טרשת עורקים רוחבית של עמוד השדרה. טרשת עורקים צדדית טרשת עורקים צדדית

טרשת צדדית אמיוטרופית (שמות אחרים ל-ALS, מחלת שארקוט, לו גריג) היא פתולוגיה מתקדמת של מערכת העצבים הפוגעת בכ-350,000 אנשים ברחבי העולם, כאשר כ-100,000 מקרים חדשים מאובחנים מדי שנה. זוהי אחת מהפרעות התנועה הנפוצות ביותר, המובילה לתוצאות חמורות ולמוות. אילו גורמים משפיעים על התפתחות המחלה, והאם ניתן למנוע התפתחות של סיבוכים?

אבחון ALS - מה זה?

במשך זמן רב, הפתוגנזה של המחלה לא הייתה ידועה, אך בעזרת מחקרים רבים הצליחו מדענים להשיג את המידע הדרוש. מנגנון התפתחות התהליך הפתולוגי ב-ALS הוא מוטציה בהפרה של מערכת המחזור המורכבת של תרכובות חלבון הנמצאות בתאי העצב של המוח וחוט השדרה, וכתוצאה מכך הם מאבדים את התחדשותם ונורמלית. תִפקוּד.

ישנן שתי צורות של ALS - תורשתית וספורדית. במקרה הראשון, הפתולוגיה מתפתחת אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית עמוסה, בנוכחות טרשת מי שפיר או דמנציה פרונטומפורלית בקרב קרובי משפחה. רובם המכריע של החולים (ב-90-95% מהמקרים) מאובחנים עם צורה ספורדית של טרשת אמיוטרופית, המופיעה עקב גורמים לא ידועים. נוצר קשר בין פגיעות מכניות, שירות צבאי, עומסים עזים וחשיפה לחומרים מזיקים בגוף, אך עדיין לא ניתן לדבר על הגורמים המדויקים ל-ALS.

מעניין:החולה המפורסם ביותר עם טרשת צדדית אמיוטרופית כיום הוא הפיזיקאי סטיבן הוקינג – התהליך הפתולוגי התפתח כשהיה בן 21. בשלב זה, הוא בן 76, והשריר היחיד שהוא יכול לשלוט בו הוא שריר הלחי.

תסמיני ALS

ככלל, המחלה מאובחנת בבגרות (לאחר 40 שנה), והסיכון לחלות אינו תלוי במין, גיל, קבוצה אתנית או גורמים אחרים. לפעמים יש מקרים של צורה של פתולוגיה לנוער, הנצפית אצל צעירים. בשלבים המוקדמים של ALS, אין תסמינים, שלאחריהם המטופל מתחיל לסבול מהתכווצויות קלות, חוסר תחושה, עוויתות וחולשת שרירים.

הפתולוגיה יכולה להשפיע על כל חלק בגוף, אך לרוב (ב-75% מהמקרים) היא מתחילה בגפיים התחתונות – החולה חש חולשה במפרק הקרסול, הגורמת לו למעוד בהליכה. אם ביטוי התסמינים מתחיל בגפיים העליונות, האדם מאבד גמישות וכוח בידיים ובאצבעות. האיבר הופך דק יותר, השרירים מתחילים להתנוון, והיד הופכת כמו כפה של ציפור. אחד הסימנים האופייניים ל-ALS הוא א-סימטריה של ביטויים, כלומר, תחילה התסמינים מתפתחים בצד אחד של הגוף, ולאחר זמן מה בצד השני.

בנוסף, המחלה יכולה להתקדם בצורה bulbar - להשפיע על מנגנון הדיבור, לאחר מכן יש קשיים עם תפקוד הבליעה, יש ריור חזק. השרירים האחראים על תפקוד הלעיסה והבעות הפנים נפגעים מאוחר יותר, כתוצאה מכך המטופל מאבד הבעות פנים - הוא לא מסוגל לנפוח את הלחיים, להזיז את השפתיים, לפעמים הוא מפסיק להחזיק את הראש כרגיל. בהדרגה, התהליך הפתולוגי מתפשט לכל הגוף, פרזיס מוחלט של השרירים ומתרחש חוסר תנועה. כאבים אצל אנשים שאובחנו עם ALS כמעט ולא מופיעים - במקרים מסוימים הם מופיעים בלילה, וקשורים לתנועתיות לקויה וספסטיות גבוהה של המפרקים.

שולחן. הצורות העיקריות של פתולוגיה.

צורת המחלה	תדירות	גילויים
cervicothoracic	50% מהמקרים	שיתוק אטרופי של הגפיים העליונות והתחתונות, מלווה בעוויתות
בולברנאיה	25% מהמקרים	פרזיס של שרירי הפלטין והלשון, הפרעות דיבור, היחלשות של שרירי הלעיסה, ולאחר מכן התהליך הפתולוגי משפיע על הגפיים
lumbosacral	20-25% מהמקרים	סימני ניוון נצפים כמעט ללא הפרה של הטון של שרירי הרגליים, הפנים והצוואר מושפעים בשלבים האחרונים של המחלה
גָבוֹהַ	1-2%	לחולים יש פרזיס של שניים או כל ארבע הגפיים, ביטוי לא טבעי של רגשות (בכי, צחוק) עקב פגיעה בשרירי הפנים

טרשת צדדית אמיוטרופית (ALS) היא מחלה פרוגרסיבית חשוכת מרפא של מערכת העצבים המרכזית, שבה למטופל יש נגע... מחלות כוללות התכווצויות (עוויתות שרירים כואבות), עייפות וחולשה בזרועות הדיסטליות, הפרעות בולבריות.

הסימנים לעיל יכולים להיקרא ממוצעים, מכיוון שכל החולים עם ALS מתבטאים בנפרד, ולכן די קשה להבחין בתסמינים מסוימים. סימפטומים מוקדמים עשויים להיות בלתי נראים הן לאדם עצמו והן לסובבים אותו - ישנה סרבול קל, סרבול וקשיחות דיבור, אשר לרוב מיוחסת לסיבות אחרות.

חָשׁוּב:תפקודים קוגניטיביים ב-ALS למעשה אינם סובלים - פגיעה בינונית בזיכרון ופגיעה ביכולות המנטליות נצפתה במחצית מהמקרים, אך הדבר גורם להחמרת מצבם הכללי של החולים עוד יותר. בגלל המודעות למצב שלהם והציפייה למוות, הם מפתחים דיכאון חמור.

אבחון

אבחון של תסמונת צידית אמיוטרופית מסובך על ידי העובדה שהמחלה נדירה, ולכן לא כל הרופאים יכולים להבחין בינה לבין פתולוגיות אחרות.

אם יש חשד להתפתחות ALS, על המטופל ללכת לראות נוירולוג, ולאחר מכן לעבור סדרה של מחקרים מעבדתיים ומכשירים.

כשיטות אבחון נוספות ניתן להשתמש בביופסיית שרירים, ניקור מותני ומחקרים נוספים המסייעים לקבל תמונה מלאה של מצב הגוף ולבצע אבחנה מדויקת.

להשוואה:כיום מפותחות שיטות אבחון חדשות המאפשרות לזהות ALS בשלבים מוקדמים - נמצא קשר בין המחלה לעלייה ברמת החלבון p75ECD בשתן, אך עד כה מדד זה אינו מאפשר לשפוט את ההתפתחות עם דיוק גבוה.

טיפול ב-ALS

אין שיטות טיפוליות שיכולות לרפא ALS - הטיפול נועד להאריך את חיי המטופלים ולשפר את איכותו. התרופה היחידה המאפשרת לך להאט את התפתחות התהליך הפתולוגי ולדחות את התוצאה הקטלנית היא התרופה "Rilutek". זה חובה לרשום לאנשים עם אבחנה זו, אך באופן כללי אין לה השפעה כמעט על מצב החולים.

עם התכווצויות שרירים כואבות, מרפי שרירים ונוגדי פרכוסים נקבעים, עם התפתחות של תסמונת כאב עז, משככי כאבים חזקים, כולל נרקוטיים. חולים עם טרשת צדדית אמיוטרופית חווים לעיתים קרובות חוסר יציבות רגשית (צחוק או בכי פתאומי, בלתי סביר), כמו גם ביטויים של דיכאון - תרופות פסיכוטרופיות ותרופות נוגדות דיכאון ניתנות להעלמת תסמינים אלו.

לשיפור מצב השרירים והפעילות הגופנית נעשה שימוש בתרגילים טיפוליים ובמכשירים אורטופדיים, לרבות צווארונים צוואריים, סדים, מכשירים לאחיזה בחפצים. עם הזמן, המטופלים מאבדים את היכולת לנוע באופן עצמאי, וכתוצאה מכך הם נאלצים להשתמש בכיסאות גלגלים, מעליות מיוחדות ומערכות תקרה.

טיפול HAL. משמש במרפאות בגרמניה וביפן. זה משפר את הניידות של המטופל. שיטת הטיפול מאטה את ניוון השרירים, אך אינה משפיעה על קצב המוות של נוירונים מוטוריים ועל תוחלת החיים של המטופל. טיפול HAL כולל שימוש בחליפה רובוטית. הוא קולט אותות מהעצבים ומגביר אותם, וגורם לשרירים להתכווץ. בחליפה כזו, אדם יכול ללכת ולבצע את כל הפעולות הדרושות לשירות עצמי.

כסאות גלגלים לנכים

עם התפתחות הפתולוגיה, תפקוד הבליעה מופרע בחולים, מה שמונע צריכת מזון תקינה ומוביל למחסור ברכיבי תזונה, תשישות והתייבשות. כדי למנוע הפרעות אלו, נותנים לחולים ניתוח גסטרוסטומי או מחדירים בדיקה מיוחדת דרך מעבר האף. כתוצאה מהיחלשות שרירי הלוע, חולים מפסיקים לדבר, ומומלץ להם להשתמש במתקשרים אלקטרוניים כדי לתקשר עם אחרים.

בשלבים האחרונים של ALS, ניוון שרירי הסרעפת בחולים, מה שמקשה על הנשימה, לא מספיק אוויר חודר לזרם הדם, קוצר נשימה, עייפות מתמדת, שינה לא רגועה. בשלבים אלו, אדם, אם יתואר, עשוי להזדקק לאוורור לא פולשני של הריאות באמצעות מכשיר מיוחד עם מסכה המחוברת אליו.

אם אתה רוצה לדעת ביתר פירוט מה זה, אתה יכול לקרוא על זה מאמר בפורטל שלנו.

תוצאה טובה בהעלמת הסימפטומים של טרשת צדדית אמיוטרופית היא עיסוי, ארומתרפיה ודיקור, המעודדים הרפיית שרירים, זרימת דם ולימפה, מפחיתים חרדה ודיכאון.

דרך ניסיונית לטיפול ב-ALS היא שימוש בהורמון גדילה ותאי גזע, אך תחום זה ברפואה עדיין לא נחקר במלואו, כך שעדיין לא ניתן לדבר על תוצאות חיוביות.

חָשׁוּב:מצבם של אנשים הסובלים מטרשת צדדית אמיוטרופית תלוי במידה רבה בטיפול ובתמיכה של יקיריהם - החולים זקוקים לציוד יקר וטיפול מסביב לשעון.

מעליות לנכים

תַחֲזִית

הפרוגנוזה ל-ALS לא חיובית - המחלה מובילה למוות, המתרחש בדרך כלל משיתוק של השרירים האחראים על הנשימה. תוחלת החיים תלויה במהלך הקליני של המחלה ובמצב גופו של החולה - עם הצורה הבולברית, אדם מת תוך 1-3 שנים, ולפעמים מוות מתרחש עוד לפני אובדן הפעילות המוטורית. בממוצע, החולים יכולים לחיות 3-5 שנים, 30% מהחולים חיים יותר מ-5 שנים ורק 10-20% חיים יותר מ-10 שנים. יחד עם זאת, הרפואה מכירה מקרים שבהם מצבם של אנשים עם אבחנה זו התייצב באופן ספונטני ותוחלת חייהם לא הייתה שונה מתוחלת החיים של אנשים בריאים.

מחלות אחרות - מומחים במוסקבה

בחר מבין המומחים הטובים ביותר לפי ביקורות והמחיר הטוב ביותר וקבע פגישה

יוטיוב אנציקלופדית

1 / 5

✪ טרשת עורקים, חלק 1

✪ טרשת עורקים היא מחלה של הכבד. בְּרִיאוּת

✪ טרשת עורקים - גורם לתסמינים והשלכות

✪ גורמים ומניעה של טרשת עורקים. כולסטרול אינו הסיבה העיקרית

✪ קהות ידיים: סיבות וטיפול. טרשת עורקים - מה לעשות? מניעת טרשת עורקים

כתוביות

אני רוצה לספר לך על טרשת עורקים. בגדתי קצת וכבר התחלתי לצייר. הכנתי ציור יפה ויפה כדי שניתן יהיה לראות ולהבין הכל. לפחות ניסיתי. אז בצד שמאל למעלה יש כלי קטן. קירות בשלוש שכבות, פינוי במרכז ומשהו בחוץ. מה יש בתוך המסגרת, אראה בתצוגה מוגדלת. כדי שלא תתבלבלו: משמאל לומן הכלי, מימין הצד החיצוני. אם לשפוט לפי מבנה הקיר, כלי זה הוא עורק בקליבר בינוני או גדול. ואני אדבר על עורקים כאלה. יש לי סיבות להדגיש אותם במיוחד. אני אסביר. רואה את המעיינות הקטנים והירוקים האלה? כמו אלה? אלו הן מולקולות חלבון אלסטין. אני מחשיב את העורקים האלה, שמכילים אלסטין בדפנותיהם, מכיוון שהם מאוד רגישים לטרשת עורקים. אני חושב שחשוב לדעת אילו כלים מושפעים מזה. בואו נזכור מאילו שכבות מורכב דופן הכלי. כך. זוהי האינטימה של הכלי, המעטפת הפנימית שלו. זה מגביל את האור. באדום, אני מדגיש את הקליפה האמצעית, היא גם התקשורת. כְּלֵי תִקְשׁוֹרֶת. והנה הקליפה החיצונית, היא אדוונטציה. Adventitia. אם לגמרי, אז "נדן אדוונטציאלי". להלן שלושת השכבות. כיום, טרשת עורקים פוגעת במיליוני ומיליוני אנשים. בעיקרון, טרשת עורקים משפיעה על העורקים בקליבר גדול ובינוני. תן לי להסביר להבנה טובה יותר. מדובר בכלים בקוטר של 1 עד 25 מ"מ. מ-1 עד 25. מדובר בכלים גדולים הנראים לעין בלתי מזוינת. זה יכול להיות אבי העורקים - העורק הגדול ביותר, זה יכול להיות עורק הזרוע - העורק הברכיאלי. עורקים אלה בקליבר גדול ובינוני הם המשפיעים על טרשת עורקים. אז טרשת עורקים מתחילה בגורם מגרה מסוים. וחומר גירוי בעל אופי כימי או פיזי, למשל ניקוטין מסיגריה מעושנת. אני אצייר את זה באדום. נניח שניקוטין, שהוא מעורר גירוי, נכנס למחזור הדם. או שזה יכול להיות, למשל, כמות גדולה של שומנים, כלומר היפרליפידמיה. אני ארשום את זה. בשומנים, אני מתכוון במיוחד לשומנים וכולסטרול. אני אראה אותם בצורה של טיפות צהובות קטנות. הנה הם. זה LDL. אפענח את הקיצור: זה ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, בצפיפות נמוכה - NP. זה מה שמעביר שומן וכולסטרול בדם. קורה שיש הרבה LDL בדם. יש הרבה ממנו בלומן של העורקים, והוא הופך לגורם גירוי. אנחנו צריכים לבחור צבע חדש לגירוי הבא - לחץ דם גבוה. התפוצצות כלי לחץ יכולה גם להיות מעוררת גירוי. אז אותם חומרים מגרים הם: עישון, יתר שומנים בדם ויתר לחץ דם. על פי מה הם פועלים? מה הם מעצבנים? זה מה שחשוב. הם פועלים כאן על שכבת התאים הזו של הקליפה הפנימית. שכבת תאים פנימית זו נקראת אנדותל. אז שכבת תאים פנימית זו היא האנדותל. על השכבה הזו פועלים חומרים מגרים. כדי להראות זאת, אצייר איזה אימוג'י עצוב. אולי הם עצובים בגלל ה-LDL. אולי בגלל לחץ דם גבוה. ממש מתחת לשכבת האנדותל נמצא קרום הבסיס. אז, האנדותל ניזוק. וזה מה שאכתוב בתור הפריט השני: הפרעה בתפקוד האנדותל. אנדותליוציטים מפסיקים לעבוד, אינם מבצעים את תפקידם. והתפקיד שלהם מגן, נכון? הם יוצרים מחסום בין תכולת הכלי לדופן שלו. הם הראשונים ליצור קשר עם מולקולות ותאים בדם, ולכן עקב חוסר תפקוד, המחסום מתחיל להתפרק. תן לי לפנות קצת מקום. אז, הם שחררו. אני אמחק את תמליל ההתכווצות, ויתר לחץ דם, ואני אמחק גם ניקוטין מסיגריות, אבל אני עדיין צריך LDL. בואו נסתכל על גורלו של האנדותל. כך. אנדותליוציטים מתים ונהרסים. והתוצאה הסופית היא משהו כזה. פגם, נוצר חור. לפני שהיו כלובים, עכשיו הם לא. ו-LDL יכול לחדור לתוך החור הזה. LDL יכול להיכנס לחור הזה, גם אם זה לא היה מגרה. נניח שהגורם המרגיז העיקרי היה עשן סיגריות, הוא גרם להפרעה בתפקוד האנדותל. התפתחות המצב היא חדירת LDL לאינטימה של הכלי. באינטימה של הכלי. אז, בשלב זה, LDL חודר לתוך האינטימה של הכלי. והטיפות הצהובות האלה מסתיימות באינטימה של הכלי. מולקולות LDL אלו מביאות איתן הרבה שומן וכולסטרול לדופן הפנימית של הכלי. אני אשנה את הציור כדי שתוכל לראות אותו. עסקנו בנקודה השלישית. עוברים לנקודה הרביעית, והנקודה הרביעית היא באמת מעניינת. הנה מה שקורה בו. מערכת החיסון האנושית מכילה תאים הנקראים מקרופאגים. מקרופאגים. אני אצייר לו פה גדול. השם "מקרופאג" עצמו מתורגם כ"מי שאוכל הרבה". גרגרן במילים אחרות. מקרופאגים שוחים בדם ומפטרלים, בדיוק כמו המשטרה. ועכשיו הם מרגישים בנוכחות LDL בדופן הכלי. הם הולכים אחריו, חודרים לקיר הכלי. הם עוקבים אחר LDL. אני לא משנה קנה מידה, אז המקרופאגים ענקיים. אז, הם נמצאים בתוך דופן הכלי ומתחילים לספוג באופן פעיל ולטרוף את כל השומן הזה. אני אנסה להיות קצת יותר ברור. אז, מקרופאגים סופגים שומן ומציפים את המולקולות שלו, חלקיקי LDL. במקרופאג עם LDL בפנים. איך זה נראה תחת מיקרוסקופ? הדמיון שואב קצף ים. דמיינו שאתם על חוף הים התיכון. קצף ים דומה לתוכן של מקרופאגים. אלו מקרופאגים שצרכו LDL. זה מוביל למותם. הקליטה הורגת אותם. תאים אלו נקראים קצף. תאים מוקצפים. אני אצייר כאן חץ כדי להבהיר את זה. אז, כל התהליך מתרחש באינטימה של הכלי. אני אשים קופסה סביב הכותרת. הנה הסצנה. LDL והמקרופאגים שמתו ממנו עדיין נמצאים כאן באגם השומן הזה. ובפסקה הרביעית אכלול מקרופאגים ותאי קצף באינטימה של הכלי. אז בואו נמשיך. עכשיו האינטימה של הכלי נראית כך. אני אמחק קצת, אחרת יש יותר מדי מהכל. צריך להסיר משהו. אני אוציא מכאן הכל. LDL מהדם כבר נכנס לקליפה. ואז כל מולקולות ה-LDL מתחילות להתמזג. באופן פיגורטיבי, נוצר אגם של שומן. מגעיל, נכון? אגם שמן נוזלי, אגם שמן אנושי. וכל זה באינטימא של הכלי. כאן. ועוד מקרופאג מת. הוא יהפוך לתא קצף נוסף, כמו קצף ים. הנה אגם LDL. כל תאי הקצף ממוקמים באינטימה. אתה צריך לחתוך כדי לראות אותם. אני אסביר לך למה אני מתכוון. אני אעשה ציור פשוט מאוד. אתה יודע שהכלים האלה מורכבים מקירות תלת-שכבתיים, ולא בצורה שבה אני מצייר. דמיינו לחתוך אותו בסכין. כשאתה מסתכל בתוך הכלי, ממש פנימה, הדבר הראשון שתראה הוא קו שומן. זה האגם שציירתי. רצועת השומן הארוכה הזו נקראת וריד השומן. וריד שמן. אם תפתח את הכלי ותסתכל לשם תראה שם פסים שומניים. כך מתחילה טרשת עורקים. נמשיך בסרטונים הבאים. כתוביות מאת קהילת Amara.org

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

האינדיקטורים הנחקרים ביותר לתמותה ממחלות לב וכלי דם כביטוי של טרשת עורקים כללית. בפדרציה הרוסית בשנת 2000, שיעור התמותה המתוקנן ממחלות של מערכת הדם היה 800.9 לכל 100,000 אוכלוסייה. לשם השוואה, בצרפת נתון זה הוא 182.8 (הנמוך ביותר באירופה), ביפן - 187.4. הוכח שהפחתת הסיכון למחלות לב וכלי דם במדינות אלו קשורה לא כל כך עם איכות הטיפול הרפואי, אלא עם אורח חיים והרגלי תזונה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

כרגע, אין תיאוריה מאוחדת של התרחשות מחלה זו. האפשרויות הבאות מוצגות, כמו גם השילובים שלהן:

תיאוריה של חדירת ליפופרוטאינים- הצטברות ראשונית של ליפופרוטאינים בדופן כלי הדם,
תיאוריית הפרעות בתפקוד האנדותל- הפרה ראשונית של תכונות ההגנה של האנדותל והמתווכים שלו,
אוטואימונית- תפקוד לקוי ראשוני של מקרופאגים וליקוציטים, חדירת דופן כלי הדם על ידם,
חד שבטי- המראה העיקרי של שיבוט פתולוגי של תאי שריר חלק,
נְגִיפִי- נזק ויראלי ראשוני לאנדותל (הרפס, ציטומגלווירוס וכו'),
מֵי חַמצָן- הפרה ראשונית של מערכת נוגדי החמצון,
גֵנֵטִי- פגם תורשתי ראשוני של דופן כלי הדם,
כלמידיל- נזק ראשוני לדופן כלי הדם על ידי כלמידיה, בעיקר Chlamydia pneumoniae.
הורמונלי- עלייה הקשורה לגיל ברמת ההורמונים הגונדוטרופיים והאדרנוקורטיקוטרופיים מובילה לסינתזה מוגברת של חומר הבניין להורמוני כולסטרול.

גורמי סיכון

על פי ההנחיות האירופיות למניעת מחלות לב וכלי דם, גורמי הסיכון המובילים מוערכים בהתבסס על סולם SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation). כעת באתר של האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC) זמינה לשימוש תוכנית Russified לחישוב הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם. ניתן לבצע הערכה כללית יותר לפי הטבלה שלהלן.

פתוגנזה

הפתוגנזה של טרשת עורקים נקראת טרשת עורקים. זה מתרחש במספר שלבים. התפתחות נגע טרשת עורקים היא שילוב של תהליכי כניסה ויציאה של ליפופרוטאין וליקוציטים מהאינטימה, ריבוי תאים ומוות, היווצרות ומבנה מחדש של החומר הבין-תאי, כמו גם ריבוי והסתיידות של כלי הדם. תהליכים אלו נשלטים על ידי אותות רבים, לרוב רב-כיווניים. יותר ויותר נתונים מצטברים על קשר פתוגני מורכב בין שינויים בתפקוד תאי דופן כלי הדם והלוקוציטים הנודדים אליו לבין גורמי סיכון לטרשת עורקים.

הצטברות ושינוי של ליפופרוטאינים

רובדים טרשתיים מסויידים לעתים קרובות. הפלאקים מכילים חלבונים קושרי סידן אוסטאוקלצין ואוסטאופונטין וכמה חלבונים אחרים האופייניים לרקמת העצם (במיוחד חלבונים המווסתים את מורפוגנזה של העצם).

מרפאה

ביטויים קליניים לרוב אינם תואמים למורפולוגיה. בנתיחה, נגע וסקולרי טרשתי נרחב ובולט עשוי להיות מתנה משמים. לעומת זאת, מרפאת איסכמיה באיברים עלולה להופיע עם מחיקה מתונה של לומן כלי הדם. נגע דומיננטי של בריכות עורקים מסוימות הוא אופייני. גם התמונה הקלינית של המחלה תלויה בכך. פגיעה בעורקים הכליליים מובילה בהדרגה לאי ספיקה כלילית, המתבטאת במחלת לב איסכמית. טרשת עורקיםעורקים מוחיים גורמים לאיסכמיה מוחית חולפת או לשבץ מוחי. נזק לעורקי הגפיים הוא הגורם לקלאודיקציה לסירוגין ולגנגרנה יבשה. טרשת עורקים של העורקים המזנטריים מובילה לאיסכמיה ואוטם המעי (פקקת מזנטרית). כמו כן, ניתן לפגוע בעורקי הכליה עם היווצרות הכליה של גולדבלט. גם בתוך אגני עורקים בודדים, נגעים מוקדים אופייניים - עם מעורבות של אזורים טיפוסיים ושימור של שכנים. אז, בכלי הלב, חסימה מתרחשת לרוב בקטע הפרוקסימלי של הענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי. מיקום אופייני נוסף הוא עורק הכליה הפרוקסימלי והתפצלות הצוואר. חלק מהעורקים, כמו בית החזה הפנימי, מושפעים לעתים רחוקות, למרות קרבתם לעורקים הכליליים הן במיקום והן במבנה. רובדים טרשתיים מופיעים לעיתים קרובות בהתפצלות העורקים - שם זרימת הדם לא אחידה; במילים אחרות, המודינמיקה המקומית משחקת תפקיד במיקום הפלאק (ראה פתוגנזה).

אבחון

אבחון מחלות הקשורות לטרשת עורקים כולל:

יַחַס

במשטר הטיפול בטרשת עורקים, נשקלות גם שיטות תרופתיות וגם לא תרופתיות.

שיטות לא תרופתיות לתיקון היפרליפידמיה

כדי להשיג אפקט נאות, משך טיפול כזה צריך להיות לפחות 6 חודשים. במשטר הטיפול, הנקודות הבאות הן המפתח (ראה גורמי סיכון):

טיפול רפואי

כולל תיקון של יתר לחץ דם עורקי (במיוחד לחץ דם סיסטולי), סוכרת, תסמונת מטבולית. עם זאת, המשמעותית ביותר היא הנורמליזציה של ספקטרום השומנים. התרופות המשמשות למטרה זו מחולקות לארבע קבוצות עיקריות:

I - מניעת ספיגת כולסטרול
II - הפחתת סינתזה של כולסטרול וטריגליצרידים בכבד והפחתת ריכוזם בפלסמה בדם
III - הגברת קטבוליזם והפרשה של שומנים אתרוגים וליפופרוטאינים
IV - נוסף

מאז 2012 נמכרת ברוסיה תרופה המטפלת בטרשת כלי דם בעזרת טיפול גנטי מקומי.

קבוצה ראשונה

IA - שרפים לחילופי אניונים (כולסטיראמין, גמפיברוזיל). הם סופחים כולסטרול. הם אינם נספגים או נהרסים במערכת העיכול. שיא היעילות מושג בחודש של יישום. ההשפעה נמשכת 2-4 שבועות לאחר הביטול. חסרונות: ספיחה וחומרים אחרים - תרופות, ויטמינים, יסודות קורט. עלול לגרום לדספפסיה. בנוסף, מחקרים מיוחדים מראים כי חומרת טרשת העורקים אינה קשורה בשום צורה לרמות הכולסטרול בפלזמה, וכולסטרול פלאק אינו ממקור פלזמה, אלא ממקור אנדותל, כלומר אינו מופקד על דופן כלי הדם מזרם הדם. , אבל הוא המטבוליט הפתולוגי של עצמו. [ ]
IB - סופחים צמחיים (guarem, β-sitosterol). הם מפריעים לספיגת הכולסטרול במעיים. צריך לשתות גָדוֹל(לפחות 200 מ"ל) כמות הנוזל. הם יכולים גם לגרום לדספפסיה.
IC הוא חוסם AC-CoA transferase בפיתוח ובדיקה. כך ניתן יהיה להפחית את האסטריפיקציה של הכולסטרול באנטרוציטים, וכתוצאה מכך לחסום את הספיגה במעי. עם זאת, ידוע היטב שרוב (כ-2/3) של כולסטרול איברים הוא ממקור אנדוגני, ועל ה"מחסור" של כולסטרול מזון מפצה בקלות על ידי סינתזה אנדוגנית שלו מאצטאט.

לפיכך, המאבק נגד כולסטרול מזון ו/או פלזמה ככזה הוא אמצעי חסר הגיון ולא בטוח שאינו משפר את הפרוגנוזה של מחלה זו בשום צורה. [ ]

קבוצה שניה

IIA - מעכבי 3-OH-3-methylgluratyl CoA reductase (HMG-CoA reductase). הם סטטינים. קבוצת התרופות הפופולרית (והיקרה) ביותר. נציגים בסדר עולה של השפעה: lovastatin (mevacor, medostatin, apexstatin), simvastatin (zocor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravachol) ו-cerivastatin (lipobay), atorvastatin (liprimar, torvastatin and) (קרסטור). עם זאת, עם עלייה בהשפעה העיקרית, גם הסיכון לתופעות לוואי עולה בחלקו. ביניהם: מיופתיה, רבדומיוליזה עד להתפתחות אי ספיקת כליות, במיוחד בשילוב עם פיברטים וחומצה ניקוטינית, רעילות בכבד, אימפוטנציה, התקרחות, דיספפסיה. לא ניתן לשלב אותם עם אלכוהול, בשימוש בילדים, בהריון ומניקה, חולים עם נזק לכבד. זהירות בחולים לאחר השתלת מעקף עורק כלילי.
IIB - נגזרות חומצה פיברית (פיברטים): clofibrate (miscleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (traykor). סיבוכים בעת שימוש בתרופות אלו יכולים להיות: מיוסיטיס, אלרגיות, דיספפסיה, cholelithiasis ב clofibrate. לכן, תרופות אלו של הדורות הקודמים כיום כמעט אינן בשימוש. בעיקרון, נגזרת חומצה fenofibric או דור חדש של fibrates נמצא כעת בשימוש נרחב: fenofibrate. ל-Fenofibrate פרופיל בטיחות גבוה יותר ושכיחות נמוכה יחסית של תופעות לוואי. השימוש היעיל ביותר של fenofibrate בטיפול בחולי סוכרת מסוג 2, המתאפיין בעלייה בטריגליצרידים, ירידה ב-HDL ועלייה מתונה ב-LDL. כמו כן, fenofibrate יכול להפחית את כמות ה-LDL הקטן והצפוף, ה-Lpα האטרוגני ביותר. יחד עם זה, בעת נטילת fenofibrate, יש ירידה לא רק בסיבוכים מקרו-וסקולריים (IHD, אוטם שריר הלב), אלא גם בסיבוכים מיקרו-וסקולריים משביתים כמו רטינופתיה, פולינוירופתיה, נפרופתיה וכריתת הגפיים התחתונות בסוכרת.

לטיפול אינטנסיבי יותר בטרשת עורקים, מומלץ לשלב נטילת סטטינים ופנופיברט.

IIC - חומצה ניקוטינית (enduracin). זה לא רצוי לשימוש בסוכרת. מבין תופעות הלוואי: גירוד בעור, היפרמיה, דיספפסיה.
IID - הפחתת סינתזת סטרולים - פרובוקול (פנבוטול)

קבוצה שלישית

חומצות שומן בלתי רוויות: לינטול, ליפוסטיבל, טריספאמין, פוליספמין, חומצה תיוקטית (תיוגמא, תיאוקטאציד), אומקור, איקונול. זהירות: עשוי לשפר את ההשפעה של תרופות היפוגליקמיות.

קבוצה רביעית

תרופות אנדותליוטרופיות (הזנת האנדותל). להפחית את רמת הכולסטרול באינטימה. פיריקרבאט (פרמידין, אנגינין), אנלוגים סינתטיים של פרוסטציקלין (מיסופרוסטול, וזופרוסטן), פוליקוסנול, ויטמינים A, E (Aevit), C.

סמים בניסוי

המסת הכולסטרול, הסרתו מפלאקים, יכולה להיות ציקלודקסטרין, שהדגימה את המסת גבישי הכולסטרול, ואת הטיפול המוצלח בטרשת עורקים במודל של עכבר. מכיוון שציקלודקסטרין ידוע כבטוח בבני אדם, תרופה זו היא כיום מועמדת פוטנציאלית לבדיקה בחולים אנושיים לטיפול בטרשת עורקים.

הפפטיד, הנקרא Ac-hE18A-NH2 (בפיתוח קליני בשם AEM-28), נמצא כבעל תכונות מדהימות להורדת כולסטרול וטריגליצרידים, כמו גם תכונות אנטי דלקתיות. יתרה מכך, בניגוד לסטטינים ומעכבי PCSK-9, הוא יכול להוריד את הכולסטרול על ידי קשירה ל-heparan sulfate proteoglycans (HSPG). הוא נמצא כעת בניסויים קליניים שלב 1a/1b והראה סבילות מקובלת, ובעיקר, יעילות מבטיחה.

תרופות אנטי-חושיות כגון ISIS-APO(a)Rx ומקבילתה החזקה יותר ISIS-APO(a)-LRx, המעכבות את התרגום של mRNA של apolipoprotein(a), יכולות להפחית את רמות הפלזמה של apo(a)/Lp( א) וצורות מחומצנות קשורות של פוספוליפידים (OxPL) ב-86% ו-93%, בהתאמה.

תיקון כירורגי

ניתוחים בעורקים יכולים להיות פתוחים (כריתת אנדרטרקטומיה), בעת הסרת הרובד או יישור הפיתול באמצעות ניתוח פתוח, או אנדווסקולרית - הרחבת העורק באמצעות צנתר בלון עם הצבת סטנטים במקום היצרות העורק. למנוע חסימה מחדש של כלי הדם (טרנסלומינלי-בלון-אנגיופלסטיקה ו-stenting artery). בחירת השיטה תלויה במיקום ובשכיחות של היצרות או סגירה של לומן העורקי.

כַּתָבָה

1755 - הלר מציג את המונח "אתרומה" לתיאור נגעים בכלי הדם.
1761 - Morgagni, וקצת מאוחר יותר (1829) ו-Cruveilher, מתארים את האטימה האופיינית של העורקים במהלך הנתיחה
1833 - לובשטיין מציג את המושג "טרשת עורקים"
1892 - Virchow מציע את המונח "endarteriitis deformans nodosa"
1904 - מרצ'נד מציג לראשונה את המושג "טרשת עורקים" כדי להתייחס לסוג מיוחד של טרשת עורקים
1908 - איגנטובסקי וסלטיקוב העתיקו לראשונה בניסוי טרשת עורקים אצל ארנבים על ידי האכלתם בחלב וביצים
1912 - הפתולוג הרוסי ניקולאי ניקולאביץ' אניצ'קוב (לימים אקדמאי של האקדמיה למדעים והאקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות, נשיא האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות) והסטודנט חלטוב, סמיון סרגייביץ' (לימים פרופסור, פתופיזיולוגים), שעזרו לו , יצר לראשונה מודל ארנב קלאסי של מחלה זו, מאכיל בעלי חיים כולסטרול טהור מומס בשמן חמניות
1913 - אניצ'קוב, ניקולאי ניקולאביץ' יצר את תיאוריית ההסתננות של מורפוגנזה של טרשת עורקים, שמהותה היא חדירת (חדירת) שלב של שומני פלזמה בדם לתוך הציפוי הפנימי של העורקים, ולאחר מכן היווצרות "קפסולה" של רקמת חיבור סביב העורקים. משקעי שומנים (חלק מ"קפסולה" זו בצורת כובע סיבי ויוצר רובד טרשת עורקים)
1924 - אניצ'קוב, ניקולאי ניקולאביץ' ניסח את תיאוריית השילוב של הפתוגנזה של טרשת עורקים, הכוללת גורמים כמו הפרעות בחילוף החומרים של שומנים, יתר לחץ דם עורקי, נגעים מקומיים (לא שומנים) בכלי הדם וכו'.
1964 - ק. בלוך (ארה"ב) ופ. לינן (גרמניה) זוכים בפרס נובל למחקר על חילוף חומרים וויסות כולסטרול
1964 - האגודה האירופית לטרשת עורקים (EAS) נוסדה
1985 - M. S. Brown ו-J. Goldstein (שניהם ארה"ב) זוכים בפרס נובל למחקר על חילוף חומרים וויסות כולסטרול
2007 - פרס EAS Anichkov הראשון הוענק לפרופסור Göran Hansson, שבדיה. באתר EAS נכתב: "הפרס היוקרתי הזה (פרס אניצ'קוב), המוענק מדי שנה על ידי EAS, מכיר במחקרים יוצאי דופן בתחום טרשת העורקים והפרעות מטבוליות מקושרות. מקבל הפרס מקבל את מדליית אניטשקוב, פרס של עשרת אלפים אירו, ומוזמן להציג את הרצאת אניטשקוב כחלק מטקס הפתיחה בקונגרס EAS". מאז, ידועים 8 זוכים בפרס זה (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

סִפְרוּת

מילון אנציקלופדי למונחים רפואיים. בשלושה כרכים / העורך הראשי ב. V. פטרובסקי. - מוסקבה: האנציקלופדיה הסובייטית, 1982. - T. 1. - 1424 עמ'. - 100,000 עותקים.
אנציקלופדיה רפואית גדולה. כרך 2. - מ.: האנציקלופדיה הסובייטית, 1975
קרדיולוגיה בתוכניות וטבלאות. - מ.: תרגול, 1996
הנחיות פדרליות לרופאים על שימוש בתרופות. גיליון 2. - מ', 2001
היבטים פתופיזיולוגיים השוואתיים של אספקת האנרגיה של דופן כלי הדם / Yu. V. Byts, V. P. Pishak, A. V. Ataman // Chernivtsi: Prut, 1999
מחלות פנימיות על פי טינסלי והארי. כרך 2. - מ.: תרגול, 2002
מחיקת thromboangiitis. י י זַטְבַחִין, ר' יוּ' יוּדִין. - מ', 2002
טרשת עורקים/א. L. Rakov, V. N. Kolesnikov // בית מרקחת חדש. - 2002. - מס' 6
תרופות נגד טרשת עורקים / N. G. Preferanskaya // Russian Medical Journal. - 2002. - מס' 5
שיטות לא תרופתיות לתיקון היפרליפידמיה / D. M. Aronov // הרופא המטפל. - 2002. - מס' 7-8
טרשת עורקים: משמעות קלינית ומניעה / Martsevich / / רופא מטפל. - 2004. - מס' 2
תפקוד לקוי של האנדותל אצל אנשים עם תורשה עמוסה בטרשת עורקים / Kovalev et al. // קרדיולוגיה. - 2004. - מס' 1 (כרך 44)
המלצות אירופאיות חדשות למניעת מחלות לב וכלי דם הנגרמות על ידי טרשת עורקים/פרובה//קרדיולוגיה. - 2004. - מס' 1 (כרך 44)
טרשת עורקים-תיאוריות בסיסיות של התפתחות / מקרצ'יאן // סוכרת. סגנון חיים. - 2004. - מס' 6
תמותה ממחלות של מערכת הדם ברוסיה ובמדינות מפותחות כלכלית / KharchenkoV. I. // כתב העת הרוסי לקרדיולוגיה. - 2005, מס' 2
חלוץ בתחום הפתולוגיה. לציון 125 שנה לאקדמאי נ.נ.אניצ'קוב. - עלון האקדמיה הרוסית למדעים, 2010, מס'. 11. - ש' 1005-1012;

הערות

פרסום אונטולוגיה 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
מילון האנציקלופדיה הסובייטית / Ch. ed. א.מ. פרוחורוב. - מהדורה רביעית. - מ.: האנציקלופדיה הסובייטית, 1988. - 1600 עמ'.
[http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. תת-פעילות של בלוטת התריס תת-קלינית היא גורם סיכון עצמאי לטרשת עורקים ואוטם שריר הלב בנשים מבוגרות: מחקר רוטרדם.] (סְתָמִי) .
האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של רוסטוב של משרד הבריאות של רוסיה, FPC וצוות ההוראה, Drobotya N.V., Huseynova E.Sh., Pirozhenko A.A. גישות מודרניות להערכת נוקשות קיר עורקי במטפל (סְתָמִי) . הנחיות(2014).
AHA הצהרה מדעית (סְתָמִי) . לַחַץ יֶתֶר. 2015; 66: 698-722 (פורסם באינטרנט לפני הדפסה 9 ביולי, 2015).
Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). "השפעה מועילה" של צריכת אתנול נמוכה על מערכת הלב וכלי הדם: מנגנונים ביוכימיים אפשריים" . Vasc Health ניהול סיכוני בריאות. 2 (3): 263-76. PMC. PMID.
Deev R.V.ריפוי גנטי ברוסיה: שלוש שנות ניסיון // כימיה וחיים. - מס' 12, 2013
אדוארד R. רוזיק. Policosanol Stabilizes Plaque Atherosclerotic - מגזין לשיפור חיים, ינואר 2006.
Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). הגנה עצבית על ידי ציקלודקסטרין במודלים של תאים ועכברים של מחלת אלצהיימר. כתב העת לרפואה ניסיונית, 209(13), 2501-2513.

טרשת עורקים היא מחלה כרונית בה מתרחשת פגיעה מערכתית בעורקים, המתבטאת בשקיעה של שומנים ומלחי סידן בדופן הפנימית והתפתחות רקמת חיבור, ולאחריה עיבוי והיצרות של לומן הכלי. עקב הפרעה בזרימת הדם באיברים מתפתחים תהליכים דיסטרופיים, נקרוביוטיים וטרשתיים.

טרשת עורקים היא אחת המחלות הנפוצות ביותר של זמננו. השכיחות של טרשת עורקים משתנה ממדינה למדינה. השכיחות גבוהה מאוד באירופה, צפון אמריקה, בעוד שבאסיה, אפריקה, אמריקה הלטינית, טרשת עורקים הרבה פחות שכיחה. בערים גדולות, תדירות טרשת עורקים גבוהה יותר מאשר באזורים כפריים. גברים חולים לעתים קרובות יותר מנשים, ובאחרון טרשת עורקים מתפתחת בממוצע 10 שנים מאוחר יותר. הבדלים אלו הם תוצאה של אורחות חיים שונים, הרגלי תזונה, עיסוקים, מאפיינים גנטיים וכו'.

בשנים האחרונות חלה עלייה משמעותית (עד 70%) בתמותה ממחלת לב כלילית, שהגורם העיקרי לה הוא טרשת עורקים. כל זה מעיד על החשיבות והרלוונטיות של בעיית טרשת העורקים.

התפקיד המוביל בהתפתחות טרשת עורקים שייך להפרעות בחילוף החומרים של שומנים. בפלסמת הדם שומנים משולבים עם חלבונים ומייצגים קומפלקסים מורכבים של חלבון-ליפידים (ליפופרוטאין), החודרים לדופן העורקים וגורמים להתפתחות ליפואידוזיס בו, השלב הראשוני של טרשת עורקים.

הפרעות בחילוף החומרים של השומנים בטרשת עורקים מתבטאות בהיפרליפידמיה והיפרליפופרוטינמיה. במקביל, התוכן של לא רק כולסטרול וטריגליצרידים, אלא גם פוספוליפידים והשברים העיקריים שלהם עולה בפלזמה של החולים. ליפידים מועברים בדם בצורה של קומפלקסים עם חלבונים - ליפופרוטאינים, ביניהם יש ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (פרה בטא שברים), ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (שבר בטא) וליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה (שבר אלפא).

על פי סיווג WHO, נהוג להבחין ב-5 סוגים של היפרליפופרוטאין: I, IIa, IIb, III, IV, V, המאופיינים בהפרה של חילוף החומרים של ליפופרוטאינים מסוימים. בפועל, נפוץ יותר להיפגש עם סוגי IIa, IIb, IV. היפרליפופרוטינמיה יכולה להשתנות מסוג אחד לאחר בהשפעת תזונה, שינויים במשקל ותרופות.

סוג I: היפרכלומיקרונמיה- תוצאה של תמוגה לקויה של chylomicrons. זה נדיר ביותר, מתבטא בילדות על ידי קוליק פתאומי בבטן העליונה, דלקת לבלב, hepatosplenomegaly. הוא מאובחן על בסיס רמה גבוהה של טריגליצרידים בסרום הדם, ירידה או היעדר מוחלט של פעילות ליפופרוטאין ליפאז, נוכחות של סרום עכור (חלב), עד לצבע של קרם עם שכבה שמנת על פני צלול. סרום בעמידה. אנשים עם היפרליפופרוטאין מסוג I אינם מפתחים טרשת עורקים ואינם חווים מחלת לב כלילית. כמשני, ניתן להבחין בסוג זה של היפרליפופרוטינמיה בתת פעילות של בלוטת התריס, דלקת לבלב, אלכוהוליזם, חמצת סוכרת.

סוג II: hyper-beta-lipoproteinemia(מילים נרדפות: היפרכולסטרולמיה משפחתית, קסנתומה פקעת מרובה) מחולק לשני תתי סוגים - IIa ו-IIb.

היפרליפופרוטינמיה IIaמאופיין בתכולה מוגברת של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (בטא-ליפיפרוטאינים), עם תכולה תקינה של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (פרה-בטה-ליפופרוטאין), עקב האטה בחילוף החומרים של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה עם סילוק של כולסטרול. מתבטא בטרשת עורקים מוקדמת (טרשת כלילית, אוטם שריר הלב), קסנתומטוזיס, קרישה. זה מתרחש לעתים קרובות, תכולת הכולסטרול בסרום הדם היא בין 7 ל 13 ממול / ליטר.

צורתו המשנית יכולה להיגרם מעודף שומן בתזונה (כולסטרול), תת פעילות של בלוטת התריס, מחלת כבד, תסמונת נפרוטית, היפרקלצמיה, פורפיריה; הסרום שקוף, עשוי להיות בעל גוון צהוב-כתום.

היפרליפופרוטינמיה IIbמאופיין בתכולה מוגברת של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד. האבחנה נעשית עם זיהוי של כולסטרול מוגבר, טריגליצרידים, ליפופרוטאין בטא ופרה בטא, סבילות מופחתת לגלוקוז. עשוי להתלוות כצורה משנית של סוכרת, מחלת כבד. הסרום צלול או מעט מעונן.

סוג III: דיס-בטא-ליפופרוטינמיה(מילים נרדפות: היפרכולסטרולמיה משפחתית עם היפרליפמיה, "צף B-hyperlipoproteinemia", היפרליפמיה הנגרמת על ידי פחמימות), נגרמת על ידי חילוף חומרים איטי של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד, המתבטאת בטרשת עורקים מוקדמת של עורקים רבים, כולל כלי הגפיים התחתונים, השמנת יתר , סוכרת, xanthomatosis.

הוא מאופיין בתכולה מוגברת של טריגליצרידים וכולסטרול, ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד, סבילות מופחתת לגלוקוז. פלזמת הדם עכורה יותר, כאשר מצבה לעיתים מופיעה שכבה של כילומיקרונים. תכולת הכולסטרול והטריגליצרידים גבוהה מ-7.75 עד 15.5 ממול לליטר.

סוג IV: ליפופרוטאין היפר-פרה-בטא(היפרליפמיה חיונית משפחתית, ליפמיה הנגרמת על ידי פחמימות), מאופיינת ברמה מוגברת של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (פרה-בטה ליפופרוטאין) עם תכולה נורמלית או מופחתת של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה והיעדר כילומיקרונים. הוא מאופיין בהיפראינסוליניזם ועודף פחמימות בתזונה, הגורם לסינתזה אינטנסיבית של טריגליצרידים בכבד.

זה מתרחש לעתים קרובות, מתבטא בטרשת עורקים של כלי הדם הכליליים והפריפריים, ירידה בסבילות לגלוקוז והיפר-אורינמיה. קסנטומות מתפרצות נוצרות כאשר תכולת הטריגליצרידים בדם היא יותר מ-17 ממול לליטר, הן נפתרות בקלות כאשר רמת הטריגליצרידים מנורמלת. לעתים קרובות, היפרליפמיה משולבת עם סוכרת. כצורה משנית, הוא מלווה גליקוגנוזה, גאוט, אלכוהוליזם, תסמונת קושינג, תת-תפקוד של בלוטת יותרת המוח, סוכרת, דלקת הלבלב, פגיעה בעיכול שומנים. סרום דם - מאטום לעכור מאוד, ללא שינוי בעמידה.

סוג V: היפרכלומיקרונמיה והיפר-פרה-בטא-ליפופרוטינמיה- מאופיין בתכולה מוגברת של chylomicrons, טריגליצרידים וליפופרוטאינים פרה-בטה. רמות הכולסטרול תקינות או מעט גבוהות, ופעילות ליפופרוטאין ליפאז מופחתת לעיתים קרובות. פלזמת הדם בדרך כלל עכורה: כשהיא עומדת, יוצאת שכבה קרמית. תכולת הטריגליצרידים עולה לרוב על 5.65 mmol/l. מתבטאת קלינית בהשמנת יתר, דלקת בלבלב, אנגיופתיה, הגדלה של הכבד והטחול, התקפים פתאומיים של קוליק בטן, לעתים קרובות בשילוב עם סוכרת.

בחולים עם טרשת עורקים, היחס בין אסטרים של כולסטרול לכולסטרול חופשי יורד עקב עלייה בשיעור הכולסטרול החופשי. רמת הכולסטרול תלויה בתכולת חומצות השומן: ככל שרמת חומצות השומן הרוויות גבוהה יותר, ריכוז הכולסטרול גבוה יותר, וככל שתכולת חומצות השומן הבלתי רוויות גבוהה יותר, כך רמת הכולסטרול נמוכה יותר.

בעיה חשובה בפתוגנזה של טרשת עורקים היא מצב דופן כלי הדם, שבתהליך פתולוגי זה אינו מצע פסיבי, אלא לוקח חלק פעיל בצורה של הפרעה מטבולית של החומר הבסיסי והחלבונים (אלסטין, קולגן) בדופן כלי הדם עצמו. שינויים אלו יכולים להתרחש גם בשלבים המוקדמים של התהליך הטרשתי, לפני הצטברות השומנים בדופן העורק. לאחרונה, התפקיד של הפרעות אוטואימוניות בפתוגנזה של טרשת עורקים הוקל, בפרט, זיהוי בדם של חולים של נוגדנים לאנטיגנים מבניים של אבי העורקים המושפעים מטרשת עורקים, היווצרות קומפלקסים של ליפופרוטאין-נוגדנים.

הנזק השכיח ביותר לעורקים על ידי תהליך טרשת עורקים הוא הקל על ידי:

א) המוזרות של אספקת הדם של דופן כלי הדם, שאין לו נימים;

ב) זרימה מתמדת של דם המכיל ליפופרוטאינים, היוצרת תנאים מיוחדים להצטברות ליפופרוטאינים;

ג) השפעה מזיקה על דופן כלי הדם של הכולסטרול, המשתחרר במהלך פירוק ליפופרוטאינים;

ד) מצבים היפרדינמיים במערכת העורקים, במיוחד בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי.

התפתחות של טרשת עורקים

התפתחות טרשת עורקים בחולים מתקדמת בקצבים שונים ובאופן לא אחיד. ככל שהתהליך הפתולוגי מתקדם, מתרחשים היווצרות של רובדים טרשתיים, כיבים שלהם והיווצרות מסות פקקת על המשטחים המכיבים. תהליך היווצרות הפקקת מקל על ידי תהליכי קרישת יתר ועיכוב תפקוד נוגד הקרישה של הדם. פקקים המחסלים את לומן העורקים עלולים לעבור קנליזציה מחדש. כאשר סתימה של לומן של כלי השיט, סימנים של פגיעה באספקת הדם מופיעים.

במהלך טרשת עורקים, 3 שלבים מובחנים: איסכמי, טרומבונקרוטי וטרשתי.

במה ראשונהמאופיין באספקת דם לא מספקת לאיברים ולרקמות עם שינויים דיסטרופיים הפיכים בהם והפרעות תפקודיות קלות.

בשלב השניעקב הפרה בולטת של אספקת הדם, ולעתים קרובות התפתחות של היווצרות פקקת, נוצרים מוקדי ניוון ונמק.

בשלב השלישיבאיברים הפגועים, כתוצאה משינויים ניווניים-נמקיים, מתרחשת התפתחות רקמת חיבור צלקת. כל שלב יכול לבוא לידי ביטוי בתסמינים הקליניים המתאימים. ישנם מעברים שונים בין השלבים. התמונה הקלינית של טרשת עורקים נקבעת על ידי הלוקליזציה השלטת של התהליך, שלב המחלה, נוכחותם של גורמים המחמירים את מהלך המחלה (יתר לחץ דם עורקי, פקקת).

טרשת עורקים של אבי העורקים. לרוב, טרשת עורקים ממוקמת במערכת העורקים - אבי העורקים וגזעים גדולים המשתרעים ממנה. תסמינים קליניים מופיעים כאשר ענפים גדולים של אבי העורקים מעורבים בתהליך המשבש את תפקוד האיברים והמערכות המתאימים. אחד הסימנים האופייניים לטרשת עורקים של אבי העורקים העולה או הקשת שלו הוא יתר לחץ דם סימפטומטי. יתר לחץ דם טרשתימאופיין בעלייה משמעותית בלחץ הסיסטולי עם לחץ דיאסטולי תקין או, לעיתים רחוקות, מופחת.

עם היצרות של פיות הצוואר השמאלי והעורקים האינומינים, נצפים תסמינים הקשורים לאספקת דם לקויה למוח ולגפיים העליונות (תסמונת קשת אבי העורקים). במקביל, כאב ראש, סחרחורת, טינטון נראים. בעת מעבר ממצב אופקי לאנכי או עם סיבובים חדים של הראש, עלולה להתרחש התעלפות. לעתים קרובות, במהלך עבודה פיזית, חולשה וכאב בגפיים העליונות מצוינים.

הדופק בעורק הרדיאלי של הצד הפגוע נחלש. יחד עם זאת, ייתכן שיש הבדל בלחץ הדם בין הזרוע הפגועה לבריאה. לעתים קרובות במהלך ההשמעה נשמעת אוושה סיסטולית בעוצמה משתנה, במיוחד כאשר הידיים מורמות או מונחות על החלק האחורי של הראש.

לרוב, טרשת עורקים ממוקמת באבי העורקים הבטני. תסמינים של טרשת עורקים של אבי העורקים הבטני נקבעים על ידי חומרת ולוקליזציה של התהליך הטרשתי, נזק לענפי אבי העורקים הבטן ונוכחות פקקת. עם התפוררות הפלאקים הטרשתיים, דחיית מסות היפרמטיות יכולה לסגור את לומן של ענפי העורקים. במקרה של לוקליזציה של רובדים טרשתיים באזור התפצלות אבי העורקים או בעורקי הכסל, קיימת תסמונת של צליעה לסירוגין, היחלשות הפעימות של עורקי הירך והפופליטאלי. אחד הסיבוכים של טרשת עורקים של אבי העורקים הוא התפתחות מפרצת עקב מוות של סיבי אלסטי ושריר.

עם מפרצת של אבי העורקים העולה, אבי העורקים הוא סימפטום שכיח - כאב ממושך, כאב או לחיצה, עולה בהדרגה ושוכך. מפרצת של קשת אבי העורקים יכולה להיגרם מהיצרות של העורקים הצוואריים, האינומינים והתת-שפתיים, שיתוק מיתר הקול השמאלי, המתבטא בצרידות, דחיסה של הסימפונות עם התפתחות אטלקטזיס. מפרצת של אבי העורקים החזה היורד מתבטאת בסימנים של דחיסה של הוושט, כאבים בחזה, בגב.

כאשר הקרומים הפנימיים והאמצעיים של אבי העורקים נקרעים, הדם הנכנס למקום הדמעה מתקלף מהשכבות הפנימיות מהחיצוניות. מבחינה קלינית, מפרצת מנתחת מתבטאת בכאבים עזים פתאומיים מאחורי עצם החזה, בגב, באזור האפיגסטרי (בהתאם למיקום), קוצר נשימה, ירידה בלחץ הדם ותסיסה. לאחר מכן, יש עלייה בטמפרטורה, לויקוציטוזיס, אנמיה. מבחינה רדיוגרפית, עם טרשת עורקים של אבי העורקים, בדרך כלל מציינים את התרחבותה והתארכותה. אופייני הוא נוכחות של משקעי סידן בקיר בצורה של גבול שולי.

טרשת עורקים של כלי הדם המזנטריים מתבטא לרוב בכאבים בבטן העליונה, המופיעים בדרך כלל בשעות המאוחרות לאחר האכילה. משך הכאב ממספר דקות עד שעה. לעתים קרובות הם מלווים בנפיחות, עצירות וגיהוקים. בניגוד לכאבים במחלת כיב פפטי, הם פחות ממושכים, אינם מוסרים לאחר נטילת סודה ויכולים להיעלם לאחר נטילת ניטרוגליצרין. אובייקטיבית, ישנה נפיחות, היחלשות או היעדר פריסטלטיקה, מתח קל בשרירי דופן הבטן הקדמית, כאב בינוני במישוש בבטן העליונה. קומפלקס סימפטומים זה מוגדר כקרפדה בטנית ומתרחש עקב חוסר התאמה בין הצורך באספקת דם לאיברי העיכול לבין כמות הדם הזורמת אליהם.

אחד הסיבוכים של טרשת עורקים הוא התפתחות של פקקת בכלי המזנטרים. זה מתרחש פתאום, יש כאבים מפוזרים או נודדים חדים בבטן, לעתים קרובות יותר בטבור, בחילות, הקאות חוזרות ונשנות של מרה, שימור צואה וגזים. הקאות וצואה עשויים להכיל דם. המצב הכללי של המטופל מופרע, מצב הקולפטואיד מתפתח לעתים קרובות, הטמפרטורה עולה במתינות. בשימוש אובייקטיבי, תשומת הלב מופנית לאי ההתאמה בין עוצמת תסמונת הכאב לבין תסמינים קלים מהבטן. פקקת של כלי mesenteric מסתיימת לעתים קרובות עם גנגרנה של המעי עם הופעת סימפטומים של דלקת הצפק.

טרשת עורקים של עורקי הכליה . הסימן הקליני העיקרי הוא יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי. כאשר מתרחשת פקקת של עורקי הכליה, מופיעים כאבים בבטן ובגב התחתון. הם מופיעים בפתאומיות ונמשכים בין כמה שעות לכמה ימים. ייתכנו תסמינים דיספפטיים בצורה של בחילות והקאות. חלבון, אריתרוציטים נמצאים לעתים קרובות בשתן. לחץ הדם עולה עם פקקת של עורקי הכליה.

טרשת עורקים של כלי הגפיים התחתונים. התסמין העיקרי הוא כאב ברגליים או ברגל אחת המופיעים בהליכה. הכאב הוא התקפי באופיו והוא ממוקם לרוב בשרירי השוק, כף הרגל, לעתים רחוקות יותר בירך. המטופלים נאלצים להפסיק, ולאחר מכן הכאב שוכך (קלאודיקציה לסירוגין). סימפטום נוסף הוא קרירות של הגפיים, paresthesia. בבדיקה האיבר הפגוע קר יותר, יש שינוי בצבע העור (חיוור עם גוון שיש), יובש והתדלדלותו.

בשלבים מאוחרים יותר, כיבים טרופיים מתגלים באצבעות הרגליים, העקבים והמשטח הקדמי של הרגל התחתונה, כלומר, סימנים של גנגרנה יבשה ורטובה. כאשר מרגישים את העורקים של הגפיים התחתונות, נקבעת היחלשות חדה או היעדר פעימה.

שיטות טיפול בטרשת עורקים

בטרשת עורקים, הטיפול צריך להיות מקיף ולכלול אמצעי היגייני כלליים: נורמליזציה של משטר העבודה והמנוחה, ביטול גורם הסיכון, תזונה נכונה, נורמליזציה של תפקוד המנגנון הנוירו-הורמונלי ומינוי תרופות המנרמלות את חילוף החומרים השומנים. חשיבות מיוחדת היא תזונה רציונלית. העיקרון הבסיסי הוא הפחתת תכולת הקלוריות הכוללת של המזון על חשבון שומנים מהחי ומזונות המכילים כולסטרול. החלפה חלקית של שומנים מהחי בשומנים צמחיים (פחות מ-300 מ"ג), הגבלת הכנסת פחמימות, מומלצת נתרן כלורי. הקפידו לכלול בתזונה מזונות המכילים חומצות שומן בלתי רוויות. המזון של חולים עם טרשת עורקים צריך להכיל כמות מספקת של ויטמינים, מלחים מינרלים. עם נטייה להשמנה, רצוי לרשום ימי צום 1-2 פעמים בשבוע תוך שימוש בתבשילי חלב ופירות.

על מנת להוריד את רמות הכולסטרול משתמשים ב:

1. תרופות המעכבות ספיגת כולסטרול אקסוגני, -B-sitosterol 6-9 גרם ליום למשך זמן רב, כולסטירמין (קווסטרן) 12-15 גרם כל אחד, disponin 300 מ"ג ליום בקורסים של 10 ימים למשך 1.5 חודשים;

2. תרופות המעכבות את הסינתזה של כולסטרול אנדוגני - צטמיפן (פנקסול) 1.5 גרם ליום למשך 1-1.5 חודשים, וכן קלופיברט (מיסקלרון, אטרומיד C) 1.5 גרם למשך 1-3 חודשים;

3. תרופות המגבירות את תכולת הפוספוליפידים (מטאון, כולין);

4. תכשירים של חומצות שומן בלתי רוויות - לינתולרחוב 1-1.5 ל. קורסים לפני ארוחות למשך 1-1.5 חודשים, ארכידן 10-20 טיפות 2 פעמים ביום.

הפחתת כולסטרול בדם, כמו גם השפעה קלינית חיובית על מהלך של טרשת עורקים, יש אסטרוגנים (פוליקולין, אסטרדיול), תירוידין. לחולים עם טרשת עורקים מומלץ לרשום ויטמינים (חומצה אסקורבית, ויטמינים B1, B6, B12, B15, ויטמיןה). חשיבות מיוחדת היא חומצה אסקורבית, המסייעת בהוצאת הכולסטרול מהגוף.

אליקור, אלקור 150, אלקור אקסטרה, אליסאט, אליסאט-סופר, אליסאט אקסטרה, אליסאט 150,טבליה 1 מכילה 150-300 מ"ג אבקת שום, מפחיתה כולסטרול וטריגליצרידים בפלזמה בהיפרליפידמיה, מאטה התפתחות של טרשת עורקים, מעודדת ספיגת פלאקים קיימים, מורידה את רמת הסוכר בדם ולחץ הדם, מונעת הצטברות טסיות דם, מנרמלת קרישת דם מוגברת, מקדמת תמוגה של קרישי דם טריים. קח דרך הפה, ללא לעיסה, עם הרבה מים, טבליה אחת (כמוסה) 2 פעמים ביום (המרווח בין המנות לא יעלה על 12 שעות).

allitera, 1 כמוסה מכילה תערובת (יחס 1:1) של תמצית שום ושמן אשחר 500 מ"ג, מפחיתה הצטברות טסיות דם, מנרמל את לחץ הדם, מפחית את רמות השומנים בדם (היפרליפידמיה מסוג II). קח פנימה. בשבוע הראשון רושמים 2 כמוסות 3 פעמים ביום, ואז 1 כמוסה 3 פעמים ביום. קח להרבה זמן.

בטינת, 1 טבליה מכילה מיץ סלק מיובש בהקפאה 150 מ"ג. בעל פעולה אנטי-טרשתית. הוא מעכב את הצטברות הכולסטרול בדופן כלי הדם ואת צמיחת רובד טרשת עורקים, יש לו השפעה ממושכת עקב שחרור איטי של חלקיקי סלק מהסביבה הפולימרית של הטבליה. קח דרך הפה 1 טבליה 2 פעמים ביום (המרווח בין המנות לא יעלה על 12 שעות). משך הטיפול אינו מוגבל.

ותיק, ותיק E, וטרון-TK,מכיל בטא-קרוטן 20 מ"ג, חומצה אסקורבית ואלפא-טוקופרול אצטט 8 מ"ג כל אחד, מפחית את פעילות החמצן של שומנים, מפחית כולסטרול בדם, מנרמל את היחס בין ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה ונמוכה. בטרשת עורקים, זה מפחית היפוקסיה של שריר הלב. קח 0.25-0.75 מ"ל פעם אחת ביום לאחר הארוחות.

חומצה ליפואיתמסדיר את חילוף החומרים של שומנים, כולל כולסטרול. זה נלקח דרך הפה לאחר ארוחות - 0.025-0.05 גרם 2-3 פעמים ביום, הקורס הוא 20-30 ימים.

לובאקורמיועד להיפרכולסטרולמיה, נלקח דרך הפה עם הארוחות. המינון הראשוני הוא 10-20 מ"ג בערב, במידת הצורך, המינון גדל, אך לא מוקדם יותר מאשר לאחר 4 שבועות; המינון היומי המרבי הוא 80 מ"ג ב-1-2 מנות (בוקר וערב). עם טרשת עורקים - 20-80 מ"ג ליום ב-1-2 מנות.

מגנרוט (מגנזיום אורוטאט)מיועד לטרשת עורקים, היפרליפידמיה. קח דרך הפה, עם כמות קטנה של נוזל. השבוע הראשון - 2 טבליות. 3 פעמים ביום, לאחר מכן - טבליה אחת 2-3 פעמים ביום למשך 6 שבועות (לא פחות).

Plavixמשמש למניעת הפרעות איסכמיות (אוטם שריר הלב, שבץ, פקקת, עורקים היקפיים) בחולים עם טרשת עורקים. בפנים, טבליה אחת פעם ביום, ללא קשר לארוחה.

Lipostabilמפחית את הרמה המוגברת של שומנים בדם, מגייס את הכולסטרול ומקדם את הסרתו מדפנות העורקים, מפחית נזקים לכלי דם טרשתיים. להיכנס לווריד, לאט. לדילול משתמשים רק בתמיסות סוכר (גלוקוז, לובולוז) או בדם של המטופל עצמו. בתחילת הטיפול, 10-20 מ"ל ניתנים מדי יום למשך 2-4 שבועות. בנוסף, לפני הארוחות, קח 2 כמוסות של התרופה 3 פעמים ביום. טיפול תחזוקה - 2 כמוסות 3 פעמים ביום למשך 12 שבועות.

לצד תרופות היפוכולסטרולמיות, רצוי להשתמש בנוגדי קרישה (הפרין) עקב הפעילות המוגברת של הקרישה ועיכוב מערכת הדם נוגדת הקרישה בטרשת עורקים. תרופה המורידה את הכולסטרול ומקדמת פינוי פלזמה היא אטרואיד השייך לקבוצת הג'נורינואידים.

אטרואידמוחל דרך הפה ב-600 מ"ג למשך זמן רב.

Vitrum aterolithin, 1 טבליה מצופה מכילה ויטמינים A, E, C, B1, B6, B12, סובין שיבולת שועל, אבקת פסיליום, לציטין סויה, שמרים, שמן דגים. מסדיר את חילוף החומרים של שומנים, מפחית את הסיכון לטרשת עורקים. מיושם למטרת מניעה, 1-2 טבליות 1-3 פעמים ביום.

פיטותרפיה

כדי להפחית את ספיגת הכולסטרול ולהגביל את חדירתו לאנדותל כלי הדם, ניתן לקבוע עמלות:

אוסף מספר 1

קינמון ורדים (פירות) - 15 גרם;
מארש קאדוויד (דשא) - 10 גרם;
צניחת ליבנה (עלים) - 10 גרם;
מנטה (עשב) - 10 גרם;
זריעת גזר (פירות) - 10 גרם;
eleutherococcus קוצני (שורש) - 15 גרם;
הולי קסיה (פירות ועלים) - 10 גרם;
תה כליות (עשבים) - 10 גרם;
ברדוק (שורשים) - 10 גרם.

קח כחליטה, 1/3-1/2 כוס 3 פעמים ביום לאחר הארוחות.

אוסף מספר 2

אצות - 10 גרם;
עוזרד אדום דם (פירות) - 15 גרם;
לינגונברי (עלים) - 10 גרם;
chokeberry (פירות) - 15 גרם;
מחרוזת משולשת (דשא) - 10 גרם;
עשב רגיל (דשא) - 10 גרם;
קמומיל (פרחים) - 10 גרם;
עמודי תירס עם סטיגמות - 10 גרם;
אשחר שביר (קליפת עץ) - 10 גרם.

קח 1/3-1/2 כוס עירוי לאחר הארוחות 3 פעמים ביום.

אוסף מספר 3

פרחי עוזרד - 15 גרם;
עשב זנב סוס - 15 גרם;
עשב דבקון לבן - 15 גרם;
עלי עוזרד טחונים - 15 גרם;
עשב ירוול - 30 גרם.

כוס חליטה אחת נלקחת בלגימות לאורך כל היום. הטיפול בקורס מומלץ למשך 1.5-2 חודשים עם הפסקות של 1-2 חודשים.

מסדיר את התוכן של איסוף כולסטרול:

פרחי ארניקה - 5 גרם;
עשב ירוול - 20 גרם;
סנט ג'ון wort - 25 גרם.

כוס חליטה אחת שותים במהלך היום בלגימות.

עם יתר לחץ דם ואנגיוספזם, על מנת לנרמל את חדירות כלי הדם, מומלץ לאסוף:

פירות כמון - 10 גרם;
עלי פרווינקל קטנים - 10 גרם;
שורש עוזרר - 20 גרם;
דשא דבקון לבן - 30 גרם.

קח 2 כוסות עירוי ליום.

דיסליפופרוטינמיה וחדירות דופן כלי הדם מושפעות באופן חיובי מאוסף של:

תות בר - 5 גרם;
עשב זנב סוס - 10 גרם;
עשב סנט ג'ון - 10 גרם;
עלי קולטספוט - 10 גרם;
דשא מארש קאדוויד - 30 גרם;
זרעי שמיר - 20 גרם;
עשב אמא - 30 גרם.

קח 2/3 כוס עירוי 3 פעמים ביום לפני הארוחות. מהלך הטיפול הוא 1.5-2 חודשים.

למנות העשויות מבצל, שום, חומוס, עוזרר, אצות, סובין חיטה, שמרים, משמש, מוצרי דבורים יש השפעה אנטי-טרשתית.

תמיסת שום 20 טיפות 2-3 פעמים ביום; תמצית אלכוהול מבצל - 20-30 טיפות 3 פעמים ביום במשך 3-4 שבועות. שום טרי יש לצרוך 2-3 שיני ביום.

אוסף של צמחי מרפא המורידים כולסטרול בדם:

ליבנה לבן (עלה) - 2 חלקים;
עוזרד (גרגרים) - חלק אחד;
שעון בעל שלושה עלים (דשא) - חלק אחד;
אורגנו (עשב) - חלק אחד;
סנט ג'ון wort (דשא) - 3 חלקים;
פשתן (זרע) - חלק אחד;
מחרוזת (דשא) - 2 חלקים;
עשב (דשא) - חלק אחד;
ורד בר (ברי) - חלק אחד.

הכנה: 2 כפות. ל. תערובת יוצקים 500 מ"ל מים רותחים. התעקש על תרמוס. קח 100 מ"ג 2-3 פעמים ביום 15 דקות לפני הארוחות. מהלך הטיפול הוא חודשיים, הפסקה של שבועיים, 3 קורסים בשנה.

מיץ סלק אדום - 200 גרם;
מיץ גזר - 200 גרם;
מיץ חזרת - 200 גרם;
מיץ לימון - 1 יחידה;
דבש - 250 גרם.

קח 1 כף. ל. 3 פעמים ביום לפני הארוחות או 2-3 שעות לאחר הארוחות עם מים (כדי לקבל מיץ, חזרת מגוררת מוזלפת במים למשך 36 שעות). מהלך הטיפול הוא חודשיים.

עם טרשת עורקים, קח אוסף מס' 1:

שושנה - 300 גרם;
תועלת אם - 300 גרם;
פלנטיין - 300 גרם;
מרווה - 100 גרם;
מחרוזת - 200 גרם;
זנב סוס שדה - 300 גרם;
קמומיל - 500 גרם;
אשחר - 50 גרם;
סרפד - 200 גרם.

2 כפות. ל. לחלוט ב-500 מ"ל מים רותחים. קח 100-150 גרם 3 פעמים ביום 15 דקות לפני הארוחות.

אוסף מס' 1a לטרשת עורקים עם יתר לחץ דם:

קאדוויד - 200 גרם;
עוזרד - 200 גרם;
שושנה - 300 גרם;
תועלת אם - 300 גרם;
פלנטיין - 300 גרם;
מרווה - 100 גרם;
מחרוזת - 200 גרם;
זנב סוס שדה - 300 גרם;
קמומיל - 500 גרם;
אשחר - 50 גרם;
סרפד - 200 גרם.

2 כפות. ל. עבור 500 מ"ל מים רותחים. קח 100 מ"ל 3 פעמים ביום 15 דקות לפני הארוחות.

יש מניעה ראשונית ומשנית של טרשת עורקים. הראשונית מכוונת למניעת התפתחות המחלה, והשניה מכוונת למניעת סיבוכים שונים של טרשת עורקים והתקדמותה.

מניעה ראשונית כוללת אמצעים שמטרתם לארגן את משטר העבודה והמנוחה הנכון, תזונה רציונלית, ביטול גורמי הסיכון העיקריים (עודף משקל, עישון), זיהוי וטיפול במחלות התורמות להתפתחות טרשת עורקים (יתר לחץ דם, סוכרת).

המידע המופיע בדפי הפורטל ניתן למטרות מידע בלבד ואינו יכול לשמש בסיס לביצוע אבחון. מידע אינו אחראי לכל אבחון שנעשה על ידי המשתמש בהתבסס על החומרים של אתר זה. אם יש לך שאלות כלשהן בנוגע לבריאותך, התייעץ תמיד עם הרופא שלך.

אחת המחלות הנוירולוגיות הקשות ביותר, מתייחסת למחלות מתקדמת לאט, המובילות בהכרח למותו של החולה. התנועה של האדם מתבצעת על ידי השרירים הנשלטים על ידי מערכת העצבים: דחף נולד בקליפת המוח המוטורית, דרך חוט השדרה הוא מגיע לתאים המוטוריים של חוט השדרה, הקולטים את השרביט החשמלי הזה. להעביר את זה לשרירים. כאשר ALS משפיעה על נוירוני עמוד השדרה, התאים המוטוריים בצידי חוט השדרה מתים ואינם יכולים עוד להעביר דחפים מנוירונים במוח לשרירים. כתוצאה מכך, חלקים מסוימים של הגפיים נשארים ללא תנועה. המספר הגדול ביותר של תאים מוטוריים בעמוד השדרה ממוקם בעובי צוואר הרחם (בקרת הזרוע) והמותני (בקרת הרגל). לרוב, המחלה משפיעה על רמת צוואר הרחם.

תסמינים ומהלך.

המחלה מתפתחת לאט, בהדרגה, המתבטאת בחולשה בידיים, שמתפשטת בהדרגה לכל הידיים. ואז מצטרפות הפרעות אטרופיות - השרירים יורדים במשקל, הידיים מקבלות מראה של "כפות טפרים". הרגליים מאופיינות בטונוס גבוה: שרירי הרגליים מתוחים מאוד (גם בשינה), מה שלא מאפשר למטופלים ללכת. תהליך הניוון (מוות) של תאי עצב עולה גבוה יותר - למוח, ואם מרכזי הנשימה החיוניים או פעימות הלב נפגעים, החולים מתים.

הַכָּרָה. בשלבים הראשוניים זה מאוד קשה - נדרשים מחקרי EMG מיוחדים (אלקטרומיוגרפיה), אך אבחון מוקדם הוא שיכול לסייע ביעילות למטופל ולהאריך את כושר עבודתו ואת חייו. אם אתה מרגיש חולשה גוברת בידיים שלך, עייפות מהירה שלהם במהלך העבודה, חולשה ברגליים לאחר הליכה, עליך לפנות לנוירולוג.

טיפול מורכב:

תרופות אנטי-ויראליות, חומרים המשפרים את המיקרו-סירקולציה והעברת אותות חשמליים מהעצב לשריר, עיסוי, פיזיותרפיה.

הפרוגנוזה תלויה בצורת המחלה ובשלב בתחילת הטיפול, אך, באופן כללי, היא לרוב לא חיובית.

פסיכולוגיה של מחלות

לעתים קרובות, מחלות מגיעות לחיינו כתוצאה מחשיבה מסוימת, התנהגות או השפעה פסיכולוגית מבחוץ. סעיף זה מתאר את הסיבות הסבירות למחלה מסוימת.

פסיכולוגים רבים מאמינים שמחלות לא באות אלינו במקרה, אבל התפיסה הנפשית שלנו את העולם הזה יכולה לשמש כגורם למחלה זו או אחרת. על מנת לזהות את הגורם למחלה, תצטרכו להתעמק במצב הרוחני שלכם ולהבין מה בדיוק יכול להשפיע על מצבכם הפיזי.

שירות זה נוצר על בסיס שנים רבות של מחקר על ידי הפסיכולוגית האמריקאית לואיז היי, הפילוסופית והפסיכולוגית הקנדית ליז בורבו, הרופא הנפלא ולרי סינלניקוב, וכן הפרשנות של הפסיכולוג הרוסי ולדימיר ז'יקארנצב.

טרשת צדדית אמיוטרופית (ALS)

טרשת צדדית אמיוטרופית (ALS, מחלת שארקוט) היאמחלה פרוגרסיבית כרונית של מערכת העצבים, המאופיינת בנגע מערכתי של הנוירונים המוטוריים של המוח וחוט השדרה, עם פרוגנוזה לא חיובית, פגיעה ביכולת לעבוד כבר בשלב מוקדם, הגבלה משמעותית של החיים.

טרשת צדדית אמיוטרופית (ALS) - שכיחות - 2 - 5 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. הגיל האופייני לחולים הוא 50-70 שנים, אך עלייה במקרי המחלה נצפתה בגיל 40 ומעלה. גברים סובלים מטרשת צדדית אמיוטרופית פי שניים מנשים.

טרשת צדדית אמיוטרופית (ALS) - מוצא והתפתחות

מבחינים בין טרשת צדדית ספוראדית ומשפחתית (ALS) (5-10% ומופיעה בדרך כלל רק באזורים מסוימים, למשל באי גואם ובחצי האי Kii ביפן.

המקור של טרשת צדדית אמיוטרופית ספוראדית (ALS) נותר לא ידוע. לנוכחות של פריונים יש כנראה גורם משמעותי, שניתן לשער מהפעילות הגבוהה של ארגינאז במוחם של עכברים הנגועים בסקרופי (זיהום איטי) ובנוזל השדרה של חולי ALS (Zavalishin I.A. 1996). זה מתאים לשינויים מורפולוגיים דומים במוח (ספונגיוזיס, ניוון של סינפסות), אשר, ככל הנראה, הוא הקל על ידי מחסור בארגינין. תפקידו של גורם אוטואימוני וקביעה גנטית של הסיכון למחלת ALS אפשרי (על פי מחקר של אנטיגנים של חסינות תאית והומורלית ואנטיגנים היסטו-תאימות). מקרים משפחתיים של טרשת צדדית אמיוטרופית נקבעים גנטית.

טרשת צדדית אמיוטרופית (ALS) יכולה להיות מבולבלת ולכן חשוב לא לבלבל:

לפני ביצוע אבחנה של ALS, בשל הפרוגנוזה הלא חיובית ב-ALS אמיתי, יש לחשוב הרבה ובזהירות על טעויות אפשריות בפתרון שאלות מומחים כדי לא לבלבל:

1) עם נגע איסכמי של חוט השדרה ברמת צוואר הרחם. מה שמאופיין בהתקדמות איטית, לרוב עם עצירה של התהליך, פקקולציות מוגבלות ואי-סדירות שלהן. MRI ו-EMG חשובים. מחקר, תוך התחשבות במאפיינים של הביטויים (תמונה קלינית) ומהלך המחלה.

2) עם צורה מתקדמת כרונית של דלקת מוח קרציות. העובדה של התקופה החריפה של דלקת המוח (במיוחד הצורה המוקדית) נלקחת בחשבון.

3) עם פוליומיאליטיס תת-חריפה (עם וריאנט פוליומיאליטיס של ALS). אין סימנים של פגיעה בדרכי הפירמידה עד מותו של החולה (Konovalov N.V. 1958).

4) עם אמיוטרופיה של עמוד השדרה למבוגרים, אמיוטרופיה בולבוספינלית של קנדי. מהלך שפיר איטי עם תקופות של התייצבות, סימני פירמידה נדירים ומאוחרים.

5) עם syringomyelia (צורה anterocorneal) - הפרעות סנסוריות וטרופיות, תוצאות MRI.

6) עם לויקוסונגיוזיס אמיוטרופית. בניגוד לצורת הפוליו של ALS: המסלול הפירמידלי אינו סובל, אין פרזיס בולברי לאורך מהלך המחלה.

7) עם גידולים של חוט השדרה הצווארי (במיוחד intramedullary). הערך המכריע של תוצאות MRI, מיאלוגרפיה במקרים מפוקפקים.

8) עם radiculomyelo-ischemia spondylogenic lumbosacral (עם הצורה lumbosacral של טרשת צדדית אמיוטרופית של ALS). תכונות של התפתחות, תסמונת רדיקולרית, בדרך כלל שיקום חלקי ואפילו מלא של תפקודים מוטוריים.

9) עם תסמונת פוסט-פוליו (10-40 שנים לאחר התקופה החריפה של פוליומיאליטיס). אנמנזה, התקדמות איטית של אמיוטרופיה, תסמינים נדירים של פירמידה.

10) עם מחלת קרויצפלד-יעקב עם צורה גבוהה של ALS - פרקינסוניזם - דמנציה.

בחוסר הבהירות של הנתונים הזמינים, יש צורך בהתבוננות לאורך זמן.

אם בוודאי מאובחנת טרשת צדדית אמיוטרופית (ALS), החיים והפרוגנוזה:

הקורס מתקדם בהתמדה עם תוצאה קטלנית. בחלק מהמקרים יש התייצבות של התהליך למשך 1-3 שנים. התלות של תוחלת החיים בזמן הופעת הפרעות בולבריות, לוקליזציה של תסמינים ראשוניים, גיל החולה בזמן הופעת הסימנים הראשונים של המחלה. בחולים צעירים משך המחלה ארוך יותר.

טרשת אמיוטרופית צידית (ALS), תוך התחשבות בצורת ALS, תוחלת החיים של חולים:

גבוה (מוחי) - עד 4-6 שנים;

Bulbar - עד 1-3 שנים (לפעמים עד 5 שנים);

צוואר הרחם-חזה - עד 6-8 שנים;

Lumbosacral - עד 10-12, לפעמים 9-16 שנים.

באופן כללי, ההישרדות היא יותר מ-5 שנים ב-29% מהחולים, יותר מ-10 - ב-16%.

זמן תחילת הנכות (בערך): צורת בולברי - 10 חודשים; cervicothoracic - שנתיים, lumbosacral - 3-4 שנים.

אבחון של טרשת צדדית אמיוטרופית (ALS) - עקרונות טיפול וניהול

1. חולים עם חשד ל-ALS צריכים להתאשפז בבית חולים נוירולוגי לצורך אבחון וטיפול.

2. אין טיפול יעיל באמת ל-ALS. על מנת לייצב את מצבו של החולה, משתמשים בתרופות בעלות תכונות נוירוטרופיות: ויטמינים מקבוצת B (במיוחד Bn), ויטמין E, אנלוגי סינתטי של לאואנקפאלין דאלארגין (מגביר את הישרדות הנוירונים), אנבוליים.

3. טיפול סימפטומטי: עם ספסטיות קשה - מרפי שרירים, במקרה של התכווצויות - דיפנין; חומרים ממריצים (securinin), נוטרופיים וכו'.

4. תרופות נוגדות דיכאון ותרופות פסיכוטרופיות אחרות לשיפור מצבו הנפשי של המטופל.

5. יש צורך בטיפול, משתמשים במכשירים אורטופדיים (צווארון לתמיכה בראש, סדים). עדיף להאכיל את המטופל במזון חצי נוזלי מזין, עם הפרעות בולבריות - הזנת צינור. יש צורך לשמור על יכולת המטופל לתנועה עצמאית, שירות עצמי לאורך זמן רב יותר. מעבר לנשימה מבוקרת אינו מתאים.

טרשת צדדית אמיוטרופית (ALS)

1. במהלך תקופת האבחון והטיפול המטופלים אינם מסוגלים לעבוד באופן זמני (תוך 1.5-2 חודשים).

2. בצורת הלומבו-סקרל של טרשת צדדית אמיוטרופית (ALS), ניתן להנפיק חופשת מחלה לחולים עובדים (כולל נכים קבוצה III) עם הידרדרות זמנית במצב. במקרה של התקדמות ברורה של המחלה, יש להפנות אותם להקמת קבוצת מוגבלות.

טרשת צדדית אמיוטרופית (ALS) קבלת קבוצת מוגבלות:

קבוצת מוגבלות III:

א) בצורת lumbosacral בשלב הראשוני של המחלה (עם ירידה חד צדדית קלה נמוכה יותר בכוח בשרירי הרגליים);

ב) בהיעדר הפרעות בולבריות, ירידה קלה בכוח בשרירי הרגליים, הידרדרות איטית במקרה של הצורה צוואר הרחם (נדיר);

ג) בחולים עם אבחנה לא מוגדרת עקב צורך בהתבוננות שיטתית, בדיקה חוזרת, שינויים בתנאים ובאופי העבודה (התווית עבודה פיזית). נעשה שימוש בקריטריונים להגבלת כושר העבודה, תנועה מדרגה ראשונה. סיבת נכות: ככלל, מחלה כללית. אפשרויות ההחלמה מוגבלות בשל היעדר טיפול יעיל. המטופלים נמצאים בהשגחה מרפאה (ביקורים של נוירולוג לפחות 3-4 פעמים בשנה), טיפול חוזר באשפוז. שיקום מקצועי בצורת העסקה במקצועות של פרופיל הומניטרי או אדמיניסטרטיבי-פקידותי עם כמות עבודה קטנה אפשרי במקרה של טופס לומבו-סקרל.

שיקום חברתי צריך לספק הכשרה של נכה בשירות עצמי, סיוע פסיכולוגי ואמצעים אחרים של הגנה סוציאלית.

קבוצה שנייה של מוגבלות:

מהלך מתקדם בבירור, הפרעות בולבריות ראשוניות, הפרעות תנועה חמורות (לפי הקריטריונים לתנועתיות מוגבלת, טיפול עצמי מדרגה שנייה).

אני קבוצת מוגבלות:

התקדמות מהירה (במיוחד בצורת bulbar), פגיעה מוטורית חמורה (על פי קריטריון מדרגה שלישית להגבלת היכולת לשירות עצמי).

חולים עם אבחון של תסמונת אמיוטרופית צידית נמצאים בפיקוח מרפאה של נוירולוג ב-VOLGOGRAD

למרבה הצער, טרשת עורקים לרוחב (ALS) היא המחלה הקשה ביותר בנוירולוגיה, זוהי מחלה מתקדמת איטית המובילה למותו של החולה.

טרשת עורקים צדדית - מה זה?

התזה "טרשת צדדית אמיוטרופית" עצמה מתאימה ל:

מחלות של הנוירון (מוטורי);
מחלת נוירון משפחתית (מוטורית);
ניוון שרירים מתקדם;
שיתוק מתקדם (בולבר).

תנועת האדם מתרחשת עקב השרירים הנשלטים על ידי מערכת העצבים שלנו. בקליפת המוח של הראש יש דחף שמגיע לתאים המוטוריים של חוט השדרה, אשר קולטים שרביט חשמלי כזה ומעבירים אותו לשרירים.

כאשר טרשת עורקים משפיעה על נוירוני עמוד השדרה, התאים המוטוריים בחוט השדרה בחלקים הרוחביים מתים. הם כבר לא יכולים להעביר דחף לשרירים מהנוירונים של המוח. כתוצאה מכך, חלקים מסוימים של הגפיים הופכים ללא תנועה. מספר רב יותר של תאי עמוד שדרה מוטוריים ממוקמים בעובי צוואר הרחם והמותני. לרוב, רמת צוואר הרחם נהרסת.

פתוגנזה ואטיולוגיה של המחלה

ALS הוא "הנתיב הסופי" של תגובות פתולוגיות כלליות המופעלות על ידי טריגרים שונים ידועים או לא ידועים. במקרים מסוימים, טרשת כזו נגרמת על ידי מוטציה של סופראוקסיד דימוטאז-1 בגן, כאשר הגורם הפתוגני העיקרי הוא ההשפעה הציטוטוקסית של האנזים הפגום. Superoxide dismutase-1 מצטבר בין שכבות הממברנה המיטוכונדריאלית, תוך שיבוש התחבורה האקסונלית ואינטראקציה עם חלבונים אחרים - זה מוביל להפרה של השפלה שלהם. התרחשות של טרשת צדדית אמיוטרופית מקודמת על ידי טריגרים עדיין לא ידועים, אשר, כמו סופראוקסיד דיסמוטאז-1, מסוגלים לממש השפעות בתנאים של עומס תפקוד מוגבר על נוירונים מוטוריים - זה גורם לפגיעות הסלקטיבית שלהם. כאשר יש עלייה בתפקוד של נוירונים מוטוריים, שחרור הגלוטמט עולה, עודף סידן מצטבר, אנזימים פרוטאוליטיים מופעלים, ועודף של רדיקלים חופשיים המשתחררים מהמיטוכונדריה פוגע באסטרוגליות, מיקרוגליות ונוירונים מוטוריים עם ניווןיהם הבאים.

סוגי טרשת עורקים לרוחב

טרשת ספוראדית - טרשת בצורה מבודדת או על רקע מחלות נלוות;
צורה גנטית (תורשתי או משפחתית) היא טרשת, שבאה לידי ביטוי במשך יותר מדור 1. יש לו אופני תורשה שונים והוא קשור למוטציות סיבתיות שונות;
מספר תסמונות ALS בבת אחת, הדומות לטרשת צידית, מתפתחות עם תהליכים פתולוגיים שונים אחרים;
עם סימני מעבדה של ALS של אבחנה לא ברורה - מקרים של טרשת, בשילוב עם סימני מעבדה ובעלי קשר בלתי מובן לטרשת עורקים צדדית.

כיום, ישנן 4 צורות עיקריות של מחלה זו (בהתחשב בתוחלת החיים של החולים):

מוח גבוה - עד 6 שנים;
bulbar - עד 3 שנים (לפעמים עד 5);
cervicothoracic - עד 8 שנים;
lumbosacral - עד 12 (לפעמים עד 16).

באופן כללי, ההישרדות היא יותר מ-5 שנים ב-30% מהחולים, יותר מ-10 ב-20%.

זמן הופעת הנכות בצורות הבאות: lumbosacral - 4 שנים, bulbar - 10 חודשים, cervicothoracic - 2 שנים, lumbosacral - 4 שנים.

הביטויים העיקריים של המחלה

ספסטיות;
אמיוטרופיה;
fasciculation;
היפרפלקסיה;
סימנים פתולוגיים פירמידליים בהיעדר oculomotor, כמו גם הפרעות באגן.

תסמינים ומהלך

מחלה זו מתפתחת לאט מאוד. זה מתבטא בחולשה קשה בזרועות (ידיים), שעוברת בשקט לכל הזרוע. אז מתרחשות הפרעות אטרופיות - השרירים יורדים במשקל, הידיים ליד הידיים מקבלות מראה של "כפות ציפורניים". גוון נהדר מופיע ברגליים: השרירים מתוחים למדי (גם בזמן שינה), מה שלא מאפשר למטופלים ללכת. תהליך המוות של התא עולה עד למוח, ואם מרכזי הנשימה או פעימות הלב, החשובים לחיים, מושפעים, החולים מתים.

איך לזהות את המחלה?

בשלבים הראשונים זה די קשה: יש צורך במחקרי אלקטרומיוגרפיה (EMG), אך רק אבחון נכון מוקדם יכול לעזור למטופל ולהאריך את חייו. עם חולשה גוברת בידיים, עייפות מהירה שלהם במהלך העבודה, לאחר הליכה, חולשה ברגליים, אתה צריך מיד להתייעץ עם רופא (נוירופתולוג).

אם יש חשד לטרשת עורקים, יש לבצע את הבדיקות הבאות:

אוסף אנמנזה (אישי, משפחתי);
בדיקה גופנית נוירולוגית;
EMG ו-MRI של המוח של הראש;
ניתוח ביוכימי וספירת דם מלאה;
בדיקות סרולוגיות (תגובת ווסרמן, נוגדנים ל-HIV ואחרים);
מחקר משקאות חריפים;
ניתוח מוטציות סופרוקסיד דיסמוטאז-1.

כאשר כל האנמנזה נאספת, הרופא מחויב להקדיש תשומת לב מיוחדת לכל התלונות של המטופל.

טיפול במחלה

טרשת עורקים מטופלת בתרופות הבאות:

חסימת סינתזה של כולסטרול (כגון Lovastatin);
תרופות המעורבות בחילוף החומרים של השומן (חומצה ניקוטינית);
הפחתת לחץ דם גבוה;
הפחתת היווצרות פקקת וצמיחת פלאקים טרשת עורקים;
שיפור תהליכים מטבוליים בדפנות כלי הדם ומניעת צמיחת פלאקים (ויטמינים A, C, E);
מוצרי שום, כמו גם שום עצמו;
תרופות eicosanol.

במחקרים קליניים ראשוניים יש להשתמש בנגיפים גנטיים, לאחר ההדבקה בהם מואטת הצמיחה של רובד טרשת עורקים. יש צורך גם לתקן מחלות נלוות (לדוגמה, בסוכרת, טרשת עורקים לרוחב מתפתחת מהר יותר).

הטיפול המורכב במחלה כולל את הדברים הבאים:

תרופות אנטי-ויראליות;
סוכנים המשפרים את העברת האותות החשמליים לשריר מהעצב ומהמיקרוסירקולציה;
לְעַסוֹת;
פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה.

פרוגנוזה לטרשת עורקים לרוחב

התוצאה תלויה בשלב המחלה ובצורה בתחילת הטיפול, באופן כללי, לעתים קרובות יותר זה לא חיובי. היוצא מן הכלל הוא מקרים תורשתיים, הקשורים למוטציות מסוימות של סופראוקסיד דיסמוטאז-1 בגן. משך המחלה עם הופעת בכורה מותנית הוא 2.5 שנים, עם בולברי - עד 4 שנים. לא יותר מ-7% מהחולים עם אבחנה זו חיים יותר מ-5 שנים. אם אובחנת עם טרשת עורקים צדדית, אז אל תתייאשי. מדי שנה ישנן תרופות ותכניות חדשות לניהול המורכב שלהן לטיפול בטרשת עורקים צדדית.

אחד המוסדות הרפואיים הרוסיים הטובים ביותר כיום המטפלים בטרשת עורקים לרוחב הוא המרכז המדעי לנוירולוגיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, מוסקבה.

אין צורך להתייאש, אתה רק צריך לעשות הכל בזמן ולהתכוונן אך ורק לטובה. כדאי להנות מהחיים, והמחר ידאג לעצמו. אנו מאחלים לך בריאות!