דליות ברגליים אבחנה מבדלת. אבחנה מבדלת של דליות. תסמינים של דליות

ברוב המקרים, הזיהוי של דליות ראשוניות של הגפיים התחתונות אינו מהווה קשיים גדולים. יש לשלול מחלות הדומות מבחינה קלינית לדליות. קודם כל, יש צורך להוציא דליות משניות עקב היפופלזיה ואפלזיה של ורידים עמוקים (תסמונת Klippel-Trenaunay) או פקקת ורידים עמוקים קודמים, נוכחות של פיסטולות עורקים במחלת Parkes Weber-Rubashov.

מחלה פוסט-טרומבוטית מאופיינת ב: עליה בנפח הגפה עקב בצקת מפוזרת; לעור הגפה יש גוון ציאנוטי, במיוחד בחלקים הדיסטליים; לוורידים מורחבים יש מראה רופף, והתבנית שלהם בולטת יותר על הירך, באזור המפשעתי ועל דופן הבטן הקדמית.

תסמונת Klippel-Trenaunay, הנגרמת על ידי אפלזיה או היפופלזיה של ורידים עמוקים, היא נדירה מאוד, מתבטאת בילדות המוקדמת, מתקדמת בהדרגה עם התפתחות של הפרעות טרופיות חמורות. לדליות יש לוקליזציה לא טיפוסית על פני השטח החיצוניים של הגפה. על העור יש כתמי גיל בצורה של "מפה גיאוגרפית", הזעת יתר בולטת.

מחלת Parks Weber-Rubashov מאופיינת ב: התארכות ועיבוי של הגפה, לוקליזציה לא טיפוסית של דליות; ורידים פועמים לעתים קרובות עקב פריקת דם עורקי; יש הזעת יתר, היפרטריכוזיס, נוכחות של כתמי גיל מסוג "מפה גיאוגרפית" על כל פני הגפה, לרוב על פני השטח החיצוניים של האגן, על הבטן והגב, היפרתרמיה של העור, במיוחד על פני ורידים מורחבים. , עורקים של דם ורידי. המחלה מתבטאת בילדות המוקדמת.

פראט פיולקס ווידל-באראק מבדילים בין "דליות עורקים", שבהן הדליות הן תוצאה של תפקודן של פיסטולות עורקיות קטנות מרובות. פיסטולות אלו הן מולדות בטבען ופתוחות במהלך ההתבגרות, ההריון, לאחר פציעה או מאמץ גופני מופרז. ורידים מורחבים ממוקמים לעתים קרובות יותר לאורך המשטח החיצוני או האחורי של הרגל התחתונה או בפוסה הפופליטאלית. לאחר הניתוח, דליות חוזרות במהירות, וככלל, טיפול רדיקלי בצורת דליות זו אינו אפשרי.

יש להבדיל בין התרחבות מפרצת של וריד הסאפנוס הגדול בפה לבין בקע עצם הירך. הצומת הוורידי מעל רצועת ה-Pupart נעלם כאשר הרגל מורמת, לעיתים נשמעת מעליה אוושה וסקולרית, שאינה נצפית בבקע עצם הירך. נוכחות של דליות בצד הנגע מדברת לרוב לטובת הצומת הוורידי.

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

מתארח בכתובת http://www.allbest.ru

מחלת דליות

דליות הן אחת המחלות המוכרות זמן רב לאנושות. הדבר מאושר, במיוחד, בחפירות קבורת מסטבה במצרים (1595 - 1580 לפנה"ס), שם נמצאה מומיה עם סימני טיפול תוך-חייתי בכיב טרופי ורידי ברגל. לפי הביטוי הפיגורטיבי של J. van der Stricht (1996), מחלת הדליות הייתה "התשלום של האנושות עבור האפשרות של הליכה זקופה".

למרות ההיסטוריה בת מאות השנים, בעיית האבחון והטיפול בדליות לא רק שלא איבדה את משמעותה, אלא ממשיכה להיות רלוונטית ברפואה המודרנית. הדבר נובע בעיקר מהשכיחות הגבוהה של המחלה במדינות מפותחות. בארה"ב ובמערב אירופה, השכיחות של דליות מגיעה ל-25%. ברוסיה, יותר מ-30 מיליון אנשים סובלים מצורות שונות של דליות, 15% מהם סובלים מהפרעות טרופיות. כיום, דליות מאופיינות לא רק בעלייה במספר המקרים, אלא גם בנטייה לפתח דליות אצל צעירים. R. Beaglehole (1970-1973), שערך מחקרים אפידמיולוגיים באזורי תעשייה של ארצות הברית, מצא שיותר ממחצית מהחולים עם דליות היו מעל גיל 55. אבל כבר ב-1991, לפי ג'יי מייברי, גילם של 43% מהחולים היה 30-35 שנים. יותר ויותר, המחלה מתגלה אצל תלמידי בית ספר: ריפלוקס ורידי שטחי מתגלה אצל 10-15% מהם כבר בגילאי 12-13.

שכיחות גבוהה, התחדשות מהירה, כמו גם מספר לא מבוטל של הישנות מצריכים אבחון בזמן וטיפול הולם בדליות, שהיא בעיה רפואית וחברתית חשובה.

סיבות להתפתחות

דליות של הגפיים התחתונות הן מחלה פוליאטיולוגית, אשר בראשיתה חשובים תורשה, השמנת יתר, הפרעות במצב הורמונלי, מאפייני אורח חיים והריון. בניתוח גורמי הסיכון להתפתחותו, אנו מתבססים על הנתונים המתקבלים כתוצאה ממחקרים אפידמיולוגיים רחבי היקף ומייצגים ביותר.

תפקיד התורשה בהתרחשות של דליות אינו מאושר באופן חד משמעי. מצד אחד, בלפחות 25% מהחולים, קרובי משפחה סבלו או סובלים מאחת מצורות המחלה הזו. זה כנראה נובע מהורשה של פגם כלשהו ברקמת החיבור, אשר מאושרת על ידי השילוב התכוף של דליות עם טחורים, בקע של דופן הבטן הקדמית וכפות רגליים שטוחות. מצד שני, אחד הטיעונים הנגדיים העיקריים לנוכחות נטייה גנטית הוא השוואת שכיחות דליות אצל אפריקאים אתניים ובני ארצם החיים בארצות הברית או מערב אירופה. בקרב תושבי אפריקה הוא אינו עולה על 0.5%, ובקרב המהגרים הוא מגיע ל-10-20%. לכן, המסקנה לגבי החשיבות הרווחת של גורמים סביבתיים, אורח חיים ותזונה בפתוגנזה של דליות יכולה להיחשב מוצדקת.

יחד עם זאת, אין להמעיט בחשיבותו של הגורם העדתי. בין כמה לאומים, תדירות המחלה נמוכה להפליא. לדוגמה, במרכז אפריקה זה 0.2%, ובקרב אוכלוסיית גינאה החדשה - 0.1%. אין זה סביר שניתן להסביר זאת רק על ידי המוזרויות של דרך החיים. אפילו בהודו, שהיא די הומוגנית על בסיס זה, דליות שכיחות יותר בקרב תת-האוכלוסיות של הדרום (28% מהאוכלוסייה), ופחות נפוצה בצפון (6.8%). אולי עדיין יש הבדלים במבנה מערכת הוורידים בעמים שונים, במיוחד מכיוון שיש עדויות שלאפריקאים יש יותר מסתמים.

השמנת יתר היא גורם סיכון מוכח לדליות בקרב נשים בגיל הפוריות ובגיל המעבר. עלייה במדד מסת הגוף מעל 27 ק"ג/מ"ר מעלה את הסיכון ללקות במחלה ב-33%. בגברים, לא הייתה השפעה סטטיסטית מובהקת של השמנת יתר על שכיחות דליות.

אורח חיים חיוני בהתפתחות ובמהלך המחלה. במיוחד, לעומסים סטטיים ארוכי טווח הקשורים להרמה כבדה או לחוסר תנועה בעמידה ובישיבה יש השפעה שלילית. עבודה בתנוחות אלו מגבירה משמעותית את השכיחות של דליות. בגברים העובדים במצב זקוף, תדירות הדליות היא 20.1%, בהיעדר עומסים סטטיים ממושכים - 8.3% בלבד. בנשים שכיחות המחלה מגיעה ל-55.6 ו-24.3% בהתאמה. בקרב נשים שעובדות בישיבה גילתה ל' פירנת דליות ב-37.7%, ובעבודה באנכית - ב-63.1%. קטגוריות סיכון כוללות באופן מסורתי טבחים, מלצרים, מנתחים, עובדי משרד, מספרות.

במדינות מזרח אסיה, שימוש תכוף יותר בכיסאות וכורסאות בקרב החלק האירופאי של האוכלוסייה הוביל לעלייה משמעותית (פי 3-4) בשכיחות של דליות בהשוואה לאנשים שיושבים באופן מסורתי על מחצלות.

מהלך הדליות מושפע לרעה מתחתונים צמודים שדוחסים את קווי הוורידים בגובה הקפלים המפשעתיים וממחוכים שונים המגבירים את הלחץ התוך בטני.

השכיחות הגבוהה של דליות במדינות מתועשות נקבעת במידה מסוימת על ידי הרגלי תזונה. רמה גבוהה של עיבוד מזון וירידה בתזונה של ירקות ופירות גולמיים גורמים למחסור קבוע בסיבים צמחיים הנחוצים לעיצוב מחדש של דופן הווריד, כמו גם לעצירות כרונית, המובילה לעלייה ממושכת בלחץ התוך בטני. שכיחות דליות במדינות אירופה אף הושפעה מעלייה בגובה האסלה. זה הוביל לצורך להשתתף בתהליך עשיית הצרכים של שרירי הבטן, וכתוצאה מכך לחץ תוך בטני מוגבר.

מצבים דיס-הורמונליים יכולים לתרום להתפתחות דליות. תפקידם גדל בהדרגה בשנים האחרונות, מה שקשור לשימוש נרחב באמצעי מניעה הורמונליים, טיפול הורמונלי חלופי בתקופת טרום ואחרי גיל המעבר על מנת לטפל בביטויים מוקדמים של תסמונת גיל המעבר, וכן למנוע הפרעות מטבוליות מאוחרות. הוכח כי אסטרוגנים, פרוגסטרון והאנלוגים שלהם מפחיתים את הטון של דופן הווריד עקב הרס הדרגתי של קולגן וסיבים אלסטיים. ראוי לציין כי טרנססקסואלים המקבלים טיפול אסטרוגן סינתטי מפתחים לעיתים קרובות טלנגיאקטזיות וורידים רשתיים שאינם אופייניים לגברים. בנוסף, דליות שכיחות יותר אצל נשים עם מחזור חודשי מאוחר.

הריון נחשב באופן מסורתי לאחד מגורמי הסיכון העיקריים להתפתחות דליות, מה שמסביר את הנזק השכיח יותר (פי 3-4) לנשים. הרגעים המעוררים העיקריים בתקופה זו הם עלייה ב-BCC, דחיסה של הוורידים הרטרופריטונאליים על ידי הרחם בהריון ועלייה משמעותית בלחץ התוך בטני במהלך הלידה. בשליש השלישי להריון, חלה עלייה משמעותית בקוטר ורידי הירך והסאפנוס הגדולים. לאחר הלידה, קוטרו של וריד הסאפנוס הגדול יורד, אך לא לערכים המקוריים, מה שכמובן לאורך זמן יכול להוביל להתפתחות של shunt ורידי-ורידי גבוה. בינתיים, תוצאות מחקרים אפידמיולוגיים לא גילו קשר מובהק בין דליות להריון הראשון. ברוב המוחלט של התצפיות, ורידי סאפנוס מורחבים שהופיעו במהלך ההריון עוברים אינבולוציה מלאה לאחר הלידה ואינם באים לידי ביטוי בעתיד. רק ההריונות השניים ואחריו מובילים להתפתחות של דליות אצל 20-30% מהנשים. הסימנים הראשונים של המחלה מופיעים לרוב כבר בשליש הראשון של ההריון, כלומר. כאשר עדיין לא מתרחשת עלייה חדה ב-BCC או עלייה ברחם בהריון. זה מאשר את התפקיד העיקרי של השפעות הורמונליות בפתוגנזה של דליות הקשורות לשינויים בריכוז של סטרואידי מין או לפגיעה ברגישות אליהם.

מאפיינים פתולוגיים של דופן הווריד

בדופן הווריד מבחינים בשתי קטגוריות של מבנים - תומכים, המיוצגים על ידי סיבי רטיקולין וקולגן, ואלסטי-מתכווץ, הכוללים סיבים אלסטיים ותאי שריר חלק. סיבי קולגן אינם משתתפים ביצירת טונוס תוך-וסקולרי ואינם משפיעים על תגובות כלי דם. תפקידם העיקרי הוא לשמור על התצורה התקינה של הכלי בתנאים רגילים ולשמור עליו בתנאים קיצוניים. טונוס כלי דם ותגובות כלי דם מוסדרים על ידי סיבי שריר חלקים של השכבה האמצעית של דופן כלי הדם.

רעיונות מודרניים לגבי מנגנוני הפגיעה בדופן הוורידים בדליות מבוססים על תופעת תוקפנות לויקוציטים. לפי תיאוריה זו, השלב הראשון הוא הפעלה של לויקוציטים, ולאחר מכן הם חודרים לאינטימה ולמדיה של הווריד. אנזימים ליזוזומליים של לויקוציטים פועלים בעיקר על סיבי קולגן, שהופכים עבים יותר ונפרדים לחוטים נפרדים, מה שמוביל לאובדן שלמות מסגרת הווריד. לפיכך, התפתחות והתקדמות של דליות קשורות בעיקר לשינויים שונים המתרחשים בדופן הווריד. מעורבות בתהליך הפתולוגי של מנגנון המסתם מתרחשת בשלבים מאוחרים יותר.

כעת הוכח כי השסתום אינו יכול להיחשב כמבנה אווסקולרי פסיבי. בבסיסו כלים המספקים תזונה לשסתומים, מה שמגן עליהם מפני שינויים ניווניים. במצבים של טרנספורמציה של דליות, הם מתרוקנים, מה שמוביל להפרה של אספקת הדם לשסתום ולשינויים טרשתיים בשסתומים שלו. שינויים במנגנון המסתם מתחילים בהעמקה של הקומיסורים והגדלה הדרגתית של הפער בין העלונים. בשלב זה מציינים את צניחתם עם עיבוי בולבוסי של הקצוות החופשיים. בעלוני השסתום מתגלה היפרפלזיה של סיבי קולגן, שהיא משנית ביחס לעלייה המתקדמת בלחץ תוך ורידי.

בדיקה היסטולוגית של הדליות מראה עלייה משמעותית ברקמה הסיבית. גדל בשכבה התת-אינטימלית, הוא הורס את הממברנות האלסטיות הפנימיות והחיצוניות, כאילו "מפזר" סיבי שריר אלסטיים וחלקים על פני כל שכבות דופן הווריד. בשלבים הראשונים של המחלה, שינויים כאלה מתרחשים רק בחלקים מסוימים של דופן הווריד.

תאי שריר חלקים רוכשים את היכולת לפאגוציטוזיס, אשר מאושרת על ידי הופעת בלומן שלהם של שברי סיבי קולגן שזוהו במיקרוסקופ אלקטרוני. לאחר מכן, תאי שריר חלק מוחלפים בהדרגה על ידי רקמה סיבית.

בניתוח אימונוכימי של דופן הדליות, מתגלים שלושה סוגים של תאים בעלי יכולת חיסונית. רובם מקרופאגים של רקמות הנושאים את הקולטן FCR1. בשנים האחרונות נמצא לוקוס אנטיגן של תאימות רקמות מסוג II באנדותליוציטים, מקרופאגים ותאי שריר חלק, אשר גורם לייצור של אינטרפרון (IFN-gamma) ו-tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) בתאי T. בנוסף, נמצאו אנטיגנים לימפוציטים HLA-D/DR בכל שלושת סוגי התאים, ואנטיגן HLA-D/DQ, שהוא מפעיל של תגובות דלקתיות כרוניות, נמצא בתאי שריר חלק.

בדופן הדליות, ריכוז המפעיל של פלסמינוגן רקמות יורד מספר פעמים, מה שמוביל לירידה בפעילות הפיברינוליטית המקומית ולעלייה בסיכון לפקקת ספונטנית עם התפתחות דלקת וריקוטרומבופלביטיס חריפה.

התיאוריה של shunting arteriovenous כגורם השורש לשינויים בדופן הווריד בדליות לא אושרה מספיק. יחד עם זאת, תצפיות קליניות מאשרות את האפשרות של הופעת תופעה זו בשלבים מסוימים של התפתחות המחלה.

סיווג של דליות

חלוקת חולים עם דליות לקבוצות היא משימה קשה מאוד. יש לכך שתי סיבות. ראשית, מספר רב של גורמים תורמים להתפתחות המחלה, ושנית, מערכת הוורידים של הגפיים התחתונות משתנה ביותר. לכן, בכל מטופל, לדליות יש מאפיינים אישיים משלהם, הנבדלים בזמן התרחשות, נפח ולוקליזציה של נזק לוורידים, קצב התקדמות הטרנספורמציה של דליות והתפתחות סיבוכים.

במשך עשרות שנים, פלבולוגים לא נטשו את הניסיונות לסווג דליות. עד אמצע שנות ה-70, הסיווגים המוצעים היו בעלי אופי אטיולוגי. אחד המפורסמים ביותר היה הסיווג שהוצע בשנת 1972 על ידי פ. מרטורל:

דליות עקב shunting arteriovenous;

דליות חיוניות (אידיופטיות, ראשוניות);

דליות פוסטפלביטית;

דליות לאחר הניתוח;

דליות עקב אפלזיה או חסימה מוחלטת של ורידים עמוקים.

סיווג זה שיקף את ההשקפות על פתולוגיה ורידית שהתקיימה באותה תקופה, ומחלת הדליות כונתה בה "דליות חיוניות". מאוחר יותר, כאשר מחלה זו הוכרה כצורה נוזולוגית עצמאית, הופיעו סיווגים חדשים, שהמוצלח שבהם היה הסיווג שפותח ב-1979 על ידי H.J. Leu (1979). זה הדגיש:

דליות תוך עורית (טלנגיאקטזיה);

דליות תת עוריות (ורידים רשתיים);

דליות במערכת ורידים גדולים ו/או קטנים.

עקרון סיווג זה מלווה בפועל על ידי רוב הפלבולוגים. ו' רדיש ור"ה. פלצר פירט את המאפיינים של דליות תוך-עוריות ורשתיות, והדגיש:

ורידים ליניאריים;

ורידים "מסועפים";

ורידים כוכביים (עכביש);

ורידים פפולריים.

לדעתנו, זהו בידול מדויק למדי של הזנים המתרחשים של פתולוגיה זו.

יחד עם זאת, הפרקטיקה הקלינית המודרנית דורשת פיתוח של סיווג שיאפשר לפלבולוגים מאסכולות שונות לאחד גישות לאבחון וטיפול בדליות. הניסיון מלמד על אפשרות לבודד מספר צורות של המחלה, שהטקטיקות ושיטות הטיפול שלהן שונות באופן משמעותי. בפגישה של רופאים רוסים מובילים שהתקיימה במוסקבה בשנת 2000, פותח סיווג חדש של דליות. הוא לוקח בחשבון את צורת המחלה, מידת אי ספיקה ורידית כרונית וסיבוכים הנגרמים על ידי דליות. זה מאפשר לך לדמיין את חומרת השינויים המורפולוגיים במיטה הוורידית ואת ההשלכות של הפרעות פלבוהמודינמיות.

צורות של דליות:

דליות סגמנטליות תוך עוריות ותת עוריות ללא הפרשות ורידים-ורידים פתולוגיות;

דליות מגזריות עם ריפלוקס לאורך ורידים שטחיים ו/או מחוררים;

דליות נפוצות עם ריפלוקס לאורך הוורידים השטחיים והמחוררים;

דליות בנוכחות ריפלוקס בוורידים עמוקים.

דרגת אי ספיקת ורידים כרונית:

0 - נעדר;

I - תסמונת "רגליים כבדות", בצקת חולפת;

II - בצקת מתמשכת, היפר- או היפופיגמנטציה, lipodermatosclerosis, אקזמה;

III - כיב ורידי טרופי (פתוח או נרפא).

סיבוכים: דימום, thrombophlebitis, כיב טרופי (המציין את המיקום והשלב של תהליך הפצע).

באמצעות הסיווג המוצע ניתן לגבש אבחנה. לדוגמה, 1) מחלת דליות עם ריפלוקס לאורך הווריד הגדול על הירך, CVI 0 או 2) מחלת דליות עם ריפלוקס נרחב לאורך הווריד הספינוס הגדול ומחוררים של הרגל התחתונה, CVI II, מסובכת על ידי דלקת חריפה של דליות בחלק התחתון. רגל.

ברוב המקרים, נפח הנזק למערכת הווריד מתאם עם מידת ה-CVI.

אבחון קליני ואבחון מבדל של דליות

הסימנים הראשוניים של דליות של הגפיים התחתונות הם, ככלל, telangiectasias או דליות saphenous veins. במקרה זה, המחלה מוגבלת לרוב רק לתסמינים אלו והתקדמות התהליך היא הגדלת מספר הטלנגיאקטזיות והוורידים הרשתיים. רק לאחר מספר שנים או אפילו עשורים עלולות להופיע דליות באגן הווריד הגדול או הקטן.

במקרים בהם דליות מתחילות בהופעת צמתים ורידים אופייניים (ורידים), ניתן להבחין בין שתי גרסאות של התפתחות המחלה. הופעת דליות ברגל התחתונה, לעתים קרובות יותר על פני השטח המדיאלי שלה, מעידה על נגע דומיננטי של הוורידים המחוררים, שניתן לזהות במישוש או בשיטות בדיקה אינסטרומנטליות. הדומיננטיות של הפרשות נמוכות של ורידים-ורידים אינה אומרת כלל שהגזעים של ורידי הסאפנוס הראשיים נשארים שלמים. ניתן גם לראות ריפלוקס לאורכם, אך ככלל, הקווים מורחבים מעט, דליות אינן משתנות והפרשת הדם דרכם היא מגזרית.

הופעת דליות בתחילה מחוץ לאזור המיקום הרגיל של הוורידים המחוררים (ירך, משטח אנטרוםדיאלי של הרגל התחתונה, פוסה פופליטאלי ומשטח אחורי של השליש העליון של הרגל התחתונה) מעידה על התפקיד המוביל של ורידים-ורידים גבוהים. הפרשות בהתפתחות המחלה. ניתן לזהות ריפלוקס בווריד הסאפנוס הגדול ו/או הקטן באמצעות בדיקות תפקודיות או אולטרסאונד. הגזעים הראשיים עצמם מורחבים ומומשים היטב לכל אורכם, במיוחד בנבדקים רזים. לעתים קרובות אתה יכול לראות עיוות דליות טיפוסי של הכבישים התת עוריים. shunt ורידי-ורידי גבוה אינו שולל נוכחות של ורידים מחוררים לא מוכשרים, אך תפקידם הפתוגני קטן. עם הזמן, ההבדלים בביטויים של דליות מפולסים והרופאים צריכים להתבונן בחולים עם דליות גזע ואלה עם שאנט נקב חמור.

זיהוי אפשרויות לפיתוח ומהלך של דליות חשוב לפתרון בעיות מעשיות, בפרט, לקביעת התוכנית והיקף ההטבות התפעוליות.

מספר וגודל של דליות המופיעות עלולים לגדול עם הזמן, אך לעיתים התמונה הקלינית קבועה במשך שנים רבות. ללא קשר לסוג ההפרשה שבה המחלה ממשיכה, תוספת של תסמינים של CVI מתרחשת באותו אופן. ברוב המטופלים, לאחר זמן מה (בממוצע 3-5 שנים) לאחר הופעת הדליות הראשונות, מופיעות הפרעות תפקודיות (תלונות על תחושת כובד, כאבים ברגל, פסטוסיות של כף הרגל והרגל התחתונה. בסוף יום העבודה).

במקרים מסוימים, המחלה מתחילה בדיוק בתסמינים אלו, ורק מאוחר יותר מתגלות דליות. זה נראה בדרך כלל בחולים עם עודף משקל שבהם השינוי הראשוני של הוורידים השטחיים "מסווה" על ידי רקמת שומן תת עורית בולטת.

האבחנה המבדלת של מחלות שונות המלוות בהתפתחות תסמונת דליות חשובה מאוד. בשלב של נטילת אנמנזה ובדיקה גופנית, יתכנו קשיים משמעותיים עקב המשותף של ביטויים קליניים רבים של מצבים פתולוגיים שונים, בעיקר דליות ומחלות פוסט-טרומבופלביטיס. בפרקטיקה הקלינית, לעתים קרובות יש צורך לבצע אבחנה מבדלת בין מחלות אלו לבין דיספלזיה ורידית מולדת, מכיוון שכולן מלוות בטרנספורמציה של דליות של הוורידים הסאפניים.

הקביעה הנכונה של סוג הפתולוגיה בשלב הבדיקה של המטופל מאפשרת לך לייעל את טקטיקות האבחון ולהימנע משימוש בשיטות בדיקה מיותרות. הקריטריונים העיקריים לאבחון דיפרנציאלי קליני לגורמים לתסמונת דליות ניתנים בטבלה.

קריטריונים דיפרנציאליים לאבחון הגורמים לתסמונת דליות

אבחון אינסטרומנטלי

הפלבולוגיה המודרנית היא לא רק תוצאה של ניסיון קליני של דורות רבים של חוקרים, אלא בעיקר תוצאה של התפתחות מהירה של טכנולוגיות אבחון רפואיות. ואכן, שאלות רבות של האטיולוגיה ופתוגנזה של מחלות ורידים, בעיות הטיפול בהן לעולם לא היו נפתרות ללא שימוש בשיטות מחקר אינסטרומנטליות מיוחדות. בפרק זה נציג את השיטות האינפורמטיביות והבטוחות ביותר כיום, המאפשרות לפלבולוג לקבל נתונים על היקף ואופי הפגיעה במערכת הווריד, כדי לקבל תשובות לשאלות הבאות:

מה הגורם לדליות (האם ורידים עמוקים מושפעים)?

האם יש ריפלוקס דרך אנסטומוזות saphenofemoral ו- saphenopopliteal?

היכן ממוקמת פיסטולה saphenopopliteal?

מה מצב השסתומים של ורידי הסאפנוס הגדולים והקטנים?

האם יש ריפלוקס נקב והיכן הוא מקומי?

התשובה לכל השאלות הללו קובעת את בחירת שיטת הטיפול (שמרנית או כירורגית), קביעת היקף הניתוח האפשרי או שיטת הטרשת הווריד, כמו גם, במידה רבה, את הפרוגנוזה של יעילות הטיפול. והתקדמות אפשרית של המחלה. נכון להיום, השיטות העיקריות לאבחון דליות הן בדיקות אולטרסאונד ורדיונוקלידים.

אולטרסאונד דופלר. שיטה פשוטה טכנית זו מאפשרת לך להעריך את הפטנציה של הוורידים ואת מצב מנגנון המסתם שלהם.

בדיקת הדופלר מותקנת בתחילה בהקרנה של הווריד הירך בגבול השליש העליון והאמצעי של הירך, 7-8 ס"מ רחוק מהקפל המפשעתי (מתחת לפיו של הווריד העמוק של הירך). אם נרשם גל דם רטרוגרדי בשיא בדיקת Valsalva, המשמעות היא שלמטופל יש אי ספיקה מסתמית של וריד הירך השטחי. לאחר מכן, החיישן של המכשיר נעקר 3-4 ס"מ יותר מדילית על מנת לאתר את האוסטיום של וריד הסאפנוס הגדול. אם לא ניתן לזהות את הווריד באופן מיידי, יש צורך לבצע הקשה קלה של הקרנת תא המטען של וריד הסאפנוס הגדול מרוחק לחיישן, תוך שינוי קל של זווית הנטייה שלו. הודות לטכניקה זו, זרימת הדם דרך וריד הסאפנוס הגדול מתגברת ונרשמת על ידי המכשיר בצורה של התפרצויות דמויות גלים. לאחר מכן המטופל מבצע בדיקת Valsalva, תוך הקשבה לרעש שבמהלכה מעיד על חזרת דם ומעיד על כשל בשסתומי האוסטיאל והגזע של וריד הסאפנוס הגדול.

השלב הבא של דופלרוגרפיה הוא בדיקה של הוורידים הפופליטאליים והקטנים, המתבצעת עם המטופל במצב שכיבה. באזור זה, הבדיקה התפקודית האופטימלית המגרה את זרימת הדם הרטרוגרדית היא הדחיסה הפרוקסימלית של שרירי הירך בשליש התחתון, המאפשרת לזהות אי ספיקה מסתמית של וריד הסאפנוס הקטן. צירוף המקרים של תחזיות האוסטיום של הוורידים הקטנים, הספיריים והפופליטאליים עלול לגרום לשגיאות אבחון. כדי לא לכלול אותם, הווריד הקטן חייב להישמע לא רק בפוסה הפופליטאלית, אלא גם בשליש העליון של הרגל לאורך קו האמצע. הקשיים הגדולים ביותר מתעוררים כאשר יש שילוב של אי ספיקה מסתמית של הוורידים הסוראליים והקטנים. במקרים אלה, אתה יכול להיעזר בטכניקה הבאה: מהדק את האוסטיום של וריד הסאפנוס הקטן (עם חיישן או גומייה) וחזור על בדיקת הדחיסה הפרוקסימלית. היחלשותו של גל הדם הרטרוגרדי מצביעה על נגע משולב של הוורידים השטחיים והעמוקים. אם יש ספק לגבי נכונות הנתונים שהושגו, הבדיקה חוזרת על עצמה במיקום האנכי של המטופל. יחד עם זאת, זיהוי מדויק של ריפלוקס בפוסה הפופליטאלי באמצעות סונוגרפיה דופלר אפשרי רק בידיו של חוקר מנוסה מאוד, לכן, אם מתגלה זרימה רטרוגרדית באזור כלי דם זה, רצוי לבצע בדיקת אנגיוסריקה דופלקסית.

השימוש באולטרסאונד דופלר לחיפוש ולוקליזציה של ורידים מחוררים עם אי ספיקת מסתמים רצוי במקרה של שינויים בולטים בטרופיזם של העור והרקמות התת עוריות, כאשר זיהוי המישוש של ורידים אלו אינו יעיל. בנוסף, החיפוש אחר ניקוב ורידים יכול להתבצע בשלבים הראשונים של המחלה כדי לקבוע את הגורם לדליות.

הטכניקה לאיתור ורידים מחוררים היא כדלקמן: חוסם עורקים גומי או תחבושת אלסטית מונחת על השליש העליון של הרגל כדי לחסום את זרימת הדם דרך ורידי הסאפנוס. באזור החשוד בהפרשות מחוררות (אזורי היפרפיגמנטציה, עייפות, דליות מקומיות ועוד) מותקן חיישן קולי בניצב לעור. בידו הפנויה, החוקר מבצע דחיסה חלופית של שרירי השוק. ורידים מחוררים עם אי ספיקה מסתמית מזוהים על ידי אות אופייני בתדר גבוה, דמוי מטוטלת ומתחלף. ההסתברות לטעויות בחיפוש אחר ניקוב ורידים באמצעות דופלרוגרפיה היא גבוהה למדי, מכיוון שהן אינן מאפשרות "לראות" את הכלים. לעתים קרובות, אות קול מזרימת דליות נחשב כסימן לווריד מחורר. לכן, יש לתת עדיפות באבחון של shunt ורידי נמוך ל-angioscanning.

שלב חובה בבדיקת דופלר צריך להיות קביעת מדד הקרסול-ברכיאלי. הירידה שלו ל-0.8 ומטה היא סימן לטרשת עורקים חמורה של העורקים של הגפיים התחתונות, שנוכחותם משנה באופן קיצוני את הטקטיקה והשיטות לטיפול בחולים עם דליות.

אנגיוסריקת דופלקס אולטרסאונד עם קידוד צבע של זרימות הדם מאפשר לקבוע באופן אמין את השינויים האנטומיים והמורפולוגיים במיטה הוורידית ובהתאם, לבחור טיפול הולם לדליות.

ברוב החולים במחלה זו, בדיקת אולטרסאונד של ורידים עמוקים רושמת את שלמותם, המתבטאת בנוכחות זרימת דם פאזית בהם, שימור הלומן, דחיסות כלי הדם והיעדר ריפלוקס. במקביל, ניתן לרשום ריפלוקס פיזיולוגי של דם בוריד הירך עד לגובה המסתם הנמצא בפתח הווריד העמוק של הירך. משך הריפלוקס בנורמה, לפי חוקרים שונים, נע בין 0.5 ל-1.7 שניות. תוצאות המחקרים שלנו הראו שזמן זרימת הדם הרטרוגרדית דרך המסתם בוריד הירך אינו עולה על 0.7 שניות במצב אנכי ו-1.7 שניות במצב אופקי. אנו מזהים ריפלוקס פתולוגי (ארוך יותר) רק ב-10% מהחולים עם דליות.

בווריד הפופליטאלי עם דליות, ניתן לציין גם ריפלוקס פיזיולוגי של דם. המבחן המוצלח ביותר להערכתו הוא קביעת מדד הריפלוקס המוצע על ידי A. Nicolaides וחב'. אי ספיקה מסתמית של וריד הפופליטאלי נחשבת משמעותית מבחינה המודינמית אם ערך המדד הוא מעל 0.40. על פי הנתונים שלנו, השכיחות של אי ספיקה מסתמית של הווריד הפופליטאלי בדליות היא 3.5%.

באשר לוורידים העמוקים של הרגל התחתונה, כיום כמעט ולא מוכרים שחוסר המסתם שלהם הוא בעצם ביטוי של נגע פוסט-טרומבוטי. ריפלוקס של דם דרך ורידי השוקה בדליות מוכר כקסואיסט. על פי המחקר שלנו בקרב 5,000 חולים, אי ספיקה מסתמית של ורידי השוקה בדליות זוהתה רק ב-2 (0.04%) חולים.

יש חשיבות מיוחדת לנתוני אנגיו-סריקה על-קולית ביחס לרפלוקס סוראלי, המוביל להתפתחות התכווצויות ליליות בשרירי השוק בחולים עם דליות. הצורך במיפוי אולטרסאונד של הוורידים הסוראליים נובע מהעובדה שההקרנות של פיות הוורידים הסוראליים והקטנים חופפים. לווריד הסאפנוס הקטן עם כושר הפירעון של השסתומים יש קוטר קטן מאוד (0.2-0.3 ס"מ), וניתן לקבוע את זרימת הדם דרכו רק באמצעות מיפוי צבע. כדי לעשות זאת, יש צורך לדחוס חזק את הרגל התחתונה בשליש העליון, ולאחר מכן מופיע אות צבע כחול חלש למדי. מיקומו השטחי של וריד הסאפנוס הקטן מוביל לכך שאפילו דחיסה קלה על ידי החיישן חוסמת את לומן. בהקשר זה, ניתן לטעות באחד הוורידים הסוראליים בתור וריד ספינוס קטן. בינתיים, ורידים אלה מלווים תמיד בעורק בעל אותו שם, שמיקומו מאפשר להבחין ביניהם בצורה מהימנה. כאשר שרירי הירך נדחסים, נרשם גל דם רטרוגרדי דרך הוורידים הסוראליים הלא מוכשרים.

כאשר echolocation של וריד saphenous הגדול, סריקת אולטרסאונד מאפשרת לא רק לזהות באופן אמין את היעדר או נוכחות של ריפלוקס, אלא גם לקבוע את היקפו. ריפלוקס מוחלט (מהמפשעה ועד הקרסול) מתגלה רק ב-12% מהחולים עם דליות. ב-25% מהתצפיות הוא משתרע עד לשליש האמצעי של הרגל התחתונה, וב-65% הוא לוכד רק את הירך. בשיא בדיקת Valsalva, במקרה של אי ספיקה של המסתם האוסטיאלי, קוטר הפה של וריד הסאפנוס הגדול גדל פי 2. הסיבה לכך היא ירידה בסבילות של הווריד הפגוע ליתר לחץ דם עקב איבוד השריר החלק והסיבים האלסטיים על ידי הדופן שלו. ככל הנראה ניתן להשתמש בבדיקת התרחבות כזו כדי לחזות את הסבירות לפתח דליות אצל אנשים בסיכון.

לתמונה האקוגרפית בחולים עם thrombophlebitis שהועברה בעבר של הווריד saphenous הגדול יש מאפיינים משלה. בהתאם למשך המחלה, עשויים להתגלות סימנים של חסימה סגמנטלית ודרגות שונות של קנליזציה מחדש. ברוב המקרים, לאחר 6-8 חודשים, יש שיקום כמעט מלא של הפטנציה של תא המטען של וריד הסאפנוס הגדול על הירך. הפקקת המועברת מסומנת על ידי עיבוי לא אחיד של דפנות הכלי והשלכתו המלאה.

מגוון הווריאציות האנטומיות של וריד הסאפנוס הקטן מכתיב את הצורך במיפוי אולטרסאונד קפדני של הפתח שלו לפני הניתוח ושינוי הגישה הניתוחית, תוך התחשבות בנתונים שהתקבלו. מצבו של מנגנון השסתום של וריד הסאפנוס הקטן מוערך באמצעות בדיקות דחיסה. אי ספיקת מסתמים נמצאת בכ-20% מהחולים. יחד עם זאת, ריפלוקס ברוב המוחלט של המקרים מוגבל לשליש העליון של הרגל התחתונה. זה נובע מהמוזרות של מיקומו של הכלי מתחת לפשיה הצפופה. היוצא מן הכלל הוא אזור הפוסה הפופליטאלית, שבו הפאשיה הופכת דקה בחדות. מסגרת אקסטרה-וסאלית נוספת מונעת טרנספורמציה של דליות בשאר האורך.

אנגיוסריקת דופלקס מוכרת כדרך הטובה ביותר לאתר במדויק ורידים מחוררים עם אי ספיקת מסתמים. המחקר מתבצע באזורי מיקומם השכיח ביותר: המשטח המדיאלי של השליש התחתון של הרגל התחתונה, השליש העליון של המשטח האחורי של הרגל התחתונה והמשטח המדיאלי של הירך בשליש התחתון. בנוסף, יש צורך לבצע אקולוקציה של כל האזורים החשודים להפרשה מחוררת (אזורים עם פגיעה בעור, דליות מקומיות ביובלים של הוורידים הסאפניים וכו'). וריד מחורר עם אי ספיקה מסתמית מוכר כמבנה צינורי בקוטר של יותר מ-0.3 ס"מ, המחורר את הפאשיה העצמית של הרגל התחתונה או הירך וזורם לווריד עמוק. דופלרוגרפיה עם דחיסה ידנית משתנה בו-זמנית של שרירי הגסטרוקנמיוס מאפשרת לקבל אות מתחלף דמוי מטוטלת אופייני, המעיד על יציאת דם רוחבית בווריד המחורר עם אי ספיקה מסתמית. כאשר התמונה מקודדת בצבע, האות הכחול של זרימת דם תקינה (משטחי לוורידים עמוקים) מוחלף באדום, המאפיין את זרימת הדם ההפוכה.

תדירות המעורבות בתהליך הפתולוגי בדליות של ורידים מחוררים של לוקליזציה שונות על פי תוצאות אנגיוסקנינג של הגפיים התחתונות מוצגת בטבלה.

לוקליזציה של ורידים מחוררים עם אי ספיקת מסתמים בדליות

מידע על לוקליזציה של ורידים מחוררים עם אי ספיקת מסתמים, הקובעים התפתחות של כיבים טרופיים, חשוב ביותר למנתחים. ככלל, ורידים מחוררים לא מוכשרים אינם מזוהים ישירות מתחת לכיב הטרופי; הם ממוקמים בדרך כלל לאורך חצי המעגל העליון שלו.

רדיונוקלידים phleboscintigraphy. עם דליות, שיטה זו מומלץ ליישם במקרים הבאים:

אם יש חשד ל-shunt ורידי-ורידי רב-פרפורנטי, כאשר נדרש הרבה זמן ומאמץ כדי לחפש ורידים מחוררים עם אי ספיקת מסתמים באמצעות אנגיוסקנינג;

עם כיב טרופי פתוח, כאשר מגע של החיישן האולטראסוני עם פני השטח שלו אינו רצוי;

עם בצקת לימפתית משמעותית (בצקת לימפתית קשורה, היפרפלזיה של רקמת הלימפה).

עם דליות, כל הוורידים העמוקים מומחשים, מהירות תנועת הדם דרכם מופחתת במקצת - עד 5-7 ס"מ לשנייה (בדרך כלל 8-9 ס"מ לשנייה). הסיבות להאטה ביציאת הוורידים הן חוסר ארגון העבודה של המשאבה השרירי-ורידי של הרגל התחתונה, איפוס ניקוב בולט ולעיתים אי ספיקה של מסתמי ורידים עמוקים. סימן סינטיגרפי אופייני למחלה הוא הניגוד של ורידים מחוררים עם אי ספיקה מסתמית, שדרכם מתמלאים קווים ורידים שטחיים ויובליהם. בנוסף, במצבים של אי ספיקת מסתמים מוחלטת של וריד הסאפנוס הגדול, מתגלה מילוי שלו ברדיו-פרמצבטיקה מלמעלה למטה. ניתן לרשום ריפלוקס דרך הפתח המורחב של וריד הסאפנוס הקטן גם בשיטה זו. מהירות זרימת הדם הליניארית והנפחית מופחתת פי 2 או יותר בהשוואה לנורמה.

שיטות נוספות לבדיקה אינסטרומנטלית. plethysmography סגר מאפשרת לקבוע את התכונות הטונואלסטיות של הדופן הוורידית בהתבסס על שינויים בנפח פינוי הדם וזמן פינויו או מילוי דם חוזר (בהתאם לטכניקת המחקר).

Photoplethysmography ו rheography רפלקטיבי מאפשרים להעריך את זמן מילוי הדם החוזר, המעיד על מידת הגודש הוורידי. שיטות אלו במרפאות חוץ יכולות לסייע בקביעת מצב מערכת הוורידים העמוקה ולא לכלול את הנגע הפוסט-טרומבופלביטיס שלה. בנוסף, חזרה מרובה על ההליך מאפשרת לך ללמוד את הדינמיקה של שינויים בתכונות הטונואלסטיות של דופן הווריד ופרמטרים של זרימת ורידים במהלך הטיפול. זה נכון במיוחד במקרים של דליות עם הפרעות טרופיות, כלומר, כאשר יש צורך בקורס של טיפול שמרני לפני הניתוח.

פלבוטונומטריה ישירה עם מדידת לחץ ורידי באחד הוורידים של גב כף הרגל במצב סטטי ובזמן פעילות גופנית נחשבת זה מכבר ל"תקן הזהב" בהערכת תפקוד המשאבה השרירי-ורידי של הרגל. האופי הפולשני של המחקר, כמו גם הופעתן של שיטות להערכה עקיפה של פרמטרים תפקודיים, הובילו להחלפה כמעט מלאה של הפלבוטונומטריה מהפרקטיקה הקלינית.

פלבוגרפיה ניגודיות בקרני רנטגן נחשבה בעבר לשיטה העיקרית לאבחון אינסטרומנטלי של דליות. הנתונים שלה אפשרו לשפוט את מצב מערכת הוורידים העמוקה, גזעי הוורידים הסאפניים, כמו גם לאתר במדויק ורידים מחוררים לא מוכשרים. נכון לעכשיו, כמעט ולא נעשה שימוש בפלבוגרפיה ברנטגן לדליות, שכן ניתן לקבל מידע דומה באמצעות אולטרסאונד ללא סיכון לסיבוכים כלשהם.

נתונים כלליים על האפשרויות של שיטות אבחון מסוימות ואינדיקציות לשימוש בהן בדליות מוצגים בטבלה שלהלן. שיטות אינסטרומנטליות שונות באות לידי ביטוי בהתאם לאופי משימות האבחון. בהערכת כללית של המשמעות האבחנתית שלהם בדליות, יש להכיר באולטרסאונד דופלר כשיטת סקר. בדיקת אנגיוסריקת אולטרסאונד דופלקסית משמשת לרוב כשיטה העיקרית, והפלבוגרפיה הרדיונוקלידית משמשת כשיטה נוספת. במאגר האבחוני נותרת פלבוגרפיה רדיופאקה, שלרוב יש להימנע ממנה.

אבחון אינסטרומנטלי של דליות

אנגיוסריקת דליות

טקטיקות רפואיות

פתרון מוצלח לבעיית הטיפול בדליות מורכב מיישום עקבי של המשימות הבאות: 1) חיסול של תסמונת דליות; 2) ביטול סימנים של CVI; 3) מניעת התקדמות וחזרה של המחלה.

חיסול רדיקלי של תסמונת דליות אפשרי רק על ידי ניתוח, עם זאת, התוצאה התפקודית של הטיפול היא בעלת חשיבות רבה, אשר מרמזת על חיסול או מזעור ביטויי CVI. ניתן להשיג זאת רק על ידי שימוש משולב בשיטות טיפול כירורגיות ושמרניות. הטקטיקה של השימוש בהם נקבעת בעיקר על ידי צורת הדליות והשלב של CVI. במקביל, מתבצעות התאמות לטיפול בנושא זה. בשנים האחרונות גדלה הפעילות הרפואית של האוכלוסייה, בעיקר מטופלים צעירים המכוונים לטיפול בתוצאה קוסמטית גבוהה ואובדן זמן עבודה מינימלי. היבט נוסף של הבעיה הוא הגידול במספר החולים המבוגרים והסניליים. אפילו עם תמונה קלינית מקבילה בחולים שונים, האלגוריתם לבדיקה וטיפול יכול להיות שונה באופן דרמטי.

הבדיקה הקלינית הראשונית של המטופל, הכוללת נטילת אנמנזה יסודית, זיהוי פתולוגיה סומטית נלווית (כולל טרשת עורקים של העורקים של הגפיים התחתונות) ובדיקה גופנית, לרבות קביעת חובה של פעימות עורקים בעורקים ההיקפיים, היא של חשיבות עיקרית בקביעת טקטיקות הטיפול. ברוב המוחלט של המקרים, בדיקה ראשונית הנערכת בקפידה מאפשרת לזהות קבוצה של חולים שבהחלט לא ניתן ליישם טקטיקות טיפוליות אקטיביות, מה שמרמז על יישום של טרשת עורקים או טיפול כירורגי ברגע או לאחר זמן מה. קטגוריה זו כוללת מטופלים:

גיל סנילי (מעל 75 שנים);

קשישים (עד 75 שנים) עם מחלות נלוות חמורות;

כל גיל עם פתולוגיה סומטית, המהווה מכשול לכל התערבות כירורגית מתוכננת;

בכל גיל, מסיבה זו או אחרת, מסרב מכל וכל טיפול כירורגי אפשרי.

בכל מטופלים כאלה, אין צורך בבדיקה נוספת. הם מקבלים טיפול שמרני לאי ספיקת ורידים כרונית, כולל דחיסה אלסטית קבועה, קורס של תרופות פלבוטרופיות רב-ערכיות ומשטר טיפולי ומגן. קבוצה מיוחדת מורכבת מחולים עם נגעים טרשתיים של העורקים. כדי לקבוע את האפשרות של טיפול דחיסה, הם צריכים לקבוע את מדד הקרסול-ברכיאלי באמצעות אולטרסאונד דופלר. עבור ערכי אינדקס הנמוכים מ-0.8, זה בלתי אפשרי. מרשם טיפול שמרני, יש צורך לקחת בחשבון את אי ספיקה עורקים נלווית ואת האופי המתקדם של טרשת עורקים.

עבור שאר המטופלים, טקטיקות הטיפול נבחרות תוך התחשבות בדפוס הנזק למיטה הוורידית, שנקבעה על בסיס נתונים משיטות בדיקה אינסטרומנטליות, ובהתחשב במידת ה-CVI. השלב הראשון של הטיפול הוא, ככלל, ניתוח או phlebosclerobliteration. עם הפרעות תפקודיות, במקביל או בתום אמצעים פעילים, נקבע טיפול שמרני (דחיסה ו/או תרופתי). אם המחלה ממשיכה עם הפרעות טרופיות קשות או תסמונת בצקתית חמורה, טיפול שמרני ב-CVI צריך להקדים את הניתוח ולהמשיך לאחריו על מנת לזרז את שיקום החולים.

חשיבות רבה הוא השלב השלישי בטיפול בחולים עם דליות - מניעת התקדמות או הישנות המחלה. הדעה כי די בביצוע ניתוח בצורה מוכשרת וקיצונית לריפוי הוחלפה בגישה בוגרת יותר, לפיה דליות הן מצב פתולוגי כרוני ומתקדם, בו יכולים להופיע תסמיני CVI גם לאחר התערבות כירורגית המבוצעת באופן אידיאלי. . לכן, יש לכלול מטופלים בקבוצת התצפית של המרפאה ולדחוס אותם כל הזמן או מעת לעת או לרשום תרופות פלבוטרופיות; עליהם לשלוט במשקל הגוף ולשמור על משטר מסוים של עבודה ומנוחה.

כמובן שלטקטיקות הטיפול בכל חולה יש תכונות אישיות משלו הקשורות למאפייני מהלך המחלה. עם זאת, ניתן לייחד מכלול של אמצעים טיפוליים הנחוצים לצורה כזו או אחרת של דליות.

אמצעים טיפוליים לצורות שונות של דליות

טיפול פלבוסקלרוזי

היווצרותה ופיתוחה של שיטת הטיפול בפלבוסקלרוזינג התרחשה במשך מאות שנים והייתה קשורה למספר תגליות יסוד. W. Benton (1970) מצא בכתביו של היפוקרטס, מתוארך לשנת 370 לפני הספירה, תיאור של דלקת ומחיקה של דליות לאחר דקירה נגועה שלה עם קוץ של Plantus orientalis המפורסם - עץ היפוקרטס. C. Ubren, J. Major ו-C. Scotus בשנים 1656-1658, תוך שימוש במתן תוך ורידי של תמיסת אופיום, תיארו לראשונה את התופעה של thrombophlebitis לאחר ההזרקה ואחריו מחיקת כלי הדם. בשנת 1682, הרופא השוויצרי ד' זוליקופר הזריק תמיסת חומצה לווריד הסאפנוס על מנת לעצור את הדימום. M. Loyd בשנת 1836 הצליח להחיל סקלרותרפיה paravasal של המנגיומה מדממת באמצעות תמיסה חלשה של חומצה חנקתית. הניסיונות הבאים לא היו כל כך מוצלחים ובמקרים מסוימים הסתיימו בצורה קטלנית.

שלב חדש ביסודו בהתפתחות של phlebosclerobliteration החל לאחר המצאת המזרק על ידי Rynd and Pravaz (1845-1851). במהלך פיתוחו, Pravaz (1840) תיאר את המחיקה המוצלחת של אנומליה של כלי דם בכלב על ידי מתן תוך עורקי של אלכוהול מוחלט. ניסויים שנערכו במשך 11 שנים אפשרו לחוקר להמשיך למחיקה ממוקדת של דליות בבני אדם על ידי החדרת תמיסה של ברזל ססקיכלוריד.

מהמחצית השנייה של המאה ה- XIX. נערכו מספר מחקרים שמטרתם לפתח טכניקה לטיפול בטרשת בדליות וחיפוש אחר הטיפול הטרשתי היעיל ביותר. משנת 1840 עד 1900, תמיסות יוד ותרכובות ברזל כלוריד היו הפופולריות ביותר. עד סוף 1880, הניסיון בטיפול בהזרקה בדליות כבר כלל יותר מ-300 תצפיות. באותה תקופה, ללא תלות זה בזה, תיארו Cassaignac, Debout ו-Desgranges את הסיבוכים הרציניים הראשונים של סקלרותרפיה - thrombophlebitis חריפה ונמק עורי, ו-Corbiu ו-Panas - אפילו מקרי מוות. בינתיים, Weinlechner בשנת 1876, יחד עם תוצאות שליליות, ראה כמה מקרים של ריפוי של כיבים טרופיים לאחר מחיקת דליות בהזרקה. על מנת למנוע thrombophlebitis לאחר סקלרותרפיה, סול ומולר הציעו בשנת 1860 שימוש בתחבושת אלסטית. Burroughs, המשלבת טיפול בהזרקה עם דחיסה אלסטית, השיגה ב-1880 תוצאות טובות ב-60 חולים. עם זאת, חוסר השלמות של הטכניקה והאחוז הגבוה של סיבוכים קשים הביאו לכך שבקונגרס הכירורגי העולמי בליון (1894) הומלץ שלא להשתמש בטרשתרפיה לטיפול בדליות.

הפיתוח של הטכנולוגיה המודרנית של טיפול בטרשת עורקים החל משנת 1916, כאשר פ. לינסר דיווח על טיפול מוצלח ביותר מ-1000 חולים עם דליות. הוא השתמש בתמיסת פרכלוריד של לא יותר מ-2 מ"ל לכל פגישת טיפול, בשילוב הליכה ארוכה לאחר ההליך. באותה תקופה פיתחו ג'יי סיקארד ותלמידו ר' טורניי טכניקה "יורדת" למחיקת דליות, שלימים נודעה בשם הטכניקה "הצרפתית". המהות שלו כללה את הטרשת הראשונית של הוורידים בחלקים הפרוקסימליים של הגפה בסביבה הקרובה של anastomosis saphenofemoral. בתור סקלרוסנטים, הם השתמשו בתרופה המבוססת על כספית (לוארגול), ביקרבונט או נתרן סליצילט. S. McAusland פרסם את הטכניקה ה"צרפתית" בארצות הברית, ודיווח ב-1939 על הניסיון בטיפול ב-10,000 חולים. אחת הגישות היסודיות של האסכולה הפלבולוגית הצרפתית, שתקפה עד היום, היא ההכחשה הקטגורית של הצורך בדחיסה אלסטית שהביע J. Sicard.

בשנות ה-50 של המאה שלנו, ק' זיג וא' אורבך תיארו טכניקה נוספת, שנקראת "עולה", או "שוויצרית". ההבדל מטכניקת ה"צרפתית" היה שההזרקות בוצעו תחילה על הרגל התחתונה, ולאחר מכן על הירך. חוקרים אלו הציעו גם לשחרר את הדליות מדם מראש על ידי הכנסת כמות קטנה של אוויר לתוכה - "בלוק אוויר".

בשנת 1967, הרופא האירי ג'י פגן, שסיכם את הניסיון של 16,000 סקלרותרפיה, הציע שיטת טיפול משלו המבוססת על ריקון מקטע ורידי נתון למחיקה מדם, דחיסה אלסטית ממושכת ופעילות גופנית גבוהה של המטופלים לאחר ההליך.

מאז שנות ה-60, טיפול ב-phlebosclerosing הוכר כמעט ללא תנאי באירופה ובארה"ב כשיטה מלאה ויעילה ביותר לטיפול בדליות. יחד עם זאת, ברוסיה טכניקה זו לא רק שלא זכתה להפצה מספקת, אלא גם ספגה ביקורת פעילה על ידי מנתחים מובילים. אפילו בהנחיות מיוחדות בנושא דליות, יש יותר מיחס מסויג לטיפול מסוג זה. המצב השתנה באופן קיצוני רק בשנות ה-90 של המאה ה-19, וכיום ניתן לקבוע כי טיפול phlebosclerosing תפס את מקומו הראוי בארסנל הרפואי של פלבולוגים רוסים.

יש להשתמש ב-Puncture sclerotherapy של ורידים בדליות רק בהיעדר הפרשות ורידים-ורידים פתולוגיות. בהתבסס על זה, יש צורך להגדיר בבירור את המצבים הקליניים שבהם השימוש בסקלרותרפיה מנקב מוצדק:

הרחבה של ורידים תוך-עוריים (דליות רשתיות) וטלנגיאקטזיה;

דליות מבודדות של הוורידים הסאפניים העיקריים;

התקופה שלאחר כריתת הוורידים (מחיקה של דליות שלא הוסרו בכוונה).

סקלרותרפיה. אחת הנפוצות בעולם ובארצנו הפכה כעת לטכניקת הסקלרותרפיה המוצעת על ידי ג' פגן. המהות שלה היא כדלקמן. לפני ההליך, אתרי הדקירה מסומנים במיקום האנכי של המטופל. זה יכול להתבצע גם באמצעות אולטרסאונד אנגיוסריקת. ההליך מבוצע אך ורק במצב האופקי של המטופל. הדליות מנוקבות בנקודות המרוחקות ביותר מבין הנקודות המסומנות. מיקום המחט בכלי נשלט על ידי כניסת דם כהה למזרק, ולאחר מכן מרימים את רגלו של המטופל בזווית של 15-20 מעלות כדי לשחרר באופן פסיבי את קטע הווריד שיימחק מהדם. כדי לשטוף את המחט מהדם, מוזרק תחילה 0.1 מ"ל של התרופה. לאחר מכן, בעזרת האצבעות והקמיצות של יד שמאל, הווריד מהודק מעל ומתחת למקום הדקירה ומוזרק את כל המינון (0.3-0.5 מ"ל) של התרופה. לביצוע סקלרותרפיה משתמשים בתמיסות של סודיום טטרדציל סולפט (פיברו-וריד) או פולידוקנול בריכוז של 1% עד 3%, תלוי בקוטר הווריד. לאחר חשיפה של 20-30 שניות, העוזר לוחץ בחוזקה על מקום ההזרקה בעזרת כרית גזה.

קטע הווריד שוחרר מדם ונצמד באצבעות המורה והקמיצה לפני כניסת התכשיר הטרשתי.

השלב החשוב הבא הוא חבישה אלסטית. הליך זה מבוצע רק על ידי רופא. תיקון קצה התחבושת באצבעות הפנויות של יד שמאל (המקטע הוורידי נשאר מהודק על ידי העוזר), הסיבוב הראשון מוחל מעל מקום ההזרקה, השני - מתחתיו, השלישי מכוסה שוב באזור ההזרקה . הם גם מקבעים כרית לטקס על הכלי, מה שמשפר את אפקט הדחיסה המקומי ומונע התרחשות של פצעי לחץ בעור. רק לאחר מכן הסייעת משחררת את הווריד שהדק. לאחר מכן ההליך חוזר על עצמו בנקודה המסומנת הבאה, נע בכיוון הפרוקסימלי.

דחיסה באזור ההזרקה מסופקת עם רפידות לטקס.

בעת מריחת תחבושת אלסטית, המתח האחיד של כל סיבוב עוקב של התחבושת נשלט על ידי אצבעות יד שמאל. איבר חבוש היטב צריך להיות מוצק למגע, אך המטופל לא אמור לחוות אי נוחות מחבישת הדוקה. הסיבוב האחרון של התחבושת הוא קבוע עם טיח דבק או סוגריים מיוחדים. כדי למנוע החלקה של התחבושת האלסטית בהליכה עליה בספירלה, מורחים מספר סיבובים של תחבושת דביקה.

לאחר ההליך, המטופל רושם הליכה של שעה. אם אין תגובות שליליות, החולה רשאי ללכת הביתה, שם הוא יכול לנהל חיים נורמליים. אין הגבלות על פעילות גופנית ופעילות עבודה. לאחר 7-8 ימים מתבצעת בדיקת מעקב, מוערכת השפעת הטיפול ומוחלטת בנושא המשך או סיומו. באופן אידיאלי, וריד טרשתי מוגדר כחוט צפוף וללא כאבים במישוש מבלי לשנות את העור מעליו. במידת הצורך מבוצעת בדיקת אולטרסאונד. סימנים למחיקה מהימנה הם היעלמות מוחלטת של לומן הווריד לכל אורכו, הפחתה בקוטר שלו פי 2-3 בהשוואה למקור, והיעדר תגובה דלקתית פריווזלית.

מיקרו-סקלרותרפיה היא הזרקת ניקוב של phlebosclrosants להעלמת טלנגיאקטזיות (ורידי עכביש) ודליות רשתיות (תוך-עוריות). ורידי עכביש בודדים או מרובים מופיעים בכל אישה רביעית בגילאי 25-35 שנים. לאחר הלידה, שינויים כאלה בכלי הדם נצפים אצל 80% מהנשים.

דליות תוך עורית

a - telangiectasia; ב - דליות רשתיות

חשוב לקבוע את נקודות ההזרקה האופטימליות. מבנה הטלנגיאקטזיות מאופיין בכך שהתרחבות כלי הדם התוך עוריים מתרחשת בכיוון הצנטריפוגלי מהווריד המרכזי כביכול, אשר "מזין" את כל וריד העכביש. השגת תוצאה טיפולית אופטימלית אפשרית רק עם מחיקה אמינה של הווריד המרכזי. משתמשים במספר שיטות כדי לזהות אותו.

הווריד המרכזי של "וריד העכביש" (מסומן על ידי החץ)

בעזרת דחיסה ידנית קלה, כל וריד העכביש משוחרר מדם. לאחר דקומפרסיה, המילוי שלו מתחיל בדיוק מהווריד המרכזי. דרך נוספת לזהות את "כלי ההזנה" היא דחיסה של טלנגיאקטזיה עם זכוכית כיסוי, בעוד שככל שהערבונות המשניים מתרוקנים, זהו הווריד המרכזי שנראה בבירור. אינפורמטיבי יותר, אם כי מייגע, הוא מיפוי האולטרסאונד של טלנגיאקטזיה. במקרה זה, נעשה שימוש במתמר דופלר עם תדר פעולה של 20-25 מגה-הרץ עם אפשרות להמחיש את זרימות הדם בצג וידאו. קרן קולית בתדירות כה גבוהה חודרת לעור עד לעומק של עד 3 מ"מ, מה שמאפשר לוקליזציה של הווריד המרכזי על סמך פרמטרים גבוהים יותר (בהשוואה לביטחונות קטנים) של זרימת הדם.

עבור מיקרו-סקלרותרפיה, משתמשים בתמיסות של סקלרוזנטים בריכוז נמוך - תמיסת פיברו-ורידים 0.2% או 0.5% או תמיסת פולידוקנול 0.5%. ההזרקה הראשונה של התכשיר phlebosclerosing מתבצעת לתוך הווריד המרכזי. מניפולציה זו מתאפשרת על ידי העובדה שבמצב אופקי, טלנגיאקטזות כמעט ואינן קורסות. ישנם שני סוגים של טכניקת microinjection. הראשון משתמש במזרק של 2 מ"ל ומחט של 30 גרם (קוטר 0.3 מ"מ). לפני ניקוב הווריד, מכופפים את המחט בזווית של 45 מעלות. תמרון פשוט זה מאפשר שליטה חזותית מתמדת במילוי וריד העכביש ויוצר תנאים אופטימליים להזרקה. לאור הניידות של העור והקשיים הנובעים מכך בניקור הווריד המרכזי, וריד העכביש מקובע על ידי מתיחת העור עם האגודל והאצבע של שמאל ואצבע קטנה של יד ימין. יעילות ההזרקה נשלטת על ידי עקירה הדרגתית של דם על ידי תכשיר phlebosclerosing והופעת תגובה עורית אופיינית הדומה לאורטיקריה. זה מצביע על תחילת קרישה של חלבוני אנדותל כלי דם ומאשר את השגת התוצאה הרצויה.

...

מסמכים דומים

אנטומיה של מערכת הוורידים של הגפיים התחתונות. פיזיולוגיה של מערכת הוורידים. גורמים הקובעים את זרימת הדם הורידית. קטגוריות של דליות בהתאם לפתוגנזה. הפתוגנזה של דליות. שלבים של דליות.

תקציר, נוסף 07/04/2010

הסיבות להתפתחות דליות הן תורשה, השמנת יתר, מצבים דיס-הורמונליים, הריון. אטיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית ואבחון המחלה. שיטות למניעת התפתחות והתקדמות של דליות.

תקציר, נוסף 03/01/2014

הרעיון של דליות כמכלול של הפרעות אורגניות ותפקודיות עם שינויים ניווניים במבנים השרירים והאלסטיים של דופן הווריד. שיטות טיפול כירורגיות, תקופה שלאחר הניתוח. סיבוכים ומניעתם.

תקציר, נוסף 11/08/2012

מנגנונים של מחזור נימים. מדינות מובילות בהתפשטות דליות בקרב האוכלוסייה. הגורמים העיקריים להתפתחות דליות של הגפיים התחתונות. תסמינים של התפתחות המחלה. מהות הסקלרותרפיה, יתרונות השיטה.

מצגת, נוספה 29/06/2016

מחלת דליות בגפיים התחתונות, שלב של פירוק עם הפרעות טרופיות מימין. מבצע טרויאנוב-טרנדלנבורג. ביצוע אבחון קליני. קביעת המצב התפקודי של איברים ומערכות איברים. חיזוי סיכונים.

היסטוריה רפואית, נוסף 11/09/2008

בדיקת החולה ואבחון המחלה. התיק הרפואי של המטופל. היסטוריה של התפתחות ומהלך המחלה. תלונות מטופלים ותוצאות בדיקה. ביצוע אבחון והטיפול בו. אקזמה דליות של הגפיים התחתונות.

היסטוריית מקרה, נוסף 03/01/2009

סיווג דליות של הגפיים התחתונות. דרגות של אי ספיקת ורידים כרונית. מנגנון פעולה של דחיסה אלסטית. כללים להנחת תחבושות אלסטיות. טיפול דחיסה. גורמים ומקורות לטרומבופלביטיס.

מצגת, נוספה 16/05/2016

ביטויים קליניים של דליות של הגפיים התחתונות, תסמינים. פיגמנטציה של העור, דלקת עור אקזמטית משנית וכיבים טרופיים. יתר לחץ דם ורידי, כשל של ורידים מחוררים ישירים וחוסר תפקוד של משאבת השרירים-ורידים.

תקציר, נוסף 15/03/2009

טרומבופלביטיס הוא תהליך דלקתי פתולוגי של מערכת הוורידים עם חסימה של דופן הווריד על ידי קריש דם (פקק). אטיולוגיה ופתוגנזה של המחלה, תמונה קלינית, אבחנה של thrombophlebitis של הוורידים השטחיים של הגפיים התחתונות, טיפול.

תקציר, נוסף 26/06/2013

מחקר של האטיולוגיה והמאפיינים הקליניים של דליות. בחינת שיטות כירורגיות לטיפול בדליות. מחקר של התוצאות המיידיות של התערבות כירורגית בחולים עם דליות של הגפיים התחתונות.

נוכחותם של דליות נקבעת על בסיס ניתוח מקיף של הנתונים שהתקבלו במהלך הבדיקה ותוצאות שיטות מחקר פונקציונליות ואינסטרומנטליות.

שיטות בדיקה המשמשות לדליות:

1. איסוף אנמנזה (תולדות חיים ומחלות). בשלב זה, גלה:
- § תלונות (כאב, נפיחות, כמה ביטויים חיצוניים של דליות וכו') ומהותן;
- § אנמנזה של החיים - מרגע הלידה ועד היום. זה כולל גם סקר על מחלות כרוניות נלוות, פציעות קודמות;
- § אנמנזה של המחלה, כלומר. מהלך המחלה. יש חשיבות להתפרצות המחלה, מהלך, אופי ההחמרות, הטיפול שבוצע ויעילותו;
- § תנאי חיים ועבודה, הרגלים רעים, משטר, תזונה.
2. בדיקה ויזואליתלנוכחות של "כוכביות" כלי דם, צמתים, ורידים מורחבים, כיבים, אקזמה, דרמטיטיס, מצבי עור וצבעו. שתי הגפיים נבדקות, ללא קשר אם התהליך הוא חד-צדדי או דו-צדדי.
3. מישוש (תחושה). מבוצע גם על שתי הרגליים. ורידים שהשתנו, בלוטות דליות, בלוטות לימפה מומשים (עשויים להיות מוגדלים עם thrombophlebitis).
4. בדיקות פונקציונליות (רתמה) - לקביעת מצב מערכת השסתומים ופטנטיות הוורידים. הנפוץ ביותר ביניהם הוא מבחן Troyanov-Trendelenburg.
5. שיטות מחקר במעבדה:
- § ספירת דם מלאה - לפי רמת קצב שקיעת המוגלובין ואריתרוציטים ניתן לשפוט את התכונות הריאולוגיות של הדם, ועם עלייה במספר הלויקוציטים ניתן לחשוד בתהליך דלקתי (טרומבופלביטיס);
- § קרישה (דם לקרישה) - מאפשרת לשפוט את מערכת הקרישה ואת הסיכון לפקקת.
6. שיטות מחקר אינסטרומנטליות
§ שיטות בדיקת אולטרסאונד מוכרות בעולם כאינפורמטיביות ביותר באבחון של דליות. מכשירים מודרניים, בעזרתם מתבצעת בדיקת אנגיו-סריקה קולית, מאפשרים לראות לא רק את הכלי, אלא גם לקבוע את כיוון ומהירות זרימת הדם, נוכחותם של קרישי דם וצורתם.

ישנם מספר סוגי אולטרסאונד: דופלרוגרפיה (זרימת דם, הערכה של מצב הדפנות והמסתמים), אנגיו-סריקה דופלקסית (כאשר משולבים מספר מצבי פעולה, תמונה בשחור-לבן ובצבע של כלי הדם ומצב הדם. זרימה מתקבלת על המסך), טריפלקס (אפקט קול נוסף גם לגרסה הקודמת).

o ניתן להשתמש בשיטות רנטגן לבדיקת ורידים עמוקים. במקרה זה, חומר הניגוד מנוהל תוך ורידי. לאחר מכן מצלמים תמונות (פלבוגרפיה), או שחלקים שונים של הוורידים נבדקים במהלך המעבר של חומר ניגוד (פלבוסצינטיגרפיה). במקרים חמורים, ייתכן שיהיה צורך בבדיקת CT.
2. שיטות נוספותמחקר: phlebotonometry (מדידת לחץ בורידים לקביעת מצב השסתומים), plethysmography (קביעת מילוי הדם של כלי הדם במנוחה ותחת עומס).

רדיונוקלידים phleboscintigraphy.

עם דליות, כל הוורידים העמוקים מומחשים, מהירות תנועת הדם דרכם מופחתת במקצת - עד 5-7 ס"מ לשנייה (בדרך כלל 8-9 ס"מ לשנייה). סימן סינטיגרפי אופייני למחלה הוא הניגוד של ורידים מחוררים עם אי ספיקה מסתמית, שדרכם מתמלאים קווים ורידים שטחיים ויובליהם. בנוסף, במצבים של אי ספיקת מסתמים מוחלטת של וריד הסאפנוס הגדול, מתגלה מילוי שלו ברדיו-פרמצבטיקה מלמעלה למטה. ניתן לרשום ריפלוקס דרך הפתח המורחב של וריד הסאפנוס הקטן גם בשיטה זו. מהירות זרימת הדם הליניארית והנפחית מופחתת פי 2 או יותר בהשוואה לנורמה.

שיטות נוספות לבדיקה אינסטרומנטלית. plethysmography סגר מאפשרת לקבוע את התכונות הטונואלסטיות של דופן הווריד על סמך שינויים בנפח הפינוי של הדם וזמן פינויו.

Photoplethysmography ו rheography רפלקטיבי מאפשרים להעריך את זמן מילוי הדם החוזר, המעיד על מידת הגודש הוורידי. חזרה חוזרת על ההליך מאפשרת ללמוד את הדינמיקה של שינויים בתכונות הטונואלסטיות של דופן הווריד ואת הפרמטרים של מחזור הדם הוורידי במהלך הטיפול. זה נכון במיוחד במקרים של דליות עם הפרעות טרופיות, כלומר, כאשר יש צורך בקורס של טיפול שמרני לפני הניתוח.

אבחנה מבדלת של דליות. קודם כל, זה צריך להתבצע עם תסמונת של Parks-Weber - Rubashov ו, Klippel - Trenaunay, בקע עצם הירך, תסמונת פוסט-טרומבופלביטית.

טיפול בדליות

בטיפול בחולים עם דליות משתמשים בשלוש שיטות עיקריות:

טיפול שמרני בדליות

טיפול שמרני כולל המלצות כלליות (נורמליזציה של הפעילות המוטורית, הפחתת עומס סטטי), טיפול בפעילות גופנית, שימוש בדחיסה אלסטית (סריגי דחיסה, תחבושות אלסטיות), טיפול בפלבוטוניקה (דיוסמין + הספרידין, תמצית ערמון סוס). טיפול שמרני אינו יכול להוביל לריפוי מלא ולשקם ורידים שכבר התרחבו. הוא משמש כתרופה מונעת, בתקופת ההכנה לניתוח וכאשר טיפול כירורגי בדליות אינו אפשרי.

טיפול בטרשת דחיסה לדליות

בשיטת טיפול זו מכניסים תכשיר מיוחד לווריד המורחב. הרופא מזריק לווריד קצף אלסטי דרך מזרק, הממלא את הכלי הפגוע וגורם לו להתכווצות. לאחר מכן שמים את המטופל בגרב דחיסה השומרת על הווריד במצב קריס. לאחר 3 ימים, דפנות הווריד נצמדות זו לזו. המטופל לובש גרב למשך 1-1.5 חודשים עד שנוצרות הידבקויות הדוקות. אינדיקציות לטיפול בטרשת דחיסה הן דליות שאינן מסובכות על ידי ריפלוקס מכלים עמוקים לשטחיים דרך ורידים תקשורתיים. בנוכחות איפוס פתולוגי כזה, היעילות של טרשת דחיסה יורדת בחדות.

טיפול כירורגי בדליות

שיטת הטיפול העיקרית המסובכת על ידי ריפלוקס דרך הוורידים התקשורתיים של דליות היא ניתוח. טכניקות ניתוחיות רבות משמשות לטיפול בדליות, כולל שימוש בטכניקות מיקרוכירורגיות, תדרי רדיו וקרישת לייזר של הוורידים הפגועים.

בשלב הראשוני של דליות מבוצעת פוטוקואגולציה או הסרת ורידי עכביש בלייזר. עם דליות חמורות, phlebectomy מסומן - הסרת ורידים שהשתנו. כיום, פעולה זו מתבצעת יותר ויותר בטכניקה פחות פולשנית - כריתת מיניפלבקטומיה. במקרים בהם דליות מסובכות על ידי פקקת וריד לכל אורכו ותוספת של זיהום, יש לציין את פעולת Troyanov-Trendelenburg.

מניעת דליות

תפקיד מניעתי חשוב ממלא היווצרות סטריאוטיפים התנהגותיים נכונים (שכיבה עדיפה מישיבה והליכה עדיפה על עמידה). אם אתה צריך להישאר בעמידה או בישיבה במשך זמן רב, יש צורך מעת לעת מאמץ את שרירי הרגליים, לתת לרגליים מיקום מוגבה או אופקי. זה שימושי לעסוק בענפי ספורט מסוימים (שחייה, רכיבה על אופניים). במהלך ההריון ובזמן עבודה כבד, מומלץ להשתמש באמצעי דחיסה אלסטית. כאשר מופיעים הסימנים הראשונים של דליות, יש לפנות לרופא פלבולוג.

3. ציסטות ופיסטולות של הלבלב. פתואנטומיה, מרפאה, אבחון, טיפול.

ציסטות של הלבלבהם הצטברויות של נוזלים המוגבלים על ידי הקפסולה בצורה של חללים הממוקמים הן בבלוטה עצמה והן ברקמות המקיפות אותה. המחלה מופיעה בקבוצות גיל שונות בתדירות שווה בקרב גברים ונשים. המושג "ציסטות בלבלב" הוא קולקטיבי. ישנם סוגים הבאים של ציסטות.

I. ציסטות מולדות (דיסונטוגניות) הנובעות ממומים של רקמת הלבלב ומערכת הצינורות שלה (דרמואיד, ציסטות טרטואידיות, ניוון פיברוציסטי).

II. ציסטות נרכשות:

1) ציסטות שימור המתפתחות עם היצרות של צינורות ההפרשה של הבלוטה, חסימה מתמשכת של לומן שלהם באבנים, צלקות;

2) ניווני, הנובע מנמק של רקמת הבלוטה בדלקת לבלב הרסנית, פגיעה בלבלב;

3) פרוליפרטיבי - צורות חלל של גידולים, הכוללים ציסטדנומות שפירות וציסטדנוקרצינומות ממאירות.

בהתאם לגורם ומנגנוני היווצרות של ציסטות, המאפיינים המבניים של הקירות שלהם, ציסטות אמיתיות ושקריות נבדלים.

ציסטות אמיתיות כוללות ציסטות מולדות של הלבלב, ציסטות שימור נרכשות, ציסטדנומות וציסטדנוקרצינומות. תכונה ייחודית של ציסטה אמיתית היא נוכחות של רירית אפיתל של פני השטח הפנימיים שלה. ציסטות אמיתיות מהוות פחות מ-10% מכלל הציסטות בלבלב. שלא כמו ציסטות שווא, ציסטות אמיתיות הן בדרך כלל קטנות בגודלן ולעתים קרובות הן ממצאים מקריים במהלך אולטרסאונד או במהלך ניתוח למחלה אחרת.

הקירות של ציסטה מזויפת הם צפק דחוס, רקמה סיבית, ובניגוד לציסטה אמיתית, מכוסים ברקמת גרגירים מבפנים. חלל פסאודוציסטה מלא בדרך כלל בנוזל ולעיתים ברקמה נמקית. אופי הנוזל משתנה. בדרך כלל מדובר בפליטה כבדה או דימומית.

ציסטה מזויפת יכולה להיות מקומית בכל חלק של הבלוטה ולהגיע לגדלים גדולים. נפח התוכן בציסטה מזויפת הוא לרוב 1-2 ליטר או יותר. המיקום של ציסטה מזויפת גדולה עשוי להיות שונה. ממוקם לכיוון קופסת המלית, הוא דוחף את הכבד למעלה, ואת הקיבה למטה. אם הציסטה ממוקמת בכיוון הרצועה הגסטרוקולית, הקיבה נדחפת כלפי מעלה, והמעי הגס הרוחבי כלפי מטה; אם בין הסדינים של המזנטריה של המעי הגס הרוחבי, עקור את האחרון מלפנים ולבסוף, לתוך הרצפה התחתונה של חלל הבטן, אז האחרון נעקר מלפנים, ולבסוף, כאשר הציסטה מתפשטת לקומה התחתונה של הבטן. חלל הבטן, המעי הגס הרוחבי נעקר כלפי מעלה, והמעי הדק - מאחור ומטה.

ציסטות אמיתיות הן בדרך כלל קטנות בגודלן (מכמה מילימטרים ועד 2-3 ס"מ בקוטר), בעלות קירות דקים ומכוסות מבפנים באפיתל. תוכן הציסטה שקוף. עבור cystadenomas ו cystadenocarcinomas, המאפיינים האופייניים הם חוסר אחידות של קווי המתאר הפנימיים עקב גידולים תוך-עוריים של רקמת הגידול. התוכן שלהם צמיג, סמיך, ומחקר ביוכימי מגלה תגובה חיובית למוצין.

ציסטות קטנות בדרך כלל אינן מופיעות קלינית. תסמיני המחלה מופיעים כאשר הציסטה נדבקת, הופכת גדולה או גורמת לדחיסה או תזוזה של איברים שכנים.

התסמינים השכיחים ביותר של ציסטות מזויפות גדולות הם כאבים עמומים כואבים בבטן העליונה, דיספפסיה, הפרעות כלליות (חולשה, ירידה במשקל), חום תקופתי ונוכחות של היווצרות דמוי גידול בבטן.

כאב יכול להיות קבוע או התקפי (עם דחיסה של חלקים שונים של המעי). לפעמים נראים כאבים בחגורה ובקשתות, שבגללם המטופלים נוקטים בעמדה מאולצת. כאב חמור במיוחד מתרחש במקרים בהם הציסטה מפעילה לחץ על מקלעת עצב הצליאק. עם זאת, אפילו עם ציסטות ענקיות, הכאב הוא לרוב קל והחולים מתלוננים רק על תחושת לחץ באזור האפיגסטרי. התסמינים הדיספפטיים הנפוצים ביותר הם בחילות, הקאות וצואה לא יציבה. כאשר ציסטה גדולה ממוקמת בראש הלבלב, נצפית לעתים קרובות צהבת חסימתית.

בדיקה אובייקטיבית מגלה לעתים קרובות היווצרות דמוית גידול ללא כאבים בבטן העליונה (בור הקיבה, אזור הטבור, היפוכונדריום ימני או שמאל) עם גבולות חיצוניים ברורים, צורה עגולה או אליפסה, משטח חלק.

יש מהלך הדרגתי, מתקדם באיטיות של המחלה, לעתים רחוקות יותר כמו חריף, כאשר הציסטה מגיעה לגודל גדול תוך זמן קצר, הגורם להפרעות תפקודיות חמורות באיברים אחרים, ומלווה בסיבוכים, השכיחים שבהם. במקרה של ציסטות שווא (לבלב) הם שטפי דם לתוך חלל הציסטה, suppuration, קרעים בציסטה עם התפתחות של דלקת הצפק, פיסטולות פנימיות cystoduodenal או cystogastri, כמו גם דחיסה של איברים שכנים.

האבחנה של ציסטה בלבלב מבוססת על נתונים קליניים ותוצאות של שיטות מחקר מיוחדות. ניתן לזהות ציסטות גדולות על ידי מישוש. בנוסף לעלייה קלה בריכוז אנזימי הלבלב בדם ובשתן, לעיתים הם יורדים בתכולת התריסריון. בדיקת רנטגן מגלה את העקירה של הקיבה, המעי הגס רוחבי לפנים ולמעלה או למטה. טומוגרפיה ממוחשבת ואולטרסאונד הם האינפורמטיביים ביותר. בחולים עם ציסטות מולדות ושקריות אמיתיות, אולטרסאונד מגלה היווצרות היפו-אקואית עם קווי מתאר ברורים אפילו, עגולים או סגלגלים, הממוקמים בהקרנה של הלבלב. ציסטדנומה וציסטדנוקרצינומה מתאפיינים בקו מתאר פנימי לא אחיד עקב צמיחת רקמת הגידול בחלל הציסטה ואקוגניות גבוהה יותר של תכולתה. לעתים קרובות למדי, מחיצות תוך ציסטיות נצפות (איור 14.7). לאבחון דיפרנציאלי של היווצרות ציסטית שפירה של הלבלב מממאיר, נעשה שימוש בציסטוגרפיה, ביופסיית מחט עדינה של דופן הציסטה ומחקר ביוכימי של תכולתה. בציסטדנומה ובציסטדנוקרצינומה, התוכן של הציסטה נותן תגובה חיובית למוצין.

אבחנה מבדלת.באבחנה מבדלת, קודם כל יש להבחין בין ציסטדנומה שפירה לציסטדנוקרצינומה וציסטה מזויפת. בדרך כלל, לשם כך, בנוסף למחקרי אולטרסאונד וטומוגרפיה ממוחשבת, נעשה שימוש בניקור ממוקד של דופן הציסטה ולאחריו מחקר מורפולוגי של הביופסיה.

לאבחנה מבדלת של ציסטות בלבלב עם מפרצת אבי העורקים, גידולים של בלוטות הלימפה הרטרופריטונאליות, גידולים וציסטות של הכבד, הידרונפרוזיס, גידולי כליות, ציסטות של המזנטריה של המעי הדק או המעי הגס, אולטרסאונד, הדמיה ממוחשבת ותהודה מגנטית, כמו גם אנגיוגרפיה של הענפים הקרביים של אבי העורקים הבטן.

יַחַס.הטיפול המסורתי בציסטות הוא ניתוח. במקרה של ציסטות אמיתיות קטנות עם קירות דקים (בדרך כלל פחות מ-1 מ"מ) והיעדר תסמינים קליניים חמורים, אין צורך בטיפול כירורגי. עם ציסטות אמיתיות גדולות, מלוות בתסמינים של דלקת לבלב כרונית או עם סיבוכים, מבוצעת חיתוך של הציסטה או כריתה דיסטלי של הלבלב (עם ציסטות מרובות של הגוף והזנב של הבלוטה). עם ציסטות מזויפות, מבוצעים בדרך כלל סוגים שונים של אנסטומוזות cystodigestive (cystojejunostomy, cystogastrostomy או cystoduodenostomy), בהתאם בלוקליזציה של הציסטה ומידת היצמדותה לאיברים שמסביב. מטרת הניתוח היא לרוקן את תוכן הציסטה לתוך לומן הג'חנון או הקיבה. לאחר מכן, מחיקה של חלל הציסטה והחלמה כמעט מלאה מתרחשים בהיעדר סימנים מורפולוגיים וקליניים של דלקת לבלב כרונית.

עם התפתחותן של טכנולוגיות זעיר פולשניות בפרקטיקה הכירורגית, הופיעה אפשרות של שיטה "סגורה" לטיפול בחולים עם ציסטות מזויפות של הלבלב. לשם כך, ניקוב וניקוז חיצוני של ציסטות משמשים בשליטה של אולטרסאונד או טומוגרפיה ממוחשבת. בנוזל המתקבל בנקב נקבע ריכוז העמילאז. ריכוז גבוה של אנזים זה מעיד על החיבור של חלל הציסטה עם צינורות ההפרשה של הלבלב. בהיעדר קשר כזה, שלב אחר שלב טרשת של דפנות הציסטה מתבצעת עם תמיסה של אלכוהול מוחלט. זה מאפשר להשיג נמק אספטי של האפיתל של דופן הציסטה ומחיקה שלאחר מכן של לומן שלה. כאשר לומן הציסטה מתקשר עם צינורות ההפרשה, ועוד יותר עם זרם הלבלב הראשי, טקטיקות כאלה אינן ישימות, שכן הסיכון של כניסת הסקלרוזנט למערכת הצינורית של הבלוטה הוא גבוה מאוד. במקרים אלו מבצעים ציסטוגסטרואנסטומוזיס מלעור באמצעות אנדופרוסטזה סינתטית מיוחדת בקוטר פנימי של כ-1.5 מ"מ בבדיקת אולטרסאונד וגסטרוסקופיה. עם לוקליזציה של ציסטה בראש הבלוטה, באמצעות טכניקה דומה, ניתן ליצור אנסטומוזה ציסטודואודנלית. הקוטר הקטן של האנדופרסטזה מונע ריפלוקס של תוכן הקיבה לתוך לומן הציסטה ויחד עם זאת אינו מונע את יציאת תוכן הציסטה אל לומן הקיבה או התריסריון. רצוי במיוחד להשתמש בשיטה "סגורה" בחולים עם ציסטות דקיקות "לא נוצרות" המתפתחות בשלבים מוקדמים (2-4 שבועות) של דלקת לבלב הרסנית, כאשר טכנית בלתי אפשרי לבצע סוג כזה או אחר של " אנסטומוזיס cystodigestive פתוח.

עם ציסטה משעממת, ניקוז חיצוני מבוצע בדרך כלל בשליטה של אולטרסאונד או CT. כאשר הציסטדנומה ממוקמת בגוף ובזנב של הבלוטה, מצביעים על חיתוך או כריתה דיסטלית של הבלוטה. בטיפול כירורגי בציסטדנוקרצינומה משתמשים באותם פעולות כמו בסרטן הלבלב. תוצאות ארוכות טווח של טיפול כירורגי בסוג זה של גידולים טובות בהרבה מאלו של סרטן הלבלב.

פיסטולות של הלבלב- תקשורת פתולוגית של הצינורות עם הסביבה החיצונית או איברים חלולים פנימיים. ישנן פיסטולות חיצוניות, כאשר הפה של הפיסטולה נפתח על העור, ופנימיות שבהן הפיסטולה מתקשרת עם איבר חלול (קיבה, מעי דק או גס). הם עשויים להיות שלמים או לא שלמים. כאשר החלק הפרוקסימלי של הצינור חסום (פיסטולה שלמה), כל מיץ הלבלב משתחרר החוצה. עם פיסטולות לא שלמות, החלק העיקרי של מיץ הלבלב זורם באופן טבעי לתוך התריסריון ורק חלק ממנו מופרד דרך הפיסטולה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.פיסטולות חיצוניות מתרחשות לרוב לאחר פציעה פתוחה בבטן, לאחר ניתוחים בלבלב. פיסטולות פנימיות הן בדרך כלל תוצאה של שינויים הרסניים בבלוטה, העוברים לדופן האיבר הסמוך (דלקת לבלב חריפה, חדירה וניקוב של ציסטה הלבלב).

תמונה פתולוגית.פיסטולה של הלבלב היא תעלה צרה לא אחידה המתקשרת עם צינור הלבלב, שקירותיו נוצרים על ידי רקמה סיבית. ברקמת הלבלב במקום היווצרות הפיסטולה, מתגלים שינויים מורפולוגיים שונים שהובילו להיווצרותה (נמק, דלקת, ציסטה).

תמונה קלינית ואבחון.פיסטולות חיצוניות של הלבלב מתאפיינות בשחרור מיץ לבלב דרך הפתח החיצוני שלהן. כמות ההפרשות תלויה בסוג הפיסטולה. עם פיסטולה שלמה, משתחררים עד 1-1.5 ליטר של מיץ לבלב ליום, עם פיסטולה לא שלמה, לרוב רק כמה מיליליטר. בהתאם לחומרת השינויים ההרסניים והדלקתיים בלבלב ובדפנות הפיסטולה, משתחרר מיץ לבלב טהור או מיץ מעורבב בדם או מוגלה. מיץ הלבלב המשתחרר בכמויות גדולות עם העור גורם מהר מאוד למריחה של העור סביב הפתח החיצוני של הפיסטולה. אובדן משמעותי של מיץ מוביל להידרדרות חדה במצבו של החולה, הפרעות חמורות בחילוף החומרים של חלבון, שומן ופחמימות, איבודים משמעותיים של מים, אלקטרוליטים והפרעות חומצה-בסיס.

עם פיסטולות פנימיות, הפרשת מיץ הלבלב מתרחשת בלומן של הקיבה או המעיים. בהקשר זה, הפרעות מטבוליות קשות האופייניות לפיסטולות חיצוניות אינן מתפתחות.

אבחון של פיסטולות חיצוניות אינו מציג קשיים גדולים. האבחנה הסופית מאושרת על ידי זיהוי של ריכוז גבוה של אנזימי לבלב בפריקה של הפיסטולה. פיסטוגרפיה משמשת להבהרת האבחנה. אם עם זה הניגוד ממלא את צינורות הלבלב, אז האבחנה היא ללא ספק.

יַחַס.פיסטולות לא שלמות בדרך כלל נסגרות בהשפעת טיפול שמרני. הוא כולל אמצעים שמטרתם ביטול תשישות והתייבשות של הגוף. כדי להפחית את הפעילות ההפרשה של הלבלב, נקבעים ציטוסטטים ואנטי-מטבוליטים (5-fluorouracil, cyclophosphamide וכו') או אנלוגים סינתטיים של סומטוסטטין, כמו גם תזונה מיוחדת עשירה בחלבונים ודלה בפחמימות, המגבילה את שחרור הלבלב. מיץ. אם שיטה זו אינה יעילה, חולים מועברים לתזונה פרנטרלית עם טיפול תרופתי מסיבי שמטרתו לעכב את התפקוד האקסוקריני של הלבלב ואת תפקוד ייצור החומצה של הקיבה. הטיפול המקומי מורכב מטיפוח עור קפדני מסביב לפיסטולה, מניעת השריחה שלה והחדרת ניקוז לומן של הפיסטולה, דרכו שואבים את תכולתה ושוטפים את הפיסטולה בתמיסות חיטוי.

עם פיסטולות שלמות, טיפול כירורגי מצוין. השיטה העיקרית לטיפול בפיסטולות של הגוף והזנב של הלבלב היא כריתה דיסטלית של האיבר. עם לוקליזציה של הפתח הפנימי של הפיסטולה באזור ראש הלבלב, הטיפול הניתוחי מציב קשיים משמעותיים. במצב זה, בדרך כלל תופרים את דפנות הפיסטולה לתוך לולאת Roux-en-Y של המעי הדק.

כרטיס מספר 3.

1. מומים במחיצה של הלב. פגם במחיצת פרוזדורים. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, טיפול.

בצורה מבודדת, פגם זה נצפה ב-20-25% מהחולים עם מומים מולדים.פגם במחיצת פרוזדורים מתרחש כתוצאה מתת-התפתחות של המחיצה הראשונית או המשנית. בהתבסס על זה, ישנם פגמים ראשוניים ומשניים של המחיצה הבין-אטריאלית. פגמים ראשוניים ממוקמים בחלק התחתון של המחיצה הבין-אטריאלית בגובה הטבעת הסיבית של השסתומים האטריואטריקולריים. לפעמים הם משולבים עם פיצול של הקצה הקדמי של המסתם המיטרלי. קוטר הפגם נע בין 1 ל-5 ס"מ. פגמים משניים (גבוהים) שכיחים ביותר (ב-75-95% מהמטופלים). הם ממוקמים בחלקים האחוריים של המחיצה הבין-אטריאלית. ביניהם, ישנם פגמים גבוהים (באזור המפגש של הווריד הנבוב התחתון) ופגמים באזור החלון הסגלגל. פגמים משניים משולבים לעתים קרובות עם זרימת ורידי הריאה הימניים לאטריום הימני (כ-30% מהחולים).

הפרה של המודינמיקה בפגמים במחיצת פרוזדורים עקב פריקת דם עורקי מהאטריום השמאלי לימין. בממוצע, ערך הפריקה יכול להגיע ל-8-10 ליטר/דקה. אם יש פגם במחיצה, חלק ניכר מהדם העורקי אינו נכלל מזרימת הדם הרגילה, שכן, עוקף את החדר השמאלי, הוא נכנס משמאל לפרוזדור הימני, לחדר הימני, לתוך כלי הדם. הריאות ואז חוזר לאטריום השמאלי. יש עומס יתר של החדר הימני, מה שמוביל להיפרטרופיה שלו, לאחר מכן להתרחבות ולהצפת מערכת כלי הדם של הריאות בכמות עודפת של דם, וזה גורם ליתר לחץ דם ריאתי. האחרון בשלבים המוקדמים הוא פונקציונלי באופיו והוא נובע מעווית רפלקס של העורקים. עם הזמן, כלי הדם מוחלף במחיקה שלהם. יתר לחץ דם ריאתי הופך לבלתי הפיך, מתקדם. שינויים ריאות מתפתחים מוקדם ומובילים במהירות לדיקומפנסציה חמורה של החדר הימני. אנדוקרדיטיס ספטית היא סיבוך שכיח של פגם במחיצה פרוזדורית.

עם פגם ראשוני במחיצת פרוזדורים, הפרעות המודינמיות בולטות יותר. זה מקל על ידי regurgitation מיטרלי, שבו הדם במהלך כל סיסטולה מהחדר השמאלי זורם בחזרה לאטריום השמאלי. לכן, עם פגם מחיצה ראשוני, יש נפח גדול יותר של shunting עורקים, עומס יתר והתרחבות של החדר השמאלי מתפתחים במהירות.

תמונה קלינית ואבחון.התסמינים השכיחים ביותר הם קוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות במאמץ גופני תקין, נטייה לדלקת ריאות והצטננות.

אורז. 17.3.פגמים של המחיצות הבין-אטריאליות והבין-חדריות.

1 - תת-ריאה; 2 - תת אבי העורקים; 3 - פגם מתחת לעלה של השסתום המיטרלי; 4 - פגם בחלק השרירי של המחיצה; A - אבי העורקים; B - חדר שמאל; B - חדר ימין.

בדיקה אובייקטיבית מראה פעמים רבות "גיבנת לב". בחלל הבין צלע השני משמאל נשמעת אוושה סיסטולית עקב זרימת דם ריאתית מוגברת והיצרות יחסית של העורק הריאתי. מעל העורק הריאתי, טונוס II מוגבר, יש פיצול של טונוס II עקב עומס יתר של החדר הימני, התארכות הסיסטולה שלו, סגירה לא בו זמנית של מסתמי אבי העורקים והריאה.

האלקטרוקרדיוגרמה חושפת סימנים של עומס יתר של הלב הימני עם היפרטרופיה של הפרוזדור הימני והחדר הימני. ניתן לזהות עיוות בשיניים ר,הארכת מרווחים P-Qחסימה של הרגל הימנית של הצרור האטrioventricular. עם פגם ראשוני יש סטייה של הציר החשמלי שמאלה ועם פגם משני ימינה.

בצילומי רנטגן בהקרנה ישירה, נצפתה התרחבות של הגבול הימני של הלב עקב התרחבות החדר הימני, הפרוזדור ועלייה בתא המטען של עורק הריאה; עלייה בקשת השנייה לאורך קו המתאר השמאלי של הלב, עלייה בדפוס הריאתי. עם ליקוי משני נמצא עלייה רק בחדר הימני, ובפגם ראשוני מוצאים שני החדרים והאטריום השמאלי.

אקו לב מראה שינוי בגודל החדרים, תנועה פרדוקסלית של המחיצה הבין-אטריאלית, עלייה במשרעת התנועה של הקיר האחורי של הפרוזדור השמאלי.

סריקת דופלר צבע חושפת shunt של דם מהאטריום השמאלי לחדר הימני, את גודל הפגם, התרחבות של הלב הימני ושל גזע עורק הריאה.

האבחנה נעשית על בסיס נתוני אולטרסאונד וצנתור לב, שבו נקבעת עלייה בלחץ באטריום הימני, בחדר הימני ובעורק הריאתי. יתכן שיפוע בין הלחץ בחדר לעורק הריאתי, שלא יעלה על 30 מ"מ כספית. אומנות. במקביל, מתגלה עלייה בריווי החמצן בדם בחלקים הימניים של הלב והעורק הריאתי בהשוואה לרוויה בוריד הנבוב.

לקביעת גודל הפגם נעשה שימוש באולטרסאונד דופלר או בצנתרים מיוחדים עם בלון שניתן למלא בחומר ניגוד. הגשש מועבר דרך הפגם וגודל הפגם נשפט לפי קוטר בלון הניגוד. כיוון ה-shunt וגודל האיפוס נקבעים באמצעות בדיקת דופלר צבע אולטרסאונד. בהיעדר ציוד מתאים ניתן לקבל מידע זה על ידי צנתור של חללי הלב והחדרת ניגוד. באנגיוקרדיוקינוגרמה נקבע רצף מילוי מחלקות הלב בדם מנוגד.

יַחַסמבצעית בלבד. הפעולה מתבצעת בתנאים של מעקף לב-ריאה. הגישה לפגם מתבצעת על ידי פתיחה נרחבת של האטריום הימני. אם הגודל קטן, הפגם נתפר. אם הקוטר שלו עולה על 1 ס"מ, הסגירה מתבצעת באמצעות תיקון סינטטי או דש חתוך מהפריקרד. כאשר ורידי הריאה זורמים לאטריום הימני, אחד מקצוות המדבקה נתפר לא לקצה הצדדי של הפגם, אלא לדופן הפרוזדור הימני כך שדם מוורידי הריאה לאחר שחזור נכנס לפרוזדור השמאלי. הפגם העיקרי תמיד מתוקן עם תיקון. לפני סגירתו, העלון המפוצל של המסתם המיטרלי מתוקן על ידי תפירה קפדנית. לפיכך, אי ספיקת מיטרלי מתבטלת.

2. thrombophlebitis חריפה של ורידים שטחיים. מרפאה, אבחון, טיפול.

thrombophlebitis חריפה מובנת כדלקת של דופן הווריד הקשורה לנוכחות של מוקד זיהומי ליד הווריד, המלווה בהיווצרות קריש דם בלומן שלו. המונח phlebothrombosis מתייחס לפקקת ורידים עמוקים ללא סימני דלקת של דופן הווריד. מצב זה אינו נמשך זמן רב, שכן בתגובה לנוכחות קריש דם, דופן הווריד מגיב במהירות בתגובה דלקתית.

אטיולוגיה ופתוגנזה.בין הסיבות התורמות להתפתחות thrombophlebitis חריפה, מחלות זיהומיות, טראומה, התערבויות כירורגיות, ניאופלזמות ממאירות (תסמונת פאראנופלסטית) ומחלות אלרגיות חשובות. Thrombophlebitis מתפתח לעתים קרובות על רקע דליות של הגפיים התחתונות. נתונים עדכניים מאולטרסאונד דופלקס הראו כי ב-20% או יותר מהמקרים, thrombophlebitis של ורידים שטחיים משולבת עם פקקת ורידים עמוקים.

טרומבופלביטיס חריפה של הוורידים השטחיים של הגפיים העליונות היא נדירה יחסית והיא בדרך כלל תוצאה של הזרקות תוך ורידיות, צנתור, עירוי ממושך של תרופות, מוקדים מוגלתיים שטחיים, טראומה, סדקים קטנים בחללים הבין-דיגיטליים של כף הרגל. בפתוגנזה של היווצרות פקקת, יש חשיבות להפרעות במבנה דופן הווריד, האטה בזרימת הדם וקרישת דם מוגברת (שלישיית ורצ'וב).

תמונה קלינית ואבחון.התסמינים העיקריים של thrombophlebitis של ורידים שטחיים הם כאב, אדמומיות, התעבות דמוי חבל כואב לאורך הווריד הפקקת, נפיחות קלה של רקמות באזור הדלקת. המצב הכללי של החולים, ככלל, משביע רצון, טמפרטורת הגוף היא לעתים קרובות תת חום. רק במקרים נדירים מתרחש היתוך מוגלתי של קריש דם, צלוליט.

עם מהלך מתקדם של המחלה, thrombophlebitis יכול להתפשט לאורך הווריד saphenous הגדול לקפל המפשעתי (thrombophlebitis עולה). במקרים כאלה עלול להיווצר פקקת ניידת (צף, צף) בווריד הכסל, מה שיוצר איום ממשי של היפרדות חלק ממנו ותסחיף ריאתי. סיבוך דומה יכול להתרחש עם thrombophlebitis של וריד saphenous קטן במקרה של פקקת התפשטות לווריד popliteal דרך הפה של וריד saphenous קטן או דרך הוורידים המתקשרים (מחוררים).

thrombophlebitis מוגלתי ספטי הוא קשה ביותר, אשר יכול להיות מסובך על ידי ליחה של הגפה, אלח דם, מורסות גרורות בריאות, בכליות ובמוח.

בדרך כלל לא קשה לאבחן thrombophlebitis של ורידים שטחיים. להבהרת הגבול הפרוקסימלי של הפקקת ומצב הוורידים העמוקים, רצוי לבצע סריקה דופלקסית. זה יקבע את הגבול האמיתי של הפקקת, מכיוון שהוא עשוי שלא להתאים לגבול שנקבע על ידי מישוש. אזור הפקקת של הווריד הופך נוקשה, הלומן שלו הטרוגני, זרימת הדם אינה מתועדת. יש להבדיל טרומבופלביטיס מלימפנגיטיס.

יַחַס.טיפול שמרני אפשרי במרפאות חוץ במקרים בהם הגבול הפרוקסימלי של הפקקת אינו משתרע מעבר לרגל התחתונה. קומפלקס הטיפול התרופתי כולל תרופות המשפרות את התכונות הריאולוגיות של הדם, בעלות השפעה מעכבת על תפקוד הצבירה הדבק של טסיות הדם (חומצה אצטילסליצילית, טרנטל, פעמונים, טרוקסוואזין), תרופות בעלות השפעה אנטי דלקתית לא ספציפית (ריאופירין, בוטאדיון, איבופרופן, אורטופן) ותרופות הנותנות אפקט hyposensitizing (tavegil, diphenhydramine, suprastin). אנטיביוטיקה נקבעת כמצוין. רצוי למרוח מקומית משחת הפרין ומשחות המכילות תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות לא ספציפיות (אינדומטצין, בוטאדיון, אורטופן וכו'). יש למרוח תחבושות אלסטיות על הרגליים. ניתן להמליץ לחולים בהליכה במינון.

במקרים חמורים, בבית חולים, טיפול זה מתווסף עם מינוי נוגדי קרישה (הפרין), אנטיביוטיקה (אם יש זיהום). כאשר תופעות דלקתיות חריפות שוככות, נעשה שימוש בהליכים פיזיותרפיים: דיאתרמיה של גלים קצרים, אלקטרופורזה של טריפסין (כימופסין), יודיד אשלגן, הפרין וכו'.

טיפול כירורגי מסומן בהתפשטות ניכרת של thrombophlebitis לווריד saphenous הגדול עד לגבול השליש התחתון והאמצעי של הירך (thrombophlebitis עולה). כדי למנוע פקקת של הווריד הירך, קשירה דחופה של וריד הסאפנוס הגדול על פי Troyanov-Trendelenburg מסומנת. אם מצבו של המטופל מאפשר זאת, עם פקקת בת פחות מ-5-7 ימים ושינויים דלקתיים קלים בעור, רצוי להסיר את הווריד הפקוק.

3. תסמונת לאחר כריתת כיס. מרפאה, אבחון, טיפול.

ברוב החולים עם כוללית, טיפול כירורגי מוביל להחלמה ולהחלמה מלאה של כושר העבודה. לפעמים חולים שומרים על חלק מתסמיני המחלה שהיו להם לפני הניתוח, או שמופיעים חדשים. הסיבות לכך מגוונות מאוד, אולם מצב זה של חולים שעברו כריתת כיס מאחד במושג הקולקטיבי של "תסמונת פוסט כיס כיס". המונח אינו מוצלח, שכן הסרת כיס המרה רחוקה מלהיות תמיד הגורם להתפתחות מצבו החולני של החולה.

הסיבות העיקריות להתפתחות מה שנקרא תסמונת פוסט כיס כיס הם:

1) מחלות של מערכת העיכול - דלקת קיבה כרונית, כיב פפטי בקיבה ובתריסריון, בקע היאטלי, קוליטיס כרוני, דלקת ריפלוקס ושט. קבוצת מחלות זו היא הגורם השכיח ביותר לתסמונת לאחר כריתת כיס;

2) שינויים אורגניים בדרכי המרה; אבנית שנותרה בצינור המרה במהלך כריתת כיס המרה (מה שנקרא אבנים נשכחות), היצרות של הפפילה התריסריון העיקרית או של צינור המרה המשותף הסופי, גדם ארוך של הצינור הציסטי, או אפילו חלק מכיס המרה שנותר במהלך הניתוח, כאשר אבנית. יכול להיווצר שוב, נזק iatrogenic לכבד הנפוץ ולצינור המרה המשותף עם התפתחות לאחר מכן של היצרות ציקטרית (קבוצת סיבות זו קשורה הן לפגמים בציוד ניתוחי והן עם בדיקה תוך ניתוחית לא מספקת של הפטנציה של דרכי המרה);

3) מחלות של האיברים של אזור hepatopancreatoduodenal - דלקת כבד כרונית, דלקת הלבלב, דיסקינזיה מרה, לימפדניטיס פריכולדוכיאלית.

רק מחלות מהקבוצה השנייה קשורות במישרין או בעקיפין לכריתת כיס המרה שבוצעה בעבר; גורמים אחרים לתסמונת נובעים מליקויים בבדיקה טרום ניתוחית של חולים ומחלות לא מאובחנות בזמן של מערכת העיכול.

בזיהוי הגורמים שהובילו להתפתחות תסמונת לאחר כריתת כיס, היסטוריה שנאספה בקפידה של המחלה, מסייעים נתונים משיטות אינסטרומנטליות לבדיקת איברי מערכת העיכול.

עם נגעים אורגניים של דרכי המרה, חולים מוצגים ניתוח שני. טבעו תלוי בגורם הספציפי שגרם לתסמונת לאחר כריתת כיס. ככלל, פעולות חוזרות ונשנות על דרכי המרה הן מורכבות וטראומטיות, הדורשות מנתחים מוסמכים ביותר. עם גדם ארוך של הצינור הסיסטיקי או עזיבת חלק מכיס המרה, הם מוסרים, במקרה של choledocholithiasis והיצרות של הפפילה התריסריון הראשי, מבוצעות אותן פעולות כמו בדלקת כיס מרה מסובכת. היצרות פוסט-טראומטיות ממושכות של דרכי המרה החוץ-כבדיות מחייבות הטלת אנסטומוזות biliodigestive עם לולאת הג'חנון כבויה לפי Roux או עם התריסריון.

במניעת תסמונת לאחר כריתת כיס, התפקיד המוביל שייך לבדיקה יסודית של מטופלים לפני ניתוח, זיהוי מחלות נלוות של מערכת העיכול וטיפול בהן בתקופה שלפני ואחרי הניתוח. חשיבות מיוחדת היא שמירה קפדנית על טכניקת התערבות כירורגית עם חקר מצב דרכי המרה החוץ-כבדיות.

כרטיס מספר 4.

1. טטרולוגיה של פאלוט. מרפאה, אבחון, טיפול.

פגם מסוג כחול זה מהווה 14-15% מכלל מומי הלב המולדים (איור 17.4). שילוב של התכונות הבאות אופייני: 1) היצרות של הפה של תא המטען הריאתי; 2) פגם במחיצת החדרים; 3) עקירה של אבי העורקים ימינה ומיקום פיו מעל הפגם של המחיצה הבין חדרית; 4) היפרטרופיה של דופן הלב הימני.

תוכן המאמר

זוהי מחלה של הוורידים, המאופיינת בגידול באורך ובנוכחות של פיתול מתפתל של הוורידים הסאפניים, התרחבות שקית של לומן שלהם. הוא נצפה ב-17-25% מהאוכלוסייה.

אטיולוגיה, פתוגנזה של דליות של הגפיים התחתונות

ישנן מספר תיאוריות המסבירות התפתחות של דליות. התיאוריה המכנית מסבירה את התרחשות מחלת ורידים על ידי קושי ביציאת דם מהגפיים התחתונות עקב שהייה ממושכת על הרגליים או דחיסה של הוורידים. קיימת שכיחות גבוהה יחסית של דליות אצל בעלי מקצועות מסוימים (מוכרים, מעמיסים, נפחים, מנתחים ועוד), אצל הסובלים מעצירות, שיעול ואצל נשים בהריון. עם זאת, קשה להסביר את העובדה שלרבים מהחולים הללו יש רק דליות חד צדדיות, למרות ששתי הגפיים נמצאות באותם מצבים. התיאוריה של אי ספיקת מסתמים - מסבירה את התרחשות המחלה בהיעדר מולד של מסתמים ורידים או אי ספיקת תפקוד שלהם. על פי התיאוריה הנוירואנדוקרינית, דליות מתפתחות כתוצאה מהיחלשות של הטונוס של דופן הווריד עקב שינויים הורמונליים (הריון, גיל המעבר, גיל ההתבגרות).

תפקידם של גורמים תורשתיים בהתפתחות מחלה זו הוקם זה מכבר. פתולוגיה זו שכיחה למדי בחולים שהוריהם סבלו ממחלה דומה. גם אנסטומוזות עורקיות ברמת העורקים והוורידים חשובות בהתפתחות דליות. בדרך כלל, לכל האנשים יש אנסטומוזות כאלה, אבל בתנאים רגילים הם סגורים ולא מתפקדים. בהשפעת גורמים שליליים (מקצוע הקשור לתנוחה אורתוסטטית, דחיסת ורידים על ידי גידול, שינויים הורמונליים במהלך ההריון או גיל המעבר, זיהומים, שיכרון וכו'), אנסטומוזות עורקיות נפתחות ומפעילות את תפקודן. כתוצאה מכך מתחיל לזרום יותר דם לוורידים של הגפיים התחתונות ובלחץ גבוה יותר, לומן הוורידים מתרחב, מתפתחת אי ספיקת מסתמים משנית ומופיעים צמתים ורידים. עלייה בלחץ בגזעי הוורידים עם דליות מובילה לאי ספיקה של שסתומים במערכת הוורידים המתקשרים. בהקשר זה, הדם מהוורידים העמוקים בהשפעת התכווצויות השרירים נדחק לתוך הוורידים השטחיים. קיים יתר לחץ דם ורידי מקומי, בולט במיוחד בשליש התחתון של הרגל, מעל המליאולוס המדיאלי, שם יש את הוורידים המתקשרים הגדולים ביותר. הלחץ במקטעים הוורידים של המיקרו-וסקולטורה עולה, מה שמוביל לפתיחת אנסטומוזות עורקיות. כתוצאה מכך, זרימת הדם בנימים יורדת, זלוף רקמות ואספקת החמצן יורדת (היפוקסיה של רקמה מקומית), חדירות פתולוגית של נימים ווורידים, המלווה בהפרות של התכונות הריאולוגיות של הדם. תכולת האלבומינים יורדת וכמות הגלובולינים הגסים עולה. זה תורם להצטברות של תאי דם החוסמים את מיטת כלי הדם הסופיים. ישנה הידרדרות נוספת בזרימת הדם הנימים עקב ירידה במספר הנימים המתפקדים והאטה בזרימת הדם בהם, וכן כתוצאה מדחיסתם מבחוץ עקב עלייה בלחץ הבין-סטיציאלי. כמות משמעותית של נוזלים, אלקטרוליטים, תאי דם וחלבון פלזמה מצטברת בחלל הפריקפילרי. חלבון ממריץ את התפתחות רקמת החיבור בעור וברקמות התת עוריות, גורם להילינוזה, טרשת של דפנות כלי דם קטנים ונימים, עד לסגירת לומן שלהם. תהליכים מטבוליים מופרעים ברקמות, המתבטאת קלינית על ידי בצקת והתפתחות של הפרעות טרופיות - דרמטיטיס קדם כיבית, אקזמה, כיבים.

מרפאה של דליות של הגפיים התחתונות

המחלה אולי לא מפריעה לחולים, אבל עם מהלך ארוך, לעיתים קרובות מציינים תחושת כובד ועייפות, כאבים והתכווצויות בשוקיים וגירודים בעור. ורידים מורחבים, מפותלים, כחלחלים, מסוקסים נראים דרך העור, במיוחד במצב אנכי של המטופל, העור פיגמנט, דליל, תזונתו מופרעת, תיתכן נפיחות בגפיים התחתונות. בשכיבה, במיוחד עם רגל מורמת, הוורידים מתרוקנים והופכים לבלתי נראים. בשלבים המאוחרים יותר של המחלה, בצקת וורידים מורחבים כבר נצפות במצב האופקי של המטופל. העור מאבד מגמישותו, הופך מבריק, יבש, פגיע בקלות, מולחם בחוזקה לבסיס התת עורי הטרשתי. סיבוכים של דליות הם כיבים טרופיים, thrombophlebitis חריפה, דימום מדליות. כיבים, ככלל, מתרחשים על פני השטח הפנימיים של השליש התחתון של הרגל, באזור supramallear. לעתים קרובות מקדימה את הופעתם בדרמטיטיס, המלווה באקזמה בוכית ובגירוד מייסר. כיבים הם בדרך כלל בודדים, אך עשויים להיות מרובים. ככלל, הם שטוחים, התחתון שלהם אחיד, הקצוות מסומנים בצורה שגויה, משופעים בעדינות, ההפרשה מועטה, סרבית או מוגלתית. כיבים קיימים לאורך זמן (במשך שנים), מביאים סבל כואב לחולים. מהלך חמור במיוחד של כיבים נצפה כאשר זיהום מחובר. הרקמה התת עורית מתעבה. מטופלים אינם יכולים לעמוד וללכת במשך זמן רב עקב תחושת כבדות ברגליים, הם מתעייפים במהירות. קרע של דליות יכול להתרחש כתוצאה מהנזק הכי לא משמעותי לעור שמדלל ומולחם לווריד. דם נשפך בזרם מצומת פרוץ, לפעמים איבוד דם די משמעותי.

אבחון דליות של הגפיים התחתונות

עם הערכה נכונה של תלונות, נתוני אנמנזה ובדיקה אובייקטיבית, קביעת האבחנה אינה מעוררת קשיים משמעותיים, דגימות המשקפות את המצב התפקודי של חלקים שונים במערכת הווריד חשובות לקביעת האבחנה.

1. ניתן לשפוט את מצב מנגנון השסתום של הוורידים השטחיים על ידי בדיקות Troyanov-Trendelenburg ו- Geckenbruch. מבחן טרויאנוב-טרנדלנבורג. המטופל, בהיותו במצב אופקי, מרים את רגלו למעלה. מלטף את הרגל מכף הרגל ועד המפשעה, הרופא עוזר לרוקן את הוורידים השטחיים. לאחר מכן, הוא לוחץ את וריד הסאפנוס הגדול במקום מפגשו עם הירך, ובלי להסיר את אצבעו, מבקש מהמטופל לקום. תא המטען של וריד הסאפנוס הגדול נותר בתחילה ריק. עם זאת, לאחר 20-30 שניות, בלוטות הדליות ברגל התחתונה מתחילות להתמלא בדם מלמטה למעלה. כל עוד האצבע ממשיכה ללחוץ על תא המטען, מילוי הצמתים אינו אינטנסיבי כמו לפני המחקר. רק לאחר הסרת האצבע, הווריד מתמלא במהירות בדם מלמעלה למטה והמתח של הצמתים עולה. סימפטום חיובי של Troyanov-Trendelenburg מצביע על אי ספיקה של השסתומים הוורידים, ובמיוחד, השסתום הראשי הממוקם בצומת של וריד הסאפנוס הגדול לתוך הירך. בעת ביצוע בדיקה זו, ניתן לבצע דחיסה של הווריד גם באמצעות חוסם עורקים, אשר מורחים בשליש העליון של הירך.
מבחן הקנברוך. הרופא מניח את ידו אל הירך, למקום בו זורם וריד הסאפנוס הגדול לווריד הירך ומבקש מהמטופל להשתעל. במקרה זה, האצבעות המצורפות מסמנות את הדחיפה. סימפטום חיובי של הלם שיעול מצביע על אי ספיקה של השסתום הראשי והוא תוצאה של עלייה בלחץ במערכת הווריד הנבוב התחתון.

2. מושג על סבלנותם של ורידים עמוקים ניתן על ידי מבחן מרץ. המטופל בעמידה, כאשר ורידי הסאפנוס מתמלאים למקסימום, מורחים חוסם עורקים על הירך, סוחטים רק את הוורידים השטחיים. לאחר מכן המטופל מתבקש ללכת או לצעוד במקום במשך 3-5 דקות. קריסת הוורידים הסאפניים מצביעה על סבלנותם של הוורידים העמוקים. אם לאחר ההליכה הוורידים השטחיים אינם מתרוקנים, יש להעריך את תוצאת הבדיקה כחסימת הוורידים העמוקים, או שיש צורך לבדוק את תקינות הבדיקה (דחיסה של הוורידים העמוקים עם חוסם עורקים חזק מדי. ), נוכחות של ורידים בלתי מתאימים מתחת לאתר חוסם העורקים, נוכחות של טרשת קשה המונעת מהקירות שלהם להתמוטט. בין שיטות המחקר האינסטרומנטליות המשקפות את מצב הוורידים העמוקים, מקום חשוב תופסת הפלבומנומטריה הפונקציונלית-דינמית. במקרה זה, מדידת הלחץ הוורידי מתבצעת בבדיקות דינמיות שונות - בדיקת Valsalva (מאמץ) ועומס שרירים (10-12 סקוואט). כדי לחקור את הלחץ בוורידים העמוקים, מנקב אחד הוורידים בחלק האחורי של כף הרגל ואת המחט מחברים לאלקטרומנומטר. בעת הערכת phlebotonograms, הלחץ הראשוני נלקח בחשבון, עם בדיקת Valsalva, "עלייה סיסטולית" במהלך כיווץ השריר ו"ירידה דיאסטולית" במהלך הרפיית השרירים. עם ורידים עמוקים עבירים, הלחץ במהלך תמרון Valsalva עולה ב-10-15%, הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי יורד ב-45-50%. לאחר אימון שרירים, הלחץ חוזר לאט לאט לרמתו המקורית.
פלבוגרפיה דיסטלי ופרוקסימלי. עם פלבוגרפיה דיסטלי, חומר ניגוד (verografin, urotrast, cardiotrast וכו') מוזרק לאחד הוורידים של החלק האחורי של כף הרגל או הווריד השולי המדיאלי. על מנת להבדיל ורידים עמוקים, מורחים חוסם עורקים בשליש התחתון של הרגל, מעל הקרסוליים. רצוי שהמחקר יתבצע במיקום האנכי של המטופל באמצעות בדיקות תפקודיות. נעשה שימוש ברדיוגרפיה סדרתית: התמונה הראשונה מתבצעת מיד לאחר ההזרקה (שלב המנוחה), השנייה - עם שרירים מתוחים של הרגל התחתונה (עולה על בהונות) - שלב המתח; השלישי - לאחר 1-12 סקוואט - שלב ההרפיה.

בדרך כלל, בשני השלבים הראשונים, חומר הניגוד ממלא את הוורידים העמוקים של הרגל התחתונה ושל הווריד הירך. על התמונות, קווי המתאר של ורידים אלה נקבעים, השסתומים שלהם הם עקבות. בשלב השלישי, הורידים מתרוקנים לחלוטין מחומר הניגוד.
בפלבוגרפיה פרוקסימלית, חומר ניגוד מוזרק ישירות לווריד הירך על ידי ניקור או דרך צנתר בשיטת סלדינגר מהווריד הסאפנוס. תרמוגרפיה מסייעת לזהות אזורים של ורידים מורחבים בלתי נראים לעין, כדי להבהיר את הלוקליזציה של ורידים שאינם מסוגלים לתקשר. בתרמוגרמות, ורידים מורחבים מוגדרים כאזורים בהירים על רקע אפור יותר.

אבחנה מבדלת של דליות של הגפיים התחתונות

יש לבצע אבחנה מבדלת עם תסמונת פוסט-פלביתית, המאופיינת באינדיקציות של פקקת ורידים עמוקים בעבר, בצקת מתמשכת של הגפה הפגועה, סוג "רופף" של דליות וחומרה רבה יותר של הפרעות טרופיות. התוצאות של בדיקות פונקציונליות חשובות, המאפשרות לחשוד בהפרות של הפטנציה של ורידים עמוקים. יש צורך לשלול התרחבות מפצה של הוורידים השטחיים עקב דחיסה של ורידי הכסל על ידי גידול שמקורו באיברי חלל הבטן והאגן, רקמות של החלל הרטרופריטונאלי, מחלות מולדות של Parks Weber ו- Klippel-Trenaunay.
תסמונת פארקס וובר- זוהי היפרטרופיה והתארכות של הגפה הפגועה, נוכחות של פעימה של ורידים מורחבים, אוושה סיסטולית מעל הקרנת הווריד, היפרטריקוזיס בשפע. היעדר תסמינים אלה אינו כולל פתולוגיה מולדת של הוורידים. תסמונת Klippel-Trenaunay מאופיינת בשלישיית תסמינים: כתמי פיגמנט כלי דם על עור הגפה התחתונה, ורידים מתפתלים ומורחבים בחדות בעיקר על פני השטח הצדדיים של הגפה, עלייה בנפח ובאורך הגפה.