אי ספיקת מיטרלי איסכמית. פתולוגיות דלקתיות של מבני לב

כיצד להיפטר מאי ספיקת מסתם מיטרלי.

אי ספיקת מסתם מיטרלי היא הפגם שלו, שבו העלונים שלו אינם מסוגלים להיסגר במלואו. זה גורם ל-regurgitation (זרימה חזרה של דם) מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי.

המחלה מסוכנת מכיוון שהיא מובילה לאי ספיקת לב, הפרעות במחזור הדם והפרעות נלוות של האיברים הפנימיים.

פגם בשסתומים ניתן לריפוי מלא בניתוח. טיפול שמרני הוא סימפטומטי יותר.

הטיפול מתבצע על ידי קרדיולוג, כירורג לב, ראומטולוג.

הסיבות

זהו פגם נרכש, לא מולד. זה יכול להיגרם ממחלות הפוגעות ברקמות החיבור של הגוף (שכן מסתמים מורכבים מרקמת חיבור), מחלות לב ומפרעות במסתם עצמו.

גורמים אפשריים למחלת המסתם המיטרלי:

תסמינים, דרגות ושלבים

המחלה יכולה להופיע בצורות חריפות וכרוניות.

אי ספיקת מיטרלי חריפה מתרחשת כאשר מיתרי הגידים או השרירים הפפילריים נקרעים במהלך התקף לב או עם אנדוקרדיטיס זיהומית, כמו גם עם פציעות לב.

כרוני מתפתח בהדרגה (ב-5 שלבים) עקב מחלות כרוניות כגון שיגרון, זאבת אדמנתית מערכתית, מחלת לב כלילית, וגם עקב פתולוגיות של המסתם המיטרלי עצמו (צניחתו, ניוון).

תסמינים של אי ספיקה חריפה של מסתם דו-צדדי:

• ירידה חדה בלחץ הדם עד להלם קרדיוגני.
• אי ספיקת חדר שמאל.
• בצקת ריאות (מתבטאת בחנק, שיעול, צפצופים, ייצור כיח).
• אקסטרסיסטולים פרוזדורים.
• פרפור פרוזדורים.

דרגות של אי ספיקה מיטרלי

ניתן לקבוע את חומרת הפגם באמצעות אקו לב (אולטרסאונד של הלב). זה תלוי בנפח הדם שזורם בחזרה לאטריום השמאלי ובגודל הפתח שנותר כאשר עלי המסתם נסגרים.

מאפיינים של דרגות החומרה:

שלבי המחלה: מאפיינים ותסמינים

בהתאם לחומרת הפגם, חומרת ההפרעות במחזור הדם והתסמינים המטרידים את המטופל, ישנם 5 שלבים:

1. שלב הפיצוי. זה מאופיין באי ספיקה של שסתום מיטרלי בדרגה 1 (נפח הרגורגיטציה הוא פחות מ-30 מ"ל). אין הפרעות במחזור הדם במעגלים הקטנים והגדולים. החולה אינו מוטרד מסימפטומים כלשהם. ניתן לגלות את המחלה במקרה במהלך בדיקה רפואית שגרתית.
2. שלב פיצוי המשנה. דרגת החומרה לפי מדדי EchoCG היא בינונית. זרימת הדם ההפוכה לאטריום השמאלי מובילה להתרחבותו (התרחבות). כדי לפצות על הפרעות במחזור הדם, החדר השמאלי נאלץ להתכווץ בצורה אינטנסיבית יותר, מה שמוביל לעלייה שלו - היפרטרופיה. במאמץ גופני אינטנסיבי מופיעים קוצר נשימה ודופק מוגבר, מה שמעיד עד כה על הפרה קלה של זרימת הדם במעגל הריאתי (הקטן). תיתכן נפיחות קלה של הרגליים (כפות הרגליים והשוקיים).
3. שלב הפיצוי. חומרת הרגורגיטציה היא 2-3. בשלב זה, זרימת הדם מופרעת הן במעגלים קטנים והן במעגלים גדולים. זה מתבטא בקוצר נשימה במהלך כל מאמץ גופני, עלייה משמעותית בחדר השמאלי, כאבים לוחצים, דואבים או דוקרים בחצי השמאלי של בית החזה (בדרך כלל לאחר מאמץ פיזי), אי ספיקות קצב לב תקופתיות.
4. שלב דיסטרופי. דרגת החומרה היא השלישית (רגורגיטציה יותר מ-60 מ"ל או 50%). תפקוד לא רק של החדר השמאלי, אלא גם של החדר הימני נפגע. אקו לב או צילום חזה עשויים לחשוף היפרטרופיה של שני החדרים. החמרה משמעותית במחזור הדם בשני המעגלים. בגלל זה, יש נפיחות בולטת ברגליים, כאבים הן בצד שמאל והן בהיפוכונדריום הימני (עלול להופיע במנוחה), קוצר נשימה לאחר מאמץ גופני קל או במנוחה, התקפי אסתמה לבבית (חנק, שיעול). מופיעות הפרעות בכליות ובכבד. בשלב זה, עלולה להתווסף אי ספיקת מסתם תלת-צדדית לאי-ספיקת מסתם מיטרלי.
5. שלב טרמינל. מתאים ל-3 שלבים של אי ספיקת לב כרונית. תפקוד כל חלקי הלב נפגע. הלב אינו מסוגל עוד לספק דם כראוי לכל האיברים. החולה מודאג מקוצר נשימה במנוחה, התקפים תכופים של אסתמה לבבית, הפרעות בעבודת הלב, אי סבילות לכל פעילות גופנית, נפיחות בגפיים ובבטן, כאבים בלב, הפרעות קצב (פרפור פרוזדורים, אקסטרסיסטולות פרוזדורים ). שינויים דיסטרופיים בלתי הפיכים מתפתחים באיברים הפנימיים (בעיקר הכליות והכבד). הפרוגנוזה מאוד לא חיובית. הטיפול אינו יעיל יותר.

אבחון

כדי לזהות את המחלה, נעשה שימוש בהליך אחד או יותר:

• אקו לב קונבנציונלי;
• אקו לב טרנס-וושט;
• צילום רנטגן של חלל החזה;

יַחַס

זה יכול להיות כירורגי או רפואי. עם זאת, טיפול תרופתי אינו יכול לחסל לחלוטין את הפתולוגיה. אי ספיקת מיטרלי ניתנת לריפוי מוחלט רק בעזרת ניתוח.

טקטיקות לטיפול במחלה

בצורה חריפה של אי ספיקת מיטרלי, תרופות ניתנות בדחיפות להקלה על הסימפטומים, ולאחר מכן מתבצעת ניתוח.

בצורה הכרונית, טקטיקות הטיפול תלויות בשלב.

טיפול רפואי

בצורה החריפה של המחלה, ניטרטים (Nitroglycerin) ותרופות אינוטרופיות שאינן גליקוזידים (לדוגמה, Dobutamine) ניתנים כעזרה ראשונה לחולה. לאחר מכן, מתבצעת ניתוח חירום.

בצורה הכרונית, הטיפול צריך להיות מכוון הן לשיפור תפקוד הלב ומחזור הדם והן להיפטר מהמחלה הבסיסית.

משתנים, חוסמי בטא, אנטגוניסטים של אלדוסטרון, חנקות, נוגדי הפרעות קצב, מעכבי ACE משמשים לתיקון הפרעות במחזור הדם. אם הסיכון לפקקת גדל - נוגדי טסיות.

טיפול במחלה הבסיסית שגרמה לפתולוגיה של המסתם המיטרלי:

כִּירוּרגִיָה

זה נקבע לצורה החריפה של המחלה, כמו גם לשלבים השניים והגבוהים יותר של הצורה הכרונית.

בפרקטיקה הכירורגית המודרנית משתמשים בשני סוגים של ניתוחים:

1. פלסטיק שסתום. זהו שחזור של השסתום שלו (תפירה של השסתומים שלו, מיתרי הגידים).
2. תותבות שסתום. זוהי החלפתו בתותבת ממקור מלאכותי או ביולוגי.

על ידי ביצוע הפעולה בזמן, ניתן למנוע התקדמות נוספת של הפגם ואי ספיקת לב נלווית.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה מורכבים בטיפול במחלה הבסיסית עוד לפני הופעת אי ספיקת מיטרלי (טיפול בזמן של אנדוקרדיטיס עם אנטיביוטיקה, צריכה נכונה של תרופות שנקבעו על ידי רופא לראומטיזם וכו').

הסר גורמים המגבירים את הסיכון למחלות לב: עישון, אלכוהוליזם, צריכה תכופה של מזון שומני, מלוח ומתובל, משטר שתייה לא תקין, חוסר שינה, ניידות נמוכה, השמנת יתר, מתח, חלוקה לא רציונלית של זמן העבודה והמנוחה.

חיים עם רגורגיטציה מיטראלית

במידה והליקוי הוא ממדרגה ראשונה ונמצא בשלב פיצוי, ניתן להסתדר רק עם השגחת רופא ונטילת כמות מינימלית של תרופות. גשו לקרדיולוג ועשו בדיקת אקו לב כל חצי שנה.

פעילות גופנית בגבולות הסבירים אינה אסורה, עם זאת, עומסי ספורט בעלי אופי תחרותי אינם נכללים בכל שלב של הפגם.

לגבי הריון, בשלב מוקדם של הפגם ללא הפרעות חמורות במחזור הדם, יתכן, אך הלידה תתבצע בניתוח קיסרי. עם מחלה של שלב 2 ומעלה, הריון מוצלח אפשרי רק לאחר חיסול הפגם.

לאחר החלפת המסתם, פעל לפי הכללים של אורח חיים בריא כדי למנוע מחלות לב וכלי דם. אם תזדקק לניתוח כלשהו (כולל שיניים) או הליכי אבחון פולשניים בעתיד, ספר לרופא שלך מראש על הימצאות שסתום תותב, שכן ירשמו לך תרופות מיוחדות למניעת דלקות וקרישי דם בלב.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה תלויה בגורם לפגם.

• ברוב המקרים זה לא חיובי, שכן המחלות הבסיסיות (ראומטיזם, זאבת, תסמונת מרפן, מחלת לב כלילית) קשות לטיפול ולא ניתן להפסיק אותן לחלוטין. לפיכך, המחלה עלולה להוביל לנגעים אחרים של הלב, כלי הדם והאיברים הפנימיים.
• אם הפגם נגרם על ידי אנדוקרדיטיס או שינויים ניווניים במסתם עצמו, הפרוגנוזה מנחמת יותר. תרופה אפשרית במקרה של ניתוח בזמן עבור תותבות פלסטיק או מסתמים. התותבת המותקנת תחזיק מעמד בין 8 ל-20 שנים או יותר, תלוי במגוון.
• הפרוגנוזה לפגם בדרגת החומרה הראשונה, שאינה מלווה בהפרעות במחזור הדם, יכולה להיות חיובית. עם טקטיקות התבוננות נכונות, כמו גם בטיפול במחלה הבסיסית, אי ספיקת מיטרלי עשויה שלא להתקדם במשך שנים רבות.

טיפול בלב ובכלי הדם © 2016 | מפת אתר | אנשי קשר | מדיניות פרטיות | הסכם משתמש | כאשר מצטט מסמך, נדרש קישור לאתר המציין את המקור.

אי ספיקת מסתם מיטרלי

המסתם המיטרלי הוא מסתם הממוקם בין הפרוזדור השמאלי לחדר השמאלי של הלב ומונע חזרת דם לפרוזדור השמאלי במהלך הסיסטולה.

אי ספיקה של מסתם מיטרלי או אי ספיקה מיטרלי היא חוסר היכולת של המסתם למנוע חזרת דם מהחדר השמאלי לתוך הפרוזדור השמאלי.

רגורגיטציה היא זרימה מהירה של דם בכיוון המנוגד לתנועה רגילה המתרחשת במהלך הסיסטולה.

אי ספיקת מיטרלי מתרחשת לעיתים רחוקות בבידוד (כ-2% מסך מחלות הלב). זה מלווה בפגמים של מסתמי אבי העורקים, היצרות מיטרלי.

יש אי ספיקה מיטרליות תפקודית (יחסית) ואורגנית.

אי ספיקת מיטרלי תפקודית נגרמת על ידי זרימת דם מואצת בדיסטוניה, שינויים בגוון סיבי השריר הפפילרי, התרחבות (התרחבות) של החדר השמאלי, המספקת עומס המודינמי של הלב.

אי ספיקת מיטרלי אורגנית מתפתחת כתוצאה מנזק אנטומי ללוחות רקמת החיבור של המסתם עצמו, כמו גם חוטי גידים המקבעים את המסתם.

להפרעות המודינמיות של סוגים אלה של אי ספיקת מיטרלי יש את אותו אופי.

הפרה של המודינמיקה בצורות שונות של אי ספיקה מיטרלי

סיסטולה היא סדרה של התכווצויות רצופות של שריר הלב של החדרים והפרוזדורים של שלב מסוים של מחזור הלב.

לחץ אבי העורקים עולה באופן משמעותי על הלחץ של הפרוזדור השמאלי, מה שתורם ל-regurgitation. במהלך הסיסטולה, ישנה זרימה הפוכה של דם באטריום השמאלי, עקב כיסוי לא שלם של פתח האטrioventricular על ידי עלי המסתם. כתוצאה מכך, חלק נוסף של דם נכנס לדיאסטולה. במהלך דיאסטולה חדרית, כמות משמעותית של דם זורמת מהאטריום לתוך החדר השמאלי. כתוצאה מהפרה זו מתרחש עומס יתר של החלקים השמאליים של הלב, מה שתורם לעלייה בכוח ההתכווצויות של שריר הלב. תפקוד יתר של שריר הלב הוא ציין. בשלבים הראשונים של התפתחות אי ספיקת מיטרלי, מתרחש פיצוי טוב.

אי ספיקה מיטראלית מובילה להיפרטרופיה של החדר השמאלי והאטריום השמאלי, וכתוצאה מכך לחץ מוגבר בכלי הריאה. עווית של העורקים של הריאות גורמת ליתר לחץ דם ריאתי, וכתוצאה מכך להתפתחות היפרטרופיה של החדר הימני, אי ספיקה של שסתום תלת-צדדי.

אי ספיקת מסתם מיטרלי: תסמינים, אבחון

עם פיצוי טוב של אי ספיקת מסתם מיטרלי, הסימפטומים אינם מופיעים. אי ספיקת מיטרלי חמורה מאופיינת בתסמינים הבאים:

• קוצר נשימה וקצב לב חריג במהלך פעילות גופנית (ואז במנוחה);
• קרדיאלגיה;
• עייפות מוגברת;
• אסתמה לבבית (התקפות של קוצר נשימה חמור);
• כאב, נפיחות בהיפוכונדריום הימני, עקב הגדלה של הכבד;
• בצקת של הגפיים התחתונות;
• שיעול יבש עם מעט ליחה, במקרים נדירים עם זיהומים בדם;
• כאב באזור הלב של אופי דוקר, לוחץ, כואב, שאינו קשור לפעילות גופנית.

עם אי ספיקת מסתם מיטרלי מפוצה, ייתכן שהתסמינים לא יופיעו במשך מספר שנים. חומרת התסמינים נובעת מעוצמת הרגורגיטציה.

לאבחון של אי ספיקת מיטרלי, נעשה שימוש בשיטות הבאות:

• ECG מאפשר לך לזהות סימנים של עומס יתר והיפרטרופיה של החדר השמאלי והאטריום, בשלב השלישי - הלב הימני;
• EchoCG - קביעת היפרטרופיה והרחבה של הלב השמאלי;
• בדיקת רנטגן של איברי החזה - קביעת מידת יתר לחץ דם ורידי ריאתי, מידת הבליטה של ​​קשתות הפרוזדורים;
• Ventriculography - קביעת נוכחות ומידת הרגורגיטציה;
• צנתור חדרי - קביעת דינמיקת הלחץ בחדרי הלב.

נכון להיום, יש אבחון יתר של אי ספיקת מיטרלי. שיטות מחקר מודרניות הראו שרמה מינימלית של רגורגיטציה יכולה להיות בגוף בריא.

אי ספיקת שסתום מיטרלי ברמה 1: תמונה קלינית

אי ספיקה של המסתם המיטרלי בדרגה 1 מאופיינת בפיצוי של המודינמיקה וחוסר יכולת של המסתם למנוע את זרימת הדם ההפוכה, אשר מושגת על ידי תפקוד יתר של החדר השמאלי והאטריום. שלב זה של המחלה מאופיין בהיעדר תסמינים של כשל במחזור הדם, רווחתו של החולה במהלך מאמץ גופני. בעת אבחון אי ספיקת שסתום מיטרלי ברמה 1, התרחבות קלה של גבולות הלב שמאלה, נוכחות של אוושה סיסטולית מזוהה. אין סימנים לתפקוד לקוי של המסתם באלקטרוקרדיוגרמה.

אי ספיקת מסתם מיטרלי 2 מעלות: תמונה קלינית

אי ספיקה של שסתום מיטרלי בדרגה 2 מאופיינת בהתפתחות של צורה פסיבית של יתר לחץ דם ריאתי ורידי. שלב זה מאופיין במספר תסמינים של הפרעות במחזור הדם: קוצר נשימה ודפיקות לב בזמן פעילות גופנית ובמנוחה, שיעול, התקפי אסתמה לבבית, המופטיזיס. כאשר מאבחנים אי ספיקת מסתם מיטרלי בדרגה 2, הרחבה של גבולות הלב שמאלה (1 - 2 ס"מ), ימינה (עד 0.5 ס"מ) ומעלה, מתגלות אוושה סיסטולית. אלקטרוקרדיוגרמה מראה שינויים במרכיב הפרוזדור.

אי ספיקת מסתם מיטרלי דרגה 3: תמונה קלינית

עם אי ספיקת מסתם מיטרלי דרגה 3, מתפתחת היפרטרופיה של חדר ימין, המלווה בתסמינים אופייניים: הגדלת כבד, בצקת ולחץ ורידי מוגבר.

אבחון של אי ספיקת מסתם מיטרלי בדרגה 3 מגלה הרחבה משמעותית של גבולות שריר הלב, אוושים סיסטוליים עזים. האלקטרוקרדיוגרמה מראה נוכחות של שן מיטרלי, סימנים של היפרטרופיה של החדר השמאלי.

טיפול באי ספיקת מסתם מיטרלי, פרוגנוזה

הטיפול באי ספיקת מסתם מיטרלי נשלט על ידי כלל יחיד: חולה עם אי ספיקת מיטרלי מאובחנת הוא חולה ניתוחי. פתולוגיה זו אינה כפופה לתיקון רפואי. המשימה של הקרדיולוג היא להכין את המטופל כראוי לניתוח.

טיפול שמרני באי ספיקת מסתם מיטרלי נועד לשלוט בקצב הלב, כמו גם מניעת סיבוכים תרומבואמבוליים, הפחתת מידת הרגורגיטציה. נעשה שימוש גם בטיפול סימפטומטי.

במהלך הניתוח משתילים את המסתם המיטרלי.

תחזיות לאי ספיקת מיטרלי תלויות לחלוטין במידת הרגורגיטציה, חומרת הפגם במסתמי והדינמיקה של המחלה.

סרטון מיוטיוב על נושא המאמר:

המידע הינו כללי ומסופק למטרות מידע בלבד. פנה לטיפול רפואי עם סימן ראשון למחלה. טיפול עצמי מסוכן לבריאות!

עצמות אדם חזקות פי ארבעה מבטון.

המחלה הנדירה ביותר היא מחלת Kuru. רק נציגים של שבט הפרווה בגינאה החדשה חולים בו. החולה מת מצחוק. מאמינים שהגורם למחלה הוא אכילת המוח האנושי.

בביקורים קבועים בסולריום, הסיכוי לחלות בסרטן העור עולה ב-60%.

לדברי מדענים רבים, קומפלקסים של ויטמינים הם כמעט חסרי תועלת עבור בני אדם.

על מנת לומר אפילו את המילים הקצרות והפשוטות ביותר, אנו משתמשים ב-72 שרירים.

הכבד הוא האיבר הכבד ביותר בגופנו. משקלו הממוצע הוא 1.5 ק"ג.

עששת היא המחלה הזיהומית הנפוצה ביותר בעולם, שאפילו שפעת לא יכולה להתחרות בה.

במהלך חייו, האדם הממוצע מייצר עד שתי בריכות גדולות של רוק.

הבטן האנושית מתמודדת היטב עם עצמים זרים וללא התערבות רפואית. זה ידוע שמיץ קיבה יכול להמיס אפילו מטבעות.

בנוסף לאנשים, רק יצור חי אחד על כדור הארץ סובל מדלקת בערמונית - כלבים. אלה באמת החברים הכי נאמנים שלנו.

ליפול מחמור יש סיכוי גבוה יותר לשבור את הצוואר מאשר ליפול מסוס. רק אל תנסה להפריך את הטענה הזו.

תוחלת החיים הממוצעת של שמאליים נמוכה מזו של ימניים.

מדענים מאוניברסיטת אוקספורד ערכו שורה של מחקרים שבהם הגיעו למסקנה שצמחונות עלולה להזיק למוח האנושי, שכן היא מביאה לירידה במסה שלו. לכן, מדענים ממליצים לא להוציא לחלוטין דגים ובשר מהתזונה שלך.

עבודה שאדם לא אוהב מזיקה לנפשו הרבה יותר מחוסר עבודה בכלל.

ב-5% מהחולים, התרופה נוגדת הדיכאון קלומיפרמין גורמת לאורגזמה.

השמטות, מריבות, שם נעורים... קנאה נשית היא תעלומה עבור פסיכולוגים. כיום, המדענים אינם מכירים היטב את כל המנגנונים המביאים לחזקה זו.

אי ספיקת מסתם מיטרלי: גורמים, אבחון וטיפול בפגם במסתמים

זרימת דם חוזרת בחדרים השמאליים של הלב מפריעה לתפקוד השאיבה הרגיל. אי ספיקת שסתום מיטרלי בדרגה 1 מתבטאת בתסמינים מינימליים שאינם יוצרים קשיים בחיי היומיום. עם ההידרדרות של אי ספיקת מסתמים, הביטויים הקליניים מתגברים, מה שמצריך מגוון שלם של הליכי אבחון וטיפול. טקטיקות הטיפול והפרוגנוזה לחיים תלויות בשלב המחלה ובנוכחות של סיבוכים לבביים.

גורמים לפתולוגיה מסתמית

רגורגיטציה היא מצב של זרימת דם כאשר, על רקע תקלה במנגנון המסתם, ישנה אפשרות של ריפלוקס לא פיזיולוגי של דם בחזרה לפרוזדור. הגורמים העיקריים לתפקוד שסתום מיטרלי הם הגורמים הבאים:

• מחלה ראומטית;
• מומים לבביים ממקור מולד;
• טרשת עורקים;
• אנדוקרדיטיס זיהומית-ספטית;
• איסכמיה של שריר הלב (CHD);
• סוגים מערכתיים של פתולוגיה (סקלרודרמה, דלקת פרקים, זאבת);
• נזק טראומטי לרקמת שריר חלק או אקורדים בגידים;
• מחלות לב וכלי דם התורמות להרחבת חדר שמאל.

הסיבה השכיחה ביותר לפתולוגיה היא זיהום. שינויים פוסט-דלקתיים ציטריים בשסתום בין הפרוזדור והחדר יוצרים זרימת דם regurgitation ואת הביטויים העיקריים של המחלה.

סוגי מחלות

בהתאם לגורמים הסיבתיים, 2 קבוצות של פתולוגיה של המסתם המיטרלי מובדלות:

• מקור ראומטי (השפעה מזיקה ישירה על השסתום);
• פתולוגיה לא ראומטית (שינויים פתולוגיים במבנים perivalvular - מיתרי גידים, רקמת שריר או טבעת שסתום).

חשוב להבחין בין הסוג האנטומי והתפקודי של פתולוגיה לבבית. במקרה הראשון, רגורגיטציה מתרחשת על רקע שינויים אורגניים בשסתום. האפשרות השנייה היא אי ספיקה יחסית עקב מתיחת יתר (הרחבה) של טבעת המסתם על רקע דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה או מחלת עורקים כליליים.

בהתאם לחומרת הסימפטומים, 3 שלבים רצופים של המחלה מובחנים:

1. מפצה (מעלה אחת) - ביטויים מינימליים של המחלה;
2. אי ספיקה של שסתום מיטרלי בדרגה 2 (תת פיצוי) - בעיות מתעוררות במהלך מאמץ פיזי;
3. דקומפנסציה (דרגה 3) - תסמינים מופיעים במנוחה.

חשיבות רבה לביטויים קליניים הם שינויים המודינמיים עקב הפגם האנטומי של המסתם. בשלב הראשוני של המחלה, כאשר כמות מוגברת של דם נכנסת לאטריום השמאלי (זרימה מהוורידים והרגורגיטציה), מתרחשת היפרטרופיה מפצה, המבטיחה היעדר תסמינים חמורים. לאחר מכן שריר הלב של החדר השמאלי מתגבר, אשר צריך לעבוד קשה כדי להבטיח אספקה ​​נאותה של דם לאבי העורקים.

השלב של חוסר פיצוי או אי ספיקה של המסתם המיטרלי מהדרגה השלישית מתרחש כאשר הלב אינו מסוגל לספק זרימת דם מערכתית.

תסמינים של אי ספיקת מסתמים

היעדר ממושך של ביטויי המחלה נובע משינויים אורגניים איטיים ויכולות פיצוי של שריר הלב. הסימנים העיקריים של אי ספיקת מסתם מיטרלי מתרחשים על רקע עומס בלתי צפוי רציני ומתבטאים בתלונות הבאות:

• קוצר נשימה חמור (קוצר נשימה);
• חולשה חמורה עם עייפות מהירה;
• טכיקרדיה (דופק מוגבר);
• הפרעת קצב לב.

ככל שמתגברת חוסר התפקוד של המסתם המיטרלי, התסמינים מתגברים: ישנה נפיחות ברגליים, חנק, שיעול וקוצר נשימה בהיעדר תנועות עלולים להפריע.

הפרוגנוזה להתאוששות תלויה בזמן של פנייה לרופא - עדיף להתחיל בטיפול בשלב של פתולוגיה מפוצה.

עקרונות אבחון

האזנה לקולות הלב (אוסקולציה) במהלך הבדיקה הראשונית תאפשר לרופא להניח נוכחות של פתולוגיה. סימנים אוקולטוריים אופייניים כוללים:

• אוושה פנסיסטולית;
• היחלשות או היעדר הטון הראשון;
• הטון השלישי, שנוכחותו מעידה על רגורגיטציה חמורה;
• מבטא של הטון השני מעל עורק הריאה.

מומחה מנוסה, לאחר שהעריך את הסימנים האוקולטוריים, יבצע אבחנה מקדימה ויפנה לבדיקה נוספת:

1. אלקטרוקרדיוגרפיה, שיכולה לחשוף סימנים של היפרטרופיה פרוזדורים וחדרים בצד שמאל;
2. צילום רנטגן של אזור החזה (זיהוי גודל לב מוגדל, זיהוי סימנים של יתר לחץ דם ריאתי והסתיידות מסתמים);
3. אקו לב דופלר (הערכה של שינויים אנטומיים, זיהוי זרימת דם רגורגיטציה);
4. אנגיוקרדיוגרפיה ניגודיות (השיטה האופטימלית והאמינה ביותר לאבחון פתולוגיה).

בעזרת אולטרסאונד של הלב ניתן להעריך את חומרת אי ספיקת המיטרלית.

• גבס הפוך לא יותר מ-30%;
• שטח פגם שסתום לא יותר מ-0.2 ס"מ 2;
• דם רגורגיטציה אינו מגיע לאמצע הפרוזדור.

על רקע פיצויי המשנה:

• זרימת דם חוזרת מגיעה לאמצע האטריום והיא עד 50%;
• שטח החור הפתוח הוא 0.2-0.4 ס"מ 2 .

עם דקומפנסציה, ריפלוקס רגורגיטציה עולה על 50%, הדם ממלא את כל האטריום, והפגם במסתם הוא יותר מ-0.4 ס"מ 2.

גורם חשוב לבחירת טקטיקות הטיפול הוא זיהוי הגורם לפתולוגיה של המסתם: טיפול בנגעים ראומטיים שונה מהפרעות תפקודיות הקשורות לדלקת שריר הלב או להשלכות של מחלה כלילית.

טקטיקות רפואיות

בחירת שיטת הטיפול נקבעת על פי הקריטריונים הבאים:

• גורם סיבתי של פתולוגיה מסתמית;
• שלב המחלה;
• נוכחות של מחלות נלוות (יתר לחץ דם, מחלת לב איסכמית, פתולוגיה אנדוקרינית, טרשת עורקים).

עם חוסר תפקוד של המסתם המיטרלי, הטיפול יכול להיות רפואי וכירורגי.

שיטות שמרניות

המטרות העיקריות של הטיפול הן הפחתת העומס על חדרי הלב השמאליים ומניעת סיבוכים. לשם כך, השתמש בשיטות הבאות:

• טיפול אנטיביוטי;
• מניעה אנטי-מיקרוביאלית של אנדוקרדיטיס וחזרה של קדחת שגרונית;
• הגבלת פעילות גופנית;
• טיפול דיאטטי עם הגבלת מלח;
• נוגדי קרישה;
• תרופות סימפטומטיות (תרופות להורדת לחץ דם, משתנים, תרופות אנטי-ריתמיות וגליקוזידים לבביים).

יש צורך לראות רופא באופן קבוע גם אם אין תסמינים על רקע השלב הראשוני של אי ספיקת מיטרלי.

כִּירוּרגִיָה

על רקע דקומפנסציה עם מידה בולטת של רגורגיטציה, כאשר הטיפול התרופתי אינו יעיל, נעשה שימוש ב-2 אפשרויות לטיפול כירורגי:

• שחזור שסתומים;
• תותבות מסתמים.

בחירת השיטה היא אינדיבידואלית - לכל מטופל בנפרד נבחרת גרסה שונה של הפעולה. הפרוגנוזה תלויה במידה רבה בזמן של ההתערבות הכירורגית שבוצעה. סיבוכים אפשריים לאחר הניתוח כוללים אנדוקרדיטיס ספטית, תרומבואמבוליזם וכשל בתותבת.

סיכון לסיבוכים מסוכנים

על רקע טיפול יעיל ובתקופה המאוחרת שלאחר הניתוח, ייתכנו השלכות ומחלות לא נעימות. סיבוכים מסוכנים של הגרסה הראומטית של אי ספיקת מסתמים הם האפשרויות הפתולוגיות הבאות:

• אי ספיקת לב גודשת של חדר שמאל;
• אנדוקרדיטיס ספטית;
• פרפור פרוזדורים;
• cor pulmonale עם תסמינים אופייניים של יתר לחץ דם ריאתי;
• תרומבואמבוליזם של כלי דם עם סיכון גבוה למוות פתאומי.

לאחר תיקון המסתם, הפרוגנוזה טובה יותר, והסיכון לסיבוכים נמוך יותר מאשר בתותבת של מסתם מלאכותי.

הגורם העיקרי להתרחשות של זרימת דם רגורגיטציה בחדרי הלב השמאליים הוא נגע ראומטי של מנגנון המסתם.

בתחילת המחלה אין תסמינים, אך עם התקדמות המחלה ועלייה בזרימת הדם האחורית לאטריום השמאלי, מתגברים הביטויים של פתולוגיה לבבית.

הבסיס לאבחון ראשוני הוא א.ק.ג ואקו לב. במקרים קשים, הרופא יפנה אותך למחקר ניגוד (אנגיוקרדיוגרפיה). טיפול רפואי יהיה יעיל אם המחלה תתגלה מוקדם. על רקע הדקומפנסציה תידרש ניתוח כירורגי בעזרתו ניתן לשחזר את תפקודי מנגנון המסתם.

אי ספיקת מסתם מיטרלי אצל ילדים ומבוגרים היא פגם שכיח

בריאות הלב תלויה בשאלה אם יש שינויים מולדים חריגים במבנה שלו. עם זאת, לא כולם יודעים שמוקדי זיהום מעשנים יכולים גם לעורר מחלות לב. יש מחלות אחרות שיכולות ליזום את זה.

לדעת מה משפיע על פעילות הלב, אילו סימנים להופעת התהליך הפתולוגי יעזרו לך לפנות בזמן לעזרה רפואית ולהימנע מהחמרת המצב.

תכונות המחלה

מטבעו של מהלך זרימת הדם מהאטריום השמאלי דרך השסתום לחדר המתאים אין חזרה. הפרות מסוגים שונים מאפשרות, בדחיפה של דם (סיסטולה), להחזיר חלק מנפחו אל הפרוזדור. אנומליה מסוג זה יכולה להתגלות בכל גיל. עבור כל קטגוריות הגיל, לפתולוגיה יש את אותם סיבות וביטויים. הפרה מתייחסת למומי לב, הנפוצים מאוד.

אי ספיקה מיטראלית היא, במילים אחרות, מסתם שנועד לאפשר לדם מהאטריום השמאלי להיכנס לחדר המתאים ולמנוע את זרימתו חזרה, אינו מתמודד במלואו עם המשימה. הסיבות שבגללן זה קורה הן מגוונות.

הפגם יכול להיות מולד או להופיע כתוצאה משינויים שליליים. אז זה מסווג כפגם נרכש.

מומי לב באבי העורקים והיצרות של המסתם המיטרלי הם לעתים קרובות יותר בעיה נלווית. הפרעות משלימות אלו עשויות להיות במטופל בבת אחת או באחת מהווריאציות.

פתולוגיה יכולה להתפתח במהירויות שונות.

אי ספיקה מיטראלית (תכנית)

טפסים

הצורה הכרונית מתגלה לאורך זמן כתוצאה מ:

• שינויים ברקמות של מבני הלב כתוצאה ממחלות,
• התפתחות פתולוגיה עקב תכונות חריגות של הטבע המולד,
• אם השסתום הוחלף - הפרה אפשרית של מבנה השתל.

הצורה החריפה של הפתולוגיה באה לידי ביטוי בפרק זמן קצר. מצבי משבר מובילים למקרה כזה:

• אוטם שריר הלב,
• קרע בעלון עקב אנדוקרדיטיס זיהומית,
• מצבים חריפים אחרים.

הסרטון הבא מכיל מידע מפורט על רגורגיטציה מיטראלית, המוצג בצורה נגישה:

מעלות

ההפרעה מסווגת לפי רמת החזרת נפח הדם. מעלות:

• 1. הבעיה היא מינורית. נפח הדם במסלולו ההפוך במהלך דחיפה של החדר (סיסטולה) מגיע לפני השטח של המסתם. המצב אינו מביא לכשלים בעבודת הלב והוא תקין.
• 2. תנועת הדם לתוך הפרוזדור ביחס לשסתום המיטרלי היא כסנטימטר וחצי. הפרה נחשבת לסטייה מתונה מהנורמה.
• 3. החזר הדם מגיע לקו האמצע של הפרוזדור. תנועה חריגה זו של דם מכונה הפרעה חמורה.
• הרביעי. כאשר הדם בתנועתו ההפוכה מגיע לחלק העליון של הפרוזדור. המצב מכונה נזק לבבי חמור.

גורמים לאי ספיקת מסתם מיטרלי

רגורגיטציה (החזרת דם) נגרמת מסיבות בתוך הגוף:

1. ייתכן שהבעיה קשורה להפרעות תפקודיות כאלה:
   • חוטי הגיד המשמשים כמקשר המקשר בין שריר הלב לשרירי הפפילרי נשברים או נמתחים.
   • השרירים שאחראים על תנועת עלי המסתם (הפפילרי) שינו את הטונוס שלהם, וכעת הוא אינו תואם את הנורמה.
   • הטבעת שאליה מחוברים דשי השסתום נמתחה.
   • החדר של החצי השמאלי גדל בנפח.
2. החזרת הדם עשויה לנבוע מהנחיתות התפקודית של השסתום עצמו. העיצוב הכפול אינו מספק סגירה הדוקה של הכנפיים בעת הסגירה.

מחלה מולדת

בגרסה של אי ספיקת מיטרלי מלידה, הגורמים עשויים להיות גורמים שהשפיעו על התפתחות העובר במהלך ההריון:

• מצבים מלחיצים
• אקולוגיה סביבתית לא חיובית,
• מגע עם חומרים שפעולותיהם מזיקות לגוף;
• השפעה של קרינה מייננת,
• שימוש בטבליות ללא התייעצות עם מומחה.

השלכות של מחלות עבר

אי ספיקת מיטרלי מתרחשת כתוצאה ממחלות קודמות:

• תהליך גידול המפריע לשחרור החדר.
• נזק או שינויים פתולוגיים באלמנטים במבנה הלב כתוצאה מ:
  • אוטם שריר הלב,
  • דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב,
  • קרדיומיופתיה מורחבת,
  • שִׁגָרוֹן,
  • אנדוקרדיטיס זיהומית,
  • לופוס אריתמטוזוס.

תסמינים

• בגוף, ההפצה הנכונה של הדם מופרעת, כך שהמטופל מרגיש ביצועים גרועים, אובדן כוח.
• גודש באספקת הדם לריאות מתבטא בקוצר נשימה.
• התהליך שתרם לפגיעה במסתמים יכול לשבש את מצב שריר הלב. כתוצאה מכך, מתרחשת הפרעת קצב.
• סטגנציה של דם בריאות יוזמת שיעול. בתחילת המחלה יש לו אופי יבש. בעתיד, כיח מופיע עם נוכחות של פסי דם.

אבחון

הרופא מנתח את הסימפטומים של החולה, שואל על ההיסטוריה של המחלה ועל נוכחות של בעיות כאלה אצל קרובי משפחה. לאחר מכן, הוא בוחר דרכים לבדיקת המטופל.

• אקו לב היא שיטה שתקבע את האפשרות להחזיר את נפח הדם לפרוזדור בהתאם למצב המבנים התפקודיים. בעת ביצוע אקו לב דופלר, ניתן לראות אם יש רגורגיטציה במהלך הסיסטולה.
• הדמיית תהודה מגנטית מאפשרת לראות את תמונת הלב עם כל הפרטים המבניים.
• צנתור - ניתן למדוד את הלחץ בחדרים בודדים של הלב. אינדיקטורים אלה מאפשרים לקבוע אי ספיקת מיטרלי.
• פונוקרדיוגרמה משלימה ומעדנת את בדיקת המטופל על ידי האזנה באמצעות סטטוסקופ. מאפשר לקבוע את הרעש באזור המסתם המיטרלי במהלך שליחת הדם על ידי החדר לתוך אבי העורקים (סיסטולה).
• אלקטרוקרדיוגרמה - מאפשרת ללמוד את הפרת קצב הלב.
• בדיקת דם – מראה האם יש תהליך דלקתי בגוף.
• קרדיוגרפיה כלילית היא שיטה למעקב אחר מצב כלי הדם באמצעות צבע. זה בתמונה מראה את תנועת הדם בלב ובכלי הדם.
• צילום רנטגן הוא תמונה של אזור החזה. קבע את השינוי בגודל ובצורה של הלב.

יַחַס

אם אי ספיקת מיטרלי היא עד הדרגה השנייה, אז לעתים קרובות מצב זה אינו דורש עזרה. חשוב לרפא את המחלה שיזמה את ההפרעות שהובילו לאי ספיקת מיטרלי.

רְפוּאִי

• הקצאת קורסי טיפול למניעת התפתחות תהליכים זיהומיים.
• הליכי התקשות מומלצים.
• טיפול פיזיותרפיה.
• כיוון הסיוע נבחר כדי לדכא את הפתולוגיה שגרמה לשינויים שליליים בלב.
• הרופא מפנה לטיפול בסנטוריום, שבו יש התמחות הכרחית.

רְפוּאִי

אם ישנם סיבוכים הקשורים להחזרת הדם לפרוזדור, אזי משתמשים בתרופות לשמירה על מצבו של החולה.

• תכשירי אשלגן - שומרים על מצב שריר הלב,
• משתנים - כדי למנוע בצקת,
• חנקות - לשיפור זרימת הדם,
• גליקוזידים לבביים - מקלים על המצב במקרה של אי ספיקת לב.

פעולה

במקרה של התפתחות פתולוגיה למדרגה השלישית והרביעית, מומלצת התערבות כירורגית. בעזרת פעולה רדיקלית על פי האינדיקציות במקרה מסוים, מתבצעות הפעולות הבאות:

• תיקון פגמים מבניים על ידי פלסטיק,
• החלפת שסתום.

אם הפתולוגיה חמורה ואין אפשרות להתערבות כירורגית עקב מצבו של המטופל, בריאותו נשמרת בעזרת תרופות והליכים טיפוליים.

בפירוט רב יותר על אופן הפעולה של אי ספיקת לב מיטרלי, הסרטון שלהלן מספר:

מניעת מחלות

אם אנחנו מדברים על מניעת אי ספיקת שסתום מיטרלי מולד, אז במהלך הלידה של ילד, יש לשלול כל השפעה מזיקה עליו:

• לא להיות באזור שבו עשויה להיות קרינה מייננת;
• אל תבוא במגע עם כימיקלים מזיקים,
• להישאר באזור עם תנאים סביבתיים טובים.

כדי לשלול התרחשות של מחלה נרכשת, שים לב:

• טיפול בזמן במחלות זיהומיות; למנוע מוקדי זיהום מבעבעים;
• למנוע הופעת פתולוגיות אחרות שעלולות לגרום לאי ספיקת מיטרלי;
• לנהל אורח חיים בריא,
• לחסל מצבי לחץ חריפים,
• לתת לגוף עומס שיטתי אפשרי, למשל: הליכה, שחייה.

סיבוכים

• יתר לחץ דם ריאתי,
• הדחף החשמלי בין חלקי הלב עלול להיות מופרע,
• פרפור פרוזדורים, וייתכנו גם הפרעות קצב אחרות;
• תהליכים דלקתיים בקרומים הפנימיים של שרירי הלב,
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.

בסוף המאמר נספר על התחזיות לטיפול נכון באי ספיקת מסתם מיטרלי של 1, 2, 3 מעלות.

תַחֲזִית

נקודת המבט תלויה במספר מרכיבים:

• מצב שרירי הלב
• כמה ריאלי לרפא את המחלה שגרמה לפתולוגיה; הכבדות שלו;
• דרגת תקלה לא תקינה של המסתם.

עם אי ספיקה מיטרלי של הדרגה השלישית, אי ספיקת לב יכולה להתפתח. כמעט כל החולים חיים יותר מחמש שנים מרגע האבחון. חי עשר שנים ויותר מ-4/5 מכלל החולים עם בעיה כזו.

עם הדרגה השנייה של התפתחות הפתולוגיה, חולים עשויים שלא להרגיש הפרעות בריאותיות במשך מספר שנים.

הסרטון הבא מציג ייעוץ של רופא מפורסם בנוגע לאי ספיקת מיטרלי.

אי ספיקה מיטראלית איסכמית. למרות חוסר ההסכמה בשיעורי הרגורגיטציה המיטרלית (MR) על פי מחברים שונים, ברור כי השכיחות של MR מתון וחמור בעל משמעות פרוגנוסטית

הוא די גדול ונצפה בממוצע בכל מטופל 7-8 בערך, מה שהופך את הבעיה לרלוונטית ללא קשר להבדלים בנתוני הספרות.

ידוע שלחולים עם MR איסכמי משמעותי (בינוני וחמור) יש פרוגנוזה גרועה. ולמרות שמחלת עורקים כליליים ותפקוד לקוי של LV הם בעלי משמעות פרוגנוסטית, נוכחות וחומרת MR קשורות לעלייה בתמותה בקבוצת חולים זו, ללא קשר לגורמי סיכון אחרים.

MR איסכמי הוא מצב דינמי, וחומרתו יכולה להשתנות במידה רבה בהתאם לנוכחות הפרעות קצב, איסכמיה, יתר לחץ דם עורקי או מידת הפעילות הגופנית. יחד עם זאת, מחקר דופלר אקוקרדיוגרפי (EchoCG) הוא כיום השיטה הלא פולשנית האובייקטיבית היחידה לקביעת האבחנה של MR איסכמי והבחנה בין MR איסכמי אמיתי עם עלונים שלמים מנזק אורגני לשסתום המיטרלי בחולים עם מחלת עורקים כליליים.

לכן, בחולים לאחר אוטם שריר הלב (AMI), החיפוש אחר MR איסכמי על מנת לרבד סיכון, לקבוע טקטיקות נוספות לחולה מסוים ולהחליט על כדאיות התערבות כירורגית באמצעות אקו לב עם מיפוי צבע הוא שגרתי וכלול ב- פרוטוקול למחקר וטיפול בחולים לאחר AMI. .

אך לאור העובדה שעם הערכה חזותית איכותית של זרימת הרגורגיטציה לפי מיפוי הצבעים של הזרימה, קיימת נטייה להעריך יתר על המידה את חומרת ה-MR האיסכמי, ישנה גם הערכה כמותית של החומרה עם הקביעה. של אזור פתח ה-Regurgitation היעיל ונפח ה-Regurgitation.

לאור האופי הדינמימומלץ מחקר נוסף של תפקידן של מבחני מאמץ (אקו-לב) בהערכת סיכונים וריבוד, מכיוון שנתוני הספרות הזמינים מספקים הערכה טובה של המאפיינים הדינמיים והערך הפרוגנוסטי של תוצאות אקו-לב מאמץ בחולים עם MR איסכמי. למרות שהמשמעות של אקו לב במאמץ בפרוגנוזה של התערבות כירורגית ב-MR איסכמי עדיין לא נקבעה במלואה.

על מידת אי ספיקה מיטרלי(MN) מושפעים מגורמים פיזיולוגיים ותרופתיים שונים שיכולים לשנות את האינטראקציה בין כוחות הסגירה והמשיכה. גורמים בעלי השפעה אינוטרופית חיובית על החדר השמאלי (דובוטמין) או מפחיתים את העומס (הרדמה כללית, משתנים) יכולים להפחית את זרימת הרגורגיטציה ב-MR איסכמי. פעילות גופנית מובילה לעלייה בעיוות MV ולעלייה בדרגת אי ספיקה, אשר מאושרת על ידי תוצאות של אקו לב עם מאמץ גופני.

עלייה משמעותית ב-MH במהלך פעילות גופנית מובילה ללחץ מוגבר באטריום השמאלי ובורידי הריאה, מה שעלול לגרום לבצקת ריאות. לעלייה ב-MR איסכמי במהלך פעילות גופנית יש ערך פרוגנוסטי שלילי בלתי תלוי, ללא קשר למידת ה-MR במנוחה. לכן, גם MR איסכמי קל במנוחה נחשב כגורם שלילי, וחולים עם היסטוריה של אוטם שריר הלב עם גורם לא ברור ל-HF עוברים בדיקת מאמץ להערכה אקו-קרדיוגרפית מלאה של תפקוד MV.

אקו לב של MN איסכמי.

כדי לבחור את שיטת הטיפול האופטימלית, נדרש אבחון אקו-קרדיוגרפי מלא של MR איסכמי, כולל הערכה כמותית של MR, הערכה של מנגנון העיוות של קומפלקס המסתם, הערכה של שיפוץ LV וכיוון הזרימה של רגורגיטציה.

כימות MR איסכמי מבוסס על קביעת השטח של פתח הרגורגיטציה היעיל בשיטת התכנסות הזרימה הפרוקסימלית. הקריטריון ל-MR איסכמי חמור הוא השטח של פתח הרגורגיטציה היעיל של יותר מ-20 מ"מ. בקרב חולים, התמותה גבוהה משמעותית ביותר מ-20 מ"מ, אינדיקטור זה מהווה מנבא בלתי תלוי להישרדות. עם זרימות אקסצנטריות של regurgitation והדמיה קשה של ההתכנסות הפרוקסימלית של הזרימה, לפעמים משתמשים בשיטה חצי כמותית - קביעת הווריד החוזה או צוואר הבקבוק של זרימת אי ספיקה.

הערכת מנגנון הדפורמציה של קומפלקס המסתם כרוכה בקביעת אזור המתח של מוקדי ה-MV, גובה הצמידות לקודקוד וקוטר הטבעת MV. אינדיקטורים אלה נקבעים מהגישה הפראסטרנלית של הקרנה של הציר הארוך של החדר השמאלי. גובה השיתוף ואזור המתח עומדים בקורלציה עם חומרת ה-MR האיסכמי.

כדי להעריך את חידוש ה-LV העולמי, נמדד נפח ה-LV בסיסטולה ובדיאסטולה, נקבעים שבר הפליטה, מדד כדוריות ה-LV, הערכות הפרעות סגמנטליות של התכווצות LV. כאשר MR איסכמי משולב עם בלוק ענף שמאלי, מדדי א-סינכרון מוערכים כדי לזהות אינדיקציות לסינכרון מחדש של הלב.

מידע אקוקרדיוגרפי נוסף מתקבל על ידי מיפוי צבע של MR איסכמי בכל ההקרנות הזמינות, הערכת כיוון זרימת הרגורגיטציה ומקום תחילת הזרימה ופתיחת הרגורגיטציה. למאפיינים אלו של הזרימה עשויים להיות חשיבות עצמאית בבחירת שיטת התיקון הניתוחי, שכן בשיפוץ מקומי, לפתח הרגורגיטציה עשוי להיות מיקום מדיאלי מקומי ברור או מיקום מרכזי-אחורי רחב יותר.

- מחלת לב מסתמית, המאופיינת בסגירה לא מלאה או צניחה של העלים של המסתם האטריואטריקולרי השמאלי במהלך הסיסטולה, המלווה בזרימת דם פתולוגית הפוכה מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי. אי ספיקת מיטרלי מובילה לקוצר נשימה, עייפות, דפיקות לב, שיעול, המופטיזיס, בצקת ברגליים, מיימת. האלגוריתם האבחוני לאיתור אי ספיקה מיטרלי כרוך בהשוואה של נתוני ההשמעה, ECG, FCG, רדיוגרפיה, אקו לב, צנתור לב, ventriculography. עם אי ספיקת מיטרלי, מבוצעים טיפול תרופתי וטיפול קרדיוכירורגי (תותבות או פלסטיק של המסתם המיטרלי).

מידע כללי

אי ספיקה של מסתם מיטרלי היא מחלת לב מולדת או נרכשת הנגרמת על ידי פגיעה בעלוני המסתם, מבנים תת-מסתמיים, אקורדים או מתיחת יתר של טבעת המסתם, מה שמוביל ל-regurgitation מיטרלי. אי ספיקת מיטרלי מבודדת מאובחנת רק לעתים נדירות בקרדיולוגיה, אולם במבנה של מומי לב משולבים ונלווים, היא מופיעה במחצית מהמקרים.

ברוב המקרים, אי ספיקת מיטרלי נרכשת משולבת עם היצרות מיטרלי (מחלת לב מיטרלי משולבת) ומומים באבי העורקים. אי ספיקת מיטרלי מולדת מבודדת מהווה 0.6% מכלל מומי הלב המולדים; בפגמים מורכבים, זה בדרך כלל משולב עם ASD, VSD, פטנט ductus arteriosus, קוארקטציה של אבי העורקים. אקו לב חושפת מידה מסוימת של רגורגיטציה מיטרלי אצל 5-6% מהאנשים הבריאים.

הסיבות

אי ספיקה מיטראלית חריפה עלולה להתפתח עקב קרעים בשרירי הפפילרי, אקורדים בגידים, קריעה של עלי המסתם המיטרלי באוטם שריר הלב חריף, טראומת לב קהה, אנדוקרדיטיס זיהומית. קרע של השרירים הפפילריים עקב אוטם שריר הלב הוא קטלני ב-80-90% מהמקרים.

התפתחות של אי ספיקת מיטרלי כרונית עשויה לנבוע מפגיעה במסתמים במחלות מערכתיות: שיגרון, סקלרודרמה, זאבת אדמנתית מערכתית, אנדוקרדיטיס אאוזינופילית של לופלר. מחלת לב ראומטית גורמת לכ-14% מכלל המקרים של אי ספיקת מיטרלי מבודד.

חוסר תפקוד איסכמי של הקומפלקס המיטרלי נצפה ב-10% מהחולים עם קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם. צניחת מסתם מיטרלי, קרע, קיצור או התארכות של מיתר הגידים והשרירים הפפילריים יכולים להוביל לאי ספיקת מיטרלי. במקרים מסוימים, אי ספיקת מיטרלי היא תוצאה של פגמים מערכתיים ברקמת חיבור בתסמונות מרפן ואהלר-דנלוס.

אי ספיקת מיטרליות יחסית מתפתחת בהיעדר נזק למנגנון המסתם במהלך הרחבת חלל החדר השמאלי והתרחבות הטבעת הסיבית. שינויים כאלה נמצאים בקרדיומיופתיה מורחבת, מהלך מתקדם של יתר לחץ דם עורקי ומחלת עורקים כליליים, דלקת שריר הלב, מחלת לב אבי העורקים. גורמים נדירים יותר לאי ספיקת מיטרלי כוללים הסתיידות מסתמים, קרדיומיופתיה היפרטרופית וכו'.

אי ספיקת מיטרלי מולדת מתרחשת עם פנטסטרציה, פיצול של עלוני המיטרלי, עיוות במסתום מצנח.

מִיוּן

אי ספיקת מיטרלי במורד הזרם היא חריפה וכרונית; לפי אטיולוגיה - איסכמי ולא איסכמי. יש גם אי ספיקת מיטרליות אורגנית ותפקודית (יחסית). אי ספיקה אורגנית מתפתחת עם שינוי מבני במסתם המיטרלי עצמו או בחוטי הגיד המחזיקים אותו. אי ספיקת מיטרלי תפקודית היא בדרך כלל תוצאה של התרחבות (מיטרליזציה) של חלל החדר השמאלי במהלך עומס יתר המודינמי שלו עקב מחלות שריר הלב.

בהתחשב בחומרת הרגורגיטציה, מבחינים בין 4 דרגות של אי ספיקה מיטרלי: עם רגורגיטציה מיטראלית מינורית, רגורגיטציה מיטראלית בינונית, חמורה וחמורה.

במהלך הקליני של אי ספיקת מיטרלי, 3 שלבים מובחנים:

אני (שלב פיצוי)- אי ספיקה קלה של השסתום המיטרלי; רגורגיטציה מיטראלית היא 20-25% מנפח הדם הסיסטולי. אי ספיקת מיטרלי מפוצה על ידי תפקוד יתר של הלב השמאלי.

II (שלב בפיצוי משנה)- רגורגיטציה מיטראלית היא 25-50% מנפח הדם הסיסטולי. מתפתחת סטגנציה של דם בריאות ועלייה איטית בעומס דו-חדרי.

III (שלב משוחרר)- אי ספיקה בולטת של המסתם המיטרלי. החזרת הדם לאטריום השמאלי בסיסטולה היא 50-90% מהנפח הסיסטולי. אי ספיקת לב מוחלטת מתפתחת.

תכונות של המודינמיקה באי ספיקת מיטרלי

עקב סגירה לא מלאה של עלי המסתם המיטרלי במהלך הסיסטולה, מתרחש גל רגורגיטציה מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי. אם זרימת הדם ההפוכה אינה משמעותית, אי ספיקת מיטרלי מפוצה על ידי עלייה בעבודת הלב עם התפתחות של התרחבות אדפטיבית ותפקוד יתר של החדר השמאלי והאטריום השמאלי מסוג איזוטוני. מנגנון זה יכול לרסן את עליית הלחץ במחזור הדם הריאתי במשך זמן רב למדי.

המודינמיקה מפוצה באי ספיקה מיטרלי מתבטאת בעלייה נאותה בנפחי שבץ ודקות, ירידה בנפח הסיסטולי הקצה והיעדר יתר לחץ דם ריאתי.

באי ספיקת מיטרלי חמורה, נפח הרגורגיטציה גובר על נפח השבץ, תפוקת הלב מופחתת בחדות. החדר הימני, החווה עומס מוגבר, מתרחב במהירות, וכתוצאה מכך כשל חמור בחדר הימני.

עם אי ספיקת מיטרלי חריפה, הרחבה מפצה נאותה של החלקים השמאליים של הלב אין זמן להתפתח. יחד עם זאת, עלייה מהירה ומשמעותית בלחץ במחזור הדם הריאתי מלווה לרוב בבצקת ריאות קטלנית.

תסמינים של אי ספיקת מיטרלי

בתקופת הפיצוי, שיכולה להימשך מספר שנים, יתכן מהלך אסימפטומטי של אי ספיקת מיטרלי. בשלב פיצוי המשנה מופיעים תסמינים סובייקטיביים המתבטאים בקוצר נשימה, עייפות, טכיקרדיה, כאב אנגינאלי, שיעול, המופטיזיס. עם עלייה בגודש ורידי במעגל קטן, עלולים להתרחש התקפים של אסתמה לבבית לילית.

התפתחות אי ספיקת חדר ימין מלווה בהופעת אקרוציאנוזה, בצקת היקפית, הגדלה של הכבד, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, מיימת. דחיסה של עצב הגרון החוזר על ידי אטריום שמאל מוגדל או גזע ריאתי גורם לצרידות או לאפוניה (תסמונת אורטנר). בשלב הדיקומפנסציה, ליותר ממחצית מהחולים עם אי ספיקת מיטרלי יש פרפור פרוזדורים.

אבחון

הממצאים האבחוניים העיקריים של רגורגיטציה מיטראלית מתקבלים באמצעות בדיקה גופנית יסודית, המאושרת על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה, פונוקרדיוגרפיה, צילום חזה ופלורוסקופיה, אקו לב ובדיקת דופלר של הלב.

עקב היפרטרופיה והתרחבות של החדר השמאלי בחולים עם אי ספיקה מיטראלית, מתפתחת גיבנת לב, דחף אפיקלי מפוזר מוגבר בחלל הבין-צלעי V-VI מקו האמצע-צלעית ופעימות באפיגסטריום. כלי הקשה נקבע על ידי הרחבת גבולות קהות הלב שמאלה, למעלה וימינה (עם אי ספיקת לב מוחלטת). סימנים אוסקולטיים של אי ספיקת מיטרלי הם היחלשות, לפעמים היעדר מוחלט של הטון הראשון בקודקוד, אוושה סיסטולית מעל קודקוד הלב, מבטא ופיצול של הטון השני מעל עורק הריאה וכו'.

האינפורמטיביות של הפונוקרדיוגרמה טמונה ביכולת לאפיין את האוושה הסיסטולית בפירוט. שינויים בא.ק.ג באי ספיקת מיטרלי מצביעים על היפרטרופיה של פרוזדור שמאל וחדרי, וביתר לחץ דם ריאתי, היפרטרופיה של חדר ימין. בצילומי רנטגן, יש עלייה בקווי המתאר השמאלי של הלב, וכתוצאה מכך הצל של הלב מקבל צורה משולשת, שורשים עומדים של הריאות.

אקו לב מאפשר לך לקבוע את האטיולוגיה של אי ספיקת מיטרלי, להעריך את חומרתה, את נוכחותם של סיבוכים. בעזרת אקו לב דופלר מזהים רגורגיטציה דרך פתח המיטרלי, נקבעים עוצמתה וגודלה, מה שמאפשר יחדיו לשפוט את מידת האי ספיקה המיטרלית. בנוכחות פרפור פרוזדורים, אקו לב טרנס-וושט משמש לאיתור קרישי דם באטריום השמאלי. כדי להעריך את חומרת אי ספיקת המיטרלית, נעשה שימוש בצלילים של חללי הלב ובחדר שמאל.

טיפול באי ספיקת מיטרלי

באי ספיקת מיטרלי חריפה מחייבת הכנסת תרופות משתנות ומרחיבי כלי דם היקפיים. כדי לייצב את ההמודינמיקה, ניתן לבצע פעולת נגד בלון תוך-אבי העורקים. אין צורך בטיפול מיוחד בהחזרת מיטרלי כרונית קלה אסימפטומטית. בשלב התת-פיצוי, מעכבי ACE, חוסמי בטא, מרחיבי כלי דם, גליקוזידים לבביים ומשתנים נקבעים. עם התפתחות פרפור פרוזדורים משתמשים בנוגדי קרישה עקיפים.

עם אי ספיקת מיטרלי בחומרה בינונית וחמורה, כמו גם נוכחות של תלונות, ניתוח לב מסומן. היעדר הסתיידות של העלונים והניידות השמורה של מנגנון המסתמים מאפשרים לפנות להתערבויות משמרות המסתם - תיקון המסתם המיטרלי, ניתוח ביטול פלסטיק, קיצור פלסטיק של אקורדים ועוד מגוון אינדיקציות (צניחת מסתם מיטרלי, קרעים במבני מסתמים, אי ספיקת שסתום יחסית, הרחבת טבעת השסתום, הריון מתוכנן).

בנוכחות הסתיידות שסתום, עיבוי בולט של האקורדים, יש לציין החלפת שסתום מיטרלי בתותבת ביולוגית או מכנית. סיבוכים ספציפיים לאחר הניתוח במקרים אלה יכולים להיות תרומבואמבוליזם, חסימה אטריו-חנטרית, אנדוקרדיטיס זיהומית משנית של תותבות, שינויים ניווניים בביו-פרוטזות.

תחזית ומניעה

התקדמות של regurgitation באי ספיקת מיטרלי נצפית ב-5-10% מהחולים. שיעור ההישרדות לחמש שנים הוא 80%, שיעור ההישרדות של עשר שנים הוא 60%. האופי האיסכמי של אי ספיקת מיטרלי מוביל במהירות להפרעות חמורות במחזור הדם, מחמיר את הפרוגנוזה ואת ההישרדות. יתכנו הישנות של אי ספיקת מיטרלי לאחר הניתוח.

אי ספיקת מיטרלי בדרגה קלה ובינונית אינה מהווה התווית נגד להריון ולידה. בדרגה גבוהה של אי ספיקה יש צורך בבדיקה נוספת עם הערכת סיכונים מקיפה. חולים עם אי ספיקת מיטרלי צריכים להיבדק על ידי מנתח לב, קרדיולוג וראומטולוג. מניעה של אי ספיקת מסתם מיטרלי נרכשת היא למנוע מחלות המובילות להתפתחות פגם, בעיקר שיגרון.

UDK 616.126.32-005.4

עלון של אוניברסיטת סנט פטרסבורג. סר. 11. 2012. גיליון. אחד

I. A. Shpynova, S. Yu. Bartosh-Zelenaya, V. I. Novikov ISCHEMIC MITRAL INSFICIENCY

SBEE HPE "האוניברסיטה הרפואית של צפון-מערב המדינה על שם I.I. I. I. Mechnikov" משרד הבריאות והפיתוח החברתי של רוסיה

אי ספיקת מיטרלי איסכמית (IMN) מתפתחת עקב סגירה לא מלאה של עלי המסתם המיטרלי (MV) תקין כתוצאה מפגיעה באינטראקציה בין מנגנון המסתם לחדר השמאלי (LV). במילים אחרות, IMN היא מחלה של שריר הלב ה-LV המופיעה כתוצאה מהשיפוץ שלו לאחר אוטם או כתוצאה מאיסכמיה חריפה של שריר הלב ומובילה לתפקוד לקוי של מנגנון ה-MV. חומרת ה-IMN נקבעת על פי הגודל, המיקום של אוטם שריר הלב ועומק הנגע של דופן ה-LV (אוטם שריר הלב טרנס-מורלי או לא טרנס-מורלי).

שכיחות, ערך ניבוי. אי ספיקה מיטראלית, המתפתחת כתוצאה מאוטם שריר הלב החריף (AMI), היא כיום בעיה קלינית חשובה הקובעת פרוגנוזה לא חיובית למטופל. מחקרים פולשניים בעבר קבעו שכיחות משמעותית של IMN. לפי M. St. J. Hickey et al. (1988), מבין 11748 מטופלים שנבדקו שעברו בדיקת ventriculography, 19% סבלו מ-IMN. יחד עם זאת, רוב החולים סבלו מאי ספיקה מיטראלית קלה, ל-7.2% מהחולים הייתה דרגת אי ספיקה מיטרלי של 2, ו-3.4% פיתחו אי ספיקה מיטראלית חמורה.

מחקרים אקו-קרדיוגרפיים של IMN אישרו את הערך הפרוגנוסטי של רגורגיטציה מיטרלי קלה אפילו. כך, לפי מ.ס. פיינברג ואח'. (2000), בקרב מטופלים שנבדקו במהלך 48 השעות הראשונות לאחר AMI, תמותה של שנה בהיעדר, במקרה של אי ספיקת מיטרלי קלה-בינונית (דרגה 1-2) וחמורה (דרגה 3-4) הייתה 4.8% , 12.4% ו-24% בהתאמה.

F. Bursi et al. (2005) חקרו את השכיחות של IMN והראו שיש קשר חזק בין נוכחות ומידת IMN, מחד, לבין אי ספיקת לב (HF) ותמותה, מאידך. IMN מתון וחמור קשור לעלייה משמעותית בסיכון ל-HF ומוות.

לפי ד' ארונסון ואח'. (2006), בקרב חולים עם אוטם שריר הלב, תוך 3 שנים מהמעקב, 30% מהחולים עם IMN בינוני וחמור ו-5% מהחולים ללא IMN אושפזו בשל התפתחות HF. לפי אותם מחברים, התמותה הייתה גבוהה יותר באופן מובהק בקרב חולים עם IMN בינוני וחמור. בתוך 3 שנים מהמעקב, 35% מהחולים עם IMN בינוני וחמור ו-8% מהחולים ללא IMN מתו.

בהתחשב בשכיחות ובמשמעות הפרוגנוסטית של IMN, קביעת הטקטיקות האופטימליות לניהול חולים עם בעיה זו היא כיום אתגר קליני משמעותי.

מנגנוני התפתחות של אי ספיקת מיטרלי. כדי לתאר את המנגנונים האפשריים של אי ספיקת מיטרלי, המקובל ביותר הוא הפונקציונלי

© I. A. Shpynova, S. Yu. Bartosh-Zelenaya, and V. I. Novikov, 2012

סיווג סופי מאת A. Carpentier (1983). על פי סיווג זה, 4 סוגים של הפרעות בתפקוד מובחנים, המובילים להתפתחות של אי ספיקת מיטרלי:

סוג I. לחולים עם תפקוד לקוי מסוג I יש תנועה תקינה של עלוני MV ו-regurgitation מיטרלי עקב התרחבות מבודדת של הטבעת המיטרלית.

סוג II. בחולים עם הפרעה בתפקוד מסוג II, הניידות של עלוני ה-MV מוגברת, בעוד שהקצוות החופשיים של העלונים במהלך הסיסטולה נמצאים מעל המישור של הטבעת MV. המקור לתפקוד לקוי מסוג II הוא לרוב שינויים מיקסומטיים במנגנון ה-MV (צניחת MV עקב התארכות של אקורדים, חודים) או קרע חלקי של חודים, אקורדים וראשי שרירים פפילריים ("מתנדנד" קודקוד, AMI).

סוג שא. לחולים עם הפרעה בתפקוד מסוג IIIa יש ניידות מוגבלת של עלוני ה-MV. רוב הפרעות בתפקוד מסוג זה קשורות לעיבוי/נסיגה של הקודקודים והמיתרים ולהידבקויות קומיסוריות הנראות לרוב במחלת לב ראומטית כרונית.

סוג IIIb. המנגנון של אי ספיקה מיטראלית בתפקוד לקוי מסוג IIIb קשור לעובדה שהקצוות החופשיים של מוקדי ה-MV נמצאים באופן משמעותי מתחת למישור הטבעת המיטרלית במהלך הסיסטולה עקב עלייה בחדר השמאלי ותזוזה של השרירים הפפילריים, בעוד השסתום עצמו אינו מושפע בתחילה.

רגורגיטציה מיטראלית איסכמית יכולה להתפתח כתוצאה מתפקוד לקוי מסוג I, II ו-IIIb.

בתפקוד לקוי מסוג I הקשור להרחבת הטבעת המיטרלית, MI נצפה בחולים עם AMI באזור מקטעי ה-LV הבסיסיים. מנגנון התפתחות זה של IMN מתרחש ב-5% מהמקרים. תפקוד לקוי מסוג II בחולים עם IMN קשור לקרע חלקי של השרירים הפפילריים ב-AMI או התארכותם כתוצאה משינויים פיברוטיים לאחר אוטם שריר הלב. הסוג הנפוץ ביותר של חוסר תפקוד שנתקל ב-IMN הוא חוסר תפקוד מסוג IIIb.

פתופיזיולוגיה של תפקוד לקוי מסוג IIIb בהחזר מיטרלי איסכמי. סגירה לא מלאה של חודי MV תקינים מבחינה מבנית היא סיבה ישירה ל-IMN. במחקרים קודמים, התרחשות MI במנוחה הוסברה על ידי התפתחות של חידוש LV גלובלי: התרחבות ועלייה בכדוריות שלו. עלייה בכדוריות LV בבני אדם נחשבה כמנגנון פוטנציאלי להתפתחות של אי ספיקה מיטרלי, אך התברר כי ב-HF תופעה זו קיימת הן בחולים עם אי ספיקה מיטרלית והן בלעדיה. מאוחר יותר, התגלה תפקיד משמעותי של שיפוץ LV מקומי בשיבוש האינטראקציה בין LV למנגנון MV. כך במחקר של S. F. Yiu et al. (2000) הראו שאזור פתח הרגורגיטציה האפקטיבי (EOR) ב-IMN קשור קשר הדוק לאזור האוהל הסיסטולי של המסתם המיטרלי (אזור האוהל הסיסטולי) והתכווצות של הטבעת המיטרלית ואינו תלוי ב- חלק פליטה. על פי אותו מחקר, אזור האוהל הסיסטולי של ה-MV נקבע על ידי שינויים מקומיים בשריר הלב ה-LV, בפרט, העקירה האפיקית והאחורית של השרירים הפפילריים, ולא היה תלוי בנפח, בתפקוד ובכדוריות. של ה-LV.

לפיכך, תפקיד משמעותי בהתפתחות של IMN ממלא על ידי שיפוץ LV מקומי, אשר מוביל לשינוי במצב האנטומי והתפקודי של ה-MV במהלך

מכסים. בדרך כלל, עלוני ה-MV, כשהם סגורים, מתקרבים למישור הטבעת הפיברוסיס שלו. העקירה של השרירים הפפילריים מונעת את סגירת קצוות העלים של MV בגובה הטבעת המיטרלית, אזור ההתאמה שלהם מצטמצם באופן משמעותי, מה שמוביל להתפתחות MI. כיוון שעלי ה-MV נסגרים מתחת לרמה של מישור הטבעת המיטרלי, גובה הצמוד, המוגדר כמרחק בין מישור הטבעת המיטרלי לנקודת הסגירה של עלי ה-MV, עולה (איור 1). אינדיקטור כמותי נוסף המשמש להערכת העיוות של מנגנון ה-MV ומשויך לאזור ה-EOR הוא אזור האוהל הסיסטולי של ה-MV (אזור האוהל הסיסטולי) - זהו האזור הכלוא בין המישור של הטבעת המיטרלית ואת מוקדי MV (איור 2).

אורז. 1. גובה ציפוי בחתך קודקוד ארבעה חדרים.

СH (ooaptation height) - גובה coaptation, LA - אטריום שמאל, LV - חדר שמאל. הקווים מסמנים את מישור הטבעת המיטרלית ואת גובה הקופטציה (המאונך הנמשך מנקודת הציפוי למישור הטבעת המיטרלית).

אורז. 2. אזור סיסטולי של אוהל המסתם המיטרלי בחתך אורכי פאראסטרנאלי.

TA (אזור אוהל) - אזור סיסטולי של אוהל המסתם המיטרלי, LA - אטריום שמאל, LV - חדר שמאל, Ao - אבי העורקים. הקו מסמן את המישור של טבעת המסתם המיטרלי.

השימוש באקו לב תלת מימד שיפר את איכות הניתוח של תנועת עלוני ה-MV. קוואן ואחרים. (2003) הראו שהמסתם המיטרלי עובר דפורמציה אסימטרית ב-IMN. המחברים ציינו מגבלה משמעותית של הניידות של שני המסתמים של ה-MV באזור האחורי (מקטעים A3 ו-P3), בעוד שהגבלה זו באזור האנטטרולטרלי (מקטעים A1 ו-P1) הייתה פחות בולטת. לתוצאות אלו יש משמעות קלינית רבה לפיתוח שיטות יעילות לתיקון כירורגי של IMN.

אי ספיקת מיטרלי איסכמית מתפתחת בדרך כלל כתוצאה מאוטם שריר הלב של הקיר האחורי התחתון של החדר השמאלי. אולם לאחרונה, העובדה שאוטם שריר הלב של הדופן הקדמית של החדר השמאלי ממלא תפקיד משמעותי באטיופתוגנזה של IMN הפכה יותר ויותר ברורה. באוטם שריר הלב של הדופן הקדמית של החדר השמאלי, עלוני ה-MV עוברים הגבלה סימטרית יותר של ניידות מאשר במקרה של לוקליזציה נחיתה אחורית של אוטם שריר הלב.

נתונים של בדיקות קליניות ואינסטרומנטליות באי-ספיקת מיטרלי איסכמית. המשמעות הקלינית של IMN לעיתים קרובות מוערכת פחות עקב העוצמה הנמוכה של האוושה הסיסטולית במהלך ההשמעה של חולים עם הפרעה בתפקוד סיסטולי של LV, אפילו עם רגורגיטציה מיטראלית חמורה. בהאזנה ללב, היחלשות של הטון הראשון מעל הקודקוד, נוכחות של אוושה סיסטולית והופעת טון שלישי, כמו גם מבטא של הטון השני מעל העורק הריאתי, המעיד על יתר לחץ דם ריאתי קשור, אופייניים.

חומרת ה-IMN יכולה להיות שונה - מהבהייה קלינית לאסימפטומטית, מזוהה רק על ידי אקו לב דופלר.

המטרה העיקרית של מחקרים אינסטרומנטליים היא לבסס את חומרת ומנגנון ההתפתחות של אי ספיקה מיטרלי, כדי להעריך את מידת התפקוד לקוי של LV.

על פי האלקטרוקרדיוגרמה בחולים עם IMN, ניתן לזהות שינויים ציטריים בחדר השמאלי. אקו לב דו מימדי מאפשר להעריך בצורה יעילה יותר הפרות של התכווצות מקומית. אקו לב דו מימדי מעריך גם תפקוד LV גלובלי. אקו לב דופלר מאפשר לך להעריך את חומרת אי ספיקת המיטרלית. ניתן להשלים שיטות חצי כמותיות להערכת אי ספיקה מיטרלי, כגון קביעת הווריד החוזה ואזור סילון הרגורגיטציה המיטרלית ביחס לאזור האטריום השמאלי, בשיטות כמותיות להערכתו. כימות רגורגיטציה מיטרלי על ידי PISA ומשוואת המשכיות הזרימה היא טכניקה אמינה וניתנת לשחזור מאוד. אזור EOR מוכר כפרמטר האמין ביותר להערכת אי ספיקה מיטרלי כיום.

בנפרד, עלינו להתעכב על האפשרויות של שימוש באקו-לב מאמץ (אקו-לב) כדי להעריך רגורגיטציה מיטרלי איסכמית, שכן היא יכולה לספק מידע חשוב בקביעת הטקטיקה של ניהול חולים אלה.

השימוש באקו-לב מאמץ בהערכת רגורגיטציה מיטראלית איסכמית. התפתחות HF ותמותה בחולים עם הפרעה בתפקוד איסכמי LV קשורים לדרגת IMN. על פי תוצאות מחקר שנערך על ידי F. Grigioni וחב'. (2001), עם שטח EOR של יותר מ-20 מ"מ ונפח רגורגיטציה של יותר מ-30 מ"ל, IMN נחשב לחמור, מכיוון שהוא קשור לתמותה מוגברת. עם זאת, לימוד IMN רק במנוחה עלול להוביל להערכה לא מלאה של ההשפעות הקליניות של תפקוד לקוי מסוג IIIb. IMN הוא דינמי וחומרתו עשויה להשתנות. לכן, אקו לב עם מאמץ להערכת IMN היא טכניקה שיכולה לספק מידע נוסף.

סימפטום חשוב בחולים עם הפרעה בתפקוד איסכמי LV הוא קוצר נשימה, שנוכחותו וחומרתו לא תמיד תואמות את חומרת התפקוד לקוי של החדר השמאלי ולמידת הרגורגיטציה המיטרלית במנוחה. במצב כזה, עלייה הנגרמת על ידי פעילות גופנית בחומרת הרגורגיטציה המיטרלית עשויה להגביל את העלייה בנפח השבץ ולתרום לירידה בסבילות לפעילות גופנית. עלייה חולפת בחומרת הרגורגיטציה המיטרלית במהלך הפעילות היומיומית הרגילה של המטופל או בלילה יכולה גם להגביר באופן דרמטי את הלחץ באטריום השמאלי ובכלי הריאה, ולהוביל להחמרה של קוצר נשימה או להתפתחות בצקת ריאות חריפה. סט-

שיעור העלייה ב-regurgitation מיטרלי הנגרמת על ידי מאמץ גבוה יותר בחולים שמפסיקים בדיקת מאמץ בגלל קוצר נשימה בהשוואה לחולים שמפסיקים בדיקת מאמץ בגלל עייפות כללית. שינויים דינמיים באינדיקטורים המאפיינים MI מספקים מידע נוסף להערכת מצבם של חולים בקטגוריה זו ומבחינים ביניהם קבוצת סיכון גבוה במונחים של תוצאות שליליות. עלייה בשטח ה-EOR ב-13 מ"מ או יותר במהלך אקו לב במאמץ עם פעילות גופנית קשורה לתמותה עודפת ולאשפוז עקב עלייה באי ספיקת לב.

בעת ביצוע בדיקת המאמץ, מידת החזרה המיטרלית משתנה מאוד ואינה תלויה במידת ה-MI במנוחה. לרוב החולים יש עלייה קלה במידת ה-IMN במהלך מבחן המאמץ, בעוד שלאחרים יש עלייה גדולה או ירידה משמעותית באזור ה-EOR. רגורגיטציה מיטראלית תפקודית דינמית מתפתחת בדרך כלל בהיעדר איסכמיה הנגרמת זמנית.

ירידה באזור ה-EOR במהלך פעילות גופנית נצפית בעיקר בחולים עם MI תחתון אחורי קודם ותפקוד משוחזר של המקטעים הבסיסיים של LV.

ניתן להעריך את המרכיב הדינמי של IMN במקרים הבאים:

בחולים עם הפרעה בתפקוד סיסטולי של LV, בהם קוצר נשימה במאמץ אינו תואם את חומרת התפקוד לקוי של LV ומידת הרגורגיטציה המיטרלית במנוחה;

בחולים עם היסטוריה של בצקת ריאות ללא סיבה נראית לעין;

לרבד את הסיכון למוות ולפיחות HF בחולים בודדים;

לפני revascularization בחולים עם regurgitation מיטרלי בינוני (דרגה 2).

אין לבחור מועמדים ל-revascularization בו-זמנית ולתיקון MV על ידי אקו לב טרנס-ושט המבוצע בחדר הניתוח, שכן הרדמה כללית מפחיתה את הקדם ואחרי עומס ובכך מובילה להערכת חסר משמעותית של חומרת הרגורגיטציה המיטרלית. באופן דומה, דובוטמין, המשמש כחומר סטרס, מפחית טעינה מוקדמת, עומס לאחר, וחזרת מיטרליות ולכן עשוי שלא להועיל. במצב זה, יש להשתמש במבחן מאמץ במאמץ. במקרה זה, לרוב נעשה שימוש בשיטה של ​​הגדלת עומס רציף בדרגה על ארגומטר אופניים חצי אופקי.

בחולים עם IMN במהלך אקו לב עם פעילות גופנית, יש להעריך את האינדיקטורים הבאים:

סובלנות לפעילות גופנית, דינמיקה של קצב לב ולחץ דם, תסמינים קליניים;

רגורגיטציה מיטרלי דינמית על ידי PISA ו/או על ידי המשכיות של משוואת הזרימה. אזור EOR הוא הפרמטר המהימן ביותר לכימות דרגת אי ספיקה מיטרלי. עלייה באזור ה-EOR ב-13 מ"מ או יותר בשיא הפעילות הגופנית קשורה לפרוגנוזה לא חיובית;

לחץ סיסטולי בעורק הריאתי;

שיפוץ LV גלובלי:

✓ נפחי LV קצה דיאסטולי וסוף סיסטולי ושבר פליטה לפי שיטת סימפסון בחתכים אפיקליים של ארבעה ושני חדרים;

✓ מדדים קצה דיאסטולי וסוף סיסטולי של כדוריות LV (היחס בין הציר הקצר של החדר השמאלי לציר הארוך שלו בסוף הדיאסטולה ובסוף הסיסטולה או היחס ההפוך שלהם; הציר הארוך והקצר של החדר חדר שמאל נמדד בחתך קודקוד בן ארבעה חדרים);

שיפוץ LV מקומי:

✓ הפרות של התכווצות מקומית: הידרדרות של התכווצות באזורים קיימים ו/או הופעת אזורים חדשים, הערכת מדד ההתכווצות המקומית;

✓ אינדיקטורים לתזוזה של שרירים פפילריים (לדוגמה, קביעת העקירה האפיקלית של השריר הפפילרי הפוסטרוםדיאלי מוערכת בחתך האורך הפאראסטרנלי כמרחק בין ראש השריר הפפילרי לפיברוזה intervalvular);

דפורמציה של מנגנון ה-MK:

✓ מדידה בחתך האורך הפראסטרנאלי של אזור האוהל הסיסטולי של ה-MC (אזור האוהל הסיסטולי);

✓ מדידת גובה הצמידה בחתך ארבעת החדרים העליון;

✓ מדידת קוטר הטבעת המיטרלית בחתכים אפיקליים של ארבעה ושני חדרים בסוף הדיאסטולה ובסוף הסיסטולה;

✓ מדידת שטח הטבעת המיטרלית בקצה הדיאסטולה ובסוף הסיסטולה בחתך בגובה המסתם המיטרלי עם הערכת התכווצות של הטבעת המיטרלית.

טקטיקות של ניהול חולים עם אי ספיקת מיטרלי איסכמית על פי תוצאות אקו לב ואקו לב מתח. יש לציין כי בחולים עם ירידה הנגרמת בעומס בדרגת אי ספיקה מיטרלי (עקב שיקום תפקוד המקטעים הבסיסיים של החדר השמאלי לאחר AMI של הקיר posteroinferior), קיימת סבירות גבוהה שרק רה-וסקולריזציה של שריר הלב יכולה להפחית את מידת ה-MI. בחולים הנותרים הזקוקים ל-revascularization, תפקיד התיקון הניתוחי של רגורגיטציה מיטרלי נותר שנוי במחלוקת. ניתן לשקול טיפול משולב, לרבות רה-וסקולריזציה של שריר הלב וניתוחים פלסטיים של ה-MV ושל מבנים תת-סתמיים, בחולים עם אזור EOR > 20 מ"מ במנוחה ו/או עם עלייה בשטח EOR של 13 מ"מ או יותר במהלך בדיקת מאמץ , אבל טקטיקה זו זקוקה להערכה פרוספקטיבית נוספת. אם לא ניתנת התוויה של revascularization של שריר הלב עבור מטופל כזה, אז הקיצוב הדו-חדרי יכול להפוך לדרך יעילה להפחתת IMN.

סִפְרוּת

1. Cohn L. H., Edmunds L. H. Cardiac Surgery in the Adult. ניו יורק: מקגרו-היל, 2003.

2. Hickey M. St. J., Smith L. R., Muhlbaier L. H. et al. פרוגנוזה נוכחית של רגורגיטציה מיטראלית איסכמית // מחזור. 1988 כרך. 78. עמ' 51-59.

3. Feinberg M. S., Schwammenthal E., Shlizerman L. et al. משמעות פרוגנוסטית של רגורגיטציה מיטראלית קלה על ידי אקו לב דופלר צבעוני באוטם שריר הלב חריף // Am J. Cardiol. 2000 כרך 86. עמ' 903-907.

4. Bursi F., Enriquez-Sarano M., Nkomo V. T. et al. אי ספיקת לב ומוות לאחר אוטם שריר הלב בקהילה: התפקיד המתהווה של רגורגיטציה מיטרלי // מחזור. 2005 כרך. 111. עמ' 295-301.

5. Aronson D., Goldsher N., Zukermann R. et al. רגורגיטציה מיטראלית איסכמית וסיכון לאי ספיקת לב לאחר אוטם שריר הלב // Arch Intern Med. 2006 כרך. 166. עמ' 2362-2368.

6. Filsoufi F., Rahmanian P. B., Anyanwu A. et al. בסיס פיזיולוגי לטיפול כירורגי של רגורגיטציה מיטרלית איסכמית // Am. לב הוספ. י' 2006. כרך. 4. עמ' 261-268.

7. Kono T., Sabbah H. N., Stein P. D. וחב'. צורת החדר השמאלי כגורם הקובע של רגורגיטציה מיטראלית תפקודית בחולים עם אי ספיקת לב חמורה משנית למחלת עורקים כליליים או קרדיומיופתיה אידיופטית // Am J. Cardiol. 1991 כרך. 68. עמ' 355-359.

8. Yiu S. F., Enriquez-Sarano M., Tribouilloy C. et al. דטרמיננטים של דרגת רגורגיטציה מיטראלית תפקודית בחולים עם תפקוד לקוי של חדר שמאל סיסטולי // מחזור הדם. 2000 כרך 102. עמ' 1400-1406.

9. Kwan J., Shiota T., Agler D. A. et al. הבדלים גיאומטריים של המנגנון המיטרלי בין קרדיומיופתיה איסכמית וקרדיומיופתיה מורחבת עם רגורגיטציה מיטראלית משמעותית: מחקר אקו-קרדיוגרפי תלת מימדי בזמן אמת // מחזור הדם. 2003 כרך. 107. עמ' 1135-1140.

10. V. N. Larina, M. N. Alekhin, and B. Ya. תסמונת של רגורגיטציה מיטראלית תפקודית בחולים עם אי ספיקת לב כרונית.קרדיולוגיה. 2009. מס' 11. ש' 77-80.

11. Piérard L. A., Lancellotti P. Testing stress in valve disease // לב. 2007 כרך. 93. עמ' 766-772.

12. Lancellotti P., Piérard L. A. Chronic Ischemic Mitral regurgitation: בדיקת פעילות גופנית חושפת את המרכיב הדינמי שלו // European Heart Journal. 2005 כרך. 26. מס' 18. עמ' 1816-1817.

13. Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J. et al. רגורגיטציה מיטראלית איסכמית: תוצאה ארוכת טווח והשלכות פרוגנוסטיות עם הערכת דופלר כמותית // מחזור הדם. 2001 כרך 103. עמ' 1759-1764.

14. Lapu-Bula R., Robert A., Van Craeynest D. et al. תרומה של רגורגיטציה מיטרלי הנגרמת על ידי פעילות גופנית להפעלת נפח שבץ ויכולת פעילות גופנית בחולים עם הפרעה סיסטולית של חדר שמאל // מחזור הדם. 2002 כרך 106. עמ' 1342-1348.

15. Piérard L. A., Lancellotti P. תפקידה של regurgitation מיטרלי איסכמי בפתוגנזה של בצקת ריאות חריפה // N. Engl. J. Med. 2004 כרך 351. עמ' 1627-1634.

16. Lancellotti P., Troisfontaines P., Toussaint A.-C. et al. חשיבות פרוגנוסטית של שינויים הנגרמות על ידי פעילות גופנית ב-Regurgitation מיטרלי בחולים עם אי תפקוד איסכמי כרוני של חדר שמאל // מחזור הדם. 2003 כרך. 108. עמ' 1713-1717.

17. Lancellotti P., Gérard P., Piérard L. תוצאה ארוכת טווח של חולים עם אי ספיקת לב והחזרת מיטרלי דינמית // Eur. Heart J. 2005. כרך. 26. עמ' 1528-1532.

18. Lancellotti P., Lebrun F., Piérard L.A. דטרמיננטים של שינויים הנגרמות על ידי פעילות גופנית ב-regurgitation מיטרלי בחולים עם מחלת עורקים כליליים והפרעה בתפקוד החדר השמאלי // J. Am. קול. cardiol. 2003 כרך. 42. עמ' 1921-1928.

19. Levine R. A., Hung J. Ischemic mitral regurgitation, the dynamic: clues to the cure // J. Am. קול. cardiol. 2003 כרך. 42. עמ' 1929-1932.

ממאמר זה תלמדו: מהי אי ספיקת מסתם מיטרלי, מדוע היא מתפתחת, כיצד היא מתבטאת. דרגות המחלה ותכונותיהן. כיצד להיפטר מאי ספיקת מסתם מיטרלי.

תאריך פרסום המאמר: 22/05/2017

המאמר עודכן לאחרונה: 29/05/2019

אי ספיקת מסתם מיטרלי היא הפגם שלו, שבו העלונים שלו אינם מסוגלים להיסגר במלואו. זה גורם ל-regurgitation (זרימה חזרה של דם) מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי.

המחלה מסוכנת מכיוון שהיא מובילה להפרעות במחזור הדם ולהפרעות קשורות באיברים הפנימיים.

פגם בשסתומים ניתן לריפוי מלא בניתוח. טיפול שמרני הוא סימפטומטי יותר.

הטיפול מתבצע על ידי קרדיולוג, כירורג לב, ראומטולוג.

הסיבות

זהו פגם נרכש, לא מולד. הגורמים לה יכולים להיות מחלות הפוגעות ברקמות החיבור של הגוף (מאחר שהמסתמים עשויים מרקמת חיבור), וחריגות של המסתם עצמו.

גורמים אפשריים למחלת המסתם המיטרלי:

מחלות מערכתיות	מחלת לב	חריגות בשסתומים
שיגרון היא מחלה שבה לימפוציטים (תאי חיסון) תוקפים את תאי רקמת החיבור של הגוף עצמו.	אוטם שריר הלב	- שקיעה של אחד או שניהם מהשסתומים שלו לתוך חלל הפרוזדור השמאלי
לופוס אריתמטוזוס היא מחלה שבה נוגדנים המיוצרים על ידי מערכת החיסון פוגעים ב-DNA של תאי רקמת חיבור.	אנדוקרדיטיס (דלקת של הציפוי הפנימי של הלב)	שינויים ניווניים הקשורים לגיל במסתם המיטרלי
תסמונת מרפן היא מחלה גנטית שבה מופרע ייצור פיברילין 1, מרכיב מבני של רקמת החיבור המקנה לה חוזק וגמישות.	איסכמיה לבבית
	פגיעה בלב

תסמינים, דרגות ושלבים

המחלה יכולה להופיע בצורות חריפות וכרוניות.

אי ספיקת מיטרלי חריפה מתרחשת כאשר מיתרי הגידים או השרירים הפפילריים נקרעים במהלך התקף לב או עם אנדוקרדיטיס זיהומית, כמו גם עם פציעות לב.

כרוני מתפתח בהדרגה (ב-5 שלבים) עקב מחלות כרוניות כגון שיגרון, זאבת אדמנתית מערכתית, מחלת לב כלילית, וגם עקב פתולוגיות של המסתם המיטרלי עצמו (צניחתו, ניוון).

תסמינים של אי ספיקה חריפה של מסתם דו-צדדי:

• ירידה חדה בלחץ הדם עד להלם קרדיוגני.
• אי ספיקת חדר שמאל.
• בצקת ריאות (מתבטאת בחנק, שיעול, צפצופים, ייצור כיח).
• אקסטרסיסטולים פרוזדורים.
• פרפור פרוזדורים.

דרגות של אי ספיקה מיטרלי

ניתן לקבוע את חומרת הפגם באמצעות אקו לב (אולטרסאונד של הלב). זה תלוי בנפח הדם שזורם בחזרה לאטריום השמאלי ובגודל הפתח שנותר כאשר עלי המסתם נסגרים.

מאפיינים של דרגות החומרה:

שלבי המחלה: מאפיינים ותסמינים

בהתאם לחומרת הפגם, חומרת ההפרעות במחזור הדם והתסמינים המטרידים את המטופל, ישנם 5 שלבים:

1. שלב הפיצוי. זה מאופיין באי ספיקה של שסתום מיטרלי בדרגה 1 (נפח הרגורגיטציה הוא פחות מ-30 מ"ל). אין הפרעות במחזור הדם במעגלים הקטנים והגדולים. החולה אינו מוטרד מסימפטומים כלשהם. ניתן לגלות את המחלה במקרה במהלך בדיקה רפואית שגרתית.
2. שלב פיצוי המשנה. דרגת החומרה לפי מדדי EchoCG היא בינונית. זרימת הדם ההפוכה לאטריום השמאלי מובילה להתרחבותו (התרחבות). כדי לפצות על הפרעות במחזור הדם, החדר השמאלי נאלץ להתכווץ בצורה אינטנסיבית יותר, מה שמוביל לעלייה שלו - היפרטרופיה. במאמץ גופני אינטנסיבי מופיעים קוצר נשימה ודופק מוגבר, מה שמעיד עד כה על הפרה קלה של זרימת הדם במעגל הריאתי (הקטן). תיתכן נפיחות קלה של הרגליים (כפות הרגליים והשוקיים).
3. שלב הפיצוי. חומרת הרגורגיטציה היא 2-3. בשלב זה, זרימת הדם מופרעת הן במעגלים קטנים והן במעגלים גדולים. זה מתבטא בקוצר נשימה במהלך כל מאמץ גופני, עלייה משמעותית בחדר השמאלי, כאבים לוחצים, דואבים או דוקרים בחצי השמאלי של בית החזה (בדרך כלל לאחר מאמץ פיזי), אי ספיקות קצב לב תקופתיות.
4. שלב דיסטרופי. דרגת החומרה היא השלישית (רגורגיטציה יותר מ-60 מ"ל או 50%). תפקוד לא רק של החדר השמאלי, אלא גם של החדר הימני נפגע. אקו לב או צילום חזה עשויים לחשוף היפרטרופיה של שני החדרים. החמרה משמעותית במחזור הדם בשני המעגלים. בגלל זה, יש נפיחות בולטת ברגליים, כאבים הן בצד שמאל והן בהיפוכונדריום הימני (עלול להופיע במנוחה), קוצר נשימה לאחר מאמץ גופני קל או במנוחה, התקפי אסתמה לבבית (חנק, שיעול). מופיעות הפרעות בכליות ובכבד. בשלב זה, עלולה להתווסף אי ספיקת מסתם תלת-צדדית לאי-ספיקת מסתם מיטרלי.
5. שלב טרמינל. מתאים ל-3 שלבים של אי ספיקת לב כרונית. תפקוד כל חלקי הלב נפגע. הלב אינו מסוגל עוד לספק דם כראוי לכל האיברים. החולה מודאג מקוצר נשימה במנוחה, התקפים תכופים של אסתמה לבבית, חוסר סובלנות לכל פעילות גופנית, נפיחות של הגפיים והבטן, כאבים בלב, הפרעות קצב (פרפור פרוזדורים,). שינויים דיסטרופיים בלתי הפיכים מתפתחים באיברים הפנימיים (בעיקר הכליות והכבד). הפרוגנוזה מאוד לא חיובית. הטיפול אינו יעיל יותר.

אבחון

כדי לזהות את המחלה, נעשה שימוש בהליך אחד או יותר:

• אקו לב קונבנציונלי;
• אקו לב טרנס-וושט;
• צילום רנטגן של חלל החזה;

יַחַס

זה יכול להיות כירורגי או רפואי. עם זאת, טיפול תרופתי אינו יכול לחסל לחלוטין את הפתולוגיה. אי ספיקת מיטרלי ניתנת לריפוי מוחלט רק בעזרת ניתוח.

טקטיקות לטיפול במחלה

בצורה חריפה של אי ספיקת מיטרלי, תרופות ניתנות בדחיפות להקלה על הסימפטומים, ולאחר מכן מתבצעת ניתוח.

בצורה הכרונית, טקטיקות הטיפול תלויות בשלב.

שלב	שיטת טיפול
שלב ראשון (שלב פיצוי)	טיפול כירורגי אינו מתאים ברוב המקרים. אפשר לרשום תרופות.
שלב שני (שלב של פיצוי משנה)	אפשריים גם טיפול תרופתי וגם טיפול כירורגי (ככל שנפח ההחזרה גדול יותר, התערבות כירורגית נחוצה יותר).
שלב שלישי (שלב של פירוק)	נדרשת ניתוח.
שלב רביעי (דיסטרופי)	הקצה התערבות כירורגית.
שלב חמישי (טרמינל)	זה חשוך מרפא, מכיוון שהוא מוביל לשינויים בלתי הפיכים באיברים הפנימיים. אפשר לרשום תרופות להקלה על הסימפטומים, אבל זה לא משפיע על הפרוגנוזה הנוספת ועל תוחלת החיים.

טיפול רפואי

בצורה החריפה של המחלה, ניטרטים (Nitroglycerin) ותרופות אינוטרופיות שאינן גליקוזידים (לדוגמה, Dobutamine) ניתנים כעזרה ראשונה לחולה. לאחר מכן, מתבצעת ניתוח חירום.

בצורה הכרונית, הטיפול צריך להיות מכוון הן לשיפור תפקוד הלב ומחזור הדם והן להיפטר מהמחלה הבסיסית.

משתנים, חוסמי בטא, אנטגוניסטים של אלדוסטרון, חנקות, נוגדי הפרעות קצב, מעכבי ACE משמשים לתיקון הפרעות במחזור הדם. אם הסיכון לפקקת גדל - נוגדי טסיות.

טיפול במחלה הבסיסית שגרמה לפתולוגיה של המסתם המיטרלי:

מַחֲלָה	הכנות
שִׁגָרוֹן	קורטיקוסטרואידים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs), חומרים אנטיבקטריאליים.
לופוס אריתמטוזוס	קורטיקוסטרואידים, NSAIDs, תרופות מדכאות חיסון, מעכבי TNF.
תסמונת מרפן	סימפטומטי למניעת סיבוכים קרדיווסקולריים: חוסמי בטא.
דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב	אנטיביוטיקה - כטיפול העיקרי; וטרומבוליטים - למניעת התקדמות סיבוכים קרדיווסקולריים.
איסכמיה לבבית	סטטינים, פיברטים, חומרים טבעיים להורדת שומנים בדם - להשפעה על התהליך הפתולוגי; חנקות, מעכבי ACE, נוגדי הפרעות קצב, חוסמי בטא, נוגדי טסיות - נגד סיבוכים קרדיווסקולריים.

קפטופריל הוא חבר בקבוצת מעכבי ACE.

כִּירוּרגִיָה

זה נקבע לצורה החריפה של המחלה, כמו גם לשלבים השניים והגבוהים יותר של הצורה הכרונית.

בפרקטיקה הכירורגית המודרנית משתמשים בשני סוגים של ניתוחים:

1. פלסטיק שסתום. זהו שחזור של השסתום שלו (תפירה של השסתומים שלו, מיתרי הגידים).
2. תותבות שסתום. זוהי החלפתו בתותבת ממקור מלאכותי או ביולוגי.

על ידי ביצוע הפעולה בזמן, ניתן למנוע התקדמות נוספת של הפגם ואי ספיקת לב נלווית.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה מורכבים בטיפול במחלה הבסיסית עוד לפני הופעת אי ספיקת מיטרלי (טיפול בזמן של אנדוקרדיטיס עם אנטיביוטיקה, צריכה נכונה של תרופות שנקבעו על ידי רופא לראומטיזם וכו').

הסר גורמים המגבירים את הסיכון למחלות לב: עישון, אלכוהוליזם, צריכה תכופה של מזון שומני, מלוח ומתובל, משטר שתייה לא תקין, חוסר שינה, ניידות נמוכה, השמנת יתר, מתח, חלוקה לא רציונלית של זמן העבודה והמנוחה.

חיים עם רגורגיטציה מיטראלית

במידה והליקוי הוא ממדרגה ראשונה ונמצא בשלב פיצוי, ניתן להסתדר רק עם השגחת רופא ונטילת כמות מינימלית של תרופות. גשו לקרדיולוג ועשו בדיקת אקו לב כל חצי שנה.

פעילות גופנית בגבולות הסבירים אינה אסורה, עם זאת, עומסי ספורט בעלי אופי תחרותי אינם נכללים בכל שלב של הפגם.

לגבי הריון, בשלב מוקדם של הפגם ללא הפרעות חמורות במחזור הדם, יתכן, אך הלידה תתבצע בניתוח קיסרי. עם מחלה של שלב 2 ומעלה, הריון מוצלח אפשרי רק לאחר חיסול הפגם.

לאחר החלפת המסתם, פעל לפי הכללים של אורח חיים בריא כדי למנוע מחלות לב וכלי דם. אם תזדקק לניתוח כלשהו (כולל שיניים) או הליכי אבחון פולשניים בעתיד, ספר לרופא שלך מראש על הימצאות שסתום תותב, שכן ירשמו לך תרופות מיוחדות למניעת דלקות וקרישי דם בלב.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה תלויה בגורם לפגם.

• ברוב המקרים זה לא חיובי, שכן המחלות הבסיסיות (ראומטיזם, זאבת, תסמונת מרפן, מחלת לב כלילית) קשות לטיפול ולא ניתן להפסיק אותן לחלוטין. לפיכך, המחלה עלולה להוביל לנגעים אחרים של הלב, כלי הדם והאיברים הפנימיים.
• אם הפגם נגרם על ידי אנדוקרדיטיס או שינויים ניווניים במסתם עצמו, הפרוגנוזה מנחמת יותר. תרופה אפשרית במקרה של ניתוח בזמן עבור תותבות פלסטיק או מסתמים. התותבת המותקנת תחזיק מעמד בין 8 ל-20 שנים או יותר, תלוי במגוון.
• הפרוגנוזה לפגם בדרגת החומרה הראשונה, שאינה מלווה בהפרעות במחזור הדם, יכולה להיות חיובית. עם טקטיקות התבוננות נכונות, כמו גם בטיפול במחלה הבסיסית, אי ספיקת מיטרלי עשויה שלא להתקדם במשך שנים רבות.