אבחון של אוטם שריר הלבמבוסס
על תסמונת כאב איסכמי קלאסית (או אי נוחות בחזה),
שינויים אופייניים באק"ג במהלך הרישום הדינמי שלו (במחצית מהמטופלים המאושפזים בבית החולים עם כאבים בלב וחשד לאוטם שריר הלב, מתגלה א.ק.ג לא מאובחן),
שינויים משמעותיים (עלייה, ולאחר מכן נורמליזציה) ברמות האנזימים הקרדיו-ספציפיים בסרום הדם,
אינדיקטורים לא ספציפיים של נמק ודלקת רקמות (תסמונת ספיגה),
נתוני EchoCG וסינטיגרפיה לב
רוב מקרים של אוטם שריר הלבמושם כבר על בסיס התמונה הקלינית, עוד לפני ביצוע האק"ג, האק"ג מאפשר אבחנה של אוטם שריר הלב ב-80% מהמקרים, אך עדיין מתאים יותר להבהרת הלוקליזציה והמרשם של MI מאשר לקביעת גודל מוקד הנמק (תלוי מאוד במועד ביצוע האק"ג) לעתים קרובות יש הופעה מאוחרת של שינויים ב-ECG. לפיכך, בתקופה המוקדמת של אוטם שריר הלב (השעות הראשונות), פרמטרי ה-ECG עשויים להיות תקינים או קשים לביצוע. לפרש.
גם עם אוטם שריר הלב ברור, ייתכן שלא תהיה עלייה במרווח ST והיווצרות גל Q פתולוגי. לכן יש צורך בניתוח ה-ECG בדינמיקה. הסרת ה-ECG בדינמיקה בתקופת כאב איסכמי תעזור להעריך את התפתחות השינויים ברוב החולים. לכן, כל חולה עם כאבי חזה שעלולים להיות לבביים צריך לרשום א.ק.ג תוך 5 דקות ולהעריך אותו באופן מיידי על מנת לקבוע אינדיקציות לטיפול חוזר אם ה-ECG מראה עלייה במקטע ST "טרי" או חסימה "חדשה" של LDL, אז זוהי אינדיקציה ל-reperfusion הולם עם תרומבוליזה מערכתית או PTCA
קריטריונים לאוטם שריר הלב "טרי".- עלייה אופיינית וירידה הדרגתית בסמנים ביוכימיים של נמק שריר הלב (בדיקת טרופונין) או עלייה וירידה מהירה יותר ב-CK-MB בשילוב עם לפחות אחד מהסימנים הבאים של תסמינים איסכמיים, הופעת גל Q לא תקין ב-ECG, שינויי אק"ג המעידים על איסכמיה (עלייה או ירידה אופיינית במרווח ST), התערבות כלילית (אנגיופלסטיקה), סימנים אנטומיים ופתולוגיים של אוטם שריר הלב "טרי".
הניסיון מלמד שכמעט חצי חולים עם אוטם שריר הלביש התחלה ללא כאבים של המחלה (או ביטוי לא טיפוסי של תסמונת כאב) ואין שינויים א.ק.ג. אופייניים ברורים (מפרשים חד משמעיים).
קריטריוני א.ק.ג מובילים לאוטם שריר הלב.
1) היפוך גלי T, המעיד על איסכמיה בשריר הלב לעתים קרובות הרופא מפספס את השינויים החריפים הללו,
2) בתקופה החריפה ביותר, נוצר גל T עם שיא גבוה (איסכמיה) ועלייה בקטע ST (נזק), שיש לו צורה קמורה (או בעלייה אלכסונית), יכולה להתמזג עם גל T וליצור מונופאזי. עקומה (המלמדת על נזק שריר הלב) שינוי בחלק הסופי של קומפלקס החדרים (הגבהה או דיכוי של מרווח ST והיפוך גלי T לאחר מכן) עשויים להיות ביטויים של אוטם שריר הלב קטן-מוקדי (אוטם שריר הלב ללא Q).
כדי לאשר את האבחנה של אוטם שריר הלב ללא Q, יש צורך להגדיל את האנזימים (רצוי קרדיו-ספציפיים) פי 1.5-2 לפחות. בלעדיו, האבחנה של MI נשארת משוערת,
3) הגבהה של מרווח ST ב-2 מ"מ או יותר לפחות בשני מובילים צמודים (לעיתים קרובות בשילוב עם ירידה "מראה" במרווח ה-ST במובילים מהדופן הנגדי של הלב),
4) האבולוציה של גל ה-Q הפתולוגי (יותר מ-1/4 משרעת R במובילים V1-6 ו-avL, יותר מ-1/2 משרעת R במובילים II, III ו-avF, מרווח QS ב-V2- 3 על רקע של T שלילי, Q יותר 4 מ"מ ב-V4-5). המעיד על מוות של תאי שריר הלב הופעת גל Q פתולוגי (מתרחש 8-12 שעות לאחר הופעת התסמינים, אך עשוי להיות מאוחר יותר) אופיינית ל-MI גדול מוקדי (עם גלי Q ו-R) ו-transmural (QS) לעתים קרובות בחולים עם Q ועליית מרווח ST באזור אחד נקבעת על ידי ירידה במרווח ST באזורים אחרים (שאינם אוטמים) (איסכמיה מרחוק, או תופעה חשמלית הדדית).
קריטריוני א.ק.ג לאבחון אוטם שריר הלבעם עלייה במרווח ST - נוכחות של כאבים בחזה וכל אחד מהסימנים הבאים על הרקע:
גל Q חדש או חשוד פתולוגי חדש בלפחות 2 מובילים מהבאים: II, III, V1-V6 או I ו-avL;
עלייה או דיכאון חדש או חשוד במרווח ST-T חדש;
חסימה מלאה חדשה של רגל שמאל של צרור שלו.
אוטם שריר הלב(מתרחש לעתים קרובות על רקע אוטם שריר הלב נמוך יותר) מאובחן בצורה גרועה ב-ECG קונבנציונלי, לכן, יש צורך במיפוי א.ק.ג או רישום א.ק.ג בצינורות החזה הימניים (V3r-V4r), עליה בקטע ST של יותר מ-1 מ"מ ב-V1 (לפעמים ב-V2-3) נלקח בחשבון בנוסף. בימים הראשונים של MI, יש צורך לבצע Hm ECG. בימים הבאים של התקופה החריפה, האק"ג נרשם מדי יום.
עם אוטם שריר הלב קטן-מוקדיקשה לקבוע באופן מעשי את התקופות שלו ב-ECG.
קריטריונים לאבחון לאוטם שריר הלב
לקרוא:
עלייה ו/או ירידה שלאחר מכן ברמות הדם של סמנים ביוכימיים של נמק שריר הלב (רצוי טרופונינים לבביים) אם ריכוזם בדגימת דם אחת לפחות חורג מגבול הנורמה העליון של המעבדה, ויש לפחות אחד מהסימנים הבאים של שריר הלב. חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי:
תמונה קלינית של איסכמיה שריר הלב;
שינויים באק"ג המעידים על הופעת איסכמיה בשריר הלב (התרחשות של תזוזות של המקטע ST-T,חסימה של רגל שמאל של צרור שלו);
הופעת שיניים פתולוגיות שעל א.ק.ג;
הופעת סימנים לאובדן שריר הלב בר-קיימא או פגיעה בכיווץ מקומי בעת שימוש בטכניקות המאפשרות הדמיה של הלב.
גיבוש אבחנה קלינית מפורטת של MIצריך לשקף:
אופי הקורס (ראשוני, חוזר, חוזר);
עומק הנמק (MI עם שן ש,או MI ללא שן ש);
לוקליזציה של MI;
תאריך התרחשות MI;
סיבוכים (אם קיימים): הפרעות בקצב והולכה, אי ספיקת לב חריפה וכו';
מחלות רקע הן טרשת עורקים של העורקים הכליליים (במידה ובוצעה אנגיוגרפיה כלילית, מצוינים חומרתה, שכיחותה ולוקליזציה), יתר לחץ דם (אם קיים) ושלבו, סוכרת וכו'.
הסיוע לחולים עם STEMI מורכב ממערכת של אמצעים ארגוניים וטיפוליים.
הפעילויות הארגוניות כוללות:
- אבחון מוקדם על ידי רופאי חירום, רופאים מחוזיים, מטפלים ורופאים כלליים של מרפאות מחוזיות של ACS-ST בהתבסס על הקריטריונים שניתנו קודם לכן (ראה ACS-ST);
- אשפוז מוקדם ככל האפשר על ידי צוות אמבולנס של חולה עם ST-ACS ביחידה הקרדיולוגית הנמרצת של המחלקה הקרדיולוגית דחופה;
- מוקדם ככל האפשר התחלת צעדים שמטרתם להחזיר את זרימת הדם הכליליים: ביצוע PCI ראשוני תוך 90 דקות מרגע כניסת המטופל לבית חולים עם מתקנים כאלה, או החדרת תרופות טרומבוליטיות בשלב הטרום-אשפוזי או לא יאוחר מ-30 דקות מרגע כניסת המטופל לבית החולים שאין להם את היכולת לבצע PCI ראשוני;
- שהייה של המטופל במהלך התקופה החריפה של STEMI ביחידה הקרדיולוגית האינטנסיבית;
- מערכת טיפול שיקומי (שיקום).
אמצעים טיפוליים מתבצעים תוך התחשבות בשלב של STEMI, חומרת ואופי הסיבוכים.
בתקופה הראשונית של STEMI, האמצעים הטיפוליים העיקריים מכוונים לשיכוך כאב, לשיקום מלא ויציב המהיר ביותר של זרימת הדם הכלילי בעורק הקשור לאוטם, וטיפול בסיבוכים, אם קיימים.
הקלה בתסמונת הכאב.טיפול בכאב הוא אחת המשימות החשובות ביותר בתקופה הראשונית של הטיפול בחולים עם STEMI. עם חוסר היעילות של צריכת פי 1-2 של 0.4 מ"ג ניטרוגליצרין בצורה של טבליות או תרסיס, משתמשים במתן תוך ורידי של משככי כאבים נרקוטיים, ביניהם תמיסת 1% של מורפיום (מורפיום הידרוכלוריד) היא היעילה ביותר. בדרך כלל, 1.0 מ"ל מהתרופה, מדולל ב-20.0 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, מוזרק לווריד (לאט!). במקום מורפיום, ניתן להשתמש גם במשככי כאבים נרקוטיים אחרים: 1.0 מ"ל של תמיסה 1% של טרימפרידין (פרומדול *), 1-2 מ"ל של תמיסה 0.005% של פנטניל, כמו בשילוב עם תרופות הרגעה או אנטי פסיכוטיות (2 מ"ל של א. פתרון 0.25% של droperidol), כמו גם בלעדיהם.
טיפול בחמצןדרך מסיכת פנים או צנתר לאף מיועד לחולים עם קוצר נשימה או סימנים קליניים של אי ספיקת לב חריפה (בצקת ריאות, הלם קרדיוגני).
שיקום זרימת הדם הכלילי והזלוף שריר הלב.השיקום המהיר ביותר של זרימת הדם בעורק כלילי סתום (reperfusion) הוא משימת אבן יסוד בטיפול בחולים עם STEMI, שהפתרון שלו משפיע הן על התמותה בבית החולים והן על הפרוגנוזה המיידית והארוכת טווח. יחד עם זאת, רצוי שבנוסף מהר ככל האפשר, שיקום זרימת הדם הכלילי יהיה מלא ויציב. נקודת המפתח המשפיעה הן על היעילות של כל התערבות חוזרת והן על תוצאותיה ארוכות הטווח היא גורם הזמן: אובדן כל 30 דקות מעלה את הסיכון למוות בבית החולים בכ-1%.
ישנן שתי אפשרויות לשיקום זרימת הדם הכליליים: טיפול תרומבוליטי,הָהֵן. reperfusion עם תרופות תרומבוליטיות (סטרפטוקינאז, מפעילי פלסמינוגן רקמות), ו PCI,הָהֵן. רפרפוזיה באמצעות הרס מכני של מסות פקקת החוסמות את העורק הכלילי (ניתוח בלון וסטנט של העורקים הכליליים).
ניסיון להחזיר את זרימת הדם הכלילי בשיטה כזו או אחרת צריך להיעשות בכל החולים עם STEMI בתוך 12 השעות הראשונות למחלה (אלא אם קיימות התוויות נגד). התערבויות רפרפוזיה מוצדקות גם לאחר 12 שעות מתחילת המחלה, אם יש סימנים קליניים ו-ECG של איסכמיה מתמשכת של שריר הלב. בחולים יציבים, בהיעדר סימנים קליניים ו-ECG לאיסכמיה מתמשכת של שריר הלב, אין התוויה של טיפול תרומבוליטי או PCI לאחר 12 שעות מתחילת המחלה.
נכון להיום, שיטת הבחירה לשיקום זרימת הדם הכלילי בחולים עם STEMI ב-12 השעות הראשונות של המחלה היא PCI ראשונית (איור 2-19).
אורז. 2-19.בחירת אסטרטגיית רפרפוזיה לטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב עם עליית מקטעים רחובב-12 השעות הראשונות של המחלה
תַחַת PCI ראשיפירושו ניתוחי בלון עם או בלי סטנט של עורק כלילי הקשור לאוטם, המבוצע בתוך 12 השעות הראשונות מתחילת התמונה הקלינית של STEMI ללא שימוש קודם בתרופות טרומבליטיות או אחרות המסוגלות להמיס קרישי דם.
באופן אידיאלי, בתוך 12 השעות הראשונות של המחלה, יש לקחת חולה STEMI לבית חולים שיש לו יכולת לבצע PCI ראשוני 24 שעות ביממה, 7 ימים בשבוע, בתנאי שהעיכוב הצפוי בין המגע הראשון של החולה עם הרופא ורגע ניפוח צנתר הבלון בעורקים הכליליים (כלומר, רגע השיקום של זרימת הדם הכלילי) לא יעלה על שעתיים. בחולים עם STEMI נרחב שאובחנו בשעתיים הראשונות מתחילת המחלה, אובדן זמן לא יעלה על 90 דקות.
עם זאת, בחיים האמיתיים, רחוק מלהיות אפשרי לבצע PCI ראשוני בכל החולים ב-STEMI, שכן, מצד אחד, מסיבות שונות, מאושפזים משמעותית פחות מ-50% מהחולים ב-12 השעות הראשונות של המחלה, ופחות מ-20% מהחולים עם STEMI. מצד שני, לא לכל בתי החולים הגדולים יש את היכולת לבצע PCI חירום 24 שעות ביממה, 7 ימים בשבוע.
בהקשר זה, בכל העולם, כולל בפדרציה הרוסית, הדרך העיקרית לשחזר את זרימת הדם הכלילי בחולים עם STEMI היא עדיין טיפול תרומבוליטי.היתרונות של טיפול תרומבוליטי כוללים את פשטות היישום שלו, עלות נמוכה יחסית, אפשרות ליישומו הן בשלב הטרום-אשפוזי (הפחתה משמעותית של לפחות 30 דקות (!) בזמן שלפני תחילת טיפול רפרפוזיה), וכן בכל בית חולים. החסרונות שלה כוללים יעילות לא מספקת (50-80% תלוי בסוג התרופה הטרומבוליטית ובזמן שחלף מהופעת המחלה), התפתחות מוקדמת (5-10% מהחולים) ומאוחרת (30% מהחולים) חוזרת ונשנית. חסימות של העורקים הכליליים, אפשרות לסיבוכים דימומיים חמורים, כולל שבץ מוחי (ב-0.4-0.7% מהחולים).
בהיעדר התוויות נגד, יש לבצע טיפול תרומבוליטי בתוך 12 השעות הראשונות מהופעת התמונה הקלינית של STEMI בחולים בהם לא ניתן לבצע PCI ראשוני מכל סיבה שהיא במרווחי הזמן הנ"ל.
חשיבות עקרונית היא העמדה לפיה מומלץ לבצע תרומבוליזה מערכתית רק ב-12 השעות הראשונות מתחילת התמונה הקלינית של STEMI.
במועד מאוחר יותר, אין התוויה של תרומבוליזה מערכתית, שכן יעילותה נמוכה ביותר, ואין לה השפעה משמעותית על שיעורי התמותה בבית החולים ובטווח הארוך.
נכון לעכשיו, התרופות הטרומבוליטיות הנפוצות ביותר הן סטרפטוקינז (התרופה הנפוצה ביותר בעולם) ומפעילי פלסמינוגן של רקמות, הכוללות alteplase (t-PA), reteplase (rt-PA) ו-tenecteplase (nt-PA), prourokinase ( פורולאז).
למפעילי פלסמינוגן רקמות יש יתרון מכיוון שהם תרופות טרומבוליטיות ספציפיות לפיברין.
בנוכחות צוות מיומן, מומלץ להתחיל טיפול תרומבוליטי בשלב הקדם-אשפוזי בצוות אמבולנס, מה שיכול להפחית באופן משמעותי (לפחות 30-60 דקות) את אובדן הזמן הקשור להתערבויות רפרפוזיה.
אינדיקציות לטרומבוליזה מערכתית:
נוכחות של תמונה קלינית אופיינית של תסמונת כלילית חריפה בשילוב עם שינויים ב-ECG בצורה של עלייה במקטע רחוב>1.0 מ"מ ב-2 מובילי גפה סטנדרטיים צמודים או גובה מקטע ST >2.0 מ"מ בשני מובילי חזה סמוכים או יותר;
לראשונה נחשפה חסימה מוחלטת של הענף השמאלי של הצרור שלו בשילוב עם תמונה קלינית טיפוסית.
ל התוויות נגד מוחלטות
שבץ דימומי או שבץ בעל אופי לא ידוע של כל מרשם בהיסטוריה;
שבץ איסכמי במהלך 6 החודשים האחרונים;
נוכחות של פתולוגיה של כלי הדם של המוח (מום עורקי ורידי);
נוכחות של גידול ממאיר במוח או גרורות;
טראומה אחרונה, כולל ניתוח קרניו-מוחי, בטן, במהלך 3 השבועות האחרונים;
דימום במערכת העיכול במהלך החודש האחרון;
מחלות ידועות המלוות בדימום;
חשד לנתיחה של דופן אבי העורקים;
דקירות של איברים שאינם ניתנים לדחיסה (ניקור כבד, ניקור מותני), כולל כלי דם (ווריד תת-קליבי).
ל התוויות נגד יחסיותתרומבוליזה מערכתית כוללת:
התקף איסכמי חולף במהלך 6 החודשים האחרונים;
טיפול בנוגדי קרישה עקיפים;
הריון ושבוע 1 לאחר הלידה;
החייאה, מלווה בפגיעה בחזה;
יתר לחץ דם לא מבוקר (לחץ דם סיסטולי מעל 180 מ"מ כספית);
כיב פפטי של הקיבה והתריסריון בשלב החריף;
מחלות כבד מתקדמות;
Streptokinase ניתן לווריד במינון של 1.5 U, מומס ב-100 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9% או 5% גלוקוז * למשך 30-60 דקות. בעבר, כדי להפחית את הסבירות לתגובות אלרגיות, רצוי לתת לווריד 60-90 מ"ג של פרדניזולון.
Alteplase ניתנת תוך ורידי במינון כולל של 100 מ"ג באופן הבא: בתחילה, 15 מ"ג מהתרופה ניתנים תוך ורידי כבולוס, ולאחר מכן מתן טפטוף תוך ורידי של alteplase מתחיל במהלך 30 הדקות הבאות בקצב של 0.75 מ"ג/ק"ג של משקל גוף, וטפטוף תוך ורידי נמשך במשך 60 הדקות הבאות. החדרת התרופה בקצב של 0.5 מ"ג/ק"ג משקל גוף.
Tenecteplase ניתנת לווריד כזריקת בולוס בודדת במינון המחושב בהתאם למשקל המטופל: עם משקל של 60-70 ק"ג - ניתנים 35 מ"ג של התרופה, עם משקל של 70-80 מ"ג - 40 מ"ג של tenecteplase מנוהל, עם משקל של 80-90 ק"ג - זה מנוהל 45 מ"ג של התרופה, עם משקל של יותר מ 90 ק"ג - 50 מ"ג.
פרורוקינאז (purolase), תרופה ביתית, ניתנת תוך ורידי (קודם לכן, התרופה מומסת ב-100-200 מ"ל של מים מזוקקים * או תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית) על פי ערכת "בולוס + עירוי". הבולוס הוא 2,000,000 IU; עירוי לאחר מכן של 4,000,000 IU במשך 30-60 דקות.
בהשוואה ל-streptokinase (דור 1 טרומבוליטי), alteplase ו-reteplase (דור 2 thrombolytics), הדורשים טפטוף תוך ורידי לאורך זמן, הנוחות בשימוש ב-tenecteplase (דור 3 thrombolytic) היא שניתן לתת אותו כבולוס IV. זה נוח ביותר בעת ביצוע טרומבוליזה טרום-בית חולים במסגרת צוות אמבולנס.
בעקיפין, היעילות של טיפול תרומבוליטי מוערכת לפי מידת ההפחתה במרווח רחוב(לעומת חומרת העלייה הראשונית) 90 דקות לאחר תחילת מתן התרופה הטרומבוליטית. אם המרווח רחובירד ב-50% או יותר בהשוואה לרמה ההתחלתית, נחשב כי הטרומבוליזה הייתה יעילה. אישור עקיף נוסף ליעילות הטיפול התרומבוליטי הוא הופעת הפרעות קצב כביכול reperfusion (extra-systoles חדרים תכופים, טכיקרדיה חדרית איטית, פרפור חדרים מתרחש לעתים רחוקות). עם זאת, יש לציין שטיפול תרומבוליטי, שאינו תמיד יעיל מבחינה פורמלית על ידי סימנים עקיפים, מוביל לשיקום זרימת הדם הכלילי (לפי אנגיוגרפיה כלילית). יעילות רפרפוזיה של סטרפטוקינז היא כ-50%, alteplase, reteplase * 9 ו-tenecteplase - 75-85%.
אם הטיפול התרומבוליטי אינו יעיל, ניתן לשקול סוגיית העברת חולה עם STEMI לבית חולים שיוכל לבצע PCI (על מנת לעבור את ה-PCI המכונה "חיסכון" תוך 12 שעות מתחילת המחלה).
במקרה של תרומבוליזה סיסטמית יעילה במטופל במהלך 24 השעות הקרובות, אך לא לפני 3 שעות מתחילת מתן התרופה הטרומבוליטית, רצוי לבצע אנגיוגרפיה כלילית ובמידת הצורך לבצע PCI.
על מנת להגביר את ההשפעה הטרומבוליטית ולמנוע פקקת חוזרת של העורק הכלילי (עם תרומבוליזה יעילה), משתמשים בתרופות נוגדות טסיות (חומצה אצטילסליצילית וקלופידוגרל) ובתרופות אנטי-תרומבין. (NFG, LMWH, מעכבי פקטור Xa).
לאור התפקיד החשוב ביותר של טסיות הדם בפתוגנזה של ACS-ST, דיכוי הידבקות, הפעלה והצטברות של טסיות היא אחת מנקודות המפתח בטיפול בקטגוריה זו של חולים. חומצה אצטילסליצילית, החוסמת את ציקלואוקסיגנאז-1 של טסיות הדם, משבשת את הסינתזה של תרומבוקסן A2 בהן, ובכך מדכאת באופן בלתי הפיך את הצטברות הטסיות המושרה על ידי קולגן, ADP וטרומבין.
חומצה אצטילסליצילית (אספירין)כתרופה נוגדת טסיות, למטופל רושמים מוקדם ככל האפשר את המחלה (עדיין בשלב טרום-אשפוז). מנת הטעינה הראשונה של 250 מ"ג מהמטופל מתבקשת ללעוס; לאחר מכן, במינון של 100 מ"ג, החולה נוטל אספירין * בפנים (רצוי בצורה אנטרית) פעם ביום למשך זמן רב ללא הגבלת זמן. מינוי אספירין * במקביל לטיפול טרומבוליטי מלווה בירידה בתמותה של 35 יום ב-23%.
thienopyridines (clopidogrel).יעילה אף יותר היא הוספת שילוב של אספירין* וקלופידוגרל לטיפול טרומבוליטי (גם עם מינון העמסה של 300-600 מ"ג קלופידוגרל וגם בלי). טיפול דו-רכיבי כזה נגד טסיות מוביל לירידה משמעותית בתדירות של סיבוכים קרדיו-וסקולריים חמורים ב-20% ביום ה-30 למחלה.
תרופות אנטיתרומבין (נוגדי קרישה).כדאיות השימוש בנוגדי קרישה (UFH, LMWH, מעכבי פקטור Xa) קשורה בצורך לשמור על סבלנות ולמנוע פקקת חוזרת של עורק כלילי הקשור לאוטם לאחר טרומבוליזה מערכתית מוצלחת; מניעת היווצרות פקקת פריאטלית בחדר השמאלי ותסחיף עורקי מערכתי לאחר מכן, כמו גם מניעת פקקת אפשרית של ורידי הגפיים התחתונות ותרומבואמבוליזם של ענפי עורק הריאה.
הבחירה בנוגדי קרישה תלויה בשאלה האם בוצעה טרומבוליזה מערכתית או לא, ואם כן באיזו תרופה השתמשו.
אם בוצעה תרומבוליזה סיסטמית באמצעות סטרפטוקינאז, התרופה המועדפת בין נוגדי קרישה היא מעכב פקטור Xa fondaparinux sodium (arixtra *), שהמנה הראשונה שלו היא 2.5 מ"ג ניתנת לווריד כבולוס, ואז היא ניתנת תת עורית פעם ביום בשעה מינון של 2, 5 מ"ג למשך 7-8 ימים. בנוסף ל-fondaparinux, ניתן להשתמש בתחילה ב-LMWH enoxaparin sodium כבולוס תוך ורידי של 30 מ"ג ואחריו זריקה תת עורית ראשונה של 1 מ"ג/ק"ג משקל גוף בהפרש של 15 דקות. לאחר מכן, נתרן אנוקספרין ניתנת תת עורית 2 פעמים ביום במינון של 1 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף למשך 8 ימים לכל היותר.
UFH יכול לשמש גם כטיפול נוגד קרישה, שהוא פחות נוח מאשר אנוקספארין ונתרן פונדפרינוקס. מסלול המתן של UFH חשוב ביסודו: יש לתת אותו באופן בלעדי (!) כעירוי תוך ורידי מתמשך באמצעות מכשירי מינון בשליטה של APTT. המטרה של טיפול כזה היא להשיג ערך APTT גדול פי 1.5-2 מהערך ההתחלתי. לשם כך, UFH ניתן בתחילה לווריד כבולוס של 60 U/kg (אך לא יותר מ-4000 U), ולאחר מכן עירוי תוך ורידי במינון של 12 U/kg לשעה, אך לא יעלה על 1000 U/h מתחת קבוע (לאחר 3, 6, 12 ו-24 שעות לאחר תחילת העירוי) על ידי ניטור ה-APTT והתאמת מינון ה-UFH בהתאם.
אם בוצעה תרומבוליזה מערכתית עם מפעיל פלסמינוגן של רקמות, ניתן להשתמש ב-enoxaparin או בהפרין לא מפורק כטיפול נוגד קרישה.
חנקות.חנקות אורגניות הן תרופות המפחיתות איסכמיה בשריר הלב. עם זאת, אין נתונים משכנעים בעד שימוש בחנקות ב-STEMI לא מסובך, ולכן השימוש השגרתי שלהם במקרים כאלה אינו מצוין. ניתן להשתמש במתן תוך ורידי של חנקות במהלך 1-2 הימים הראשונים של STEMI עם סימנים קליניים של איסכמיה מתמשכת של שריר הלב, עם AH גבוה, עם אי ספיקת לב. המינון הראשוני של התרופה הוא 5-10 מק"ג/דקה, במידת הצורך הוא גדל ב-10-15 מק"ג/דקה עד להשגת האפקט הרצוי או שלחץ הדם הסיסטולי מגיע ל-100 מ"מ כספית.
יישום חוסמי בטאבשלב מוקדם של טיפול בחולים עם STEMI (על ידי הפחתת הדרישה לחמצן שריר הלב), זה עוזר להפחית איסכמיה שריר הלב, להגביל את אזור הנמק ואת הסבירות להפרעות קצב מסכנות חיים, כולל פרפור חדרים. בחולים "יציבים" שאין להם הפרעות המודינמיות (יתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת חדה של חדר שמאל), הפרעות הולכה לבבית, אסטמה של הסימפונות, מתן תוך ורידי של חוסמי בטא אפשרי בשעות הראשונות של STEMI, ולאחר מכן מעבר לאחזקה דרך הפה. הַכנָסָה. עם זאת, ברוב החולים, לאחר התייצבות מצבם, עדיף לרשום מיד חוסמי בטא (מטופרולול, ביזופרולול, קרוודילול, פרופרנולול) בפנים. במקרה זה, בהתחלה, חוסמי בטא נקבעים במינון קטן, עם העלייה שלאחר מכן תחת שליטה של לחץ הדם, קצב הלב והמצב ההמודינמי.
מעכבי ACEיש לתת מהיום הראשון של STEMI אלא אם כן התווית נגד. ניתן להשתמש בקפטופריל, אנלפריל, רמיפריל, פרינדופריל, זופנופריל, טרנדולפריל וכו'. לאור חוסר היציבות של המודינמיקה ביום הראשון של STEMI, האפשרות של שימוש בו זמנית בחוסמי בטא וניטרטים, המינונים ההתחלתיים של מעכבי ACE צריכים להיות. קטן, ואחריו עלייה שלהם בשליטה של לחץ דם, רמות אשלגן וקריאטינין בפלזמה למינונים המרביים הנסבלים או עד להשגת ערכי היעד שלהם. אם החולה אינו סובל מעכבי ACE, ניתן להשתמש בחוסמי קולטן לאנגיוטנסין II (ולסרטן, לוזארטן, טלמיסארטן וכו'). מעכבי ACE יעילים במיוחד בחולים עם STEMI שסבלו משיעור פליטה מופחת או שהיו להם סימנים לאי ספיקת לב בשלב המוקדם של המחלה.
סיבוכים של אוטם שריר הלב והטיפול בהם
אי ספיקת לב חריפה (AHF)הוא אחד הסיבוכים החמורים ביותר של MI. זה מתפתח בדרך כלל עם ירידה חדה בכיווץ שריר הלב של החדר השמאלי עקב אזור נרחב של איסכמיה או נמק, המכסה יותר מ-40% משריר הלב השמאלי. לעתים קרובות, AHF מתפתח על רקע אי ספיקת לב כרונית קיימת בעבר או מסבך את מהלך של MI חוזר.
ישנן שתי גרסאות קליניות של AHF:
סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי, כלומר. בצקת ריאות (בין תאי או מכתשית);
הלם קרדיוגני.
לפעמים שתי האפשרויות הללו משולבות. לחולים כאלה יש את הפרוגנוזה הגרועה ביותר, שכן שיעור התמותה שלהם עולה על 80%.
בצקת ריאותמתפתח עקב עלייה בלחץ הדם בנימים של מחזור הדם הריאתי. זה מוביל לזרימה של פלזמה דם מהמיטה התוך-וסקולרית לתוך רקמת הריאה, מה שגורם ללחות מוגברת שלהם. זה מתרחש בדרך כלל כאשר הלחץ ההידרוסטטי בנימי הריאות עולה ל-24-26 מ"מ כספית. ומתחיל לעלות על הערך של לחץ הדם האונקוטי. יש בצקת ריאות אינטרסטיציאלית ומכתשית.
- עם בצקת במכתשית, נוזל עשיר בחלבון חודר אל המככיות ומתערבב עם האוויר הנשאף יוצר קצף מתמשך הממלא את דרכי הנשימה, מקשה על הנשימה, פוגע בחילופי גזים, גורם להיפוקסיה, חמצת ולעיתים מסתיים במוות של סבלני.
הלם קרדיוגני מבוסס על ירידה קריטית בתפוקת הלב (אינדקס לב =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.
בהתאם לתמונה הקלינית ולחומרה, AHF בחולים עם MI מתחלק לארבע מחלקות (סיווג קיליפ).
Class I: קוצר נשימה בינוני, טכיקרדיה בסינוס בהעדר גלים גודשים בריאות.
מחלקה II: חריצים רטובים, ללא קול, מבעבעים עדינים בחלקים התחתונים של הריאות לא מעל השכמות, מרגשות<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).
מחלקה III: גלים מבעבעים עדינים ולחים ללא קול, המכסים יותר מ-50% משטח הריאות (בצקת ריאות מכתשית).
Class IV: הלם קרדיוגני.
לטיפול בסוג AHF I-II לפי קיליפ, השתמש ב:
שאיפת חמצן דרך מסכת פנים או דרך צנתר לאף בשליטה של רוויון חמצן בדם;
מתן תוך ורידי של משתני לולאה (furosemide) במינון של 20-40 מ"ג עם מרווח של 1-4 שעות, בהתאם לצורך;
עירוי תוך ורידי של חנקות (ניטרוגליצרין, איזוסורביד דיניטרט) במינון ראשוני של 3-5 מ"ג לשעה בהיעדר יתר לחץ דם עורקי;
מעכבי ACE בפנים בהיעדר יתר לחץ דם עורקי, היפובולמיה ואי ספיקת כליות.
טיפול בחולים עם AHF Class III לפי קיליפ נועד למטרה הבאה: להשיג ירידה בלחץ הטריז בעורק הריאתי<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >\u003d 2.1 ליטר / דקה ב-1 מ' 2. המתבצע כדלקמן:
מתן תוך ורידי של משתני לולאה (furosemide) במינון של 60-80 מ"ג או יותר במרווחים של 1-4 שעות, תלוי בשתן;
משככי כאבים נרקוטיים: מורפיום תוך ורידי (מורפיום הידרוכלוריד *) 1%, 1.0 מ"ל לכל 20.0 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית;
בהיעדר יתר לחץ דם עורקי (BP> 100 מ"מ כספית), עירוי תוך ורידי של מרחיבים כלי דם היקפיים (ניטרוגליצרין או איזוסורביד דיניטרט במינון התחלתי של 3-5 מ"ג לשעה, ואחריו תיקון) תחת שליטה של לחץ דם ופרמטרים המודינמיים מרכזיים. ;
בנוכחות יתר לחץ דם עורקי (BP =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;
הטיפול בחולים עם AHF Class IV לפי קיליפ שואף לאותה מטרה כמו בחולים עם AHF Class III לפי קיליפ, המתבצע באופן הבא:
טיפול בחמצן, ניטור רוויון החמצן בדם וערך ה-pH;
עם ירידה ב-pO 2 מתחת ל-50% - אוורור בסיוע לא פולשני (מסיכת פנים, CIPAP, BiPAP) או פולשני (אינטובציה של קנה הנשימה);
ניטור שליטה בפרמטרים המודינמיים מרכזיים באמצעות צנתר בלון צף של Swan-Ganz;
עירוי תוך ורידי של תרופות אינוטרופיות - דובוטמין, דופמין (מינון ראשוני של 2.5 מק"ג/ק"ג לדקה, ואחריו תיקון) בשליטה של לחץ דם והמודינמיקה מרכזית;
פעולת נגד של בלון תוך אבי העורקים;
רה-וסקולריזציה מהירה של שריר הלב (PCI או השתלת מעקף כלילי).
פעולת נגד של בלון תוך אבי העורקים- אחת השיטות לסיוע בזרימת הדם. מהותו נעוצה בעובדה שבחלק היורד של אבי העורקים (מרמת המקור של הווריד התת-שוקי השמאלי ועד לרמת המקור של עורקי הכליה), מוחדר צנתר בלון מיוחד דרך עורק הירך על ידי ניקור , המחוברת למשאבה מיוחדת, המנפחת ומפרקת את צנתר הבלון באופן סינכרוני עם פעילות הלב. במהלך הדיאסטולה, צנתר הבלון מתנפח וחוסם את אבי העורקים היורד. זה מגביר באופן משמעותי את הלחץ הדיאסטולי באבי העורקים העולה ובסינוסים של Valsalva, מה שמוביל לעלייה בזרימת הדם הכליליים, המתבצעת בעיקר בדיאסטולה. במהלך הסיסטולה, צנתר הבלון מתרוקן במהירות, וכתוצאה מכך ירידה בלחץ באבי העורקים היורד וירידה בהתנגדות לפליטת דם מהחדר השמאלי. במקביל, גם הדרישה לחמצן שריר הלב פוחתת. בעזרת פעולת נגד של בלון תוך-אבי העורקים, בחלק מהמטופלים עם הלם קרדיוגני, ניתן לשפר את המודינמיקה, להרוויח זמן ולהכין את החולה ל-revascularization של שריר הלב.
בנוסף, מתרופות לטיפול בהלם קרדיוגני, מתן תוך ורידי של תמיסות דקסטרן (פוליגלוצין *. ריאופוליגלוצין *) (או דקסטרנים אחרים) וגלוקוקורטיקואידים משמש, מאזן החומצה-בסיס והאלקטרוליטים מתוקן. עם זאת, הם משפיעים על המנגנונים המשניים של הפתוגנזה ואינם יכולים לחסל הלם עד שהמשימה העיקרית תיפתר - שחזור תפקוד השאיבה של הלב.
מילות מפתח
מאמר
יַעַד.להעריך את יישום הקריטריונים לאבחון אוטם שריר הלב בפרקטיקה קלינית אמיתית.
חומרים ושיטות. המחקר נערך מנובמבר עד דצמבר 2011. סיפורי המקרים של 67 נפטרים במחלקה הקרדיולוגית של בית החולים הקליני על שם נ.נ. ש.ר. חולים משמרי שלום בשנים 2009-2010. בעזרת ניתוח לא פרמטרי חד מימדי, הוערך הקשר בין כל המאפיינים שנחקרו.
תוצאות. נותחו סיפורי מקרים של 67 חולים שמתו ביחידה לטיפול נמרץ במחלקה הקרדיולוגית בגיל 39 עד 90 שנים (גיל ממוצע 76 שנים). מתוכם 33 גברים (49%) ו-34 נשים (51%). 21 אנשים (31%) היו במחלקה פחות מיום שינה אחד, 46 אנשים (69%) - יותר מיום שינה אחד. כל החולים אושפזו בדחיפות. 56 אנשים (83%) הופנו באמבולנס, 2 אנשים (3%) מהמרפאה, 4 אנשים (6%) על ידי מנהל המחלקה, אדם אחד (2%) בפנייה עצמית, 4 אנשים (6%) ממחלקות אחרות במרפאה. במרפאה של אוטם שריר הלב חריף היו 100% מהחולים. על פי תוצאות רישום ה-ECG, ב-47 חולים (70%) ניתן היה לקבוע את הלוקליזציה של האוטם, בשאר זה לא היה אפשרי (עקב שינויים ציקטריאליים בולטים, LBBB). ב-24 אנשים (36%), היה נגע בדופן האחורית של החדר השמאלי, ב-40 אנשים (60%) - הקיר הקדמי, ב-22 אנשים (33%) - האזור האפיקי ו/או הצדי. לרוב החולים הייתה מעורבות שריר הלב ביותר מאזור אחד. השימוש בסמנים ביולוגיים של נמק לאבחון (CPK-MB ו-CPK כולל) היה קשור באופן מובהק למשך האשפוז (p=0.02). תוצאות המחקרים היו זמינות ב-9 חולים (13%) שמתו במהלך היום הראשון לאשפוז וב-33 (49%) ששהו יותר מיממה בבית החולים. יחד עם זאת, ב-13 חולים (19%) ששהו בבית החולים יותר מ-24 שעות, תוצאות מחקרים אלו נעדרו. ב-40 מטופלים (58%) העלייה ב-CPK-MB הייתה מובהקת מבחינה אבחנתית, אך ב-2 מטופלים (3%), המדדים לא הגיעו לערכי הסף האבחוניים. יתרה מכך, האבחנה של אוטם חריף נעשתה ב-27 חולים (68%) עם רמה גבוהה של CPK-MB, 2 חולים (3%) עם ערכים תקינים של אינדיקטור זה, ו-20 חולים (29%) מבלי לקחת בחשבון התחשב בקריטריון זה (בשל היעדר תוצאות בדיקה). תוצאות DECHOCG היו זמינות רק ב-11 חולים (15%). בכל המקרים, היו אזורים של היפוקינזיה ו/או אקינזיה, עם זאת, לכל החולים הללו הייתה היסטוריה של לפחות אוטם שריר לב אחד קודם. האבחנה של אוטם חריף בשריר הלב נעשתה ב-65 חולים, ורק 2 חולים סבלו מתסמונת כלילית חריפה. בסך הכל בוצעה הנתיחה ב-57 מקרים. על פי תוצאות הנתיחה, האבחנה של אוטם שריר הלב לא אושרה ב-2 חולים. בחולה הראשון, כאשר נשלח לנתיחה, אבחנה של אוטם שריר הלב חריף ללא לוקליזציה, והתגלה סרטן ריאות ראשוני. הייתה לו עלייה משמעותית ברמת CPK-MB (ב-3 דגימות מתוך 3 שנלקחו), לא היו שינויים ב-ECG, DEHOKG לא בוצע. במטופל השני, האבחנה הפניה הייתה תסמונת כלילית חריפה, והתגלתה דלקת ריאות הרסנית בצד שמאל. הייתה לו גם עלייה משמעותית ברמת CPK-MB, היו שינויים בולטים ב-ECG ואזורי היפוקינזיה בהתאם לתוצאות של DEHOCG. הלוקליזציה הקדמית של האוטם עלתה בקנה אחד עם תוצאות הנתיחה ב-100% מהמקרים, האחורית רק ב-50% (ב-4 חולים (11%) האבחנה לא אושרה, וב-14 (37%), להיפך. , זה אובחן). לא נמצא קשר מובהק בין הערכה קלינית לבין ממצאי נתיחה של נגעים באזור המחיצה-אפיקלית, כמו גם נגעים באזור לרוחב (p=0.18 ו-p=0.5, בהתאמה).
סיכום.השימוש בפועל בקריטריונים לאבחון אוטם שריר הלב אינו תמיד עולה בקנה אחד עם הסטנדרטים המומלצים. הקלה ביותר היא האבחנה של אוטם קדמי. הקשיים הגדולים ביותר מתעוררים בעת לוקליזציה של האזור הפגוע באזור המחיצה-אפיקלית ו/או לרוחב.
לאוטם שריר הלב עם מוקד גדול יש לא רק תמונה קלינית אופיינית, אלא גם סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים אמינים בולטים, המורכבים מגלים של נמק, נזק ואיסכמיה. בהתאם לעומק הנגע, התקפי לב מקרופוקאליים נחשבים חודרים ולא חודרים (I.E. Ganelina et al. 1970). חלוקה זו מותנית מאוד, שכן במקרים מסוימים, במיוחד אוטמים חוזרים, ייתכן שלא יהיה גל Q, דבר הכרחי לאוטם חודר. סימן אמין לאוטם חודר הוא גל Q - ביטוי אלקטרוקרדיוגרפי של נמק, המאשר את נוכחות של "אזור מת" שאינו מסוגל לגרום לפוטנציאל פעולה. עם אוטמים מוקדים חודרים, נצפים קומפלקסים חדרים מסוג QR, Qr או QS על ה-ECG.
לעתים קרובות תחילתו של אוטם מסומנת על ידי גל T רחב, גבוה, דוקרני, לפעמים ענק של איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית. הוא נעלם מהר מאוד, תוך פחות מ-4-8 שעות, ואז מופיעים שוב סימני איסכמיה, אבל כבר תת אפיקרדיאלי, בצורה של גל T שלילי, שמעמיק מדי יום (ככל שזרם הנזק יורד ונעלם), מגיע למקסימום. - גלי T "כליליים" עמוקים - עד סוף שבוע 1. התמונה האלקטרוקרדיוגרפית משתנה בהתאם לעיתוי רישום האק"ג מתחילת התקף הכאב. הביטויים הראשוניים של "השעה הראשונה" של התקף לב הם גלי T ענקיים של איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית. זרם הפציעה התת אפיקרדיאלית וגלי Q של נמק עדיין נעדרים לעתים קרובות. האלקטרוקרדיוגרפיה היחידה
הביטוי האלקטרוקרדיוגרפי של אוטמי לב לא חודרים מוקדים גדולים הוא נוכחות של זרמים של נזק תת-אפיקרדיאלי או תת-אנדוקרדיאלי. אוטמים לא חודרים מוקדים גדולים גורמים לאותם שינויים אופייניים בחלק הטרמינל של קומפלקס החדרים כמו אוטמים חודרים מוקדים גדולים, אך הם חסרים את הסימן של אזור "מת", הכרחי לאוטם חודר, גל Q ( QS או QR). במקרים מסוימים, רק המשרעת של גל R פוחתת. המציאות של אוטם לא חודר מאושרת על ידי התפתחות השינויים האלקטרוקרדיוגרפיים האופייניים להתקף לב: הופעה, ירידה והיעלמות רצופה של מקטע ST מונופאזי והיווצרות של גלי T שליליים. ככל שזרמי הנזק נעלמים, הקטע מתקרב.
אוטם שריר הלב משפיעים בעיקר על החדר השמאלי, מכסים אחד, שניים, לפעמים את כל הדפנות, את המחיצה הבין חדרית, ולעיתים רחוקות יחסית את החדר הימני. שיטה אלקטרוקרדיוגרפית מודרנית על פי רוב יכולה לזהות בבירור את הלוקליזציה של התקף לב. לוקליזציה של התקף לב נובעת מהפרה של מחזור הדם הכלילי באגן של עורק מסוים. לאבחון אלקטרוקרדיוגרפי מודרני של התקף לב, יש צורך להסיר לפחות 16 מובילים: מובילים מהגפיים (כולל סטנדרטיים וחד-קוטביים), חזה חד-קוטבי V1-V7, מובילים של השמיים. במקרים מסוימים, יש צורך להסיר בנוסף מובילי חזה גבוהים. ישנם התקפי לב של הלוקליזציה הבאה: קדמי (כולל אפיקלי וקדמי-מחיצה);
קריטריוני א.ק.ג לאוטם שריר הלב. שינויים בגלי Q המצביעים על אוטם
זמינות שינוייםבחלק הראשון של לולאת QRS (גל Q חריג המצביע על אוטם או תמונת מראה של הגדלה של גלי R) עם הפרעות קיטוב מחדש (העלאת מקטע ST או דיכאון ו/או היפוך גלי T) מרמז בחום על אבחנה אלקטרוקרדיוגרפית של אוטם שריר הלב.
למרות זאת צריךזכור את הדברים הבאים. מצד אחד, ישנם אוטמים רבים שאינם גורמים להיווצרות חריגה של גלי Q. יתרה מכך, וב-5-25% מהמקרים של אוטם טרנס-מורלי, לרוב של הקיר התחתון, האק"ג מתנרמל עם השנים, דבר שעשוי לשקף קליני שיפור, התרחשות של אוטם חדש או חסימה חדרית. רגישות האק"ג בזיהוי התקף לב קודם אינה גבוהה במיוחד.
עם אחר הצדדים. אין נתונים המאשרים שגל Q ספציפי לאוטם שריר הלב, מכיוון שאותם גלי Q שטוחים מופיעים גם בתהליכים אחרים מלבד אוטם שריר הלב, כמו קרדיומיופתיה, ציסטה לבבית וכו'.
שוב זכור. שממצאים קליניים, אנזימים בסרום ואק"ג הם שלושת המרכיבים החיוניים שעליהם מבוססת האבחנה של אוטם שריר הלב. אם אין נתונים קליניים ותוצאות של מחקרי אנזימים, אז הכי נכון בתמונה האלקטרוקרדיוגרפית של גל Q לא תקין יהיה אבחנה של קיומו של אזור חסין חשמלי, ולא אוטם שריר הלב, שכן אבחנה כזו. כולל את כל שאר המצבים האפשריים עם גל Q חריג.
עם זאת, אלקטרוקרדיוגרפי צִיוּרעם גל Q לא תקין, במיוחד כאשר יש שינויים נלווים בגל ST-T, קרוב לוודאי קשור לאוטם שריר הלב. עם זאת, הספציפיות של ה-ECG באבחון אוטם קודם גבוהה בהרבה מהרגישות.
שינויים בגלי Q המצביעים על אוטם
שינויים בגל Q. המצביעים על התקף לב, או לפחות פתולוגיה אחרת, מפורטים להלן.
1. משך זמן של יותר מ-0.04 שניות (למעט עופרת AVR).
2. העומק חורג מהנורמלי בכל מוביל.
3. הופעת גל Q ב-Leads שבהם הוא בדרך כלל נעדר או מתבטא בצורה מינימלית (qrS ב-Lead V1 או V2).
4. הנוכחות של קומפלקס qrS ב-Leads שבדרך כלל יש להם גל R גבוה, ולא rS, כפי שנצפית, למשל, לעיתים קרובות ב-Lead I, aVL, V5, Ve וכו'.
5. ירידה במתח גל Q מהלידים קדם-קורדיאליים ביניים לשמאליים (V3-V4>V5-V6).
6. נוכחות של חריצים או חלקות בגלי Q כביטוי לעובדה שיש סיבים שלמים בתוך האזור הנמק היוצרים מטענים חיוביים קטנים המשבשים את צורת השן.
נוכחות של מקביל א.ק.גדפוסים של איסכמיה ופציעה תומכים באבחון של אוטם (למשל, בקרדיומיופתיה חסימתית, ישנם גלי Q המצביעים על אוטם), אך הקיטוב מחדש נשאר לעיתים תקין. עם זאת, גל Q, המשקף את קיומה של צלקת לאחר אוטם, ניתן לעיתים להבחין במצבים מסוימים תוך שמירה על תהליך הקיטוב התקין (קרדיומיופתיה וכו') ולהפך, גלי Q המעידים על התקף לב ושינויים. בקטע ST-T ניתן לזהות. תמונת הקיטוב מחדש עשויה לשקף גם התפתחות של התקף לב ולעיתים נוכחות של סיבוכים (מפרצת וכו').
גל Q על שטחיא.ק.ג כסימן להתקף לב. שקול שינויים בגלי Q ב-ECG משטחים (QS או QR).
— חזרה לתוכן העניינים של הסעיף «קרדיולוגיה. "
מרפאה, פתוגנזה, אטיולוגיה, סיווג מחלת לב כלילית ואוטם שריר הלב
קריטריונים אלקטרוקרדיוגרפיים לאוטם שריר הלב הם שינויים המשמשים כסימנים (ראה נספח I):
1) נזק - עלייה קשתית של קטע ST עם בליטה כלפי מעלה, התמזגות עם גל T חיובי או הפיכה לגל T שלילי (יתכן שקע קשתי של קטע ST עם בליטה כלפי מטה);
2) אוטם מקרופוקאלי או טרנס-מורלי - הופעת גל Q פתולוגי, ירידה במשרעת גל R או היעלמות גל R והיווצרות QS;
3) אוטם קטן-מוקד - הופעת גל T סימטרי שלילי.
עם אוטם דופן קדמית, שינויים כאלה מתגלים בהובלה סטנדרטית I ו-II, בהובלה מוגברת מצד שמאל (aVL) ובמובילי החזה המתאימים (V1, 2, 3, 4, 5, 6).
באוטם שריר הלב לרוחב גבוה, ניתן לתעד שינויים רק בעופרת ה-aVL, ויש להסיר מובילי חזה גבוהים כדי לאשר את האבחנה.
עם אוטם דופן אחורית (תחתונה, סרעפת), השינויים הללו נמצאים בתקן II, III ובמובילים משופרים מרגל ימין (aVF).
באוטם שריר הלב של הקטעים הגבוהים של הקיר האחורי של החדר השמאלי (הבסיס האחורי), לא נרשמים שינויים ב-Leads סטנדרטיים, האבחנה נעשית על בסיס שינויים הדדיים - גלי R ו-T גבוהים ב-Leads V1-V2. בנוסף, סימן עקיף לאוטם שריר הלב, שאינו מאפשר לקבוע את השלב והעומק של התהליך, הוא חסימה חריפה של רגלי הצרור של His (בנוכחות מרפאה מתאימה) (ראה נספח II, III ).
בשלב הטרום-אשפוזי של הטיפול הרפואי, האבחנה של אוטם שריר הלב נעשה על בסיס נוכחות של שינויים באלקטרוקרדיוגרמה התואמים את התמונה הקלינית. בעתיד מתבררת האבחנה בבית החולים לאחר קביעת רמת הסמנים של נמק שריר הלב בדם ובהתבסס על הדינמיקה של הא.ק.ג. ברוב המקרים של ACS בגובה ST, מתפתח אוטם שריר הלב בגלי Q; בתסמונת כלילית חריפה ללא עליית מקטע ST, עם עלייה ברמת סמני הנמק, מאובחן אוטם שריר הלב ללא גל Q, וברמתם התקינה אנגינה פקטוריס לא יציבה (ראה נספח I).
מחקרים של מדענים רוסים שנערכו בנובוסיבירסק, במכון לפתולוגיה אזורית ופגומורפולוגיה של הסניף הסיבירי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, הראו כי התקף לב הוא הרבה יותר מסובך ומתוחכם ממה שהרופאים דמיינו, והעתודות למניעתו ו התרופה רחוקה מלהיות מוצה.
המדען המודרני לב נפומניאשצ'יק ועמיתיו חשפו את הפתוגנזה של אוטם שריר הלב, גילו תופעה חדשה, שלא הייתה ידועה בעבר, שיכולה להוביל לפגיעה בשריר הלב, לאי ספיקת לב ואוטם שריר הלב במנגנון שונה לחלוטין. התפיסה של התפתחות אי ספיקת לב המוצעת על ידו מאפשרת לפתח גישות חדשות לאבחון וטיפול בהתקף לב, אלא גם במחלות לב וכלי דם בכלל, המכסחות מיליוני אנשים ברחבי העולם. גישות אלו התאפשרו לאחר מחקר מעמיק של תאי לב.
לכל תא בגופנו יש תפקיד משלו ובהתאם לכך יש לו מבנה משלו. ההבדלים קטנים, אבל תאים, למשל, בכבד שונים מתאי הכליות או העור. גם הלב. תאי שריר הלב נבדלים מכל שאר התאים בנוכחות מיופיברילים במבנה שלהם - החוטים הדקים ביותר שיכולים להתכווץ ולהירגע. אחרי הכל, תפקידו העיקרי של הלב הוא זה - להתכווץ ולהירגע. מתכווץ, הלב פולט עוד חלק של דם לתוך אבי העורקים, ונרגע - הוא נח לפני ההזרקה הבאה. הסיבולת של רקמות החלבון העדינות הללו מדהימה. אתה יכול לצייר אנלוגיה עם קפיץ רכב, שגם מתכופף ומתיישר כל הזמן תוך כדי נסיעה. אבל אם קפיץ אפילו עשוי מפלדה הטובה ביותר יכול לעמוד לא יותר מ-800 אלף פעימות, אז שריר הלב במהלך חייו הרגיל של אדם מייצר עשרות, או אפילו מאות מיליוני מחזורי כיווץ-מנוחה.
גרסה: Directory of Diseases MedElement
אוטם שריר הלב חריף, לא מוגדר (I21.9)
קרדיולוגיה
מידע כללי
תיאור קצר
אוטם שריר הלב(MI) היא מחלה חריפה הנגרמת על ידי התפתחות מוקד של נמק איסכמי של שריר הלב הנובע מחסימה של עורק כלילי על ידי פקקת. בעתיד, מתפתחת אי התאמה חריפה בין הדרישה לחמצן שריר הלב לבין אספקתו דרך העורק הכלילי (אי ספיקה מוחלטת או יחסית של זרימת הדם הכלילי).
קריטריונים לאוטם שריר הלב חריף
המונח MI משמש כאשר ישנם סימנים של נמק שריר הלב התואמים קלינית לאיסכמיה של שריר הלב. בתנאים אלה, האבחנה של MI עונה על כל אחד מהקריטריונים הבאים:
1. זיהוי עלייה ו/או ירידה ברמת סמנים ביוכימיים לבביים (בעיקר טרופונין), וכן בנוכחות סימנים של איסכמיה שריר הלב במקביל לאחד מהסימנים הבאים:
תסמינים של איסכמיה;
ויזואליזציה של סימנים של אובדן חדש של כדאיות שריר הלב או חריגה חדשה בתנועת קיר אזורי;
שינויים בא.ק.ג המרמזים על איסכמיה חדשה (שינויים חדשים בגל ST-T או בלוק ענף שמאלי חדש (LBBB));
התפתחות גלי Q פתולוגיים על ה-ECG.
2. מוות לב פתאומי (SCD), כולל דום לב. לעתים קרובות יש לו תסמינים המצביעים על איסכמיה בשריר הלב, והוא מלווה כנראה בהעלאת ST חדשה או LBBB חדש ו/או עדות לפקקת טרי באנגיוגרפיה כלילית ו/או נתיחה שלאחר המוות. למרות זאת המוות מתרחש לפני שמתאפשר לקבל דגימות דם או בזמן שבו עדיין לא הופיעו סמנים ביוכימיים לבביים בדם.
3. עבור השתלת עורק כלילית (CABG) בחולים עם רמות טרופונין תקינות, סמנים לבביים מוגברים מעידים על נמק שריר הלב הפרוצדורלי. סימנים של MI עקב CABG הם:
העלייה ברמות הסמנים הביוכימיים היא יותר מפי חמישה ביחס לנורמה;
גלי Q חריגים או LBBB;
תועד אנגיוגרפי של עורק כלילי או חסימת מעקפים;
ויזואליזציה של סימנים של אובדן כדאיות שריר הלב.
4. בעת ביצוע התערבויות מלעוריות בעורקים הכליליים (PCA) בחולים עם רמות טרופונין תקינות תחילה, עלייה בריכוז סמנים ספציפיים של נזק שריר הלב מעידה על התפתחות נמק שריר הלב במהלך ההתערבות. עם עלייה בריכוז הסמנים הביולוגיים ביותר מפי 3 בהשוואה לנורמה, נהוג לאבחן MI הקשור ל-PCI. יש גם MI עקב פקקת סטנט מאומתת.
5. ממצאים פתולוגיים המעידים על נוכחות של MI חריף.
קריטריונים לאבחון של "אוטם שריר הלב ראשוני"
כל אחד מהקריטריונים הבאים עולה בקנה אחד עם אבחנה של MI ראשוני:
הדמיה של עדות לאזור של אובדן כושר שריר הלב, כלומר דילול דופן ואובדן יכולת התכווצות, בהיעדר סיבות לא איסכמיות;
התפתחות של גלי Q לא תקינים חדשים עם או בלי תסמינים;
יש MI נרפא או מטופל.
מִיוּן
סיווג קליני של סוגים שונים של אוטם שריר הלב
| סוג 1 | אוטם ספונטני בשריר הלב הקשור לאיסכמיה עקב אירוע כלילי ראשוני כגון שחיקה ו/או קרע, פיסורה או דיסקציה של הפלאק. |
| סוג 2 | אוטם שריר הלב משני לאיסכמיה עקב עלייה בדרישת חמצן או ירידה באספקה שלו, למשל, עקב התכווצות בעורק הכלילי, תסחיף כלילי, אנמיה, יתר לחץ דם או יתר לחץ דם. |
| סוג 3 | מוות לבבי פתאומי, כולל דום לב, לעיתים קרובות עם תסמינים המעידים על איסכמיה בשריר הלב, מלווה בהגדלות חדשות של מקטע ST או חסם ענף שמאלי חדש, או עדות לפקקת טרייה בעורק הכלילי באנגיוגרפיה ו/או נתיחה. המוות מתרחש לפני דגימת דם או לפני נוכחותם של סמנים ביולוגיים לבביים בדם. |
| סוג 4a | אוטם שריר הלב הקשור (משויך) להתערבות כלילית מלעורית (PCI). |
| סוג 4ב | אוטם שריר הלב הקשור לפקקת סטנט כפי שתועד באנגיוגרפיה או נתיחה. |
| סוג 5 | אוטם שריר הלב הקשור לניתוח מעקפים של העורקים הכליליים. |
תלוי בגודל הנגע המוקדשריר הלב, ישנם שני סוגים של אוטם שריר הלב:
מוקד קטן;
מוקד גדול.
כ-20% מהמקרים הקליניים הם אוטמים מוקדיים בשריר הלב, אך לעיתים קרובות הופכים מוקדים קטנים של נמק בשריר הלב לאוטם מוקדי גדול (ב-30% מהחולים).
עם התקפי לב מוקדיים קטנים, בניגוד לאלו מוקדיים גדולים, מפרצת וקרע של הלב אינם מתרחשים. כמו כן, מהלך של התקפי לב מוקדיים פחות מסובך על ידי אי ספיקת לב, תרומבואמבוליזם ופרפור חדרים.
לפי עומק הנגע הנמקשל שריר הלב, נבדלים הסוגים הבאים של אוטם שריר הלב:
Transmural - עם נמק של כל עובי הקיר השרירי של הלב (בדרך כלל מאקרופוקאלי);
Intramural - עם נמק בעובי שריר הלב;
Subendocardial - עם נמק שריר הלב באזור הסמוך לאנדוקרדיום;
Subepicardial - עם נמק שריר הלב באזור הסמוך לאפיקרדיום.
על פי השינויים שנרשמו ב- ECG, ישנם:
- "אוטם Q" - עם היווצרות של גל Q פתולוגי, לפעמים קומפלקס QS חדרי (לעתים קרובות יותר - אוטם שריר הלב טרנס-מורלי גדול מוקד);
- "לא התקף לב Q" - לא מלווה בהופעת גל Q, המתבטא בשיניים T שליליות (לעיתים קרובות יותר - אוטם שריר הלב קטן מוקד).
לפי טופוגרפיה ובהתאם לתבוסה של ענפים מסוימים של העורקים הכליליים, אוטם שריר הלב קורה:
חדר ימין;
חדר שמאל: קירות קדמיים, רוחביים ואחוריים, מחיצה בין חדרית.
לפי תדירות ההתרחשותאוטם שריר הלב מתחלק ל:
יְסוֹדִי;
חוזרים (מתפתח עד 8 שבועות לאחר הפריימרון);
חוזר (מתפתח 8 שבועות לאחר הקודם).
על פי התפתחות של סיבוכיםאוטם שריר הלב יכול להיות:
מורכב;
לא מסובך.
על פי נוכחות ולוקליזציה של תסמונת הכאבניתן להבחין בין הצורות הבאות של אוטם שריר הלב:
אופייני - עם לוקליזציה של כאב מאחורי עצם החזה או באזור הקדם-קורדיאלי;
לא טיפוסי - עם ביטויי כאב לא טיפוסיים:
א) פריפריאלי: שמאל-שכמה, שמאלני, גרון-לוע, לסת, לסת, גסטרלגי (בטני);
ב) ללא כאבים: קולפטואיד, אסטמטי, בצקתי, הפרעות קצב, מוחי;
אסימפטומטי (נמחק);
מְשׁוּלָב.
בהתאם לתקופה ולדינמיקה של ההתפתחותאוטם שריר הלב מבודד:
שלב האיסכמיה (התקופה החריפה ביותר);
שלב של נמק (תקופה חריפה);
שלב הארגון (תקופה תת אקוטית);
שלב ההצטלקות (תקופה שלאחר האוטם).
אטיולוגיה ופתוגנזה
סיבה מיידיתהתפתחות של אוטם שריר הלב (MI) היא אי התאמה חריפה בין מחזור הדם הכלילי לדרישות שריר הלב כתוצאה מחסימה חסימה היא הפרה של החסינות של כמה תצורות חלולות בגוף (כלי דם וכלי לימפה, חללים תת-עכבישיים ובורות מים), עקב סגירה מתמשכת של הלומן שלהם בכל אזור.
עורק כלילי או ירידה חדה בזרימת הדם דרכו, ואחריה איסכמיה ונמק.
אוטם שריר הלב עם גלי Q פתולוגיים (חסימה טרומבוטית של העורק הכלילי) מתפתח ב-80% מהחולים עם אוטם שריר הלב ומוביל לנמק שריר הלב טרנס-מורלי ולהופעת גל Q באק"ג.
אוטם שריר הלב ללא גלי Q חריגים מתרחש לרוב עם רפרפוזיה ספונטנית זלוף - 1) הזרקה ממושכת של נוזל (לדוגמה, דם) למטרות טיפוליות או ניסויות לתוך כלי הדם של איבר, חלק מהגוף או האורגניזם כולו; 2) אספקת הדם הטבעית של איברים מסוימים, כגון הכליות; 3) זרימת דם מלאכותית.
או בטחונות מפותחים בטחונות היא תצורה אנטומית המחברת בין מבנים העוקפים את השביל הראשי.
. גודל האוטם במקרה זה קטן יותר, תפקוד החדר השמאלי סובל פחות והתמותה בבית החולים נמוכה יותר. עם זאת, השכיחות של אוטמים חוזרים בשריר הלב גבוהה יותר מאשר באוטם שריר הלב עם גלי Q פתולוגיים, בשל העובדה כי אוטמים כאלה הם "לא שלמים" (כלומר, שריר הלב שנותר בר קיימא מסופק על ידי העורק הכלילי הפגוע); עד סוף השנה הראשונה הקטלניות משתווה. לכן, באוטם שריר הלב ללא גלי Q פתולוגיים, יש להקפיד על טיפול וטקטיקות אבחון אקטיביות יותר.
הפיתוח של IM מבוסס על שלושה מנגנונים פתופיזיולוגיים:
1. קרע של רובד טרשתי, הנגרם על ידי עלייה פתאומית בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית (עלייה חדה בלחץ הדם, בקצב הלב ובחוזק, עלייה במחזור הדם הכלילי).
2. פקקת במקום של קרע או אפילו שלם שלם (בלטינית intactus - שלם) - שלם, לא מעורב בשום תהליך.
פלאקים כתוצאה מעלייה ביכולת הטרומבוגנית של הדם (עקב צבירה מוגברת צבירה - התכונה של טסיות דם להתחבר זו לזו.
טסיות דם, הפעלה של מערכת הקרישה ו/או עיכוב פיברינוליזה פיברינוליזה (פיברין + ליזה יוונית - ריקבון, פירוק) - תהליך המסת קריש פיברין כתוצאה מתגובות אנזימטיות; בפקקת פיברינוליזה מובילה לתעלת הפקקת.
).
3. כיווץ כלי דם כיווץ כלי דם - היצרות של לומן של כלי הדם, במיוחד העורקים.
: מקומי (קטע של העורק הכלילי שבו נמצא הפלאק) או כללי (של העורק הכלילי כולו).
השלב הראשון בהתפתחות של אוטם שריר הלב חריף (AMI), אם כי לא תמיד חובה, הוא קרע של רובד טרשתי, שבעתיד עשוי להיות מהלך שונה:
1. מהלך חיובי - כאשר לאחר פריצת הרובד יש דימום לתוך הרובד, מה שנקרא פקקת "פנימי", אשר אינו גורם להתפתחות אוטם שריר הלב, אך בעתיד עשוי לתרום להתקדמות התמונה הקלינית של מחלת לב כלילית (CHD).
2. מהלך לא חיובי - עם היווצרות פקקת, החוסמת לחלוטין או כמעט לחלוטין את לומן העורק הכלילי.
ישנם שלושה שלבים של היווצרות פקקתחוסם סתימה היא סגירה של לומן של איבר חלול, כולל כלי דם או כלי לימפה, הגורמת להפרה של החסינות שלו.
עורקים המספקים דם ללב:
1. דימום לתוך הפלאק.
2. היווצרות פקקת תוך וסקולרית שאינה סגורה.
3. התפשטות קריש דם עד חסימה מוחלטת של הכלי.
פקקת תוך אינטימית מורכבת בעיקר מטסיות דם. היווצרות פקקת היא המפתח בפיתוח AMI.
הרבה פחות פעמים, AMI אינו מתרחש כתוצאה מאתרטרומבוזה. במקרה זה, vasospasm נחשב למנגנון הפתוגני המוביל. Vasospasm - היצרות של העורקים או העורקים עד כדי הפחתת זלוף רקמות.
.
אוטם שריר הלב כתוצאה מעווית כלילית Coronarospasm (Coronarospasmus; עווית כלילית) - היצרות זמנית של לומן של העורקים הכליליים של הלב כתוצאה מהתכווצות טוניק של מרכיבי השריר החלק של דופן העורקים; מתבטא בהתקף של אנגינה פקטוריס.
לעתים קרובות למדי נצפה אצל אנשים הנוטלים סמים, מה שנקרא "קוקאין" אוטם שריר הלב.
הרבה פחות לעתים קרובות, אוטם שריר הלב מתפתח כתוצאה מסיבות אחרות.
תכונות מורפולוגיות
התקף לב - המחלה היא תמיד חריפה ומשלבת. עם אוטם שריר הלב, יש לציין שביום הראשון אזור האוטם אינו שונה כלפי חוץ בשום צורה מאזורים בריאים של שריר הלב. אזור האוטם בשלב זה הוא בעל אופי פסיפס, כלומר בין התאים המתים יש גם מיוציטים מתפקדים חלקית או אפילו מלאה. ביום השני, האזור מתוחם בהדרגה מרקמה בריאה ונוצר אזור פרי-אוטם ביניהם.
לעתים קרובות באזור פרי-אוטם, אזור של ניוון מוקד הגובל באזור נמק ואזור של איסכמיה הפיכה סמוך לאזורים של שריר הלב שלם.
כל השינויים המבניים והתפקודיים באזור של ניוון מוקד ברוב המקרים כפופים לשיקום (חלקי או אפילו מלא).
באזור איסכמיה הפיכה, השינויים הפיכים לחלוטין. לאחר תיחום אזור האוטם, מתרחש ריכוך הדרגתי והתמוססות של מיוציטים מתים, אלמנטים של רקמת חיבור, קטעי כלי דם וקצות עצבים.
באוטם שריר הלב הגדול, ביום ה-10 לערך, כבר נוצרת רקמת גרנולציה צעירה בפריפריה של מוקד הנמק, שממנה נוצרת לאחר מכן רקמת החיבור המבצעת את הצלקת. תהליכי החלפה עוברים מהפריפריה למרכז, לכן, במרכז הפוקוס, עדיין עשויים להישאר מוקדי ריכוך למשך זמן מה, וזהו אזור שעלול להימתח, ליצור מפרצת בלב או אפילו להיקרע עם אי-השפעה גסה. עמידה במשטר המוטורי או הפרות אחרות. במקום הנמק נוצרת לבסוף רקמת צלקת צפופה לא לפני 3-4 חודשים.
עם אוטם שריר הלב קטן מוקד, הצלקת נוצרת לפעמים במועד מוקדם יותר. קצב ההצטלקות מושפע לא רק מגודל מוקד הנמק, אלא גם ממצב מחזור הדם הכלילי בשריר הלב, במיוחד באזורי פרי-אוטם. בנוסף, הגורמים הבאים חשובים:
גיל המטופל;
רמת לחץ דם;
מצב מנוע;
מצב התהליכים המטבוליים;
אספקת המטופל עם חומצות אמינו בדרגה גבוהה, ויטמינים;
הלימות הטיפול;
נוכחות של מחלות נלוות.
כל זה קובע את עוצמת תהליכי ההחלמה בגוף בכללותו ובשריר הלב בפרט.
גם עומס קטן יחסית במהלך היווצרות הצלקת הראשונית עלול להוביל להתפתחות מפרצת לב (בליטה של דופן החדר, היווצרות מעין שק), כאשר לאחר חודש אותו עומס שימושי ואף הכרחי כדי לחזק את שריר הלב וליצור צלקת עמידה יותר.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
שכיחות: שכיחה מאוד
כיום, במדינות המפותחות, מספר החולים בפתולוגיה כלילית גדל ללא הרף, וקיים מעבר לגיל צעיר יותר, מה שהופך את בעיית האבחון, הטיפול והמניעה של מחלות כלילית למשמעותיות חברתית.
השכיחות בקרב גברים גבוהה בהרבה מאשר בקרב נשים: ממוצע של 500 ל-100,000 גברים ו-100 ל-100,000 נשים, מעל גיל 70 ההבדל הזה מפולס.
שיא שכיחות הגיל של אוטם שריר הלב הוא 50-70 שנים.
אצל גברים שיא השכיחות מתרחשת בחורף, אצל נשים - בסתיו הירידה בשכיחות אצל גברים ונשים מתרחשת במקביל בקיץ.
השעה המסוכנת ביותר ביום בגברים היא שעות הבוקר המוקדמות (4-8 בבוקר), שבהן השכיחות של אוטם שריר הלב מגיעה ל-23.9%; בנשים, אותו נתון הוא 25.9% בבוקר (8-12 שעות). תדירות התפתחות זו של MI, בהתאם לעונתיות ולשעה ביום, עולה בקנה אחד עם אינדיקטורים דומים של "מוות פתאומי".
מוות פתאומי מתרחש בדרך כלל בבוקר כאשר החולה קם מהמיטה, דבר הנובע ככל הנראה מעלייה בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית עם היקיצה. הדבר גורם לעלייה בצמיגות הדם והצטברות טסיות הדם עם שחרור חומרים ביולוגיים כלי דם, ולאחר מכן היווצרות כלי דם ופקקים, עם התפתחות שבץ איסכמי או אוטם שריר הלב (AMI).
כשליש מכל המקרים של AMI (ואפילו לעתים קרובות יותר בחולים צעירים יותר) מסתיימים בתוצאה קטלנית בשלב הטרום-אשפוזי, ברוב המקרים תוך שעה אחת לאחר הופעת התסמינים החריפים. בקרב חולי AMI ששרדו עד האשפוז בבית החולים, כתוצאה מטיפול מודרני, יש שיעור תמותה נמוך יותר ושיעור הישרדות ארוך יותר.
מוות של חולים עם AMI ב-4 השעות הראשונות קשור להופעת הפרעות קצב ולהתפתחות פרפור חדרים (מוות אריתמוגני), ובתקופות מאוחרות יותר - עם עלייה באי ספיקת לב חריפה (הלם קרדיוגני).
גורמים וקבוצות סיכון
גורמי הסיכון לאוטם שריר הלב (MI) זהים לאלו של מחלת לב כלילית (CHD).
גורמי סיכון שאינם ניתנים לשינוי:
1. תורשה. זה נחשב כבד על ידי IHD אם קרובי משפחה (הורים, אחים, אחיות, סבים, סבתות) היו מקרים של IHD בשורת הזכרים עד גיל 55, בשורת הנשים עד גיל 65.
2. גיל. באוכלוסיות שונות נמצא קשר ישיר בין גילו של האדם לשכיחות מחלת עורקים כליליים – ככל שהאדם מבוגר יותר, השכיחות של מחלת לב כלילית גבוהה יותר.
3. מגדר. גברים נוטים הרבה יותר לסבול ממחלת עורקים כליליים. בנשים מתחת לגיל 50-55 (גיל גיל המעבר המתמשך), מחלת עורקים כליליים מאובחנת לעיתים רחוקות ביותר. היוצא מן הכלל הוא נשים עם גיל המעבר מוקדם והפרעות הורמונליות שונות בנסיבות מחמירות: יתר לחץ דם עורקי, יתר שומנים בדם, סוכרת. לאחר תחילת גיל המעבר, שכיחות מחלת העורקים הכליליים אצל נשים מתחילה לעלות בהתמדה, ולאחר 70-75 שנים, הסבירות לפתח מחלת עורקים כליליים אצל גברים ונשים זהה.
גורמי סיכון הניתנים לשינוי:
1. תזונה לא נכונה. אכילת מזונות עשירים בשומנים רוויים ממקור מן החי, עשירים במלח ודל בסיבים תזונתיים.
2. יתר לחץ דם עורקי. חשיבותו של לחץ דם גבוה כאחד מגורמי הסיכון הוכחה על ידי מחקרים רבים ברחבי העולם.
3. היפרכולסטרולמיה. רמות גבוהות בדם של כולסטרול כולל, כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה. כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה נחשב כגורם אנטי סיכון - ככל שרמתו גבוהה יותר, כך הסיכון למחלת עורקים כליליים יורד.
4. פעילות גופנית חלשה או חוסר פעילות גופנית סדירה. אצל אנשים המנהלים אורח חיים בישיבה, ההסתברות לפתח מחלת עורקים כליליים גבוהה ב-1.5-2.4 מאשר אצל אנשים פעילים פיזית.
5. השמנת יתר. מסוכנת במיוחד היא השמנת יתר בטנית, כאשר שומן מושקע בבטן.
6. עישון טבק. הקשר הישיר של עישון עם התפתחות והתקדמות של טרשת עורקים ידוע ואינו זקוק להערה.
7. סוכרת. הסיכון היחסי למוות גם בקרב אנשים עם סבילות לקויה לגלוקוז גבוה ב-30%, ובחולים עם סוכרת מסוג 2 - ב-80%.
8. שימוש לרעה באלכוהול. עם זאת, גורם האנטי-סיכון הוא צריכה של עד 30 גרם אלכוהול טהור ליום לגברים ו-20 גרם לנשים.
9. בכל העולם מוקדשת כיום תשומת לב לחקר גורמי סיכון כגון מתח פסיכו-רגשי כרוני, קצב לב מוגבר, הפרעות קרישה, הומוציסטינמיה (עלייה ברמות הומוציסטאין בדם).
מדענים גם ביססו את התלות של הסיכון לפתח אוטם שריר הלב בהתאם לסוג הפסיכו-רגשי של האדם. לכן, לאנשים כולריים יש סיכוי גבוה פי 2 ללקות בהתקף לב ראשון ופי 5 יותר ללקות בהתקף לב שני, והתמותה שלהם מהתקף לב מתרחשת בתדירות גבוהה פי 6.
רגעים מעוררים להתפתחות אוטם שריר הלב חריף (AMI) הם מתח פיזי או פסיכו-רגשי אינטנסיבי. תוך שעה לאחר מאמץ גופני משמעותי, הסיכון לפתח AMI עולה פי 6, ובאנשים המנהלים אורח חיים בישיבה - פי 10.7, ואצל אנשים העוסקים בפעילות גופנית אינטנסיבית - פי 2.4. לרגשות חזקים יש השפעה דומה. תוך 2 שעות לאחר עומס פסיכו-רגשי, הסיכון לפתח AMI עולה פי 2.3.
השכיחות של AMI עולה בבוקר, במהלך השעה הראשונה לאחר ההתעוררות. זה חל גם על שכיחות של מוות פתאומי, שבץ מוחי, איסכמיה חולפת של שריר הלב, על פי תצפית הולטר. הסיכון המוגבר קשור לעליה בלחץ הדם ובדופק בזמן זה, לעלייה בהצטברות הטסיות וירידה בפעילות הפיברינוליטית של פלזמה בדם, לעלייה ברמת הקטכולאמינים, ACTH וקורטיזול.
קירור ושינויים בלחץ האטמוספרי מגבירים גם הם את הסיכון ל- AMI. לכן, עם ירידה בטמפרטורה ב-10 מעלות צלזיוס, בהשוואה לממוצע השנתי לתקופה נתונה בשנה, הסיכון לפתח MI ראשון עולה ב-13%, ושני ב-38%. שינויים בלחץ האטמוספרי, הן בכיוון אחד והן בכיוון השני, מלווים בעלייה בהתפתחות ה-MI ב-11-12% וחוזרים על עצמם - ב-30%.
תמונה קלינית
תסמינים, כמובן
שלבים של אוטם שריר הלב חריף(OMI):
1. תקופה פרודרומלית (נמשכת עד 30 יום, עשויה להיעדר).
2. התקופה החריפה ביותר (נמשכת עד שעתיים מתחילת מצב אנגינאלי).
3. תקופה חריפה (נמשכת עד 10 ימים מתחילת אוטם שריר הלב).
4. תקופה תת אקוטית (מתחיל מהיום ה-10 ונמשך עד 1-2 חודשים).
5. תקופת ההצטלקות (בממוצע נמשכת בין 2-3 חודשים לחצי שנה, לפעמים מסתיימת רק לאחר 2-3 שנים).
בהתאם לשלב המחלה, ביטוייה משתנים מאוד.
תקופה פרודרום
במהלך תקופה זו, חולים מפתחים סימנים של אנגינה לא יציבה:
כאב מוגבר בחזה;
כאב מופיע עם פחות מאמץ פיזי, או אפילו במנוחה;
הכאב מוקל יותר על ידי חנקות, מנה גדולה של חנקות נדרשת כדי שהכאב ייעלם.
תסמונת כלילית חריפה(ACS) משלב מחלות כמו אנגינה לא יציבה, אוטם שריר הלב חריף ומוות לבבי פתאומי. בלב כל המצבים הללו, למרות ביטוייהם השונים, יש מנגנון אחד. הן בהתקף לב והן בתעוקת חזה לא יציבה, מופרעת שלמותו של אחד מפלאק הכולסטרול בעורק הכלילי. הגוף מגיב לפגם שנוצר על ידי שליחת טסיות דם למוקד והפעלת מערכת קרישת הדם. כתוצאה מכך נוצר קריש דם החוסם את זרימת הדם. חסימה קצרת טווח או לא מלאה של לומן כלי השיט גורמת להתפתחות תסמינים של אנגינה לא יציבה. אם החסימה מחמירה, מתרחש התקף לב.
בהקשר זה, חולים עם אנגינה לא יציבה צריכים להתאשפז בדחיפות.
התקופה האקוטית ביותר
במהלך תקופה זו, נצפתה התמותה הגבוהה ביותר מאוטם שריר הלב. יחד עם זאת, התקופה החריפה ביותר היא הנוחה ביותר מבחינת הטיפול. ישנן תרופות שהורסות את קריש הדם שנוצר, ובכך משחזרות את זרימת הדם המופרעת דרך הכלי. עם זאת, תרופות אלו יעילות רק ב-12 השעות הראשונות לאחר הופעת התקף לב, וככל שהן מיושמות מוקדם יותר, כך התוצאה תהיה טובה יותר.
בתקופה החריפה ביותר מופיע מצב אנגינאלי- כאב עז מאוד, הממוקם מאחורי עצם החזה או בחצי השמאלי של בית החזה. מטופלים מתארים את הכאב כדמוי פגיון, משעמם או מעיק ("הלב במלחצים"). לעתים קרובות, הכאב מגיע בגלים, יכול להקרין על הכתף השמאלית, הזרוע, האזור הבין-שכפי, הלסת התחתונה. לפעמים זה משתרע לחצי הימני של בית החזה ולחצי העליון של הבטן.
הכאב בדרך כלל דומה לזה של התקף אנגינה, אך עוצמתו גבוהה בהרבה, הוא אינו חולף לאחר נטילת 2-3 טבליות ניטרוגליצרין ונמשך לרוב מ-30 דקות או יותר.
בנוסף לכאב, נצפים לעתים קרובות זיעה קרה וחולשה כללית חמורה. לחץ הדם יורד לרוב כתוצאה מירידה בעוצמת ההתכווצויות של הלב הפגוע, לעתים רחוקות יותר הוא עולה, מכיוון שהגוף משחרר כמות גדולה של אדרנלין בתגובה ללחץ, המשפיע על מערכת הלב וכלי הדם. כמעט תמיד עם אוטם שריר הלב, החולים חווים חרדה קשה, פחד ממוות.
חשוב לדעת שאצל 20% מהחולים התקופה החריפה ביותר של אוטם מתרחשת עם מעט תסמינים (הצורה המכונה "ללא כאב" של אוטם שריר הלב). חולים כאלה מציינים כובד לא ברור בחזה ("עוגמת נפש"), עייפות בולטת, חולשה, נדודי שינה, חרדה "בלתי סבירה".
גם אצל חלק מהחולים, אוטם שריר הלב יכול להתבטא בהתפתחות של הפרעות קצב והולכה. חולים כאלה חשים הפרעות בעבודת הלב, אולי עלייה חדה, או להיפך, האטה בדופק. ייתכנו סחרחורות, חולשה חמורה, אפיזודות של אובדן הכרה.
לפעמים אוטם שריר הלב יכול להתבטא בהופעה פתאומית של קוצר נשימה או בצקת ריאות.
תסמינים של גרסאות קליניות של השלב החריף ביותר של אוטם שריר הלב
|
כּוֹאֵב (סטטוס אנגינוסוס) |
מהלך קליני טיפוסי שביטויו העיקרי הוא כאב אנגינאלי שאינו תלוי בתנוחת הגוף ובתנוחתו, בתנועות ובנשימה ועמיד בפני חנקות. לכאב יש אופי לוחץ, חונק, שורף או קורע עם לוקליזציה מאחורי עצם החזה, בכל דופן החזה הקדמי עם הקרנה אפשרית לכתפיים, לצוואר, לזרועות, לגב, לאזור האפיגסטרי. הוא מאופיין בשילוב עם הזעת יתר, חולשה כללית חמורה, חיוורון של העור, תסיסה, אי שקט מוטורי. |
|
בִּטנִי (סטטוס gastralgicus) |
זה מתבטא בשילוב של כאב אפיגסטרי עם תסמינים דיספפטיים - בחילות, שאינן מביאות להקלה בהקאות, שיהוקים, גיהוקים ונפיחות חדה. הקרנה אפשרית של כאבים בגב, מתח של דופן הבטן וכאבים במישוש באפיגסטריום. |
| כאב לא טיפוסי | לתסמונת הכאב אופי לא טיפוסי מבחינת לוקליזציה (למשל רק באזורי ההקרנה - הגרון והלסת התחתונה, כתפיים, זרועות וכו') ו/או בטבע. |
|
חוֹלֶה קַצֶרֶת (סטטוס asthmaticus) |
הסימן היחיד הוא התקף של קוצר נשימה, שהוא ביטוי של אי ספיקת לב חריפה (אסתמה לבבית או בצקת ריאות). |
| הפרעות קצב | הפרעות קצב משמשות כביטוי הקליני היחיד או שולטות בתמונה הקלינית. |
| כלי דם מוחיים | התמונה הקלינית נשלטת על ידי סימנים של תאונה מוחית (לעתים קרובות דינמית): התעלפות, סחרחורת, בחילות, הקאות. סימפטומים נוירולוגיים מוקדיים אפשריים. |
| אסימפטומטי (אסימפטומטית) | הגרסה הקשה ביותר לזיהוי, מאובחנת לרוב בדיעבד על פי נתוני א.ק.ג. |
תקופה חריפה
בתקופה זו, הכאב החריף שוכך, שכן תהליך ההרס של קרדיומיוציטים הושלם, ורקמות נמק אינן רגישות לכאב. רוב המטופלים עשויים להבחין בהתמשכות של כאב שיורי: חירש וקבוע, בדרך כלל ממוקם מאחורי עצם החזה.
ביום השני, אנזימים מתאי פגום ורקמות הרוסות נכנסים לזרם הדם, וגורמים לתגובת טמפרטורה: חום של עד 39 מעלות צלזיוס עשוי להופיע, כמו גם חולשה, חולשה, הזעה.
פעולתם של הורמוני הלחץ (אדרנלין, נוראדרנלין, דופמין) שוככת, וכתוצאה מכך ירידה בלחץ הדם, לעיתים משמעותית מאוד.
במהלך תקופה זו, עשויים להופיע כאבים עמומים בחזה, המחמירים על ידי נשימה, המהווה סימן להתפתחות של pleuropericarditis. בחלק מהחולים יכולים להתחדש כאבי לחיצה עזים בלב - במקרה זה מאובחנים אנגינה פקטוריס לאחר אוטם או הישנות של אוטם שריר הלב.
מאחר והצלקת עדיין לא נוצרה, וחלק מתאי השריר של הלב נהרס, בתקופה זו חשוב מאוד למזער פעילות גופנית ומתח. אם לא מקפידים על כללים אלה, עלולה להתפתח מפרצת של הלב או מוות כתוצאה מקרע של הלב.
תקופה תת-חריפה
במהלך תקופה זו, בדרך כלל נעדר כאב. בהתחשב בעובדה שההתכווצות של הלב מופחתת, מאחר שריר הלב "כבוי" מהעבודה, עלולים להופיע תסמינים של אי ספיקת לב: קוצר נשימה, נפיחות ברגליים. באופן כללי, מצבו של המטופל משתפר: הטמפרטורה חוזרת לקדמותה, לחץ הדם מתייצב והסיכון להפרעות קצב יורד.
תהליכי צלקות מתרחשים בלב: הגוף מבטל את הפגם שנוצר, מחליף את הקרדיומיוציטים ההרוסים ברקמת חיבור.
תקופת ההצטלקות של אוטם שריר הלב
בתקופה זו נמשכת ומסתיימת היווצרות צלקת מלאה מרקמת חיבור סיבית גסה. רווחתו של המטופל תלויה בגודל האזור הפגוע ובנוכחות או היעדר סיבוכים של אוטם שריר הלב.
באופן כללי, המדינה מנרמלת. אין כאב בלב או שיש אנגינה פקטוריס יציבה ממעמד תפקודי מסוים. אדם מתרגל לתנאי חיים חדשים.
אבחון
אלקטרוקרדיוגרפיה- השיטה החשובה ביותר לאבחון אוטם שריר הלב (MI), המאפשרת:
- לזהות IM;
- לקבוע את הלוקליזציה של MI, עומקו ושכיחותו;
- לאבחן סיבוכים של אוטם שריר הלב (הפרעות קצב, היווצרות מפרצת של הלב)
א.ק.ג עם MI נוצר בהשפעת שלושה אזורים שנוצרו באזור האוטםומוצג בטבלה למטה (ביילי)
|
אזור נמק - במרכז הנגע |
Transmural MI | גל Q פתולוגי |
| MI לא טרנסמורלי | היעדר או אי ברור של גל Q הפתולוגי | |
| אזור הפגיעה - לפריפריה של אזור הנמק, מקיף אותו | MI תת-אנדוקרדיאלי | דיכאון מקטע ST |
| MI subepicardial או transmural | גובה מקטע ST | |
| אזור איסכמי - החוצה מהאזור הפגוע | MI תת-אנדוקרדיאלי | גל T גבוה ורחב (גל T קורונלי גבוה) |
| MI subepicardial או transmural | גל T סימטרי שלילי עם קודקוד מחודד (גל T קורונלי שלילי) |
אבחון השלב של MI(בדינמיקה)
| שלב MI | נוכחות של אזורי MI | תצוגת ECG (עבור MI transmural) | קריטריוני א.ק.ג |
| שלב חריף (דקות-שעות) | בתחילה, יש רק אזור של איסכמיה |
גל T עטרה גבוה ומחודד |
|
| ואז מופיע אזור נזק | תזוזה בצורת כיפה של קטע ST כלפי מעלה מהאיזולין והתמזגותו עם גל T | ||
| שלב חריף (שעות-ימים) |
כל שלושת האזורים המושפעים: א) אזור איסכמיה |
|
היווצרות גל T ראשוני |
|
ב) אזור נזק |
תזוזה בצורת כיפה של קטע ST כלפי מעלה מהאיזולין | ||
| ג) אזור של נמק | נוכחות של גל Q פתולוגי ירידה בגודלו של גל R. | ||
| שלב תת אקוטי (ימים) |
נוכחותם של שני אזורים אופיינית: א) אזור של נמק |
|
החזרה של קטע ST לרמת האיזולין. נוכחות של גל Q או QS חריג. |
| ב) אזור איסכמיה | גל T סימטרי (כלילי) שלילי עם ירידה הדרגתית בעומק | ||
| שלב ציטרי (חודשים-שנים) | נוצרה רק צלקת באזור הנמק |
|
שימור גל Q הפתולוגי מרווח ST על איזולין היעדר דינמיקה של גלי T (נשאר שלילי, איזואלקטרי (מוחלק) או חיובי חלש) |
אבחון אקטואלי(לוקליזציה) MI
בטבלה, הסימן (+) מציין את התזוזה כלפי מעלה של קטע RS-T או גל T חיובי, הסימן (-) מציין את ההזזה של קטע RS-T כלפי מטה מהאיזולין או גל T שלילי.
| לוקליזציה של MI | לידים | אופי הא.ק.ג משתנה |
| אנטרוספטלי | V1-V3 |
1) Q או QS 2) +(RS-T) 3) -ת |
| אנטרואפיקלית | V3,V4 |
1) Q או QS 2) +(RS-T) 1) -ת |
| אנטרוצדדית | I, aVL, V5, V6 |
1) ש 2) +(RS-T) 3) -ת |
| קדמי משותף | I, aVL, V1-V6 |
1) Q או QS 2) +(RS-T) 3) -ת |
| III, aVF |
שינויים הדדיים: 1) -(RS-T) 2) + T (גבוה) |
|
| קדמי גבוה (אנטרובאזלי) | V24-V26, V34-V36 |
1) Q או QS 2) +(RS-T) 3) -ת |
| סרעפת אחורית (תחתונה) | III, aVF או III, II, aVF |
1) Q או QS 2) + (RS-T) 3) -ת |
| V1-V4 |
שינויים הדדיים: 1) -(RS-T) 2) + T (גבוה) |
|
| בזאלי אחורי | V7-V9 (לא תמיד) |
1) Q או QS 2) +(RS-T) 3) -ת. |
| V1-V3 |
שינויים הדדיים: 1) -(RS-T), 2) +T (גבוה); 3) הגדל R. |
|
| posterolateral | V5, V6, Ill, aVF |
1) ש 2) +(RS-T) 3) -ת |
| V1-V3 |
שינויים הדדיים: 1) הגדל את R 2) -(RS-T) 3) + T (גבוה). |
|
| אחורי משותף | III, aVF, III, V5, V6, V7-9 |
1) Q או QS 2) +(RS-T) 3) -ת |
| V1-V3 |
שינויים הדדיים: 1) הגדל את R 2) -(RS-T) 3) +T (גבוה). |
מיפוי אלקטרוקרדיוגרפי פרה-קורדיאלי של הלב
המחקר משמש באוטם שריר הלב חריף של הקירות הקדמיים והאנטירולטרליים של החדר השמאלי כדי לקבוע בעקיפין את גודל אזור הנמק ואזור פרי-אוטם (אתר של נזק איסכמי). לצורך כך, לאחר רישום א.ק.ג מ-35 נקודות על פני החזה, נבנית קרטוגרמה המורכבת מ-35 ריבועים שכל אחד מהם מתאים לאחד מ-35 הלידים.
גודלו של אזור הנמק מוערך על פי תנאי על פי מספר הלידים שבהם מתגלים סימנים של נמק טרנס-מורלי - קומפלקס QS. זהו מה שנקרא "אזור של נמק טרנס-מורלי" (AQS).
פרמטרים לקביעת הגודל של אזור פרי-אוטם:
1. מספר הלידים (ריבועים) בהם נרשמת עליית קטע RS-T מעל האיסולין. זהו אזור RS-T (ARS-T).
2. ערך העלייה הכוללת של מקטע RS-T בכל הלידים (ריבועים) של הקרטוגרם, בהם נרשם נזק איסכמי בשריר הלב (ERS-T).
3. ערך העלייה הפרטנית הממוצעת של מקטע RS-T (NRS-T), המחושב לפי הנוסחה: NRS-T= ERS-T/ARS-T
אינדיקטורים קרטוגרפיים אלה משמשים בהצלחה לניטור הדינמיקה של אזורי נמק ואזור פרי-אוטם במהלך הטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב חריף, כמו גם להערכת הפרוגנוזה של המחלה; ככל שכל האינדיקטורים המתוארים גבוהים יותר, כך השטח ועומק הנזק לשריר הלב גדולים יותר ובהתאם לכך, הפרוגנוזה של המחלה גרועה יותר.
צנתור לב
"תקן זהב" לאבחון של מחלת לב כלילית (CHD). לחולים עם מחלה מרובת כלי דם או נגעים בגזע העורק הכלילי השמאלי יש סיכון גבוה יותר לאירועים קרדיווסקולריים. תפקידה של אנגיוגרפיה כלילית בהערכת הקריטיות של רובד ונגעים אחרים חשוב ביותר אם נשקלת revascularization שלאחר מכן.
היצרות מורכבות, נגעי התפצלות ופיתול של כלי דם היצרים הם אינדיקטורים לסיכון גבוה. הסיכון הגבוה ביותר הוא עם ליקויי מילוי, שכן יש פקקים תוך וסקולריים. ל-10-15% מהחולים עם כאבים בחזה אין מעורבות בעורק הכלילי והם אינם נכללים באבחון של CAD.
סריקת סי טי
נכון לעכשיו, מחקר זה אינו יכול להחליף אנגיוגרפיה כלילית בתסמונת כלילית חריפה עקב דיוק אבחון לא אופטימלי.
CT לב אינו שיטת האבחון האופטימלית בחולים עם תסמונת כלילית חריפה בשל הסבירות הגבוהה לצורך בביצוע אנגיופלסטיקה כלילית עם תומכן. זאת בשל העובדה שאבד זמן לבדיקת CT, המטופל מקבל חומר ניגוד ומינון קרינה.
אקו לב דו מימדי
התפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי הוא אינדיקטור פרוגנוסטי חשוב לחולה עם מחלת עורקים כליליים. הפרעות התכווצות אזוריות יכולות להופיע מיד לאחר איסכמיה, הרבה לפני נמק, אך הן אינן ספציפיות לאירועים חריפים ועשויות להיות תוצאה של אוטם שריר הלב ישן.
ניתן לקבוע אקינזיה מקומית חולפת והיפוקינזיה של מקטעי החדר השמאלי במהלך איסכמיה, עם שחזור קינטיקה של דופן תקינה במהלך המעבר של איסכמיה.
היעדר הפרות של התכווצות מקומית אינו כולל נוכחות של MI.
אקו-לב הוא בעל ערך באבחון סיבות אחרות לכאבים בחזה - דיסקציה וקרע באבי העורקים, קרדיומיופתיה היפרטרופית, פריקרדיטיס ו- PE מסיבי.
סינטיגרפיה של זלוף
בדרך כלל שיטת מחקר זו אינה זמינה, ולכן משתמשים בה לעתים רחוקות בחולים חריפים. סקרינטגרמה רגילה של שריר הלב עם 99Th במנוחה מונעת באופן מהימן MI עם מוקד גדול. עם זאת, סקינטגרמה לא תקינה אינה מעידה על MI חריף, אלא אם כן יש ראיות לכך שהסינטגרמה הייתה תקינה בעבר לפני הופעת מצב חריף, אך היא מעידה על נוכחות של CAD ועל צורך בבירור נוסף.
הדמיה בתהודה מגנטית
MRI לבבי עדיין לא הפך להליך שגרתי להצגה של כלי דם כליליים, אך הוא מספק מידע על התכווצות אזורית, זלוף וכדאיות שריר הלב. זה מאפשר לזהות חולים עם ACS ו-MI חריף. בנוסף, MRI יכול לשלול או לאשר סיבות אחרות לכאבים בחזה כגון דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס, מפרצת אבי העורקים לנתח ו-PE.
אבחון מעבדה
אישור מעבדהאוטם שריר הלב חריף (AMI) מבוסס על זיהוי של:
אינדיקטורים לא ספציפיים של נמק רקמות ותגובה דלקתית של שריר הלב;
- היפראנזמיה (כלול בשלישיית הסימנים הקלאסית של AMI: תסמונת כאב, שינויים אופייניים ב-ECG, היפר-אננזימיה).
אינדיקטורים לא ספציפיים של נמק רקמות ותגובה דלקתית של שריר הלב:
1. לויקוציטוזיס, בדרך כלל לא עולה על 12-15 * 10 9 /ליטר (מתגלה בדרך כלל עד סוף היום הראשון מתחילת המחלה, ועם מהלך לא מסובך של התקף לב, נמשך כשבוע).
2. אנאוזינופיליה.
3. הסטת דקירה קטנה של נוסחת הדם שמאלה.
4. ESR מוגבר (בדרך כלל עולה לאחר מספר ימים מתחילת המחלה ועלול להישאר מוגבר למשך 2-3 שבועות או יותר גם בהיעדר סיבוכים של MI).
הפרשנות הנכונה של אינדיקטורים אלה אפשרית רק בהשוואה לתמונה הקלינית של המחלה ונתוני א.ק.ג.
התמדה ארוכת טווח (יותר משבוע) של לויקוציטוזיס ו/או חום בינוני בחולים עם AMI מצביעה על התפתחות אפשרית של סיבוכים: (דלקת ריאות, דלקת צדר פלאוריטיס - דלקת של הצדר (הקרום הסרוסי המכסה את הריאות ומצפת את דפנות חלל החזה)
, פריקרדיטיס, תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה, ואחרים).
היפראנזיממיה
הסיבה העיקרית לעלייה בפעילות ובתכולת האנזימים בסרום הדם בחולים עם AMI היא הרס של קרדיומיוציטים ושחרור אנזימים תאיים משוחררים לדם.
הערך החשוב ביותר לאבחון AMI הוא קביעת הפעילות של מספר אנזימים בסרום הדם:
- קריאטין פוספוקינאז (CPK) ובמיוחד חלק ה-MB שלו (MB-CPK);
- דהידרוגנאז לקטט (LDH) והאיזואנזים 1 שלו (LDH1);
- אספרטאט aminotransferase (AST);
- טרופונין;
- מיוגלובין.
עלייה בפעילות של מקטע CPK MB, הכלול בעיקר בשריר הלב, היא ספציפית לפגיעה בשריר הלב, בעיקר עבור AMI. CPK MB-fraction אינו מגיב לפגיעה בשרירי השלד, המוח ובלוטת התריס.
דינמיקה של CF-CPK ב-AMI:
- לאחר 3-4 שעות, הפעילות מתחילה לעלות;
- לאחר 10-12 שעות מגיע למקסימום;
- לאחר 48 שעות מתחילת התקף אנגינאלי, הוא חוזר לדמויות המקוריות.
מידת העלייה בפעילות של MB-CPK בדם בדרך כלל מתאמת היטב לגודל ה-MI - ככל שנפח הנזק לשריר הלב גדול יותר, כך הפעילות של MB-CPK 1 גבוהה יותר.
דינמיקה של CPK ב-AMI:
- עד סוף היום הראשון, רמת האנזים גבוהה פי 3-20 מהרגיל;
- לאחר 3-4 ימים מתחילת המחלה היא חוזרת לערכיה המקוריים.
1 יש לזכור כי כל ניתוח לב (כולל אנגיוגרפיה כלילית, צנתור של חללי הלב וטיפול בדחפים חשמליים), ככלל, מלווה בעלייה קצרת טווח בפעילות של חלק ה-CPK MB.
בספרות, קיימות גם אינדיקציות לאפשרות להעלות את רמת ה-MB-CPK בטכי-קצב התקפי חמור, דלקת שריר הלב והתקפים ממושכים של אנגינה במנוחה, הנחשבים כביטוי של אנגינה לא יציבה.
במקרים מסוימים, עם אוטמים נרחבים בשריר הלב, שטיפת האנזימים למחזור הדם מואטת, ולכן הערך המוחלט של פעילות MB-CPK וקצב השגתה עשויים להתברר כפחותים מאשר בשטיפה הרגילה של ה-MB-CPK. אנזים, למרות שבשני המקרים השטח מתחת לזמן הריכוז" נשאר זהה.
לקטט דהידרוגנאז
פעילות LDH ב-AMI עולה לאט יותר מ-CK ו-CF-CK, ונשארת מוגברת יותר זמן 2.
דינמיקה של LDH ב-AMI:
- לאחר 2-3 ימים מתחילת התקף לב, מתרחש שיא פעילות;
- עד 8-14 ימים יש חזרה לרמה ההתחלתית.
2
יש לזכור שפעילות ה-LDH הכוללת עולה גם עם מחלות כבד, הלם, אי ספיקת מחזור הדם, המוליזה של אריתרוציטים ואנמיה מגלובלסטית, תסחיף ריאתי, דלקת שריר הלב, דלקת בכל לוקליזציה, אנגיוגרפיה כלילית, טיפול בדחפים חשמליים, מאמץ גופני חמור, וכו '
האיזואנזים LDH1 ספציפי יותר לנגעי לב, אם כי הוא קיים גם לא רק בשריר הלב, אלא גם באיברים ורקמות אחרות, כולל אריתרוציטים.
אספרטאט אמינוטרנספראז
דינמיקה של AST ב-AMI:
- לאחר 24-36 שעות מתחילת התקף לב, שיא פעילות מוגברת מתרחש במהירות יחסית;
- לאחר 4-7 ימים, ריכוז ה-AST חוזר לרמתו המקורית.
שינויים בפעילות AST אינם ספציפיים עבור AMI: רמות AST, יחד עם פעילות ALT, עולות במצבים פתולוגיים רבים, כולל מחלות כבד 3 .
3 עם נגעים של פרנכימה הכבד, פעילות ALT עולה במידה רבה יותר, ועם מחלות לב, פעילות AST עולה במידה רבה יותר. ב-MI, יחס AST/ALT (יחס דה-ריטס) גדול מ-1.33, ובמחלות כבד, יחס AST/ALT נמוך מ-1.33.
טרופונין
טרופונין הוא מבנה חלבוני אוניברסלי לשרירים מפוספסים, הממוקם על שריר שרירים דקים של מנגנון ההתכווצות של שריר הלב.
קומפלקס הטרופונין עצמו מורכב משלושה מרכיבים:
- טרופונין C - אחראי לקשירת סידן;
- טרופונין T - נועד לקשור טרופומיוזין;
- טרופונין I - נועד לעכב את שני התהליכים הנ"ל.
Troponin T ואני קיימים באיזופורמים ספציפיים לשריר הלב השונים מאיזופורמים של שרירי השלד, מה שקובע את הקרדיוספציפיות המוחלטת שלהם 4 .
דינמיקה של טרופונין ב-AMI:
- 4-5 שעות לאחר מותם של קרדיומיוציטים עקב התפתחות שינויים נמקיים בלתי הפיכים, טרופונין נכנס למחזור הדם ההיקפי ונקבע בדם הוורידי;
- ב-12-24 השעות הראשונות מתחילת AMI, מגיעים לריכוז שיא.
איזופורמים של טרופונין לבביים שומרים על נוכחותם בדם ההיקפי למשך זמן רב:
- טרופונין I נקבע תוך 5-7 ימים;
- טרופונין T נקבע עד 14 ימים.
נוכחותם של איזופורמים אלו של טרופונין בדם החולה מזוהה על ידי ELISA. ELISA - אנזים immunoassay - שיטה אימונולוגית מעבדתית לקביעה איכותית או כמותית של תרכובות שונות, מקרומולקולות, וירוסים וכו', המבוססת על תגובה ספציפית של אנטיגן-נוגדן.
באמצעות נוגדנים ספציפיים.
4 יש לזכור כי טרופונינים אינם סמנים ביולוגיים מוקדמים של AMI, לכן, בחולים הפונים מוקדם עם חשד לתסמונת כלילית חריפה עם תוצאה ראשונית שלילית, יש צורך לחזור (6-12 שעות לאחר התקף כואב) קביעה של תכולת טרופונינים בדם היקפי. במצב זה, אפילו עלייה קלה ברמת הטרופונינים מצביעה על סיכון נוסף לחולה, שכן הוכח קיומו של מתאם ברור בין רמת העלייה בטרופונין בדם לבין גודל אזור הפגיעה בשריר הלב. .
תצפיות רבות הראו כי רמה מוגברת של טרופונין בדם של חולים עם תסמונת כלילית חריפה יכולה להיחשב כאינדיקטור אמין לנוכחות AMI בחולה. יחד עם זאת, הרמה הנמוכה של טרופונין בקטגוריית חולים זו מעידה בעד אבחנה קלה יותר של אנגינה לא יציבה.
מיוגלובין
הספציפיות של מיוגלובין לאבחון AMI זהה לזו של CPK, אך נמוכה מזו של CF-CPK.
רמות המיוגלובין יכולות לעלות פי 2-3 לאחר הזרקות תוך שריריות, ועלייה של פי 10 או יותר נחשבת בדרך כלל למשמעותית מבחינה אבחנתית.
העלייה ברמת המיוגלובין בדם מתחילה אפילו מוקדם יותר מהעלייה בפעילות ה-CPK. לרוב מגיעים לרמה משמעותית מבחינה אבחונית לאחר 4 שעות וברוב המוחלט של המקרים היא נצפית 6 שעות לאחר התקף הכאב.
ריכוז גבוה של מיוגלובין בדם נצפה רק למשך מספר שעות, כך שאם לא חוזרים על הניתוח כל 2-3 שעות, ניתן לפספס את שיא הריכוז. מדידת ריכוז המיוגלובין יכולה להתבצע רק במקרים של קבלת חולים לבית החולים פחות מ-6-8 שעות לאחר הופעת התקף כאב.
עקרונות אבחון אנזימטי של AMI
1. בחולים המאושפזים ב-24 השעות הראשונות לאחר התקף אנגינאלי, נקבעת פעילות CPK בדם - יש לעשות זאת גם במקרים בהם לפי נתונים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים אין ספק באבחון של אוטם שריר הלב, שכן מידת העלייה בפעילות CPK מודיעה לרופא על גודל אוטם שריר הלב והפרוגנוזה.
2. אם הפעילות של CPK היא בטווח הנורמלי או מוגברת מעט (פי 2-3), או שלמטופל יש סימנים ברורים של פגיעה בשרירי השלד או המוח, אז כדי להבהיר את האבחנה, קביעת MB-CPK הפעילות מסומנת.
3. ערכים תקינים של פעילות CPK ו-MB-CPK, המתקבלים בדגימת דם בודדת בזמן קבלת המטופל למרפאה, אינם מספיקים כדי לשלול את האבחנה של AMI. יש לחזור על הניתוח לפחות 2 פעמים נוספות לאחר 12 ו-24 שעות.
4. אם החולה אושפז יותר מ-24 שעות לאחר התקף אנגינאלי, אך פחות משבועיים, ורמת ה-CK ו-MB-CK תקינה, אזי רצוי לקבוע את פעילות ה-LDH בדם (רצוי יחס של פעילות LDH1 ו-LDH2), AST יחד עם ALT וחישוב מקדם דה Ritis.
5. אם כאב אנגינאלי חוזר בחולה לאחר אשפוז, מומלץ למדוד CPK ו-MB-CPK מיד לאחר ההתקף ולאחר 12 ו-24 שעות.
6. רצוי לקבוע מיוגלובין בדם רק בשעות הראשונות לאחר התקף כאב, עלייה ברמתו פי 10 ומעלה מעידה על נמק של תאי שריר, אולם רמה תקינה של מיוגלובין אינה שוללת התקף לב. .
7. קביעת אנזימים אינה מעשית בחולים אסימפטומטיים עם אק"ג תקין. עדיין אי אפשר לקבוע אבחנה על בסיס היפר-אנזיממיה בלבד - חייבים להיות סימנים קליניים ו(או) א.ק.ג המצביעים על אפשרות של MI.
8. בקרת מספר הלויקוציטים וערך ESR חייבת להתבצע עם קבלת המטופל ולאחר מכן לפחות פעם אחת בשבוע, כדי לא לפספס סיבוכים זיהומיים או אוטואימוניים של AMI.
9. רצוי ללמוד את רמת הפעילות של CPK ו-MB-CPK רק תוך 1-2 ימים מהופעת המחלה לכאורה.
10. רצוי ללמוד את רמת פעילות ה-AST רק תוך 4-7 ימים מהופעת המחלה המשוערת.
11. עלייה בפעילות של CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST אינה ספציפית למהדרין עבור AMI, למרות ששאר הדברים שווים, הפעילות של MB-CPK היא אינפורמטיבית יותר.
12. היעדר היפר-אנזיממיה אינו שולל התפתחות של AMI.
אבחון דיפרנציאלי
1. הלם אלרגי ורעיל זיהומיות.
תסמינים: כאבים רטרוסטרנליים, קוצר נשימה, ירידה בלחץ הדם.
הלם אנפילקטי יכול להתרחש עם כל אי סבילות לתרופה. הופעת המחלה היא חריפה, מוגבלת בבירור לגורם הסיבתי (הזרקת אנטיביוטיקה, חיסון למניעת מחלה זיהומית, מתן טטנוס טוקסואיד וכו'). במקרים מסוימים, המחלה מתחילה 5-8 ימים לאחר ההתערבות האיאטרוגנית, מתפתחת על פי תופעת ארתוס, בה הלב פועל כאיבר הלם.
הלם זיהומי-רעיל עם נזק לשריר הלב יכול להתרחש עם כל מחלה זיהומית חמורה.
מבחינה קלינית, המחלה דומה מאוד לאוטם שריר הלב (MI), שונה ממנה בגורמים אטיולוגיים. ההבחנה קשה בשל העובדה שבמהלך הלם אלרגי וזיהומיות-אלרגית, עלול להתרחש נמק לא-כלילי עם שינויים א.ק.ג גס, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר, היפר-אנזיממיה של AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK.
בניגוד ל-MI טיפוסי, עם זעזועים אלה, אין גל Q עמוק ו-QS קומפלקס, חוסר התאמה בין השינויים בחלק האחרון ב-ECG.
2.פריקרדיטיס (myopericarditis).
גורמים אטיולוגיים של פריקרדיטיס: שיגרון, שחפת, זיהום ויראלי (לעתים קרובות יותר - Coxsackie virus או ECHO), מחלות רקמת חיבור מפוזרות; לעתים קרובות - אי ספיקת כליות כרונית סופנית.
בדלקת קרום הלב החריפה, השכבות התת אפיקרדיאליות של שריר הלב מעורבות לעתים קרובות בתהליך.
בגרסה טיפוסית, עם פריקרדיטיס יבש, כאבים עמומים ולוחצים (לעיתים פחות חריפים) מתרחשים באזור הקדם-קורדיאלי ללא הקרנה לגב, מתחת לשכמות, לזרוע השמאלית, האופייניים לאוטם שריר הלב.
רעש חיכוך פריקרדיאלי נרשם באותם ימים כמו עלייה בטמפרטורת הגוף, לויקוציטוזיס, עלייה ב-ESR. הרעש מתמשך, נשמע במשך מספר ימים או שבועות.
עם MI, רעש החיכוך קרום הלב הוא לטווח קצר; מקדים חום ו- ESR מוגבר.
אם אי ספיקת לב מופיעה בחולים עם פריקרדיטיס, אז זה חדר ימין או דו-חדרי. MI מאופיין באי ספיקת חדר שמאל.
ערך האבחון הדיפרנציאלי של בדיקות אנזיולוגיות נמוך. עקב פגיעה בשכבות התת-אפיקרדיאליות של שריר הלב בחולים עם פריקרדיטיס, ניתן לרשום היפרפרמנטמיה של AST, LDH, LDH1, HBD, CPK ואפילו האיזואנזים MB-CPK.
נתוני א.ק.ג. מסייעים באבחון הנכון. בדלקת קרום הלב, ישנם תסמינים של נזק תת אפיקרדיאלי בצורה של עליית ST בכל 12 הלידים הקונבנציונליים (ללא אי-קורדנס הגלום ב-MI). גל Q בפריקרדיטיס, בניגוד ל-MI, אינו מזוהה. גל T עם פריקרדיטיס יכול להיות שלילי, הוא הופך חיובי לאחר 2-3 שבועות מתחילת המחלה.
עם הופעת אקסודאט קרום הלב, תמונת הרנטגן הופכת לאופיינית מאוד.
3. דלקת ריאות בצד שמאל.
עם דלקת ריאות, כאב עשוי להופיע בחצי השמאלי של בית החזה, לפעמים עז. עם זאת, בניגוד לכאב טרום-קורדיאלי ב-MI, הם קשורים בבירור לנשימה ושיעול ואין להם הקרנת MI טיפוסית.
דלקת ריאות מאופיינת בשיעול פרודוקטיבי. הופעת המחלה (צמרמורות, חום, לחימה בצד, שפשוף חיכוך פלאורלי) אינה אופיינית כלל ל-MI.
שינויים פיזיים וקרני רנטגן בריאות עוזרים לאבחן דלקת ריאות.
א.ק.ג עם דלקת ריאות עשוי להשתנות (גל T נמוך, טכיקרדיה), אך לעולם אין שינויים הדומים לאלה של MI.
כמו ב-MI, ניתן לזהות לוקוציטוזיס, עלייה ב-ESR, היפר-אנזיממיה של AST, LDH בדלקת ריאות, אך רק עם נזק לשריר הלב עולה הפעילות של HBD, LDH1 ו-MB-CPK.
4. פנאומוטורקס ספונטני.
עם pneumothorax, יש כאבים עזים בצד, קוצר נשימה, טכיקרדיה. שלא כמו אוטם שריר הלב, פנאומוטורקס ספונטני מלווה בטון הקשה טימפני בצד הנגע, היחלשות הנשימה, שינויים רדיוגרפיים (בועת גז, קריסת ריאות, עקירה של הלב והמדיאסטינום לצד הבריא).
פרמטרי ECG ב-pneumothorax ספונטני הם נורמליים או שזוהתה ירידה חולפת של גלי T.
לויקוציטוזיס, עלייה ב-ESR עם pneumothorax לא מתרחשת. פעילות האנזים בסרום תקינה.
5. פציעה בחזה.
כמו ב-MI, מתרחשים כאבים חזקים בחזה, הלם אפשרי. זעזוע מוח וחבלות בחזה מובילים לפגיעה בשריר הלב, המלווה בהגבהה או דיכוי של מרווח ST, שליליות של גלי T ובמקרים חמורים אף להופעת גל Q לא תקין.
לאנמנזה תפקיד מכריע בביצוע האבחנה הנכונה.
ההערכה הקלינית של חבלה בחזה עם שינויים ב-ECG צריכה להיות רצינית מספיק, מכיוון ששינויים אלו מבוססים על נמק לא-כלילי.
6. אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה החזי עם דחיסת שורש.
עם אוסטאוכונדרוזיס עם תסמונת רדיקולרית, כאב בחזה בצד שמאל יכול להיות חזק מאוד, בלתי נסבל. אבל, בניגוד לכאב ב-MI, הם נעלמים כאשר המטופל נוטל תנוחה מאולצת ללא תנועה, ומתגברים בחדות בעת סיבוב הגו ונשימה.
ניטרוגליצרין, חנקות באוסטאוכונדרוזיס אינם יעילים לחלוטין.
עם "סיאטיקה" בחזה נקבע כאב מקומי ברור בנקודות הפרה-חולייתיות, לעתים רחוקות יותר לאורך החלל הבין-צלעי.
מספר הלויקוציטים, כמו גם ערכי ESR, פרמטרים אנזימיים, א.ק.ג. נמצאים בגבולות הנורמליים.
7.שַׁלבֶּקֶת חוֹגֶרֶת.
המרפאה של הרפס זוסטר דומה מאוד לזו שתוארה לעיל (ראה תיאור הסימפטומים של תסמונת רדיקולרית באוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה באזור החזה).
בחלק מהחולים, חום עשוי להירשם בשילוב עם לויקוציטוזיס בינוני, עלייה ב-ESR.
א.ק.ג, בדיקות אנזימים, ככלל, עוזרות לעתים קרובות לשלול את האבחנה של MI.
האבחנה של "שלבקת חוגרת" הופכת אמינה מ-2-4 ימי מחלה, כאשר מופיעה פריחה בועה אופיינית (שלפוחית) לאורך החלל הבין-צלעי.
8.אסטמה של הסימפונות.
הגרסה האסתמטית של MI בצורתו הטהורה היא נדירה, לעתים קרובות יותר חנק משולב עם כאב באזור הקדם-קורדיאלי, הפרעות קצב ותסמינים של הלם.
9. אי ספיקת חדר שמאל חריפהמסבך את המהלך של מחלות לב רבות, כולל קרדיומיופתיה, מומי מסתמים ומולדים, דלקת שריר הלב ואחרות.
10. cholecystopancreatitis חריפה.
ב- cholecystopancreatitis חריפה, כמו בגרסה הגסטרלגית של MI, ישנם כאבים עזים באזור האפיגסטרי, המלווים בחולשה, הזעה ויתר לחץ דם. עם זאת, כאב ב- cholecystopancreatitis חריפה הוא מקומי לא רק באפיגסטריום, אלא גם בהיפוכונדריום הימני, מקרין למעלה וימינה, לגב, לפעמים זה יכול להיות חגורה. שילוב של כאב עם בחילות, הקאות אופייני, ונקבעת תערובת של מרה בהקאה.
הכאב נקבע על ידי מישוש בנקודת כיס המרה, הקרנות של הלבלב, סימפטום של Kera חיובי, סימפטום של אורטנר, סימפטום של מוסי, שאינו אופייני ל-MI.
נפיחות, מתח מקומי ברביע העליון הימני אינו אופייני ל-MI.
Leukocytosis, עלייה ב-ESR, hyperfermentemia של AST, LDH יכולה להופיע בשתי המחלות. עם cholecystopancreatitis, יש עלייה בפעילות של אלפא-עמילאז בסרום הדם ובשתן, LDH 3-5. עם MI, יש להתמקד בשיעורים גבוהים של פעילות אנזימטית של CPK, CF-CPK, HBD.
א.ק.ג ב- cholecystopancreatitis חריפה: ירידה במרווח ST במספר לידים, גלי T שלילי מעט או דו-פאזי.
נזק מטבולי מוקדי גדול לשריר הלב מחמיר באופן משמעותי את הפרוגנוזה של דלקת הלבלב, ולעתים קרובות הוא הגורם המוביל למוות.
11. כיב קיבה מחורר.
כמו ב-MI, כאבים חדים באפיגסטריום אופייניים. עם זאת, עם כיב קיבה מחורר, נראים כאבי "פגיון" בלתי נסבלים, הבולטים ביותר בזמן הניקוב ואז יורדים בעוצמתם, בעוד שמוקד הכאב עובר במידת מה ימינה ולמטה.
עם הגרסה הגסטרלגית של MI, כאב אפיגסטרי יכול להיות עז, אך הם אינם מאופיינים בהתפרצות כה חריפה מיידית ולאחריה ירידה.
עם כיב קיבה מחורר, התסמינים משתנים לאחר 2-4 שעות מרגע הניקוב. חולים עם כיב קיבה תריסריון מחורר מפתחים תסמינים של שיכרון; הלשון מתייבשת, תווי הפנים מתחדדים; הבטן הופכת נסוגה, מתוחה; סימפטומים חיוביים של גירוי מצוינים; כלי הקשה קובע את "היעלמות" של קהות כבד; צילום רנטגן חושף אוויר מתחת לכיפה הימנית של הסרעפת.
גם עם MI וגם עם ניקוב של כיב, טמפרטורת הגוף יכולה להיות תת חום, לוקוציטוזיס מתון הוא ציין במהלך היום הראשון.
עבור MI, עלייה בפעילות של אנזימי סרום (LDG, CK, MB CK) אופיינית.
א.ק.ג עם כיב קיבה מחורר במהלך היום הראשון, ככלל, אינו משתנה. למחרת יתכנו שינויים בחלק האחרון עקב הפרעות אלקטרוליטים.
12. סרטן בחלק הלבבי של הקיבה.
עם סרטן הלב, מתרחשים לעתים קרובות כאבי לחץ עזים באפיגסטריום ותחת תהליך ה-xiphoid, בשילוב עם תת לחץ דם חולף.
בניגוד לאוטם שריר הלב בסרטן הלב, כאב אפיגסטרי חוזר באופן טבעי מדי יום, הם קשורים לצריכת מזון.
ESR עולה בשתי המחלות, עם זאת, הדינמיקה של הפעילות של אנזימים CPK, CPK MV, LDH ו-HBD אופיינית רק עבור MI.
כדי לא לכלול את הגרסה הגסטרלגית של MI, יש צורך במחקר א.ק.ג. ה-ECG חושף שינויים במרווח ST (בדרך כלל דיכאון) ובגל T (איזואלקטרי או שלילי חלש) ב-III, avF leads, המשמש כסיבה לאבחון MI אחורי קטן מוקד.
עם סרטן הלב, ה-ECG "קפוא", לא ניתן לקבוע את הדינמיקה האופיינית ל-MI.
אבחנה של סרטן מצוינת במהלך EGD, בדיקת רנטגן של הקיבה בתנוחות שונות של הגוף של הנבדק, לרבות במצב של אנטי-אורתוסטזיס.
13. הרעלת מזון.
כמו ב-MI, מופיע כאב באפיגסטריום, לחץ הדם יורד. עם זאת, עם הרעלת מזון, כאב אפיגסטרי מלווה בבחילות, הקאות והיפותרמיה. שלשול לא תמיד מתרחש עם מחלות המועברות על ידי מזון, אבל הוא אף פעם לא מתרחש עם MI.
ה-ECG במהלך הרעלת מזון אינו משתנה, או במהלך המחקר, "הפרעות אלקטרוליטים" נקבעות בצורה של תזוזה בצורת שוקת כלפי מטה במרווח ST, גל T שלילי חלש או איזואלקטרי.
מחקרי מעבדה עם הרעלת מזון מראים לויקוציטוזיס מתון, אריתרוציטוזיס (עיבוי דם), עלייה קלה בפעילות של ALT, AST, LDH ללא שינויים משמעותיים בפעילות של CPK, CF-CPK, HBD, האופייניים ל-MI.
14. הפרה חריפה של זרימת הדם המזנטרית.
כאבים באפיגסטריום, ירידה בלחץ הדם מתרחשת בשתי המחלות. הבידול מסובך על ידי העובדה שפקקת של כלי דם מזנטריים, כמו MI, משפיעה בדרך כלל על קשישים עם ביטויים קליניים שונים של מחלת עורקים כליליים, עם יתר לחץ דם עורקי.
במקרה של הפרעות במחזור הדם במערכת כלי הדם המזנטריים, הכאב ממוקם לא רק באפיגסטריום, אלא גם בכל הבטן. הבטן נפוחה בינונית, קולות שמע של פריסטלטיקה של המעי אינם מזוהים, יתכן ויתגלו תסמינים של גירוי פריטונאלי.
להבהרת האבחנה מתבצעת רדיוגרפיה סקר של חלל הבטן ונקבעת נוכחות או היעדר תנועתיות מעיים והצטברות גזים בלולאות המעיים.
הפרה של זרימת הדם המזנטרית אינה מלווה בשינויים ב-ECG ובפרמטרים של אנזים האופייניים ל-MI.
אם קשה לאבחן פקקת של כלי הדם המזנטריים, ניתן לזהות שינויים פתוגנומוניים במהלך לפרוסקופיה ואנגיוגרפיה.
15. מנתחת מפרצת של אבי העורקים הבטן.
בצורת הבטן של ניתוח מפרצת אבי העורקים, בניגוד לגרסה הגסטרלגית של MI, התסמינים הבאים אופייניים:
- הופעת המחלה עם כאבים בחזה;
- אופי דמוי גל של תסמונת הכאב עם הקרנה לגב התחתון לאורך עמוד השדרה;
- הופעת היווצרות דמוית גידול בעלת עקביות אלסטית, פועמת באופן סינכרוני עם הלב;
- הופעת אוושה סיסטולית על היווצרות הגידול;
- עלייה באנמיה.
16. נמק שריר הלב לא כלילייכול להתרחש עם תירוטוקסיקוזיס, לוקמיה ואנמיה, דלקת כלי דם מערכתית, מצבים היפו- והיפרגליקמיים.
מבחינה קלינית, על רקע הסימפטומים של המחלה הבסיסית, מציינים כאבים בלב (לעיתים חמורים), קוצר נשימה.
נתונים ממחקרי מעבדה אינם אינפורמטיביים בהבחנה של נמק לא כלילי עם MI ממקור טרשת עורקים. היפראנזיממיה של LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK נגרמת על ידי נמק שריר הלב ככזה, ללא קשר לאטיולוגיה שלהם.
ב-ECG עם נמק לא-כלילי, מתגלים שינויים בחלק הסופי - דיכאון או, פחות נפוץ, עליית מרווח ST, גלי T שליליים, ואחריהם דינמיקה התואמת ל-MI שאינו טרנס-מוראלי.
אבחנה מדויקת נקבעת על בסיס כל הסימפטומים של המחלה. רק גישה זו מאפשרת להעריך בצורה נכונה את הפתולוגיה הלבבית בפועל.
18. גידולים של הלב(ראשוני וגרורתי).
עם גידולים של הלב, עלולים להופיע כאבים עזים מתמשכים באזור הפרה-קורדיאלי, עמידים לחנקות, אי ספיקת לב והפרעות קצב.
ב-ECG, מציינים גל Q פתולוגי, עלייה במרווח ST וגל T שלילי.
אי ספיקת לב, הפרעות קצב עמידה לטיפול. האבחנה מצוינת בניתוח יסודי של נתונים קליניים, רדיולוגיים ו-Echo-KG.
19.תסמונת פוסט-טכיקרדיה.
תסמונת פוסט-טכיקרדיה היא תופעת א.ק.ג. המתבטאת באיסכמיה חולפת של שריר הלב (דיכאון במרווח ST, גל T שלילי) לאחר הקלה בטכי-קצב. תסביך סימפטומים זה חייב להיות מוערך בזהירות רבה.
ראשית, טכיאריתמיה יכולה להיות ההתחלה של MI ו-ECG לאחר שההקלה שלה חושפת לעתים קרובות רק שינויים באוטם.
שנית, התקף של טכי-קצב משבש את ההמודינמיקה ואת זרימת הדם הכליליים עד כדי כך שהוא יכול להוביל להתפתחות של נמק שריר הלב, במיוחד בחולים עם מחזור דם כלילי לקוי בתחילה בחולים עם טרשת עורקים כליליים היצרים. לכן, האבחנה של תסמונת פוסט-טכיקרדיאלית אמינה לאחר התבוננות קפדנית של המטופל, תוך התחשבות בדינמיקה של נתוני מעבדה קליניים, אקוקרדיוגרפיים.
20. תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת של החדרים.
התסמונת מתבטאת כהעלאת מרווח ST ב-Wilson leads החל מנקודת J הממוקמת על הברך של גל R היורד.
תסמונת זו מתועדת אצל אנשים בריאים, ספורטאים, חולים עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית.
כדי לבצע אבחנה נכונה, צריך לדעת על קיומה של תופעת א.ק.ג - תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב. עם תסמונת זו, אין מרפאת MI, אין דינמיקה של א.ק.ג האופיינית לה.
הערה
כאשר מפרשים את הסימפטום "כאב חריף באפיגסטריום" בשילוב עם יתר לחץ דם באבחנה המבדלת עם MI, יש לזכור גם את המחלות הנדירות יותר: אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה; קרע של הכבד, הטחול או האיבר החלול בטראומה; יובש עגבת של חוט השדרה עם משברי קיבה טבטיים (אניסוקוריה, פטוזיס, חוסר תנועה רפלקס של גלגלי העין, ניוון עצב הראייה, אטקסיה, היעדר רפלקסים בברך); משברים בבטן עם היפרגליקמיה, קטואצידוזיס בחולים עם סוכרת.
סיבוכים
קבוצות של סיבוכים של אוטם שריר הלב(אוֹתָם):
1. חַשׁמַלִי- הפרעות קצב והולכה:
- bradytachyarrhythmias;
- extrasystoles;
- חסימה תוך-חדרית;
- חסימת AV.
סיבוכים אלה נתקלים כמעט תמיד ב-MI עם מוקד גדול. לעיתים קרובות, הפרעות קצב אינן מסכנות חיים, אלא מעידות על הפרעות חמורות (אלקטרוליט, איסכמיה מתמשכת, היפראקטיביות נרתיקית וכו') הדורשות תיקון.
2. המודינמיסיבוכים:
2.1 עקב הפרות של תפקוד השאיבה של הלב:
- אי ספיקת חדר שמאל חריפה;
- אי ספיקת חדר ימין חריפה;
- אי ספיקה דו-חדרית;
- הלם קרדיוגני;
- מפרצת חדרית;
- התרחבות האוטם.
2.2 עקב חוסר תפקוד של השרירים הפפילריים.
2.3 עקב כשלים מכניים:
- רגורגיטציה מיטראלית חריפה עקב קרע של השרירים הפפילריים;
- קרעים של הלב, הקיר החופשי או המחיצה הבין חדרית;
- מפרצת של החדר השמאלי;
- ניתוקים של השרירים הפפילריים.
2.4 עקב דיסוציאציה אלקטרומכנית.
3. סיבוכים תגובתיים ואחרים:
- דלקת קרום הלב אפיסטנוקרדית;
- תרומבואמבוליזם של כלי הדם של מחזור הדם הקטן והגדול;
- אנגינה פקטוריס מוקדמת לאחר אוטם;
- תסמונת דרסלר.
לפי זמן ההופעהסיבוכים של MI מסווגים ל:
1. סיבוכים מוקדמים המתרחשים בשעות הראשונות (לעתים קרובות בשלב הובלת החולה לבית החולים) או בתקופה החריפה ביותר (3-4 ימים):
- הפרעות קצב והולכה (90%), עד פרפור חדרים וחסימת AV מוחלטת (הסיבוכים וגורם התמותה השכיחים ביותר בשלב הטרום-אשפוזי);
- דום לב פתאומי;
- אי ספיקה חריפה של תפקוד השאיבה של הלב - אי ספיקת חדר שמאל חריפה והלם קרדיוגני (עד 25%);
- קרעים של הלב - חיצוני, פנימי; זורם לאט, חד פעמי (1-3%);
- תפקוד לקוי חריף של השרירים הפפילריים (רגורגיטציה מיטראלית);
- פריקרדיטיס אפיסטנוקרדיאלי מוקדם.
2. סיבוכים מאוחרים (מתרחשים בשבוע ה-2-3, במהלך תקופת ההרחבה הפעילה של המשטר):
- תסמונת פוסט-אוטם של דרסלר תסמונת דרסלר - שילוב של פריקרדיטיס עם דלקת צדר, לעתים רחוקות יותר דלקת ריאות ואאוזינופיליה, המתפתחת בשבוע ה-3-4 לאחר הופעת אוטם שריר הלב החריף; עקב רגישות של הגוף לחלבוני שריר הלב שעברו שינוי הרסני
(3%);
- thromboendocarditis parietal (עד 20%);
- אי ספיקת לב כרונית;
- הפרעות נוירוטרופיות (תסמונת כתף, תסמונת דופן החזה הקדמי).
הן בשלבים המוקדמים והן בשלב המאוחרים של MI, הסיבוכים הבאים עשויים להתרחש:
- פתולוגיה חריפה של מערכת העיכול (כיבים חריפים, תסמונת מערכת העיכול, דימום וכו ');
- שינויים נפשיים (דיכאון, תגובות היסטריות, פסיכוזה);
- מפרצת לב (ב-3-20% מהחולים);
- סיבוכים תרומבואמבוליים: מערכתיים (עקב פקקת פריאטלית) ותסחיף ריאתי (עקב פקקת ורידים עמוקים של הרגליים).
תרומבואמבוליזם מתגלה קלינית ב-5-10% מהחולים (בנתיחה - ב-45%). לעתים קרובות הם א-סימפטומטיים וגורמים למוות במספר חולים מאושפזים עם אוטם שריר הלב (עד 20%).
חלק מהגברים המבוגרים עם היפרטרופיה שפירה של הערמונית מפתחים אטוניה חריפה של שלפוחית השתן (טונוס שלה יורד, אין דחף להשתין) עם עלייה בנפח שלפוחית השתן עד 2 ליטר, אצירת שתן על רקע מנוחה במיטה וטיפול בתרופות נרקוטיות, אטרופין.
טיפול בחו"ל
37593 0
בשנת 2005, המומחים של קבוצת העבודה של אגודת הלב הבריטית הציעו סיווג חדש של תסמונות כלילית חריפות (ACS):
1. ACS עם אנגינה לא יציבה (סמנים ביוכימיים של נמק אינם נקבעים);
2. ACS עם נמק שריר הלב (ריכוז טרופונין T מתחת ל-1.0 ng/ml או ריכוז טרופונין I (בדיקת AccuTnI) מתחת ל-0.5 ng/ml;
3. ACS עם סימנים קליניים של אוטם שריר הלב (MI) עם troponin Ti .0 ng/ml או troponin I (AccuTnI test) >0.5 ng/ml.
ישנם מספר סיווגים של MI בהתאם לשינויים הראשוניים ב- ECG, לוקליזציה של מוקד הנמק של שריר הלב, או בהתאם לזמן התפתחות הפתולוגיה.
בהתאם לעיתוי ההופעה ולאופי מהלך הפתולוגיה, ישנם:
- MI ראשי;
- MI חוזר;
- חזור על MI.
בהתאם לשינויים הראשוניים ב-ECG, ישנם:
- אוטם שריר הלב ללא העלאת מקטע ST;
- MI גובה מקטע ST ללא גל Q פתולוגי;
- גובה ST MI עם גל Q לא תקין.
בהתאם להיקף וללוקליזציה של מוקד הנמק, ישנם:
- MI מוקד קטן;
- MI מוקד גדול;
- MI transmural;
- מעגלי (subendocardial);
- MI של הקיר הקדמי של החדר השמאלי;
- MI של הדופן הצדדית של החדר השמאלי;
- MI של הקיר האחורי של החדר השמאלי;
- MI של הדופן התחתונה של החדר השמאלי (דיאפרגמטי);
- MI של החדר הימני.
קריטריונים לאבחון עבור MI:
- נוכחות של כאב אנגינה פקטוריס טיפוסי מאחורי עצם החזה ("כאב מסוג איסכמי") שנמשך יותר מ-30 דקות;
- שינויים אופייניים ב-ECG;
- עלייה בריכוז סמנים של נזק מיוציטים בדם (מיוגלובין; טרופונין - TnI, TnT; CPK - מקטע MB; טרנסמינאזות - AST / ALT; Lactate dehydrogenase).
כדי לבצע אבחנה של MI "מסוים", 2 מתוך 3 הקריטריונים לעיל חייבים להיות נוכחים.
תמונה קלינית של אוטם שריר הלב
הסימנים הקליניים הקלאסיים של AMI תוארו על ידי J.B. הריק בשנת 1912: כאב מתכווץ באזור החזה הממוקם מאחורי עצם החזה, הקשור לרוב בהתפשטות לצוואר, לזרוע או לגב (אזור בין-שכיתי) שנמשך יותר מ-30 דקות, מה שהצריך מתן אופיאטים להקלה. הכאב היה משולב לעתים קרובות עם קוצר נשימה, בחילות, הקאות, עילפון ותחושות של אבדון מתקרב. עם זאת, סימנים קליניים אלו במקרים מסוימים עשויים להיעדר או להשתנות, וחרדה עלולה להקדים את הופעת הכאב הרטרוסטרנלי (תסמינים פרודורמליים).
התמונה הקלינית של MI מגוונת, ובהתאם לנוכחות התסמינים ואופי התלונות, נבדלות וריאנטים קליניים של הופעת המחלה.
- וריאנט אנגינאלי- כאבים חזקים אופייניים מאחורי עצם החזה, הנמשכים יותר מ-30 דקות ואינם מפסיקים על ידי נטילת טבליות או צורות אירוסול של חנקות אורגניות. הכאב מקרין לעיתים קרובות לחצי השמאלי של בית החזה, הלסת התחתונה, זרוע שמאל או גב, מלווה בחרדה, פחד ממוות, חולשה, הזעה מרובה. תסביך סימפטומים זה מתרחש ב-75-90% מהמקרים.
- גרסה אסתמטית- פגיעה איסכמית בלב מתבטאת בקוצר נשימה, קוצר נשימה, דפיקות לב. מרכיב הכאב נעדר או מתבטא בצורה גרועה. עם זאת, בתשאול מדוקדק של המטופל, ניתן לגלות שהכאב קדם להתפתחות קוצר נשימה. השכיחות של וריאציה קלינית זו של MI מתועדת ב-10% בקרב חולים מקבוצת הגיל המבוגרת יותר ועם MI חוזר.
- וריאנט גסטרלגי (בטני).- הכאב ממוקם באזורי המחצית העליונה של הבטן, תהליך ה-xiphoid, מקרין לעתים קרובות לתוך החלל הבין-שכיתי, וככלל, משולב עם הפרעות דיספפטיות (שיהוקים, גיהוקים, בחילות, הקאות), תסמינים של חסימת מעיים דינמית (נפיחות, רעשי הקשה מוחלשים). הווריאציה הגסטרלגית מתרחשת לרוב עם MI נמוך יותר ואינה עולה על 5% מכל המקרים של קטסטרופה לבבית.
- וריאנט אריתמי- התלונה המובילה היא תחושת "דהייה", הפרעות בעבודת הלב, דפיקות לב, המלווים בהתפתחות חולשה חמורה, סינקופה או תסמינים נוירוטיים אחרים, עקב הידרדרות במחזור הדם המוחי על רקע ירידה בדם. לַחַץ. כאב נעדר או אינו מושך את תשומת הלב של המטופל. התדירות של וריאנט אריתמי נע בין 1-5% מהמקרים.
- וריאנט כלי דם במוח- סחרחורת, חוסר התמצאות, עילפון, בחילות והקאות ממקור מרכזי, הנגרמות על ידי ירידה בזילוף במוח. הסיבה להידרדרות של מחזור הדם המוחי היא הפרה של תפקוד השאיבה של הלב עם ירידה ב-MO בדם על רקע טכי-קצב (התקפי טכי-קצב) או מנת יתר של חנקות. השכיחות של MI מוחי עולה עם גיל החולים ונעה בין 5 ל-10% מסך המחלה.
- וריאנט אסימפטומטי- זיהוי של MI במחקר א.ק.ג., עם זאת, בניתוח רטרוספקטיבי של ההיסטוריה של המחלה ב-70-90% מהמקרים, החולים מצביעים על חולשה קודמת ללא מוטיבציה, הידרדרות במצב הרוח, אי נוחות בחזה או עלייה בהתקפי אנגינה מלווה בקוצר נשימה, הפרעות בלב. וריאנט קליני דומה של MI נמצא לרוב בקבוצות גיל מבוגרות עם סוכרת מסוג 2 במקביל - מ-0.5 עד 20%.
שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים ב-MI
אלקטרוקרדיוגרפיה רגילה (12 לידים) היא אחת השיטות העיקריות לבירור האבחנה של אוטם שריר הלב, לוקליזציה שלו ומידת הפגיעה בשריר הלב, נוכחותם של סיבוכים - אופי הפרעת קצב הלב והולכה.
הסימנים האופייניים של MI במהלך רישום ECG הם נוכחות של גל Q פתולוגי (רוחב - 0.04 שניות, עומק עולה על 25% משרעת גל R), ירידה במתח גל R - אזור נמק; תזוזה של מקטע ST מעל או מתחת לאיזולין ב-2 ס"מ (עלייה של מקטע ST - שכבה תת אפיקרדית, ירידה במקטע ST - שכבה תת-אנדוקרדיאלית) - אזור של נזק איסכמי; הופעת גלי T עם שיא, חיובי או שלילי, "כלילי" - איסכמיה (איור 1).
אורז. אחד.
כיום, בפרקטיקה הקלינית, בהתאם לנוכחות או היעדרו של גל Q פתולוגי על ה-ECG, אוטם שריר הלב "היוצרים Q" (גדול-פוקאלי או טרנס-מוראלי) ו-"Q-non-forming" (תת-אנדוקרדיאלי, תת-אפיקרדיאלי, תוך-מורלי). נבדלים. שינויים דומים ב-EKG תואמים לנוכחות של רובד טרשתי לא יציב ולהתפתחות של פקקת על פני רובד פצוע עם חסימה חלקית או מלאה של העורק הכלילי. (איור 2).
אורז. 2.דינמיקה של רובד לא יציב עם היווצרות פקקת ושינויים אופייניים באק"ג.
עבור MI "יוצר Q, שינויים אופייניים נרשמים ב-ECG:
- הופעת שיני Q פתולוגיות או קומפלקס QS (נמק של שריר הלב);
- הפחתת המשרעת של גל R;
- עלייה (הגבהה) או ירידה (דיכאון) של מקטעי ST של האזור המקביל (שכבות תת-אפיקרדיאליות או תת-אנדוקרדיאליות, בהתאמה) של נזק איסכמי;
- אולי הופעת חסימה של רגל שמאל של צרור שלו.
עבור MI "לא יוצר Q", השינויים הבאים ב-ECG אופייניים:
- תזוזה של מקטעי ST מהאיזולין: הרמה - שכבה תת-אפיקדיאלית, דיכאון - שכבה תת-אנדוקרדיאלית;
- הפחתת המשרעת של גל R;
- היפוך דו-פאסי או גלי T;
- בלי Q-wave.
אין ספק, לאפשרות ההשוואה לאק"ג שקדמה לתקופת טרום האוטם ולניטור יומיומי ישנה חשיבות רבה באבחון א.ק.ג. של MI.
מנקודת מבט מעשית, הסימנים המוקדמים ביותר להתפתחות של MI הם תזוזות של קטע ST מהאיזולין ב-2 ס"מ או יותר, שלרוב קודמות להופעת גל Q, וניתן לתעד 15-20 דקות לאחר הופעת תסמונת הכאב.
עבור MI, הדינמיקה של שינויים ב-ECG אופיינית, בהתאם לעיתוי התפתחותו ושלבי תהליכי התיקון באזור הנמק.
תזוזות של מקטעי ST נרשמות על האק"ג בשעות הראשונות של המחלה, ויכולות להימשך עד 3-5 ימים, ולאחר מכן חזרה לאיזולין והיווצרות גל T שלילי או דו-פאזי עמוק. עם נרחב MI, השינוי של קטע ST יכול להימשך מספר שבועות.
עלייה ממושכת של מקטע ST עם גל QS ("אק"ג קפוא") עשויה לשקף דלקת קרום הלב אפיסטנוקרדית של MI transmural, ועם נוכחות בו-זמנית של R aVR (תסמין של גולדברגר) היא סימן למפרצת לב מתהווה.
לאחר 3-4 שעות מתחילת התקף איסכמי, נרשם גל Q (נמק שריר הלב) על ה-ECG ב-Leads עם קטע ST הוסט. במקביל, נרשמת ירידה הדדית (בלתי תקינה) בקטע ST בהובלות מנוגדות, מה שמעיד על חומרת התהליך הפתולוגי.
גל Q - סימן מתמשך לנמק של שריר הלב או צלקת לאחר אוטםעם זאת, במקרים מסוימים, היא עשויה לרדת או להיעלם (לאחר מספר שנים) - במקרים של היפרטרופיה מפצה של סיבי שריר הלב המקיפים את מוקד הנמק או הצלקת.
MI מאופיין על ידי היווצרות של גל T עמוק, שלילי, סימטרי ("כלילי") ביום ה-3-5 של המחלה ב-ECG מובילים המקבילים לאתר של נזק איסכמי לשריר הלב, עם חזרה מקבילה לאיזולין של קטע ST. גל ה-T השלילי שנוצר יכול להימשך מספר חודשים, אך לאחר מכן הוא הופך חיובי ברוב החולים, מה שמעיד על סימן האבחון שלו לאיסכמיה, ולא על נזק.
עבור אבחון מקומי של MI, חשוב לרשום א.ק.ג ב-12 לידים סטנדרטיים: I, II, III, aVR, aVL, aVF ו-V 1-6. כמעט תמיד, אזורים סמוכים של החדר השמאלי מעורבים בתהליך הנמק במהלך איסכמיה של שריר הלב; לכן, שינויים ב-ECG האופייניים ל-MI נצפים במספר מובילים התואמים לאזורים שונים בלב.
MI קדמי- שינויים ב I, aVL, V 1-3מובילי א.ק.ג.
MI נחות (דיאפרגמטי).- שינויים ב III, aVFמובילי א.ק.ג.
MI apical-lateral- שינויים ב II, aVL, V 4-6מובילי א.ק.ג.
MI קדמי-מחיצה- שינויים ב I, aVL, V 1-4מובילי א.ק.ג.
MI Inferior-lateral- שינויים ב II, III, aVL, aVF, V 5.6מובילי א.ק.ג.
אנטרו-מחיצה-אפיקלית- שינויים ב I, aVL, V 1-4מובילי א.ק.ג.
MI אחורי- מראה של שן ר, רב V 1-2, תזוזה של אזור המעבר מ V 3.4ב V 2.3, הדדי דיכאון מקטע STב V 1-3 מוביל.
קשיים אבחוניים מסוימים מתעוררים ב-12 מובילי א.ק.ג סטנדרטיים ב-MI אחורי-בזאלי. לוקליזציה זו מתאפיינת בהופעת שינויים הדדיים בלבד: הופעת גלי r, R ב-V 1.2 לידים, שקע של קטע ST ב-Leads I, V 1-3 וירידה במשרעת גל R ב-Leads V. 5.6. (איור 3). מידע נוסף על לוקליזציה של MI אחורי ניתן לקבל על ידי רישום לידים V7-9 (מהגב), בהם ניתן לזהות גלי Q פתולוגיים והדינמיקה האופיינית של מקטע ST וגל T. יש לזכור כי א. ניתן לרשום Q עמוק למדי באנשים בריאים -שן (עד 1/3 משרעת R-tooth). גל 0 פתולוגי בהוביל V 7-9 נחשב כמשך הזמן שלו >0.03 שניות.
אורז. 3.
רישום של מובילים נוספים ב-V 4-6 בשתי צלעות גבוהות יותר (2-3 מרווחים בין צלעיים משמאל לעצם החזה) נחוץ אם יש חשד בלוקליזציה קדמית-צדדית גבוהה של MI, כאשר שינויים ב-ECG הסטנדרטי מתגלים רק בעופרת. aVL.
על פי אופי השינויים במולי הא.ק.ג, ניתן לשפוט בעקיפין את מיקום הנגע של העורקים הכליליים. (שולחן 1).
טבלה 1. אזור MI בהתאם לוקליזציה של חסימת העורקים הכליליים
|
לוקליזציה של MI |
חסימה של עורק כלילי |
שינויים בא.ק.ג |
|
פרוקסימלי קדמי |
LCA - מעל ענף המחיצה | |
|
חציון קדמי |
LCA - בין ענפי מחיצה ואלכסוניים | |
|
דיסטלי קדמי |
LKA - מתחת לענף האלכסוני הגדול | |
|
פרוקסימלי נמוך יותר |
מעטפת LCA או RCA פרוקסימלית |
STV5.6, II, III, aVF |
|
תחתון דיסטלי |
מחשב תחתון | |
|
בזאלי אחורי |
מעטפה אחורית של ה-LCA והחלקים התחתונים של ה-RCA |
ירידה הדדית ב-STV1-3. r, R עד V 1-2 |
|
תת-אנדוקרדיאלי מעגלי |
התבוסה של הענפים הקטנים של LCA ו-RCA |
ירידה בקטע ST בכל מובילי ה-ECG |
הסוג החמור ביותר של MI מתרחש כאשר זרימת הדם נעצרת בעורק הבין-חדרי הקדמי הפרוקסימלי לפני עזיבת ענף המחיצה הראשון. לוקליזציה כזו של חסימה והפסקת אספקת הדם לאזור גדול בשריר הלב היא בעלת חשיבות מכרעת בהפחתת תפוקת הלב. עם לוקליזציה כזו של נזק איסכמי בשריר הלב, עליות מקטע ST נרשמות על ה-ECG בכל הלידים הפרה-קורדיאליים - V 1-6, בהובלה סטנדרטית I ו-aVL. (איור 4). לוקליזציה של חסימה בעורק הכלילי הפרוקסימלי מלווה בהפרה של אספקת הדם למערכת ההולכה של הלב עם הפרה של הולכה של עירור: התפתחות החסימה הקדמית השמאלית אופיינית; חסימה של הרגליים השמאלית או הימנית של צרור שלו; תיתכן הופעה של חסימה אטריווצנטרית בדרגות שונות, עד לחסימה מלאה של החלק האמצעי של החסימה של His - Mobitz II (Mobitz I blockade - חסימה מלאה ברמת חיבור A-V).
אורז. ארבע.היצרות קריטית של החתך הפרוקסימלי (לפני יציאת ענף המחיצה) של העורק הכלילי הבין-חדרי הקדמי עם היווצרות MI מחיצה קדמית עם התפשטות לקודקוד ולדופן הצדדית של החדר השמאלי.
הפסקת זרימת הדם בעורק הבין-חדרי הפרוקסימלי מתחת למקור ענף המחיצה הראשון מלווה בהתפתחות אוטם שריר הלב בקטע הקדמי-אמצעי של דופן החדר השמאלי, עם רישום העלאת מקטע ST ב-V 3- 5 ואני עופרת סטנדרטית, ללא הפרעות בהולכה של עירור במערכת ההולכה של הלב. (איור 5). MI קדמי מלווה לרוב בסוג הימודינמי של המודינמיקה - טכיקרדיה עם עלייה בלחץ הדם (עלייה רפלקסית בסימפטאיקטוניה).
אורז. 5.היצרות קריטית בעורק הכלילי הקדמי היורד הפרוקסימלי עם היווצרות של MI קדמי-מחיצה-אפיקלי
עם חסימה של העורק הבין-חדרי הקדמי מתחת למקום המוצא של הענף האלכסוני, נוצר MI קדמי-תחתון עם התפשטות לקודקוד ולדופן הצדדית של החדר השמאלי, המתבטא ב-ECG על ידי עקירת מקטעים ב-I, aVL ו-V 4-6 מובילים. ל-MI של לוקליזציה זו יש תמונה קלינית פחות חמורה. סוג זה של MI יכול לכלול וריאנטים שיש להם אזור קטן של נזק ונובע מחסימה של אחד הענפים האלכסוניים של העורק הכלילי השמאלי, מה שמוביל לנזק לחלקים הצדדיים של החדר השמאלי. ב-ECG עם גרסה זו, MI נרשם על ידי תזוזות של קטע ST ב-Leads II, aVL ו-V 5.6 (איור 6).
אורז. 6.סימני ECG של MI קדמי-לטרלי עם התפשטות לדופן התחתון של החדר השמאלי
העורק הכלילי הימני מספק דם לדפנות האחוריות התחתונות, הצדדיות של החדר הימני ולדופן המחיצה האחורית של החדר השמאלי. חסימות של ה-circumflex הימני ו/או האחורי של העורקים הכליליים השמאליים מלוות בנגעים של האזורים הנ"ל, לעתים קרובות עם התפתחות MI של חדר ימין. ב-ECG, המראה של גלי r, R ב-V 1-3 נרשם עם ירידה הדדית במקטעי ST באותם מובילים, עם שינוי באזור המעבר מ-V 3.4 ל-V 1.2. (איור 7). הימצאות של גל Q פתולוגי בהובלה נוספת VR 1-3 (סימטרית למובילי החזה השמאלי) תצביע על פגיעה בשריר הלב של החדר הימני. MI אחורי מסובך לעתים קרובות על ידי התפתחות של דרגות שונות של חסימה אטריווצנטרית.
אורז. 7.היצרות קריטית של העורק הכלילי הימני באזור המקור של הענף של הקצה הקהה, עם היווצרות של MI אחורי-תחתון: ב-ECG - QSh, aVF, הרמה של מקטע ST III, aVF, ירידה הדדית בקטע ST בהובלות V1, 2, עם תזוזה של אזור המעבר ב-V2.
MI אחורי-תחתון מלווה בדרך כלל בהתפתחות וגוטוניה, המתבטאת בברדיקרדיה ויתר לחץ דם (המודינמיקה מסוג יתר לחץ דם), אשר ניתן לחסל על ידי מתן תוך ורידי של 0.5 מ"ל של אטרופין.
לפיכך, רישום א.ק.ג. (במיוחד בדינמיקה) מאפשר לאבחן MI, לוקליזציה שלו, לקבוע את אופי ורמת ההתרחשות של הפרעות הולכה, קצב לב, מה שמסבך את מהלך הפתולוגיה.
יש לזכור שהשינויים הנ"ל ב-EKG יכולים להתרחש גם בפתולוגיות אחרות: פריקרדיטיס חריפה, שריר הלב, קור pulmonale חריפה (PE מסיבי), תסמונת ריפולריזציה מוקדמת, היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי, שבץ מוחי איסכמי או דימומי, הפרעות אלקטרוליטים ואנדוקריניות. וכו' ד. שינויים דמויי אוטם ב-Q-wave או קומפלקס QRS פתולוגי על ה-ECG מתועדים לעתים קרובות בתסמונות של עירור חדרים מוקדמים (WPW, CLC), עם מפרצת מנתח של אבי העורקים העולה, דלקת ריאות כרונית ואסטמה של הסימפונות, שיכרון חמור של שונות מקורות.
אבחון אנזימטי של MI
על פי המלצות WHO, באבחון של AMI, לצד סימנים קליניים ושינויי אק"ג, יש חשיבות רבה למחקרים של סמנים קרדיו-ספציפיים. כיום ידוע על מספר מספיק של סמנים למוות קרדיומיוציטים, בעלי דרגת ספציפיות שונה לשריר הלב, המאפשרים לנו להעריך את הנפח, תזמון התפתחות הנמק ואופי מהלך המחלה.
הערך האבחוני של אבחון מעבדה של MI עולה באופן משמעותי עם צורות ללא כאב ועם MI חוזר, פרפור פרוזדורים, נוכחות של קוצב לב מלאכותי (EC) מושתל, כלומר. במצבים בהם אבחון א.ק.ג של MI קשה.
כיום, בפרקטיקה הקלינית, הריכוזים של הסמנים הספציפיים הבאים של נזק לקרדיומיוציטים משמשים לרוב: מיוגלובין (Mg), קרדיוטרופונינים (TnI, TnT), קריאטין פוספוקינאז (CPK), אספרטאט אמינוטרנספראז (ACT), לקטט דהידרוגנאז (LDH) , גליקוגן פוספורילאז (GP). (איור 8).
אורז. שמונה.דינמיקה של אנזימים קרדיו-ספציפיים ב-MI לא מסובך.
מיוגלובין, איזואנזימים - שבריר CPK-MB, קרדיוטרופונין - TnI, גליקוגן פוספורילאז - GF-BB הם ספציפיים לתבוסה של קרדיומיוציטים בלבד (אך לא מיוציטים בשרירי השלד).
מאז שנות ה-90 של המאה העשרים, הופיעו אפשרויות טכניות לקביעה ושימוש קליני באבחון של MI של שני חלבונים מבניים תוך תאיים של קרדיומיוציטים, המצביעים על מוות שריר הלב - מיוגלובין איטרופונין.
המוקדם והרגיש ביותר לנזק לקרדיומיוציטים הוא מיוגלובין. Mg הוא חלבון מבני של המיוציט, כאשר נזק לשריר הלב נקבע בסרום הדם על ידי בדיקת רדיואימונית. לבדיקת המיוגלובין יש רגישות וסגוליות גבוהות, העולה על הפרמטרים של איזואנזימים ציטוסוליים ספציפיים לשריר הלב. עלייה בריכוז ה-Mg בסרום הדם מתחילה לאחר 1-3 שעות מתחילת תסמונת הכאב, מגיעה למקסימום ב-6-7 שעות מהמחלה ועם מהלך לא מסובך של MI, חוזרת לקדמותה על ידי סוף היום הראשון של התהליך הפתולוגי.
החלבון המבני השני של קרדיומיוציטים - טרופונין, המעורב בוויסות תפקוד המיוציטים - התכווצות-הרפיה, הוא חלק מתסביך הטרופומיוזין-טרופונין, מורכב משלושה פוליפפטידים (TnC, TnI ו-TnT). ל-TnT 3 איזופורמים: 2 שרירי-שלד - TnT 2,3 ו-1 שריר הלב - TnT 1. TnI הלב ממוקם רק בשריר הלב ומשתחרר במהלך נמק של קרדיומיוציטים. טרופונין לבבי TnT משמש גם כסמן לנמק שריר הלב, אך תכולתו יכולה לעלות גם עם עלייה בשרירי השלד. הריכוזים של TnT ו-TnI מתחילים לעלות על הרמות הנורמליות לאחר 5-12 שעות מתחילת האיסכמיה, מגיעים לשיא עד סוף היום הראשון (לאחר 24 שעות) - TnI ועד סוף היום השני (48 שעות). ) - TnT של פיתוח MI. נורמליזציה של סמנים קרדיו-ספציפיים אלה מסתיימת תוך 5-10 ימים.
אבחון אנזימטי של אוטם שריר הלב הוא לא רק שיטה המשלימה סימנים קליניים, אלא גם קריטריון עצמאי בעת החלטה על טיפול תרומבוליטי, רה-וסקולריזציה פולשנית של שריר הלב בשעות הראשונות של התפתחות חסימה על ידי תרטרומבוזה של העורק הכלילי בצורות שליליות של א.ק.ג. מִי.
בפרקטיקה הקלינית, באבחון של MI, נעשה שימוש נרחב בקביעת ריכוז הסרום של האנזים הציטוזולי הספציפי לאיבר קריאטין פוספוקינאז - CPK. בבני אדם, CPK מורכב משתי תת-יחידות (M ו-B), היוצרות 3 צורות של איזואנזימים: MM - סוג שריר, BB - סוג מוח, MB - סוג לב ( סה"כ CPK = S CPK-MB + CPK-MM + CPK-BB). הפעילות של שבריר CK MB באוטם שריר הלב מתחילה לעלות לאחר 6 שעות, מגיעה למקסימום לאחר 24 שעות מתחילת המחלה וחוזרת לקדמותה עד סוף היום השני של MI. עלייה משמעותית מבחינה אבחנתית בפעילות של שבריר CPK MB היא עודף אחד וחצי, פי שניים מהנורמה שאומצה במעבדה זו. באופן מסורתי, מומלץ לקבוע את פעילות ה-CPK כל 6-8 שעות על מנת לקבוע את נפח הנזק לשריר הלב (אזור עקומת פעילות איזואנזים המשומנת) ואת אופי מהלך המחלה (מסובך, לא מסובך). ).
אמינוטרנספראזות (אספרטאט אמינו ואמינין אמינוטרנספראזות) הן אנזימים תוך תאיים (ציטופלסמיים ומיטוכונדריים), אשר קביעת פעילותם משמשת באופן מסורתי בפרקטיקה הקלינית לאבחון של MI. הפעילות שלהם, לאחר שהחלה לעלות בסוף היום הראשון של המחלה, מגיעה למקסימום בסוף היום השני ומתנרמלת עד סוף היום השלישי מתחילת ה-MI. ספציפית לתבוסה של שריר הלב היא עלייה ביחס של ACT ל-ALT פי 2.5 (מדד De Rites). עם ההקדמה הפעילה והשימוש הנרחב בפרקטיקה הקלינית של אבחון MI, קביעת הפעילות של CPK ו-Tn - איזואנזימים ספציפיים לאיברים, המניע העיקרי לקביעת AST / ALT נותר הזולות והזמינות של מחקרים אלו.
אנזים ספציפי נוסף לשריר הלב המשמש לאבחון של AMI ותסמונות כלילית הוא lactate dehydrogenase (LDH), המורכב מ-5 איזואנזימים המכילים 2 סוגים של שרשראות פוליפפטידים (M ו-H). האיזואנזים הכלול בעיקר בשריר הלב מכיל 4 שרשראות H זהות והוא מוגדר כ-LDH1, והאיזואנזים המכיל 4 שרשראות M זהות מסומן כ-LDH5. הפעילות של איזואנזימי LDH הספציפיים לשריר הלב מתחילה לעלות מסוף היום הראשון של המחלה, מגיעה למקסימום ביום השלישי ומתנרמלת עד היום ה-5-6 להתפתחות MI. פעילות LDH צריכה להיקבע מדי יום במשך שלושה ימים.
הערך האבחוני של הסמנים המתוארים לעיל של נזק לקרדיומיוציטים תלוי בתזמון ובתדירות של קביעתם בדינמיקה של AMI. Paognomon for MI היא עלייה בפעילות האנזים פי 1.5-2 לפחות מהרמה הרגילה, ולאחריה ירידה לערכים תקינים.
לכן, שימוש יחיד בסמנים של שריר הלב בחולים עם חשד ל-AMI אינו מקובל ומפחית כמעט לחלוטין את המשמעות האבחנתית של טכניקות אלה.
מחקר קליני ומעבדתי
בחולים רבים העוברים MI, ישנה עלייה בטמפרטורה - מצב תת חום, המשולבת עם לויקוציטוזיס נויטרופילי עד 12-14 109 / ליטר ללא שינוי דקירה האופיינית לדלקת ריאות. לוקוציטוזיס נויטרופילי ב-MI מלווה באאוזינופיליה בינונית. ככל שהלוקוציטוזיס פוחת (ביום ה-3-4 מתחילת המחלה), נקבע ESR מואץ בדם ההיקפי (תסמין של "מספריים"), שנשאר מוגבר למשך 1-2 שבועות.
MI מאופיין בעלייה ברמת הפיברינוגן ובתגובה חיובית של חלבון C-reactive.
כאשר בודקים קרישת דם בתקופה החריפה של MI, נרשמת נטייה לקרישיות יתר עם הופעת תוצרי פיברינוגן (FDP) ועלייה בריכוז ה-D-dimer (אחד מחלקי שרשרת הפיברין בדם). קריש), המעיד על הפעלה ספונטנית של המערכת הפיברינוליטית בתגובה להיווצרות פקקת.
מחקרים אקוקרדיוגרפיים באוטם שריר הלב חריף
מאז 1954, כאשר אדלר והרץ דיווחו לראשונה על שימוש באולטרסאונד באבחון מחלות מסתמים ומחלות לב מולדות, אקו לב התפתח באופן משמעותי מתנועה מבוססת זמן (M-mode) לתמונות אולטרסאונד דו ותלת מימדיות של אנטומיות. מבנים ותאי לב בזמן אמת.
סריקת אולטרסאונד מגזרית דו-ממדית מאפשרת לך להעריך באופן דינמי את ממדי החדרים, את העובי והתנועה של דפנות הלב, כמו גם הפרות של פונקציות הסגירה של מנגנון המסתם ומבנים אנטומיים תוך-לביים. נוכחותם של אזורים של היפוקינזיה, אקינזיה, דיסקנזיה נותנת מושג על הלוקליזציה והגודל של אוטם שריר הלב, וניטור דינמי של התכווצות אזורים אלה מספק מידע רב ערך על התפתחות התהליך הפתולוגי. הערכת המודינמיקה התוך לבבית (חלק פליטת הלב) נותנת מושג על גודל הנגע ופגיעה בתפקוד השאיבה של הלב.
אחת השיטות המבטיחות לאבחון כדאיות שריר הלב היא אקו לב ניגודיות שריר הלב. עם מתן תוך ורידי של חומר ניגוד (פוספוליפידים או אלבומין בגדלים של 2.5 עד 5 מיקרון), ניגודיות האקו של הדם בחללי הלב ובמיטת המיקרו-וסקולרית של שריר הלב עולה ביחס לנפח זרימת הדם. מכשירי אולטרסאונד מודרניים המצוידים בטכנולוגיות חדשות מאפשרים להרוס במהירות את המיקרו-מבנים של חומר הניגוד בחללי הלב, ובהתבסס על קצב ההצטברות מחדש והשטיפה שלאחר מכן, לחשב את הערך המוחלט של זלוף שריר הלב (במ"ל / גרם / דקה), המאפשר לא רק לזהות אזורים של צלקות ושריר לב קיימא. שיטה זו מאפשרת להעריך את מידת "ההשתאות" של שריר הלב ולזהות אזורים של שריר לב ישן.
אקו לב פרמקולוגי (אקו-לב) עם דובוטמין (5-10 מק"ג/ק"ג/דקה) חושפת את שריר הלב ה"שינה" ואת מידת "ההשתאותו".
לפיכך, באמצעות אקו לב, ניתן לאבחן באופן לא פולשני את אזור הנזק ואת מידת ההפרה של תפקוד השאיבה של הלב בדינמיקה, על בסיסם להעריך את יעילות הטיפול ולחזות את ההתפתחות. של המחלה.
עם זאת, לשיטה זו יש אפשרויות מוגבלות במקרים של מאפיינים אנטומיים של בית החזה (מרווח בין-צלעי צר, הפרות של היחסים האנטומיים של איברי המדיאסטינלי) ושינויי אמפיזמה ברקמת הריאה המונעים את התפשטות קרן סריקת אולטרסאונד.
אבחון דיפרנציאלי
במקרים מסוימים, אוטם שריר הלב החריף חייב להיות מובחן ממחלות אחרות, שכן כאב עז בחזה יכול להיגרם על ידי תהליכים פתולוגיים שונים באיברי החזה, חללי הבטן ומערכות אחרות של גוף האדם.
1. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם:
- קרדיומיופתיה היפרטרופית;
- פריקרדיטיס חריפה;
- דלקת שריר הלב חריפה;
- תסחיף ריאתי;
- מנתחת מפרצת אבי העורקים.
2. מחלות ריאות וצדר:
- דלקת ריאות חריפה;
- פנאומוטורקס ספונטני.
3. מחלות של הוושט ודרכי העיכול:
- ושט;
- דיברטיקולוזיס של הוושט:
- בקע של פתח הוושט של הסרעפת;
- כיב קיבה;
- cholecysto-pancreatitis חריפה.
4. מחלות של מערכת השרירים והשלד:
- אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי;
- מקלעת כתף;
- שָׁרֶרֶת;
- נוירלגיה בין צלעית (שלבקת חוגרת).
לפיכך, הקריטריונים העיקריים לאבחנה מבדלת של אוטם שריר הלב הם:
A - נוכחות של התקף כאב אנגינה פקטוריס טיפוסי או נוכחות של אי נוחות בחזה;
B - שינויים אופייניים ב- ECG;
B - עלייה בסמנים קרדיו-ספציפיים של נמק שרירי הלב. יש צורך לנטר באופן דינמי את הקובעים לעיל כדי להעריך את יעילות הטיפול ולמנוע סיבוכים אפשריים, להסדיר את הטקטיקות של תקופת השיקום ואת הפרוגנוזה של חייהם של חולים שעברו MI.
אוטם שריר הלב. א.מ. שילוב
א.ק.ג הוא המחקר החשוב ביותר שיש לבצע תוך 10 דקות לאחר קבלת המטופל. ה-EKG הוא שיקול מרכזי בניהול, שכן מתן תרופות פיברינוליטיות מועיל בחולים עם STHM, אך עשוי להגביר את הסיכון בחולים עם HSTHM.
בחולים עם STHM, הא.ק.ג. הראשוני הוא בדרך כלל אבחנתי מכיוון שהוא מראה עלייה של מקטע > 1 מ"מ בשני מובילים רציפים או יותר, המשקף את הלוקליזציה של האזור הפגוע. לא נדרשת שן פתולוגית לאבחון. יש לקרוא את האלקטרוקרדיוגרמה בקפידה מכיוון שהגבהה של המקטע עשויה להיות קלה, במיוחד בהליכים התחתונים (II, III, aVF). לפעמים תשומת הלב של הרופא מתמקדת בטעות בלידים שבהם יש ירידה בקטע. בנוכחות תסמינים אופייניים, להעלאת מקטעים יש סגוליות של 90% ורגישות של 45% לאבחון של אוטם שריר הלב. ניתוח רציף של סדרה של נתוני א.ק.ג. (מתבצע ביום הראשון כל 8 שעות, לאחר מכן מדי יום) מאפשר לך לזהות את הדינמיקה של שינויים עם התפתחותם ההפוכה ההדרגתית או הופעת שיניים פתולוגיות, אשר תוך מספר ימים מאפשרת לך לאשר האבחנה.
מאחר ואוטם שריר הלב לא טרנס-מורלי מתרחש בדרך כלל בשכבה התת-אנדוקרדיאלית או התוך-מוורית, הוא אינו מלווה בהופעת שיניים משמעותיות מבחינה אבחנתית או עליות מקטעים משמעותיות. בדרך כלל, אוטמים כאלה של שריר הלב מאופיינים בשינויים שונים במקטע ST-T,שהם פחות משמעותיים, משתנים או לא ודאיים ולעיתים קשים לפירוש (HSTHM). אם שינויים אלה משתפרים (או מחמירים) במקצת בבדיקות א.ק.ג חוזרות, סביר להניח שאיסכמיה. עם זאת, כאשר נתוני א.ק.ג חוזרים נותרים ללא שינוי, האבחנה של אוטם שריר הלב החריף אינה סבירה, ואם נמשכות עדויות קליניות לטובת אוטם שריר הלב, יש להשתמש בקריטריונים אחרים כדי לקבוע את האבחנה. אלקטרוקרדיוגרמה תקינה המתקבלת ממטופל ללא כאב אינה שוללת אנגינה לא יציבה; אלקטרוקרדיוגרמה רגילה שנרשמה על רקע כאב, למרות שאינה שוללת אנגינה פקטוריס, מצביעה על סבירות לגורם אחר לכאב.
אם יש חשד לאוטם שריר הלב של החדר הימני, מבוצע בדרך כלל א.ק.ג. של 15 עופרת; מובילים נוספים נרשמים ב-V 4 R ו(לזיהוי אוטם שריר הלב האחורי) ב-V 8 ו-V 9.
אבחון א.ק.ג של אוטם שריר הלב קשה יותר אם קיים בלוק ענף שמאלי, שכן ממצאי ה-EKG דומים לאלו של STHM. עליית פלחים בהתאם למתחם QRS,ראיות לטובת אוטם שריר הלב, כמו גם עלייה של יותר מ-5 מ"מ מקטע בלפחות שני מובילי חזה. באופן כללי, כל חולה עם סימנים קליניים של אוטם שריר הלב והופעה של בלוק ענף שמאלי (או אם לא היה ידוע שהוא קיים לפני פרק זה) מטופל כמטופל עם STHM.
א.ק.ג עם אוטם שריר הלב בגלי Q
שינויים גדולים. על פי א.ק.ג, נקבעת אבחנה של אוטם שריר הלב עם גל Q, נקבע שלב האוטם שריר הלב והלוקליזציה של השינויים המקרופוקאליים.
גל ה-Q הפתולוגי ברוב המקרים מתחיל להיווצר לאחר שעתיים והוא נוצר במלואו תוך 12-24 שעות, בחלק מהחולים נוצר גל ה-Q הפתולוגי תוך שעה לאחר הופעת התסמינים של אוטם שריר הלב. גל Q ברוחב של 0.04 שניות או יותר (או 0.03 שניות אם עומקו הוא יותר מ-1/3 מגל R) או קומפלקס QS נחשבים פתולוגיים. בנוסף, כל, אפילו גל Q "קטן" (q), נחשב פתולוגי אם הוא מתועד במובילי החזה V1-V3 או בהובלות התחתונות (II, III, aVF) - קומפלקסים מסוג qrS. הקולג' האמריקני לקרדיולוגיה הציע שגלי Q ברוחב 0.03 שניות או יותר ועומק של 1 מ"מ או יותר, כמו גם כל גלי Q בהובלה V1-V3, נחשבים לסימן לאוטם. הופעת החסימה של רגל שמאל של הצרור של His מסווגת כ"סוג בלתי מוגדר של MI" (ACC, 2001).
לוקליזציה של שינויים מקרופוקאליים
נהוג להבחין ב-4 לוקליזציות עיקריות של התקף לב: קדמי, לרוחב, תחתון ואחורי. אוטם שריר הלב התחתון נקרא לפעמים סרעפת אחורית או אחורית, ואוטם אחורי נקרא גם אחורי-לא-בזאלי או "אחורי אמיתי".
אם נרשמים שינויים ב-ECG מוקדי גדול ב-Leads V1-4, אוטם מחיצה קדמי מאובחן, אם בלהידים I, aVL, V5-6 - לרוחב (אם שינויים במוקדים גדולים מתועדים רק ב-Lead aVL - הם מדברים על " אוטם לרוחב גבוה"), עם שינויים ב- inferior leads II, III, aVF - אוטם נחות. אוטם שריר הלב האחורי (או האחורי-בזאלי) מזוהה על ידי שינויים הדדיים בלידים V1-2 - הכל "הפוך" ("היפוך MI"): במקום Q - עלייה והרחבה של גל R, במקום העלאת מקטע ST - דיכאון מקטע ST, במקום גל T שלילי - גל T חיובי ערך נוסף בזיהוי סימני א.ק.ג ישירים של אוטם שריר הלב האחורי (גלי Q) הוא רישום הלידים האחוריים V8-V9 (בצד שמאל לאורך עצם השכמה והפרה-וורטרברלית שורות). ברוב המקרים, חולים עם אוטם אחורי מפתחים בו-זמנית אוטם תחתון או לרוחב, לעתים קרובות מערב החדר הימני. אוטם אחורי מבודד הוא אירוע נדיר.
בין הלוקליזציות המפורטות של אוטם שריר הלב, קשה ביותר לזהות שינויים בלוקליזציה האחורית והצדדית הגבוהה. לכן, בהיעדר שינויים ברורים ב-ECG בחולה עם חשד לאוטם שריר הלב, יש צורך קודם כל לשלול את נוכחותם של סימני אוטם של לוקליזציות מסוימות אלה (שינויים בהובלה V1-2 או aVL).
בחולים עם אוטם מוקד גדול של הלוקליזציה התחתונה, לעתים קרובות למדי (עד 50%) יש גם אוטם חדר ימין, ול-15% מהם יש MI של חדר ימין בעל משמעות המודינמית (יש סימנים לאי ספיקת חדר ימין, יתר לחץ דם, הלם, חסימת AV של P-S מתפתחת לעתים קרובות יותר מעלות). סימן למעורבות של חדר ימין הוא עליית מקטע ST בעופרת VI בחולה עם אוטם נחות. כדי לאשר נוכחות של אוטם חדר ימין, יש צורך לרשום א.ק.ג. בחזה הימני VR4-VR6 - גובה מקטע ST של 1 מ"מ או יותר הוא סימן למעורבות של החדר הימני. יש לציין שהעלאת מקטע ST במובילי החזה הימניים אינה נמשכת זמן רב - כ-10 שעות.
כפי שכבר צוין, אי אפשר לקבוע במדויק את מיקומו של הנגע באוטם שריר הלב ללא גל Q באק"ג, מכיוון דיכאון מקטע ST או גלי T שליליים אינם משקפים לוקליזציה של איסכמיה או נמק קטן מוקדי שריר הלב. עם זאת, נהוג לציין את המיקום של שינויי א.ק.ג. (קדמי-מחיצה, תחתון או לרוחב) או פשוט לציין את מובילי ה-EKG שבהם נרשמים שינויים אלו. ב-10-20% מהחולים עם אוטם שריר הלב ללא גל Q בשלב המוקדם, מצוינת עלייה במקטע ST - במקרים אלו, ניתן לקבוע פחות או יותר את הלוקליזציה של אוטם שריר הלב (לאחר מכן, דיכאון מקטע ST ו/או היפוך גלי T נצפים בדרך כלל).
משך השינויים ב-ECG ב-MI ללא גלי Q יכול להיות כל דבר, החל ממספר דקות או שעות ועד מספר שבועות או חודשים.
סמנים קרדיו-ספציפיים
סמנים קרדיו-ספציפיים הם אנזימים של שריר הלב (לדוגמה, CPK-MB) ורכיבי תאים (לדוגמה, טרופונין I, טרופונין T, מיוגלובין), המשתחררים לדם לאחר נמק תאי שריר הלב. הסמנים מופיעים בזמנים שונים לאחר הפציעה, ומספרם יורד בדרגות שונות. בדרך כלל, מספר סמנים שונים נבדקים במרווחי זמן קבועים, לעתים קרובות יותר כל 6-8 שעות במשך יום אחד. בדיקות חדשות יותר ליד המיטה נוחות יותר; הם גם רגישים כאשר הם מבוצעים במרווחים קצרים יותר (לדוגמה, בזמן הגעת המטופל, ולאחר מכן לאחר 1.3 ו-6 שעות).
הקריטריון לביסוס האבחנה של אוטם שריר הלב הוא זיהוי עלייה ברמת הסמנים הביוכימיים של נמק שריר הלב. עם זאת, רמות גבוהות של סמנים של נמק שריר הלב מתחילות להיקבע רק לאחר 4-6 שעות מתחילת אוטם שריר הלב, ולכן, קביעתם מתבצעת בדרך כלל לאחר שהמטופל אושפז. יתרה מכך, בשלב הטרום-אשפוזי, אין צורך לזהות סימנים של נמק שריר הלב, מכיוון. זה לא משפיע על בחירת האמצעים הטיפוליים.
הסמן העיקרי של נמק שריר הלב הוא עלייה ברמת הטרופונינים הלבביים T ("ti") ו-I ("ai"). עלייה ברמת הטרופונינים (ובדינמיקה שלאחר מכן) היא הסמן הרגיש והספציפי ביותר של MI (נמק שריר הלב) בביטויים קליניים התואמים לנוכחות של תסמונת כלילית חריפה (ניתן להבחין בעלייה ברמת הטרופונינים גם עם נזק שריר הלב של אטיולוגיה "לא איסכמית": דלקת שריר הלב, תסחיף ריאתי, אי ספיקת לב, HPN).
קביעת טרופונינים מאפשרת לזהות נזק בשריר הלב בכשליש מהחולים עם אוטם שריר הלב שאין להם עלייה ב-CPK MB. עליית הטרופונין מתחילה 6 שעות לאחר תחילת אוטם שריר הלב ונשארת מוגברת למשך 7-14 ימים.
הסמן "הקלאסי" של אוטם שריר הלב הוא עלייה בפעילות או עלייה במסה של האיזואנזים CPK MB (איזואנזים קריאטין פוספוקינאז "קרדיוספציפי"). בדרך כלל, פעילות CPK MB היא לא יותר מ-3% מכלל פעילות ה-CPK. באוטם שריר הלב יש עליה ב-CPK MB ביותר מ-5% מסך ה-CPK (עד 15% ומעלה). אבחנה תוך-חייתית מהימנה של אוטם שריר הלב מוקדי קטן התאפשרה רק לאחר כניסתה לפרקטיקה הקלינית של שיטות לקביעת הפעילות של CPK MB.
פחות ספציפי הוא השינוי בפעילות של איזואנזימי LDH: עלייה בפעילות של LDH1 בעיקר, עלייה ביחס של LDH1 / LDH2 (יותר מ-1.0). אבחון מוקדם מאפשר קביעת איזופורמים של CPK. העלייה המקסימלית בפעילות או העלייה במסה של CPK ("שיא CPK") נצפית ביום הראשון של אוטם שריר הלב, לאחר מכן יש ירידה וחזרה לרמה ההתחלתית.
קביעת הפעילות של LDH והאיזואנזימים שלו מיועדת לאשפוז מאוחר של חולים (לאחר 24 שעות או יותר). השיא של LDH נצפה ביום ה-3-4 של MI. בנוסף לעלייה בפעילות או במסה של אנזימים באוטם שריר הלב, מציינת עלייה בתכולת המיוגלובין. מיוגלובין הוא הסמן המוקדם ביותר (ב-1-4 השעות הראשונות), אך לא ספציפי של נמק שריר הלב.
התוכן של טרופונינים הוא הכי אמין לאבחון של אוטם שריר הלב, אבל אפשר להגדיל אותו עם איסכמיה שריר הלב ללא התקף לב; מספרים גבוהים (ערכים בפועל תלויים בשיטת הקביעה) נחשבים לאבחון. רמות טרופונין גבוליות בחולים עם אנגינה פרוגרסיבית מצביעות על סיכון גבוה לתופעות לוואי בעתיד ולפיכך על הצורך בהערכה וטיפול נוספים. לעיתים מתקבלות תוצאות חיוביות כוזבות עם אי ספיקת לב וכליות. פעילות CPK-MB היא אינדיקטור פחות ספציפי. תוצאות חיוביות כוזבות מתרחשות עם אי ספיקת כליות, תת פעילות של בלוטת התריס ונזק לשרירי השלד. כמות המיוגלובין היא אינדיקטור שאינו ספציפי לאוטם שריר הלב, אולם מאחר שתכולתו עולה מוקדם יותר מסמנים אחרים, זה יכול להיות סימן אבחוני מוקדם התורם לאבחון של שינויים לא אופייניים בנתוני א.ק.ג.
אקו לב
אקו-לב נמצא בשימוש נרחב לזיהוי אזורים של פגיעה בהתכווצות אזורית. בנוסף לזיהוי אזורים של היפוקינזיה, אקינזיה או דיסקינזיה, סימן אקו-קרדיוגרפי לאיסכמיה או אוטם הוא היעדר עיבוי סיסטולי של דופן החדר השמאלי (או אפילו הידלדלותו במהלך הסיסטולה). אקו לב מאפשרת לחשוף סימנים של אוטם שריר הלב של הקיר האחורי, אוטם שריר הלב של החדר הימני, כדי לקבוע את הלוקליזציה של אוטם שריר הלב בחולים עם חסימה של רגל שמאל. אקוקרדיוגרפיה חשובה מאוד באבחון של סיבוכים רבים של אוטם שריר הלב (קרע בשריר הפפילרי, קרע של מחיצה בין חדרית, מפרצת ו"פסאודונאוריזמה" של החדר השמאלי, תפליט בחלל קרום הלב, זיהוי קרישי דם בחללי הלב והערכת הסיכון לתרומבואמבוליזם).], , , ,
מחקרים אחרים
בדיקות מעבדה שגרתיות אינן אבחנתיות, אך עשויות להראות חלק מהפרעות שעלולות להתרחש עם נמק רקמות (למשל, ESR מוגבר, עלייה קלה בספירת תאי הדם הלבנים עם שינוי שמאלה בספירת תאי הדם הלבנים).
אין צורך במחקרי הדמיה כדי לבצע אבחנה אם סמני לב או נתוני א.ק.ג תומכים באבחון. עם זאת, בחולים עם אוטם שריר הלב, אקו לב ליד המיטה חשובה לאין ערוך כשיטה לאיתור הפרות של התכווצות שריר הלב. לפני או זמן קצר לאחר השחרור מבית החולים, חולים עם סימני ACS, אך ללא שינויי א.ק.ג וסמנים קרדיו-ספציפיים תקינים, עוברים בדיקת מאמץ הדמיית (רדיואיזוטופ או אקו-לב המבוצעים על רקע לחץ פיזי או תרופתי). השינויים שהתגלו בחולים כאלה מצביעים על סיכון גבוה לסיבוכים ב-3-6 החודשים הבאים.
צנתור לב ימני באמצעות צנתר ריאתי מסוג בלון יכול לשמש למדידת לחץ לב ימין, לחץ בעורק הריאתי, לחץ טריז בעורק הריאתי ותפוקת הלב. מחקר זה מבוצע בדרך כלל רק אם החולה מפתח סיבוכים חמורים (למשל, אי ספיקת לב חמורה, היפוקסיה, תת לחץ דם).
אנגיוגרפיה כלילית משמשת לרוב לאבחון וטיפול בו-זמנית (למשל, אנגיופלסטיקה, סטטינג). עם זאת, ניתן להשתמש בו למטרות אבחון בחולים עם עדות לאיסכמיה מתמשכת (בהתאם לא.ק.ג וההצגה הקלינית), לא יציב מבחינה המודינמית, עם טכי-קצב חדריות מתמשכים ומצבים אחרים המצביעים על הישנות של אפיזודות איסכמיות.
ניסוח האבחנה של אוטם שריר הלב
"אוטם שריר הלב עם גל Q של לוקליזציה מחיצה קדמית (תאריך הופעת התסמינים של אוטם שריר הלב); "אוטם שריר הלב ללא גלי Q (תאריך הופעת התסמינים)". בימים הראשונים של אוטם שריר הלב, קרדיולוגים רבים כוללים את ההגדרה של "חריף" באבחנה (פורמלית, התקופה החריפה של אוטם שריר הלב היא חודש). קריטריונים ספציפיים לתקופות חריפות ותת-חריפות מוגדרות רק עבור סימני אק"ג של אוטם שריר הלב לא מסובך בגל Q. לאחר האבחנה של אוטם שריר הלב, מסומנים סיבוכים ומחלות נלוות.