תסמינים וטיפול בלישמניאזיס קרביים. מהי לישמניאזיס? צורות של לישמניאזיס אבחון לישמניאזיס ויסצרלי

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מעגל החיים.

לישמניאזיס קרביים . פתוגנזה.מאפיינים קליניים. סיבוכים. אבחון.לישמניאזיס עורית . פתוגנזה.מאפיינים קליניים.סיבוכים. אבחון.אפידמיולוגיה ומניעה

שאלות נוספות: אילו סימנים קליניים גורמים לחשוד בלישמניאזיס קרביים (לישמניאזיס עורית) בחולה? אילו פרטים מההיסטוריה מצביעים על אפשרות של לישמניאזיס בחולה זה?

לישמניאזיס- פלישות פרוטוזואים, שגורמיהן הם לישמניה. ל אשמניאזיס נפוצהבמדינות עם אקלים טרופי וסובטרופי בכל היבשות שבהן חיים יתושים. אלו הן מחלות מוקד טבעיות אופייניות. מאגרים טבעיים הם מכרסמים, טורפי בר וטורפים ביתיים. זיהום אנושי מתרחש כאשר ננשך על ידי יתושים נגועים.

על פי ארגון הבריאות העולמי והמרכז לבקרת מחלות בשנת 2004, 1/10 מאוכלוסיית העולם נמצאים בסיכון להידבק בלישמניה. רק כמה מקרים מיובאים רשומים בפדרציה הרוסית.

על פי הפעולה הפתוגנית של לישמניה, המחלות שהן גורמות מחולקות לשלוש צורות עיקריות: עור;רירי עורי; קרביים.

מחלות אנושיות נגרמות על ידי מספר סוגים ותת-מינים של טפילים, המשולבים ל-4 קומפלקסים:

ל. דונובני - הגורם הסיבתי של לישמניאזיס קרביים;

ל. טרופיקה - גורם סיבתי של לישמניאזיס עורי;

ל. brasiliensis - גורם סיבתי ללישמניאזיס ברזילאית

ל. מקסיקנה - גורם סיבתי ללישמניאזיס במרכז אמריקה.

שׁוֹשַׁנַת יְרִיחוֹדונובנימשפיע על האיברים הפנימיים, אז המחלה נקראת קרבייםלישמניאזיס (פנימית).

שׁוֹשַׁנַת יְרִיחוֹ טרופיקה - גורם ללישמניאזיס עורית (מחלת בורובסקי) בבני אדם.

ישנן שתי צורות של לישמניאזיס עורית - אנתרופנוטי (עירskuyu)ו זואונוטי (מדבר).

לייסמניה brasiliensis נמצא בדרום אמריקה, וגורם ללישמניאזיס רירית עורית (אמריקאית). ישנן צורות גיאוגרפיות רבות של מחלה זו. ישנן שתי צורות גיאוגרפיות עיקריות: לישמניאזיס קרביים יָם תִיכוֹנִיה'סוג שנמצא בפדרציה הרוסית, ו הוֹדִי קאלה אזאר.

מוֹרפוֹלוֹגִיָה.כל המינים דומים מבחינה מורפולוגית ויש להם אותם מחזורי התפתחות. לישמניה עוברת שני שלבים בהתפתחותה:

בלא מנופחים, או לישמניים (אמוסטיגיים); - בדגמים, או בפרומאסטי.

לישמניאלהצורה קטנה מאוד - קוטר 3-5 מיקרון. התכונה האופיינית לו היא גרעין עגול, התופס כ-1/4 מהציטופלזמה; אין דגלון; קינטופלסט בצורת מוט ממוקם בניצב לפני השטח של התא. צורות אלו חיות תוך תאיות (בתאי מערכת הרטיקולואנדותל) במקרופאגים, תאי מח העצם, טחול, כבד של בני אדם ומספר יונקים (מכרסמים, כלבים, שועלים). תא אחד שנפגע עשוי להכיל כמה עשרות לישמניה. הם מתרבים על ידי חלוקה פשוטה.

הצורה נטולת הדגלים, שנזרעה על מצע מזין, הופכת לצורת דגלים. כאשר צובעים לפי רומנובסקי, הציטופלזמה כחולה או כחלחלה-לילך, הגרעין אדום-סגול, הקינטופלס מוכתם בצורה אינטנסיבית יותר מהגרעין (איור I).

כאשר אדם ננשך על ידי יתוש נגוע, צורות ניידות של לישמניה מהלוע שלו חודרות לתוך הפצע ואז חודרות לתוך תאי העור או האיברים הפנימיים, בהתאם לסוג הלישמניה. כאן הם הופכים לצורות ללא דגלים.

מקורות זיהום בלישמניאזיס.התפקיד האפשרי של כלבים כמקור זיהום בלישמניאזיס קרביים מסוג ים תיכוני הצביע לראשונה על ידי המדען הצרפתי סי ניקול, וזה אושר על ידי המדענים הסובייטים H.II. חודוקין ומ.ס. סופייב. בנוסף לכלבים, כמה חיות בר (תנים, דורבנים) יכולים להיות גם מקור המחלה. עם לישמניאזיס הודית (kala-azar), אנשים חולים הם המקור לזיהום.

כלב שנפגע מלישמניאזיס (איור 2) מפתח תת-תזונה, מופיעים כיבים בראש ובעור הגוף וקילוף העור, בעיקר סביב העיניים. חשוב לקחת בחשבון שאם בכלבים צעירים המחלה יכולה להיות חריפה ואף להביא למותם, הרי שבבעלי חיים בוגרים מהלך המחלה לרוב מטושטש יותר או אפילו א-סימפטומטי (נשא).

לישמניה קרביים מתרחשת באופן ספורדי במרכז אסיה, בדרום קזחסטן, קירגיזסטן והטרנס-קווקז.

בלישמניאזיס עורית, מקור ההדבקה הוא אנשים חולים או מכרסמי בר. השומרים העיקריים של לישמניה הם הגרביל הגדול והגרביל אדום הזנב.

לישמניאזיס עורית מתרחשת בנווה מדבר רבים בחלק הדרומי של טורקמניסטן ואוזבקיסטן. במקומות מסוימים, העברת הלישמניאזיס מסוג זה היא כה אינטנסיבית עד שתושבי המקום מצליחים לחלות בה גם בגיל הגן.

לישמניאזיס קרביים(ילדים, kala-azar, kara-azar) - פתוגן - ל . דונובני . לישמניה ויסצרלית שכיחה יותר בילדים. לאחר תקופת הדגירה, הטמפרטורה של החולה עולה, מגיעה ל-39-40 מעלות צלזיוס בשיא המחלה, מופיעים עייפות, אנמיה. , חיוורון, אובדן תיאבון. תקופת דגירה- מ 10 ימים עד 3 שנים, בדרך כלל - 2-4 חודשים. תסמינים- התפתחות איטית של חום וחולשה כללית. בזבוז מתקדם של חולה אנמי. תסמינים קלאסיים נוספים הם בליטה של ​​הבטן עקב הגדלה של הכבד והטחול. ללא טיפול - מוות בעוד 2-3 שנים.

צורה חריפה יותר - 6-12 חודשים. תסמינים קליניים - בצקת ריאות, פנים, דימום של ריריות, סיבוכים בנשימה, שלשולים.

תכונות מהלך הלישמניאזיס הקרביות תלויות בגיל המטופל. בילדים חולים מתחת לגיל שנה, המחלה מאופיינת בתקופת דגירה קצרה ובמהלך חריף. עבור ילדים גדולים יותר ומבוגרים, המחלה מאופיינת בקורס כרוני. המהלך הקליני תלוי במידה רבה גם בעוצמת הפלישה של המקרואורגניזם ובמשך המחלה.

אם לא מטפלים, זה בדרך כלל מסתיים במוות, שהסיבה המיידית שלו היא לרוב סיבוכים כמו דלקת ריאות, דיספפסיה, זיהום מוגלתי וכו'.

לישמניאזיס רירית- פתוגנים ל . braziliensis , ל . מקסיקנה , נפוץ בדרום אמריקה.

הנגע העיקרי הוא מקום הנשיכה. שנית - פגיעה בריריות האף והלוע. כתוצאה מכך - נגע מעוות חזק של השפתיים, האף, מיתרי הקול. המוות נובע מזיהום משני.

האבחנה קשה - נדרש טיפוח של רקמות נגועות לאבחון מדויק. טיפול ארוך טווח (מספר שנים), שימור שלבים רדומים בקרומים הריריים.

ל . מקסיקנה - גורם לצורות עור, לפעמים - בקרומים הריריים. לעתים קרובות יותר - החלמה ספונטנית לאחר מספר חודשים, למעט נגעים מוזרים באוזן. במקרה האחרון - עיוות חמור ומהלך המחלה עד 40 שנה.

לישמניאזיס עורית(מחלת בורובסקי, כיב מזרחי, כיב פנדה) - ל . טרופיקה , ל . גדול . יש להם מחזורי חיים דומים ותסמיני מחלה דומים, אך התפלגות שונה.

מורכב ל . גדול - סוו. אמריקה, המזרח התיכון, מערב הודו, סודן.

מורכב ל . טרופיקה - אתיופיה, הודו, אזור הים התיכון האירופי, המזרח התיכון, קניה, צפון. אַפְרִיקָה.

לישמניאזיס עורית מתרחשת בצורה סוגים אנתרופונוטיים וזונוטיים.

סוג אנתרופונוטי(לישמניאזיס עורית כיבית מאוחרת מסוג עירוני, אשגבאט).

סוג זואונוטילישמניאזיס מזויפת (סוג כפרי, כיב פנדה, לישמניאזיס עורית נמק חריף)

כאשר אדם נגוע בגורם סיבתי של לישמניאזיס עורית, לאחר תקופת דגירה של 1-2 שבועות עד מספר חודשים (עם סוג זואונוטי, תקופה זו בדרך כלל קצרה), מופיעות פקעות קטנות באתרי עקיצות יתושים. צבעם חום-אדמדם, בצפיפות בינונית, לרוב אינם כואבים. הפקעות מגדילות בהדרגה את גודלן ואז מתחילות להיווצר כיבים - לאחר 3-6 חודשים עם הסוג האנתרופוני ולאחר 1-3 שבועות עם ה-zoonotic. כיבים מתרחשים עם נפיחות של הרקמה שמסביב, דלקת ובלוטות לימפה נפוחות.

התהליך נמשך מספר חודשים (עם צורה אנתרופונוטית - יותר משנה), ומסתיים בהחלמה. במקום כיבים נשארות צלקות, לפעמים מעוותות את החולה. לאחר המחלה נוצרת חסינות חזקה.

אבחון.התסמינים העיקריים של האנמנזה הם בסיסיים בביצוע אבחנה קלינית. יש לקחת בחשבון נתונים אפידמיולוגיים (מגורים במקומות לא נוחים ללישמניאזיס וכו').

האבחנה הסופית והאמינה של לישמניאזיס קרביים מבוססת על זיהוי הפתוגן. לשם כך, מריחות של מח עצם מוכתמות לפי רומנובסקי עוברות מיקרוסקופ בטבילה. חומר למחקר מתקבל על ידי ניקור של עצם החזה (עם מחט מיוחדת Arinkin-Kassirsky) או קצה הכסל.

תכשירי לישמניה ניתן למצוא בקבוצות או בודדים, תוך תאי או חופשי עקב הרס תאים במהלך הכנת מריחות.

בלישמניאזיס עורית נבדקות מריחות משחפות לא מומסות או מחדירת ליד. במקרים מסוימים משתמשים בשיטת זריעת הדם של המטופל (או חומר מנגעי עור או מח עצם). במקרה חיובי, צורות דגלתיות של לישמניה מופיעות בתרבות בימים 2-10.

מניעת לישמניאזיס.אמצעי מניעה נבחרים ביחס לסוג הלישמניאזיס. עם לישמניאזיס קרביים, סבבים ביתיים מבוצעים לגילוי מוקדם של חולים. הם הורסים מאגרים טבעיים (מכרסמים, שועלים, תנים וכו'), מארגנים הרס שיטתי של כלבים משוטטים ומוזנחים, כמו גם בדיקות של כלבים יקרי ערך (שרשרת ציד, כלבי שמירה וכו'). בלישמניאזיס עורית מהסוג העירוני, העיקר הוא זיהוי וטיפול באנשים חולים. עם הסוג הזואונוטי מדבירים מכרסמי בר. אמצעי אמין למניעה אינדיבידואלית הם חיסונים של תרבות חיה של צורות דגל. חלק מיוחד במאבק נגד כל סוגי הלישמניה הוא השמדת יתושים והגנה על אנשים מעקיצותיהם.

לישמניאזיס היא מחלה של בני אדם וכמה מיני יונקים.

ישנן שתי צורות עיקריות של פתולוגיה:

• עור;
• עם נזק לאיברים פנימיים (קרביים).

ישנם שני מאפיינים גיאוגרפיים של המחלה: לישמניה מהעולם הישן ולישמניה מהעולם החדש. מחלות נגרמות על ידי לישמניה - חיידקים מסוג הפרוטוזואה. העברת הפתוגן מתרחשת בהשתתפות יתושים.

לישמניה משנים את בית הגידול שלהם פעמיים במהלך חייהן. הבעלים הראשון הוא בעלי חוליות (שועלים, כלבים, מכרסמים, סנאים קרקעיים) או בני אדם. בגופם, מתקדם השלב חסר הדגלים (האסטיגוטה). הבעלים השני הוא יתוש. בו, לישמניה עוברת את שלב הדגלים (הפרומסטיגי).

הערה : אמסטיגוטים חיים בתאי דם ובאיברים המטופואטיים.

היסטוריה של חקר המחלה

לראשונה, תיאור מדעי של הצורה העורית של הלישמניאזיס ניתן במאה ה-18 על ידי הרופא הבריטי פוקוק. מאה שנה לאחר מכן, נכתבו עבודות על המרפאה של המחלה. בשנת 1897 P.F. בורובסקי גילה את הגורם הסיבתי של צורת העור מכיב פנדה.

בשנים 1900-03. בהודו זוהתה לישמניה, שגרמה לצורה קרביים של המחלה. לאחר 20 שנה נמצא קשר בין העברת הלישמניאזיס לבין יתושים. מחקרים נוספים הוכיחו את נוכחותם של מוקדים בטבע ואת תפקידם של בעלי חיים כמאגרים של החיידק.

כיצד מועברת הלישמניאזיס?

נשאי המחלה הם כמה מינים של יתושים, שבית הגידול המועדף עליהם הוא קני ציפורים, מאורות, מאורות בעלי חיים, חריצי סלע. בערים, חרקים שוכנים באופן פעיל במרתפים לחים וחמים, ערימות של אשפה ומזבלות מרקיבות.

הערה:אנשים רגישים מאוד לזיהום, במיוחד מוחלשים ואנשים עם רמת חסינות נמוכה.

לאחר שננשך על ידי רוכל יתושים, לישמניה נכנסת לגופו של מארח חדש, שם היא הופכת לצורה ללא דגלים. במקום הנשיכה מופיעה גרנולומה, מלאה בפתוגנים ותאי הגוף הגורמים לתגובה דלקתית (מקרופאגים, תאי ענק). ואז ההיווצרות נפתרת, לפעמים משאירה רקמת צלקת מאחור.

שינויים בגוף בזמן מחלה

לישמניאזיס עורית מהמוקד מתפשט דרך כלי הלימפה אל בלוטות הלימפה, וגורם לדלקת בהם. תצורות ספציפיות מופיעות על העור, הנקראות לישמניומות על ידי מומחים.

יש צורות (בדרום אמריקה) עם נגעים של הריריות של חלל הפה והגרון, שבמהלך התפתחותם נוצרים מבני פוליפוסיס ההורסים סחוס ורקמות.

עם לישמניאזיס של האיברים הפנימיים (קרביים), מיקרואורגניזמים מבלוטות הלימפה חודרים לתוך האיברים. לרוב - בכבד ובטחול. פחות נפוץ, המטרה שלהם היא מח העצם, המעיים ורקמת הכליות. לעתים רחוקות הם נכנסים לריאות. על רקע זה מתפתחת התמונה הקלינית של המחלה.

האורגניזם הנגוע מגיב בתגובה מאוחרת של מערכת החיסון, ומשמיד בהדרגה פתוגנים. המחלה עוברת לצורה סמויה. ועם היחלשות כוחות המגן, זה מתבטא שוב. הלישמניה יכולה להתחיל רבייה פעילה בכל רגע, והמרפאה הרגועה של המחלה מתלקחת במרץ מחודש, וגורמת לחום ולשיכרון חמור עקב חומרי הפסולת של הלישמניה.

למי שהחלים יש מראה מתמשך.

לישמניאזיס קרביים

ישנם 5 סוגים עיקריים של לישמניאזיס קרביים:

• קאלה-עזר ההודי;
• יָם תִיכוֹנִי;
• מזרח אפריקאי;
• סִינִית;
• אֲמֶרִיקָאִי.

שמות נוספים למחלה לישמניאזיס לילדים, קלה-עזר לילדים.

צורה זו משפיעה לרוב על ילדים בגילאי שנה עד 5 שנים. לרוב מקרים בודדים של המחלה שכיחים, אך התפרצויות מוקד נמצאות גם בערים. זיהום מתרחש בקיץ, והביטויים הקליניים של הפתולוגיה מתפתחים עד הסתיו. מקרים של המחלה מתועדים באזור צפון מערב סין, אמריקה הלטינית, במדינות הנשטפות במימי הים התיכון, במזרח התיכון. לישמניה קרביים מתרחשת גם במרכז אסיה.

התקופה מהנשיכה של הנשא ועד להופעת התפתחות התלונות היא בין 20 ימים ל-3-5 חודשים. במקום הנשיכה מופיעה תצורה (פאפולה) מכוסה בקשקשים.

שלוש תקופות מצוינות בדינמיקה של המחלה:

1. ביטוי ראשוני- המטופל גדל: חולשה וחוסר תיאבון, חוסר פעילות, אדישות. בבדיקה ניתן לראות טחול מוגדל.
2. גובה המחלה- ישנם תסמינים ספציפיים של לישמניאזיס קרביים.
3. מָסוֹף- המטופל נראה כחוש (קצ'קסיה) עם עור דליל, טונוס שרירים מופחת בחדות, כאשר בוחנים את דופן הבטן, קווי המתאר של הטחול והכבד בולטים.

תסמינים ספציפיים של לישמניאזיס קרביים המתרחשים בשיא המחלה:

• מופיעה חום גלי בולט, הטמפרטורה מגיעה למספרים גבוהים, הכבד מתרחב ומתעבה.
• ביתר שאת תהליך הפגיעה באיברים נוגע לטחול. לפעמים זה תופס יותר ממחצית חלל הבטן. עם דלקת של הרקמות שמסביב, כאב של האיברים המושפעים הוא ציין.
• בלוטות הלימפה מוגדלות אף הן, אך אינן כואבות.
• עור בגוון "פורצלן" כתוצאה מהתפתחות אנמיה.
• חולים יורדים במשקל, מצבם מחמיר.
• הריריות הופכות לנמק ומתות.
• הגדלה חמורה של הטחול מובילה לעלייה בולטת בלחץ בווריד הכבד (יתר לחץ דם פורטלי), התורם להתפתחות נוזלים בחלל הבטן, בצקת.
• הלב מלחץ הטחול עובר ימינה, הפרעת קצב מתפתחת, לחץ הדם יורד. אי ספיקת לב מתפתחת.
• בלוטות לימפה מוגדלות בקנה הנשימה גורמות להתקפי שיעול קשים. לעתים קרובות הם מלווים בדלקת ריאות.
• הפעילות של מערכת העיכול מופרעת. יש שלשולים.

מהלך המחלה בלישמניאזיס קרביים יכול להיות:

• חריף (נדיר, ממשיך עם מרפאה אלימה);
• תת אקוטי (שכיח יותר, משך עד שישה חודשים, ללא טיפול - מוות);
• ממושך (הנפוץ ביותר, עם תוצאה חיובית על רקע הטיפול, מתרחש אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים).

השמות ההיסטוריים לגרסה זו של לישמניאזיס הם - "מחלה שחורה", "קדחת דום-דום".קבוצת הגיל של החולים היא בין 10 ל-30 שנים. בעיקר האוכלוסייה הכפרית, בקרבה נצפות מגיפות. המחלה שכיחה בהודו, צפון מזרח סין, פקיסטן ומדינות סמוכות.

התקופה מההדבקה ועד לביטויים הקליניים נמשכת כ-8 חודשים. התלונות והתמונה הקלינית דומות ללישמניאזיס ים תיכונית.

הערה: תכונה ייחודית של קאלה-אזר היא כהה, עד גוונים שחורים של צבע העור (פגיעה בבלוטת יותרת הכליה).

Kala-azar מאופיין בהופעת גושים ופריחה המופיעים 1-2 שנים לאחר ההדבקה ויכולים להימשך מספר שנים. תצורות אלו הן מאגרים ללישמניה.

לישמניאזיס עורית (מחלת בורובסקי)

זה ממשיך עם נגעים מקומיים של העור, אשר לאחר מכן כיבים וצלקת.

לישמניאזיס עורית מהעולם הישן

ידוע בשתי צורות - אנתרופונוטי – אני סוג של מחלת בורובסקי וזאונוטית -IIסוג של מחלת בורובסקי.

אני סוג של מחלת בורובסקי (כיב מאוחר). שמות אחרים - אשגבאט, בן שנה, עירוני, לישמניאזיס יבשה.

שיא הזיהום מתרחש בחודשים החמים יותר. הוא נמצא בעיקר בערים ובעיירות. הרגישות אליו היא אוניברסלית. התפרצויות מגיפה הן נדירות. לאחר מחלה, מתפתחת חסינות לכל החיים. ידוע כי צורה זו של לישמניאזיס עורית מתפשטת בכל מדינות המזרח התיכון, הודו, אפריקה ומרכז אסיה. המחלה הגיעה גם לדרום אירופה. כרגע זה נחשב למוסל.

תקופת הדגירה (מרגע ההדבקה ועד להופעת המחלה) יכולה להימשך בין 3-8 חודשים ל-1.5 שנים.

ישנם 4 סוגים של סימפטומים קליניים טיפוסיים לסוג זה של לישמניאזיס עורית:

• לישמניומה ראשונית. הוא עובר שלושה שלבי התפתחות - פקעת, כיב, צלקת;
• לישמניומה סדרתית;
• לישמניומה חודרת באופן דיפוזי (נדיר);
• לישמניאזיס עורית tuberculoid (נדיר).

באתר שער הכניסה לזיהום נוצרת פפולה ורודה (2-3 מ"מ). לאחר מספר חודשים הוא גדל לקוטר של 1-2 ס"מ. במרכזו נוצרת קשקשת. מתחתיו, לאחר נפילה, נשאר כיב גרגירי עם קצוות מוגבהים. הכיב מתגבר בהדרגה. עד סוף החודש ה-10 למחלה הוא מגיע ל-4-6 ס"מ.

סוד דל בולט מהפגם. ואז הכיב מצולק. בדרך כלל כיבים אלו ממוקמים על הפנים והידיים. מספר התצורות הכיבית יכול להגיע לעשר. לפעמים הם מתפתחים במקביל. במקרים מסוימים נוצר עיבוי שחפת של העור ללא כיב. אצל ילדים, הפקעות עלולות להתמזג זה עם זה. תהליך זה לוקח לפעמים עד 10-20 שנים.

הערה: מבחינה פרוגנוסטית, אפשרות זו בטוחה לכל החיים, אך משאירה אחריה פגמים מעוותים.

Zoonotic - סוג II של מחלת בורובסקי (כיב מוקדם). מוכר גם בשם מדבר-כפרי, לישמניאזיס רטוב, כיב פנדינסקי.

המקור והווקטור של לישמניאזיס עורית זואונוטית דומה לסוגים הקודמים של המחלה. מתרחשת בעיקר באזורים כפריים, המחלה מאופיינת ברגישות גבוהה מאוד של אנשים. ילדים ומבקרים חולים במיוחד. אזור החלוקה זהה. לישמניאזיס זואונוטית גורמת להתפרצויות מגיפה.

מאפיין ייחודי הוא המהלך המהיר יותר של שלבי הלישמניומה.

תקופת הדגירה (מההדבקה ועד הופעת המחלה) קצרה בהרבה. בדרך כלל - 10-20 ימים, לעתים רחוקות יותר - עד 1.5 חודשים.

גרסאות קליניות דומות לסוג האנתרופונוטי. ההבדל הוא בגודלה הגדול של הלישמניומה, הדומה למראה פרונקל (רתיחה). נמק מתפתח תוך 1-2 שבועות. הכיב מקבל גודל עצום - עד 15 ס"מ או יותר, עם קצוות רופפים וכאבים כאשר לוחצים עליו. נוצרים גושים סביב הלישמניומה, שגם הם מכיבים ומתלכדים. מספר הלישמניומות מגיע במקרים מסוימים ל-100. הם ממוקמים על הרגליים, לעתים רחוקות יותר על תא המטען ולעיתים רחוקות מאוד על הפנים. לאחר 2-4 חודשים מתחיל שלב ההצטלקות. מתחילת ההתפתחות ועד לצלקת לוקח כחצי שנה.

לישמניאזיס עורית של עולם חדש

לישמניאזיס עור אמריקאי. שמות אחרים - לישמניאזיס ברזילאי, לישמניאזיס רירי עורית, אספונדיה, אוטהוכו.

המאפיין העיקרי של וריאנט זה של המחלה הוא שינויים פתולוגיים בקרומים הריריים. השלכות ארוכות טווח - דפורמציה של סחוס האף, האוזניים, איברי המין. הקורס ארוך וקשה. תוארו מספר צורות ספציפיות של מחלה זו.

אבחון לישמניאזיס

האבחנה נקבעת על בסיס:

• המוקד הקיים של המחלה;
• ביטויים קליניים ספציפיים;
• נתוני אבחון מעבדה.

עם לישמניאזיס קרביים בדם - תופעות אנמיה (המוגלובין מופחת באופן דרמטי, אריתרוציטים, אינדקס צבע), מספר הלויקוציטים, נויטרופילים וטסיות הדם מופחת. בפנים יש שונות פתולוגית בצורות של תאי דם. קרישת הדם מופחתת. ESR עולה בחדות, לפעמים מגיע לרמה של 90 מ"מ לשעה.

B - עלייה בגמא גלובולינים.

ברוב המקרים, הפעולות הבאות מתבצעות:

תרביות דם נעשות כדי לאבחן לישמניאזיס קרביים. ביופסיה פחות נפוצה של בלוטות הלימפה, רקמת הכבד והטחול.

אבחון של גרסאות עור של לישמניאזיס מתווסף על ידי מחקר של התוכן של כיבים. נלקחות גרידות וביופסיות עור כדי לזהות את הפתוגן.

חולים שהחלימו עוברים בדיקות מניעתיות (תגובה מונטנגרו עם לישמנין).

טיפול בלישמניאזיס

טיפול שמרני בצורות קרביות של לישמניאזיס:

צורות עוריות של לישמניאזיס מטופלות בנוסף:

• aminoquinol, antimonil, glucantim;
• צ'יפ עם leishmania mecaprin בתמיסה, urotropin;
• אבקות ומשחות של ברברין סולפט, משחות טיפוליות עם תרופות אלה משמשים גם;
• על ידי הסרת פקעות על ידי electrocoagulation;
• על ידי הסרת התצורות על ידי קריותרפיה.

במקרים עקשניים, תרופות ניתנות

לישמניאזיס - קבוצה של מחלות פרוטוזואליות הניתנות להדבקה של בני אדם ובעלי חיים המועברות על ידי יתושים; מאופיין בנגעים של האיברים הפנימיים, חום, טחול, אנמיה, לויקופניה (לישמניאזיס ויסצרלי) או נגעים מוגבלים של העור והריריות עם כיבים וצלקות (לישמניאזיס עורית).

אטיולוגיה של לישמניאזיס.

אפידמיולוגיה של לישמניאזיס.

מָקוֹרזיהומים לישמניאזיס הודי הודי הוא אדם חולה, מזרח אפריקאי - אדם וחיות בר(מכרסמים וטורפים). לישמניאזיס קרבי ים תיכוני-מרכז אסיה - זואונוזה, שמקורה ומאגרה הם גם חיות בית (כלבים) וגם חיות בר. מקור הזיהום לישמניאזיס עורית העולם הישן הטיפוס האנתרופוני הוא אדם חולה, המאגר של הסוג הזואונוטי הוא מכרסמים שונים. במוקדים על שטח הרפובליקות של מרכז אסיה, המאגר העיקרי הוא גרביל נהדר. הרוב המכריע של האפשרויות הן זואונוזות מוקד טבעיות, הן משמשות כמאגר יונקי יער קטנים(מכרסמים, עצלנים, דורבנים וכו').

מוביליםפתוגנים לישמניאזיס קרביים הם סוגים שונים של יתושים מהסוג פלבוטומוס (Ph. argentipes, Ph. ariasi, Ph. perniciosus. Ph. Smirnovi. Ph. orientalis, Ph. martini), וכן לישמניאזיס עורית Ph. סרג'נטי, Ph. papatasi, Ph. קווקזיקוס.

העונתיות של מחלות אנושיות, נוכחות של התפרצויות מגיפה ומאפיינים אפידמיולוגיים אחרים בצורות שונות וגרסאות קליניות ואפידמיולוגיות של לישמניאזיס במוקדים נקבעים על ידי האקולוגיה של מאגרים טבעיים ווקטורים.

הרלוונטיות של לישמניאזיס.

– לישמניאזיס נרחבת באזורים הטרופיים והסובטרופיים
- לצבא - השהות של כוחות שמירת השלום האוקראינית באזורים אנדמיים;
- לאוכלוסייה האזרחית - הגירה משמעותית של האוכלוסייה (תיירים, עובדים וכו') לאזורים אנדמיים, ממדינות אנדמיות - פליטים;
- ערנות נמוכה של רופאים לגבי זיהום זה עם הפוליסינדריות שלו
– חוסר בתרופות לטיפול באוקראינה

הפתוגנזה של לישמניאזיס.

בְּ לישמניאזיס קרביים ישנה הכללה של התהליך עם רבייה של לישמניה בתאי מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים (MPS) של הטחול, הכבד, מח העצם, בלוטות הלימפה, המעיים ואיברים פנימיים אחרים. הנזק והשגשוג של תאי SMF מלווים בגידול בגודלם של איברים parenchymal, במיוחד הטחול, תהליכים דיסטרופיים ונמקיים; במקבצים של מקרופאגים, נמצא מספר רב של לישמניה. התפשטות של רטיקולואנדותליוציטים כוכביים (תאי קופפר) מובילה לדחיסה של קרני הכבד. התבוסה של האיברים ההמטופואטיים מובילה להתפתחות אנמיה היפוכרומית, לויקופניה. דיכוי של חסינות תאית נצפה, יחד עם ייצור יתר של נוגדנים לא ספציפיים (בעיקר נוגדני IgG), המתבטא בהיפרגמגלבולינמיה והיפראלבומינמיה.

בְּ לישמניאזיס עורית שינויים פתולוגיים בולטים ביותר באתר חיסון הלישמניה: כאן מתפתחת דלקת פרודוקטיבית עם היווצרות גרנולומה ספציפית - לישמניומות. האחרון גדל בגודל, חלחול של רקמות מסביב מתרחשת, כתוצאה משינויים נמקיים במוקד, נוצר כיב. התהליך מסתיים בדרך כלל בצלקות. שינויים נרחבים ועמוקים יותר נצפים עם לישמניאזיס עורית זואונוטית. מבחינה לימפוגנית, ניתן להחדיר לישמניה לבלוטות לימפה אזוריות. עולם חדש לישמניאזיס רירי נגרם על ידי L. braziliensis, מתרחשת עם גרורות לקרום הרירי של האף, הגרון, הגרון עם פגיעה ברקמה הסחוסית. במקרים כאלה, התהליך הופך מתקדם וקשה לטיפול.

לאחר סבל מלישמניאזיס קרביים, מתפתחת חסינות חזקה, כך שאין מחלות חוזרות. הישנות של לישמניאזיס עורית שכיחה יותר עם זיהום L. tropica, הם עשויים גם לנבוע משינוי במצב החיסוני של אדם, בפרט, כתוצאה משימוש ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים או בדיכוי חיסון אחרים. חסינות נגד L. Majorמגן מפני L. tropica, אבל לא להיפך. לאחר הדחיה לישמניאזיס עורית של עולם חדש החסינות אינה יציבה ולא לחוצה.

מרפאה ללישמניאזיס.

ישנן שתי צורות עיקריות של לישמניאזיס - קרבי ועור.

לישמניאזיס קרביים מחולק ב:

• הוֹדִי (קה-לה-עזר)
• ים תיכוני-מרכז אסיה (ילדים)
• מזרח אפריקאי

על שטח חבר העמים, הגרסה הים תיכונית-מרכז אסיה רשומה.

תקופת הדגירה נעה בין 3 שבועות לשנה, בממוצע 3-6 חודשים. ההשפעה העיקרית בצורת פפולה מצויה בגרסה המזרח אפריקאית של המחלה, ואינה נצפית בצורות אחרות. במהלך המחלה מבחינים בשלוש תקופות: התפתחות ראשונית, מלאה של המחלה וקאצטית.

התפרצות המחלה היא בדרך כלל הדרגתית: החולים מדווחים על עייפות מוגברת, חולשה כללית, אובדן תיאבון, והטחול עולה בהדרגה. התסמינים העיקריים של המחלה הם חום, שיש לו אופי גלי. תקופות של חום, הנמשכות בין שבועיים ל-1-2 חודשים, מתחלפות בתקופות של אפירקסיה באורך משתנה. בתקופות של חום במהלך היום, יתכנו 2-3 שיאים של עלייה בטמפרטורת הגוף למספרים גבוהים. הופעה חריפה עם חום גבוה שכיחה יותר בילדים צעירים. בחולים עם לישמניאזיס ים תיכוני-מרכז אסיה, העור חיוור, דונגי, בעל גוון אדמתי, עם לישמניאזיס הודית (קלה-עזר) מציינת התכהות העור, המוסברת בתפקוד לקוי של קליפת האדרנל עקב לִהַבִיס. אחד התסמינים הקרדינליים של המחלה הוא עלייה משמעותית בגודל הטחול, שקצהו התחתון יכול להגיע לאגן הקטן. יש הפטומגליה. במישוש, האיברים צפופים, פני השטח שלהם חלקים. בחילות, הקאות, ביטויים של דלקת מעיים וקוליטיס מצוינים. בלוטות הלימפה מוגדלות, צפופות, ניידות, ללא כאבים. עבור לישמניאזיס הודית, לימפדנופתיה אינה אופיינית. הידרדרות מצבם של החולים מלווה בעלייה באנמיה, חולים יורדים במשקל. בדם ההיקפי, יחד עם ירידה ברמת ההמוגלובין וירידה במספר אריתרוציטים, מציינים לויקופניה (גרנולוציטופניה), טרומבוציטופניה, עלייה חדה ב-ESR, hypergammaglobulinemia והיפואלבומינמיה. בתקופה הקכקטית, תסמונת דימום נצפית עם שטפי דם בעור ובריריות, דימומים מהאף. על רקע התפתחות אגרנולוציטוזיס, מציינים שינויים כיביים-נמקיים בלוע, חלל הפה; דלקת ריאות הנגרמת על ידי זיהום משני נרשמת. בשלב הסופני, עקב התפתחות שחמת הכבד, מופיעה מיימת, בצקת אפשרית.

מהלך המחלה הוא לרוב כרוני, בהיעדר טיפול המחלה נמשכת 1.5-3 שנים. בילדים צעירים, יש מהלך חריף ותת-חריף של לישמניאזיס ויסצרלי.

בלישמניאזיס הודית ומזרח אפריקאית, לאחר החלמה קלינית, נותרו לישמנואידים עוריים, המייצגים פריחות נודולריות או חלקיות המכילות לישמניה. הבראה כזו הופכת למאגר של זיהום.

לישמניאזיס עורית מהעולם הישן קיים בשתי גרסאות:

• כיב מאוחר (אנתרופונוטי, עירוני)
• נמק חריף (זאונוטי, מדברי-כפרי)

לישמניאזיס עורית אנתרופונוטיתמתפתח לאחר תקופת דגירה ארוכה (3-8 חודשים). במקום חיסון הלישמניה נוצרת פקעת בקוטר 2-3 מ"מ, שמתגברת בהדרגה ומתכסה בקרום קשקשי לאחר 3-6 חודשים. לאחר נפילתו (לאחר 6-10 חודשים), נוצר כיב בצורת מכתש עם קצוות משוננים, מוקף בתסנין צפוף. ניתן להסרה דל, סרוס-מוגלתי. לאחר מספר חודשים מתרחשת צלקות של הכיב. הצלקת חלקה, בתחילה ורודה, ואז חיוורת, אטרופית, מתאימה לגודל הכיב. משך התהליך מהופעת פקעת ועד להצטלקות הוא שנה בממוצע, לפעמים נמשך עד שנתיים או יותר. במקביל ללישמניומה הראשונית, עוקבות עוקבות המתפתחות בדומה לראשוני. התבוסות המתעוררות במונחים מאוחרים יותר מתנהלות בצורה מופרכת, ללא כיב. לישמניאזיס עורית דיפוזית-חדירתית עם נגעים גדולים (לעיתים קרובות בכפות הרגליים, בידיים), אך עם כיב קל וללא צלקות לאחר מכן, נצפית אצל קשישים. לעיתים חולים (אצל ילדים וצעירים) מפתחים לישמניאזיס עורית שחפתית, הדומה לזאבת אריתמטוזוס ומאופיין במהלך ארוך (שנים). סביב הצלקות או עליהן מופיעות פקעות קטנות מבודדות בצבע צהבהב-חום או חדירות שחפת.

לישמניאזיס עורית זואונוטיתמתפתח לאחר תקופת דגירה הנמשכת בין שבוע ל-1-1.5 חודשים (בממוצע 10-20 ימים). לישמניומה בצורת חרוט, גדל במהירות בגודלו; במקביל מתגברת החדירה לרקמות שמסביב. נמק מתרחש במרכז המוקד, וכתוצאה מכך נוצר כיב בקוטר של 2-5 מ"מ. הכיב מתרחב עקב התהליך הנמק במסתנן. כיבים נמקים כואבים. נצפים כיבים בודדים (המגיעים לקוטר של 10-15 ס"מ) ומספר רב של כיבים (2-4 ס"מ). ההפרשה של הכיב היא שופעת, סרוסית-מוגלתית. לאחר 2-3 חודשים, החלק התחתון של הכיב מתנקה ומתמלא בגרגירים. ההסתננות סביב הכיב פוחתת, והתהליך מסתיים בצלקות. יש גם לישמניומות עוקבות, לפעמים לימפדניטיס ולימפניטיס. אולי התפתחות של צורה שחפתית כרונית של לישמניאזיס עורית זואונוטית.

לישמניאזיס עורית של עולם חדש מאופיין במעורבות תכופה בתהליך הפתולוגי של הממברנות הריריות 1-2 שנים לאחר היווצרות כיבים על העור. כתוצאה משינויים כיביים-נמקיים, נוצר עיוות של האף, האוזניים, דרכי הנשימה ואיברי המין. שינויים הרסניים בכמה וריאנטים של לישמניאזיס רירית עורית (לישמניאזיס עורית ברזילאית, או אספונדיה) מובילים לפגמים קוסמטיים חמורים ולנכות.

אבחון ואבחון מבדל של לישמניאזיס.

האבחנה של לישמניאזיס ויסצרלית נעשית על בסיס חום גלי ממושך, טחול וכבד מוגדלים, אנמיה, לויקופניה, תוך התחשבות במצבים אפידמיולוגיים (חיים באזור אנדמי 1-2 שנים לפני המחלה). האבחנה הסופית נקבעת לאחר זיהוי הפתוגן בפונטקט של מח העצם ובלוטות הלימפה. התכשירים נצבעים בשיטת רומנובסקי-גימסה ומבוצעים במיקרוסקופ. החל את הגידול של לישמניה על חומרי הזנה וזיהום של חיות מעבדה (אוגרים מוזהבים). שיטות אבחון עזר הן תגובות סרולוגיות: REMA, RNIF, RSK וכו'. אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם מלריה, מחלות טיפוס-פאראטיפואיד, שחפת, אלח דם, אבצס בכבד, לימפוגרנולומטוזיס, היסטופלסמוזיס.

זיהוי של לישמניאזיס עורית באזורים אנדמיים במהלך האופייני לתהליך אינו קשה. לבדיקה טפילית לוקחים חומר מהפקעת או מהחדירת השולית. מכינים מריחה על שקף זכוכית ומוכתמים בשיטת רומנובסקי-גימסה. הלישמניה מצויה במקרופאגים ומחוץ לתא. עם לישמניה עורית זואונוטית, יש מעט לישמניה בתכולת כיבים, דגימות ביופסיה וגרידות, מה שמקשה על זיהוין. לישמניאזיס עורית נבדלת מדרמטוזות שונות (פורונקולוזיס, פיודרמה וכו'), שחפת עור, זאבת אדמנתית מערכתית, נגעים בעור בעגבת, מיקוזה עמוקה (בלסטומיקוזיס). לאבחון של לישמניאזיס עורית של עולם חדש, נעשה שימוש בבדיקה תוך עורית עם לישמנין (מבחן מונטנגרו) ובדיקות סרולוגיות.

טיפול בלישמניאזיס.

טיפול ספציפי לישמניאזיס קרביים לבצע תכשירים של אנטימון בעל 5 ערכיות. להגיש מועמדות solusurmin, הזמין כתמיסה של 20% באמפולות למתן תוך ורידי. התרופה נקבעת ב-OD-0.15 גרם / ק"ג ליום, בהתאם לגיל המטופלים. ההקדמה נקבעת מ-/z מהמנה הטיפולית היומית, ומגיעה למינון המלא לאחר 3-4 זריקות. משך מהלך הטיפול הוא בממוצע 15-20 ימים. במקרה של הישנות (הידרדרות במצבו של החולה, הופעת אמיה, לויקופניה), מתבצע קורס שני.

טיפול לפי בחירה kala-azaraבחו"ל הוא פנטוסטאם(סולסטיבוסאן). למבוגרים, התרופה ניתנת במינון של 6 מ"ל (1 מ"ל מהתמיסה מכילה 100 מ"ג של אנטימון בעל 5 ערכיות) תוך ורידי או תוך שריר מדי יום במשך 7-10 ימים. מנה אחת לילדים בגילאי 8-14 שנים - 4 מ"ל, מתחת לגיל 5 - 2 מ"ל.

neostibosanניתן לווריד במינון ראשוני של 0.1 גרם, הזריקות הבאות - 0.2 גרם, ולאחר מכן - 8 זריקות של 0.3 גרם כל אחת.

גלוקנטיםנקבע במינון של 6-10 מ"ג לק"ג (עד 12 מ"ל של תמיסת התרופה תוך שרירית), במהלך של 12-15 זריקות.

עם חוסר היעילות של תרופות אנטימון לטיפול בלישמניאזיס קרביים, במיוחד מזרח אפריקאי, להחיל פנטמידין(לומידין) תוך שרירי במינון יחיד של 4 מ"ג/ק"ג; לכל קורס 12-15 זריקות מדי יום או כל יומיים; במקרים כאלה, נעשה שימוש גם בטיפול ספציפי אמפוטריצין B.

בנוסף לתרופות ספציפיות, ויטמינים, תרופות נגד אנמיה, אנטיביוטיקה נרשמות למניעת פלורת חיידקים משנית או לטיפול בסיבוכים שהתפתחו.

בשביל יחס לישמניאזיס עורית להשתמש מונומיצין, אשר נקבע תוך שרירית למבוגרים ב-250,000 IU 3 פעמים ביום, עבור מהלך של 10,000,000 BD, ו-aminoquinol, 0.2 גרם 3 פעמים ביום, עבור קורס של 10-12 גרם. עם צורת שחפת וכיבים מרובים, תרופות הן הצביע על אנטימון בעל ערכיות 5 (סולוסורמין, פנטוסטם, גלוקנטים, סולוסיבוסן). משמש גם בלישמניאזיס עורי דרום אמריקאי פירמתמין 0.5 מ"ג/ק"ג במנה אחת למשך 21 ימים. מהלך לא שלם של טיפול ספציפי יכול להוביל להישנות המחלה. כיב בודד מסתיים לרוב בריפוי עצמי ללא טיפול ספציפי.

הפרוגנוזה ללישמניאזיס אינדיאנית היא תמיד רצינית, כפי שקורה לילדים צעירים עם הצורה הים תיכונית-מרכז אסייתית של המחלה. עם לישמניאזיס קרביים, תוצאה לא חיובית עשויה להיות גם עקב תוספת של זיהום חיידקי משני (דלקת ריאות, דיזנטריה, שחפת וכו').

הפרוגנוזה לחיים בלישמניאזיס עורית חיובית. עבור המחלה הנגרמת על ידי L. tropica, L. major, L. mexicana, ריפוי עצמי אופייני, אך לעתים קרובות נשארים פגמים קוסמטיים בולטים באתר הכיב. לישמניאזיס רירי-עורית הנגרמת על ידי L. braziliensis יש פרוגנוזה גרועה במקרים של זיהום משני.

מְנִיעָה. מבחינת מניעה ציבורית של לישמניאזיס, גילוי מוקדם וטיפול בחולים, הרס כלבים עם לישמניאזיס ושימוש בקוטלי חרקים בהדברה וקטורית חשובים. חומרים דוחים משמשים כמדד למניעה אישית. במאבק נגד לישמניה עורית זואונוטית, מבוצעים צעדי דראטיזציה נגד מאגרים טבעיים של לישמניה - מכרסמי בר. עבור כימופרופילקסיס של אנשים שאינם חסינים הממוקמים באופן זמני במוקדים של לישמאיאזיס עורי זואונוטי, מומלץ כלורין (pyrimethamine) במינון של 20-25 מ"ג פעם בשבוע. הם גם עושים חיסונים מניעתיים עם תרביות חיות של לישמניה (באזורים סגורים בעור), בעוד שבמקום ההזרקה נוצרת לישמניומה ולאחריה צלקות.

כפי שהוזכר לעיל, הנשא של הפתוגן הם נקבות יתושים. במהלך נשיכה, 100 עד 1000 פתוגנים נכנסים לגוף האדם יחד עם הרוק. ללישמניה יש יכולת ספציפית - הם חודרים בחופשיות למקרופאגים מבלי לעורר תגובה חיסונית. בהם, הם הופכים לצורה תוך תאית ומתחילים להתרבות באופן פעיל, מעוררים תגובות פתולוגיות מהאיברים הפנימיים של האדם.

המחלה יכולה להיות מועברת ישירות מנשא לאדם, כמו גם מאדם ליתוש (במקרה זה מדברים על התקדמות לישמניאזיס אנתרופונוטית). יש לציין כי המחלה מאופיינת בעונתיות. לרוב זה מאובחן בתקופה ממאי עד נובמבר. מסגרות זמן כאלה נובעות מפעילות חיונית של יתושים.

מִיוּן

רופאים מבחינים בין שתי צורות של המחלה, שונות במהלך שלהן, כמו גם במרפאה:

תסמיני המחלה תלויים ישירות בצורתה, שהחלה להתקדם אצל אדם. חשוב, עם הסימנים הראשונים המעידים על לישמניאזיס, לפנות מיד למוסד רפואי לאבחון וטיפול במחלה.

מרפאה ללישמניאזיס קרביים

בשל תקופת הדגירה הארוכה, לא רבים מהחולים יכולים לקשר את התקדמות הלישמניאזיס הקרבית לעקיצת יתוש. זה, במידה מסוימת, מסבך את האבחנה. הסימנים הראשונים של לישמניאזיס קרביים יכולים להופיע רק שישה חודשים לאחר כניסת הפתוגן לגוף. למטופל יש את התסמינים הבאים:

• מְבוּכָה;
• תַרְדֵמָה;
• עייפות מהירה;
• חוּלשָׁה;
• אובדן תיאבון;
• היפרתרמיה עד 40 מעלות;
• יש שינוי בצבע העור. הוא מקבל גוון אפרפר, ובמקרים מסוימים מופיעים עליו שטפי דם;
• חסר חשיבות. יחד עם זאת, הם אינם כואבים ואינם משתכרים ביניהם.

הסימן הראשון להתקדמות הלישמניאזיס הקרביים הוא הופעה על העור של פפולה היפרמית, מכוסה בקשקשים מלמעלה (מתרחשת במקום הנשיכה).

סימפטום אופייני וקבוע של פתולוגיה הוא. הטחול הוא שגדל מהר יותר. כבר בחודש הראשון, גודלו יכול להיות כל כך גדול שהאיבר יתפוס את כל הצד השמאלי של הבטן. עם התקדמות הלישמניה הקרבית, שני האיברים הופכים צפופים, אך כאב אינו מתרחש בעת מישוש. כבד מוגדל טומן בחובו השלכות מסוכנות, עד ו.

מרפאה ללישמניאזיס עורית

תקופת הדגירה של לישמניאזיס עורית נעה בין 10 ימים ל-1-1.5 חודשים. לעתים קרובות יותר, הסימפטומים הראשונים של הפתולוגיה מופיעים בבני אדם ביום 15-20. התסמינים עשויים להשתנות במידה מסוימת בהתאם לצורה של לישמניאזיס עורית מתקדמת אצל המטופל. בסך הכל ישנן חמש צורות של המחלה:

• לישמניומה ראשונית;
• לישמניומה סדרתית;
• לישמניאזיס שחפת;
• espundia;
• לישמניאזיס מפוזרת.

לישמניומה ראשונית מתפתחת בשלושה שלבים:

• שלב הפקעת.נוצרת פפולה על העור, שגדלה במהירות. לפעמים גודלו יכול להגיע ל-1.5 ס"מ;
• שלב כיב.כמה ימים לאחר הופעת פקעת ספציפית, הקרום העליון נושר ממנה, חושף את התחתית בבכי. בהתחלה משתחרר אקסודאט כבד, אבל אז הוא הופך מוגלתי. טבעת היפרמית מצוינת לאורך קצוות הכיב;
• שלב הצטלקות.החלק התחתון של הכיב מתנקה כמה ימים לאחר הופעתו, מתכסה בגרגירים וצלקות.

עם התקדמות הלישמניומה ברצף, נוצרות מספר גושים משניים אחרים סביב הנגע הראשוני. לישמניאזיס טוברקולואידית מתבטאת במקום של הלישמניומה הראשונית שנוצרה או במקום הצלקת ממנה. עם התקדמות צורה זו של לישמניאזיס עורית, נוצרת פקעת פתולוגית, בעלת צבע צהוב בהיר. מידותיו קטנות.

אספונדיה היא צורה מיוחדת של לישמניאזיס עורית. תסמינים של פתולוגיה מופיעים בהדרגה. כיבים נרחבים מופיעים על רקע נגעים קיימים כבר בעור. זה נראה לרוב בגפיים. בהדרגה, הפתוגן חודר לתוך הקרום הרירי של הלוע, הלחיים, הגרון והאף, שם הוא מעורר שינויים מוגלתיים-נמקיים.

אבחון

לישמניאזיס מאובחן על ידי מומחה למחלות זיהומיות. אבחון קליני נעשה על בסיס תמונה קלינית אופיינית, כמו גם נתונים אפידמיולוגיים. כדי לאשר נוכחות של לישמניאזיס עורית או קרביים, פנה לשיטות האבחון הבאות:

• טַנק. בדיקת גרידה שנלקחה בעבר משחפת או מכיב פתוח;
• בדיקה מיקרוסקופית של טיפת דם עבה;
• ביופסיה של הכבד והטחול;

יַחַס

טיפול בלישמניאזיס קרבי ועורית מתבצע בתנאים נייחים. תוכנית הטיפול מפותחת תוך התחשבות בחומרת מהלך הפתולוגיה, בסוגה וכן במאפייני הגוף של המטופל. רופאים נוקטים בשיטות טיפול שמרניות וכירורגיות.

בצורה הקרבית, תוכנית הטיפול כוללת תרופות כאלה:

• Pentostam;
• גלוקנטים;
• סוליוסורמין.

מהלך הטיפול בתרופות אלה הוא בין 20 ל-30 יום. אם נצפית עמידות, מינון התרופות גדל והקורס מורחב ל-60 יום. כמו כן, תכנית הטיפול מתווספת באמפוטריצין B.

אם הטיפול השמרני לא היה יעיל ומצבו של החולה לא התייצב, אזי מתבצעת התערבות כירורגית - מסירים את הטחול. עם צורות עור של המחלה, הם גם פונים לטיפול פיזיותרפיה - הם מחממים את העור ומעבירים קרינת UV.

מְנִיעָה

כדי לא לבצע את הטיפול בפתולוגיה, יש צורך להתחיל במניעתה מוקדם ככל האפשר. כדי להגן על עצמך מפני עקיצות יתושים, עליך להשתמש בחומר דוחה חרקים אישי. כמו כן, לצורך מניעה באזורים בעלי סיכון גבוה להדבקה, יש צורך בחיטוי מתחמי מגורים והתקנת כילות נגד יתושים על חלונות.

האם הכל נכון בכתבה מבחינה רפואית?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח

מחלות עם תסמינים דומים:

קרבונקל היא מחלה דלקתית הפוגעת בזקיקי השיער, בלוטות החלב, כמו גם בעור וברקמות התת עוריות. ככלל, התהליך הדלקתי יכול להתפשט לשכבות העמוקות של הדרמיס. לרוב, תצורות מוגלתיות ממוקמות בצוואר, אך גם המראה שלהן על הישבן או השכמות אינו נשלל.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי הוא L. infantum.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.לישמניאזיס קרביים מרכז אסיה ים תיכוני הוא זואונוזה הנוטה להתפשטות מוקדית. ישנם 3 סוגי מוקדי פלישה: 1) מוקדים טבעיים שבהם הלישמניה מסתובבת בין חיות בר (תנים, שועלים, גיריות, מכרסמים, כולל סנאים קרקע וכו'), שהם מאגר של פתוגנים; 2) מוקדים כפריים, שבהם מחזור הפתוגנים מתרחש בעיקר בקרב כלבים - המקורות העיקריים לפתוגנים, וכן בקרב חיות בר - המסוגלים לפעמים להפוך למקורות זיהום; 3) מוקדים עירוניים, שבהם הכלבים הם המקור העיקרי לפלישה, אך הפתוגן נמצא גם בחולדות סיננתרופיות. באופן כללי, כלבים במוקדי לישמניאזיס כפריים ועירוניים מייצגים את המקור המשמעותי ביותר לזיהום אנושי. מנגנון ההדבקה המוביל מועבר, באמצעות עקיצת וקטורים נגועים - יתושים מהסוג Phlebotomus. זיהום אפשרי במהלך עירויי דם מתורמים עם פלישה סמויה והעברה אנכית של לישמניה. לרוב ילדים מגיל שנה עד 5 חולים, אך לעתים קרובות מבוגרים - מבקרים מאזורים לא אנדמיים.

השכיחות היא ספוראדית, התפרצויות מגיפה מקומיות אפשריות בערים. עונת ההדבקה היא קיץ, ועונת ההיארעות היא הסתיו של אותה שנה או האביב של השנה הבאה. מוקדי המחלה ממוקמים בין 45°N.S. ו-15° S במדינות הים התיכון, באזורים הצפון-מערביים של סין, במזרח התיכון, במרכז אסיה, קזחסטן (אזור קזיל-אורדה), אזרבייג'ן, גאורגיה.

בעתיד, לישמניה יכולה לחדור לתוך בלוטות הלימפה האזוריות, ואז להתפשט לטחול, למח העצם, לכבד ולאיברים אחרים. ברוב המקרים, כתוצאה מהתגובה החיסונית, בעיקר תגובות רגישות יתר מסוג מושהה, התאים הפולשים נהרסים: הפלישה מקבלת אופי תת-קליני או סמוי. במקרים האחרונים, העברת פתוגנים במהלך עירויי דם אפשרית.

במקרים של תגובתיות מופחתת או תחת השפעת גורמים מדכאים חיסוניים (לדוגמה, שימוש בקורטיקוסטרואידים וכו'), מציינת רבייה אינטנסיבית של לישמניה במקרופאגים היפרפלסטיים, מתרחשת שיכרון ספציפי, עלייה באיברים פרנכימליים מתרחשת עם הפרה של שלהם. פוּנקצִיָה. היפרפלזיה של אנדותליוציטים סטלטיים בכבד מובילה לדחיסה ולאטרופיה של הפטוציטים, ואחריה פיברוזיס בין לובארי של רקמת הכבד. קיימת ניוון של עיסת הטחול ומרכזי הנבט בבלוטות הלימפה, הפרעה בהמטופואזה של מח העצם, אנמיה וקצ'קסיה.

היפרפלזיה של אלמנטים SMF מלווה בייצור של מספר רב של אימונוגלובולינים, אשר, ככלל, אינם ממלאים תפקיד מגן ולעתים קרובות גורמים לתהליכים אימונופתולוגיים. לעתים קרובות מתפתח זיהום משני, עמילואידוזיס כלייתי. באיברים הפנימיים חלים שינויים האופייניים לאנמיה היפוכרומית.

שינויים ספציפיים באיברים parenchymal עוברים רגרסיה עם טיפול הולם. בהבראה נוצרת חסינות הומולוגית מתמשכת.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה נעה בין 20 ימים ל-3-5 חודשים, לפעמים שנה או יותר. באתר חיסון לישמניה בילדים בני 1-1.5 שנים, לעתים רחוקות יותר אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים, מתרחשת השפעה ראשונית בצורה של פפולה, לפעמים מכוסה בקשקשים. חשוב להעריך נכון סימפטום זה, מכיוון שהוא מופיע הרבה לפני הביטויים הכלליים של המחלה. במהלך לישמניאזיס קרביים, 3 תקופות נבדלות: ראשונית, שיא המחלה וסופנית.

בתקופה הראשונית מציינים חולשה, אובדן תיאבון, אדינמיה, טחול קלה.

תקופת השיא של המחלה מתחילה בתסמין קרדינלי - חום, שבדרך כלל יש לו אופי גלי עם עליות בטמפרטורת הגוף ל-39-40 מעלות צלזיוס, ולאחר מכן הפוגות. משך החום נע בין מספר ימים למספר חודשים. גם משך ההפוגה שונה - ממספר ימים ועד 1-2 חודשים.

סימנים קבועים של לישמניאזיס קרביים הם עלייה ועיבוי של הכבד ובעיקר הטחול; האחרון יכול לכבוש את רוב חלל הבטן. הגדלת כבד בדרך כלל פחות משמעותית. במישוש, שני האיברים צפופים וללא כאבים; כאב נצפה בדרך כלל עם התפתחות של periosplenitis או perihepatitis. בהשפעת הטיפול, גודל האיברים יורד ויכול לחזור לקדמותו.

לישמניאזיס ויסצרלי ים תיכוני-מרכז אסיה מאופיינת במעורבות בתהליך הפתולוגי של קבוצות היקפיות, מזנטריות, פריברונכיאליות ואחרות של בלוטות לימפה עם התפתחות של פולילימפדניטיס, mesadenitis, bronchoadenitis; במקרים האחרונים עלול להתרחש שיעול התקפי. לעתים קרובות מזוהה דלקת ריאות הנגרמת על ידי פלורה חיידקית.

בהיעדר טיפול מתאים, מצבם של החולים מחמיר בהדרגה, הם יורדים במשקל (עד קצ'קסיה). התמונה הקלינית של hypersplenism מתפתחת, אנמיה מתקדמת, אשר מחמירה על ידי פגיעה במח העצם. יש גרנולוציטופניה ואגרנולוציטוזיס, נמק של השקדים והממברנות הריריות של חלל הפה, לעתים קרובות מתפתחת חניכיים (נומה). תסמונת הדימום מתפתחת לעיתים קרובות עם שטפי דם בעור, בריריות, דימום באף ובמערכת העיכול. טחול-הפטומגליה חמורה ופיברוזיס בכבד מובילים ליתר לחץ דם פורטלי, מיימת ובצקת. התרחשותם מקודמת על ידי היפואלבומינמיה. אוטמי טחול אפשריים.

עקב הרחבת הטחול והכבד, המעמד הגבוה של כיפת הסרעפת, הלב עובר ימינה, גווניו נעלמים; טכיקרדיה נקבעת הן במהלך תקופת החום והן בטמפרטורה רגילה; לחץ הדם בדרך כלל נמוך. ככל שמתפתחים אנמיה ושיכרון, הסימנים לאי ספיקת לב מתגברים. יש נגע של מערכת העיכול, שלשול מתרחש. אצל נשים, (אוליגו) אמנוריאה נצפית בדרך כלל, אצל גברים הפעילות המינית פוחתת.

בהמוגרמה, ירידה במספר אריתרוציטים (עד 1-2 * 10 12 / ליטר או פחות) והמוגלובין (עד 40-50 גרם / ליטר או פחות), נקבע אינדקס צבע (0.6-0.8) . Poikilocytosis, anisocytosis, anisochromia הם אופייניים. יש לויקופניה (עד 2-2.5 * 10^9 / ליטר או פחות), נויטרופניה (לפעמים עד 10%) עם לימפוציטוזיס יחסית, אגרנולוציטוזיס אפשרי. סימפטום קבוע הוא אנאוזינופיליה, בדרך כלל מתגלה טרומבוציטופניה. מאופיין בעלייה חדה ב-ESR (עד 90 מ"מ לשעה). מופחתת קרישת דם ועמידות אריתרוציטים.

עם kala-azar, 5-10% מהחולים מפתחים לישמנואיד עורי בצורה של פריחות נודולריות ו(או) נקודתיות המופיעות 1-2 שנים לאחר טיפול מוצלח ומכילות לישמניה, שיכולה להימשך אצלם שנים ואף עשרות שנים. כך, חולה עם לישמנואיד עורי הופך למקור לפתוגנים במשך שנים רבות. נכון לעכשיו, לישמנואיד עורי נראה רק בהודו.

בתקופה הסופית של המחלה מתפתחים קכקסיה, ירידה בטונוס השרירים, הידלדלות העור וקווי המתאר של טחול ענק וכבד מוגדל מופיעים דרך דופן בטן דקה. העור מקבל מראה "פורצלן", לעיתים בעל גוון אדמתי או שעווה, במיוחד במקרים של אנמיה קשה.

לישמניאזיס קרביים ים תיכוני-מרכז אסיה יכול להתבטא בצורות חריפות, תת אקוטיות וכרוניות.

הצורה החריפה, המתגלה בדרך כלל בילדים צעירים, היא נדירה, מאופיינת במהלך מהיר, ואם לא מטופלת בזמן, היא מסתיימת בצורה קטלנית.

הצורה התת-חריפה, שכיחה יותר, היא חמורה במשך 5-6 חודשים עם התקדמות הסימפטומים האופייניים למחלה וסיבוכים. ללא טיפול, מוות מתרחש לעתים קרובות.

הצורה הכרונית, השכיחה והטובה ביותר, מאופיינת בהפוגות ממושכות ומסתיימת בדרך כלל בהחלמה עם טיפול בזמן. נראה אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים.

מספר לא מבוטל של מקרי פלישה מתרחש בצורות תת-קליניות וסמויות.

תַחֲזִית.רציני, עם צורות קשות ומסובכות וטיפול בטרם עת - לא חיובי; צורות קלות עלולות לגרום להחלמה ספונטנית.

אבחון.במוקדים אנדמיים, האבחנה הקלינית אינה קשה לביצוע. האבחנה מאושרת על ידי בדיקה מיקרוסקופית. הלישמניה נמצאת לפעמים במריחה ובטיפת דם עבה. האינפורמטיבי ביותר הוא זיהוי לישמניה בתכשירי מח עצם: עד 95-100% תוצאות חיוביות. מח עצם נקודתי מתורבת כדי להשיג תרבית של הפתוגן (פרומסטיגוטים מתגלים על מדיום NNN). לפעמים הם פונים לביופסיה של בלוטות הלימפה, הטחול, הכבד. ליישם שיטות מחקר סרולוגיות (RSK, NRIF, ELISA וכו'). ניתן להשתמש בבדיקה ביולוגית עם זיהום של אוגרים.

בהבראה, בדיקה תוך-עורית עם לישמניין הופכת לחיובית (תגובה מונטנגרו).

אבחנה מבדלת מתבצעת עם מלריה, טיפוס, שפעת, ברוצלוזיס, אלח דם, לוקמיה, לימפוגרנולומטוזיס.

יַחַס.התרופות היעילות ביותר הן אנטימון 5-valent, pentamidine isothionate.

תכשירי אנטימון ניתנים תוך ורידי למשך 7-16 ימים במינון עולה בהדרגה. אם תרופות אלה אינן יעילות, פנטמידין נקבע במינון של 0.004 גרם לכל ק"ג ליום כל יום או כל יום אחר, במהלך של 10-15 זריקות.

חוץ מיש צורך בהכנות ספציפיות, טיפול פתוגנטי ומניעת משקעי חיידקים.

מְנִיעָה.זה מבוסס על אמצעים להשמדת יתושים, תברואה של כלבים חולים.