חשוב ביותר לכל אדם לשמור על עצמאותו ופעילותו. עם זאת, ישנן מחלות שבהן החולים הופכים בהדרגה לחוסר יכולת ויכולים להסתובב רק בסיוע או בכיסאות גלגלים. מחלות מסוג זה כוללות ניוון שרירי עמוד השדרה, שבה אדם יכול לא רק להפסיק ללכת, אלא אפילו לפעמים אינו מסוגל לנשום בעצמו.
ניוון שרירי עמוד השדרה (SMA, spinal amyotrophy) היא קבוצה שלמה של מחלות תורשתיות המאופיינות בניוון של נוירונים מוטוריים בחוט השדרה.
זוהי אחת הפתולוגיות הנפוצות ביותר בקרב הפרעות גנטיות.השכיחות בקרב ילודים היא מקרה אחד לכל 6,000-10,000 ילדים, תלוי במדינה שנחקרה. כמעט מחצית מאלו שנולדו עם SMA לא יכולים אפילו להגיע לגיל שנתיים ולמות.
עם זאת, ניוון שרירים היא לא רק מחלת ילדות, אנשים בכל הגילאים יכולים לסבול ממנה.מדענים מצאו שכל תושב 50 בכדור הארץ הוא נשא של הגן הרצסיבי SMN1 (נוירון מוטורי הישרדותי), המוביל ל-SMA. למרות שכל סוגי המחלה מגיעים ממוטציה באזור כרומוזום אחד, יש לה צורות רבות עם דרגות שונות של תסמינים בכל הגילאים. למרות אובדן הפעילות המוטורית של השרירים, הרגישות שלהם נשמרת. האינטלקט של המטופלים אינו מושפע מהתהליך, הוא עולה בקנה אחד עם הנורמה.
מחלה זו תוארה לראשונה בשנת 1891 על ידי גידו ורדינג, שלא רק רשם את התסמינים, אלא גם חקר שינויים מורפולוגיים בשרירים, בעצבים ובחוט השדרה.
הסוגים הנפוצים ביותר של SMA פרוקסימלי מתרחשים (כ-80-90% מכלל המקרים), בהם השרירים הממוקמים קרוב יותר למרכז הגוף (פמורל, חולייתי, בין-צלעי וכו') מושפעים יותר.
סרטון של מטופל עם ניוון שרירי עמוד השדרה
סוגי מחלות וחומרת הביטויים
בין המינים הפרוקסימליים מבחינים בארבע צורות של המחלה, המקובצות לפי גיל תחילת התהליך, חומרת התסמינים ותוחלת חיים ממוצעת.
צורות של אמיוטרופיה פרוקסימלית בעמוד השדרה - טבלה
ישנם מספר ניוונות שרירי עמוד השדרה המערבים את החלקים הרחוקים של הגוף. הגפיים העליונות נפגעות לרוב, והמחלה עצמה נרשמת בדרך כלל בגיל מבוגר למדי.
עם SMA, השרירים מאבדים משמעותית את המסה והנפח שלהם.
בנוסף לסיווג זה, ישנה חלוקה של SMA לצורות מבודדות (מתרחשות רק עקב פגיעה בנוירונים מוטוריים בחוט השדרה) וצורות משולבות (מחלות נוספות כגון מחלות לב, אוליגופרניה, שברים מולדים וכו' מצטרפות לאמיוטרופיה של עמוד השדרה) .
גורמים וגורמים לפתולוגיה
ניוון שרירי עמוד השדרה מתרחשת עקב גנים רצסיביים תורשתיים הממוקמים בכרומוזום החמישי (SMN, NAIP, H4F5, BTF2p44). ככלל, להורים אין ביטויים של SMA, אך שניהם נשאים וב-25% מהמקרים מעבירים לילדם גן פגום, אשר משבש את הסינתזה של חלבון SMN, מה שמוביל לניוון של נוירונים מוטוריים בעמוד השדרה. חוּט.
הפרות בעבודה של חלק אחד בלבד של הכרומוזום מובילות לסוגים שונים של SMA
בשלב מסוים של ההתפתחות העוברית, יש מוות תאי מתוכנת של מבשרי הנוירונים המוטוריים שנוצרו בעודף. מתוכם, כמחצית צריכים להישאר בנורמה, שמתמיינת עוד יותר לתאי עצב. עם זאת, בתקופה מסוימת, תהליך זה נעצר על ידי תפקוד הגן SMN. כאשר עובר מוטציה, עבודתו מופרעת, מוות תאים נמשך גם לאחר לידת ילד, מה שמוביל לניוון שרירי עמוד השדרה.
המחלה משפיעה על הנוירונים המוטוריים של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה.
תסמינים אצל ילדים ומבוגרים
התסמין העיקרי של מחלת SMA הוא רפיון שרירים, חולשה ובזבוז. עם זאת, לכל אחת מצורות האמיוטרופיה של עמוד השדרה יש מאפיינים משלה:
SMA בהריון קשור לסיבוכים רבים. לעתים קרובות אישה לא יכולה ללדת בעצמה ורושמים לה ניתוח קיסרי.
צילומי רנטגן מציגים את עקמומיות עמוד השדרה ואת תיקונו לאחר מכן בעזרת ניתוח
אבחון ואבחון מבדל
שיטה שבהסתברות של 100% מצביעה על נוכחות של ניוון שרירי עמוד השדרה היא ניתוח DNA באמצעות אבחון גנטי מולקולרי. מטרתו לזהות גן פגום בכרומוזום החמישי, במיקום 5q11-q13.
ניתוח DNA יעזור לקבוע במדויק את האבחנה
ניתוח ביוכימי מתבצע כדי לזהות את התוכן של קריאטין קינאז (CPK), אלנין אמינוטרנספראז (ALT) ולקטאט דהידרוגנאז (LDH). אם רמתם תקינה, אז זה מאפשר לשלול ניוון שרירים מתקדם בדומה לתסמינים.
בעזרת EFI (מחקר אלקטרופיזיולוגי) נרשמים דחפים של הפעילות הביו-אלקטרית של המוח ושל גזעי העצבים. ב-SMA, קיים קצב "פליסאדה" המאפיין נזק לנוירונים של הקרניים הקדמיות.
MRI (הדמיית תהודה מגנטית) ו-CT (טומוגרפיה ממוחשבת) לא תמיד עוזרים לזהות את השינויים האופייניים ל-MCA בתמונות.
יש צורך באבחון דיפרנציאלי על מנת להבחין בין ניוון שרירים בעמוד השדרה לבין ניוון שרירים, שיתוק מוחין, טרשת צדדית אמיוטרופית, תסמונת מרפן, דלקת המוח הנישאת קרציות ומחלות אחרות של מערכת העצבים המרכזית.
ספקטרומטריית מסה טנדם, המאפשרת לקבוע את הירידה ברמת חומצות אמינו שונות בגוף, מגלה חוסר בחלבון SMN.
יַחַס
כרגע אין טיפול יעיל לניוון שרירי עמוד השדרה.בגילוי ראשוני של המחלה, קיימת התוויה לאשפוז חובה עם מחקרים שונים.
טיפול רפואי
טיפול תרופתי נועד לשפר את ההולכה של דחפים עצביים, לנרמל את זרימת הדם ולהאט את ההרס של נוירונים מוטוריים. השתמש בתרופות הבאות:
פרוזרין משפר את המעבר של דחף מנוירון לשריר
Actovegin משפר את חילוף החומרים ברקמת העצביםדִיאֵטָה
צריך להבין שבסיס התזונה לחולה עם SMA צריך להיות מזון שיכול לספק לשרירים את החומרים הדרושים ככל האפשר.
כדאי להעשיר את תזונת המטופל במזונות עתירי חלבון. עם זאת, אין כיום נתונים מהימנים המעידים על שיפור במצבם של חולים בתזונה מסוימת. במקרים מסוימים, צריכה עודפת של חומצות אמינו בגוף עלולה להזיק, שכן אין מספיק רקמת שריר לעבד אותן.
קטניות - מקור לחלבון
יש צורך להפחית את תכולת הקלוריות במזון, מכיוון שבשל פעילות גופנית לא מספקת, חלק מהחולים נוטים לעלות במשקל עודף.
שיטות פיזיותרפיה, כולל עיסוי
המטופלים צריכים לערוך מפגשים של עיסוי טיפולי שמטרתם לשמור על תפקודי השרירים. UHF (טיפול בתדר גבוה במיוחד), אלקטרופורזה, תרגולים ידניים יהיו גם שימושיים. ישנם תרגילי נשימה מיוחדים לגירוי הריאות.
עיסוי הוא טיפול באמיוטרופיה של עמוד השדרה
בעזרת פעילות גופנית מנורמלת ניתן למנוע נוקשות מפרקים ולשמור על כושר תקין של השרירים. שיעורים שימושיים מאוד בבריכה, שם יש עומס מינימלי על עמוד השדרה. חשוב לבחור את המכשירים האורטופדיים הנכונים שיתמכו בחזה ובגפיים.
חולים עם SMA נאלצים להשתמש בהליכונים מיוחדים התומכים בהם בזמן ההליכה
תרופות עממיות
תרופות עממיות לטיפול בניוון שרירי עמוד השדרה אינן קיימות.חשוב מאוד לפנות מיד לרופא לאחר גילוי התסמינים הראשונים. בשום מקרה אין לבצע תרופות עצמיות, מכיוון שהדבר עלול להוביל למוות.
תחזית טיפול וסיבוכים אפשריים
פרוגנוזה הטיפול תלויה מאוד בסוג ניוון שרירי עמוד השדרה.עם הווריאציה הראשונה הממאירה ביותר, התוצאה השכיחה ביותר היא מוות מוקדם של החולה, ובמקרים אחרים ניתן לעיתים לשמור על יכולת תנועה עצמאית עד גיל מבוגר.
סיבוכים של SMA כוללים: עקמת, אי ספיקה ריאתית חריפה, שיתוק, עיוותים בחזה, אובדן תפקודי לעיסה ובליעה.
מְנִיעָה
אין תרופה לניוון שרירי עמוד השדרה. הדבר היחיד שניתן לעשות הוא להתייעץ עם גנטיקאי במהלך תכנון ההריון.
אמיוטרופיה של עמוד השדרה של קנדי (מחלת קנדי) היא צורה נדירה של מחלת נוירונים מוטוריים תורשתיים המאופיינת בסוג רצסיבי של X-linked של תורשה ומתבטאת בגברים לרוב לאחר גיל 40.
המחלה נגרמת על ידי התרחבות של חזרות טנדם CAG באקסון הראשון של הגן לקולטן אנדרוגן (AR), לוקוס Xq11.2-12. מעניין לציין שההתארכות הפתולוגית של אזור הפוליגלוטמין של חלבון הקולטן לאנדרוגן משפיעה רק במעט על תפקודו התקין, בעוד מוטציות מבטלות (מחיקות וכו') מלוות בהתפתחות מחלה שונה לחלוטין - תסמונת הפמיניזציה האשכים, המאופיינת. ע"י הפרעות אנדוקריניות משמעותיות והיעדר נגעים. מוטונאורונים.
תמונה קלינית אופיינית של אמיוטרופיה בולבארית בעמוד השדרה של קנדי כוללת חולשת שרירים מתקדמת לאט, אמיוטרופיה ופסיקולציות של הגפיים הפרוקסימליות, תסמיני דנרבציה בולברי (דיסארתריה, דיספאגיה, פרפור הלשון) ורעד מכוון.
הפרעות אנדוקריניות מסוימות אופייניות: חוסר רגישות חלקית לאנדרוגנים, גינקומסטיה, ניוון אשכים. בשלב מאוחר של המחלה, ייתכן שהשרירים הפרוקסימליים של הרגליים יהיו מעורבים בתהליך. הספרות מתארת מקרים של המחלה בנשים - נשאות הומוזיגוטיות של הגן המוטנטי: התמונה הקלינית בתצפיות אלו הייתה בעלת אופי מחוק והוגבלה רק להתכווצויות שרירים מתכווצות, פיסקולציות ורעד קל בידיים. ההנחה היא שהמהלך החמור יותר של המחלה בגברים קשור לגירוי אינטנסיבי של הקולטן לאנדרוגן ולהפרעות בולטות יותר בוויסות התמלול.
במדור למחלת קנדי מתגלה ניוון של הגרעינים המוטוריים הבולבריים של עצבי הגולגולת ונוירונים מוטוריים של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה, שבו מתגלים תכלילי חלבון תוך גרעיני המכילים תוצר גן מוטנטי עם שרשרת פוליגלוטמין מורחבת.
חשיבות משנית באבחנה הקלינית של המחלה היא אלקטרומיוגרפיה, המאפשרת לאמת את סוג הנגע הנוירוני המוטורי של הלוקליזציה המקבילה (גזע תחתון ורמה צווארית של חוט השדרה).
הטיפול הוא סימפטומטי.
בשנים האחרונות נדונה האפשרות להשתמש בחוסמי קולטנים אנדרוגנים או אגוניסטים של הורמונים משחררי luteinizing המדכאים את ייצור הטסטוסטרון במחלת קנדי, אך יש להעריך בקפידה את היעילות של טיפול כזה. ייעוץ גנטי רפואי במשפחות המחמירות במחלת קנדי מתבצע כיום על בסיס אבחון DNA ישיר (כולל טרום לידתי וקדם השרשה).
אמיוטרופיה שפירה של עמוד השדרה קוגלברג-וולנדר(syn. pseudomyopathic, או juvenile, amyotrophy, spinal progressive juvenile amyotrophy) מאופיינת במהלך מתקדם לאט עם התפתחות של חולשה, ניוון, עוויתות של שרירי תא המטען והגפיים הפרוקסימליות. מספר מחברים רואים במחלה גרסה שפירה של מחלת ורדניג-הופמן.
המחלה יכולה להתחיל בין הגילאים 3 עד 17 שנים. פארזיס אטרופי ועוויתות שרירים מופיעים בעיקר בגפיים הפרוקסימליות. לעתים קרובות, לחולים יש התפתחות מוגזמת של שומן תת עורי, המסווה את התפתחות ניוון ועוויתות שרירים. בהדרגה התהליך מתפשט, אך חולים במשך שנים רבות (עד גיל מבוגר) יכולים לשמור על יכולת תנועה עצמאית. מחלת ארן-דוכן (אמיוטרופיה של עמוד השדרה של מבוגרים) מתחילה בגיל 40-60 שנים. בהדרגה, יש ניוון מתקדם של השרירים של החלקים הרחוקים (המרוחקים מהגוף) של הגפיים (בעיקר הידיים).
יתרה מכך, החלקים הפרוקסימליים של הגפיים, שרירי האגן וחגורת הכתפיים יכולים להיות מעורבים בתהליך. בשרירים הפגועים מציינים עוויתות, בשרירי הלשון - רעד. הקורס מתקדם לאט. מוות מתרחש בדרך כלל מדלקת סימפונות. מספר מחברים אינם מכירים במחלת ארן-דוכן כאמיוטרופיה של עמוד השדרה.
אמיוטרופיה עצבית הצורה העיקרית של אמיוטרופיה עצבית היא מחלת Charcot-Marie-Tooth, כמו גם כמה מחלות נדירות יותר שהשתייכותן לאמיוטרופיה עצבית לא הוכחה במלואה (לדוגמה, Dejerine-Comma hypertrophic interstitial neuropathy, קלינית דומה מאוד ל-Charcot-Marie- אמיוטרופיה של שיניים).
אמיוטרופיה עצבית של Charcot-Marie-Tooth (ניוון שרירים syn. peroneal) מאופיינת בהתפתחות של שיתוק בגפיים הדיסטליות והפרעות רגישות מהסוג הפולינויריטי. עוויתות שרירים נעדרות.
הופעת המחלה מתרחשת לרוב בין גיל 10 ל-20. תסמינים מוקדמים הם חולשה וניוון של השרירים הפרונאליים עם התפתחות הדרגתית של מה שמכונה הליכה "הזין". פארזיס אטרופי גדל לאט מאוד; בשלבים המאוחרים, גם הידיים מעורבות בתהליך. רפלקסים בגידים נעלמים. כאבים, הפרעות ברגישות העור ברגליים, כמו גם ירידה קלה ברגישות אינם נדירים. תיאום התנועות ותפקודי האגן אינם מופרעים. הקורס מתקדם לאט. לעתים קרובות, חולים חיים עד זקנה בשלה, תוך שמירה על האפשרות לשירות עצמי ואף לכושר עבודה.
אבחוןבאבחון, תפקיד חשוב ממלא המאפיינים הקליניים של מהלך המחלה, סקר משפחתי וכן שיטות מחקר אלקטרופיזיולוגיות ומורפולוגיות מיוחדות.
אמיוטרופיה של עמוד השדרה מאופיינת בפגיעה בתאי העצב של חוט השדרה. עבורם, ניוון ותגובת ניוון שרירים אופייניים במחקר של ריגוש חשמלי, עוויתות ואסימטריה של הנגע.
ההבחנה צריכה להיות עם ניוון שרירים מתקדם, זיהומים עצביים (פוליומיאליטיס) וטרשת צידית אמיוטרופית.
אמיוטרופיה עצבית מתרחשת כאשר סיבים מוטוריים או שורשי עצבים היקפיים נפגעים. האבחנה קשה. ישנן צורות נדירות רבות של אמיוטרופיה עצבית, שניתן להבחין בהן רק בשימוש במחקרים מיוחדים (ביופסיה של עצב העור, קביעת קצב העברת העירור לאורך העצב, הבהרת נתוני הבדיקות של בני משפחתו של המטופל. , וכו.). אמיוטרופיה של Charcot-Marie-Tooth נבדלת מפולינוירופתיות (אלה מתפתחות הרבה יותר מהר, אפילו עם האופי הכרוני של הנגע), מיאופתיות (אלקטרומיוגרפיה וחקר מהירות הולכת הדחף העצבי מצביעים על מנגנון נוירוגני להתפתחות אמיוטרופיה ), פולינאוריטיס זיהומיות ודלקות עצביות (הרכב הנוזל השדרתי במהלך אמיוטרופיה תקין).
יַחַסהטיפול באמיוטרופיה נוירוגנית הוא סימפטומטי, מורכב ולאורך חיים. יש למרוח ויטמינים מקבוצה B, E, חומצה גלוטמית, אמינלון, פרוזרין, דיבזול. לערוך מעת לעת קורסים של סטרואידים אנבוליים. בנוסף לטיפול התרופתי, נעשה שימוש נרחב בקורסי עיסוי רגילים, טיפול בפעילות גופנית, סוגים שונים של פיזיותרפיה ובלנאותרפיה. עם פגיעה בניידות במפרקים, עיוותים בשלד, חולים זקוקים לתיקון אורטופדי.
Amyotrophy bulbospinal קנדי המנוחזה מתבטא בבגרות, לעתים קרובות יותר בגילאי 20-40, עם עוויתות פיסקולריות כלליות, חולשה מתונה וניוון שרירים. במקרה זה, רפלקסים עמוקים, ככלל, מופחתים או נעדרים. אמיוטרופיות פרוקסימליות שולטות עם נזק בעיקר לשרירי חגורת האגן. לאחר מכן, התפשטות איטית של התהליך הפתולוגי, פגיעה בשרירי חגורת הכתפיים, הלשון והלוע. יחד עם זאת ביטויים מתונים של תסמונת בולברית (ראה), חולשה של שרירי לעיסה וחיקוי אופייניים. התפתחות התהליך המיודיסטרופי מובילה לעייפות בהליכה, לשינוי בהליכה, לקושי בטיפוס במדרגות, שמתגברות לאט. יתכנו רעידות ועוויתות מסוג Crampi (ראה Crampi). הזרימה שפירה. מתרחש לעתים רחוקות מאוד. הפרעות אנדוקריניות שכיחות: סוכרת, הפרעות בתפקוד בלוטות המין (גינקומסטיה, אי פוריות). מחקרים היסטולוגיים חושפים ניוון של חלק מנוירונים מוטוריים היקפיים, גליוזיס מתון בקרניים הקדמיות של חוט השדרה ובגרעינים המוטוריים של תא המטען. הוא עובר בתורשה כסוג רצסיבי, מקושר X. תואר ב-1968 על ידי הנוירולוג האמריקאי W.R. קנדי וחב'.
אמיוטרופיה בולבוספינלית, או תסמונת קנדי, היא מחלה תורשתית של מערכת העצבים האנושית המתקדמת כל הזמן ומובילה בסופו של דבר למותו של החולה. תורשה מתרחשת בצורה רצסיבית ומקושרת לכרומוזום X.
במקרה זה, המחלה מתגלה לעתים קרובות יותר אצל גברים, אך נשים הן נשאות של הגן הפתולוגי. אם אישה סובלת ממחלה זו, אז אין סיבות נראות לעין לאבחון או ללכת לרופא. הגורם למחלה הוא מוטציה ספציפית של הגן קולטן אנדרוגן, שנמצא על כרומוזום X.
המחלה נדירה יחסית - ב-2 מקרים לכל 100 אלף איש, ולרוב מתחילה להתבטא אצל גברים לאחר 40 שנה. הוא שייך לקבוצת המחלות שיש להן סוגים לא מסורתיים של תורשה.
תסמינים
המחלה מתחילה להתבטא בהדרגה. כמעט כל החולים עם אבחנה זו ציינו שהכל התחיל בחולשה גוברת בשרירי הידיים, מה שמוביל להפרה של מלאות התנועות ולרעד של האצבעות. מצב זה ניתן להבחין במשך 10 - 12 שנים, ובמקביל, סימפטום אחר פשוט אינו מזוהה.
לאחר פרק זמן ארוך למדי, מתחילות תלונות על חולשת שרירי הפנים, או ליתר דיוק, שרירי הלעיסה והפנים. יש קושי בבליעה, הדיבור מופרע, מתפתחים התכווצויות במפרקים. יחד עם זאת, אין הפרה של רגישות באזורים הפגועים של הגוף. סימפטום שכיח נוסף הוא הפרה של המערכת האנדוקרינית-מטבולית. גבר מתחיל לסבול מבעיות בעוצמה, ניוון אשכים, נפיחות של בלוטות החלב מצוינת - גינקומסטיה. על רקע כל זה, יכולה להתפתח אי פוריות. כמו כן, חולים מאובחנים לעתים קרובות עם סוכרת.
בדיקה אובייקטיבית יכולה לחשוף סימנים כגון:
- חולשת שרירים בזרועות.
- ניוון שרירים של חגורת הכתפיים.
- חולשת שרירים וניוון של הרגליים (נדיר).
- ירידה ברפלקסים בגידים בידיים.
- ניוון של הלשון.
- דיספוניה היא הפרעת קול.
- דיספאגיה היא הפרעת בליעה.
- דיסארטריה היא הפרעת דיבור.
לתסמונת פוסטר קנדי יש תכונה ייחודית משלה. כך, למשל, לעתים קרובות מאוד באזור השרירים סביב הפה ובאזור הלשון, מציינים התכווצויות לא רצוניות ומהירות מאוד של הסיבים. באשר להתפתחות סוכרת, היא מתבטאת ב-30% מכלל החולים עם אבחנה נכונה. מהלך התסמונת איטי מאוד ולמעשה אינו משפיע על אורח החיים של החולה.
אבחון
תסמונת קנדי די קשה לאבחן. כאן נכנס לתמונה ה-DNA. כאשר מנתחים דם, מציינים תכולה גבוהה של קריאטין פוספוקינאז (CPK). ישנה גם עלייה ברמות האסטרדיול וירידה ברמות הטסטוסטרון. דרך נוספת לזהות את המחלה היא לבצע electroneuromyography וביופסיה של שרירי השלד.
בעת האבחון, יש לקחת בחשבון את העובדה שלמחלה יש סימנים אופייניים למחלות דומות אחרות, כגון:
- טרשת אמיוטרופית צידית.
- אמיוטרופיה של עמוד השדרה של ורדניג-הופמן.
- ניוון שרירים מתקדם של בקר.
- צורת פוליומיאליטיס מתקדמת של דלקת מוח קרציות.
מכיוון שהמחלה מתפתחת באיטיות רבה, לרוב ניתן לקבוע את האבחנה הנכונה רק לאחר 60 שנה.
יַחַס
אין טיפול ספציפי לפתולוגיה זו. על מנת שתסמיני המחלה יתקדם לאט יותר, לרוב נקבע טיפול סימפטומטי עם תרופות כגון piracetam - 2400 מ"ג ליום. עבור 3 מנות במשך 6 חודשים, ו cerebrolysin - 1-5 מ"ל ליום בטפטוף IM או IV 10-60 מ"ל ליום. עם זאת, ניתן להתחיל בטיפול רק לאחר אבחנה מדויקת על ידי מומחה שכבר התמודד עם מחלה זו.
במקרים מסוימים, טסטוסטרון נקבע במינון של 25-35 מ"ג ליום עבור 2 מנות.
אגב, אולי יעניין אותך גם את הדברים הבאים חינםחומרים:
- ספרים בחינם: "7 תרגילי בוקר רעים שכדאי להימנע מהם" | "6 כללים למתיחה יעילה ובטוחה"
- שיקום מפרקי ברכיים וירכיים עם ארתרוזיס- הקלטת וידאו בחינם של הסמינר המקוון, שנערך על ידי הרופא לתרפיה בפעילות גופנית ורפואת ספורט - אלכסנדרה בונינה
- שיעורי טיפול חינם בכאבי גב תחתון מפיזיותרפיסט מוסמך. רופא זה פיתח מערכת ייחודית לשיקום כל חלקי עמוד השדרה וכבר עזר מעל 2000 לקוחותעם בעיות גב וצוואר שונות!
- רוצה ללמוד איך לטפל בעצב סיאטי צבוט? ואז בזהירות צפו בסרטון בקישור הזה.
- 10 רכיבי תזונה חיוניים לעמוד שדרה בריא- בדוח זה תגלו מה צריכה להיות התזונה היומית שלכם כדי שאתם ועמוד השדרה שלכם תמיד יהיו בריאים בגוף וברוח. מידע שימושי מאוד!
- האם יש לך אוסטאוכונדרוזיס? לאחר מכן אנו ממליצים לך ללמוד שיטות יעילות לטיפול מותני, צוואר הרחם ו אוסטאוכונדרוזיס בית החזהללא תרופות.