קדחת המוליטית עם תסמונת כליות. קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS). תסמינים והתפתחות המחלה

בקשר עם

חברים לכיתה

קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS) היא מחלה זואונוטית ויראלית (מקור זיהום - בעלי חיים), השכיחה באזורים מסוימים, המאופיינת בהתפרצות חריפה, נזק לכלי הדם, התפתחות תסמונת דימומית, הפרעות המודינמיות ונזק חמור לכליות עם התרחשות אפשרית של אי ספיקת כליות חריפה.

HFRS יוצא בראש בין מחלות מוקד טבעיות אחרות. השכיחות שונה - בממוצע ברוסיה, השכיחות של HFRS משתנה די חזק לאורך השנים - מ-1.9 ל-14.1 ל-100 אלף. אוּכְלוֹסִיָה. ברוסיה, המוקדים הטבעיים של HFRS הם בשקיריה, טטרסטן, אודמורטיה, אזור סמארה, אזור אוליאנובסק. בעולם גם HFRS נפוץ למדי - אלו הן מדינות סקנדינביה (שוודיה, למשל), בולגריה, צ'כיה, צרפת וכן סין, צפון ודרום קוריאה.

הגורם הסיבתי של HFRS, וירוס, בודד על ידי מדען דרום קוריאני H.W. Lee מריאותיו של מכרסם. הנגיף נקרא Hantaan (על שמו של נהר Hantaan, הזורם בחצי האי הקוריאני). מאוחר יותר, וירוסים כאלה נמצאו במדינות רבות - בפינלנד, ארה"ב, רוסיה, סין ואחרות. הגורם הסיבתי של HFRS שייך למשפחת נגיפי ה-bunyavirus (Bunyaviridae) והוא מבודד בסוג נפרד, הכולל מספר סרוברים: נגיף ה-Puumala שמסתובב באירופה (נפרופתיה מגיפה), נגיף דובראווה (בבלקן) ונגיף סאול. (נפוץ בכל היבשות). מדובר בנגיפים המכילים RNA בגודל של עד 110 ננומטר, הם מתים בטמפרטורה של 50 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות, וב-0-4 מעלות צלזיוס (הטמפרטורה של מקרר ביתי) הם נשארים למשך 12 שעות.

וירוס Hantaan הוא הגורם הסיבתי של HFRS

תכונה של וירוס Hantaan: נטייה להדביק את האנדותל (הקליפה הפנימית) של כלי הדם.

סיבות להתפשטות HFRS

שרקן הבנקים הוא נושא של HFRS

דרכי הדבקה:

סוגי תחלואה:

4) סוג גינה;

תכונות הפצה:

כיצד מתפתח HFRS?

תסמינים של HFRS

פרודרום

תקופה התחלתית

תקופה אוליגורית. הוא מאופיין בירידה מעשית בחום למשך 4-7 ימים, אך החולה אינו מרגיש טוב יותר. ישנם כאבים קבועים בגב התחתון בדרגות חומרה שונות - מכאבים ועד חדים ומתישים. אם מתפתחת צורה חמורה של HFRS, אז יומיים לאחר הכאב של תסמונת הכאב הכלייתי, הם מצטרפים להקאות וכאבי בטן בבטן ובמעיים בעלי אופי כואב. התסמין הלא נעים השני של תקופה זו הוא ירידה בכמות השתן המופרש (אוליגוריה). מעבדה - ירידה במשקל הסגולי של שתן, חלבון, אריתרוציטים, גבס בשתן. התוכן של אוריאה, קריאטינין, אשלגן עולה בדם, כמות הנתרן, הסידן, הכלורידים יורדת.

פריחה דימומית ב-HFRS

דימום בסקלרה

תכונה של תקופה זו של HFRS היא שינוי מוזר בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם: האטה של הדופק, נטייה ליתר לחץ דם, גווני לב עמומים. ב-ECG - סינוס ברדיקרדיה או טכיקרדיה, המראה של extrasystoles אפשרי. לחץ עורקי בתקופה של אוליגוריה עם תת לחץ דם ראשוני להיכנס ליתר לחץ דם. אפילו תוך יום אחד מהמחלה, לחץ דם גבוה יכול להתחלף בלחץ נמוך ולהיפך, המצריך מעקב מתמיד אחר חולים כאלה.

בתקופה האוליגורית יש להיזהר מאחד הסיבוכים הקטלניים - מערכת אי ספיקת כליות ואי ספיקת אדרנל חריפה.

תקופה פוליאורית

החלמה מאוחרת.

אסתניה - חולשה, ירידה בביצועים, סחרחורת, אובדן תיאבון.
הפרת תפקוד מערכת העצבים והאנדוקרינית - הזעה, צמא, גירוד, אימפוטנציה, כאבי גב תחתון, רגישות מוגברת בגפיים התחתונות.
השפעות שיוריות של הכליות - כבדות בגב התחתון, משתן מוגבר עד 2.5-5.0 ליטר, דומיננטיות של משתן לילי במהלך היום, יובש בפה, צמא. משך כ-3-6 חודשים.

HFRS בילדים

סיבוכים של HFRS

1) אורמיה אזוטמית

3) סיבוכים דימומיים

4) סיבוכים חיידקיים(דלקת ריאות, פיאלונפריטיס).

אבחון של HFRS:

טיפול HFRS

5) טיפול סימפטומטי:
- בטמפרטורה - תרופות להורדת חום (אקמול, נורופן וכו');
- עם תסמונת כאב, תרופות נוגדות עוויתות נקבעות (ספאזגן, לקח, בראלגין ואחרים),
- עם בחילות והקאות, cerucal, ceruglan מנוהלים;

מיצוי נעשה עם שיפור קליני מוחלט, אך לא לפני 3-4 שבועות של מחלה.

תחזית עבור HFRS

1) התאוששות,

מניעת HFRS

מחלה זואונוטית ויראלית חריפה, אטיולוגיה ויראלית.

מאפיינים של הגורם הסיבתי של קדחת דימומית עם תסמונת כליות

הגורם הסיבתי של HFRS שייך למשפחת ה-Bunyavirus (Bunyaviridae) והוא מבודד בסוג נפרד של Hantavirus, הכולל מספר סרוברים: Puumala, Dobrava, Seul, Hantaan virus. מדובר בנגיפים המכילים רנ"א בגודל של עד 110 ננומטר, הם מתים בטמפרטורה של 50 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות, ובטמפרטורה של 0-4 מעלות צלזיוס (הטמפרטורה של מקרר ביתי) הם נשארים למשך 12 שעות. טרופין עד אנדותליוציטים , מקרופאגים, טסיות דם, אפיתל של הצינוריות של הכליות. הוא נקשר לתאים שיש להם קולטנים ספציפיים על הממברנות (אינטגרינים).

דרכי הדבקה:אבק אוויר (שאיפת הנגיף עם צואה מיובשת של מכרסמים); צואה-פה (אכילת מזון מזוהם בהפרשת מכרסמים); מגע (מגע של עור פגום עם חפצים סביבתיים המזוהמים בהפרשות מכרסמים, כגון חציר, עץ מברשת, קש, מזון).

לאדם יש רגישות מוחלטת לפתוגן. ברוב המקרים, עונתיות סתיו-חורף אופיינית.

לאחר זיהום נוצרת חסינות חזקה. מחלות חוזרות באדם אחד אינן מתרחשות.

תסמינים של GLPS מאופיינים באופי המחזורי של המחלה!

1) תקופת דגירה - 7-46 ימים (בממוצע 12-18 ימים), 2) ראשונית (תקופת חום) - 2-3 ימים, 3) תקופה אוליגונורית - מ-3 ימי מחלה ל-9-11 ימי מחלה, 4 ) תקופת הבראה מוקדמת (תקופה פוליאורית - לאחר ה-11 - עד יום המחלה ה-30), 5) הבראה מאוחרת - לאחר היום ה-30 למחלה - עד 1-3 שנים.

לפעמים קודמת לתקופה הראשונית פרודרום: עייפות, עייפות מוגברת, ירידה בביצועים, כאבים בגפיים, תופעות קטררליות. משך הזמן אינו עולה על 2-3 ימים.

תקופה התחלתיתמאופיין בהופעת כאבי ראש, צמרמורות, מיאלגיה, כאבי פרקים, חולשה.

הסימפטום העיקרי של הופעת HFRS הוא עלייה חדה בטמפרטורת הגוף, אשר ב-1-2 הימים הראשונים מגיעה למספרים גבוהים - 39.5-40.5 מעלות צלזיוס. חום יכול להימשך בין 2 ל-12 ימים, אך לרוב זה 6 ימים. . תכונה - הרמה המקסימלית היא לא בערב, אלא בשעות היום ואפילו בבוקר. בחולים, סימפטומים אחרים של שיכרון מתגברים מיד - חוסר תיאבון, צמא מופיע, חולים מעוכבים, לא ישנים טוב. כאבי ראש מפוזרים, עזים, רגישות מוגברת לגירויים לאור, כאב בעת הזזת גלגלי העיניים. ב-20% מליקוי הראייה - "ערפל מול העיניים", זבובים מרצדים, ירידה בחדות הראייה (בצקת של עצב הראייה, סטגנציה של דם בכלי הדם). בעת בדיקת מטופלים מופיעה "תסמונת הוד" (תסמונת קרניו-צווארי): היפרמיה של הפנים, הצוואר, החזה העליון, נפיחות בפנים ובצוואר, הזרקת כלי סקלרה (יש שטפי דם בסקלרה, לעיתים משפיעים על הסקלרה כולה - סימפטום של דובדבנים אדומים) ולחמית. העור יבש, חם למגע, הלשון מכוסה בציפוי לבן. כבר בתקופה זו עלולים להופיע כבדות או כאב עמום בגב התחתון. עם חום גבוה, אפשרית התפתחות של אנצפלופתיה רעילה זיהומית (הקאות, כאבי ראש עזים, שרירי צוואר נוקשים, תסמינים של קרניג, ברודזינסקי, אובדן הכרה), כמו גם הלם זיהומי-רעיל. תקופה אוליגורית. היא מאופיינת בירידה מעשית בחום ב-4-7 ימים, אין שיפור במצב.יש כאבים קבועים בגב התחתון בדרגות חומרה שונות - מכאבים ועד חדים ומתישים. ב-HFRS חמור, יומיים לאחר הכאב של תסמונת הכליה, הם מלווים בהקאות ובכאבי בטן בבטן ובמעיים בעלי אופי כואב, אוליגוריה. מעבדה - ירידה במשקל הסגולי של שתן, חלבון, אריתרוציטים, גבס בשתן. התוכן של אוריאה, קריאטינין, אשלגן עולה בדם, כמות הנתרן, הסידן, הכלורידים יורדת.

במקביל, מתבטאת גם תסמונת הדימום. פריחה דימומית נקודתית מופיעה על עור החזה, בבתי השחי, על פני השטח הפנימיים של הכתפיים. פסי הפריחה עשויים להיות מסודרים בקווים, כאילו מ"ריס". ישנם שטפי דם בסקלרה ובלחמית של עין אחת או שתיים - מה שנקרא "דובדבן אדום". ב-10% מהחולים מופיעים ביטויים חמורים של תסמונת דימום - מדימומים מהאף ועד לדימום במערכת העיכול.

תכונה של תקופה זו של HFRS היא שינוי מוזר בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם: האטה של הדופק, נטייה ליתר לחץ דם, גווני לב עמומים. ב-ECG - סינוס ברדיקרדיה או טכיקרדיה, המראה של extrasystoles אפשרי. לחץ עורקי במהלך תקופת האוליגוריה עם תת לחץ דם ראשוני יכול להפוך ליתר לחץ דם (עקב שימור נתרן). אפילו תוך יום אחד מהמחלה, לחץ דם גבוה יכול להתחלף בלחץ נמוך ולהיפך, המצריך מעקב מתמיד אחר חולים כאלה.

ב-50-60% מהחולים בתקופה זו נרשמות בחילות והקאות גם לאחר לגימה קטנה של מים. לעתים קרובות מופרע מכאבים בבטן בעלי אופי מייסר. ל-10% מהחולים יש צואה רופפת, לרוב עם תערובת של דם.

במהלך תקופה זו, מקום בולט תפוס על ידי סימפטומים של פגיעה במערכת העצבים: לחולים יש כאב ראש חמור, קהות חושים, דליריום, לעתים קרובות התעלפות, הזיות. הסיבה לשינויים כאלה היא שטפי דם בחומר המוח.

תקופה פוליאורית (או הבראה מוקדמת). זה מאופיין בהתאוששות הדרגתית של משתן. החולים מרגישים טוב יותר, תסמיני המחלה נסוגים. חולים מפרישים כמות גדולה של שתן (עד 10 ליטר ליום), משקל סגולי נמוך (1001-1006). לאחר 1-2 ימים מרגע הופעת הפוליאוריה, משוחזרים גם אינדיקטורים מעבדתיים לתפקוד כליות לקוי. בשבוע הרביעי למחלה, כמות השתן המופרשת חוזרת לנורמה. במשך מספר חודשים נמשכים חולשה קלה, פוליאוריה קלה וירידה במשקל הסגולי של השתן.

החלמה מאוחרת.זה יכול להימשך בין 1 ל 3 שנים. תסמינים שיוריים ושילוביהם משולבים ל-3 קבוצות:

אסתניה - חולשה, ירידה בביצועים, סחרחורת, אובדן תיאבון. הפרה של תפקוד מערכת העצבים והאנדוקרינית - הזעה, צמא, גירוד, אימפוטנציה, רגישות מוגברת בגפיים התחתונות. השפעות שיוריות של הכליות - כבדות בגב התחתון, משתן מוגבר עד 2.5-5.0 ליטר, דומיננטיות של משתן לילי במהלך היום, יובש בפה, צמא. משך כ-3-6 חודשים.

- זיהום בנגיף האנטה זואונוטי, המאופיין בתסמונת טרומבוהמוראגית ונזק לכליות דומיננטי. ביטויים קליניים כוללים חום חריף, פריחה דימומית, דימום, דלקת כליות אינטרסטיציאלית, ובמקרים חמורים, אי ספיקת כליות חריפה. שיטות מעבדה ספציפיות לאבחון קדחת דימומית עם תסמונת כליות כוללות RIF, ELISA, RIA, PCR. הטיפול מורכב מהחדרת אימונוגלובולין ספציפי, תכשירי אינטרפרון, ניקוי רעלים וטיפול סימפטומטי, המודיאליזה.

קדחת דימומית עם תסמונת כליות

קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS) היא מחלה ויראלית מוקדית טבעית המאופיינת בחום, שיכרון, דימום מוגבר ונזק לכליות (נפרוזונפריטיס). בשטח ארצנו, המזרח הרחוק, מזרח סיביר, טרנסבייקליה, קזחסטן, השטח האירופי הם אזורים אנדמיים, ולכן HFRS ידוע בשמות שונים: קוריאני, מזרח רחוק, אוראל, ירוסלב, טולה, קדחת דימום טרנסקרפטית וכו '. בכל שנה ברוסיה, בין 5 ל -20 אלף מקרים של קדחת דימומית עם תסמונת כליות. שיא ההיארעות של HFRS מתרחש בחודשים יוני-אוקטובר; קבוצת החולים העיקרית (70-90%) היא גברים בגילאי 16-50.

גורמים ל-HFRS

הגורמים הגורמים למחלה הם חומרים ויראליים המכילים RNA מהמין Hantavirus (hantaviruses), השייכים למשפחת Bunyaviridae. עבור בני אדם, 4 סרוטיפים של נגיפי הנטא הם פתוגניים: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. בסביבה החיצונית, הנגיפים נשארים יציבים במשך זמן רב יחסית בטמפרטורה שלילית ואינם יציבים בטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס. וירוסים הם כדוריים או סלילניים, בקוטר 80-120 ננומטר; מכילים RNA חד-גדילי. לנגיפי Hanta יש טרופיזם למונוציטים, תאי הכליות, הריאות, הכבד, בלוטות הרוק ומתרבים בציטופלזמה של תאים נגועים.

נשאים של פתוגנים של קדחת דימומית עם תסמונת כליות הם מכרסמים: עכברי שדה ויער, שרקנים, חולדות בית, הנדבקים זה מזה דרך עקיצות קרציות ופרעושים. מכרסמים נושאים את הזיהום בצורה של נשא וירוס סמוי, המשחרר פתוגנים לסביבה החיצונית עם רוק, צואה ושתן. כניסת חומר נגוע בהפרשות של מכרסמים לגוף האדם יכולה להתרחש על ידי שאיפה (בשאיפה), מגע (כשהוא בא במגע עם העור) או מזון (בעת אכילה) על ידי. קבוצת הסיכון הגבוהה לשכיחות של קדחת דימומית עם תסמונת כליות כוללת עובדים חקלאיים ותעשייתיים, נהגי טרקטורים, נהגים הנמצאים במגע פעיל עם חפצים סביבתיים. תחלואה אנושית תלויה ישירות במספר המכרסמים הנגועים באזור נתון. HFRS נרשם בעיקר בצורה של מקרים ספורדיים; לעתים רחוקות יותר - בצורה של התפרצויות מגיפה מקומית. לאחר ההדבקה נותרת חסינות מתמשכת לכל החיים; מקרים של הישנות הם נדירים.

המהות הפתוגנית של קדחת דימומית עם תסמונת כליות היא דלקת נמק, DIC ואי ספיקת כליות חריפה. לאחר ההדבקה, השכפול העיקרי של הנגיף מתרחש באנדותל כלי הדם ובתאי האפיתל של איברים פנימיים. בעקבות הצטברות וירוסים מתרחשות וירמיה והכללה של זיהום, המתבטאים קלינית בתסמינים רעילים כלליים. בפתוגנזה של קדחת דימומית עם תסמונת כליות, תפקיד חשוב ממלא הנוגדנים העצמיים, האוטואנטיגנים, CEC, בעלי השפעה רעילה נימית, גורמים לנזק לדפנות כלי הדם, הפרעה בקרישת הדם, התפתחות תסמונת טרומבוהמוראגית עם נזק לכליות ולאיברים פרנכימליים אחרים (כבד, לבלב, בלוטות יותרת הכליה, שריר הלב), מערכת העצבים המרכזית. התסמונת הכלייתית מאופיינת בפרוטאינוריה מסיבית, אוליגונוריה, אזוטמיה ופגיעה באיזון חומצה-בסיס.

תסמינים של HFRS

קדחת דימומית עם תסמונת כליות מאופיינת בקורס מחזורי עם רצף של מספר תקופות:

דגירה (מ-2-5 ימים עד 50 ימים - ממוצע של 2-3 שבועות)
פרודרומל (2-3 ימים)
חום (3-6 ימים)
אוליגורי (מ-3-6 עד 8-14 ימים של HFRS)
פוליאורי (מ-9-13 ימים של HFRS)
החלמה (מוקדמת - מ 3 שבועות עד חודשיים, מאוחר - עד 2-3 שנים).

בהתאם לחומרת הסימפטומים, חומרת תסמונות זיהומיות-רעילות, דימומיות וכליות, וריאנטים אופייניים, נמחקים ותת-קליניים מובחנים; צורות קלות, מתונות וחמורות של קדחת דימומית עם תסמונת כליות.

לאחר תקופת הדגירה מתחילה תקופה פרודרומלית קצרה, במהלכה מציינים עייפות, חולשה, כאבי ראש, מיאלגיה, חום נמוך. תקופת החום מתפתחת בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-39-41 מעלות צלזיוס, צמרמורות ותסמינים רעילים כלליים (חולשה, כאבי ראש, בחילות, הקאות, הפרעות שינה, ארתרלגיה, כאבי גוף). מאופיין בכאב בגלגלי העיניים, ראייה מטושטשת, "זבובים" מרצדים, ראיית חפצים באדום. בשיא תקופת החום מופיעות פריחות דימומיות על הריריות של חלל הפה, עור החזה, אזורי בית השחי והצוואר. בדיקה אובייקטיבית מגלה היפרמיה ונפיחות בפנים, הזרקת כלי הלחמית והסקלרה, ברדיקרדיה ויתר לחץ דם עורקי עד קריסה.

בתקופה האוליגורית של קדחת דימומית עם תסמונת כליות, טמפרטורת הגוף יורדת לנתונים נורמליים או תת-חוםיים, אך הדבר אינו מביא לשיפור במצבו של החולה. בשלב זה מתעצמים עוד יותר תסמיני השיכרון ומופיעים סימנים לפגיעה בכליות: כאבים בגב התחתון מתגברים, השתן פוחת בחדות ומתפתח יתר לחץ דם עורקי. בשתן מתגלים המטוריה, פרוטאינוריה, צילינדרוריה. עם עלייה באזוטמיה, מתפתחת אי ספיקת כליות חריפה; במקרים חמורים - תרדמת אורמית. רוב החולים חווים הקאות ושלשולים בלתי פתירים. תסמונת הדימום יכולה להתבטא בדרגות שונות ולכלול המטוריה גסה, דימום מאתרי הזרקה, דימום באף, ברחם, במערכת העיכול. בתקופה האוליגורית עלולים להתפתח סיבוכים קשים (שטפי דם במוח, בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה) הגורמים למוות.

המעבר של קדחת דימומית עם תסמונת כליות לשלב הפוליאורי מסומן בשיפורים סובייקטיביים ואובייקטיביים: נורמליזציה של שינה ותיאבון, הפסקת הקאות, היעלמות כאבים בגב התחתון וכו'. הסימנים האופייניים לתקופה זו הם עלייה בשיעור היומיומי משתן עד 3-5 ליטר ואיזוהיפוסטנוריה. במהלך פוליאוריה, יובש בפה וצמא נמשכים.

תקופת ההבראה בקדחת דימומית עם תסמונת כליות יכולה להתעכב במספר חודשים ואף שנים. בחולים, אסתניה פוסט-זיהומית נמשכת לאורך זמן, המאופיינת בחולשה כללית, ירידה בביצועים, עייפות ומותרות רגשית. תסמונת הדיסטוניה הווגטטיבית מתבטאת בלחץ דם נמוך, נדודי שינה, קוצר נשימה עם מאמץ מינימלי והזעה מוגברת.

סיבוכים ספציפיים של וריאנטים קליניים חמורים של HFRS יכולים להיות הלם זיהומי-טוקסי, שטפי דם באיברים פרנכימליים, בצקת ריאות ומוחית, דימום, דלקת שריר הלב, דלקת קרום המוח, אורמיה וכו'. מורסות, פלגמון עלול להתפתח. , אלח דם.

אבחון של HFRS

אבחון קליני של HFRS מבוסס על המהלך המחזורי של הזיהום ושינוי המחזור האופייני. בעת איסוף היסטוריה אפידמיולוגית, תשומת הלב מופנית לשהייה של החולה באזור אנדמי, מגע ישיר או עקיף אפשרי עם מכרסמים. בעת ביצוע בדיקה לא ספציפית נלקחת בחשבון הדינמיקה של שינויים באינדיקטורים של ניתוח כללי וביוכימי של שתן, אלקטרוליטים, דגימות דם ביוכימיות, CBS, קרישיות וכו'. על מנת להעריך את חומרת הקורס. פרוגנוזה של המחלה, אולטרסאונד של הכליות, FGDS, צילום חזה, א.ק.ג וכו' מבוצעים.

אבחון מעבדה ספציפי של קדחת דימומית עם תסמונת כליות מתבצעת בשיטות סרולוגיות (ELISA, RNIF, RIA) בדינמיקה. נוגדנים בסרום הדם מופיעים בסוף השבוע הראשון למחלה, בסוף השבוע השני הם מגיעים לריכוז המרבי ונשארים בדם 5-7 שנים. ניתן לבודד את ה-RNA של הנגיף באמצעות מחקר PCR. HFRS נבדל מלפטוספירוזיס, גלומרולונפריטיס חריפה, דלקת פיאלונפריטיס ו- enterovirus זיהום וחום דימומי אחר.

טיפול HFRS

חולים עם קדחת דימומית עם תסמונת כליות מאושפזים בבית חולים למחלות זיהומיות. מוקצים להם מנוחה קפדנית במיטה ודיאטה מס' 4; מתבצע ניטור של מאזן המים, המודינמיקה, אינדיקטורים לתפקוד מערכת הלב וכלי הדם והכליות. טיפול אטיוטרופי בקדחת דימומית עם תסמונת כליות יעיל ביותר ב-3-5 הימים הראשונים מתחילת המחלה וכולל החדרת אימונוגלובולין ספציפי לתורם נגד HFRS, מינוי תרופות אינטרפרון, תרופות כימותרפיות אנטי-ויראליות (ריבווירין).

בתקופת החום מתבצע טיפול ניקוי רעלים בעירוי (עירוי תוך ורידי של גלוקוז ותמיסות מלח); מניעת תסמונת DIC (החדרה של תרופות נוגדות טסיות ואנגיופרוקטורים); במקרים חמורים משתמשים בגלוקוקורטיקוסטרואידים. בתקופה האוליגורית, משתן מעורר (מתן מינוני העמסה של פורוסמיד), תיקון של חמצת והיפרקלמיה ומניעת דימום. עם אי ספיקת כליות חריפה גוברת, החולה מועבר להמודיאליזה חוץ גופית. בנוכחות סיבוכים חיידקיים, טיפול אנטיביוטי נקבע. בשלב הפוליאורי, המשימה העיקרית היא ביצוע ריהידרציה דרך הפה והפרנטרל. במהלך תקופת ההבראה מתבצע חיזוק כללי וטיפול מטבולי; תזונה מלאה, פיזיותרפיה (דיאתרמיה, אלקטרופורזה), עיסוי וטיפול בפעילות גופנית מומלצים.

תחזית ומניעה של HFRS

צורות קלות ומתונות של קדחת דימומית עם תסמונת כליות מסתיימות ברוב המקרים בהחלמה. השפעות שיוריות (אסתניה פוסט-זיהומית, כאבי גב, קרדיומיופתיה, מונו- ופולינויריטיס) נצפות במשך זמן רב במחצית מהחולים. מחלימים זקוקים להשגחה רבעונית של רופא מומחה למחלות זיהומיות, רופא נפרולוג ורופא עיניים לאורך כל השנה. מהלך חמור קשור בסיכון גבוה לסיבוכים; תמותה מ-HFRS נעה בין 7-10%.

מניעת קדחת דימומית עם תסמונת כליות מורכבת מהשמדת מכרסמים דמויי עכבר במוקדי זיהום טבעיים, מניעת זיהום של בתי מגורים, מקורות מים ומזון עם הפרשות מכרסמים, ודראטיזציה של מגורים ותעשייתיים. חיסון ספציפי נגד HFRS לא פותח.

יש לתת לבעיה זו תשומת לב מיוחדת, בעיקר בגלל המהלך החמור עם אפשרות לפתח הלם זיהומי-טוקסי, אי ספיקת כליות חריפה עם תוצאה קטלנית. התמותה ב-HFRS היא בממוצע בארץ בין 1 ל-8%.

מאפיינים של הגורם הסיבתי של קדחת דימומית עם תסמונת כליות

וירוס Hantaan - הגורם הסיבתי של HFRS

תכונה של וירוס Hantaan: נטייה להדביק את האנדותל (הקליפה הפנימית) של כלי הדם.

ישנם שני סוגים של וירוס HFRS:
סוג 1 - מזרחי (נפוץ במזרח הרחוק), מאגר - עכבר שדה. הנגיף משתנה מאוד, מסוגל לגרום לצורות זיהום חמורות עם קטלניות של עד 10-20%.
סוג 2 - מערבי (מסובב בחלק האירופי של רוסיה), מאגר - שרקן בנק. זה גורם לצורות מתונות יותר של המחלה עם שיעור תמותה של לא יותר מ-2%.

סיבות להתפשטות HFRS

מקור ההדבקה (אירופה) הוא מכרסמים דמויי עכבר יער (שרקנים אדומים ואדום גב), ובמזרח הרחוק - עכבר השדה המנצ'ורי.

שרקן הבנקים הוא נושא של HFRS

מוקד טבעי הוא אזור תפוצה של מכרסמים (בתצורות אקלימיות ממוזגות, נופי הרים, אזורי ערבות-יער שפלה, עמקים למרגלות ההר, עמקי נהרות).

לאדם יש רגישות מוחלטת לפתוגן. ברוב המקרים, עונתיות סתיו-חורף אופיינית.

סוגי תחלואה:
1) סוג יער - הם חולים במהלך ביקור קצר ביער (קטיף פירות יער, פטריות וכו') - הגרסה הנפוצה ביותר;
2) סוג משק בית - בתים ביער, ליד היער, ילדים וקשישים נפגעים יותר;
3) נתיב ייצור (קידוח, צינורות נפט, עבודה ביער);
4) סוג גינה;
5) סוג המחנה (מנוחה במחנות חלוצים, בתי מנוחה);
6) סוג חקלאי - עונתיות סתיו-חורף אופיינית.

תכונות הפצה:
צעירים נפגעים לעתים קרובות יותר (כ-80%) בני 18-50,
לעתים קרובות יותר חולים עם HFRS הם גברים (עד 90% מהמקרים),
HFRS נותן שכיחות ספורדית, אבל התפרצויות יכולות להתרחש גם: 10-20 אנשים קטנים, לעתים רחוקות יותר - 30-100 אנשים,

לאחר זיהום נוצרת חסינות חזקה. מחלות חוזרות באדם אחד אינן מתרחשות.

כיצד מתפתח HFRS?

שער הכניסה לזיהום הוא הקרום הרירי של דרכי הנשימה ומערכת העיכול, שם הוא מת (עם חסינות מקומית טובה) או שהנגיף מתחיל להתרבות (המתאים לתקופת הדגירה). אז הנגיף חודר לזרם הדם (viremia), המתבטא בתסמונת זיהומית-טוקסית בחולה (לעתים קרובות יותר תקופה זו מתאימה ל-4-5 ימי מחלה). לאחר מכן, הוא מתיישב על הדופן הפנימית של הכלים (אנדותל), משבש את תפקודו, המתבטא אצל המטופל בתסמונת דימומית. הנגיף מופרש בשתן, לכן מושפעים גם כלי הכליות (דלקת ונפיחות של רקמת הכליה), התפתחות שלאחר מכן של אי ספיקת כליות (קושי בהפרשת שתן). אז עלולה להתרחש תוצאה לא חיובית. תקופה זו נמשכת עד ליום ה-9 למחלה. ואז מתרחשת הדינמיקה ההפוכה - ספיגת שטפי דם, ירידה בבצקת בכליות, רזולוציה של מתן שתן (עד היום ה-30 למחלה). התאוששות מלאה של בריאות נמשכת עד 1-3 שנים.

תסמינים של HFRS

מאופיין באופי המחזורי של המחלה!

1) תקופת דגירה - 7-46 ימים (ממוצע 12-18 ימים),
2) ראשוני (תקופת חום) - 2-3 ימים,
3) תקופה אוליגונורית - מ-3 ימי מחלה עד 9-11 ימי מחלה,
4) תקופת ההבראה המוקדמת (תקופה פוליאורית - לאחר ה-11 - עד ליום ה-30 למחלה),
5) הבראה מאוחרת - לאחר 30 ימי מחלה - עד 1-3 שנים.

לפעמים קודמת לתקופה הראשונית פרודרום: עייפות, עייפות מוגברת, ירידה בביצועים, כאבים בגפיים, כאב גרון. משך הזמן אינו עולה על 2-3 ימים.

תקופה התחלתיתמאופיין בהופעת כאבי ראש, צינון, כאבים בגוף ובגפיים, מפרקים, חולשה.

תקופה אוליגורית. הוא מאופיין בירידה מעשית בחום למשך 4-7 ימים, אך החולה אינו מרגיש טוב יותר. ישנם כאבים קבועים בגב התחתון בדרגות חומרה שונות - מכאבים ועד חדים ומתישים. אם מתפתחת צורה חמורה של HFRS, אז יומיים לאחר הכאב של תסמונת הכאב הכלייתי, הם מצטרפים להקאות וכאבי בטן בבטן ובמעיים בעלי אופי כואב. התסמין הלא נעים השני של תקופה זו הוא ירידה בכמות השתן המופרש (אוליגוריה). מעבדה - ירידה במשקל הסגולי של שתן, חלבון, אריתרוציטים, גלילים בשתן. התוכן של אוריאה, קריאטינין, אשלגן עולה בדם, כמות הנתרן, הסידן, הכלורידים יורדת.

פריחה דימומית ב-HFRS

דימום בסקלרה

המוזרות של תקופה זו של HFRS היא שינוי מוזר בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם: האטה בדופק, נטייה ליתר לחץ דם, גווני לב עמומים. ב-ECG - סינוס ברדיקרדיה או טכיקרדיה, המראה של extrasystoles אפשרי. לחץ עורקי בתקופה של אוליגוריה עם תת לחץ דם ראשוני להיכנס ליתר לחץ דם. אפילו תוך יום אחד מהמחלה, לחץ דם גבוה יכול להתחלף בלחץ נמוך ולהיפך, המצריך מעקב מתמיד אחר חולים כאלה.

בתקופה האוליגורית יש להיזהר מאחד הסיבוכים הקטלניים - אי ספיקת כליות חריפה ואי ספיקת אדרנל חריפה.

תקופה פוליאורית. זה מאופיין בהתאוששות הדרגתית של משתן. החולים מרגישים טוב יותר, תסמיני המחלה נחלשים ונסוגים. חולים מפרישים כמות גדולה של שתן (עד 10 ליטר ליום), משקל סגולי נמוך (1001-1006). לאחר 1-2 ימים מרגע הופעת הפוליאוריה, משוחזרים גם אינדיקטורים מעבדתיים לתפקוד כליות לקוי.
בשבוע הרביעי למחלה, כמות השתן המופרשת חוזרת לנורמה. במשך מספר חודשים נמשכים חולשה קלה, פוליאוריה קלה וירידה במשקל הסגולי של השתן.

החלמה מאוחרת.זה יכול להימשך בין 1 ל 3 שנים. תסמינים שיוריים ושילוביהם משולבים ל-3 קבוצות:

אסתניה - חולשה, ירידה בביצועים, סחרחורת, אובדן תיאבון.
הפרת תפקוד מערכת העצבים והאנדוקרינית - הזעה, צמא, גירוד, אימפוטנציה, כאבי גב, רגישות מוגברת בגפיים התחתונות.
השפעות שיוריות של הכליות - כבדות בגב התחתון, משתן מוגבר עד 2.5-5.0 ליטר, דומיננטיות של משתן לילי במהלך היום, יובש בפה, צמא. משך כ-3-6 חודשים.

HFRS בילדים

ילדים בכל הגילאים יכולים להיות מושפעים, כולל תינוקות. מאופיין בהיעדר מבשרי המחלה, ההתחלה החריפה ביותר. משך הטמפרטורה הוא 6-7 ימים, הילדים מתלוננים על כאב ראש מתמיד, נמנום, חולשה, הם שוכבים יותר במיטה. כאב באזור המותני מופיע כבר בתקופה הראשונית.

מתי כדאי לפנות לרופא?

חום גבוה ותסמינים חמורים של שיכרון (כאבי ראש וכאבי שרירים), חולשה קשה, הופעת "תסמונת מכסה המנוע", פריחה דימומית על העור וכן הופעת כאבים בגב התחתון. אם החולה עדיין בבית, ויש לו ירידה בכמות השתן המופרשת, שטפי דם בסקלרה, עייפות - קריאה דחופה לאמבולנס ואשפוז!

סיבוכים של HFRS

1) אורמיה אזוטמית. זה מתפתח בצורה חמורה של HFRS. הסיבה היא "הסתערות" של הגוף עקב הפרה חמורה של תפקוד הכליות (אחד מאיברי ההפרשה). החולה מפתח בחילה מתמדת, הקאות חוזרות ונשנות שאינן מביאות להקלה, שיהוקים. החולה כמעט אינו משתין (אנוריה), הופך מעוכב ומפתח בהדרגה תרדמת (אובדן הכרה). קשה להוציא חולה מתרדמת אזוטמיצ'סקי, לעתים קרובות התוצאה היא קטלנית.

2) אי ספיקת קרדיווסקולרית חריפה. או תסמינים של הלם זיהומי-טוקסי בתקופה הראשונית של המחלה על רקע חום גבוה, או ביום 5-7 למחלה על רקע טמפרטורה תקינה עקב דימום בבלוטת יותרת הכליה. העור הופך חיוור עם גוון כחלחל, קר למגע, המטופל נעשה חסר מנוחה. קצב הלב עולה (עד 160 פעימות לדקה), לחץ הדם יורד במהירות (עד 80/50 מ"מ כספית, לפעמים לא מזוהה).

3) סיבוכים דימומיים: 1) קרע של הקפסולה הכלייתית עם היווצרות שטפי דם ברקמה הפרירנלית (במקרה של הובלה לא תקינה של החולה עם כאבים עזים בגב התחתון). הכאבים נעשים חזקים ואינם חולפים 2) קרע של הקפסולה של הכליות שעלול לגרום לדימומים קשים בחלל הרטרופריטונאלי. כאב מופיע לפתע בצד הפער, מלווה בבחילות, חולשה, זיעה דביקה. 3) דימום באדנוהיפופיזה (תרדמת יותרת המוח). מתבטא בנמנום ובאיבוד הכרה.

4) סיבוכים חיידקיים(דלקת ריאות, פיאלונפריטיס).

אבחון של HFRS:

1) אם יש חשד ל-HFRS, נלקחים בחשבון רגעים כמו שהות החולים במוקדי זיהום טבעיים, שיעור היארעות האוכלוסייה, עונתיות הסתיו-חורף והתסמינים האופייניים למחלה.
2) בדיקה אינסטרומנטלית של הכליות (אולטרסאונד) - שינויים מפוזרים בפרנכימה, נפיחות בולטת של הפרנכימה, גודש ורידי של קליפת המוח והמדוללה.
3) האבחנה הסופית מתבצעת לאחר זיהוי מעבדתי של נוגדנים מסוג IgM ו-G באמצעות אנזים-linked immunosorbent assay (ELISA) (עם עלייה בטיטר הנוגדנים פי 4 או יותר) - סרה מזווגת בתחילת המחלה ו לאחר 10-14 ימים.

טיפול HFRS

1) אמצעים ארגוניים ומשטריים
אשפוז כל החולים בבית חולים, החולים אינם מדבקים לאחרים, ולכן ניתן לטפל בהם בבתי חולים זיהומיים, טיפוליים, כירורגיים.
הובלה למעט זעזוע מוח.
יצירת משטר הגנה חסכוני:
1) מנוחה במיטה - צורה קלה - 1.5-2 שבועות, בינונית-קשה - 2-3 שבועות, חמורה - 3-4 שבועות.
2) הקפדה על תזונה - טבלה מספר 4 ללא הגבלה של חלבון ומלח, מזון לא חם ולא מחוספס, ארוחות במנות קטנות לעיתים קרובות. נוזלים בכמות מספקת - מים מינרלים, בורג'ומי, Essentuki מס' 4, מוסים. משקאות פירות, מיצי פירות עם מים.
3) תברואה יומית של חלל הפה - תמיסת פורצילין (מניעת סיבוכים), יציאות יומיות, מדידה יומית של משתן יומי (כל 3 שעות, כמות הנוזלים השיכורים והמופרשים).
2) מניעת סיבוכים: תרופות אנטיבקטריאליות במינונים רגילים (לעיתים קרובות פניצילין)
3) טיפול בעירוי: המטרה היא ניקוי רעלים מהגוף ומניעת סיבוכים. תמיסות ותכשירים בסיסיים: תמיסות גלוקוז מרוכזות (20-40%) עם אינסולין לאספקת אנרגיה וסילוק עודף K חוץ תאי, פרדניזולון, חומצה אסקורבית, סידן גלוקונאט, לאסיקס, לפי האינדיקציות. בהיעדר השפעת "השריה" (כלומר, עלייה בשתן), דופמין נקבע במינון מסוים, כמו גם לנרמל את המיקרו-סירקולציה - פעמונים, טרנטל, אמינופילין.
4) המודיאליזה במחלה קשה, לפי אינדיקציות מסוימות.
5) טיפול סימפטומטי:
- בטמפרטורה - תרופות להורדת חום (אקמול, נורופן וכו');
- עם תסמונת כאב, תרופות נוגדות עוויתות נקבעות (ספאזגן, לקח, בראלגין ואחרים),
- עם בחילות והקאות, cerucal, ceruglan מנוהלים;
7) טיפול ספציפי (אפקט אנטי ויראלי ואימונומודולטורי): ויראזול, אימונוגלובולין ספציפי, אמיקסין, יודנטיפירין - כל התרופות נקבעות ב-3-5 הימים הראשונים של המחלה.
מיצוי נעשה עם שיפור קליני מוחלט, אך לא לפני 3-4 שבועות של מחלה.

תחזית עבור HFRS

1) התאוששות,
2) קטלני (ממוצע 1-8%),
3) נפרוסקלרוזיס אינטרסטיציאלי (במקומות של שטפי דם, צמיחת רקמת חיבור),
4) יתר לחץ דם עורקי (30% מהחולים),
5) פלונפריטיס כרונית (15-20%).

תצפית מרפאה על חולים שהחלימו:

עם השחרור ניתנת חופשת מחלה ל-10 ימים.
תצפית למשך שנה - פעם אחת ב-3 חודשים - התייעצות עם נפרולוג, בקרת לחץ דם, בדיקת קרקעית העין, OAM, לפי זמניצקי.
למשך 6 חודשים פטור מפעילות גופנית, ספורט.
ילדים לשנה - פטור רפואי מחיסונים.

מניעת HFRS

1. לא פותח טיפול מונע ספציפי (חיסון). למטרת מניעה, יודנטיפירין נקבע על פי התוכנית.
2. מניעה לא ספציפית כוללת דראטיזציה (הדברת מכרסמים), וכן הגנה על חפצים סביבתיים, מחסני תבואה, חציר מפני פלישת מכרסמים וזיהום בהפרשותיהם.

מומחה למחלות זיהומיות Bykova N.I.

HFRS, במילים אחרות, מחלת מוקד טבעית ויראלית חריפה (באופן עממי, קדחת עכברים). המחלה מאופיינת בחום ושיכרון, עלולה להשפיע על הכליות ולפתח תסמונת טרומבוהמוראגית.
נגיף HFRS התגלה לראשונה בשנת 1944. הם טופלו על ידי א.א. Smorodintsev, אך הובחן על ידי מדען מדרום קוריאה N.W. Lee מעט מאוחר יותר, ב-1976. בעתיד, וירוס זה שימש לבדיקה אבחנתית של קדחת דימומית. היו 116 חולים שקיבלו צורה חמורה של חום, ו-113 מהם צוינו עם עלייה אבחנתית בטיטרים של נוגדנים אימונופלואורסצנטיים בסרום הדם.

לאחר זמן מה, נגיף דומה בודד במדינות הבאות: ארה"ב, פינלנד; רוסיה, סין ואחרות. כיום זהו סוג נפרד של הנגיף.
מה שנקרא Hantaan וירוס Puumala וירוס הם נגיפי RNA. הקוטר שלהם הוא 85 - 110 ננומטר. הנגיף מסוגל למות בטמפרטורה של 50 מעלות צלזיוס, בעוד שאתה צריך לעמוד לפחות חצי שעה. הנגיף יכול לתפקד עד 12 שעות בטמפרטורות שבין 0 ל-4 מעלות צלזיוס. כיום, ישנם שני וירוסי HFRS עיקריים:

Hantaan מסוגל להסתובב במוקדים טבעיים במזרח הרחוק, רוסיה, דרום קוריאה, צפון קוריאה, יפן וסין. זה יכול להינשא על ידי עכבר שדה; המין האירופאי של הנגיף - Puumala - נמצא בפינלנד, שוודיה, רוסיה, צרפת ובלגיה. הרוכל הוא שרקן בנק.

יתכן שיש מין שלישי, חשוד שהוא בבלקן.

היסטוריית מחלות

HFRS קשור לאזורי המוקדים הטבעיים. HFRS היא קדחת דימומית עם תסמונת כליות. הנשא והגורם למחלה מסוג זה הם עכברים ומכרסמים ממין העכברים. בחצי האירופאי של ארצנו, שרקן הבנקים מפיץ זיהומים. במוקדי מגיפה, הזיהום שלהם יכול להגיע ל-40, או אפילו עד 60%.
המזרח הרחוק הרבה יותר עשיר במקורות זיהום. כאן הזיהום מופץ על ידי: עכברי שדה, עכברי שדה אדומים-אפורים ועטלפים אסייתים. ביישובים מהסוג העירוני, חולדות בית יכולות להיות פתוגנים. הגורם הסיבתי של HFRS מופרש יחד עם שתן או צואה.

עכברים נשאים של HFRS

מכרסמים מעבירים זיהום זה לזה על ידי טיפות מוטסות. ההדבקה מתבצעת על ידי שאיפת הריח מהצואה של אדם נגוע. אתה יכול גם להידבק ממגע עם מכרסם נגוע, כמו גם חפץ נגוע (לדוגמה, חציר או עצי צחצוח שעליהם הלך עכבר נגוע). אדם יכול להידבק מאכילת מזונות שמכרסמים באו איתם במגע, כולל דרך כרוב, גזר, דגנים וכדומה.
אדם נגוע אינו יכול להדביק אף אדם אחר. נגיף HFRS עובר לרוב לגברים בגילאי 16 עד 50 שנים. אחוז הגברים הנדבקים יכול להגיע עד 90%. אז בחורף הקר, מספר המכרסמים יורד, גם פעילות הנגיף בינואר-מאי יורדת משמעותית. אבל עם תום עונת האביב (בסוף מאי), הנגיף מתחיל להתגבר. שיא השכיחות הוא בחודשים יוני-דצמבר.
בשנת 1960 נצפו זיהומי וירוס HFRS ב-29 אזורים בארצנו. אם ניקח בחשבון את הזמן הנוכחי, אז המחלה, קודם כל, יכולה להתקדם בין הוולגה לאורל. זה כולל את הרפובליקות והאזורים הבאים: הרפובליקות של בשקיריה וטטרסטן, הרפובליקה של אודמורטיה, אזורי אוליאנובסק וסמרה.

אנשים מכל מדינה רגישים לחלות בקדחת דימומית. HFRS נצפה במדינות: שוודיה, פינלנד, נורבגיה, יוגוסלביה, בולגריה, בלגיה, צ'כוסלובקיה, צרפת, סין, דרום קוריאה וצפון קוריאה. סקר סרולוגי מיוחד שנערך במדינות מרכז אפריקה, דרום מזרח אסיה, איי הוואי וכן בארגנטינה, ברזיל, קולומביה, קנדה וארה"ב הראה שלאוכלוסיית מדינות אלו יש מספר נוגדנים ספציפיים נגד נגיף ה-HFRS.

לסכם מעט, אנו יכולים לומר שההיסטוריה של מחלת HFRS החלה הודות למכרסמים דמויי עכבר. הם נשאים של הרבה יותר מחלות.

הדלת לזיהום נפתחת על ידי הקרום הרירי של דרכי הנשימה, במקרים מסוימים זה עשוי להיות העור או הקרום הרירי של איברי העיכול. הסימנים הראשונים של HFRS הם שיכרון וירמיה. המחלה גורמת לנזק רב לדפנות כלי הדם. נזק לכלי הדם ממלא תפקיד גדול ביצירת התסמונת הכלייתית. מחקרים הראו שסיבוכים מפחיתים את הסינון הגלומרולרי.

יש להניח שהגורם לאי ספיקת כליות ברוב המקרים הוא גורם אימונופתולוגי. תיתכן תסמונת טרומבוהמוראגית, התלויה בחומרת המחלה. לאנשים שסבלו ממחלת HFRS יש חסינות טובה. עדיין לא זוהו הישנות.

תסמיני GPLS

עם מחלה זו, תקופת הדגירה נמשכת 7-46 ימים, לרוב לוקח 3-4 שבועות להתאושש. ישנם מספר שלבים של המחלה:

שלב ראשוני; תקופה אוליגורית (בשלב זה, מנוטרים ביטויי כליות ודימומים); תקופה פוליאורית; תקופת הבראה.

התסמינים של HFRS בילדים אינם שונים מאלה של מבוגר.

השלב הראשוני של המחלה נמשך עד 3 ימים. ככלל, יש לו תסמינים בולטים וחריפים (צמרמורות, טמפרטורה גבוהה, שיכולה לעלות ל-40 מעלות צלזיוס). בנוסף, ייתכנו מחלות כמו כאב ראש חמור, תחושת חולשה, יובש בחלל הפה. בעת בדיקת מטופל, הרופאים עשויים להבחין בשטיפה של העור בפנים, בצוואר ובחזה העליון. במהלך המחלה מתרחשות היפרמיה של הקרום הרירי של הלוע והזרקה של הסקלרה של הכלים.

במקרים מסוימים, מופיעה פריחה דימומית. חלק מהחולים מפתחים HFRS בהדרגה. מספר ימים לפני המחלה עלולות להופיע חולשה, חולשה, תופעות קטררליות של דרכי הנשימה העליונות. השינויים המתרחשים באיברים הפנימיים של הגוף די קשים לזיהוי בשלב הראשוני של המחלה, הם יבואו לידי ביטוי מעט מאוחר יותר. בשלב הראשוני של המחלה עלולים להופיע תסמינים כמו כאב עמום באזור המותני, ביטוי מתון של ברדיקרדיה. במקרים חמורים, מנינגיזם עלול להתרחש.

התקופה האוליגורית הבאה נמשכת בכל מקום מיום 2 או 4 ועד ליום 8 או 11. טמפרטורת הגוף של המטופל נשארת באותה רמה: 38 - 40 מעלות צלזיוס. זה יכול להישאר ברמה זו עד 7 ימי מחלה. אבל, כפי שהתברר, ירידה ברמת הטמפרטורה אינה משפיעה בשום אופן על רווחתו של המטופל, היא לא הופכת קלה יותר עבורו. ברוב המקרים, עם ירידה בטמפרטורה, החולה מרגיש הרבה יותר גרוע.

התקופה השנייה של המחלה מתבטאת לרוב בכאב באזור המותני, מידת הכאב יכולה להיות כל שהיא. אם תוך 5 ימים לא מופיעים כאבי גב תחתון, ניתן לחשוב על נכונות האבחנה ומחלת HFRS. בחולים רבים, הקאות עלולות להתרחש 1 או יומיים לאחר הפסקת הכאב באזור המותני. הקאות יכולות להיות לפחות 8 פעמים ביום. הקאות אינן תלויות בצריכת מזון ובתרופות. כאבי בטן או נפיחות עלולים להתרחש גם כן.
בבדיקה, הרופאים יכולים לזהות עור יבש, היפרמיה של הפנים והצוואר, היפרמיה של רירית הלוע והלחמית. נפיחות אפשרית של העפעף העליון. ביטוי של תסמינים דימומיים.

תסמונת טרומבוהמוראגית בכל חומרה מתבטאת רק בחלק מהחולים שיש להם צורה מתקדמת של המחלה. בשלב זה של המחלה מתבטאת שבריריות גבוהה של כלי דם. כ-10 או 15% מהחולים מפתחים פטכיות, 7-8% מהחולים מסומנים על ידי היווצרות של המטוריה גסה. עוד כ-5% מהחולים סובלים מדימום מעיים. ניתן להבחין גם בחבלות במקום ההזרקה, דימומים מהאף, שטפי דם בסקלרה, במקרים נדירים אף יותר, דימום עלול להיות מלווה בהקאות או ליחה. המחלה אינה מלווה בדימום מהחניכיים או מהרחם.

תדירות הביטוי של תסמינים ומחלות מלווה רק במידת המורכבות של המחלה. כ-50-70% מהמקרים הם באו לידי ביטוי בצורה חמורה של המחלה, 30-40% פחות שכיחים במחלה בינונית וב-20-25% מהמקרים - בצורה קלה של המחלה. עם ביטוי מגיפה של המחלה, סימני המחלה מופיעים לעתים קרובות יותר וחזקים יותר.
בכל מקרה, התסמינים המופיעים מצריכים טיפול דחוף בבית החולים וטיפול מתאים.

הביטוי האופייני ביותר למחלת HFRS הוא נזק לכליות. ככלל, מחלת כליות מלווה בנפיחות בפנים, עפעפיים דביקים, תסמינים חיוביים של פסטרנצקי.
אוליגוריה בצורה חמורה של המחלה יכולה להתפתח להרטבת. בעת ביצוע בדיקות, תשומת לב מיוחדת מוקדשת לתכולת החלבון בשתן, בדרך כלל היא עולה מאוד ויכולה להגיע לנתון של 60 גרם לליטר. בתחילת התקופה עלולה להופיע מיקרוהמטוריה, קיימת אפשרות לגילוי גלילים היליינים וגרגירים במשקע השתן ובמקרים מסוימים גלילי דונאיבסקי ארוכים. רמת החנקן השיורית עולה. תסמינים בולטים יותר של אזוטמיה עשויים להופיע עד סוף השבוע של המחלה או ביום העשירי שלה. שחזור הנורמה של חנקן אפשרי בעוד שבועיים או שלושה.

התקופה הפוליאורית של המחלה מתרחשת בערך מהיום ה-9 או ה-13 להופעת המחלה. ההקאות נפסקות בהדרגה, כאבים באזור המותני והבטן נעלמים, השינה והתיאבון חוזרים בהדרגה לקדמותם. קצב השתן היומי עולה (מגיע ל-3-5 ליטר ליום). היובש של חלל הפה נשאר קצת יותר, ומהיום ה-20 - ה-25 למחלה מתחילה תקופת ההחלמה של החולה.

טיפול HFRS

עם כל צורה של מחלה זו, הטיפול עדיף להתבצע בבית חולים. התרופה העיקרית לטיפול היא אנטיביוטיקה.

סיבוכים

כל מחלה מוזנחת מתפתחת לצורה חמורה של המחלה וגורמת לכל מיני סיבוכים. סיבוכים של מחלת HFRS כוללים:

אורמיה אזוטמית; קרע של הכליות; אקלמפסיה; אי ספיקת כלי דם חריפה; נפיחות של הריאות; דלקת ריאות מוקדית.

במקרים מסוימים, המחלה ממשיכה עם תסמינים מוחיים בולטים.

מניעת HFRS

על מנת לזהות את המחלה בזמן, יש צורך במניעת HFRS. גילוי בזמן של המחלה יעזור למנוע סיבוכים והשלכות רבות של המחלה.

HFRS בילדים

המחלה בילדים מתחת לגיל 7 היא דבר נדיר. יש להם מעט מגע עם הטבע, ולכן הסבירות למחלות נמוכה בהרבה.

סיבוכים אפשריים ב-HFRS

דיאטה ל-HFRS ולאחר החלמה

תכונות אצל ילדים

תכונות אצל נשים בהריון

צוות המחברים: דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור D.Kh. Hunafina, פרופסור חבר O.I. קוטייב, פרופסור חבר א.מ. שמסייבה, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור D.A. ולישין, MD ר.ת. Murzabaeva, פרופסור חבר A.P. Mamon, עוזר א.נ. קורגנובה, עוזרת R.S. סולטאנוב, סטודנט לתואר שני T.A. חאבלובה

מילים נרדפות: דלקת נפרוזונפריטיס דימומית, מחלת צ'ורילוב, נפרוזונפריטיס מגיפה, קדחת דימום במזרח הרחוק, קדחת דימום קוריאנית, קדחת דימום מנצ'ורית, נפרופתיה מגיפה סקנדינבית, קדחת טולה; דימומי עם תסמונת כליות, קדחת דימומית קוריאנית - אנגלית. Nephrosonephritis hemorragica - lat.

קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS) היא מחלה מוקדית ויראלית חריפה, המאופיינת בנזק מערכתי לכלי דם קטנים, דיאתזה דימומית, הפרעות המודינמיות ונגע כלייתי מיוחד מסוג דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה עם התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה (Sirotin B.Z. , 1994).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

האופי הנגיפי של קדחת דימומית עם תסמונת כליות הוכח כבר בשנת 1944 על ידי A. A. Smorodintsev, אך רק בשנת 1976 הצליח המדען הדרום קוריאני N. W. Lee (1976) לבודד את נגיף Hantaan מריאותיו של המכרסם Apodemus agrarius (Apodemus agrarius). שמו של נהר Hantaan, הזורם לאורך קו הרוחב ה-38 של חצי האי הקוריאני). לאחר מכן, הוירוסים שימשו לאבחון קדחת דימומית. וירוסים דומים בודדו לאחר מכן בפינלנד, ארה"ב, רוסיה, סין ומדינות אחרות.

נכון להיום, הגורם הסיבתי של HFRS שייך למשפחת ה- Bunyavirus (Bunyaviridae) ושייך לסוג עצמאי - Hantavirus. יש לו צורה כדורית, גודלו בקוטר 85-120 ננומטר. גנום הנגיף מורכב משלושה מקטעים: L -, M -, S - RNA חד-גדילי (שלילי). מבנה הנגיף כולל 4 פוליפפטידים: נוקלאוקפסיד (N), גליקופרוטאין ממברנה (G1 ו-G2), RNA פולימראז. הוא מתרבה בציטופלזמה של תאים נגועים. נגיפי האנטה מסוגלים להדביק מונוציטים, תאי ריאות, כליות, כבד ובלוטות רוק. מחקרים עדכניים מראים כי נגיפי הנטה אינם גורמים לציטוליזה של תאי אנדותל, שתבוסתם נובעת בעיקר ממנגנוני חיסון.

התכונות האנטיגניות של הנגיף נובעות מנוכחותם של אנטיגנים של חלבון הנוקלאוקפסיד ואנטיגנים של גליקופרוטאינים על פני השטח, הגורמים להיווצרות נוגדנים מנטרלים וירוסים. במחקר של נוגדנים חד שבטיים שונים לנגיף Puumala, נמצא כי חלבון הנוקלאוקפסיד גורם ליצירת נוגדנים שאינם מסוגלים לנטרל פעילות זיהומית, בעוד שגליקופרוטאינים על פני השטח מעוררים יצירת נוגדנים מנטרלים.

עד כה, ידועים יותר מ-25 נגיפים שונים מבחינה סרולוגית וגנטית. עד כה, ידועות שתי צורות קליניות של זיהום בנגיף האנטווירוס בבני אדם: קדחת דימומית עם תסמונת כליות הנגרמת על ידי וירוסי Hantaan, Seul, Puumala ו-Dobrava/Belgrade ותסמונת האנטווירוס הריאתית הנגרמת על ידי Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou hantaviruses , האנדים, לגונה נגרה. יותר מ-120 זנים של נגיף HFRS מבודדים בשטח חבר העמים. באזורים של החלק האירופי של רוסיה והטרנס-אורל, כולל הרפובליקה של בשקורטוסטאן (RB), הסרוטיפ של Puumala הוא השולט. הוכחה גם האפשרות להפצה של חנטן וסאול; יש הפצת פסיפס של נגיפי הנט במוקדים טבעיים של HFRS. וירוסי Hantaan וסיאול מסתובבים במוקדים טבעיים של המזרח הרחוק הרוסי, דרום קוריאה, צפון קוריאה, סין ויפן. הספק העיקרי הוא עכבר השדה. נגיף Puumala נמצא ברוסיה, פינלנד, שוודיה, נורבגיה, צ'כיה, גרמניה, צרפת, בלגיה. המאגר שלו הוא שרקן הגדה. נגיף בלגרד נפוץ בבלקן.

נגיף ה-HFRS יציב יחסית בסביבה בטמפרטורות שבין 4° ל-20°C. בסרום הדם שנלקח מאנשים חולים, הוא נשאר יותר מ-4 ימים ב-4 מעלות צלזיוס. הוא מושבת בטמפרטורה של 50°C למשך 30 דקות, ב-0-4°C הוא יציב למשך 12 שעות. אחסון טוב בטמפרטורות מתחת ל-20 מעלות צלזיוס. הנגיף אינו רגיש לחומצה - הוא מושבת לחלוטין ב-pH מתחת ל-5.0. רגיש לאתר, כלורופורם, אצטון, בנזן, נתרן דיאוקסיכולאט, קרניים אולטרה סגולות. הנגיף מסוגל להתרבות בעוברי תרנגולות בגילאי 6-7 ימים; הוא עובר על עכברי שדה, ערבות, אוגרים דזונגרים וזהובים, חולדות ויסטאר ופישר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

HFRS היא זואונוזה מוקדית טבעית חמורה. המאגר של הפתוגן הוא מכרסמים דמויי עכבר. נתוני ספרות מצביעים על כך שהנגיף נמצא עד כה ביותר מ-80 מינים של יונקים ב-4 יבשות על פני כדור הארץ. בחלק האירופי של רוסיה, שרקן הגדה הוא מקור ההדבקה (שיעור ההדבקה של מכרסמים אלה במוקדים אנדמיים מגיע ל-40-57%). במזרח הרחוק, מקורות ההדבקה העיקריים הם עכברי שדה, שרקנים אדומי גב ועכברי עצים אסייתים. בערים, חולדות בית ועכברים עשויים להיות מאגרי זיהום. מכרסמים נושאים זיהום זה בצורה של נשא וירוס סמוי. בעכברי שדה שנתפסו במוקדים טבעיים, האנטיגן הנגיפי נמצא ברקמות הריאות, הכליות, הכבד, בלוטות הלימפה, הטחול והרקטום. הגורם הסיבתי מופרש לסביבה החיצונית עם צואה, שתן, רוק. העברה בין מכרסמים מתרחשת בעיקר דרך דרכי הנשימה.

מוקדים טבעיים של HFRS בחלק האירופי ממוקמים באזורים נוף גיאוגרפיים מסוימים: יערות שטפונות, יערות, נקיקים, יערות רטובים עם דשא צפוף. המוקדים הפעילים ביותר נמצאים ביערות הטיליה, 30% מהם ברוסיה נמצאים ברפובליקה של בלארוס. פרי שפע של הטיליה מספק מזון לשרקנים, מסייע בשמירה על מספרם הגבוה, רבייה מוקדמת, וכתוצאה מכך, שימור האפזואטיות ביניהם . קיץ חם ויבש תורם גם להתפתחות אפיזואציות. בשנים האחרונות תועדו מוקדים גם בשטחי פארק.

הדבקה בבני אדם מתרחשת בעיקר על ידי אבק הנישא באוויר (עד 80%), על ידי שאיפת צואה מיובשת של מכרסמים נגועים. העברת הנגיף אפשרית גם במגע, דרך עור וקרומים פגומים, במגע עם מכרסמים או חפצים סביבתיים נגועים (עץ מברשת, קש, חציר וכו'). אפשרות הדבקה בבני אדם דרך צינור המזון מותרת, למשל, בעת צריכת מוצרים שלא עברו טיפול בחום (כרוב, גזר וכו') המזוהמים במכרסמים נגועים. אין העברה מאדם לאדם של הזיהום.

גברים חולים לעתים קרובות יותר (70-90% מהחולים) בגיל הפעיל ביותר (מגיל 16 עד 50), בעיקר עובדים של מפעלי תעשייה, נהגים, נהגי טרקטורים, עובדים חקלאיים. השכיחות נרשמת בתדירות נמוכה יותר בילדים (3-5%), נשים וקשישים עקב פחות מגע עם הסביבה הטבעית וככל הנראה, מאפיינים אימונוגנטיים. בקרב החולים ברפובליקה של בלארוס שולטים תושבים עירוניים (עד 70-80%), מה שקשור הן למספרם הרב והן לרמת השכבה החיסונית, שבתושבים עירוניים היא 6-12%, ובכפרים. , במספר תחומים, עד 35-40%. ישנם סוגים ספורדיים, תעשייתיים, חקלאיים, גננות, מחנות ומשקי בית של תחלואה.

השכיחות של HFRS מאופיינת בעונתיות מובהקת: ממאי עד דצמבר. על פי נתונים ארוכי טווח בבלארוס, השיא נצפה בספטמבר-נובמבר. מינואר עד מאי, אין כמעט מחלות, מה שקשור לירידה חדה במספר המכרסמים דמויי העכבר בחורף. בנוסף לעונתיות, ישנן גם תנודות שנתיות בשכיחות (תדירות), שהן 3-4 שנים (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). קיימת תלות ישירה של תחלואה אנושית במספר המכרסמים וההדבקה שלהם באזור נתון.

HFRS במונחים של שכיחות מדורגת במקום הראשון בפדרציה הרוסית מבין מחלות מוקד טבעיות (Tkachenko E.A., 2000). המוקדים הפעילים ביותר ממוקמים באזורי הוולגה התיכונה ואוראל. מוקדים טבעיים ברפובליקה של בלארוס מאופיינים בפעילות מגיפה גבוהה והם האינטנסיביים ביותר בעולם. ברפובליקה של בלארוס, שיעור ההיארעות גבוה פי 5-10 או יותר מזה הפדרלי והוא 40-60% מההיארעות ברוסיה. מ-1957 עד 2003, יותר מ-70 אלף איש חלו ברפובליקה. השיעורים הגבוהים ביותר הושגו ב-1997: בבלארוס - 224.5 ל-100,000 איש, באופה - 512.6, ובמחוז בלגוובשצ'נסק - 1059.5. השכיחות הגבוהה הרשומה שנתית של HFRS באופה היא 50-60% מהשכיחות של הרפובליקה.

HFRS נפוץ ברחבי העולם. הוא נצפה במדינות סקנדינביה (שוודיה, נורבגיה, פינלנד), בולגריה, יוגוסלביה, צ'כוסלובקיה, בלגיה, צרפת, המזרח הרחוק (סין, צפון קוריאה, דרום קוריאה). בדיקה סרולוגית הראתה נוכחות של נוגדנים ספציפיים נגד הפתוגן HFRS בתושבי ארגנטינה, ברזיל, קולומביה, קנדה, ארה"ב, כולל איי הוואי ואלסקה, במצרים, במרכז אפריקה וגם בדרום מזרח אסיה.

הזיהום המועבר מותיר חסינות מתמשכת לכל החיים. ידועים מקרים בודדים של הישנות.

פתוגנזה

המנגנונים של פיתוח HFRS נותרו לא נחקרו מספיק. חשיפת אופי התהליך הפתולוגי מוגבלת גם בשל היעדר מודל ניסיוני הולם של המחלה. השוואה של נתונים קליניים ומורפולוגיים של HFRS על ידי חוקרים רבים הובילה למסקנה כי המהות הפתוגנטית העיקרית של המחלה היא דלקת כלי דם אלטרטיבית-הרסנית אוניברסלית, המובילה להתפתחות DIC, הפרעות המודינמיות ואי ספיקת כליות חריפה. יחד עם זאת, המנגנון השולט להתפתחות וסקוליטיס נחשב כאימונופתולוגי.

בהתבסס על העובדות הזמינות, ניתן להציג רק תכנית כללית של פתוגנזה ושברים בודדים שלה, אשר מוצגת כעת כדלקמן. התהליך הפתולוגי ב-HFRS מתפתח בשלבים; 5 שלבים מובחנים במהלכו:

I. זיהום. החדרת הנגיף דרך הממברנות הריריות של דרכי הנשימה, מערכת העיכול, עור פגום. רבייה של הנגיף בבלוטות הלימפה וב-SMF. מבנה מחדש של תגובתיות הגוף, רגישות אפשרית.

II. וירמיה והכללה של זיהום. לנגיף יש השפעה זיהומית-רעילה על קולטני כלי הדם ומערכת העצבים. הפצת הנגיף עם השתתפות אפשרית של תאי דם והמערכת ההמטופואטית. שלבי I ו-II תואמים את תקופת הדגירה של המחלה.

III. תגובות רעילות-אלרגיות ואימונולוגיות. הנגיף מסתובב בדם, רובו נלכד על ידי תאי SMF ומוסר מהגוף. היווצרות קומפלקסים חיסוניים (IC) היא תגובה נורמלית המעידה על הפעילות החיסונית של הגוף. עם זאת, בתנאים לא נוחים, מנגנוני הרגולציה ליצירת קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים מופרים, במיוחד כאשר הפעילות הפאגוציטית של מקרופאגים נפגעת או ברמה נמוכה של יצירת נוגדנים, ו-CIs חודרים לאיברים ורקמות, ופוגעים בקירות. של עורקים ומרכזים אוטונומיים גבוהים יותר. במקביל, פעילות ההיאלורונידאז עולה, מתרחשת שחרור היסטמין וחומרים דמויי היסטמין, ומתרחשת הפעלת מערכת הקליקריין-קינין. תהליך הרסני מתפתח ברקמת החיבור הרופפת, פגיעה בחדירות ובטונוס כלי הדם, דיאתזה דימומית עם פלסמוריה ברקמה, DIC, מיקרוטרומבוזה והפרעות אחרות במחזור הדם. השלב מתאים לתקופת החום של המחלה.

IV. נגעים קרביים והפרעות מטבוליות. תואם לסוף תקופת החום ולתחילת התקופה האוליגורית. כתוצאה מהפרעות מפותחות בהשפעת הנגיף, בבלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה, הכליות, שריר הלב ואיברים פרנכימליים אחרים מתרחשים בצקות, שטפי דם, שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים. יש ביטוי של תסמונת DIC. כל התהליכים הללו גורמים בסופו של דבר להפרעה במחזור הדם, היפובולמיה והמוריכוז, היפופרפוזיה והיפוקסיה של איברים, חמצת רקמות ופגיעה עמוקה במערכות החיוניות של הגוף. השינויים הגדולים ביותר נצפים בכליות, המלווה בירידה בסינון הגלומרולרי, הפרה של ספיגה חוזרת בצינורית, המובילה לאוליגונוריה, פרוטאינוריה מסיבית, אזוטמיה, הפרעות במאזן המים והאלקטרוליטים וב-CBS, כלומר. פיתוח של OOP. התפתחות של נוגדנים עצמיים נגד כליות תורמת אף היא להתרחשות של נזק לכליות. בשלב זה ייתכנו סיבוכים מסכני חיים: אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה, קריסה, הלם, דימום מסיבי, קרע ספונטני של הכליות, בצקת ריאות, בצקת מוחית, אורמיה אזוטמית, שיתוק מרכזים אוטונומיים.

V. תיקון אנטומי, שיקום תפקודים לקויים, היווצרות חסינות יציבה. כתוצאה מתגובות חיסוניות ותהליכים סנוגניים, שינויים פתולוגיים בכליות נסוגים, המלווה בפוליאוריה עקב ירידה ביכולת הספיגה החוזרת של הצינוריות וירידה באזוטמיה עם שיקום הדרגתי של תפקוד הכליות תוך 1 עד 4 שנים. .

ישנם מספר שלבים של שינויים פתולוגיים בכליות: 1) הפרעות במחזור הדם, גודש ורידי בקליפת המוח ובמדולה; 2) איסכמיה של הקורטקס, שפע של פירמידות; 3) נפיחות של סטרומה של הפירמידות כתוצאה מהפרה של חדירות כלי הדם; 4) אפופלקסיה דימומית של המדולה; 5) נמק של הפירמידות של הכליות; 6) תופעת הדה-אפיטליזציה; 7) שלב ההתחדשות.

תמונה קלינית

נכון להיום, אין סיווג אחד של HFRS. המחלה מאופיינת במהלך מחזורי ובמגוון אפשרויות קליניות מצורות קדחת פסולה ועד לצורות קשות עם תסמונת דימום מסיבית ואי ספיקת כליות מתמשכת. התסמונות הקליניות העיקריות של HFRS הן: רעילות כלליות, המודינמיות, כליות, דימומיות, בטן ונוירואנדוקריניות. רוב המחברים, בהתבסס על התסמונת המובילה של המחלה - אי ספיקת כליות חריפה, הציעו להבחין בין התקופות הבאות של המחלה: ראשוני (חום), אוליגורי (ביטויים כליות ודימומיים), פוליאורי, הבראה (מוקדמת - עד חודשיים ו מאוחר - עד 2-3 שנים).

תקופת הדגירה נמשכת בין 4 ל-49 ימים (לרוב בין 14 ל-21 ימים). לעיתים ישנן תופעות פרודרום הנמשכות 2-3 ימים, המתבטאות בחולשה, עייפות, כאבי ראש, כאבי שרירים ומצב תת חום.

התקופה הראשונית נמשכת עד 3-10 ימים (בממוצע 4-6) ומאופיינת בהתפרצות חריפה, עלייה בטמפרטורת הגוף עד 38-40 מעלות צלזיוס, שלעתים מלווה בצמרמורות.. ישנה תופעה חמורה כאב ראש, חולשה, יובש בפה, אובדן תיאבון, בחילות, כאבי גוף. אין סימנים לדלקת בדרכי הנשימה העליונות. אופייניות לתלונות על כאבים בגלגלי העיניים וירידה בחדות הראייה ("ערפל" לעיניים, "זבובים"), שהן קצרות מועד ונעלמות ללא עקבות לאחר 1-5 ימים. הפרשה דמית אפשרית מהאף, היווצרות "קרום" דימומיים במעברי האף. בחולים קשים בתקופה זו מצטרפים כאבים בגב התחתון ובבטן, הקאות, המטוריה גסה ואוליגוריה.

כאשר בודקים חולים, יש היפרמיה של עור הפנים, הצוואר, החזה העליון. הקרום הרירי של הלוע הוא היפרמי, כלי הסקלרה מוזרקים, על רקע הלחמית היפרמית, לפעמים ניתן להבחין בפריחה דימומית. מהיום ה-2-3 למחלה, ברוב החולים, מופיעה אננתמה דימומית על הקרום הרירי של החיך הרך, ומהיום ה-3-5 (ב-10-25% מהחולים) מופיעה פריחה פטכיאלית בבתי השחי. , על החזה, באזור עצמות הבריח, לפעמים על הצוואר, הפנים. הפריחה אינה בשפע, בעלת אופי מקובץ ונמשכת בין מספר שעות ל-3-5 ימים. מהצד של האיברים הפנימיים בתקופה הראשונית, לא ניתן לזהות שינויים מיוחדים. ברדיקרדיה מתונה אפשרית, לחלק מהחולים יש כאב עמום בגב התחתון, סימפטום חיובי של פסטרנצקי. לעתים רחוקות יחסית, בצורות חמורות, ייתכנו תופעות של מנינגיזם. ביום ה-4-6 למחלה, במיוחד במקרה של הפרה של המשטר הטיפולי (עבודה פיזית, ביקור באמבטיה, שימוש לרעה באלכוהול וכו'), הסיכון לפתח ITSH (קריסת) עולה.

בהמוגרמה בתקופה זו של המחלה מתגלים נורמוציטוזיס או לויקופניה עם מעבר נויטרופילי שמאלה, טרומבוציטופניה מתונה והופעת תאי פלזמה. בניתוח הכללי של שתן, ניתן לזהות כמות קטנה של אריתרוציטים טריים, תאים של אפיתל הכליה. חלבון בשתן בתקופה זו נעדר או נקבע בכמות קטנה.

תקופה אוליגורית (מ-3-6 עד 8-14 יום המחלה). טמפרטורת הגוף יורדת לנורמה בצורה של תמוגה קצרה או משבר מושהה, ולעיתים עולה שוב למספרים תת-חוםיים - עקומה של "שתי דבש". עם זאת, ירידה בטמפרטורת הגוף אינה מלווה בשיפור במצבו של החולה, לעתים קרובות יותר היא אף מחמירה. ביטויים רעילים כלליים מגיעים למקסימום: כאב ראש, יובש בפה, עלייה בבחילות, הקאות בלתי ניתנות לשליטה, שיהוקים, אנורקסיה מופיעים, מציינת אדינמיה בולטת.הביטוי האופייני ביותר לתקופה זו הוא כאבי גב תחתון בדרגות חומרה שונות. במקביל, מופיעים כאבי בטן, לעתים קרובות צוין גזים. לרוב החולים (50-65%) יש שלשולים עד פי 2-10. חומרת האוליגוריה (פחות מ-500 מ"ל שתן ליום) ברוב המקרים תואמת את חומרת המחלה. ביטויי דימום תלויים גם בחומרת המחלה ויכולים להתבטא באף, במערכת העיכול, דימום רחמי, המטוריה גסה. שטפי דם באיברים חיוניים - מערכת העצבים המרכזית, בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה - בתקופה זו עלולים להיות סיבת המוות.

בבדיקה מציינים נפיחות בפנים, פסוסטיות של העפעפיים, עור יבש. היפרמיה של הפנים והצוואר, ריריות של הלוע והלחמית, הזרקת הסקלרה, אקסנטמה, ירידה בחדות הראייה נמשכות. בחולים קשים, הופעת דימום על הריריות והעור (באתרי ההזרקה) אופיינית. לעתים קרובות יש סימנים של ברונכיטיס (מעשנים). ברדיקרדיה מסומנת, תת לחץ דם, הוחלף בסוף תקופת יתר לחץ הדם. במישוש הבטן נקבע כאב, לעתים קרובות יותר בהקרנה של הכליות, ובמטופלים קשים מתח בדופן הבטן (תופעות של פריטוניזם). הכבד בדרך כלל מוגדל, הטחול פחות נפוץ. התסמין של פסטרנצקי חיובי, לפעמים אפילו מישוש של הקרנת הכליות מהצד של הגב התחתון גורם לכאבים עזים. בשל אפשרות לקרע של הקפסולה הכלייתית, יש לבדוק תסמינים אלו בזהירות רבה. במקרים בודדים עשויים להופיע סימנים למנינגיזם. רוב הסיבוכים הספציפיים של HFRS מתפתחים במהלך תקופה זו.

ההמוגרמה חושפת באופן טבעי לויקוציטוזיס נויטרופילי (עד 15-30 / ליטר דם), פלזמציטוזיס, טרומבוציטופניה. עקב עיבוי הדם, רמת ההמוגלובין ותאי הדם האדומים עלולה לעלות, אך עם דימום, נתונים אלו יורדים. ESR, ככלל, אינו משתנה. אופייניים עלייה ברמת שאריות החנקן, אוריאה, קריאטינין, היפרקלמיה, היפרמגנזמיה, היפונתרמיה וסימנים של חמצת מטבולית. בניתוח הכללי של שתן, נצפתה פרוטאינוריה מסיבית (עד 33-66 גרם / ליטר), שעוצמתה משתנה במהלך היום ("זריקת חלבון"), המטוריה, צילינדרוריה, הופעת תאי אפיתל כליה וכו '. תאי דונאיבסקי. שינויים משמעותיים מתרחשים במערכת קרישת הדם, המתבטאים לרוב בהיפו-קרישה.

התקופה הפוליאורית מתחילה מהיום ה-9-13 למחלה. ההקאות מפסיקות, כאבים בגב התחתון ובבטן נעלמים בהדרגה, השינה והתיאבון מתנרמלים, כמות השתן היומית עולה (עד 3-10 ליטר), ניקטוריה אופיינית. חולשה, יובש בפה נמשך, צמא מופיע. משך הפוליאוריה והאיזוהיפוסטנוריה, בהתאם לחומרת המהלך הקליני של המחלה, יכול להשתנות בין מספר ימים למספר שבועות. מצבו של החולה משתפר בהדרגה. עם זאת, קצב השיפור לא תמיד מקביל לעלייה בשתן. לפעמים בימים הראשונים של פוליאוריה, אזוטמיה עדיין מתגברת, עלולות להתפתח התייבשות, גשטונטרימיה והיפוקלמיה.

תקופת ההבראה מתחילה בשיפור ניכר במצב הכללי, שיקום משתן יומי, נורמליזציה של אוריאה וקריאטינין. משך הזמן שלו נקבע לפי קצב ההתאוששות של תפקודי הכליות ונע בין 3 שבועות ל-2-3 שנים. בהבראה מתגלה תסמונת אסתנית: חולשה כללית, עייפות, ירידה בביצועים, רגישות רגשית. יחד עם זה, קיימת גם תסמונת צמחית וכלי דם בצורת יתר לחץ דם, גוון לב עמום, קוצר נשימה עם מאמץ גופני מועט, רעד באצבעות, הזעת יתר ונדודי שינה. במהלך תקופה זו, תיתכן כבדות בגב התחתון, סימפטום חיובי של פסטרנצקי, נוקטוריה, איזוהיפוסטנוריה נמשך זמן רב (עד שנה או יותר). אפשר לצרף זיהום חיידקי משני עם התפתחות פיילונפריטיס, הנצפה לרוב אצל אלו שעברו אי ספיקת כליות חריפה.

לחלוקת HFRS לפי חומרת המחלה אין קריטריונים מקובלים אחידים. הערכת חומרת המחלה תואמת את חומרת התסמונות הקליניות העיקריות (קודם כל, אי ספיקת כליות חריפה) ולסיבוכים המפותחים (ITS, PVS וכו').

סיבוכים ב-HFRS מחולקים לשתי קבוצות: א) ספציפיים - ITSH, DIC, אורמיה אזוטמית, בצקת ריאות, בצקת מוחית, שטפי דם במוח, בלוטת יותרת המוח, בלוטת יותרת הכליה, שריר הלב, דימום רב, אקלמפסיה, דלקת שריר הלב וכלי הדם חריפה, דלקת שריר הלב וכלי הדם. , קרע או קרע של הקפסולה של הכליות, דלקת קרום המוח סרוסית וכו'; ב) לא ספציפי - פיילונפריטיס, דלקת ריאות, דלקת אוזן תיכונה מוגלתית, מורסות, פלגמון, חזרת, אלח דם וכו'.

תַחֲזִית

התמותה בסין נעה בין 7 ל-15%, בקוריאה בשנים 1951-1976. ממוצע של 6.6%. ברוסיה, בתקופה שבין 1962 ל-1990, התמותה נעה בין 1-3.5% (עד 8-10% במזרח הרחוק). מ-1957 עד 1999 בבלארוס, שיעור התמותה היה 0.7%.

אבחון

הבסיס לביצוע אבחנה קלינית הוא שילוב אופייני של תמונת מחלת חום חריפה המתרחשת עם פגיעה בכליות (התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה) ותסמונת דימומית. יחד עם זאת, יש צורך לקחת בחשבון נתונים אפידמיולוגיים, עונתיות ומחזוריות של מהלך המחלה: שינוי קבוע של ביטויים זיהומיים-רעילים של התקופה הראשונית עם סימנים של אי ספיקת כליות מתגברת של התקופה האוליגורית. ההסתברות לאבחנה נכונה עולה עוד יותר עם הופעת תסמינים כמעט ספציפיים כאלה של HL1TS, כגון: ירידה לטווח קצר בחדות הראייה, ביטויים חמורים של אי ספיקת כליות חריפה ללא סימנים לאי ספיקת כבד, פרוטאינוריה מסיבית עם דינמיקה חיובית מהירה. .

הערך של הערכים המוחלטים של אינדיקטורים קליניים כלליים במעבדה, ביוכימיים, אלקטרוליטים, CBS, קרישה, אימונולוגיים, אינסטרומנטליים ואחרים בביסוס האבחנה הקלינית הסופית הוא יחסי, שכן הם משקפים את חומרת התסמונות הפתופיזיולוגיות הלא ספציפיות (זיהומיות-רעילות, אי ספיקת כליות חריפה, DIC וכו'). חשיבות רבה יותר באבחון היא הדינמיקה של שינויים במדדים אלה (הנתונים לעיל). הם גם משמשים קריטריונים לחומרת, סיבוכים מפותחים ופרוגנוזה של המחלה.

יש לאמת את האבחנה הסופית באמצעות שיטות אבחון ספציפיות. זה חשוב במיוחד בעת קביעת הצורות המחקות והקלות של המחלה. לשם כך נעשה שימוש בשיטות מחקר סרולוגיות (RNIF, ELISA, RIA).

נכון להיום, שיטת הבחירה היא תגובה של אימונופלואורסצנטי עקיף בשיטת נוגדנים פלורסנטים (MFA). השיטה אינפורמטיבית מאוד עם אישור אבחנה של עד 96-98%. מותר לזהות צורות סרונגטטיביות (עד 4-6%) של המחלה. המחקר מתבצע באמצעות סרה מזווגת. עלייה בטיטר נוגדנים פי 4 או יותר נחשבת לאבחנתית. כדי לשפר את היעילות של HFRS serodiagnosis, יש צורך בדגימה המוקדמת ביותר של הסרום הראשון (עד 4-7 ימי מחלה). בעת נטילת סרום לאחר היום ה-15 למחלה, העלייה בטיטר הנוגדנים אינה נקבעת.

נוגדנים לנגיף HFRS לאחר זיהום נמשכים לכל החיים, ללא קשר לחומרת המחלה.

לצורך אבחון מוקדם, מבטיח יותר להשתמש בשיטות ELISA עם זיהוי נוגדנים מסוג Ig M ו-PNR עם זיהוי שברי RNA ויראליים.

יַחַס

אין משטרי טיפול סטנדרטיים עבור HFRS. לכן, זה מורכב, מבוצע תוך התחשבות בתיקון התסמונות הפתוגנטיות העיקריות - שיכרון, אי ספיקת כליות חריפה, DIC וסיבוכים מפותחים, כמו גם מחלות נלוות. גובה הסיוע תלוי בחומרת המחלה ובתקופתה. לפיכך, הטיפול בחולה עם HFRS צריך להיות פרטני.

עקרונות אשפוז וטיפול בחולים:

יש צורך באשפוז המוקדם ביותר - בתחילת תקופת החום, כלומר. במהלך 3 ימי המחלה הראשונים. ניטור חוץ של חולה עם חשד ל-HFRS אינו מקובל.

הובלת החולה חסכנית ככל האפשר - בהובלה סניטרית, או אם הדבר אינו אפשרי, במכוניות עם עובד בריאות מלווה.

העברה מבית חולים לבית חולים והתערבויות כירורגיות אינן מקובלות.

יש צורך לציית למנוחה במיטה עד להפסקת הפוליאוריה, בממוצע: עם צורה קלה - 7-10 ימים, בינונית - 2-3 שבועות וחמורה - לפחות 3-4 שבועות מתחילת המחלה.

נדרשת התחשבנות קפדנית של הנוזל המוזרק (שתיה, עירוי) ואיבודיו (משתן, הקאות, צואה).

הטיפול מתבצע תחת שליטה של מאזן מים, המודינמיקה, המוגרמה, המטוקריט, ניתוח שתן, אוריאה, לחץ דם, אלקטרוליטים (אשלגן, נתרן), איזון חומצה-בסיס, קרישיות; במקרה של סיבוכים - מחקרים אינסטרומנטליים: FGDS, אולטרסאונד, CT, רדיוגרפיה של OGK וכו'.

תזונה: טבלה מספר 4 מומלצת ללא הגבלת מלח, בצורות וסיבוכים חמורים - טבלה מספר 1. האוכל צריך להיות מלא, חלקי, חם. עם אוליגונוריה, מזונות עשירים בחלבון (בשר, דגים, קטניות) ואשלגן (ירקות, פירות) אינם נכללים. בפוליאוריה, להיפך, המוצרים הללו נחוצים ביותר. יש למנות את משטר השתייה תוך התחשבות בנוזל שהוקצה. כמות הנוזל ששותים ומועברים בפנים לא תעלה על נפח המופרש (שתן, קיא, צואה) ביותר מ-500-700 מ"ל.

טיפול רפואי.

בתקופת החום הראשונית של המחלה, עקרונות הטיפול העיקריים הם: טיפול אנטי ויראלי, ניקוי רעלים, מניעת DIC, טיפול נוגדי חמצון, מניעה וטיפול ב-TSS.

1. טיפול אטיוטרופי יכול להתבצע באמצעות שתי גישות עיקריות:

א) חומרים אימונוביולוגיים - פלזמה היפר-אימונית, אימונוגלובולין ספציפי לתורם נגד HFRS, תכשיר אימונוגלובולין מורכב (CIP), תכשירי אינטרפרון, הן פרנטרלית (לויקינפרון, ריפרון) והן רקטלי (סופפוזיטופרון /CHLI/, ויפרון), וכן

ב) תרופות כימותרפיות: נגזרות נוקלאוזיד - ריבאווירין (ריבמידיל, ויראזול, רבטול), וכן מעוררי אינטרפרון - אמיקסין, ציקלופרון, יודנטיפירין, אננדין, אינטרלויקין-2 וכו'. תנאי מוקדם לטיפול אנטי-ויראלי הוא מינוי תרופות בראשון 3-5 ימי מחלה.

2. טיפול בניקוי רעלים כולל עירוי תוך ורידי של גלוקוז 5-10%, פיזי. פתרון עד 1.0-1.5 ליטר ליום עם חומצה אסקורבית, קוקארבוקסילאז. זריקה בודדת של gemodez או reopoliglyukin מקובלת. תרופות אנטי דלקתיות (אנלגין, אספירין, אקמול) נקבעות עבור היפרפירקסיה (39-41 מעלות צלזיוס).

3. מניעת DIC כוללת:

א) תרופות נוגדות טסיות - pentoxifylline (טרנטל, פנטילין, אגפורין, פנטומר, פלקסיטם), קסנטינול-ניקוטינאט (קומפלין, טוניקול, קסבין), דיפירידמול (קורנטיל); על מנת לשפר את המיקרו-סירקולציה במהלך תקופה זו, הפרין מוצג גם עד 5000 יחידות ליום, חתול. ניתן לווריד בטפטוף או מתחת לעור הבטן, 1500 יחידות. 2-3 פעמים ביום, והפרינים במשקל מולקולרי נמוך: סידן נדרופארין (פרקסיפרין) 0.3 מ"ל ליום, נתרן אנוקספרין (קלקסאן) 0.2 מ"ל ליום, נתרן דלתפרין (פרגמין) 0.2 מ"ל ליום, נתרן רוויפרין (קליבא-רין) 0.25 מ"ל ליום, s/c;

ב) אנגיופרוטקטורים - סידן גלוקונאט, רוטין, נתרן אטאמסילאט (דיצינון), פרודקטין (פרמידין, אנגינין), סידן דובסילאט (דוקסיום);

ג) בצורות חמורות של המחלה, רצוי לרשום מוקדם פלזמה קפואה (FFP) ומעכבי פרוטאז (קונטריקל, גורדוקס, טרסילול).

4. נוגדי חמצון: טוקופרול, אוביקינון (אובינון, קואנזים Q).

5. אשפוז בזמן (מוקדם), הקפדה על מנוחה במיטה והאמצעים הנ"ל, ככלל, מונעים התפתחות של TSS. עם זאת, הסטטיסטיקה מראה שכ-3-4% מהמטופלים עם HFRS מגיעים למרפאה עם מידה מסוימת של הלם, חתול. מתפתח לרוב ביום ה-4-6 למחלה. במקרה זה, יש צורך לבצע את האמצעים הדחופים הבאים:

א) reopoliglyukin 400 מ"ל + הידרוקורטיזון 10 מ"ל. (250 מ"ג) תוך ורידי; אם אפשר, אז FFP או אלבומין עדיף;

ב) GCS (מבוסס על פרדניזולון) -1 כף. ITSH: 3-5 מ"ג/ק"ג ליום, מקסימום, עד 10; P st. ITSH: 5-10 מ"ג/ק"ג ליום, מקסימום, עד 20; SH st. ITS: 10-20 מ"ג / ק"ג ליום, מקסימום, עד 50, המנה הראשונה צריכה להיות 14 מהמינון היומי, לאחר מכן ניתנות כל 4 שעות, תוך ורידי; ביטול - לאחר ייצוב המודינמיקה;

ג) נתרן ביקרבונט 4% 200 מ"ל, טפטוף I.v., בו זמנית לווריד אחר או לאחר ריאופוליגלוצין;

ד) גליקוזידים לבביים וקרדוטוניקה - strophanthin, corglicon, cordiamin, i.v.;

ה) עם חוסר היעילות של אמצעים ראשוניים, היעדר שתן לאחר 1.2-1.5 ליטר. נוזל מוזרק או קבלת החולה במאה השלישית. ITSH, prescribed - DOPAMINE (דופמין, דופמין) 0.5% או 4%, 5 מ"ל כל אחד. (25 או 200 מ"ג), חתול. מדולל בהתאמה ב-125 או 400 מ"ל של 5% גלוקוז או מי מלח. פתרון מנוהל בטפטוף בקצב של 15-20 טיפות / דקה;

ו) תיקון של תסמונת DIC המתפתחת עם ITSH: עם קרישיות יתר - הפרין עד 10000-15000 יחידות ליום, עם hypocoagulation - עד 5000 יחידות / יום, תוך ורידי; FFP עד 600-800 מ"ל ליום, תוך ורידי; מעכבי פרוטאז (קונטריקל עד 1000 יחידות/ק"ג/יום); אנגיופרוטקטורים (דיצינון עד 6-8 מ"ל ליום); עם דימום במערכת העיכול: cimetidine (gistodil, quamatel, omeprazole) 200 מ"ג 2-3 פעמים ביום, I.v., חומצה אמינוקפרואית 5% מקוררת (per os), סותרי חומצה (almagel, maalox);

ז) תרופות משתנות נקבעות לאחר נורמליזציה של המודינמיקה (או CVP> 120 מ"מ של מים st) - lasix 40-80 מ"ג ליום; עם HFRS, מתן מניטול אסור;

ח) DOXA 10 מ"ג 1-2 פעמים ביום, im i) טיפול בחמצן.

הכמות הכוללת של הנוזל הניתנת היא עד 40-50 מ"ל/ק"ג ליום (בשליטה של משתן), שמתוכם תמיסות קולואידיות מהוות לפחות 1/3.

לא ניתן להשתמש בתרופות סימפטומימטיות (מזטון, אדרנלין, נוראדרנלין) לטיפול ב-TSS, תרופות נוגדות עוויתות, המודז, פוליגלוצין אינן מיועדות גם כן.

בתקופה האוליגורית, עקרונות הטיפול העיקריים הם: טיפול בניקוי רעלים, מאבק באזוטמיה והפחתת קטבוליזם של חלבון; תיקון מאזן מים ואלקטרוליטים ואיזון חומצה-בסיס; תיקון DIC; טיפול סימפטומטי; מניעה וטיפול בסיבוכים (בצקת מוחית, בצקת ריאות, קרע או קרע בקפסולת הכליה, אורמיה של אזוטמיצ'אסקאיה, שטפי דם בבלוטת יותרת המוח ואיברים אחרים, חיידקים וכו').

1. טיפול שמרני בשיכרון אורמי כולל:

א) שטיפת הקיבה והמעיים בתמיסת סודה 2%;

ב) עירוי תוך ורידי של 10-20% גלוקוז עם אינסולין, פיזי. פתרון, עם eufillin, asc. חומצה, קוקארבוקסילאז; בצורות חמורות - אלבומין;

ג) נטילת אנטרוסורבנטים - enterosorb, polyphepan, enterosgel וכו';

ד) כדי להפחית את קטבוליזם החלבון, מצוינים הבאים: מעכבי פרוטאז (קונטריקל, גורדוקס), פרודקטין, methandrostenolone, תזונה פרנטרלית (intralipid, neframin).

תמיסות קולואידיות של דקסטרן (ריאופוליגלוצין, פוליגלוצין, ריאוגלומן), המודז, קורטיקוסטרואידים אינן מוכנסות לאוליגוריה (למעט במקרים של קריסה, בצקת מוחית וריאות).

2. המשימה העיקרית של הטיפול בתקופה זו היא המאבק נגד היפרhydration, חמצת והפרעות אלקטרוליטים. טיפול באוליגונוריה (שתן פחות מ-500-600 מ"ל ליום) צריך לצאת מהעיקרון העיקרי "אל תזיק", "עדיף למלא פחות מאשר למלא יתר על המידה". בשביל זה אתה צריך:

א) חישוב של הנוזל המוזרק שאינו עולה על 500-700 מ"ל של נפח אובדן (עם שתן, הקאות ושלשולים);

ב) גירוי של משתן עם לאסיקס במצב של מנות העמסה (200-300 מ"ג בבת אחת, תוך ורידי בסילוני) לאחר אלקליזציה (4% נתרן ביקרבונט 100-200 מ"ל) והחדרת תכשירי חלבון (אלבומין, FFP). אם מתקבלים לפחות 100-200 מ"ל שתן במהלך המנה הראשונה, לאחר 6-12 שעות ניתן לתת שוב את Lasix באותו מינון. המינון הכולל של התרופה לא יעלה על 800-1000 מ"ג. באנוריה (שתן פחות מ-50 מ"ל ליום), השימוש בלאסיקס אינו רצוי.

ג) תיקון החמצת מתבצע על ידי רישום 4% נתרן ביקרבונט, שנפח הניהול (במ"ל) שלו מחושב לפי הנוסחה: 0.6 x משקל הגוף של המטופל (ק"ג) x BE (ממול / ליטר). אם אי אפשר לקבוע את ה-pH וה-BE של הדם, חולים עם אוליגונוריה רשאים לתת עד 200-300 מ"ל של התמיסה ליום;

ד) תיקון היפרקלמיה (שנצפתה לעתים קרובות יותר בחולים ללא הקאות ושלשולים) כולל טיפול בגלוקוז-אינסולין, הכנסת סידן פוקונאט 10% עד 30-40 מ"ל ליום, דיאטה נטולת אשלגן; כמו כן, יש להימנע מהחדרת תרופות המכילות יוני אשלגן ומגנזיום.

3. בתקופה זו, ביטויים דימומיים ממשיכים ולעיתים מתבטאים. לכן, התיקון של תסמונת DIC, שהחל בתקופת החום, מתבצע על פי אותם עקרונות.

4. מרכיב חשוב בטיפול בחולים עם HFRS הוא חיסול התסמינים השליליים של המחלה:

א) הבולט שבהם הוא כואב, חתול. זה נעצר על ידי משככי כאבים (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan, וכו ') בשילוב עם סוכנים desensitizing (diphenhydramine, suprastin, pipolfen, וכו '); במקרים של חוסר יעילות שלהם, מומלץ כלורפרומאזין, דרופידול, פנטניל, טרמדול, פרומדול;

ב) עם הקאות מתמשכות, שיהוקים, שטיפת קיבה, נובוקאין (per os), metoclopramide (cerucal, raglan, perinorm), pipolfen, atropine, chlorpromazine מסומנים;

ג) עם יתר לחץ דם עורקי - aminofillin, dibazol, papaverine, סידן אנטגוניסטים (verapamil, corinfar, cordafen);

ד) עם תסמונת עווית - רלניום (seduxen, sibazon), chlorpromazine, droperidol, sodium oxybutyrate; לאחר שחזור משתן - piracetam (nootropil).

5. כל האמצעים הנ"ל מסייעים במניעת התפתחות סיבוכים. בנוכחות תמונה מפורטת של בצקת מוחית וריאות, הטיפול מתבצע על פי עקרונות כלליים, תוך התחשבות במאזן המים והאלקטרוליטים. תוכנית הטיפול בחולים עם קריעת קפסולת הכליה מתבצעת במשותף עם האורולוג.

טיפול אנטיבקטריאלי בשתי התקופות הראשונות של המחלה מתבצע רק בנוכחות סיבוכים חיידקיים זיהומיים (דלקת ריאות, מורסות, אלח דם וכו'), לרוב אצל לא יותר מ-10-15% מהחולים. ניתן להשתמש בפניצילינים וצפלוספורינים חצי סינתטיים. מרשם מוקדם לא מתאים של אנטיביוטיקה עלול לעכב את ההחלמה והאשפוז.

עם חוסר היעילות של אמצעים שמרניים, מודיאליזה חוץ גופית מסומנת, שהצורך בה עשוי להתעורר ביום ה-8-12 של המחלה.

אינדיקציות להמודיאליזה:

א. קליני: אנוריה למשך יותר מ-3-4 ימים; אנצפלופתיה רעילה עם תסמינים של בצקת מוחית מתחילה ותסמונת עוויתית, בצקת ריאות מתחילה על רקע אוליגונוריה.

ב. מעבדה: אזוטמיה - אוריאה יותר מ-26-30 ממול/ליטר, קריאטינין יותר מ-700-800 מיקרומול/ליטר; היפרקלמיה - 6.0 mmol/l ומעלה; חמצת עם BE - 6 mmol/l ומעלה, pH 7.25 ומטה.

האינדיקציות המגדירות הן - סימנים קליניים של אורמיה, tk. אפילו עם אזוטמיה חמורה, אך שיכרון בינוני ואוליגוריה, טיפול בחולים עם אי ספיקת כליות חריפה אפשרי ללא המודיאליזה.

התוויות נגד להמודיאליזה:

א.ITSH. ב. שבץ דימומי, אוטם דימומי של בלוטת האנו-היפופיזה. ב.דימום מסיבי. ד קרע ספונטני של הכליה.

בתקופה הפוליאורית, עקרונות הטיפול העיקריים הם: תיקון מאזן המים והאלקטרוליטים; תיקון תכונות ריאולוגיות של דם; מניעה וטיפול בסיבוכים (היפובולמיה, קרע או קרע בקפסולת הכליה, דימום בבלוטת יותרת המוח, אקלמפסיה, שריר הלב, חיידקים וכו'); טיפול סימפטומטי; טוניק כללי

1. בהתחשב בהתפתחות בתקופה זו של התייבשות (הן חוץ תאית ובמקרים חמורים במיוחד, תאי), היפוקלמיה, היפונתרמיה, היפוכלורמיה, מוצגים לחולים:

א) חידוש מים ומלחים על ידי בליעת מים מינרליים, מרתחים של צימוקים ומשמשים מיובשים, תמיסות של "רג'ידרון" ו"ציטרוגלוקוסולן" וכו', בכמות שלא תפחת מנפח השתן המופרש ביום;

ב) עם משתן יומי העולה על 5% ממשקל הגוף, כמחצית מהנוזל שאבד מוחלף על ידי הכנסת תמיסות מלוחות - אצסול, כלו-מלח, לקטוסול, קוונטוסול, קווינטזול;

ג) עם היפוקלמיה חמורה, יש צורך במתן נוסף של תכשירי אשלגן - KO4% 20-60 מ"ל ליום, פננגין, אספארקם, אשלגן אורוטאט.

2. תיקון התכונות הריאולוגיות של הדם מתבצע על ידי המשך מינוי של תרופות נוגדות טסיות.

3. הסיבוכים השכיחים ביותר בתקופה זו הם מחלות דלקתיות של מערכת השתן (פיאליטיס עולה, pyelonephritis ועוד), שהטיפול בהן מצריך שימוש בתרופות אורוספטיות: נגזרות של אוקסיקווינולין - ניטרוקסולין (5-NOC, ניטרוקס); קווינולונים - נוויגרמון (נגרמות), גרמורין, פיילין, urotractin; fluoroquinolones - norfloxacin (משטרה, normax), ofloxacin (tarivid, za-notsin), ciprofloxacin (ciprolet, tsifran, siflox), enoxor; nitrofurans - furodonin, furagin; sulfonamides - co-trimoxazole (ביספטול, ספטרין, גרוספטול); אנטיביוטיקה - פניצילינים, כלורמפניקול, צפלוספורינים.

4. העלמת התסמינים המלווים פעמים רבות את התקופה הפוליאורית (פשרטנסיה עורקית, כאבי ראש, כאבי גב, בחילות, הקאות וכו') מתבצעת על פי אותם עקרונות כמו בתקופה האוליגורית.

5. טיפול משקם כולל ויטמינים, ריבוקסין, ATP, קו-קרבוקסילאז וכו'.

כללי פריקה

חולים עם HFRS משתחררים עם נורמליזציה של משתן, אינדיקטורים של אזוטמיה (אוריאה, קריאטינין), המוגרמה, היעדר פיוריה ומיקרוהמטוריה. איזוהיפוסטנוריה אינה התווית נגד להפרשות.

תנאי שחרור מחלימי HFRS מבית החולים במקרה של:

צורה קלה - לא לפני 17-19 ימי מחלה;

בינוני - לא לפני 21-23 ימי מחלה;

צורה חמורה - לא לפני 25-28 ימי מחלה.

לאור האפשרות לסיבוכים, לא מומלץ להפחית את משך האשפוז. חולים משתחררים עם חופשת מחלה פתוחה, חתול. יש להמשיך במשך שבועיים לפחות, בפיקוח של מומחה למחלות זיהומיות ומטפל במקום המגורים.

מְנִיעָה

לא פותחה טיפול מונע ספציפי. זה מסתכם בהשמדת מכרסמים במוקדי HFRS ובהגנה על אנשים ממגע עם מכרסמים או חפצים המזוהמים בהפרשותיהם. ביישובים הממוקמים ליד היער יש צורך לאחסן מוצרים במחסנים מוגנים ממכרסמים. יש לשחרר את האזור ליד הדיור משיחים ועשבים שוטים. בהצבה בקייטנות, בסיסי תיירות וכו'. בחר מקומות שאינם מאוכלסים במכרסמים, נקיים מסבך עשבים שוטים. בורות אשפה במקרים אלו ממוקמים לפחות 100 מ' מהאוהלים.

סִפְרוּת

1. Alekseev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. מנגנוני חיסון בפתוגנזה של קדחת דימומית עם תסמונת כליות.// Ter. ארכיון.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. קדחת דימומית עם תסמונת כליות: סקירה כללית - VNIIMI, M, 1985. - 74 עמ'.

3. קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS) באזור הוולגה התיכונה./ Kolpachikhin F.B. ואחרים (בשני חלקים). - קאזאן, 1989. - 128 ו-124 ש',

4. גרמש אי.י. וטיפול פתוגנטי אחר בחולים עם חום דימומי חמור ואי ספיקת כליות חריפה.// Ter. ארכיון.-1997.- מס' 11.- ש.26-30.

5. Dekonenko A.E. et al. התמיינות גנטית של נגיפי הנט באמצעות תגובת שרשרת פולימראז ורצף.// Vopr. virusol.-1996.-מס' 1.-S.24-27.

6. איבנוב א.פ. et al. מערכת חיסון אנזים באמצעות נוגדנים חד שבטיים ביוטיניליים להקלדת אנטיגנים של hantavirus.// Vopr. virusol.- 1996.- מס' 6.- S.263-265.

7. Korobov L.I. וחב' על שכיחות ומניעה של קדחת דימומית עם תסמונת כליות ברפובליקה של Bashkortostan.// ZhMEI.-2001.-No.4.-S.58-60.

8. לוקשביץ' י.ס. וחב' חלבונים ו-RNA ספציפיים לנגיף של נגיף קדחת הדימום עם תסמונת הכליה.// Vopr. virusol.- 1990.- מס' 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibuliyaa S.F., Kulagin V.F. אבחון מעבדה של קדחת דימומית עם תסמונת כליות.// קדחת דימומית עם תסמונת כליות - דרכים לפתרון הבעיה.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. פתוגנזה וטיפול בקדחת דימומית עם תסמונת כליות.- Ufa, 2000.-236 עמ'.

11. Nalofeev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. אבחון מעבדה ספציפי של HFRS.// Epidem. ומדבק bol, - 2002. - מס' 2. - עמ' 48.

12. Roshchupkin V.I., Suzdaltsev A.A. קדחת דימומית עם תסמונת כליות.- סמארה, 1995. - 48 עמ'.

13. סירוטין ב.ז. קדחת דימומית עם תסמונת כליות.-Chabarovsk, 1994.-300 עמ'.

14. Tkachenko E.A. היבטים אפידמיולוגיים של חקר קדחת דימומית עם תסמונת כליות ברוסיה. // מחלות זיהומיות בתחילת המאה ה- XXI. - M., 2000, - חלק 2. - P.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. ו-Hantaviruses אחרים// דבש המזרח הרחוק. מגזין - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. קדחת דימומית עם תסמונת כליות ברפובליקה של בשקורטוסטן. - אופה, 1995. - 245 עמ'.

חום דימומי

חום דימומי (febres hemorrhagica) היא קבוצה של מחלות זואונוטיות ויראליות חריפות עם מנגנונים שונים של העברה של פתוגנים, המאופיינת בהתפתחות של רעילות נימיים אוניברסלית ותסמונת דימום על רקע מצב חום חריף ומתמשכת עם תסמינים של שיכרון כללי.

נכון לעכשיו, תוארו 13 קדחת דימום בבני אדם, רובם אנדמיים לאזורים טרופיים. קדחת דימום קרים-קונגו, קדחת דימום אומסק וקדחת דימומית עם תסמונת כליות מתוארות ברוסיה.

הגורמים הגורמים לקדחת דימומית שייכים לקבוצה האקולוגית של ארבו-וירוסים (משפחות של וירוסי טוגה ובוניה), וירוסי ארנה ופילו-וירוסים.

קדחת דימומית היא זיהומים מוקדיים טבעיים. המאגרים העיקריים של פתוגנים הם בעלי חיים - פרימטים, מכרסמים, בקר גדול וקטן, קרציות ועוד, שבגופם מתפתח לרוב זיהום סמוי עם התמדה ארוכת טווח של וירוסים, המבטיח זיהום סביבתי אינטנסיבי במוקדים אנזואטיים. במקרים מסוימים, הזיהום יכול להפוך לאנתרופונוטי באופיו.

מנגנוני ההדבקה בקדחת דימומית מגוונים: ניתנים להדבקה - עם קדחת דימום ארבו-וירוס; אווירוגני, מזון ומגע - עם קדחת דימום של ארנה וירוס, העברה פרנטרלית של כמה פתוגנים של קדחת דימומית אפשרית.

הרגישות לקדחת דימומית גבוהה, גורמי זיהום בסיכון גבוה הם אנשים שיש להם מגע מקצועי הדוק עם בעלי חיים או חיות בר (חוטבי עצים, גיאולוגים, עובדים חקלאיים, עובדי ויוריום וכו'). הצורות החמורות ביותר של המחלה נצפות אצל אנשים המבקרים במוקדי הזיהום בפעם הראשונה. לתושבים המקומיים יש לעתים קרובות צורות קלות ותת-קליניות של חום דימומי. התמותה בקדחת דימומית נעה בין 1-5 ל-50-70%.

קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS) היא מחלה מוקדית ויראלית חריפה המתרחשת עם חום גבוה, שיכרון כללי חמור, תסמונת דימומית וסוג של נזק לכליות בצורת נפרוזונפריטיס.

מידע היסטורי.בשמות שונים (דלקת קיבה מנצ'ורית, דלקת נפרוזאונפריטיס דימומית, קדחת סונגו ועוד) המחלה מתועדת במזרח הרחוק מאז 1913.

בשנים 1938-1940. במחקרים מורכבים של וירולוגים, אפידמיולוגים וקלינאים, נקבע האופי הנגיפי של המחלה, נחקרו הדפוסים העיקריים של אפידמיולוגיה ותכונות הקורס הקליני שלה. בשנות ה-50 התגלה HFRS בירוסלב, קלינין (טבר), טולה, לנינגרד,

אזורי מוסקבה, באוראל, באזור הוולגה. מחלות דומות תוארו בסקנדינביה, מנצ'וריה וקוריאה. ב-1976, החוקרים האמריקאים ג'י לי ופ' לי בודדו את הנגיף מהמכרסמים Apodemus agrarius בקוריאה; ב-1978 הם בודדו את הנגיף מאדם חולה.

מאז 1982, על פי החלטת הקבוצה המדעית של ארגון הבריאות העולמי, אוחדו גרסאות שונות של המחלה תחת השם הכללי "קדחת דימומית עם תסמונת כליות".

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורמים הגורמים ל-HFRS הם וירוסים מהסוג hantaan (Hantaan pymela, seoul וכו'), ממשפחת ה-bunyaviridae, ושייכים לנגיפים כדוריים המכילים RNA בקוטר של 85-110 ננומטר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. HFRS - וירוזה מוקדית טבעית. מאגר הנגיפים בשטחה של רוסיה הוא 16 מינים של מכרסמים ו-4 מינים של בעלי חיים אוכלי חרקים, שבהם נצפות צורות סמויות של זיהום, אנזוטיקה עם מוות של בעלי חיים מתרחשת בתדירות נמוכה יותר. הנגיף משתחרר לסביבה בעיקר עם שתן של מכרסמים, לעתים רחוקות יותר עם הצואה או הרוק שלהם. בקרב בעלי חיים, נצפה העברה ניתנת להעברה של הנגיף על ידי קרדית גמסיד ופרעושים.

ממכרסמים לבני אדם בתנאים טבעיים או מעבדתיים, הנגיף מועבר בדרכי אוויר, מזון ומגע. מקרים של זיהום ב-HFRS מאדם חולה אינם ידועים.

השכיחות היא נקודתית, וייתכנו התפרצויות קבוצתיות. מוקדים טבעיים ממוקמים באזורים נוף גיאוגרפיים מסוימים: אזורי חוף, חורשות, יערות רטובים עם דשא צפוף, התורם לשימור המכרסמים. לשכיחות יש עונתיות ברורה: המספר הגדול ביותר של מקרי המחלה נרשם ממאי עד אוקטובר - דצמבר עם עלייה מקסימלית בחודשים יוני - ספטמבר, עקב עלייה במספר המכרסמים, ביקורים תכופים ביער, טיולי דיג , עבודה חקלאית וכו', כמו גם בחודשים נובמבר - דצמבר, הקשורים להגירה של מכרסמים למגורים.

לרוב, תושבים כפריים בגילאי 16-50, בעיקר גברים (כורתים עצים, ציידים, חקלאי שדה וכו') חולים. השכיחות של תושבים עירוניים קשורה לשהותם באזור הפרברים (ביקור ביער, מנוחה במחנות נופש ובתי הבראה הממוקמים ליד היער), עבודה בוויוריומים.

חסינות לאחר מחלה היא די מתמשכת. הישנות נדירות.

לאחר כניסה לגוף האדם באמצעות פגיעה בעור ובריריות ושכפול בתאי מערכת המקרופאגים, הנגיף חודר לזרם הדם. מתפתח שלב של וירמיה, הגורם להופעת המחלה עם התפתחות תסמינים רעילים כלליים.

בעל השפעה וזוטרופית, הנגיף פוגע בדפנות נימי הדם הן ישירות והן כתוצאה מעלייה בפעילות ההיאלורונידאז עם דה-פולריזציה של החומר העיקרי של דופן כלי הדם, וכן עקב שחרור היסטמין והיסטמין- כמו חומרים, הפעלה של קומפלקס kallikrein-kinin, אשר מגבירים את חדירות כלי הדם.

תפקיד גדול ביצירת רעילות נימי מוקצה לקומפלקסים של מערכת החיסון. יש תבוסה של המרכזים הווגטטיביים המווסתים את המיקרו-סירקולציה.

כתוצאה מפגיעה בדופן כלי הדם, מתפתחת פלסמורריאה, נפח הדם במחזור יורד, צמיגותו עולה, מה שמוביל להפרעה במחזור הדם ותורם להופעת מיקרוטרומביים. עלייה בחדירות נימים בשילוב עם תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת גורמת להתפתחות של תסמונת דימומית, המתבטאת בפריחה דימומית ודימום.

השינויים הגדולים ביותר מתפתחים בכליות. השפעת הנגיף על כלי הכליות והפרעות מיקרו-מחזוריות גורמות לבצקת סרוסית-המוררגית, הלוחצת על האבובות וצינורות האיסוף ותורמת להתפתחות נפרוזה דסקוואמטית. הסינון הגלומרולרי מופחת, הספיגה החוזרת של הצינוריות מופרעת, מה שמוביל לאוליגונוריה, פרוטאינוריה מסיבית, חוסר איזון אזוטמיה וחוסר איזון אלקטרוליטים ושינויים חומציים במצב חומצה-בסיס.

פיזור מסיבי של האפיתל ושקיעת פיברין בצינוריות גורמים להתפתחות הידרונפרוזיס סגמנטלית חסימתית. התרחשות של נזק לכליות מקודמת על ידי נוגדנים עצמיים המופיעים בתגובה להיווצרות חלבונים תאיים הרוכשים את התכונות של אוטואנטיגנים, מזרימים ומקבעים קומפלקסים חיסוניים על קרום הבסיס.

בדיקה אנטומית פתולוגית חושפת שינויים דיסטרופיים, בצקת דימומית כבדה ושטפי דם באיברים הפנימיים. השינויים הבולטים ביותר נמצאים בכליות. האחרונים מוגדלים בנפחם, רופפים, הקפסולה שלהם מוסרת בקלות, יש שטפי דם מתחתיה. החומר הקורטיקלי חיוור, בולט מעל פני החתך, המדולה סגולה-אדומה עם שטפי דם מרובים בפירמידות ובאגן, יש מוקדי נמק. בבדיקה מיקרוסקופית, צינוריות השתן מורחבות, הלומן שלהן מתמלא בגלילים, ולעיתים קרובות צינורות האיסוף נדחסים. הקפסולות הגלומרולריות מורחבות, לחלק מהגלומרולי יש שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים. במוקדי שטפי הדם, הצינוריות וצינורות האיסוף משתנים באופן הרסני, הלומן שלהם נעדר עקב דחיסה או מלא בגלילים. האפיתל מתחדש ומפורק. כמו כן, מתגלים שינויים דיסטרופיים נרחבים בתאים של איברים רבים, בלוטות אנדוקריניות (בלוטות יותרת הכליה, יותרת המוח) וגרעיניות אוטונומיות.

כתוצאה מתגובות חיסוניות (עלייה בטיטר נוגדנים, כיתות IgM ו-IgG, שינויים בפעילות הלימפוציטים) ותהליכים סנוגניים, שינויים פתולוגיים בכליות נסוגים. זה מלווה בפוליאוריה עקב ירידה ביכולת הספיגה החוזרת של הצינוריות וירידה באזוטמיה עם שיקום הדרגתי של תפקוד הכליות תוך 1 עד 4 שנים.

תמונה קלינית.התסמינים העיקריים של HFRS הם חום גבוה, סומק ונפיחות בפנים, הופעת תסמונת דימומית מהיום ה-3-4 למחלה ופגיעה בתפקוד הכליות בצורה של אוליגוריה, פרוטאינוריה מסיבית ואזוטמיה, ולאחר מכן פוליאוריה. המחלה מאופיינת במהלך מחזורי ובמגוון וריאנטים קליניים, מצורות קדחת פסולה ועד לצורות קשות עם תסמונת דימום מסיבית ואי ספיקת כליות חריפה מתמשכת.

תקופת הדגירה של HFRS היא 4-49 ימים, אך לעתים קרובות יותר היא 2-3 שבועות. במהלך המחלה, 4 תקופות נבדלות: 1) חום (יום 1-4 למחלה); 2) אוליגורי (יום 4-12); 3) פוליאורי (מ-8-12 עד 20-24 יום); 4) הבראה.

תקופת החום, או השלב הראשוני של הזיהום, מאופיינת בעלייה חדה בטמפרטורה, הופעת כאבי ראש וכאבי שרירים קשים, צמא ויובש בפה. הטמפרטורה עולה ל-38.5-40 מעלות צלזיוס ונשארת ברמות גבוהות למשך מספר ימים, ולאחר מכן היא יורדת לנורמה (תמוגה קצרה או משבר מושהה). משך תקופת החום הוא בממוצע 5-6 ימים. לאחר ירידה בטמפרטורה, כמה ימים לאחר מכן, היא עשויה לעלות שוב לנתונים תת-חוםיים - עקומה "שתי דבשתית".

כאב ראש מייסר מהימים הראשונים של המחלה מתרכז במצח, ברקות. לעתים קרובות, חולים מתלוננים על ליקוי ראייה, על הופעת "רשת" מול העיניים. בבדיקה מציינים באופן טבעי נפיחות ושטיפה של הפנים, הזרקת כלי הסקלרה והלחמית והיפרמיה של הלוע.

מהיום ה-2-3 של המחלה, מופיעה אננתמה דימומית על הקרום הרירי של החיך הרך, ומהיום ה-3-4 - פריחה פטכיאלית בבתי השחי; על החזה, באזור עצמות הבריח, לפעמים על הצוואר, הפנים. הפריחה עשויה להיות בצורת פסים, הדומה ל"צליפת שוט". יחד עם זה מופיעים שטפי דם גדולים בעור, בסקלרה ובאתרי ההזרקה. לאחר מכן, דימום באף, רחם, קיבה אפשרי, אשר יכול להיות סיבת המוות. בחלק מהחולים עם צורות קלות של המחלה, ביטויים דימומיים נעדרים, אך הסימפטומים של "חוסם עורקים" ו"צביטה", המצביעים על שבריריות מוגברת של נימים, תמיד חיוביים.

הדופק בתחילת המחלה מתאים לטמפרטורה, ואז מתפתחת ברדיקרדיה חמורה. גבולות הלב תקינים, הטונים עמומים. הלחץ העורקי ברוב המקרים יורד. במהלך חמור של המחלה, נצפית התפתחות של הלם זיהומי-רעיל. לעתים קרובות יש סימנים של ברונכיטיס, דלקת סימפונות.

במישוש של הבטן נקבע כאב, לעתים קרובות יותר בהיפוכונדריום, ובחלק מהחולים מתח בדופן הבטן. כאב בבטן יכול להיות עז בעתיד, מה שמחייב להבדיל ממחלות כירורגיות של חלל הבטן. הכבד בדרך כלל מוגדל, הטחול פחות נפוץ. הקשה על הגב התחתון כואבת. הכיסא מתעכב, אך יתכן שלשול עם הופעת ריר ודם בצואה.

בהמוגרמה בתקופה זו של המחלה - נורמוציטוזיס או לויקופניה עם מעבר נויטרופילי שמאלה, טרומבוציטופניה, עלייה ב-ESR. בניתוח הכללי של שתן - לויקוציטים ואריתרוציטים, פרוטאינוריה קלה.

מהיום ה-3-4 למחלה, על רקע טמפרטורה גבוהה, מתחילה התקופה האוליגורית. מצבו של החולה מידרדר בצורה ניכרת. ישנם כאבים עזים באזור המותני, לעתים קרובות מאלצים את המטופל לנקוט עמדה מאולצת במיטה. יש עלייה בכאב ראש, הקאות חוזרות מתרחשות, מה שמוביל להתייבשות. הביטויים של התסמונת הדימומית מוגברים באופן משמעותי: שטפי דם בסקלרה, דימום באף ובמערכת העיכול, המופטיזיס.

כמות השתן יורדת ל-300-500 מ"ל ליום, במקרים חמורים מתרחשת אנוריה.

ברדיקרדיה, תת לחץ דם, ציאנוזה ונשימה מהירה מצוינים. מישוש של אזור הכליות כואב (יש לבצע בדיקה בזהירות עקב קרע אפשרי של הקפסולה הכלייתית עם מישוש גס). מהיום ה-6-7 למחלה, טמפרטורת הגוף יורדת מבחינה ליטית ולעתים רחוקות יותר באופן קריטי, אך מצבם של החולים מחמיר. חיוורון של העור בשילוב עם ציאנוזה של השפתיים והגפיים, חולשה חמורה אופיינית. סימנים לתסמונת דימומית נמשכים או מתגברים, אזוטמיה מתקדמת, ביטויים של אורמיה, יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות אפשריים, במקרים חמורים מתפתחת תרדמת. בצקת היקפית היא נדירה.

ההמוגרמה חושפת באופן טבעי לויקוציטוזיס נויטרופילי (עד 10-30 * 10^9 / ליטר דם), פלזמציטוזיס (עד 10-20%), טרומבוציטופניה, עלייה ב-ESR עד 40-60 מ"מ לשעה, וסימנים של אנמיה במקרה של דימום. מאופיין בעלייה ברמת שאריות החנקן, אוריאה, קריאטינין, היפרקלמיה וסימנים של חמצת מטבולית.

בניתוח הכללי של שתן, מציינים פרוטאינוריה מסיבית (עד 20-110 גרם / ליטר), שעוצמתה משתנה במהלך היום, hypoisostenuria (צפיפות יחסית של שתן 1.002-1.006), המטוריה וצילינדרוריה; הגלילים כולל תאים של אפיתל צינורי נמצאים לעתים קרובות למדי.

מהיום ה-9-13 למחלה מתחילה תקופה פוליאורית. מצבם של החולים משתפר באופן ניכר: בחילות, הפסקת הקאות, תיאבון מופיע, משתן עולה ל-5-8 ליטר, נוקטוריה אופיינית. חולים חווים חולשה, צמא, הם מוטרדים מקוצר נשימה, דפיקות לב אפילו עם מעט מאמץ פיזי. כאבי גב תחתון משתפרים, אך כאב קל וכואב עשוי להימשך מספר שבועות. היפואיזוסטנוריה ממושכת היא אופיינית.

במהלך תקופת ההבראה, הפוליאוריה פוחתת, תפקודי הגוף משוחזרים בהדרגה.

הקצאת צורות קלות, מתונות וחמורות של המחלה. הצורה הקלה כוללת את המקרים שבהם החום נמוך, ביטויי הדימום קלים, האוליגוריה היא קצרת טווח, אין אורמיה. בצורה של חומרה בינונית, כל שלבי המחלה מתפתחים ברצף ללא דימום מסיבי וסכנת חיים מסכנת חיים, משתן הוא 300-900 מ"ל, תכולת החנקן השיורית אינה עולה על 0.4-0.8 גרם / ליטר. במצב חמור, נצפית תגובת חום בולטת, הלם זיהומי-רעיל, תסמונת דימום עם דימום ודימומים נרחבים באיברים פנימיים, אי ספיקת יותרת הכליה חריפה ותאונה מוחית אפשריים. אנוריה, אזוטמיה מתקדמת (שארית חנקן יותר מ-0.9 גרם/ליטר). מוות אפשרי עקב הלם, תרדמת אזוטמית, אקלמפסיה או קרע של הקפסולה הכלייתית. ישנן צורות ידועות של HFRS המתרחשות עם תסמונת דלקת המוח.

סיבוכים. סיבוכים ספציפיים כוללים הלם רעיל, בצקת ריאות, תרדמת אורמית, אקלמפסיה, קרע בכליות, דימום מוחי, בלוטות יותרת הכליה, שריר הלב (תמונה קלינית של אוטם שריר הלב), לבלב, דימום מסיבי. אפשר גם דלקת ריאות, מורסות, פלגמון, חזרת, דלקת הצפק.

תַחֲזִית.התמותה ב-HFRS במזרח הרחוק הגיעה בשנים האחרונות ל-6-8%, בחלק האירופי של רוסיה - 1-3.5%, אך אפשר גם עד 10%.

אבחון.זיהוי HFRS מבוסס על זיהוי של סימנים קליניים אופייניים. מנתונים אפידמיולוגיים, יש לקחת בחשבון מגע עם חפצים סביבתיים הנגועים בהפרשות מכרסמים.

יש חשיבות אבחנתית רבה לשינויים בהמוגרמה בצורה של לויקופניה ואחריה היפרלוקוציטוזיס נויטרופילי, טרומבוציטופניה ועלייה ב-ESR. תכונה אבחנתית חיונית היא פרוטאינוריה מסיבית ומתחלפת, hypoisostenuria מתמשכת. האבחנה מאושרת על ידי MFA, RIA ו-ELISA עם האנטיגן של נגיפי Hantaan במקטעים קריוסטטיים בריאות של מכרסמים (בנק שרקנים Apodemus agrarius) ונוגדנים אליו ב-NRIF.

זה מבוצע עם שפעת, טיפוס הבטן וקדחת גבינה, לפטוספירוזיס, דלקת המוח, פיאלונפריטיס חריפה, מחלות כירורגיות של חלל הבטן (דלקת תוספתן חריפה, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב, כיב קיבה מחורר) וכו '.

יַחַס.חולים עם HFRS כפופים לאשפוז חובה בבית חולים למחלות זיהומיות בהתאם לדרישות ההובלה העדינה ביותר. אמצעים טיפוליים מתבצעים תוך התחשבות בתקופה ובצורה של חומרת המחלה תוך ניטור מתמיד של הפרמטרים הביוכימיים העיקריים. על החולה לעמוד במנוחה במיטה בתקופה החריפה של המחלה ולפני תחילת ההבראה. מזון קל לעיכול נרשם ללא הגבלות של מלח שולחן (טבלה מס' 4 לפי פבזנר).

בתקופה הראשונית, קומפלקס הסוכנים הטיפוליים כולל פתרונות איזוטוניים של גלוקוז ונתרן כלורי, חומצה אסקורבית, רוטין, אנטיהיסטמינים, משככי כאבים, נוגדי טסיות. יש ניסיון חיובי בשימוש בתרופות אנטי-ויראליות (ריבמידיל).

על רקע אוליגוריה ואזוטמיה, צריכת מנות בשר ודגים, כמו גם מזונות המכילים אשלגן, מוגבלת. כמות הנוזלים ששותים ומועברים למטופל לא תעלה על נפח השתן והקיא היומי ביותר מ-1000 מ"ל, ובטמפרטורה גבוהה - ב-2500 מ"ל.

טיפול בחולים עם צורות חמורות של HFRS עם אי ספיקת כליות חמורה ואזוטמיה או הלם זיהומי-רעיל מתבצע ביחידות טיפול נמרץ באמצעות קומפלקס של אמצעים נגד הלם, רושמים מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים, אנטיביוטיקה רחבת טווח, שיטות סינון אולטרה-דם, המודיאליזה, ובמקרה של דימום מסיבי - עירויי דם.

חולים משתחררים מבית החולים לאחר התאוששות קלינית ונורמליזציה של פרמטרים מעבדתיים, אך לא לפני 3-4 שבועות מתחילת המחלה עם צורות בינוניות וחמורות של המחלה. אלה שהיו חולים כפופים למעקב רפואי במשך שנה עם בקרה רבעונית של ניתוח כללי של שתן, לחץ דם, בדיקה על ידי נפרולוג, רופא עיניים.

מְנִיעָה.אמצעי מניעה מכוונים להשמדת מקורות ההדבקה - מכרסמים דמויי עכבר, וכן לקטוע את דרכי העברתו ממכרסמים לבני אדם.

מילה נרדפת: רעלת נימי זיהומית חריפה, קדחת דימומית, קדחת קונגו קרים

קדחת קרים-קונגו מדממת - מחלה מוקד טבעית ויראלית, הגורם הסיבתי שלה מועבר דרך עקיצות של קרציות ixodid; מאופיין בשכרות חמורה ובתסמונת דימומית בולטת.

מידע היסטורי.המחלה תוארה לראשונה על ידי M.P. Chumakov et al. בשנים 1944-1945 בחצי האי קרים ואחר כך ברפובליקות של מרכז אסיה. בשנים 1956-1969. מוקדים של מחלות דומות זוהו בבולגריה, יוגוסלביה, הונגריה, מזרח ומערב אפריקה, פקיסטן והודו. המחלה שכיחה באזורי קרים, דונייצק, אסטרחאן, רוסטוב וחרסון, שטחי קרסנודר וסטברופול, קזחסטן, אוזבקיסטן, טורקמניסטן ואזרבייג'ן.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי הוא וירוס ממשפחת ה- Nairovirus, משפחת Bunyaviridae.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.קדחת דימום קרים-קונגו היא וירוס מוקד טבעי. מאגר הנגיפים הוא חיות בר (ארנבות, קיפודים אפריקאים וכו') וביתיים (פרות, כבשים, עיזים), קרציות של יותר מ-20 מינים מ-8 סוגים עם העברה חוצה-שחלתית של פתוגנים.

מנגנון ההדבקה מועבר בדרך כלל באמצעות עקיצת קרצייה נגועה Hyaloma plumbeum (בחצי האי קרים), Hyaloma anatolicum (במרכז אסיה, אפריקה) ומידג'ים - Culicoideus. אולי זיהום אווירוגני (בתנאי מעבדה) ובמגע עם דם של אנשים חולים (זיהום נוסוקומיאלי).

באזורים אנדמיים השכיחות היא עונתית ועולה במהלך העבודה החקלאית (בארצנו בחודשים יוני-אוגוסט), לרוב מקבלת אופי מקצועי. באנשים שאינם חסינים, המחלה קשה עם תמותה גבוהה. לאחר מחלה, חסינות נשמרת.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית.תגובות פתולוגיות בקדחת הדימום של קרים מאופיינות במהלך מחזורי. לאחר החדרת הנגיף ושכפולו ביסודות מערכת המקרופאגים, מתפתח שלב הווירמיה, הקובע את התרחשות תסמונת רעילה כללית. השלב העוקב של ההפצה ההמטוגנית מוביל להתפתחות של רעלת נימי אוניברסלית, תסמונת קרישה תוך-וסקולרית ופציעות שונות (נמק מגשר בכבד, שינויים ניווניים בשריר הלב, בכליות ובבלוטות האדרנל), המתבטאת קלינית בדימומים מסיביים וסימנים של פתולוגיה של איברים.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה נמשכת 2-14 ימים (בממוצע 3-5 ימים). המחלה יכולה להופיע בצורות קלות, קלות, בינוניות וחמורות. בנוסף לתקופת הדגירה, ישנן 3 תקופות של המחלה: שלב ראשוני, שיא או דימום ותוצאות.

התקופה הראשונית נמשכת 3-6 ימים ומאופיינת בהופעה פתאומית של צמרמורת, עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף ל-39-40 מעלות צלזיוס, כאבי שרירים וארתרלגיה נפוצים, כאבי ראש עזים, לעיתים קרובות כאבים בבטן ובאזור המותני. במספר חולים נקבע סימפטום חיובי של פסטרנצקי. התסמינים השכיחים הם יובש בפה, סחרחורת והקאות חוזרות ונשנות.

המטופלים בדרך כלל נרגשים, פניהם, הריריות, הצוואר והחזה העליון היפרמיים, השפתיים יבשות, לעתים קרובות מציינים פריחה הרפטית. תת לחץ דם עורקי אופייני, הדופק לרוב תואם לטמפרטורת הגוף או מואט במקצת. שינויים המטולוגיים בתקופה זו מתבטאים בלויקופניה עם תזוזה נויטרופיליה שמאלה, טרומבוציטופניה ועלייה ב-ESR.

תקופת השיא של המחלה נמשכת 2-6 ימים, לעיתים קרובות מתפתחת לאחר ירידה לטווח קצר, תוך 1-2 ימים, בטמפרטורת הגוף. בשלב זה של המחלה מתגלה תסמונת דימומית בולטת בצורה של פריחה פטכיאלית בחלקים הצדדיים של תא המטען, באזור של קפלים וגפיים גדולים. בצורות חמורות של המחלה, פורפורה, אכימוזה נצפים, דימום מהחניכיים, האף, הקיבה, הרחם, המעיים והריאות אפשרי.

החולים מדוכאים, חיוורים; יש להם אקרוציאנוזה, טכיקרדיה ויתר לחץ דם עורקי; קשקוש אפשרי. ב-10-25% מהמקרים נצפים תסמיני קרום המוח, תסיסה, עוויתות, ולאחר מכן התפתחות תרדמת. הכבד בדרך כלל מוגדל, חלק מהחולים מראים סימנים של hepatargia. לעתים קרובות לפתח אוליגוריה, microhematuria, hypoisostenuria, אזוטמיה. לפעמים יש סיבוכים בצורה של דלקת ריאות, בצקת ריאות, thrombophlebitis, אי ספיקת כליות חריפה, הלם. משך החום הוא 4-8 ימים.

תקופת ההבראה ארוכה, עד 1-2 חודשים, המאופיינת בתסביך סימפטומים אסתניים. בחלק מהחולים, כושר העבודה משוחזר במהלך 1-2 השנים הבאות.

באזורים אנדמיים, צורות הפסקות של המחלה נצפות לעתים קרובות ללא תסמונת דימומית בולטת.

במחקרי מעבדה, בנוסף לשינויים המטולוגיים אופייניים, מתגלה עלייה בהמטוקריט, חנקן שיורי, פעילות aminotransferase וסימנים לחמצת מטבולית. תרומבוציטופניה משמעותית וערכי המטוקריט גבוהים עשויים להצביע על פרוגנוזה גרועה.

תַחֲזִית.רציני, התמותה יכולה להגיע ל-40%.

אבחון.ההכרה במחלה מתבססת על זיהוי סימנים אופייניים למחלה: התפרצות חריפה של המחלה עם חום גבוה, הסמקת פנים, עלייה מהירה בביטויי דימום, אי ספיקת כלי דם, נפרופתיה והפטופתיה בחולים השייכים לבעלי הסיכון הגבוה. קטגוריה (מגדלי בעלי חיים, ציידים, גיאולוגים וכו').

אבחון ספציפי כולל בידוד הנגיף מהדם בתקופת הווירמיה, שימוש בבדיקות סרולוגיות: NRIF, RTNGA, RSK.

אבחנה מבדלת.זה מתבצע עם זיהום מנינגוקוקלי, שפעת, לפטוספירוזיס, טיפוס, פורפורה טרומבוציטופנית ומחלת Schonlein-Henoch, במדינות טרופיות עם קדחת צהובה וקדחת דימומית אחרת.

יַחַס.זה מתבצע בהתאם לעקרונות הכלליים של טיפול בחולים עם חום דימומי. השפעה חיובית התקבלה משימוש ב-60-100 מ"ל של סרום חיסוני (הוצע על ידי M.P. Chumakov ב-1944) או אימונוגלובולין היפר-אימוני.

מְנִיעָה.במהלך אשפוז החולים, יש לספק מניעה של זיהום נוסוקומיאלי, כולל דרך פרנטרלית. במוקדי המחלה, מבוצע קומפלקס של אמצעים של דראטיזציה וחיטוי. על פי האינדיקציות, חיסון, החדרת אימונוגלובולין נחוצים.

קדחת אומסק דימומית

מידע היסטורי.קדחת אומסק המדממת תוארה לראשונה בשנים 1945-1948. במהלך התפרצות מגיפה באזור אומסק ונובוסיבירסק. מאז 1958, עקב דיכאון נשא, דיווחי מקרה היו נדירים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי הוא וירוס קדחת אומסק מהסוג Flavivirus, משפחת Togaviridae.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.קדחת הדימום של אומסק היא וירוס מוקד טבעי. מאגר הווירוסים הוא מושקים, חולדות מים ומכרסמים אחרים. הווקטורים הם קרדית Dermacentor pictus, אולי קרדית אחרות מהסוג הזה, קרדית גמסיד ופרעושים.

הדבקה בבני אדם מתרחשת באמצעות מגע עם מושקרים נגועים, באמצעות עקיצות קרציות, על ידי אבק באוויר במעבדה.

תדירות המחלה הגבוהה ביותר נצפית בדרך כלל בחודשי הקיץ בתקופת פעילות הקרציות.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית.לא למדו מספיק. כתוצאה מוירמיה והפצה המטוגנית של וירוסים, מתפתחת רעילות נימית אופיינית, פגיעה במערכת העצבים המרכזית והאוטונומית, במערכת האנדוקרינית (בלוטות יותרת הכליה). במהלך המחלה נוצרת חסינות חזקה.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה היא 3-10 ימים. התקופה הראשונית של המחלה היא חריפה, עם חום גבוה, צמרמורות עצומות, כאבי ראש ומיאלגיה. היפרמיה מפוזרת של הפנים והצוואר, זריקה בהירה של כלי הסקלרה והלחמית מצוינים. מהימים הראשונים של המחלה ניתן לזהות אלמנטים פטכיים על הקרום הרירי של חלל הפה, בלוע ועל הלחמית.

שלא כמו קדחת הדימום של קרים, אקסנתמה דימומית בקדחת אומסק נצפית לסירוגין (ב-20-25% מהחולים), דימום מסיבי ממערכת העיכול ואיברים אחרים פחות שכיח.

במהלך שיא המחלה, התפתחות של דלקת קרום המוח אפשרית. ב-30% מהחולים מתגלה דלקת ריאות או ברונכיטיס לא טיפוסית; לעתים קרובות נמצא הפטומגליה. בחלק מהחולים ניתן לציין פרוטאינוריה חולפת.

תקופת החום היא 4-12 ימים, במקרים האחרונים החום הוא לרוב דו-גלי.

בהמוגרמה - לויקופניה עם מעבר נויטרופילי שמאלה, טרומבוציטופניה, היעדר אאוזינופילים. במהלך גל הטמפרטורה השני, לוקוציטוזיס נויטרופילי אפשרי.

תַחֲזִית.המחלה מאופיינת במהלך נוח ובתמותה נמוכה יחסית (0.5-3%).

אבחון וטיפול.דומה לאלה בקדחת הדימום של קרים-קונגו.

קדחת צהובה

קדחת צהובה (febres flava) היא מחלה מוקדית ויראלית חריפה עם העברה ניתנת להעברה של הפתוגן דרך עקיצת יתוש, המאופיינת בהתפרצות פתאומית, חום דו-פאזי גבוה, תסמונת דימומית, צהבת ואי ספיקת כבד. המחלה שכיחה באזורים טרופיים של אמריקה ואפריקה.

קדחת צהובה שייכת למחלות הניתנות בתקנות הבריאות הבינלאומיות והיא כפופה לרישום ב-WHO.

מידע היסטורי.קדחת צהובה ידועה באמריקה ובאפריקה מאז 1647. בעבר, הזיהום לבש לא פעם אופי של מגיפות קשות עם תמותה גבוהה. האופי הנגיפי והעברה של הנגיף על ידי יתושי Aedes aegypti נקבעו על ידי ק. פינליי וועדת W. Reed בשנת 1901 בקובה. הדברת מין זה של יתושים הבטיחה את היעלמותם של מוקדי זיהום עירוניים ביבשת אמריקה. נגיף הקדחת הצהובה בודד ב-1927 באפריקה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי, וירוס קדחת צהובה (flavivirus febricis), שייך לסוג flavivirus, משפחת Togaviridae.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.ישנם שני סוגים אפידמיולוגיים של מוקדי קדחת צהובה - טבעי, או ג'ונגל, ואנתרופורגי, או עירוני.

מאגר הנגיפים במקרה של צורת הג'ונגל הם קופי מרמוסט, אולי מכרסמים, חיות כיס, קיפודים וחיות אחרות.

נושאי הנגיפים במוקדים טבעיים של קדחת צהובה הם יתושים Aedes simpsoni, A. africanus באפריקה וה- Haemagogus sperazzini ואחרים בדרום אמריקה. הדבקה של בני אדם במוקדים טבעיים מתרחשת באמצעות עקיצת יתוש A. simpsoni או Haemagogus נגוע, המסוגל להעביר את הנגיף 9-12 ימים לאחר הדבקה של מציצת דם.

מקור הזיהום במוקדים עירוניים של קדחת צהובה הוא אדם חולה בתקופת הווירמיה. נשאי הווירוס בהתפרצויות עירוניות הם יתושי Aedes aegypti.

השכיחות במוקדי הג'ונגל היא בדרך כלל ספורדית וקשורה לשהייה אנושית או לפעילות כלכלית ביערות טרופיים. הצורה העירונית ממשיכה בצורה של מגיפות.

נכון לעכשיו, שכיחות ספורדית והתפרצויות קבוצתיות מקומיות נרשמות באזור היערות הטרופיים באפריקה (זאיר, קונגו, סודאן, סומליה, קניה וכו'), דרום ומרכז אמריקה.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית. נגיף הקדחת הצהובה המחוסנת מגיע באופן המטוגני לתאי מערכת המקרופאגים, משתכפל בהם במשך 3-6, לעתים רחוקות יותר 9-10 ימים, ואז נכנס שוב לדם, גורם לוירמיה וביטוי קליני של התהליך הזיהומי. הפצה המטוגנית של הנגיף מבטיחה את החדרתו לתאי הכבד, הכליות, הטחול, מח העצם ואיברים אחרים, שם מתפתחים שינויים דיסטרופיים, נקרוביוטיים ודלקתיים בולטים. המאפיינים ביותר הם התרחשותם של מוקדי התכנסות ונמק קרישה בחלקים המזולובולריים של אונה הכבד, היווצרות חבר מועצה עגל,התפתחות של ניוון שומני וחלבונים של הפטוציטים. כתוצאה מפציעות אלו מתפתחות תסמונות ציטוליזה עם עליה בפעילות ה-ALT ודומיננטיות של פעילות AST, כולסטזיס עם היפרבילירובינמיה חמורה.

לצד פגיעה בכבד, קדחת צהובה מאופיינת בהתפתחות של נפיחות עכורה וניוון שומני באפיתל של האבובות של הכליות, הופעת אזורי נמק, הגורמים להתקדמות של אי ספיקת כליות חריפה.

בבדיקה פתואנטומית, הצבע הסגול-ציאנוטי של העור, צהבת נפוצה ושטפי דם בעור ובריריות מושכים תשומת לב. גודל הכבד, הטחול והכליות מוגדלים, הם מראים סימנים של ניוון שומני. בקרום הרירי של הקיבה והמעיים נקבעות שחיקות ושטפי דם מרובים. בנוסף לשינויים בכבד, מתגלים באופן טבעי שינויים דיסטרופיים בכליות ובשריר הלב. שטפי דם מתגלים לעתים קרובות בחללים הפריווסקולריים של המוח; גם מערכת הלב וכלי הדם מושפעת.

עם מהלך חיובי של המחלה, נוצרת חסינות יציבה.

תמונה קלינית.במהלך המחלה, 5 תקופות נבדלות. תקופת הדגירה נמשכת 3-6 ימים, לעיתים רחוקות מתארכת ל-9-10 ימים.

התקופה הראשונית (שלב של היפרמיה) נמשכת 3-4 ימים ומאופיינת בעלייה פתאומית בטמפרטורת הגוף ל-39-41 מעלות צלזיוס, צמרמורות קשות, כאבי ראש עזים ומיאלגיה מפושטת. ככלל, חולים מתלוננים על כאבים עזים באזור המותני, יש להם בחילות והקאות חוזרות. מהימים הראשונים של המחלה, רוב החולים חווים היפרמיה בולטת ונפיחות בפנים, בצוואר ובחזה העליון. כלי הסקלרה והלחמית הם היפראמיים בהירים ("עיני ארנב"), פוטופוביה, דמעות מצוינות. לעתים קרובות אתה יכול לראות השתטחות, דליריום, תסיסה פסיכומוטורית. הדופק בדרך כלל מהיר, וברדיקרדיה ויתר לחץ דם מתפתחים בימים הבאים. שימור טכיקרדיה עשוי להצביע על מהלך לא חיובי של המחלה. ברבים, הכבד מוגדל וכואב, ובסוף השלב הראשוני ניתן להבחין באיקטרוס של הסקלרה והעור, בנוכחות פטכיות או אכימוזה.

שלב ההיפרמיה מוחלף בהפוגה קצרת טווח (ממספר שעות עד 1-1.5 ימים) עם שיפור סובייקטיבי מסוים. במקרים מסוימים, התאוששות מתרחשת מאוחר יותר, אך לעתים קרובות יותר מגיעה תקופה של קיפאון ורידי.

מצבו של המטופל בתקופה זו מחמיר באופן ניכר. הטמפרטורה עולה שוב לרמה גבוהה יותר, הצהבת גוברת. העור חיוור, במקרים קשים ציאנוטי. פריחה דימומית נרחבת מופיעה על עור תא המטען והגפיים בצורה של פטכיות, פורפורה ואכימוזה. נצפים דימום חניכיים משמעותי, הקאות חוזרות ונשנות עם דם, מלנה, דימום מהאף והרחם. במקרים חמורים מתפתח הלם. הדופק הוא בדרך כלל נדיר, מילוי חלש, לחץ הדם יורד בהתמדה; לפתח אוליגוריה או אנוריה, המלווה באזוטמיה. לעתים קרובות יש דלקת מוח רעילה.

מוות החולים מתרחש כתוצאה מהלם, אי ספיקת כבד וכליות ביום ה-7-9 למחלה.

משך תקופות ההדבקה המתוארות הוא בממוצע 8-9 ימים, ולאחר מכן המחלה נכנסת לשלב ההבראה עם נסיגה איטית של שינויים פתולוגיים.

בקרב תושבים מקומיים של אזורים אנדמיים, קדחת צהובה יכולה להופיע בצורה קלה או הפסולה ללא צהבת ותסמונת דימומית, מה שמקשה על זיהוי חולים בזמן.

במחקרי מעבדה, בשלב הראשוני של המחלה, לוקופניה מצוינת בדרך כלל עם מעבר של נוסחת הלויקוציטים שמאלה לפרומיאלוציטים, טרומבוציטופניה, ובתקופת השיא - לויקוציטוזיס ועוד יותר בולטת טרומבוציטופניה, הגברת המטוקריט, היפרקלמיה, אזוטמיה. ; בשתן - אריתרוציטים, חלבון, גלילים.

מתגלים היפרבילירובינמיה ועלייה בפעילות של aminotransferases, בעיקר AST.

תַחֲזִית,נכון לעכשיו, שיעור התמותה מקדחת צהובה מתקרב ל-5%.

אבחון.ההכרה במחלה מבוססת על זיהוי של קומפלקס סימפטומים קליני אופייני אצל אנשים המשתייכים לקטגוריית הסיכון הגבוהה של זיהום (אנשים לא מחוסנים שביקרו במוקדי הג'ונגל של קדחת צהובה במשך שבוע לפני הופעת המחלה).

האבחנה של קדחת צהובה מאושרת על ידי בידוד הנגיף מדם החולה (בתקופה הראשונית של המחלה) או נוגדנים אליו (RSK, NRIF, RTPHA) בתקופות מאוחרות יותר של המחלה.

אבחנה מבדלת.מבוצע עם סוגים אחרים של קדחת דימומית, דלקת כבד נגיפית, מלריה.

יַחַס.חולי קדחת צהובה מאושפזים בבתי חולים מוגנים נגד יתושים; למנוע זיהום פרנטרלי.

אמצעים טיפוליים כוללים קומפלקס של תרופות נגד הלם וניקוי רעלים, תיקון דימום. במקרים של התקדמות של אי ספיקת כבד-כליות עם אזוטמיה חמורה, מתבצעת המודיאליזה או דיאליזה פריטונאלית.

N. V. Gavrilova תמרה Vladimirovna Pariyskaya

הסופר פ' ויאטקין

מתוך הספר Complete Medical Diagnostic Handbook הסופר פ' ויאטקין

מתוך הספר Modern Home Medical Reference. מניעה, טיפול, טיפול חירום מְחַבֵּר ויקטור בוריסוביץ' זייצב

מתוך הספר The Big Protective Book of Health מְחַבֵּר נטליה איבנובנה סטפנובה

קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS) (Hemorrhagic Nephrosonephritis, Tula, Ural, Yaroslavl Fever) היא מחלה זיהומית חריפה בעלת אופי ויראלי, המאופיינת בחום, שיכרון, תסמונות דימומיות וכליות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

קדחת דימומית עם תסמונת כליות היא זיהום זואונוטי טיפוסי. מוקדים טבעיים של המחלה נמצאים במזרח הרחוק, בטרנסבייקליה, מזרח סיביר, קזחסטן ובחלק האירופי של המדינה. מכרסמים דמויי עכבר משמשים מאגר זיהום: עכברי שדה ויער, חולדות, שרקנים ועוד. הזיהום מועבר על ידי קרדית גמסיד ופרעושים. מכרסמים דמויי עכבר נושאים את הזיהום בצורה סמויה, לעתים רחוקות יותר בצורה קלינית, בעוד שהם משילים את הנגיף לסביבה החיצונית עם שתן וצואה. דרכים להעברת זיהום:

נתיב שאיפה - על ידי שאיפת אבק עם הפרשות נגועים מושעות של מכרסמים;
נתיב מגע - כאשר חומר נגוע עולה על שריטות, חתכים, צלקות או כאשר משפשפים אותו לתוך עור שלם;
דרך מזון - כאשר אוכלים מוצרי מזון נגועים בהפרשות של מכרסמים (לחם, ירקות, פירות וכו').

העברה ישירה מאדם לאדם אינה סבירה. קדחת דימומית עם תסמונת כליות נצפתה בצורה של מקרים ספורדיים, אך תיתכן התפרצויות מגיפה מקומית.

ילדים, במיוחד אלה מתחת לגיל 7, חולים לעתים רחוקות עקב מגע מוגבל עם הטבע. המספר הגדול ביותר של מחלות נרשם ממאי עד נובמבר, אשר עולה בקנה אחד עם נדידת מכרסמים למגורים ושירותים, כמו גם עם התרחבות המגעים האנושיים עם הטבע והעבודה החקלאית.

מניעת קדחת דימומית עם תסמונת כליות

המניעה מכוונת להשמדת מכרסמים דמויי עכבר בשטחם של מוקדים טבעיים, מניעת זיהום מקורות מזון ומים בהפרשות מכרסמים, הקפדה על המשטר התברואתי והאנטי-מגיפה במגורים וסביבם.

מִיוּן

יחד עם הטיפוסי, יש וריאנטים מחוקים ותת-קליניים של המחלה. בהתאם לחומרת התסמונת הדימומית, שיכרון ותפקוד כליות לקוי, מבחינים בצורות קלות, מתונות וחמורות.

גורמים לקדחת דימומית עם תסמונת כליות

הגורם הסיבתי שייך למשפחה Bunyaviridae,כולל שני סוכנים ויראליים ספציפיים (Hantaan ו- Piumale) הניתנים למעבר ולהצטבר בריאות של עכברי שדה. וירוסים מכילים RNA וקוטרם 80-120 ננומטר;

פתוגנזה של קדחת דימומית עם תסמונת כליות

הזיהום ממוקם בעיקר באנדותל כלי הדם, ואולי גם בתאי האפיתל של חלק מהאיברים. לאחר הצטברות תוך תאית של הנגיף, מתחיל שלב הווירמיה, החופף עם הופעת המחלה והופעת תסמינים רעילים כלליים. הנגיף של קדחת דימומית עם תסמונת כליות מאופיין ברעילות נימים. במקרה זה מתרחשת פגיעה בדופן כלי הדם, הפרעה בקרישת הדם, מה שמוביל להתפתחות של תסמונת טרומבוהמוראגית עם התרחשות של קרישי דם מרובים באיברים שונים, בעיקר בכליות.

תסמינים של קדחת דימומית עם תסמונת כליות

תקופת הדגירה היא בין 10 ל-45 ימים, עם ממוצע של כ-20 ימים. ישנם ארבעה שלבים של המחלה: חום, אוליגורי, פוליאורי והבראה.

תקופת חום. המחלה מתחילה, ככלל, בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורה ל-39-41 מעלות צלזיוס והופעת תסמינים רעילים כלליים: בחילות, הקאות, עייפות, עייפות, הפרעות שינה, אנורקסיה. מהיום הראשון למחלה אופייני כאב ראש חזק בעיקר באזורים הקדמיים והזמניים, סחרחורת, צינון, תחושת חום, כאבים בשרירי הגפיים, במפרקי הברכיים, כאבים בכל הגוף, כאב בעת הזזת גלגלי העיניים, כאבים עזים בבטן, במיוחד בהקרנה של הכליות.
התקופה האוליגורית בילדים מגיעה מוקדם. כבר ב-3-4, לעתים רחוקות יותר ביום ה-6-8 של המחלה, טמפרטורת הגוף יורדת ומשתן יורד בחדות, כאבי גב מתגברים. מצבם של ילדים מחמיר עוד יותר כתוצאה מעלייה בתסמיני שיכרון ונזק לכליות. בדיקת שתן מגלה פרוטאינוריה, המטוריה, צילינדרוריה. לזהות כל הזמן אפיתל כליות, לעתים קרובות ריר וקרשי פיברין. הסינון הגלומרולרי והספיגה החוזרת של הצינוריות מופחתים תמיד, מה שמוביל לאוליגוריה, היפוסטנוריה, היפראזוטמיה וחמצת מטבולית. הצפיפות היחסית של השתן יורדת. עם עלייה באזוטמיה, מתרחשת תמונה קלינית של אי ספיקת כליות חריפה עד להתפתחות של תרדמת אורמית ואקלמפסיה.
התקופה הפוליאורית מתחילה ביום ה-8-12 למחלה ומסמנת את תחילת ההחלמה. מצבו של המטופל משתפר, כאבי גב תחתון שוככים בהדרגה, ההקאות מפסיקות, השינה והתיאבון משוחזרים. השתן עולה, כמות השתן היומית יכולה להגיע ל-3-5 ליטר. הצפיפות היחסית של השתן יורדת עוד יותר (היפואיזוסטנוריה מתמשכת).
תקופת ההבראה נמשכת עד 3-6 חודשים. ההחלמה מגיעה לאט. חולשה כללית נמשכת זמן רב, משתן וצפיפות יחסית של שתן משוחזרים בהדרגה. המצב של אסתניה פוסט-זיהומית יכול להימשך 6-12 חודשים. בדם בתקופה הראשונית (החום) מציינים לויקופניה קצרת טווח, המוחלפת במהירות בלויקוציטוזיס עם הסטה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה לצורות דקירות וצעירות, עד לפרומיאלוציטים, מיאלוציטים, מטמיאלוציטים. ניתן לזהות אנאוזינופיליה, ירידה בטסיות הדם והופעת תאי פלזמה. ESR הוא לרוב תקין או מוגבר. באי ספיקת כליות חריפה, רמת החנקן הנותר בדם עולה בחדות, תכולת הכלורידים והנתרן יורדת, אך כמות האשלגן עולה.

אבחון של קדחת דימומית עם תסמונת כליות

קדחת דימומית עם תסמונת כליות מאובחנת על בסיס תמונה קלינית אופיינית: חום, הסמקה של הפנים והצוואר, פריחות דימומיות בחגורת הכתפיים כמו סימן ריסים, נזק לכליות, לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה והמראה של תאי פלזמה. לצורך אבחון, חשוב שהיית החולה באזור האנדמי, מכרסמים בבית, שימוש בירקות ופירות עם עקבות של כרסם. שיטות ספציפיות לאבחון מעבדה כוללות ELISA, RIF, תגובת המוליזה של אריתרוציטים של עוף וכו'.

אבחון דיפרנציאלי

קדחת דימומית עם תסמונת כליות נבדלת מחום דימומי של אטיולוגיות אחרות, לפטוספירוזיס, שפעת, טיפוס, דלקת כליה חריפה, קפילרוטוקסיקוזיס, אלח דם ומחלות אחרות.

טיפול בקדחת דימומית עם תסמונת כליות

הטיפול מתבצע בבית חולים. הקצה מנוחה במיטה, דיאטה מלאה עם הגבלה של מנות בשריות, אך ללא הפחתת כמות המלח. בשיא השיכרון מוצגות עירוי תוך ורידי של גמודז, תמיסת גלוקוז 10%, תמיסת רינגר, אלבומין, תמיסת חומצה אסקורבית 5%. במקרים חמורים, גלוקוקורטיקואידים נקבעים בשיעור של 2-3 מ"ג / ק"ג ליום של פרדניזולון ב-4 מנות, הקורס הוא 5-7 ימים. בתקופה האוליגורית, מניטול, פוליגלוצין מנוהלים, הקיבה נשטפת בתמיסה של 2% של נתרן ביקרבונט. עם הגדלת אזוטמיה ואנוריה, הם פונים להמודיאליזה חוץ גופית באמצעות מנגנון "הכליה המלאכותית". עם דימום מסיבי, עירויים של מוצרי דם ותחליפי דם נקבעים. כדי למנוע תסמונת טרומבו-המוראגית, ניתנת סודיום הפרין. אם קיים איום של סיבוכים חיידקיים, משתמשים באנטיביוטיקה.

קדחת דימומית עם תסמונת כליות (אבולה, מחלת מרבורג) היא מחלה מורכבת ומסוכנת. האפידמיולוגיה שלו היא זואונוטית, כלומר, היא מופצת על ידי בעלי חיים. לקדחת הדימומית יש נתיבים שונים של נזק, וכמעט כל הגוף נופל בהשפעת המחלה - הכליות והכבד נפגעים, יש לה השפעה הרסנית על מערכת הלב וכלי הדם, וגורמת לסטיות בהמודינמיקה. מחלה זו הינה קשה ומאופיינת בסיבוכים של מצב החולה - היא עלולה לגרום להלם רעיל ולהסתיים במוות.

מאפיין מעורר

קדחת דימומית עם תסמונת כליות היא וירוס. זה הוכח על ידי מחקר מדעי בשנת 1944. עם זאת, ניתן היה לחקור את הגורמים הגורמים למחלה הרבה יותר מאוחר. זהו חיידק שנמצא בריאותיו של מכרסם דרום קוריאני. פתוגן זה נקרא Hantanaan. עד כה, מחלת HFRS מסווגת כקבוצה של מה שנקרא זיהומי בוניה. הפתוגן הוא כדור בקוטר של 85 עד 120 ננומטר. הגנום הדיפרנציאלי שלו מחולק לשלושה חלקים, המסומנים באותיות הלטיניות L, M, S. רבייה זיהומית מתרחשת דרך הציטופלזמה של מולקולות נגועות. תאים רבים מושפעים מאבולה: כבד, כליות, ריאות, בלוטות רוק. במוקד HFRS מתרחשת תגובה אנטיגנית.

הסתגלות דימומית

הסיווג של HFRS הוא מגוון. כבר ידועים יותר מ-25 תת-מינים של בקטריופאג'ים. הם מפותחים במדינות ואזורים שונים. הבעיה מכסה את שטחי יפן, סין, רוסיה, צפון קוריאה, דרום קוריאה והמזרח הרחוק. עכבר נברן הבנק נחשב לוקטור הקלאסי. מחלת מרבורג מסתגלת בקלות לסביבה, שורדת בטמפרטורה ממוצעת של 4-20 מעלות. כאשר לוקחים דגימות דם, הוא חי בסרום עד 4 ימים, ולאחר מכן הוא "נרדם". הוא חוזר להיות פעיל כשהטמפרטורה עולה ל-50 מעלות. אבולה רגישה לסביבות חומציות, כלורופורם, בנזן, אצטון, אתר וקרניים אולטרה סגולות.

אטיולוגיה של המחלה

מכרסמים נחשבים למקור ההדבקה באירופה: שרקנים, חולדות, אוגרים. אזורי ערבות היער, עמקי המרגלות והנהרות, וערבות היער נחשבים לבית הגידול להישרדותם ולרבייה של נשאים. אתה יכול להידבק בחום עם תסמונת כליות:

דרך אבק, שאיפת שאריות פסולת של מכרסמים נגועים;
על ידי הכנסת צואת בעלי חיים לפה (הכנסתם למזון, משקאות);
דרך העור כאשר נוגעים בחפצים נגועים, בעלי חיים, צואה, אשר עשויה להיות במזון, חציר, עץ מברשת.

ישנם דרכי כניסה שונות של מולקולות דימומיות לדם, בהתאם לאתר ההעברה:

יער - השכיחות היא הגבוהה ביותר. הבקטריופאג' נכנס לגוף תוך כדי הליכה ביער, תוך כדי איסוף פטריות ופירות יער.
משק בית - אפשרות העברת המחלה באזור מגורים נובעת מחדירת נשאים לשם.
ייצור - עקב העבודה הכרוכה בכמות גדולה של אבק ועבודות שטח: קידוחים, הנחת צינורות נפט.
גינון - אתה יכול להידבק דרך האדמה, שם צואה נגועה של מכרסמים.
מחנה - הדבקה מתרחשת בזמן מנוחה במוסדות ציבוריים הממוקמים בתנאים טבעיים.
חקלאי – הסכנה היא עונתית במהותה ונובעת מביצוע עבודה כלכלית.

פתוגנזה ותכונותיה

לאחר זיהום נוצרת חסינות חזקה. מחלות חוזרות באדם אחד אינן מתרחשות. הפתוגנזה של המחלה עדיין לא מובנת. לכן, יש רק מבנה מעבדה משוער להתפתחות חיידקים. ידועים שלבים פרוגרסיביים של HFRS, לפיהם המחלה מתפתחת בהדרגה. להלן 5 השלבים העיקריים.

תחלואה וביטויים ראשונים

קדחת דימומית מתפשטת דרך הקרום הרירי של מערכת הנשימה, מערכת העיכול והעור. יתר על כן, הזיהום מתרבה ב-SMF ובבלוטות הלימפה. למולקולות זיהומיות יש השפעה רעילה על כלי הדם ומערכת העצבים המרכזית. בשלב זה, תקופת הדגירה מסתיימת, גופים פתוגניים נכנסים למערכת הדם.

אלרגיות, שיכרון ופגיעה חיסונית

תגובות רעילות-אלרגיות ואימונולוגיות. כאשר מותקפים על ידי אורגניזמים מדבקים, תאים מגנים מנסים לנטרל את ההשפעה ההרסנית. מסיבה זו נוצרים צבירי תאים או קומפלקסים - IC. אם לא ניתן היה לעצור את פעולת קדחת הדימום, ICs נכנסים לרקמות החיבור והאיברים. יש לכך השפעה הרסנית על המרכזים הווגטטיביים וכלי הדם. כתוצאה מכך מתפתחות מספר הפרעות תפקודיות: מיקרוטרומבוזה, ירידה בטונוס כלי הדם, פלסמורריאה, דיאתזה, אי ספיקת כליות חריפה.

פתולוגיות של תהליכים מטבוליים

זיהום מתפתח מוביל לנפיחות בבלוטות יותרת הכליה, הכליות, הכבד, הפרנכימה. ניוון איברים ונמק תאים עלולים להתפתח. שינויים כאלה מובילים למחלות חדשות - היפוקסיה, חמצת ברקמות, היפווולמיה, הפרעות במחזור הדם, נזק למרכזים חיוניים בגוף האדם. מערכת הכליות רגישה ביותר ללחץ: סינון גלומרולרי נכשל עם ביטוי של אוליגוריה, אזוטמיה, פרוטואנוריה. שלב זה יכול להפוך לאיום על חיי המטופל, שכן סיבוכים חמורים מתרחשים בצורה של קריסה, אורמיה, שיתוק וקרע של הכליות.

התאוששות

פוליאוריה היא ייצור שתן מוגבר.

עם תחילת שלב ההחלמה נוצרת חסינות למחלה. עקב שינויים במצב הגוף, כמות השתן המיוצרת עולה - פוליאוריה, יורדת היכולת לספוג חומרים שימושיים לדם. כתוצאה מכך, כמות המוצרים המטבוליים הכלולים בסרום הדם פוחתת, מה שמאפשר לשחזר בהדרגה את תפקוד הכליות בתקופה של עד 5 שנים.

מהם תסמיני המחלה?

דגירה וקדחת טחורים

הסימפטומים של מחלה זו מאופיינים במחזוריות מסוימת ומתבטאים בתקופות שונות.

זמן הדגירה של וירוסים משתנה. התקופה נמשכת בין שבוע לחודש וחצי. הזמן הממוצע הוא כשבועיים. השלב הראשוני - נמשך לא יותר מ-3 ימים. נצפים כאבי ראש, כאבים, חולשה וצמרמורות. קודם כל, החולה מתבטא בקדחת דימומית, כאשר החום עולה ל-40 מעלות. זה נשמר בערך 2 שבועות. החום החמור ביותר נצפה במחצית הראשונה של היום. בנוסף, ישנם סימני הרעלה – צמא, ניקוז חלל הפה, חוסר תיאבון, שינה והפרעות ראייה. יש הפרעות בשרירים ובמפרקים, רובד נראה על הלשון, אדמומיות של הקרום הרירי של העיניים נצפתה.

תסמונת אוליגורית

תקופת הירידה בכמות השתן המופרשת - נצפית לאחר חום. גילויים נצפים תוך 10 ימים. בשלב זה החום נפסק, אך אינו מביא להקלה. כאבים וכאבים בגב התחתון מתחילים להפריע. מקרים חמורים של נגיף מרבורג עשויים להיות מלווים ברפלקס סתימה, והכאב מתפשט לאזור העיכול. בדיקת דם ביוכימית כללית ל-HFRS תראה עלייה ברמת האשלגן, אוריאה, כלורידים, סידן, קריאטין. בנוסף, פריחות מופיעות על העור - באזור בתי השחי, החזה והכתפיים. דימום יכול להיפתח, גם חיצוני (דם מהאף) וגם פנימי (שטפי דם במערכת העיכול). אי ספיקת כליות וכבד מתפתחת.

ביטוי של פוליאוריה

ואז מגיעה עלייה בנוזל המופרש, זה נמשך עד חודש. בשלב זה, הביטויים נעלמים כמעט והמטופל משתפר. יש פוליאוריה, כאשר השתן מופרש בנפחים גדולים - עד 10 ליטר. עבודת הכבד והכליות משוחזרת בהדרגה, תוכן החומרים בדם מנורמל. תוך חודש, תהליך מתן השתן חוזר לקדמותו, יש רק חולשה קלה, דחף תכוף להשתין.

התאוששות

אז מתחילה תקופת ההחלמה: החולה מתאושש, התפקודים חוזרים לקדמותם והתסמינים אינם מופיעים יותר. שלב זה נמשך בין שנה לשלוש שנים. מופיעים סימנים שיוריים. בדרך כלל, הם מחולקים ל-3 קבוצות:

אסתניה - מלווה בחוסר תיאבון, חולשה, סחרחורת;
סטיות במערכות האנדוקריניות והעצבים - מתבטאות בהזעה מוגברת, גירוד בעור, צמא, כאב בבסיס עמוד השדרה, אימפוטנציה;

מרפאת HFRS בילדים באה לידי ביטוי בכל גיל, גם ביילודים. לדור הצעיר לרוב אין את הסימפטומים הראשוניים של התפתחות הנגיף, אלא מופיעים מיד בצורה חריפה. חום חזק נמשך שבוע, הוא מלווה בכאבי ראש עזים, חולשה, נמנום, חולשה כללית, הקאות. כאב בגב מופיע כמעט מיד, עובר בהדרגה אל הבטן.