סטטיסטיקת רככת לפי ארגון הבריאות העולמי. מחקר על שכיחות רככת בילדים צעירים ותפקידו של פרמדיק במניעה וטיפול ברככת. טיפול נכון, דבקות במשטר, חינוך

רככת נקראת גם מחלת גדילה פעילה, שכן היא מופיעה אך ורק אצל תינוקות בגיל צעיר, כאשר יש צמיחה פעילה של השלד וקיימת אי התאמה זמנית בין כמות הסידן הנכנסת וויטמין D, לבין צריכת חומרים אלה על ידי הגוף. רככת הייתה מנת חלקם של הילדים בעת העתיקה, היא הייתה מוכרת ביוון, ושמה בא מהמילה היוונית "rachis", כלומר רכס או עמוד שדרה, שכן בצורתו הקשה מופיעים עיוותים בצורת גבנון.

במאה ה-17, רככת החלה להיקרא "המחלה האנגלית" בשל העובדה שהיא הפכה נפוצה ביותר בקרב ילדי פועלים שגרו ליד מפעלים, באזור ערפיח קבוע, ואשר בשל כך לא קיבלו שמש וקרינה אולטרה סגולה. המדען שחקר את המחלה תיאר את המרפאה המלאה של רככת על סמך תוצאות הבדיקה והנתיחה, אפילו אז ניחש את הסיבות, אך לא הצליח לקבוע אותן במדויק. אבל הוא נתן שם לכמה תסמינים. במאה העשרים זוהתה הסיבה, קודם כל נמצא ששימוש בשמן דגים חוסך מרככת, ולאחר מכן נקבע איזה ממרכיבי שמן הדגים מסייע בטיפול ברככת. כך התגלה ויטמין D ואז החל עידן הטיפול ברככת, וכעת אין כמעט אפיזודות קשות של רככת.

אבל השנים הראשונות לטיפול ברככת עם ויטמין D היו לא פחות חמורות, מאחר והמינונים הראשונים שהיו בשימוש היו גדולים מאוד, הופיעו סיבוכים קשים - היפרוויטמינוזיס D, עד שהתגלה מה תפקידו של הוויטמין ומהו. תכונות, אילו מינונים הם טיפוליים ומה למניעה. עם זאת, עד כה, העבודה על רככת נותרה רלוונטית והרבה עדיין נחקר.

סטטיסטיקת שכיחות

עד סוף המאה ה-20, רככת אובחנה פחות ופחות עקב מניעה חובה, שבוצעה בכל המדינות ברמת המדינה. ילדים בכל העולם קיבלו שמן דגים, ודאגו שהם מבלים מספיק זמן בשמש. אבל ב-15 השנים האחרונות, מספר המקרים המדווחים של רככת בילדים מאושפזים גדל פי ארבעה אפילו במדינה מפותחת כמו בריטניה, מ-183 מקרים ב-1995 ל-762 מקרים ב-2011. על אותה מגמה דיווחו חוקרים מהמרכז הלאומי לרפואה לילדים בוושינגטון. לדברי מומחים, המספר האמיתי של ילדים עם רככת בעולם אינו ידוע, מאחר שלא נערך סקר רחב היקף.

לדעת רוב האנשים, פתולוגיות של מערכת השלד קשורות בעיקר לגיל מתקדם - הדמיון מושך מיד זקנה כפופה הנשענת על מקל, או סבא אפור שיער כבול לכיסא גלגלים. עם זאת, הסטריאוטיפים הללו נהרסים על ידי רככת המחלה האימתנית, הפוגעת בקטנים ביותר וחסרי ההגנה - ילדים בשנות החיים הראשונות.

הינקות והילדות המוקדמת הם הזמן שבו מונחים היסודות של האדם לשארית חייו. ושלד, שנוצרים באופן אינטנסיבי בחודשים ובשנים הראשונים, אינם יוצאי דופן כאן. על סכנת רככת, אחד הנפוצים ביותר מחלות של מערכת השלד בילדים, כל ההורים שאחראים לעתיד התינוקות שלהם צריכים לדעת.

מה זה מחלת רככת?

שֵׁם מחלת רככתהוא ממקור יווני: ῥάχις פירושו "עמוד השדרה", אם כי העיוותים משפיעים לא רק על עמוד השדרה. רככת היא פתולוגיה המתפתחת בילדות המוקדמת, וגורמת להפרעות ב היווצרות עצםעם מופחת מינרליזציה של עצם.

כתוצאה מהחוסר ו הפרעות בחילוף החומרים של סידן-זרחןעצמות בצמיחה אינטנסיבית נוצרות בצורה שגויה, מתרככות וכפופות. בעקבות חילוף החומרים המינרלים מופרעים גם סוגים אחרים של חילוף חומרים, מה שמוביל להפרעות בתפקוד מערכת השרירים, העצבים, החיסון, העיכול והאנדוקרינית. איברים פנימיים עשויים גם לסבול: כבד, טחול, ריאות, לבוכו.

רככת יכולה להיקרא מחלת גדילה, מכיוון שהיא מבוססת על מחסור במלחי סידן וזרחן, ויטמין D ומספר רכיבים תזונתיים אחרים הממלאים תפקיד מפתח באוסטאוגנזה ( היווצרות עצם) של אורגניזם שגדל במהירות רבה. ואכן, במהלך שנת החיים הראשונה, משקל התינוק עולה פי שלושה!

בשל חוסר מודעות בקרב אוכלוסיות עם השכלה נמוכה, קיים מיתוס שרככת היא לא מחלה נוראית במיוחד, אלא תופעה טבעית הקשורה לגיל, שבעצמה נעלמת לאחר שנתיים, כאשר קצב הגדילה של הילד מואט. לכן, כביכול אין צורך לטפל בו כלל. זו עמדה שגויה עמוקה!

למרות שאחרי כמה שנים סידן-זרחןחילוף החומרים בדרך כלל חוזר לקדמותו גם ללא טיפול, ומטריצת העצם מתפרקת והשלד מקבל כוח מספיק, השלכות של רככתיכול להרוס את שארית חייך. מדובר בדמות מכוערת (עקמת, גבן, רגליים שטוחות, רגליים עקומות, שיניים מכוערות וחולות, יציבה לקויה), ועיכוב התפתחותי, קוצר ראייה, חסינות מוחלשת, אנמיה וכו'.

כן, כן, שלד לא בצורתו יגרור מסה של "פצעים" שלכאורה לא קשורים לעצמות! ושנים לאחר מכן, רככת, שסבלה בגיל רך, עדיין תרגיש את עצמה על ידי מחלה מסוכנת נוספת של מערכת השלד - אוסטאופורוזיס, עליה נדון בסעיף "כיצד רככת ואוסטיאופורוזיס? אז זה מניעה וטיפול באוסטיאופורוזיסבאחריות כל ההורים.

רָמָה שכיחות של רככתאתמול והיום

רככת היא לא מחלה חדשה עבור האנושות - היא ידועה עוד מימי קדם. עם זאת, הרמה שכיחות של רככתהשתנה עם מהלך הזמן ההיסטורי.

תיאורים אופייניים לסימני רככת נמצאים בכתביהם של רופאים יווניים עתיקים שעבדו ברומא, בסורנוס מאפסוס ובגאלן. מאוחר יותר, אמנים אירופאים מתקופת הרנסנס תיארו לעתים קרובות על הקנבסים שלהם תכונות של רככת (בטן מוגדלת, מצח בולט, גפיים וחזה מעוותים) בדגמים קטנים. כנראה, שינויים כאלה בגוף נחשבו לתכונות נורמליות של האנטומיה של ילדים.

בקשר לעיור ולפיתוח התעשייה במאה ה-17, רככת פגעה במספר הולך וגדל של ילדים, במיוחד בתושבי שכונות העבודה המאובקים, הערפיח והערפל הצפופים של הערים האנגליות. זה אפילו קיבל את השם "מחלה אנגלית (ערפילית). דרך אגב, שכיחות של רככתוהיום הוא הרבה יותר נמוך באזור הכפרי, שם תינוקות מקבלים יותר אור שמש.

סטטיסטיקה רוסית

גילוי הגורמים למחלה והדרכים למניעתה שינו באופן קיצוני את המצב במאה העשרים. אם בתחילת המאה הקודמת ובמאה שלפני קודמתה נרשמו הסימנים שלה ברוב המוחלט של הילדים - ב-96% בבירה הצפונית של רוסיה וב-80% במוסקבה, כיום הרמה שכיחות של רככתברוסיה משתנה בין 30 ל-66% בהתאם לאזור.

באזורים עם ספיגה נמוכה (שיש הרבה מהם בארצנו), מחלה זו שכיחה יותר. כמו כן, תדירותו תלויה במאמצים של רופאי ילדים המנהלים שיחות עם הורים בנושא הצורך למנוע רככת. אז, במוסקבה, שבה הטיפול הרפואי באוכלוסייה הוא במיטבו, לא יותר מ-30% מהתינוקות מושפעים מרככת.

מעניין, הרוסי עבור רככתשונה באופן משמעותי מהנתונים של מדינות מפותחות אחרות בעולם, מה שמצביע על 5-9 בלבד ילדים עם רככתלמיליון. יתר על כן, אלו הם בעיקר נציגים של הגזע הכושי, בעל הנטייה הגנטית ביותר לרככת.

סתירה כל כך מרשימה בסטטיסטיקה שכיחות של רככתקשור לגישה לאבחון. במערב, רק ביטוי ברור, מקרים מוזנחים של המחלה נלקחים בחשבון. בעת ביצוע האבחנה, רופאי ילדים רוסים אינם מסתמכים על בדיקות דם וצילומי עצמות, אלא על תסמינים כגון הזעת יתר עם ריח חמוץ ספציפי, התקרחות, התרגשות עצבית גבוהה, ירודה. חולםוירידה בתיאבון. מתן ויטמין D ואמצעי מניעה אחרים עבור סימנים ראשונים של רככתהיא תרגול נפוץ של ילדים ברוסיה, הממזער את הסיכון לפתח פתולוגיה חמורה.

פתוגנטי גורמים לרככת

הפתוגני העיקרי (הקשור למנגנון התפרצות והתפתחות המחלה) גורם לרככתהוא הפרה של מינרלים, בעיקר זרחן-סידן מטבוליזם על רקע מחסור בוויטמין בגוףד.

סִידָן- החומר הפעיל הביולוגי החשוב ביותר, מאקרונוטריינטמעורב בעבודת מערכת העצבים, פעילות לב, קרישת דם, הרפיית שרירים. אבל יותר מכל (99%) מהמינרל הזה מרוכז בשלד האדם, בלעדיו אי אפשר היווצרות עצם.

אלא בשביל ספיגה טובה של סידןבמעי ויש צורך בכניסתו לרקמת העצם מַסְפִּיק כמות ויטמין ד , שבלעדיו המינרל החשוב ביותר הזה, גם עם תכולה גבוהה במזון, פשוט יעבור דרך מערכת העיכול ויופרש לסביבה החיצונית.

עם ויטמין D גם המצב לא קל. מדענים מחלקים אותו למינים אקסוגניים ומינים אנדוגניים. ראשון בכושר ארגוקלציפרול (ויטמין ד 2 ) ו כולקלציפרול ( ד 3 ) נכנס לגוף עם אוכל. אנדוגני (בעיקר כולקלציפרול) מיוצר בגוף עצמו, כלומר בעור, בהשפעת קרניים אולטרה סגולות, שעבורן הוא נקרא ויטמין השמש. Cholecalciferol, או, היא הצורה החשובה יותר, הזמינה הביולוגית.

חשוב לציין כי אנדוגני hypovitaminosisדיכול להתפתח אפילו עם עודף של ויטמין אקסוגני המסופק במזון. העובדה היא שדרך השינוי ארגוקלציפרול וכולקלציפרוללתוך מטבוליטים פעילים, הדומה בתפקוד ל, מורכב. זה ממיר ל כָּבֵדוכליות. כתוצאה מכך, החומר דמוי ההורמון המתקבל קלציטריול מווסת את חילוף החומרים של זרחן-סידן, גדילה ומינרליזציה של העצם.

בדרך זו, גורמים לרככתעשוי להיות קשור ל צריכה לא מספקת של ויטמיןד, סידן, זרחןמהסביבה החיצונית, כמו גם תפקוד לקוי של מערכת העיכול, הכליות, הכבד.

גורמים וקבוצות סיכון לפתח רככת

שקול את הגורמים ואת הקבוצות המתאימות להם סיכון לפתח רככת.כמה מהם מגיעים בריאותה ואורח החיים של האםבמהלך ההריון וההנקה:

• מוקדם מדי (לפני 17 שנים) או מאוחר (אחרי 35) הריון;
• מרווח קצר בין הריונות;
• רעלנות במהלך ההריון;
• פתולוגיות וסיבוכים לא גינקולוגיים אצל אישה בהריון: מחלות מטבוליות, מחלות מערכת העיכול, השתן ואחרות;
• כמות קטנה של זמן ששהה אישה בהריון בשמש, כמו גם חוסר פעילות גופנית, מה שמאט את השינויים המטבוליים בגוף;
• מדולדל בחומרים שימושיים, לא הגיוני לאישה הרה ומניקה, צמחונות. מחסור בתזונה של מוצרי חלבון, סידן, זרחן, מגנזיום, ויטמינים D, B 1,2,6 וכו';
• לידה עם סיבוכים;
• חיים בתנאים סוציאליים גרועים.

בְּ מצב בריאותו של הילדמכריע עבור רַכֶּכֶתיש:

• זמן לידה מסוף הקיץ עד דצמבר, כאשר פעילות השמש נמוכה;
• פגים, משקל גוף נמוך ורקמת עצם. הרוויה של העובר במינרלים עזה במיוחד בחודשים האחרונים, ולכן הלידה בגיל 9 חודשים כל כך חשובה;
• משקל הילוד הוא יותר מ-4 ק"ג, כמו גם עלייה אינטנסיבית במשקל הגוף בחודשים הראשונים. זכור שרככת - מחלת צמיחה מהירה, וככל שהתינוק גדל מהר יותר, כך קשה יותר לגוף להתאים את חילוף החומרים המינרלים בהתאם לצרכים החדשים ולהצליח להרוות את השלד במינרלים;
• מעבר להאכלה מלאכותית, תזונה מעורבת מוקדמת, כמו גם קבלת חלב אם מבוטא, אך עומד לאורך זמן. הכנסה מאוחרת של מזונות משלימים, כמו גם מחסור בחלבונים מן החי במזונות משלימים, מעלים את הסבירות חוסר איזון מינרלים;
• לא מספיק זמן ברחוב, חוסר אור שמש. אסור לעטוף את התינוק יותר מדי. במזג אוויר קריר, אם אפשר, יש צורך לספק גישה אולטרה סגולה במהלך שעות ההליכה לפחות לעור הפנים והידיים. כדאי להיות מודעים לכך שזכוכית סופגת קרניים אולטרה סגולות, ולכן שיזוף בבית לא יוסיף ויטמין D לילד;
• פעילות מוטורית נמוכה של התינוק, שעלולה להיות קשורה לחתלה הדוקה מדי, היעדר עיסויים ותרגילי פיזיותרפיה הכרחיים;
• מספר מחלות, הפרעות תפקודיות: מחלות העור, מערכת העיכול, הכבד והכליות (חוסר ספיגה, צליאק, סיסטיק פיברוזיס, דיסבקטריוזיס במעי, אלרגיות למזון, דלקות מעיים, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה, זיהומים כרוניים וכו'). עקב כך נפגעים הספיגה והמטבוליזם של ויטמין D, סידן ואחרים ומינרלים;
• אנצפלופתיה סב-לידתית (פגיעה במערכת העצבים המרכזית שהתרחשה במהלך התפתחות העובר) עם נזק לחדר III;
• נטילת נוגדי פרכוסים;
• נטייה גנטית להפרעות מטבוליות ורככת;
• תפקוד מוגבר של בלוטת התריס או בלוטת התריס.

אֵקוֹלוֹגִיָה

מ גורמים סביבתייםצריך להיקרא זיהום האטמוספירה על ידי ערפיח, אדמה ומים, מזון - על ידי מתכות (אבץ, עופרת, סטרונציום וכו'), שיכולים לעקור חלקית סידן מהעצמות.

תפקיד חשוב ממלא אַקלִים. תושבי קווי הרוחב הצפוניים, טריטוריות בהן שורר מזג אוויר לח, קריר ומעונן, מקבלים פחות כולקלציפרול בגלל חוסר אור שמש. כך גם לגבי תושבי מגה ערים, שבהן באזורים של בניינים רבי קומות, הגישה האולטרה סגולה לחצרות קטנה.

סכנה מיוחדת היא טיפול תרופתיאם בהריון (מניקה) או תינוק עם תרופות המשפיעות לרעה על הרקמות. אלו הם גלוקוקורטיקואידים, פנוברביטל, נוגדי פרכוסים, הקרנות וכימותרפיה, נוגדי חומצה, טטרציקלין, הפרין, ציקלוספורין וכו'.

כך, ב קְבוּצָה סיכון לפתח רככת כולל את הקטגוריות הבאות של ילדים:

• מוקדם מדי;
• נולד קטן או גדול מדי;
• תאומים ושלישיות;
• אי קבלת חלב אם או תזונה מלאכותית מאוזנת, מזון משלים;
• בעל תורשתי ;
• חסר ניידות מספקת.
• מדובר גם בתינוקות הסובלים ממחלות המשבשות באופן ישיר או עקיף את חילוף החומרים המינרלים, וכן מקבלים תרופות המשפיעות לרעה על מינרליזציה של העצם. בואו נוסיף כאן ילדים ממשפחות מוחלשות חברתית ואזורים עם רמות בידוד נמוכות.

ניתן לייחס את הגורם האקלימי והגיאוגרפי קבוצת סיכון לרככתרוב הילדים בארצנו.

אֵיך להימנע רככת?

כל ההורים המודעים אינם יכולים אלא לדאוג מהשאלה: "איך להימנע רככתלילד יש?" ראשית, מדובר בהדרה או היחלשות של השפעתם של גורמי הסיכון לעיל. שנית, יש מספר מיוחדים אנטי-רכיטיאמצעים.

לפני שהתינוק נולד

• מניעת רככתמתחיל ארוך לפני שהתינוק נולד. האם לעתיד חייבת ללכת יותר, במיוחד במזג אוויר שטוף שמש, חוויה התעמלות מתונה(לדוגמה, ביצוע התרגילים המומלצים על ידי הרופא או השתתפות בשיעורי יוגה לנשים בהריון). שֶׁלָה התזונה צריכה להיות מאוזנתהרכב חלבונים, פחמימות, שומנים, ויטמינים ומינרלים.

היכרות עם תפריט ההריון מזונות המכילים ויטמיןדוסידן, - מניעה טובה של רככת. וִיטָמִיןדעם אוכלניתן להשיג על ידי אכילת חלמונים, זנים שומניים של דגי ים, פטרוזיליה, תפוחי אדמה, זרעים ואגוזים, שיבולת שועל, חמאה ומוצרי חלב. וסידן עשיר בגבינה ומוצרי חלב אחרים, פרג ושומשום, שעועית ושעועית, סרדינים, כרוב, סִרְפָּדוורד היפ, פטרוזיליה, שקדים, פיסטוקים ואגוזי לוז.

תצפית במרפאה לפני לידה, עמידה בהמלצות הרופא וביצוע כל הבדיקות שנקבעו מפחיתה את הסיכון לפתח מחלות שונות וסיבוכי הריון, המשמשים גם ערובה להולדת ילד בריא.

בשליש האחרון של ההריון, מתמחה קומפלקסים של ויטמינים ומינרליםמכיל ויטמין D וסידן. נשים עם מזוהה hypovitaminosisדמומלץ ליטול אותו בנוסף בכמות של 2-4 אלף IU ליום.

אחרי שהתינוק נולד

• לאחר לידת ילדאמצעים למניעת רככתישרת הנקה, טיולי יום, שיזוף, עיסוי וטיפול בפעילות גופנית, עמידה בתקני היגיינה לטיפול בתינוק, כמו גם התקשות. אם חלב האם אינו מספיק או שההנקה בוטלה מכל סיבה שהיא, אזי יש להשתמש רק בפורמולות מותאמות המכילות ויטמין D. אין להתעלם מהחדרה בזמן של כל סוגי המזונות המשלימים.

שימוש מניעתי לאחר 3 שבועות מרגע הלידה (מהשבוע השני במקרה של פגים) תכשירי ויטמינים ד - הפרקטיקה המקובלת של רפואת ילדים ביתית. אבל המינון ומשך הקורס צריכים להיקבע על ידי הרופא, שכן גם החוסר וגם העודף של "ויטמין שטוף שמש" מסוכנים באותה מידה, שבמקרה של מנת יתר, יש השפעה רעילה, בעיקר על הכליות והן. כָּבֵד.

בדרך כלל, לצורך מניעה, רושמים לתינוקות תמיסה מימית או שמנונית של כולקלציפרול (ויטמין D 3) בכמות של 400 IU עד שישה חודשים, 400–600 IU מ-6 חודשים עד שנה ו-600 IU לאחר שנה תמיסה מימית נספגת בקלות רבה יותר בגוף. חריגה מהמינונים המצוינים אפשרית עם ביטוי של תסמיני המחלה. במקרה זה, נדבר על 2000-5000 IU.

כדי לגלות את רמת התוכן האמיתית בדם של ויטמיןד,אתה יכול לקחת בדיקת דם, אשר תיתן מידע מדויק על נוכחות של hypo- או היפרוויטמינוזיסד, מה שיעזור לרופא לבחור את המינון המתאים או לקבל החלטה לבטל את התרופה. עם זאת, למרבה הצער, ניתוח כזה אינו כלול בשירותים הניתנים במסגרת הפוליסה הרפואית, והוא יצטרך להיעשות בתשלום.

צריכת ויטמיןדעשוי להתחלף עם קורס עב"מים (קרינה אולטרא - סגולה). 10-20 מפגשים 2 פעמים בשנה יתרמו לייצור האינטנסיבי של כולקלציפרול בעור ולהצטברותו בגוף.

תשומת לבם של רפואת הילדים המודרנית וההורים עצמם לבעיה מחסור בויטמיניםדיעזור ונקיטת אמצעי מניעה ברוב המקרים עוזרת להימנע רככתאו הביטויים החמורים שלה גם במקרה שבו הילד נמצא בסיכון לפתולוגיה זו.

סימנים של רככת

הורים רבים מודאגים מכך סימנים של רככתבשלב מוקדם לרוב מוסתרים. כלומר, כלפי חוץ, התינוק עשוי להיראות די בטוח, אך למעשה חווה מחסור בויטמיניםדויש הפרעות בחילוף החומרים של זרחן-סידן. לכן חשוב מאוד להגיע לכל הבדיקות שנקבעו אצל מומחים שונים: רופא ילדים, נוירולוג, אורטופד ואחרים. הם עלולים לחשוד ברככת על ידי סימנים עקיפים, מבלי לחכות להשלכות החמורות שלה בצורה של עקמומיות, דפורמציה של העצמות והתפתחות של פתולוגיות איברים ומערכתיות נלוות.

תסמינים ראשונים

התסמינים הראשונים של רככת עשוי להופיע בגיל 2-3 חודשים ויהיה בעל הדמות חריגות נוירולוגיות. הורים עשויים להתריע על שינויים כאלה בהתנהגות כמו הופעה של ריגוש מוגברת, חרדה, אי שקט, הפרעות שינה, פחד, מבהיל מקולות פתאומיים או הכללת אורות בהירים. כאשר בוכים, יש רעד בסנטר. אין תיאבון. טונוס השרירים יורד, והילד הופך מפעיל ונייד לאיטי ונחלש. הקצוות והתפרים של הפונטנל הופכים לגמישים. מציינים עצירות ועיכוב בהופעת השיניים. הכבד והטחול מוגדלים.

בדרך כלל יש מוגזם תינוק מזיע, בעוד הזיעה חמוצה ומגרה את העור. גירוד גורם לחיכוך מתמיד של הראש כנגד הכרית ולהתקרחות בחלק האחורי של הראש. שתן גם הופך חמוץ וקוסטי, מה שמשמש כגורם גירוי נוסף.

התקדמות המחלה

עד 6 חודשיםבהיעדר טיפול מתאים, המחלה מתקדמת בצורה ניכרת. מצד מערכת העצבים והשרירים-ליגמנטים, יש פיגור בהתפתחות. התינוק מתקשה להסתובב מהגב לבטן ולהיפך, אינו מתיישב בעת משיכה בידיותיו. קשקוש והשתוללות הם נדירים, ובהמשך יש עיכוב בהתפתחות הדיבור.

חוסר מינרליזציה נכונה מוביל ריכוך רקמת העצם(אוסטאומלציה), בולטת במיוחד בעצמות השטוחות של הגולגולת.יש השטחה של החלק האחורי של הראש, שקע בחלק התחתון של החזה ("חזה סנדלר" או בליטה שלו ("חזה עוף / זין"). התרחבות של עצמות צינוריות בקצוות, עקמומיות של עמוד השדרה, היצרות של האגן. של הבטן קשורה ליתר לחץ דם בשרירים.אם מינרליזציה של העצם לא משוחזרת בתחילת ההליכה, אז O- או עיוות בצורת X של הרגליים. גדילה של רקמה שאינה מינרלית מובילה לעלייה בנפח הראש, היפרפלזיה (בליטה) של הפקעות הקדמיות והפריאטליות, "רוזה" - עיבויים בצלעות ו"צמידים" על הידיים.

שינויים בשלד הם הפרעה מסוכנת של האיברים הפנימיים. עקב דפורמציה של בית החזה נוצרים תנאים מוקדמים למחלות ריאות (שחפת ודלקת ריאות), הפרעות נשימה וזיהומים תכופים בדרכי הנשימה. ההתכווצות של שריר הלב עלולה להחמיר, טכיקרדיה עלולה להופיע. הטרנספורמציה של הגולגולת טומנת בחובה פיגור שכלי. היצרות האגן אצל בנות עלולה לסבך את הלידה בעתיד. צפויה התפתחות של היפוטוניה במעיים, שעל רקע מתרחשת עצירות מתמדת.

ברקע הפרעות בחילוף החומרים של זרחן-סידןנפילות המוגלובין, מתפתחת אנמיה מחוסר ברזל, שעלולה להעיד על ידי חיוורון, "שיישון" של העור - אופיינית אף היא סימפטום של רככת.

סיווג רככת

יש כמה פרמטרים שמבוססים עליהם סיווג רככת.

• לפי אטיולוגיה(הגורם למחלה) להקצות:

1. רככת קלאסית, מותנה מחסור בויטמיניםד, זוהי מחלה של גדילה אינטנסיבית, הנפוצה בקרב ילדים מתחת לגיל שנה;
2. רככת משנית הנובעים ממחלות אחרות המפרות חילוף החומרים של ויטמיןדומינרלים בגוף. זה יכול להיגרם על ידי חוסר ספיגה (פגיעה בספיגה של חומרים מזינים במעי הדק), פתולוגיה של הכליות וכיס המרה, מחלות מטבוליות, כמו גם טיפול ממושך עם גלוקוקורטיקואידים, משתנים, נוגדי פרכוסים וכו';
3. וִיטָמִיןד- רככת תלויהשני סוגים הם פתולוגיה גנטית כאשר שני ההורים פגומים. רבע מהמקרים של רככת מסוג זה קשורים לקשר דם בין אב לאם;
4. וִיטָמִיןד- רככת עמידהמתרחשת על רקע סוכרת פוספט (סוכרת כליות אינסיפידוס) והפרעות תורשתיות אחרות של הכליות, הגורמות מצבים דמויי רככת.

• רככת קלאסיתמחולקת משנה בהתאם לתמונה הקליניתו יחס של סידן וזרחןבדם ל-3 תת-מינים:

1. calciumpenicכאשר שוררים סימנים של מחסור בסידן: ריכוך רקמת העצם, סטיות בעבודה של מערכת העצבים האוטונומית ופגיעה בעצבנות עצבית-שרירית;
2. פוספופניכאשר הסימנים עולים על פניהם מחסור בזרחן: היפוטוניה בשרירים, חולשה ותרדמה, תפקוד לקוי של רצועות ומפרקים;
3. ללא סטיות ברורות בפרופורציות של סידן וזרחן, אבל עם היפרפלזיה (צמיחה) של רקמת העצם.

• עם הזרםלְהַקְצוֹת:

1. חָרִיףכאשר תהליכים שולטים ריכוך עצמותושינויים במערכת העצבים;
2. תת אקוטיכאשר המחלה מתקדמת לאט יותר, מה שמודיע לך על עצמך מלכתחילה היפרפלזיה של העצם;
3. חוזר ונשנהזורם בגלים, אחר כך נרגע, ואז מתגבר. מעברים לשלב החריף עשויים להיות קשורים לזיהומים חריפים בדרכי הנשימה, חסינות מוחלשת וגורמים אחרים.

• לפי חומרהלתחום 3 צורות של רככת:

1. אוֹר, עם איזה סימנים ראשונים של רככתלא מתפתחים לשינויים רציניים בשלד, באיברים ובמערכות;
2. לְמַתֵןכאשר המחלה משפיעה על מערכת השלד והאיברים, אך השינויים מתונים;
3. כָּבֵדכאשר מספר חלקים של השלד מעוותים, האיברים והמערכות הפנימיים סובלים. לילד יש פיגור בהתפתחות הגופנית והנפשית. השלכות של רככתעשוי להישאר לכל החיים.

• בנוסף, התקן מחזור רככתכולל 4 שלבים:

1. הופעת המחלה(מ 2 שבועות - 3 חודשים מהלידה);
2. גובה, שיא רככת(בגיל 4-6 חודשים);
3. הַברָאָה, או היעלמות הדרגתית של חוסר האיזון המינרלים (לאחר שנה, הסימפטומים מתחילים לרדת, בדרך כלל תקופת ההחלמה מתרחשת תוך 2-3 שנים);
4. ביטוי של תופעות שיוריות(רק עם דרגות I ו-II של חומרת המחלה).

השלכות של רככת

חומרת המחלה, נוכחות או היעדר מניעה וטיפול נאותים קובעים עד כמה חמורה השלכות של רככת.

רככת, שהתרחשה בצורה קלה, לא הובילה עיוותים בשלדושיבוש של איברים, אינו משאיר השלכות מסוכנות. אחרת, הבא לטווח ארוך סיבוכים של רככת:

• בלתי הפיך עיוותים בעצמות , קומה נמוכה, יציבה לקויה, אגן צר, רגליים עקומות, רגליים שטוחות, ראש גדול וזוויתי מדי, עורף שטוח, עקמומיות של עמוד השדרה ואפילו גיבנת;
• תפקוד לקוי של איברים פנימייםועקב מעיכה וטראומה של העצמות המעוותות שלהם. כתוצאה עקמומיות של החזההריאות סובלות, האוורור שלהן מופרע. הסיכון לברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות עולה;
• אצל בנות בעתיד אפשריים בעיות בלידה ולידה טבעיתבגלל האגן הצר, יש צורך לבצע ניתוח קיסרי;
• פיגור בהתפתחות הגופנית והנפשית , אפשריות צורות חמורות של פיגור שכלי;
• שבריריות של עצמות ורפיון של המנגנון המפרק-ליגמנטלי, עם גיל - התפתחות של אוסטאופורוזיס, ארתרוזיס ודלקת פרקים;
• אנמיה וקוצר ראייה, מערכת חיסון מוחלשתבגיל בית ספר עקב ההידרדרות בתפקודי הנשימה ובחסינות, השכיחות של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה ומחלות זיהומיות אצל ילד גבוהה יותר;
• רזה, אמייל שיניים שביר, עששת כרונית וחסימה. דפורמציה של הלסת כלפי חוץ יכולה להתבטא בקו מוטה של ​​הפה, עיוות של תווי הפנים. ייתכנו פגמים בלעיסת מזון ובדיבור, דיקציה, נשימה חיצונית. כנראה עם הגיל התפתחות.

כפי שאנו רואים, השלכות של רככתאינם מזיקים בשום פנים ואופן, ולכן בכל חשד קל ביותר, יש לפנות למומחים על מנת לעצור את המחלה בשלב מוקדם ובטוח יחסית.

אבחון רככת

נובע מהורים חשד לרככתלא צריך לשמש סיבה לטיפול עצמי בהלם מינוני ויטמיןד, שכן הדבר עלול להוביל לנזק רעיל לכליות ולאיברים אחרים. אבחון רככתיש להפקיד בידי רופא הילדים, אשר על סמך התמונה הקלינית ומספר בדיקות יקבע טיפול הולם.

בתוצאות בדיקות שתן ו דם לרככתמצביע:

• רמות נמוכות של סידן כולל ומיונן בגוף;
• זרחן נמוך;
• שיעור מוגבר משמעותית של פוספטאז אלקליין, אנזים המעורב בהובלת זרחן, גורם חשוב במטבוליזם של זרחן-סידן;
• תגובה שלילית או חיובית חלשה של דגימת שתן לפי סולקוביץ' - ניתוח הקובע את איכות וכמות הסידן בשתן.

צילום רנטגן ואולטרסאונד- שיטות אינפורמטיביות לקביעת מצב מערכת האוסטיאוארטיקולרית.

במקרה של רככת, צילומי רנטגן יראו מינרליזציה מופחתת של רקמת העצם של עצמות צינוריות ושטוחות, שינויים באזורי הגדילה - התעבות בקצות העצמות הצינוריות, עקמומיות של הצלעות, עצם החזה, הרגליים. צילומי רנטגן נעשים באבחון של מקרים מורכבים, כמו גם כדי לשלוט במהלך של חמור צורות של רככת. בשל הסכנה הפוטנציאלית של חשיפה לקרינה לתינוק, הם מוגבלים בדרך כלל לתמונות של מפרק שורש כף היד והאמה הדיסטלית.

ניתן לבצע בדיקת אולטרסאונד (עם אבחון רככתא), המוח (נורוסונוגרפיה יכולה להצביע על רככתומספר פתולוגיות אחרות של יילודים), איברים פנימיים (עם חמורים צורות של רככת- להעריך את העיוות שלהם).

איזה הרופא מטפל ברככת?

הורים רבים תוהים מה הרופא מטפל ברככת. ברוב המקרים, האבחון והטיפול במחלה זו מתבצע על ידי רוֹפֵא יְלָדִים. הוא זה שקובע את הטיפול העיקרי, קובע את הדרוש מינון ויטמיןד, עוקב אחר הדינמיקה של ביטויים קליניים. אך בשל העובדה שהמחלה כרוכה במגוון סיבוכים, יש צורך בהתייעצות של מומחים צרים.

נוירולוג (נוירולוג)יוכל להעריך בפירוט את אופי השינויים הנוירולוגיים במצבו של הילד ולתת להורים המלצות לתיקון הממוקד שלהם. נוירולוג יוכל להבחין בין רככת, תסמונת הידרוצפלית ושאר הפרעות התפתחותיות אפשריות.

אורטופדלעזור לתקן עיוותים בעצמות, ירשום תרגילי עיסוי ופיזיותרפיה, נעליים מתקנות בנוכחות רגליים שטוחות, מוצרים אורטופדיים במקרה של חולשה של המנגנון המפרק-ליגמנטי. אם לילד היה מחלה קשה צורה של רככת, לאחר מכן השגחה של אורטופדצריך להיות קבוע.

יִעוּץ המטולוגעשוי להיות שימושי בהתרחשות של אנמיה חמורה של מחסור בברזל כמו השלכות של רככת.

תְזוּנַאִייעזור לך לבחור את התפריט המתאים לאם מיניקה ולתינוק שגדל, תוך התחשבות בהפרעות המטבוליות שלו.

לְבַקֵר גסטרואנטרולוגיהיה נחוץ אם גורם לרככתהן מחלות של מערכת העיכול.

שיטות טיפול ברככת

רככת היא מחלה מערכתית הפוגעת בעיקר ברקמת העצם, ופוגעת גם במערכות העצבים, החיסון, העיכול, מערכת הנשימה ואחרות. בגלל זה טיפול ברככתצריך להיות מקיף ולשלב טיפול ספציפי ולא ספציפי.

טיפול ספציפי

תַחַת טיפול ספציפימתייחס לשימוש בסמים, במיוחד ויטמיןד, רצוי תמיסה מימית של כולקלציפרול. הוא נקבע בכמות של 2000 עד 5000 IU (תלוי בחומרת המחלה) מדי יום למשך חודש - 45 ימים, תלוי בחומרת המחלה.

כדי להבהיר את המינון הרצוי ולמנוע הרעלת ויטמין D, ניתן לבצע ניתוח על רמת ויטמיןד(25-OH ויטמין D) בגוף הילד. עם זאת, סביר להניח שזה יצטרך להיעשות בתשלום, חוץ מזה מדובר בבדיקה לא נעימה לתינוק, ולא תמיד אחיות מתמודדות עם לקיחת דם ורידי מתינוקות.

אחרי תופים מינונים של ויטמיןדכאשר הרופא מציין ירידה בסימפטומים של רככת, ניתן לרשום אותו עד 2-3 שנים במינונים מניעתיים - 400-600 IU ליום.

כמה רופאי ילדים לרשום ויטמיןדלא בתור מונו-הכנה, אלא כחלק מ של ילדים קומפלקסים של ויטמינים , שכן ילדים מתפתחים על רקע רככת polyhypovitaminosis.

לרוב לא נותנים מרשם לתינוקות יונקים, מכיוון שחלב האם בדרך כלל עשיר ברכיבים תזונתיים אלו. אבל האם עצמה צריכה לדבוק תזונה עשירה בסידן, ייתכן שימליצו לה על תרופות תרופתיות המכילות סידן.

ניתן לרשום סידן לתינוקות מלאכותיים, לתינוקות בתת משקל ולפגים עם היפוקלצמיה חמורה, שנוצרה במהלך בדיקות. אינדיקציות לצריכת סידן הן שינויים רציניים בעצמות במהלך היווצרותן האיטית, דה-מינרליזציה, אוסטאומלציה.

הַהוּא הַדִין תכשירי זרחן- חומר שגם ממלא תפקיד מכריע באוסטאוגנזה.

בטיפול תרופתי רככת חריפהעשוי להיכלל גם נוגדי חמצון (טוקופרול, בטא-קרוטן, ויטמין C, חומצה גלוטמית). לשיפור תפקוד מערכת העצבים והשרירים האוטונומית, קורס חודשי של תרופות כגון גליצין, קרניטין, אספארקם, פננגיןאו בגיל צעיר (עד 3 שנים) ניתן לשאוף את הריח מהצנצנת "ולריאן P",ומעל 3 שנים - בחר את המינון עם הרופא שלך.

טיפול לא ספציפי

בואו לא נשכח טיפול לא ספציפירַכֶּכֶת. הוא כולל את האמצעים הבאים:

• מְאוּזָן תזונת אמהות וילדים, הנקה, הכנסת בזמן של כל סוגי המזונות המשלימים. עם האכלה מלאכותית - שימוש בתערובות מותאמות מיוחדות המכילות ויטמין D וויטמינים חיוניים אחרים, כמו גם מינרלים;
• הולך באוויר הפתוח(2-3 שעות מדי יום), הִשׁתַזְפוּתעם זאת, התחממות יתר עלולה להיות מסוכנת לתינוק, מאור שמש ישיר יש לכסות אותו בגזה או בד שקוף;
• שיקום יומי לְעַסוֹתוקורס עיסוי טיפולי מעיסוי מקצועי;
• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה,יעזור לשפר תהליכים מטבוליים, להגביר את טונוס השרירים. יש לזכור שתינוק שנחלש מרככת נוטה לעבוד יתר מהירה ולגירוי יתר עצבני, ואם מגזימים בטיפול בפעילות גופנית, הדבר עלול להזיק. קומפלקסים של תרגילים, כמו גם עומסי עיסוי, נבחרים בהתאם לגיל הילד ולשלב מהלך המחלה. יש לבצע טיפול בפעילות גופנית ועיסוי טיפולי מספר שבועות לאחר תחילת הטיפול התרופתי;
• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה קורסי עב"מים (מ-10 עד 20 מפגשים פעמיים בשנה) רלוונטיים במיוחד בתקופת הסתיו-חורף, כאשר אור השמש הטבעי נמוך. כאשר הם מבוצעים, ויטמין D מתבטל או המינון שלו מופחת על מנת למנוע השפעות עודפות ורעילות. פעולת ויטמיןד. אתה לא יכול להגזים עם אולטרה סגול ובשל ההשפעה המסרטנת הפוטנציאלית של קרינה;
• ניתן לעשות 2-3 פעמים בשנה קורסים הליכים בלנאולוגיים : עד 15 מפגשים של אמבטיות בתוספת תמצית מחט אורן (2 כפיות ל-10 ליטר, משך - עד 10 דקות) או מלח (2 כפות ל-10 ליטר, 3-5 דקות).

תזונה לרככת

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת תזונה לרככת. הבה נדגיש שוב את החשוב ביותר תפקיד חלב האםבמניעה וטיפול לא ספציפי של מחלה זו. רק בחלב האם של האם, בכפוף לתזונתה הטובה, נמצאים כל אבות המזון הנחוצים לתינוק ביחס אידיאלי, כולל ויטמין D, ויטמיני B, סידן וזרחן. שכיחות של רככתבקרב ילדים המקבלים חלב אם, הוא נמוך משמעותית, ואצל אנשים חולים הוא ממשיך קל ומהיר יותר מאשר אצל מלאכותיים.

אם הילד מקבל תזונה מלאכותיתאו שיש להשלים אותו עקב מחסור בחלב מאמו, יש לבחור תערובות חלב מותאמות הכוללות ויטמין D, זרחן, מגנזיום. כמו כן מומלצות תערובות חלב.

מגיל 3 שבועות מתחילה הכנסת מיצים ומרתחים של פירות היפואלרגניים לתפריט התינוק, ומגיל חודש - מחית פירות. בגיל 3 חודשים, הדיאטה כוללת חלמון ביצה קשה; בגיל 3 וחצי - 4 חודשים משתמשים במחית ירקות מדלעת, קישואים, כרוב; מגיל 5 חודשים - כבד עוף מרוסק למסה הומוגנית. בחצי שנה, קוטג' לילדים, מועשר בסידן, מוצג, כמו גם דייסת חלב, מחית בשר. אתה יכול להרתיח ולטחון בשר לבן רזה, עוף.

יש לזכור כי כל המזונות המשלימים מוכנסים לתזונה של בעלי מלאכה מוקדם יותר מאשר בהנקה.

עיסוי לרככת

עוצמה ומשך זמן עיסוי לרככתנקבע לפי גיל התינוק וחומרת המחלה. לדוגמה, במהלך החמרה של רככת, ההשפעות צריכות להיות זהירות ביותר, קלות. עיסוי יעזור לשפר תהליכים מטבוליים ותפקודים פסיכומוטוריים, לחזק את השרירים ולעצור שינויים שליליים בעצמות ובמערכת הסחוס.

עם תחילת המחלה, מומלץ עיסוי משקם, ובשל מצבו המוחלש של התינוק ועייפות מהירה, עומסי העיסוי המומלצים לגיל זה בשעה רככת חריפהצריך להיות חצוי.

מיוצר בקפידה כיפוף והרחבהגפיים פנימה מפרקים.

תרגילי נשימהמגורה על ידי לחץ קל עם יד אחת על החזה. ככל שהילד גדל, ההשפעות הללו מתעצמות. אם מתוכננים עיוותים של עצמות החזה, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לעצם החזה, לאזור שבין השכמות ולשרירים הבין צלעיים. תנועות עיסוי חדות והלם אינן רצויות. יש צורך להעדיף ליטוף ושפשוף, שכן התינוק רגיש ומתרגש במיוחד במהלך "ימי הזוהר" של רככת.

בְּ בצורת O עקמומיות של הרגליים , היווצרות כף רגל שטוחה ולגוס, עיסוי מיצוק נעשה בצד החיצוני של הירכיים ועיסוי מרגיע על פני השטח הפנימי שלהן. בְּ עקמומיות בצורת X- להיפך.

לעתים קרובות עם רככת, עקב טונוס שרירים נמוך של הישבן, מתפתחת coxavara, או עיוות varus של צוואר הירך. כדי לתקן את הפגם הזה, אתה צריך ללטף וללוש את הישבן, האזור של מפרק הירך.

זה שימושי כדי לעורר את הרפלקס כיפוף-הרחבה של אצבעות הרגליים, לחיצה על האזור מתחת ל-2-3 אצבעות, ולאחר מכן החלק בלחץ לאמצע העקב עם האגודל.

בְּ בטן רחטית בולטתיש צורך לכוון מאמצים לחיזוק שרירי הבטן, ללטף אותו בתנועה מעגלית בכיוון השעון. לאחר מכן בצע ליטוף רב-כיווני בו-זמני (למעלה ולמטה) עם שתי כפות ידיים; מלטף מהחזה ומטה.

עיסוי גביכלול ליטוף מלמטה למעלה והצד, לאורך קצה השכמות עד לבית השחי.

רצוי שהמומחה יראה להורים צעירים את הטכניקות עיסוי לרככת, או שאתה יכול להשתמש בסרטוני ההדרכה מהאינטרנט.

האם זה קורה רככת אצל מבוגרים?

אנשים רבים מתעניינים בשאלה: האם זה אפשרי רככת אצל מבוגרים? למהדרין, לא. זוהי מחלה ספציפית של ילדים בשנה הראשונה - השנייה, לעתים רחוקות יותר, השלישית של החיים. למרות שתופעות דומות (דה-מינרליזציה, אובדן צפיפות וחוזק, עקמומיות עצם) מתרחשות גם בחולים מבוגרים. וכאן ראוי לדיון נפרד נושא כמו רככת ואוסטיאופורוזיס .

כמה מחובר רככת ואוסטיאופורוזיס?

הם קשורים, קשורים פתולוגיה של מערכת השלדבעל אופי מטבולי, כלומר, עקב הפרעות מטבוליות. ההבדל ביניהם הוא כדלקמן. עם רככת, מינרליזציה לא מספקת וריכוך (אוסטאומלציה)להתקיים בתהליך צמיחה והיווצרות שלד, בעוד הרקמה האוסטאואידית עצמה נוצרת בכמויות מספיקות. אבל להתרחש באוסטיאופורוזיסשטיפת מינרלים ואובדן כוח על ידי עצמות נוצרות, בעוד האוסטאוגנזה מואטת, שולטת הרס של תאי עצם.

בעבר, אוסטאופורוזיס נחשבה אך ורק לבעיה עבור אנשים מבוגרים. עם זאת, היום גם הפרקטיקה הרפואית מדברת על אוסטיאופורוזיס בילדות ובמתבגר.נפוץ אפילו יותר בחולים צעירים יותר אוסטאופניה- מבשר לאוסטאופורוזיס, השלב הראשוני של ירידה בצפיפות העצם.

אוסטיאופורוזיס בילדות ובני נוער

סקרים של הדור הצעיר עם עזרה מצביעים על נוכחות של אוסטאופניה בכמחצית מהילדים בגילאי 10-16 שנים.

היעדר צפיפות מינרלים ומסת עצם מתגלה בדרך כלל בגיל ההתבגרות בקשר לשברים, כאבים בעמוד השדרה ובגפיים. תחושות לא נעימות עם שהייה ממושכת במצב אחד, קומה נמוכה, יציבה לקויה, קפלי עור אסימטריים בגוף עשויים להצביע על אוסטאופניה או אוסטאופורוזיס.

בגיל ההתבגרות הפרעה בחילוף החומרים של העצם, מטבוליזם מינרלים מקודם על ידי צמיחה אינטנסיבית מדי ומבנה מחדש של הגוף, מה שמגביר באופן משמעותי את הצורך בויטמינים, יסודות קורט וחומרים מזינים אחרים. הרעלה של אורגניזם גדל על ידי עישון, אלכוהול או סמים היא גורם להגברה סיכון לפתח אוסטאופורוזיס.

ערניים במיוחד צריכים להיות ההורים של אותם מתבגרים שסבלו ברככת בצורה בינונית או קשה. אחרי הכל, ככל שהשלד נוצר בצורה יסודית יותר בילדות המוקדמת, ככל שנוצרת רקמת עצם צפופה יותר בגוף, כך הסבירות נמוכה יותר. התפתחות של אוסטאופורוזיסאחרי שנים. לתקשורת בין רככת ואוסטיאופורוזיס כיום, מציינים חוקרים רבים פתולוגיות של מערכת השלד.

מניעת אוסטאופורוזיס צריכה להתחיל בילדות

אחד הראשונים שהתייחסו לבעיה זו היה דוקטור למדעי הרפואה, פּרוֹפֶסוֹר, שחקר רככת במשך יותר מארבעה עשורים, אוסטאופניה ואוסטיאופורוזיס, הפרעות בחילוף החומרים של סידן וזרחןואחרים פתולוגיות של עצמות. הוא הגיע למסקנה כי אוסטאופורוזיס במבוגרים היא מחלה שנקבעה על ידי ילדים, כלומר בשל ההשלכות של רככת שסבלה בינקות. ויש צורך להתחיל במניעת אוסטאופורוזיס מילדות!

אז, הפרה משמעותית של מינרליזציה של העצם בילדות המוקדמת, אפילו לאחר הסרה אבחון רככתיש השלכות שליליות ארוכות טווח עבור מערכת השלד של הילדואחר כך מבוגר. כדי למזער אותם, כדאי לתת לילד גם לאחר 3-4 שנים של סוכנים תרופתיים לחיזוק העצמות, כמובן, לאחר תיאום פעולותיהם עם הרופא המטפל.

לְהַקְטִין השלכות של רככת!

לְהַקְטִין השלכות של רככתהתרופה שפותחה על ידי פרופסור וילורי סטרוקוב תעזור "אוסטאומד"בשימוש נרחב ברפואת ילדים. יתרונו בכך שהוא מקדם את שקיעת הסידן בעצמות, ולא ברקמות הרכות, אינו גורם להיפרקלצמיה, הסתיידות. זאת בשל העובדה ש"אוסטאומד" משפר את חילוף החומרים של העצם, משחזר תהליכי שיפוץ עצם, מגביר את פעילות האוסטאובלסטים - בוני רקמות עצם.

"אוסטאומד" משפר אוסטאוגנזה (יצירת רקמת עצם חדשה) עקב תכולת מוצר דבורה ייחודי בו - הומוגנית של רחפנים, או מזל"ט חלב. נוכח בחומר הזה פיטו-הורמונים(טסטוסטרון, פרולקטין, פרוגסטרון, אסטרדיול) יש השפעה מגרה רבת עוצמה על אנבוליזם העצמות והשרירים, וללא המסוכנים שיש לאנלוגים סינתטיים של הורמונים.

והמינרליזציה של רקמות העצם מסופקת בהרכב של "Osteomed":

• וִיטָמִיןד, שהוא הרבה יותר בחלב רחפנים מאשר בחומר האנטי-רכיטי הקלאסי - שמן דגים;
• הצורה הכי ביולוגית של סידן -.

"Osteomed" - תרופה טבעית יעילה טיפול ומניעה של אוסטיאופורוזיס, כמו גם טיפולים, שאת הריפוי שלהם הוא מאיץ באופן משמעותי.

כמו כן, אתה לא יכול להתעלם מהתרופה "אוסטאו-ויט", המהווה מקור לוויטמין D. בנוסף, תוסף תזונה זה מכיל ויטמין B6, החשוב גם לחילוף חומרים תקין של סידן בגוף. תרופה זו היא כלי מצוין למניעת רככת ומחלות עצם אחרות.

מ היסטוריה של רככת

מעניין לבדוק היסטוריה של רככתכמראה אופייני להתפתחות המחשבה המדעית והרפואית. ספירות של קליניות ביטויים של רככתהרופאים של העת העתיקה (סורנוס מאפסוס וגאלן) כבר עזבו אותנו, ורופאים אירופאים מהמאה ה-17 (גילמו, ויסטלר ובוטיס) תיארו את המחלה ביתר פירוט.

במאה ה-19, מדענים (קסוביץ, קוטנר, חוטוביצקי) הסבו את תשומת הלב לאופי העונתי של החרפת הרככת וקשרו זאת עם חוסר אור שמש. גם בטיפול במחלה ניתן מקום חשוב לתזונה מאוזנת ומזינה. קורסקוב הצביע על מחסור בסידן (סיד) כגורם לרככת, וגנר וקאסוביץ - על מחסור בזרחן. אגב, זה נרשם במקור לחולים בדיוק כמקור לזרחן.

בתחילת המאה ה-20 הדגיש חוקר הבית שב"ד את תפקידו של מאזן הזרחן-סידן ברככת, וכן הציע שלא לזרחן יש השפעה מרפאת בשמן דגים, אלא משהו אחר.

ההתניה החברתית של רככת צוינה על ידי בייסטרוב וקיסל.

בשנת 1919 גילה חולדשינסקי את האפקט המרפא מנורת קוורץ לרככת.

קצת קודם לכן, ב-1918, מלאנבי הוכיח את ההשפעה המרפאת של שמן בקלה בניסויים על כלבים עם רככת שנגרמה באופן מלאכותי. הוא ייחס זאת לנוכחות של ויטמין מסוים בשומן. הקהילה המדעית הניחה שמדובר בוויטמין A. עם זאת, מקולום, בניסוי שלו, עשה את ויטמין A בשמן דגים ללא פעיל בעזרת חמצן ומצא שזה לא שולל מהחומר את כוח הריפוי שלו. משמעות הדבר היא שלוויטמין אחר היה השפעה אנטי-רכיטית, אשר נקראה ויטמין D. הנוסחה המבנית של ויטמינים D 2 ו-D 3 נגזרה על ידי Windaus רק בשנת 1936.

הימים שלנו

אמנם מעתה ואילך טיפול ומניעה של רככתקיבל בסיס מדעי היסטוריה של רככתלא נגמר. וכיום תשומת הלב של מדענים רבים ממשיכה להיות ממוקדת בבעיית רככת, תוך מזעור הסיכונים וההשלכות שלה. הרבה במאבק ברככת תלוי גם במודעות ובתודעה של האוכלוסייה הכללית, בעיקר ההורים. הקפדה על אורח חיים בריא, נקיטת אמצעי מניעה וטיפול בזמן, החלשת ההשלכות של רככת, ההורים מצילים את תינוקם מבעיות בריאות רבות לכל החיים, כולל מחלה מסוכנת כמו אוסטאופורוזיס.

לציטוט: Zaprudnov A.M., Grigoriev K.I. RICKITIS בילדים // לפני הספירה. 1997. מס' 19. ס' 6

רככת (ביוונית rhahis - עמוד השדרה) היא מחלה של ילדים צעירים, שבה, עקב מחסור בוויטמין D, מטבוליזם של סידן-זרחן, יצירת עצם ותהליכי מינרליזציה של העצם, וכן תפקוד מערכת העצבים והאיברים הפנימיים מופרעים.

רככת (ביוונית rhahis - עמוד השדרה) היא מחלה של ילדים צעירים, שבה, עקב מחסור בוויטמין D, מטבוליזם של סידן-זרחן, יצירת עצם ותהליכי מינרליזציה של העצם, וכן תפקוד מערכת העצבים והאיברים הפנימיים מופרעים.

שְׁכִיחוּת

רככת "קלאסית" נותרה מחלה נפוצה מאוד. זה משפיע על תינוקות במהלך תקופת הצמיחה המהירה בגיל 2 חודשים - שנתיים בתדירות של 10-35%.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

התרחשות של רככת בילדים צעירים קשורה לצריכה לא מספקת של ויטמינים מקבוצה D בגוף הילד.

ויטמין די

השם "ויטמין D" ניתן לקבוצה של חומרים המיוצגים על ידי יותר מ-10 אנלוגים מבניים בעלי תכונות אנטי-רכיטיות של פעילות שונות. העיקריים שבהם הם ויטמינים D 2 , או ארגוקלציפרול, וויטמין D 3 או כולקלציפרול.

מקור לויטמין D

ויטמין D 2 , או ארגוקלציפרול, נגזר מארגוט פורפורה ונמצא בכמויות קטנות בשמן צמחי, מרגרינה ונבט חיטה. ויטמין די 3 , או כולקלציפרול, המצוי בקלה, טונה וחלמון ביצה. עם זאת, ויטמין D נכנס לגוף עם מזון בעיקר בצורת מבשרים. העיקרי שבהם הוא 7-דהידרוכולסטרול.

תפקיד התזונה

חשיבות התזונה בהשגת ויטמין D חשובה במקרה של הפרה של הסינתזה האנדוגנית של צורות פעילות של ויטמין D. לכן, ישנה חשיבות עקרונית לקבל כולקלציפרול עם מזון, המתבצע באמצעות מוצרים ממקור מן החי.

צרכים פיזיולוגיים לוויטמין D

התזונה היומיומית אינה עשירה בויטמין D, השייך לוויטמינים שאינם מופצים באופן נרחב בטבע, הדרישה היומית הפיזיולוגית לוויטמין D נקבעת, על פי ארגון הבריאות העולמי, באופן הבא:

• למבוגרים - 100 IU,
• לילדים - 400 IU,
• לאישה הרה או מיניקה - 1000 IU.

סינתזה אנדוגנית והפיכת ויטמין D בגוף

מבשר אחד - 7-דהידרוכולסטרול - בהשפעת קרינה אולטרה סגולה בעור הופך לכולקלציפרול (ויטמין D 3) . מבשר נוסף, ארגוסטרול, הופך לוויטמין D לאחר הקרנה. 2, או ארגוקלציפרול. ויטמין D 1 - תערובת של שני ויטמינים אלו.

ויטמין D 3 (cholecalciferol) מועבר לכבד, ולאחר מכן לכליות, שם הוא עובר הידרוקסילציה, בהתאמה, בעמדות 25 ו-1 ו-1,25-dihydrooxycholecalciferol - 1,25 (OH) מופיע 2 ד 3 . הופעת הצורה הפעילה של כולקלציפרול נשלטת על ידי הורמון הפאראתירואיד של בלוטות הפאראתירואיד. חודר לתוך רירית המעי עם זרימת דם, ויטמין 1.25 (OH) 2 ד 3 מאיץ את ספיגת יוני הסידן מלומן המעי. באופן דומה, ספיגה חוזרת של סידן בצינוריות הכליה מתעצמת.
בפלזמה, ויטמין D קשור לא 2 -גלובולין - BSF (חלבון קושר ויטמין D). DSF הוא צורת אחסון של ויטמין D ושל המטבוליטים שלו.
על מנת להיות פעיל, ויטמין D חייב לעבור שני תהליכי חמצון מחייבים, האחד מתרחש ברמת הכבד, והשני ברמת הכליות.
ברמת הכבד, כתוצאה מתגובת חיזור, נוצר 25-hydroxyvitamin D, או 25 (OH) D. 3 . האנזים המזרז תהליך זה הוא 25-hydroxylase, הממוקם בהפטוציטים, 25(OH)D 3 נמצא בפלזמה, ורמתו יציבה למדי. ערכים תקינים, המשקפים את הרוויה של הגוף בוויטמין D, הם בין 10 ל-30 ננוגרם/מ"ל. הרזרבה מצטברת ברקמת השריר ובשכבת השומן, שחרור 25 (OH) D 3 דרך המרה נמוכה בתחילה, מה שמוביל להצטברות של 25-hydroxyvitamin D בכבד.
ברמת הכליות, היווצרות 1,25-דיהידרוקסיויטמין D, או 1,25 (OH) 2 ד 3 , בהשפעת האנזים 1-hydroxylase, הממוקם בתאים של החלק העיקרי של צינוריות הכליה. תקנת מוצר 1.25(OH) 2 ד 3 קשור קשר הדוק לצרכי הגוף לסידן וזרחן.
הורמון הפרתירואיד (PTH) אחראי על ההפעלה של 1-hydroxylase. היווצרות PTH מעוררת על ידי היפוקלצמיה, להיפך, ייצור PTH מעוכב על ידי רמה גבוהה של Ca. נוצר 1.25(OH). 2 ד 3 על עקרון המשוב, בתורו, מעכב את העלייה בכמות 1-hydroxylase.
ביטויים ביולוגיים פעילים של פעולת ויטמין D 3 על מערכת העיכול, רקמת העצם והכליות גורמות לסידן ולהפרשת Ca מוגברת בשתן.
רצפטורים 1.25(OH) 2 ד 3 קיימים ברמת בלוטות הפאראתירואיד, המעכבות את הפרשת PTH. זה מונע את הרס העצם. בלוטת הפאראתירואיד משחררת עודף PTH ומשחררת סידן מהעצם. שמירה על רמה תקינה של סידן אצל חלק מהילדים מובילה לפגיעה בעצמות: מתפתחת רככת נורמקולקמית. עם תפקוד לא מספיק של בלוטות הפאראתירואיד, מתרחשת היפוקלצמיה מתקדמת: רככת היפוקלצמית מתפתחת.

תמונה קלינית

נכון לעכשיו, התמונה הקלינית של רככת בילדים נשלטת על ידי צורות קלות ותת-חריפות, מה שיוצר קשיים מסוימים באבחון, במיוחד כאשר מעריכים את הפעילות וחומרת התהליך הפתולוגי. בשל המורכבות וחוסר הנגישות לטיפול רפואי מעשי של שיטות ישירות לאבחון מוקדם של hypovitaminosis D עם אינדיקציה של תכולת מטבוליטים של ויטמין D בדם, נעשה שימוש בשיטות אבחון עקיפות, כגון קביעת סידן בסרום, זרחן אנאורגני ואלקליין פעילות פוספטאז.

תקופה התחלתית

בתקופה הראשונית בילדים של שנת החיים הראשונה, נראים שינויים במערכת העצבים והשרירים.
הילד נעשה עצבני, לעתים קרובות חסר מנוחה, רועד מרעשים חזקים, אורות עזים, ישן בחוסר נוחות. הוא מפתח הזעה, במיוחד של הראש, התקרחות בחלק האחורי של הראש. לאחר 2-3 שבועות מתחילת המחלה, מתגלה הרכות של קצוות העצם באזור הפונטנל הגדול, לאורך התפרים הסגיטליים והלמבדואידים. טונוס השרירים מופחת. תכולת הסידן בדם נשארת תקינה, רמת הזרחן יורדת מעט. בדיקת שתן מגלה פוספטוריה.

תקופת השיא

במהלך שיא המחלה מתקדמים התסמינים ממערכת העצבים והשרירים. הזעה, חולשה, יתר לחץ דם בשרירים ומנגנון רצועות גדלים, פיגור בהתפתחות הפסיכומוטורית הופך בולט. תקופה זו מאופיינת במיוחד בהתקדמות המהירה של שינויים בעצמות: ריכוך העצמות השטוחות של הגולגולת, הופעת קרניוטאבס, השטחה של העורף וצורה א-סימטרית של הראש. הצמיחה של רקמת אוסטאואידית בנקודות ההתגברות של העצמות השטוחות של הגולגולת מובילה להיווצרות פקעות חזיתיות ואוקסיפיטליות. בגלל זה, הראש מקבל צורה מרובעת או דמוי עכוז. עלולים להיווצר עיוותים של חלק הפנים של הגולגולת - אף אוכף, מצח "אולימפי", סתימה וכו'. השיניים בוקעות מאוחר יותר, באופן לא עקבי, ומושפעות בקלות מעששת.
החזה מעוות לעתים קרובות. על הצלעות בצומת של חלקי הסחוס והעצם, נוצרת "שרשרת", "חזה עוף", קיפוזיס rachitic, לורדוזיס, עקמת. ברמת החיבור של הסרעפת בחלק החיצוני של החזה נוצרת נסיגה עמוקה - "תלם האריסון", וקצוות החוף של הפתח התחתון בגלל הבטן הגדולה מופנים קדימה בצורה של שדות כובע.

תקופת הבראה

במהלך תקופה זו, לילד אין סימנים של רככת פעילה, תסמינים אוטונומיים ונוירולוגיים נעלמים בהדרגה, הרווחה הכללית משתפרת, ריכוז הסידן והזרחן בדם מתנרמל, אם כי רמת הסידן עשויה להיות מופחתת בשל האינטנסיביות שלו. שקיעה בעצמות. טווחים ממוצעים - מ-6 חודשים עד 2 שנות חיים.

תקופת שארית

סימני התמונה הקלינית של רככת נחלשים ככל שצמיחת הילד מואטת. כאשר מתאוששים בגיל 2-3 שנים, ממשיכות להישאר תופעות שיוריות המובילות לעיוותים חמורים בעמוד השדרה ובעצמות הגפיים. אין סטיות מעבדתיות של אינדיקטורים לחילוף חומרים מינרלים מהנורמה. עם הטיפול, שחזור הרכב מינרל העצם (רמינרליזציה) מתרחש באיטיות יחסית, בעוד שהסימנים החיצוניים יורדים בהדרגה רבה.
בבדיקת רנטגן, הופעה והגדלת נפח נקודות צמיחת העצם, התעבות עם הסימן הקלאסי של "קונטור שחור" וקווי מתאר של העצם, עיבוי השכבה הקורטיקלית של העצם (פריוסטאום, יצירת קו המתאר של העצם) והנראות של קו מתאר כפול, המייצג את העצם הישנה, ​​מוקף במעטפת עצם חדשה, ניכרים. .

חומרת הזרם

האבחנה של רככת קלה (I) מבוססת על נוכחות של שינויים האופייניים לתקופה הראשונית של רככת. רככת בחומרה בינונית (דרגה II) מאופיינת בשינויים בולטים בינוניים במערכת השלד ובאיברים הפנימיים. רככת חמורה (דרגה III) מאובחנת כאשר לילד יש עיוותים חמורים בעצמות, נגעים חמורים של מערכת העצבים והאיברים הפנימיים, אנמיה, שהובילה לפיגור בהתפתחות הגופנית והנוירו-מוטורית. עלולים להתרחש סיבוכים כגון זיהומים משניים או טטניות, עוויתות, אי ספיקת לב, עווית גרון (עווית מיתרי הקול), היפוקלצמיה (חוסר סידן) ואפילו מוות פתאומי.

רככת חריפה

המהלך החריף של רככת מסומן בסימנים של אוסטאומלציה של מערכת השלד, תסמינים נוירולוגיים חמורים.

רככת תת-חריפה

הקורס התת-חריף מאופיין בסימפטומים בולטים של היפרפלזיה אוסטאואידית, נוכחות בו-זמנית של נגעים בעצמות בילד בתקופות שונות של שנת החיים הראשונה, שכן עם רככת הגולגולת מושפעת בשלושת החודשים הראשונים לחייו, בדרך כלל מתרחשים עיוותים בחזה. בגיל 3-6 חודשים, ועיוותים של הגפיים התחתונות - במחצית השנייה של החיים.

רככת חוזרת

מהלך חוזר, או גלי, של רככת נוצר אם קיימים סימנים קליניים, מעבדתיים ורדיולוגיים לרככת פעילה שהתגלתה בילד עם אינדיקציות קליניות ורנטגן לרככת פעילה שהסתיימה בעבר (נוכחות רצועות הסתיידות).

סימני עצמות

הסימנים הקליניים המובילים לרככת הם שינויים בעצמות.

• Craniotabes מוגדר באזור העורפי או הפריאטלי, שבו הגולגולת מתרככת כל כך עד שהיא מתאימה לדחיסה. מספר מחברים רואים בסימפטום זה תופעה פיזיולוגית עד 4 חודשים;
• יש לפרש גם את משך הזמן שבו הפונטנלים והתפרים בין עצמות הגולגולת גדלים כמצב עם סטיות אינדיבידואליות גדולות;
• עיכוב בהופעת שיניים.

בית החזה:

• "רוזנום" rachitic כתוצאה מהיפרטרופיה של הסחוס בין הצלעות לעצם החזה בצורה של עיבויים משני צידי עצם החזה;
• עיוות בחזה.

עַמוּד הַשִׁדרָה:

• שינויים בעצמות עמוד השדרה מתממשים בהיעדר כפיפות פיזיולוגיות והופעת עקומות פתולוגיות כגון קיפוזיס, לורדוזיס ועקמת.

גפיים:

• נפיחות אפיפיזית קלאסית, עיבוי האפיפיזה עקב התפשטות מטריצת עצם מסויידת בצורה גרועה, הבולטת במיוחד בקרסוליים ובפרקי כף היד;
• דפורמציה של התפתחות מפרקי הירך והעצמות של הגפיים התחתונות, המופיעה בסוף השנה הראשונה ובתחילת השנה השנייה לחיים (רגליים בצורת 0, K ו-X, אגן rachitic שטוח).

סימנים קליניים נלווים

תסמינים של חולשת שרירים. יתר לחץ דם בשרירים מוביל לירידה בפעילות המוטורית, צניחה של הבטן עם סיכון לפתח בקע. זיהומים תכופים בדרכי הנשימה שכיחים. אנמיה מחוסר ברזל בחומרה משתנה, אנמיה סמויה.
בילדים עם רככת, בנוסף למערכת השלד, לעיתים קרובות מתועדים שינויים באיברים ומערכות אחרות. יש חירשות של קולות לב, טכיקרדיה, אוושה סיסטולית, אזורים אטלקטיים בריאות והתפתחות דלקת ריאות ממושכת, הגדלה של הכבד, הטחול. התפתחות הרפלקסים המותנים מואטת, והרפלקסים הנרכשים נחלשים או נעלמים לחלוטין.

סימני רנטגן

ניתן לראות אותם כמעט בכל חלק של השלד, המתבטא בצורה של אוסטאופורוזיס, אך העניין המעשי ביותר הוא שינויים בעיקר באפיפיסות (ראשי עצמות צינוריות).

בעצמות הגפיים:

• התכהות רדיולוגית של הקו השולי של העצם;
• התפתחות מאוחרת של נקודות צמיחת עצם;
• ירידה בצפיפות, דה למינציה של הפריוסטאום או עקמומיות של הדיאפיזה של עצמות צינוריות.

בחזה:

• "פקקי שמפניה" קלאסיים, המתייחסים לנפיחות בצורה של "מחרוזת ורדים" ראצ'יטית;
• התמונה של הריאה עם רככת יוצרת מראה של עכירות בשני שדות הריאות.

סימני אולטרסאונד

הגיל הביולוגי של הילד ועיבוי האפיפיסות של עצמות הצינוריות נקבעו לאחרונה באמצעות אולטרסאונד.

שינויים ביוכימיים

עם רככת, ריכוז הזרחן בסרום הדם יכול לרדת ל-0.65 μmol/l ומטה (בקצב של 1.3 - 2.3 mmol/l בילדים בני שנה), ריכוז הסידן - עד 2.0 - 2.2 mmol / l l (בקצב של 2.4 - 2.7 mmol / l), הפעילות של פוספטאז אלקליין עולה (מעל 200 IU / l), התוכן של חומצת לימון פוחתת (מתחת ל-62 μmol / l). כמות מוגברת של חומצות אמינו מופרשת בשתן - aminoaciduria היא מעל 10 מ"ג / ק"ג ליום.
בחולים עם רככת, תכולת המטבוליטים העיקריים של ויטמין D, הידרוקסיפרולין חופשי וקשור לפפטיד, קלציטונין מופחתת בהשוואה לילדים בריאים, ורמת הורמון הפרתירואיד בסרום הדם עולה.

גרסאות קליניות של רככת

ישנן שלוש גרסאות של מהלך רככת קלאסי: סידן-פניק, פוספופני ורככת ללא שינויים בריכוז הסידן והזרחן בדם.
בגרסה הקלציונלית של רככת, יחד עם שינויים קלאסיים בעצמות עם דומיננטיות של אוסטאומלציה, תסמינים של התרגשות עצבית-שרירית מוגברת (רעד בידיים, הפרעות שינה, חרדה ללא מוטיבציה, רגורגיטציה, הפרעות בתפקוד המעי) והפרעות במערכת העצבים האוטונומית (הזעת יתר , טכיקרדיה, דרמוגרפיה לבנה) מצוינים. בדם, על רקע ירידה משמעותית בסידן בפלזמה ובאריתרוציטים, נמצא רמה גבוהה של הורמון פארתירואיד וירידה בריכוז הקלציטונין, בשתן - הפרשה מוגברת של סידן.
הווריאציה הפוספונית של רככת מאופיינת על ידי עייפות כללית, תת לחץ דם שרירי בולט וחולשה של מנגנון הרצועה, בטן גדולה וסימנים של היפרפלזיה של רקמות אוסטאואידיות; בדם - היפופוספטמיה חמורה והיפרפוספאטוריה, רמות גבוהות מאוד של הורמון פארתירואיד וקלציטונין בסרום הדם.
בהיעדר שינויים בולטים ברמות הסידן והזרחן בסרום הדם, לחולים עם רככת בדרך כלל אין שינויים ברורים במערכת העצבים והשרירים, אך רככת תת-חריפה עם סימנים כאלה של היפרפלזיה של רקמות אוסטאואידיות כמו שחפת הקודקוד והחזית מושכת. תשומת הלב.
מהלך הרככת תלוי בגיל הילד, באופי ההאכלה, בעונת השנה וברגישות למזג האוויר, במאפייני משטר הגידול ובמידת היעילות של מניעתו. תחילתה והחמרת המחלה נצפים, ככלל, בסוף הסתיו, החורף ותחילת האביב. בקיץ, התהליך שוכך ומתרחשת התאוששות. רככת אצל תינוקות מתחילה בדרך כלל עם מהלך תת-חריף בחודש ה-2-3 לחיים וב-5-6 חודשים, אם לא ננקטים אמצעי מניעה וטיפול, כאשר חמצת בולטת מונחת מעל, מהלך המחלה הופך חריף עם ההתפתחות המהירה. מכל התסמינים. אם לא ננקטים אמצעים טיפוליים או שהם אינם מספיקים, מתפתח מהלך תת-חריף של רככת עם שינויים מתונים במערכת העצבים-שרירית והשלד. אפילו צורות קלות של רככת עם ביטויים חיצוניים עדינים מפחיתות את ההתנגדות של הגוף, מה שיוצר את התנאים המוקדמים להתרחשות של מחלות אחרות (זיהומים בדרכי הנשימה, אנמיה), המתרחשות לעתים קרובות עם סיבוכים שונים.
אם ילד נקלע למצבים לא נוחים והטיפול ברככת מופסק, עם משטר שגוי ותזונה מוגזמת של פחמימות, במיוחד בחורף, המחלה עוברת מהלך חוזר.

רככת של היילוד

מספר מחברים מבחינים ברככת בילודים ובפגים.
הופעתה ופעילותה של רככת תלויים בגיל ההריון. ככל שתקופת ההיריון קצרה יותר, כך פעילות המחלה בולטת יותר, המעבר מאוחר יותר של המהלך החריף לתת-חריף והבראה.
אצל פגים, רככת מאופיינת בהופעה מוקדמת (2-3 שבועות לחיים), דומיננטיות של שינויים בעצמות ותסמינים נוירולוגיים קלים. שינויים בעצמות מתבטאים באוסטאומלציה מקומית של האזורים הטמפורליים, השטחת העורף במישור הסגיטלי והגדלת גודל הפונטנל הגדול. הזעה, התקרחות של האזורים הזמניים, חרדה, קלה בשלבים המוקדמים של המחלה, מתעצמת עד סוף החודש ה-2-3 לחיים. היפופוספטמיה והיפוקלצמיה תלויות בעיתוי ההיריון: ככל שהילד קטן יותר, כך השינויים הביוכימיים גדולים יותר. עבור פגים עם תהליך רכיטי פעיל, ריכוז הזרחן בסרום הדם נע בין 1.2 ל-1.47 ממול לליטר, סידן - בין 1.7 ל-2.15 ממול לליטר. סימני אבחון מוקדמים של רככת בפגים כוללים פרמטרים ציטוכימיים ומעל לכל, עלייה בפעילות האנזימים המיטוכונדריים (NAD-H 2 -diaphorase, b-hydroxybutyrate dehydrogenase) בלימפוציטים ובנויטרופילים של דם היקפי.
התרחשות רככת בילודים מלאים קשורה למהלך הריון לא חיובי. הקריטריונים לאבחון רככת מולדת הם: 1) עלייה בגודל של פונטנל גדול של יותר מ-2.8X3 ס"מ; 2) פתח פונטנל קטן; 3) פעור של תפרי עצמות; 4) פונטנלים לרוחב פתוחים; 5) ירידה משמעותית בתכולת הזרחן והסידן בסרום הדם.
ערך רב באבחון רככת בילודים היא בדיקת אולטרסאונד של העצמות עם קביעת מידת המינרליזציה שלהן.

אִבחוּן

האבחנה של רככת מוגדרת על בסיס ביטויים קליניים ונתונים משיטות מחקר נוספות, בעיקר רדיולוגיות וביוכימיות.
כדי לבצע אבחון, יש להשלים תוכנית מחקר, המחולקת על תנאי לאשפוז (מינימום) ולאשפוז (מקסימום).
תכנית המחקר המינימלית כוללת איסוף וניתוח היסטוריה גנאלוגית וקלינית, נתוני בדיקה ושיטות מחקר פיזיקליות, דגימת שתן לפי סולקוביץ'.
תכנית המחקר המקסימלית כוללת, על פי אינדיקציות, קביעת רמת הסידן והזרחן בפלסמת הדם, קביעת פעילות הפוספטאז הבסיסי, הפרשת סידן וזרחן יומית בשתן, צילום צילום של עצמות הצינוריות. של האמה, קביעת רמת מטבוליטים של ויטמין D בפלסמת הדם, קביעת מצב חומצה-בסיס.
חשוב להיות מסוגל לקבוע נכון את שלב ההתפתחות של רככת לפי הסימנים הקליניים העיקריים ומעל לכל, המאפיינים של שינויים ברקמת העצם.

אבחנה מבדלת עם מחלות דמויות רככת

הספרות מתארת ​​מספר רב של מחלות הדומות לרככת חסרת ויטמין D. מצבים אלו נקראים מחלות דמויות רככת (RD), מתוכן החלק הגדול ביותר שייך לרככת עמידה ל-D, סוכרת פוספט, חמצת צינורית כלייתית, מחלת דה טוני-דברה-פאנקוני.

הקריטריון האבחוני לצורות עמידות ל-D של המחלה הוא חוסר ההשפעה בעת שימוש בוויטמין D במינון של 600,000 IU לכל מהלך טיפול.

צורות עמידות לוויטמין D של רככת מחולקות תוך התחשבות בלוקליזציה השלטת של הפגם או הקישור הפתוגני המוביל באיברי מערכת העיכול, הכליות, רקמת העצם והפרעות מטבוליות. לשתי קבוצות של מחלות יש את המשמעות הקלינית הגדולה ביותר: 1) עם לוקליזציה של הפגם בכליות, 2) עם לוקליזציה של הפגם באיברי מערכת העיכול.

לוקליזציה של הפגם בכליות

הפרעות בחילוף החומרים של סידן במחלות כליה הן תוצאה של הפרעות בוויסות חילוף החומרים האלקטרוליטים, פגם ב-a1-hydroxylase הממוקם בתאי החלק הפרוקסימלי של צינוריות הכליה. תסמינים של רככת מתרחשים בילדים עם נפרופתיות תורשתיות ונרכשות שונות (טבלה 2).

לוקליזציה של הפגם באיברי העיכול

RD בילדים נגרמת על ידי הפרעות שונות של מערכת העיכול. הגורם להופעתם הוא חוסר ספיגה של חומרים מזינים, הפרעות בחילוף החומרים של ויטמין D, מחסור ב-25-hydroxylase בהפטוציטים ותזוזות אלקטרוליטים. החשיבות הגדולה ביותר אצל ילדים ניתנת לפגיעה במעי הדק ובכבד (טבלה 3) .
לטיפול מובחן במחלות דמויות רככת, אבחון מוקדם של רככת "משנית" במחלות של מערכת השלד (דיספלסיה מרובה, מחלת שיש, נוירופיברומטוזיס ועוד), טובולופתיה משנית (ציסטינוזה, טירוזינוזיס, היפופוספטזיה ועוד) וממוקדות. אמצעי תיקון חשובים.

רככת "מרפא".

תפקיד מיוחד ניתן לרככת המושרה על ידי סוכנים iatrogenic. נטילת פנוברביטל, דיפנין ונוגדי פרכוסים אחרים המעכבים ציטוכרום P-450 רדוקטאז מובילה לירידה משמעותית ברמת ויטמין 25 (OH) D, או הידרוקסיקלציפרול. בילדים המקבלים נוגדי פרכוסים, מתפתחת היפוקלצמיה, עוויתות ושברים בעצמות אפשריים. מהלך של שבוע של טיפול בפנוברביטל בילד שזה עתה נולד מוביל להיפוקלצמיה משמעותית, וצריכה ארוכה יותר מובילה לביטויים דמויי רככת עד סוף החודש הראשון או תחילת החודש השני לחיים.

גלוקוקורטיקוסטרואידים הם אנטגוניסטים של ויטמין D על ידי פעולתם על הובלת סידן. טיפול ארוך טווח בגלוקוקורטיקוסטרואידים גורם לשינוי משמעותי ברקמת העצם בילדים. דיכוי ספיגת הסידן במעי והפרשתו המוגברת בשתן מביאים להיפרפאראתירואידיזם משני, אשר בתורו גורם לספיגת סידן מוגברת מהעצם ומוביל להתפתחות אוסטאופורוזיס. ילדים נבוכים, מתלוננים על כאבים בעצמות.

ברפואת ילדים, בעיקר בתרגול נפרולוגי, נעשה שימוש לעיתים קרובות בהפרין, שבהשפעת הפעילות הקולגנוליטית עולה, ומונעת שקיעת מלחי זרחן-סידן בעצמות, מה שמוביל לרככת משנית. בדם רמת הסידן והזרחן מופחתת באופן מתון; מתגלה hypercalciuria, בצילומי רנטגן - שינויים בעצמות צינוריות ואחרות.

תופעות כאלה אינן קשורות למינוי הפרין במשקל מולקולרי נמוך - fraxiparin, הגורם לפחות תופעות לוואי.

דוגמאות נוספות להתפתחות RD בילדים מתוארות בספרות. אלו הם פורוסמיד, היפוקלצמיה בזמן עירוי חלופי, עודף פוספט ומגנזיום תזונתיים, צריכת נוגדי חומצה המכילים אלומיניום, טיפול בנתרן ביקרבונט ומתן מוגבר של חומצות שומן חופשיות (אינטרליפיד).

כל זה דורש תשומת לב מרופא הילדים בעת מתן מרשם לתרופות שונות העלולות לגרום להיווצרות צורות פעילות מטבולית של רככת על ידי חסימת השרשרת המורכבת של חילוף החומרים של ויטמין D.

יַחַס

השפעות טיפוליות בילדים עם רככת מכוונות לחיסול מחסור בוויטמין D, לנרמל את חילוף החומרים של זרחן-סידן, ביטול חמצת, שיפור תהליכי אוסטאוגנזה ואמצעי תיקון לא ספציפיים.

תכשירי ויטמין D

טיפול תרופתי ברככת בילדים הוא לרשום ויטמין D. ישנם שני סוגים של ויטמין D המשמשים בילדים: ויטמין D 2 (ergocalciferol) ממקור צמחי וויטמין D 3 (כולקלציפרול) ממקור מן החי. שני ויטמינים אלו נבדלים זה מזה מבחינת המבנה הכימי שלהם (קשרים כפולים בין C22 ל-C23). היתרון שייך לכולקלציפרול.
Cholecalciferol זמין כתמיסה שמנונית למתן דרך הפה ולהזרקה.
יש להתחיל את התרופה מוקדם ככל האפשר: עד 3 חודשים התרופה נרשמה בטיפות במינון יומי של 2000-3000 IU, מ-3 חודשים משתמשים בתכשיר אמפולה. תכשיר ויטמין D 5 מ"ג 3 B.O.N. (200,000 ME) ניתן כל 6 חודשים; מותר להעלות את מינון התרופה ל-10 מ"ג (400,000 IU) אם הילד נמצא לעתים רחוקות בשמש או אם העור שלו בעל פיגמנט גבוה. המשך לקחת ויטמין D 3 עד גיל 2-5 שנים, בהתאם להתוויות.
באוסטיאופורוזיס יש צורך למרוח אמפולה אחת כל 15 ימים למשך 3 חודשים.
תמיסת שמן ויטמין D 3 B.O.N. במינון של 200,000 IU ניתן גם תוך שרירית. עם זאת, בילדים שאינם יכולים לסבול זריקות שמן, בשל התכונות של בסיס השומן התת עורי, תכולת האמפולות ניתנת דרך הפה.
יש להימנע מכל מנת יתר של התרופה. סימפטום של hypervitaminosis הוא שילוב של אנורקסיה, הקאות, פוליאוריה. כאשר מופיעים סימנים אלה, יש לחשוב על נוכחות היפרקלצמיה. הסיבה לדאגה נעלמת מיד לאחר הפסקת צריכת ויטמין D.
בהיעדר כולקלציפרול, ניתן לרשום ארגוקלציפרול, המיוצר על ידי תעשיית התרופות המקומית בצורה של תמיסת שמן 0.125%. ב-1 מ"ל של ויטמין D 2 מכיל 50,000 ME, טיפה אחת - 1000 ME.
בהתאם לתקופה וחומרת רככת, ויטמין D 2 נקבע: בתקופה הראשונית עם שלב I של רככת, מינון יומי של 1500-2000 IU, עבור קורס טיפול - 100,000 - 150,000 IU; במהלך תקופת השיא עם חומרת שלב II ו-III של המחלה, המינון היומי הוא 3000-4000 IU, מינון הקורס הוא 200,000 - 400,000 IU.
מינון יומי של ויטמין D 2 מחולק לשתי מנות. עדיף אם הילד יקבל מנה טיפולית של ויטמין D 2 באופן קבוע, כלומר יומי. קריטריונים לסיום מהלך הטיפול בויטמין D 2 הוא נורמליזציה של אינדיקטורים מעבדתיים לפעילות רככת: רמת Ca ו-P, פוספטאז אלקליין בסרום הדם. לאחר סיום קורס הטיפול של ויטמין D 2 לעבור לנטילת מינונים מניעתיים - 400 IU ליום.
Videochol (תרכובת של ויטמין D 3 עם כולסטרול) ואוקסידוויט (אוקסיכולקלציפרול), דומה במבנה ובפעולה לכולקלציפרול, כלומר ויטמין D 3 . Videhol נקבע לטיפול ברככת באותו אופן כמו ארגוקלציפרול. Oxidevit משמש במינון של 0.001 מ"ג ליום מדי יום למשך 10 ימים. הקדישו 3 קורסים עם הפסקה של שבועיים ביניהם.
היעדר נורמליזציה של חילוף החומרים של סידן-זרחן בעת ​​שימוש במינונים טיפוליים של ויטמין D במשך 3-4 שבועות גורם לחשוב על צורות תלויות ויטמין D ועמידות לוויטמין D של רככת, כמו גם צורות משניות של רככת.
תכשירי ויטמין D מאוחסנים בתנאים שאינם כוללים את פעולת האור והאוויר בטמפרטורה שאינה עולה על 10°C.

תכשירי סידן

תחת פעולתו של כולקלציפרול, עלול להתרחש מחסור בסידן, אותו יש לבטל על ידי מינוי דיאטה מועשרת בסידן או בתוספי סידן. כאשר מזוהה מחסור בסידן בשלב מוקדם של המחלה, יש להתחיל בטיפול בזלוף סידן במינון של 1000 מ"ג למ"ר משטח הגוף למשך 24 שעות.
כאשר רושמים תכשירי סידן דרך הפה, יש להעדיף בעיקר צורות ביולוגיות, כגון סידן ציטראט, סידן פחמתי. אפשר להשתמש בסידן גליצרופוספט או סידן גלוקונאט. המינונים, בהתאם לצורת התרופה, נעים בין 250-500 מ"ג במחצית החיים הראשונה ל-400-750 מ"ג במחצית החיים השנייה.
כדי לשפר את הספיגה של מלחי סידן וזרחן במעי, במיוחד כאשר רושמים תכשירי סידן קשים לעיכול, להגביר את הספיגה מחדש של פוספטים בכליות ולשפר את תהליכי האוסטאוגנזה, משתמשים בתערובת ציטראט (Acidi citrici 2.0; Natrii citrici 3.5; Ag. destillatae ad 100.0) 1 כפית 3 פעמים ביום למשך 10-12 ימים. על מנת לנרמל את תפקוד בלוטות הפאראתירואיד, לחסל היפומגנזמיה, הטיפול המורכב ברככת כולל אחת מהתרופות המכילות מגנזיום (פננגין, אספארקם, חלב מגנזיום) או תמיסה 1% של מגנזיום גופרתי בשיעור של 10 מ"ג. מגנזיום לכל ק"ג משקל גוף ליום למשך 3-4 שבועות.
בהתוויות הדורשות מינוי של מינונים גדולים של ויטמין D וטיפול מרובה, יש צורך לשלוט בקלציוריה, ואם אפשר, בסידן.
כדי לזהות קלציוריה, בודקים שתן לפי סולקוביץ'. טכניקת הבדיקה היא כדלקמן: 5 מ"ל שתן מוזגים למבחנה ומוסיפים 2.5 מ"ל מגיב של סולקוביץ'. המגיב של סולקוביץ' מכיל 2.5 גרם חומצה אוקסלית, 2.5 גרם אמוניום אוקסלט, 5 מ"ל חומצה אצטית קרחונית ועד 150 מ"ל מים מזוקקים. הופעת אטימות לבנה רוויה (+++ או ++++) מעידה על היפרקלציוריה, שקורה עם מנת יתר ויטמין D. תגובות חיוביות חלשות (+) וחיוביות (++) נצפות עם הפרשה תקינה של סידן בשתן.

טיפולים לא ספציפיים

טיפול לא ספציפי כולל ארגון של משטר סניטרי והיגייני נכון עם חשיפה מספקת של הילד לאוויר צח, טיולים בכל עונה בשנה, שינה טובה, בתנאי שהילד מוגן מגירויים חיצוניים מוגזמים (רעש, אור) . בזמן ערות יש לעורר את הפעילות הנפשית והמוטורית של הילד.
ילד הסובל מרככת זקוק לתזונה טובה ולמרשם נוסף של ויטמינים C וקבוצה B (B1, B2, B6). ילדים יונקים זקוקים לתכשירי סידן כלורי 5-10% 1 כפית 2-3 פעמים או סידן גלוקונאט 0.25-0.5 גרם 2 פעמים ביום. תערובת ציטראט נמצאת בשימוש נרחב, הניתנת 1 כפית 3-4 פעמים ביום למשך 1-1.5 חודשים. עם תת לחץ דם חמור בשרירים, דיבזול, פרוזרין משמשים במינונים הקשורים לגיל.
התזונה תלויה בגיל הילד. האפשרות הטובה ביותר בשנה הראשונה לחיים היא האכלה טבעית או האכלה בחלב אם מוגזם לפחות במשך 3-4 החודשים הראשונים, הנחוצה במיוחד עבור פגים, הסובלים, ככלל, מרככת. בהאכלה מעורבת ומלאכותית, כאשר משתמשים בתערובות מותאמות, יש להנחות את רופא הילדים על ידי כללי WHO / UNICEF להאכלה מלאכותית של תינוקות.
אם הילד ניזון מפורמולה או מפורמולה ומקבל פורמולות מותאמות, אין לתת ויטמין D וויטמינים נוספים. אז, התערובת "Detolact" מכילה ויטמין D 2 בכמות של 400 ME ל-1 ליטר וכו'.
הטיפול ב-RD הוא מורכב. רשום ויטמין D 3 לתיקון מינרליזציה של העצם. בנוסף, מוצגים תכשירי Ca, עם פוספט-סוכרת - פוספטים, עם גבישי פוספט-סידן - תכשירי מגנזיום. תיקון של חמצת, הפרעות אלקטרוליטים, hypovitaminosis A, B1, B2, B5, B6, טיפול אטיופתוגני של מחלות נפרולוגיות וגסטרואנטרולוגיות מתבצע.
כדי לשפר את חילוף החומרים האנרגטי, לילדים עם וריאנט פוספופני של רככת רושמים חומצה אדנוזין טריפוספורית (ATP) במינון של 0.5 מ"ל לשריר פעם ביום או כל יום אחר, במהלך של 15-20 זריקות.
לאחר שבועיים מתחילת הטיפול התרופתי, תרגילי עיסוי ופיזיותרפיה כלולים במכלול האמצעים הטיפוליים לכל הילדים החולים. בתום קורס טיפול במרפאת חוץ במרפאת ילדים, בהמשך לאחר הכשרת הורים בטכניקות עיסוי ומתחםתרגילים טיפוליים, נהלים אלה נמשכים בבית במשך 1.5-2 חודשים. לאחר מנה של ויטמין D 3 ניתן לרשום הקרנה עם מנורת כספית-קוורץ.
הקרנה עם מנורת UV מתבצעת לאחר קביעת רגישות אינדיבידואלית לקרני UV (מינונים ביולוגיים) ונרשמת מדי יום או כל יומיים מ-1/2-1/4 עד 4 מינונים ביולוגיים לכל שדות בודדים באורך מוקד של 50 - 100 ס"מ ו משך הטיפול הוא 20-25 ימים. במהלך תקופת נטילת ויטמין D, אין לבצע UVR.
לילדים מעל שישה חודשים, רצוי לבצע בלנאותרפיה בצורה של אמבטיות טיפוליות: מחטניים, מלוחים או ממרתח עשבי תיבול. אמבטיות מחטניות מוצגות לילדים נרגשים. ב-10 ליטר מים בטמפרטורה של 36 מעלות צלזיוס, הוסף 1 כפית של תמצית אורן נוזלית טבעית או רצועה סטנדרטית של לבנה. האמבטיה הראשונה מתבצעת במשך 5 דקות, ולאחר מכן משך הזמן הוא 6-10 דקות, בסך הכל מומלצים 12-15 אמבטיות לקורס. הם מבוצעים מדי יום או כל יומיים.
אמבטיות מלח מומלץ לרשום לילדים עם דביקות חמורה של בסיס השומן התת עורי, איטי, לא פעיל. עבור 10 ליטר מים בטמפרטורה של 35-36 מעלות צלזיוס, ממיסים 2 כפות של מלח ים או שולחן. האמבטיה הראשונה נמשכת עד 3 דקות, הבאה - לא יותר מ-5 דקות. אמבטיות מלח מתבצעות כל יומיים, רק 8-10 הליכים. לאחר אמבט המלח, שוטפים את הילד במים מתוקים.
אמבטיות ממרתחים של עשבי מרפא מומלצים לילדים עם דיאתזה אקסודטיבית במקביל. משתמשים בעלי פלנטיין, דשא מחרוזת, קמומיל, שורש קלמוס, קליפת עץ אלון, המעורבבים בכמויות שוות ומבושלים בשיעור של כף מהתערובת לליטר מים.

היפרוויטמינוזיס D

מנת יתר של ויטמין D עלולה להיות בעלת השלכות חמורות. ישנם תסמינים כלליים של שיכרון וסימני פגיעה במערכת העיכול, מערכת השתן, מערכת השרירים והשלד, הפרעות מטבוליות ואלקטרוליטים.

נבדלים מתחמי הסימפטומים הקליניים הבאים:

קפלגיה, אסתניה, אנורקסיה, ירידה במשקל;

• בחילות והקאות;
• חולשת שרירים, התכווצויות, כאב אוסטיאוארטיקולרי;
• פוליאוריה, פולידיפסיה, התייבשות.

חשוב באבחון של hypervitaminosis D שייך למחקר של פרמטרים ביוכימיים. מתגלים היפרקלצמיה, היפופוספטמיה, ירידה ברזרבות אלקליות, היפרקלציוריה, היפרפוספאטוריה.
היפרקלצמיה במקרים כאלה היא מתמשכת ונרשמת גם לאחר הפסקת מתן ויטמין D, שכן האחרון משתחרר מרקמת השומן למשך זמן רב. שקיעת מלחי סידן מתרחשת בעיקר ברקמת הכליה (נפרוליתיאסיס, נפרוקלצינוזיס), וכן בכלי דם, בלב ובריאות.
מנת יתר של ויטמין D במהלך ההריון (100,000 IU ליום) מובילה לתוצאות חמורות. תיתכן הפלה או היפרקלצמיה אידיופטית, המתבטאת בלידה בסימני פנים אופייניים, פיגור פסיכומוטורי, היצרות שסתום אבי העורקים וחריגות בהתפתחות השיניים.
טיפול בהיפרוויטמינוזיס D הוא לספק משתן מוגבר. רק במקרה של היפרקלצמיה מסוכנת, נפסקת שאלת הצורך במתן קלציטונין, קורטיקוסטרואידים או פורוסמיד.

מְנִיעָה

מחסור בוויטמין D מסולק על ידי נטילתו באופן שיטתי בצורה של תרופה, החל מהשבועות הראשונים לחיים ועד 1.5-4 שנים. לילדים מגיל 3 חודשים יש לתת מנות טעינה של 200,000 IU, כלומר 5 מ"ג של ויטמין D 3 כל 5-6 חודשים הסיכון להיפר ויטמין במקרה זה, למעט מקרים של רגישות יתר לויטמין D, קטן ביותר.
מצד שני, מניעת רככת מתחילה עוד לפני לידת הילד. במהלך החסות של נשים בהריון, האם המצפה נמשכת לצורך לשמור על המשטר היומי המתאים לסירוגין של עבודה ומנוחה, שלילת עומס פיזי, חשיפה מספקת לאוויר צח ותזונה רציונלית.
נשים בהריון צריכות לאכול מספיק ויטמינים, אלמנטים מיקרו ומקרו, מזונות המכילים חלבונים מלאים, חומצות שומן בלתי רוויות. חובה לשמור על כללי ההיגיינה האישית, תרגילי פיזיותרפיה שימושיים.
במהלך ההריון, חילוף החומרים של סידן-זרחן של האם מסתגל לצרכי העובר. רמת הסידן הכוללת באישה בהריון מופחתת בכ-8% בהשוואה לרמת הסידן שלפני ההריון. בין השבועות ה-27 ל-40 להריון, צריכת הסידן העוברית עומדת על כ-290 מ"ג ליום, מה שמבטיח הצטברות סידן בגוף העובר עד 40 שבועות בכמות של 30 גר'.
הובלת סידן מהאם לעובר הוא מנגנון פעיל. ריכוז הסידן הכולל והמיונן בפלסמת הדם של העובר שווה לריכוז הסידן באם. ישנם גורמים רבים התורמים לירידה בריכוז הכולל של סידן בדם של אישה בהריון: עלייה בנפח הנוזל הבין-תאי, היפואלבומינמיה, היפרקלציוריה עקב עלייה בחדירות הגלומרולוס, צריכת סידן על ידי העובר. החל משבוע 30, הדרישות לסידן של העובר עולה במהירות. מאגר הסידן האימהי נוצר במהלך השליש הראשון והשני בהשפעת ויטמין D ומשמש בשליש האחרון, השלישי, בזמן הצרכים העובריים המרביים.
צריכת סידן מובטחת בצורה הטובה ביותר על ידי חלב ומוצרי חלב, או על ידי צריכת סידן עבור נשים לא סבילות לחלב. ויטמין D מסופק על ידי צריכה יומית של 400 IU במהלך כל תקופת ההיריון, או על ידי נטילת 1000 IU ליום, החל מ-7 חודשים, או על ידי מנת טעינה אחת של ויטמין D 3 B.O.N. ב-200,000 ME הגישו בקשה בתחילת החודש השביעי. השיטה האחרונה נחשבת למתאימה ביותר.
האכלת ילד יוצרת צרכים נוספים של האם לוויטמין D. הדרישה היומית של אישה מניקה היא 1200 מ"ג סידן ו-800 IU של ויטמין D. עדיפות ניתנת גם למנה בודדת של ויטמין D 3 במינון של 200,000 IU ב- תקופה ראשונית של האכלה, תוך התחשבות בעיתוי צריכת התרופה הקודמת, עם מרווח של לפחות 4 חודשים.
מניעה לאחר לידה של רככת בילדים קשורה לארגון של תזונה נכונה של הילד מהימים הראשונים לחייו. הנקה אופטימלית לתינוק. מינונים מינימליים מספיקים של ויטמין D לילדים צעירים הם בין 150 ל- 500 IU ליום. זה מאושר על ידי נתונים על קביעת ריכוז הוויטמין בדם בעת נטילת מינון מניעתי של 4 00 - 500 IU ליום בכל הילדים, ערכי ויטמין D נמצאים ברמת הנורמה הפיזיולוגית או עולים עליה במעט. טיפול מונע ספציפי עם ויטמין D 3 במרכז רוסיה, הם מבוצעים החל מגיל 3-4 שבועות בכל עונות השנה, למעט תקופת הקיץ. תנאי מזג אוויר לא נוחים, במיוחד באזורי הצפון, עשויים להוות אינדיקציה לטיפול מונע ספציפי בחודשי הקיץ. ילדים הניזונים מתערובות מותאמות המכילות את כל הויטמינים הדרושים במינונים פיזיולוגיים אינם זקוקים לרוב לצריכה נוספת של ויטמין D.
בקרה מיוחדת על שמירה על אמצעי מניעה ננקטת ביחס לילדים בסיכון. אלה כוללים פגים, לא בשלים וילדים עם משקל גוף נמוך, ילדים הסובלים מדיאתזה אטופית, אלרגיות למזון, אנטרופתיה אקסאודטיבית; ילדים המקבלים טיפול נוגד פרכוסים. כל הילדים עם תסמונת לקויה בספיגה במעיים, עם פעילות מוטורית מופחתת, זקוקים למניעת רככת. הקבוצה האחרונה כוללת ילדים עם חוסר תנועה, למשל, דיספלסיה של מפרק הירך או הפרעות בתפקוד סטטי עקב מחלות נוירולוגיות מסוימות. מחלות כבד כרוניות וחסימה של דרכי המרה מביאות לעלייה בצורך בוויטמין D.
קבוצת הסיכון להיפווויטמינוזיס D היא לעיתים קרובות ילדים חולים עקב חשיפה לא מספקת לאוויר צח. כך גם לגבי ילדים שגדלו במוסדות לילדים סגורים, בהם לא ניתן לארגן תנאים מספקים לשהייה מספקת באוויר הפתוח בתנאי בידוד טבעי.
התוויות נגד לרשום מינון מניעתי של ויטמין D הן קלציוריה אידיופטית, היפופוספטזיה, פגיעה אורגנית ב-CNS סביב הלידה עם תסמינים של מיקרוצפליה, קרניוסטנוזיס. לילדים עם גדלים קטנים של הפונטנל הגדול או סגירתו המוקדמת יש התוויות נגד יחסיות בלבד ל-D-ויטמיניזציה, ויש להחשיב את הסיכון להיפר-ויטמינוזיס D בהם מוגזם. עליהם לבצע מניעה ספציפית מושהית של רככת החל מגיל 3-4 חודשים.
בדיקות קליניות כפופות לילדים שעברו רככת פעילה בינונית וחמורה. משך הזמן הוא 3 שנים. מערך אמצעי מניעה כולל בדיקה רבעונית, על פי אינדיקציות, בקרה ביוכימית, סריקות עצמות מתבצעות. מניעה משנית מורכבת ממינוי ויטמין D במהלך השנה השנייה לחיים, למעט הקיץ, ובשנה ה-3-4 - רק בעונת החורף.
חיסונים מונעים לרככת אינם התווית, אך יש לרשום אותם 1-1.5 חודשים לאחר סיום המנה העיקרית של טיפול בוויטמין.

קריטריוני ביצועים

טיפול ומניעה של רככת

1. היעדר סימני מחלה בילדים צעירים.

2. הפחתת תדירות הרככת והפחתת שיעור הצורות המתונות והקשות של המחלה בילדים צעירים.

3. דינמיקה חיובית של מדדים להתפתחות גופנית של ילדים צעירים, שיפור מדד הבריאות, הפחתה של מדדים לתחלואה כללית בילדות.

סִפְרוּת:

1. Antipkin Yu.G., Omelchenko L.I., Apukhovskaya L.I. תכולת מטבוליטים של ויטמין D ברככת בילדים המקבלים טיפול מונע ספציפי // Pediatrics.1988.-No.3.-S. 20-3.
2. Bazhenova L.K. מחלות ילדות. אד. L.A.Isaeva. מ.: רפואה.-1994.-S.173-91.
3. Baranov A.A., Shilyaev P.R., Chemodanov V.V. וכו' מחלות של ילדים קטנים // M.-Ivanovo, 1996.-240 עמ'.
4. Wendt V.P., Lukyanova E.M., Khokhol I.N.
Videin-Z - תרופה אנטי-רכיטית חדשה של כולקלציפרול, תכונותיה ויישומה למניעה וטיפול בילדים. // קייב: - Naukova Dumka.-1974.-46 עמ'.
5. לתוצאות הדיון על סיווג רככת// רפואת ילדים. -1991.- מס' 7.-ש. 106-7.
6. Mogoryan P.D. מחלות דמויי רככת // רפואת ילדים.-1989.-№ 7.-S. 106-7.
7. מניעה וטיפול ברככת בילדים צעירים: נפגשו. המלצות. אד. E.M. Lukyanova ואחרים // M .: MZ USSR, 1990. -34 עמ'.
8. רדצ'נקו ל.ג. רככת בילודים: Ph.D. cand. דיס. ... מ.-1993.-21 עמ'.
9. רככת // פתולוגיה של תינוקות. אד.
V.A. טבולינה. מ.: 2 MOLGMI.-1983.-S. 43-53.
10. Svyatkina K.A. בעיות פתורות ולא פתורות של רככת // רפואת ילדים. -1981.-מס' 2.-ש. 53-5.
II. סטרוקוב V.I. בעיות ממשיות של סיווג רככת // רפואת ילדים.-1988.-№ 4.-S. 74- 7.
12. Tebloeva L.T., Fedorov A.M. רככת בילדים הנגרמת על ידי טיפול נוגד פרכוסים // Pediatrics.1982.-№ 6.- S. 75-77.
13. שבלוב נ.פ. רככת // מחלות ילדים.-סנט פטרסבורג: SoTIS.-1993.-S. 60-72.
14. שילוב A.V., Novikov P.V. אבחנה מבדלת של מחלות דמויות רככת // רפואת ילדים.-1979. מס' 9.- עמ' 65-70.
15. Lasfargue J. ויטמין D חיוני. // דיווח בכנס "רככת בילדים".- משרד הבריאות. מוסקבה. - 10 באפריל, 1996 - 7 עמ'.
16. Courpotin K. יש צורך בטיפול מונע - ויטמין D. // רפואת ילדים. - 1996.-№ 6.- ש' 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. מאסון, פריז, 1984.-108 P.
18 פרייזר ד.ר. הכלכלה הפיזיולוגית של ויטמין D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne K., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilia. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-כרך. 34.-נ 2.- ש' 639-41.

", מרץ 2012, עמ'. 34-40

I.N. זכרובה, נ.א. קורובינה, יו.א. דמיטרייבה, SBEE DPO "האקדמיה הרפואית הרוסית לחינוך לתואר שני" של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית

לבעיית הרככת כיום ניתן תשומת לב צנועה למדי. רוב המחקר המדעי הנוגע למאפייני חילוף החומרים של רקמת העצם ומטבוליזם המינרלים מוקדש בעיקר לבעיית אוסטאופורוזיס. חלק מרופאי הילדים ממשיכים להתייחס לרככת כאל מצב פיזיולוגי שאינו דורש תיקון.

אולם, מכמה סיבות לא ניתן לקבל דעה זו. רככת תינוקות היא לא רק בעיה בילדים, אלא גם בעיה רפואית וחברתית, שכן יש לה השלכות חמורות הגורמות לשכיחות גבוהה של ילדים בגיל מבוגר יותר. רככת בילדות המוקדמת והפגיעה הנלווית בהצטברות שיא מסת העצם עלולים לגרום להתפתחות אוסטיאופורוזיס בשלב מאוחר יותר בחיים. אוסטאופניה ואוסטאומלציה, הנצפות ברככת, תורמות להיווצרות הפרעות יציבה, עששת שיניים מרובת. ההשלכות של פגיעה בספיגה של סידן, זרחן, מגנזיום עשויות להיות תת לחץ דם בשרירים, הפרעות בתפקוד אוטונומי, הפרעות תנועתיות במערכת העיכול. הפרעות בתפקוד החיסוני המתגלים ברככת בצורה של ירידה ברמת האינדיקטורים של אינטרלויקינים, אינטרפרון ופגוציטוזיס נוטים למחלות זיהומיות תכופות, ומשבשים את ההסתגלות החברתית של הילד.

על פי הניתוח הסטטיסטי של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית, שיעור ההיארעות של ילדים עם רככת ברוסיה ב-5 השנים האחרונות עלה על 50%. השכיחות הגבוהה של המחלה, למרות מניעה פעילה, מחייבת עדכון של השקפות קיימות על האטיולוגיה ופתוגנזה של רככת, שיטות למניעה וטיפול בה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם האטיולוגי העיקרי בהתפתחות רככת בילדים נחשב מחסור בוויטמין Dבתוך הגוף. ידוע שוויטמין D חודר לגוף האדם בשתי דרכים: עם מזון וכתוצאה מסינתזה בעור בהשפעת קרניים אולטרה סגולות. המקורות העשירים ביותר לויטמין D הם כבד בקלה, טונה, שמן דגים, במידה פחותה - חמאה, חלמון ביצה, חלב. מוצרי צמחים מכילים את האנלוג שלו - ארגוקלציפרול (ויטמין D2). ספיגת ויטמין D מתרחשת בעיקר בתריסריון ובג'חנון בנוכחות חומצות מרה.

פוטוסינתזה של ויטמין D בעור מתבצעת על ידי המרת 7-דהידדרוכולסטרול (פרווויטמין D3) לכולקלציפרול (ויטמין D3) בהשפעת קרינת השמש וטמפרטורת העור. קצב הפוטוסינתזה של כולקלציפרול בעור הוא כ-15-18 IU/cm2/h, מה שמאפשר לרוב האנשים לספק את הצורך בו באופן מלא עקב סינתזה אנדוגנית בעור עם ספיגה מספקת. עם זאת, יש לזכור כי היעילות של סינתזת ויטמין D בעור האדם מושפעת באופן משמעותי מתנאי האקלים, קו הרוחב הגיאוגרפי, רמת זיהום האוויר ומידת הפיגמנטציה של העור. בפרט, הוכח כי באזור הסמוך לקו הרוחב 55° צפון, שבו ממוקמות מוסקבה, ניז'ני נובגורוד, קאזאן ומספר ערים אחרות ברוסיה, קרינת השמש מסוגלת להבטיח היווצרות כמות נאותה של ויטמין D. בעור רק במהלך 4 חודשים בשנה (מאמצע אפריל עד אמצע אוגוסט). לפיכך, בתנאים מסוימים, לכולקלציפרול המתקבל ממזון או כחלק מתכשירי ויטמין תפקיד חשוב במניעת היפווויטמין D.

פתוגנזה

נוצר בעור ומתקבל מהמעי, כולקלציפרול נקשר לחלבון ספציפי קושר ויטמין D שמעביר אותו למקומות של חילוף חומרים נוסף. חלק מויטמין D מועבר לרקמות השומן והשריר, שם הוא מקובע, המייצג צורת רזרבה. הכמות העיקרית שלו מועברת לכבד, שם מתרחש השלב הראשון של הטרנספורמציה - הידרוקסילציה עם יצירת קלצידיול - 25(OH)D3, שהיא צורת ההובלה העיקרית של ויטמין D וסמן המאפיין את אספקת הגוף איתו . סינתזה של 25(OH)D3 תלויה רק ​​בכמות המצע הראשוני, כלומר ויטמין D, המסופק עם מזון או נוצר בעור. נוצר בכבד, 25-hydroxycholecalciferol מועבר באמצעות חלבון קושר D אל הכליות, שם השלב השני של הפיכתו מתרחש בצינוריות המפותלות הפרוקסימליות, מה שמוביל ליצירת הצורה הפעילה הורמונלית של ויטמין D - קלציטריול. (1,25(OH)2D3) או מטבוליט חלופי 24 ,25(OH)2D3. בתנאים של מחסור בסידן וזרחן בגוף, חילוף החומרים של 25(OH)D3 עוקב אחר נתיב היווצרות 1,25(OH)2D3, שהשפעתו העיקרית היא הגברת ריכוז הסידן בסרום על ידי הגברת ספיגתו. מהמעי וספיגה חוזרת בכליות, וכן דרך ספיגת סידן מהעצמות. תהליך היווצרות קלציטריול מזורז על ידי האנזים אלפא-1-הידרוקסילאז, הקיים במיטוכונדריה של תאי צינורית הכליה. בריכוזים תקינים או מוגברים של סידן וזרחן בסרום הדם, עולה פעילות האנזים 24-hydroxylase, שבפועלו נוצר מטבוליט חלופי 25(OH)D3 - 24.25(OH)2D3 המבטיח את הקיבוע. של סידן וזרחן ברקמת העצם.

במצבים של מחסור בוויטמין D, סינתזה של קלציטריול פוחתת, וכתוצאה מכך ירידה בספיגת הסידן במעי. ההיפוקלצמיה המתקבלת מפעילה את הסינתזה של הורמון הפרתירואיד. במצבים של היפרפאראתירואידיזם משני, ספיגת רקמת העצם גוברת כדי לשמור על נורמקולצמיה, כמו גם ספיגה חוזרת של סידן בכליות והפרשת פוספט (איור). העלייה בספיגת הסידן במעי היא זמנית, שכן תהליך זה מתבצע על ידי הפעלת סינתזה של 1,25 (OH) 2D3 בכליות על ידי הורמון פארתירואיד, אולם בתנאים של מחסור במצע המקורי (25 (OH) ) D3), גם תהליך היווצרות הקלציטריול ישבש.

הפתוגנזה של רככת חסרת ויטמין D

מחסור בסידן, פוספטיםוספיגה מוגברת של רקמת העצם במצבים של היפרפאראתירואידיזם משני הם רגעי המפתח הפתוגנטיים בהיווצרות שינויים בעצמות האופייניים לרככת. בחלקים הרחוקים של אזורי הגדילה ברככת, מציינים שינויים משמעותיים, המתבטאים בחוסר היכולת של האוסטאואיד החדש שנוצר למינרליזציה מספקת. ריבוי והיפרטרופיה של תאי סחוס מובילים לצמיחה של לוחות מטפיזה, המתבטאים בצורה של עיוותים של עצמות הגולגולת האופייניים לרככת, הופעת "חרוזים rachitic". לפיכך, בתנאים של hypovitaminosis D במבנה של מטבוליזם העצם, יש דומיננטיות של תהליכי ספיגה על פני היווצרות חדשה של רקמת עצם, מה שמוביל לשקיעה של אוסטואיד בהיעדר מינרליזציה נאותה שלו. עם מחסור מתמשך של ויטמין D, עצמות השלד מאבדות מכוחן ומתעוותות עקב התכווצות השרירים וכוח המשיכה של גופן.

ביטויים קליניים של רככת חסרת ויטמין D משולבים בדרך כלל עם שינויים ביוכימיים אופייניים בצורה של היפוקלצמיה, היפופוספטמיה, פעילות מוגברת של פוספטאז אלקליין וירידה בולטת ברמת 25(OH)D3 עד להיעדר מוחלט בדם. .

בהתחשב בתפקידה של hypovitaminosis D בפתוגנזה של רככת, מומלץ לילדים צעירים לבצע מניעה ספציפית של המחלה באמצעות תכשירי ויטמין D במינון של 500 IU מדי יום בתקופת הסתיו-חורף-אביב. יחד עם זאת, למרות המניעה המבוצעת כמעט אוניברסלית, תדירות הרככת ברוסיה נותרה גבוהה. יחד עם זאת, לאחרונה יש עדויות לכך שתסמיני רככת בילדים צעירים לא תמיד מתואמים עם תכולת ויטמין D בגוף, ובמקרים מסוימים המחלה מתפתחת גם עם רמה תקינה של 25(OH)D3 בגוף. סרום דם. הדבר מצריך חיפוש פעיל אחר גורמים נוספים המעורבים בהתפתחות תהליך הרככת על מנת לייעל את המניעה והטיפול במחלה בילדים.

האינטנסיביות הגבוהה של תהליכי אוסטאוגנזה בגיל צעיר מעמידה את רקמת העצם של הילד במצב קריטי ביחס להשפעות סביבתיות שליליות כלשהן, וקודם כל, למחסור של מאקרו ומיקרו-נוטריינטים שונים בתזונה. נכון לעכשיו, בפתוגנזה של רככת, ניתן תפקיד גדול מחסור בסידן. תוצאות המחקר המודרני מצביעות על כך שעם מחסור בסידן בתזונה של ילד, הצורך בויטמין D עולה באופן משמעותי, מה שגורם להתפתחות המחלה בילדים עם רמות תקינות של 25(OH)D3. הפתוגנזה של רככת במחסור בסידן בתזונה עשויה להתבסס על האצת חילוף החומרים של 25-hydroxycholecalciferol על מנת להעלות את רמת 1,25(OH)2D3. במצב זה, הצורך בויטמין D עולה בחדות, ובהיעדר צריכה נוספת של כולקלציפרול לגוף, תכולת ה-25(OH)D3 יורדת לרמה המתאימה להיפווויטמינוזיס. לפיכך, הפרה של מינרליזציה של העצם באורגניזם גדל יכולה להתרחש הן במקרה של מחסור בוויטמין D עם צריכת סידן מספקת, והן במחסור בסידן במצבים של אספקה ​​מספקת של כולקלציפרול לגוף.

ממלא תפקיד חשוב בהתפתחות רככת מחסור או חוסר איזון של מרכיב החלבון בתזונה. קיימות עדויות לכך שמחסור בחלבונים איכותי וכמותי, מחסור בחומצות אמינו חיוניות והיפווויטמינוזיס D מובילים לשינויים חד-כיווניים בחילוף החומרים של סידן וזרחן, כמו גם במבנה רקמת העצם. על רקע מצבים אלו קיימת ירידה בתכולת חלבון קושר סידן תלוי ויטמין D ברירית המעי הדק, ירידה בקצב הספיגה של מאקרו ומיקרו-אלמנטים במערכת העיכול ומינרליזציה של העצם.

הפרות של חילוף החומרים של זרחן-סידן יכולות להתרחש גם בתנאים שינויים בהרכב השומנים בתזונה, המשפיעה על הפרשת המרה, הממלאת תפקיד חשוב בספיגת סידן, זרחן וויטמין D. יתרה מכך, חלק מחומצות השומן מסוגלות ליצור מלחים בלתי מסיסים עם סידן ולהפריש אותם עם צואה, מה שעלול להוביל גם להיפוקלצמיה ו שיבוש תהליכי מינרליזציה עם צריכה מוגזמת של שומנים.

הרכב פחמימות לא מספק של מזוןמשפיע באופן משמעותי גם על חילוף החומרים של זרחן-סידן ועל המבנה הכימי של השלד. בעבודותיהם של חוקרי בית, צוין בעבר כי רככת מתרחשת ביתר קלות ומתמשכת בצורה חמורה יותר אצל ילדים המקבלים כמות מוגזמת של מזונות מונוטוניים ועתירי פחמימות. זאת בשל העובדה שהחומצה הפיטית הכלולה בדגנים יוצרת מלחים בלתי מסיסים עם סידן, מה שמשבש את ספיגת המינרל.

בנוסף hypovitaminosis D, תפקיד חשוב בהפרה של מטבוליזם העצם הוא שיחק על ידי מחסור במספר ויטמינים ומינרלים, בפרט חומצה אסקורבית, רטינול, ויטמינים מקבוצת B, מגנזיום, מנגן, אבץ, סיליקון. מיקרו-נוטריינטים אלו מעורבים באופן פעיל במנגנוני שיפוץ העצם, יצירת מטריצת עצם, משפיעים על פעילות סינתזת הורמון הפרתירואיד וקובעים את המבנה של קולטנים גרעיניים לקלציטריול.

גורמי סיכון

רוב החוקרים המקומיים מעידים על קיומם של גורמי סיכון מסוימים, שנוכחותם עלולה לגרום להתפתחות של תהליך rachitic. מרכיב משמעותי בפתוגנזה של המחלה הוא תנאי החיים הסוציו-אקונומיים השליליים של האם, חשיפה לא מספקת של האישה ההרה והילד לאוויר הצח והידרדרות תנאי הסביבה בערים גדולות. תפקיד חשוב בהתפתחות רככת ממלאים מחלות זיהומיות תכופות מהן סובל הילד, התורמות להופעת חסרים תזונתיים על רקע ירידה בתיאבון ועלויות אנדוגניות מוגברות. בנוסף, התרחשות של חמצת מטבולית על רקע המחלה מגבירה את המסיסות של מלחי זרחן-סידן ומונעת מינרליזציה תקינה של רקמת העצם.

מהלך לא חיובי של הריון אצל האם, פיגור בגדילה תוך רחמית, פגות, חוסר בשלות מורפו-פונקציונלית יכולים להיות הסיבות להאטת הבשלת מערכות אנזימטיות, מה שבסופו של דבר יוביל להפרה של חילוף החומרים של זרחן-סידן, חילוף החומרים של ויטמין D והתפתחות של מרפאת רככת גם בתנאים של מניעה ספציפית מספקת. פתולוגיה מהאיברים המעורבים בחילופי כולקלציפרול בגוף התינוק (דרכי מרה, כבד, כליות, מעיים, עור) יכולה לתרום להתפתחות רככת. ידוע כי הנטייה לרככת גבוהה יותר אצל תינוקות עם שיעורי גדילה גבוהים ועלייה במשקל בחודשי החיים הראשונים. במצב כזה, ניתן לספק צורך גבוה בסידן רק עם רמה נאותה של קלציטריול בסרום, שהיווצרותו המוגברת דורשת האצה של חילוף החומרים של המצע הראשוני - 25(OH)D3, אשר בתורו, מוביל לדלדול מהיר של המטבוליט במחסני רקמות ובנסיוב הדם. גורמי סיכון אלו יכולים לתרום להתפתחות של hypovitaminosis D אנדוגנית אפילו עם צריכה מספקת של כולקלציפרול בגוף הילד.

יש לציין כי בתנאים מודרניים ניתן לזהות מאפיינים מסוימים של ההיסטוריה האימהית והתינוקת ברוב הילדים, אך רככת לא מתפתחת בכל המקרים. בהקשר זה, יש עניין מיוחד לזהות את גורמי הסיכון המשמעותיים ביותר להתפתחות רככת בזמן הנוכחי במטרה לזהותם ולתקן אותם בזמן במהלך אמצעי מניעה וטיפול. במהלך ניתוח הנתונים האנמנסטיים של 117 ילדים עם רככת ו-62 תינוקות בריאים, מצאנו שבין הגורמים המתוארים, המשמעותיים ביותר בשלב הנוכחי הם עלייה וצמיחה מואצת במשקלבשנה הראשונה לחיים, ו מחלות נלוותמצד האיברים המעורבים בחילוף החומרים של ויטמין D. גורמים אלו זוהו אצל יותר מ-50% מהילדים עם רככת, בעוד שהם נקבעו לעתים קרובות יותר באופן משמעותי (p<0,05) по сравнению со здоровыми младенцами.

לפיכך, כיום, היחס לרככת כמחלה הנגרמת אך ורק או בעיקר ממחסור אקסוגני של ויטמין D אינו יכול להיחשב נכון. רככת היא מחלה מולטי-פקטוריאלית, אשר בפתוגנזה שלה יש להתייחס למשמעות של מחסור בוויטמין D לא כל כך מנקודת המבט של צריכה לא מספקת שלו לגוף הילד, אלא תוך התחשבות במוזרויות של חילוף החומרים שלו בהשפעת שילוב. של גורמים אקסוגניים ואנדוגניים התורמים להתפתחות הפרעות בסוגים שונים של חילוף חומרים ושינויים פתולוגיים באיברים ומערכות רבות.

מְנִיעָה

בהתחשב ברעיונות מודרניים לגבי מנגנוני הוויסות של חילוף החומרים של זרחן-סידן ופתוגנזה של רככת, מניעת המחלה צריכה לכלול:

• הבטחת צריכה מספקת של ויטמין D בגוף;
• יצירת תנאים לחילוף חומרים נאותים שלו.

המאגרים העיקריים של סידן וויטמין D בגוף העובר נוצרים בשליש האחרון של ההריון. בתקופה זו הופכת ההובלה הטרנס-שלייתית של כולקלציפרול ו-25(OH)D3 לפעילה ביותר, וקצב שקיעת הסידן בגופו של הילד הוא כ-130 מ"ג ליום. אין ספק כי היווצרות נאותה של מאגרים אנדוגניים של ויטמינים ומינרלים עד למועד לידת התינוק יכולה להתרחש רק אם הם מסופקים מספיק לגוף האם המצפה. בהתאם לכך, משימה חשובה ביותר במניעת רככת אצל ילד היא ארגון של תזונה רציונלית ומשטר של האם לעתיד.

הצורך באספקה ​​נאותה של אישה בהריון עם ויטמין D נקבע על ידי העובדה שהעובר תלוי לחלוטין בכמות הכולקלציפרול ו-25 (OH) D3 המגיעים מהאם. יחד עם זאת, רק בתנאים של כמות מספקת של 25-hydroxycholecalciferol ניתן לסנתז קלציטריול על ידי השליה והכליות של העובר כדי לענות על הצרכים של אורגניזם גדל. מחקרים הראו כי קיים קשר ברור בין רמת ה-25-hydroxycholecalciferol בגוף האם ובדם הטבורי. בהתבסס על תוצאות של תצפיות רבות, סביר להמליץ ​​לנשים הרות ליטול תכשירי מולטי ויטמין המכילים 400-500 IUויטמין D, במיוחד בשליש השלישי להריון, כאשר ההובלה של כולקלציפרול לעובר היא הפעילה ביותר. לנשים מקבוצות סיכון - עם חוסר בידוד מספיק, נוכחות של פתולוגיה סומטית (נפרופתיה, סוכרת) - עשויה להיות המלצה לצריכה נוספת של ויטמין D במינון יומי. 1000 IU. יש לציין שהמתאם בין רמת 25(OH)D3 בגוף האם והילד נצפה רק במהלך 8 השבועות הראשונים לחייו של התינוק. בעתיד, עתודות אנדוגניות אינן מספקות את הצורך של הילד בוויטמין D, מה שקובע את הצורך במינוי נוסף שלו.

מניעה לאחר לידה של רככתניתן לחלק לא ספציפי וספציפי. מניעה לא ספציפית כוללת היווצרות נכונה של משטר היום של הילד, חשיפה מספקת לאוויר צח, עיסוי יומי והתעמלות, החתלה רחבה כדי להבטיח פעילות גופנית מספקת. יש צורך לבצע תיקון הולם של הפרעות תפקודיות של מערכת העיכול, טיפול בתסמונת ספיגה לקויה, פתולוגיה של דרכי המרה והכליות.

מניעה ספציפית של רככת היא לספק לילד ויטמין D. המקורות העיקריים של כולקלציפרול בתקופה שלאחר הלידה עבור ילדים יונקים הם חלב אם וקרינת שמש. כפי שהוזכר לעיל, החלק העיקרי של תושבי רוסיה עלול לחוות גירעון של קרינת השמש בשל המוזרויות של המיקום הגיאוגרפי. בנוסף, חשיפה לאור שמש ישיר אינה מומלצת כיום בשל סיכון מוגבר לפתח סרטן עור, אשר תלוי לא כל כך במשך החשיפה הכוללת לשמש, אלא בגיל בו נרשמה החשיפה האינטנסיבית ביותר. לפיכך, ילדים בששת החודשים הראשונים לחייהם אינם מומלצים לשהות באור שמש ישיר, ולפיכך, לא ניתן להתייחס להסתגלות כמניעה נאותה של התפתחות היפווויטמינוזיס D ורככת בילדים צעירים.

החשוב ביותר למניעת רככת הוא תזונה נכונה של הילד. נכון להיום, הנקה ממושכת באירופה ובצפון אמריקה נחשבת לאחד מגורמי הסיכון העיקריים להתפתחות רככת בילדים. מצב זה נובע מכך שתכולת ויטמין D בחלב אם אינה מספקת (לא יותר מ-50-60 IU/l) על מנת למנוע את התפתחות המחלה אצל תינוק יונק בלעדי. עם זאת, יש לציין כי עם תכולה נמוכה למדי של ויטמין D בחלב נשים, להרכב מינרלים מאוזן של חלב נשים תפקיד חשוב במניעת רככת בילדים יונקים. חלב אם מכיל 300 מ"ג לליטר סידן ו-140 מ"ג לליטר זרחן, עם עיכול אופטימלי של היסודות והיחס האופטימלי ביניהם (2:1), המקביל לזה שברקמת העצם של התינוק. בנוסף, יש לקחת בחשבון את התפקיד החשוב של הרכב החלבון והשומן האופטימלי של חלב אם ואת הנוכחות בו של חומרים פעילים ביולוגית מסוימים, בפרט, פפטיד הקשור להורמון פארתירואיד, המגביר את ספיגת הסידן בגוף. מְעִי.

פורמולות מותאמות מודרניות להאכלת תינוקות מכילות בממוצע 400 IU/l. לכן, ילדים שניזונים מפורמולה המקבלים עד 1 ליטר פורמולה ביום אינם זקוקים לרוב למתן מניעתי נוסף של ויטמין D. חשיבות רבה הוא היחס בין Ca ו-P בהרכב תערובות החלב, שאמור להתקרב ל-2:1, המקביל לזה שבחלב אם ומבטיח ספיגה מרבית של יסודות אלו. להרכב השומן של תערובות חלב יש השפעה מיוחדת על ספיגת הסידן. בפרט, קיימות עדויות כי הכללת בטא-פלמיטאט (טריגליצרידים המכילים חומצה פלמיטית במיקום האמצעי (בטא) בהרכב התערובת מונעת היווצרות של מלחים בלתי מסיסים של חומצות שומן עם סידן במעי, ובכך מבטיח ספיגת המינרל. אם כן, במחקרם של ליטמנוביץ א' ואח'. הוכח כי להאכלת פורמולה בטא פלמיטאט גבוהה יש השפעה חיובית על מהירות הולכת קול העצם בתינוקות במהלך שלושת החודשים הראשונים לחייהם. בשוק הרוסי, דוגמה לפורמולת תינוקות להאכלת פורמולה המכילה בטא-פלמיטאט היא Nutrilon ® Comfort. בהתחשב ביתרונות של פורמולות חלב מודרניות, בכל זאת יש לציין כי כמות התזונה היומית המספקת את הצורך הפיזיולוגי של הילד בויטמין D מושגת רק עד גיל 5-6 חודשים, ומרפאת הרככת מתפתחת בתחילת הדרך. של המחצית הראשונה של חיי הילד. לפיכך, במצבים של אי ספיגה מספקת, תכולה נמוכה של ויטמין D בחלב אם וצריכה לא מספקת שלו לגופו של התינוק בשלבים המוקדמים של האכלה מלאכותית, יש חשיבות רבה למרשם הנוסף של כולקלציפרול למניעת רככת והיפווויטמינוזיס D.

על פי הנחיות משרד הבריאות משנת 1990, המינון המניעתי האופטימלי של ויטמין D לילדים צעירים הוא כיום 500 IU, הנרשם מגיל 4-5 שבועות בתקופת הסתיו-חורף-אביב לילדים שיונקים במהלך השנים הראשונה והשנייה לחייהם. ילדים הנמצאים בסיכון להתפתחות המחלה (בנוכחות פתולוגיה נלווית מהכליות או מערכת העיכול או קצב גדילה מואץ של הילד), בהתאם להמלצות אלו, מרשמים כולקלציפרול במינון של 1000 IUתוך חודש, ולאחר מכן מעבר ל-500 IU ליום.

הביבליוגרפיה נמצאת בעדכון.

מידע על מחברים:
אירינה ניקולייבנה זכרובה , ראש המחלקה לרפואת ילדים, SBEE DPO "האקדמיה הרפואית הרוסית לחינוך לתארים מתקדמים" של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית, פרופסור, ד"ר. מדעים
נינה אלכסייבנה קורובינה , פרופסור של המחלקה לרפואת ילדים, מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי APE "האקדמיה הרפואית הרוסית לחינוך לתארים מתקדמים" של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית, ד"ר מד. מדעים
יוליה אנדרייבנה דמיטרייבה , עוזר המחלקה לרפואת ילדים, מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי של האקדמיה הרוסית לחינוך לתואר שני, משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית