טיפול והרס עמוק של עצם העורף. מוקד ההרס. מה זה הרס עצם

לורדוזיס היא עקמומיות של עמוד השדרה בעל אופי טבעי (פיזיולוגי) או פתולוגי (כואב) עם בליטה קדימה. לורדוזיס טבעית היא תכונה אנטומית של כל אדם. היפרלורדוזיס הוא עמוד שדרה מעוקל פתולוגית. בפרקטיקה הרפואית, המונח "לורדוזיס" פירושו בדיוק כיפוף רב מדי של עמוד השדרה כתוצאה מפציעה, מחלה או יציבה לקויה.

היפרלורדוזיס היא מחלה של העולם המודרני, כאשר העבודה הפיזית הוחלפה בעבודה אינטלקטואלית, ותהליך הייצור הפסיק לדרוש מאמצים אנושיים. התוצאה הייתה ירידה בפעילות המוטורית, היחלשות השרירים וכתוצאה מכך הפרות יציבה.

העקמומיות של עמוד השדרה היא תוצאה של שרירי גב מוחלשים, ירידה בכוח התכווצות השרירים, חוסר יכולת או חוסר רצון לנטר את היציבה.

תיאור כללי של המחלה, תכונותיה האופייניות

בפרקטיקה הרפואית נהוג לסווג היפרלורדוזיס לפי סוג, מוצא, צורה ומידת הניידות של עמוד השדרה.

לעמוד השדרה של כל אדם בריא יש עקומות טבעיות. בלעדיהם, אי אפשר לשמור על הגוף במצב זקוף. הם פועלים כבולמי זעזועים בהליכה ובריצה ועוזרים לעמוד במאמץ פיזי משמעותי.

כתוצאה מפציעות, מחלות, הריון, ניתן להגביר את העקמומיות הפיזיולוגית - היפרלורדוזיס. עיקולים מחוזקים של הרכס באזור המותני הם תוצאה שכיחה של תזוזה של אחת מהחוליות המותניות, פריקה מולדת דו-צדדית של הירך, רככת.

היפרלורדוזיס צוואר הרחם יכול להתפתח הן כתוצאה מפתולוגיות אחרות, והן כתוצאה מכוויות תרמיות וכימיות, בהן יש עיוות של חוליות צוואר הרחם וצלקות המהדקות את הצוואר.

עם פתולוגיה זו, התהליכים הספיניים של החוליות מתקרבים זה לזה, החוליות עצמן מתפצלות, והעומס על הדיסקים הבין-חולייתיים גדל בהרבה. הפרת יציבה היא התוצאה הקלה ביותר של המחלה. עם התפתחות היפרלורדוזיס, תהליכים דיסטרופיים עם תסמונת כאב חמורה מתפתחים בדיסקים הבין חולייתיים.

תסמינים

בפרקטיקה הרפואית, יש את המונח "תנוחת אדוני", לפיו מאבחן מנוסה קובע את הפתולוגיה בביטחון מספיק. התכונות שלו כוללות:

כל הסימנים לעיל הם בעלי אופי כללי. לכל סוג של מחלה יש תסמינים ספציפיים. לְהַקְצוֹת:

1. היפרלורדוזיס חזה. עקמומיות של עמוד השדרה באזור בית החזה, צורה נדירה של פתולוגיה. במקרים מתקדמים, השכמות בולטות חזק קדימה, בדומה לכנפיים מקופלות של ציפור.
2. היפרלורדוזיס צוואר הרחם. עם כפיפה חמורה, הצוואר מורחב קדימה, ועם התקדמות המחלה, הוא נעשה קצר יותר באופן ניכר. הכתפיים מוזזות ומורידות.
3. היפרלורדוזיס של עמוד השדרה המותני היא הצורה הנפוצה ביותר. באזור המותני, עמוד השדרה מתכופף בצורה ניכרת קדימה, הבטן בולטת, זווית האגן ביחס לעמוד השדרה מוגברת.

גורמים להתפרצות והתפתחות המחלה

ברפואה, הסיווג הבא של פתולוגיה זו מקובל:

1. לפי מוצא (מולד, נרכש, משני, ראשוני).
2. בצורה (טבעית, פתולוגית).
3. לפי מידת הניידות של עמוד השדרה (קבוע, לא קבוע, מקובע חלקית).

כל סוג וצורה שונים במקור הספציפי, במהלך הקליני ובסימפטומים. הסיבות הנפוצות להתפתחותן כוללות:

• ניאופלזמות של אופי שפיר וממאיר, תהליכים סרטניים;
• מחלות מולדות, פציעות;
• הפרעות יציבה בילדות ובבגרות;
• יציבה לא נכונה בזמן קריאה, עבודה מול מחשב.

כאחת הסיבות להתפתחות הצורה הפתולוגית העיקרית של עקמומיות היפרלורדית של עמוד השדרה, נחשבות פציעות ושברים. כולל שברי ירי, המעוררים תהליכי ריקבון ברקמות המפרקים ומובילים לפגמים במפרקים. כמו כן זוהו מספר מחלות שבהן הסיכון לפתח יציבה אדונית עולה:

1. ניאופלזמות בעלות אופי שפיר וממאיר. אז, עם אוסטאוסרקומה עם מיקוד ראשוני בעמוד השדרה, יש עלייה בגודל המפרקים, עם גרורות של התהליך, צורת החוליות משתנה.
2. נגעים חיידקיים ומיקוביקטריאליים של רקמת עצם ומח עצם.
3. ספונדילוליזיס.
4. שחפת של עמוד השדרה.
5. אוסטאוכונדרוזיס.
6. כונדרודסטרופיה.
7. הֵרָיוֹן. אצל נשים בהריון, ביטויים אדירים חולפים ונעלמים עם הזמן.
8. דלקת מפרקים ניוונית אנדמית מעוותת, מחלת אורוב.

התנאים המוקדמים להתפתחות של כפיפות פתולוגיות הם שינויים הקשורים לגיל בעצמות, משקל עודף עם שקיעת שכבת שומן בבטן. הגורם האחרון קשור קשר הדוק לאורח חיים בישיבה, תזונה לא נכונה ולא הגיונית.

אז ישנן שלוש קבוצות של קשרים סיבתיים:

1. מטרה - קשור לגיל וקשור להריון.
2. קשור לדרך חיים לא נכונה.
3. הנובע על רקע מחלות אחרות, פציעות, מנוחה ממושכת במיטה.

מולד ונרכש

הצורה הראשונית היא תוצאה של התהליכים הכואבים של עמוד השדרה עצמו ושרירי עמוד השדרה. זה מתרחש עקב חריגות בהתפתחות תוך רחמית של העובר, טראומה מלידה או טראומה לאישה במהלך הלידה.

הצורה המשנית היא תוצאה של מחלות של מפרק הירך, חוסר ביסודות קורט מסוימים והריון. אז, עם דיספלזיה של הירך, הפונקציה המפצה של עמוד השדרה מופעלת, מנסה להסתגל לתנאים משתנים ולשמור על יכולת בלימת הזעזועים שלו. במקרה זה, הגורם השורשי מטופל. ואז ההיפרלורדוזיס עצמה.

היפרלורדוזיס מולדת של אזור צוואר הרחם היא תמיד תוצאה של התפתחות לא תקינה של שלד העובר או טראומה מלידה.

היפרלורדוזיס צוואר הרחם נרכשת יכולה להתפתח באותה מידה אצל גברים ונשים כאחד והיא תוצאה של:

• אנקילוזינג ספונדיליטיס;
• פריצת דיסק;
• אוסטאוכונדרוזיס או דלקת מפרקים שגרונית של אזור צוואר הרחם.

Spondylitis, radiculitis, הפרעות במערכת ההורמונלית מובילים ללורדוזיס צוואר הרחם.

גורמים אפשריים נחשבים:

• עוויתות קבועות ארוכות טווח בשרירי הצוואר;
• עודף משקל והשמנה.

מאותן סיבות מתפתחת היפרלורדוזיס בבית החזה.

היפרלורדוזיס מולדת של עמוד השדרה המותני היא נדירה. הדחף להתפתחות עקמומיות פתולוגית של עמוד השדרה הוא חריגות בהיווצרות שלד העובר, טראומה לאישה במהלך הריון או טראומה בלידה. היפרלורדוזיס של האזור המותני עובר בתורשה ועלול להתרחש לאחר מספר דורות.

מנגנון ההתפתחות של הצורה המשנית של היפרלורדוזיס המותני מופעל על ידי תהליכים פתולוגיים של מערכת השרירים והשלד, פציעות ברגליים, מפרקי הירך, עמוד השדרה והפרעות גנטיות.

בין צורות המחלה הנרכשת, נבדלים הסוגים הבאים של היפרלורדוזיס:

1. ראצ'יטי. מופיע בילדים או בחודשים הראשונים לאחר הלידה, או בשנה הראשונה לחיים. זה מתפתח כתוצאה ממחסור בויטמין D, אשר, בתורו, מוביל להפרה של חילוף החומרים של זרחן וסידן, היסוד העיקרי ליצירת עצם. זה מוביל לא רק להיפרלורדוזיס, אלא גם לעיוותים בלתי הפיכים במפרקים אחרים.
2. שיתוק תוצאה של מחלות אוטואימוניות מערכתיות של שרירים, עצם, רקמות מפרקים, פלישה של גורמים זיהומיים, משקעי סידן בעצמות ומפרקים והיווצרות הסתיידויות. כגורם השכיח ביותר להתפתחות לורדוזיס פתולוגי, ישנם סוגים שונים של מיוסיטיס, פוליומיאליטיס, בילדים - שיתוק מוחין.
3. טְרַאוּמָטִי. התוצאה של נקעים והפרעות ברקמת החיבור של מפרק הירך - עם היפרלורדוזיס מותני; אנקילוזיס, שברים תוך מפרקיים, פציעות פתוחות עם הפרשות מוגלתיות, התערבות כירורגית לא מוצלחת.
4. פוּנקצִיוֹנָלִי. בעיית הילדות וההתבגרות, כאשר צמיחת רקמת העצם עוקפת את צמיחת רקמת השריר. העצמות מעוותות ללא תמיכת המחוך השרירי.
5. דחיסה> דומיננטית בקרב אנשים מקבוצות הגיל הבינוני והמבוגרות. כסיבות העיקריות, נחשבים שינויים הקשורים לגיל ברקמות העצם והמפרקים ומחלות המובילות לשינויים פתולוגיים בחוליות.

סיווג גיל

היפרלורדוזיס יכולה להתפתח בכל גיל. הסוגים הבאים של מחלה זו נבדלים על פי מאפייני הגיל של החולים:

1. תִינוֹק. קודם כל, הצורה המולדת של הפתולוגיה נחשבת. זה מתפתח במהלך תקופת ההתפתחות העוברית עם היווצרות לא תקינה של החוליות. היפרלורדוזיס תינוקות היא תוצאה תכופה של רככת.
2. של ילדים. תוצאה של יציבה לא נכונה כל הזמן במהלך פעילויות בית ובית ספר. הסיבה ליציבה הלורדית בילדים היא רגליים שטוחות, כאשר פונקציות בלימת הזעזועים של כף הרגל אובדות. העומס נופל על עמוד השדרה, הכתפיים הולכות קדימה, מתפתחת הליכת "ברווז" ספציפית.
3. נוער ובני נוער. מופיע בגיל ההתבגרות, כאשר שחרור הורמונלי גורם לצמיחה מהירה של רקמת העצם והמפרק. ובניית שרירי השלד נשארת מאחור. עקמומיות של עמוד השדרה בגיל ההתבגרות ובגיל ההתבגרות המוקדמת היא תוצאה של יציבה לקויה. מתבגרים נבוכים לעתים קרובות מכך שהם גבוהים מדי, מזיזים את הכתפיים, משפילים את הראש, והיציבה הזו הופכת להיות רגילה. עמוד השדרה "זוכר" את זה.
4. מְבוּגָר. הוא מתפתח על רקע מצבים פתולוגיים אחרים, עם פציעות, נטייה מתמדת של נעלי עקב, מנוחה ארוכה מאוד במיטה.
5. סנילי, או סנילי. כסיבות, שינויים הקשורים לגיל ברקמות המפרקים והשרירים נחשבים. עם הגיל, שרירים חזקים ואלסטיים מתרופפים, מערכת שרירים חלשה אינה מסוגלת לספק תמיכה נאותה למפרקים. "נצבר" לאורך החיים ומתן סיבוכים לאזור המותני, צוואר הרחם או בית החזה של המחלה מובילים גם להיפרלורדוזיס סנילי.

אבחון

הוא מבוסס על איסוף אנמנזה, בדיקה ראשונית, בדיקה אינסטרומנטלית. במהלך בדיקה רפואית מתגלים הפרעות יציבה ומבצעים בדיקות מיוחדות שמטרתן לקבוע נוכחות או היעדר מומים נוירולוגיים. שרירי עמוד השדרה נבדקים על ידי מישוש.

הליך חובה לבדיקה אינסטרומנטלית הוא צילום רנטגן של עמוד השדרה בשתי תחזיות - ישירות ולרוחב. מידת העקמומיות נקבעת על פי יכולתו של המטופל לכופף וליישר את הגב עד כמה שניתן. רדיוגרפיה חושפת את מידת הניידות של עמוד השדרה ושינויים הרסניים בחוליות.

אם עולה חשד שהעקמומיות היא תוצאה של מחלות בעלות אופי סומטי, מבצעים טומוגרפיה ממוחשבת, הדמיית תהודה מגנטית וסינטיגרפיה. בעזרתם של האחרונים, שינויים ברקמות מובחנים מתהליכים זיהומיים, גידולים ממאירים ושפירים.

בנוסף לאמור לעיל, קיימת שיטת אבחון "עממית":

1. עמוד עם הגב אל הקיר.
2. הנח את היד שלך בין הקיר לגב התחתון. היד יכולה לעבור חזק, בחופשיות, לא לעבור בכלל.

שני המקרים האחרונים הם פתולוגיים. סימן ללורדוזיס משופר או להיפך מוחלק. האפשרות הראשונה היא הנורמה.

איך הטיפול

טיפול ידני ושמרני, עיסוי, תרגילים טיפוליים הם השיטות בהן מטפלים בלורדוזיס.

הטכניקה הטיפולית תלויה באופי העקמומיות. אם הפתולוגיה היא תוצאה של נגע זיהומיות, ניאופלזמה שפירה או מחלה אחרת, הפתולוגיה עצמה מבוטלת תחילה. עם עודף משקל, דיאטה מיוחדת נקבעת.

טיפול רפואי

אי אפשר לרפא עקמומיות של עמוד השדרה עם תרופות. השימוש בתרופות מתאים במקרים של כאב מוגבר. להקלה על התקפי כאב, יש לציין שימוש בתרופות עם פעולה משככת כאבים.

כדי להשיג את האפקט הגדול ביותר, תרופות משמשות בשילוב עם תרגילי תרפיה, עיסויים וטיפול ידני. תרופות פועלות כתרופות חד פעמיות ומשך מתןן אינו עולה על 14 ימים. התרופות הפופולריות ביותר כוללות Sedalgin, Paracetamol, Diclofenac, Ibuprofen.

עם כאב מתון, זה מספיק כדי לקחת את התרופה פעם ביום; עם תסמונת כאב חזקה - המינון היומי גדל לשלוש מנות.

פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה

זהו סט של תרגילים שתוכננו במיוחד. תרגילים טיפוליים מסייעים במניעת התקדמות ועלייה בעיוות המפרקים, מקלים על כאבים ומחזקים את שרירי הגב.

התמונה למטה מציגה סט של תרגילים לורדוזיס מותני.

התרגילים לא קשים, לא לוקחים הרבה זמן ולא לוקחים הרבה מאמץ.

1. רגליים ברוחב הכתפיים. ידיים בתפרים. בזמן שאתה שואף, התכופף ונסה להגיע לרגליים עם כפות הידיים.
2. עמוד על הקיר, לחץ עליו בחוזקה עם השכמות, הישבן והעקבים. מבלי לקרוע את נקודות המגע, נסו ליישר את הגב כמה שאפשר.
3. עמוד עם ידיים מושטות כלפי מטה. בנטייה, תפוס את הברכיים, נסה להגיע אליהן עם המצח.
4. בנשימה עמוקה, בצע סקוואט עם ידיים מושטות קדימה.
5. שכב על הגב. הושיטו את הידיים לצדדים. הרם את הרגליים גבוה ככל האפשר ונסו לזרוק אותן מעל הראש. הישאר במצב זה למשך מספר שניות.
6. שכבו על הגב, מתחו את הידיים. עם הגב ישר ככל האפשר, גע ברצפה עם הגב התחתון.

תרגיל זה חייב להיעשות מדי יום. בתחילה, כל תרגיל מבוצע פעמיים עד שלוש פעמים, ואז מספרם מותאם לחמש עד עשר.

האפקטיביות של תרגילים טיפוליים עולה אם נעשה שימוש בו-זמנית עם קומפלקס של פיזיותרפיה. אמבטיות עם אוסף פיטו, אורן, ערער, ​​מחטי ארז, יישומי פרפין ויישומים עם אוזוקריט - שעווה מינרלית טבעית יש השפעה טיפולית. רפידות אלו מקלים על עוויתות ודלקות. ההליך לוקח 10-15 דקות בזמן.

בסרטון תוכלו לראות סט מפורט יותר של תרגילים לטיפול בפתולוגיה זו.

לְעַסוֹת

מפגשי עיסוי הנערכים על ידי מומחה מבטלים כאבים בכל אזורי עמוד השדרה, ביטויי כאב בשרירי הגב, מסירים חוסר תחושה.

הליכי העיסוי מתבצעים לפני הארוחות או שעתיים לאחר מכן. ליעילות רבה יותר, תרופות משופשפות לתוך העור: Viprosal, Apizatron, Fastum ג'ל. מהלך ומשך מפגשי העיסוי תלויים במצבו של המטופל, בצורה ולוקליזציה של המחלה.

טיפול ידני

ההבדל העיקרי מעיסוי הוא ההשפעה השווה על השרירים והמפרקים. זה מתבצע על ידי רופא וירטברולוג. ההליך לא רק פותר מספר בעיות בעמוד השדרה, אלא גם משפר את זרימת הדם, מוביל ושומר על שרירים במצב טוב. מבחינת יעילות, הוא עולה על הטיפול הרפואי והחומרה.

במפגש טיפול ידני נעשה שימוש בשתי שיטות: רכה, תוך שימוש בטכניקות של אנרגיית שרירים, וקשה, באמצעות כוח הפגיעה של הידיים.

ההשלכות של המחלה בהיעדר טיפול בזמן

השלבים הראשוניים של היפרלורדוזיס נותנים פרוגנוזה חיובית. ניתן לתקן עיקולים מחוזקים ללא השלכות חמורות. חוסר היכולת או חוסר הנכונות למלא אחר מרשמים והמלצות הרופא מביאים לעלייה גוברת בסטות ולהיווצרות גבנון, שהסרתה היא הליך ארוך וקשה.

היפרלורדוזיס מעורר היווצרות של בקע וצביטה של ​​העצב הסיאטי. בעתיד, הגפיים נעשות קהות ומאבדות רגישות. עקב כאבים עזים, חוסר יכולת לנוע באופן עצמאי, אדם מחכה לכיסא גלגלים. עקב אובדן הטונוס בשרירים מתחילים תהליכי ניוון, קצות העצבים מאבדים את חיוניותם ומתים, מה שמוביל לשיתוק.

עם התפתחות מצב פתולוגי, נפח הריאות יורד, הנשימה מתקשה, כאב מתרחש אפילו עם מעט מאמץ פיזי. הלב עמוס יתר על המידה, האיברים הפנימיים נדחסים, כאב מופיע בחלל הבין-צלעי. תיתכן גם צניחת כליות ובעיות בהיווצרות והפרדת שתן.

מְנִיעָה

קל יותר למנוע עקמומיות של עמוד השדרה מאשר לטפל. הטיפול הוא תהליך ארוך, ולמניעה מספיק 10-15 דקות של זמן פנוי. הן אמצעי ריפוי והן אמצעי מניעה כוללים:

1. תרגילים המפתחים ומחזקים את שרירי הגב. תמיכת שרירים חלשה היא גורם המעורר התפתחות של עקמומיות פתולוגיות. שחייה סדירה, יוגה, התעמלות אומנותית, ריקוד ספורט יבטיחו גב ישר, יציבה יפה ועמוד שדרה בריא.
2. דיאטה מאוזנת. אפייה, מנות מתוקות עתירות קלוריות, כל מה שמטוגן, מעושן, כבוש מוביל לעלייה בלתי נמנעת במשקל. ככל שהמשקל גבוה יותר, יותר גלילי שומן על הבטן, ולעמוד השדרה קשה יותר להתמודד עם העומס. התפריט כולל מזונות עשירים בויטמינים, מינרלים, יסודות קורט. לילדים חשובה צריכת הסידן, ה"בונה" העיקרי של מפרקי הגוף.
3. נעליים שנבחרו כהלכה. לבישה מתמדת של "חתיכים" היא דרך ישירה לחזק את כיפופי עמוד השדרה.
4. מעקב אחר יציבה בזמן עבודה, צפייה בטלוויזיה, ביצוע מטלות הבית. זה תקף גם לילדים וגם למבוגרים. עקמומיות אפשרית בכל גיל, אבל אצל ילדים, עם מסגרת שלד שברירית, שינויים יכולים להיות בלתי הפיכים.

הרס רקמת העצם הוא סימן המצביע על פתולוגיה בולטת בגוף, אשר יכולה להשפיע לרעה על מהלך המחלות הנלוות. ברפואה, תהליך זה ידוע כהרס עצם. בתהליך ההרס (הרס), מופרת שלמות רקמת העצם, המוחלפת בתצורות פתולוגיות כמו גידולי גידול, שומנים, שינויים ניווניים ודיסטרופיים, גרגירים, המנגיומות של גופי החוליות. מצב זה מוביל לירידה בצפיפות העצם, עלייה בשבריריותן, דפורמציה והרס מוחלט.

אפיון הרס העצם

הרס הוא תהליך ההרס של מבנה העצם עם החלפתו ברקמת גידול, גרגירים, מוגלה. הרס העצם רק במקרים נדירים מתרחש בקצב מואץ, ברוב המקרים תהליך זה ארוך למדי. לעתים קרובות מבלבלים בין הרס לאוסטיאופורוזיס, אך למרות העובדה המתמדת של הרס, לשני התהליכים הללו יש הבדלים משמעותיים. אם, באוסטיאופורוזיס, רקמת העצם נהרסת עם החלפה על ידי אלמנטים הדומים לעצם, כלומר דם, שומן, רקמת אוסטאואיד, אז במהלך ההרס מתרחשת החלפה ברקמה פתולוגית.

רנטגן היא שיטת מחקר המאפשרת לזהות שינויים הרסניים בעצם. במקרה זה, אם במקרה של אוסטאופורוזיס בתמונות ניתן לראות הארות נקודתיות מפוזרות שאין להן גבולות ברורים, אז מוקדים הרסניים יתבטאו כפגם בעצם. בתמונות, לעקבות טריות של הרס יש קווי מתאר לא אחידים, בעוד שקווי המתאר של מוקדים ישנים, להיפך, נראים צפופים ואחידים. הרס רקמת העצם לא תמיד מתרחש באותו אופן, הם שונים בצורה, גודל, קווי מתאר, תגובה של רקמות מסביב, כמו גם נוכחות של צללים בתוך המוקדים ההרסניים ומספר המוקדים.

בגוף האדם, הרס של עצם השן, גופי חוליות ועצמות אחרות מופיע לעיתים קרובות כתוצאה מתת תזונה, היגיינה לקויה, התפתחות המנגיומה ומחלות נלוות אחרות.

למה עצם השן נהרסת?

מחלת שיניים מתייחסת לפתולוגיה המלווה בהרס של רקמת העצם. בין מחלות השיניים השונות הגורמות לשינויים הרסניים ברקמת העצם, מחלות חניכיים ודלקת חניכיים נחשבות לשכיחות ביותר.

עם דלקת חניכיים, כל רקמות החניכיים נהרסות, כולל החניכיים, רקמת העצם של המכתשים והפריודונטיום עצמו. התפתחות הפתולוגיה נגרמת על ידי מיקרופלורה פתוגנית, החודרת לפלאק של השן ולחניכיים המקיפים אותה. הזיהום טמון ברובד, שבו חיים חיידקים גרם שליליים, ספירוצ'טים ומיקרואורגניזמים אחרים.

הפעילות של מיקרופלורה שלילית מתעוררת על ידי הגורמים הבאים:

• בעיות נשיכה;
• הרגלים רעים;
• תותבות של השן;
• תת תזונה;
• קיצור של הפרנוlum של הלשון והשפתיים;
• אי ציות להיגיינת הפה;
• עששת הממוקמת ליד החניכיים;
• הפרות של מגעים בין שיניים;
• פתולוגיה חניכיים מולדת;
• מחלות כלליות.

כל הגורמים לעיל הם הגורמים להתפתחות דלקת חניכיים ותורמים להפעלת מיקרופלורה פתוגנית, אשר משפיעה לרעה במיוחד על הצמדת השן לחניכיים.

פריודונטיטיס היא מחלה שבה יש הרס של מפרקי רקמת השן והחניכיים עם היווצרות כיס חניכיים.

הפתולוגיה גורמת לשינויים הרסניים ברקמות העצם הפריודונטליות ובתהליכים המכתשיים. התפתחות צורה חריפה של המחלה נגרמת על ידי אנזימים המשפיעים לרעה על התקשורת הבין-תאית של האפיתל, שהופך להיות רגיש וחדיר. חיידקים מייצרים רעלים הפוגעים בתאים, בחומר הקרקע, בתצורות רקמות חיבור, בעוד שמתפתחות תגובות חיסוניות ותאיות הומורליות. התפתחות התהליך הדלקתי בחניכיים מובילה להרס עצם המכתשים, היווצרות סרוטונין והיסטמין, המשפיעים על קרומי התאים של כלי הדם.

הכיס הפריודונטלי נוצר כתוצאה מהרס האפיתל, שצומח לתוך רקמות החיבור הממוקמות רמה אחת מתחת.
עם התקדמות נוספת של המחלה, רקמת החיבור סביב השן מתחילה להתמוטט בהדרגה, מה שמוביל בו זמנית להיווצרות גרנולציה והרס של רקמת העצם של המכתשים. ללא טיפול בזמן, מבנה השן יכול לקרוס לחלוטין, מה שיוביל לאובדן הדרגתי של כל השיניים.

שינויים הרסניים בעמוד השדרה

הרס העצם הוא תהליך מסוכן, שיש למנוע את המשך התפתחותו בסימנים הראשונים לפתולוגיה. שינויים הרסניים משפיעים לא רק על רקמת העצם של השן, ללא טיפול מתאים, הם יכולים להתפשט לעצמות אחרות בגוף. לדוגמה, כתוצאה מהתפתחות של ספונדיליטיס, המנגיומות, שינויים הרסניים משפיעים על עמוד השדרה בכללותו או על גופי החוליות בנפרד. פתולוגיה של עמוד השדרה יכולה להוביל לתוצאות בלתי רצויות, סיבוכים, אובדן חלקי או מלא של ניידות.

ספונדיליטיס היא מחלה דלקתית כרונית, סוג של ספונדילופתיה. בתהליך התפתחות המחלה, הפתולוגיה של גופי החוליות מצוינת, הרס שלהם, אשר מאיים לעוות את עמוד השדרה.

יש ספונדיליטיס ספציפי ולא ספציפי. דלקת חוליות ספציפית נגרמת מזיהומים שונים החודרים למחזור הדם ובעזרתה מתפשטים בכל הגוף, ופוגעים בעצמות ובמפרקים לאורך הדרך.
פתוגנים מדבקים כוללים מיקרובקטריות:

• שַׁחֶפֶת;
• עַגֶבֶת;
• גונוקוקוס זיבה;
• coli;
• סטרפטוקוקוס;
• trichomonas;
• סטפילוקוקוס זהוב זהוב;
• פתוגנים של אבעבועות שחורות, טיפוס, מגפה.

לפעמים המחלה יכולה לעורר תאים פטרייתיים או שיגרון. מחלת ספונדיליטיס לא ספציפית מתרחשת בצורה של ספונדיליטיס מוגלתי המטוגני, דלקת ספונדיליטיס או דלקת ספונדיליטיס.

ללא קשר לגורם המחלה, יש להתחיל בטיפול מיד לאחר האבחנה.

ספונדיליטיס היא הגורם להתפתחות הרס של גופי החוליות

בספונדיליטיס שחפת, מציינים נגעים של גופי החוליות של אזורי צוואר הרחם והחזה. פתולוגיה מובילה להתפתחות מורסות מוגלתיות בודדות, חתכים, לעתים קרובות שיתוק בלתי הפיך של הגפיים העליונות, היווצרות של גיבנת מחודדת, עיוות בחזה, דלקת בחוט השדרה.

עם brucellosis spondylitis, יש נגע של גופי החוליות של עמוד השדרה המותני. בצילומי רנטגן מצוין הרס מוקד קטן של גופי העצם של החוליות. לצורך אבחון, נעשה שימוש בבדיקה סרולוגית.

ספונדיליטיס עגבת היא פתולוגיה נדירה המשפיעה על חוליות צוואר הרחם.

בצורת הטיפוס של הפתולוגיה, מושפעים שני גופי חוליות סמוכים והדיסק הבין חולייתי המחבר ביניהם. תהליך ההרס במגזר ה-thoracolumbar וה-lumbosacral מתרחש במהירות, עם היווצרות של מוקדים מוגלתיים מרובים.

התבוסה של הפריוסטאום של גופי החוליות באזור בית החזה מתרחשת עם התבוסה של דלקת ספונדיליטיס אקטינומיקוטית. עם התפתחות הפתולוגיה, נוצרים מוקדים מוגלתיים, פיסטולות מדויקות, חומרים לבנבנים משתחררים ורקמת העצם נהרסת.

כתוצאה מפגיעה בעמוד השדרה עלולה להתפתח דלקת חוליות אספטית, שבה מציינים דלקת של גופי עמוד השדרה. פתולוגיה מסוכנת מכיוון שהיא יכולה להיות אסימפטומטית במשך זמן רב. במקרה זה, החולים עשויים לגלות על הרס עמוד השדרה באיחור, כאשר החוליה הופכת לצורת טריז, ומופיעים מוקדי נמק בעמוד השדרה.

מהי המנגיומה בעמוד השדרה?

הרס הוא פתולוגיה שיכולה להשפיע גם על רקמות רכות וגם על העצמות; לחולים יש לעתים קרובות המנגיומות של גופי החוליות.

המנגיומה היא ניאופלזמה שפירה. ניתן להבחין בהתפתחות המנגיומה באדם ללא קשר לגיל. לעתים קרובות, פתולוגיה מתרחשת בילדים עקב התפתחות לא תקינה של כלי דם בתקופה העוברית.

בדרך כלל, אין הפרות ברורות מהגידול החדש שנוצר, מכיוון שהוא אינו מתבטא בתסמינים כלשהם, אך זה תלוי בגודלו ובמיקומו. אי נוחות, הפרעות מסוימות בתפקוד האיברים הפנימיים, סיבוכים שונים עלולים לגרום להתפתחות המנגיומה באפרכסת, בכליות, בכבד ובאיברים נוספים.

למרות העובדה שהגידול הוא ניאופלזמה שפירה, אצל ילדים יש צמיחה מואצת ברוחב ובעומק הרקמות הרכות ללא גרורות. יש המנגיומות של הקרום הרירי, רקמות פנימיות ועצם (המנגיומה חולייתית).

המנגיומות של גופי החוליות בילדים נדירות ביותר. הם מתפתחים כתוצאה מנחיתות מולדת של מבנה כלי הדם. כאשר עומס מוגבר נופל על החוליה הפגועה, מתרחש דימום, מפעיל את עבודתם של תאים ההורסים רקמת עצם, ולכן מתרחש הרס של גופי החוליה.
טרומבים (קרישי דם) נוצרים במקום הנגע, וכלים חדשים מופיעים באתר רקמת העצם ההרוסה, שוב פגומים. עם עומס חדש על האזור הפגוע של עמוד השדרה, הם מתפוצצים שוב, מתרחש דימום. כל התהליכים הללו בזה אחר זה מובילים להיווצרות המנגיומה של גופי החוליות.

טיפול בהמנגיומה

אצל ילדים, המנגיומה של המיכל החיצוני שכיחה יותר מאשר של האיברים הפנימיים או עמוד השדרה. בהתאם למבנה הגידול, הפתולוגיה יכולה להיות:

• פָּשׁוּט;
• מְחִלָתִי;
• מְשׁוּלָב;
• מעורב.

ניאופלזמה של הגידול אינה משפיעה על המשך ההתפתחות של הילד בשום אופן, זה נראה כמו פגם קוסמטי. אך מכיוון שהגידול נוטה לגדול במהירות, הרופאים ממליצים לעקוב אחר מצבו כל הזמן, במקרה של גדילתו הפעילה, יידרש טיפול מיידי.
למטרות אלה, הוא משמש:

• הרס קריו;
• טָרֶשֶׁת;
• צריבה;
• התערבות כירורגית.

אחת השיטות היעילות ביותר היא קריו-הרס - הסרת המנגיומות שטחיות נימיות, הנפוצות ביותר בילדים. ניתן להשתמש בשיטה זו עם גידול גידול פעיל. אתה לא יכול להשתמש בו כדי לטפל במנגיומות מערות או משולבות, שכן עקבות של צלקות מכוערות עלולות להישאר על העור. Cryodestruction היא שיטה להסרת גידול באמצעות חנקן נוזלי, אשר הורס את המבנה שלו. כדי להסיר לחלוטין את הניאופלזמה, יש צורך לעבור שלושה מפגשי טיפול, שלאחריהם רקמות העור הפגומות יתחילו להתאושש שוב.

שינויים הרסניים ברקמת העצם היא פתולוגיה הדורשת אבחון בזמן וטיפול מתאים. גישה זו לפתולוגיה תעזור למנוע מחלות רבות של מערכת השלד וסיבוכים בעתיד.

2016-03-23

תסמינים וטיפולים לכונדרוקלצינוזה

Chondrocalcinosis היא מחלה של המפרקים הקשורה בשקיעה של מלחי סידן בהם. המחלה מתרחשת לרוב בגיל מבוגר, היא יכולה "להסוות" כמו פתולוגיות אחרות ולכן לא תמיד מתגלה בזמן. ברוב המקרים, חולים מאובחנים עם פסאודוגאוט, סוג של כונדרוקלצינוזיס. אבל לא ניתן לשלול סוגים אחרים של מחלות.

במאמר, נשקול כיצד מסווג chondrocalcinosis, אילו תסמינים היא באה לידי ביטוי וכיצד מטפלים בה.

• גורמים לכונדרוקלצינוזה וגורמי סיכון
• סיווג של chondrocalcinosis
• תסמינים של chondrocalcinosis
• שיטות אבחון
• טיפול בכונדרוקלצינוזה
• טיפול בתרופות עממיות

גורמים לכונדרוקלצינוזה וגורמי סיכון

Chondrocalcinosis, כמו פסאודוגאוט, היא תוצאה של מחלות שונות. כלומר, מלחי סידן מופקדים במפרקים עקב עלייה בריכוזם בדם או במקרה של הפרעות מטבוליות. המחלות והסטיות הסבירות ביותר במקרה זה הן הבאות:

• דלקת מפרקים ניוונית - פגיעה בסחוס המפרקים;
• hyperparathyroidism - מחלה אנדוקרינית שבה תפקוד בלוטת התריס נפגע;
• המוכרומטוזיס היא מחלה תורשתית שבה תכולת הברזל ברקמות עולה;
• ירידה ברמות המגנזיום;
• נזק קבוע למפרקים;
• הַקרָנָה.

ניתן להסיק שגורם השורש לכונדרוקלצינוזיס הוא הפרעות גנטיות ומחלות הגורמות להפרעות מטבוליות. לכן, מחלות בעלות מנגנון התפתחות דומה הן גורמים משניים. לדוגמה, בסוכרת מופרע גם חילוף החומרים, מה שעלול לעורר שקיעת מלחים במפרקים.

ישנם שני גורמי סיכון ידועים. הראשון הוא נטייה גנטית. אם לאדם יש קרובי משפחה הסובלים ממחלות הגורמות להפרעות מטבוליות או כונדרוקלצינוזה, הסיכון לפתח את ההפרעה המתוארת עולה פי 1.5.

הגורם השני הוא הזיקנה. נקבע כי אצל אנשים מבוגרים מתחת לגיל 75 מתגלה פתולוגיה ב-14% מהמקרים, ובאנשים מעל גיל 80 מגיע נתון זה ל-80%. למעשה, אחוז הגילוי של chondrocalcinosis יכול להיות גבוה יותר, אך לעיתים קרובות הרופאים מאבחנים בטעות.

סיווג של chondrocalcinosis

בראומטולוגיה משתמשים בשני סוגים של סיווג כונדרוקלצינוזיס: לפי הגורמים שגרמו להפרה ולפי הסימנים הקליניים הנלווים. אם נדבר על הסיווג לפי אטיולוגיה, נוכל לזהות שלוש צורות:

• chondrocalcinosis אידיופטית - מקרים שבהם אי אפשר לגלות את הסיבה;
• chondrocalcinosis משפחתי - מקרים שבהם מתגלים גורמים תורשתיים וגנטיים;
• chondrocalcinosis משנית - פתולוגיה מתפתחת על רקע מחלות קודמות, לעתים קרובות בשילוב עם גאוט.

שתי הצורות הראשונות כמעט שאינן ניתנות לטיפול. הרופא יכול לרשום רק טיפול סימפטומטי שמטרתו ביטול ביטויים לא נעימים. אי אפשר לרפא מחלה לחלוטין בלי לדעת את הסיבה או בלי מינוף נגדה.

על פי הסימנים הקליניים, ניתן לחלק את הכונדרוקלצינוזיס לארבעה סוגים.

1. Pseudogout - בעל הכי הרבה מקרי אבחנה, מאופיין בפגיעה במפרקים גדולים, לרוב בברך.
2. דלקת מפרקים פסאודו-ראומטית - בעלת מהלך כרוני, מתבטאת לעיתים קרובות במפרקי היד. עם הזמן, זה מוביל לעיוות של המפרקים. התסמינים דומים לאלו של דלקת מפרקים שגרונית.
3. chondrocalcinosis הרסנית היא הצורה החמורה ביותר, שבה מספר מפרקים נפגעים בבת אחת. זה מתרחש אצל אנשים מבוגרים מעל גיל 65.
4. צורה סמויה. זה מתרחש ללא תסמינים, זה מתגלה במקרה, במהלך בדיקת מחלות אחרות. ניתן לטפל בקלות.

ישנה צורה נוספת שהיא נדירה - chondrocalcinosis אנטיפתית. הוא מאופיין במהלך איטי והיעדר תסמינים ברורים. רוב החולים מציינים את נוכחותם של כאבים קבועים אך מתונים במפרקים שונים - המרפק, הכתף, היד ועמוד השדרה.

תסמינים של chondrocalcinosis

תסמיני המחלה שונים, בהתאם למהלך ולצורה. אתה יכול לראות אותם בטבלה.

צורה של chondrocalcinosis	תסמינים עיקריים
פסאודוגאוט	כאב חריף, נפיחות ואדמומיות של העור באזור המפרק, עלייה בטמפרטורה המקומית. התנועה עשויה להיות מוגבלת.
דלקת מפרקים פסאודו-ראומטית	כאבים במפרקים קטנים, דפורמציה שלהם וירידה בתפקוד. סימפטום אופייני הוא נוקשות בוקר.
הַרסָנִי	כאבים עזים במספר מפרקים בו זמנית, התפתחות בצקת, אדמומיות בעור. עלייה בטמפרטורת הגוף במהלך החמרות.
חָבוּי	אין תסמינים.
אנטיפטית	כאב מתון ומתמשך, נפיחות קלה. הגבלת תנועה במפרק הפגוע.

התסמינים המתוארים בטבלה אינם אופייניים, כלומר, הם עשויים להצביע על מחלות אחרות של המפרקים. לכן יש צורך באבחון.

שיטות אבחון

לאבחון המחלה נעשה שימוש במחקר של הנוזל הסינוביאלי לתכולת מלחי סידן ובדיקת רנטגן. במקרים מסוימים, תוצאה טובה מתקבלת על ידי טומוגרפיה ממוחשבת, שבה אזורים במפרק המכוסים במשקעים של מלחי סידן ייראו בבירור. MRI אינו משמש לאבחון מחלה זו.

שיטת עזר היא אולטרסאונד, שבאמצעותה ניתן לזהות מוקדים של שינויים מבניים במפרק ולזהות מחלות אחרות עם תמונה קלינית דומה. הרופא צריך לוודא שיש chondrocalcinosis ולא לכלול גאוט אמיתי, דלקת מפרקים שגרונית ופתולוגיות אחרות.

טיפול בכונדרוקלצינוזה

לכאבים במפרק יש לפנות לראומטולוג או למטפל. למרבה הצער, כרגע אי אפשר להשפיע איכשהו על שקיעת המלחים במפרקים. כל שיטות הטיפול מכוונות להעלמת כאב, הפחתת עוצמת התהליך הדלקתי והחזרת היעילות של המפרק הפגוע.

על פי תוצאות מחקרים קליניים שבוצעו על ידי האיגוד האירופי לראומטולוגיה, ניתן להשיג את התוצאה הטובה ביותר באמצעות השיטות הבאות:

• הבטחת חוסר התנועה של המפרק החולה עם תחבושת לחץ;
• הסרה תקופתית של נוזל סינוביאלי;
• טיפול בטמפרטורות נמוכות, כגון דחיסה קרה.

השפעה טובה היא החדרת תרופות קורטיקוסטרואידים ישירות לחלל המפרק. לתרופות אלו יש השפעה אנטי דלקתית ומסוגלות לעצור את תסמונת הכאב. אם, בשל אופי הכאב, אי אפשר להזריק את התמיסה למפרק, נבחרים אנלוגים בטבליות. אפשרות טובה היא Acecrofenac. זה יוצר אינטראקציה מושלמת עם חומרים רפואיים אחרים, אינו משפיע על העיכול.

סוג התרופה, המינון ומשך הקורס מחושבים על ידי הרופא, בהנחיית הכללים הבאים:

• התרופה חייבת לחדור במהירות לדם;
• החומר הפעיל חייב להיות מרוכז בנוזל הסינוביאלי;
• ההשפעה האנטי דלקתית של הסוכן צריכה לשלוט על פעולות אחרות;
• התרופה צריכה להיות בטוחה לחולים מבוגרים;
• בעת מתן המרשם, יש לקחת בחשבון מחלות אחרות.

מתן עצמי של תרופות קורטיקוסטרואידים אסור. תרופות אלו ניתנות לפי מרשם רופא, אשר מחליט האם השימוש בהן מתאים ומחשב את המינון האישי.

כדי לשמור על איכות החיים ברמה הראויה במהלך הקורס הכרוני, נרשמות תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות או קורטיקוסטרואידים במינון מופחת. אין דיאטה מיוחדת עבור chondrocalcinosis. התזונה צריכה להיות מלאה ומאוזנת מבחינת מינרלים.

טיפול בתרופות עממיות

אי אפשר להתמודד עם עודף של מלחי סידן ותצהיר שלהם במפרקים בשיטות עממיות. אתה יכול רק להפחית במעט את מידת התהליך הדלקתי. חליטת קמומיל מתאימה היטב עבור זה, אשר אתה צריך לשתות 100 מ"ל שלוש פעמים ביום.

כדי להקל על הכאב, אתה יכול למרוח רטיות קרות וקרמים, אתה יכול אפילו ללא שימוש בחליטות מיוחדות ומרתחים. כדי למנוע פציעות מיקרוסקופיות של המפרק והסחוס שלו, יש צורך לספק למטופל מנוחה ולהחיל תחבושת הדוקה. בהקדם האפשרי יש לפנות לרופא ולעבור בדיקה.

Chondrocalcinosis ו-pseudogout הן מחלות כרוניות הנגרמות על ידי משקעים של מלחי סידן במפרקים. הפתולוגיה מתבטאת בכאב, התפתחות בצקת ואובדן ניידות. כדי לאבחן ולבחור במדויק תרופות, אתה צריך להיבדק. רק במקרה זה ניתן להעלים תסמינים לא נעימים, המחלה עצמה אינה מטופלת כעת.

מאמרים שימושיים:

שינויים במבנה העצם יכולים להיות פונקציונלי (פיזיולוגי)ו פתולוגי.

ארגון מחדש פיזיולוגישל מבנה העצם מתרחש כאשר מופיעים מצבים תפקודיים חדשים המשנים את העומס על עצם נפרדת או חלק מהשלד. זה כולל מבנה מחדש מקצועי, וכן מבנה מחדש הנגרם משינוי במצב הסטטי והדינמי של השלד בזמן חוסר פעילות, לאחר קטיעות, במהלך עיוותים טראומטיים, בזמן אנקילוזיס וכו'. האדריכלות החדשה של העצם מופיעה במקרים אלו כתוצאה מהיווצרות קורות עצם חדשות ומיקומן לפי קווי כוח חדשים, וכן כתוצאה מספיגת קורות עצם ישנות אם חדלו לקחת חלק הפונקציה.

ארגון מחדש פתולוגישל מבנה העצם מתרחש כאשר איזון היצירה והספיגה של רקמת העצם מופרע, הנגרם על ידי תהליך פתולוגי. לפיכך, אוסטאוגנזה בשני סוגי המבנה מחדש זהה ביסודה - קורות עצם מתמוססות (הורסות) או נוצרות חדשות. מבנה מחדש פתולוגי של מבנה העצם יכול להיגרם ממגוון תהליכים: טראומה, דלקת, ניוון, גידולים, הפרעות אנדוקריניות וכו'.

סוגי שינויים פתולוגיים הם:

• אוסטאופורוזיס,
• אוסטאוסקלרוזיס,
• הֶרֶס,
• אוסטאוליזה,
• אוסטאונקרוזיס וסגירה.

בנוסף, שינוי פתולוגי במבנה העצם צריך לכלול פגיעה בשלמותובעת שבר.

אוסטאופורוזיס- מבנה מחדש פתולוגי של העצם, בו יש ירידה במספר קורות העצם ליחידת נפח של העצם.
נפח העצם באוסטיאופורוזיס נשאר ללא שינוי אלא אם כן הוא מתרחש. לְהִתְנַוֵן(ראה לעיל). קורות עצם נעלמות מוחלפות באלמנטים רגילים של עצם (בניגוד להרס) - רקמת שומן, מח עצם, דם. הגורמים לאוסטאופורוזיס יכולים להיות גם גורמים תפקודיים (פיזיולוגיים) וגם תהליכים פתולוגיים.

תמונת רנטגן של אוסטאופורוזיס.מספר קורות העצם יורד, תבנית החומר הספוגי הופכת ללולאת גדולה, עקב הגדלת המרווחים בין הקורות; שכבת קליפת המוח הופכת דקה יותר, נעשית חוטית, אך עקב עלייה בסך העצם השקופה, קווי המתאר שלה נראים מודגשים. ניתן להבחין בצרור אנדוסטלי עקב ספיגת משטח העצם הפנימי בתנאים המלווים בעלייה בחילוף החומרים של העצם.

ספיגת עצם תוך קורטיקלית עלולה להוביל לרצועות ליניאריות ולצניחה, בעיקר באזור התת-אנדוסטאלי. שינויים אלו נראים במצבים מטבוליים שונים עם תחלופה מוגברת של עצמות, כגון היפרפאראתירואידיזם, אוסטאומלציה, אוסטאודיסטרופיה של הכליה ואוסטאופורוזיס עקב אימוביליזציה או בתסמונת דיסטרופית סימפטטית, אך גם באוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר, אך אינם נצפים במחלות עם מטבוליזם נמוך בעצמות. כגון אוסטאופורוזיס סנילי.

עם ספיגת עצם subperiosteal, הקצוות של צלחת העצם החיצונית "מטושטשים", וזה בולט ביותר במחלות עם מטבוליזם גבוה של העצם, לעתים קרובות יותר בהיפרפאראתירואידיזם ראשוני או משני, אך ניתן להבחין גם במחלות אחרות.

בשלבים מתקדמים של אוסטאופורוזיס, שכבת קליפת המוח היא בדרך כלל דקה מאוד עם משטחים אנדוסטאליים חלקים.

רקמת עצם טראבקולרית מגיבה מהר יותר לשינויים מטבוליים מאשר רקמת עצם קליפת המוח.

מאמינים כי יש לאבד לפחות 20-40% ממסת העצם כדי שהירידה בצפיפות העצם תהיה גלויה בצילומי רנטגן קונבנציונליים של עמוד השדרה החזי והמותני, עבור הידיים, כאשר הערכה על ידי רדיולוג מנוסה, נתון זה הוא

אוסטאופורוזיס יכול להיות אחיד ( אוסטאופורוזיס מפוזר) ולא אחיד ( אוסטאופורוזיס חלקית). אוסטאופורוזיס נקודתי מתרחשת בדרך כלל בתהליכים חריפים ובעקבות כך לרוב הופכת למפוזרת. אוסטאופורוזיס מפוזר אופיינית לתהליכים כרוניים. בנוסף, יש את מה שנקרא אוסטאופורוזיס היפרטרופית, שבה ירידה במספר קורות העצם מלווה בהתעבותן. זה נובע מספיגה של קורות עצם שאינן מתפקדות והיפרטרופיה של אלו הממוקמות לאורך קווי כוח חדשים. מבנה מחדש כזה מתרחש עם אנקילוזיס, שברים שהתמזגו בצורה לא נכונה, לאחר כמה פעולות על השלד.

לפי שכיחותיכול להיות אוסטאופורוזיס

• מְקוֹמִיאוֹ מְקוֹמִי;
• אֵזוֹרִי, כלומר כובש כל אזור אנטומי (לרוב אזור המפרק);
• נָפוֹץ- לאורך כל האיבר;
• מוכללאוֹ מערכתית, כלומר מכסה את כל השלד.

אוסטאופורוזיס הוא תהליך הפיך, אולם בתנאים שליליים הוא יכול להפוך להרס (ראה להלן).

אוסטאוסקלרוזיס- מבנה מחדש פתולוגי של העצם, שבו יש עלייה במספר קרני העצם ליחידת נפח של העצם. במקביל, מצטמצמים החללים בין הקורות עד להיעלמות מוחלטת. לפיכך, העצם הספוגית הופכת בהדרגה לקומפקטית. עקב היצרות לומן של תעלות כלי הדם התוך-אוסוסיים, מתרחשת איסכמיה מקומית, אולם בניגוד לאוסטאונקרוזיס, לא מתרחשת הפסקה מוחלטת של אספקת הדם והאזור הטרשתי עובר בהדרגה לעצם ללא שינוי.

אוסטאוסקלרוזיס, בהתאם לסיבותהמתקשרים שלו אולי

• פִיסִיוֹלוֹגִיאוֹ פוּנקצִיוֹנָלִי(באזורי צמיחת העצם, בחללים המפרקיים);
• בצורה של גרסאות וחריגות של התפתחות(insula compacta, osteopoikilia, מחלת שיש, meloreostosis);
• פתולוגי(פוסט טראומטי, דלקתי, תגובתי בגידולים ודיסטרופיות, רעיל).

תמונת הרדיוגרפיה של אוסטאוסקלרוזיס מאופיינת במבנה טרבקולרי דק בלולאות של החומר הספוגי עד להיעלמות תבנית הרשת, התעבות של השכבה הקורטיקלית מבפנים ( אנוסטוזיס), היצרות של התעלה המדולרית, לפעמים עד לסגירתה המלאה ( שריפה).

לפי אופי תצוגת הצלליםאוסטאוסקלרוזיס עשויה להיות

• מְפוּזָראוֹ מדים;
• מוֹקְדִי.

לפי שכיחותאוסטאוסקלרוזיס עשויה להיות

• מוגבל;
• נָפוֹץ- על מספר עצמות או חלקים שלמים של השלד;
• מוכללאוֹ מערכתית, כלומר מכסה את השלד כולו (למשל, עם לוקמיה, עם מחלת שיש).

הֶרֶס- הרס רקמת העצם עם החלפתה בחומר פתולוגי.
בהתאם לאופי התהליך הפתולוגי, הרס יכול להיות דַלַקתִי, גידול סרטני, דיסטרופיו מהחלפה בחומר זר.
בתהליכים דלקתיים, העצם ההרוסה מוחלפת במוגלה, גרגירים או גרנולומות ספציפיות.

הרס הגידול מאופיין בהחלפה של רקמת עצם שנהרסה בגידולים ממאירים או שפירים ראשוניים או גרורתיים.
בתהליכים ניווניים-דיסטרופיים (המונח שנוי במחלוקת), רקמת העצם מוחלפת ברקמת אוסטאואיד סיבית או פגומה עם אזורים של שטפי דם ונמק. זה אופייני לשינויים ציסטיים בסוגים שונים של אוסטאודיסטרופיות. דוגמה להרס כתוצאה מהחלפת רקמת העצם בחומר זר היא עקירתה על ידי lipoids במהלך xanthomatosis.

כמעט כל רקמה פתולוגית סופגת קרני רנטגן במידה פחותה מהעצם שמסביב, ולכן, ברוב המוחלט של המקרים, הרס העצם נראה כמו הארה בעוצמה שונה. ורק כאשר מלחי Ca כלולים ברקמה הפתולוגית, הרס עשוי להיות מוצל(סוג אוסטאובלסטי של סרקומה אוסטאוגנית).

את המהות המורפולוגית של מוקדי ההרס ניתן להבהיר על ידי ניתוח סקיאולוגי מדוקדק שלהם (מיקום, מספר, צורה, גודל, עוצמה, מבנה המוקדים, אופי קווי המתאר, מצב הרקמות הסובבות והבסיסיות).

אוסטאוליזה- ספיגה מלאה של העצם ללא החלפה לאחר מכן ברקמה אחרת, או ליתר דיוק, עם היווצרות רקמת חיבור צלקת סיבית. אוסטאוליזה נצפית בדרך כלל בחלקים ההיקפיים של השלד (פלנגות דיסטליות) ובקצוות המפרקים של העצמות.

אוסטאוליזה מופיעה בצילומי רנטגן בצורה של פגמי קצה, שהוא הבדל העיקרי, אך למרבה הצער, לא ההבדל המוחלט בינו לבין הרס.

הגורם לאוסטאוליזה הוא הפרה עמוקה של תהליכים טרופיים במחלות של מערכת העצבים המרכזית (סירינגומיליה, טאבס), עם נזק לעצבים היקפיים, עם מחלות של כלי דם היקפיים (אנדרטריטיס, מחלת Raynaud), עם כוויות קור וכוויות, סקלרודרמה, פסוריאזיס , צרעת, לפעמים לאחר פציעות (מחלת גורהם).

עם אוסטאוליזה, העצם החסרה לעולם אינה משוחזרת, מה שמבדיל אותה גם מהרס, שבו לפעמים תיקון אפשרי, גם עם היווצרות של רקמת עצם עודפת.

אוסטאונקרוזיס- נמק של העצם.

מבחינה היסטולוגית, נמק מתאפיין בתמוגה של אוסטאוציטים תוך שמירה על חומר בין-סטיציאלי צפוף. באזור הנמק של העצם, המסה הספציפית של חומרים צפופים עולה גם עקב הפסקת אספקת הדם, בעוד שהספיגה מתגברת ברקמת העצם שמסביב עקב היפרמיה. על פי הגורמים לנמק העצם, ניתן לחלק את האוסטאונקרוזיס ל אספטיו רָקוּבנֶמֶק.

אוסטאונקרוזיס אספטייכולה להתרחש כתוצאה מטראומה ישירה (שבר בצוואר הירך, שברים מפורקים), עם הפרעות במחזור הדם כתוצאה ממיקרוטראומה (אוסטאוכונדרופתיה, מפרקים מעוותים), עם פקקת ותסחיף (מחלת קיסון), עם שטפי דם תוך-אוסוסיים (נמק מח עצם ללא נמק עצם) ).

לאוסטאונקרוזיס ספטיכוללים נמק המתרחש במהלך תהליכים דלקתיים בעצם הנגרמים על ידי גורמים זיהומיים (אוסטאומיאליטיס של אטיולוגיות שונות). בצילום רנטגן נראה האזור הנמק של העצם צפוף יותרבהשוואה לעצם החיה שמסביב. על גבול האזור הנמק קורות עצמות שבורותובשל התפתחות רקמת החיבור המפרידה בינה לבין העצם החיה, היא עלולה להופיע להקת הארה. לאוסטאונקרוזיס יש אותה תמונת צל כמו לאוסטאוקלרוזיס - הַאֲפָלָה. עם זאת, תמונה רדיולוגית דומה נובעת מישות מורפולוגית שונה. לעיתים ניתן להבדיל בין שני התהליכים הללו, כלומר בהיעדר כל שלושת הסימנים הרדיולוגיים של נמק, רק תוך התחשבות בביטויים קליניים ותצפית רדיולוגית דינמית.

האזור הנמק של העצם עלול לעבור

• ספיגה עם היווצרות של חלל הרס או היווצרות של ציסטה;
• ספיגה עם החלפה ברקמת עצם חדשה - השתלה;
• דחייה - תפיסה.

אם העצם הנספגת מוחלפת במוגלה או גרגירים (עם נמק ספטי) או רקמת חיבור או שומן (עם נמק אספטי), אז מוקד הרס. עם מה שנקרא נמק קוליקציוני, נזילות של מסות נמק מתרחשת עם היווצרות ציסטות. במקרים מסוימים, עם יכולת התחדשות גבוהה של העצם, האזור הנמק עובר ספיגה עם החלפה הדרגתית ברקמת עצם חדשה (לעיתים אף עודף), מה שנקרא הַשׁרָשָׁה.

עם מהלך לא חיובי של התהליך הזיהומי בעצם, מתרחשת דחייה, כלומר. הַפקָעָה , אזור נמק, שבכך הופך ל הַפקָעָה , שוכב בחופשיות בחלל ההרס, מכיל לרוב מוגלה או גרגירים. בצילום הרנטגן, להסתגרות תוך אוססת יש את כל הסימנים האופייניים לאוסטאונקרוזיס, עם נוכחות חובה של רצועת הארהנגרמת על ידי מוגלה או גרגירים, אזור מסביב, צפוף יותרעצם נמק מושחת. במקרים מסוימים, כאשר אחד הדפנות של חלל העצם נהרס, סקווסטרים קטנים יחד עם מוגלה דרך מערכת הפיסטולים יכולים לצאת לתוך רקמה רכהאוֹ לְגַמרֵי, או חלקית, בקצה אחד, בעודו בו (מה שנקרא. סרבן חודר).

בהתאם למיקום ולאופי של רקמת העצם, מסודרים הם סְפוֹגִיו קליפת המוח. סקווסטרים ספוגייםנוצרים באפיפיסות ובמטאפיזות של עצמות צינוריות (לעתים קרובות יותר עם שחפת) ובעצמות ספוגיות. עוצמתם בתמונות קטנה מאוד, יש להם קווי מתאר לא אחידים ומטושטשים ויכולים להיספג לחלוטין.

סקווסטרים בקליפת המוחנוצרים משכבה קומפקטית של עצם, בצילומי רנטגן יש להם עוצמה בולטת יותר וקווי מתאר ברורים יותר. בהתאם לגודל ולמיקום, קליפת המוח הם סך הכל- המורכב מהדיאפיזה כולה, ו חלקי.

סקווסטרים חלקיים, המורכב מלוחות פני השטח של שכבה קומפקטית, נקראים קליפת המוח; המורכב משכבות עמוקות היוצרות את דפנות תעלת מח העצם נקראות מֶרכָּזִי; אם נוצר סקווסטר מחלק מההיקף של עצם גלילית, זה נקרא סרבן חודר.

למילה "הרס" יש שורשים לטיניים. מילולית, מושג זה פירושו "הרס". למעשה, במובן הרחב, הרס הוא הפרה של היושרה, המבנה הרגיל או ההרס. ניתן להבין גם הגדרה זו בצמצום. למשל, ניתן לומר שהרס הוא כיוון או מרכיב(ים) בהתנהגות ובנפש האדם שהם הרסניים בטבעם וקשורים לסובייקטים או לאובייקטים. היכן וכיצד משתמשים במושג זה? עוד על כך בהמשך המאמר.

מידע כללי

הרעיונות הראשוניים לגבי נוכחות באדם של כוחות ואלמנטים שיש להם התמקדות הרסנית בעצמים חיצוניים או בעצמו נוצרו במיתולוגיה, בפילוסופיה ובדת העתיקה. מושגים אלה זכו לאחר מכן להתפתחות מסוימת בתחומים שונים. במאה ה-20 הייתה מימוש מסוים של ההבנה. חוקרים רבים מקשרים את הזינוק הזה עם תופעות שונות בחברה, בעיות פסיכואנליטיות וקטקלזמות חברתיות שונות. נושאים אלה טופלו די מקרוב על ידי הוגים שונים של אותה תקופה. ביניהם יונג, פרויד, פרום, גרוס, רייך ועוד תיאורטיקנים ומתרגלים.

פעילות עבודה אנושית

מהו הרס האישיות בתחום הקריירה? בתהליך של פעילות עבודה, מציינים טרנספורמציה של מאפיינים אישיים של אדם. המקצוע, מצד אחד, תורם לפיתוח וגיבוש האישיות. מצד שני, לתהליך העבודה יש ​​השפעה הרסנית על האדם במובן הפיזי והפסיכולוגי. לפיכך, אפשר לשים לב למה שקורה בכיוונים מנוגדים זה לזה. בניהול קריירה, הכלים היעילים ביותר הם אלה שמחזקים במכוון את המגמה הראשונה תוך מזעור השני. הרס מקצועי הוא שינויים שליליים שנצברו בהדרגה באישיות ובדרכי פעילות. תופעה זו מתרחשת כתוצאה מביצוע עבודה מונוטונית מאותו סוג במשך תקופה ארוכה. כתוצאה מכך נוצרות תכונות עבודה לא רצויות. הם תורמים לפיתוח ולהעצמת משברים ומתחים פסיכולוגיים.

זה מה זה הרס קריירה.

הרפואה

במקרים מסוימים, תהליכים הרסניים יכולים לתרום להעלמת תופעות לא רצויות מסוימות. בפרט, השפעה זו מצוינת ברפואה. איך הרס יכול להועיל? תופעה זו, הנגרמת בכוונה, משמשת, למשל, בגינקולוגיה. בטיפול בפתולוגיות מסוימות, הרופאים משתמשים בשיטות שונות. אחד מהם הוא השמדת תדרי רדיו. הוא משמש למחלות כמו ציסטות על דפנות הנרתיק, יבלות, שחיקה, דיספלזיה. הרס גלי רדיו של צוואר הרחם הוא דרך לא כואבת ומהירה להשפיע על האזורים הפגועים. שיטה זו לטיפול בפתולוגיות יכולה להיות מומלצת אפילו לנשים חסרות ערך.

אונקולוגיה

פתולוגיות רבות מלוות בהרס רקמות. מחלות אלו כוללות סרטן. אחד המקרים המיוחדים הוא גידול, עצם תא עגולה זו רגישה לקרינה. בהשוואה לניאופלזמות ממאירות אחרות, פתולוגיה זו מתרחשת בגיל צעיר למדי: בין 10 ל -20 שנים. הגידול מלווה בפגיעה בעצמות הגפיים, אך יכול להתפתח גם באזורים אחרים. הניאופלזמה כוללת תאים מעוגלים מרווחים בצפיפות. התסמינים האופייניים ביותר כוללים נפיחות וכאב. הסרקומה נוטה להתפשט בצורה משמעותית ובמקרים מסוימים מכסה את כל החלק המרכזי של העצמות הארוכות. בצילום רנטגן, האזור הפגוע אינו נראה נרחב כפי שהוא באמת.

בעזרת MRI ו-CT נקבעים גבולות הפתולוגיה. המחלה מלווה בהרס ליטי של העצם. שינוי זה נחשב למאפיין ביותר של פתולוגיה זו. עם זאת, במקרים מסוימים, "בולבוס" שכבות מרובות שנוצרו מתחת לפריוסטאום הם גם ציין. יש לציין כי בעבר שינויים אלו סווגו כסימנים קליניים קלאסיים. האבחנה צריכה להתבסס על ביופסיה. זאת בשל העובדה שניתן לראות תמונה דומה של בדיקת רנטגן על רקע גידולי עצם ממאירים אחרים. הטיפול כולל שימוש בשילובים שונים של קרינה, כימותרפיה ושיטות ניתוחיות. השימוש במכלול זה של אמצעים טיפוליים מאפשר לחסל את הפתולוגיה ביותר מ-60% מהחולים עם צורה מקומית ראשונית של סרקומה של יואינג.

פירוק כימי

ניתן להבחין בתופעה זו בהשפעת גורמים שונים. בפרט, הם כוללים מים, חמצן, אלכוהול, חומצות ואחרים. השפעות פיזיות יכולות גם לפעול כסוכני הרס. לדוגמה, בין הפופולריים ביותר הם אור, חום, אנרגיה מכנית. הרס כימי הוא תהליך שמתקדם באופן לא סלקטיבי בתנאי של השפעה פיזית. זה נובע מהקרבה היחסית של מאפייני האנרגיה של כל הקשרים.

הרס של פולימרים

תהליך זה נחשב לנחקר ביותר עד כה. במקרה זה, מציינים את הסלקטיביות של התופעה. התהליך מלווה בשבירת הקשר הפחמן-הטרואטומי. התוצאה של ההרס במקרה זה היא מונומר. עמידות גדולה יותר לגורמים כימיים נצפית בקשר הפחמן-פחמן. ובמקרה זה, הרס הוא תהליך שמתאפשר רק בתנאים קשים או בנוכחות קבוצות צד שתורמות לירידה בחוזק הקשרים של השרשרת הראשית של התרכובת.

מִיוּן

בהתאם למאפיינים של תוצרי הפירוק, מופרדים דה-פולימריזציה והרס לפי חוק אקראי. במקרה האחרון, אנו מתכוונים לתהליך שהוא הפוך מתגובת הפוליקונדנסציה. במהלך זה נוצרים שברים שמידותיהם גדולות מגודל יחידת המונומר. בתהליך של דה-פולימריזציה, מונומרים מנותקים ככל הנראה ברצף מקצה השרשרת. במילים אחרות, יש תגובה הפוכה להוספת יחידות בזמן פילמור. סוגים אלה של הרס יכולים להתרחש הן בו זמנית והן בנפרד. בנוסף לשני אלה, יש כנראה תופעה שלישית. במקרה זה, אנו מתכוונים להרס על ידי קשר חלש הנמצא במרכז המקרומולקולה. בתהליך הפירוק על ידי קשר אקראי מתרחשת ירידה מהירה למדי במשקל המולקולרי של הפולימר. עם דה-פולריזציה, השפעה זו מתקדמת הרבה יותר לאט. לדוגמה, בפולימתיל מתאקרילט במשקל מולקולרי של 44,000, דרגת הפילמור של החומר השיורי כמעט ולא משתנה עד שהדה-פולימריזציה היא 80%.

השפלה תרמית

באופן עקרוני, פיצול תרכובות בהשפעת חום אינו צריך להיות שונה מפיצוח פחמימנים, שמנגנון השרשרת שלו הוקם בוודאות מוחלטת. בהתאם לכימיקל, נקבעים עמידותם לחום, קצב הפירוק וכן מאפייני התוצרים הנוצרים בתהליך. הצעד הראשון, לעומת זאת, תמיד יהיה היווצרות של רדיקלים חופשיים. עלייה בשרשרת התגובה מלווה את שבירת הקשרים וירידה במשקל המולקולרי. הפסקה יכולה להתרחש באמצעות חוסר פרופורציה או שילוב מחדש של רדיקלים חופשיים. במקרה זה, עשוי להתרחש שינוי בהרכב השבר, היווצרות של מבנים מרחביים ומסועפים, וקשרים כפולים עשויים להופיע גם בקצוות של מקרומולקולות.

חומרים המשפיעים על מהירות התהליך

במהלך פירוק תרמי, כמו בכל תגובת שרשרת, מתרחשת האצה עקב רכיבים שיכולים להתפרק בקלות להאטה, בעוד שהיא מציינת בנוכחות תרכובות שהן מקבלות. אז, למשל, עלייה בקצב הטרנספורמציה של גומיות מצוינת בהשפעת רכיבי אזו ודיאזו. בתהליך של חימום פולימרים בטמפרטורות מ-80 עד 100 מעלות בנוכחות יוזמים אלה, צוין רק הרס. עם עלייה בריכוז התרכובת בתמיסה, שולטות תגובות בין-מולקולריות, המובילות לג'לציה ולהיווצרות מבנה מרחבי. בתהליך של ביקוע תרמי של פולימרים, יחד עם ירידה במשקל המולקולרי הממוצע ושינוי מבני, נצפית דה-פולימריזציה (ביקוע המונומר). בטמפרטורה של יותר מ-60 מעלות במהלך פירוק הבלוק של מתיל מתאקרילט, אם קיים, השרשרת נשברת בעיקר באמצעות חוסר פרופורציה. כתוצאה מכך, למחצית מהמולקולות חייב להיות קשר כפול סופי. במקרה זה, ברור שפער מקרו-מולקולרי ידרוש פחות אנרגיית הפעלה מאשר מולקולה רוויה.

תהליך ההרס במבנה העצמות, אשר מוביל בהדרגה להחלפתו ברקמה ממאירה, גרנולציה, מוגלה - זהו הרס עצם. תהליך פתולוגי מתקדם מלווה בירידה בצפיפות העצם ובעלייה בשבריריותן. הרמוניה בהתפתחות רקמת העצם עד גיל עשרים מתרחשת בדרך כלל, באופן טבעי. לאחר מגבלת גיל זו, היווצרותן של רקמות כאלה נעשית איטית יותר, והתהליך ההרסני רק מתעצם.

עצמות הן איבר מוצק בגופנו, תפקידן לספק פונקציות שרירים ושלד והגנה. הם מורכבים מהידרוקסיאפטיט, חומר מינרלי, כ-60-70% ממשקל העצם וקולגן אורגני מסוג I כ-30-40%.

כאשר הרכב זה משתנה, צפיפות העצם יורדת. זו אחת הסיבות לכך שלאנשים מבוגרים קשה יותר להחלים מכל פציעות מאשר לאדם בגיל צעיר. גורמים חיצוניים שליליים קטנים יכולים בקלות להוביל לפציעה, מכיוון שעצמות חלשות רגישות יותר לפגיעה. מספר גורמים יכולים להאיץ תהליך זה.

8 סיבות חשובות

המקור הפנימי להרס רקמת העצם הוא אוסטאופורוזיס. למחלה זו אופי פרוגרסיבי מערכתי. זוהי תסמונת חילופי או קלינית, המאופיינת בירידה בצפיפות, עלייה בשבריריות. חילוף החומרים של רקמה זו יורד, הוא הופך פחות עמיד, ורמת השברים עולה.

מחלה זו נמצאה לראשונה בקרב האינדיאנים של צפון אמריקה, בסביבות 2500-2000 לפני הספירה. כמו כן, היציבה האופיינית של מחלה זו ניתן לראות בציורים של אמנים של סין העתיקה ויוון.

מידת הסיכון נקבעת תוך התמקדות בנתונים האובייקטיביים של האנמנזה ובתוצאות הבדיקות.

אוסטאופורוזיס מוביל לנקבוביות העצם. מספר גורמים יכולים גם להשפיע לרעה על תהליך זה. הרס העצם גורם:

1. מחלות הנגרמות על ידי הפרעה של בלוטה אנדוקרינית אחת או יותר - מחלות אנדוקריניות, כרוניות;
2. חוסר ברכיבים תזונתיים, אלו בוני עצם בגופנו - מגנזיום, אשלגן, ויטמין D, הגורם העיקרי למחסור הוא תזונה לא מאוזנת;
3. הווסת העצמאית האחרונה, כלומר, תקופת גיל המעבר;
4. חוסר מחוון משקל;
5. נוכחותם של הרגלים רעים, החמרה של פרוגרסיביות שלהם;
6. תורשה, מאיימת על אנשים שיש להם קרובי דם מתחת לגיל חמישים שאובחנו עם מחלה זו;
7. פציעות עבר המחמירות על ידי שברים;
8. גם ספורטאים מקצועיים נמצאים בסיכון, חלק גדול מהפעילות הגופנית הוא הגורם למחלה זו;

חָשׁוּב! אוסטאופורוזיס בצורות מתקדמות קשה יותר לטיפול. צריך להקדיש יותר תשומת לב למניעה.

זה יקטין את הסיכון לנכות, יכול להציל ממוות. הסיכון טמון בהיעדר תסמינים ברורים, תחושות כואבות, אי נוחות חמורה או בעיות בתחושות. לרוב, הם לא ממהרים לפנות לעזרה, בגלל "היעדר תסמינים בולטים". ועם שבר, בהתאמה, פנייה למומחה, נמצאות חדשות לא נעימות.

הרס של עצמות הגולגולת

התבוסה הנפוצה ביותר. לאחר תקופה ארוכה, חלק ממוקדי העצם מוחלפים בגורמים שונים לחלוטין. בדיקת רנטגן תעזור לזהות פגם בעצם.

מוקדי הרס יכולים להיות בגודל של עשרה סנטימטרים וקוטרים גדולים יותר. במקרים כאלה, אנשים מרגישים כאב ראש חמור, כאב אוזניים. תחושות כאב נצפו בעיקר בלילה אצל אנשים עם עצמות צינוריות מושפעות.

ילדים מגלים פסיביות רבה בתקופה זו. זה מתבטא בהפחתת ניידות, סירובים להרים כל חפץ בידיים או ללכת נדוש.

צורת המוקדים מאורכת, מוארכת לאורך העצם. סיבוך באזור עמוד השדרה, האדם מפסיק לנוע.

הרס עצם קדמי

חלל האוויר שבתוכו, עקב מחלה דלקתית, מתמלא באופן פתולוגי באלמנט תוכן. המילוי הוא סרווי או מוגלתי, רירית בצקתית או ציסטה. אפשר גם להפריע למצב ההרמוני של הקירות עקב שברים, נזק לגידול. מקרים מפוקפקים במיוחד דורשים שימוש ב-iodolipol ומיודיל המוכנסים לחלק בית השחי.

הרס של עצם הלסת

מופיעה שוב פעולתה עקב נביטה של ​​גידולים. הם מתפתחים מרקמת אפיתל לתוך רירית הפה. עד עשרה אחוזים הם סרקומה, אחוז גדול יותר הוא סרטן. אדנוקרצינומה של בלוטות החלב, בלוטת התריס והערמונית היא אחת הגורמים לגרורות.

חָשׁוּב! התערבות בקרני רנטגן היא שתעזור לראות פגמים בודדים וסוגים שונים של נגעים.

הרס של עצם הירך

תוצאה של הפרות של זרימת דם ואלמנטים נמקיים. מחלה זו מחמירה על ידי השפעת צריכת אלכוהול מוגברת, שימוש בסטרואידים, פציעות מפרקים ודלקת לבלב. האפשרות לאבחון מוקדם אפשרי עם שימוש בטומוגרפיה.

הרס של העצם הטמפורלית

מאובחן בצורה הטובה ביותר באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית. שיטות כאלה הן האינפורמטיביות ביותר, הן נגישות לרוב האנשים וזה מאפשר לך להגביל את כמות החיפוש.

בחלק הפירמידי של עצם כזו, גידולים נמצאים לעתים קרובות: דלקת עצבים, פיברומה, גלומוס, אוסטאומה. אזורי האוזניים מושפעים לרוב.

נגעים גרורתיים אפשריים עם גידול סרטני של בלוטות החלב, הריאות, הכליות.

חָשׁוּב! מבחינה רדיוגרפית, ניתן לצפות את ביטויו של גידול באזור זה, בגודל מתאים. יש צורך להכיר את התכונות של מבנה העצם, את יסודות האנטומיה לזיהוי בזמן של הסימנים הראשונים בעלי אופי שונה וגישות לחיסולם.

הרס של עצם הזרוע

זוהי מחלה קשה הפועלת מאלמנט העצם עם הופעת אזורים מתים. ואז זה משתנה לרקמת שומן. מחלה זו נקראת נמק איסכמי. בלב הפתולוגיה הוא שינוי במצב התקין של אספקת הדם לעצמות. כתוצאה מכך, הרקמה הזו נמנעת מ-100% תזונה - היא מתה לאט לאט.

הדבר הגרוע ביותר הוא שמחלה זו מובילה לבלתי הפיך במצב העצמות. האחוז המינימלי של שיקום החלק המבני של העצמות.

חָשׁוּב! מעבר על ידי המטופל של כל שלבי הפתולוגיה מתרחש תוך מספר חודשים עד 1-1.5 שנים. אם הרס עצם הזרוע החל את פעולתו, לא ניתן עוד לעצור את התהליך הזה. המטופל עובר את כל השלבים, וכתוצאה מכך, ככל הנראה, מוביל לכיסא גלגלים.

ד הרס של עצמות האגן

מלווה בטיפול אסימפטומטי ארוך טווח. לרוב, זוהי כנף הכסל שליד מפרק העצה. הסימן הראשון הוא שינוי בעצמות, נפיחות. ילדים ובני נוער הם הרגישים ביותר למחלה זו. סף הכאב בינוני, לתחושה יש אופי כואב. מנקודת מבט פתולוגית - היעדר שברים. ניתן לטפל רק בניתוח - כריתת עצם. גדלים גדולים יוצרים פגם ומוצגים על ידי החלפות אוטומטיות ואלופלסטיות.

אמצעי מניעה

הודות לשיטת האבחון המיוחדת, מתאפשר דיוק רב יותר בזיהוי שינויים בצפיפות.

קיימת טכניקת אולטרסאונד הנקראת דנסיטומטריה. הודות לטכניקה זו, ניתן לקבוע אפילו את הירידה הקטנה ביותר בצפיפות. התערבויות חומרה אחרות בשלבים המוקדמים אינן יעילות. לשם השוואה: מכשיר הרנטגן יציג את התוצאה במדד של עשרים וחמישה עד שלושים אחוז.

מומחים דנים בכמה מהסימנים המצביעים על מהלך המחלה: ירידה בגדילה של יותר מעשרה מילימטרים, חלק החוליה כפוף, החלק התחתון והחזה כואב, במיוחד כאשר עוסקים באופן פעיל בפעילות גופנית, אתה מתעייף מהר , הביצועים מינימליים.

חיים ניידים הם אמצעי המניעה הטובים ביותר להתפתחות מחלה זו. זה:

• תזונה מאוזנת: היחס הנכון בין חלבונים, שומנים, פחמימות, כמות גדולה של ירקות ופירות טריים;
• הליכה באוויר צח;
• תרגילי בוקר, אימון גופני, לא ללבוש;
• מזעור הרגלים מזיקים בצורת סיגרים, משקאות אלכוהוליים ושימוש במשקאות קפה;
• עיסויים מרגיעים וממריצים.

הערה! לפני בחירת תרגילים, גשו במודע, זה לא יהיה מיותר להתייעץ עם רופאים או מדריך כושר. תוך מספר חודשים לאחר שילוב של תזונה מאוזנת בתוספת פעילות גופנית מתונה, המסה האינרטית עולה בכמה אחוזים.

טיפול רפואי

שיטות טיפול טיפוליות בדומה לאמצעי מניעה. ההבדל טמון בכיוון הפעולה הגדול יותר. המחלה עצמה מאופיינת על ידי משך ומורכבות.

הערה! אדם צריך לצרוך שמן דגים, אבקת קליפת ביצה כל יום, זה קל יותר לעיכול.

טיפול בהרס עצם נעזר בטיפול תרופתי. אתה מסופק עם מגוון רחב של תרופות. המומחה קובע טיפול על בסיס אישי.

טיפול עצמי הוא חסר תועלת, המחלה מובילה להידרדרות באיכות החיים.

כדי למזער את התרחשות המחלה, עדיף להשתמש באמצעי מניעה.

התהליך לוקח הרבה זמן, אבל במקרים נדירים, ההרס מתרחש במהירות.

בשלבים הראשוניים, הרס יכול להיחשב בטעות לאוסטאופורוזיס. רק במהלך בדיקה מקיפה, מומחה יוכל לבצע את האבחנה הנכונה ולהתחיל בטיפול בזמן.

למה מובילה הפתולוגיה? אם מתעלמים מהבעיה, נוצרת עקמומיות חזקה, והפרה של שלמות רקמת העצם מתפתחת לעיוות בלתי הפיך של עמוד השדרה, עד לשיתוק.

המחלה יכולה להתפתח על רקע של מספר מחלות דלקתיות.

בעיות צוואר

שינויים הרסניים בעמוד השדרה הצווארי מאופיינים בפגיעה בקצות העצבים, כמו גם בכלי הדם המספקים זרימת דם למוח.

• מִיגרֶנָה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• כאב בזרועות וברגליים;
• בעיות לחץ;
• גפיים כואבות כאשר מזג האוויר משתנה.

מאחר שתהליך שבירת שלמות העצם מתנהל בדרך כלל באיטיות, ניתן להבחין בשינויים ברווחה כבר בשלב מוקדם. כאשר מתגלים הסימנים הראשונים, עליך לפנות למומחה בהקדם האפשרי כדי למנוע השלכות לא נעימות.

מקרה פרטני

ההרס הוא שולי. זה מתקדם במספר שלבים:

• רק דחיסה קלה מאובחנת, הרס קל של גוף החוליה בצד אחד מצוין.
• יש נזק חמור לפינות העצמות הסמוכות של עמוד השדרה.
• האלמנט הפגוע מעוות לחלוטין, בעוד פינות החוליות הסמוכות לו נהרסות, קיפוזיס נצפה.
• נמצאה היעלמות מוחלטת של רקמת עצם של 1-2 חוליות.

איך לאבחן

לאבחון, טכנולוגיות מודרניות משמשות לא רק כדי לקבוע אבחנה, אלא גם לקבוע את שלב המחלה. הסקר כולל בדרך כלל את הפעילויות הבאות:

• התייעצות עם נוירולוג, המאפשרת לך להעריך את הסימפטומים, לזהות את מידת הנזק העצבי, לקבוע את נוכחות הרגישות של הגפיים.
• טומוגרפיה ממוחשבת מראה את מצב עמוד השדרה, נוכחות גידולים, התקדמות המחלה.
• בעזרת MRI ניתן לראות את מצב חוט השדרה, הרצועות והדיסקים הבין חולייתיים.
• אם יש בעיות ברקמת השריר, נעשה שימוש בשיטת אבחון כגון אלקטרומיוגרפיה.

פִּתָרוֹן

הטיפול נבחר בנפרד, בהתאם לגורם שעורר את הבעיה ומידת הנזק לעמוד השדרה. בנוסף, נלקחות בחשבון תוצאות הבדיקה, חומרת התסמינים ומצבו הכללי של המטופל.

בטיפול השימוש:

• תרופות (סט של תרופות ומשך השימוש נקבעים רק על ידי רופא);
• התעמלות רפואית;
• טכניקות פיזיותרפיה (אלקטרופורזה, מגנטותרפיה, טיפול בלייזר).

במקרים קיצוניים פונים להתערבות כירורגית על מנת להחליף את החוליה בשתל. לאחר מכן מתקיימת תקופת שיקום בפיקוח רופא.

בשלבים הראשוניים אפשר להסתדר לרוב בשיטה שמרנית ולאחר מכן בטיפול תומך. אם ההרס נגרם על ידי תהליך דלקתי, אז קודם כל יש צורך לחסל אותו, ולאחר מכן להפנות כוחות לשחזר את עמוד השדרה.

אי אפשר לעשות תרופות עצמיות או להשתמש רק בתרופות עממיות, שכן זה, במקרה הטוב, לא יביא לתוצאות, אלא רק יסבך את המצב. ניתן להשתמש ברפואה מסורתית כתוספת לטיפול העיקרי ורק לאחר התייעצות עם רופא. היו קשובים לבריאותכם!

אגב, עכשיו אתה יכול לקבל בחינם את הספרים האלקטרונים והקורסים שלי שיעזרו לך לשפר את הבריאות והרווחה שלך.

פומושניק

קבל את שיעורי הקורס לטיפול באוסטאוכונדרוזיס בחינם!

שינויים הרסניים ברקמת העצם

שינויים הרסניים ברקמת העצם מופיעים בעיקר 4-5 חודשים לאחר הופעת המחלה. עם זאת, לרוב זהו הסימן האובייקטיבי הראשון למחלה. כאשר מופיע נגע בעצמות, ילדים נעשים חסרי מנוחה, אך תלונות על כאב באזורים הפגועים צוינו רק בילדים מעל גיל 1.5. מוקדי הרס נקבעים תחילה בצורה של נפיחות צפופה של רקמת העצם עם ריכוך הדרגתי שלה מהמרכז לפריפריה. לדוגמה, אנו נותנים את היסטוריית המקרים הבאה.

לנה ש', ילידת 8.3.1959. ילדה מהריון 1. ההורים צעירים. ההריון והלידה התנהלו כרגיל. הילדה נולדה עם משקל של 3200 גרם. בלידה חלו שינויים בעור (הילד נולד "הכל בקליפה", שנעלם במהירות).

היא הונקה עד שנה וחודש, מזונות משלימים הוצגו בזמן. היא גדלה והתפתחה כמו שצריך. בגיל 3 חודשים היא סבלה מדלקת אוזן תיכונה מוגלתית, שלא הגיבה לטיפול אנטיבקטריאלי. בגיל שנה, במשך חודש וחצי, הילד הקיא ללא סיבה נראית לעין.

המחלה הנוכחית החלה בצורה חריפה בגיל 1/2 באוקטובר 1960, עם עלייה בטמפרטורה ל-39-39.7 מעלות צלזיוס, כאבים באוזניים, הופעת פריחה קטנה בחזה ובגב, ונגעים של קרום רירי (סטומטיטיס). הטמפרטורה נשמרה במשך 10 ימים. בוצע טיפול סימפטומטי של תופעות עור ונגעים ברירית, הנחשבים לדיאתזה אקסודטיבית וסטומטיטיס. עד מהרה הופיעה הפרשה מוגלתית מהאוזניים, היה נגע בעור הקרקפת בצורה של קרום צהבהב על רקע היפרמיה. נגעים Roseolous-papular עם קרום צהבהב על עור הגוף התפשטו אל הבטן, לכדו את השפתיים החיצוניות, את הקרום הרירי של איברי המין החיצוניים. היו היפרמיה וכיב במקום הנגע. פגיעה בקרום הרירי של איברי המין לוותה בהפרשות מוגלתיות מהנרתיק ובכאבים עזים בזמן מתן שתן. על החניכיים נמצא גם תהליך כיבי עם נמק. שינויים הרסניים בעצמות הגולגולת התגלו 5 חודשים לאחר הופעת המחלה החריפה. בדיקת דם גילתה לויקוציטוזיס קל (עד 1 מ"מ) ו-ESR מואץ - עד 30 מ"מ לשעה.

האבחנה של מחלת Letterer-Zieve נעשתה על סמך שינויים אופייניים בעור, נגעים בריריות והופעת שינויים הרסניים בעצמות הגולגולת. מינוי קורסים תקופתיים קצרי מועד של טיפול בפרדניזולון למשך 3-5 ימים ו-7-14 ימים נתן שיפור זמני עם הידרדרות משמעותית במצב בעת ביטולו, ורק טיפול ארוך טווח במינונים בינוניים של פרדניזולון נתן. תוצאה חיובית.

כדי להמחיש את ההתפתחות ההדרגתית של המחלה, אנו מציגים את התצפית הבאה.

בוריה א', נולדה ב-29 בדצמבר 1959. הריון 1. הורים צעירים ובריאים. במהלך ההיריון, האם ציינה כאב מתמיד בבטן התחתונה. במהלך הלידה, צירים עוררו.

הילד צרח מיד. משקל לידה 3900 גרם, גובה 53 ס"מ. בתקופת היילוד, פצע הטבור התנשא כ-20 יום. מגיל 3 חודשים הוסיפו לו תערובות יבשות. עד 6 חודשים, הילד גדל והתפתח כרגיל, לא חלה בכלום. בגיל 6 חודשים חלה לראשונה בדלקת אוזן תיכונה מוגלתית, שלא הגיבה לטיפול אנטיביוטי. הופיעה אנורקסיה, הוא הפסיק לעלות במשקל, אבל מבחינה פסיכומוטורית הילד התפתח בצורה נכונה. במהלך פרק זמן זה, הילד אובחן עם אנגינה פעמיים. בגיל שנה הופיעה נפיחות גדלה במהירות מאחורי האוזן מימין, שנחשבה לציסטה דרמואידית. הגידול הוסר. בדיקה היסטולוגית גילתה מספר רב של תאים רשתיים, אאוזינופילים ותאים גדולים בודדים עם פרוטופלזמה "מוקצפת". אבחנה היסטולוגית: גרנולומה אאוזינופילית. בתקופה שלאחר הניתוח נוצרה פיסטולה במקום הצלקת, שהיתה מסובכת על ידי לימפדניטיס מוגלתי. בגיל 17 בוצע ניתוח שני - כריתת הצלקת ולאחר מכן טיפול רנטגן באזור זה.

לאחר 1.5 חודשים, המחלה החמירה שוב. פריחה יבשה ורודה מחודדת הופיעה על העור באזור עצם החזה והגב. מאחורי האוזן, במקום הפגם שלאחר הניתוח, החלה למשש בליטה רכה בגודל 3X4 ס"מ, נרשמה אקסופטלמוס מטושטש משמאל. נקבע קיצור צליל ההקשה באזור הבין-שכפי. צפצופים לא נשמעו, הכבד בלט 4 ס"מ מתחת לקשת החוף, הטחול מישוש בקצהו.

בדיקת דם גילתה אנמיה נורמכרומית, ESR - 27 מ"מ לשעה, כולסטרול בדם - 133 מ"ג%. צילום רנטגן בעצם הפריאטלית הימנית גילה 2 פגמים בעלי קווי מתאר לא אחידים בגודל 3×3 ו-1×1 ס"מ. בריאות נקבעה עלייה אחידה משמעותית בדפוס כלי הדם והבין-מערכתיים יחד עם מספר רב של מוקדים קטנים.

מיקום הפריחה ואופיה, נוכחות אקסופטלמוס, פגמים בעצמות, נזק ריאתי אינטרסטיציאלי, כבד וטחול מוגדלים, שינויים הרסניים בעצמות השטוחות של הגולגולת וכן נתוני בדיקה היסטולוגית מצביעים על נוכחות של רטיקולו-היסטיוציטוזיס חריפה. (מחלת אות-זיוו). הילד מת. האבחנה אושרה בנתיחה שלאחר המוות.

כך, בתקופה הראשונית של מחלת Letterer-Zive, ישנם כמה תסמינים קליניים אופייניים המתגלים במהלך תשאול יסודי של ההורים, בבדיקה מפורטת של הילד.

Reticulo-histiocytosis מאופיין במהלך גלי של המחלה עם תקופות של רווחה יחסית והידרדרות. במשך זמן רב, התהליך יכול להמשיך נסתר, או לא להתבטא, או לתת הפרות לא אופייניות של המצב הכללי של הגוף.

שינויים הרסניים בעצמות - פתולוגיה עם השלכות בלתי הפיכות

אין תגובות עדיין. להיות הראשון! 7,496 צפיות

הרס רקמת העצם הוא סימן המצביע על פתולוגיה בולטת בגוף, אשר יכולה להשפיע לרעה על מהלך המחלות הנלוות. ברפואה, תהליך זה ידוע כהרס עצם. בתהליך ההרס (הרס), מופרת שלמות רקמת העצם, המוחלפת בתצורות פתולוגיות כמו גידולי גידול, שומנים, שינויים ניווניים ודיסטרופיים, גרגירים, המנגיומות של גופי החוליות. מצב זה מוביל לירידה בצפיפות העצם, עלייה בשבריריותן, דפורמציה והרס מוחלט.

אפיון הרס העצם

הרס הוא תהליך ההרס של מבנה העצם עם החלפתו ברקמת גידול, גרגירים, מוגלה. הרס העצם רק במקרים נדירים מתרחש בקצב מואץ, ברוב המקרים תהליך זה ארוך למדי. לעתים קרובות מבלבלים בין הרס לאוסטיאופורוזיס, אך למרות העובדה המתמדת של הרס, לשני התהליכים הללו יש הבדלים משמעותיים. אם, באוסטיאופורוזיס, רקמת העצם נהרסת עם החלפה על ידי אלמנטים הדומים לעצם, כלומר דם, שומן, רקמת אוסטאואיד, אז במהלך ההרס מתרחשת החלפה ברקמה פתולוגית.

רנטגן היא שיטת מחקר המאפשרת לזהות שינויים הרסניים בעצם. במקרה זה, אם במקרה של אוסטאופורוזיס בתמונות ניתן לראות הארות נקודתיות מפוזרות שאין להן גבולות ברורים, אז מוקדים הרסניים יתבטאו כפגם בעצם. בתמונות, לעקבות טריות של הרס יש קווי מתאר לא אחידים, בעוד שקווי המתאר של מוקדים ישנים, להיפך, נראים צפופים ואחידים. הרס רקמת העצם לא תמיד מתרחש באותו אופן, הם שונים בצורה, גודל, קווי מתאר, תגובה של רקמות מסביב, כמו גם נוכחות של צללים בתוך המוקדים ההרסניים ומספר המוקדים.

בגוף האדם, הרס של עצם השן, גופי חוליות ועצמות אחרות מופיע לעיתים קרובות כתוצאה מתת תזונה, היגיינה לקויה, התפתחות המנגיומה ומחלות נלוות אחרות.

למה עצם השן נהרסת?

מחלת שיניים מתייחסת לפתולוגיה המלווה בהרס של רקמת העצם. בין מחלות השיניים השונות הגורמות לשינויים הרסניים ברקמת העצם, מחלות חניכיים ודלקת חניכיים נחשבות לשכיחות ביותר.

עם דלקת חניכיים, כל רקמות החניכיים נהרסות, כולל החניכיים, רקמת העצם של המכתשים והפריודונטיום עצמו. התפתחות הפתולוגיה נגרמת על ידי מיקרופלורה פתוגנית, החודרת לפלאק של השן ולחניכיים המקיפים אותה. הזיהום טמון ברובד, שבו חיים חיידקים גרם שליליים, ספירוצ'טים ומיקרואורגניזמים אחרים.

הפעילות של מיקרופלורה שלילית מתעוררת על ידי הגורמים הבאים:

• בעיות נשיכה;
• הרגלים רעים;
• תותבות של השן;
• תת תזונה;
• קיצור של הפרנוlum של הלשון והשפתיים;
• אי ציות להיגיינת הפה;
• עששת הממוקמת ליד החניכיים;
• הפרות של מגעים בין שיניים;
• פתולוגיה חניכיים מולדת;
• מחלות כלליות.

כל הגורמים לעיל הם הגורמים להתפתחות דלקת חניכיים ותורמים להפעלת מיקרופלורה פתוגנית, אשר משפיעה לרעה במיוחד על הצמדת השן לחניכיים.

תהליך העששת בפריודונטיטיס

פריודונטיטיס היא מחלה שבה יש הרס של מפרקי רקמת השן והחניכיים עם היווצרות כיס חניכיים.

הפתולוגיה גורמת לשינויים הרסניים ברקמות העצם הפריודונטליות ובתהליכים המכתשיים. התפתחות צורה חריפה של המחלה נגרמת על ידי אנזימים המשפיעים לרעה על התקשורת הבין-תאית של האפיתל, שהופך להיות רגיש וחדיר. חיידקים מייצרים רעלים הפוגעים בתאים, בחומר הקרקע, בתצורות רקמות חיבור, בעוד שמתפתחות תגובות חיסוניות ותאיות הומורליות. התפתחות התהליך הדלקתי בחניכיים מובילה להרס עצם המכתשים, היווצרות סרוטונין והיסטמין, המשפיעים על קרומי התאים של כלי הדם.

הכיס הפריודונטלי נוצר כתוצאה מהרס האפיתל, שצומח לתוך רקמות החיבור הממוקמות רמה אחת מתחת. עם התקדמות נוספת של המחלה, רקמת החיבור סביב השן מתחילה להתמוטט בהדרגה, מה שמוביל בו זמנית להיווצרות גרנולציה והרס של רקמת העצם של המכתשים. ללא טיפול בזמן, מבנה השן יכול לקרוס לחלוטין, מה שיוביל לאובדן הדרגתי של כל השיניים.

שינויים הרסניים בעמוד השדרה

הרס העצם הוא תהליך מסוכן, שיש למנוע את המשך התפתחותו בסימנים הראשונים לפתולוגיה. שינויים הרסניים משפיעים לא רק על רקמת העצם של השן, ללא טיפול מתאים, הם יכולים להתפשט לעצמות אחרות בגוף. לדוגמה, כתוצאה מהתפתחות של ספונדיליטיס, המנגיומות, שינויים הרסניים משפיעים על עמוד השדרה בכללותו או על גופי החוליות בנפרד. פתולוגיה של עמוד השדרה יכולה להוביל לתוצאות בלתי רצויות, סיבוכים, אובדן חלקי או מלא של ניידות.

ספונדיליטיס היא מחלה דלקתית כרונית, סוג של ספונדילופתיה. בתהליך התפתחות המחלה, הפתולוגיה של גופי החוליות מצוינת, הרס שלהם, אשר מאיים לעוות את עמוד השדרה.

יש ספונדיליטיס ספציפי ולא ספציפי. דלקת חוליות ספציפית נגרמת מזיהומים שונים החודרים למחזור הדם ובעזרתה מתפשטים בכל הגוף, ופוגעים בעצמות ובמפרקים לאורך הדרך. פתוגנים מדבקים כוללים מיקרובקטריות:

• שַׁחֶפֶת;
• עַגֶבֶת;
• גונוקוקוס זיבה;
• coli;
• סטרפטוקוקוס;
• trichomonas;
• סטפילוקוקוס זהוב זהוב;
• פתוגנים של אבעבועות שחורות, טיפוס, מגפה.

לפעמים המחלה יכולה לעורר תאים פטרייתיים או שיגרון. מחלת ספונדיליטיס לא ספציפית מתרחשת בצורה של ספונדיליטיס מוגלתי המטוגני, דלקת ספונדיליטיס או דלקת ספונדיליטיס.

ללא קשר לגורם המחלה, יש להתחיל בטיפול מיד לאחר האבחנה.

ספונדיליטיס היא הגורם להתפתחות הרס של גופי החוליות

בספונדיליטיס שחפת, מציינים נגעים של גופי החוליות של אזורי צוואר הרחם והחזה. פתולוגיה מובילה להתפתחות מורסות מוגלתיות בודדות, חתכים, לעתים קרובות שיתוק בלתי הפיך של הגפיים העליונות, היווצרות של גיבנת מחודדת, עיוות בחזה, דלקת בחוט השדרה.

עם brucellosis spondylitis, יש נגע של גופי החוליות של עמוד השדרה המותני. בצילומי רנטגן מצוין הרס מוקד קטן של גופי העצם של החוליות. לצורך אבחון, נעשה שימוש בבדיקה סרולוגית.

ספונדיליטיס עגבת היא פתולוגיה נדירה המשפיעה על חוליות צוואר הרחם.

בצורת הטיפוס של הפתולוגיה, מושפעים שני גופי חוליות סמוכים והדיסק הבין חולייתי המחבר ביניהם. תהליך ההרס במגזר ה-thoracolumbar וה-lumbosacral מתרחש במהירות, עם היווצרות של מוקדים מוגלתיים מרובים.

התבוסה של הפריוסטאום של גופי החוליות באזור בית החזה מתרחשת עם התבוסה של דלקת ספונדיליטיס אקטינומיקוטית. עם התפתחות הפתולוגיה, נוצרים מוקדים מוגלתיים, פיסטולות מדויקות, חומרים לבנבנים משתחררים ורקמת העצם נהרסת.

כתוצאה מפגיעה בעמוד השדרה עלולה להתפתח דלקת חוליות אספטית, שבה מציינים דלקת של גופי עמוד השדרה. פתולוגיה מסוכנת מכיוון שהיא יכולה להיות אסימפטומטית במשך זמן רב. במקרה זה, החולים עשויים לגלות על הרס עמוד השדרה באיחור, כאשר החוליה הופכת לצורת טריז, ומופיעים מוקדי נמק בעמוד השדרה.

מהי המנגיומה בעמוד השדרה?

הרס הוא פתולוגיה שיכולה להשפיע גם על רקמות רכות וגם על העצמות; לחולים יש לעתים קרובות המנגיומות של גופי החוליות.

המנגיומה היא ניאופלזמה שפירה. ניתן להבחין בהתפתחות המנגיומה באדם ללא קשר לגיל. לעתים קרובות, פתולוגיה מתרחשת בילדים עקב התפתחות לא תקינה של כלי דם בתקופה העוברית.

בדרך כלל, אין הפרות ברורות מהגידול החדש שנוצר, מכיוון שהוא אינו מתבטא בתסמינים כלשהם, אך זה תלוי בגודלו ובמיקומו. אי נוחות, הפרעות מסוימות בתפקוד האיברים הפנימיים, סיבוכים שונים עלולים לגרום להתפתחות המנגיומה באפרכסת, בכליות, בכבד ובאיברים נוספים.

למרות העובדה שהגידול הוא ניאופלזמה שפירה, אצל ילדים יש צמיחה מואצת ברוחב ובעומק הרקמות הרכות ללא גרורות. יש המנגיומות של הקרום הרירי, רקמות פנימיות ועצם (המנגיומה חולייתית).

המנגיומות של גופי החוליות בילדים נדירות ביותר. הם מתפתחים כתוצאה מנחיתות מולדת של מבנה כלי הדם. כאשר עומס מוגבר נופל על החוליה הפגועה, מתרחש דימום, מפעיל את עבודתם של תאים ההורסים רקמת עצם, ולכן מתרחש הרס של גופי החוליה. טרומבים (קרישי דם) נוצרים במקום הנגע, וכלים חדשים מופיעים באתר רקמת העצם ההרוסה, שוב פגומים. עם עומס חדש על האזור הפגוע של עמוד השדרה, הם מתפוצצים שוב, מתרחש דימום. כל התהליכים הללו בזה אחר זה מובילים להיווצרות המנגיומה של גופי החוליות.

טיפול בהמנגיומה

אצל ילדים, המנגיומה של המיכל החיצוני שכיחה יותר מאשר של האיברים הפנימיים או עמוד השדרה. בהתאם למבנה הגידול, הפתולוגיה יכולה להיות:

ניאופלזמה של הגידול אינה משפיעה על המשך ההתפתחות של הילד בשום אופן, זה נראה כמו פגם קוסמטי. אך מכיוון שהגידול נוטה לגדול במהירות, הרופאים ממליצים לעקוב אחר מצבו כל הזמן, במקרה של גדילתו הפעילה, יידרש טיפול מיידי. למטרות אלה, הוא משמש:

• הרס קריו;
• טָרֶשֶׁת;
• צריבה;
• התערבות כירורגית.

אחת השיטות היעילות ביותר היא קריו-הרס - הסרת המנגיומות שטחיות נימיות, הנפוצות ביותר בילדים. ניתן להשתמש בשיטה זו עם גידול גידול פעיל. אתה לא יכול להשתמש בו כדי לטפל במנגיומות מערות או משולבות, שכן עקבות של צלקות מכוערות עלולות להישאר על העור. Cryodestruction היא שיטה להסרת גידול באמצעות חנקן נוזלי, אשר הורס את המבנה שלו. כדי להסיר לחלוטין את הניאופלזמה, יש צורך לעבור שלושה מפגשי טיפול, שלאחריהם רקמות העור הפגומות יתחילו להתאושש שוב.

שינויים הרסניים ברקמת העצם היא פתולוגיה הדורשת אבחון בזמן וטיפול מתאים. גישה זו לפתולוגיה תעזור למנוע מחלות רבות של מערכת השלד וסיבוכים בעתיד.

מה זה הרס עצם?

תהליך ההרס במבנה העצמות, אשר מוביל בהדרגה להחלפתו ברקמה ממאירה, גרנולציה, מוגלה - זהו הרס עצם. תהליך פתולוגי מתקדם מלווה בירידה בצפיפות העצם ובעלייה בשבריריותן. הרמוניה בהתפתחות רקמת העצם עד גיל עשרים מתרחשת בדרך כלל, באופן טבעי. לאחר מגבלת גיל זו, היווצרותן של רקמות כאלה נעשית איטית יותר, והתהליך ההרסני רק מתעצם.

עצמות הן איבר מוצק בגופנו, תפקידן לספק פונקציות שרירים ושלד והגנה. הם מורכבים מהידרוקסיאפטיט, חומר מינרלי, כ-60-70% ממשקל העצם וקולגן אורגני מסוג I כ-30-40%.

כאשר הרכב זה משתנה, צפיפות העצם יורדת. זו אחת הסיבות לכך שלאנשים מבוגרים קשה יותר להחלים מכל פציעות מאשר לאדם בגיל צעיר. גורמים חיצוניים שליליים קטנים יכולים בקלות להוביל לפציעה, מכיוון שעצמות חלשות רגישות יותר לפגיעה. מספר גורמים יכולים להאיץ תהליך זה.

8 סיבות חשובות

המקור הפנימי להרס רקמת העצם הוא אוסטאופורוזיס. למחלה זו אופי פרוגרסיבי מערכתי. זוהי תסמונת חילופי או קלינית, המאופיינת בירידה בצפיפות, עלייה בשבריריות. חילוף החומרים של רקמה זו יורד, הוא הופך פחות עמיד, ורמת השברים עולה.

מחלה זו נמצאה לראשונה בקרב האינדיאנים של צפון אמריקה, בסביבות לפני הספירה. כמו כן, היציבה האופיינית של מחלה זו ניתן לראות בציורים של אמנים של סין העתיקה ויוון.

מידת הסיכון נקבעת תוך התמקדות בנתונים האובייקטיביים של האנמנזה ובתוצאות הבדיקות.

אוסטאופורוזיס מוביל לנקבוביות העצם. מספר גורמים יכולים גם להשפיע לרעה על תהליך זה. הרס העצם גורם:

1. מחלות הנגרמות על ידי הפרעה של בלוטה אנדוקרינית אחת או יותר - מחלות אנדוקריניות, כרוניות;
2. חוסר ברכיבים תזונתיים, אלו בוני עצם בגופנו - מגנזיום, אשלגן, ויטמין D, הגורם העיקרי למחסור הוא תזונה לא מאוזנת;
3. הווסת העצמאית האחרונה, כלומר, תקופת גיל המעבר;
4. חוסר מחוון משקל;
5. נוכחותם של הרגלים רעים, החמרה של פרוגרסיביות שלהם;
6. תורשה, מאיימת על אנשים שיש להם קרובי דם מתחת לגיל חמישים שאובחנו עם מחלה זו;
7. פציעות עבר המחמירות על ידי שברים;
8. גם ספורטאים מקצועיים נמצאים בסיכון, חלק גדול מהפעילות הגופנית הוא הגורם למחלה זו;

חָשׁוּב! אוסטאופורוזיס בצורות מתקדמות קשה יותר לטיפול. צריך להקדיש יותר תשומת לב למניעה.

זה יקטין את הסיכון לנכות, יכול להציל ממוות. הסיכון טמון בהיעדר תסמינים ברורים, תחושות כואבות, אי נוחות חמורה או בעיות בתחושות. לרוב, הם לא ממהרים לפנות לעזרה, בגלל "היעדר תסמינים בולטים". ועם שבר, בהתאמה, פנייה למומחה, נמצאות חדשות לא נעימות.

הרס של עצמות הגולגולת

התבוסה הנפוצה ביותר. לאחר תקופה ארוכה, חלק ממוקדי העצם מוחלפים בגורמים שונים לחלוטין. בדיקת רנטגן תעזור לזהות פגם בעצם.

מוקדי הרס יכולים להיות בגודל של עשרה סנטימטרים וקוטרים גדולים יותר. במקרים כאלה, אנשים מרגישים כאב ראש חמור, כאב אוזניים. תחושות כאב נצפו בעיקר בלילה אצל אנשים עם עצמות צינוריות מושפעות.

ילדים מגלים פסיביות רבה בתקופה זו. זה מתבטא בהפחתת ניידות, סירובים להרים כל חפץ בידיים או ללכת נדוש.

צורת המוקדים מאורכת, מוארכת לאורך העצם. סיבוך באזור עמוד השדרה, האדם מפסיק לנוע.

הרס עצם קדמי

חלל האוויר שבתוכו, עקב מחלה דלקתית, מתמלא באופן פתולוגי באלמנט תוכן. המילוי הוא סרווי או מוגלתי, רירית בצקתית או ציסטה. אפשר גם להפריע למצב ההרמוני של הקירות עקב שברים, נזק לגידול. מקרים מפוקפקים במיוחד דורשים שימוש ב-iodolipol ומיודיל המוכנסים לחלק בית השחי.

הרס של עצם הלסת

מופיעה שוב פעולתה עקב נביטה של ​​גידולים. הם מתפתחים מרקמת אפיתל לתוך רירית הפה. עד עשרה אחוזים הם סרקומה, אחוז גדול יותר הוא סרטן. אדנוקרצינומה של בלוטות החלב, בלוטת התריס והערמונית היא אחת הגורמים לגרורות.

חָשׁוּב! התערבות בקרני רנטגן היא שתעזור לראות פגמים בודדים וסוגים שונים של נגעים.

הרס של עצם הירך

תוצאה של הפרות של זרימת דם ואלמנטים נמקיים. מחלה זו מחמירה על ידי השפעת צריכת אלכוהול מוגברת, שימוש בסטרואידים, פציעות מפרקים ודלקת לבלב. האפשרות לאבחון מוקדם אפשרי עם שימוש בטומוגרפיה.

הרס של העצם הטמפורלית

מאובחן בצורה הטובה ביותר באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית. שיטות כאלה הן האינפורמטיביות ביותר, הן נגישות לרוב האנשים וזה מאפשר לך להגביל את כמות החיפוש.

בחלק הפירמידי של עצם כזו, גידולים נמצאים לעתים קרובות: דלקת עצבים, פיברומה, גלומוס, אוסטאומה. אזורי האוזניים מושפעים לרוב.

נגעים גרורתיים אפשריים עם גידול סרטני של בלוטות החלב, הריאות, הכליות.

חָשׁוּב! מבחינה רדיוגרפית, ניתן לצפות את ביטויו של גידול באזור זה, בגודל מתאים. יש צורך להכיר את התכונות של מבנה העצם, את יסודות האנטומיה לזיהוי בזמן של הסימנים הראשונים בעלי אופי שונה וגישות לחיסולם.

הרס של עצם הזרוע

זוהי מחלה קשה הפועלת מאלמנט העצם עם הופעת אזורים מתים. ואז זה משתנה לרקמת שומן. מחלה זו נקראת נמק איסכמי. בלב הפתולוגיה הוא שינוי במצב התקין של אספקת הדם לעצמות. כתוצאה מכך, הרקמה הזו נמנעת מ-100% תזונה - היא מתה לאט לאט.

הדבר הגרוע ביותר הוא שמחלה זו מובילה לבלתי הפיך במצב העצמות. האחוז המינימלי של שיקום החלק המבני של העצמות.

חָשׁוּב! מעבר על ידי המטופל של כל שלבי הפתולוגיה מתרחש תוך מספר חודשים עד 1-1.5 שנים. אם הרס עצם הזרוע החל את פעולתו, לא ניתן עוד לעצור את התהליך הזה. המטופל עובר את כל השלבים, וכתוצאה מכך, ככל הנראה, מוביל לכיסא גלגלים.

הרס של עצמות האגן

מלווה בטיפול אסימפטומטי ארוך טווח. לרוב, זוהי כנף הכסל שליד מפרק העצה. הסימן הראשון הוא שינוי בעצמות, נפיחות. ילדים ובני נוער הם הרגישים ביותר למחלה זו. סף הכאב בינוני, לתחושה יש אופי כואב. מנקודת מבט פתולוגית - היעדר שברים. ניתן לטפל רק בניתוח - כריתת עצם. גדלים גדולים יוצרים פגם ומוצגים על ידי החלפות אוטומטיות ואלופלסטיות.

אמצעי מניעה

הודות לשיטת האבחון המיוחדת, מתאפשר דיוק רב יותר בזיהוי שינויים בצפיפות.

קיימת טכניקת אולטרסאונד הנקראת דנסיטומטריה. הודות לטכניקה זו, ניתן לקבוע אפילו את הירידה הקטנה ביותר בצפיפות. התערבויות חומרה אחרות בשלבים המוקדמים אינן יעילות. לשם השוואה: מכשיר הרנטגן יציג את התוצאה במדד של עשרים וחמישה עד שלושים אחוז.

מומחים דנים בכמה מהסימנים המצביעים על מהלך המחלה: ירידה בגדילה של יותר מעשרה מילימטרים, חלק החוליה כפוף, החלק התחתון והחזה כואב, במיוחד כאשר עוסקים באופן פעיל בפעילות גופנית, אתה מתעייף מהר , הביצועים מינימליים.

חיים ניידים הם אמצעי המניעה הטובים ביותר להתפתחות מחלה זו. זה:

• תזונה מאוזנת: היחס הנכון בין חלבונים, שומנים, פחמימות, כמות גדולה של ירקות ופירות טריים;
• הליכה באוויר צח;
• תרגילי בוקר, אימון גופני, לא ללבוש;
• מזעור הרגלים מזיקים בצורת סיגרים, משקאות אלכוהוליים ושימוש במשקאות קפה;
• עיסויים מרגיעים וממריצים.

הערה! לפני בחירת תרגילים, גשו במודע, זה לא יהיה מיותר להתייעץ עם רופאים או מדריך כושר. תוך מספר חודשים לאחר שילוב של תזונה מאוזנת בתוספת פעילות גופנית מתונה, המסה האינרטית עולה בכמה אחוזים.

טיפול רפואי

שיטות טיפול טיפוליות בדומה לאמצעי מניעה. ההבדל טמון בכיוון הפעולה הגדול יותר. המחלה עצמה מאופיינת על ידי משך ומורכבות.

הערה! אדם צריך לצרוך שמן דגים, אבקת קליפת ביצה כל יום, זה קל יותר לעיכול.

טיפול בהרס עצם נעזר בטיפול תרופתי. אתה מסופק עם מגוון רחב של תרופות. המומחה קובע טיפול על בסיס אישי.

טיפול עצמי הוא חסר תועלת, המחלה מובילה להידרדרות באיכות החיים.

כדי למזער את התרחשות המחלה, עדיף להשתמש באמצעי מניעה.

איך לשכוח מכאבים במפרקים...

• כאבי מפרקים מגבילים את התנועה והחיים שלך...
• אתה מודאג מאי נוחות, צריבה וכאב שיטתי...
• אולי ניסית הרבה תרופות, קרמים ומשחות ...
• אבל אם לשפוט לפי העובדה שאתה קורא שורות אלה, הן לא עזרו לך הרבה...

סוגי הרס רקמת עצם

פרמין א. קרנזה, פאולו מ. קמארגו והנרי ה. טאקי

קוראים יקרים, 52 אנשים פועלים לתחזוקת האתר. דרג את העבודה שלנו עם לייק פשוט, נהיה אסירי תודה לך:

למרות שפריודונטיטיס היא זיהום של רקמת החניכיים, השינויים המתרחשים בעצם הם קריטיים מכיוון שהרס העצם מוביל לאובדן שיניים.

הגובה והצפיפות של עצם המכתשית נשמרים בשל האיזון בין תהליכים מקומיים ומערכתיים, בין תהליכי היווצרות וספיגת העצם. כאשר הספיגה מתרחשת מהר יותר מהיווצרות עצם חדשה, גם גובה העצם וגם צפיפות העצם יורדים.

רמת העצם היא תוצאה של תהליכים פתולוגיים, בעוד ששינויים ברקמות הרכות של דופן הכיס משקפים את המצב הדלקתי הנוכחי. לכן, רמת אובדן העצם אינה בהכרח בקורלציה עם עומק כיסי החניכיים, חומרת הכיב בכיס, ונוכחות או היעדר מוגלה.

הרס עצם הנגרם כתוצאה מדלקת ממושכת של רקמת החניכיים

הגורם השכיח ביותר לאובדן עצם במחלות חניכיים הוא התפשטות הדלקת מהחניכיים השוליים לרקמות התומכות של הפריודונטיום. דלקת עצם ואיבוד עצם לאחר מכן מסמנים את המעבר מדלקת חניכיים לפריודונטיטיס.

דלקת חניכיים תמיד קודמת לדלקת חניכיים, אך לא תמיד דלקת חניכיים מובילה לדלקת חניכיים. במקרים מסוימים, דלקת חניכיים לעולם אינה הופכת לדלקת חניכיים, ובמקרים אחרים, לאחר קורס קצר, דלקת חניכיים הופכת במהירות לדלקת חניכיים. הגורמים שאחראים למעורבות של מבנים תומכים בתהליך הדלקתי (כלומר, המעבר של דלקת חניכיים לדלקת חניכיים) אינם מובנים כיום במלואם.

המעבר מדלקת חניכיים לפריודונטיטיס נובע משינוי בהרכב רובד החיידקים. בשלבים המאוחרים של המחלה, מספר הספירוצ'טים והמיקרואורגניזמים הדגלניים עולה, ומספר הקוקוסים והמוטות יורד. ככל שחומרת הנגע עולה, משתנה גם ההרכב התאי של רקמת החיבור החודרת. בשלב I של דלקת חניכיים, פיברובלסטים ולימפוציטים שולטים; ככל שהמחלה מתקדמת, מספר תאי הפלזמה ותאי הפיצוץ עולה בהדרגה. סימור וחב' תיארו שלב של דלקת חניכיים "מודחקת" שבה שולטים לימפוציטים מסוג T; אם לימפוציטים B הופכים לסוג התא הדומיננטי, התהליך מתחיל להתקדם.

Heijl וחב' הצליחו להפוך דלקת חניכיים כרונית לדלקת חניכיים מתקדמת בחיות ניסוי על ידי הצבת קשירת משי בסולקוס החניכיים וקשירתה סביב צוואר השן. זה גרם לכיב של האפיתל הסולקולרי, לשינוי בהרכב התאי של החדירת הדלקתית מתאי פלזמה בעיקרם לליקוציטים פולימורפו-גרעיניים, כמו גם לספיגה אוסטאוקלסטית של רכס המכתשית. הישנות של אפיזודות של טראומה חריפה לאורך זמן יכולה להוביל לאובדן עצם מתקדם בפריודונטיטיס שולית.

התפשטות הדלקת למבנים התומכים של השן תלויה בפתוגניות של רובד ובהתנגדות של האורגניזם המארח. התנגדות כוללת פעילות אימונולוגית ומנגנוני רקמה נוספים כגון דרגת פיברוזיס חניכיים, רוחב חניכיים מחוברת, פיברוגנזה תגובתית ואוסטאוגנזה המתרחשת בפריפריה של הנגע הדלקתי.

דלקת של רקמות החניכיים מתפשטת לאורך צרורות סיבי הקולגן, עוקבת אחר מהלך כלי הדם, ולאחר מכן לתוך עצם המכתשית דרך רקמות סמוכות סביבה (איור 14.1).

איור 14-1 א', אזור דלקת המשתרע מהחניכיים ועד לרמה התת-קרקעית. ב, התפשטות דלקת לאורך כלי דם ובין צרורות קולגן.

למרות שההסתננות הדלקתית מרוכזת בפריודונטיום השולי, התגובה הרבה יותר מפוזרת, מגיעה לרוב לעצם וגורמת לתגובה לפני שמתרחשת ספיגת הרכס או אובדן ההתקשרות. באזור הטוחנות המקסילריות, הדלקת יכולה לפלוש לסינוס המקסילרי, מה שמוביל לעיבוי של רירית הסינוס.

הדלקת הבין-פרוקסימלית מתפשטת לרקמת החיבור הסמוכה מסביב לכלי הדם, דרך הסיבים, ולאחר מכן לתוך תעלות הדם הגרמיות החודרות למרכז רכס המכתשית (איור 14-2),

איור 14-2. דלקת הנמשכת מאזור הכיס (מעל) בין סיבי קולגן שנהרסו חלקית.

בצד הרכס (איור)

איור 14-3 א', התפשטות הדלקת למרכז המחיצה הבין-דנטלית. הדלקת חודרת דרך הסיבים הטרנספטליים וחודרת לרקמת העצם של מרכז המחיצה סביב כלי הדם. ב, שכבת קליפת המוח בחלק העליון של חלק מהמחיצה נהרסה, דלקת פולשת לחלל מח העצם.

או בזווית מהמחיצה. בנוסף, דלקת יכולה להיכנס לעצם דרך יותר מערוץ אחד. לעתים רחוקות יותר, הדלקת מתפשטת מהחניכיים ישירות לרצועת החניכיים, ומשם למחיצה הבין-דנטלית (איור 14-4).

איור 14-4 מסלולים דלקתיים מרקמות חניכיים לרקמות חניכיים תומכות בפריודונטיטיס. A, אינטרפרוקסימלי, חניכיים לעצם (1), עצם לרצועה חניכיים (2), וחניכיים לרצועה פריודונטלית (3). B, וסטיבולרי ולשוני, מהחניכיים לאורך הפריוסטאום החיצוני (1), מהפריוסטאום לעצם (2), ומהחניכיים לרצועה הפריודונטלית (3).

מהצד הווסטיבולרי והלשווני, דלקת של רקמת החניכיים מתפשטת לאורך המשטח הפריוסטאלי החיצוני של העצם (ראה איור 14-4) וחודרת לתוך החללים המדולריים דרך תעלות כלי הדם בלוח הקורטיקלי החיצוני.

כשהיא מתפשטת מחניכיים לעצם, סיבי החניכיים והטרנספטליים מתפרקים לשברים גרגירים לא מאורגנים, תאי דלקת משובצים ובצקת. עם זאת, יש התאוששות מתמדת של סיבים טרנספטליים לאורך פסגת המחיצה הבין-שינית לאורך השורש עם התקדמות הרס העצם (איור 14-5).

איור 14-5. ארגון מחדש של סיבים טרנספטליים. חתך מזודיסטלי דרך המחיצה הבין שיניים מראה דלקת של רקמת החניכיים ואובדן רקמת העצם. סיבים טרנספטליים חדשים שנוצרו בולטים מעל קצה העצם ומעורבים חלקית בתהליך הדלקתי.

כתוצאה מכך, קיימים סיבים טרנספטליים גם במקרים של אובדן עצם קיצוני.

סיבים טרנספטליים צפופים יוצרים כיסוי קשיח של העצם וניתן לראותם במהלך ניתוח דש חניכיים לאחר הסרת רקמת גרנולציה שטחית.

לאחר שדלקת מרקמת החניכיים מגיעה לעצם (איור 14-6)

איור 14-6. עקב התפשטות הדלקת הגיעה אל פני השטח של פסגת המכתשית של העצם.

ומרווח מדולרי, המח מוחלף בהוצאת נוזל לויקוציטים, כלי דם חדשים ופיברובלסטים מתרבים (איור 14-7).

איור 14-7 מחיצה בין שיניים, דגימת נתיחה אנושית. חדירת דלקת נרחבת חודרת למח העצם הן מהחלקים המזיאליים והן מהמקטע הדיסטלי. מח העצם הוחלף בתאי דלקת ובמח סיבי.

מספר האוסטאוקלסטים הרב-גרעיניים והפגוציטים החד-גרעיניים עולה, ופערי Howship מופיעים על פני העצם (איור 14-8).

איור 14-8. אוסטאוקלסטים וחסרונות של Howship במהלך ספיגה של עצם הקרסטלית.

בחללי המח מתרחשת ספיגה מבפנים, הגורמת לדילול של הטרבקולות הגרמיות שמסביב ולהגדלה של חלל המח, ובעקבותיה הרס עצם והפחתה בגובה העצם. ככלל, רקמת השומן של מח העצם מוחלפת באופן חלקי או מלא ברקמה סיבית באזור הספיגה.

הרס העצם במחלות חניכיים אינו תהליך של נמק עצם. יש פעילות תאים לאורך עצם בת קיימא. אם מתרחשת מחלת חניכיים נמק רקמה ותהליך מוגלתי, זה מתרחש בדפנות הרקמות הרכות של הכיס הפריודונטלי, ולא לאורך אזור הספיגה של העצם הבסיסית.

כמות ההסתננות הדלקתית עומדת בקורלציה עם מידת איבוד העצם, אך לא עם מספר האוסטאוקלסטים. עם זאת, המרחק מהגבול האפיקי של החדיר הדלקתי לרכס המכתשי של העצם מתאם הן למספר האוסטאוקלסטים על רכס המכתשית והן למספר הכולל של האוסטאוקלסטים. תוצאות דומות התקבלו בפריודונטיטיס ניסיוני בבעלי חיים.

רדיוס הפעולה

גארנט וצ'ו הציעו שגורמי ספיגת עצם מקומיים חייבים להיות נוכחים בקרבת משטח העצם כדי להפעיל את השפעתם. פייג' ושרדר, בהתבסס על המדידות של Waerhaug על דגימות נתיחה אנושית, הגיעו למסקנה שטווח הפעילות שבו רובד חיידקים יכול לגרום לאובדן עצם הוא כ-1.5-2.5 מ"מ. מעבר ל-2.5 מ"מ אין השפעה; פגמים זוויתיים אינטרפרוקסימליים עשויים להופיע רק ברווחים ברוחב של יותר מ-2.5 מ"מ, מכיוון שחללים צרים יותר נהרסים לחלוטין. טל אישרה עובדה זו במדידות בבני אדם.

פגמים גדולים הרבה מעבר ל-2.5 מ"מ ממשטח השן (כמו בסוגים אגרסיביים של דלקת חניכיים) עלולים להיגרם מנוכחות חיידקים ברקמות.

קצב איבוד העצם

במחקר על בריאות החניכיים של עובדי מטעי תה בסרי לנקה שהיו להם היגיינת פה לקויה וללא גישה לטיפול שיניים, מצאו Löe וחב' ששיעור אובדן העצם עמד בממוצע על כ-0.2 מ"מ בשנה. למשטח הווסטיבולרי וכ- 0.3 מ"מ בשנה עבור המשטחים הפרוקסימליים, אם לא מטפלים בפריודונטיטיס. עם זאת, קצב אובדן העצם יכול להשתנות בהתאם לסוג המחלה. Löe וחב' הגדירו את שלוש תת הקבוצות הבאות של חולים עם מחלת חניכיים, בהתבסס על אובדן התקשרות בין-פרוקסימלי* ואובדן שיניים:

1. כ-8% מהאנשים סובלים מדלקת חניכיים מתקדמת במהירות, המאופיינת באובדן התקשרות שנתי של 0.1 עד 1.0 מ"מ.
2. כ-81% מהאנשים סובלים מדלקת חניכיים מתקדמת מתונה עם אובדן התקשרות שנתי של 0.05 עד 0.5 מ"מ.
3. . ל-11% הנותרים מהאנשים יש מחלה מזערית או לא מתקדמת (0.05-0.09 מ"מ בשנה).

* ניתן להשוות אובדן התקשרות לאובדן עצם, אם כי אובדן התקשרות מתרחש כ-6-8 חודשים מוקדם יותר מאובדן עצם.

תקופות של הרס

הרס חניכיים מתרחש באופן אפיזודי, עם תקופות של הפוגה ותקופות הרס שגורמות לאובדן של קולגן ועצם מכתשית ולהעמקה של הכיס הפריודונטלי.

תקופות של פעילות הרסנית קשורות לכיב תת-חניכיים ולתגובה דלקתית חריפה המובילה לאובדן מהיר של עצם המכתשית. הוצע כי הדבר נובע מהפיכת נגע הנשלט על ידי T-לימפוציטים לנגע ​​הנשלט על ידי B-לימפוציטים ותאי פלזמה. מבחינה מיקרוביולוגית, מספר המיקרואורגניזמים הלא מחוברים, ניידים, גרם שליליים בכיס החניכיים גדל. בעוד שתקופות הפוגה חופפות לעלייה בפלורה צפופה, רופפת, חסרת תנועה, גראם חיובית עם נטייה למינרליזציה.

כמו כן, הוצע כי תחילתן של תקופות הרס עולה בקנה אחד עם פלישת רקמות על ידי מין חיידקי אחד או יותר, ואז מופעלים מנגנוני הגנה מקומיים.

מנגנונים של הרס רקמת עצם

גורמים המעורבים בהרס העצם במחלות חניכיים הם חיידקיים ומתווכים במארח. מוצרי רובד חיידקים מעוררים התמיינות של תאי אבות עצם לאוסטאוקלסטים וממריצים שחרור של מתווכים בעלי השפעה דומה. מוצרי פלאק ומתווכים דלקתיים יכולים גם לפעול ישירות על אוסטאובלסטים או אבותיהם, לעכב את פעולתם ולהפחית את מספרם.

בנוסף, במחלות מתקדמת במהירות כמו דלקת חניכיים אגרסיבית, נמצאות מיקרוקולוניות חיידקיות או תאים חיידקיים בודדים בין סיבי הקולגן ומעל פני העצם, דבר המצביע על השפעה ישירה.

מספר גורמי מארח המשתחררים על ידי תאים דלקתיים מסוגלים לגרום לספיגת עצם במבחנה ולמלא תפקיד בהתפתחות דלקת חניכיים. אלה כוללים פרוסטגלנדינים ומבשריהם, interleukin-1α (IL-1α), IL-β ו-Tumor necrosis factor alpha-α (TNF-α).

במתן תוך עורי, פרוסטגלנדין E 2 (PGE 2) גורם לשינויים בכלי הדם הנצפים בדלקת. כאשר מוזרק דרך פני העצם, PGE 2 גורם לספיגת עצם בהיעדר תאים דלקתיים ומעט אוסטאוקלסטים מרובי גרעינים. בנוסף, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs) כגון פלורביפרופן ואיבופרופן מעכבות את ייצור PGE 2, ומאטות את אובדן העצם המתרחש בדלקת חניכיים בבני אדם וכלבי ביגל. השפעה זו מתרחשת כאשר החניכיים הופכות דלקתיות ומסתיימת 6 חודשים לאחר הפסקת התרופה.

היווצרות עצם במחלות חניכיים

אתרים של היווצרות עצם נמצאים בסמוך לאזורים של ספיגת עצם פעילה ולאורך משטחים טרבקולריים כדי לחזק את רקמת העצם הנותרת (תומכת ביצירת עצם). תגובה אוסטאוגנית זו נראית בבירור באובדן עצם שנוצר בניסוי בבעלי חיים. בבני אדם, זה פחות ברור, אבל אושר על ידי מחקרים היסטומטריים והיסטולוגיים.

דגימות הנתיחה שלאחר המוות בהיעדר טיפול הראו כי ישנם אזורים שבהם ספיגת העצם נעצרה ונוצרה עצם חדשה על פני העצם שנשחקו (השוחקים) בעבר. זה מאשש את האופי לסירוגין של ספיגת עצם במחלות חניכיים ותואם את שיעורי ההתקדמות השונים שנצפו קלינית בדלקת חניכיים לא מטופלת.

נראה כי תקופות של הפוגה והחמרה (או חוסר פעילות ופעילות) חופפות להפוגה או החמרה של דלקת חניכיים, המתבטאת בשינויים בדרגת הדימום, בכמות האקסודאט ובהרכב רובד החיידקים.

להיווצרות עצם בתגובה לדלקת, אפילו בדלקת חניכיים פעילה, יש השפעה על תוצאות הטיפול. המטרה העיקרית של הטיפול בפריודונטיטיס היא לחסל את הדלקת על מנת לעצור את הגירוי של ספיגת העצם ואת הדומיננטיות של תהליכים בונים.

הרס עצם הנגרם על ידי טראומה סגרתית

סיבה נוספת להרס העצם במחלת חניכיים היא טראומה סגרתית, שיכולה להתרחש בהיעדר או נוכחות של דלקת.

בהיעדר דלקת, שינויים הנגרמים כתוצאה מטראומה סגרתית נעים בין דחיסה מוגברת ומתיחה של הרצועה הפריודונטלית והרס מוגבר של עצם המכתשית ועד לנמק של הרצועה הפריודונטלית, העצם וספיגת מבני העצם והמבנים הדנטליים. שינויים אלו הפיכים אם הכוחות הטראומטיים מבוטלים. עם זאת, טראומה סגרתית מתמשכת מובילה להתרחבות בצורת משפך של חלק הרכס של הרצועה הפריודונטלית עם ספיגה של העצם הסמוכה. שינויים אלו, המביאים לרכס זוויתי, הם הסתגלות של רקמות החניכיים לקליטת כוחות סגר מוגברים, אך צורת העצם המשתנת מחלישה את תמיכת השיניים וגורמת להן לנוע.

בשילוב עם דלקת, טראומה סגורה מחמירה את הרס העצם כתוצאה מדלקת ומביאה לעיצוב מחדש של העצם.

הרס עצם הנגרם על ידי מחלות מערכתיות

האיזון הפיזיולוגי מווסת על ידי גורמים מקומיים ומערכתיים. אם המגמה הכללית היא לספיגת עצם, עלולה להיות עלייה במסת העצם הנגרמת מתהליכים דלקתיים מקומיים.

השפעה מערכתית זו על תגובת עצם המכתשית, כפי שאמר גליקמן בתחילת שנות ה-50, מתרחשת בכל המקרים של מחלת חניכיים. בנוסף לארסיות של רובד החיידקים, חומרת מחלת החניכיים מושפעת מאופי המרכיב המערכתי ולא מנוכחותו או היעדרו. תפיסה זו של תפקידם של מנגנוני הגנה מערכתיים נתמכה על ידי מחקרי כשל חיסוני בבני אדם בסוגים הרסניים של פריודונטיטיס.

בשנים האחרונות זוהה קשר אפשרי בין אובדן רקמת חניכיים לאוסטאופורוזיס. אוסטאופורוזיס הוא מצב פיזיולוגי אצל נשים לאחר גיל המעבר הגורם לאובדן הרכב מינרלים בעצמות ולשינויים מבניים בעצם. לפריודונטיטיס ולאוסטאופורוזיס יש מספר גורמי סיכון (למשל גיל, עישון, מחלות או תרופות שמאטות את ההתחדשות). כמה מחקרים הצביעו על הקשר בין צפיפות השלד וצפיפות עצם הפה, כמו גם בין גובה הרכס וספיגת הרכס שיורית, כמו גם הקשר בין אוסטאופניה ופריודונטיטיס, ניידות שיניים ואובדן שיניים.

אובדן עצם פריודונטלי יכול להתרחש גם במחלות כלליות (למשל, היפרפאראתירואידיזם, לוקמיה או היסטיוציטוזיס X) באמצעות מנגנונים שאולי אינם אופייניים לדלקת חניכיים.

גורמים הקובעים את מורפולוגיה של העצם במחלות חניכיים

שונות רגילה של עצם המכתשית

המאפיינים המורפולוגיים של עצם מכתשית תקינה מראים שונות משמעותית המשפיעה על קווי המתאר של העצם הנגרמת על ידי דלקת חניכיים. המאפיינים האנטומיים הבאים משפיעים באופן משמעותי על מבנה הרס העצם במחלות חניכיים:

• עובי, רוחב וזווית של מחיצות בין שיניים
• עובי הפלטה הוסטיבולרית והלשונית של המכתש
• נוכחות של פגמים
• יישור שיניים
• אנטומיה של שורש ותעלה
• מיקום השורש בתהליך המכתשית
• קרבה למשטח שן אחר

לדוגמה, פגמים בעצמות זוויתיות לא יכולים להיווצר בלוחיות מכתשית דקה או לשונית, שבהן יש מעט או ללא עצם ספוגית בין השכבה החיצונית והפנימית של הצלחת הקורטיקלית. במקרים כאלה, נהרס כל הציצה וגובה העצם מצטמצם (ראה איור 14-9).

איור 14-9 ניתן למצוא באתר האינטרנט הנלווה www.expertconsult.com

אקסוסטוזות

אקסוסטוזות הן תולדות עצם בגדלים וצורות שונות. exostoses Palatal (torus) נמצאות ב-40% מהאנשים. הם עשויים להופיע כגושים קטנים, גושים גדולים, רכסים חדים, בליטות דמויי קוצים, או כל שילוב של אלה (איורים 14-10).

FigA, אקסוסטוזיס וסטיבולרי של הקדם-טוחנות השנייה העליונה והטוחנות. B, exostosis palatal של הטוחנות הראשונה והשנייה. שימו לב גם לפגם המעגלי של הטוחנה השנייה (משמאל).

תוארו מקרים שבהם נוצרו exostoses לאחר הנחת שתלי חניכיים חופשיים.

טראומה חסימתית

טראומה סתמית עשויה להיות גורם בקביעת הגודל והצורה של עיוותים בעצמות. ייתכנו עיבוי של שולי צוואר הרחם של עצם המכתשית או שינויים במורפולוגיה של העצם (למשל, פגמים זוויתיים, התקשות עצם) המוצמדים מאוחר יותר על ידי שינויים דלקתיים.

היווצרות רקמת עצם מחזקת

היווצרות עצם נחוצה לחיזוק טרבקולות עצם שנחלשות על ידי ספיגה. אם תהליך זה מתרחש בעובי הלסת, אז זה נקרא חיזוק עצם מרכזי. אם זה מתרחש על פני השטח החיצוניים של הלסת, זה נקרא חיזוק עצם היקפית. הדבר עלול לגרום לשינוי בקו המתאר של העצם, מה שמוביל להיווצרות מכתשי עצם ולפגמים זוויתיים (איור 14-11).

איור 14-11. בליטה של ​​רקמת עצם וסטיבולרית. חיזוק עצם היקפית לאורך המשטח החיצוני של הצלחת והרכס של הקורטיקל הוסטיבולרי. שימו לב לעיוות עצם הנגרם מהתקשות העצמות ומבליטת הרירית.

השפעת האוכל

פגמים בעצמות בין שיניים מתרחשים לעתים קרובות כאשר מגע פרוקסימלי חסר או פגום. לחץ וגירוי של בולוס המזון תורמים לשינוי במבנה העצם. במקרים מסוימים, חוסר במגע פרוקסימלי עלול להוביל לעקירת שיניים עקב הרס עצם נרחב לפני חשיפה למזון. בחולים אלו, חשיפה למזון היא יותר גורם מסבך.

דלקת חניכיים אגרסיבית

ניתן למצוא דפוס אנכי או זוויתי של הרס עצם מכתשית סביב הטוחנות הראשונות בפריודונטיטיס אגרסיבי. הסיבה להרס עצם מקומי בסוג זה של מחלת חניכיים אינה ידועה.

הרס עצם במחלות חניכיים

פריודונטיטיס, בנוסף להפחתת גובה התהליך המכתשי, משנה את המאפיינים המורפולוגיים של העצם. הבנת הטבע והפתוגנזה של שינויים אלה חשובה לאבחון וטיפול יעילים.

אובדן עצם אופקית

אובדן עצם אופקית היא הצורה השכיחה ביותר במחלות חניכיים. העצם יורדת בגובה, אך קצה העצם נשאר בניצב בערך לפני השטח של השן. מחיצות בין שיניים, לוחות קליפת המוח והלשוניים מושפעות, אך לא בהכרח באותה מידה סביב אותה שן (איור 14-12, A).

FigA, אובדן עצם אופקי. שימו לב לצמצום הגובה של העצם השולית, החשיפה של העצם הספוגית מגיעה לפירוק של הטוחנה השנייה. B, אובדן עצם אנכי (זוויתי) בשורש הדיסטלי של הטוחנה הראשונה.

עיוותים בעצמות (פגמים בעצמות)

סוגים שונים של עיוותים בעצמות יכולים להתרחש במחלות חניכיים. הם נפוצים יותר במבוגרים, אך מופיעים גם בנשיכת חלב. ניתן לזהות את נוכחותם באמצעות צילום רנטגן, אך נדרשת בדיקה קפדנית וחשיפה כירורגית של אזורים אלו כדי לקבוע את צורתם וגודלם המדויקים.

פגמים אנכיים או זוויתיים

פגמים אנכיים או זוויתיים (זוויתיים) נוצרים במישור משופע, ומשאירים שקע בעצם ליד השורש. בסיס הפגם ממוקם יותר אפיקית ביחס לעצם שמסביב (איור B, ו-14-14).

איור B, אובדן עצם אנכי (זוויתי) בשורש הדיסטלי של הטוחנה הראשונה.

איור 14-13. פגמים זוויתיים (אנכיים) בעומקים שונים.

איור 14-14. פגם זוויתי על פני השטח המזיאליים של הטוחנת הראשונה. שימו לב למעורבות של התפרעות.

ברוב המקרים, ליקויים זוויתיים מלווים בכיסי חניכיים תוך אוספיים. מצד שני, עם כיס תוך אוסי, תמיד יש פגם זוויתי מונח בבסיס.

פגמי הזווית סווגו על ידי גולדמן וכהן לפי מספר הקירות הגרמיים. לפגמים זוויתיים יכולים להיות קירות אחד, שניים או שלושה (איור 18).

איור 14-15. פגמים אנכיים חד, שניים ושלושה דופן בחותכת הצד הימנית. A, שלושה קירות גרמיים: דיסטלי (1), לשוני (2), וסטיבולרי (3). ב, פגם עם שני קירות: דיסטלי (1) ולשוני (2). ג, פגם דופן בודד: דופן דיסטלי בלבד (1).

איור 14-16. קטע אופקי ברמה בינונית של שיניים טוחנות בלסת התחתונה המראה פגם עצם בעל דופן כפולה מרוחק מהטוחנה השנייה.

איור 14-17. פגם אנכי עם דופן בודדת על פני השטח המזיאליים של הטוחנה הראשונה התחתונה.

איור 14-18. פגם אנכי מעגלי של הקדם-טוחני העליון.

מספר הדפנות בחלק הקודקוד של הפגם לרוב גדול יותר מאשר בחלק הסגור שלו, ובמקרה זה נעשה שימוש במונח פגם עצם משולב (איור 14-19).

איור 14-19. סוג משולב של פגם בעצם. מכיוון שדופן הפנים הוא ½ מגובה הדפנות הדיסטליות (1) והלשוניות (2), זהו פגם בעצם עם שלושה דפנות בחלקו הקודקוד ושני דפנות בחלקו הסגר.

פגמים אנכיים במרווחים הבין-שיניים נראים בדרך כלל בצילום רנטגן, אם כי אם קיימת לוחית קליפת מוח עבה, היא עלולה להפריע להדמיה. פגמים זוויתיים עשויים להופיע גם על המשטחים הוסטיבולריים, הלשוניים או הפלאטליים, אך פגמים אלו אינם נראים בצילום רנטגן. חשיפה כירורגית היא הדרך האמינה היחידה לקבוע את הנוכחות והתצורה של פגמי עצם אנכיים.

פגמים אנכיים גדלים עם הגיל. לכ-60% מהאנשים עם ליקויים בזווית בין שיניים יש רק פגם אחד. על פי דיווחים, פגמים אנכיים המתגלים ברנטגן מופיעים לרוב על המשטחים הדיסטליים והמזיאליים. עם זאת, פגמים תלת-דפנות שכיחים יותר על המשטחים המזיאליים של טוחנות המקסילריות והמנדיבולריות.

מכתשי עצמות

מכתש העצם הוא חלל על פסגת עצם המכתשית, מוגבל על ידי הקיר הווסטיבולרי והלשוני (איור 14-20).

איור 14-20. ייצוג סכמטי של מכתש העצם בקטע הוסטיבולו-לשוני בין שתי הטוחנות התחתונות. שמאל, מתאר עצם רגיל. נכון, מכתש עצמות.

נמצא כי המכתשים מהווים כשליש (35.2%) מכלל הפגמים וכשני שליש (62%) ממומים בלסת התחתונה, והם גם שכיחים פי שניים בחלק האחורי מאשר הקדמי.

ב-85% מהמקרים גובה הרכסים הווסטיבולריים והלשוניים של המכתש זהה, וב-15% הנותרים אחד הרכסים (וסטיבולרי או לשוני) מתנשא מעל השני.

הסיבות הבאות לשכיחות הגבוהה של מכתשים בין-שיניים הוצעו:

• רובד מצטבר באזור הבין שיניים, שקשה לנקות אותו.
• הצורה השטוחה הרגילה או אפילו מעט קעורה של המחיצה הבין-דנטלית הוסטיבולרית בטוחנות התחתונות עשויה לתרום להיווצרות מכתש.
• מבנה כלי הדם של רקמות החניכיים ומרכז הרכס מספק מסלול לדלקת.

קו מתאר עצם בולבוסית

קו מתאר העצם ה"בולבוסי" מייצג הרחבות גרמיות שנוצרות על ידי אקסוסטוזות (ראה איור 14-10), הסתגלות ללחץ או על ידי חיזוק העצם. זה שכיח יותר בלסת העליונה מאשר בלסת התחתונה.

שינוי מבנה

השינוי המבני מתרחש עקב אובדן העצם הבין-דנטלית, כולל לוחות קליפת המוח הוסטיבולרית והלשונית, ללא אובדן נלווה של עצם רדיקולרית, ובכך משנה את הארכיטקטורה התקינה של העצם (איורים 14-21).

איור 14-21. שינוי במבנה. הדש מורם, הקצה הלא אחיד של העצם נראה לעין.

פגמים כאלה שכיחים יותר בלסת העליונה.

מדף עצמות

מדף הוא קצה דמוי רמה של עצם שנוצר על ידי ספיגה של לוחות עצם מעובים (איור 14-22).

איור 14-22. מדף עצם שנוצר על ידי ספיגה אינטרפרוקסימלית.

ישנם סוגים שונים של איבוד עצם בדלקת חניכיים, אצל אותו חולה איבוד עצם יכול להיות שונה באזורים שונים. ניתן לטפל באיבוד עצם אנכי באמצעות ניתוחי חניכיים משחזרים תוך שימוש במגוון חומרים אוסטאו-מוליכים, מולקולות וממברנות ביו-אקטיביות. לעתים קרובות עם פגמים נרחבים, ייתכן שיהיה צורך להשתמש ביותר מחומר אחד כדי להשיג תוצאות טובות. עם אובדן אופקי של רקמת עצם ונוכחות של מכתשי עצם, שיקום בשיטות שמרניות לא מתבצע בדרך כלל; עם נגעים אלו נדרש ניתוח דש בשילוב עם ניתוח עצם.

אובדן עצם באזור הפרוקציה קשה יותר להתאושש מאשר אובדן באזור האינטרפרוקסימלי. עם מחלה מתקדמת בדרגה III, הפרוגנוזה עשויה להיות כל כך גרועה עד כי נדרשת כריתה בהקדם האפשרי, ולאחריה השתלה, על מנת לשמר את הכמות המקסימלית של רקמת העצם.

מעורבות פרקציה

פירוש המונח מעורבות פרוקציה היא מעורבות של התפצלות והתפרקות של שיניים מרובות שורשים בתהליך הדלקתי. עם זאת, מספר הטוחנות המושפעות מהפרקציה אינו ברור. בעוד שכמה דיווחים מדווחים כי הטוחנות הראשונות של הלסת התחתונה מושפעות לרוב והפרה-טוחנות המקסילריות מושפעות פחות, מחקרים אחרים מצביעים על כך שהטוחנות המקסילריות מושפעות יותר. עם הגיל, מספר ההתפרצויות המושפעות עולה.

הקילוח החשוף עשוי להיות גלוי קלינית או שהוא עשוי להיות מכוסה על ידי דופן הכיס. מידת המעורבות נקבעת על ידי בדיקה עם בדיקה קהה, כמו גם אספקה ​​בו זמנית של אוויר חם כדי להקל על ההדמיה (איור 14-23).

איור 14-23. א, טוחנות עם דלקת חניכיים קלינית. עם זאת, יש כיס דיסטלי עמוק.

איור 14-23. ב', דש מוגבה המראה אובדן עצם נרחב ומעורבות של התפרעות (באדיבות ד"ר טרי פיורי, פאלו אלטו, קליפורניה).

מעורבות התפרקות מסווגת כדרגות I, II, III ו- IV, בהתאם לכמות הרקמה המעורבת. Class I - אובדן ראשוני של עצם, Class II - אובדן חלקי של רקמת עצם (מבוי סתום), Class III - אובדן מלא של רקמת עצם עם פגם דרך של פרוקציה. מחלקה IV דומה לדרגה III, אך עם מיתון חניכיים שחושף את הקילוח.

סוג ההרס עם מעורבות התפרעות משתנה במקרים שונים בהתאם למידת המעורבות. אובדן עצם סביב כל שורש בודד עשוי להיות אופקי או זוויתי, ולעתים קרובות יוצר מכתש באזור הבין-צדדי (איורים 14-25).

איור 14-25. רנטגן (B) של דרגות שונות של איבוד עצם על הגולגולת. מעורבות של התפרצויות של הטוחנת הראשונה והשנייה. אובדן עצם זוויתי עמוק בשורש הדיסטלי של הטוחנה הראשונה. מכתשים בין-רדיקולריים ובין-דנטליים בטוחנה השנייה ובין הטוחנות השנייה והשלישית, בהתאמה.

כדי לקבוע את נוכחות ההרס, יש לבצע חיטוט אופקי ואנכי סביב כל שורש ובאזור המכתש כדי לקבוע את העומק.

מעורבות פרקציה היא שלב של דלקת חניכיים מתקדמת ויש לה את אותה אטיולוגיה. הקושי, ולעיתים גם חוסר האפשרות לשלוט בפלאק, קובעים את הימצאותם של נגעים נרחבים באזור הפורקציה.

תפקידה של טראומה סתימתית בהיווצרות נגעי פרוקציה שנוי במחלוקת. חלקם מייחסים תפקיד מפתח לטראומה, מאמינים שאזור ההתפרקות רגיש ביותר לנזק מכוחות סגר מוגזמים. אחרים מכחישים את ההשפעה ההתחלתית של טראומה ומאמינים שהדלקת והנפיחות הנגרמות על ידי רובד באזור הקילוח דוחפות מעט את השן מהשקע, מה שמוביל לאחר מכן לטראומה ורגישות.

גורם חשוב נוסף הוא נוכחות של בליטות אמייל בפורקציה, המופיעה בכ-13% מהשיניים מרובות שורשים, כמו גם קרבתה של הפרוקציה לצומת צמנטואמייל, המופיעה ב-75% ממעורבות הפרוקציה.

הימצאות של תעלות נוספות באזור הפרוקציה יכולה לגרום לדלקת לעבור מהעיסה לאזור הפרוקציה. אין לשלול אפשרות זו, במיוחד כאשר העצם המזיאלית והדיסטלית שומרות על גובה תקין. תעלות עזר המקשרות את רצפת תא העיסה לאזור הפרוקציה נמצאו ב-36% מהטוחנות הראשונות בלסת התחתונה, 12% מהטוחנות הראשונות בלסת התחתונה, 32% מהטוחנות הראשונות בלסת התחתונה, ו-24% מהטוחנות הטוחנות השניות בלסת התחתונה.

האבחנה של מעורבות פרוקציה נעשית על בסיס סימנים קליניים ובדיקה מדוקדקת עם בדיקה שתוכננה במיוחד. בדיקת רנטגן שימושית, אך הפגם עשוי להיות בלתי נראה עם הקרנה עקיפה של התמונה ובשל ערפול רנטגן עקב מבנים שכנים.

מבחינה מיקרוסקופית, למעורבות של פרוקציה אין מאפיינים פתולוגיים ייחודיים. זהו פשוט שלב של התרחבות תעלת שורש עקב הכיס החניכיים. בשלבים המוקדמים ישנה התרחבות של חלל החניכיים עם הפרשה דלקתית תאית ואקסודטיבית, ולאחר מכן שגשוג אפיתל לאזור הקיפול מכיס החניכיים הסמוך. התפשטות הדלקת לעצם מביאה לספיגה ולירידה בגובה העצם. תהליכים הרסניים עלולים להוביל לאובדן רקמה אופקית או פגמים זוויתיים הקשורים לכיסים תוך אוססיים (איור 14-24).

איור 14-24. דרגות שונות של מעורבות פרוקציה בדגימת נתיחה אנושית. בכל שלוש הטוחנות נמצאה מעורבות פרקציה, עם מעורבות חמורה של הטוחנה השנייה ומעורבות חמורה ביותר של הטוחנה הראשונה, תוך חשיפת כמעט כל השורש המזיאלי.

רובד, אבנית ופסולת חיידקים מצטברים על הקילוח החשוף.