מחלות של האיברים ההמטופואטיים והדם. מחלת דם ויראלית. אריתרופויאטין וגורמים מעוררי מושבה

אֲנֶמִיָה- מחלת דם המאופיינת בירידה בכמות הכוללת של המוגלובין בדם, ירידה בריכוזו וירידה במספר כדוריות הדם האדומות ליחידת נפח דם. תפקידם העיקרי של אריתרוציטים הוא העברת חמצן לרקמות ואיברים שונים כדי להבטיח את תפקודם התקין. עם אנמיה, "אספקת החמצן" של מבני גוף שונים מופרעת, המלווה במספר ביטויים קליניים שליליים.

אנמיה מהווה 70-75% מכלל המחלות של המערכת ההמטופואטית. גם השכיחות שלו בקרב אוכלוסיית העולם מרשימה: אנמיה מאובחנת בכל עשירית מתושביה, מספר החולים הכולל עומד על כמיליארד.

המשמעות הקלינית של אנמיה נקבעת על פי שכיחותה והשפעתה השלילית על בריאות האוכלוסייה. היא תורמת לירידה בפעילות הגופנית ובכושר העבודה, הזיכרון והפעילות האינטלקטואלית, יכולת השירות העצמי והפעילות החברתית, ולעיתים מחמירה את איכות החיים של המטופלים. טיפול בחולים, אבחון וטיפול במחלה זו קשורים לרוב בעלויות כלכליות (חומריות) משמעותיות. אנמיה משפיעה לרעה על המצב מערכות שונותאורגניזם, בעיקר עצבני, קרדיווסקולרי, עיכול, מוביל לעתים קרובות לנכות מוקדמת ולתמותה.

רמת ההמוגלובין בדם מקובלת על ידי מומחי ארגון הבריאות העולמי כאחד המדדים לבריאות האוכלוסייה. הגורם העיקרי הקובע את הערכים האישיים של ריכוז המוגלובין ומספר אריתרוציטים הוא צריכה מספקת של ברזל וכמה יסודות קורט אחרים, ויטמיני B, בעיקר B 12 וחומצה פולית, חלבונים וחומצות אמינו. תנאי חיים גיאוגרפיים (אקלימיים), מצב סוציו-אקונומי נמוך, תזונה לא נכונה (לא מאוזנת), מחלות זיהומיות ופלישות הלמינתי יכולות לתרום לצריכה לא מספקת של חומרים אלו.

החשוב ביותר פרמטרים המטולוגיים,מאפיין אריתרופואיזיס - ריכוז המוגלובין, המטוקריט, מספר אריתרוציטים - נקבעים באופן ידני. בעזרתם מחושבים מדד הצבעים ומדדי אריתרוציטים: הנפח הממוצע של אריתרוציט (80-95 fl), התכולה הממוצעת (25-33 pg) והריכוז הממוצע (30-37 גרם/ליטר) של המוגלובין ב אריתרוציט, בעל תוכן מידע משמעותי באבחון של אנמיה מסוגים שונים.

הסטנדרטים לאינדיקטורים העיקריים של בדיקת דם אינם שונים באופן משמעותי בהתאם למין ולגיל של האוכלוסייה הבוגרת והם מוצגים בטבלה. 21.

הערכה מקיפה של פרמטרים של דם היקפי, כולל מדדי אריתרוציטים, קובעת לעתים קרובות מראש את הכיוון הנכון של חיפוש האבחון והדרה של כמה מחקרים לא הולמים, גוזלים זמן ויקרים. עם זאת, במצבים קשים מבחינה אבחונית, הם משתמשים ביכולות של מחלקות מיוחדות בבתי חולים (המטולוגיות וכו'), מרכזי אבחוןומוסדות מחקר לחקור את האינדיקטורים של חילוף החומרים של ברזל, הרבה פחות - ויטמין B J2, חומצה פולית (טבלה 22).

טבלה 21

ערכים תקינים של מדדי בדיקות דם

ערכים תקינים לחילוף החומרים של ברזל, ויטמין B 12 וחומצה פולית

טבלה 22

חקר הפרמטרים של חילוף החומרים של ברזל הוא בעל ערך אבחוני משמעותי ונמצא בשימוש נרחב בפרקטיקה של מוסדות רפואיים. קודם כל, זה נוגע לקביעת ריכוז הברזל בסרום הדם.

רמת הברזל בפלזמה תלויה במספר גורמים: הקשר בין תהליכי ההרס והיווצרות אריתרוציטים, מצב מאגרי הברזל בגוף, שחרורו מהמחסן, יעילות ספיגת הברזל במערכת העיכול. חלבון הטרנספרין, השייך לשבריר ה-p-globulin של חלבוני הפלזמה, הוא הנשא העיקרי של ברזל מהקרום הרירי של מערכת העיכול לאיברים אנושיים שונים, כולל מח העצם. פלזמה TIBC מייצגת למעשה את ריכוז הטרנספרין המסונתז בכבד.

קביעת ריכוז הפריטין בסרום הדם היא אחת השיטות הטובות ביותר להערכת מאגרי הברזל בגוף. הוא האמין כי 1 מיקרוגרם / ליטר של פריטין מתאים ל-10 מ"ג של ברזל אחסון. היתרונות בקביעת תכולת הפריטין בסרום על פני השיטות הקלאסיות לאבחון מחסור בברזל הם סגוליות ורגישות גבוהה: ריכוזו יורד עוד לפני דלדול מאגרי הברזל והתפתחות אנמיה.

הרגולטור העיקרי של חילוף החומרים של ברזל בגוף האדם הוא חלבון ההפצידין המסונתז בכבד. המונח "הפצידין" נגזר משילוב של המילים kepar(לט. - "כבד") ו צידין(לט. - "להרוס") ומשקף את התכונות האנטי-מיקרוביאליות של החלבון, את יכולתו לשלוט בצמיחת חיידקים ולעורר את הפעילות האנטי-דלקתית של תאי מערכת המקרופאגים (מקרופאגים).

הפצידין מסוגל לקשור ולהרוס את חלבון הפרופורטין ובכך לווסת הומאוסטזיס של ברזל בגוף. הסינתזה שלו מעוררת על ידי מתווכים של התהליך הדלקתי, ואחריו עיכוב (ירידה) של ספיגת הברזל במעי, ניצול מחדש שלו מקרופאגים והפטוציטים וכניסה לפלסמת הדם. דיכוי הפעילות של מחסור בברזל בהפצידין, היפוקסיה, הפעלת אריתרופואיזיס, מלווה בעלייה בספיגת הברזל במעי ושחרורו ממקרופאגים איברים פנימייםוהפטוציטים בפלסמת הדם. הוויסות של סינתזת הפצידין בהפטוציטים על ידי מנגנונים מולקולריים מורכב ולא נחקר מספיק.

הסיבות העיקריות להתפתחות אנמיה:

• איבוד דם חריף ותת-חריף ממקורות שונים (אנמיה פוסט-המוררגית);
• צריכה לא מספקת של חומרים לאיברים ההמטופואטיים (ברזל, ויטמין B 12, חומצה פוליתוכו') או עיכוב תפקוד מח העצם, התורם לירידה ביצירת תאי דם אדומים;
• מקור נרכש או תורשתי הרס תוך-תאי או תוך-וסקולרי מוגזם של תאי דם אדומים (אנמיה המוליטית).

במקרים מסוימים, אנמיה ממקור מעורב כתוצאה מירידה בהיווצרות בשילוב עם עלייה בהרס (המוליזה) של אריתרוציטים.

השכיחים והמשמעותיים ביותר מבחינה קלינית בתרגול של אחות הם אנמיה מחוסר ברזל (IDA), אנמיה במחלות כרוניות (ACD), מחסור ב-B 12, מחסור בחומצה פולית, המוליטית וסוגים אחרים של אנמיה שכיחים הרבה פחות. מחסור בברזל, ובהרבה פחות תדירות, מחסור בחומצה פולית עלול להתפתח במהלך ההריון. בקשישים, שכיחות האנמיה עולה על רקע מחלות כרוניות, לרוב מרובות (פולימורבידיות), כולל.

פתולוגיה אונקולוגית של הדם והאיברים הפנימיים. לעתים קרובות יותר בקשישים מאובחנים אנמיה מחוסר B 12 ואנמיה באי ספיקת כליות כרונית בהשוואה לאנשים צעירים ובגיל העמידה.

אבחון

התמונה הקלינית של סוגים שונים של אנמיה:

• תסמינים כלליים (לא ספציפיים) האופייניים לכל סוג של אנמיה;
• ביטויים ספציפיים (ספציפיים). סוגים מסוימיםאֲנֶמִיָה;
• תסמינים של המחלה הבסיסית (לרוב כרונית), התורמים להופעת אנמיה.

האחות מתבוננת לעיתים קרובות בחולים המודאגים מהתסמינים הכלליים של אנמיה. אלה כוללים חולשה כללית, עייפות מוגברת, ירידה ביכולת לעבוד, חוסר יכולת להתרכז לאורך זמן, ישנוניות בשעות היום, סחרחורת, דפיקות לב וקוצר נשימה במאמץ, לעיתים. כאב כואבבחצי השמאלי של בית החזה ועלייה בטמפרטורת הגוף (מצב תת חום). ישנה נטייה להתעלפות ולירידה לחץ דם. כל אחד מ סימפטומים רשומיםאינו ספציפי לחלוטין ועלול להופיע במחלות אחרות, במיוחד בחולים קשישים. עם זאת, במצטבר, הם מייצגים תסמונת קלינית מוגדרת היטב, המאפשרת לחשוד באנמיה.

בעת איסוף אנמנזה נותנים תשומת לב למחלות המלוות בדימום אצל החולה וקרוביו בשנים קודמות. הם מבררים האם אובחנה אצלו אנמיה, האם היו פציעות, פציעות, מחלות במערכת העיכול והתערבויות כירורגיות בקיבה ובמעיים, האם הוא מודאג מאיבוד דם (רחם, אף, מערכת העיכול וכו') הווה. הבהרת טבען של תסמונות אנמיות ודימומיות (תורשתיות או נרכשות).

יש לשאול את המטופל לגבי אופי התזונה שלו. תזונה לא נכונה עם הגבלה קלורית, הפחתה או הרחקה מוחלטת של מוצרים מן החי (בשר חיות מחמד, כבד, עופות, דגים וכו') עלולה להוביל להתפתחות אנמיה. הסיכון למצב זה הוא הגבוה ביותר בחולים עם מערכת העיכול, איבוד דם באף ואחר, צמחונים, אלכוהוליסטים, מכורים לסמים וקשישים בעלי הכנסה נמוכה. המידע האנמנסטי הרשום קשור ישירות להופעת אנמיה מחוסר IDA ו-B 12.

שימוש ארוך טווח באספירין ובתרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות אחרות עלול לעורר איבוד דם כרוני מרירית הקיבה עם התפתחות של IDA לאחר מכן. הגבלה תזונתית משמעותית מוצרים צמחיים(ירקות, פירות), כמו גם שימוש על ידי חולי אפילפסיה נוגדי פרכוסים(דיפנין, פנוברביטל וכו') יכולים לתרום לשיבוש חילוף החומרים של חומצה פולית ולהופעת אנמיה מחוסר חומצה פולית.

חולים עם זיהומיות כרוניות ו מחלות לא מדבקות(ראומטיזם, דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית, שחפת ושחמת הכבד ועוד), ניאופלזמות ממאירות (סרטן, המובלסטוזות) מגדילות משמעותית את האפשרות לפתח אנמיה, בעיקר ACD.

בדיקה אובייקטיבית שלאחר מכן עשויה לגלות חיוורון של העור וריריות גלויות, דופק מהיר (טכיקרדיה), היחלשות של הטון הראשון ואוושה סיסטולית בהאזנה ללב, רעש ה"טופ" על ורידי הצוואר.

צבע איקטרי של העור והריריות הנראות לעין בגוון לימון הוא הרבה פחות נפוץ ועלול להיות סימן לאנמיה המוליטית או B, 2 חסר. תסמונת דימומית- פטקיות, חבורות, חבורות בעור ובריריות - הוא ממצא שכיח באנמיה על רקע סרטן, אי ספיקת כליות כרונית, אנמיה אפלסטית.

חוץ מ תסמינים שכיחיםושינויים בצבע העור, לסוגים מסוימים של אנמיה יש ספציפיות משלהם סימנים קליניים:

• IDA- תסמינים סידרופניים (רקמות) הקשורים לשינויים ניווניים בעור, בציפורניים, בשיער ובקרום הרירי של מערכת העיכול, הפרעות בליעה (דיספגיה), ריח וטעם;
• אנמיה במחלה כרונית- סימנים של המחלה הבסיסית, עם חוסר ברזל נלווה, סימפטומים סידרופניים אפשריים;
• בְּU2 - אנמיה מחוסר- פגיעה במערכת העצבים, המתבטאת בקור, חוסר תחושה, צריבה, לעיתים כאבים בגפיים, הפרעות שיווי משקל והליכה, פגיעה בזיכרון ובאינטליגנציה; שינויים אטרופיים בקרום הרירי של מערכת העיכול, המאופיינים בצריבה בקצה לשון חלקה ("מלוטשת"), ירידה בתיאבון, כבדות בבטן, הפרעות דיספפטיות; הגדלה של הכבד והטחול;
• אנמיה המוליטית- הגדלה של הטחול, לעתים רחוקות יותר של הכבד; משברים המוליטיים, המתבטאים בכאבי ראש, קוצר נשימה, בחילות, הקאות, כאבים בבטן ובגפיים, חום, שתן כהה.

בדיקה קלינית מאפשרת לאחות להעריך את מצבו של המטופל, לזהות את בעיותיו, לחשוד באנמיה עם אבחנה שטרם אובחנה, ולהתווה תוכנית טיפול. מתוך המספר הגדול של בעיות שנפתרות לרוב רק על ידי צוות של עובדים רפואיים ( אָחוֹת, רופא פנימי, המטולוג, נוירופתולוג, גסטרואנטרולוג וכו'), נציין רק השכיחים והנפוצים ביותר:

• חולשה כללית, עייפות מוגברת, ירידה ביכולת העבודה;
• סחרחורת ונטייה להתעלפות;
• דפיקות לב וקוצר נשימה במאמץ;
• אובדן תיאבון והפרעות דיספפטיות;
• חוסר מודעות של החולה וקרוביו לגבי עקרונות האבחון והטיפול, תכונות הטיפול באנמיה.

טיפול סיעודי

האחות מנתחת את המצב במשפחה, מעריכה את רמת הידע של החולה וקרוביו על אנמיה, אפשרות לארגן סיוע פסיכולוגי, פיזי וכלכלי למטופל, מסבירה את היתכנות ויכולות האבחון של מחקרים מעבדתיים ומכשירים.

בדיקת דם קלינית עם ספירת טסיות דם ורטיקולוציטים (אריתרוציטים צעירים) מאפשרת לזהות ירידה בריכוז המוגלובין, המטוקריט, מספר אריתרוציטים האופייניים לאנמיה, עליה ב-ESR, שינויים בגודל (אניסוציטוזיס) וצורה (poikilocytosis) של אריתרוציטים, וגם לכוון הלאה אבחון מעבדה. אריתרוציטים קטנים (מיקרוציטים) ולא צבועים מספיק נמצאים לרוב ב-IDA ובאנמיה במחלות כרוניות, ואריתרוציטים גדולים (מקרוביטים) וצבועים היטב בחוסר B 12 או אנמיה בחסר פולית. הגודל והצבע הנורמליים של אריתרוציטים, בשילוב עם עלייה בתכולת הרטיקולוציטים והבילירובין עקב החלק העקיף בדם, הם טיעון די חזק בעד אנמיה המוליטית. עם זאת, ה"ברור" של שילובים שונים של פרמטרים של דם היקפי, פרשנותם הקלינית היא באחריות רופא, לרבות המטולוג. לשם כך נקבעים תכולת הבילירובין, הברזל, יכולת קישור הברזל הכוללת, פריטין בפלסמת הדם, משך הדימום והיציבות האוסמוטית של אריתרוציטים. רשימת המחקרים מתווספת ניתוח כללישתן, ניתוח צואה דם נסתרוהלמינתיזם, כמו גם פלואורוגרפיה של החזה, אולטרסאונד של איברי הבטן, אלקטרוקרדיוגרפיה, בדיקת אנדוסקופיה ורנטגן של הקיבה והמעיים.

האחות מגבילה באופן סביר את הפעילות הגופנית של המטופל, ממליצה על מנוחה ושינה מספקת כדי להפחית חולשה כללית, עייפות, דפיקות לב וקוצר נשימה. בשל נטייתה לסחרחורות והתעלפויות, היא שוללת שהייה בחדרים חמים ומחניקים, עוקבת אחר אוורור סדיר ואינה ממליצה למטופלים לעשות אמבטיות חמות וקיטור. ניתן למנוע סינקופה אורתוסטטית ולילית, המופיעה בעיקר בקשישים, על ידי לימוד מיומנויות של מעבר זהיר ואיטי מאופקי ל מיקום אנכי, הקפדה נכונה על התזונה, כולל צריכת נוזלים, ריקון בזמן של המעיים ושלפוחית ​​השתן.

האמצעים המפורטים תופסים מקום צנוע למדי בפתרון בעיות שונות של המטופל, שמטרתן לשפר את רווחתו ומצבו הכללי. התפקיד העיקרי בהקשר זה שייך למאפיין הספציפי של כל סוג של אנמיה. טיפול תרופתיבשיתוף עם תזונה רפואית. שיטת טיפול מובילה

IDA הוא שימוש בתכשירי ברזל, אנמיה במחלות כרוניות - אריתרופויאטין רקומביננטי, לעיתים תכשירי ברזל, אנמיה מחוסר B 12 - ויטמין B | 2, אנמיה מחוסר חומצה פולית - שימוש בתכשירים של חומצה פולית. טיפול בסוגים שונים של אנמיה המוליטית הוא משימה קשה למדי ובאחריות המטולוג.

האחות עוקבת אחר עמידתו של המטופל בדיאטה ובשימוש שנקבע על ידי הרופא. תרופות, חושף את התגובות השליליות האפשריות שלהם, עוקב אחר הדינמיקה של ביטויים קליניים ומעבדתיים של אנמיה ומודיע על כך מיד לרופא.

כידוע, דם הוא מערכת חשובה ביותר בגוף המבצעת מספר פונקציות.

• תפקוד תזונתי.הדם נושא חמצן (O 2) וחומרי הזנה שונים, נותן אותם לתאי הרקמה ולוקח אותם פחמן דו חמצני(CO 2) ומוצרי ריקבון אחרים לסילוקם מהגוף.
• פונקציית תחבורה.הדם נושא את ההורמונים המיוצרים בלוטות אנדוקריניות, לאיברים הרלוונטיים, ובכך להעביר "מידע מולקולרי" מאזור אחד למשנהו.
• היכולת לעצור דימום.כאשר מתרחש דימום בכלי הדם, הדם שולח לשם מספר רב של לויקוציטים, דוחף את הפלזמה אל מחוץ לכלי הדם, או מרכז טסיות דם - טסיות דם - במקומות של איבוד דם.
• פונקציה תרמווויסותית.הדם הוא כמו מערכת חימום שכן הוא מפיץ חום בכל הגוף.
• תפקוד מווסת חומציות.הדם מונע שינויים בחומציות הסביבה הפנימית (pH 7.35-7.45) בעזרת חומרים כמו חלבונים ומלחים מינרלים.
• תפקוד מגן.דם מעביר תאי דם לבנים ונוגדנים המגנים על הגוף מפני פתוגנים.

דם מורכב משניים מבחינה מבנית ותפקודית חלקים שונים- החלק הנוזלי של הדם או פלזמת דם אחרת ואלמנטים שנוצרו, כלומר. תאי דם.

תאי דם מבצעים את תפקיד הנשימה (כדוריות דם אדומות או אריתרוציטים), מגן (לימפוציטים, מונוציטים, גרנולוציטים) והמוסטטיים (טסיות דם).

כפי שניתן לראות מהפונקציות המפורטות, תאי דם הינם הטרוגניים מבחינה תפקודית, ואפילו תאים הממלאים את אותה תפקיד יכולים להיות הטרוגניים מבחינה תפקודית. אם סוג התאים היחיד, אריתרוציטים, אחראי על הובלת חמצן ופחמן דו חמצני, הרי שתפקוד ההגנה מורכב משיתוף פעולה של סוגים שונים של תאים: גרנולוציטים נויטרופיליים, גרנולוציטים בזופילים, גרנולוציטים אאוזינופילים, מונוציטים ולימפוציטים.

לתאי הדם אין יכולת להתחלק, למעט לימפוציטים לא בשלים בלבד, אך רבייתם מתרחשת רק במהלך התגובה החיסונית.

יחד עם זאת, זמן החיים של תאי הדם מוגבל - עבור אריתרוציטים הוא 100-120 ימים, עבור לויקוציטים - 8-10 ימים, בנוסף, לויקוציטים מסוגלים להיכנס לרקמות ולהתיישב שם, והופכים לצורת תושב. כדי לפצות על אובדן תאי דם כתוצאה ממוות והגירה, יש צורך ברבייה פעילה מאוד שלהם.

קנה המידה של תהליך זה מעיד על ידי הנתונים הבאים. אז ההערכה היא שבגוף אדם בריאישנם כ 2.3x10 13 אריתרוציטים. משך החיים של אריתרוציט הוא, בממוצע, 120 יום. לכן, הגוף חייב לעדכן כל הזמן את תאי הדם האדומים בקצב של כ-2.3 מיליון תאים בשנייה. כמובן, על מנת להבטיח היווצרות של מספר כזה של תאים, יש צורך באיבר מיוחד. איבר זה הוא מח העצם האדום.

התא הקדמון של כל תאי הדם הוא תא גזע פלוריפוטנטי. המילה "פוליפוטנט" פירושה שבהתאם לתנאים חיצוניים, הוא יכול להתמחות בנבט המטופואטי כזה או אחר. ההבדל העיקרי בין תא גזע לתאים אחרים המסוגלים להתחלק הוא שהוא יכול להתחלק לשני כיוונים, הנקראים ריבוי ותחזוקה עצמית. פרוליפרציה פירושה חלוקה שבה תא גזע המטופואטי מייצר תאי בת כאלה שעם חלוקות נוספות ייצרו עוד ועוד תאים מיוחדים, שיובילו בסופו של דבר ליצירת תאי דם בוגרים. הָהֵן. ריבוי תאי גזע המטופואטיים הוא חלוקה עם התמחות בו-זמנית. לתאי הבת, הנוצרים בכל חלוקה, יש ספקטרום צר יותר ויותר של התמחות אפשרית.

יחד עם זאת, מספר תאי הגזע ההמטופואטיים אינו משתנה באופן משמעותי במהלך החיים, שכן רק חלק מהם נכנס למסלול ההתפשטות. התוצאה של חלוקת השאר היא יצירת תאי גזע חדשים, וסוג זה של חלוקה נקרא תחזוקה עצמית, שכן כתוצאה מכך נשמר מספר מסוים של תאי גזע המטופואטיים בגוף. תכונה זו חשובה מאוד, כי באופן תיאורטי, אפילו מתא גזע בודד, המערכת ההמטופואטית כולה יכולה להיוולד מחדש. ללא תכונה כזו של תא גזע, אי אפשר יהיה להשתמש בשיטות טיפול ציטו-רדוקטיביות ללוקמיה ומחלות אחרות. תצורות ממאירות- הקרנות וכימותרפיה - טיפול בו מתרחש מוות של תאים המתחלקים במהירות וירידה במספר תאי הדם הבוגרים. בכל רגע של זמן, חלק מתאי הגזע נמצא במצב רדום, לכן, יש לו מאוד עמיד ביותרל קרינה מייננתוציטוסטטיקה בהשוואה לתאים המתחלקים באופן פעיל, במיוחד תאי גידול. לכן, הם מסוגלים לשרוד טיפול כזה ולהוליד hematopoiesis חדש גם עם דלדול מוחלט של מח העצם האדום, המתרחשת במהלך טיפול בקרינה של לוקמיה.

מכיוון שכל תאי הדם מקורם מתא אחד, תהליך היווצרות תא בוגר מתא גזע הוא רב שלבי. לפיכך, כאשר תא גזע מתחיל להתרבות, הדור הראשון של תאי הבת יכול ללכת בדרך של לימפופואזה (יצירת לימפוציטים) או אריתרומיאלופואזה (היווצרות של כל שאר תאי הדם). יחד עם זאת, אתה צריך לדעת שאם תא בת נכנס, נניח, לנתיב של אריתרומיאלופואזה, אז צאצאיו כבר לא יכולים לחזור לנתיב הלימפופואזה. הדבר נכון לגבי כל שאר השלבים של ההמטופואזה, ולכן תהליך ההמטופואזה הוא חד-כיווני.

שבירה בכל שלב גוררת פגם באחד החיידקים ההמטופואטיים. לדוגמה, אם התא המבשר של אריתרומיאלופואזה מסוגל לייצר מבשרים של אריתרוציטים וטסיות דם, או גרנולוציטים ומונוציטים, אז התמוטטות בשלב זה יתבטא כירידה משולבת של אריתרוציטים וטסיות דם במקרה הראשון, או גרנולוציטים. (נויטרופילים, בזופילים, אאוזינופילים) ומונוציטים - בשני .

ואם יש פגם ביצירת, נניח, גם אריתרוציטים וגם מונוציטים בו זמנית, אז זה אומר נוכחות של 2 פגמים עצמאיים במערכת ההמטופואטית. פגמים סלקטיביים כאלה ברמה של תאי אבות מסוימים נקבעים בעיקר גנטית והם נדירים מאוד.

רוב ההפרות של הרכב תאי הדם נרכשות. הם מחולקים לאנמיה, אגרנולוציטוזיס ולימפופניה.

הפרעות המטופואטיות

אנמיה היא מצב המאופיין בירידה בריכוז ההמוגלובין (פחות מ-130 גרם/ליטר אצל גברים ו-120 גרם/ליטר בנשים) והמטוקריט (פחות מ-39% אצל גברים ו-36% אצל נשים). בדרך כלל הדבר גורם גם לירידה במספר תאי הדם האדומים (אריתרוציטים).

סוגים שונים של אנמיה מתגלים ב-10-20% מהאוכלוסייה, ברוב המקרים בנשים. האנמיה השכיחה ביותר הקשורה למחסור בברזל (כ-90% מכלל האנמיה), אנמיה פחות שכיחה במחלות כרוניות, אנמיה נדירה אף יותר הקשורה למחסור בויטמין B 12 או חומצה פולית, המוליטית ואפלסטית. יש לזכור כי אנמיה יכולה להיות מקור מורכב. שילוב של חוסר ברזל ואנמיה מחוסר B 12 אפשרי.

סיווג אנמיה

I. אנמיה עקב איבוד דם חריף או כרוני.איבוד דם חריף מתפתח כתוצאה מנזק לכלי הנגרם מסיבות שונות: טראומה, קרע בכלי המושפע מכל תהליך פתולוגי, הריון חוץ רחמי. איבוד דם כרוני מתפתח במחלות כרוניות המלווה בדימום בעוצמה נמוכה: הפרעות מחזור חודשיבנשים, תהליך כיבי במערכת העיכול, כרוני דימום ריאתי, המופטיזיס, דימום מורחבים של הוושט, עם טחורים וכו'.

II. אנמיה עקב הפרעות ביצירת המוגלובין או
תהליכי היווצרות והתבגרות של אריתרוציטים.הפרה של היווצרות המוגלובין יכולה להיגרם ממספר סיבות: מחסור בברזל, פגיעה בספיגה או הובלה של ברזל, פגיעה בסינתזה של טבעת הפורפירין של המוגלובין.

הפרה של היווצרות והתבגרות של אריתרוציטים יכולה להיגרם על ידי הפרות של סינתזה של חומצות גרעין (DNA ו-RNA), למשל, עם מחסור של ויטמין B 12 וחומצה פולית. נקבע על ידי פגם בכל שלב של אריתרופואזיס, או נרכש - היווצרות דיכאון של אריתרוציטים עקב מחלות דלקתיות, פגיעה בעצם האדומה על ידי חומרים רעילים (כולל תרופות אנטי סרטניות), קרינה מייננת, לוקמיה, גרורות למח העצם האדום, ועוד כמה מחלות אחרות, בפרט, כליות, כאשר הסינתזה של אריטרופואטין, הציטוקין העיקרי, על ידי רקמת הכליה מופחתת המווסתת את הצמיחה וההבשלה של אריתרוציטים.

III. אנמיה הנגרמת מפירוק מוגבר של תאי דם אדומים בגוף (ג-
תְפִלָה).פירוק מוגבר של כדוריות דם אדומות עשוי לנבוע מפגמים גנטיים (לדוגמה, במחלת מינקובסקי-צ'ופרד, אנמיה חרמשית, המוגלובינוזה, תלסמיה) או להתרחש עקב אוטואימוניות, אימונוקומפלקס או תהליכים אלרגיים, הרעלה עם רעלים המוליטיים ורעלים חיידקיים.

IV. אנמיה מעורבת (polydeficiency) - מתרחשת כאשר משולבים מספר תהליכים פתולוגיים.

Agranulocytosis היא תסמונת קלינית והמטולוגית, שתוארה לראשונה בשנת 1922 על ידי שולץ. אגרנולוציטוזיס תוארה כתגובה לאידופירין. המדינה הזומאופיין בהיעלמות מלאה או כמעט מוחלטת של גרנולוציטים נויטרופיליים בדם היקפי (1.2-1.7 אלף למיקרוגל) וסיבוכים זיהומיים. התמותה נעה בין 3 ל-36%. תדירות ההתרחשות היא 1 לכל 1200 אנשים. מעניין לציין שאגרנולוציטוזיס שכיח יותר בנשים מעל גיל 40.

סיבות להתפתחות אגרנולוציטוזיס

הסיבה לאגרנולוציטוזיס היא התבוסה של הנבט הגרנולוציטי של ההמטופואזה.

כגורם מזיק, עשויה להיות השפעה רעילה ישירה ( חומרים רעילים, תרופות אנטי סרטניות, קרינה מייננת) על תאי אבות גרנולוציטים - זה מה שנקרא אגרנולוציטוזיס מיאלוטוקסית.והתבוסה של תאים מקדימים או גרנולוציטים בוגרים על ידי תאים של מערכת החיסון של עצמך - אגרנולוציטוזיס אוטואימונית.

אגרנולוציטוזיס מיאלוטוקסיק

לרשימה רחבה מאוד של חומרים כימיים ומדבקים יש השפעה רעילה ישירה על הנבט הגרנולוציטי של ההמטופואזה:

1) תרופות (60%). כ-300 תרופות עלולות לגרום לאגרנולוציטוזיס.

לרוב גורם להתפתחות של אגרנולוציטוזיס:

• תרופות נגד שחפת;
• כדורי שינה;
• תרופות הרגעה;
• תרופות אנטי סרטניות (עם זאת, בעת נטילת תרופות אלו צפויה התפתחות של אגרנולוציטוזיס, שהיא תגובה טבעית לטיפול זה; ההשפעה המיאלוטוקסית של תרופות אנטי סרטניות קשורה ישירות למינון);

2) חומרים רעילים אחרים (בנזין, בנזן, אלכוהול);

3) זיהומים ויראליים (הפטיטיס, שפעת, מונונוקלאוזיס זיהומיות). בנוסף, זיהום זה מתרחש עם מרכיב אלרגי ומהווה גורם נטייה להתפתחות אגרנולוציטוזיס אוטואימונית.

בין אגרנולוציטוזיס אוטואימוניתלְהַקְצוֹת:

סימפטומטי, כלומר, כאשר אגרנולוציטוזיס הוא סימפטום של מחלה - למשל, תסמונת פלטי, זאבת אריתמטית מערכתית וכו';

אגרנולוציטוזיס אוטואימונית נרכשת. במקרה זה, התרופה, אשר כשלעצמה אינה משפיעה רעילה על הנבט הגרנולוציטי, מתחילה למלא תפקיד של גורם המעורר תגובה חיסונית לגרנולוציטים שלה. תרופות אלו כוללות תרופות הנמצאות בשימוש נרחב ב פרקטיקה קלינית- משככי כאבים (analgin, butadione), sulfonamides (biseptol), תרופות נגד סוכרת, תרופות נגד בלוטת התריס (mercasolil), chloramphenicol (levomycetin), חיסונים.

LYMPHOPENIA - ירידה במספר הלימפוציטים ליחידת נפח דם. לימפפניה עשויה להיות סימפטום של שונים מצבים פתולוגיים. הוא נצפה בעת חשיפה לקרינה, מחלות דם (לוקמיה חריפה, לימפוגרנולומטוזיס, מיאלומה נפוצה), מחלות אחרות (זאבת אדמנתית מערכתית, סרקואידוזיס, איידס), במהלך טיפול בהורמונים גלוקוקורטיקואידים וכו'.

לימפפניה ראשונית עשויה להיות סימפטום של ליקויים חיסוניים שנקבעו גנטית.

האפשרות להשתמש בתוספי תזונה עבור הפרות של hematopoiesis

כדלקמן מהסעיף הקודם, הפרעות המטופואטיות יכולות להיות גם צורות נוזולוגיות עצמאיות וגם ביטויים של מחלות אחרות. האבחנה שלהם היא לרוב קשה, והטיפול דורש רופא מוסמך מאוד. אחרי הכל, אפילו תכשירי ברזל שנראים לא מזיקים, בשימוש נרחב באנמיה מחוסר ברזל, אינם רק לא יעילים, אלא אפילו מזיקים בצורות מסוימות של אנמיה.

מצד שני, השימוש החוקי בויטמינים ו תוספים מינרליםכחלק מתוספי תזונה, הוא מוגבל על ידי נורמות מוצדקות מבחינה פיזיולוגית צריכה יומיתחומרים אלו. הָהֵן. ניתן להשתמש בקומפלקסים של ויטמין-מינרלים רק כדי למנוע שינויים בדם באותן מחלות ומצבים שבהם יש צורך מוגבר ברכיבי תזונה אלו בגוף. במחלות, המינונים של ויטמינים ומינרלים בתוספי תזונה אינם יעילים בעליל, ובשום מקרה הם לא יכולים להחליף את התרופות המתאימות.

שיקול נוסף המגביל את השימוש בתוספי תזונה במחלות דם הוא שהפרעות דם הן לרוב סימפטום למחלה אחרת, וללא טיפול במחלה זו, כל שאר האמצעים לא יביאו תוצאה חיובית. בהתאם לכך יש להכריע בסוגיות של אפשרות, רצויות ובחירת תוספי תזונה במקרה זה על סמך האבחנה ורק על ידי מומחה.

האם מכאן נובע שתוספי תזונה חסרי תועלת במחלות דם?

מסתבר שלא. ישנם מספר צמחים שיכולים להשפיע באופן חיובי כמעט על כל הנבטים ההמטופואטיים. יחד עם זאת, אין סלקטיביות קפדנית של פעולתם; ההשפעה, ככל הנראה, היא על השלבים המוקדמים ביותר של ההמטופואזה, אם כי עדיין ניתן להבחין בקבוצות של צמחים הפועלים בעיקר על נבטים אריתרואידים, גרנולוציטים או לימפוציטים. סלקטיביות יחסית כזו, מצד אחד, אינה מובילה לחוסר איזון משמעותי בהמטופואזה, ומצד שני, היא יכולה לסייע בביטול חוסר איזון שכזה שנוצר בהשפעת הגורמים המפורטים בסעיף הקודם ולהגן על תאים המטופואטיים מפני פעולה של רבים חומרים רעילים. יחד עם זאת, הצמחים עצמם שימשו ברפואה במשך זמן רב מאוד, אין להם רעילות בולטת, רבים מהם כלולים בפרמקופאות המדינות X ו- XI של ברית המועצות ומותרים להפצה ללא מרשם אוּכְלוֹסִיָה.

ההשפעות של צמחים אלה התבררו כמבוקשות ביותר בפרקטיקה האונקולוגית על רקע השימוש בקרינה וכימותרפיה עבור ניאופלזמות ממאירות.

כידוע, יעילות הטיפול בניאופלזמות ממאירות תלויה ישירות במינון של קרינה ציטוסטטית או מייננת. הגבלת מינון קשורה בעיקר להתפתחות אגרנולוציטוזיס. עם ירידה במספר הגרנולוציטים הנויטרופיליים בדם מתחת ל-1x10 9 /ליטר (נויטרופניה דרגה IV, נויטרופניה חום), יש לבטל מיד את הטיפול האנטי-גידולי. דרגת נויטרופניה זו, על פי הספרות המדעית, שכיחה למדי ותלויה במשטרי הטיפול המשמשים. באחד מ מחקר קליניבסרטן ריאות של תאים קטנים, נויטרופניה דרגה IV נצפתה ב-60 מתוך 159 (38%) חולים שטופלו ב-cisplatin ו-etoposide, וב-81 מתוך 156 (52%) חולים שטופלו ב-cyclophosphamide, doxorubicin ו-vincristine (CAV).

בסדרה של 9 מחקרים שנערכו בחולים עם סרטן ריאות של תאים קטנים שטופלו בציקלופוספמיד, דוקסורוביצין ואטופוסיד (CAE), השכיחות של נויטרופניה קדחתנית נעה בין 6% ל-79% (חציון 35%). עם זאת, במחקרים שבהם נעשה שימוש במשטר ה-CAV (ציקלופוספמיד, דוקסורוביצין ווינקריסטין) לסרטן ריאות של תאים קטנים, נצפתה נויטרופניה חום בתדירות נמוכה יותר (4-51%).

בהתאם לכך, ייתכן שעד מחצית מהחולים לא יקבלו מהלך טיפול מלא עקב ירידה ברמת הנויטרופילים בדם וסיבוכים זיהומיים נלווים.

גם מצבו של הנבט ההמטופואטי האדום במהלך כימותרפיה משחק תפקיד גדול.

קבוצה של חוקרים איטלקים ניתחה את תוצאות הטיפול ב-394 חולים שעברו כימותרפיה עם 5-fluorouracil לתהליך גרורתי. התברר כי אנמיה היא גורם משמעותי בניבוי יעילות הטיפול התרופתי המתמשך. עם אנמיה נלווית, נרשמה השפעה חיובית של כימותרפיה ב-26.5% מהמקרים, ובקבוצת החולים עם רמות המוגלובין תקינות - ב-40.6%. ניתוח רב משתני אישר כי רמת ההמוגלובין היא מנבא בלתי תלוי של משך הזמן עד להישנות המחלה ולהישרדות החולים.

מאחר ולמצב המערכת ההמטופואטית במהלך תהליך הטיפול תפקיד קריטי בהקרנות ובכימותרפיה, השימוש ב תכשירים צמחיים, המסוגל לתמוך בהמטופואזה, קשה להעריך יתר על המידה.

בנוסף, צמחים אלה יכולים לשחק תפקיד חיוביבטיפול המורכב של שחזור הרכב הדם לאחר אובדן דם, עם דיכוי של hematopoiesis עקב זיהומיות ו תהליכים דלקתיים, ירידה בסינתזה של אריתרופויאטין במחלות כליה, חשיפה לחומרים בעלי תכונות מיאלוטוקסיות.

התוצאה של יישום הרעיון של שימוש בצמחים כאלה כדי לשמור על hematopoiesis היא.

מתחם:תמציות של פרופוליס, שורש אנג'ליקה, שורש ליקריץ, עשב זנב סוס, עשב אורגנו, שורש שן הארי, עלי סרפד, עשב מתוק אחו. מרכיבי עזר: לקטוז, גלוקוז.

אזור יישום:למכירה לאוכלוסיה דרך רשת בתי המרקחת וחנויות מתמחות, מחלקות רשת ההפצה כתוסף מזון פעיל ביולוגית - מקור לפלבונואידים, טאנינים, חומצה גליקרית.

פלבנואידיםמיוצג על ידי חומרים כגון apigenin, astragalin, dihydroquercetin, isoquercitrin, quercetin, kaempferol, liquiritigenin, liquiritin, luteolin, methylglabridin, naringenin, neoisoliquiritin, neoliquiritin, naringenin. טאנינים,הכלולים בהמולפטין הם טאנינים הניתנים להידרוליזה ומיוצגים על ידי נגזרות של חומצות גאליות ואלגיות. מָקוֹר glycyrrhizinו חומצה גליקרית,ממש כמו glycyrrhama,הוא שורש ליקריץ. זנב סוס הוא המקור סִילִיקוֹן,מגרה את הייצור של אריתרופויאטין על ידי רקמת הכליה, וצמחי אורגנו - סלינה,משחק מיקרו-אלמנטים תפקיד חשובבהמטופואזה.

קומפלקס החומרים הפעילים ביולוגית מסוגל:

• להגן על נבטים hematopoietic אדומים ולבנים מפני גורמים מזיקים (שורש ליקוריץ, שורש שן הארי, פרופוליס);
• לתרום לשיקום ההמטופואזה לאחר חשיפה לגורמים מזיקים שונים ובמחלות הגורמות לעיכוב של תפקודי מח העצם האדום (מתקת אחו, סרפד, זנב סוס, אנג'ליקה אופיסינליס);
• למנוע הפרעות במערכת קרישת הדם ולעזור לעצור דימום (סרפד).

מיועד למניעה וטיפול מורכב מספר מחלות של מערכת הדם:

• אנמיה המתפתחת כתוצאה מדימום כרוני;
• דיכוי של hematopoiesis במחלות זיהומיות ודלקתיות כרוניות שונות; וכן הפרעות הנגרמות על ידי גורמים מזיקים שונים, לרבות קרינה מייננת ותרופות מסוימות;
• מחסור בסיליקון מזון וסלניום;
• הפרעות דימום עקב מחסור בוויטמין K.

בנוסף להרכב, הפעילות הגבוהה של המוצר נובעת משימוש בטכנולוגיה בייצורו. מיצוי צעד סלקטיבי.

מיצוי צעד סלקטיבי הוא מכלול שיטות טכנולוגיות המאפשרות בכל שלב של מיצוי להפיק חומרים פעילים מוגדרים בהחלט, למעט מהתמצית את הרכיבים שאינם רצויים עבור התרופה הזו. כתוצאה מכך, התרופות המתקבלות יעילות ביותר בשימוש במינונים נמוכים. רכיבים פעילים, הם מתוקננים עבור רכיבי מטרה ומטוהרים מזיהומים לא רצויים.

התוויות נגד:אי סבילות אישית למרכיבים, נשים הרות ומניקות. לפני השימוש, מומלץ להתייעץ עם רופא.

טופס שחרור: 50 טבליות במשקל 0.55 גרם לחפיסה.

תנאי אחסון:אחסן במקום יבש, מוגן מאור, הרחק מהישג ידם של ילדים, בטמפרטורה שאינה עולה על 25 מעלות צלזיוס.

תאריך אחרון לשימוש- 2 שנים.

אינו תרופה.

ההבדלים העיקריים מ אנלוגים קיימיםבין תוספי תזונה

1. השפעה מנרמלת מורכבת על מערכת הדם ומערכת החיסון.
2. חיזוק ייצור אריתרופויאטין המאפשר שימוש בתוסף גם במקרה של דיכוי המטופואזה, לא קשור למחסור בברזל.

על ידי אפקטיםניתן לקבץ את רכיבי ההמולפטין באופן הבא.

רכיבים המגנים על ההמטופואזה מפני גורמים מזיקים:
ליקוריץ - מגן על הנבט הלבן של ההמטופואזה מפני השפעות הציטוסטטיקה, מגרה את ההמטופואזה;
שן הארי - מגן על הנבט האדום של hematopoiesis מפני ההשפעות של cytostatics, מגרה hematopoiesis;
שוש ושן הארי גם מונעים דיכוי של מערכת החיסון;
אורגנו הוא מקור לסלניום מאורגן.

רכיבים הממריצים את שיקום מערכת הדם:
מתקת אחו, סרפד - לעורר את שחזור הנבט האדום של המטופואזה לאחר חשיפה לציטוסטטים וקרינה מייננת;
angelica officinalis - מגרה את הנבט הלבן של hematopoiesis;
זנב סוס - מקור לסיליקון, ממריץ לייצור אריטרופואטין על ידי הכליות, מסייע בשיקום הנבט האדום, יכול לשמש לאנמיה הקשורה למחלות כליות.

רכיבים בעלי פעילות אנטי דלקתית:
ליקוריץ, פרופוליס - השפעה אנטי דלקתית, נוגדי חמצון המגנים על תאי הדם ומח העצם האדום מפני נזקים.

רכיבים המשפיעים על מערכת קרישת הדם:
סרפד - בהיותו מקור לויטמין K, תורם לנורמליזציה של מצב מערכת קרישת הדם, למניעת דימום.

לפיכך, המולפטין הוא קומפלקס של מווסתים טבעיים של המטופואזה, כולל היווצרות של תאי מערכת החיסון, שניתן להשתמש בהם במרבית המקרים. הפרות שונותמערכת הדם והחיסון, מבלי להיות תכשיר ברזל.

HEMATOPOISIS - תהליך היווצרות, התפתחות והבשלה של תאי דם. בגוף יש חידוש מתמיד של תאי הדם: אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות), לויקוציטים (תאי דם לבנים) וטסיות דם. לכל אחד מתאי הדם יש תקופה מסוימת של "חיים" (לדוגמה, אריתרוציטים 80-120 ימים, לויקוציטים 6-10 ימים), ולאחר מכן הוא נהרס (אריתרוציטים - בטחול, לויקוציטים - על פני האפיתל מכסה את דרכי הנשימה - קנה הנשימה, הסימפונות - ודרכי המעיים). איברים המטופואטיים הם: מח עצם (שם נוצרים תאי דם אדומים, לויקוציטים גרגירים וטסיות דם), בלוטות לימפה וטחול (שם נוצרים לויקוציטים לא גרגירים).

לפי השקפות מודרניות, לכל תאי הדם יש תאי אב משותפים - המוציטובלסטים, מהם נוצרים סוגי תאים אחרים על ידי רבייה והתבגרות (התמיינות). עם hematopoiesis רגיל, כל שלבי ההתבגרות של תאי הדם (ושחרורם לדם) מתבצעים ביחסים כמותיים ואיכותיים מסוימים. זה קובע יחס מסוים של התוכן של תאי דם בוגרים בדם (מה שנקרא נוסחת דם רגילה), המספקים תפקודי דם מגוונים וחיוניים (ראה). תהליכי ההמטופואזה מוסדרים על ידי כימיה, חומרים, הורמונים וויטמינים מסוימים. לא כל התהליכים הללו עדיין הובהרו. תהליך ההתבגרות הרגיל של אריתרוציטים נחקר היטב - הוא מסופק על ידי ויטמין B 12 הנכנס לגוף עם מזון. מספיקות לכך כמויות זניחות של ויטמין זה (כמה עשרות מיליוניות הגרם); להתבגרות תקינה של אריתרוציטים המכילים כמות נדרשתהמוגלובין, שהוא כל כך חשוב לחילופי החמצן בגוף.

הפרה של תהליך hematopoiesis יכול להיגרם על ידי מספר סיבות. במחלות מסוימות, במיוחד זיהומיות (למשל, טיפוס ואחרות), ההשפעה הרעילה על האיברים ההמטופואטיים עלולה להוביל לשיבוש שלה, לירידה בייצור תאי דם. רעלים רבים (בנזן, פחמן טטרכלוריד, ממיסים צבעוניים שונים) מובילים גם לעיכוב של hematopoiesis. תת תזונה, צריכה או ספיגה של ויטמינים (לדוגמה, ויטמין B 12), מלחים (ברזל, קובלט) מובילים לירידה בהמטופואזה, ובמקרים מסוימים לסטייה שלו (לדוגמה, הפרעה בהבשלה של אריתרוציטים: תאים צעירים פגומים שולטים ב מח העצם - מגלובסטים שאינם מסוגלים להבשיל לאדרציטים, מה שמוביל לאנמיה ממאירה, מה שנקרא מזיק). מחלות דלקתיותיכול להוביל לחוסר תפקוד זמני של האיברים ההמטופואטיים עם שחרור של אלמנטים צעירים ולא בשלים לדם. הפרעות חמורות יותר של hematopoiesis מתרחשות עם חשיפה אינטנסיבית של הגוף למינונים גדולים של קרני רנטגן, קרינה מייננת (אנרגיה אטומית), המובילה לדיכוי ותשישות של האיברים ההמטופואטיים. מה שנקרא מחלות דם מערכתיות - לוקמיה (ראה), לימפוגרנולומטוזיס ועוד מספר אחרות, משפיעות על הפרה חמורה של hematopoiesis. הסיבות להפרות הללו עדיין אינן ברורות מספיק; מחלות מסוג זה דומות ל תהליכי גידול. עם לוקמיה, יש דרגה כזו או אחרת של התחדשות דם (כלומר, שחרור של יסודות לא בשלים לדם מהאיברים ההמטופואטיים) וייצור מוגבר של לויקוציטים פגומים. בילדים ניתן לזהות הפרעות הקשורות לקרדיולוגיה בפגישת ייעוץ או בפגישה עם קרדיולוג ילדים.

הפרה של hematopoiesis נקבעת על ידי שינוי בהרכב הדם (נוסחת הדם). שיטת הדקירה (דקירה) של עצם החזה שהוצעה על ידי המדען הסובייטי M.I. Arinkin, על מנת להשיג מח עצם ובדיקתו המיקרוסקופית, מאפשרת לקבוע את מצב ההמטופואזה. כדי ללמוד hematopoiesis, שיטת ניקוב של בלוטות הלימפה והטחול משמשת גם.

מאפיינים של המערכת ההמטופואטית

דם הוא סוג רקמת חיבור. הוא נע כל הזמן דרך כלי הדם. תנועת הדם נשמרת מערכת לב וכלי דם, שבו תפקיד המשאבה ממלא הלב והשרירים החלקים של דפנות העורקים והוורידים. דם הוא אחד משלושת מרכיבי הסביבה הפנימית המבטיחים תפקוד תקין של הגוף בכללותו. שני המרכיבים האחרים הם לימפה ונוזל בין-תאי (רקמות). יש צורך בדם כדי לשאת חומרים ברחבי הגוף. דם הוא 55% פלזמה, והשאר הוא תאי הדם התלויים בו - אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם. בנוסף, הוא מכיל תאים (פגוציטים) ונוגדנים המגנים על הגוף מפני חיידקים פתוגניים. אריתרוציטים הם תאי דם אדומים. הם נפוצים ביותר בקרב תאי דם. תאי דם אדומים מכילים המוגלובין, החיוני להובלת חמצן. הם מעורבים בחילופי גזים, בוויסות איזון חומצה-בסיס ובמספר אנזימטיים ו תהליכים מטבוליים. לויקוציטים הם תאי דם לבנים. הם מבצעים תפקיד מגן, בהיותם חלק ממערכת החיסון של הגוף. בין לויקוציטים, גרנולוציטים, לימפוציטים ומונוציטים מובחנים. טסיות דם הן טסיות דם. הם מכילים טרומבופלסטין, שהוא גורם לקרישת דם וממלא תפקיד חשוב בעצירת הדימום.

הקביעות של הרכב הדם מובטחת על ידי המערכת ההמטופואטית, הכוללת את מח העצם, הטחול, בלוטות הלימפה תימוס. הבסיס של מערכת זו הוא מח העצם, שבו היווצרות כל תאי הדם - אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם. המערכת ההמטופואטית נמצאת באיזון דינמי עם הדם, מבצעת חידוש ומילוי מתמשכים של התאים החסרים. מחלות או נזק לאיברים ההמטופואטיים מובילים לשינוי בהרכב הדם וכתוצאה מכך להיחלשות של תפקודיו:

נשימה (העברת חמצן מהריאות לרקמות ופחמן דו חמצני מרקמות לריאות);

תזונתי (הובלה חומרים מזיניםמאיברים, היכן שהם נוצרים, לרקמות ואיברים, שם הם נצרכים או עוברים טרנספורמציות נוספות);

הפרשה (משלוח של מוצרים מטבוליים שיוסרו לאיברי ההפרשה);

רגולטורי (אספקת הורמונים לתאי מטרה);

הומאוסטטי (שמירה על קביעות לחץ אוסמוטי, מאזן מים, הרכב מינרליםסביבה פנימית);

תרמוגולטורית (הבטחת טמפרטורת גוף קבועה);

מגן (הגנה על איברים ורקמות מפני חדירת חומרים זרים לתוכם).

לכן, סוכנים המעוררים hematopoiesis (hematopoiesis) מוקצים לקבוצה נפרדת, מכיוון שהם מפעילים תפקודי דם אחרים (נשימתיים, תזונתיים, אנטי-רעילים, אנטי-מיקרוביאליים) ואינם משתתפים ישירות בשינויים בדימום.

Hematopoiesis, או hematopoiesis, הוא תהליך היווצרות והתפתחות של תאי דם. זה מפצה על הרס מתמשך של אלמנטים מעוצבים. בגוף האדם האיזון בין ייצור תאי הדם והרס שלהם נשמר על ידי מספר מנגנוני ויסות, ובפרט הורמונים וויטמינים. עם מחסור בברזל, ויטמין B12 (ציאנוקובלמין) וחומצה פולית בגוף, בהשפעת קרינה מייננת, עם שימוש בחומרים כימותרפיים, אלכוהול ובמספר מצבים פתולוגיים, איזון זה עובר לקראת הרס תאי הדם. לכן, בתנאים אלה, יש צורך בגירוי של hematopoiesis.

בתרגול שלנו, אנו נתקלים לעתים קרובות בצורך בשיקום ההמטופואזה ואיברים המטופואטיים, במיוחד בפתולוגיות אוטואימוניות קשות, מחלות אונקולוגיות וכו'. טקטיקות לטיפול מהיר באנמיה ושיקום ההמטופואזה יידונו במאמר זה.

ביצוע התוכנית הבסיסית משחזר במידה רבה את האיברים ההמטופואטיים ואת תהליך ההמטופואזה בגוף (ראה מאמר "הנה זה, תוכנית בסיסיתמרפאות". במהלך תוכנית זו, אמצעים נוספים ננקטים כדי לשחזר hematopoiesis. מדובר בתכשירי ברזל, חומצה פולית, ויטמין B12 וויטמיני B נוספים, אריתרופויאטין, גורם מגרה מושבות, כלורופיל, אוליגופפטיד, נתרן גרעיני, המובלאנס וכמובן ויטמינים A,E,C.

אנו מציעים למטופלים להכיר בקצרה את התרופות הללו.

החומרים העיקריים המשפיעים על hematopoiesis

הברזל נחוץ בעיקר ליצירת המוגלובין - חלבון אריתרוציטים שמבצע את התפקיד החשוב ביותר - העברת חמצן מהריאות לרקמות אחרות. לאחר הרס תאי הדם האדומים, הברזל המשוחרר משמש שוב לסינתזה של המוגלובין. ויטמין B12 וחומצה פולית מעורבים בבניית ה-DNA, שבלעדיו לא תהיה חלוקה תקינה או הבשלה של תאי דם. חוסר בחומרים אלו או הפרה של ספיגתם וחילוף החומרים שלהם בגוף מביאים להתפתחות אנמיה (אנמיה) - מצב המאופיין בירידה בהמוגלובין בדם, לרוב עם ירידה בו-זמנית במספר תאי הדם האדומים. . התפתחות, התמיינות ורבייה של תאי דם במח העצם - האיבר העיקרי של המערכת ההמטופואטית - מווסתת על ידי ההורמונים אריתרופויאטין וגורמים מעוררי מושבה.

בַּרזֶל

כמות הברזל בגוף היא 2-6 גרם (50 מ"ג/ק"ג לגברים, 35 מ"ג/ק"ג לנשים). כ-2/3 מכלל אספקת הברזל הוא חלק מהמוגלובין, ה-1/3 הנותר "מאוחסן" במח העצם, בטחול ובשרירים.

ביום בגופו של אדם בריא, 1-4 מ"ג ברזל המסופק במזון נספג. ההפסדים היומי שלו אינם עולים על 0.5-1 מ"ג. עם זאת, במהלך הווסת, אישה מאבדת כ-30 מ"ג ברזל, ולכן מאזנו הופך שלילי. צריכה נוספת של ברזל (כ-2.5 מ"ג ליום) נדרשת גם לנשים בהריון, תוך התחשבות בצורך בו של העובר המתפתח, תהליך היווצרות השליה ואיבוד דם במהלך הלידה.

תכשירי ברזל מיועדים לטיפול ומניעה של אנמיה מחוסר ברזל, העלולה להתרחש עם איבוד דם, בנשים במהלך ההריון וההנקה, בפגים ובילדים בתקופה של גדילה אינטנסיבית. תכשירים אלו מכילים תרכובות ברזל אנאורגניות ואורגניות כאחד. עדיין לא ברור איזו מהתרופות הללו יעילה יותר, ולכן אין טעם להשתמש בתרופות יקרות יותר אם אין תופעות לוואי חמורות בנטילת תרופות זולות. בדרך כלל ב מינונים טיפוליים(100-200 מ"ג ברזל אלמנטרי ליום) תופעות הלוואי מינימליות ומתבטאות בצורה של הפרעות במערכת העיכול. עם זאת, במקרה של מנת יתר, הם עלולים לגרום לגירוי חמור של מערכת העיכול. ישנם אפילו מקרים של מוות מנטילת מספר רב של טבליות ברזל סולפט. חומצות אסקורבית וחומצות סוקסיניות מגבירות את ספיגת הברזל, דבר שיש לקחת בחשבון כאשר לוקחים אותו יחד. יחד עם זאת, הכנסת חומצות אלו להרכב התרופה מאפשרת להפחית את מינון הברזל ולהפחית את התדירות הפרעות במערכת העיכול. חסכון יותר עבור מערכת העיכול הם צורות מינוןמשחרר לאט ברזל. במקרה של פגיעה בספיגה של ברזל, תכשיריו מנוהלים בעקיפין מערכת עיכול(פרנטרל), למשל, תוך ורידי.

חומצה פולית

שמות נוספים: ויטמין סאן, פולצין, חומצה פטרוולגלוטמית, חומצה פולית.

חומצה פולית חייבת את שמה לעלים (פוליום - עלה) של התרד, שם היא התגלתה לראשונה. חומצה זו שייכת לוויטמינים מקבוצת B ובנוסף לצמחים ירוקים, מצויה בשמרים ובכבד מהחי. כשלעצמה, חומצה פולית אינרטית, אך היא מופעלת בגוף ומשתתפת בסינתזה של RNA ו-DNA. הפונקציות העיקריות הן השתתפות ביצירת תאי דם אדומים והמוגלובין, ויסות תהליך חלוקת התאים. לכן, ויטמין זה חשוב במיוחד לגדילה והתפתחות. חומצה פולית הכרחית ליצירת דם, ממלאת תפקיד חשוב בחילוף החומרים של חלבונים, ביצירת חומצות אמינו מסוימות בגוף וממריץ את מערכת החיסון. לוויטמין זה יש השפעה מועילה גם על חילוף החומרים של השומן בכבד, חילוף החומרים של כולסטרול וכמה ויטמינים.

מאגרי החומצה הפולית בגוף נמוכים, והצורך בה גבוה (50-200 מק"ג, ואצל נשים בהריון עד 300-400 מק"ג ליום), כך שתזונה לא תמיד יכולה לפצות על צריכתה בגוף. חומצה פולית נמצאת בעלים של צמחים. בנוסף, הוא מסונתז בכמות קטנה על ידי המיקרופלורה של המעיים. במוצרי מזון, ויטמין B נמצא בצורה קשורה, אין לו פעילות ביולוגית ואינו מראה תכונות ויטמין. רק לאחד מתוצרי ההמרה של חומצה פולית, חומצה פולנית (גורם ציטבורום), יש תכונות של ויטמין. המעבר של חומצה פולית לחומצה פולית, כלומר מצורה לא פעילה לצורה פעילה ביולוגית, מתרחש בתהליך עיכול המזון בהשפעת אנזימים שונים, כמו גם בהשתתפות חובה של ציאנוקובלמין (ויטמין B12) ואסקורבי חומצה (ויטמין C) בכבד ובמח העצם. מאמינים כי לצורך החלפת חומצה פולית יש צורך גם בתיאמין (ויטמין B1), פירידוקסין (B6), חומצה פנטותנית (ויטמין B3) וכמות מספקת של חלבון מלא.

מחסור של חומרים אלה, נצפתה לעתים קרובות בפוסט-המוררגיה מצבי מחסור בברזל, קשורה לסינתזת DNA לקויה באיברים המטופואטיים, והכללתם בהרכב של תכשירים המכילים ברזל לא רק משפרת את הספיגה הפעילה של ברזל במעי, את ניצולו לאחר מכן, אלא גם מספקת שחרור נוסף של טרנספרין ופריטין.

ויטמין B12

ויטמין B12 הוא קומפלקס תרכובת אורגניתקובלט עם קבוצת ציאן, וכמות הקובלט בו מגיעה ל-4.5%. מאוחר יותר נמצא שניתן לשלב לא רק אניון ציאן, אלא גם אניונים אחרים עם קובלמין: ניטריט, סולפיט, הידרוקסיאניון. האחרון הוא תרכובת טבעיתוהוא נקרא אוקסיקובלמין.

ויטמין B12, החיוני לאריתרופואזיס, נחוץ גם להמטופואזה. ויטמין זה ממריץ גדילה, משפיע לטובה על חילוף החומרים של השומן בכבד, והוא נחוץ לשמירה על מערכת העצבים והחיסון במצב "עובד". הגוף משתמש בוויטמין B12 כדי לעבד פחמימות, שומנים וחלבונים, לסנתז חומצות אמינו וליצור מולקולות DNA. זה חיוני לחלוקת תאים.

המיקרופלורה של המעי האנושית מסנתזת קובלמינים, אך בכמויות קטנות. בנוסף, הוא מגיע עם מזון ממקור מן החי בלבד. למרות שציאנוקובלמין הוא ויטמין מסיס במים, כבד בריאזה יכול להצטבר בכמויות משמעותיות. זה יכול להיות מופקד גם בכליות, בריאות וטחול (אך באיברים אלו תכולתו נמוכה בדרך כלל).

ויטמין B12 עמיד לחום ונשאר פעיל ביולוגית גם כשהוא רותח ולאחר מכן מאוחסן במשך זמן רב בטמפרטורת החדר ללא גישה לאור. באור, הוא מאבד במהירות את פעילותו.

תפקידו העיקרי של ציאנוקובלמין הוא להבטיח hematopoiesis תקין, כלומר. ויטמין זה מונע התפתחות של אנמיה.

ויטמין B12 משפיע באופן משמעותי על חילוף החומרים, במיוחד חלבון.

הוא ממלא תפקיד גדול ביצירת מעטפת המיאלין המכסה את העצבים.

זה הכרחי לצמיחה של ילדים, וגם עוזר לשפר את התיאבון.

משפר את תפקודי הכבד.

עוזר לספק לגוף אנרגיה.

הוא משמש לטיפול באנמיה, מחלת קרינה, מחלות כבד, מערכת העצבים, מחלות עור.

משפר ריכוז, זיכרון ומשפר את יכולת האיזון.

מאפיינים פרמקולוגיים של תרופות מסוימות המכילות ברזל, חומצה פולית וציאנוקובלמין

אקטיפרין אקטיפרין®- מכיל ברזל סולפט (7H2O), D,L-serine וחומרי עזר לקפסולות, סירופ וטיפות למתן דרך הפה. התרופה משלימה מחסור בברזל בגוף. חומצת האמינו סרין, המהווה חלק מהתכשיר, מקדמת ספיגה יעילה יותר של הברזל וכניסתו למחזור הדם, מה שמוביל ל החלמה מהירההתוכן הרגיל שלו בגוף. זה מספק סבילות טובה יותר של התרופה ומאפשר לך להפחית את המינון הנדרש של ברזל. ממלא במהירות את המחסור בברזל בגוף, תורם לרגרסיה הדרגתית של תסמיני אנמיה (חולשה, עייפות, סחרחורת, טכיקרדיה, כאב ועור יבש) ומעבדתי. הוא משמש לאנמיה מחוסר ברזל של אטיולוגיות שונות; מחסור סמוי בברזל הקשור לאובדן יתר של ברזל (דימום, כולל רחם; תרומה מתמדת) או עם צורך מוגבר בו (הריון, הנקה, תקופה של צמיחה פעילה, תת תזונה, דלקת קיבה כרוניתעם אי ספיקת הפרשה, מצב לאחר כריתת הקיבה, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, ירידה בהתנגדות הגוף אצל מבוגרים וילדים עם מחלות זיהומיות, גידולים).

Sorbifer Durules Sorbifer® Durules®- מכיל ברזל גופרתי, חומצה אסקורבית וחומרי עזר, זמין בטבליות. התרופה משלימה מחסור בברזל בגוף. טכנולוגיית Durules® מספקת שחרור הדרגתי של החומר הפעיל (יוני ברזל) לאורך תקופה ארוכה. המטריצה ​​הפלסטית של טבליות Sorbifer® Durules® אינרטית במיץ העיכול, אך מתפוררת לחלוטין תחת פעולת הפריסטלטיקה של המעי כאשר החומר הפעיל משתחרר לחלוטין. הוא משמש לאנמיה מחוסר ברזל, מחסור בברזל, מניעת מחסור בברזל במהלך הריון, הנקה ובתורמי דם. חומצה אסקורבית משפרת את ספיגת הברזל ממערכת העיכול. שחרור ממושך של יוני ברזל מטבליות Sorbifer Durules מונע עלייה בלתי רצויה בתכולת יוני הברזל במערכת העיכול ומונע אותן. אפקט גירויעל הקרום הרירי.

Fenus Fenus- מכיל סולפט ברזל, חומצה אסקורבית, ריבופלבין, תיאמין מונוניטרט, פירידוקסין הידרוכלוריד, חומצה פנטותנית. זהו קומפלקס של ויטמינים וברזל. פעולת התרופה נובעת מהשפעות המרכיבים המרכיבים אותה. ברזל הכרחי לתפקוד תקין של מצעים שונים בהמי ולא בהמה: המוגלובין, מיוגלובין, ציטוכרומים, פרוקסידאזים וקטלאזות. ברזל, בהיותו מרכיב מבני של heme, לוקח חלק באריתרופואיזיס. חומצה אסקורבית (ויטמין C) משפרת את ספיגת הברזל, מספקת סינתזת קולגן, משתתפת בחילוף החומרים של חומצה פולית, ברזל, בסינתזה של סטרואידים וקטכולאמינים. תיאמין מונוניטרט (ויטמין B1) כקו-אנזים מעורב בחילוף החומרים של פחמימות, בתפקוד מערכת העצבים. ריבופלבין (ויטמין B2) הוא הזרז החשוב ביותר לנשימה תאית ולתפיסה חזותית. פירידוקסין הידרוכלוריד (ויטמין B6) כקו-אנזים לוקח חלק בחילוף החומרים של חומצות אמינו, חלבונים וסינתזה של נוירוטרנסמיטורים. חומצה פנטותנית(ויטמין B5) כחלק בלתי נפרד מקו-אנזים A, ממלא תפקיד חשוב בתהליכי אצטילציה וחמצון שומנים ופחמימות. ויטמיני B גם משפרים את ספיגת הברזל. הוא משמש למניעה וטיפול באנמיה מחוסר ברזל של אטיולוגיות שונות (כולל במהלך הריון והנקה; עם דימום ממושך, מחזור, מחסור סמוי בברזל), למניעה וטיפול בהיפווויטמינוזיס מקבוצה B.

Ferretab comp- מכיל ברזל פומראט וחומצה פולית, Fe2+ fumarate שומר ומשחזר את הריכוז התקין של Fe בדם. כמות ה-Fe הניתן להטמעה תלויה במידת המחסור בה והיא 5-35%. בסרום, Fe נקשר לטרנספרינים ומעורב ביצירת Hb, מיוגלובין, ציטוכרום אוקסידאז, קטלאז ופרוקסידאז, או מאוחסן באיברי RES. חומצה פולית בגוף מופחתת לחומצה טטרה-הידרופולית, שהיא קו-אנזים המעורב בתהליכים מטבוליים שונים. ממריץ אריתרופואיזיס, משתתף בסינתזה של חומצות אמינו, חומצות גרעין, פורינים, פירמידינים, במטבוליזם של כולין. הוא משמש לאנמיה מחוסר ברזל עם מחסור בחומצה פולית הקשורה להריון, הפרעות בספיגת Fe ממערכת העיכול, דימום ממושך, תת תזונה (טיפול ומניעה), מניעת אנמיה, הפלה, לידה מוקדמת.

Maltofer (Maltofer)- הסירופ מכיל ברזל בצורה של קומפלקס פולימלטוז של ברזל הידרוקסיד וחומרי עזר. Maltofer הוא תכשיר המכיל ברזל בצורה של קומפלקס פולימלטוז של הידרוקסיד ברזל. קומפלקס מקרומולקולרי זה יציב במערכת העיכול ואינו משחרר ברזל כיונים חופשיים. Maltofer דומה במבנה לתרכובת הטבעית של ברזל עם פריטין. בשל דמיון זה, ברזל (III) מהמעי נכנס למחזור הדם על ידי ספיגה פעילה. תכונה זו של מלטופר היא שמסבירה את חוסר האפשרות של הרעלת תרופות, בניגוד למלחי ברזל פשוטים, שספיגתם מתרחשת לאורך שיפוע ריכוז. הברזל הנספג מאוחסן בצורה הקשורה לפריטין, בעיקר בכבד. מאוחר יותר, במח העצם, הוא משולב בהמוגלובין. לברזל, שהוא חלק מהברזל (III) - הידרוקסיד של קומפלקס הפולימלטוז, אין תכונות פרו-אוקסידנטיות הגלומות במלחי ברזל (II) פשוטים. יש מתאם בין מידת המחסור בברזל לכמות הברזל שנספג (ככל שהמחסור בברזל גבוה יותר, כך הספיגה טובה יותר). הספיגה המרבית של ברזל מתרחשת בתריסריון ובג'חנון.

הוא משמש למניעת מחסור בברזל במהלך ההריון וההנקה, לטיפול במחסור סמוי ובולט קלינית (אנמיה).

פולצין- תכשיר חומצה פולית, לאחר נטילת התכשיר, חומצה פולית (ויטמין B9) משוחזרת לחומצה טטרהידרופולית, שהיא קו-אנזים המעורב בתהליכים מטבוליים שונים. זה הכרחי להתבגרות נורמלית של מגלובסטים והיווצרות נורמובלסטים. ממריץ אריתרופואיזיס, לוקח חלק בסינתזה של חומצות אמינו (כולל מתיונין, סרין, גליצין והיסטידין), חומצות גרעין, פורינים, פירמידינים, משתתף בחילוף החומרים של כולין. במהלך ההריון, הוא מגן על העובר מפני פעולתם של גורמים שליליים. בנוסף, הוא תורם להתפתחות ותפקוד תקינים של השליה, מונע את ניתוקה. חומצה פולית ממלאת תפקיד חשוב בתהליך ההתבגרות של זרעונים וניתן להשתמש בה למניעה אי פוריות גברית. הוא משמש לטיפול ומניעה של אנמיה הנגרמת על ידי מחסור בחומצה פולית: אנמיה מקרוציטית, אנמיה ולוקופניה הנגרמת על ידי שימוש בתרופות או פעולת קרינה מייננת; אנמיה מגלובלסטית, אנמיה לאחר כריתה, אנמיה סידרובלסטית בגיל מבוגר, אנמיה עקב מחלות מעי דק, sprue ותסמונת תת-ספיגה; טיפול באנמיה במהלך ההריון וההנקה, הפלה, ניתוק חלקי או מלא של השליה, התפתחות של רעילות של הריון; למניעה מומים מולדיםעובר - מומים בצינור העצבי, הידרוצפלוס, חיך שסוע, שפה שסועה, פריצת מוח.

ציאנוקובלמין (ציאנוקובלמין)- הכרחי להמטופואזה תקינה - תורם להבשלת תאי דם אדומים. זה מקדם את הצטברות של תרכובות המכילות קבוצות sulfhydryl באריתרוציטים, מה שמגביר את הסבילות שלהם להמוליזה. הוא מפעיל את מערכת קרישת הדם, במינונים גבוהים הוא גורם לעלייה בפעילות הטרומבופלסטית ובפעילות הפרותרומבין. ציאנוקובלמין משמש בטיפול אנמיה כרוניתהמתרחש עם מחסור בוויטמין B12 (אנמיה מאקרוציטית מזון, מחלת אדיסון-בירמר), כחלק מ טיפול מורכבאנמיה (פוסט-המוררגית, מחסור בברזל, אפלסטית), וכן אנמיה הנגרמת על ידי תרופות או חומרים רעילים.

סתיו מלטופר- ברזל (III) הידרוקסיד polymaltose + חומצה פולית. תרופה משולבתמגרה אריתרופואזיס באנמיה מחוסר ברזל. Fe3+ הוא בצורת קומפלקס פולימלטוז הידרוקסיד מורכב, המורכב מסריג מרכזי שנוצר על ידי גרעיני Fe3+ ומוקף במספר רב של מולקולות פולימלטוז; אינו בעל תכונות פרואוקסידנטיות, מפחית את החמצון של LDL ו-VLDL. מכיל 100 מ"ג Fe3+. חומצה פולית היא ויטמין מקבוצה B, מעוררת אריתרופואיזיס, מעורבת בסינתזה של חומצות אמינו, חומצות גרעין, פורינים, פירמידינים, במטבוליזם של כולין. אינדיקציות: אנמיה מחוסר ברזל (כולל במהלך הריון, בזמן הנקה).

Ferrofolgammaהיא תרופה המיועדת לטיפול באנמיה. Ferrofolgamma מכיל ברזל (בצורת מלח סולפט), חומצה פולית, ויטמין B12, חומצה אסקורבית (ויטמין C) וחומרי עזר. המרכיבים הפעילים של Ferrofolgamma הם חומרים הדרושים להמטופואזה. בחוסר אחד או יותר מהם מתפתחת אנמיה או אנמיה - מצב המאופיין בירידה ברמת ההמוגלובין ו/או במספר כדוריות הדם האדומות בדם. מחסור בברזל, חומצה פולית וויטמין B12 עלול להתפתח עם רוב מחלות מערכת העיכול, תת תזונה, מספר מחלות (בעיקר כרוניות), במקרה של התעללות משקאות אלכוהוליים, על רקע נטילת תרופות מסוימות, עם איבוד דם מתמיד, במהלך ההריון וההנקה. היתרון של Ferrofolgamma הוא ההרכב המאוזן של החומרים הדרושים להמטופואזה תקינה ובנוכחות של חומצה אסקורבית, המשפרת את ספיגת הברזל במעי.

אריתרופויאטין וגורמים מעוררי מושבה

הראשון שבהם בודד, נחקר והושג בשיטת ההנדסה הגנטית as מוצר תרופתיאריתרופויאטין. הורמון זה מופרש בכליות אם לא מסופק חמצן לרקמות בכמות מספקת, וממריץ יצירת כדוריות דם אדומות. בצורות מסוימות של אנמיה, תכשירי אריתרופויאטין שימושיים מאוד.

גורמים מעוררי מושבה מתקבלים גם בשיטות הנדסה גנטית, ופעולתם ספציפית לסוגים מסוימים של תאי דם. תכשירים המבוססים עליהם משמשים בכימותרפיה המדכאת את מח העצם, לאחר השתלת מח עצם, עם מחלות ממאירותמח עצם והפרעות מולדות של hematopoiesis.

אריתרופויאטין(מילים נרדפות: Vero-Epoetin, Epostim, Epoetin, Recormon וכו') הוא גליקופרוטאין המורכב מ-165 חומצות אמינו. מיוצר בהנדסה גנטית ובעל דרגת הטוהר הגבוהה ביותר. הרכב חומצת האמינו והפחמימות שלו זהה לאריתרופויאטין האנושי. ממריץ אריתרופואזיס, גליקופרוטאין המהווה גורם מעורר מיטוזה והורמון התמיינות המקדם יצירת תאי דם אדומים מתאי גזע. מגביר את מספר אריתרוציטים, רטיקולוציטים, המטוקריט ו-Hb בדם, כמו גם את קצב השילוב של Fe בתאים. משפיע במיוחד על אריתרופואזיס, אינו משפיע על לויקופוזיס. בלוקמיה כרונית, התגובה לטיפול באפואטין בטא מתרחשת שבועיים מאוחר יותר מאשר בחולים עם מיאלומה נפוצה, לימפומות שאינן הודג'קין וגידולים מוצקים. התוויות: מניעה וטיפול באנמיה ממקורות שונים: אנמיה באי ספיקת כליות כרונית (כולל בחולים בהמודיאליזה); אנמיה בחולים עם גידולים מוצקים המקבלים כימותרפיה עם תרופות Pt (ציספלטין 75 מ"ג/מ"ר למחזור, קרבופלטין 350 מ"ג/מ"ר); אנמיה בחולים מבוגרים עם מיאלומה נפוצה ולימפומות שאינן הודג'קין בדרגה נמוכה ולוקמיה לימפוציטית כרונית, המקבלים טיפול אנטי-סרטני, עם אי ספיקה יחסית של אריתרופויאטין אנדוגני (מוגדר כנמוך באופן לא פרופורציונלי ביחס לדרגת האנמיה, ריכוז אריתרופויאטין בסרום). הגדלת נפח הדם התורם עבור עירוי אוטומטי לאחר מכן. מניעת אנמיה בפגים שנולדו עם משקל גוף של 0.750-1.5 ק"ג לפני שבוע 34 להריון.

NEYPOMAX® (NEUPOMAX®- מכיל את הגורם מגרה המושבה filgrastim. Filgrastim הוא גורם מגרה של מושבה גרנולוציטים אנושי רקומביננטי (G-CSF). בעל פעילות ביולוגית דומה ל-G-CSF אנושי אנדוגני, שונה מ נושאים אחרונים, שהוא חלבון ללא גליקוזיל עם שארית מתיונין N-טרמינלית נוספת. Filgrastim, המתקבל בטכנולוגיית DNA רקומביננטית, מבודד מתאי חיידקי Escherichia coli, הגן המקודד לחלבון G-CSF הוכנס למנגנון הגנטי שלהם. Filgrastim ממריץ את היווצרותם של נויטרופילים פעילים פונקציונלית, שחרורם לדם ההיקפי ממח העצם ומשמש לטיפול בחולים עם נויטרופניה ממקורות שונים.

GRANOCYTE® 34 (GRANOCYTE® 34)- מכיל lenograstim - גורם מעורר מושבה גרנולוציטים אנושי רקומביננטי (חלבון מקבוצת הציטוקינים). יש לו השפעה מגרה ומבדילה על תאי אבות של הנבט הנויטרופילי של מח העצם. Granocyte® 34 גורם לעלייה ניכרת במספר הנויטרופילים בדם ההיקפי, התלוי במינון בטווח המינון של 1-10 מ"ג/ק"ג. הזרקות חוזרות של התרופה במינונים מומלצים גורמות לעלייה נוספת בתכולת של נויטרופילים בדם. לנויטרופילים המיוצרים בתגובה להחדרת גרנוציט 34 יש תכונות כימוטקטיות תקינות ופעילות פגוציטית. Granocyte® 34 מסוגל לעורר שגשוג של תאי אנדותל אנושיים. השימוש בגרנוציט 34, הן לאחר כימותרפיה והן ללא תלות בו, מוביל לגיוס (שחרור) של תאי קודמים המטופואטיים לדם ההיקפי, אותם ניתן לבודד מהדם ולהזריק למטופל לאחר כימותרפיה במינון גבוה על מנת לאפשר לשחזר hematopoiesis פגום במקום השתלת מח עצם או בנוסף לו. הוכח שהחדרה של תאי מבשר המטופואטיים אוטולוגיים מדם היקפי המתקבלים בגירוי עם גרנוציט 34 למטופל תורמת להחלמה מהירה יותר של ההמטופואזה בהשוואה להשתלה עצמית של מח עצם, שגם מפחיתה משמעותית את משך הטרומבוציטופניה.

DICARBAMIN® (DICARBAMIN)- מכיל חומצה פנטנדיואית אימידאזולילתאנמיד (ויטאגלוטם) - ממריץ של לויקופוזיס. מאיץ את ההתמיינות וההתבגרות התפקודית של נויטרופילים. ההשפעה המגוננת על הדם של דיקרבמין במהלך כימותרפיה מדכאת מיאלוס נובעת מהאצת ההבשלה של מבשרי גרנולוציטים נויטרופיליים בשלב היווצרות של גרגירים ספציפיים. כתוצאה מכך, יש ירידה בדרגה ובתדירות של נויטרופניה רעילה III-IV דרגה. ההשפעה הטיפולית של דיקרבמין באה לידי ביטוי ב שימוש יומיומיבתוך 21-28 ימים בין קורסי כימותרפיה שנקבעו. זה גורם לירידה בשכיחות של לויקו ונויטרופניה מגבילה. מאפשר ביצוע טיפול כמתוכנן ללא הפחתת מינוני הציטוסטטים והסיכון לסיבוכים המטולוגיים.

NEULASTIM®- מכיל pegfilgrastim - ממריץ לויקופיוזיס - מצומד קוולנטי של filgrastim, G-CSF רקומביננטי, עם מולקולה אחת של פוליאתילן גליקול (PEG)

20 kDa, עם פעולה ממושכת כתוצאה מפינוי כליות מופחת. בדומה לפילגרסטים, פגפילגרסטים מווסת את היווצרות ושחרור נויטרופילים ממח העצם, מעלה באופן ניכר את מספר הנויטרופילים עם פעילות תפקודית תקינה או מוגברת (כימוטקסיס ופגוציטוזיס) בדם ההיקפי תוך 24 שעות וגורם לעלייה קלה במספר מונוציטים ו/או לימפוציטים. G-CSF ממריץ תאי אנדותל במבחנה. עלייה חולפת בתאי דם לבנים (לויקוציטוזיס) היא תוצאה צפויה של טיפול ב-pegfilgrastim. מתאים להשפעות הפרמקודינמיות שלו. כל תופעות לוואילא תואר קשר ישיר ללוקוציטוזיס שכזה. מנה אחת של pegfilgrastim לאחר כל מחזור של טיפול ציטוסטטי מיאלוסטטי מפחיתה את משך נויטרופניה ואת השכיחות של נויטרופניה קדחתנית בדומה ל-filgrastim היומי (ממוצע, 11 מנות יומיות).

עם אריתרופואיזיס מוגזמת - אריתמיה (פוליציטמיה), נעשה שימוש בתכשיר של זרחן רדיואקטיבי 32P, בעל השפעה מדכאת על מוח העצם. יישום רפואיזרחן רדיואקטיבי מבוסס על פעולת אחד מסוגי הקרינה המייננת (זרם של חלקיקים טעונים - קרני בטא או קרינת בטא) באותן רקמות שבהן מצטבר האיזוטופ בעיקר, וכן על רגישות רבה יותר לקרינת בטא של היפרפלסטית. ורקמות ממאירות. זאת בשל העובדה שגרעיני התאים המתחלקים המכילים נוקלאופרוטאין סופגים באופן אינטנסיבי את P32. התרופה ניתנת במיליקיורי ומשמשת במוסדות רפואיים מיוחדים, המשמשת לאריתרמיה, צורות כרוניותלוקמיה מיאלואידית ולוקמיה לימפוציטית, המתרחשת עם לויקוציטוזיס משמעותי, הגדלה של הטחול ובלוטות הלימפה, מיאלומה נפוצה, לימפוגרנולומטוזיס.

PENTOXIL (בטבליות 0, 2) ו- METHYLURACIL(אבקות, טבליות 0.5 כל אחת, נרות עם מתילאורציל 0.5 כל אחת, משחת מתילאורציל 10% 25.0). פנטוקסיל ומתילאורציל הם נגזרות של פירידין. לתרופות פעילות אנבולית ואנטי-קטבולית. הם מאיצים את תהליכי התחדשות, ריפוי פצעים, מעוררים גורמי הגנה תאיים והומוראליים. חשוב שהתרכובות מסדרה זו יעוררו אריתרופואיזיס, אך במיוחד לויקופיאזיס, המהווה את הבסיס לסיווג תרופות אלו בקבוצת ממריצי הלוקופואזה.

התרופות מוצגות:

עם אנגינה אגרנולוציטית;

עם אלוקיה רעילה;

עם לויקופניה כתוצאה מכימותרפיה והקרנות של חולי סרטן;

עם ריפוי איטי של פצעים, כיבים, כוויות, שברים בעצמות;

עם כיבים בקיבה ובתריסריון;

עם מחלות זיהומיות המתרחשות עם נויטרופניה ועיכוב של phagocytosis, עם צורות קלות של לויקופניה.

פנטוקסיל אינו בשימוש מקומי בשל השפעתו המגרים.

כמו כן, אנו משתמשים בתרופות הבאות במרפאה:כלורופיל, אוליגופפטיד, קו-אנזים Q10, גרעיני נתרן, אבץ, המולפטין, חלק 2 של ASD, תכשירי ברזל (פנולים, סורביפר, אקטיפרין, מלטופר, מלטופר-פול, פרופולגמאמה, טוטם), אריתרופואיטינים (וורו-אפואטים, ורמונופוטים, ורמורונפוטים, ורמורונפוטים, ורמורונפוטים, אקטיפרין אחרים), גורמים מעוררי קולופיה (נייפומקס, גרנוציט, דיקרבמין, נוילאסטים), נגזרות פירידין (פנטוקסיל, מתילאורציל), ובהכרח ויטמינים A, E, C במינונים המקסימליים האפשריים (ראה סעיף "מאמרים").

בָּצִיר דרך עממיתשחזור של hematopoiesis הם מיצים מעלים ירוקים, 50 מ"ל 1-2 פעמים ביום, סירופ סמבוק, מיץ רימונים, מיץ סלק אדום.

נִפלָא אפקט מרפאיש כבד גולמי גדול בקר. לשם כך, חתיכות מהכבד, חתוכות לרצועות צרות, מונחות לזמן קצר על מחבת חמה, כך שהחלק הפנימי של הכבד יישאר גולמי. החולה חייב לקחת כבד נא 100-200 גר' בו זמנית עם כורכום, זעפרן, שמבלה (חציר חילבה).

במקביל, נקבעת נקניק דם (עד 0.5 ק"ג ליום).

מרפאת "ביוסנטר" פיתחה והשתמשה במשך יותר מ-20 שנה בשיטת האוטוהמותרפיה על פי פילטוב. לשם כך לוקחים את הדם של המטופל, מערבבים אותו עם הפרין (20 מ"ל דם ו-0.5 מ"ל הפרין) ומניחים אותו בתנאים לא נוחים (טמפרטורה נמוכה של 2-4 מעלות) למשך 3-4 ימים. במקביל, ממריצים ביולוגיים מצטברים בדם, ומשפיעים ביעילות על תהליכי ההמטופואזה בגוף. עם תוכן מספיק בגוף של חומצה פולית, ברזל, ויטמין B12 ותרופות אחרות שתוארו לעיל, המערכת ההמטופואטית של הגוף משוחזרת תוך 10-20 ימים, שהם זמן ריפוי שיא.

הדם מוזרק בשיטה של ​​אוטוהמותרפיה דרגתית: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 10, 8, 6, 4.2 מ"ל מדי יום או כל יומיים. יעילה במיוחד היא הוספת תכשירים הומיאופתיים של Heel לדם: טראומיל C, mucosa compositum, hepar-compositum, ubiquinone compositum, coenzyme compositum, תוך בליעת גליום-הל, אנגיסטול והפל.

באונקולוגיה, נעשה שימוש בתרופת Guna המוכרת מעט בשם Guna-rerio (תמצית של רקמות עובריות של דגים משריצים), 30 טיפות 2 פעמים ביום למשך 3 חודשים לפחות.

אנו מזכירים לך כי הטיפול באנמיה מוצא שונהלא ניתן לעשות לבד. מהלך הטיפול פותח רק על ידי רופא!

אנמיה (אנמיה). ירידה בכמות ההמוגלובין הכוללת בדם. ברוב המקרים יורדת גם רמת תאי הדם האדומים. אנמיה היא תמיד משנית, כלומר, הם אחד הסימנים למחלה כללית כלשהי.

אנמיה מחוסר ברזל קשורה למחסור בברזל בגוף. זה מוביל תחילה להפרעות טרופיות מרובות (עור יבש, ציפורניים שבירות, נשירת שיער), מכיוון שתפקודם של אנזימי נשימה של רקמות המכילים ברזל מחמיר, ולאחר מכן מופרעת היווצרות ההמוגלובין, מתפתחת אנמיה היפוכרומית (עם נמוך אינדקס צבע). גופו של אדם בוגר מאבד ברזל בעיקר במהלך איבוד דם כרוני, מבלי לשחזר את המרכיב הזה במלואו עם מזון; בילדים, תופעות כאלה נובעות מצריכה ראשונית קטנה ב מערכת המטופואטיתעובר עקב מחסור בו אצל האם.

תסמינים ומהלך. מאופיין בעצירות, עייפות, עצירות, כאבי ראש, סטיית טעם (מטופלים אוכלים גיר, חימר, קיימת נטייה למאכלים חריפים, מלוחים וכו'), שבירות, עקמומיות ופסים רוחביים של הציפורניים, נשירת שיער. ישנם גם סימנים אופייניים לכל האנמיה, המשקפים את מידת האנמיה: חיוורון של העור והריריות, דפיקות לב, קוצר נשימה בזמן פעילות גופנית. יש חשיבות לאופי המחלה שגרמה למחסור בברזל (כיב קיבה, כיב תריסריון, טחורים, שרירנים ברחם, דימום וסת כבד).

הַכָּרָהבהתבסס על זיהוי שינויים בבדיקות דם: ירידה ברמת ההמוגלובין והאריתרוציטים, אינדקס צבע מתחת ל-0.8, גודל וצורת האריתרוציטים משתנים (אניסוציטוזיס, פויקילוציטוזיס). ירידה משמעותית בתכולת הברזל בסרום, יכולת קיבול הברזל הכוללת שלו, חלבון נושא ברזל (פריטין).

יַחַס.לחסל את הגורם לדימום. לתקופה ארוכה (מספר חודשים או יותר), רושמים תכשירי ברזל, בעיקר בפנים. עירוי דם אינו מיועד למעט מצבים חמורים הקשורים לאובדן דם מסיבי.

אנמיה המוליטיתקשור להרס מוגבר של תאי דם אדומים ועלייה בתכולת הדם של מוצרי הריקבון שלהם - בילירובין, המוגלובין חופשי, או הופעת המוסידרין בשתן. תכונה חשובה- עליה משמעותית באחוז אריתרוציטים "יילוד" - רטיקולוציטים כתוצאה מהיווצרות מוגברת של כדוריות דם אדומות. להקצות: א) אנמיה עם המוליזה חוץ-תאית (תוך-תאית) בעיקר של אריתרוציטים, בשל נחיתותם הגנטית המבנית והתפקודית; ב) אנמיה עם המוליזה תוך-וסקולרית, בדרך כלל עם הרס חריף של כדוריות דם אדומות תחת השפעות רעילות שונות, עירוי של דם לא תואם, קור (בעת חשיפה לטמפרטורות נמוכות במיוחד), צעדה (אצל חיילים לאחר צעדות ארוכות ומתישות). הם גם מחולקים ל: 1) אנמיה המוליטית מולדת. אלה כוללים קבוצה (ספרוציטית, סגלגלה) עם אנומליה תורשתית של קרום האריתרוציטים, המובילה לשינוי בצורתם ומהווה הגורם להרס בטרם עת; קבוצה נוספת - עם מחסור תורשתי של מערכות אנזימים שונות של אריתרוציטים, התורם להרס מהיר יותר שלהם; הקבוצה השלישית - המוגלוביפופתיות (תאי חרמש, תלסמיה), שבהן המבנה או הסינתזה של המוגלובין נפגעים; 2) אנמיה אוטואימונית המוליטית ואיזואימונית נרכשת הנגרמת על ידי נזק מכני לאדמית, כמו גם ממברנופתיות רעילות.

תסמינים ומהלך. הביטויים תלויים בצורה של אנמיה המוליטית. עם פירוק תוך תאי של כדוריות דם אדומות מופיעה צהבת, הטחול מוגדל, רמת ההמוגלובין יורדת ויש נטייה להיווצרות אבנים. כיס המרהמגדיל את מספר הרטיקולוציטים. עם המוליזה תוך-וסקולרית, בנוסף לסימנים אלו, מופיעה פקקת, תיתכן נמק אספטי של עצמות צינוריות, מתפתחים כיבים ברגליים ושתן כהה משתחרר במהלך משבר המוליטי. עם אנמיה המוליטית מולדת, מתרחשת דפורמציה של גולגולת הפנים.

הַכָּרָהמתבצע על בסיס זיהוי סימנים קליניים ומעבדתיים של המוליזה. על מנת לברר את טיבו, נלקחות דגימות של קומבס ו-hem, סוכרוז, נקבעת רמת הברזל בסרום ונערכת בדיקה גנטית.

יַחַס.ביטול התרופה שגרמה למשבר ההמוליטי (עם חוסר גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז), עם משברים המוליטיים - טיפול עירוי, משתנים, ויטמינים, עירוי תאי דם אדומים (כדוריות אדומות שטופות), במקרים חמורים - הסרת הטחול , השתלת מח עצם, בתהליך אוטואימוני - גלוקוקורטיקואידים (פרדפיזולון), מדכאים חיסוניים.

B-12 ואנמיה מחוסר חומצה פוליתמאופיינים בהפרה של סינתזה של DNA ו-RNA בתאים הנקראים מגלובסטים, מה שמוביל להחזרת הסוג העוברי של ההמטופואזה. הם נמצאים בעיקר בקשישים, יכולים לנבוע הן מצריכה לא מספקת של ויטמין B 12 וחומצה פולית בגוף, והן מספיגה לא מספקת שלהם במחלות שונות של הקיבה, המעי הדק והכבד, כאשר הם נגועים בתולעים. אחד הגורמים למחסור בויטמין B12 הוא שיכרון אלכוהול כרוני.

תסמינים ומהלך. הרקמה ההמטופואטית, מערכת העיכול מושפעת ("לשון מלוטשת", תחושת צריבה בה, דיכוי הפרשת קיבה) ומערכת העצבים (חולשה, עייפות, מיאלוזיס פוניקולרי). יש צהבת קלה, עלייה בבילירובין עקיף בדם, עלייה בטחול, בכבד.

הַכָּרָה.בדם נקבעת אנמיה עם אינדקס צבע של יותר מ-1.0, מגלוציטים, ירידה במספר הטסיות והלוקוציטים, מופיעים נויטרופילים רב-מקטעים. במח העצם - הדומיננטיות של מגלובלסטים (עם ניקור מח עצם).

יַחַס.ויטמין B 12 במינונים גבוהים, חומצה פולית. עם נורמליזציה של הרכב הדם - טיפול תחזוקה ארוך טווח בתרופות אלה.

אנמיה היפופלסטית ואפלסטיתמאופיין בירידה הולכת וגוברת בתכולת האלמנטים שנוצרו (אריתרוציטים, לויקוציטים, טסיות דם) בדם ההיקפי ובמח העצם. הסיבה עשויה להיות השפעות רעילות של תרופות מסוימות, כימיקלים, אוטואגרסיביות והופעת נוגדנים לתאים המטופואטיים, לעיתים הסיבות אינן ברורות (צורה אידיופטית).

תסמינים ומהלך. אנמיה מתגברת, ירידה בטסיות ובלוקוציטים שעלולה להוביל לסיבוכים זיהומיים, דימום מוגבר.

הַכָּרָה.מתגלה אנמיה עם אינדקס צבע תקין. תמונת מח העצם בזמן ניקור עצם החזה וטרפנוביופסיה היא הקובעת - ירידה חדה במספר התאים, ממלאת את חלל מח העצם בשומן.

יַחַס.הורמונים גלוקוקורטיקואידים, סטרואידים אנבוליים, הסרת טחול, השתלת מח עצם.

דיאתזה דימומית. הם נוטים לדמם. יש צורות משפחתיות, או תורשתיות: חריגות טסיות מולדות, מחסור או פגם של גורמי קרישה בפלסמה בדם, נחיתות של כלי דם קטנים. צורות נרכשות: תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, נגעים חיסוניים של דופן כלי הדם וטסיות הדם, הפרעה להיווצרות תקינה של תאי דם, נזק רעיל-המוררגי לכלי דם בקדחת דימומית, טיפוס. הם גם נגרמים על ידי מחלות כבד, דלקת כלי דם, נטילת נוגדי קרישה, נוגדי טסיות, פיברינוליטים, מחסור בוויטמין C.

דַמֶמֶת.מחלה תורשתית הפוגעת בגברים בלבד, למרות שנשים הן נשאות של הגן הפגום. הפרה של קרישיות נובעת מחוסר במספר גורמי פלזמה היוצרים טרומבופלסטין פעיל. לעתים קרובות יותר מאחרים, גלובולין אנטי-המופילי נעדר. המחלה מתבטאת בילדות עם דימום ממושך עם פציעות קלות. ייתכנו אפיסטקסיס, המטוריה - דם בשתן, שטפי דם גדולים, hemarthrosis - דם בחלל המפרק. מאפיינים עיקריים: הארכת זמן הקרישה, קיצור זמן הפרותרומבין.

יַחַס- עירוי של דם טרי או פלזמה, החדרת פלזמה אנטי-המופילית מיוחדת.

פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית(מחלת ורלהוף). זה מאופיין בדימום עקב ירידה במספר הטסיות. הגורם למחלה הוא לרוב חסין. המחלה מתקדמת בגלים. מחוץ להחמרה, ספירת הטסיות עשויה להיות תקינה או מופחתת מעט. עם ירידה במספר הטסיות מתחת ל-40x10 9/l, דימום מוגבר מתפתח עד לדימום חמור, לרוב באף, במערכת העיכול, ברחם, בכליות. פריחה דימומית מופיעה על העור מעצמה או לאחר מריחת חוסם עורקים על הזרוע - וכו'. תסמינים חיוביים של "צביטה או חוסם עורקים". הטחול מוגדל. בדיקת דם מראה עלייה בזמן הדימום.

טיפול בזמן החמרה - עירוי מסת טסיות דם, דם טרי, שימוש בהורמונים גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון), לפעמים - הסרת הטחול.

טלנגיאקטזיה דימומית תורשתית(מחלת רנדו-אוסלר). זה מאופיין בהתפתחות של כלי דם מורחבים מרובים ומדממים בקלות (telangiectasias) הממוקמים על אזורים שוניםעור וקרום רירי. לפעמים התסמין הראשון והיחיד הוא אף או דימום במערכת העיכול. הם מתרחשים עם נזק קל או בפני עצמם, ועם חזרות תכופות, מובילים להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל. המחלה יכולה להיות מסובכת על ידי שחמת הכבד.

הַכָּרָהמבוסס על זיהוי של טלאש-יואקטזיות אופייניות, דימומים חוזרים מהן והאופי המשפחתי של המחלה.

יַחַס- הפסקת דימום, במידת הצורך, עירוי דם, טיפול באנמיה מחוסר ברזל.

דלקת כלי דם דימומית (קפילרוטוקסיקוזיס, מחלת Schonlein-Genoch). בסיס המחלה הוא נגע אוטואימוני של האנדותל של כלי דם קטנים. לרוב מופיעות פריחות דימומיות קטנות, בעיקר על המשטח הקדמי של הרגליים והירכיים. ייתכנו כאבים במפרקים, דלקת פרקים. במקרים מסוימים, התבוסה של כלי חלל הבטן עם כאבים חדים בבטן, דימום במערכת העיכול בא לידי ביטוי. המחלה נמשכת זמן רב, לפעמים עם הפוגות ארוכות טווח. הפרוגנוזה נקבעת על ידי נזק לכליות.

יַחַס.הגבלת הפעילות הגופנית, עם החמרה - מנוחה במיטה, אנטי-היסטמינים ותרופות אנטי דלקתיות, במקרים חמורים, הפרין, הורמונים גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון), תרופות אמינוקינולין (דלגיל, פלאקווניל), חומצה אסקורבית, רוטין. עבור חלק מהחולים עם מהלך התקפי כרוני, ניתן להמליץ ​​על טיפול בבנטריה (דרומית לאוקראינה, החוף הדרומי של קרים, צפון הקווקז).

לוקמיה.גידולים רבים הנובעים מתאי המטופואטיים ומשפיעים על מוח העצם. על פי מידת הממאירות, מובחנים לוקמיה חריפה וכרונית. בקבוצה הכרונית, לוקמיה מיאלו ולימפוציטית, כמו גם מיאלומה נפוצה, אריתמיה ואוסטאומילופיברוזיס שכיחות ביותר.

לוקמיה חריפה- מחלה מתקדמת במהירות שבה מתרחשת צמיחה של תאי דם צעירים לא מובחנים שאיבדו את היכולת להתבגר. ישנן 2 גרסאות של לוקמיה חריפה - לוקמיה מיאלואידית חריפה ולוקמיה לימפובלסטית חריפה, האחרונה שכיחה יותר בילדים.

תסמינים ומהלך. המחלה מלווה בדרך כלל בחום גבוה, חולשה, התפתחות של דימום כבד או ביטויים דימומיים אחרים. סיבוכים זיהומיים שונים, stomatitis כיבית, דלקת שקדים נמקית יכולים להצטרף מוקדם. יש כאבים בגפיים, הקשה על עצם החזה וארוכה עצמות צינוריותכּוֹאֵב. תיתכן עלייה בגודל הכבד, הטחול. בלוטות הלימפה משתנות מעט. בדם, מספר הצעירים צורות פתולוגיות, מה שנקרא תאי הפיצוץ - לימפובלסטים, צורות ביניים של לויקוציטים מתבגרים נעדרות. ספירת תאי הדם הלבנים הכוללת עשויה לעלות מעט או אפילו לרדת.

יַחַס- שילוב של מספר תרופות ציטוסטטיות, מינונים גדולים של הורמונים גלוקוקורטיקואידים, טיפול בסיבוכים זיהומיים.

לוקמיה מיאלואידית כרוניתמאופיין בהפרה של התבגרות נורמלית של לויקוציטים גרנולוציטים, הופעת מוקדים של hematopoiesis extramedullary. המחלה יכולה להימשך זמן רב עם תקופות ארוכות של הפוגה לאחר קורסי טיפול.

תסמינים ומהלך. מטופלים מתלוננים על עייפות, חולשה, תיאבון ירוד, ירידה במשקל. הטחול, הכבד מוגדלים, יתכנו ביטויים דימומיים. בדם, מספר הלויקוציטים עולה באופן משמעותי, אנמיה. לעתים קרובות רמת חומצת השתן בסרום הדם עולה. בשלב מאוחר של המחלה, מספר הטסיות יורד, מתרחשים סיבוכים זיהומיים, בבדיקת הדם מתגלים נטייה לפקקת, מיאלובלסטים ומיאלוציטים.

הַכָּרָהמתבצעת על בסיס נתוני בדיקת מח עצם (ניקור עצם החזה, טרפנוביופסיה).

יַחַס.בתקופה הסופית של המחלה (משבר הפיצוץ), הטיפול מתבצע כמו ב לוקמיה חריפה. מתוך החמרה - טיפול תחזוקתי במיאלוזן, מיאלברומול.

לוקמיה לימפוציטית כרונית.גידול יתר פתולוגי רקמה לימפואידיתבמח העצם, בלוטות הלימפה, הטחול, הכבד, לעתים רחוקות יותר באיברים אחרים. המחלה מתרחשת בגיל מבוגר ונמשכת זמן רב.

תסמינים ומהלך. ירידה במשקל, חולשה, עייפות, אובדן תיאבון הם מתונים. יש עלייה בקבוצות שונות של בלוטות הלימפה בכל אזורי הגוף: צוואר הרחם, מפשעתי, ירך, על-גבי, מרפק. הם צפופים, ללא כאבים, ניידים. רדיוגרפיה מגלה צמתים מוגדלים בשורשי הריאות. לפעמים הם לוחצים את קנה הנשימה, הוושט, הווריד הנבוב. גם הטחול והכבד מוגדלים. בדם, מספר הלויקוציטים עולה בעיקר עקב לימפוציטים, ביניהם יש לימפוציטים מתכלים (תאי בוטקין-גומפכט), נראים אנמיה וטרומבוציטופניה (ירידה במספר הטסיות).

הַכָּרָהמבוצע בבדיקות מח עצם.

יַחַסבמקרים קלים לא מתבצע. עם דחיסה על ידי בלוטות הלימפה של איברים שכנים - טיפול רנטגן. בְּ התפתחות מהירהמחלות נקבעות הורמונים glucocorticoid, cytostatics.

לימפוגרנולומטוזיס - מחלה פרוגרסיבית כרונית, גידול של בלוטות הלימפה עם נוכחות של תאי ברזובסקי-שטרנברג. הסיבה לא ידועה.

תסמינים ומהלך. לפעמים המחלה מתחילה עם ביטויים של שיכרון (טמפרטורה גבוהה, חולשה, הזעה), ESR עולה, בלוטות הלימפה גדלות. הם צפופים, אלסטיים, לעתים קרובות אינם מולחמים יחד. במקרה של ריקבון נמק שלהם, פיסטולות מופיעות. קורה לעתים קרובות גירוד. מדי פעם מציינים לוקליזציה ראשונית של לימפוגרנולומטוזיס בקיבה, ריאות, טחול. בדם, מספר הלימפוציטים יורד, מספר הנויטרופילים עולה עם תזוזה מתונה של דקירה, וה-ESR גדל.

הַכָּרָה- על בסיס סימנים היסטולוגיים אופייניים של המחלה בבלוטת הלימפה שנלקחו במהלך הביופסיה.

יַחַס.קורסים של פוליכימותרפיה, קורסים מתחלפים של טיפול רנטגן.