זאבת אדמנתית מערכתית (SLE) - גורמים, פתוגנזה, תסמינים, אבחון וטיפול. לופוס אריתמטוזוס (מחלה). סימנים של לופוס אריתמטוס

ניווט מהיר בדף

זאבת אדמנתית מערכתית (SLE), או מחלת Limban Sachs, היא אחת האבחנות החמורות שניתן לשמוע בפגישת רופא, הן למבוגרים והן לילדים. עם טיפול בטרם עת, SLE מוביל לנזק למפרקים, שרירים, כלי דם ואיברים של אדם.

למרבה המזל, SLE אינה פתולוגיה נפוצה - היא מאובחנת אצל 1-2 אנשים לכל 1000 אנשים.

המחלה מובילה להיווצרות אי ספיקה של אחד האיברים. לכן, סימפטומטולוגיה זו באה לידי ביטוי בתמונה הקלינית.

עוּבדָה! - זאבת אדמנתית מערכתית היא בין החשוכיות לריפוי (אך לא קטלנית עם טיפול הולם). אבל עם יישום כל המלצות הרופא, המטופלים מצליחים לנהל חיים נורמליים ומספקים.

זאבת אדמנתית מערכתית - מה זה?

זאבת אדמנתית מערכתית היא מחלה מפוזרת של רקמת החיבור, המתבטאת בפגיעה בעור האדם ובכל האיברים הפנימיים (לעתים קרובות יותר הכליות).

כפי שמראה סטטיסטיקה, לרוב פתולוגיה זו מתפתחת אצל נשים מתחת לגיל 35. אצל גברים, זאבת מאובחנת פי 10 פחות, מה שמוסבר על ידי המוזרויות של הרקע ההורמונלי.

גורמי הנטייה למחלה כוללים את הדברים הבאים:

• זיהומים ויראליים ש"חיים" בגוף האדם במצב סמוי במשך זמן רב;
• הפרה של תהליכים מטבוליים;
• נטייה גנטית (סבירות מוגברת של המחלה מועברת מהצד הנשי, אם כי העברה דרך הקו הגברי אינה נכללת);
• הפלות, הפלות, לידה על רקע כשלים בסינתזה ובתפיסת הקולטנים של אסטרוגנים;
• שינויים הורמונליים בגוף;
• עששת וזיהומים כרוניים אחרים;
• חיסון, טיפול תרופתי לטווח ארוך;
• דַלֶקֶת הַגַת;
• מחלות נוירואנדוקריניות;
• שהייה תכופה בחדרים עם טמפרטורה נמוכה או, להיפך, גבוהה
• מצבים;
• שַׁחֶפֶת;
• בידוד.

לזאבת אדמנתית מערכתית, אשר הגורמים לה לא זוהו במלואם, יש גורמים רבים המונעים את האבחנה. כפי שהוזכר לעיל, מחלה זו מתפתחת לרוב אצל צעירים, ולכן הופעתה בילדים אינה נכללת.

לפעמים יש מקרים שבהם לילד יש SLE מלידה. זאת בשל העובדה שלתינוק יש הפרה מולדת של יחס הלימפוציטים.

סיבה נוספת למחלה מולדת היא מידת ההתפתחות הנמוכה של המערכת המשלימה, האחראית לחסינות הומורלית.

תוחלת חיים ב-SLE

אם SLE לא מטופל בדרגה מתונה של פעילות, אז זה יהפוך לצורה חמורה. והטיפול בשלב זה הופך ללא יעיל, בעוד שחייו של המטופל בדרך כלל אינם עולים על שלוש שנים.

• אך עם טיפול הולם ובזמן, תוחלת החיים של המטופל מתארכת ל-8 שנים ואף יותר.

סיבת המוות היא התפתחות גלומרולונפריטיס, המשפיעה על המנגנון הגלומרולרי של הכליות. ההשלכות משפיעות על המוח ומערכת העצבים.

נזק מוחי מתרחש עקב דלקת קרום המוח אספטית על רקע הרעלה עם מוצרים חנקן. ולכן יש לטפל בכל מחלה עד לשלב של הפוגה יציבה על מנת למנוע התפתחות של סיבוכים.

אם יש לך תסמינים של זאבת אדמנתית מערכתית, עליך לפנות מיד לרופא שלך. בנוסף, מוות יכול להתרחש עקב דימום ריאתי. הסיכון למוות במקרה זה הוא 50%.

תסמינים של זאבת אדמנתית מערכתית, מעלות

רופאים זיהו מספר סוגים של SLE, אשר יוצגו בטבלה שלהלן. בכל אחד מהמינים הללו, הסימפטום העיקרי הוא פריחה. כי תכונה זו נפוצה, היא לא מופיעה בטבלה.

סוג / תכונה	תסמינים	מוזרויות
זאבת אריתמטוזוס מערכתית (קלאסית)	מיגרנה, חום, כאבי כליות, חולשה, עוויתות בחלקים שונים של הגוף.	המחלה מתקדמת במהירות עקב נזק לכל איבר או מערכת בגוף.
זאבת דיסקואידית	עיבוי האפידרמיס, הופעת פלאקים וצלקות, נגעים של רירית הפה והאף.	אחת המחלות הנפוצות מסוג זה: אריתמה של Biett, שמתפתחת באופן מיידי ומשפיעה לעומק על העור.
זאבת יילודים	בעיות כבד, מומי לב, הפרעות במחזור הדם ובמערכת החיסון.	לרוב מתרחש ביילודים. אבל צורה זו של המחלה היא נדירה, ואם נצפים אמצעי מניעה, ניתן להימנע ממנה.
לופוס אריתמטוז הנגרמת על ידי תרופות	כל הסימפטומים של SLE.	המחלה נעלמת לאחר הפסקת התרופה שגרמה לה (ללא התערבות נוספת). תרופות המובילות להתפתחות המחלה: נוגדי פרכוסים, נוגדי הפרעות קצב, פגיעה בעורקים.

למחלה זו יש כמה דרגות, המתרחשות עם תסמינים אופייניים.

1. תואר מינימלי. התסמינים העיקריים הם: עייפות, חום חוזר, עוויתות כואבות במפרקים, פריחות קטנות מינוריות של גוון אדום.

2. מתון.בשלב זה, הפריחות הופכות בולטות. תיתכן נזק לאיברים פנימיים, לכלי דם.

3. בא לידי ביטוי.בשלב זה מופיעים סיבוכים. חולים מבחינים בהפרות מעבודת מערכת השרירים והשלד, המוח, כלי הדם.

יש צורות כאלה של המחלה: אקוטי, תת-חריף וכרוני, שכל אחד מהם שונה זה מזה.

צורה חריפהמתבטא בכאבים במפרקים ובחולשה מוגברת, ולכן חולים קובעים את היום שבו החלה המחלה להתפתח.

בשישים הימים הראשונים להתפתחות המחלה מופיעה תמונה קלינית כללית של פגיעה באיברים. אם המחלה מתחילה להתקדם, לאחר 1.5-2 שנים החולה מסוגל למוות.

צורה תת-חריפהקשה לזהות את המחלה, מכיוון שאין תסמינים בולטים. אבל זו הצורה הנפוצה ביותר של המחלה. לפני שמתרחש נזק לאיברים, זה בדרך כלל לוקח 1.5 שנים.

תכונה של מחלה כרונית היא שבמשך זמן רב החולה מודאג ממספר תסמינים של המחלה בו זמנית. תקופות החמרה נדירות, והטיפול דורש מינונים קטנים של תרופות.

הסימנים הראשונים של SLE וביטויים אופייניים

זאבת אדמנתית מערכתית, שסימניה הראשונים יתוארו להלן, היא מחלה מסוכנת שיש לטפל בה בזמן. כאשר המחלה מתחילה להתפתח, הסימפטומים שלה דומים לאבחנות קור. הסימנים הראשונים של SLE כוללים את הדברים הבאים:

1. כְּאֵב רֹאשׁ;
2. בלוטות לימפה מוגדלות;
3. נפיחות ברגליים, שקיות מתחת לעיניים;
4. שינויים במערכת העצבים;
5. חום;
6. הפרעת שינה.

לפני הופעת התסמינים החיצוניים האופייניים, סימן ההיכר של מחלה זו הוא צמרמורת. הוא מוחלף בהזעת יתר.

לעתים קרובות, לאחריו מצטרפים למחלה ביטויי עור המאפיינים זאבת דרמטיטיס.

פריחה עם זאבת ממוקמת על הפנים, באזור גשר האף ועצמות הלחיים. פריחות ב-SLE הן אדומות או ורודות, ואם תסתכלו היטב על קווי המתאר שלהן, תוכלו להבחין בכנפי פרפר. הפריחה מופיעה על החזה, הזרועות והצוואר.

תכונות של פריחותהבאים:

• עור יבש;
• הופעת קשקשים;
• אלמנטים פפולריים מעורפלים;
• הופעת שלפוחיות וכיבים, צלקות;
• אדמומיות חמורה של העור בעת חשיפה לאור השמש.

סימן למחלה חמורה זו הוא נשירת שיער קבועה. לחולים יש התקרחות מלאה או חלקית, ולכן סימפטום זה זקוק לטיפול בזמן.

טיפול ב-SLE - תרופות ושיטות

טיפול מכוון בזמן ופתוגנטי חשוב במחלה זו, מצב הבריאות הכללי של המטופל תלוי בו.

אם אנחנו מדברים על הצורה החריפה של המחלה, אז הטיפול מותר להתבצע תחת פיקוחו של רופא. הרופא עשוי לרשום את התרופות הבאות (דוגמאות לתרופות ניתנות בסוגריים):

• גלוקוקורטיקוסטרואידים (סלסטון).
• קומפלקסים הורמונליים וויטמינים (סיטון).
• תרופות לא סטרואידיות אנטי דלקתיות (דלגיל).
• ציטוסטטיקה (אזאתיופרין).
• אמצעים של קבוצת אמינוהלין (הידרוקסיכלורוקין).

עֵצָה! הטיפול מתבצע תחת פיקוחו של מומחה. מאחר שאחת התרופות הנפוצות - אספירין, מסוכנת לחולה, התרופה מאטה את קרישת הדם. ועם שימוש ממושך בתרופות לא סטרואידיות, הקרום הרירי יכול להיות מגורה, שנגדו מתפתחים לעתים קרובות דלקת קיבה וכיבים.

אבל לא תמיד יש צורך לטפל בזאבת אדמנתית מערכתית בבית חולים. ובבית מותר לעקוב אחר ההמלצות שנקבעו על ידי הרופא, אם מידת הפעילות של התהליך מאפשרת.

במקרים הבאים, נדרש אשפוז של המטופל:

• עליית טמפרטורה קבועה;
• התרחשות של סיבוכים נוירולוגיים;
• מצבים מסכני חיים: אי ספיקת כליות, דימום, דלקת ריאות;
• ירידה בקרישת הדם.

בנוסף לתרופות "בפנים" אתה צריך להשתמש במשחות לשימוש חיצוני. אין לכלול הליכים המשפיעים על מצבו הכללי של המטופל. הרופא עשוי לרשום את התרופות הבאות לטיפול:

• סתתים של נקודות כואבות עם תכשירים הורמונליים (תמיסת אקריכין).
• משחות גלוקוקורטיקוסטרואידים (Sinalar).
• קריותרפיה.

יש לציין כי ניתן לראות פרוגנוזה חיובית למחלה זו עם טיפול בזמן. האבחנה של SLE דומה לדרמטיטיס, סבוריאה, אקזמה.

הטיפול בזאבת אדמנתית מערכתית צריך להתבצע בקורסים הנמשכים לפחות שישה חודשים. על מנת למנוע סיבוכים המובילים לנכות, בנוסף לטיפול הולם, על המטופל להקפיד על ההמלצות הבאות:

• לסרב מהרגלים רעים;
• להתחיל לאכול נכון
• לשמור על נוחות פסיכולוגית ולהימנע מלחץ.

מכיוון שלא ניתן להחלים לחלוטין ממחלה זו, הטיפול צריך להיות מכוון להקלה על הסימפטומים של SLE ולחסל את התהליך האוטואימוני הדלקתי.

סיבוכים של זאבת

סיבוכים של מחלה זו הם מעטים. חלקם מובילים לנכות, אחרים למותו של החולה. זה נראה כי פריחות על הגוף, אבל להוביל לתוצאות הרות אסון.

סיבוכים כוללים את התנאים הבאים:

• דלקת כלי דם של העורקים;
• לַחַץ יֶתֶר;
• פגיעה בכבד;
• טרשת עורקים.

עוּבדָה! תקופת הדגירה של SLE בחולים יכולה להימשך חודשים ושנים - זוהי הסכנה העיקרית במחלה זו.

אם המחלה מופיעה אצל נשים בהריון, היא מובילה לרוב ללידה מוקדמת או להפלה. כמו כן, בין הסיבוכים ישנו שינוי במצבו הרגשי של המטופל.

שינויים במצב הרוח נצפים לעתים קרובות במחצית הנשית של האנושות, בעוד שגברים סובלים את המחלה בצורה רגועה יותר. סיבוכים רגשיים כוללים:

• דִכָּאוֹן;
• התקפים אפילפטיים;
• נוירוזות.

זאבת אדמנתית מערכתית, שהפרוגנוזה שלה לא תמיד חיובית, היא מחלה נדירה, ולכן הסיבות להופעתה טרם נחקרו. הדבר החשוב ביותר הוא טיפול מורכב והימנעות מגורמים מעוררים.

אם קרובי משפחה של אדם מאובחנים עם מחלה זו, חשוב לעסוק במניעה ולנסות לנהל אורח חיים בריא.

לסיכום, אני רוצה לומר שמחלה זו מובילה לנכות, ואף למוות של החולה. ולכן, בתסמינים הראשונים של זאבת אדמנתית מערכתית, אין לדחות ביקור אצל הרופא. אבחון בשלב מוקדם מאפשר להציל את העור, כלי הדם, השרירים והאיברים הפנימיים – להאריך ולשפר משמעותית את איכות החיים.

זאבת אדמנתית מערכתית תוארה כמחלה עצמאית כבר בתחילת המאה ה-19 בצרפת. למרות תקופה ארוכה של מחקר, האטיולוגיה, הפתוגנזה והטיפול במחלה זו התגלו לאחרונה יחסית. רופאים ברחבי העולם עדיין לא יכולים לפתח אסטרטגיה אחידה למניעה וטיפול בזאבת.

הַגדָרָה

זאבת אדמנתית מערכתית היא מחלה פוליסינדמית אוטואימונית, המבוססת על תהליכים אוטואימוניים פתולוגיים המובילים להתפתחות דלקת כרונית באיברים ורקמות בריאות. במילים אחרות, המערכת החיסונית מתחילה לפעול נגד גוף האדם, וטוענת שהחלבונים שלה הם גורמים זרים.

הרס רקמות איברים בריאות על ידי מחזור קומפלקסים אוטואימוניים מוביל להתפתחות של דלקת אוטואימונית כרונית ולכניסה מתמשכת לזרם הדם של תרכובות פעילות ביולוגית מזיקות מתאי הרוס, שיש להן השפעה רעילה על איברים. עם זאבת מערכתית, מתפתח נזק מפושט למפרקים, לגידים, לשרירים, לעור, לכליות, למערכת הלב וכלי הדם ולקרום המוח.

בשל הדלקת המוכללת של איברים ומערכות שונות, תסמונת לופוס אריתמטוזוס שייכת לקבוצת המחלות השגרוניות, המאופיינות בפולימורפיזם סימפטומטי, שינוי ספונטני בפעילות של תהליכים אוטו-דלקתיים ועמידות לטיפול מתמשך. במחקרים גדולים במספר מדינות, עלתה שוב ושוב השאלה כיצד מועברת לופוס אריתמטוזוס, אך תשובה מדויקת לא התקבלה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

האטיולוגיה של התפתחות זאבת אדמנתית מערכתית לא נחקרה לחלוטין. הגורמים לזאבת אריתמטוזוס מחולקים למספר קבוצות - נטייה גנטית, תורשה, השתתפות של סוכנים ויראליים, הפרעות בתהליכים מטבוליים אנדוקריניים ומטבוליים. עם זאת, במחלה כה מורכבת כמו זאבת, הסיבות להתרחשות טרם הובהרו במלואן.

וירולוגים מעמידים במקום הראשון בין הגורמים להתפתחות זאבת מערכתית, את ההשפעה של רכיבים ויראליים על התגובה החיסונית בעלת הנטייה הגנטית של הגוף. בנוכחות פגם ביצירת קומפלקסים חיסוניים, ההשפעה של חלבון ויראלי זר משחקת תפקיד של מנגנון טריגר לדלקת אוטואימונית. סוכנים ויראליים כוללים את מבני החלבון של נגיף אפשטיין-בר, שלאחר חדירתם מתרחשת חיקוי מולקולרי אימונולוגי עם הנוגדנים העצמיים של הגוף.

כיצד לטפל בזאבת באמצעות תרופות עממיות. טיפול בזאבת

כיצד לטפל בזאבת עם תרופות עממיות בבית

לופוס אריתמטוזוס תסמינים וטיפול בזאבת אדמנתית מערכתית עם תרופות ושיטות עממיות

טיפול בזאבת אריתמטוזוס. החמרה והפוגה. תרופות לזאבת אריתמטוזוס

איינור, נרפא מהמחלה - מערכתית לופוס אריתמטוזוס, סקלרודרמה

גנטיקאים מציינים נטייה משפחתית לזאבת, השפעת התורשה - תדירות אוכלוסיה גבוהה של התרחשות פתולוגיה בקרב קרובי משפחה, אחים ואחיות. לדוגמה, אם מזוהה זאבת אדמנתית מערכתית בילדים תאומים, קיים אחוז גבוה של סבירות שגם הילד השני יפתח תסמינים של מחלה זו. האפשרות של העברת גנים בירושה מאם לילד אינה נכללת.

הגן לופוס אריתמטוזוס טרם התגלה, אך גנטיקאים מציעים את ההשפעה הישירה של מספר גנים של קומפלקס ההיסטו-תאימות על רגישות הגוף לגורמי סיכון, נטייה לתהליכים אוטואימוניים. למרות העובדה שלא נמצאו נתונים אטיולוגיים מדויקים של המחלה, זאבת מאופיינת בנוכחות של גורמי סיכון מוכחים קלינית:

• חשיפה מוגזמת לשמש, בידוד מוגבר בבוקר, נטייה לכוויות שמש, תגובות אלרגיות לקרניים אולטרה סגולות;
• נטייה אתנית (גזע כושי);
• מתפתח לעתים קרובות יותר אצל נשים צעירות;
• מתרחשת לאחר לידה או הפלה על רקע אסטרוגן מוגבר;
• חוסר איזון הורמונלי על רקע גיל ההתבגרות, גיל המעבר;
• חוויות רגשיות חזקות;
• נטילת תרופות מסוימות.

לפיכך, זאבת אדמנתית מערכתית מתפתחת עם שילוב של חשיפה לגוף של גורמי סיכון, גורם ויראלי על רקע נטייה גנטית. קשה לשפוט מאיפה מגיע הזיהום המשני, ככלל, זה מתרחש על רקע נטילת תרופות המפחיתות עמידות לגורמים חיידקיים אגרסיביים של הסביבה החיצונית.

פתוגנזה

אצל אדם בריא, החסינות מבצעת תפקיד מגן עקב ייצור תאי נוגדנים להשמדת וירוסים, חיידקים וחומרים זרים אחרים. עם זאבת אדמנתית מערכתית, הוויסות החיסוני מופרע - הפעילות המדכאת של לימפוציטים T פוחתת, הפעילות של לימפוציטים B עולה, המייצרים נוגדנים למבני ה-DNA של התאים. ככל שפעילותם של תאים מסוימים נמוכה יותר ופעילותם של אחרים גבוהה יותר, כך מערכת המשלים מגיבה לשינויים מתמשכים בחסינות חזקה יותר.

כשל בעבודה הביוכימית של המשלים הוא מנגנון שחרור קטלני בדלקת אוטואימונית, הגוף מאבד את עמידותו לגורמי תוקפנות חיצוניים, לחיידקים.

בזאבת אדמנתית מערכתית, לפתוגנזה יש ייחוד: כתוצאה מאינטראקציה של נוגדנים עם DNA תאי, נוצרים קומפלקסים אוטואימוניים במחזור, הם מסתובבים בדם ומתקבעים על תאים ורקמות בריאים של הגוף.

מנגנון הדלקת האוטואימונית מופעל, מה שעונה על השאלה האם זאבת אריתמטוזוס מערכתית מדבקת. לא, זאבת היא מחלה אינדיבידואלית ואינה מועברת לאחרים.

עם כל החמרה שלאחר מכן של זאבת אדמנתית מערכתית, מתרחשת טרנספורמציה פתולוגית של כל תאי החיסון: פגמים תפקודיים בלימפוציטים T ו-B, הפרעות ביוכימיות של מערכת הציטוקינים - נוצרת תגובה חיסונית פוליקלונלית עצמית הטרוגנית עם ייצור של נוגדנים אנטי-גרעיניים. המבנים הגרעיניים של תאים בריאים.

קומפלקסים חיסוניים במחזור חופשי מתחילים להתיישב באיברים המבצעים פונקציות סינון - הכליות, העור, הריאות, מה שמוביל למוקדי דלקת משניים, ובזאבת חמורה, להתפתחות של אי ספיקת איברים מרובה, זה מקטין משמעותית את תוחלת החיים.

כל התהליכים הללו מתרחשים כדי לעורר אפופטוזיס, כלומר, מוות תאי מתוכנת פיזיולוגית, שאריות תאים פגוציטוזות רעועות סותמות את האיברים המבצעים את תפקיד המסננים - הכליות, הטחול, הכבד.

הפתוגנזה של המחלה נותנת תשובה לשאלה האם זאבת מועברת מינית - כל התהליכים הפתולוגיים מתרחשים רק בתוך הפרט והם בעלי אופי אוטואימוני של הנגע.

מִיוּן

הסיווג של זאבת אדמנתית מערכתית מבוסס על גישות אטיולוגיות, קליניות ומחולק בהתאם לגורם העדיפות. לאבחנה של לופוס אריתמטוסוס יש קוד חיידקי 10 M 32 ומחולקת לקבוצות:

• זאבת דיסקואידית עם נגעים כלליים של העור;
• זאבת מערכתית מפוזרת;
• זאבת אריתמטוזוס מערכתית רפואית;
• זאבת יילודים;
• תסמונת Raynaud;
• תסמונת סיוגרן;
• תסמונת ורלהוף;
• תסמונת אנטי-פוספוליפיד;
• פוליארתריטיס חוזרת.

סיווג קליני, תוך התחשבות באופי מהלך המחלה: מהלך חריף, תת-חריף וכרוני. בהתאם למידת הפעילות של התהליך הדלקתי, מבחינים בדרגות גבוהות, בינוניות, מינימליות ואפסות. על פי חומרת הקורס, מובחן זאבת קלה, בינונית וחמורה.

לפי מידת הפעילות של התהליך הדלקתי, המחלה מחולקת לצורות גבוהות, מתונות ומינימליות. בסיווג של זאבת אדמנתית מערכתית, יש לציין כי זאבת אריתמטוס אינה שייכת לקבוצת מחלות זו, היא אחת מצורות השחפת.

סימנים של לופוס אריתמטוזוס מערכתית

תסמינים של לופוס אריתמטוזוס מחולקים למשותף, אופייני לכל צורה של המחלה ותסמינים נדירים, האופייניים לצורות בודדות של זאבת.

תסמינים ראשונים

סימנים של לופוס אריתמטוזוס עשויים להשתנות מאדם לאדם, בהתאם למידת הדלקת, צורת הפתולוגיה והמאפיינים האישיים. התסמינים הראשונים המופיעים במידה מסוימת ברוב החולים בתחילת המחלה:

• כאב שרירים;
• בלוטות לימפה נפוחות;
• כאבי פרקים, אי נוחות במהלך תנועה, נפיחות גלויה סביב המפרקים;
• חום לא מוסבר תקופתי;
• עייפות מתמדת, תסמונת עייפות כרונית;
• כאב רטרוסטרנל בנשימה עמוקה;
• פריחות של אטיולוגיה לא ידועה על הפנים, שינוי צבע העור;
• נשירת שיער מהירה, שיער שביר;
• רגישות מוגברת לצילום, אי סבילות לאור השמש;
• נזק לבלוטות האנדוקריניות (היפותירואידיזם, דלקת לבלב, דלקת הערמונית אצל גברים);
• הגדלה מוחשית של בלוטות לימפה של לוקליזציות שונות.

תסמינים של לופוס אריתמטוזוס מופיעים בהדרגה, עם הגדלת גלים בהדרגה והתקדמות מתמדת של הקורס. ככל ששיעור הופעת התסמינים גבוה יותר, מהלך המחלה ממאיר יותר.

נזק למפרקים

סימפטום שבא לידי ביטוי בכל החולים הסובלים מזאבת. תחושות הכאב הראשונות מתרחשות במפרקים לכאורה ללא שינוי, עוצמת העלייה בכאבי מפרקים אינה עולה בקנה אחד עם הסימנים החיצוניים של דלקת של המפרק. ככלל, מפרקים סימטריים קטנים מושפעים - ברך, קרסול, מרפק, פרק כף היד, ידיים. ככל שהדלקת גדלה, מתפתחים התכווצויות מרובות, עיוותים מתמשכים של המפרקים עקב מעורבות מנגנון הגיד הרצותי בתהליך הנזק.

נזק לשרירים

התסמין השני המתפתח לאחר כאבי מפרקים הוא מיאלגיה מתמשכת כתוצאה ממעבר הדלקת מהקרום המפרקי והפרי-פרקי לרקמות השריר. התפתחות הדרגתית של חולשת שרירים מתקדמת, מיאסטניה גרביס, הם תסמינים אופייניים של זאבת אצל נשים.

נגע בעור

הסימן החיצוני האופייני ביותר לזאבת הוא נגע בעור או זאבת עורית. הפריחות הראשונות מופיעות בלוקליזציה של עצמות הלחיים בצורה של כתמים בולטים, ואז נוצרת אדמומיות מתמשכת בצורה של אריתמה. ככל שתהליך הדלקת האוטומטית מתגבר, תנוכי האוזניים, המצח, הדקולטה, הצוואר, השפתיים והקרקפת כלולים בדלקת. אלמנטים של פריחה בפנים מחולקים לפי חומרת:

• פרפר פועם כלי דם בחלק האחורי של האף בצורה של היפרמיה לא יציבה נעלמת עם ציאנוזה;
• שינויים מתמשכים עם קרטיניזציה של העור ובצקת של שומן תת עורי;
• כתמים אדומים בהירים עם בצקת מתמשכת, בולטות מעל רמת העור על רקע נפיחות כללית של הפנים;
• אלמנטים מרובים של דלקת דיסקואידית עם ניוון ציטרי של עור הפנים.

נגעי עור כוללים שינויים ניווניים בדפנות כלי הדם של נימים קטנים על האצבעות, באזור כפות הרגליים עם ניוון, בצקות וכתמים בכלי הדם. הם יעזרו לענות על השאלה איזה סוג של מחלה זאבת אריתמטוס היא תמונה של חולים עם נגעים שונים של העור של לוקליזציות שונות.

פגיעה בממברנות הסרוסיות

הרופא יכול לתת תשובה לגבי סוג המחלה שיש למטופל שלו, תוך התמקדות בנוכחות המרכיב השלישי בשלישיית הלופוס - פוליסרוזיטיס. מתרחשת דלקת נודדת של כל הממברנות הסרוסיות של הגוף, מצבים חריפים כמו פריקרדיטיס, דלקת הצפק, צפק מתפתחים. בעקבות דלקת, רקמת חיבור צומחת בחללים של האיברים הפגועים, ונוצרות הידבקויות. הדבר מוביל לשינויים בלתי הפיכים בחלל הבטן, הלב, הריאות ומחמיר משמעותית את הפרוגנוזה לחיי המטופל.

פגיעה במערכת הלב וכלי הדם

זאבת אדמנתית מערכתית היא סדרה של תסמינים אופייניים של פגיעה בכל ממברנות הלב - האנדוקרדיום, קרום הלב ושריר הלב. התמונה הקלינית מגוונת מאוד: תחושת אי נוחות בצד שמאל, הפרעות בקצב הלב, הופעת אקסטרסיסטולים, הפרעות קצב, איסכמיה בשריר הלב. תפליט פריקרדיאלי מסיבי עשוי להוביל לטמפונדה לבבית מלאה. יש תבוסה של כל המסתמים של הלב וכלי הדם הכליליים. מחלות איסכמיות ואי ספיקת לב מתגברים בהדרגה.

פגיעה בריאות

לופוס אריתמטוזוס בילדים מתרחש עם נגע דו-צדדי כללי של רקמת הריאה, הקשור להצטברות של חלקיקים של קומפלקסים אוטואימוניים במחזור הריאות המרוחקות וזיהום בזיהום פנאומוקוק משני. יש נגע של הצדר עם מעבר הדרגתי לרקמת הריאה הבריאה הקרובה. התפתחות דלקת ריאות זאבת מובילה לאי ספיקת נשימה, אטלקטזיס בריאות, תסחיף ריאתי.

נזק לכליות

לזאבת אריתמטוזוס מפוזרת מהלך קליני משתנה ביותר, אך לכל החולים יש פגיעה בתפקוד הכליות כתוצאה מזאבת נפריטיס. גלומרולונפריטיס, המתרחשת על רקע אימביביציה על ידי קומפלקסים אוטואימוניים של רקמת הכליה, ממשיכה בצורה חמורה למדי, ולעתים קרובות מובילה להתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה.

פגיעה במערכת העיכול

התבוסה של איברי מערכת העיכול רק לעתים נדירות באה לידי ביטוי. זאבת אריתמטוזוס כרונית מתבטאת בהפרעות עיכול בצורה של דיספפסיה (עצירות, שלשולים), אובדן תיאבון, כאבים עמומים במיקומים שונים. פתולוגיה מתווכת תרופתית של הקיבה מתבטאת בכאב באזור הכסל השמאלי, נוכחות של דם נסתר בצואה. אולי התפתחות של עורקים mesenteric עם איסכמיה מעיים שלאחר מכן, מוות.

פגיעה בכבד

הכבד, המבצע תפקיד סינון, מושפע מעלייה בנוגדנים במחזור הדם. רקמת הכליה ספוגה בקומפלקסים חיסוניים, היווצרות הפטוציטים מופרעת, זרימת הדם פוחתת - הפטומגליה מתפתחת, הופכת לשחמת הכבד, אי ספיקת כבד.

נגע CNS

סימנים נוירולוגיים של לופוס אריתמטוזוס מופיעים במספר רב של חולים עם מהלך ארוך של המחלה. נוגדנים גורמים לדלקת בכל חלקי מערכת העצבים המרכזית עם פגיעה בקרום המוח ובמבנים. התסמינים הראשונים הם מיגרנה, הפרעות שינה, עייפות, דיכאון, עצבנות. כאשר מבני המוח מעורבים, מתרחשים הדברים הבאים:

• דלקת של הממברנות של 12 זוגות של עצבי גולגולת עם אובדן הדרגתי של תפקודם;
• הפרעות חריפות של מחזור הדם המוחי (שבץ מוחי, איסכמי);
• ריבוי פולימונונורופתיות, כוריאה, הפרעות מוטוריות;
• פתולוגיה אורגנית של המוח - דלקת קרום המוח, פוליומיאליטיס.

חוסר יציבות רגשית, דמנציה, אובדן יכולות נפשיות ופגיעה בזיכרון נמצאים במגמת עלייה.

תסמונת אנטי-פוספוליפיד

הוא כולל סט של אינדיקטורים קליניים, מעבדתיים האופייניים לפתולוגיה כמו זאבת, שתסמיניה כוללים פקקת מוגברת, פקקת של כלי דם בקליברים שונים, טרומבוציטופניה ופתולוגיה של מערכת הרבייה בנשים (הפלה). התסמונת כוללת גם תסמינים כלליים, לרבות פריחת לופוס בחומרה משתנה.

התבוסה של הלב וכלי הדם באה לידי ביטוי בתסמונת אנטי-פוספוליפיד, שחומרתה תלויה בקצב היווצרות הפקקת. חסימה של כלי דם בגדלים שונים ולוקליזציות הופכת את מהלך התסמונת לבלתי צפוי, עלולה להוביל למוות עם תסמינים מינימליים. לעתים קרובות, התסמונת מתחילה בעלייה בלחץ הדם מעל נתוני העבודה עקב פגיעה במבנים הרגולטוריים של המוח ופגיעה בתפקוד הכליות. לחץ דם מוגבר נחשב לאחד מהסימנים הממאירים של זאבת.

אם אישה מפתחת תסמונת אנטי-פוספוליפיד, הריון עם לופוס אריתמטוזוס הופך לבלתי אפשרי עקב פקקת מרובה של כלי הרחם. הקומפלקס הרב-סימפטומטי המתפתח עם תסמונת אנטי-פוספוליפיד כולל נגעים חמורים של הלב, מערכת העצבים המרכזית וכלי הדם, ואחריהם אי ספיקת איברים מרובים.

נמק פיברינואיד

אימביביציה או הספגה של רקמות עם קומפלקסים חיסוניים במחזור מובילים להפרעה בארכיטקטוניקת הרקמה ולהתפתחות של נמק פיברינואיד.

הטחול, כאיבר מסנן דם, מושפע במיוחד מהמחזור הקבוע של נוגדנים עצמיים. בנוסף, נוגדנים עצמיים גדולים יותר מתאי דם בריאים.

זה מוביל לשינויים מורפולוגיים בטחול בכמה כיוונים - בהתחלה, צינורות הטחול מתרחבים, מסתגלים לנפח ולגודל של יסודות הדם שעברו, ואז הם נחסמים, מה שעלול להוביל לנזק איסכמי. אם זה האחרון לא מתרחש, אז המסגרת של רקמת הטחול מתחילה להתעבות בגלל הקולגן שנכנס לפני השטח של הנוגדנים.

זה מוביל לפיברוזיס ולאחר מכן לנמק פיברינואיד. הטחול מאבד את תפקודו ההמטופואטי, פרמטרים המטולוגיים משתנים באופן האופייני לזאבת מערכתית - מתפתחות אנמיה היפוכרומית וטרומבוציטופניה.

הכליות, שמבצעות גם פונקציית סינון, מושפעות לאט יותר עקב הזיווג של האיבר. קומפלקסים חיסוניים במחזור, קולגן, שאריות של תאים מעוכלים - כל זה סותם את מסנני הכליות, ומתפתחת גלומרולונפריטיס מזנגליאלית.

שגשוג של תאים, רקמת חיבור בפרנכימה הכליה מתחילה לעלות בהדרגה, גלומרולונפריטיס עוברת לשלב של קרומי, ולאחר מכן נמק פיברינואיד. תפקוד הכליות אובד, החולה נמצא בהמודיאליזה מתמדת.

לופוס אצל ילדים

לופוס אריתמטוזוס בילדים מאופיין במהלך מהיר, נגעים חמורים ופרוגנוזה גרועה. קודם כל, על רקע בריאות מלאה, כאשר הילד נראה בריא לחלוטין, זאבת בילדים משפיעה על עור הפנים, החל מהתבוסה של גבול השפתיים, הריריות של חלל הפה עם התפתחות של stomatitis בפה. ישנה תגובה פתולוגית להדבקה בצורה של פריחה, גירוד, קילוף.

לאחר מכן, עם זאבת מערכתית בילדים, מפרקים קטנים מתחילים להיות מעורבים בתהליך הדלקתי, ואחריו עיוותים וכאבים עזים. מאז הצמיחה של נגעים מעוותים, הדלקת מתפשטת לשרירים ולממברנות הסרוסיות של האיברים.

זאבת אדמנתית מערכתית בילדים כוללת פגיעה בלב על ידי סוג של דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס, דלקת הלבלב מתפתחת לעיתים קרובות עם פגיעה בו זמנית בכל שכבות הלב. זאבת היא מחלה מסוכנת ביותר לילדות, אם הילד נמצא בסיכון עקב תורשה יש להפחית את החשיפה לגורמי סיכון.

עם זאבת מערכתית בילדים, דלקת של קרומי המוח מתפתחת במהירות, החל מנגעים חמורים בצורה של para-ו-tetrapares, שבץ, בצקת מוחית.

הכליות הן האחרונות שנפגעות בהשוואה למערך ההולך וגדל של פתולוגיה אורגנית של איברים אחרים. לזאבת מערכתית בילדים, עם התפתחות גלומרולונפריטיס חריפה, יש פרוגנוזה גרועה וסיכון גבוה למוות.

הורים תוהים לעתים קרובות אם זאבת מערכתית מדבקת בילדים או לא. בפתוגנזה של זאבת בילדים, אותם מנגנונים אוטואימוניים נמצאים כמו אצל מבוגרים; זיהום בזאבת הוא בלתי אפשרי.

לופוס אצל נשים

ידוע שאצל גברים המחלה קלה יותר מאשר אצל נשים. לאחרונה יחסית, זאבת אדמנתית מערכתית והריון לא היו תואמים, אבל מיילדות וגינקולוגים אומרים שעם זהירות ותכנון הריון נכון, הסיכונים לתוצאות שליליות מצטמצמים. עדויות לכך שזאבת אינה מועברת מינית או אנכית מגדילה את הסיכוי לשאת וללדת תינוק בריא.

במשך תקופת ההתעברות, האישה חייבת להיות בהפוגה, כלומר החלמה קלינית מלאה, ללא תסמינים. מרגע ההתעברות, אישה בהריון צריכה להיות תחת השגחה קבועה של הרופא המטפל והמיילד-גינקולוג. כאשר התסמינים של זאבת אדמנתית מערכתית נשלטים, הפרוגנוזה לנשיאת הריון ולידה של ילד בריא היא די חיובית.

הריון יהיה הרבה יותר קל אם תעקוב אחר המשטר היומי, התזונה, נטילת תרופות מניעתיות נגד זאבת ותסביכי ויטמינים. לאישה צריכה להיות עוזרים, מה שעוזר להימנע מעבודת יתר. שינה מספקת, טיולים קבועים באוויר הצח, אוכל בריא וטעים, תזונה יתרמו להריון בריא. יש להימנע מעלייה גדולה במשקל, יש לשלוט בצריכת הנוזלים.

אם האם מחוץ לתקופת ההחמרה ואינה נוטלת תרופות עם תופעות לוואי, אזי ההנקה מיועדת לה ולילד. זאבת מערכתית היא מחלה שבה נשים יכולות לתכנן התעברות, הריון, לשאת וללדת ילדים בריאים.

מהלך המחלה

הצורה החריפה של המחלה מתחילה בעלייה חדה בטמפרטורה, עם התפתחות אפשרית של עוויתות חום, שחרור מסיבי של נוגדנים עצמיים, ואחריו נגעים כלליים של מספר רב של תאים ורקמות בריאים. המחלה ממשיכה במקביל, ללא סימנים של עלייה או הכחדה של התסמינים, בפרק זמן קצר. הכליות מושפעות תוך זמן קצר ביותר, פקקת, פקקת של כלי דם גדולים עולה במהירות. הפרוגנוזה לקורס זה מאוד לא חיובית.

זאבת אדמנתית תת-חריפה, ניתן לראות את התמונה באתר, אלו תקופות הולכות וגדלות בהדרגה של סימפטומים, המוחלפים בהפוגה מלאה. התסמינים בולטים בצורה מתונה, גדלים בגלים. עם כל החמרה חדשה, איברים חדשים כלולים בתהליך הדלקתי, הפוליסינדריות עולה בהדרגה. דלקת בכליות גוברת תוך שנה מהתסמינים הראשונים של המחלה.

הצורה הכרונית של זאבת מערכתית היא פתולוגיה השונה בכך שהתמונה הקלינית נשלטת על ידי תסמונת אחת, המתגברת בהדרגה לאורך תקופה ארוכה. עם צורה זו של זאבת, רוב החולים מפתחים תסמונת אנטי-פוספוליפיד, אשר מחמירה את הפרוגנוזה הכוללת.

זיהום משני

תוספת של זיהום משני מחמירה משמעותית את הפרוגנוזה של המחלה הבסיסית. חסינות, המדולדלת על ידי תהליכים אוטואימוניים מתמשכים, אינה יכולה להגיב בצורה מספקת לחדירה של תאי חיידקים.

לרוב, הזיהום נגרם על ידי פנאומוקוק, כאשר הוא חודר לגוף, החיידקים מתחילים להתרבות במהירות בחלקים המרוחקים של הריאות. זה מוביל להתפתחות של דלקת ריאות חמורה, מורסות רקמות ריאות ותפליטים פלאורליים נרחבים.

לעתים קרובות יותר, ההתקשרות של זיהום מתרחשת עם זאבת אדמנתית תת-חריפה, שהקורס הגלי שלו מדלדל מאוד את המערכת החיסונית. הגוף אינו יכול למנוע רבייה של חיידקים, אינו מגיב לזיהום על ידי עליית עקומות טמפרטורה.

אם החולה מאובחן עם זאבת אדמנתית מערכתית, האבחנה של זיהום משני אינו לוקח זמן רב - התחלה מוקדמת של טיפול אנטיביוטי יכולה להשפיע על הפרוגנוזה הכוללת.

אבחון

מגוון הצורות הקליניות והתסביך הרב-סימפטומטי של זאבת הופכים את האבחנה של מחלה זו לקשה ביותר. חשוב בביצוע האבחנה הנכונה היא נטילת היסטוריה יסודית, תשאול נכון של מטופלים ונוכחות של קשר אמון בין הרופא למטופל. בהתחשב בהכללה של התהליך, הרופא חווה קשיים מסוימים בביצוע אבחנה ספציפית.

האבחנה של לופוס אריתמטוזוס מחייבת את החולים לנהל יומן של תחושות סובייקטיביות של הופעת התסמינים הראשונים, היסטוריה מפורטת של המחלה יכולה גם לצמצם את החיפוש האבחוני.

סימנים של זאבת מערכתית, בהתאם למהלך המחלה, עשויים להופיע באופן מיידי, בזמן הקצר ביותר, ועשויים להימשך עשרות שנים. אבחון אפשרי רק בהתחשב במאפיינים האישיים של המטופל, נתוני מעבדה, וככלל, לוקח הרבה זמן.

עם עלייה בסימפטומים הקליניים, הרופאים פונים לבדיקות מעבדה. ניתוח לזאבת מראה תכולה גבוהה של תאי זאבת LE בדם - אלו הם נויטרופילים שעברו שינוי עם יסודות תאיים שנספגו. מספר הקומפלקסים החיסונים האנטי-גרעיניים, נוגדנים אנטי-פוספוליפידים עולה גם בדם. סימנים אבחונים של זאבת מערכתית:

• נגעים אופייניים של העור בעוצמה ושכיחות משתנה;
• נוכחות של פריחה דיסקואידית;
• הופעת תגובה לקרינה אולטרה סגולה;
• פגיעה בקרום הרירי בפה;
• נזק למפרקים;
• נזק לרקמת השריר;
• נזק לממברנות הסרוסיות;
• תפקוד לקוי של הכליות (פרוטאינוריה);
• תסמינים ממערכת העצבים המרכזית;
• חוסר איזון המטולוגי;
• התפתחות של זאבת תרופתית;
• התרחשות של מוקדים של זיהום משני;
• נתוני מעבדה.

לפיכך, האבחנה מבוססת על שילוב של סימפטומים, תסמונות ואינדיקטורים. זאבת אדמנתית מערכתית מאושרת אם למטופלים יש ארבעה מהאלגוריתמים האבחוניים הבאים.

בדיקת דם קלינית

ניתן לחשוד בזאבת מערכתית כאשר מתגלים השינויים הבאים בבדיקת הדם הקלינית: ESR מוגבר; ירידה במספר הלימפוציטים; אנמיה היפוכרומית; טרומבוציטופניה.

תרומבוציטופניה מתפתחת לעתים קרובות לא רק עקב חוסר תפקוד של האיברים ההמטופואטיים, אלא גם עקב ייצור של נוגדנים עצמיים לטסיות הדם. סיכון מוגבר לדימום פנימי, התקף לב דימומי או שבץ מוחי.

ניתוח שתן כללי

משקף סימנים של אי ספיקת כליות מתגברת: הופעת חלבון בשתן; המטוריה; לויקוציטוריה; צילינדרוריה; זיהוי מלח; ירידה ביכולת הריכוז של הכליות. חומרת השינויים תלויה ישירות בשלב הדלקת של הפרנכימה הכלייתית.

מחקרים אימונולוגיים

קביעת קומפלקסים חיסוניים במחזור, נוגדנים אנטי-גרעיניים, תאי לופוס LE, רמות מוגברות של ציטוקינים, גורמי ראומטואיד. פעילות המשלים, הקומפלקס הביוכימי של התגובה החיסונית, פוחתת, והרגישות לזיהומים עולה. בנוסף, מתגלים נוגדנים ספציפיים לאיברים ורקמות בודדים.

בִּיוֹפְּסִיָה

מחקרים מיוחדים בזאבת אריתמטוזוס כוללים איסוף של ביופסיות רקמות כדי לקבוע את המורפולוגיה של התהליך הדלקתי ואת שלב הנזק לאיברים.

צילום רנטגן

בדיקה לא ספציפית, מאפשרת לקבוע את מידת הנזק לאיברים פנימיים, לזהות נוכחות של תפליטים, נוזלים בחללים.

כללי האבחון של לופוס אריתמטוזוס כוללים בדיקה יסודית מלאה של החולים לצורך בדיקה יסודית של המקומות בהם מופיעה הפריחה מלכתחילה, סקר לגבי נטייה משפחתית והיסטוריה יסודית של חיים ומחלות.

יַחַס

חולים המתמודדים עם מחלה זו שואלים שאלות - איך לחיות עם זאבת, האם הפתולוגיה מטופלת? הטיפול בזאבת מערכתית יעיל בשלבים הראשונים של המחלה, כאשר מופיעים התסמינים הראשונים. זאבת אדמנתית מערכתית היא מחלה הדורשת תגובה רפואית מהירה וטיפול מורכב.

יש לציין כי יש לטפל בהחמרה של מחלה כמו לופוס אריתמטוס רק במסגרת בית חולים. גישות חדשות ברפואה לטיפול בזאבת אדמנתית מערכתית מאפשרות לרופא לבחור בגישה כזו או אחרת, תוך התחשבות במאפיינים האישיים של החולים. המטופל חייב להיות כל הזמן תחת פיקוח של הרופא המטפל, קומפלקס התרופות נלקח באופן קבוע, בהתאם לשלב וחומרת הדלקת. בגישה הנכונה נרקמת תכנית טיפול פרטנית הכוללת ניתוח מעמיק של סבילות התרופות, תופעות הלוואי שלהן.

הטקטיקות שנבחרו ע"י הרופא לטיפול בזאבת משתנה בהתאם למהלך המחלה, בזאבת אדמנתית מערכתית הטיפול חשוב בשעות הראשונות להתפתחות התסמינים. מרשם התרופות תלוי בשכיחות של זה או אחר קבוצת תסמינים של המחלה.

לדוגמה, אם הנזק למפרקים, לגידים ולשרירים בולט, נקבעות תרופות לא סטרואידיות אנטי דלקתיות ארוכות טווח עד להקלה מוחלטת של התסמינים. עבור ביטויי עור, תרופות נגד מלריה נקבעות המדכאות את התגובה החיסונית ומונעות פקקת מוגזמת.

תרופות לטיפול בצורות אקוטיות, תת-חריפות וכרוניות של זאבת הן תרופות אנטי דלקתיות סטרואידיות כמו פרדניזולון, הידרוקורטיזון ואחרות. אלו הם אנלוגים סינתטיים של הורמוני יותרת הכליה החוסמים שלבים שונים של דלקת אוטואימונית. דגש מיוחד מושם על התרופות של קבוצה זו בתבוסה של ממברנות סרוסיות, נגעים כלליים של איברים.

הרבה מחקרים עדכניים מכוונים לפיתוח אסטרטגיה אוניברסלית לטיפול בזאבת, במטרה להפחית את השימוש בקורטיקוסטרואידים, שיש להם מספר רב של תופעות לוואי. כמו כן, מפתחים תרופות בטוחות יחסית בעלות פעולה מהירה למניעת התפתחות של דלקת בכליות, פגיעה בתפקוד הכבד והטחול.

כאשר מופיעים תסמיני כליות, הרופאים רושמים את התרופות המהונדסות העדכניות ביותר - מדכאי חיסון, להפחתת כל צורות החסינות על מנת להציל את רקמת הכליה מתסביך חיסון. עם זאבת אדמנתית מערכתית, לטיפול בתרופות מדכאות יש מספר תופעות לוואי והתוויות נגד, יש צורך בתרופות תחזוקה.

המהלך הכרוני של זאבת מצריך צריכה מורכבת של תרופות מקבוצות שונות במהלך החמרה, לרבות אימונוגלובולינים להגברת עמידות הגוף לזיהומים משניים ותרופות עזר לשיפור איכות החיים של החולים. עם החמרות, הם גם לפנות למינוי של הורמונים סטרואידים.

לתזונה לזאבת ישנה חשיבות מספקת מבחינת שיפור תנועתיות המעיים, המזון צריך להיות קל לעיכול וקל לעיכול, להכיל כמות גדולה של סיבים, קומפלקסים ויטמינים ומינרלים.

הטיפול האלטרנטיבי הוא נרחב, הוא כולל טכניקות רבות, כולל טיפול רוש. אבל זה נושא למאמר אחר לגמרי.

תַחֲזִית

זאבת אדמנתית מערכתית היא מחלה קשה ורצינית ביותר, הן בילדים והן אצל מבוגרים, אך עם זיהוי בזמן, אבחנה וטיפול נכונים, הפרוגנוזה חיובית למדי. אפשר להגיע להפוגה ארוכת טווח, היעדר מוחלט של תסמינים ולהגדיל את תוחלת החיים בעשרות שנים.

כדי שאיכות החיים של החולים לא תרד, יש צורך להתבונן באופן קבוע ברופא המטפל, להתבונן במשטר היומי, בתזונה ולהיות קשוב לתסמיני המחלה - בסימן הראשון, להתחיל את הטיפול שנקבע. זאבת אדמנתית מערכתית דורשת טיפול בזמן ומקיף עם הסימנים הראשונים להחמרה. עם התקדמות המחלה, החולים קובעים במדויק את תחילתה של החמרה על ידי תחושות סובייקטיביות.

מעת לעת, על המטופלים לעבור בדיקות מונעות על ידי רופאים מומחים, לעבור בדיקות שגרתיות, לבצע בדיקות דם ושתן. ביקורות של חולים העוברים טיפול מורכב, דיאטה, שנצפו באופן קבוע על ידי רופא, מדברות על זאבת מערכתית כמחלה מבוקרת.

פעילות

כדי להגביר את הטון של הגוף, המטופלים צריכים לנהל אורח חיים פעיל פיזית. אימוני בוקר, הליכה מהירה, הליכה נורדית באוויר הצח מגבירים את כוח השרירים, משפרים את תפקוד המפרקים, משפיעים לטובה על החסינות, מגבירים את עמידותם לחיידקים.

על פי המלצות הרופא, ניתן לרשום למטופל קורס של חינוך גופני טיפולי ומונע, המורכב מתרגילי נשימה, תרגילים לשיפור תפקוד הלב וכלי הדם. במהלך החמרה, פעילות גופנית אסורה, אך לאחר טיפול מוצלח, יש להתחיל שוב מהרמה הראשונית עם עלייה הדרגתית בעצימות ומשך הזמן.

מְנִיעָה

אמצעי המניעה העיקרי עבור אנשים חולים ובריאים הוא מניעת השפעת גורמי הסיכון לזאבת על הגוף. במילים אחרות, הימצאות בשמש הבוקר הפתוחה היא התווית נגד לכל אדם. תושבי אזורי הצפון בעלי צבע עור חיוור, המורגלים ברמות נמוכות של פעילות שמש וקרני UV לא אגרסיביות, צריכים להיזהר כשהם בשמש הפתוחה באזורים אחרים.

כוויות שמש תכופות הן מנבא של התפתחות רגישות מוגברת לאור, תגובות אלרגיות להזרקה. מניעת החמרות לאנשים עם החמרה של זאבת מורכבת מהתבוננות בתזונה, בפעילות גופנית, בביקורים קבועים אצל הרופא, בנטילת בדיקות ובנטילת תרופות מונעות.

מומלץ למטופלים לנהל יומנים אישיים, תוך התחשבות בתאריך ההחמרה האחרונה, איך הם מרגישים במהלך השבוע, ההשפעה של גורמים מעוררים ספציפיים - זה עוזר למנוע עוד יותר התפתחות של החמרות, משפר משמעותית את איכות ותוחלת החיים של המטופל.

אז בדקנו את הסיבות החשובות במיוחד להן מתפתחת המחלה, צילומים חזותיים של המחלה, שיטות הטיפול העיקריות. אנו מקווים כי המידע המוצג במאמר יעזור לך להתמודד עם המחלה בהקדם האפשרי. תישאר בריא תמיד.

הכי מעניין בנושא

זאבת אדמנתית מערכתית היא מחלה בעלת אחת הפתוגנזה המורכבת ביותר ועדיין לא הובהרה האטימולוגיה, המוגדרת בקבוצת המחלות האוטואימוניות. אחת הווריאציות של מהלך הזאבת היא מחלת ליבמן-זקס, שבה הלב נפגע, אך באופן כללי הביטויים הקליניים של המחלה זהים. למחלה יש הבדלים מגדריים, אשר מוסברים על ידי המאפיינים הייחודיים של מבנה הגוף הנשי. נשים הן קבוצת הסיכון העיקרית. כדי להגן על עצמך מפני פתולוגיה, עליך לדעת את הגורמים העיקריים התורמים להופעת המחלה.

למומחים קשה לקבוע סיבה ספציפית שמסבירה את התפתחות הזאבת. תיאורטית, ניתן לקבוע את הנטייה הגנטית ואת ההפרעות ההורמונליות בגוף כאחד מגורמי השורש העיקריים לזאבת מערכתית. עם זאת, שילוב של גורמים מסוימים יכול להשפיע גם על היווצרות המחלה.

גורמים אפשריים המעוררים לופוס אריתמטוזוס

גורם	תיאור קצר
גורם תורשתי	כאשר לאחד מקרובי הדם יש היסטוריה של לופוס אריתמטוזוס, ייתכן שלילד יש נגע אוטואימוני דומה.
גורם חיידקי-ויראלי	על פי מחקר, נמצא כי נגיף אפשטיין-בר היה קיים בכל נציגי המחלה, לכן, מומחים אינם דוחים את גרסת הקשר של תאים ויראליים אלה עם לופוס
הפרעה הורמונלית	בתקופות של התבגרות אצל בנות, גורם הפעלת הלופוס עולה. קיים סיכון שעם עלייה ברמות האסטרוגן בגוף צעיר, ישנה נטייה למחלה אוטואימונית.
חשיפת UV	אם אדם נשאר בחשיפה ישירה לאור השמש במשך זמן רב או מבקר באופן שיטתי בסולריום, עלולים להתרחש תהליכי מוטציה המעוררים פתולוגיה של רקמות חיבור. לאחר מכן מתפתחת לופוס אריתמטוזוס

גורמים לזאבת אריתמטוזוס אצל נשים

אי אפשר לזהות בצורה מהימנה את הסיבות המסבירות את התבוסה התכופה של נשים על ידי פתולוגיה זו, שכן מדענים לא למדו במלואם את האטימולוגיה של המחלה. למרות זאת, נקבעו מספר גורמים הגורמים להתפתחות זאבת:

1. ביקור בסולריום בקביעות מוגברת, חשיפה לאור שמש פתוח.
2. תקופת ההריון ולאחר הלידה.
3. מצבי לחץ המופיעים בקביעות מסוימת (מובילים להפרעות הורמונליות).

תשומת הלב!בנוסף, הביטוי של זאבת אצל נשים יכול להיות מושפע מתגובה אלרגית של הגוף למזונות מסוימים, אקולוגיה לא חיובית ומנטייה גנטית.

גורמים לזאבת אריתמטוזוס אצל גברים

ישנם עוד פחות גורמים שורשיים המסבירים את התפתחות הזאבת אצל גברים, אך טבעם דומה לגורמים הפרובוקטיביים של המחלה בנשים - מדובר באי יציבות הורמונלית בגוף, מצבי לחץ תכופים. לכן, נקבע כי הגוף הגברי פגיע לזאבת אריתמטוזוס כאשר רמות הטסטוסטרון מופחתות, בעוד הפרולקטין מוערך יתר על המידה. בנוסף לסיבות אלו, יש להוסיף את כל הגורמים הכלליים לעיל, הגורמים לנטייה למחלה, ללא קשר להבדלים בין המינים.

זה חשוב!מהלך המחלה אצל גברים עשוי להיות שונה מהסימפטומים אצל נשים, שכן מערכות שונות בגוף מושפעות. על פי הסטטיסטיקה, המפרקים פגומים. ראוי לציון שאצל גברים על רקע הפתולוגיה מתפתחות מחלות נוספות, כגון דלקת כליה, דלקת כלי דם והפרעות המטולוגיות.

קבוצות בסיכון

1. נוכחות של מחלה כרונית זיהומית.
2. תסמונת כשל חיסוני.
3. נזק לעור עם דרמטיטיס אופי שונה.
4. SARS תכופים.
5. נוכחות של הרגלים רעים.
6. הפרעות ברקע ההורמונלי.
7. יותר מדי קרניים אולטרה סגולות.
8. פתולוגיה של המערכת האנדוקרינית.
9. תקופת הריון, תקופה לאחר לידה.

איך המחלה מתפתחת

כאשר תפקודי ההגנה של חסינות בגוף בריא מופחתים, הסיכון להפעלה של נוגדנים המכוונים נגד התאים שלהם עולה. בהתבסס על כך, האיברים הפנימיים וכל מבני הרקמות של הגוף מתחילים להיתפס על ידי המערכת החיסונית כגופים זרים, ולכן מופעלת תוכנית ההרס העצמי של הגוף, המובילה לתסמינים אופייניים.

האופי הפתוגני של תגובה כזו של הגוף מוביל להתפתחות תהליכים דלקתיים שונים שמתחילים להרוס תאים בריאים.

התייחסות!בעיקרון, עם זאבת פתולוגית, כלי דם ומבני רקמות חיבור סובלים.

התהליך הפתולוגי המתרחש בהשפעת לופוס אריתמטוזוס מוביל להפרה של שלמות העור מלכתחילה. במקומות של לוקליזציה של הנגע, זרימת הדם מופחתת. התקדמות המחלה מובילה לכך שלא רק העור, אלא גם האיברים הפנימיים סובלים.

סימנים סימפטומטיים

תסמיני המחלה תלויים ישירות במיקום הנגע ובחומרת המחלה. מומחים מזהים סימנים נפוצים המאשרים את האבחנה:

• תחושה מתמדת של חולשה וחולשה;
• סטיות ממדדי טמפרטורה רגילים, לפעמים חום;
• אם יש מחלות כרוניות, הקורס שלהן מחמיר;
• העור מושפע מכתמים אדומים קשקשים.

השלבים הראשוניים של הפתולוגיה אינם שונים בתסמינים בולטים, עם זאת, ייתכנו תקופות של החמרות ואחריהן הפוגות. ביטויים כאלה של המחלה מסוכנים מאוד, החולה טועה, בהתחשב בהיעדר תסמינים כהחלמה, ולכן הוא אינו מחפש עזרה מוסמכת מרופא. כתוצאה מכך, כל המערכות בגוף מושפעות בהדרגה. בהשפעת גורמים מגרים, המחלה מתקדמת באופן אינטנסיבי, ומתבטאת בתסמינים חמורים יותר. מהלך המחלה במקרה זה הוא מסובך.

תסמינים מאוחרים

לאחר שנים של התפתחות הפתולוגיה, ניתן להבחין בתסמינים אחרים. לדוגמה, איברים hematopoietic עשויים להיות מושפעים. ביטויי איברים מרובים אינם נכללים, הכוללים את השינויים הבאים:

1. תהליך דלקתי המשפיע על הכליות.
2. הפרות בפעילות המוח ומערכת העצבים המרכזית (כתוצאה מכך פסיכוזה, כאבי ראש תכופים, בעיות זיכרון, סחרחורת, עוויתות).
3. תהליכים דלקתיים של כלי דם (אובחנים כמו וסקוליטיס).
4. מחלות הקשורות בדם (סימנים של אנמיה, קרישי דם).
5. מחלת לב (סימנים של דלקת שריר הלב או פריקרדיטיס).
6. תהליכים דלקתיים המשפיעים על הריאות (גורמים לדלקת ריאות).

בקפידה!אם חלק מהתסמינים האלה מופיעים, אז זה דחוף ללכת למומחה. לופוס אריתמטוס היא מחלה מסוכנת למדי, ולכן היא דורשת טיפול דחוף. תרופות עצמיות אסורות בהחלט.

איך תהליך הטיפול

לאחר בדיקה מפורטת באמצעות בדיקה אימונומורפולוגית, אבחון זוהר, נקבעת אבחנה מדויקת. להבנה מלאה של התמונה הקלינית, יש צורך לבחון את כל האיברים הפנימיים. ואז המומחה מנחה את כל הפעולות כדי לחסל את הזיהום הכרוני.

משטר טיפול משוער כולל את המניפולציות הבאות:

1. הכנסת תרופות קינולין (לדוגמה, Plaquenol).
2. השימוש בתרופות קורטיקוסטרואידים במינונים נמוכים (Dexamethasone).
3. קבלת קומפלקסים של ויטמינים ומינרלים (בפרט, ויטמינים מקבוצה B).
4. קליטה של ​​חומצה ניקוטינית.
5. השימוש בתרופות מתקנות אימונו (טאקטיבין).
6. טיפול חיצוני, הכולל סתתים מלעוריים. כדי לעשות זאת, אתה יכול להשתמש Hingamine.
7. בנוסף, יש להשתמש במשחות חיצוניות בעלות אופי קורטיקוסטרואידים (Sinalar).
8. ביטויי עור כיביים מצריכים שימוש במשחות המבוססות על אנטיביוטיקה וחומרי חיטוי שונים (אוקסיקורט).

יש לציין כי זאבת אריתמטוזוס חייבת להיות מטופלת במסגרת בית חולים. במקרה זה, מהלך הטיפול יהיה ארוך מאוד ומתמשך. הטיפול יהיה מורכב משני כיוונים: הראשון מכוון לחסל את הצורה החריפה של ביטוי ותסמינים חמורים, השני הוא דיכוי המחלה כולה.

ניתן ללמוד עוד על המחלה בסרטון.

סרטון - מידע על המחלה לופוס אריתמטוזוס

וידאו - לופוס אריתמטוס: דרכי זיהום, פרוגנוזה, השלכות, תוחלת חיים

זאבת אדמנתית מערכתית (SLE) משפיעה על כמה מיליוני אנשים ברחבי העולם. מדובר באנשים מכל הגילאים, מתינוקות ועד קשישים. הסיבות להתפתחות המחלה אינן ברורות, אך גורמים רבים התורמים להופעתה מובנים היטב. אין עדיין תרופה לזאבת, אבל האבחנה הזו כבר לא נשמעת כמו גזר דין מוות. הבה ננסה להבין האם ד"ר האוס צדק בחשד למחלה זו ברבים מהמטופלים שלו, האם ישנה נטייה גנטית ל-SLE, והאם אורח חיים מסוים יכול להגן מפני מחלה זו.

אנו ממשיכים את מעגל המחלות האוטואימוניות – מחלות בהן הגוף מתחיל להילחם עם עצמו, מייצר נוגדנים עצמיים ו/או שיבוטים אוטואגרסיביים של לימפוציטים. אנחנו מדברים על איך מערכת החיסון עובדת ולמה לפעמים היא מתחילה "לירות על עצמה". חלק מהמחלות הנפוצות ביותר יכוסו בפרסומים נפרדים. כדי לשמור על אובייקטיביות, הזמנו את דוקטור למדעי הביולוגיה, קור. RAS, פרופסור של המחלקה לאימונולוגיה, אוניברסיטת מוסקבה הממלכתית דמיטרי ולדימירוביץ' קופרש. בנוסף, לכל מאמר יש מבקר משלו, המתעמק בכל הניואנסים ביתר פירוט.

המבקרת של מאמר זה הייתה אולגה אנטולייבנה ג'ורג'ינובה, Ph.D. לומונוסוב.

ציור מאת ויליאם באג מתוך האטלס של ווילסון (1855)

לרוב, אדם מגיע לרופא, מותש מחום חום (טמפרטורה מעל 38.5 מעלות צלזיוס), ותסמין זה הוא המשמש לו כסיבה ללכת לרופא. המפרקים שלו מתנפחים וכואבים, כל גופו "כואב", בלוטות הלימפה מתרחבות וגורמות לאי נוחות. המטופל מתלונן על עייפות מהירה וחולשה גוברת. תסמינים אחרים שדווחו בפגישה כוללים כיבים בפה, התקרחות והפרעות במערכת העיכול. לעתים קרובות החולה סובל מכאבי ראש מייסרים, דיכאון, עייפות קשה. מצבו משפיע לרעה על כושר העבודה ועל חייו החברתיים. חלק מהמטופלים עשויים אפילו להופיע עם הפרעות רגשיות, ליקוי קוגניטיבי, פסיכוזות, הפרעות תנועה ומיאסטניה גרביס.

באופן לא מפתיע, יוסף סמולן מבית החולים הכללי של העיר וינה (Wiener Allgemeine Krankenhaus, AKH) כינה זאבת אדמנתית מערכתית "המחלה המורכבת ביותר בעולם" בקונגרס 2015 שהוקדש למחלה זו.

על מנת להעריך את פעילות המחלה והצלחת הטיפול, נעשה שימוש בכ-10 מדדים שונים בפרקטיקה הקלינית. בעזרתם תוכלו לעקוב אחר שינויים בחומרת התסמינים לאורך תקופה. לכל הפרה נקבע ציון מסוים, והציון הסופי מציין את חומרת המחלה. השיטות הראשונות מסוג זה הופיעו בשנות ה-80, וכעת האמינות שלהן אושרה זה מכבר על ידי מחקר ופרקטיקה. הפופולריים שבהם הם SLEDAI (אינדקס פעילות לופוס אריתמטוזוס מערכתית), השינוי שלו בשימוש במחקר הבטיחות של אסטרוגנים בהערכה הלאומית של לופוס (SELENA), BILAG (סולם הערכת זאבת של האיים הבריטיים), SLICC / ACR (Systemic Lupus International מרפאות משתפות פעולה/אינדקס הנזקים של המכללה האמריקאית לראומטולוגיה) ו-ECAM (מדידת פעילות קונצנזוס לופוס אירופאית). ברוסיה משתמשים גם בהערכה של פעילות SLE לפי הסיווג של V.A. נסונובה.

מטרות עיקריות של המחלה

חלק מהרקמות מושפעות יותר מהתקפי נוגדנים אוטומטיים מאחרות. ב-SLE, הכליות ומערכת הלב וכלי הדם מושפעים במיוחד.

תהליכים אוטואימוניים משבשים גם את תפקוד כלי הדם והלב. על פי הערכות שמרניות, כל מוות עשירי מ-SLE נגרם מהפרעות במחזור הדם שהתפתחו כתוצאה מדלקת מערכתית. הסיכון לשבץ מוחי איסכמי בחולים עם מחלה זו מוכפל, הסבירות לדימום תוך מוחי - פי שלוש, ותת-עכבישי - כמעט פי ארבעה. ההישרדות לאחר שבץ גם היא הרבה יותר גרועה מאשר באוכלוסייה הכללית.

מערך הביטויים של זאבת אדמנתית מערכתית הוא עצום. בחלק מהחולים המחלה עלולה להשפיע רק על העור והמפרקים. במקרים אחרים, החולים מותשים מעייפות יתר, חולשה גוברת בכל הגוף, טמפרטורת חום ממושכת ופגיעה קוגניטיבית. לכך ניתן להוסיף פקקת ונזק חמור לאיברים, כמו מחלת כליות סופנית. בגלל הביטויים השונים הללו, נקרא SLE מחלה עם אלף פרצופים.

תכנון משפחתי

אחד הסיכונים החשובים ביותר שמטיל SLE הוא הסיבוכים הרבים במהלך ההריון. הרוב המכריע של המטופלות הן נשים צעירות בגיל הפוריות, ולכן לתכנון המשפחה, ניהול הריון ומעקב עוברי יש כיום חשיבות רבה.

לפני הפיתוח של שיטות אבחון וטיפול מודרניות, מחלת האם השפיעה לעתים קרובות לרעה על מהלך ההיריון: הופיעו מצבים שאיימו על חייה של אישה, הריון הסתיים לעתים קרובות במוות עוברי תוך רחמי, לידה מוקדמת ורעלת הריון. בגלל זה, במשך זמן רב, רופאים מנעו בתוקף מנשים עם SLE ללדת ילדים. בשנות ה-60 נשים איבדו עובר ב-40% מהמקרים. עד שנות ה-2000, מספר המקרים מסוג זה ירד ביותר מחצי. כיום, החוקרים מעריכים את הנתון הזה ב-10-25%.

כעת הרופאים ממליצים להיכנס להריון רק במהלך הפוגה של המחלה, שכן הישרדות האם, הצלחת ההריון והלידה תלויה בפעילות המחלה בחודשים שלפני ההתעברות וברגע ההפריה של הביצית. בשל כך, הרופאים רואים בייעוץ למטופלת לפני ובמהלך ההריון כצעד הכרחי.

במקרים נדירים כעת, אישה מגלה שיש לה SLE כשהיא כבר בהריון. לאחר מכן, אם המחלה אינה פעילה במיוחד, ההריון יכול להתקדם בצורה חיובית עם טיפול תחזוקה בתרופות סטרואידים או אמינוקינולין. אם הריון, יחד עם SLE, מתחיל לאיים על הבריאות ואפילו על החיים, הרופאים ממליצים על הפלה או ניתוח קיסרי חירום.

כאחד מכל 20,000 ילדים מתפתח זאבת יילודים- מחלה אוטואימונית נרכשת באופן פסיבי, ידועה יותר מ-60 שנה (תדירות המקרים ניתנת עבור ארה"ב). זה מתווך על ידי נוגדנים עצמיים אנטי-גרעיניים אימהיים לאנטיגנים Ro/SSA, La/SSB או U1-ribonucleoprotein. נוכחות SLE אצל האם אינה הכרחית כלל: רק 4 מתוך 10 נשים שיולדות ילדים עם זאבת ילודים סובלות מ-SLE בזמן הלידה. בכל שאר המקרים, הנוגדנים לעיל פשוט נמצאים בגוף האמהות.

המנגנון המדויק של הנזק לרקמות הילד עדיין לא ידוע, וסביר להניח שהוא מסובך יותר מאשר רק חדירת נוגדנים אימהיים דרך מחסום השליה. הפרוגנוזה לבריאות היילוד היא בדרך כלל טובה, ורוב התסמינים חולפים במהירות. עם זאת, לפעמים ההשלכות של המחלה יכולות להיות קשות מאוד.

אצל חלק מהילדים נגעים בעור מורגשים כבר בלידה, אצל אחרים הם מתפתחים תוך מספר שבועות. המחלה יכולה להשפיע על מערכות גוף רבות: לב וכלי דם, כבד כבד, עצבים מרכזיים וריאות. במקרה הגרוע ביותר, הילד עלול לפתח חסם לב מולד מסכן חיים.

היבטים כלכליים וחברתיים של המחלה

אדם עם SLE סובל לא רק מהביטויים הביולוגיים והרפואיים של המחלה. חלק ניכר מעומס המחלה הוא חברתי, והוא עלול ליצור מעגל קסמים של תסמינים מוגברים.

לכן, ללא קשר למגדר ולמוצא אתני, עוני, רמת השכלה נמוכה, היעדר ביטוח בריאות, תמיכה סוציאלית וטיפול לא מספקים תורמים להחמרה במצבו של החולה. זה, בתורו, מוביל לנכות, אובדן כושר עבודה וירידה נוספת במעמד החברתי. כל זה מחמיר משמעותית את הפרוגנוזה של המחלה.

אין להתעלם מכך שהטיפול ב-SLE הוא יקר ביותר, והעלויות תלויות ישירות בחומרת המחלה. ל עלויות ישירותכוללים, למשל, את עלות הטיפול באשפוז (זמן שהייה בבתי חולים ובמרכזי שיקום והליכים נלווים), טיפול חוץ (טיפול בתרופות חובה ותרופות נוספות, ביקורי רופא, בדיקות מעבדה ובדיקות אחרות, שיחות אמבולנס), פעולות כירורגיות, הסעות למתקנים רפואיים ושירותים רפואיים נוספים. על פי הערכות 2015, בארצות הברית, מטופל מוציא בממוצע 33,000 דולר בשנה על כל הפריטים הנ"ל. אם הוא פיתח זאבת נפריטיס, אז הסכום יותר מכפיל את עצמו - עד 71 אלף דולר.

הוצאות עקיפותעשויים אף להיות גבוהים מהישירים, שכן הם כוללים אובדן כושר עבודה ונכות עקב מחלה. חוקרים מעריכים את סכום הפסדים מסוג זה ב-20,000 דולר.

המצב הרוסי: "כדי שהראומטולוגיה הרוסית תתקיים ותתפתח, אנו זקוקים לתמיכת מדינה"

ברוסיה, עשרות אלפי אנשים סובלים מ-SLE - כ-0.1% מהאוכלוסייה הבוגרת. באופן מסורתי, ראומטולוגים עוסקים בטיפול במחלה זו. אחד המוסדות הגדולים שבהם יכולים חולים לבקש עזרה הוא מכון המחקר לראומטולוגיה. V.A. Nasonova RAMS, נוסדה ב-1958. כפי שמזכיר המנהל הנוכחי של מכון המחקר, אקדמאי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, המדען הנכבד של הפדרציה הרוסית יבגני לבוביץ' נסונוב, בתחילה אמו, ולנטינה אלכסנדרובנה נסונובה, שעבדה במחלקה לראומטולוגיה, חזרה הביתה בדמעות כמעט כל יום, מאז ארבעה מתוך חמישה חולים מתו על ידיה. למרבה המזל, מגמה טראגית זו התגברה.

סיוע לחולים ב-SLE ניתן גם במחלקה לראומטולוגיה של המרפאה לנפרולוגיה, מחלות פנימיות ותעסוקתיות על שם E.M. Tareev, המרכז הראומטולוגי בעיר מוסקבה, DGKB im. לְכָל. Bashlyaeva DZM (בית החולים לילדים בעיר טושינו), המרכז המדעי לבריאות ילדים של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, בית החולים הקליני לילדים הרוסי ובית החולים המרכזי לילדים של ה-FMBA.

עם זאת, אפילו עכשיו קשה מאוד לחלות ב-SLE ברוסיה: הזמינות של התכשירים הביולוגיים העדכניים ביותר לאוכלוסיה משאירה הרבה מקום לרצוי. העלות של טיפול כזה היא בערך 500-700 אלף רובל בשנה, והתרופה היא לטווח ארוך, בשום אופן לא מוגבלת לשנה אחת. יחד עם זאת, טיפול כזה אינו נכנס לרשימת התרופות החיוניות (VED). תקן הטיפול בחולים עם SLE ברוסיה מתפרסם באתר משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית.

כעת נעשה שימוש בטיפול בתכשירים ביולוגיים במכון המחקר לראומטולוגיה. בתחילה, החולה מקבל אותם במשך 2-3 שבועות בזמן שהוא בבית החולים - ה-CHI מכסה את העלויות הללו. לאחר השחרור עליו להגיש בקשה במקום המגורים לתוספת מתן תרופות למחלקה האזורית במשרד הבריאות, וההחלטה הסופית מתקבלת על ידי הפקיד המקומי. לעתים קרובות תשובתו שלילית: במספר אזורים, חולים עם SLE אינם מעוניינים במחלקת הבריאות המקומית.

לפחות 95% מהחולים סובלים נוגדנים עצמיים, מזהה שברי תאי הגוף עצמו כזרים (!) ולכן מסוכנים. באופן לא מפתיע, הדמות המרכזית בפתוגנזה של SLE נחשבת תאי Bייצור נוגדנים עצמיים. תאים אלו הם החלק החשוב ביותר בחסינות אדפטיבית, שיש להם את היכולת להציג אנטיגנים. תאי Tוהפרשת מולקולות איתות - ציטוקינים. ההנחה היא שהתפתחות המחלה מופעלת על ידי היפראקטיביות של תאי B ואיבוד הסבילות שלהם לתאים שלהם בגוף. כתוצאה מכך, הם מייצרים נוגדנים עצמיים רבים המכוונים לאנטיגנים גרעיניים, ציטופלסמיים וממברנה הכלולים בפלסמת הדם. כתוצאה מקישור של נוגדנים עצמיים וחומרים גרעיניים, קומפלקסים של מערכת החיסון, אשר מופקדים ברקמות ואינם מוסרים ביעילות. רבים מהביטויים הקליניים של זאבת הם תוצאה של תהליך זה ונזק לאיברים שלאחר מכן. התגובה הדלקתית מחמירה על ידי הפרשת תאי B על אודותציטוקינים דלקתיים ומציגים לימפוציטים T לא אנטיגנים זרים, אלא אנטיגנים עצמיים.

הפתוגנזה של המחלה קשורה גם לשני אירועים סימולטניים אחרים: עם רמה מוגברת אפופטוזיס(מוות תאי מתוכנת) של לימפוציטים ועם הידרדרות בעיבוד חומרי האשפה המתרחשת במהלך אוטופגיה. "המלטה" כזו של הגוף מובילה להסתה של תגובה חיסונית ביחס לתאים שלו.

אוטופגיה- תהליך ניצול הרכיבים התוך תאיים ומילוי אספקת הרכיבים התזונתיים בתא נמצא כעת על השפתיים של כולם. בשנת 2016, לגילוי הרגולציה הגנטית המורכבת של אוטופגיה, יושינורי אוסומי ( יושינורי אוסומי) זכה בפרס נובל. תפקידה של "אכילה עצמית" הוא לשמור על הומאוסטזיס תאי, למחזר מולקולות ואברונים פגומים וישנים, וגם לשמור על שרידות התא בתנאי לחץ. עוד על כך תוכלו לקרוא במאמר על "ביומולקולה".

מחקרים עדכניים מראים שאוטופגיה חשובה למהלך התקין של תגובות חיסוניות רבות: למשל, להבשלה ולפעולה של תאי מערכת החיסון, זיהוי פתוגנים, עיבוד והצגת אנטיגן. יש כיום יותר ויותר עדויות לכך שתהליכים אוטופגיים קשורים להופעה, למהלך ולחומרה של SLE.

הראו את זה בַּמַבחֵנָהמקרופאגים של חולי SLE תופסים פחות פסולת סלולרית בהשוואה למקרופאגים של בקרות בריאות. לפיכך, עם ניצול לא מוצלח, פסולת אפופטוטית "מושכת את תשומת הלב" של מערכת החיסון, ומתרחשת הפעלה פתולוגית של תאי חיסון (איור 3). התברר שחלק מסוגי התרופות שכבר משמשות לטיפול ב-SLE או שנמצאות בשלב של מחקרים פרה-קליניים פועלים במיוחד על אוטופגיה.

בנוסף לתכונות המפורטות לעיל, חולים עם SLE מאופיינים בביטוי מוגבר של גנים אינטרפרון מסוג I. התוצרים של גנים אלו הם קבוצה ידועה מאוד של ציטוקינים הממלאים תפקידים אנטי-ויראליים ואימונומודולטורים בגוף. יתכן שעלייה במספר האינטרפרונים מסוג I משפיעה על פעילות תאי החיסון, מה שמוביל לתפקוד לקוי של מערכת החיסון.

איור 3. הבנה נוכחית של הפתוגנזה של SLE.אחד הגורמים העיקריים לסימפטומים הקליניים של SLE הוא שקיעה ברקמות של קומפלקסים חיסוניים הנוצרים על ידי נוגדנים הקשורים לשברים של החומר הגרעיני של תאים (DNA, RNA, היסטונים). תהליך זה מעורר תגובה דלקתית חזקה. בנוסף, עם עלייה באפופטוזיס, נטוזיס וירידה ביעילות האוטופגיה, שברי תאים לא מנוצלים הופכים למטרות לתאי מערכת החיסון. קומפלקסים של מערכת החיסון באמצעות קולטנים FcγRIIaלהיכנס לתאים הדנדריטיים פלסמציטואידים ( pDC), שבו חומצות הגרעין של הקומפלקסים מפעילות קולטנים דמויי Toll ( TLR-7/9) , . מופעל בדרך זו, pDC מתחיל ייצור רב עוצמה של אינטרפרונים מסוג I (כולל. IFN-α). ציטוקינים אלה, בתורם, מעוררים את הבשלת מונוציטים ( מו) לתאים דנדריטים המציגים אנטיגן ( זֶרֶם יָשָׁר) וייצור נוגדנים אוטו-ריאקטיביים על ידי תאי B, מונעים אפופטוזיס של תאי T משופעלים. מונוציטים, נויטרופילים ותאים דנדריטים בהשפעת IFN מסוג I מגבירים את הסינתזה של הציטוקינים BAFF (ממריץ תאי B המקדם את הבשלתם, הישרדותם וייצור הנוגדנים שלהם) ו-APRIL (משרה התפשטות תאים). כל זה מוביל לעלייה במספר הקומפלקסים החיסונים ולהפעלה חזקה עוד יותר של pDC - המעגל נסגר. חילוף חומרים חריג של חמצן מעורב גם בפתוגנזה של SLE, המגבירה דלקת, מוות תאי וזרם של אנטיגנים עצמיים. במובנים רבים, זו אשמת המיטוכונדריה: שיבוש עבודתם מוביל להיווצרות מוגברת של מיני חמצן תגובתיים ( ROS) וחנקן ( RNI), הידרדרות בתפקודי ההגנה של נויטרופילים ונטוזיס ( NETosis)

לבסוף, עקה חמצונית, יחד עם חילוף חומרים חריג של חמצן בתא והפרעות בתפקוד המיטוכונדריה, יכולים גם הם לתרום להתפתחות המחלה. עקב הפרשה מוגברת של ציטוקינים פרו דלקתיים, נזק לרקמות ותהליכים אחרים המאפיינים את מהלך ה-SLE, כמות מוגזמת של מיני חמצן תגובתיים(ROS), אשר פוגעים עוד יותר ברקמות הסובבות, תורמים לזרימה מתמדת של אוטואנטיגנים ולהתאבדות ספציפית של נויטרופילים - נטוז(NETosis). תהליך זה מסתיים בהיווצרות מלכודות חוץ-תאיות נויטרופילים(NET) שנועדו ללכוד פתוגנים. לרוע המזל, במקרה של SLE, הם משחקים נגד המארח: מבנים רשתיים אלה מורכבים בעיקר מהאוטואנטיגנים העיקריים של לופוס. אינטראקציה עם הנוגדנים האחרונים מקשה על הגוף לפנות את המלכודות הללו ומגבירה את הייצור של נוגדנים עצמיים. כך נוצר מעגל קסמים: הגברת הנזק לרקמות במהלך התקדמות המחלה גוררת עלייה בכמות ה-ROS, ההורסת רקמות עוד יותר, מגבירה את היווצרות קומפלקסים חיסוניים, ממריצה את הסינתזה של אינטרפרון... הפתוגנטית מנגנוני SLE מוצגים בפירוט רב יותר באיורים 3 ו-4.

איור 4. תפקידו של מוות נויטרופילים מתוכנת - נטוזיס - בפתוגנזה של SLE.תאי חיסון בדרך כלל אינם פוגשים את רוב האנטיגנים של הגוף עצמו מכיוון שהאנטיגנים העצמיים הפוטנציאליים שוכנים בתוך התאים ואינם מוצגים ללימפוציטים. לאחר מוות אוטופגי, שרידי התאים המתים מנוצלים במהירות. עם זאת, במקרים מסוימים, למשל, עם עודף של חמצן תגובתי וחנקן ( ROSו RNI), מערכת החיסון נתקלת באנטיגנים עצמיים "אף לאף", מה שמעורר התפתחות של SLE. לדוגמה, בהשפעת ROS, נויטרופילים פולימורפו-גרעיניים ( PMN) נתונים ל נטוז, ו"רשת" נוצרת משאריות התא (eng. נֶטוֹ) המכילים חומצות גרעין וחלבונים. רשת זו הופכת למקור לאנטיגנים האוטומטיים. כתוצאה מכך, תאים דנדריטים פלסמציטואידים מופעלים ( pDC), משחרר IFN-αולעורר התקף אוטואימוני. סמלים נוספים: REDOX(תגובת הפחתה-חמצון) - חוסר איזון של תגובות חיזור; ER- רטיקולום אנדופלזמי; זֶרֶם יָשָׁר- תאים דנדריטים; ב- תאי B; ט- תאי T; נוקס2- NADPH אוקסידאז 2; mtDNA- DNA מיטוכונדריאלי; חיצים שחורים למעלה ולמטה- הגברה ודיכוי, בהתאמה. כדי לראות את התמונה בגודל מלא, לחץ עליה.

מי אשם?

אף על פי שהפתוגנזה של זאבת אדמנתית מערכתית ברורה פחות או יותר, מדענים מתקשים לנקוב בגורם המרכזי שלה ולכן שוקלים שילוב של גורמים שונים המגבירים את הסיכון לפתח מחלה זו.

במאה שלנו, מדענים מפנים את תשומת לבם בעיקר לנטייה התורשתית למחלה. גם ה-SLE לא נמלט מזה - וזה לא מפתיע, כי השכיחות משתנה מאוד לפי מגדר ומוצא אתני. נשים סובלות ממחלה זו פי 6-10 פעמים יותר מאשר גברים. שיא השכיחות שלהם מתרחש בגיל 15-40, כלומר בגיל הפוריות. מוצא אתני קשור בשכיחות, מהלך המחלה ותמותה. לדוגמה, פריחה של "פרפר" אופיינית לחולים לבנים. אצל אפרו-אמריקאים ואפרו-קריביים המחלה חמורה הרבה יותר מאשר אצל קווקזים, הישנות של המחלה והפרעות דלקתיות של הכליות שכיחות יותר אצלם. זאבת דיסקואידית שכיחה יותר גם אצל אנשים כהי עור.

עובדות אלו מצביעות על כך שנטייה גנטית עשויה למלא תפקיד חשוב באטיולוגיה של SLE.

כדי להבהיר זאת, החוקרים השתמשו בשיטה חיפוש אסוציאציות בכל הגנום, או GWAS, המאפשר לך לתאם אלפי וריאנטים גנטיים עם פנוטיפים - במקרה זה עם ביטויי המחלה. הודות לטכנולוגיה זו, זוהו יותר מ-60 לוקוסים של נטייה לזאבת אריתמטוזית מערכתית. ניתן לחלק אותם על תנאי למספר קבוצות. קבוצה כזו של לוקוסים קשורה לתגובה החיסונית המולדת. אלו הם, למשל, המסלולים של איתות NF-kB, פירוק DNA, אפופטוזיס, פגוציטוזה וניצול שאריות תאים. הוא כולל גם גרסאות האחראיות לתפקוד ולאיתות של נויטרופילים ומונוציטים. קבוצה נוספת כוללת וריאנטים גנטיים המעורבים בעבודת הקישור האדפטיבי של מערכת החיסון, כלומר, הקשורים לתפקוד ולרשתות האיתות של תאי B ו-T. בנוסף, ישנם לוקוסים שאינם נכללים בשתי הקבוצות הללו. מעניין לציין שמוקדי סיכון רבים משותפים ל-SLE ולמחלות אוטואימוניות אחרות (איור 5).

ניתן להשתמש בנתונים גנטיים כדי לקבוע את הסיכון לפתח SLE, האבחנה או הטיפול שלו. זה יהיה שימושי ביותר בפועל, מכיוון שבשל האופי הספציפי של המחלה, לא תמיד ניתן לזהות אותה לפי התלונות הראשונות של החולה והביטויים הקליניים. בחירת הטיפול גם אורכת זמן מה, מכיוון שהמטופלים מגיבים בצורה שונה לטיפול - בהתאם למאפייני הגנום שלהם. אולם עד כה, לא נעשה שימוש בבדיקות גנטיות בפרקטיקה הקלינית. מודל אידיאלי להערכת רגישות למחלה ייקח בחשבון לא רק וריאנטים מסוימים של גנים, אלא גם אינטראקציות גנטיות, רמות ציטוקינים, סמנים סרולוגיים ונתונים רבים אחרים. בנוסף, זה צריך, אם אפשר, לקחת בחשבון מאפיינים אפיגנטיים - אחרי הכל, הם, על פי מחקר, תורמים תרומה עצומה לפיתוח SLE.

בניגוד לגנום עִלִיתקל יחסית לשנות את הגנום בהשפעתו גורמים חיצוניים. יש המאמינים שבלעדיהם, ייתכן ש-SLE לא יתפתח. הברורה שבהן היא קרינה אולטרה סגולה, מכיוון שלעתים קרובות חולים מפתחים אדמומיות ופריחה על עורם לאחר חשיפה לאור השמש.

התפתחות המחלה, ככל הנראה, יכולה לעורר ו זיהום ויראלי. יתכן שבמקרה זה מתרחשות תגובות אוטואימוניות עקב חיקוי מולקולרי של וירוסים- תופעת הדמיון של אנטיגנים ויראליים עם מולקולות הגוף עצמו. אם השערה זו נכונה, אז נגיף אפשטיין-בר נמצא במוקד המחקר. עם זאת, ברוב המקרים, מדענים מתקשים לנקוב ב"שמות" של אשמים ספציפיים. ההנחה היא שתגובות אוטואימוניות אינן מעוררות על ידי וירוסים ספציפיים, אלא על ידי המנגנונים הכלליים של מאבק מסוג זה של פתוגנים. לדוגמה, מסלול ההפעלה של אינטרפרונים מסוג I נפוץ בתגובה לפלישה ויראלית ובפתוגנזה של SLE.

גורמים כגון עישון ושתייה, אבל השפעתם מעורפלת. סביר להניח שעישון יכול להגביר את הסיכון ללקות במחלה, להחמיר אותה ולהגביר את הנזק לאיברים. אלכוהול, לעומת זאת, לפי חלק מהדיווחים, מפחית את הסיכון לפתח SLE, אך העדויות סותרות למדי, ועדיף לא להשתמש בשיטה זו של הגנה מפני המחלה.

לא תמיד יש תשובה ברורה לגבי ההשפעה גורמי סיכון תעסוקתיים. בעוד שחשיפה לסיליקה הוכחה כגורם להתפתחות של SLE, על פי מספר מחקרים, חשיפה למתכות, כימיקלים תעשייתיים, ממסים, חומרי הדברה וצבעי שיער טרם זכתה לתשובה סופית. לבסוף, כאמור לעיל, זאבת יכולה להתגרות שימוש בסמים: הטריגרים הנפוצים ביותר הם כלורפרומאזין, הידראלזין, איזוניאזיד ופרוקאינאמיד.

טיפול: עבר, הווה ועתיד

כפי שכבר צוין, עדיין אין תרופה ל"מחלה המורכבת ביותר בעולם". הפיתוח של תרופה נפגע על ידי הפתוגנזה הרב-גונית של המחלה, המערבת חלקים שונים של מערכת החיסון. עם זאת, עם בחירה אינדיבידואלית מוכשרת של טיפול תחזוקה, ניתן להשיג הפוגה עמוקה, והמטופל יכול לחיות עם לופוס אריתמטוזוס בדיוק כמו עם מחלה כרונית.

טיפול לשינויים שונים במצב המטופל יכול להיות מותאם על ידי רופא, ליתר דיוק, על ידי רופאים. העובדה היא שבטיפול בזאבת, העבודה המתואמת של קבוצה רב תחומית של אנשי רפואה חשובה ביותר: רופא משפחה במערב, ראומטולוג, אימונולוג קליני, פסיכולוג, ולעיתים קרובות נפרולוג, המטולוג, רופא עור, ונוירולוג. ברוסיה, חולה עם SLE הולך קודם כל לראומטולוג, ובהתאם לפגיעה במערכות ובאיברים, הוא עשוי להזדקק להתייעצות נוספת עם קרדיולוג, נפרולוג, רופא עור, נוירולוג ופסיכיאטר.

הפתוגנזה של המחלה מורכבת מאוד ומבלבלת, ולכן תרופות ממוקדות רבות נמצאות כעת בפיתוח, בעוד שאחרות הראו כישלון שלהן בשלב הניסוי. לכן, תרופות לא ספציפיות נמצאות בשימוש הנפוץ ביותר בפרקטיקה הקלינית.

הטיפול הסטנדרטי כולל מספר סוגי תרופות. קודם כל תכתוב מדכאים חיסוניים- על מנת לדכא את הפעילות המוגזמת של מערכת החיסון. התרופות הנפוצות ביותר הן תרופות ציטוטוקסיות. מתוטרקסט, אזתיופרין, מיקופנולט מופטילו ציקלופוספמיד. למעשה, מדובר באותן תרופות המשמשות לכימותרפיה בסרטן ופועלות בעיקר על תאים המתחלקים באופן פעיל (במקרה של מערכת החיסון, שיבוטים של לימפוציטים פעילים). ברור שלטיפול כזה יש תופעות לוואי מסוכנות רבות.

בשלב החריף של המחלה, החולים נוטלים בדרך כלל קורטיקוסטרואידים- תרופות אנטי דלקתיות לא ספציפיות המסייעות להרגיע את הסערות האלימות ביותר של תגובות אוטואימוניות. הם שימשו בטיפול ב-SLE מאז שנות ה-50. לאחר מכן הם העבירו את הטיפול במחלה אוטואימונית זו לרמה חדשה מבחינה איכותית, ועדיין נותרו הבסיס לטיפול בהיעדר אלטרנטיבה, אם כי תופעות לוואי רבות קשורות גם לשימוש בהן. לרוב, רופאים רושמים פרדניזולוןו מתילפרדניזולון.

עם החמרה של SLE מאז 1976, הוא משמש גם טיפול בדופק: החולה מקבל מינונים גבוהים באופן אימפולסיבי של מתילפרדניזולון וציקלופוספמיד. כמובן, במשך 40 שנות שימוש, התוכנית של טיפול כזה השתנתה מאוד, אבל זה עדיין נחשב לתקן הזהב בטיפול בזאבת. עם זאת, יש לו תופעות לוואי קשות רבות, וזו הסיבה שהוא לא מומלץ לקבוצות מסוימות של חולים, למשל, אנשים עם יתר לחץ דם בשליטה גרועה ואלה הסובלים מזיהומים מערכתיים. בפרט, החולה עלול לפתח הפרעות מטבוליות ולשנות התנהגות.

כאשר מושגת הפוגה, היא בדרך כלל נקבעת תרופות נגד מלריה, אשר שימשו בהצלחה במשך זמן רב לטיפול בחולים עם נגעים של מערכת השלד והשרירים והעור. פעולה הידרוקסיכלורוקין, אחד החומרים הידועים ביותר בקבוצה זו, למשל, מוסבר בעובדה שהוא מעכב את ייצור IFN-α. השימוש בו מספק הפחתה ארוכת טווח בפעילות המחלה, מפחית נזקים לאיברים ולרקמות, ומשפר את תוצאות ההריון. בנוסף, התרופה מפחיתה את הסיכון לפקקת - וזה חשוב ביותר, לאור הסיבוכים המתרחשים במערכת הלב וכלי הדם. לפיכך, השימוש בתרופות נגד מלריה מומלץ לכל החולים עם SLE. עם זאת, יש גם זבוב במשחה בחבית דבש. במקרים נדירים, רטינופתיה מתפתחת בתגובה לטיפול זה, וחולים עם אי ספיקת כליות או כבד חמורה נמצאים בסיכון להשפעות רעילות הקשורות להידרוקסיכלורוקין.

משמש בטיפול בזאבת וחדשים יותר, סמים ממוקדים(איור 5). הפיתוחים המתקדמים ביותר המכוונים לתאי B הם הנוגדנים rituximab ובלימומאב.

איור 5. תרופות ביולוגיות בטיפול ב-SLE.פסולת תאים אפופטוטיים ו/או נמקיים מצטברים בגוף האדם, למשל עקב זיהום על ידי וירוסים וחשיפה לאור אולטרה סגול. ה"זבל" הזה יכול להיספג על ידי תאים דנדריטים ( זֶרֶם יָשָׁר), שתפקידו העיקרי הוא הצגת אנטיגנים לתאי T ו-B. האחרונים רוכשים את היכולת להגיב לאנטיגנים אוטומטיים שמוצגים להם על ידי DC. כך מתחילה תגובה אוטואימונית, מתחילה סינתזה של נוגדנים עצמיים. כעת נחקרים תכשירים ביולוגיים רבים - תרופות המשפיעות על ויסות מרכיבי החיסון של הגוף. הכוונה למערכת החיסון המולדת אניפרולומאב(נוגדן לקולטן IFN-α), סיפאלימומאבו rontalizumab(נוגדנים ל-IFN-α), אינפליקסימאבו etanercept(נוגדנים לגורם נמק הגידול, TNF-α), סירוקומב(אנטי-IL-6) ו tocilizumab(קולטן נגד IL-6). אבאטספט (ס"מ.טֶקסט), belatacept, AMG-557ו IDEC-131לחסום מולקולות קו-סטימולטוריות של תאי T. פוסטמטיניבו R333- מעכבי טירוזין קינאז בטחול ( SYK). ממוקדים חלבונים טרנסממברניים שונים של תאי B rituximabו אוטומומאב(נוגדנים ל-CD20), אפרטוזומאב(אנטי-CD22) ו בלינאטומומאב(אנטי-CD19), החוסם גם קולטנים של תאי פלזמה ( PC). בלימומאב (ס"מ.טקסט) חוסם את הצורה המסיסה BAFF, Tabalumab ו- Blisibimod הן מולקולות מסיסות וקשורות לממברנה BAFF, א

מטרה פוטנציאלית נוספת לטיפול באנטילופוס היא אינטרפרונים מסוג I, שכבר נדונו לעיל. כַּמָה נוגדנים ל-IFN-αכבר הראו תוצאות מבטיחות בחולי SLE. כעת מתוכנן השלב הבא, השלישי, של הבדיקות שלהם.

כמו כן, מן התרופות שיעילותן ב-SLE נחקרת כעת, יש להזכיר abatacept. זה חוסם אינטראקציות קוסטימולטוריות בין תאי T ו-B, ובכך משחזר סבילות אימונולוגית.

לבסוף, תרופות שונות נגד ציטוקינים מפותחות ונבדקות, למשל, etanerceptו אינפליקסימאב- נוגדנים ספציפיים לגורם נמק הגידול, TNF-α.

סיכום

זאבת אדמנתית מערכתית נותרה הבדיקה הקשה ביותר עבור המטופל, משימה קשה לרופא ואזור שלא נחקר עבור המדען. עם זאת, אין להגביל את הצד הרפואי של הנושא. מחלה זו מספקת תחום עצום לחדשנות חברתית, שכן החולה זקוק לא רק לטיפול רפואי, אלא גם לסוגי תמיכה שונים, כולל פסיכולוגיים. לפיכך, שיפור שיטות אספקת המידע, יישומים ניידים מיוחדים, פלטפורמות עם מידע נגיש משפרות משמעותית את איכות החיים של אנשים עם SLE.

הרבה עזרה בעניין הזה ו ארגוני חולים- איגודים ציבוריים של אנשים הסובלים ממחלה כלשהי, וקרוביהם. לדוגמה, קרן לופוס של אמריקה מפורסמת מאוד. הפעילויות של ארגון זה מכוונות לשיפור איכות החיים של אנשים שאובחנו עם SLE באמצעות תוכניות מיוחדות, מחקר, חינוך, תמיכה וסיוע. מטרותיה העיקריות כוללות צמצום זמן האבחון, מתן טיפול בטוח ויעיל למטופלים והגברת הגישה לטיפול וטיפול. בנוסף, הארגון מדגיש את החשיבות של חינוך הצוות הרפואי, הבאת חששות לרשויות והעלאת המודעות החברתית לגבי זאבת אריתמטית מערכתית.

הנטל העולמי של SLE: שכיחות, פערי בריאות והשפעה סוציו-אקונומית. Nat Rev Rheumatol. 12 , 605-620;

א.א.בנגסון, ל.רונבלום. (2017). זאבת אדמנתית מערכתית: עדיין אתגר עבור רופאים. J מתמחה מד. 281 , 52-64;

נורמן ר' (2016). ההיסטוריה של זאבת אריתמטוזוס וזאבת דיסקואידית: מהיפוקרטס ועד היום. לופוס גישה פתוחה. 1 , 102;

לאם ג.ק. ו-Petri M. (2005). הערכה של זאבת אדמנתית מערכתית. קלינ. Exp. ראומטול. 23 , S120-132;

M. Govoni, A. Bortoluzzi, M. Padovan, E. Silvagni, M. Borrelli, et. אל. (2016). האבחון והניהול הקליני של הביטויים הנוירו-פסיכיאטריים של לופוס. Journal of Autoimmunity. 74 , 41-72;

חואניטה רומרו-דיאז, דיוויד איזנברג, רוזלינד רמזי-גולדמן. (2011). מדדים של זאבת אדמנתית מערכתית למבוגרים: גרסה מעודכנת של קבוצת הערכת הזאבת של האיים הבריטיים (BILAG 2004), מדידות פעילות קונצנזוס לופוס באירופה (ECLAM), מדידת פעילות זאבת מערכתית, מתוקנת (SLAM-R), Questi Systemic Lupus Activity. חסינות: המאבק נגד זרים ו... קולטני האגרה שלהם: מהרעיון המהפכני של צ'ארלס ג'נוויי ועד פרס נובל לשנת 2011;

מריה טרואל, מרתה א' אלרקון-ריקלמה. (2016). הבסיס הגנטי של זאבת אדמנתית מערכתית: מהם גורמי הסיכון ומה למדנו. Journal of Autoimmunity. 74 , 161-175;

מנשיקה ללימפומה וירוס אחד;

Soloviev S.K., Aseeva E.A., Popkova T.V., Klyukvina N.G., Reshetnyak T.M., Lisitsyna T.A. וחב' (2015). אסטרטגיית טיפול בזאבת אדמנתית מערכתית "למטרה" (SLE מפטמה למטרה). המלצות של קבוצת העבודה הבינלאומית והערות של מומחים רוסים. ראומטולוגיה מדעית ומעשית. 53 (1), 9–16;

רשתניאק ת.מ. זאבת אדמנתית מערכתית. האתר של מכון המחקר המוסדי המדעי התקציבי של המדינה הפדרלית לראומטולוגיה. V.A. Nasonova;

מורטון שיינברג. (2016). ההיסטוריה של טיפול בדופק בלופוס נפריטיס (1976-2016). לופוס Sci Med. 3 , e000149;

ג'ורדן נ' וד'קרוז ד' (2016). אפשרויות טיפול נוכחיות ומתפתחות בטיפול בזאבת. Immunotargets Ther. 5 , 9-20;

לראשונה מזה חצי מאה, יש תרופה חדשה לזאבת;

Tani C., Trieste L., Lorenzoni V., Cannizzo S., Turchetti G., Mosca M. (2016). טכנולוגיות מידע בריאותיות בזאבת אדמנתית מערכתית: התמקדות בהערכת מטופל. קלינ. Exp. ראומטול. 34 , S54-S56;

אנדריה וילאס-בואש, ג'יוטי בקשי, דיוויד איי איזנברג. (2015). מה אנחנו יכולים ללמוד מהפתופיזיולוגיה של זאבת אריתמטוזוס מערכתית כדי לשפר את הטיפול הנוכחי? . סקירת מומחה של אימונולוגיה קלינית. 11 , 1093-1107.

המראה על הפנים של פריחה ספציפית שצבעה אדום מבולבל לעתים קרובות עם אלרגיות ומשתמשים בטיפול שגוי. היווצרות התסמינים הראשונים של המחלה על העור, זאבת אריתמטוזוס יכולה להיות מאובחנת רק על ידי מומחה. לאנשים רבים אין מושג לגבי המושג לופוס אריתמטוזוס, איזו סוג של מחלה ועד כמה היא מסוכנת לבריאות.

סוג מחלה זה נפוץ בעיקר בקרב נשים צעירות ושייך לקטגוריית סוגי מחלות העור המורכבות. בשלב מתקדם, המחלה יכולה להתחיל להתקדם בצורה חזקה, להתפשט לאזורים בריאים בגוף.

מהי מחלת לופוס אריתמטוזוס?

המחלה מתייחסת לזיהומי עור מהסוג האוטואימוני.

כאשר הוא בא לידי ביטוי, יש לו את סוגי המאפיינים הבאים:

• מופיע כ, שהוא מקומי בלחיים ובאף;
• במהלך התקדמות המחלה, מתחיל ייצור מוגבר של נוגדניםגוף ופגיעה בתאים בריאים;
• גוף האדם מזהה תאים בריאים של האפידרמיס כנגועים, ומתחיל תהליכי חיסול של סוג זה של תאים;
• לרוב חשוף לנקבות מתחת לגיל 30;
• מתייחס למחלות נדירותוהוא תורשתי.
• לרוב, עם סוג זה של מחלת עור, מתרחשים נגעים של תאי החיבור.ואפיתל.

למחלה יש את התכונה להפחית ולהגביר את הסימפטומים שלה, המועברים מאם לילד בלידה.

היסטוריית מחלות

המחלה זאבת אריתמטוזוס נקראת לעתים קרובות מאוד פשוט זאבת, אשר התעוררה לפני זמן רב ויש לה היסטוריה משלה.

יש לו את תכונות הפיתוח הבאות:

לאחר מחקר מפורט של המחלה, הגיעו מומחים למסקנה שזאבת אריתמטית נוטה להשפיע לא רק על העור, אלא גם על איברים פנימיים, ולכן המחלה נקראת זאבת אדמנתית מערכתית.

במשך שנים רבות, חולי פסוריאזיס ואקזמה הם בני ערובה של מחלותיהם. היו תרופות שיכלו להקל על מהלך המחלה, אך לא להעלים אותן לחלוטין. לאחר הופעתו של ג'ל זה, רופאי עור זיהו כי זוהי מילה חדשה לחלוטין ברפואה.

טפסים וסיווגים

המחלה לופוס אריתמטוזוס יכולה להיות בצורות שונות, המתבטאות בקצב התקדמות המחלה ובביטוי של תסמינים לא נעימים.

טפסים

יש את הטפסים הבאים:

• צורה חריפה- המחלה מתפתחת במהירות, נוטה להשפיע על נפחים גדולים של עור. מלווה במספר רב של תסמינים, כולל עלייה בטמפרטורת הגוף עד 40 מעלות;
• צורה תת-חריפה- מתבטא בתסמינים כלליים של חולשה, גבולות ברורים של הפריחה על האפידרמיס. המחלה מתפשטת בהדרגה לחלקים חדשים בגוף;
• צורה כרונית- סוג זה של מחלה לעתים קרובות מאוד אינו מושך תשומת לב רבה ומבולבל עם סוגים אחרים של דלקות עור. התסמינים נראים מטושטשים, הפריחה בגוף עלולה להיעלם מעצמה, לאחר זמן מה היא תתבטא במרץ מחודש.

סיווגים

בנוסף לצורות המחלה, נבדלים סוגי הסיווג הבאים:

• דיסקואיד לופוס אריתמטוזוס- לרוב מופיעים תסמינים על הפנים בצורת פרפר. האפידרמיס הופך לאדום ובצקתי, עשוי לנוע בהדרגה לאוזניים ולקרקפת;
• לופוס אריתמטוזוס עמוק- מאופיין בביטוי של סימפטומים בגדלים קטנים בכל הגוף. במקרה זה, צבע הפריחה יכול להיות אדום כהה עם זיהומים כחולים;
• לופוס צנטריפוגלי- מתבטא בפנים בצורה של תסמינים קלים של פריחה בלחיים ובאף. קשקשים נוצרים בהדרגה, העור מתחיל להתקלף ולהתנפח;
• לופוס אריתמטוזוס מערכתי- נחשב למעמד הקשה ביותר של סוג זה של מחלה. הסימנים הראשונים של זאבת נצפים על הפנים, המחלה מתפשטת במהירות בכל הגוף ומלווה במספר רב של תסמינים. עם התקדמות המחלה נפגעים המפרקים ותפקודם התקין מופרע;
• סמים זאבת- מתבטא כתגובה לשימוש בסמים.

לקבוע בצורה נכונה את הצורה והסוג של לופוס אריתמטוזוס יכול להיות מומחה רק לאחר האבחנה הדרושה.

סיבות

מומחים בתחום הרפואה עדיין לא קבעו את הגורמים להיווצרות מחלה כזו כמו לופוס אריתמטוזוס.

עם זאת, ישנם סוגי גורמים הבאים שיכולים לתרום להיווצרות תסמינים כאלה:

כמה מומחים טוענים שזאבת יכולה להתרחש כתוצאה מהפרעות הורמונליות או לאחר שימוש באמצעי מניעה. עם זאת, דעה זו נותרה שנויה במחלוקת ועדיין לא קיימות ראיות ישירות.

מנגנון התפתחות המחלה

המחלה מתפתחת באופן הבא:

• כשל במערכת החיסון, וכתוצאה מכך ייצור נוגדנים על ידי הגוף;
• ריכוז גבוה של נוגדניםבגוף לאחר זמן מסוים;
• התחלת תהליך הסרת הגוף הזרשעבורם הגוף לוקח בטעות תאים בריאים;
• כתוצאה מתגובה פתוגניתנצפית היווצרות של תהליך דלקתי;
• שינוי בכלי הדםורקמת חיבור;
• נזק לעורואיברים פנימיים.

בהתאם לסוג הזאבת, מנגנון הפעולה של הזאבת יכול להתפתח במהירות או לאורך מספר שנים.

יש מקרים שבהם אדם, תוך התעלמות מכל התסמינים, יכול לחיות יותר מ-10 שנים, עם זאת, סוגים כאלה של התקדמות מחלה מובילים למוות ואינם מתאימים לטיפול תרופתי.

קרא גם

סיפורים מהקוראים שלנו!
"נמאס לי להילחם בפסוריאזיס. חברה קנתה לי את התסביך הזה, היא אמרה שזה בהחלט יעזור. התרופה הזו באמת התבררה כיעילה מאוד, היא עזרה מאוד מהר!

ועכשיו עבר השבוע ה-7, מכיוון שהפרקים של הגב לא מפריעים קצת, תוך יום אני נוסע לארץ לעבוד, ומהאוטובוס זה 3 ק"מ, אז אני הולך בקלות! הכל בזכות המאמר הזה. כל מי שסובל מכאבי גב צריך לקרוא את זה!

תסמינים וסימנים

בהתאם לסוג הביטוי של המחלה, נצפה ביטוי של תסמינים וסימנים שונים של המחלה לופוס אריתמטוזוס.

כל חולה עלול לחוות תסמינים וסימנים אישיים של התפתחות המחלה, התלויים במצב הכללי של מערכת החיסון ובמאפייני האורגניזם.

ביטוי דרמטולוגי

הביטויים האופייניים לסוג זה של זאבת הם נוכחות של פריחה בעוצמה משתנה על העור.

הסימנים הראשונים להיווצרות המחלה:

• נפיחות של העור;
• כאב בעת מגע;
• הביטוי של תצורות בודדות בפנים ובצוואר.

תסמינים של המחלה:

האדם עלול להרגיש חוסר תיאבון ובעיות עיכול. לעתים קרובות מאוד, עם תסמינים כאלה, ניתן להבחין בכאבי ראש ממושכים. פריחה בגוף יכולה להתבטא באזור איברי המין, הזרועות והבטן.

ביטוי של סוג אורטופדי

לעתים קרובות מאוד, עם סוגים מתקדמים ומורכבים של לופוס אריתמטוסוס, מתרחשת ירידה בתפקודים של מערכת השלד האנושית.

שלטים:

• שריפה במפרקים;
• תסמיני כאב בסוף היום;
• הפרה של שלמות העצמות;
• ראומטולוגיה;
• בעת הזזת הגפיים מתרחשים תסמינים לא נעימים.

התסמינים הבאים נצפים:

לאדם יש תפקוד מופחת של המפרקים ותסמיני כאב תכופים. אזור המפרקים הופך לאדום ונצפית נפיחות של העור.

סימנים המטולוגיים של המחלה

התפתחות המחלה לופוס אריתמטוזוס יכולה להתבטא בתסמינים הבאים:

• אֲנֶמִיָה;
• היווצרות קרישי דם בכלי דם;
• לויקופניה.

במקרים נדירים, עלולה להיות הפרה של דפנות כלי הדם, רמה מופחתת של קרישת דם.

ביטוי של הלב

מהצד של איברי הלב, הביטוי של המחלה לופוס אריתמטוזוס יכול להתבטא בתסמינים הבאים:

שלטים:

• עלייה חדה במהירות פעימות הלב;
• כאבים באזור החזה;
• חולשה כללית.

התסמינים הם כאוטיים באופיים, לרוב חולפים מעצמם, ולאחר מכן הם מופיעים במרץ מחודש. לעתים קרובות, סוגים אלה של תסמינים מבולבלים עם סוגים אחרים של נזק לשריר הלב, וטיפול לא הולם משמש.

גורמי סימן הקשורים לכליות

במקרים בהם המחלה זאבת אדמנתית פוגעת באזור הכליות, עלולים להופיע התסמינים הבאים:

תסמינים:

• נפיחות באזור העיניים;
• תצפית על כמות גדולה של חלבון בשתן;
• פיילונפריטיס;
• מחלת כליות.

לעתים קרובות מאוד, הביטוי של תסמינים כאלה משפיע על כל האיברים הסמוכים, משבש את התפקוד התקין של מערכת גניטורינארית.

ביטוי בעל אופי נוירולוגי

המחלה יכולה להתבטא בתסמינים נוירולוגיים:

סימנים וביטויים:

• הפרעה בשינה רגילה;
• נִרגָנוּת;
• ריגוש יתר;
• עַצבָּנוּת.

בנוסף להפרעות במערכת העצבים, מתבטאים לעיתים קרובות מאוד תסמינים של הפרעות עיכול, הפרעות בדרכי הנשימה וכאבים באזור הקיבה.

לעיתים קרובות יכולים להיות מצבים בהם המטופל סובל מאובדן ראייה חלקי או היווצרות תהליכים דלקתיים על איברי הראייה.

האם המחלה מדבקת?

המחלה לופוס אריתמטוזוס אינה מדבקת, למרות המספר הרב של תסמינים לא נעימים. זה נובע בעיקר מהעובדה שהגורמים להתפתחות המחלה נמצאים בתוך הגוף.

ניתן לראות את המקרים היחידים של זיהום ממטופל אחר במהלך הלידה מאם לילד.

קרא גם

נמאס לך מדלקת עור?

קילוף של העור, פריחה, גירוד, כיבים ושלפוחיות, סדקים - כל אלה הם תסמינים לא נעימים של דרמטיטיס.

ללא טיפול, המחלה מתקדמת, אזור העור המושפע מהפריחה גדל.

יש לו את המאפיינים הבאים:

• מקל על גירוד לאחר המריחה הראשונה
• משקם, מרכך ומעניק לחות לעור
• מבטל פריחה וקילוף של העור תוך 3-5 ימים
• לאחר 19-21 ימים מבטל לחלוטין פלאקים ועקבות שלהם
• מונע הופעת לוחות חדשים והגדלת שטחם

תכונות המחלה בילדים

הופעת מחלת הזאבת קשה הרבה יותר מאשר בבגרות. הדבר נובע בעיקר ממערכת חיסונית מוחלשת, שאינה מסוגלת לעמוד בפני פגיעה מסוג זה בגוף.

הסימנים הראשונים להיווצרות של סוג זה של מחלה הם:

• צבע אדום ספציפיבחלקים שונים של הגוף;
• לעתים קרובות במיוחד הפריחה מופיעה בפנים ובקרקפת., מה שמוביל להתקרחות מוחלטת;
• מופיעים הסימנים הברורים ביותר להופעת המחלה באזור השפתיים, ממברנות ריריות, הגורמות לנגעים כיבים של העור.

בילדות, זאבת מתבטאת בתכונות הבאות:

קשה מאוד לטפל בסוג זה של מחלה ולעתים קרובות מוביל למקרים חמורים של השלכות. הילד מאבד את הניידות שלו וייתכן שתהיה ירידה חדה במשקל וחסימת התפתחות תקינה של איברים פנימיים.

מחלה במהלך ההריון

תסמיני לופוס יכולים להתרחש במהלך תקופת לידת ילד לחלוטין בכל שליש. לעתים קרובות מאוד, נשים רבות מבלבלות את הסימנים הראשונים של המחלה עם שינויים בגוף במהלך ההריון.

אם זאבת מתפתחת במהלך ההריון, אישה עלולה לחוות את הסוגים הבאים של סיבוכים:

אם אישה מאובחנת עם מחלה במהלך ההריון, כל תקופת הפעילות הטרום לידתית מתבצעת תחת פיקוח צמוד של רופאים במצב נייח.

אבחון

רק מומחה יכול לקבוע נכון את האבחנה לאחר ביצוע בדיקה מתאימה.

האבחון מורכב מ:

בהתאם למורכבות המחלה, ניתן לקבוע סוגים נוספים של אבחנה שתקבע את עוצמת הטיפול.

יַחַס

הטיפול בזאבת אריתמטוזוס כרוך בשימוש בשיטות טיפול שונות שמטרתן להעלים תסמינים לא נעימים ולחסום את המשך התפתחות המחלה.

הטיפולים הבאים משמשים לרוב:

• השפעה רפואית- נקבע כדי להפחית את תסמיני המחלה ולחסל נזק לאזורים בריאים בעור. השימוש בתרופות יכול לחזק את התפקודים הטבעיים של מערכת החיסון ולחסל את המחלה;
• בעיית השפעה מקומית- משמש להפעלת התהליכים הטבעיים של תיקון תאים פגומים;
• טיפול משליםהליך טיהור הדם הנפוץ ביותר הוא פלזמפרזיס. שיטה זו מאפשרת להפחית את ייצור הנוגדנים ולהפסיק את סילוק התאים הבריאים על ידי הגוף;
• עמידה בתזונה מיוחדת- יש צורך לחזק את הגוף, צריכת כל החומרים הדרושים.

שיטות הטיפול במחלה תלויות במידת הנזק, שנבחרה בנפרד עבור כל חולה.

השימוש בתרופות

זה מרמז על שימוש מורכב בתרופות כדי להפחית את תסמיני המחלה.

בהתאם לסוג המחלה, ניתן לרשום את סוגי התרופות הבאים.

תרופות הורמונליות

פעולת הקרנות מכוונת להשפיע על מערכת החיסון לדכא את התגובה הדלקתית. משך ומהלך השימוש בכספים תלוי במורכבות מהלך המחלה ובמאפיינים האישיים של גוף המטופל.

הסוגים הבאים של תרופות משמשים לרוב:

• מתילפרדניזולון- חומר קורטיקוסטרואיד נועד לחסל נוגדנים הפוגעים בתאי עור בריאים. מפחית דלקת במפרקים. הוא משמש פעם ביום בקורס שיקבע על ידי הרופא המטפל בנפרד עבור כל מטופל. זה לא משמש לילדים, מומלץ לבצע טיפול אך ורק על פי המלצות מומחים. עם טיפול לא נכון, זה נוטה לגרום למינון יתר, מה שמוביל לסיבוכים של זאבת אריתמטית מערכתית. מחיר 220 רובל ;
• פרדניזולון- משמש לטיפול במחלות עור שונות, כולל זאבת אריתמטוזוס מערכתית. התרופה מדכאת את התפתחות התהליך הדלקתי וחוסמת את המשך התפתחות המחלה. לטיפול בזאבת אריתמטוזוס מומלץ להשתמש בתכשיר שלוש פעמים ביום עד 21 יום. אסור להשתמש בסוכרת וחולים הסובלים מלחץ דם נמוך. לא מרשם לילדים, עלות ממוצעת 130 רובל ;
• דקסמתזון- מומלץ להשתמש כזריקות. החומר ההורמונלי מכוון לשיקום תאים פגומים, הפחתת ייצור אנזימים טבעיים המשפיעים לרעה על אזורי עור בריאים. הוא משמש פעם ביום, מהלך הטיפול הוא אינדיבידואלי. לא מומלץ לילדים מתחת לגיל 6 שנים. זה נוטה לגרום למספר רב של תופעות לוואי. מחיר 400 רובל ;
• משחת אדוונטן- משחה הורמונלית לטיפול מקומי משמשת להפחתת הסימפטומים החיצוניים של המחלה. יישום נכון מבטל דלקת ומפחית נפיחות של האפידרמיס. זה מוחל פעמיים ביום על העור הפגוע. מהלך הטיפול הוא 14 שבועות. במידת הצורך, השתמש בילדות, משך הטיפול לא יעלה על 5 שבועות. מונה מגיל 6 שנים. מחיר 460 רובל ;
• ג'ל פלוצינר- מבטל תסמינים לא נעימים, מרגיע את העור ומתחיל תהליכי שיקום קרום התא. זה מוחל פעמיים ביום במשך קורס של לא יותר מ 14 ימים. אסור מתחת לגיל 12 וחולים מבוגרים. מחיר 220 רובל .

תרופות ציטוסטטיות

הם משמשים לסוגים מורכבים של זאבת לטיפול יעיל יותר בתרופות הורמונליות.

הכי מועמדים:

• אזתיופרין- יש אפקט מדכא חיסון, מפחית את הייצור של פונקציות הגנה של הגוף. מקדם סילוק מהיר של נוגדנים בדם. הקורס ושיטת השימוש נקבעים בנפרד לכל מטופל. התווית נגד לילדים מתחת לגיל 14 ובתקופות של תפקוד כליות מופחת. מחיר ממוצע 1300 רובל ;
• אנדוקסן- אבקה להכנת התמיסה משמשת להפחתת דלקת וכחומר נגד גידולים. אסור להשתמש מתחת לגיל 18 ולקשישים. זה מוחל פעמיים ביום, משך הטיפול נקבע על ידי המומחה בנפרד. מחיר 800 רובל .

חומרים נוגדי דלקת לא סטרואידיים

משמש לתסמינים קלים של המחלה, בילדות.

הכי מועמדים:

• נורופן- משמש להקלה על סימפטומים של כאב וחום. מומלץ לקחת כמו התרחשות של תסמינים לא נעימים, לא יותר מפעם אחת כל 8 שעות. הוא משמש לילדים מגיל 3 חודשים. מחיר ממוצע 350 רובל ;
• איבופרופן- תרופה להקלה על דלקת ותסמיני כאב. מתאים לגילאים שונים. מומלץ להשתמש לפי הצורך. מונה מגיל 6 חודשים. מחיר 90 רובל .

תרופות נגד מלריה

הפעולה של תרופות כאלה מכוונת לחסימת הסימפטומים של זאבת ולהפחית את הביטוי שלהם.

התרופה הפופולרית ביותר היא:

• - מתאים לשימוש לטווח ארוך. מהלך היישום נקבע על ידי הרופא המטפל. מתאים לטיפול בילדים מעל גיל 5 שנים. מחיר 600 רובל .

כל חולה עשוי לחוות מאפיינים אישיים של מהלך המחלה, ולכן רשימת התרופות נבחרת בנפרד.

טיפול עם תרופות עממיות

השימוש בשיטות הרפואה המסורתית יכול לסייע בשיפור המצב ובהפחתת הביטוי של תסמינים לא נעימים.

המתכונים הנפוצים ביותר הם:

השימוש בשיטות הרפואה המסורתית אינו יכול לרפא לחלוטין זאבת, אולם שימוש קבוע יפחית את התסמינים וישפר את הרווחה הכללית של האדם.

סיבוכים של המחלה

מחלת לופוס אריתמטוזוס נוטה לגרום למספר רב של תופעות לוואי הדורשות טיפול נוסף.

ניתן לראות את הסוגים הנפוצים ביותר של סיבוכים:

אם לא מטופל, לופוס אריתמטוזוס הוא לעתים קרובות קטלני.

ערכי תחזית

זאבת אריתמטוזוס קשה לטיפול.

התמונה הבאה של התפתחות המחלה נצפית לעתים קרובות מאוד:

• עם סוגים מורכבים של מחלות, שמתקדם מהר מאוד במשך מספר שנים, יש תבוסה מוחלטת של האיברים הפנימיים;
• עם טיפול בזמןיש סיכוי של 80% להיפטר מתסמינים לא נעימים;
• לאחר אבחון 60% מהחולים מתים עקב מחלות זיהומיות;
• במקרה של פציעה במהלך ההריון 60% מהמקרים נצפים בלידה מוקדמת.

סוג זה של מחלה אינו עובר ללא עקבות, אפילו עם טיפול בזמן, אדם עלול לחוות תקלות כלשהן בגוף.

הכי קל להתמודד עם המחלה בשלבים המוקדמים של הופעתה, אחרת יש צורך לעבור טיפול ארוך ומורכב.

מְנִיעָה

כדי למנוע את היווצרות המחלה, זאבת אדמנתית מומלץ לבצע את שיטות המניעה הבאות:

ציות לשיטות כאלה מאפשר לא רק להפחית את הסיכון לפתח סימפטומים של המחלה, אלא גם, במקרה של התרחשות, לשפר את רווחתו הכללית של המטופל.

סיכום

התרחשות של לופוס אריתמטוזוס מפחיתה מאוד את מהלך תהליך החיים הרגיל של המטופל. עם זאת, עם טיפול מתאים, בהתאם להמלצות הרופא, אדם יכול להפחית אי נוחות ולנהל חיים נורמליים.

הרפואה המודרנית מאפשרת לא רק לחסל את הסימפטומים, אלא גם, במידת הצורך, לסבול ילד בריא, התנאי העיקרי לסוג זה של מחלה הוא לתכנן את ההריון בצורה נכונה בזמן כדי לבקר מומחה לבדיקה מקיפה ולהפחית רמת התקדמות המחלה.