דלקת שריר הלב יכולה להופיע עם כל מחלה זיהומית, אך כיום, שריר הלב מופיעה לרוב עם זיהומים ויראליים. גורמים לא זיהומיים הגורמים לדלקת שריר הלב כוללים תרופות מסוימות (אנטיביוטיקה, סולפונאמידים וכו'), סרה וחיסונים. דלקת שריר הלב מופיעה גם עם מחלות רקמת חיבור מערכתיות, למשל, עם זאבת אריתמטוזוס מערכתית ודלקת כלי דם מערכתית אחרת.
בין הגורמים לדלקת שריר הלב, ניתן מקום מיוחד לראומטיזם, שבו שריר הלב הוא אחד הביטויים העיקריים של המחלה, יחד עם שילוב עם ודלקת קרום הלב.
בהתאם לגורם לדלקת שריר הלב, ישנם:
רֵאוּמָטִי;
זיהומיות (ויראלי, חיידקי, ריקטסיאלי וכו', כולל עם חצבת, אדמת, אבעבועות רוח, דיפטריה, קדחת ארגמן, דלקת ריאות חמורה, אלח דם; הנפוץ ביותר הוא וירוס קוקסאקי B, שהוא הגורם לדלקת שריר הלב במחצית מהמחלות );
אלרגי (תרופה, סרום, לאחר חיסון);
עם מחלות רקמת חיבור מפוזרות (מערכתיות), פציעות, חשיפה לקרינה מייננת;
דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר אידיופטית (כלומר בעלת אופי לא מוסבר).
התפקיד המוביל בהתפתחות התהליך הדלקתי שייך לאלרגיות ולפגיעה בחסינות.
כיצד מתבטאת דלקת שריר הלב?
דלקת שריר הלב יכולה להיות מבודדת (ראשונית) או ביטוי של מחלה אחרת (משנית).
לאורך הקורס מבחינים בדלקת שריר הלב חריפה, תת-חריפה וכרונית וחוזרת (עם נוכחות של הפוגות - שיפורים למשך מספר חודשים או שנים). התהליך הדלקתי בשריר הלב מוביל להפרה של הפונקציות העיקריות שלו.
משותף לכל סוגי שריר הלב
לעתים קרובות דלקת שריר הלב מופיעה ללא תסמינים חמורים ולעיתים מזוהה רק לאחר זיהוי שינויים באק"ג. במקרים המתבטאים קלינית, חולים מתלוננים על מגוון אופי, כאבים ממושכים באזור הלב שאינם קשורים לפעילות גופנית, חולשה, עייפות, קוצר נשימה ודפיקות לב בזמן פעילות גופנית, הפרעות בעבודת הלב. טמפרטורת הגוף עשויה להיות תקינה, אך לעתים קרובות יותר יש עלייה קלה ל-37-37.90C.
דלקת שריר הלב זיהומית
דלקת שריר הלב מתחילה על רקע זיהום או זמן קצר אחריו עם חולשה, לעיתים כאבים מתמשכים בלב, דפיקות לב והפרעות בעבודתו וקוצר נשימה, ולעתים גם כאבים במפרקים. טמפרטורת הגוף תקינה או מעט גבוהה. הופעת המחלה עשויה להיות עדינה או סמויה. חומרת התסמינים נקבעת במידה רבה על ידי השכיחות וחומרת התקדמות התהליך. גודל הלב גדל מוקדם. סימנים חשובים אך לא קבועים הם הפרעות קצב (טכיקרדיה, עלייתה, ברדיקרדיה, ירידתה, פרפור פרוזדורים, אקסטרה-סיסטולה) והולכה (חסימות שונות): דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב, תחושת "דעיכה", " תפסיק". דלקת שריר הלב יכולה להיות מסובכת על ידי התפתחות של אי ספיקת לב. דלקת שריר הלב זיהומית יכולה להופיע בשתי צורות: זיהומית-טוקסית, שבה מופיעים סימנים של נזק לבבי במהלך תקופה של שיכרון חמור; זיהומיות-אלרגיות, שבהן מופיעים בדרך כלל סימני נזק ללב 23 שבועות לאחר הופעת מחלה חריפה או החמרה של מחלה זיהומית כרונית.
דלקת שריר הלב אידיופטית
דלקת שריר הלב אידיופטית מאופיינת במהלך חמור יותר, לעיתים ממאיר עם התפתחות קרדיומגליה, עלייה בגודל הלב, הפרעות חמורות בקצב והולכה ואי ספיקת לב; לעתים קרובות מסובך על ידי התפתחות של אי ספיקת לב, הופעת קרישי דם בחללי הלב, אשר, בתורם, מופרדים על ידי זרימת דם, גורמים לנמק (התקפי לב) של איברים אחרים (טרומבואמבוליזם).
דלקת שריר הלב בילדים
דלקת שריר הלב אצל ילד, כמו גם אצל מבוגר, מתרחשת כתוצאה מפעולה של וירוסים וחיידקים. עבור ילדות, נוכחותם של שני סוגים של דלקת שריר הלב אופיינית:
מולד - במקרה זה, הילד מיום לידתו סובל מתרדמה, חיוורון, קוצר נשימה. היא מתעייפת מהר בזמן האכלה, לא עולה במשקל. סוג זה של מחלה מאופיין בהרחבה משמעותית של גבולות הלב, טכיקרדיה.
נרכש. סוג זה של דלקת שריר הלב מתחלק לאקוטית, תת-חריפה וכרונית. דלקת שריר הלב היא תוצאה של SARS. סימנים ראשוניים: חוסר תיאבון תקין, אי שקט וגניחות של הילד בלילה, התקפי ציאנוזה (כחול) וקוצר נשימה, בחילות והקאות. במקרה של דלקת שריר הלב תת-חריפה וכרונית, מציינים תסמינים משמעותיים וגם קלים. הקלות כוללות הפטומגליה (הגדלה של הכבד), נטייה להתעלפות והקאות. משמעותי - ציאנוזה, גיבנת לב (שינוי בצורת בית החזה מעל הלב בצורת גיבנת), טכיפניאה (נשימה מוגברת).
דלקת שריר הלב אלרגית
דלקת שריר הלב אלרגית מתרחשת 12 עד 48 שעות לאחר מתן סרום או תרופה שהמטופל אלרגי אליהם. דלקת שריר הלב בראומטיזם ובמחלות מערכתיות של רקמת החיבור הביטויים אינם שונים מאלה שבכל צורות אחרות של דלקת שריר הלב. דלקת שריר הלב במקרה זה היא אחד התסמינים של המחלה הבסיסית, אשר הוקמה כתוצאה מהבדיקה.
תַחֲזִית
הפרוגנוזה תלויה בצורת המחלה ובחומרתה. עם דלקת שריר הלב של אברמוב פידלר, דלקת שריר הלב ספטית ודיפתריה, הפרוגנוזה לחיים היא לא חיובית. ברוב המקרים, דלקת שריר הלב היא אסימפטומטית ומסתיימת בהחלמה מלאה. צורות אחרות של דלקת שריר הלב עם מהלך חריף ותת-חריף לפחות ב-1/3 מהמקרים מסתיימות בהחלמה מלאה. בחולים הנותרים, נצפית תוצאה של קרדיו-טרשת, מצב תפקודי הלב תלוי בלוקליזציה ובשכיחותם, או מתפתחת קרדיומיופתיה מורחבת. ידועות גרסאות חמורות ביותר של מהלך שריר הלב עם התקדמות מהירה של אי ספיקת לב עמידה ומוות. הפרעות בקצב הלב עלולות להוביל למוות פתאומי.
מְנִיעָה
מניעה היא מניעה וטיפול יעיל בזמן של מחלות זיהומיות. יש צורך בתברואה של מוקדי זיהום כרוני, טיפול בדלקת שקדים כרונית, פריודונטיטיס, עששת. במניעת דלקת שריר הלב הנגרמת בסרום ותרופות, יש חשיבות מכרעת להצדקה קפדנית של ההתוויות לשימוש בסרומים ותרופות, תוך התחשבות בהתוויות נגד, במיוחד אם יש היסטוריה של אלרגיות.
מה אתה יכול לעשות?
אם לחולה צעיר או לילד שלא סבל בעבר מבעיות לב, על רקע זיהום או אחריו, יש כאבים ואי נוחות בלב, הפרעות בעבודת הלב, יש לפנות מיד לקרדיולוג לקבלת טיפול הכרחי.
קשישים הסובלים ממחלת לב כלשהי שיש להם פתאום הפרעות בעבודת הלב, כאבים באזור הלב שאינם יורדים בשימוש בתרופות יעילות בדרך כלל, צריכים לפנות גם לקרדיולוג.
מה רופא יכול לעשות?
אין סימנים ספציפיים למהדרין של דלקת שריר הלב. האבחנה נעשית על בסיס סימנים קליניים, שינויים באלקטרוקרדיוגרמה, אקו לב, נוכחות של סימני דלקת מעבדתיים, שינויים בצילומי רנטגן.
אשפוז בדרך כלל מיועד לדלקת שריר הלב. אמצעים כלליים כוללים מנוחה במיטה, הגבלת פעילות גופנית, שאיפת חמצן לפי הצורך וטיפול תרופתי.
הטיפול התרופתי תלוי במחלה הבסיסית ובאופי הפרעות הלב. בדלקת שריר הלב זיהומית שאינה ויראלית, נקבעות אנטיביוטיקה, הבחירה בה תלויה בפתוגן המבודד וברגישותו לאנטיביוטיקה.
תחומים נוספים כוללים טיפול באי ספיקת לב, הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה, סיבוכים תרומבואמבוליים. בחודשים הראשונים לאחר השחרור מבית החולים יש לעקוב אחר חולים שחלו בדלקת שריר הלב; יש להגביל את הפעילות הגופנית.
19. דלקת שריר הלב המפוזרת אידיופטית (פידלר): מרפאה, אבחון, טיפול.
Abramov-Fiedler myocarditis (Idiopathic myocarditis) מאופיינת במהלך חמור יותר, לעיתים ממאיר עם התפתחות קרדיומגליה (עקב התרחבות בולטת של הלב), הפרעות חמורות בקצב והולכה ואי ספיקת לב.
לעתים קרובות, פקקים פריאטליים נוצרים בחללי הלב עם תרומבואמבוליזם במחזור הדם המערכתי והריאתי.
ברוב המקרים, לדלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר יש מהלך פרוגרסיבי חריף, לעתים קרובות ממאיר, עם התפתחות של חדר ימין או אי ספיקת לב מוחלטת.
תסמינים של חדר ימין או אי ספיקת לב מוחלטת שולטים בדרך כלל בתמונה המעורבת בדרך כלל של ביטויים קליניים, אם כי הופעת המחלה במקרים מסוימים עשויה להתאים לגרסאות תרומבואמבוליות או הפרעות קצב.
המהלך הכרוני של דלקת שריר הלב האידיופתית חוזר על עצמו לעתים קרובות יותר עם התקדמות של פיברוזיס שריר הלב לאחר כל הישנות. מתוארים מקרים של מהלך סמוי של דלקת שריר הלב אידיופטית המסתיימת במוות פתאומי.
תסמינים קליניים
עלולים להתפתח אי ספיקת לב חמורה (קוצר נשימה, דפיקות לב, הפרעות באזור הלב, נפיחות ברגליים, כאבים ותחושת כבדות באזור הכבד, חולשה כללית, אורתופניה, ציאנוזה), אסטמה לבבית, בצקת ריאות.
הרחבה חדה של גבולות הלב לכל הכיוונים, חירשות גווני הלב, קצב דהירה, הפרעות קצב מסוגים שונים.
ירידה בלחץ הדם.
לעתים קרובות, תרומבואמבוליזם בעורקי המוח, הריאה, הטחול, הכליות עם התפתחות של תסמינים מתאימים.
א.ק.ג - ירידה באמפליטודה של גל T, תזוזה כלפי מטה של מקטע ST במספר לידים, לעיתים גל T כלילי ופתולוגי - Q (עקב שינויים נמקיים דלקתיים בשריר הלב), הפרעות קצב וחסימות שונות.
המאפיינים המורפולוגיים העיקריים של דלקת שריר הלב אידיופטית:
היפרטרופיה של סיבי שריר, במיוחד שרירים פפילריים, שכבות תת-אנדוקרדיאליות של שריר הלב;
נוכחות של שדות נרחבים של מיוליזה עם החלפת שריר ברקמת חיבור;
נוכחות של פקקים תוך-עוריים;
נוכחות של דלקת כלי דם של ענפים קטנים של העורקים הכליליים;
חדירות דלקתיות תאיות לאורך הכלים.
דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר עלולה להתרחש ללא רקע קודם, עלולה להתרחש על רקע מחלות אוטואימוניות, או לאחר זיהום ויראלי.
נתוני בדיקה גופנית
המחלה מתחילה בצורה חריפה ומהירה, מתקדמת בהתמדה.
עלייה בטמפרטורת הגוף אופיינית. הדופק בחולים הוא תכוף, מילוי חלש, לרוב הפרעות קצב, לחץ הדם מופחת בדרך כלל. הרחבה משמעותית של גבולות הלב נקבעת בעיקר משמאל, הדחף הלבבי מפוזר, נחלש. קולות הלב הם חירשים, לרוב הפרעות קצב, נשמעת קצב דהירה (בדרך כלל פרוטודיאסטולי), אוושה סיסטולית בקודקוד הלב (עקב התפתחות של אי ספיקה מיטראלית יחסית).
בריאות בחלקים התחתונים נשמעים רעלים מבעבעים קטנים, קרפיטוס, כהשתקפות של גודש ורידי בריאות.
עם אי ספיקת לב מוחלטת, הכבד מתגבר והופך כואב, מיימת עשויה להופיע.
מחקר מעבדה
בדיקת דם קלינית.
עם צורה קלה, בדיקת הדם הכללית אינה משתנה באופן משמעותי.
עם דלקת שריר הלב מתונה וחמורה, יש עלייה ב-ESR, עלייה מתונה במספר הלוקוציטים עם נויטרופיליה ודקירות, מונוציטוזיס.
הלויקוציטוזיס הבולט ביותר והגרנולריות הרעילה של נויטרופילים אופייניים לדלקת שריר הלב החיידקית.
דלקת שריר הלב הנגיפית לא תמיד מלווה בלייקוציטוזיס, אפילו עם תסמינים חמורים.
ניתוח קליני של שתן.
ניתוח קליני של שתן הוא בדרך כלל ללא שינוי.
עם התפתחות של אי ספיקת לב חמורה, חלבון, גבס (בעיקר היאלין) נמצאים בשתן.
כימיה של הדם.
תכולת חלבוני הפאזה האקוטית, כגון חלבון C-reactive, עולה.
התוכן של פיברין, הפטוגלובין, סרומוקואיד, אלפא וגמא גלובולינים בדם עולה.
בדיקה ראומטולוגית.
זה מתבצע כדי למנוע מחלות דלקתיות מערכתיות. כולל:
אנטיסטרפטוליזין אה,
גורם שגרוני,
נוגדנים אנטי-גרעיניים ונוגדנים ל-DNA דו-גדילי.
קביעת אנזימי הלב.
יש עלייה בפעילות של קריאטין קינאז וטרופונין לבבי. אלה הם אינדיקטורים לקרדיומיונקרוזה. טרופונין לבבי (טרופונין I או T), בפרט, מוגבר בלפחות 50% מהחולים עם דלקת שריר הלב שהוכחה ביופסיה. הבדיקה היא 89% ספציפית ורגישה של 34%, ועולה בתדירות גבוהה הרבה יותר מקריאטין קינאז (שעולה רק ב-5.7% מהחולים עם דלקת שריר הלב שהוכחה ביופסיה).
קביעת טיטר נוגדנים בסרום בדלקת שריר הלב ויראלית.
הטיטרים עולים ב-4 או יותר פעמים ביום עם ירידה חדה במהלך תקופת ההחלמה. בשל הספציפיות הנמוכה שלו והצמיחה המאוחרת של טיטרים ויראליים, בדיקה זו משמשת לעתים רחוקות בפרקטיקה הקלינית.
שיטות מחקר אינסטרומנטליות
בדיקת רנטגן של בית החזה.
עם דלקת שריר הלב קלה, גודל הלב אינו משתנה, פעימתו תקינה. עם דלקת שריר הלב מתונה וחמורה, גודל הלב גדל באופן משמעותי, עם קרדיומגליה חמורה, הלב נראה מטושטש על הסרעפת, הקשתות שלו מוחלקות והפעימה נחלשת. בריאות, ניתן לזהות גודש ורידי בולט בינוני, שורשים רחבים (ייתכן לטשטוש שלהם, מטושטש), דפוס ורידי מוגבר.
אקו לב. אקו לב נעשית כדי לשלול גורמים אחרים לדיקומפנסציה לבבית (למשל, מסתם, מולד, עמילואידוזיס) וכדי לקבוע את מידת הפרעות בתפקוד הלב (בדרך כלל היפוקינזיה מפושטת וחוסר תפקוד דיאסטולי). אקוקרדיוגרפיה עשויה גם לאפשר לוקליזציה של התפשטות הדלקת (הפרעות בתנועת הקיר, דילול הקיר, תפליט קרום הלב). אקו לב יכולה לסייע באבחנה מבדלת בין דלקת שריר הלב הפולמיננטית והחריפה. ניתן לזהות מדידות דיאסטוליות של חדר שמאל פאראנורמלי והופעת דילול מחיצה בדלקת שריר הלב הפולמיננטית. בדלקת שריר הלב חריפה עם לחץ חדר שמאל מוגבר, יש עובי תקין של מחיצת החדר.
קרדיואנגיוגרפיה.
קרדיואנגיוגרפיה מראה לעיתים קרובות איסכמיה כלילית כתוצאה מתפקוד לקוי של הלב, במיוחד כאשר התמונה הקלינית דומה לאוטם שריר הלב חריף. בדרך כלל לחץ מילוי גבוה וירידה בתפוקת הלב
אלקטרוקרדיוגרפיה.
ה-EKG מאופיין בשינויים לא ספציפיים (למשל, טכיקרדיה בסינוס, שינויים בגלי ST ו-T לא ספציפיים). לעיתים ייתכנו חסמים (חסימה אטריו-חדרילית או עיכוב בהולכה תוך-חדרי), הפרעת קצב חדרית, או שינויים האופייניים לפגיעה ברקמות שריר הלב בגלי ST T, בדומה לאלו של איסכמיה שריר הלב או פריקרדיטיס (תמונת פסאודו-אוטם) שעלולים להעיד על פרוגנוזה גרועה. . האלקטרוקרדיוגרמה עשויה להראות את הדברים הבאים: חסם ענף ימני עם או בלי שניהם בלוק צרור (ב-50% מהמקרים), חסימה מלאה (7-8%), פרפור חדרים (7-10%) והפרעת קצב חדרית (39%).
ביופסיה של שריר הלב.
מתבצעת ביופסיה אנדומיוקרדיאלית של חדר ימין (EMB). זהו הקריטריון הסטנדרטי לאבחון דלקת שריר הלב, אם כי הוא מוגבל במידה מסוימת ברגישות ובספציפיות, שכן הדלקת עשויה להיות נפוצה או מוקדית. EMB סטנדרטי מאשר את האבחנה של דלקת שריר הלב, אך לעתים רחוקות הוא שימושי בהנחיית אפשרויות הטיפול. מכיוון ששיטה זו כוללת דגימה, הרגישות שלה עולה עם ביופסיות מרובות (50% עבור ביופסיה אחת, 90% עבור 7 ביופסיות). בדרך כלל לוקחים 4 עד 5 ביופסיות, למרות העובדה שאחוז התוצאות השליליות הכוזבות במקרה זה מגיע ל-55%. שיעור חיובי השווא גבוה למדי בשל המספר הקטן של לימפוציטים הנמצאים בדרך כלל בשריר הלב והקושי להבדיל בין לימפוציטים ותאים אחרים (כגון אאוזינופילים באנדוקרדיטיס אאוזינופילית). התלות הגבוהה של התוצאה בפרשנות הנתונים גורמת גם לתוצאות חיוביות שגויות או שליליות שגויות. גרנולומות בדלקת שריר הלב הסרקואידית נצפות ב-5% מהמקרים עם ביופסיה בודדת, ולפחות 27% מהמקרים עם ביופסיות מרובות. כל החולים עם חשד לדלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר נתונים לאשפוז.
שיטות טיפול
טיפולים לא תרופתיים
מצב מיטה.
הפסקת עישון.
הפסקת השימוש באלכוהול, כל סמים.
טיפול משקם, טיפול בוויטמין.
טיפול רפואי
טיפול אטיוטרופי בדלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר לא פותח.
טיפול סימפטומטי באי ספיקת לב חריפה
טיפול סימפטומטי באי ספיקת לב חריפה מתבצע באמצעות משתנים, חנקות, נתרן ניטרופרוסיד ומעכבי ACE (אנגיוטנסין ממיר אנזים). תרופות אינוטרופיות (למשל, דובוטמין, מילרינון) עשויות להיות נחוצות במקרים של חוסר פיצוי חמור, אם כי הן עלולות לגרום להפרעות קצב.
טיפול נוסף מתרחש במשטר תרופתי דומה, כולל מעכבי ACE, חוסמי בטא ואנטגוניסטים לקולטן לאלדסטרון. למרות שלפי מקורות מסוימים, חלק מהתרופות הללו, חלק מהתרופות הללו עלולות לגרום לאי יציבות המודינמית.
תרופות אימונומודולטוריות. חומרים אימונומודולטורים הם הקבוצה המבטיחה ביותר של תרופות המשפיעות על התגובה החיסונית בדלקת שריר הלב, הכוללות מאפננים חיסוניים המקיימים אינטראקציה עם חלקים בודדים של מפל החיסון, תוך שהם אינם מונעים מהגוף להגן על עצמו מפני הנגיף. גורם נמק גידול ממלא תפקיד מרכזי בגישת טיפול זו.
מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין. מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין מיועדים לתיקון לחץ הדם ולעבודה של החדר השמאלי בדיקומפנסציה לבבית. קפטופריל מיועדת במיוחד לטיפול בהפרעות חמורות בתפקוד החדר השמאלי.
חוסמי תעלות סידן. חוסמי תעלות סידן - בעוד שהם בעלי שימוש מוגבל במקרים של תפקוד לב איסכמי, חוסמי תעלות סידן שימושיים בדלקת שריר הלב. אמלודיפין, בפרט, אולי בגלל תחמוצת החנקן, הראה תוצאות טובות במודלים של בעלי חיים ובמחקרים מבוקרי פלצבו.
משתן לולאה. משתנים מפחיתים עומס קדם ואחר עומס על הלב, מבטלים גודש באיברים הפנימיים ובצקת היקפית. יעילות הפעולה שלהם תלויה באיזה חלק של הנפרון הם משפיעים. המשתנים החזקים ביותר הם furosemide (Lasix) ו-uregit, שכן הם פועלים לאורך הלולאה של Henle, שם מתרחשת הספיגה החוזרת העיקרית של נתרן.
גליקוזידים לבביים. גליקוזידים לבביים מפחיתים את ההולכה הפרוזדורית על ידי השפעה על העצבים הנרתיק. ניתן להשתמש בהם בטיפול בהפרעות קצב ובביטויים של אי פיצוי לבבי בדלקת שריר הלב. חולים בדרך כלל רגישים מאוד לדיגוקסין ויש להשתמש בהם בזהירות ובמינונים קטנים. (דיגוקסין מגביר את הביטוי של ציטוקינים פרו-דלקתיים ואת הסיכון למוות במודלים ביולוגיים).
נוגדי קרישה. תרופות נוגדות קרישה עשויות להיות מומלצות כאמצעי מניעה, כמו בדיקומפנסציה לבבית של אטיולוגיות אחרות, אם כי השימוש בהן אינו הכרחי.
מדכאי חיסון. אין נתונים על ההשפעה של תרופות מדכאות חיסוניות על המהלך הטבעי של דלקת שריר הלב זיהומית. שלושה מחקרים גדולים נערכו על שימוש באסטרטגיות מדכאות חיסוניות בדלקת שריר הלב, ואף אחד מהם לא הראה יתרונות משמעותיים (מחקר המכון הלאומי לבריאות פרדניזולון, מחקר הטיפול במיוקרדיטיס ומחקר מיוקרדיטיס וקרדיומיופתיה חריפה (AMOC)). טיפול אימונוסופרסיבי אמפירי למחלות אוטואימוניות מערכתיות, במיוחד שריר הלב של תאי ענק ודלקת שריר הלב הסרקואידית, משמש לעתים קרובות כבסיס במספר קטן של מקרים.
תרופות אנטי-ויראליות. אין הצדקה סבירה לשימוש באנטי-ויראלים, אם כי הוכחו כיעילים במספר קטן של מקרים.
טיפולים כירורגיים
קוצבי לב שמאל ומחמצנים לממברנה חיצונית מיועדים לתמיכה במחזור הדם לטווח קצר במידת הצורך בהלם קרדיוגני.
השתלת לב. בחולה עם דלקת שריר הלב חריפה, אחוז השורדים מהשתלת לב משתנה.
השתלה מותנית בחולים עם שריר הלב של תאי ענק שהוכחו בביופסיה, שיעור ההישרדות ל-5 שנים בחולים אלו הגיע ל-71%, למרות הישנות לאחר ההשתלה ב-25% מהחולים, אשר נצפתה ב-9 מתוך 34 חולים במחקרים ב-Giant Cell Myocarditis Multicenter.
הצורה החמורה ביותר של פתולוגיה של שריר הלב היא שריר הלב האידיופטית של אברמוב-פידלר. זוהי מחלה נדירה וחמורה שעלולה להוביל לתוצאות חמורות אם טיפול סימפטומטי לא מתבצע בזמן.
אי אפשר לציין את הגורמים העיקריים להתפתחות הפתולוגיה. גורמים מעוררים הם פתולוגיות אלרגיות או אוטואלרגיות. לתרום להתפתחות אקזמה אידיופטית של שריר הלב, מחלת סרום או תגובה אלרגית לתרופות.
דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר נצפית לעתים קרובות אצל אנשים הסובלים מדלקת שריר הלב ויראלית חריפה. המחלה שכיחה למדי בקרב אנשים עם מחלות אוטואימוניות. יש ייצור של נוגדנים לשריר הלב, על רקע זה הוא מתפתח.
לפתולוגיה יש מהלך חריף ומתקדמת בהדרגה.החולה מתלונן על קוצר נשימה, נפיחות, ציאנוזה, דפיקות לב. ייתכנו גם סימנים לאסתמה לבבית, בצקת ריאות.בשלב החריף, טמפרטורת הגוף עולה לעתים קרובות, כאבי ראש מופיעים. לפעמים תסמונת תרומבואמבולית יכולה להתרחש.ברוב המקרים, דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר היא ממאירה באופיה, ולאחריה התפתחות של אי ספיקת לב או חדר ימין.
בצורה הכרונית, מוקד הדלקת מתחדש, וכתוצאה מכך מתפתחים פיברוזיס שריר הלב, הפרעות במחזור הדם וקרדיומגליה.
מבחינה קלינית, דלקת שריר הלב אידיופטית דומה לקרדיומיופתיה מורחבת.פתולוגיה זו עלולה להוביל לסיבוכים חמורים בצורה של תרומבואמבוליזם מסיבי, הפרעות קצב לב חמורות,. כל זה מסתיים במוות.
מִיוּן
בהתחשב בסימנים היסטולוגיים, דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר יכולה להיות מכמה סוגים:
- דלקת שריר הלב דיסטרופית. הוא מאופיין בשינויים הרסניים בסיבי השריר. ככל שהם מתקדמים, הם מתים.
- שריר הלב דלקתי-חדיר. עם צורה זו מתפתחת חדירת רקמת הביניים ונפיחותה נצפית.
- דלקת שריר הלב של כלי הדם. זה מאובחן כאשר הענפים הקטנים של העורקים הכליליים מושפעים.
- דלקת שריר הלב מעורבת.סוג זה מאופיין בשילוב של סימנים של דלקת שריר הלב דיסטרופית ומסתננת.
דלקת שריר הלב של תאי ענק מבודדת גם עם היווצרות של גרנולומות שאינן מקריות.
על פי מהלך הפתולוגיה, נבדלים חריפים, תת-חריפים וכרוניים. הצורה החריפה נמשכת בין 2 ל-8 שבועות, תת-חריפה - 3-18 חודשים, וחוזרת או כרונית למשך מספר שנים. במקרים נדירים, דלקת שריר הלב הסמויה של אברמוב-פידלר יכולה להתרחש ללא תסמינים נלווים.
אבחון
בפנייה לרופא הקרדיולוג מקשיב לקצב הסיסטולי ולעיתים ישנה אוושה תפקודית דיאסטולית. בדיקה אובייקטיבית קובעת דופק מהיר ומציינת ציאנוזה.
כדי לבצע אבחנה סופית, הרופא ירשום שיטות מעבדה ובדיקה נוספת. בתוצאות של בדיקת דם לדלקת שריר הלב, מציינים לויקוציטוזיס נויטרופילי ושינוי של הנוסחה שמאלה, כמו גם עלייה ב-ESR. זה מאפיין דלקת שריר הלב חיידקית.
אם הפתולוגיה היא ממקור ויראלי, אז הניתוחים מראים ירידה במספר הלויקוציטים ועלייה בלימפוציטים.
ניתן לאבחן פתולוגיה באמצעות שיטות מחקר אינסטרומנטליות:
- . במהלך המחקר ישנם סימנים לשינויים מפוזרים, הפרעה בהולכה תוך-חדרית, אי ספיקה כלילית. כמו כן, מצוינים הפרעות קצב, פרפור פרוזדורים וסימנים אחרים של אי ספיקת לב. על האלקטרוקרדיוגרמה נקבעת התסמונת של צומת סינוס חלש.
- . אולטרסאונד יכול לגלות עלייה בלב, הרחבת החללים, דופק חלש. בנוסף, יש היפרטרופיה של שריר הלב, סימנים של יתר לחץ דם ריאתי.
- בדיקת רנטגן. ניתן לזהות שינוי בדפוס הריאתי עקב אספקת דם מוגברת לוורידים, כמו גם בצקת ריאות במכתשית. כל זה נובע מאי ספיקת חדר שמאל. על רקע זה, נפח הלב עולה.
- במקרים מסוימים מבוצעת ביופסיה של שריר הלב. מחקר זה זכה למשמעות רחבה באבחון מחלה זו.
- במידת הצורך, נקבעת אימונוגרמה. בניתוחים נצפית עלייה ברמת ה-IgG.
לאחר בדיקה מקיפה, מתבצע טיפול.
טיפול ופרוגנוזה
הטיפול מתבצע בבית חולים. אין תרופות לטיפול בדלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר.
הטיפול מכוון לחיסול ביטויים קליניים סימפטומטיים, ביטול התהליך הדלקתי ושינויים מטבוליים בשריר הלב.
תכונות הטיפול:
- למטופל מוצג מנוחה במיטה ותזונה תזונתית עם צריכת מלח מוגבלת.
- טיפול אנטי דלקתי באמצעות Indomethacin, Voltaren, Diclofenac ועוד. במקרה של מהלך חמור של המחלה משתמשים בגלוקוקורטיקואידים.
- אם יש אי תפקוד בולט של החדר השמאלי או פקקת במחלקה זו, יש לרשום נוגדי קרישה.
- בעת שימוש בתרופות אנטי-ריתמיות.
- במידת הצורך, לרשום תרופות אנטיבקטריאליות ואנטי-ויראליות ולחטא מוקדי זיהום כרוניים.
- כדי לחסל את הסימפטומים של אי ספיקה, משתמשים במשככי כאבים, גליקוזידים לבביים, חוסמי בטא וכו'.
- לשיקום שריר הלב נרשמים ריבוקסין, ריבונוזין, אשלגן אורוטאט, אינוזין וכו' תרופות אלו מגבירות את מאזן האנרגיה בלב ומגבירות את סינתזת החלבון בתאי שריר הלב.
- דלקת שריר הלב בתאי ענק מטופלת באמצעות השתלת לב.
הפרוגנוזה של הפתולוגיה היא שלילית. אם לא ננקטת פעולה, אז בקורס חריף, המחלה מסתיימת במוות תוך מספר ימים, ובמקרה של מהלך תת-חריף, אדם יכול לחיות מספר חודשים.
דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר נחשבת לפתולוגיה חמורה שעלולה להוביל לתוצאות בלתי הפיכות.המהלך המתקדם של הפתולוגיה עלול לגרום לסיבוכים תרומבואמבוליים, התפתחות של אי ספיקת לב, קרדיומגליה והפרעות בתפקוד החדר הימני.
תרומבואמבוליזם של כלי הלב הוא תהליך של חסימה של כלי דם. פקקת מנותקת נודדת דרך כלי הדם אל האיברים וחוסמת את אספקת הדם באזור מסוים. על רקע זה החולה חש כאב מאחורי עצם החזה, יש חיוורון של העור, אי ספיקת נשימה, בלבול, ירידה בלחץ וכו'.
עם נזק חמור לשריר הלב, תפוקת הלב מופחתת בחדות, מה שלא מאפשר משתן כליות. התוצאה היא אגירת נוזלים בגוף ובצקות רבות. תהליך כזה יכול להיות קטלני בשל העובדה שהלב לא יכול לשאוב מספיק דם.
מידע נוסף על דלקת שריר הלב ניתן למצוא בסרטון:
כאשר יש קוצר נשימה, נשימה מבעבעת, דופק חלש, ירידה בלחץ וכו' עם סימנים אלו יש צורך להזעיק אמבולנס. על רקע אי ספיקת לב כרונית, לעיתים קרובות מציינים הפרעות בתפקוד החדר השמאלי. לכן, חומרת אי ספיקת הלב תלויה בחומרת התפקוד לקוי. תפקוד לקוי יכול להיות סיסטולי או דיאסטולי.קרדיומגליה על רקע דלקת שריר הלב מאופיינת בעלייה בדופן השרירי של הלב ובחדריו.
ההשלכות של דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר חמורות למדי, ולכן חשוב להתייעץ עם רופא בזמן ולהתחיל בטיפול סימפטומטי.
כדי למנוע התפתחות של Abramov-Fiedler myocarditis, עליך:
- טיפול בזמן במחלות זיהומיות. כמו כן, מומלץ להתחסן נגד מחלות זיהומיות.
- בעת מגע עם אנשים נגועים, יש להיזהר.
- חשוב לנהל אורח חיים בריא, לאכול נכון ולהימנע מהרגלים רעים.
- יש להשתמש בתרופות רק לאחר שנקבעו על ידי רופא, שימוש בלתי סביר בתרופות אסור בהחלט.
- אם בעבר היו מקרים של פתולוגיה לבבית, אז יש צורך לעבור בדיקה רפואית על ידי קרדיולוג או להירשם. אל תשכח לעשות את זה פעם בשנה, ואם צריך אפילו לעתים קרובות יותר.
אלו הם אמצעי המניעה העיקריים שיש לנקוט בהם. אז הסבירות לפתח דלקת שריר הלב מכל סוג פוחתת.
יחד עם דלקת שריר הלב ממקור זיהומית, ידועה דלקת שריר לב ביניים מוזרה, שתוארה בפירוט על ידי S. S. Abramov בשנת 1897 ובודדה לצורה נוזולוגית נפרדת על ידי פידלר בשנת 1900 (לעתים קרובות נקראת על שם המחבר האחרון). AI Abrikosov (1940) ו-Ya. L. Rapoport (1950) הוכיחו את היצירה האלרגית של דלקת שריר הלב הזו. לאחרונה, נדונה שאלת המקור הנגיפי של מחלה זו. אנו רואים מבטיח לדון וללמוד את הפתוגנזה של מחלה זו מנקודת מבט רחבה יותר של ההשפעה האפשרית של וירוסים וגורמים אחרים (תרופות וכו') על המצב החיסוני של הגוף, עם הכללת מנגנון אוטואימוני של נזק לבבי.
לפיכך, תצפיות קליניות מאשרות את קיומם של קשרים בין התרחשות מחלה זו לבין תרופות. עדות לכך היא גם ההשפעה המיטיבה במקרים מסוימים של הורמונים סטרואידים. קיים גם דמיון מסוים בין התמונה המורפולוגית של הנזק לשריר הלב במחלה זו לשינויים המצויים במחלות זאבת אדמנתית מערכתית, בסרום ובמחלות תרופות.
בבדיקה מורפולוגית, הלב בדרך כלל מוגדל עקב התרחבות; במקביל, יש היפרטרופיה של שריר הלב, ולכן המסה שלו יכולה להגיע 700-800 גרם. עם זאת, לפעמים הלב יכול להיות בגודל נורמלי. קרום הלב והאנדוקרדיום בדרך כלל אינם מעורבים בתהליך, אך פקקים תוך-מורליים פריאטליים שכיחים למדי.
בעזרת בדיקה מיקרוסקופית של שריר הלב בדלקת שריר הלב לא ספציפית, מתגלים שינויים דלקתיים-חדירים בסטרומה ושינויים הרסניים (עד נמק) במיופיברילים. לאחרונה הצביעו גם על אפשרות של פגיעה בכלים קטנים. לפעמים קשה מאוד להבהיר את אופי הנזק לשריר הלב ולהבדיל בינו לבין מחלות אחרות. ידוע שבמחלות שריר הלב אחרות, למשל בשריר לב אידיופתי, היפרטרופיה אידיופטית שריר הלב ועוד, לצד פגיעה במיופיברילים, מוצאים מוקדי חדירת תאים ופיברוזיס המעידים על תהליך דלקתי, שלטעמנו הוא משני באופיו ויכול להיחשב כתגובה לנזק ראשוני למיופיברילים. ההבחנה בין תגובה דלקתית ראשונית ומשנית בשריר הלב היא כה קשה עד שחלק מהכותבים בדרך כלל מערבבים דלקת שריר הלב אידיופטית עם מחלות שריר הלב אידיופטיות אחרות. אנו סבורים שלמרות כל הקשיים והטעויות האפשריות בניתוח מקרים ספציפיים, יש לבצע חלוקה כזו.
יחד עם הצורות האופייניות של דלקת שריר הלב חריפה לא ספציפית, מזוהה כעת האפשרות של מהלך תת-חריף וכרוני של המחלה. אבחנה מבדלת במקרים אלו היא קשה מאוד.
התמונה הקלינית של דלקת שריר הלב לא ספציפית משתנה באופן משמעותי בהתאם למאפייני הקורס. במהלך אקוטי ותת-חריף, מתפתחים לפתע תסמינים קליניים של אי ספיקת לב מתקדמת במהירות. יחד עם זאת, אנשים בריאים בעבר חווים קוצר נשימה, חולשה כללית, ייתכנו כאבים בולטים ומתמשכים מאוד (במהלך ימים ושבועות) באזור הלב, לעיתים מקרינים לכתף שמאל. הופעה כזו צוינה ב-3 מתוך 11 חולים עם צורה זו של דלקת שריר הלב שנצפו על ידינו.
במחקר, בנוסף לנשימה מהירה, מתגלים אורתופניאה, ציאנוזה, גלים כבדים בריאות, הגדלת כבד. לפעמים (כפי שהיה במקרה של 2 מהמטופלים שלנו), המחלה מתחילה בהתפתחות חריפה של אי ספיקת חדר ימין עם עלייה מהירה בכבד, כאב חריף בהיפוכונדריום הימני, שעלול להוביל אפילו להנחה שגויה של דלקת כיס מרה חריפה, במיוחד במקרים בהם דלקת שריר הלב מלווה בחום ובלוקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה.
עם טמפרטורה לא יורדת לאורך זמן ושינויים מתמשכים בדם, עלול להיות חשד למחלה זיהומית חריפה, ולכן החולים מאושפזים בבית חולים למחלות זיהומיות. בדיקה מגלה בדרך כלל עלייה בגודל הלב (לעיתים די משמעותית); פעימת הקודקוד עשויה להיות מוזזת מטה ולשמאל, אם כי לא מוגברת. קולות לב מוחלשים נשמעים, לרוב קצב דהירה, בחלק העליון - אוושה סיסטולית, מדי פעם (באחד מהמקרים שלנו) - אוושה דיאסטולית תפקודית. כמו כן תוארה אוושה פר-סיסטולית בקודקוד, המדמה היצרות מיטרלי. טכיקרדיה אופיינית; דופק של מילוי חלש, לפעמים נקבעת חילוף.
בצורה חריפה של דלקת שריר הלב לא ספציפית, תרומבואמבוליזם הוא תכוף, שבו המחלה מתחילה לפעמים (תסחיף של כלי הכליות, הריאות, הטחול וכו '). תסמונת טרומבואמבולית יכולה להיות המובילה בתמונה הקלינית, ולפני התפתחותם של סימנים ברורים לנזק לבבי, היא מתפרשת לעיתים קרובות בצורה שגויה, כפי שהיה במקרה של אחד מהמטופלים שלנו, אצלם חשד לפתולוגיה כלייתית במשך חודשיים; הטבע האמיתי של המחלה נקבע רק עם הופעת קוצר נשימה, בצקות, מיימת ועלייה בגודל הלב.
ב-ECG, לעתים קרובות יש סימנים של הפרה של הולכה אטריו-חדרי, חסימה של הרגליים של הצרור של His, לעתים רחוקות יותר - extrasystole ופרפור פרוזדורים. המתח של קומפלקס QRS מופחת, לעתים קרובות העקירה של קטע ST וגל T. לפעמים שינויים אלה בולטים עד כדי כך שהם דומים לתמונה האופיינית לאוטם שריר הלב. זה התרחש אצל 2 חולים שנצפו על ידינו. במקרים כאלה, יש לזכור שעם דלקת שריר הלב עלולה להיות היפר-אנזיממיה (פעילות מוגברת של aminotransferases, lactate dehydrogenase, creatine phosphokinase), שיכולה להגיע לדרגות משמעותיות. כדי להבדיל, חשוב במיוחד ללמוד את הדינמיקה, אשר מראה עלייה מתמשכת יותר, אם כי פחות בולטת, בפעילות האנזים בדלקת שריר הלב.
בדיקת רנטגן מגלה עלייה מהירה למדי בגודל הלב בדלקת שריר הלב, מה שמוביל לעיתים למחשבה שגויה על דלקת קרום הלב האקסודטיבית ומעלה את שאלת התערבות כירורגית. זה מקל על ידי היחלשות חדה של הפעימה של מעגל הלב. עם זאת, בבדיקת רנטגן מפורטת יותר, מוצאים סימנים מובהקים יותר לעלייה בנפח החדרים עם דלקת שריר הלב, בניגוד לפריקרדיטיס, בה הלב בצורתו מתקרב למשולש עם החלקה של כל הקשתות.
אקו לב מגלה התרחבות דומיננטית של חללי הלב, במידה פחותה - היפרטרופיה של שריר הלב.
במהלך הכרוני של Abramov-Fiedler myocarditis, עלייה בגודל הלב, כמו גם התפתחות של אי ספיקת לב, מתרחשת בהדרגה יותר. בשריר הלב, מחקרים מורפולוגיים נשלטים על ידי תופעות הפיברוזיס; בולט יותר מאשר במהלך חריף, היפרטרופיה של החדר השמאלי.
בתמונה הקלינית של דלקת שריר הלב לא ספציפית, פתולוגיה לבבית באה לידי ביטוי. ישנה עלייה בגודל הלב, סימנים לאי ספיקת חדר ימין וחדר שמאל. ביטויי המחלה קרובים לאלו של היפרטרופיה אידיופטית של שריר הלב (ראה להלן).
האבחנה המבדלת ביניהם קשה מאוד, שבקשר אליה חלק מחברים אף מזהים צורות אלו. אנו עדיין רואים צורך להבדיל ביניהם. בקביעת האבחנה של דלקת שריר הלב, אנו מייחסים חשיבות למאפייני האנמנזה: הקשר של הופעת המחלה והחמרת המחלה עם הזיהום, תרופות, היפותרמיה, גורמים אלרגניים נוספים (התחממות וכו'), נוכחות קלינית ו סימני מעבדה לתהליך דלקתי בגוף, שינויים בבדיקות אימונולוגיות.
בספרות (Ya. L. Rapoport, 1950; M. I. Teodori, 1956, וכו') ישנם תיאורים של דלקת שריר הלב לא ספציפית (אברמוב-פידלר) עם ניסיונות לסווג אותה, תוך הדגשת התסמונת הקלינית המובילה (אריתמית, תרומבואמבולית, כאב, לב). כישלון ), לדעתנו, בפועל, חלוקה כזו היא מעט מבוססת וקשה מאוד, שכן תסמונות אלו לרוב משתלבות או מתחלפות, וסימני אי ספיקת לב הם בדרך כלל המובילים. חשוב להדגיש כי במהלך הכרוני של דלקת שריר הלב לא ספציפית, גלים חוזרים ונשנים של החמרה של המחלה אפשריים, אשר מעוררים על ידי גורמים שונים. תכונה זו של הקורס, כמו גם כמה קשיים באבחון דיפרנציאלי וטיפול במחלה זו, ניתן להדגים בדוגמה הבאה.
מטופל א', בן 40, היה שוב במרפאה מספטמבר 1975. לאחר שסבל מכאב גרון באוגוסט 1974, החלה להפריע כבדות בהיפוכונדריום הימני, ולכן עלה חשד למחלת כבד או כיס מרה. במהלך החודש הבא הופיעו קוצר נשימה, נפיחות בגפיים התחתונות ואז התקפי נשימה קשים, לראשונה זוהו שינויים משמעותיים בא.ק.ג, שנחשבו בתחילה כתוצאה של אוטם שריר הלב. בדם בשלב זה, לויקוציטוזיס הוא 8.4 103 ב-1 μl (8400), ESR הוא 4 מ"מ לשעה, בשתן כמות החלבון היא 0.99 גרם לליטר (0.99‰). הטיפול בוצע באמצעות גליקוזידים, אנטיביוטיקה, פרדניזולון בקורס קצר, החל מ-15 מ"ג ליום, עם שיפור מסוים.
בסוף נובמבר המצב החמיר: חלה חולשה גוברת, הזעה, הפטומגליה, הפרעת קצב בצורת אקסטרסיסטולים, התקפי אסטמה בלילה. המטופל טופל שוב בתרופות משתנות, גליקוזידים לבביים וטריאמצינולון. מ-15/IV עד 17/VI, 1975, הוא היה במרפאה. עור חיוור, אקרוציאנוזה, סימנים לנזק חמור בשריר הלב עם אי ספיקת חדר ימין בעיקר משכו תשומת לב. ב-ECG (איור 5): סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, על רקע טכיקרדיה סינוס, תכופות של extrasystoles פוליטופי, האטה בהולכה אטריו-חדרית, הפרעה בהולכה תוך-אטריאלית ותוך-חדרית. סימנים של היפרטרופיה של שני החדרים. ב-FKG: הצלילים מופחתים; טון III בכל הנקודות. אוושה סיסטולית עם משרעת נמוכה בקודקוד.
אורז. 5. אלקטרוקרדיוגרמה של חולה א' עם דלקת שריר הלב לא ספציפית של אברמוב-פידלר (הסבר בטקסט).
בוצע טיפול עם plaquenil, corglicon, משתנים, aminophylline. הוא שוחרר עם שיפור משמעותי במצבו והמלצה לשימוש ארוך טווח בפלאקווניל, איזולאניד ומשתנים. עם זאת, לאחר 1/2 חודש, על רקע בריאות טובה, החולה הפסיק באופן שרירותי לקחת את התרופות המומלצות. מאז אמצע אוגוסט, קוצר הנשימה גבר, הופיעו בצקות ברגליים, הקאות וחולשה קשה. הוא התקבל למרפאה עם תלונה על קוצר נשימה במנוחה, כבדות בלב, הפרעות, נפיחות ברגליים, חולשה.
מצב בינוני. העור איקטרי, הסקלרה איקטרית, השפתיים ציאנוטיות, כפות הרגליים בצקות. בלוטות הלימפה אינן מוגדלות. נשימה שלפוחית בריאות, ללא צפצופים. מספר הנשימות הוא 24 לדקה. פעימה של ורידי הצוואר. הגבול הימני של הלב הוא 1 ס"מ כלפי חוץ מקצה עצם החזה, הגבול השמאלי הוא לאורך קו בית השחי הקדמי. קוטר הלב 19 ס"מ. צלילי הלב עמומים בחדות, הקצב הוא שלושה איברים. דופק 94 לדקה, הפרעות קצב עקב extrasystoles. BP 90/60 מ"מ כספית אומנות. זמן מגנזי 40 שניות. לשון עם פפילות פחוסות, ארגמן. הבטן נפוחה, כבד מוגדל צפוף מורגש, מידותיו לפי קורלוב 15/7-11-10 ס"מ. הטחול אינו מוגדל. אוליגוריה.
בדם: Hb 155 גרם/ליטר (15.5 גרם%), l. 8.3 103-10.2 103 ב-1 μl (8300-10 200), דקירה 11-9%; ESR 2 מ"מ לשעה. סך הבילירובין 0.024 גרם לליטר (2.4 מ"ג%), ישיר 0.012 גרם לליטר (1.2 מ"ג%). הפעילות של יחידות LDH 450, יחידות AST 29, יחידות ALT 40, דגימות משקע ואלקטרופורזה של חלבון אינה משתנה. התוכן של IgA 2.24 גרם/ליטר (220 מ"ג%), IgM 0.95 גרם/ליטר (95 מ"ג%), IgG 14 גרם/ליטר (1400 מ"ג%).
בדיקת שתן: צפיפות יחסית 1016, חלבון 0.037 גרם/ליטר (0.037‰), ליטר. 4-5, אה. 12-14 באופק.
מבחינה רדיולוגית (איור 6) מימין מעל הסרעפת יש פס אופקי של אטלקטזיס דיסקואידי. שורשי הריאות רחבים, עומדים. הלב נמצא בסמוך רחב לסרעפת, בקוטר מוגדל משמעותית בגלל שני החדרים, אך גדול יותר מהחדר השמאלי. הפעימה מופחתת בחדות, אריתמית. ב-ECG, הקצב הוא סינוס, מתח השיניים של קומפלקס QRS מופחת בחדות בכל ההליכים, TV1-4 שלילי, T I-III, V 5-6 מוחלק (שינויים מפוזרים בשריר הלב).
אורז. 6. צילום רנטגן של אותו מטופל (הסבר בטקסט).
חומרת המצב נקבעה על פי נוכחותם של סימנים לאי ספיקת לב בשני המחזורים. למרות טיפול עם strophanthin, lasix ו-uregit, תכשירי אשלגן, ועם 14/X פרדניזולון במינון של 20 מ"ג, ואז עקב גליקוזוריה - אינסולין, המצב החמיר בהדרגה. יחד עם התופעות ההולכות וגדלות של דקומפנסציה, הופיעו סימנים לזיהום משני: פיסטולות פאררקטליות.
אבחון קליני: דלקת שריר הלב לא ספציפית (אברמוב-פידלר) מהלך כרוני. הפרעות קשות במחזור הדם במחזור הדם המערכתי והריאתי. סיבוכים של טיפול בסטרואידים: זיהום משני, סוכרת.
בתחילת ינואר 1976, הופיעו כאבים באזור הכסל השמאלי, ולאחר מכן בימין, והגדילו את הלוקוציטוזיס. אובחנה דלקת תוספתן חריפה. למרות הניתוח, שבמהלכו אושרה האבחנה של דלקת תוספתן פלגמונית-כיבית חריפה עם ניקוב והתפתחות של דלקת צפק פיברינית-מוגלתית, החולה מת במהרה.
הנתיחה אישרה את האבחנה של דלקת שריר הלב לא ספציפית (אברמוב-פידלר). נמצאה היפרטרופיה חמורה של שריר הלב (משקל לב 850 גרם, עובי דופן חדר שמאל 1.8 ס"מ, ימין 0.6 ס"מ), קרדיו-סקלרוזיס מקרופוקלית בדופן הקדמי והאחורי של החדר השמאלי. חללי הלב מורחבים בחדות, שריר הלב רופף. מסתמי הלב והעורקים הכליליים אינם משתנים. מיקרוסקופיה: סיבי השריר היפרטרופיים בצורה לא אחידה, הציטופלזמה שלהם עדינה, הגרעינים פיקנוטים. מפוזרים בחללים הבין-שריריים והתפשטות מוקדית-סביבתית של רקמת חיבור שחודרה על ידי אלמנטים לימפהיסטוציציטיים, מוזכרים לויקוציטים אאוזינופילים. שינויים הקשורים לקיפאון דם נמצאו באיברים אחרים.
לפיכך, בתמונה הקלינית, למטופל היה נגע בולט בשריר הלב עם קרדיומגליה, שינויים משמעותיים ב-ECG ואי ספיקת לב בחזית. התפתחות המחלה לאחר זיהום חריף, נוכחות של גלים ברורים של החמרה, השפעה מסוימת של טיפול בקורטיקוסטרואידים אנטי דלקתיים בתחילת המחלה, שינויים בדם המעידים על דלקת, אפשרו לאבחן דלקת שריר הלב לא ספציפית (Abramov- פידלר). בהתחשב במראה המיוחד של המטופל, הזעה, קרדיטיס עם נזק דומיננטי לשריר הלב, ובשל שינויים בכבד עם היפרבילירובינמיה, נטייה לגלוקוזוריה, נחשד להמוכרומטוזיס. עם זאת, ניתוח מדוקדק של מהלך המחלה אפשר לייחס את כל השינויים הללו בגוף לגודש בכליות ובכבד, וכן לתופעות לוואי של טיפול בקורטיקוסטרואידים, ולהפסיק באבחנה הנ"ל. יצוין כי למטופל הייתה השפעה משביעת רצון למדי כתוצאה ממנוחה במיטה, טיפול קרדיוטוני ומשתן במהלך האשפוז הראשון וללא השפעה עם הידרדרות מתקדמת, למרות טיפול בקורטיקוסטרואידים במהלך האשפוז השני. יחד עם זאת, על רקע שינויים דיסטרופיים בולטים, הטיפול בפרדניזולון הסתבך על ידי זיהום משני חמור, שהוביל ישירות למותו של המטופל. תשומת הלב הופנתה לרמה הגבוהה של LDH בסרום הדם, שהצביעה גם על פגיעה מתקדמת בשריר הלב. בהקשר זה, נציין כי העמדה לגבי המקור האוטואימוני של שריר הלב הלא ספציפי (אברמוב-פידלר) דורשת כיום אישור ישיר על ידי מחקר in vivo של תגובות המשקפות את מצב החסינות ההומורלית והתאית כאחד.
דוגמה זו מדגימה את קשיי האבחון הקשורים להופעת סימני פתולוגיה באיברים אחרים (מלבד הלב). לרוב הם נובעים מגודש או תרומבואמבוליזם. עם זאת, כיום יש להכיר בכך שהטבע המבודד של נזק שריר הלב אינו סימן חובה בהחלט למחלה זו. ולפי הספרות (MI Teodori, 1956, וכו'), במקרים מסוימים, יחד עם דלקת שריר הלב, חולים כאלה מראים שינויים דלקתיים בקרום הלב עם תפליט זרומי בחולצת הלב. תופעות של דלקת שריר הלב עם חיכוך פריקרדיאלי ללא ספק צוינו גם באחד מהמטופלים שלנו, וב-3 מטופלים נוספים, סימנים של סרוסיטיס (דלקת קרום הלב והפלוריטיס) היו סבירים מאוד, אם כי הם התרחשו על רקע של חוסר פיצוי בולט למדי. ולא ניתן היה לבצע אבחנה מבדלת מדויקת עם הוצאת נוזלים. בהקשר זה, אנו רואים לנכון להציג נתונים על 7 חולים בהם דלקת שריר הלב, בהיותה הביטוי המוביל של המחלה, התרחשה בנוכחות מספר הפרעות מערכתיות בפעילותם של איברים פנימיים אחרים. למרות האופי המערכתי של הסבל, ניתוח מעמיק של כל מקרה ספציפי אפשר לדחות כל מחלה מקבוצת הקולגנוזות (בעיקר זאבת אדמנתית מערכתית ו- periarteritis nodosa), כמו גם שיגרון, שנגדו היעדר היווצרות של מחלות לב (למרות החמרות חוזרות ונשנות) וגרנולומות אופייניות העידו Ashhoff - Talalaev בשריר הלב במהלך מחקר מורפולוגי. בכל החולים הללו החלה המחלה בביטויים חוץ-לביים: עור, מפרק, חום וכדומה, ולאחריה מעורבות הלב וככלל מספר איברים פנימיים נוספים בתהליך: ריאות וצדר - ב-3, כליות - ב-2, כבד עם הפטיטיס מאושרת מורפולוגית, אפילו עם סימני שחמת - ב-4, עם טחול מוגדל - ב-2, אנמיה - ב-2 חולים. הקשר הבלתי מעורער של הופעת המחלה עם גורמים אלרגניים אותר ב-3 חולים. ב-2 חולים, המצב יכול להיחשב כצורה מתקדמת של מחלה הנגרמת על ידי תרופות עם נזק דומיננטי לשריר הלב. מטופל אחר בן 18 לאחר חיסון חוזר פיתח מצב אלרגי בולט עם חום, ביטויי עור, לימפדנופתיה, טחול, פרוטאינוריה, אנמיה ועלייה חדה ברמות הדם של כל חלקי האימונוגלובולינים. המצב החמיר לאחר אכילת תותים: דלקת שריר הלב התפתחה עם טכיקרדיה חמורה, היחלשות הטונים, הופעת קצב תלת מועד, שינויים בולטים ב-ECG (TV 1-5 שלילי). במקביל, הלב הוגדל מעט, אך השינויים בלב נמשכו למרות נטילת פרדניזולון במינון של 40 מ"ג ליום. בהקשר זה, azathioprine נקבע במינון של 150 מ"ג ליום, עקב כך מצבו של המטופל השתפר באופן משמעותי. טיפול בחולים במקרים כאלה מצריך שימוש בגליקוזידים לבביים, משתנים בשילוב עם תרופות אנטי דלקתיות ומדכאים חיסוניים. קרם פרדניזולון, ב-2 מהמטופלים שלנו, נעשה שימוש מוצלח ב-azathioprine כבר די הרבה זמן.
מהלך חריף יותר של המחלה, אך עם פרוגנוזה טובה יותר ובעקבותיו שיפור משמעותי, צוין, על פי התצפיות שלנו, בחולים עם גורם אטיולוגי מזוהה (אלרגן תרופתי וכו'). ב-3 מטופלים עם ריבוי ביטויים מערכתיים, טיפול פעיל הוביל להעלמת כמעט כל התסמינים שאינם לבביים, למרות שהגדלה לבבית, נותרו שינויים באק"ג בולטים, וניתן היה לעצור חלקית תופעות של חוסר פיצוי על ידי טיפול תחזוקה עם גליקוזידים ומשתנים.
דוגמה למחלה כזו עם נגע שריר הלב בולט בצורה של דלקת שריר הלב מתקדמת בשלב מסוים וביטויים מערכתיים יכולה להיות סיפור המקרה הבא.
מטופל ש', בן 50, היה במרפאה בשנים 1972-1973. בפברואר 1968, לאחר פעילות גופנית, הופיעו כאבים באזור הלב, דפיקות לב, קוצר נשימה, ולאחר מכן תוספת של פוליארתריטיס, חולשת שרירים, חום עד 39 מעלות צלזיוס. במהלך בדיקה במרפאה, טכיקרדיה בולטת, קוצר של נשימה, עליית טמפרטורה תקופתית עד 38 -39 מעלות צלזיוס, מיאלגיה, ארתרלגיה. בדם: ל. 14 10 3 ב-1 µl (14,000), ESR 45 מ"מ/שעה, γ-גלובולינים 35%, בדיקת תימול 40 יחידות. בשתן: חלבון 2.9 גרם/ליטר (2.9‰). תאי LE זוהו פעם אחת. ב-ECG (איור 7, A): סינוס טכיקרדיה, סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה, סימנים של עלייה קלה בחדר השמאלי. כתוצאה מטיפול בפרדניזולון במינון של 60 מ"ג ליום, ולאחר מכן ירידה ל-30 מ"ג, אנטיביוטיקה, גליקוזידים, המצב השתפר: טכיקרדיה, קוצר נשימה, כאבי פרקים, חולשת שרירים, ESR, פרוטאינוריה. בסוף 1968 הופיעה צהבת עם עלייה ברמת הבילירובין ל-0.077 גרם/ליטר (7.7 מ"ג%). בקשר לחשד לגידול בלבלב מנותח. נמצאה דלקת כבד כרונית. במשך זמן רב הוא לקח 20 מ"ג פרדניזולון ליום. עד סוף 1971, מינון התרופה הופחת ל-6 מ"ג. במרץ 1972, מצבו החמיר: חולשה, כאבים בלב, קוצר נשימה במנוחה, טמפרטורה של עד 39 מעלות צלזיוס, הופיעו כאבים במפרקים, בקשר אליהם אושפז.
המצב יחסית משביע רצון. העור חיוור. אקרוציאנוזיס. התזונה מופחתת באופן דרסטי. המפרקים אינם משתנים חיצונית. השרירים הם אטרופיים. מספר הנשימות הוא 24 לדקה. הנשימה היא שלפוחית עם גוון קשה, בחלקים התחתונים משני הצדדים - כמות קטנה של ריסים רטובים, מימין, בתחתית, הנשימה נחלשת. דופק 110 לדקה, קצבי. הלב מורחב שמאלה. נשמעים צלילים של קוליות בינונית, קצב דהירה, רחש סיסטולי גס בכל הנקודות. הכבד אינו מוגדל. הקצה הצפוף של הטחול מומש.
בדם: ל. 10.1 103 ב-1 µl (10 100) עם הסטת דקירה של עד 12%, ESR 10 מ"מ לשעה, חלבון כולל 91.7 גרם/ליטר (9.17 גרם%), רמת y-גלובולין 31%, פעילות ALT 60 יחידות, ASAT 71.6 יחידות . תכולת IgA 7.65 גרם לליטר (765 מ"ג%), IgM 7.05 גרם לליטר (705 מ"ג%), IgG 19.85 גרם לליטר (1985 מ"ג%). בדיקת שתן: צפיפות יחסית 1017, חלבון 0.9-2.5 גרם/ליטר (0.9-2.5‰), 5-8 לויקוציטים לשדה ראייה, אריתרוציטים בודדים.
ביופסיה של החניכיים ורירית פי הטבעת לא גילתה עמילואיד. על ה-ECG (איור 7, B): על רקע טכיקרדיה סינוס, extrasystoles חדריות, המתח של קומפלקס QRS במובילי הגפה מופחת, האטה קלה בהולכה אטריו-חדרית. שינויים בשריר הלב עם סימני עומס יתר והיפרטרופיה של שני החדרים (RV1-2 מוגבר, ST I-II, V2-6 מופחת, TI-II, V 5-6 מופחת, TV1 שלילי). FCG: קצב דהירה פרסיסטולי. הטונים אינם מופחתים. אוושה סיסטולית בכל הנקודות.
אורז. 7. אלקטרוקרדיוגרמות של מטופל ש.
ה_ בשנת 1968, ב' - במרץ 1972, ג' - בשנת 1973 (הסבר בטקסט).
צילום רנטגן של בית החזה: שדות הריאה הם אמפיזמטיים בינוניים עם דפוס משופר ומעוות באזורי השורשים. הדיאפרגמה ניידת לאט. הסינוסים חופשיים. הלב ממוקם בדרך כלל עם זווית אטריובסלית נמוכה, קודקוד מעוגל, שקוע בסרעפת. בהקרנות אלכסוניות, עלייה משמעותית בחדר השמאלי. פעימות הלב נחלשות. תפקוד הנשימה החיצונית: ירידה משמעותית ביכולת החיוניות של הריאות, ירידה מתונה ברחיות הסימפונות. סוג מגביל של אי ספיקת נשימה מדרגה II.
המטופל טופל בפרדניזולון (20-15 מ"ג ליום), אינדוקיד, אולתרין, סטרופנטין, ויטמינים. עם זאת, המצב והרווחה השתפרו רק לזמן קצר. פתולוגיה ריאתית התקדמה עוד יותר (פיbrosing alveolitis) עם סימנים של חסימה alveolar-capillary. במקביל, ה-ECG (איור 7, C) חשף סימנים הולכים וגוברים של עומס יתר והיפרטרופיה של הלב הימני. החולה מת בפתאומיות בבית. לא בוצעה נתיחה.
בעת ניתוח נתונים קליניים, יש לשים לב לאופי המערכתי של הנגע: שינויים בלב, בריאות, כליות, נוכחות של תסמונת hepatolienal, טמפרטורה, ביטויים מפרקים, מיאלגיה עם ניוון שרירים. שינויים בלב נצפו לאורך המחלה, ובתחילה בצורה של ניוון שריר הלב עם עליה מתונה בחדר השמאלי, טכיקרדיה. החמרת המחלה, שהתרחשה באביב 1972, לוותה בהופעת דלקת שריר הלב מפושטת: קרדיאלגיה, קצב דהירה, הרחבת חללי הלב, שינויים מפוזרים בשריר הלב באק"ג. טיפול בתרופות אנטי דלקתיות וגליקוזידים לבביים, למרות שהוביל לירידה בחומרת סימני הנזק הלבבי, אולם לא מנע את התקדמות התהליך הריאתי עם היווצרות סימני cor pulmonale בעתיד. יחד עם זאת, האבחנה וההערכה הנכונה של סימני שריר הלב גרמו לקשיים מסוימים, שכן קוצר נשימה, צפצופים בריאות, שינויים בחדר הימני היו קשורים בחלקם ל-fibrosing alveolitis. לסימנים לשינויים מפוזרים בשריר הלב, בפרט, בחדר השמאלי ב-ECG, לקצב הדהירה והפחתת ביטויים אלו בטיפול בקורטיקוסטרואידים, וכן לעלייה בהיפרטרופיה של הלב הימני, הייתה משמעות אבחנתית.
הניסוח הסופי של האבחנה גרם לקשיים. למרות האופי המערכתי של המחלה, לא הייתה סיבה מספקת להתייחס אליה כזאבת אדמנתית מערכתית או periarteritis nodosa. בהתחשב בנתוני ביופסיית הכבד המבצעית, פעילות מוגברת של אמינוטרנספראזות, אפשר לחשוב על דלקת כבד פעילה כרונית עם ביטויים מערכתיים כתהליך העיקרי. למרות שהנחה זו מוצדקת, עדיין יתכן שדלקת כבד נגיפית הצטרפה בשלב מאוחר יותר של המחלה. בנוסף, נזקים לאיברים אחרים בעתיד היו דומיננטיים מדי, והחמרות עם שינויים גסים בלב, בריאות, עם טמפרטורה, ניוון כללי לא התאימו הרבה למהלך התהליך בכבד, שכן אין התקדמות של הנזק שלו. נצפה.
הספרות (L. A. Maksimov, 1970) מתארת חולים הסובלים ממה שנקרא דלקת שריר הלב הזיהומית-אלרגית. זה מתייחס לחולים עם סימנים של נזק שריר הלב (בדרך כלל קליני ואלקטרוקרדיוגרפי), ככלל, ללא הפרעות חמורות במחזור הדם ועם מהלך חיובי. כנראה, רק אצל חלק מהחולים המחלה מתחילה לאחר מחלה נשימתית חריפה או החמרה של דלקת שקדים, מה שנותן סיבה לדבר על התחלה זיהומית של סבל. במקרים כאלה, אי אפשר לשלול מקור זיהומי בעיקרו (אולי ויראלי) של המחלה, אם כי עם האבחון הווירולוגי הבלתי נגיש יחסית כיום, מצב זה קשה להוכחה. יש להדגיש כי אין כיום קריטריונים ברורים לאבחון דלקת שריר הלב במקרים כאלה. לרוב האבחנה מתבססת על הופעת קרדיאלגיה קטנה ובעיקר שינויי אק"ג פתולוגיים, בעיקר גל T, המאפיין גם שינויים בלב (ניוון שריר הלב) בעלי אופי תפקודי או אוטונומי-אנדוקריני. ככל הנראה, גורמים וגטטיביים-אנדוקריניים מעורבים לעתים קרובות בהיווצרות פתולוגיה לבבית. עם זאת, לדעתנו, ישנם מקרים של דלקת שריר הלב שפירה לא ספציפית, שבהם, כמובן, האישור המשכנע ביותר לאבחנה הוא דינמיקה חיובית ברורה (קלינית ואלקטרוקרדיוגרפית) במהלך טיפול אנטי דלקתי עם הורמונים סטרואידים. במקרה זה, לרוב הגורם האטיולוגי העיקרי נותר לא ברור או שיש אלרגיה (תרופה, מזון וכו'), המאפשרת לנו לדבר על האופי האלרגי של המחלה. לרוב ניתן לדחות בביטחון את המקור השגרוני של דלקת שריר הלב בחולים כאלה רק עם התבוננות ארוכת טווח והדרה של היווצרות מחלת לב (עם זאת, המשמעות של גורם זה שנויה במחלוקת, שכן מאמינים כי עם טיפול הולם בזמן ומניעת תרופות ביצילין בחולים עם שיגרון, ניתן למנוע התפתחות של מחלות לב).
למרות שהאבחנה של דלקת שריר הלב זיהומית-אלרגית שנעשתה על ידי רופאים שנויה במחלוקת במקרים רבים ואין קריטריונים ברורים להצדקתה, לא ניתן להכחיש את האפשרות של דלקת שריר הלב זמן קצר לאחר זיהום סטרפטוקוקלי חריף.
Gore and Saphir (1947) דיווחו על 35 מקרים מקטעים שבהם דלקת שריר הלב נחשבת בקשר עם מחלה חריפה של דרכי הנשימה או החמרה של דלקת שקדים שהועברה זמן קצר קודם לכן. כמעט כל הנצפים היו גברים בגילאי 18 עד 43 שנים. המחברים מאמינים כי סיבוך זה מתרחש לעתים קרובות, אך ברוב החולים הוא מסתיים בטוב. מתוך 35 החולים, 15 מתו בפתאומיות, ורק שלושה נחשדו בפגיעה בלב במהלך חייהם, אם כי, לפי נתונים אנטומיים פתולוגיים, כולם מתו מאי ספיקת לב. בניתוח רטרוספקטיבי, מאמינים שניתן לחשוד בדלקת שריר הלב על בסיס אי התאמה בין טמפרטורה לטכיקרדיה, כמו גם נוכחות של תת לחץ דם, מילוי חוטי או חלש של הדופק ותחושת כבדות מאחורי עצם החזה. ציאנוזה, קוצר נשימה, אורתופניה היו שכיחים. בנתיחה, בדרך כלל נמצא לב מוגדל. שינויים שונים נצפו במיקרוסקופ, אשר השתנו הן בשכיחות והן בלוקליזציה של הנגע השולט בחלקים שונים של הלב. מבחינה מורפולוגית, נבדלים שלושה סוגים של דלקת שריר הלב כזו: 1) דלקת שריר הלב מפוזרת עם שינויים דיסטרופיים חדים או מתונים ברקמת השריר התקינה של הלב, עם תגובה תאית קלה באינטרסטיטיום; 2) דלקת שריר הלב הבין-סטילית עם נזק קל לרקמת השריר וחדירת תאים לרקמה הבין-שרירית, בעיקר על ידי תאים חד-גרעיניים, אך גם תוך התחשבות במספר רב של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים המצטברים במקומות של דלקת גדולה ביותר; 3) האופי המעורב של הנגע עם נזק בולט באותה מידה לסיבי השריר וחדירה בין-סטילית. שינויים קרדיו-סקלרוטיים היו בדרך כלל מתונים. השכיחות של שינויים מורפולוגיים יותר מכל נמצאה בקורלציה עם תת לחץ דם, שאיתו שולבו לרוב כאב בלב, הדומה לתעוקת חזה.
תפקידו של סוג מסוים של סטרפטוקוקוס שיכול לגרום לדלקת שריר הלב כזו דורש מחקר מיוחד. ניתן לדון בתפקידן של תרופות כגורם אלרגני בהתרחשות של דלקת שריר הלב הזו. עם זאת, שינויים אנטומיים בחולים שטופלו ולא טופלו, למשל, סולפונאמידים, לא היו שונים באופן משמעותי. בנוסף, דלקת כלי דם של כלי דם קטנים כמעט ולא נצפתה, מה שאופייני למה שנקרא דלקת שריר הלב הרפואית. ההשפעה המזיקה הישירה של חיידקים על שריר הלב מוטלת בספק, אם כי היעדר חיידקים בנגעים בשריר הלב עשוי לנבוע מהרס שלהם במהלך התפתחות שריר הלב. ההתרחשות המהירה של שינויים טרשתיים בשריר הלב במחלה זו מעידה על אופי חיובי למדי של התהליך.
לפיכך, נכון לעכשיו, ברור שמומלץ לבודד קלינית דלקת שריר הלב הלא ספציפית, שיכולה להתקדם הן בצורה חריפה עם תוצאה קטלנית מהירה, והן בצורה חיובית יותר, לפעמים באופן כרוני עם החמרות אפשריות. יחד עם נזק מבודד לשריר הלב, תיתכן דלקת שריר הלב עם ביטויים מערכתיים, שבה, כמו בקולגנוזות, נדרש טיפול תחזוקה ארוך טווח עם תרופות מדכאות חיסוניות בשילוב עם גליקוזידים ומשתנים. טיפול פעיל עם מהלך ממושך של המחלה ללא ביטויים מערכתיים הוא בדרך כלל פחות יעיל, הפרוגנוזה בחולים כאלה פחות טובה.
דלקת בשריר הלב, המופיעה עם הפרעות קצב חמורות, סיבוכים תרומבואמבוליים, אי פיצוי חמור במחזור הדם ועלייה בלתי הפיכה בגודל הלב, קרויה על שם המדענים שתיארו מחלה זו - דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר. הסיבה המדויקת שלו אינה ידועה, אך יש חשד לתהליך אוטואימוני. לרוב הם מושפעים מצעירים.
הפרוגנוזה לא חיובית ברוב המקרים. עשוי להידרש כדי להציל את חיי המטופל.
קרא במאמר זה
מדוע מתפתחת שריר הלב של אברמוב?
למרות העובדה שהמחלה תוארה לראשונה לפני 130 שנה, הגורם האטיולוגי המדויק לא נמצא עד היום. לכן, אחת ההגדרות של פתולוגיה זו היא אידיופטית, כלומר ממקור לא ידוע. מאחר והופעת דלקת שריר הלב בחולים רבים קדמה תגובה אלרגית לתרופות, מרכיבי דם וחיסונים, אחד הגורמים העיקריים הוא התהליך האוטואימוני בשריר הלב.
זיהום ויראלי יכול להוות טריגר ליצירת נוגדנים כנגד תאי הלב עצמו. לכל חולה חמישי יש נגעים אוטואימוניים של כלי דם, בלוטת התריס ומעי.
סיווג מחלת אברמוב-פידלר
כאשר בוחנים את רקמת השריר של הלב, מתגלים השינויים הבאים:
- ניוון, רפיון של הקירות ומתיחה יתר של חדרי הלב;
- היווצרות פקקת בחללים;
- הסתננות (הספגה) עם לויקוציטים שריר הלב;
- תהליך דלקתי נרחב עם החלפת מיוציטים ברקמת חיבור;
- סיבי שריר מוגדלים;
- ענפי העורקים הכליליים מודלקים לאורך כל הדרך.
הרחבה של דופן החדר השמאלי עם פיברוזיס מוקדית תלוי באיזה מהתהליכים הללו שורר, יש וריאנטים כאלה של מהלך שריר הלב: הרסני-דיסטרופי, עם חדירת דלקת, כלי דם ומעורב. הסוג הראשון של המחלה מלווה בתת תזונה של תאים (דיסטרופיה), מה שמוביל להרס שלהם ולהתפתחות רקמת חיבור לא פעילה.
עם צורה דלקתית-חודרת, שריר הלב הופך לבצקתי, מציינים הצטברויות של לויקוציטים (נויטרופילים ואאוזינופילים), שמוחלפים לאחר מכן בתאים ענקיים עם גרעינים רבים.
עם מגוון כלי הדם (וסקולריים), כלי הלב הכליליים מושפעים בעיקר, ובמיוחד הענפים הקטנים שלהם. הצורה המעורבת מעידה על נוכחותם של סימנים של גרסאות אחרות של המחלה.
מהלך המחלה יכול להיות:
- חריף - מ 14 ימים עד 2 חודשים;
- subacute - מ 90 ימים עד 1.5 שנים;
- כרוני - מעל 18 חודשים.
חלוקה מותנית לפי חומרת הסימפטומים הקליניים אפשרה להבחין בצורות כאלה של דלקת שריר הלב האידיופתית: דומיננטיות של אסיסטולה, הפרעות קצב, תרומבואמבוליזם, פסאודוקורונרי ומשולב.
תסמינים של דלקת שריר הלב אידיופטית
הצורה החריפה של דלקת שריר הלב מאופיינת בעלייה מהירה בפירוק הלב, בעיקר של החדר הימני, המוחלף במהירות באחד הכולל. תכונות עיקריות:
- קוצר נשימה, גרוע יותר בשכיבה;
- חום;
- גוון עור ציאנוטי;
- פעימות לב תכופות ולא סדירות;
- הגדלה של הכבד, הטחול;
- נפיחות והצטברות נוזלים בחלל הבטן;
- התקפי שיעול;
- כאב בלב לפי סוג.
לפעמים התסמין המוביל עשוי להיות פקקת של כלי דם, כליות, טחול.
הצורה הנפוצה של המחלה היא תמיד קטלנית, ויש גם גרסה סמויה של המהלך עם דום לב פתאומי. עם מהלך ארוך, מציינים עלייה באזור קרדיוסקלרוזיס, הרחבת חללי הלב ועלייה באי ספיקת מחזור הדם.
סיבוכים שעלולים להיווצר
דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר מאופיינת במהלך חמור ביותר ומלווה בסיבוכים כאלה:
כל אחד מהמצבים הללו מהווה סכנת חיים עבור המטופל.
אבחון בעיות לב
נתוני בדיקה ושיטות אבחון אינסטרומנטליות חושפים את הסימנים הבאים:
טיפול בדלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר
מכיוון שלא ניתן לגלות את הגורם למחלה זו, הטיפול מתבצע רק סימפטומטי. להקצות מנוחה למיטה קפדנית, דיאטה קלה עם הגבלה של שומנים מן החי, מלח ונוזל. הקושי בטיפול בדלקת שריר הלב הוא בכך שהרגישות לתרופות רבות פוחתת.
הקבוצות העיקריות של תרופות:
- גליקוזידים לבביים (Celanide, Strofantin);
- משתנים (Britomar, Arifon retard, Trifas);
- חוסמי אנזים הממיר אנגיוטנסין (, Kapoten) וקולטנים בטא אדרנרגיים (Bisoprolol, Egilok);
- חנקות פעולה ממושכת (, איזו-מק);
- אנטגוניסטים לקולטן אלדוסטרון (Aldactone, Veroshpiron);
- נוגדי קרישה (Warfarin);
- תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (מטינדול, וולטרן).
עם פעילות גבוהה של דלקת, משתמשים בהורמונים - Prednisolone, Metipred. בנוסף לתרופות העיקריות בשימוש,. השתלה מסומנת במקרים ממאירים, במיוחד בדלקת שריר הלב של תאי ענק.
פרוגנוזה למטופל
ההתקדמות המהירה של אי פיצוי לבבי, צורות חמורות של הפרעות קצב וחסימה תרומבואמבולית של כלי הריאות, הכליות והמוח מובילה לעתים קרובות למוות. במהלך אקוטי, חולים מתים תוך כמה 
ימים, הצורה התת-חריפה נמשכת עד שישה חודשים.
מחלה ארוכת טווח וסמויה מלווה בתהליכים בלתי הפיכים של הפרעות המודינמיות והתרחבות הלב עם ירידה בכיווץ.
Abramov-Fiedler myocarditis Idiopathic myocarditis היא מחלה עם פרוגנוזה לא חיובית וסיבה שאינה מובנת במלואה. התסמינים העיקריים משקפים את התקדמות אי ספיקת הלב, הפרעות בהיווצרות והולכה של דחפים חשמליים בלב, ירידה בזרימת הדם הכלילי וסיבוכים תרומבואמבוליים. הטיפול הוא סימפטומטי, וייתכן שתידרש השתלת לב.
סרטון שימושי
לסיווג של דלקת שריר הלב, תסמינים וטיפול, ראה סרטון זה:
קרא גם
חולים המתמודדים עם בעיות לב מתעניינים אם ה-ECG מציג נתונים מדויקים בדלקת שריר הלב. תסמינים ושינויים יהיו גלויים למאבחן מנוסה, עם זאת, בדיקות אחרות, כגון ECHO KG, עשויות להירשם בנוסף.
