שיטות מודרניות לטיפול באי ספיקת כליות כרונית
שיטות מודרניות לטיפול באי ספיקת כליות כרונית
אי ספיקת כליות כרונית
עד לאחרונה, אי ספיקת כליות כרונית (CRF) הוגדרה כתסמונת קלינית וביוכימית המופיעה עם נזק לכליות מכל אטיולוגיה, הנגרמת על ידי אובדן מתקדם הדרגתי של תפקודי הפרשה ואנדוקריניים של האיבר עקב אובדן בלתי הפיך של תפקוד נפרונים.
במקרה זה, בניגוד לאי ספיקת כליות חריפה, קיימת אי הפיכות של תהליכים פתופיזיולוגיים המובילים להפרעות אלו. התפתחותם תלויה רק באופן חלקי באטיולוגיה של מחלת הכליות הבסיסית, שכן המנגנונים הפתוגנטיים המובילים של פגיעה בנפרונים מתפקדים במצב כזה הם יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי, סינון יתר בגלומרולוס וההשפעה הנפרוטוקסית של פרוטאינוריה (ליתר דיוק, חלבון כליות לקוי תַחְבּוּרָה).
גילוי האחדות של מנגנוני הפתוגנזה של פגיעה ברקמת הכליה במחלות כרוניות של איבר זה היה אחד הגורמים החשובים שהובילו ליצירת מושג חדש ביסודו - מחלת כליות כרונית (CKD).
הסיבות להופעת המושג CKD.
נכון להיום, יש עלייה דרמטית במספר החולים עם פתולוגיה כרונית של הכליות.
הדבר נקבע בעיקר על ידי העלייה בשכיחות סוכרת, הזדקנות האוכלוסייה ובהתאם, העלייה במספר החולים בפגיעה בכליות בעלת אופי כלי דם.
העלייה המתקדמת במספר חולים כאלה נחשבת כמגיפה. הגורמים הנ"ל הובילו לעלייה קטסטרופלית במספר האנשים הזקוקים לטיפול חלופי כליות (RRT) - סוגים שונים של דיאליזה או השתלת כליה.
הגישה ארוכת השנים למניעה משנית של מחלת כליות סופנית (ESRD) תרמה גם היא לעלייה במספר החולים ב-RRT.
כאשר הושגה מידה מסוימת של ירידה בתפקוד הכליות, לא נחשב צורך לנקוט בשיטות מיוחדות להאטת התקדמות התהליך הפתולוגי ברקמת הכליה.
בנוסף, במהלך העשורים האחרונים השתפרה באופן מתמיד איכות טכנולוגיות ה-RRT, מה שגרם לעלייה חדה בתוחלת החיים של מטופלים המקבלים טיפולים מסוג זה.
כל זה הוביל לעלייה בצורך במקומות דיאליזה, איברים להשתלה ולעלויות.
כבר בשנות השישים של המאה הקודמת, התברר שמנגנונים רבים של התקדמות מחלות כליה כרוניות הם אוניברסליים למדי ופועלים במידה רבה ללא קשר לאטיולוגיה. חשוב לא פחות היה זיהוי גורמי הסיכון להתפתחות והתקדמות של תהליך פתולוגי כרוני ברקמת הכליה.
כמו מנגנוני ההתקדמות, הם נמצאו זהים במידה רבה במחלות כליה כרוניות שונות ודי דומים לגורמי סיכון קרדיווסקולריים.
בירור המנגנונים הפתוגנטיים של התקדמות מחלות כליה כרוניות, זיהוי גורמי סיכון להופעתם ולהתפתחותם אפשרו לפתח משטרי טיפול מבוססים שיכולים למעשה לעכב את הופעת ה-RRT או להפחית את מספר הסיבוכים הקטלניים.
הגישות להגנה מפני רינו במחלות כליה שונות התבררו כזהות בעצם (מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין, אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין AT1, חוסמי תעלות סידן שאינם דיהידרופירידין, דיאטה דלת חלבון).
כל האמור לעיל הצריך חשיבה מחודשת, בעיקר כדי לפתח אמצעים יעילים לשיפור נוסף של הטיפול הרפואי והחברתי בחולים עם מחלת כליות כרונית.
אחד התנאים המוקדמים לכך צריך להיות האחדות או לפחות הדמיון של הקריטריונים לזיהוי, תיאור, הערכת חומרת וקצב התקדמות הפתולוגיה הכלייתית.
עם זאת, לא הייתה אחדות כזו בקרב נפרולוגים. לדוגמה, בספרות בשפה האנגלית, ניתן היה למצוא כתריסר מונחים המשמשים להתייחסות למצבים הקשורים להופעה של הפרעה כרונית בכליות.
יש לציין שבנפרולוגיה ביתית הבעיה הטרמינולוגית הייתה פחות חריפה. בדרך כלל נעשה שימוש בביטוי "אי ספיקת כליות כרונית" (CRF) או, במקרים המתאימים, "אי ספיקת כליות סופנית", "שלב סופני של אי ספיקת כליות כרונית" וכו'.
עם זאת, לא הייתה הבנה משותפת של הקריטריונים לאי ספיקת כליות כרונית והערכת חומרתה.
ברור שאימוץ המושג CKD צריך להגביל באופן דרסטי את השימוש במונח "אי ספיקת כליות כרונית".
בסיווג NKF, הביטוי "אי ספיקת כליות" נשאר רק כמילה נרדפת לאמנות V. CKD.
במקביל, בספרות הנפרולוגית בשפה האנגלית, המונח "מחלת כליות סופנית" הפך לנפוץ.
המפתחים ב-NKF הרגישו לנכון לשמור על השימוש במונח זה, שכן הוא נמצא בשימוש נרחב בארה"ב ומתייחס לחולים המקבלים סוגים שונים של דיאליזה או טיפולי השתלות, ללא קשר לרמת תפקוד הכליות.
ככל הנראה, בפרקטיקה הנפרולוגית הביתית כדאי לשמור על המושג "אי ספיקת כליות סופנית". רצוי לכלול בו חולים שכבר מקבלים RRT, וכן חולים עם CKD שלב V, שטרם החלו בטיפול תחליפי או שלא ניתן לו עקב בעיות ארגוניות.
הגדרה וסיווג של CKD.
מספר נושאים שהוזכרו בקצרה לעיל עברו לידי הקרן הלאומית לכליות של ארה"ב (NKF). הקרן הקימה קבוצת מומחים אשר כתוצאה מניתוח פרסומים רבים בנושאי אבחון וטיפול, הערכת משמעותם של מספר מדדים בקביעת קצב התקדמות מחלות הכליה, מושגים טרמינולוגיים והסכמים עם נציגי המינהל, הציעה. הרעיון של מחלת כליות כרונית (CKD - מחלת כליות כרונית - CKD).
בפיתוח המושג CKD, המומחים של קבוצת העבודה של NKF חתרו למספר מטרות: הגדרת המושג CKD ושלביו, ללא קשר לגורם (אטיולוגיה) לאי ספיקת כליות (מחלה).
בחירת מדדי מעבדה (שיטות מחקר) המאפיינים בצורה נאותה את מהלך CKD.
קביעה (מחקר) של הקשר בין מידת הפגיעה בתפקוד הכליות לבין סיבוכים של CKD.
ריבוד של גורמי סיכון להתקדמות של CKD והתרחשות של מחלות לב וכלי דם.
מומחי NKF הציעו הגדרה של CKD, המבוססת על מספר קריטריונים:
פגיעה בכליות הנמשכת > 3 חודשים, המתבטאת בפגיעה מבנית או תפקודית של האיבר, עם או בלי ירידה ב-GFR.
נגעים אלו באים לידי ביטוי בשינויים פתולוגיים ברקמת הכליה, או שינויים בהרכב הדם או השתן, וכן שינויים בשימוש בשיטות להדמיית מבנה הכליות GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
במילים אחרות, ניתן להגדיר מחלת כליות כרונית כ"נוכחות של נזק לכליות או ירידה ברמות תפקוד הכליות במשך שלושה חודשים או יותר, ללא קשר לאבחנה".
מומחי NKF זיהו חמישה שלבים של CKD בהתאם לחומרת הירידה ב-GFR
בואו שוב נשים לב לנקודה חשובה מאוד.
בסיווג, גורמי סיכון להתפתחות והתקדמות של CKD מסומנים כשורה נפרדת.
אחד החשובים שבהם הם יתר לחץ דם מערכתי עורקי או פרוטאינוריה.
יחד עם זאת, יש לזכור כי על פי מסקנת מומחי NKF, נוכחותם של גורמי סיכון לבדה אינה נותנת עילה לאבחון CKD, אלא מחייבת מערך מסוים של אמצעי מניעה).
המושג CKD, שאינו קשור ישירות לאבחנה נוזולוגית, אינו מבטל את הגישה הנוזולוגית לאבחון מחלת כליות ספציפית.
עם זאת, אין זה קשר מכני גרידא של נזקי כליות כרוניים מסוגים שונים.
כפי שצוין קודם לכן, פיתוח מושג זה מבוסס על אחדות המנגנונים הפתוגנטיים המובילים של התקדמות התהליך הפתולוגי ברקמת הכליה, המשותף של גורמי סיכון רבים להתפתחות והתקדמות של מחלות כליה, והדמיון הנובע מכך. בשיטות הטיפול, מניעה ראשונית ומשנית.
במובן זה, CKD קרוב למושג כמו מחלת לב כלילית (CHD).
המונח CKD, בקושי הופיע, זכה בזכויות האזרחות לא רק בארצות הברית, אלא גם במדינות רבות אחרות.
הקונגרס השישי של האגודה המדעית של נפרולוגים של רוסיה, שנערך ב-14-17 בנובמבר 2005 במוסקבה, תמך באופן חד משמעי בצורך בהחדרה רחבה של המושג CKD לתרגול של שירותי בריאות לאומיים.
ביטויים קליניים כלליים של שלבים מאוחרים של CKD.
סימנים הקשורים להתפתחות הפרעה בתפקוד הכלייתי ותלויים מעט בתהליך הפתולוגי הבסיסי בכליות מתחילים להתגלות בדרך כלל בשלב השלישי של CKD ומגיעים לדרגת החומרה המקסימלית שלהם עד החמישי. בהתחלה נרשמות לרוב פוליאוריה מתונה, נוקטוריה, ירידה בתיאבון ונטייה לאנמיזציה.
ירידה ב-GFR מתחת ל-30% מהרמה הנורמלית מובילה להופעת תסמינים של שיכרון אורמי, לעלייה באנמיה היפורגנרטיבית (עקב ירידה בייצור אריתרופויאטין), להפרעות בחילוף החומרים של זרחן-סידן, וכן היווצרות תסמינים של היפרפאראתירואידיזם משני (עקב ירידה בסינתזה תוך-כליתית של המטבוליט הפעיל של ויטמין D-1, 25 (OH) 2D3; מילים נרדפות: 1,25-דיהידרוקסי-כולקלציפרול, קלציטריול, הורמון D וכו'), חמצת מטבולית (עקב ירידה בהפרשה הכלייתית של יוני מימן ודיכוי ספיגה מחדש של יוני ביקרבונט).
פיצוי על חמצת מטבולית מתבצע על ידי הריאות עקב אוורור אלוואולרי מוגבר, מה שמוביל להופעת נשימה עמוקה ורועשת. היפרפאראתירואידיזם משני, יחד עם חמצת, מוביל להתפתחות אוסטאודיסטרופיה, שיכולה להתבטא כשברים פתולוגיים. בנוסף, הפרעות בהומאוסטזיס של סידן-זרחן גורמות לרוב להופעת הסתיידויות חוץ-אויסיות, כולל הסתיידות כלי דם. היפרפאראתירואידיזם משני, נזקי השלד והסתיידות של רקמות רכות מגיעים לדרגת החומרה המרבית בחולים המקבלים RRT ומהווים בעיה קלינית חמורה מאוד אצלם.
עם התקדמות CKD, חולים מפתחים הפרעות המוקרישה, המלווה בהמטומות תת עוריות קלות ובסיכון מוגבר לדימום, כולל דימום במערכת העיכול.
יובש בעור אופייני ("בריטים לא מזיעים"), מטופלים רבים חווים גירוד תופת בעור, המוביל להופעת שריטות.
בתחילה, ניתן להחליף פוליאוריה באוליגוריה, מה שמוביל להידרציה ובצקת של איברים פנימיים, כולל בצקת ריאות ומוחית.
בשלבים המאוחרים של CKD, יכולה להיווצר פוליסרוזיטיס אורמית, בפרט פריקרדיטיס אורמית, שהיא סימן פרוגנוסטי גרוע ודורשת התחלה מיידית של RRT.
לפעמים יש מה שנקרא. תסמונת נפרוטית סופנית.
תסמינים מוחיים מתגברים בהדרגה: עייפות, נמנום, אדישות ולעיתים הפרעות בקצב השינה.
כמעט כל החולים מאופיינים בדיסליפופרוטאין אורמית, מה שמוביל להאצה של תהליכי אטרוגנזה ולעלייה בסיכון קרדיווסקולרי.
אבחון. בתנאי של גילוי מוקדם של התהליך הפתולוגי הכלייתי העיקרי (GN, נפרופתיה משנית, נפרופתיה סוכרתית וכו') ותצפית מרפאה על המטופל, האבחנה לרוב אינה גורמת לקשיים. כפונקציית ניטור של הכליות בעבודה מעשית, רמת הקראטינין וה-GFR בדם מנוטרות בדינמיקה.
קשיים אבחוניים מסוימים עשויים להתעורר בטיפול בחולים שבהם מתגלה אזוטמיה בפעם הראשונה. במקרים אלו, נושא ההבחנה בין אי ספיקת כליות חריפה לכרונית עשוי להיות רלוונטי.
עכשיו קצת מתמטיקה, שבלעדיה, למרבה הצער, לא ניתן לוותר על הסעיף הזה.
בעיית הערכת קצב הסינון הגלומרולרי ברפואה מעשית. סינון גלומרולרי הוא המנגנון הראשוני והעיקרי של היווצרות שתן.
ביצועי הכליות של כל תפקידיהן המגוונים תלויים באופן מכריע במצבה.
באופן לא מפתיע, חברי קבוצת העבודה של NKF בחרו בקצב הסינון הגלומרולרי (GFR) לא רק כקריטריון העיקרי להבחנה בין שלבים ספציפיים של CKD, אלא גם כאחד הבסיסים החשובים ביותר לאבחון של מחלת כליות כרונית. המפתחים של הקרן הלאומית לכליות הראו באופן משכנע שמידת הירידה ב-GFR קשורה קשר הדוק מאוד לשינויים קליניים או מטבוליים אחרים המתרחשים עם התקדמות הנפרופתיה הכרונית.
ברור שהכנסת המושג CKD דורשת דרך אמינה, פשוטה וזולה למדידת GFR בתרגול קליני.
עד כה פותחו מספר רב מאוד של שיטות והשינויים שלהן, המאפשרים להעריך GFR בדרגות דיוק שונות. עם זאת, השימוש בהם בפרקטיקה קלינית רחבה מוגבל על ידי מורכבות ועלות גבוהה.
לכן, הם משמשים בדרך כלל למטרות מחקר ספציפיות.
בכל העולם ברפואה מעשית, ההערכות העיקריות של GFR נותרו עד לאחרונה בריכוז הקריאטינין בסרום הדם (Cgr) או פינוי קריאטינין אנדוגני (Ccr).
לשתי השיטות הללו יש מספר חסרונות משמעותיים. ריכוז קריאטינין בסרום כמדד של GFR.
קריאטינין הוא תוצר במשקל מולקולרי נמוך של חילוף החומרים בחנקן.
הוא מופרש בעיקר על ידי הכליות על ידי סינון גלומרולרי, אם כי חלקו מופרש בצינוריות הפרוקסימליות. ברחובות עם כושר סינון בלתי מופרע, שיעור הקריאטינין המשתחרר על ידי הצינוריות קטן. עם זאת, תרומת ההפרשה הצינורית לעיוות אומדן קצב הסינון הגלומרולרי יכולה לעלות בחדות עם ירידה בתפקוד הכליות.
תהליך היווצרות קריאטינין אצל אנשים בריאים הוא מהירות כמעט קבועה.
זה קובע את היציבות היחסית של Cgr.
למרות היציבות היחסית של ייצור קריאטינין, ישנן מספר לא מבוטל של סיבות, כולל אלו שאינן קשורות ישירות למצב התפקודי של הכליות, שיכולות להשפיע על רמת Cgr. הקובע העיקרי של רמות הקריאטינין בסרום.
ככל הנראה, הוא נפח מסת השריר, שכן ייצור המטבוליט הזה הוא פרופורציונלי לנפח זה.
הגיל הוא גורם חשוב המשפיע על רמות הקריאטינין בסרום.
GFR במבוגרים יורד בהדרגה לאחר גיל 40.
הירידה ביצירת קריאטינין הנגרמת מגיל מעלה באופן טבעי את רמת ה-GFR. Cgr בנשים בדרך כלל מעט נמוך יותר מאשר בגברים. המשמעות העיקרית בהופעת ההבדלים הללו, ככל הנראה, קשורה גם בפחות מסת שריר אצל נקבות.
לפיכך, לא ניתן לבצע הערכה קלינית של GFR המבוססת על קריאטינין בסרום מבלי לקחת בחשבון את המאפיינים האנתרופומטריים, המין והגיל של המטופל.
במצבי פתולוגיה, לרבות פתולוגיה של הכליות, ניתן לשנות את כל הגורמים הקובעים את רמת הקריאטינין בסרום במידה זו או אחרת.
הנתונים הזמינים אינם מאפשרים להסיק מסקנה מוחלטת האם ייצור קריאטינין מוגבר, ללא שינוי או מופחת בחולים עם מחלת כליות כרונית.
עם זאת, כאשר ה-GFR יורד ל-25-50 מ"ל לדקה, חולים בדרך כלל מפחיתים באופן ספונטני את צריכת החלבון שלהם (בחילות, הקאות, אנורקסיה).
רמות הקריאטינין בסרום יכולות להיות מושפעות מתרופות שונות.
חלקם (אמנוגליקוזידים, ציקלוספורין A, תכשירי פלטינה, חומרי ניגוד לקרני רנטגן וכו') הם תרופות נפרוטוקסיות, כאשר רושמים עליהן ב-Cgr משקפת ירידה ממשית ב-GFR.
אחרים מסוגלים להיכנס לתגובה של יפו.
לבסוף, תרופות מסוימות חוסמות באופן סלקטיבי הפרשת קריאטינין צינורי פרוקסימלי ללא כל השפעה משמעותית על GFR.
ל-Cimetidine, Trimethoprim, ואולי במידה מסוימת phenacetamide, סליצילטים ונגזרות של ויטמין D3 יש תכונה זו.
הערך הנקבע של ריכוז הקריאטינין בסרום הדם תלוי באופן די משמעותי בשיטות האנליטיות המשמשות למדידת אינדיקטור זה. עד כה, רמת הקריאטינין בנוזלים ביולוגיים מוערכת לרוב על ידי תגובת Jaffe.
החיסרון העיקרי של תגובה זו הוא הספציפיות הנמוכה שלה.
תגובה זו יכולה לכלול, למשל, קטונים וחומצות קטו, חומצות אסקורבית ושתן, חלבונים מסוימים, בילירובין וכו' ("כרומוגנים שאינם קריאטינין"). אותו הדבר חל על כמה cephalosporins, משתנים, אם הם נרשמים במינונים גבוהים, phenacetamide, acetohexamide ו-methyldopa (למתן פרנטרלי). בערכים תקינים של קריאטינין בסרום, התרומה של כרומוגנים שאינם קריאטינין לריכוז הכולל שלו יכולה להיות בין 5 ל-20%.
כאשר תפקוד הכליות יורד, ריכוז הקריאטינין בסרום עולה באופן טבעי.
אך עלייה זו אינה מלווה בעלייה פרופורציונלית ברמת הכרומוגנים שאינם קריאטינין.
לכן, תרומתם היחסית לריכוז הכרומוגן הכולל (קריאטינין) בסרום יורדת ולרוב אינה עולה על 5% במצב זה. בכל מקרה, ברור שרמת הקריאטינין, הנמדדת באמצעות תגובת Jaffe, תמעיט בערכו האמיתיים של GFR.
שינויים מהירים בפרמטר האחרון מובילים גם להפרות של בהירות הקשר ההפוך בין ריכוז הקראטינין בסרום ל-GFR.
ביחס אליהם, העלייה או הירידה ב-Cgr עשויה להתעכב במספר ימים.
לכן, יש לנקוט זהירות מיוחדת בשימוש ב-Cgr כמדד למצב התפקודי של הכליות בהתפתחות ופתרון אי ספיקת כליות חריפה.
שימוש בפינוי קריאטינין כמדד כמותי ל-GFR. השימוש ב-Ccr על Cgr מציע יתרון משמעותי אחד.
הוא מאפשר לקבל אומדן של קצב הסינון הגלומרולרי, מבוטא כערך מספרי עם מימד המתאים לאופי התהליך (בדרך כלל ml/min).
עם זאת, שיטה זו של הערכת GFR אינה פותרת בעיות רבות.
ברור שהדיוק של מדידת Ccr תלוי במידה רבה בנכונות איסוף השתן.
למרבה הצער, בפועל, לעיתים קרובות מופרים התנאים לקביעת נפח השתן, מה שעלול להוביל להערכת יתר או להערכת חסר של ערכי Csh.
ישנן גם קטגוריות של חולים שבהם איסוף שתן כמותי כמעט בלתי אפשרי.
לבסוף, כאשר מעריכים את הערך של GFR, יש חשיבות רבה לערך של הפרשת קריאטינין צינורי.
כפי שצוין לעיל, אצל אנשים בריאים, שיעור התרכובת הזו המופרשת על ידי האבובות קטן יחסית. עם זאת, במצבים של פתולוגיית כליות, פעילות ההפרשה של תאי האפיתל של הצינוריות הפרוקסימליות ביחס לקריאטינין יכולה לעלות בחדות.
עם זאת, במספר אנשים, כולל אלו עם ירידה משמעותית ב-GFR, להפרשת קריאטינין עשויים להיות אפילו ערכים שליליים. זה מצביע על כך שלמעשה יש להם ספיגה חוזרת בצינורית של מטבוליט זה.
למרבה הצער, אי אפשר לחזות את התרומה של הפרשת/ספיגה חוזרת של קריאטינין צינורי לשגיאה בקביעת GFR על בסיס Cs בחולה מסוים מבלי למדוד GFR באמצעות שיטות התייחסות. שיטות "מחושבות" לקביעת GFR.
עצם קיומו של קשר הפוך, אם כי לא ישיר, בין Cgr ל-GFR מציע אפשרות לקבל אומדן של קצב הסינון הגלומרולרי במונחים כמותיים המבוססים רק על ריכוז הקריאטינין בסרום.
משוואות רבות פותחו כדי לחזות ערכי GFR על בסיס Cgr.
עם זאת, בתרגול האמיתי של נפרולוגיה "למבוגרים", הנוסחאות קוקקרופט-גוט ו-MDRD נמצאות בשימוש נרחב ביותר. 
בהתבסס על תוצאות המחקר הרב-מרכזי MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), פותחו סדרה של נוסחאות אמפיריות לניבוי ערכי GFR על סמך מספר אינדיקטורים פשוטים. ההתאמה הטובה ביותר בין הערכים המחושבים של GFR לבין הערכים האמיתיים של פרמטר זה, הנמדדת לפי פינוי 125I-iothalamate, הוצגה על ידי הגרסה השביעית של המשוואות: 
עם זאת, יש לזכור כי ישנם מצבים בהם שיטות "משוערות" לקביעת GFR אינן מקובלות.
במקרים כאלה, יש להשתמש לפחות במדידה הסטנדרטית של פינוי קריאטינין.
מצבים בהם יש צורך להשתמש בשיטות סילוק לקביעת GFR: גיל מבוגר מאוד. מידות גוף לא סטנדרטיות (חולים עם כריתת גפיים). כחוש והשמנת יתר ניכרים. מחלות של שרירי השלד. פרפלגיה וקוואדריפלגיה. דיאטה צמחונית. ירידה מהירה בתפקוד הכליות.
לפני מתן מרשם לתרופות נפרוטוקסיות.
כאשר מחליטים אם להתחיל בטיפול חלופי כליות.
יש לזכור גם שנוסחאות קוקקרופט-גוט ו-MDRD אינן ישימות בילדים.
יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למקרים של הידרדרות חריפה בתפקוד הכליות בחולים עם פתולוגיה כלייתית כרונית קיימת, מה שנקרא "ARF על CRF", או, על פי הטרמינולוגיה של מחברים זרים, "חריפה באי ספיקת כליות כרונית" .
מנקודת מבט מעשית, חשוב להדגיש כי חיסול או מניעה בזמן של גורמים המובילים לתפקוד כליות חריף בחולים עם CKD יכולים להאט את התקדמות ההידרדרות בתפקוד האיברים.
הגורמים לתפקוד כליות חריף בחולים עם CKD עשויים לכלול: התייבשות (הגבלת נוזלים, שימוש בלתי מבוקר בתרופות משתנות); CH; יתר לחץ דם בלתי מבוקר; השימוש במעכבי ACE בחולים עם היצרות בעורק הכליה הדו-צדדי; חסימה ו/או דלקת בדרכי השתן; זיהומים מערכתיים (אלח דם, אנדוקרדיטיס חיידקי וכו'); תרופות נפרוטוקסיות: NSAIDs, אנטיביוטיקה (אמינוגליקוזידים, ריפמפיצין וכו'), תיאזידים, חומרים אטומים לרדיו.
כמו כן, יש להזכיר כי חולים עם CKD רגישים במיוחד לכל גורם שעלול להיות נפרוטוקסיק, ולכן יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לבעיות הטיפול האיאטרוגני והעצמי (צמחי מרפא, סאונה וכו').
אינדיקטור חשוב נוסף לקצב ההתקדמות של CKD הוא פרוטאינוריה.
במסגרת חוץ, כדי להעריך אותו, מומלץ לחשב את יחס החלבון/קריאטינין במנת השתן של הבוקר, שכמעט שווה ערך למדידת הפרשת חלבון יומית.
עלייה בפרוטאינוריה היומית פירושה תמיד האצה בקצב ההתקדמות של CKD.
יַחַס.המלצות תזונתיות.
העקרונות הבסיסיים של דיאטת CKD הם כדלקמן:
1. הגבלה מתונה של צריכת NaCl בהתאם לרמת לחץ הדם, משתן ואגירת נוזלים בגוף.
2. צריכת הנוזלים המקסימלית האפשרית בהתאם למשתן, בשליטה של משקל הגוף.
3. הגבלת צריכת חלבון (דיאטה דלת חלבון).
4. הגבלת מזונות עשירים בזרחן ו/או אשלגן.
5. שמירה על הערך האנרגטי של התזונה ברמה של 35 קק"ל/ק"ג משקל גוף/יום.
בהתחשב בעובדה שכאשר מתפתחת טרשת אינטרסטיציאלית, יכולת הכליות לספוג מחדש Na עשויה לרדת, במקרים מסוימים יש להעלות את משטר המלחים ל-8 או אפילו 10 גרם מלח ביום. זה נכון במיוחד עבור חולים עם מה שמכונה "כליה מבזבזת מלח".
בכל המצבים, יש צורך לקחת בחשבון את השימוש המשולב במשתנים ואת המינון שלהם.
במספר חולים הנוטלים משתני לולאה במינונים גבוהים (יותר מ-80-100 מ"ג ליום של פורוסמיד), אין צורך בהגבלות על צריכת מלח שולחן עם מזון.
השיטה המתאימה ביותר לשליטה בצריכת NaCl היא ההפרשה היומית של Na בשתן.
באדם בריא מופרשים לפחות 600 מיליאוסמול (מוסם) של חומרים פעילים אוסמוטיים (OAS) ביום.
כליות שלמות מסוגלות לרכז שתן באופן משמעותי, והריכוז הכולל של OAB (אוסמולאליות) בשתן יכול להיות יותר מפי ארבעה מהאוסמולאליות של פלזמת הדם (1200 או יותר ו-285-295 mosm/kg H2O, בהתאמה).
הכליות אינן יכולות להפריש OABs (בעיקר אוריאה ומלחים) ללא הפרשת מים.
לכן, אדם בריא מסוגל תיאורטית להפריש 600 מוקשים ב-0.5 ליטר שתן.
עם התקדמות CKD, יכולת הריכוז של הכליות יורדת בהתמדה, אוסמולאליות השתן מתקרבת לאוסמולליות פלזמת הדם והיא 300-400 mosm/kg H20 (isostenuria).
מכיוון שההפרשה הכוללת של OAV אינה משתנה בשלבים מתקדמים של CKD, קל לחשב שכדי להפריש את אותם 600 OAV שלי, נפח השתן צריך להיות 1.5-2 ליטר ליום.
מכאן מתבררת הופעת הפוליאוריה והנוקטוריה, ובסופו של דבר הגבלת צריכת הנוזלים בחולים כאלה מאיצה את התקדמות ה-CKD.
עם זאת, יש לקחת בחשבון גם שב-CKD III-V st. היכולת להפריש מים חופשיים באופן אוסמוטי נפגעת בהדרגה, במיוחד אם החולה נוטל תרופות משתנות.
לכן, עומס נוזלים כרוך בהתפתחות של היפונתרמיה סימפטומטית.
בהנחיית העקרונות לעיל, מותר לאפשר למטופלים משטר מים חינם, תוך התחשבות ביישום ניטור עצמי של משתן יומי, מותאם לאובדן נוזלים חוץ-כליתי (300-500 מ"ל ליום). כמו כן, יש צורך לעקוב באופן קבוע אחר משקל הגוף, לחץ הדם, סימנים קליניים של יתר הידרציה, לקבוע את ההפרשה היומית של Na עם שתן ולחקור מעת לעת את רמת Na בדם (היפונתרמיה!).
מזה עשורים רבים בנפרולוגיה מעשית ישנה המלצה להגביל את צריכת החלבונים עם מזון, שיש לה מספר הנחות יסוד תיאורטיות.
עם זאת, רק לאחרונה הוכח שדיאטה דלת חלבון (LPD) מאטה את קצב ההתקדמות של CKD.
מנגנוני הסתגלות של MBD בחולים עם CKD כוללים: שיפור ההמודינמיקה האינטרגלומרולרית; הגבלה של היפרטרופיה של הכליות והגלומרולי; השפעה חיובית על דיסליפופרוטאין, השפעה על חילוף החומרים הכלייתי, הגבלת צריכת 02 על ידי רקמת הכליה; ירידה בייצור של חומרי חמצון; השפעה על תפקוד תאי T; דיכוי AN ושינוי גורם גדילה b, מגביל את התפתחות החמצת.
MBD נקבע בדרך כלל לחולים, החל מהמאה השלישית. CKD.
על האמנות השנייה. מתאימה דיאטה עם תכולת חלבון של 0.8 גרם/ק"ג משקל גוף/יום.
MBD סטנדרטי מרמז על הגבלת צריכת חלבון ל-0.6 גרם/ק"ג ליום.
על מנת להעשיר את התזונה בחומצות אמינו חיוניות, ניתן לרשום תזונה דלת חלבון עם תוספי מזון.
אפשרויות דיאטה דלת חלבון:
- MBD סטנדרטי - חלבון 0.6 גרם/ק"ג ליום (על בסיס מזון קונבנציונלי);
- MBD בתוספת תערובת של חומצות אמינו חיוניות ואנלוגי הקטו שלהן (תכשיר Ketosteril, Fresenius Kabi, גרמניה); חלבון מזון 0.4 גרם/ק"ג/יום + 0.2 גרם/ק"ג/יום קטסטרול;
- MBD בתוספת חלבוני סויה, חלבון 0.4 גרם/ק"ג/יום + 0.2 גרם/ק"ג/יום של איזולט סויה, למשל Supro-760 (ארה"ב).
כפי שצוין לעיל, בשימוש ב-MBD, חשוב מאוד לשמור על הערך האנרגטי התקין של התזונה על חשבון פחמימות ושומנים ברמה של 35 קק"ל/ק"ג ליום, שכן אחרת החלבונים של הגוף עצמו ישמשו את הגוף כחומר אנרגיה.
בעבודה מעשית, נושא ניטור הציות ל-MBD על ידי מטופלים הוא חיוני.
ניתן לקבוע את כמות החלבון הנצרכת ביום על סמך ריכוז האוריאה בשתן וידיעה של כמות השתן היומי על פי נוסחת מרוני המתוקנת:
PB \u003d 6.25 x EMM + (0.031 x BMI) + *SP x 1.25
כאשר PB הוא צריכת חלבון, גרם ליום,
EMM - הפרשת אוריאה עם שתן, גרם ליום,
BMI - משקל גוף אידיאלי (גובה, ס"מ - 100),
*SP - פרוטאינוריה יומית, גרם/יום (מונח זה מוכנס למשוואה אם ה-SP עולה על 5.0 גרם/יום).
במקרה זה, ניתן לחשב את ההפרשה היומית של אוריאה על סמך נפח השתן היומי וריכוז האוריאה בשתן, שבפרקטיקה של אבחון מעבדה קלינית רוסית נקבע בדרך כלל בממול/ליטר:
EMM = Uur x D/2.14
כאשר Uur הוא ריכוז האוריאה בשתן יומי, mmol/l;
D - משתן יומי, ל.
הגנה מפני רינו.
בנפרולוגיה המודרנית נוצר בבירור עיקרון ההגנה מפני הגנה, המורכב מביצוע מכלול של אמצעים טיפוליים בחולים עם מחלת כליות, שמטרתם להאט את התקדמות CKD.
מכלול האמצעים הטיפוליים מתבצע בשלושה שלבים, בהתאם למידת הפגיעה בתפקוד הכליות:
שלב I - נשמר תפקוד הפרשת החנקן של הכליות (CKD שלב I-II), ניתן להבחין בירידה ברזרבה התפקודית (אין עליה ב-GFR ב-20-30% בתגובה לעומס חלבון).
שלב II - תפקוד הכליות מופחת באופן מתון (CKD שלב III).
שלב III - תפקוד הכליות מופחת באופן משמעותי (CKD stage IV - תחילתו של שלב V CKD).
שלב 1:
1. טיפול הולם במחלת הכליות הבסיסית בהתאם לעקרונות הרפואה מבוססת הראיות (אינדיקטור משוער - ירידה בפרוטאינוריה היומית מתחת ל-2 גרם ליום).
2. עם סוכרת, שליטה אינטנסיבית בגליקמיה וברמת המוגלובין מסוכרר (אינדיקטור משוער - שליטה במיקרואלבומינוריה).
3. בקרה נאותה על לחץ הדם והפרוטאינוריה באמצעות מעכבי ACE, אנטגוניסטים לקולטן ATj ל-AI, או שילוב ביניהם.
4. טיפול בזמן והולם בסיבוכים: אי ספיקת לב, זיהומים, חסימת דרכי השתן.
5. הדרה של סיבות יאטרוגניות: תרופות, מחקרי Rg-contrast, נפרוטוקסינים.
6. נורמליזציה של משקל הגוף עם אינדקס מסה>27 ק"ג/מ"ר.
טיפול פתוגנטי מוצלח במחלת הכליות הבסיסית הוא בעל חשיבות עליונה במניעת היווצרות של טרשת גלומרולו ו- tubulointerstitial, וכתוצאה מכך, בהאטת התקדמות CKD.
במקרה זה, אנו מדברים לא רק על הטיפול בפתולוגיה שאובחנה לאחרונה, אלא גם על ביטול החמרות.
הפעילות של התהליך הדלקתי העיקרי (או הישנות שלו) מרמזת על הפעלה של תגובות חיסון הומורליות ורקמות, המובילות באופן טבעי להתפתחות טרשת.
במילים אחרות, ככל שפעילות התהליך הדלקתי בולטת יותר וככל שמציינים את ההחמרות שלו לעתים קרובות יותר, כך נוצרת טרשת מהר יותר.
הצהרה זו עולה בקנה אחד עם ההיגיון המסורתי של הרופא ואוששה שוב ושוב על ידי מחקרים קליניים.
במחלות גלומרולריות, יתר לחץ דם עורקי נוצר, ככלל, הרבה לפני הירידה בתפקוד הכליות ותורם להתקדמותן.
במחלות פרנכימליות, הטונוס של העורקים הפרגלומרולריים מופחת ומערכת הויסות האוטונומי האוטונומי שלהם מופרעת.
כתוצאה מכך, יתר לחץ דם מערכתי מוביל לעלייה בלחץ האינטרגלומרולרי ותורם לתבוסה של מיטת הנימים.
בעת בחירת תרופות להורדת לחץ דם, יש צורך להמשיך משלושת המנגנונים הפתוגנטיים העיקריים של יתר לחץ דם פרנכימלי; שימור Na בגוף עם נטייה להיפרוולמיה; פעילות מוגברת של RAS; פעילות מוגברת של מערכת העצבים הסימפתטית עקב דחפים אפרנטיים מוגברים מהכליה הפגועה.
בכל פתולוגיה כלייתית, לרבות נפרופתיה סוכרתית, אם רמת הקריאטינין תקינה וה-GFR הוא יותר מ-90 מ"ל לדקה, יש צורך להגיע לרמת לחץ דם של 130/85 מ"מ כספית. אומנות.
אם פרוטאינוריה יומית עולה על 1 גרם ליום, מומלץ לשמור על לחץ דם על 125/75 מ"מ כספית. אומנות.
בהתחשב בנתונים העדכניים שיתר לחץ דם לילי הוא השלילי ביותר מבחינת הנזק לכליות, רצוי לרשום תרופות להורדת לחץ דם תוך התחשבות בנתוני המעקב היומיומי של לחץ הדם ובמידת הצורך להעביר את צריכתן לשעות הערב.
הקבוצות העיקריות של תרופות נגד יתר לחץ דם המשמשות ליתר לחץ דם נפרוגני:
1. משתנים (עבור GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. חוסמי תעלות סידן שאינם דיהידרופירידין (דילטיאזם, ורפמיל).
4. Dihydropyridine CCBs עם פעולה ממושכת במיוחד.
5. חוסמי b.
התרופות רשומות בסדר יורד של תדירות השימוש המומלצת.
כל טיפול להורדת לחץ דם למחלת כליות פרנכימלית צריך להתחיל בנורמליזציה של חילוף החומרים Na בגוף.
במחלות של הכליות, יש נטייה לשמור על Na, שהוא גבוה יותר, כך פרוטאינוריה גבוהה יותר.
לפחות במחקרים ניסיוניים, הוכחה ההשפעה המזיקה הישירה של הנתרן הכלול בתזונה על גלומרולי, ללא קשר לרמת לחץ הדם.
בנוסף, יוני נתרן מגבירים את הרגישות של שרירים חלקים לפעולת AII.
צריכת המלח הממוצעת באדם בריא היא כ-15 גרם ליום, ולכן ההמלצה הראשונה לחולים במחלת כליות היא להגביל את צריכת המלח ל-3-5 גרם ליום (חריג עשוי להיות נזק לכליות tubulointerstitial - ראה לעיל).
במסגרת חוץ, מדד למעקב אחר ציות המטופל להמלצות שנקבעו הוא ניטור הפרשת נתרן בשתן ביום.
במקרים בהם מציינים היפרוולמיה או שהמטופל אינו מסוגל לבצע דיאטת היפונתרן, משתנים הם תרופות הקו הראשון (עדיפות).
עם תפקוד כליות שמור (GFR > 90 מ"ל/דקה), ניתן להשתמש בתיאזידים, עם ירידה ב-GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
תרופות משתנות חוסכות אשלגן הן התווית נגד לחלוטין.
במהלך הטיפול במשתנים, יש צורך בקרת מינון זהירה כדי למנוע התפתחות של היפובולמיה. אחרת, תפקוד הכליות עלול להידרדר בחדות - "ARF על CRF".
הגנת רינו רפואית.
נכון לעכשיו, מחקרים פרוספקטיביים רבים מבוקרי פלצבו הוכיחו את ההשפעה המגן מחדש של מעכבי ACE ואנטגוניסטים לקולטן AT1, הקשורה למנגנוני פעולה המודינמיים ולא המודינאמיים של AN כאחד.
אסטרטגיה לשימוש במעכבי ACE ו/או אנטגוניסטים של AT1 למטרת הגנת נפרו:
- יש לרשום מעכבי ACE לכל החולים בשלבים המוקדמים של התפתחות כל נפרופתיה עם SPB> 0.5-1 גרם ליום, ללא קשר לרמת לחץ הדם.
מעכבי ACE הם בעלי תכונות מגן מחדש גם ברמות רנין נמוכות בפלזמה;
- מנבא קליני של היעילות של פעולת ההגנה מחדש של תרופות הוא חלקי (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
כאשר מטפלים במעכבי ACE, מציינת תופעה של תלות במינון: ככל שהמינון גבוה יותר, כך ההשפעה האנטי-פרוטאינורית בולטת יותר;
- מעכבי ACE ואנטגוניסטים לקולטן AT1 הם בעלי אפקט הגנה מחדש, ללא קשר להשפעה מערכתית של לחץ דם נמוך.
עם זאת, אם רמת לחץ הדם על רקע השימוש בהם אינה מגיעה לאופטימום, יש צורך להוסיף תרופות להורדת לחץ דם של קבוצות פרמקולוגיות אחרות. בנוכחות משקל עודף (אינדקס מסת גוף> 27 ק"ג/מ"ר), יש צורך להשיג ירידה במשקל הגוף, מה שמגביר את ההשפעה האנטי-פרוטאינורית של התרופות;
- במקרה של השפעה אנטי-פרוטאינורית לא מספקת של שימוש בתרופה כלשהי מאחת הקבוצות (מעכבי ACE או אנטגוניסטים AT1), ניתן להשתמש בשילוב שלהם.
תרופות קו שלישי הן CCBs שאינן דיהידרופירידין (דילטיאזם, ורפמיל). ההשפעות האנטי-פרוטאינוריות וההגנתיות מחדש הוכחו בנפרופתיה סוכרתית ולא-סוכרתית.
עם זאת, הם יכולים להיחשב רק כתוספת לטיפול הבסיסי עם מעכבי ACE או אנטגוניסטים AT1.
פחות יעיל, במונחים של הגנת נפרו, הוא השימוש ב-CCB של דיהידרופירידין.
זה קשור ליכולת של תרופות אלו להרחיב את עורקי ה-adductor של הגלומרולי.
לכן, גם עם השפעה סיסטמית של לחץ דם משביע רצון, נוצרים תנאים התורמים ליתר לחץ דם תוך-גלומרולרי, וכתוצאה מכך, להתקדמות CKD.
בנוסף, CCBs dihydropyridine קצרי טווח מפעילים את מערכת העצבים הסימפתטית, אשר כשלעצמה משפיעה מזיקה על הכליה.
ההשפעה השלילית של צורות מינון לא ממושכות של ניפדיפין על מהלך של נפרופתיה סוכרתית הוכחה.
לכן, השימוש בתרופה זו ב-DN הוא התווית נגד.
מצד שני, בשנים האחרונות הופיעו נתונים המצביעים על יעילותן של תכונות ההגנה מחדש של שילוב של מעכבי ACE ודיהידרופירידין CCBs ממושכים.
נכון להיום, חוסמי B כתרופות להגנה מפני רינו תופסים את המקום האחרון.
עם זאת, בהקשר למחקרים ניסיוניים עדכניים שהוכיחו את תפקיד ההפעלה של מערכת העצבים הסימפתטית בהתקדמות של נפרופתיה כרונית, יש לשנות את ההשקפה לגבי תקפות השימוש בהם ביתר לחץ דם נפרוגני.
שלב שני(מטופל עם כל פתולוגיה כלייתית ו-GFR 59-25 מ"ל לדקה).
תכנית הטיפול בשלב זה כוללת:
1. פעילות דיאטטית.
2. שימוש במשתני לולאה לשליטה ביתר לחץ דם והיפרוולמיה.
3. טיפול נגד יתר לחץ דם, תוך התחשבות בתופעות לוואי אפשריות של מעכבי ACE. עם רמת קריאטינין בפלזמה של 0.45-0.5 mmol/l, אין להשתמש במעכבי ACE במינונים גבוהים.
4. תיקון הפרות של חילוף החומרים של זרחן-סידן.
5. תיקון מוקדם של אנמיה באמצעות אריתרופויאטין.
6. תיקון דיסליפופרוטינמיה.
7. תיקון חמצת מטבולית. עם ירידה ב-GFR מתחת ל-60 מ"ל לדקה (CKD שלב III), כל הטיפול התרופתי מתבצע על רקע דיאטה דלת חלבון.
יש צורך במשטר צריכת נתרן ונוזל מחמיר יותר כדי למנוע היפו- או היפרוולמיה.
משתני לולאה משמשים אך ורק כמשתנים. לפעמים השילוב שלהם עם תיאזידים מקובל, אך השימוש במשתני תיאזידים בלבד אינו מומלץ.
יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות של תופעות לוואי משימוש במעכבי ACE עם GFR 59-30 מ"ל / דקה, כלומר: הידרדרות בתפקוד ההפרשה של הכליות, אשר מוסברת על ידי ירידה בלחץ האינטרגלומרולרי; היפרקלמיה, אנמיה.
עם רמת קריאטינין בפלזמה של 0.45-0.5 ממול לליטר, מעכבי ACE אינם תרופות קו ראשון ומשתמשים בהם בזהירות.
עדיף שילוב של CCBs dihydropyridine ארוכי טווח ומשתני לולאה.
כאשר ה-GFR נמוך מ-60 מ"ל לדקה, מתחיל טיפול בהפרעות במטבוליזם של זרחן-סידן, אנמיה, דיסליפופרוטינמיה וחמצת. דיאטה דלת חלבון עם הגבלה של מוצרי חלב עוזרת להפחית את הכמות הכוללת של סידן אנאורגני הנכנס לגוף. בנוסף, ב-CKD נפגעת יכולת ההסתגלות של המעי להגביר את ספיגת הסידן (עקב מחסור של 1,25(OH)2D3).
כל הגורמים הללו גורמים לחולים להתפתחות של היפוקלצמיה.
אם לחולה עם CKD יש היפוקלצמיה עם רמה תקינה של סך חלבון הפלזמה, מומלץ להשתמש ב-1 גרם של קליש טהור ליום אך ורק בצורת סידן פחמתי לתיקון רמת הסידן בדם.
סוג זה של טיפול דורש ניטור של רמות הסידן בדם ובשתן. היפרפוספטמיה בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית תורמת להתרחשות של הסתיידויות של רקמות רכות, כלי דם (אבי העורקים, שסתום אבי העורקים) ואיברים פנימיים. זה נרשם בדרך כלל כאשר GFR יורד מתחת ל-30 מ"ל לדקה.
דיאטה דלת חלבון כרוכה לרוב בהגבלה בצריכת מוצרי חלב, ולכן צריכת זרחן אנאורגני בגופו של המטופל מופחתת.
עם זאת, יש לזכור שהגבלה ממושכת ומשמעותית של צריכת חלבון עלולה להוביל לקטבוליזם שלילי של חלבון ולתת תזונה.
במקרים אלו, מומלץ להוסיף לתזונה חלבונים מלאים במתן בו-זמנית של תרופות המשבשות את ספיגת הפוספטים במעי.
המפורסמים והנפוץ ביותר בפועל כיום הם סידן פחמתי וסידן אצטט, היוצרים מלחי פוספט בלתי מסיסים במעי.
היתרון של תרופות אלו הוא העשרה נוספת של הגוף בסידן, שחשובה במיוחד בהיפוקלצמיה נלווית. סידן אצטט נבדל ביכולת קשירת פוספט גדולה ושחרור נמוך יותר של יוני סידן.
יש ליטול תכשירי סידן (אצטט וקרבונט) עם האוכל, הגפנים נבחרות בנפרד ובממוצע נעות בין 2 ל-6 גרם ליום.
נכון לעכשיו, הידרוקסידים מאלומיניום אינם משמשים כקושרים פוספטים בשל הרעילות הפוטנציאלית של האחרונים בחולים עם CKD.
לפני מספר שנים הופיעו בחו"ל חומרים קושרים פוספט שאינם מכילים יוני אלומיניום או סידן - התרופה Renagel (סוולאמר הידרוכלוריד 400-500 מ"ג).
לתרופה פעילות קושרת פוספט גבוהה, עם השימוש בה לא נצפו תופעות לוואי, אך היא אינה רשומה בפדרציה הרוסית.
בחולים עם CKD עקב פגיעה בתפקוד האנדוקריני של הכליות, קיים חוסר בצורה הפעילה של ויטמין D.
המצע לצורה הפעילה של ויטמין D3 הוא 25(OH)D3 - 25-hydroxycholecalciferol, הנוצר בכבד.
מחלת כליות עצמה בדרך כלל אינה משפיעה על רמות 25(OH)D3, אך במקרים עם פרוטאינוריה גבוהה, רמות הכולקלציפרול עשויות להיות מופחתות עקב איבודו מחלבונים הנושאים ויטמין D.
אל לנו להתעלם מסיבות כמו חוסר ספיגה מספקת ומחסור באנרגיה של חלבון.
אם רמת ה-25(OH)D3 בפלסמת הדם של חולים עם אי ספיקת כליות כרונית היא מתחת ל-50 ננומול/ליטר, אזי החולים זקוקים לטיפול חלופי עם כולקלציפרול.
במקרים בהם נראים ריכוזים גבוהים של הורמון פארתירואיד (יותר מ-200 פג'/מ"ל) עם ריכוז תקין של כולקלציפרול, יש צורך להשתמש בתרופות 1,25 (OH) 2D3 (קלציטריול) או 1a (OH) D3 (אלפא- קליצידיול).
קבוצת התרופות האחרונה עוברת חילוף חומרים בכבד ל-1.25(OH)203. בדרך כלל משתמשים במינונים נמוכים - 0.125-0.25 מיקרוגרם ל-1,25-dihydroxycholecalciferol. משטר טיפול זה מונע את העלייה ברמת הורמון הפרתירואיד בדם, אך עד כמה הוא יכול למנוע התפתחות של היפרפלזיה של הפרתירואיד טרם הובהר.
תיקון אנמיה
אנמיה היא אחד הסימנים האופייניים ביותר ל-CKD.
זה בדרך כלל נוצר כאשר GFR יורד ל-30 מ"ל לדקה.
הגורם הפתוגני המוביל לאנמיה במצב זה הוא מחסור מוחלט או לעתים קרובות יותר מחסור יחסי של אריתרופויאטין.
עם זאת, אם נוצרת אנמיה בשלבים המוקדמים של CKD, היווצרותה צריכה לקחת בחשבון גם גורמים כמו מחסור בברזל (פלסמה נמוכה פריטין), איבוד דם במערכת העיכול עקב התפתחות גסטרואנטרופתיה אורמית שחיקה (הגורם השכיח ביותר). ), חוסר באנרגיה של חלבון (כתוצאה מכך דיאטה לא מספקת דלת חלבון או עקב הגבלות עצמיות תזונתיות של המטופל בנוכחות הפרעות דיספפטיות חמורות), מחסור בחומצה פולית (גורם נדיר), ביטויים של הפתולוגיה הבסיסית (SLE, מיאלומה וכו').
יש לשלול סיבות משניות לאנמיה ב-CKD בכל פעם שמדווחים ערכי המוגלובין נמוכים (7-8 גרם/ד"ל) בחולים עם GFR מעל 40 מ"ל לדקה. בכל מקרה, מומלץ טיפול בסיסי בתכשירי ברזל (דרך הפה או תוך ורידי).
נכון להיום, בקרב נפרולוגים נוצרה נקודת מבט מאוחדת לגבי התחלה מוקדמת של טיפול באריתרופויאטין לאנמיה.
ראשית, מחקרים ניסיוניים וכמה מחקרים קליניים הראו שתיקון האנמיה ב-CKD עם אריתרופויאטין מאט את קצב ההתקדמות של PI.
שנית, שימוש מוקדם באריתרופויאטין מעכב את התקדמות LVH, שהוא גורם סיכון עצמאי למוות פתאומי באי ספיקת כליות כרונית (במיוחד מאוחר יותר בחולים עם RRT).
הטיפול באנמיה מתחיל במינון של אריטרופואטין 1000 יחידות s/c פעם אחת בשבוע; תחילה מומלץ לשחזר מאגרי ברזל בגוף (ראה).
יש לצפות להשפעה לאחר 6-8 שבועות מתחילת הטיפול.
יש לשמור על רמת ההמוגלובין בטווח של 10-11 גרם/ד"ל. אי היענות לטיפול מעידה בדרך כלל על מחסור בברזל או על זיהום אינטראקטיבי.
אפילו עם שיפור קל במדדים של דם אדום בחולים, ככלל, מצב הבריאות הכללי משתפר באופן משמעותי: תיאבון, כושר עבודה פיזי ונפשי עולה.
במהלך תקופה זו, יש להקפיד על זהירות מסוימת בטיפול בחולים, שכן חולים מרחיבים באופן עצמאי את התזונה, פחות רציניים לגבי עמידה במשטר המים והאלקטרוליטים (היפר הידרציה, היפרקלמיה).
מבין תופעות הלוואי של הטיפול באריתרופויאטין, יש לציין עלייה אפשרית בלחץ הדם, המחייבת טיפול מוגבר נגד יתר לחץ דם.
נכון לעכשיו, כאשר משתמשים במינונים נמוכים של אריתרופויאטין s/c, לעיתים רחוקות יתר לחץ דם מקבל מהלך ממאיר.
תיקון של דיסליפופרוטינמיה
דיסליפופרוטינמיה אורמית (DLP) מתחילה להיווצר כאשר ה-GFR יורד מתחת ל-50 מ"ל לדקה.
הסיבה העיקרית שלו היא הפרה של תהליכי הקטבוליזם של VLDL. כתוצאה מכך, ריכוז ה-VLDL והליפופרוטאין בצפיפות בינונית עולה בדם, ויורד הריכוז של החלק האנטי-אטוגני של הליפולרוטאידים - ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה (HDL).
בעבודה מעשית, כדי לאבחן DLP אורמי, מספיק לקבוע את רמות הכולסטרול, הטריגליצרידים וה-α-כולסטרול בדם. מאפיינים אופייניים של הפרעות מטבוליזם של שומנים ב-CKD יהיו: היפרכולסטרולמיה נורמטיבית או בינונית, היפרטריגליצרידמיה והיפו-א-כולסטרולמיה.
נכון לעכשיו, יש מגמה גוברת של טיפול להורדת שומנים בדם בחולים עם CKD.
זה מוסבר משתי סיבות.
ראשית, הפרעות בחילוף החומרים של שומנים ב-CRF עלולות להיות אתרוגניות. ואם ניקח בחשבון שגורמי סיכון אחרים להתפתחות מואצת של טרשת עורקים (AH, סבילות לקויה לפחמימות, LVH, הפרעה בתפקוד האנדותל) קיימים גם ב-CKD, התמותה הגבוהה של חולים עם HF ממחלות לב וכלי דם (כולל חולים בדיאליזה) הופכת מובן.
שנית, DLP מאיץ את קצב ההתקדמות של PI בכל פתולוגיה כלייתית. בהתחשב באופי של הפרעות שומנים בדם (hypertriglyceridemia, hypo-a-cholesterolemia), פיברטים (gemfibrozil) צריכות להיות תיאורטית התרופות המועדפות.
עם זאת, השימוש בהם ב-PN טומן בחובו התפתחות של תופעות לוואי חמורות בצורה של רבדומיוליזה, מכיוון שהתרופות מופרשות על ידי הכליות. לכן, מומלץ ליטול מינונים קטנים (לא יותר מ-20 מטר ליום) של מעכבי 3-hydroxy-3-methylglutaryl reductase - קו-אנזים A - סטטינים, אשר עוברים חילוף חומרים באופן בלעדי בכבד.
יתרה מכך, לסטטינים יש גם השפעה היפוטריגליצרידמית מתונה.
השאלה כיצד טיפול להורדת שומנים בדם יכול למנוע היווצרות (התפתחות) מואצת של טרשת עורקים באי ספיקת כליות כרונית נותרה פתוחה עד היום.
תיקון של חמצת מטבולית
ב-CKD נפגעת ההפרשה הכלייתית של יוני מימן, הנוצרים בגוף כתוצאה מחילוף חומרים של חלבונים ופוספוליפידים בחלקם, והפרשת יון הביקרבונט מוגברת.
תזונה דלת חלבון תורמת לשמירה על איזון חומצה-בסיס, לכן, עם תופעות בולטות של חמצת מטבולית, יש צורך להיפגש בשלבים מאוחרים של CKD או במקרים של אי עמידה בתזונה.
חולים בדרך כלל סובלים חמצת מטבולית היטב כל עוד רמת הביקרבונט אינה יורדת מתחת ל-15-17 mmol/l.
במקרים אלו, מומלץ לשחזר את קיבולת הביקרבונט בדם על ידי רישום נתרן ביקרבונט דרך הפה (1-3 גרם ליום), ובמקרה של חמצת חמורה, לתת תמיסה 4% של נתרן ביקרבונט IV.
מטופלים סובלים באופן סובייקטיבי דרגות קלות של חמצת בקלות, לכן, עדיף לטפל בחולים ברמת החסר בבסיס (BE - 6-8).
עם צריכה ממושכת של נתרן ביקרבונט בפנים, יש צורך בשליטה קפדנית על חילופי הנתרן בגוף (יתכן יתר לחץ דם, היפרוולמיה, הפרשה יומית מוגברת של נתרן בשתן).
עם חמצת, הרכב המינרלים של רקמת העצם (חיץ העצם) מופרע, וסינתזה כלייתית של 1,25 (OH) 2D3 מדוכאת.
גורמים אלה עשויים לשחק תפקיד במקור אוסטאודיסטרופיה כלייתית.
שלב IIIביצוע קומפלקס של אמצעים טיפוליים בחולים עם CKD מסמן את ההכנה הישירה של המטופל לתחילת טיפול חלופי כליות.
הנחיות NKF ממליצות להתחיל RRT ב-GFR פחות מ-15 מ"ל/דקה, ובמטופלים עם DM, סביר להתחיל טיפול כזה ברמות גבוהות יותר של GFR, אם כי נושא הערך האופטימלי שלו במצב זה עדיין נתון לוויכוח .
הכנת המטופלים לתחילת הטיפול ב-RRT כוללת:
1. הכשרה פסיכולוגית, הדרכה, מידע לקרובים של מטופלים, פתרון בעיות תעסוקה.
2. יצירת גישה לכלי הדם (בטיפול בהמודיאליזה) - פיסטולה עורקית ב-GFR 20 מ"ל/דקה, ובמטופלים עם סוכרת ו/או רשת ורידים לא מפותחת - ב-GFR כ-25 מ"ל/דקה.
3. חיסון נגד הפטיטיס B.
באופן טבעי, התחלת טיפול המודיאליזה או דיאליזה פריטונאלית היא תמיד דרמה עבור המטופלים ובני משפחותיהם.
בהקשר זה, להכנה פסיכולוגית חשיבות רבה לתוצאות הטיפול הבאות.
יש צורך בהבהרות לגבי עקרונות הטיפול הקרוב, יעילותו בהשוואה לשיטות טיפול בתחומי רפואה אחרים (למשל באונקולוגיה), אפשרות להשתלת כליה בעתיד וכדומה.
מנקודת המבט של הכנה פסיכולוגית, טיפול קבוצתי ובתי ספר למטופלים הם רציונליים.
נושא העסקת המטופלים הוא מהותי, שכן מטופלים רבים מסוגלים ורוצים להמשיך לעבוד.
יצירה מוקדמת של גישה לכלי דם עדיפה, שכן היווצרות של פיסטולה עורקית עם זרימת דם נאותה דורשת 3 עד 6 חודשים.
על פי הדרישות המודרניות, יש לבצע חיסון נגד הפטיטיס B לפני תחילת הטיפול בהמודיאליזה.
חיסונים נגד נגיף הפטיטיס B ניתנים בדרך כלל שלוש פעמים, תוך שרירית, עם מרווח של חודש לאחר ההזרקה הראשונה, ולאחר מכן שישה חודשים לאחר תחילת החיסון (תוכנית 0-1-6 חודשים).
תגובה חיסונית מהירה יותר מושגת על ידי מתן החיסון לפי לוח הזמנים של 0-1-2 חודשים. המינון של HBsAg למבוגר הוא 10-20 מק"ג לכל זריקה.
נוגדנים לאחר החיסון נמשכים 5-7 שנים, אך ריכוזם יורד בהדרגה.
עם ירידה בטיטר AT לאנטיגן פני השטח של וירוס הפטיטיס B לרמה של פחות מ-10 IU/l, יש צורך בחיסון מחדש.
השתלת כליה
שיטת הטיפול המבטיחה ביותר.
השתלת כליה היא טיפול דרמטי.
בעתיד, החולה הוא אדם בריא, אם הכל יעבור חלק, אם הכליה מושתלת לפי כל הכללים.
בשנת 1952 בבוסטון, במרכז ההשתלות, ג'יי מורי וא' תומס השתילו בהצלחה כליה מתאום, ושנתיים לאחר מכן - מגופה.
הצלחה זו הפכה את המנתחים לזוכים בפרס נובל.
אותו פרס הוענק לא' קארל על עבודתו בהשתלות.
הכנסתם של תרופות חיסוניות מודרניות לתרגול ההשתלה סיפקה עלייה קוסמית במספר הכליות המושתלות.
כיום, השתלת כליה היא הסוג הנפוץ והמתפתח ביותר של השתלת איברים פנימיים.
אם בשנות ה-50 זה היה על הצלת חולים עם GN, אבל עכשיו הכליות מושתלות בהצלחה לחולים עם נפרופתיה סוכרתית, עמילואידוזיס וכו'.
עד כה בוצעו מעל 500,000 השתלות כליה ברחבי העולם.
הישרדות ההשתלות הגיעה לרמה חסרת תקדים.
על פי רישום הכליות של United Organ Distribution Network (UNOS), שיעורי ההישרדות לשנה וחמש שנים להשתלות כליה גופות הם 89.4% ו-64.7%, בהתאמה.
נתונים דומים לגבי השתלות מתורמים חיים הם 94.5% ו-78.4%.
שיעור ההישרדות של חולים באותם מונחים עם השתלות גופות היה 95% ו-82% בשנת 2000.
הוא מעט גבוה יותר בחולים עם כליות שהושתלו מתורמים חיים - 98% ו-91%.
ההתפתחות המתמדת של טכניקות דיכוי חיסוני הובילה לעלייה משמעותית ב"זמן מחצית החיים" של השתלים (כמעט פי 2).
תקופה זו היא 14 ו-22 שנים עבור כליות גוויות וכליות מתורמים חיים, בהתאמה.
לפי בית החולים האוניברסיטאי פרייבורג, שסיכם את התוצאות של 1086 השתלות כליה, 20 שנה לאחר הניתוח שיעור ההישרדות של המקבלים עמד על 84%, השתל תפקד ב-55% מהמנותחים.
שיעור ההישרדות של השתלים יורד באופן ניכר בעיקר ב-4-6 השנים הראשונות לאחר הניתוח, ובעיקר באופן משמעותי במהלך השנה הראשונה. לאחר 6 שנים, מספר איבודי השתל זניח, כך שב-15 השנים הבאות מספר הכליות המושתלות ששומרות על תפקוד נותר כמעט ללא שינוי.
התפשטות השיטה המבטיחה הזו לטיפול בחולים עם CKD בשלב סופי מוגבלת בעיקר על ידי המחסור בכליות התורמות.
בעיה גדולה של השתלה היא סוגיית מתן איברים תורם.
החיפוש אחר תורם קשה מאוד, שכן ישנן מחלות שיכולות למנוע נטילת כליה (גידולים, זיהומים, שינויים במצב התפקוד של הכליות).
חובה לבחור נמען לפי סוג דם ואנטיגנים היסטו-תאימות.
זה משפר את תוצאות התפקוד ארוך הטווח של הכליה המושתלת.
נסיבות אלו הביאו להגדלה משמעותית של זמן ההמתנה לניתוח.
למרות העלות הגבוהה של טיפול מדכא חיסון בתקופה שלאחר הניתוח, השתלת כליה משתלמת יותר משיטות אחרות של RRT.
במסגרות של מדינות מפותחות, ניתוח מוצלח יכול להביא לחיסכון של כ-100,000 דולר במשך 5 שנים בהשוואה למטופל המקבל טיפול דיאליזה.
למרות ההצלחה האדירה של שיטת טיפול זו, עדיין יש צורך להתייחס לשאלות רבות.
בעיה קשה היא התוויות והתוויות נגד להשתלת כליה.
כאשר קובעים אינדיקציות לניתוח, ההנחה היא שלמהלך של אי ספיקת כליות כרונית יש מאפיינים אינדיבידואליים רבים: רמת הקראטינינמיה, קצב עלייתה, יעילותן של שיטות טיפול אחרות, כמו גם סיבוכים של אי ספיקת כליות כרונית.
האינדיקציה המקובלת בדרך כלל להשתלת כליה היא מצבם של חולים כאשר הסיבוכים המתפתחים של CRF עדיין הפיכים.
התוויות נגד להשתלת כליה הן:גיל מעל 75 שנים, פתולוגיה חמורה של הלב, כלי דם, ריאות, כבד, ניאופלזמות ממאירות, זיהום פעיל, דלקת כלי דם פעילה או גלומרולונפריטיס, השמנת יתר חמורה, אוקסלוזה ראשונית, פתולוגיה לא מתוקנת של דרכי השתן התחתונות עם חסימת יציאת שתן, תרופה או התמכרות לאלכוהול, בעיות פסיכו-סוציאליות קשות.
מבלי להתעכב על הפרטים הטכניים גרידא של הניתוח, נאמר מיד שהתקופה שלאחר הניתוח תופסת מקום מיוחד בבעיית השתלת הכליה, שכן בשלב זה נקבע גורלו של המטופל.
החשובים ביותר הם טיפול מדכא חיסון, כמו גם מניעה וטיפול בסיבוכים.
מבחינת טיפול מדכא חיסון, המקום המוביל שייך ל"טיפול המשולש" - GCS, cyclosporine-A (tacrolimus), mycophenolate mofetil (sirolimus).
כדי לשלוט על מידת הדיכוי החיסוני בעת שימוש בציקלוספורין-A ושליטה בסיבוכים של הטיפול, יש לעקוב אחר ריכוז התרופה בדם.
החל מהחודש השני לאחר ההשתלה, יש צורך לשמור על רמת CSA בדם בטווח של 100-200 מיקרוגרם/ליטר.
בשנים האחרונות נכנסה לפרקטיקה הקלינית האנטיביוטיקה רפמיצין, המונעת דחייה של איברים מושתלים, כולל כליות. מעניינת היא העובדה שרפמיצין מפחית את הסבירות להתכווצות כלי דם משנית לאחר ניתוחי בלון. יתרה מכך, תרופה זו מונעת גרורות של גידולים סרטניים מסוימים ומעכבת את צמיחתם.
תוצאות ניסויים חדשים בבעלי חיים ב-American Mayo Clinic מצביעות על כך ש-rapamycin מגביר את היעילות של טיפול בקרינה של גידולי מוח ממאירים.
חומרים אלו הוצגו על ידי ד"ר סרקאריו ועמיתיו בנובמבר 2002 למשתתפי הסימפוזיון האונקולוגי בפרנקפורט.
בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח, בנוסף למשברי דחייה, חולים מאוימים על ידי זיהום, כמו גם נמק ופיסטולה של דופן השלפוחית, דימום והתפתחות כיב קיבה סטרואידי.
בתקופה המאוחרת שלאחר הניתוח נותר הסיכון לסיבוכים זיהומיים, התפתחות של היצרות עורק השתל, הישנות המחלה הבסיסית בשתל (GN).
אחת הבעיות הדחופות של ההשתלות המודרנית היא שימור הכדאיות של האיבר המושתל.
הסיכויים לשיקום תפקוד השתל מופחתים בחדות אם תקופת האיסכמיה הכלייתית עולה על שעה.
שימור של כליה קדאברית מושג על ידי שימור ללא זלוף בתמיסה היפותרמית הדומה לנוזל תוך תאי.
ירידה קלה ב-GFR בקשישים ללא נוכחות של סימנים התחלתיים של CKD נחשבת לנורמת הגיל. אם תוך 3 חודשים או יותר, ה-GFR נמוך מ-60 מ"ל/דקה, מתבצעת האבחנה של CKD בשלב המקביל. האם GFR שייך לשלב הראשון של המחלה? 90, לשלב השני 60 - 89, לשלב השלישי 30 - 59, לרביעי 15 - 29, לחמישי
II. שכיחות של מחלת כליות כרונית
על פי הסטטיסטיקה, מחלת כליות כרונית מתרחשת ב-10% מהאוכלוסייה, הן בגברים והן בנשים.
III. ביטויים קליניים של CKD (סימפטומים של מחלת כליות כרונית)
התסמינים העיקריים של CKD הם: לחץ דם גבוה, אנמיה, תכולה מוגברת של מוצרים מטבוליים חנקניים בדם, שינויים במאזן חומצה-בסיס בגוף עקב הפרשה לא מספקת של חומצות אורגניות עקב ירידה בתפקוד הכליות.
תסמונות קליניות ומעבדתיות יכולות להעיד גם על נוכחות של נזק לכליות: tubulointerstitial (הפרעות אלקטרוליטים, ירידה בצפיפות השתן, פרוטאינוריה> 1.5 גרם ליום), נפריטית (בצקת, יתר לחץ דם עורקי, המטוריה, גלילים אריתרוציטים, פרוטאינוריה> 1.5 גרם / יום) נפרוטי (בצקת, היפרליפידמיה, היפואלבומינמיה, פרוטאינוריה> 3.5 גרם). כתוצאה מהפרה של הכליות, מספר ביטויים קליניים יכולים להתפתח: שיכרון, כאבים בעצמות ובמפרקים, הפרעות נוירולוגיות, הפרעות קצב, טכיקרדיה, דלקת חניכיים, סטומטיטיס, בצקת ריאות, דלקת בריאה.
IV. אבחון של מחלת כליות כרונית
נעשה שימוש בסמנים חזותיים ומעבדתיים כדי לקבוע את האבחנה של מחלת כליות כרונית. סמנים חזותיים כוללים בדיקה אינסטרומנטלית: אולטרסאונד של הכליות, טומוגרפיה ממוחשבת, סינטיגרפיה איזוטופים. מומחים מתייחסים לסמני מעבדה לקביעת CKD: hematuria, leukocyturia, proteinuria, cylindruria.
v. טיפול במחלת כליות כרונית
המטרה העיקרית של הטיפול היא להאט את קצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות ולדחות את התחלת טיפול חלופי כליות. לשם כך ננקטים מספר אמצעים: חוסמי קולטן אנגיוטנסין ומעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין, נשלטת על גליקמיה בחולי סוכרת ונרשמת הפסקת עישון. מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין מפחיתים סינון יתר ויתר לחץ דם גלומרולרי, ובכך משמרים את פעילות הסינון של הכליות ומאטים במידת מה את הירידה ב-GFR, ללא קשר להימצאות יתר לחץ דם עורקי. תרופות אלו יעילות מאוד גם במצבי CKD חמור.
במקרה של אי סבילות אינדיבידואלית למעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין, המטופל רושם חוסמי קולטן אנגיוטנסין. השילוב של שתי התרופות פחות יעיל בהאטת התקדמות CKD מאשר כל אחת מהתרופות לבד. בצורה הלא-סוכרתית של CKD, משתמשים בתרופות המקבעות את מערכת הרנין-אנגיוטנסין. לחולים רושמים דיאטה דלת חלבון, אשר מפחיתה את העומס על הכליות. על פי הסטטיסטיקה, בשלב 5 של המחלה, רוב מקרי המוות מתרחשים בחולים עם מחלות לב וכלי דם. לכן, גם בשלב מוקדם של CKD בקבוצת סיכון זו, מומלץ לטפל באופן פעיל ביתר לחץ דם עורקי, דיסליפידמיה והשמנה. מומלץ להגביר את הפעילות הגופנית ולהפסיק לחלוטין לעשן.
סטטינים נקבעים לטיפול בחולים עם דיסליפידמיה עם רמות גבוהות של כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה. סטטינים מונעים את התקדמות CKD. לטיפול בחולים עם מחלת כליות סופנית, נעשה שימוש בשלוש שיטות של טיפול חלופי: דיאליזה פריטונאלית, המודיאליזה והחלפת כליות (השתלה). טיפול חלופי מומלץ לשלב 5 CKD.
דיאליזה פריטונאלית אינה כרוכה בטיפול באשפוז, ההליך מבוצע מספר פעמים ביום. המודיאליזה היא אולי הסוג הנפוץ ביותר של טיפול חלופי. טיהור דם בעזרת מכשירים מתבצע 3 פעמים בשבוע וצריך קשר מתמיד עם מרכז הדיאליזה. השתלת כליה נחשבת לדרך היעילה ביותר לטיפול תחליפי ומאפשרת להגיע להחלמה מלאה למשך ההשתלה.
Catad_tema מחלת כליות כרונית - מאמרים
מחלת כליות כרונית כבעיה רפואית כללית: עקרונות מודרניים של מניעת נפרופילקסיה וטיפול נפרו-פרוטקטיבי
מחלת כליות כרונית (CKD) היא בעיה רפואית כללית שיש לה השלכות סוציו-אקונומיות עמוקות הקשורות בשכיחותה הנרחבת באוכלוסייה (10-15% מהאוכלוסייה), נכות ותמותה עקב התפתחות מחלת כליות סופנית ( ESRD) וסיבוכים קרדיווסקולריים (CVC), שהסיכון בהם בחולים עם תפקוד כליות לקוי עולה פי עשרה.
הסכנה של CKD, כמו גם "רוצחים שקטים" אחרים - סוכרת (DM), יתר לחץ דם, מחלות אונקולוגיות - היא שהמטופלים אינם חווים שינויים במצב בריאותם במשך זמן רב, מה שמוביל לגילוי מאוחר של CKD, כאשר מוצו האפשרויות של טיפול נפרו-פרוטקטיבי. המוזרות של בעיית CKD היא הדומיננטיות של נפרופתיה משנית, ולכן חולים נצפים על ידי מטפלים ומומחים - "לא נפרולוגים" במשך זמן רב, ומקרים של CKD כמחלה משנית כמעט ולא נלקחים בחשבון על ידי רשמי סטָטִיסטִיקָה.
בשנת 2002, על מנת ליצור בסיס מתודולוגי למערכת של טיפול יעיל בחולים עם מחלת כליות ומניעת ESRD, מומחים מקבוצת KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) של קרן הכליות הלאומית של ארה"ב גיבשו את הרעיון של CKD, שהחליף את המושג "אי ספיקת כליות כרונית", לא בעל קריטריונים ברורים ואוניברסליים ומתמקד רק בשלבים מאוחרים של מחלת כליות, מה שהופך אותו ללא מתאים לתוכניות מניעה ראשוניות ומשניות. הרעיון מקובל בכל העולם, כולל ברוסיה (ישנן המלצות לאומיות ל-CKD, שנוצרו על ידי מומחים מהאגודה המדעית של נפרולוגים של רוסיה).
CKD מובן נוכחות של סמנים של נזק לכליות(מאפיין את פעילות המחלה) ו/או ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי (GFR) מתחת ל-60 מ"ל לדקה / 1.73 מ"ר(מאפיין את השלב וקצב התקדמות המחלה), נמשך 3 חודשים או יותר(שולחן 1).
שולחן 1.קריטריונים לאבחון ל-CKD
הערה.האבחנה של CKD נעשית כאשר מתגלה סמן אחד או יותר של נזק לכליות ו/או ירידה בתפקוד הכליות המתמשכים, כלומר נמשכים במהלך מחקרים חוזרים למשך 3 חודשים.
CKD היא לא מחלה חדשה, אבל מושג על-נוזולוגי,הָהֵן. כלי המאפשר למחלות כליה של אטיולוגיות שונות לקבוע את שלב ההתקדמות - מתפקוד שלם ל-ESRD, לרשום בזמן טיפול כלייתי והחלפת כליות, להעריך את הסיכון לאירועים קרדיו-וסקולריים וליישם הגנת לב יעילה.
המושג CKD אינו סותר את העדיפות של הגישה הנוזולוגית ברפואה המודרנית. להיפך, היא נועדה להבטיח הפניה בזמן של חולים עם סימני פגיעה בכליות לנפרולוג, שעורך אבחון מבדל וקובע אבחנה נוזולוגית, מעריך את הסיכון להתקדמות וקובע טיפול אטיוטרופי ופתוגני. יחד עם זאת, הערך של תפיסת CKD הוא בכך שהיא מאפשרת, גם במקרה שהאבחנה הנוזולוגית עדיין לא מבוססת במלואה, לתכנן ולבצע צעדי מניעה משניים המשפיעים על המנגנונים האוניברסליים של התקדמות CKD, שמטרתם שמירה על תפקוד הכליות והפחתת הסיכון ל-CVD. .
מחקרים אפידמיולוגיים של אוכלוסייה שנערכו בעשור האחרון נותנים מושג על גודל בעיית ה-CKD. שכיחות CKDגבוה ולא נחות מהשכיחות של מחלות משמעותיות מבחינה חברתית כמו סוכרת, יתר לחץ דם, אי ספיקת לב. בארה"ב זה 14%, בעוד שמחלת כליות נמצאת במקום הרביעי במבנה של סיבות המוות. על פי מחקרים שנערכו ביבשות שונות במדינות בעלות הרכב אתני והתפתחות כלכלית שונה (טבלה 2), סימנים של CKD נצפים ב-12-18% מהאוכלוסייה, ו-CKD בשלבים השליליים ביותר 3-5 - ב-5.9-8.1 % מהתושבים (ביפן - עד 18.7%).
שולחן 2.השכיחות של CKD בעולם, על פי מחקרים אפידמיולוגיים לאומיים
| מדינה | לימוד | שכיחות CKD, % | |
| שלבים 1-5 | שלבים 3-5 | ||
| ארה"ב | NHANES, 2005-2010 | 14,0 | 6,7 |
| ארה"ב | KEEP, 2000-2011* | 23,8 | 15,7 |
| הולנד | PREVEND, 2005 | 17,6 | - |
| סְפָרַד | EPIRCE, 2005 | 12,7 | - |
| פּוֹרטוּגָל | E. De Almeida et al., 2012 | - | 6,1 |
| חרסינה | מחקר בייג'ין, 2008 | 14 | 6,5 |
| יפן | E. Imam et al., 2007 | - | 18,7 |
| הוֹדוּ | SEEK-הודו, 2013 | 17,2 | 5,9 |
| אוֹסטְרַלִיָה | Aus Diab, 2008 | 13,4 | 7,7 |
| קונגו | מחקר קינשאסה, 2009 | 12,4 | 8,0 |
"המחקר כולל מבוגרים אמריקאים בסיכון מוגבר לפתח CKD
לפיכך, לפחות לכל תושב עשירי של כדור הארץ יש סימנים של CKD. זה אומר שבמדינה שלנו CKD סובל לפחות 14 מיליון איש.למרות שמחקרים מבוססי אוכלוסייה על CKD לא נערכו ברוסיה, עם זאת, מחקרים שבוצעו בקטגוריות מסוימות של האוכלוסייה מאששים את ההנחה של שכיחות גבוהה של CKD. לפיכך, על פי סקר של מטופלים קשישים שנצפה במרפאה העירונית מס' 107 במוסקבה בשנת 2008, בקרב אנשים מעל גיל 60, סימני CKD נרשמו ב-1/2 מהמקרים, ובקבוצות גיל מבוגרים יותר - ב-66.3. %. בקרב מטופלים בגיל העבודה שנבדקו במחלקות הטיפוליות של בית החולים מחוז מרכז קולומנה, שכיחות CKD, שאובחנה על פי הקריטריון של ירידה ב-GFR, הייתה 16%, ובאנשים הסובלים ממחלות לב וכלי דם הגיעה. 26%. על פי מחקר רוסי אחר, ליותר מ-1/3 מהחולים עם אי ספיקת לב כרונית (CHF) יש סימנים של CKD.
נתונים על הרכב נוזולוגי של CKDדורשים הבהרה, שכן מחקרים מבוססי אוכלוסיה, ככלל, אינם מרמזים על בדיקה נפרולוגית מפורטת, ורישומי CKD שנוצרו כיום אינם כוללים חולים בשלביה המוקדמים. בנוסף, קיימים הבדלים בין מדינות בשכיחות מחלות כליה בעלות אופי שונה (שכיחות גבוהה של אורוליתיאזיס במזרח התיכון, נפרופתיה IgA ביפן, מחלות כליה זיהומיות במדינות מתפתחות ועוד). עם זאת, אין ספק שכאמור, המקום המוביל במבנה של CKD והגורמים להתפתחות ESRD אינו תופס על ידי מחלות כליה ראשוניות, כגון גלומרולונפריטיס, מחלת כליות פוליציסטית, אלא על ידי נפרופתיה משנית בסוכרת ויתר לחץ דם. .
CKD מכה עמוק פגיעה בבריאות הציבורויש לו השלכות חברתיות וכלכליות חמורות. ההשלכה הברורה ביותר של CKD היא העלות העצומה של טיפול חלופי כליות מציל חיים (דיאליזה והשתלת כליה), מה שמטיל עומס כבד על מערכת הבריאות.
בארה"ב, בשנת 2011, עלויות טיפול חלופי כליות הגיעו ל-7.2% מסך תקציב שירותי הבריאות של Medicare, בעוד שמטופלים אלו היוו 1.4% מסך האנשים המכוסים על ידי מערכת זו. במקביל, הוצא ממוצע של 87,945 דולר על טיפול בחולה אחד עם ESRD שקיבל טיפול המודיאליזה במערכת Medicare. ארה"ב, דיאליזה פריטונאלית - 71 630 דולר. ארה"ב, לחולה עם כליה מושתלת - 32,922 דולר. ארה"ב. ברוסיה, לפחות 1-1.5 מיליון רובל מושקעים על טיפול בחולה דיאליזה אחד במהלך השנה, שהוא יותר מפי 100 גבוה מהתקן לנפש של תוכנית ערבויות המדינה לטיפול רפואי חינם לאזרחים.
מטופלים המקבלים טיפול חלופי כליות הם רק קצה הקרחון של CKD, ומושכים את מירב תשומת הלב מצד ספקי שירותי בריאות, ספקי שירותי בריאות והקהילה הרפואית. בינתיים, אפילו ירידה מתונה בתפקוד הכליות מובילה להפחתה משמעותית בתוחלת החיים, להידרדרות במדדים בריאותיים אחרים ולעלויות הטיפול. בארצות הברית, 28.9% מתקציב Medicare הוצא על טיפול בחולי CKD שלא קיבלו טיפול חלופי כליות ב-2011, אשר היוו 12.7% ממספר האנשים הכולל מכוסה על ידי מערכת Medicare. הצורך באשפוזים בחולים עם CKD גבוה ב-38% מאשר באנשים ללא CKD, התמותה היא 43%.
הגורם העיקרי לתמותה גבוהה בחולים עם CKD הוא MTR, סיבוכים זיהומיים נמצאים במקום השני.
כפי שהוכח במספר רב של מחקרים, כולל אלה שבוצעו ברוסיה, סימנים של שיפוץ הלב וכלי הדם נצפים ביותר מ-1/2 מהחולים עם ירידה מתונה בתפקוד, כלומר. הרבה לפני הדיאליזה. על פי מחקר אמריקאי, בקרב מטופלים קשישים עם CKD, השכיחות של אי ספיקת לב הייתה 42.9% לעומת 18.5% בחולים ללא CKD, השכיחות של אוטם שריר הלב (MI) הייתה 15.1 ו-6.4%, בהתאמה, תאונה מוחית חריפה וחולפת. התקפים איסכמיים - 26.7 ו-20.3%.
הכליות מסלקות גורמים הפוגעים באנדותל, לכן, אם עבודתם מופרעת, ההשפעה השלילית על מערכת הלב וכלי הדם של גורמי הסיכון המסורתיים, "פרמינגהם" (FRs) גוברת: יתר לחץ דם עורקי (AH), תנגודת לאינסולין, היפרליפידמיה. במקביל, ב-GFR2, תפקידם של גורמי סיכון "כלייתיים" ספציפיים ל-CSR מתחיל להתבטא ועולה עם ירידה נוספת שלו: הפרעות בחילוף החומרים של זרחן-סידן, תסמונת מחסור באנרגיה בחלבון (PEN), אנמיה, דלקת כרונית , היפראוריצמיה. מנבאים חדשים של CVS צצים: רמות סרום של זרחן, סידן, המוגלובין, אלבומין, הורמון פארתירואיד, גורם גדילה פיברובלסט 23, חלבון Klotho, הדורשים שיטות תיקון מיוחדות. כתוצאה מכך, הערכת הפרוגנוזה בחולים עם CKD באמצעות ציון Framingham המסורתי אינה מדויקת וממעיטה משמעותית הן בתמותה והן באירועי לב.
יחד עם זאת, GFR, כאינדיקטור אינטגרטיבי להתקדמות CKD, החל מרמה מתחת ל-60 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר, הוא מנבא רב עוצמה של אירועי קורות חיים ותמותה. כל שלב עוקב של CKD, החל מ-3a, מאופיין בעלייה נוספת בסיכון קרדיווסקולרי פי 1.5-3. לפיכך, יש לשנות ולהוסיף אסטרטגיות מסורתיות להגנת לב עבור חולים עם תפקוד כליות לקוי.
השכיחות הגבוהה של CKD, תוצאותיו השליליות וסיבוכים נותנים עילה להעלות את בעיית כדאיות הפיתוח והיישום של אמצעים למניעתו ברמת האוכלוסייה. גילוי מוקדם, הגנה על כליות ונפרופילקסיה. נושאי הארגון הרציונלי של ההקרנה, היעילות של תרופות להגנת כליות בקטגוריות שונות של חולים, מגוון ערכי היעד של גורמי ההתקדמות החשובים ביותר ומנבאים של סיבוכים נדונים בהרחבה ואין להם פתרונות חד משמעיים בשל הקטנות. בסיס ראיות עד היום.
מובעות דעות סותרות ומעורפלות הן לגבי הצורך לסנן את כלל האוכלוסייה לצורך גילוי מוקדם של CKD, והן לגבי חוסר ההתאמה של ניטור חולים עם CKD שכבר אובחן. עם זאת, אין ספק שגם אנשים הנמצאים בסיכון לפתח CKD וגם חולים עם CKD כבר מפותחים מאופיינים ב חוסר הומוגניות בתחזית שלה.עבור חלקם, למרות שיש סיכונים, כמו סוכרת, לא יהיו סימנים של CKD עד גיל מבוגר, עבור אחרים, CKD לא רק יתפתח, אלא יוביל ל-ESRD בעוד מספר שנים.
הרעיון של מיון אוכלוסין יכול להיות מוכר כרציונלי אם העלויות העצומות של יישומו מוצדקות על ידי שיפור משמעותי באינדיקטורים לבריאות הציבור, מה שנותן אפקט פרמקו-כלכלי ניכר. דרושים מחקרים פרוספקטיביים גדולים כדי לבסס דעה זו.
לכן, עד כה, כל ההמלצות הלאומיות על טקטיקות גילוי CKD רואות לנכון לקבוע באופן קבוע סמני מעבדה של CKD בבני אדם. עם FRהתפתחותו (טבלה 3).
שולחן 3גורמי סיכון ל-CKD המהווים אינדיקציות לבדיקות רגילות להחריג אותו
הערה. כאן ובטבלה. 5: NSAIDs - תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.
מכיוון שגורמים אלו הם גם גורמי סיכון להתקדמות מואצת של CKD, גישה זו מאפשרת זיהוי סלקטיבי של המקרים הלא חיוביים ביותר של CKD הדורשים התערבות אקטיבית.
גורמי הסיכון כוללים: מספר מחלות כרוניות, בעיקר קרדיווסקולריות, מטבוליות, אוטואימוניות, מחלות בדרכי השתן חסימתיות וניתוחי כליות קודמים, שימוש תכוף במשככי כאבים ותרופות נפרוטוקסיות אחרות, היסטוריה משפחתית של CKD, אי ספיקת כליות חריפה (ARF) או היסטוריה של הריון. נפרופתיה (ראה טבלה 3). היפרליפידמיה, השמנת יתר, גיל מעל 50 שנים, עישון וצריכת אלכוהול מזיקה הם גורמי סיכון מוכרים ל-CKD אך אינם נחשבים ברוב ההנחיות כאינדיקציות עצמאיות לבדיקת CKD. עם זאת, שיקולם חשוב ללא ספק לתכנון אינדיבידואלי של אמצעים למניעת נפרופילקסיה ולהגנה על כליות.
ל אבחון CKD,בהתבסס על הגדרתו, יש צורך לחקור את סמני הנזק לכליות ואת מצב תפקוד הכליות. שיטת המעבדה הנגישה ביותר לחקר סמנים לנזק לכליות היא ניתוח שתן כללי,המאפשר לזהות רמה מוגברת של חלבון כולל (פרוטאינוריה) במנה בודדת של שתן, כמו גם סימנים אחרים של פגיעה בכליות ובדרכי השתן - המטוריה, שעלולה להיות ביטוי של גידול בכליה או בדרכי השתן, לויקוציטוריה, המעידה על נוכחות של זיהום בדרכי השתן, פגיעה ביכולת הריכוז וספיגה חוזרת של צינוריות, האופיינית לדלקת נפריטיס כרונית ו-tubulopathies. החסרונות של שיטה זו כוללים דיוק לא מספיק, במיוחד ברמות פרוטאינוריה מתחת ל-0.5 גרם/ליטר. תוצאה תקינה של בדיקת שתן אינה שוללת CKD.
בדיקת אלבומינוריהמאפשר לזהות CKD בשלבים המוקדמים ביותר, כאשר בדיקת שתן כללית עשויה להיות לא אינפורמטיבית. לכן, תוכניות מיון משתמשות בדרך כלל בהערכה של אלבומינוריה. יש לאשר בדיקת שתן איכותית או כמותית למחצה באמצעות שיטות כמותיות מדויקות יותר. במחקר פולני של 2471 משתתפים, נמצאה אלבומינוריה מוגברת ב-15.6% מהמקרים; לאחר בדיקה חוזרת בשיטה טורבידימטרית, התדירות של אלבומינוריה מוגברת הייתה 11.9%. חשובה במיוחד הבדיקה לאלבומינוריה באבחון CKD בחולים עם יתר לחץ דם, סוכרת והשמנה, שבה גם לעלייה מתונה באלבומינוריה יש ערך לא חיובי, והופעת פרוטאינוריה משמעותית נצפית רק בשלבים המאוחרים יותר.
"תקן הזהב" להערכת תפקוד הכליות נשאר קביעת ה-GFR בשיטות פינוי, אולם בבדיקות חוץ, עדיף להשתמש בחישוב ה-GFR באמצעות נוסחאות מיוחדות המבוססות על קביעת ריכוז הקראטינין בסרום, שכן הדבר מבטל קשיים ארגוניים וטעויות טכניות הקשורות באיסוף שתן יומי. המדויקים ביותר עד כה הם משוואות CKD-EPI. הנוסחה של קוקקרופט-גוט אינה מדויקת מספיק (עלולה לתת תוצאות מוגזמות), הנוסחה של MDRD אינה מתאימה ל-GFR> 60 מ"ל / דקה / 1.73 מ"ר, מכיוון שבמקרים כאלה היא ממעיטה בתוצאה. השימוש בפורמולות מאפשר להימנע מהערכות שגויות של תפקוד הכליות הקשורות להבדלים בקינטיקה של קריאטינין עקב גיל, מגדר, גזע ומאפיינים נוספים של הנבדקים. חשוב לציין שרמת קריאטינין בסרום בטווח הייחוס בנשים ובקשישים עשויה להיות עקבית עם GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.
בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד) של הכליות מאפשרת לזהות סימנים מבניים של פגיעה בכליות ותופסת מקום חשוב באבחון מחלת כליות פוליציסטית, שהיא הגורם ל-10% מהמקרים של ESRD, urolithiasis, גידול בכליות, נפרוקלצינוזה, אך היא לא משמש להקרנה לאיתור CKD עקב אפשרות של היפו-אבחון או יתר, כמו גם עלות גבוהה יחסית. עם זאת, אולטרסאונד רגיל מומלץ לאנשים מעל גיל 20 שיש להם קרובי משפחה הסובלים ממחלת כליות פוליציסטית או ESRD ממקור לא ידוע. בדיקת אולטרסאונד נחוצה גם לבדיקת חולים עם CKD שכבר אובחן ב-GFR.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .
למרות שנראה שעלייה באלבומינוריה כסמן מוקדם ל-CKD צריכה תמיד לעלות על ירידה ב-GFR, ובדיקה לאלבומינוריה עשויה להספיק כדי לזהות CKD, זה לא המקרה. על פי מחקר NHANES 2005-2010, בתת-קבוצות שונות (במטופלים עם סוכרת, יתר לחץ דם ומחלות לב וכלי דם אחרות, השמנת יתר), שררו מקרים שבהם נצפתה עלייה באלבומינוריה או ירידה ב-GFR בנפרד, ורק במיעוט של אלה שנבדקו, סימנים אלה של CKD שולבו. במחקר על שכיחות CKD בקרב תושבי מוסקבה מעל גיל 60, CKD אובחן ב-49.5% מהמקרים, בעוד פרוטאינוריה של 0.1 גרם/ליטר ומעלה זוהתה רק ב-17.1% מהנבדקים. למרות שמחקר זה לא השתמש במבחן לאלבומינוריה, הוא משקף את התרומה המשמעותית של ירידה מבודדת ב-GFR לאבחון של CKD אצל קשישים. במקביל, מחקר רוסי אחר על שכיחות CKD בקרב מוסקוביטים בגיל העבודה חשף אלבומינוריה של יותר מ-30 מ"ג/ליטר ב-50% מהנבדקים, ו-GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.
לפיכך, אפילו מחקרים מדעיים משתמשים בגישות שונות לאיתור CKD. לבדיקת האלבומינוריה יש את היתרון הבלתי מעורער בכך שהיא רגישה מאוד ואינה מצריכה דגימת דם מווריד, מה שמאפשר שימוש נרחב בתכניות סקר. הגישה הנכונה ביותר היא מחקר מקביל של שתן וקריאטינין בסרום עם חישוב של GFR,במיוחד כשמדובר באנשים מבוגרים וסניליים.
שאלה של רציונלי ארגון מיון CKD הוא אחד החשובים ביותר. במדינות רבות יש מה שנקרא מרכזי מיון CKD, נוצר בתמיכת המדינה או קרנות צדקה, שבו כל אחד יכול לקחת סקר וראיון חינם לנוכחות CKD RF, כמו גם את בדיקות המעבדה הנדרשות. מרכזי מיון עשויים לפעול במשרה מלאה או במסגרת יום הכליה העולמי ואירועים קהילתיים אחרים. לשם כך, נעזרים לעיתים במרכזי מיון ניידים, המותקנים במקומות הומי אדם ומשמשים הן להקרנה והן ליידע את האוכלוסייה על חשיבות אורח חיים בריא ותזונה רציונלית למניעת CKD.
למרכזי סקר יש ערך רב בהקלת הגילוי המוקדם של CKD, חינוך לבריאות הציבור ומתן מידע רב ערך על שכיחות CKD. לדוגמה, בברזיל בין 2005 ל-2010, סה"כ 37,771 אנשים נבדקו במהלך אירועי בריאות קהילתיים בסאו פאולו באמצעות רצועות בדיקה של פרוטאינוריה ושאלון גורמי סיכון ל-CKD. הגיל הממוצע של הנסקרים היה 44.6±21.7 שנים, מתוכם 27.7% סבלו מיתר לחץ דם, 6.5% חלו בו לראשונה במהלך סקר זה, 9.5% סבלו מסוכרת, 0.3% אובחנו לראשונה. פרוטאינוריה משמעותית (1+ ומעלה) זוהתה ב-7.3% מהנבדקים, בעוד ש-85.5% מהם לא ידעו על קיומם של שינויים בבדיקות השתן שלהם בעבר.
עם זאת, תפקידם של מרכזי המיון הוא קודם כל להפנות את תשומת הלב לבעיית ה-CKD, כדי לפתור אותה יש צורך בעבודה שיטתית מתמדת תוך שימוש במבנים הקיימים של מערכת הרפואה המונעת. לכן, בעת קביעת אלבומינוריה ב-1623 אנשים (גיל ממוצע 46 ± 16 שנים, DM ב-4%, AH ב-40%) שפנו ל- מרכזי בריאותאזור מוסקבה לבדיקה והכנה של תוכנית החלמה אישית, רמתו המוגברת (מעל 30 מ"ג לליטר) זוהתה ב-42% מהמקרים, בעוד שרק 11% מהנסקרים ציינו בשאלון כי יש להם פרוטאינוריה בעבר, 11 % בעבר גילו שינויים בכליות לפי אולטרסאונד. שיטת הסקר חשפה מספר גורמים הקשורים ל-CKD בחולים שנבדקו: בנוסף לנוכחות של יתר לחץ דם (מתגלה ב-39.7% מהנשאלים) וסוכרת (4.0%), אלו הם השמנת יתר (30.0%), עישון (37.4% ), שימוש לרעה במשככי כאבים (30.1%), אורח חיים בישיבה, הגבלת צריכת נוזלים, נוכחות CKD אצל קרובי משפחה ישירים. תשאול לא רק מאפשר לקבוע את קבוצת הסיכון ל-CKD הזקוקה לבדיקה קלינית ומעבדתית, אלא גם עוזר לפתח עבור מטופל זה את הכיוונים העיקריים של אמצעים טיפוליים ומניעתיים על מנת למנוע התפתחות של CKD או התקדמותו, תוך התחשבות ההיסטוריה שלו, התורשה, אורח החיים שלו.
למרבה הצער, תכנית העבודה הנוכחית של מרכזי הבריאות אינה כוללת עדיין שאלון לקיום גורמי סיכון ל-CKD ולקביעת אלבומינוריה. המחקר המדעי הנזכר הראה גם "אבן נגף" נוסף בדרך לגילוי CKD באמצעות מרכזי בריאות: עקב קשיים ארגוניים, חוסר המשכיות בין שירותי מניעה לנפרולוגיים ומוטיבציה נמוכה של הנבחנים עצמם, רק חלק קטן מהנבדקים. עם אלבומינוריה גבוהה היו בדיקות נפרולוגיות נוספות.
מאומצת בארצנו תוכנית בדיקות רפואיותאוכלוסיה בוגרת מציעה הזדמנויות מצוינות לגילוי מוקדם של CKD. היא כוללת בדיקת שתן כללית, בדיקת דם ביוכימית עם קביעת ריכוז קריאטינין, מספיקה לאבחון המקרים השליליים ביותר של CKD ולקבוע אינדיקציות להתייעצות עם נפרולוג. בנוסף, תכנית הבדיקות הרפואיות מאפשרת לזהות את גורמי הסיכון החשובים ביותר להתפתחות והתקדמות של CKD: יתר לחץ דם, היפרגליקמיה, השמנת יתר, יתר כולסטרולמיה, מחלות בדרכי השתן התחתונות.
כיוון חשוב נוסף הוא גילוי CKD באנשים שעוברים בדיקות למחלות אחרות,הריון, בדיקות מקצועיות, הכוללות הגדרה של הפרות המהוות גורמי סיכון ל-CKD, ולעתים קרובות מחקר של סמני CKD. למרבה הצער, במקרים רבים, אם לא ברוב המקרים, מידע זה אינו זוכה לתשומת לב ראויה ואינו תורם להפניה בזמן לרופא נפרולוג.
שיטה לשיפור היעילות של גילוי CKD היא ניטור רישומים ומאגרי מידע אלקטרוניים רפואיים.לדוגמה, בבריטניה, בדיקה אוטומטית של 10,975 רישומי חולים שנראו על ידי רופאים כלליים זיהו 492 מקרים של CKD עם GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .
אנשים בסיכוןהתפתחות של CKD, שבה הסמנים שלו לא זוהו, צריכה לקבל המלצות לתיקון גורמי סיכון משתנים (ראה טבלה 3). בנוסף לאמצעי מניעה הנפוצים עם מחלות כרוניות אחרות שאינן מדבקות (תיקון יתר לחץ דם, היפרגליקמיה, היפרליפידמיה, נורמליזציה של משקל הגוף, הפסקת עישון), אמצעים ספציפיים של נפרופרופילקסיס:משטר מים מורחב, אי-הכללה המקסימלית האפשרית של תרופות נפרוטוקסיות, הגבלה סבירה של מחקרים אטומים ברדיו, תיקון הפרעות במטבוליזם של פורין, חסימת דרכי השתן.
צריכת נוזלים של לפחות 2 ליטר ביוםמקובל היום כנורמה של אורח חיים בריא. הגבלת צריכת הנוזלים, המובילה להיפובולמיה, יכולה להוביל לירידה בזלוף הכלייתי ולהתפתחות איסכמיה כרונית שלהם, הפעלה פתולוגית של מערכת הרנין-אנגיוטנסין (RAS) ומערכת הארגינין-וזופרסין. ההשפעה השלילית של צריכת נוזלים מופחתת על תפקוד הכליות הוכחה במחקרים אפידמיולוגיים. עם זאת, על פי סקר שנערך בקרב עובדי אחד מהמפעלים במוסקבה, 65.7% מהנשאלים ניסו להגביל את צריכת הנוזלים, דבר ששולב עם תדירות גבוהה משמעותית של אלבומינוריה בהשוואה לאנשים שצרכו הרבה נוזלים: סיכון יחסי - RR 1.357 (0.837-2.199). 23.3% מהנשאלים השתמשו לרעה במשככי כאבים, מה שהיה קשור גם לסיכון מוגבר ל-CKD - RR 1.266 (0.735-2.180). 25.3% היו בישיבה - RR CKD 1.332 (0.782-2.267), בהתאמה, 27.0% היו שמנים - RR CKD 1.686 (0.970-2.929), 55.7% היו מעשנים - RR CKD 1.8521) (1.3521).
היפראוריצמיהנחשב באופן מסורתי לגורם בפגיעה באינטרסטיטיום הכלייתי, גורם לתפקוד לקוי של האנדותל, להפרעות מערכתיות וכליות המודינמיות. בשנים האחרונות, יש סבב עניין חדש בבעיית הפרעות במטבוליזם של פורין לאור מחקרים עדכניים המראים את השפעתה על הסיכון לפתח ESRD ו-CVC וחושפים מנגנונים חדשים של השפעה זו.
לאחר פיתוח הנחיות לנפרופרופילקסיה אינדיבידואלית, יש צורך במעקב מעקב אחר יישום ההמלצות, מעקב אחר מדדי יעד וכן בחינה מחודשת של סמני CKD אם גורמי הסיכון להתפתחותו נמשכים. פעילויות אלו צריכות להתבצע על ידי רופאי בריאות ראשוניים, רופאים מחוזיים, רופאים של חדרי מניעה רפואיים ומרכזי בריאות.
אנשים עם סימנים מזוהים של CKDצריך לבחון מחדש כדי לאשר אותם, ולאחר מכן הם נשלחים אל ייעוץ ראשוני עם נפרולוגעל מנת לבצע אבחנה נוזולוגית ולקבוע את הטקטיקה של הגנה על כליות. עם GFR מזוהה<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а ישירות למרכז הנפרולוגיה האזורילרישום והכנה מיוחדת לטיפול בהחלפת כליות, שכן מרווח הזמן עד הגעה ל-ESRD (GFR לרמה של פחות מ-15 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר), ככלל, כבר קטן.
חולים עם CKD מאובחן עוברים ריבוד סיכוניםהפיתוח של ESRD ו-CVE, החשובים הן להערכת הפרוגנוזה והן לפיתוח טקטיקות רציונליות לניהול המטופל (ראה איור).
המערכת המודרנית של ריבוד של הסיכון המשולב של ESRD ו-CVE בחולים עם CKD, שהוצעה על ידי קבוצת המומחים KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), מבוססת, כמו גם זיהוי CKD, על שני המאפיינים החשובים ביותר שלו - רמת ה-GFR והקטגוריה של אלבומינוריה/פרוטאינוריה (טבלה 4).
להנחיות הניהול של KDIGO CKD לשנת 2012, אבן דרך בפיתוח המושג CKD, קדמה מטה-אנליזה של 45 קבוצות שכללה נציגים של האוכלוסייה הכללית, קבוצות סיכון ל-CKD, אנשים עם CKD מאובחנים - בסך הכל 1,555,332 אנשים. הוכח עם רמה גבוהה של ראיות שב-GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.
סדרה של מטא-אנליזות שפורסמו במהלך 3 השנים האחרונות הראתה כי השפעה שלילית על הסיכון לפתח ESRD ו-CVD GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .
עקרון הריבוד של הסיכון המשולב של ESRD ו-CVE בהתבסס על הגדרת הקטגוריות של GFR ואלבומינוריה, שהוצע על ידי מומחי KDIGO, הוא הבסיס למערכת קוהרנטית הקובעת לא רק פרוגנוזה אינדיבידואלית, אלא גם את תדירות הבדיקות, וכן מידת השתתפותו של נפרולוג בניהול מטופל.
עם זאת, גישות KDIGO אינן משותפות לכולם והן זוכות לביקורת הן על ידי מומחים סמכותיים בודדים והן מקבוצות מומחים. יחד עם זאת, הם מצביעים על שונות גדולה בערכי האלבומינוריה, היעדר מחקרים גדולים לאימות תקפותה, יכולת השחזור של בדיקה זו, ההשלכות הפרמקו-כלכליות והפסיכולוגיות של אבחון יתר ומרשמים בלתי סבירים. לפיכך, קבוצת המומחים של ה-American College of Physicians (ACP), שאינה כוללת אף נפרולוג, שוללת את הכדאיות של בדיקת אוכלוסייה לאלבומינוריה (המתואמת, כאמור, עם כל ההמלצות העיקריות ל-CKD), ב- באותו זמן לא ממליצה לנטר לא רק אלבומינוריה, אלא גם פרוטאינוריה בחולים עם CKD בשלב 1-3 המקבלים מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (מעכבי ACE) או חוסמי קולטן אנגיוטנסין מסוג 1 (ARBs), המומלצים לכל החולים עם CKD ויתר לחץ דם. עמדה זו, בהתבסס על העובדה שלרוב החולים עם CKD כבר יש אינדיקציות למינוי מעכבי ACE או ARB להורדת לחץ דם (BP) ונוכחות CKD אינה משנה דבר מהותית, נראית שנויה במחלוקת רבה. המטרה העיקרית של רישום תרופות המדכאות את ה-RAS ב-CKD היא הגנה על כליות, כלומר. שימור תפקוד הכליות. מחקרים מבוקרים פרוספקטיביים שנערכו עוד בשנות ה-90 של המאה הקודמת הראו שהאפקט המגן על הכליות של תרופות אלו נמצא בקורלציה עם מידת הירידה בפרוטאינוריה. אלבומינוריה/פרוטאינוריה היא הסמן החשוב ביותר לחומרת הפגיעה בכליות, סימפטום בעל ערך רב לאבחנה מבדלת של מחלות כליה, גורם להתקדמות CKD והתפתחות סיבוכיו, ומדד היעד העיקרי של טיפול נפרוטקטיבי. .
בארצנו קיימת סתירה בין עמדת הקהילה הנפרולוגית, המלצות לאומיות לטיפול בחולי CKD, המכירות בחשיבות הערכת אלבומינוריה, לבין פרקטיקה קלינית אמיתית. הבדיקה לאלבומינוריה נותרה בלתי נגישה והיא נמצאת בשימוש נדיר גם בחולי סוכרת ויתר לחץ דם, בניגוד להמלצות הלאומיות והבינלאומיות. האיכות של בדיקת פרוטאינוריה, במיוחד במעבדות קטנות יותר לטיפול ראשוני, היא לרוב ירודה, מה שמוביל לתוצאות שליליות שגויות.
בשל חוסר האמינות של אבחון מעבדה וחוסר הערכת חלבון תכוף בארצנו, אנו רואים לנכון, כאמור לעיל, בדיקה על ידי נפרולוג של כל חולה עם CKD חדש שאובחןעם חזרה על ניתוחים שהתקבלו בטיפול הראשוני, במעבדה מתמחה. לדעתנו, ברוסיה יש צורך בפיקוח מתמיד של נפרולוג כל החולים עם CKD מקבוצות סיכון גבוהות ומאוד גבוהות,לא רק חולים עם אלבומינוריה מעל 300 מ"ג/ג ו/או GFR<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.
מניעה משנית של CKDנועד למזער את הסיכון לפתח ESRD ו-CVE (אסטרטגיה מגנה על הלב)וכולל קומפלקס של השפעות לא תרופתיות ותרופתיות על גורמי סיכון משתנים שזוהו במהלך הבדיקה (טבלה 5).
טבלה 5גורמי סיכון להתקדמות CKD והתפתחות CVD, דרכים לשינוי שלהם
| FR | אפשרות ואמצעים לשינוי ה-FR | יַעַד | |
| התמדה של גורמים שגרמו ל-CKD | |||
| פרוטאינוריה מתמשכת 0.5 גרם ליום או יותר | |||
| ירידה ב-GFR | ייצוב GFR מעל 45 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר | ||
| א.ג | |||
| צריכה עודפת של מזון עשיר בחלבון | דיאטה דלת חלבון, אנלוגים קטו של חומצות אמינו, בעוד שצריכת חלבון מומלצת: | ||
| היפר גליקמיה | |||
| הַשׁמָנָה | |||
| היפרליפידמיה | |||
| היפראוריצמיה | חומצת שתן בסרום דם לגברים<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л | ||
| PEN הקשור לאנורקסיה | |||
| הפרות של חילוף החומרים של זרחן-סידן, היפרפאראתירואידיזם משני | |||
| אנמיה ודלקת כרונית | |||
| חמצת מטבולית | ביקרבונט בדם >22 mmol/l | ||
| מחלות חסימתיות של דרכי השתן | |||
| התפתחות של פגיעה חריפה בכליות ב-CKD | הגבלה רציונלית של מחקרי ניגוד בקרני רנטגן, שימוש בתרופות נפרוטוקסיות | ייצוב תפקוד הכליות | |
| צריכה מזיקה של משככי כאבים ו-NSAIDs, כמו גם תוספי עיצוב הגוף ובניית שרירים | במידת האפשר, הגבל את השימוש במשככי כאבים ו-NSAIDs (לא יותר מ-2 מנות בחודש) | ||
| לעשן | הפסקה מוחלטת של עישון | ||
| מחסור בצריכת נוזלים | בחירת משטר מים בודד תוך התחשבות במאפיינים של CKD | משטר נוזלים מורחב (יותר מ-2 ליטר ליום), למעט חולים עם תסמונת נפרוטית, אוליגוריה וטיפול בדיאליזה | |
| צריכה מזיקה של אלכוהול | שתיית משקאות אלכוהוליים לא יותר מ-20 גרם אתנול טהור ליום לגברים ו-10 גרם אתנול לנשים, אם אין אינדיקציות להרחקה מוחלטת של אלכוהול | ||
| היפודינמיה | פעילות גופנית: פעילות גופנית אירובית קבועה - לפחות 2.5-5 שעות שבועיות, בחלוקה שווה לאורך השבוע למשך מספר אימונים | ||
| גיל מעל 50 שנים, שייך למיעוטים אתניים, רמה חברתית וחינוכית נמוכה | - | - | |
| מספר נמוך בתחילה של נפרונים (משקל לידה נמוך, אפלזיה, היפופלזיה של הכליה היסטוריה של כריתת כליה או כריתת כליה | - | - |
הערה.טיפול בפעילות גופנית - טיפול בפעילות גופנית, BMI - מדד מסת הגוף, PTH - הורמון פארתירואיד, ESR - קצב שקיעת אריתרוציטים.
גם הטקטיקות של טיפול נפרו-פרוטקטיבי שונו באופן משמעותי בשנים האחרונות. קודם כל, הייתה דחייה של גישה אגרסיבית להורדת לחץ דם ודיכוי RAS.
הרעיון של כדאיות הורדת לחץ דםלרמה מתחת לנורמה הגבוהה התבססה על תוצאות מחקרים אפידמיולוגיים. לפיכך, מחקר MRFIT (332,544 גברים, מעקב ממוצע 16 שנים) הראה שבאנשים עם לחץ דם תקין גבוה, הסיכון ל-ESRD גבוה פי 1.9 מאשר אצל אנשים עם לחץ דם אופטימלי (מתחת ל-120/80 מ"מ כספית).
מחקר ההתערבות של MDRD, שבדק את ההשפעה של שילוב של דיאטה דלת חלבון ובקרת לחץ דם קפדנית על קצב הירידה בתפקוד הכליות, מצא כי בקרת לחץ דם קפדנית יותר בהשוואה לטיפול סטנדרטי (BP<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.
חוסר הוודאות שנותר לגבי רמת היעד של לחץ הדם ב-CKD, אחד הנושאים החשובים ביותר באסטרטגיית ההגנה על הכליות, נובע בעיקר מבסיס ראיות קטן. עדות לתועלת ולבטיחות של בקרת לחץ דם הדוקה מחייבת מחקר עם מספר רב מאוד של חולים ומעקב ארוך טווח, שקשה יותר לתכנן אותו מאשר מחקר ספציפי לתרופה. התכשירים הנפוצים ביותר להורדת לחץ דם ב-CKD הם מעכבי ACE ו-ARBs, אשר בנוסף להורדת לחץ דם, יש להם השפעות אנטי-פרוטאינוריות ומגן על הכליות, בנוסף, נקבעים דיאטה דלת חלבון ומרכיבים אחרים של טיפול מגן על הכליות. לכן, זו משימה קשה לנתח את התרומה העצמאית של השגת לחץ הדם היעד. בנוסף, בקרת לחץ דם קפדנית יכולה להיות מושגת רק בחלק מהחולים עם CKD, ובמטופלים מבוגרים, המהווים חלק גדול מהאנשים עם CKD, בקרת לחץ דם קפדנית עלולה להיות מסוכנת עקב הסיכון לאירועי CV.
הגורם החשוב ביותר המשפיע על היעילות של בקרת לחץ דם קפדנית הוא רמת הפרוטאינוריה, כפי שהוצג במחקר MDRD. מעקב ארוך טווח של אנשים שנכללו במחקר AASK, בעוד שלא ביססו את היתרונות של בקרת לחץ דם מחמירה יותר בכל הקבוצה, עם זאת, הראה אותם בתת-קבוצה של אנשים עם פרוטאינוריה חמורה. המשמעות של פרוטאינוריה בסיסית לגבי הכדאיות של הורדת יעדי לחץ דם ב-CKD במונחים של תוצאות כליות נקבעה גם על ידי מטה-אנליזה.
לפיכך, עצם הניסוח של השאלה האם BP היעד ב-CKD צריך להיות שונה מ-BP היעד שאומץ עבור כל החולים עם AH נראה שגוי לאור נתונים אלו. ברוב החולים עם CKD, נראה שיש צורך לשאוף לרמות מתחת ל-140/90 מ"מ כספית. אמנות, בחולים קשישים, BP היעד צריך להיות גבוה יותר (כמו גם בחולים עם יתר לחץ דם ללא CKD). עם זאת, נתונים על ההשפעה המגנה על הכליות והאנטי-פרוטאינורית של בקרת לחץ דם מחמירה יותר (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.
נכון להיום, נראה כי הגישה המאוזנת ביותר, המשתקפת בהנחיות האירופיות לשנת 2013 לגבי בקרת לחץ דם ובהנחיות הרוסיות בנושא הגנה מפני קרדיופרור, המספקת הפחתת לחץ דם לרמה מתחת ל-140/90 מ"מ כספית עבור כל החולים עם CKD, להיות הכי מאוזן. אמנות, אך אינו שולל ניסיון להשיג לחץ דם מתחת ל-130/80 מ"מ כספית. אומנות. בחולים צעירים ובגיל העמידה עם פרוטאינוריה חמורה, בתנאי שהם נסבלים היטב.
שאלת הגבול התחתון של ערכי לחץ דם אופטימליים ב-CKD, החשובה ביותר להבטחת בטיחות הטיפול, אינה משתקפת מספיק בהמלצות הנוכחיות. הנחיות KDOQI לבקרת לחץ דם ב-CKD מצביעות על הגבול התחתון של ערכי לחץ דם סיסטולי אופטימליים של 110 מ"מ כספית. אומנות. בהתבסס על נתונים ממטה-אנליזה שהושלמה זמן קצר לפני כתיבתם, שהראתה כי ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 130 ומתחת ל-110 מ"מ כספית אינם חיוביים ביחס לתפקוד הכליות. אומנות. . עם לחץ דם נמוך, עקב ריכוזיות זרימת הדם, מתפתחת איסכמיה של הכליות, המובילה לנזק שלהן. תפקידה של היפוקסיה כגורם בלתי תלוי בהתקדמות של CKD נדון בספרות, אולם כיום, למרבה הצער, אין שיטות זמינות ומהימנות המאפשרות ניטור שינויים בהמודינמיקה תוך-כליתית במהלך טיפול נגד יתר לחץ דם.
חשיבות רבה ב-CKD, במיוחד בשלבים המאוחרים, כאשר חוסר היציבות של לחץ הדם עולה, הם ניטור יומיומי אוטומטי של לחץ הדם (ABPM), וכן שליטה עצמית. הנתונים של ABPM ומדידות עצמיות רגילות מספקים מושג הולם יותר על מצב ההמודינמיקה מאשר מדידות אקראיות של לחץ דם על ידי רופא, דבר שחשוב להתאמת מינוני התרופה, תוך התחשבות בהתאמה לרמת הממוצע של שעות היום ולחץ דם ממוצע בלילה לטווח הערכים האופטימליים. הרצון להשיג את רמת היעד של לחץ הדם לא צריך להוביל לפרקים של תת לחץ דם, אשר טומן בחובו לא רק הידרדרות בזרימת הדם הכלילי והמוחי, אלא גם בהתפתחות של איסכמיה כלייתית.
חסימת RAS,משחק תפקיד חשוב בהתקדמות של CKD, שימוש במעכבי ACE ו-ARBs עדיין מרכזי באסטרטגיית ההגנה על הכליות. הירידה בלחץ הדם היא רק אחד מהמנגנונים של ההשפעה המיטיבה של תרופות אלו על מהלך של CKD: יש להן גם השפעה אנטי-פרוטאינורית, מסלקות יתר לחץ דם גלומרולרי ואיסכמיה של tubulointerstitium הכלייתי, ומדכאות את תהליכי הדלקת והפיברוגנזה. על פי מספר מחקרים פרוספקטיביים, טיפול במעכבי ACE או ARB מפחית באופן משמעותי את הסיכון לפתח ESRD בחולי CKD סוכרתיים ולא סוכרתיים. הפרשנות של נתונים אלה הובילה לשתי מגמות באסטרטגיית ההגנה הכלייתית:
- לרשום תרופות המדכאות את RAS לכל החולים עם CKD.
- השתמש בשילובים של תרופות החוסמות את ה-RAS ברמות שונות, ומספקות את החסימה המלאה ביותר.
תקוות שניצבו ב חסימה משולבת של ה-RAS,אינם מוצדקים, כפי שהראו מספר מחקרים על שילובים שונים של מעכבי ACE, ARBs ומעכבי רנין. מעניינות במיוחד תוצאות מחקר VA NEPHRON-D, שבניגוד למחקר ONTARGET הידוע, כלל חולים עם נפרופתיה סוכרתית עם אלבומינוריה חמורה (לפחות 300 מ"ג/ג, בממוצע 862 (488-1789) מ"ג/ g בקבוצה שקיבלה לוסרטן ו-842 (495-1698) בשילוב של לוסרטן וליזינופריל, שבהן היתרונות של טיפול משולב היו אמורים להיות הבולטים ביותר. בקבוצת הטיפול המשולב, השכיחות של תוצאות כליות שליליות הייתה נמוכה רק במעט בהשוואה ללוסארטן בלבד, לא היו יתרונות ביחס לתמותה ולתוצאות קרדיווסקולריות. במקביל, השכיחות של היפרקלמיה ו-AKI הייתה גבוהה משמעותית בטיפול משולב. סקירה שיטתית שכללה 21,708 חולים גם לא הראתה יתרון של טיפול משולב ב- CKD מבחינת הסיכון להפחתת תפקוד הכליות ו-CVE.
שילוב נוסף, שתלו תקוות מסוימות להגנת כליות יעילה יותר, הוא הוספה של אנטגוניסט אלדוסטרון למעכבי ACE או ARB, שתפקידו בהתקדמות של נפרוסתקלרוזיס וקרדיוסקלרוזיס נחקר באופן פעיל. מטה-אנליזה עדכנית של 27 מחקרים מבוקרים או מעין מבוקרים שחקרו את ההשפעות של הוספת אלדקטון למעכבי ACE או ARB או שילוב של השניים, מצאה שהטיפול המשולב היה יעיל יותר בהפחתת פרוטאינוריה אך סביר יותר לגרום להיפרקלמיה. ולא הייתה לה יתרון מבחינת שמירה על תפקוד, כליות והסיכון ל-CVD.
לבסוף, מחקר OSCAR שהושלם לאחרונה, שכלל מטופלים קשישים עם GFR של 60 מ"ל/דקה/1.73 מ' בהשוואה למונותרפיה של ARB במינון גבוה.
בניגוד לטקטיקות של חסימת RAS אגרסיבית ב-CKD, שספגה ביקורת קשה בשנים האחרונות, התזה לפיה מומלץ לרשום מעכב ACE או ARB לכל החולים עם CKD מבלי לקחת בחשבון את המאפיינים האישיים שלהם שומרת על תומכיה: כפי שהוזכר לעיל, מחברי הנחיות ה-ACP לטיפול בחולים עם שלב 1-3 CKD מציעים להשתמש בתרופות אלו בכל המקרים של CKD עם לחץ דם גבוה, ללא קשר לרמת הפרוטאוריה וללא מעקב אחר מדד קריטי זה. מוזר שמומחי ACP, בהיותם תומכים נלהבים בעקרונות הרפואה מבוססת הראיות בענייני ניטור, מתעלמים מהם לחלוטין בענייני טיפול.
בינתיים, הרמה ההתחלתית של פרוטאינוריה, כפי שצוין לעיל, היא קריטית עבור רישום תרופות המדכאות את ה-RAS: ניתוח של בסיס הראיות המודרני, על פי מומחי KDIGO, מדגים את היתרונות שלהן על פני תרופות אחרות להורדת לחץ דם עם עדויות בדרגה B רק עבור גבוה מאוד. אלבומינוריה - יותר מ-300 מ"ג/גרם המקביל לפרוטאינוריה 0.5 גרם ליום ומעלה; לאלבומינוריה 30-300 מ"ג/ג', ההמלצה למרשם מועדף של תרופות המדכאות RAS מבוססת רק על חוות דעת מומחים (עדות ד'); כאשר אלבומינוריה נמוכה מ-30 מ"ג/גרם, הם אינם מועילים.
ניסיון להנגיש יותר את הטקטיקה של ניהול חולים עם CKD לרופאים כלליים ולהפחית את מספר בדיקות המעבדה ה"מיותרות" לא אמור להוביל להבנה פשוטה של הבעיה, ליישור המאפיינים האישיים של החולים, להתעלם מהמנגנונים של מגן הכלי. פעולה של סמים. ההמלצה לשימוש הרחב ביותר האפשרי במעכבי ACE או ARBs ב-CKD צריכה להיות מתווספת באמצעים ספציפיים כדי לשלוט בסיכון להשפעות שליליות של הטיפול - אי ספיקת כליות חריפה והיפרקלמיה, האופיינית לא רק לשלבים 4-5 CKD, אלא גם יכולה להתממש הרבה קודם. חסימת ה-RAS למטרת הגנה על כליות היא התערבות במנגנונים העדינים של ויסות עצמי של זרימת הדם הכלייתית, שיכולה לצאת בקלות מאיזון, ולכן לא ניתן לבצעה ללא מדדי ניטור המאפיינים את היעילות והבטיחות של החשיפה . התוקף והבטיחות של הטיפול הם שצריכים להיות היום בראש סדר העדיפויות בעת בניית טקטיקות לרישום תרופות המדכאות את ה-RAS, במיוחד בחולים קשישים עם CKD הנוטים לליקוי זלוף כליות, אשר מיועדים לבדיקת אולטרסאונד רגילה של דופלר של כליות. כלי דם, ניטור קפדני יותר של רמות קריאטינין ואשלגן.סרום דם.
לפיכך, השגת ההשפעה האנטי-פרוטאינורית המקסימלית באמצעות שימוש נרחב במינונים גבוהים במיוחד של תרופות המדכאות את ה-RAS או השילוב שלהן היא דרך מסוכנת הקשורה לסיכון לסיבוכים חמורים. גישה נכונה יותר היא האינדיבידואליזציה המקסימלית של הטיפול, ההשפעה על כל קשת הגורמים המגבירים פרוטאינוריה, כולל שימוש בתזונה דלת חלבון ודלת מלח.
בנוסף לחסימה של RAS והפחתה נאותה בלחץ הדם, יש צורך לשלוט במגוון של הפרעה מטבולית,נמצא ברוב החולים עם CKD, כולל שלבים מוקדמים. מצד אחד, CKD משחק תפקיד בהתפתחותם, מצד שני, הם תורמים להתקדמותו במעגל קסמים. ככל שה-GFR יורד, הפרעות במטבוליזם של שומנים ופורין מחמירות, ובשלבים 3b-4, מתווספות תנגודת לאינסולין והפרעות במטבוליזם של זרחן-סידן. ההתעניינות בהפרעות המטבוליות המפורטות, תפקידן בהתקדמות של CKD, התפתחות CVD וחיפוש אינטנסיבי אחר דרכים אופטימליות לתיקון שלהן התגברו באופן ניכר בשנים האחרונות, כאשר התבררו המגבלות של מעכבי ACE וטיפול ב-ARB.
לגבי התפקיד היפראוריצמיהבהתפתחות של CKD והתקדמותו שנדונו לעיל. אין ספק שתזונה דלת פורין מתאימה לכל החולים בהיפראוריצמיה. הנתונים של כמה מחקרים מראים כי המינוי של אלופורינול בחולים עם CKD והיפר-אוריצמיה עוזר להפחית את לחץ הדם, את הסיכון לאירועים קרדיו-וסקולריים ואולי גם בעל אפקט מגן על הכליות, נדונים באופן פעיל. בעיה חמורה היא הסיכון המוגבר לתופעות לוואי של אלופורינול עם ירידה בולטת ב-GFR, מה שמגביל את השימוש בו. עניין רב הוא תרופה חדשה עם פעולה אנטי-היפראוריצמית - febuxostat; יש לחקור את היעילות והבטיחות שלו ב-CKD.
בסוף 2013, הנחיות חדשות של KDIGO עבור תיקון היפרליפידמיהעם CKD. המחברים שלהם, מצד אחד, מזהים את ההשפעה המשמעותית של היפרכולסטרולמיה והיפר-טריגליצרידמיה על התקדמות CKD, התפתחות אירועים קרדיווסקולריים ותמותה בחולים עם CKD שאינם מקבלים טיפול חלופי כליות, מאידך, הם מציינים גידול מוגבר. הסיכון לתופעות לוואי של טיפול בסטטינים באנשים עם תפקוד כליות לקוי, פרופורציונלי למינונים בשימוש. לפיכך, קבוצת המומחים מציעה להתרחק מהעיקרון של הורדה אגרסיבית של רמות כולסטרול בצפיפות נמוכה תוך טיטרציה של מינוני סטטינים לגבוה ולאולטרה-גבוה (עקרון "טיפול למטרה"), מה שלדעתם עושה זאת. אין להם בסיס ראיות קפדני המאשש את יעילותו ובטיחותו בחולים עם CKD.
לאחר בדיקה מפורטת, לרבות קביעת פרופיל שומנים על מנת לשלול צורות תורשתיות של היפרליפידמיה, להעריך סיכון קרדיווסקולרי ולקבוע אינדיקציות לשימוש בסטטינים, מוצע להמשיך להשתמש בסטטינים על פי "אש ושכח". עקרון, t.e. ללא מעקב אחר פרופיל השומנים והגדלת מינוני התרופות. כאינדיקציה לרישום סטטינים בחולים עם CKD שאינם מקבלים טיפול חלופי, נקבע גיל 50 שנים ומעלה, ובאנשים צעירים יותר, נוכחות של אוטם שריר הלב או revascularization של העורקים הכליליים באנמנזה, תאונה מוחית חריפה, סוכרת, כמו גם סיכון של 10 שנים למוות ממחלת לב כלילית או MI לא קטלני >10%.
נכונות העיקרון של אי שימוש במטרות לתיקון היפרליפידמיה ב-CKD אינה מוכרת על ידי כולם ונשארת נושא לוויכוח. עם זאת, אין ספק לגבי ההשלכות השליליות הן של הזנחת מרשם לטיפול אנטי-היפרליפידמי בחולים עם CKD, המאופיינים בסיכון גבוה ל-CVD, והן של שימוש במינונים גבוהים מדי מבלי לקחת בחשבון את מצב הכליות. משפיע על הסבילות שלהם.
תיקון הפרות של חילוף החומרים של זרחן-סידןב-CKD, כיום היא חדלה להיות בעיה צרה המוקדשת לאחד הסיבוכים של אי ספיקת כליות, אך היא אחד התחומים החשובים ביותר של קרדיופרוטקציה, שעוברת תקופה של התפתחות מהירה. ההישגים החשובים ביותר הם גילוי של מתווכים חדשים של הפרעות עצם ומינרלים של גורם גדילה פיברובלסט 23 וחלבון Klotho, עדכון הטקטיקה של ניהול חולים עם הפרעות עצם ומינרלים הנגרמות על ידי CKD, המשתקף בהמלצות בינלאומיות ורוסיות מודרניות, הבהרה מהמטרות העיקריות, הצורך בנורמליזציה מלאה ביותר של רמות זרחן בסרום וניטור סידן, דחיית מרשם שגרתי ובלתי מבוקר של תכשירים של ויטמין D 3 לחולים עם CKD, גילוי של תכונות אנטי-פרוטאינוריות ומגנות כליות של האגוניסט VDR paricalcitol.
מוּשָׂג טיפול באנמיהב-CKD גם עבר שינויים משמעותיים במהלך 10-15 השנים האחרונות, לאחר שעבר, כפי שנראה בהתחלה, מבעיה צרה הנוגעת לחולים המקבלים טיפול חלופי כליות, לאחד המרכיבים החשובים של אסטרטגיה קרדיו-נפרופוטקטיבית. ההמלצות האחרונות לטיפול באנמיה ב-CKD מאופיינות בראייה רחבה יותר של הגורמים להתפתחותה והכרה בצורך בגישה מקיפה לתיקון שלה, לרבות מניעת מחסור מוחלט ויחסי בברזל, אזהרה לגבי הסיכון של שימוש אגרסיבי בתרופות המעוררות אריתרופואזיס, והצורך באינדיבידואליזציה של הטיפול. מאלפות מאוד התוצאות המאכזבות של מחקרים על יעילותן של תרופות ממריצות אריתרופואזיס, שהראו שהשגת רמת המוגלובין המקבילה לממוצע באוכלוסייה הכללית, שנועדה להגן טוב יותר על איברים מפני היפוקסיה, לא הביאה לירידה בסיכון. של CVD. נתונים אלה מצביעים על כך שהשגת אוכלוסיה "נורמלית" עשויה להיות לא מוצדקת עבור חולים עם CKD, שתוצאות הטיפול במונחים של תוצאות בריאותיות כגון איכות ותוחלת חיים רחוקות מלהיות עקביות, שהשימוש הנרחב בטיפולים אגרסיביים בחולים עם לקויות מחלת כליות ביצועית קשורה בסיכון גבוה - ממצאים אלו חשובים לפיתוח כל האסטרטגיה הקרדיונפרוטקטיבית.
שיטות לא תרופתיות cardionephroprotection לא לאבד את עמדותיהם, להיפך, כיוון זה ממשיך להתפתח באופן פעיל. חשיבות רבה מיוחסת לפעילות גופנית במינון, פעילות גופנית סדירה, פעילות גופנית מוגברת, הממלאים תפקיד חשוב בהפחתת הפרעות בתפקוד האנדותל והאוטונומי האופייניים ל-CKD, תיקון הפרעות מטבוליות, הפחתת סיכון קרדיווסקולרי ותמותה, לרבות בחולים המקבלים טיפול חלופי כליות. טיפול.
הגבלת מלח קפדנית (פחות מ-5 גרם נתרן כלורי ליום) לא רק מפחיתה את לחץ הדם, אלא גם פרוטאינוריה, עליה משמעותית ביעילות הטיפול במעכבי ACE ו-ARBs. הידרציה מספקת, משטר מים נכון, אשר, כאמור לעיל, ממלאים תפקיד חשוב במניעה ראשונית של CKD, תופסים מקום חשוב עוד יותר בין אמצעי המניעה המשנית. כמובן, ליידע את המטופלים, להשכלתם השיטתית ולגיבוש דבקות בעקרונות של מניעה משנית לא תרופתית של CKD הם בעלי חשיבות מהותית. למרבה הצער, בארצנו התייעצות עם תזונאית רחוקה מלהיות זמינה לכל החולים, גם עם CKD שלב 5, ומערך הרפואה המונעת, שהתחזקה משמעותית בשנים האחרונות, מטפלת מעט במשימות של מניעה משנית של ל-CKD, כמו גם להקרנה שלו, יש פוטנציאל גדול לכך.
דיאטה דלת חלבוןראוי לתשומת לב מיוחדת. במקור הוצע להפחית את עומס החנקן ואת הסימפטומים של רעילות אורמית בחולים עם תפקוד כליות לקוי. עם זאת, מאוחר יותר נמצא כי יכולותיו ואינדיקציות לשימוש רחבות בהרבה. על פי תפיסות מודרניות, דיאטה דלת חלבון (0.6-0.8 גרם חלבון לק"ג משקל גוף אידיאלי) מסומנת כבר החל מ-GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.
למרבה הצער, בפועל, האפשרויות של דיאטה דלת חלבון אינן מנוצלות מספיק. על פי מחקר אמריקאי גדול, צריכת החלבון היומית בפועל של חולים עם CKD בשלב 3 ו-4 משתנה מאוד ועומדת על ממוצעים של 1.22 ו-1.13 גרם/ק"ג, בהתאמה. מניסיוננו, יש גם תת ניצול של דיאטות דלות חלבון על ידי רופאים וחולים, וגם הגבלת חלבון לא מספקת ובלתי מבוקרת, במיוחד אם החולה לא נבדק על ידי נפרולוג. במקום לפתח תזונה מגוונת ומאוזנת המכילה את הכמות הנדרשת של חלבונים בעלי ערך ביולוגי, המטופל מקבל מרשם להפסיק לחלוטין את צריכת הבשר, להגביל באופן בלתי סביר את תכולת הקלוריות של התזונה, פעילות גופנית, להחמיר עוד יותר את הדיכאון והאנורקסיה הקשורים CKD. כתוצאה ממחסור בצריכת חומצות אמינו וקלוריות חיוניות, מתפתח PEI, המתאפיין בסינתזה לקויה של חלבונים חיוניים, המתבטאת קלינית בהיפואלבומינמיה ומחסור חיסוני משני, היפרקטבוליזם של חלבוני רקמת השריר, שמתחילים לשמש כתרופה. רזרבה של חומצות אמינו, המלווה בירידה במסת השריר ובעלייה ברמת התוצרים בדם.מטבוליזם חנקן, תמותה גבוהה מ- CVS וסיבוכים זיהומיים. לכן, דיאטה דלת חלבון מצריכה מעקב קבוע אחר המצב התזונתי. מינוי של קומפלקס של קטאנאלוגים של חומצות אמינו חיוניות (קטוסטרול 1 טבליה לכל 5 ק"ג משקל גוף ליום, או 0.1 גרם / ק"ג ליום) ותכולה קלורית גבוהה של הדיאטה (30-35 קק"ל / ק"ג ליום) בשילוב עם פעילות גופנית מספקת מאפשרים הגבלת צריכת חלבון, הימנעות מ-PEU, תוך האטת התקדמות CKD.
לפיכך, המושג CKD, שנוצר לפני 12 שנים, עמד במבחן הזמן, זכה להכרה מהקהילה הרפואית, זכה לתוספת ושינוי משמעותי, ובצורתו המודרנית היא מערכת הרמונית אוניברסלית שמטרתה להפחית את הצורך בכליות. טיפול חלופי, הפחתת נכות ותמותה, הנגרמת על ידי מחלות כליות של אטיולוגיות שונות. זהו כלי פשוט ואמין המאפשר לרופאים ראשוניים, קרדיולוגים, אנדוקרינולוגים, אורולוגים, ראומטולוגים ומומחים אחרים שהם הראשונים שנתקלו בביטויי CKD ושאין להם הכשרה מיוחדת בנפרולוגיה, לזהות CKD בזמן וביעילות לפתור את הבעיות של מניעה ראשונית ומשנית שלו, תוך אינטראקציה יעילה עם נפרולוגים ושימוש רציונלי במשאבים הזמינים של השירות הנפרולוגי.
למרבה הצער, האפקטיביות של יישום האפשרויות של הגנת כליות לב בתרגול אמיתי משאירה הרבה מקום לרצוי. לפיכך, על פי הניתוח של קבוצת חולים עם CKD שנכללו במחקר NHANES 2001-2010 האמריקאי, למרות התדירות ההולכת וגוברת של שימוש בתרופות להורדת לחץ דם ותרופות נוגדות יתר שומנים בדם לאחר אימוץ הרעיון של CKD, השגה בו-זמנית של ערכי יעד של BP ≤130/80 מ"מ כספית. אומנות. וכולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מתחת ל-100 מ"ג/ד"ל נצפו רק ב-19.5% מהמקרים (במדגם כולו), לעתים קרובות יותר בחולים עם CVC ו-DM (28.1 ו-24.9%, בהתאמה). נתונים נמוכים לא מספקים אלה נובעים לא רק מסיבות אובייקטיביות הקשורות לאופי העמיד יותר של יתר לחץ דם והיפרליפידמיה ב-CKD. הם מראים את הצורך לשנות את מערכת מדדי היעד המבוססת על ריבוד מפורט ורב-פקטורי יותר של הסיכון לפתח ESRD ו-CVE, כמו גם את הסיכון לסיבוכים של הטיפול, המאפשר ליצור קבוצות של אותם חולים שעבורם גישות פשוטות יותר הגנת כליות לב מקובלת, ומי שדורש את הטיפול המותאם ביותר באמצעות אסטרטגיות אגרסיביות יותר או סלחניות יותר.
מצד שני, השגת מדדי יעד וניצול מלא של הפוטנציאל של טיפול מגן כלי הלב בחולים עם CKD מחייבים מאמצים שיטתיים ועקביים.על פי הניסיון של "מרפאת ההפוגה" בברגמו (איטליה), שבה מאורגנת מערכת הניהול של חולים עם CKD, המבטיחה את ההשגה המלאה ביותר של היעדים, רק 3.6% מהחולים שנכללו בתוכנית זו השיגו ESRD לעומת 30.4% בשליטה ההיסטורית של הקבוצה. מעניין עוד יותר הוא הניסיון בשימוש בתוכנית לניהול CKD בבריטניה, המבוססת על 4 עקרונות: חינוך ומוטיבציה למטופלים, רישום תרופות מגנות כליות, בחירת תזונה, אופטימיזציה של טקטיקות התצפית ומעקב אחר השגת יעדים. נותחו הנתונים של 223,287 חולים עם CKD שלבים 4-5 שזוהו ברמת טיפול רפואי ראשוני על ידי ניטור מאגרי מידע אלקטרוניים. 9 חודשים לאחר ההכללה בתוכנית, אחוז החולים עם כולסטרול תקין עלה מ-64 ל-75%, עם לחץ דם סיסטולי<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .
לנתונים אלו חשיבות רבה גם עבור ארצנו, שבה מתפתחות באופן פעיל בשנים האחרונות תוכניות לשיפור בריאות האוכלוסייה, אך בעיית המניעה והגילוי המוקדם של CKD עדיין לא זוכה לתשומת לב ראויה, ופיתוח השירות הנפרולוגי מתרחש אך ורק באמצעות פתיחת מחלקות המודיאליזה חדשות.
כדי לפתור את בעיית CKD, יש צורך בסט של אמצעים למגזרים שונים של מערכת הבריאות:
1. E. Shilov, V. V. Fomin, M. Yu. מחלת כליות כרונית. מטפל, קשת. 2007; 79(6):75-8.
2. סמירנוב א.וו. אפידמיולוגיה והיבטים סוציו-אקונומיים של מחלת כליות כרונית. נפרולוגיה. 200b; 10(1):7-13.
3. Couser WG et al. התרומה של מחלת כליות כרונית לנטל העולמי של מחלות לא מדבקות עיקריות. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80(12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. מחלת כליות כרונית: האתגר העולמי. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Mukhin NA. ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי היא סמן אוכלוסייה כללי לפרוגנוזה גרועה. מטפל, קשת. 2007; 79(6):1-10.
6. המלצות לאומיות. מחלת כליות כרונית: עקרונות בסיסיים של גישות סקר, אבחון, מניעה וטיפול. אד. אב סמירנובה. נפרולוגיה. 2012; טז(1):15-89.
7. הקרן הלאומית לכליות. הנחיות לתרגול קליני של K/DOQI למחלת כליות כרונית: הערכה, סיווג וריבוד. Am J Kidney Dis2002 (תוסף 1); 39(2): S1-266.
8. קבוצת עבודה של מחלת כליות לשיפור תוצאות גלובליות (KDIGO) CKD. הנחיות לתרגול קליני של KDIGO 2012 להערכה וניהול של מחלת כליות כרונית. כליות אינט 2013; 3(1): 1-150.
9. המלצות לאומיות. סיכון קרדיווסקולרי ומחלת כליות כרונית: אסטרטגיות להגנה על קרדיופרו. אד. V. Smoiseeva, NAMukhina. טריז. נפרולוגיה. 2014; 2:4-29.
10 ארה"ב מערכת נתוני כליות. דוח נתונים שנתי USRDS 2013: אטלס של מחלת כליות כרונית ומחלת כליות סופנית בארצות הברית. MD Bethesda: המכונים הלאומיים לבריאות, המכון הלאומי לסוכרת ומחלות עיכול וכליות 2013.
11. התוכנית להערכה מוקדמת של הכליות (KEEP). KEEP 2012. נתוני סיכום ושיטות אנליטיות. Am J Kidney Dis 2012; 61(4): S33-56. Suppl. 2.
12 Verhave JC et al. הקשר בין גורמי סיכון טרשת עורקים ותפקוד כליות באוכלוסייה הכללית. כליות אינט 2005; 67(5):1967-73.
13. De Almeida EF et al. הערכת מכשיר לסינון חולים בסיכון למחלת כליות כרונית: בדיקת SCORED (סקר למחלת כליות נסתר) באוכלוסייה פורטוגזית. Kidney Blood Press Res 2012;35(6):568-72.
14 Imai E et al. שכיחות של מחלת כליות כרונית (CKD) באוכלוסיה הכללית היפנית שנחזה על ידי משוואת MDRD ששונתה על ידי מקדם יפני. קליניק Exp 2007.
15. Singh A. K. et al. אפידמיולוגיה וגורמי סיכון למחלת כליות כרונית בהודו - תוצאות ממחקר SEEK (סקר והערכה מוקדמת של מחלת כליות) BMC Nephrology 2013; 14(1):114.
16. אנטונובה T.N. בנושא השכיחות של מחלת כליות כרונית בקרב קשישים במוסקבה והקשר שלה עם פתולוגיה קרדיווסקולרית. נפרולוגיה ודיאליזה. 2011; יג(3):353-4.
17. שליאגין יוד. וחב' קצב סינון גלומרולרי מופחת כסמן למחלת כליות כרונית: שכיחות וקשרים קליניים (על פי סקר של חולים טיפוליים המאושפזים בבית החולים המחוז המרכזי של קולומנה. אוסף תקצירים של הקונגרס השביעי של האגודה המדעית של נפרולוגים של רוסיה , 19-22 באוקטובר, 2010. מ', 2010; עמ' 140-1.
18. Serov V.A. מאפייני גיל ומגדר של שכיחות מחלת כליות כרונית בקרב חולים עם אי ספיקת לב כרונית. נפרולוגיה ודיאליזה. 2009; 11(4):332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. מחלת כליות כרונית השפעות על מערכת הלב וכלי הדם. תפוצה 2007.
20. Ritz E, McClellan W. סקירה כללית: סיכון קרדיווסקולרי מוגבר בחולים עם אי תפקוד כליות קל: בעיה מתעוררת עם השלכות מרחיקות לכת. J AmSocNephrol2004; 15(3):513-6.
21. VanholderR, Massy Z, Argiles מחלת כליות כרונית כגורם לתחלואה ותמותה קרדיווסקולרית. Nephrol Dial 2005.
22. Kutyrina IM. וחב' גורמי סיכון לסיבוכים כלי דם בחולים בשלב טרום דיאליזה של אי ספיקת כליות כרונית. מְרַפֵּא. קֶשֶׁת. 2006.
23. Zoccali C. גורמי סיכון קרדיווסקולריים וכליות מסורתיים ומתפתחים: פרספקטיבה אפידמיולוגית. כליות אינט 2006.
24. Milovanova L.Yu. מנגנונים של הפרעה של הומאוסטזיס זרחן-סידן בהתפתחות סיבוכים קרדיווסקולריים בחולים עם מחלת כליות כרונית. תפקידם של גורם גדילה פיברובלסט-23 (FGF-23) ו- Klotho. מְרַפֵּא. קֶשֶׁת. 2010; 82(6):66-72.
25. Dobronravov VA. השקפה מודרנית על הפתופיזיולוגיה של היפרפאראתירואידיזם משני. תפקידו של גורם גדילה פיברובלסט 23 וקלוטו. נפרולוגיה. 2011; 15(4):11-20.
26. Weiner DE et al. מכשיר החיזוי של פרמינגהם במחלת כליות כרונית. J Am Coll Cardiol 2007; 50(3):217-24.
27 GoAS et al. מחלת כליות כרונית והסיכונים למוות, אירועים קרדיווסקולריים ואשפוז. N Engl J Med 2004; 351(13):1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. סקר למחלת כליות כרונית: איזו אסטרטגיה? J Nephrol 2010; 23(2):147-55.
29. De Jong PE et al. סקר למחלת כליות כרונית: לאן הולכת אירופה? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(2): 616-23.
30 Qaseem A et al. סקר, ניטור וטיפול של מחלת כליות כרונית בשלב 1 עד 3: הנחיה לתרגול קליני מטעם הקולג' האמריקאי לרופאים. Ann Intern Med 2013; 159(12): 835-47.
31. המרכז הלאומי לשיתוף פעולה למצבים כרוניים. מחלת כליות כרונית: הנחיה קלינית לאומית לזיהוי וניהול מוקדם אצל מבוגרים בטיפול ראשוני ומשני. רויאל קול. לונדון 2008; ע. 204.
32 לוין א' ואח'. הנחיות לטיפול במחלת כליות כרונית. הנחיות קליניות של האגודה הקנדית לנפרולוגיה. Can Med Assoc J 2008; 179(11): 1154-62.
33. Krdl E et al. גילוי מוקדם של מחלת כליות כרונית: תוצאות מחקר Pol-Nefstudy. Am J Nephrol 2009; 29(3):264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. משוואה חדשה להערכת קצב סינון גלומרולר. אן Intern Med 2009.
35. Nagaitseva S.S. וחב' חקר אלבומינוריה כסמן למחלת כליות כרונית באוכלוסיית העבודה הבוגרת. אלמנך קליני. רפואה. 2014; 30:3 7-45.
36. De Lima AO et al. סקר אוכלוסין למחלת כליות כרונית: סקר שכלל 38,721 ברזילאים. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (מוסף 3): iii135-8.
37. Nagaitseva S.S. הערכת אלבומינוריה בשיטת רצועות בדיקה לצורך גילוי מוקדם של מחלת כליות כרונית באנשים עם דרגות סיכון שונות (ניסיון של מרכזי בריאות באזור מוסקבה). מְרַפֵּא. קֶשֶׁת. 2013; 86(6):38-43.
38. צו מיום 03.12.2012 מס' 100bn של משרד הבריאות של רוסיה "על אישור הנוהל לביצוע בדיקות רפואיות לקבוצות מסוימות של האוכלוסייה הבוגרת".
39 Anandarajah S et al. התוקף של חיפוש שנאסף באופן שגרתי בנתוני מחשב לזיהוי חולים עם מחלת כליות כרונית (CKD): סקירה ידנית של 500 רשומות רפואיות. Nephrol Dial Transplant 2005; 20(10): 2089-96.
40 Lot an Y et al. השפעת צריכת נוזלים במניעת מחלות מערכת השתן: סקירה קצרה. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(1): S1-10. Suppl. אחד.
41 Clark WF et al. נפח שתן ושינוי ב-GFR משוער במחקר עוקבה מבוסס קהילה. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(11):2634-41.
42. SontropJM et al. קשר בין צריכת מים, מחלת כליות כרונית ומחלות לב וכלי דם: ניתוח חתך של נתוני NHANES. Am J Nephrol 2013; 37(5):434-42.
43. מוכין נ.א. נפרופתיות פרוגרסיביות כרוניות ואורח החיים של אדם מודרני. מְרַפֵּא. קֶשֶׁת. 2004; 76(9):1-9.
44. Balkarov I. וחב' היווצרות יתר לחץ דם עורקי בנזק לכליות tubulointerstitial urate. מְרַפֵּא. קֶשֶׁת. 1999; 6:23-7.
45. שבצוב מ' ואח'. חומצת שתן ויתר לחץ דם עורקי. J Vasc Res 1996; 33(2):40.
46. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. הקשר בין חומצת שתן בסרום לסיכון למחלות לב וכלי דם ביתר לחץ דם חיוני מחקר PIUMA. יתר לחץ דם 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. תובנות חדשות לגבי השפעות חומצת שתן על ההתקדמות והפרוגנוזה של מחלת כליות כרונית. Ren Fail 2012; 34(4): 510-20.
48 Stellato D et al. חומצת שתן: תפקיד מרכזי בתרחיש המורכב של תסמונת מטבולית עם נזק קרדיו-כליתי? מתמחה EmergMed 2012; ז(1):5-8.
49 Sedaghat S et al. חומצת שתן בסרום ומחלת כליות כרונית: תפקידו של יתר לחץ דם PLoS One 2013; 8(11): e76827.
50. שצ'רבק א.ו. היפראוריצמיה ובעיית מחלת כליות כרונית. מְרַפֵּא. קֶשֶׁת. 2013; 86(6):100-4.
51 לוי א ואח'. ההגדרה, הסיווג והפרוגנוזה של מחלת כליות כרונית: דו"ח מחלוקות של KDIGO. כליות אינט 2011; 80:17-28.
52 NitschD et al. קשרים של שיעור מוערך של סינון גלומרולרי ואלבומינוריה עם תמותה ואי ספיקת כליות לפי מין: מטה-אנליזה. BMJ 2013; 346:f324.
53 Hallan S.I. et al. גיל והקשר של מדדי כליות עם תמותה ומחלת כליות סופנית. JAMA 2012; 308(22): 2349-60.
54 מחמודי ב"ק ואח'. אסוציאציות של מדדי מחלת כליות עם תמותה ומחלת כליות סופנית אצל אנשים עם וללא יתר לחץ דם: מטה-אנליזה. Lancet 2012; 380 (9854): 1649-61.
55. Fox C.S. et al. אסוציאציות של מדדי מחלת כליות עם תמותה ומחלת כליות סופנית אצל אנשים עם וללא סוכרת: מטה-אנליזה. Lancet 2012; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. מחלוקת מחלת כליות כרונית: כיצד הגדרות מרחיבות מתייגות אנשים רבים כחולים שלא לצורך. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. סקר: סקר למחלת כליות - הזדמנות אבודה. קבוצת הוצאת נת"ר נפרול טבע 2014; 10(1):6-8.
58. Maschio G et al. השפעת מעכב האנזים הממיר אנגיוטנסין בנזפריל על התקדמות אי ספיקת כליות כרונית. N Engl J Med 1996; 334(15): 939-45.
59. Ruggenenti P et al. פרוטאינוריה מנבאת אי ספיקת כליות סופנית בנפרופתיה כרונית ללא סוכרת. ה-Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici בנפרולוגיה (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63: S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. הורדת פרוטאינוריה זקוקה לגישה רב-גורמית ואינדיבידואלית לעצירת התקדמות מחלת כליות. Nat Clin Practice Nephrol 2008; 4(12): 654-5.
61. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Kayukov I.G. אלבומינוריה רבת פנים: היבטים של משמעות קלינית. נפרולוגיה. 2009; יג(3):33-9.
62. Chazova I.E. ועוד אבחון וטיפול ביתר לחץ דם עורקי. המלצות של החברה הרפואית הרוסית ליתר לחץ דם עורקי והחברה המדעית הכל-רוסית לקרדיולוגיה. יתר לחץ דם מערכתי. 2010; 3:5-26.
63. Dedov II., Shestakova MV. סוכרת ויתר לחץ דם עורקי. דבש. לדווח. סוכנות, 2006.
64. Dedov I.I., Shestakova M.V. אלגוריתמים של טיפול רפואי מיוחד בחולי סוכרת. 2013; 6:120.
65. Black C et al. אסטרטגיות הפניה מוקדמות לניהול אנשים עם סמנים של מחלת כליות: סקירה שיטתית של העדויות ליעילות קלינית, עלות-תועלת וניתוח כלכלי. Health Technol Assess 2010; 14(21): 1-184.
66 Klag MJ et al. לחץ דם ומחלת כליות סופנית בגברים. N Engl J Med 1996; 334(1): 13-8.
67. Klahr S et al. ההשפעות של הגבלת חלבון תזונתית ושליטה בלחץ הדם על התקדמות מחלת כליות כרונית. שינוי התזונה בקבוצת המחקר למחלות כליה. N EnglJ Med 1994; 33 0(13): 877-84
68. האגודה האירופית ליתר לחץ דם - ועדת הנחיות האגודה האירופית לקרדיולוגיה. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology הנחיות לניהול יתר לחץ דם עורקי.J Hypertens 2003; 21(6):1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. הדו"ח השביעי של הוועדה הלאומית המשותפת למניעה, איתור, הערכה וטיפול בלחץ דם גבוה: דו"ח JNC 7.JAMA 2003; 289(19): 2560-73.
70 הקרן הלאומית לכליות. הנחיות לתרגול קליני של K/DOQI בנושא יתר לחץ דם ותרופות להורדת לחץ דם במחלת כליות כרונית. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-290.
71 Appel LJ et al. בקרת לחץ דם אינטנסיבית במחלת כליות כרונית יתר לחץ דם. N EnglJ Med 2010; 363(10): 918-29.
72 Sarnak MJ et al. ההשפעה של לחץ דם נמוך יותר על התקדמות מחלת כליות: מעקב ארוך טווח אחר שינוי התזונה במחקר מחלת כליות. Ann Intern Med 2005; 142(5): 342-51.
73. Ruggenenti P et al. בקרת לחץ דם להגנת רינו בחולים עם מחלת כליות כרונית שאינה סוכרתית (REIN-2): ניסוי מבוקר רב-מרכזי, אקראי. Lancet 2005; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J et al. השפעות של הורדת לחץ דם אינטנסיבית על תוצאות קרדיווסקולריות וכליות: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה. PLoS Med 2012;9 (8): e1001293.
75 James P et al. הנחיה מבוססת ראיות לשנת 2014 לניהול לחץ דם גבוה במבוגרים: דו"ח מחברי הפאנל שמונו לוועדה הלאומית השמינית (JNC 8). JAMA 2013; 1097:1-14
76 Weber M et al. הנחיות לתרגול קליני לניהול יתר לחץ דם בקהילה: הצהרה של החברה האמריקאית ליתר לחץ דם והחברה הבינלאומית ליתר לחץ דם. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; טז(1):14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. ההשפעות של הגבלת חלבון בתזונה ובקרת לחץ דם על התקדמות מחלת כליות כרונית. New Engl J1994.
78. 78. לב ג' ואח'. השפעות של הורדת לחץ דם אינטנסיבית על התקדמות מחלת כליות כרונית: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה. Can MedAssocJ2013; 185(11):949-57.
79. מחלת כליות: שיפור תוצאות גלובליות (KDIGO) קבוצת עבודה בלחץ הדם. הנחיות לתרגול קליני של KDIGO לניהול לחץ דם במחלת כליות כרונית. כליות אינט 2012; 2 (5).
80. Mancia G et al. 2013 הנחיות ESH/ESC לניהול יתר לחץ דם עורקי: כוח המשימה לניהול יתר לחץ דם עורקי של האגודה האירופית ליתר לחץ דם (ESH) ושל האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC). Eur Heart J 2013; 34(28):2159-219.
81 ג'עפר ט ואח'. התקדמות של מחלת כליות כרונית: תפקיד בקרת לחץ הדם, פרוטאינוריה ועיכוב האנזים הממיר אנגיוטנסין: מטה-אנליזה ברמת המטופל. Ann Intern Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. הפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין והיפוקסיה כרונית של הכליה. Hypertens Res 2008; 31(2): 175-84.
83 Fine LG, Norman JT. היפוקסיה כרונית כמנגנון התקדמות של מחלות כליה כרוניות: מהשערה לטיפולים חדשים. כליות אינט 2008; 74(7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. ניטור לחץ דם אמבולטורי: כלי חיוני להערכת לחץ דם בחולים אורמיים. Nephrol Dial Transplant2002; יז(10): 1737-41.
85-VelezJCQ. החשיבות של מערכת הרנין-אנגיוטנסין התוך-כליתית Nat ClinPractNephrol 2009; 5(2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. האטה בהתקדמות של מחלת כליות כרונית. Kidney Int (Suppl.) Int Soc Nephrology 2013; 3(4):372-6.
87-Kobori H et al. מערכת הרנין-אנגיוטנסין התוך-כליתית: מהפיזיולוגיה ועד הפתוביולוגיה של יתר לחץ דם ומחלת כליות. Pharmacol Rev 2007; 59(3):251-87.
88. Ruggenenti P et al. תפקוד כליות ודרישה לדיאליזה בחולי נפרופתיה כרונית ב-ramipril לטווח ארוך: REIN follow-up trial-Lancet 1998; 352:1252-6.
89- ברנר ב' ואח'. השפעות של לוסרטן על תוצאות כליות וקרדיווסקולריות בחולים עם סוכרת מסוג 2 ונפרופתיה. New Engl J 2001; 345:861-9.
90 Lewis E et al. אפקט רינו-פרוטקטיבי של האנטגוניסט לקולטן לאנגיוטנסין אירבסארטן בחולים עם נפרופתיה עקב סוכרת מסוג 2. New Engl J 2001; 345(12): 851-60.
91. Berl T. מקסום עיכוב של מערכת רנין-אנגיוטנסין עם מינונים גבוהים של מעכבי אנזים הממירים או חוסמי קולטן לאנגיוטנסין. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(8):2443-7.
92. Bos H et al. תפקידם של גורמי המטופל בעמידות לטיפול להתערבות אנטי-פרוטאינורית בנפרופתיה לא סוכרתית וסוכרתית. Kidney Int Suppl 2000; 75:S32-7. 93 פרנה א ואח'. גנוטיפ ACE ומעכבי ACE גרמו להגנת רינו בנפרופתיה פרוטאינורית כרונית. כליות אינט 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P et al. מעכבי ACE למניעת מחלת כליות סופנית: מתי להתחיל ולמה אולי לעולם לא להפסיק: ניתוח פוסט-הוק של תוצאות ניסוי REIN 2001; ע. 2832-7.
95 Mann JFE et al. תוצאות כליות עם Telmisartan, Ramipril, או שניהם, באנשים בסיכון וסקולרי גבוה (מחקר ONTARGET): ניסוי רב-מרכזי, אקראי, כפול סמיות ומבוקר. Lancet 2008;372 (9638): 547-53.
96 Fried LF et al. עיכוב אנגיוטנסין משולב לטיפול בנפרופתיה סוכרתית. N Engl J Med2013; 369(20): 1892-903.
97 Bakris GL et al. טיפול במיקרואלבומינוריה בנבדקים בעלי יתר לחץ דם עם סיכון קרדיווסקולרי מוגבר: תוצאות ניסוי ה-IMPROVE. כליות אינט2007; 72(7): 879-85.
98. Parving H.H et al. מאפיינים בסיסיים בניסוי Aiskiren בסוכרת מסוג 2 באמצעות נקודות קצה קרדיו-כליות (ALTITUDE).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; יג(3): 387-93.
99- Fried LF et al. עיכוב אנגיוטנסין משולב לטיפול בנפרופתיה סוכרתית. N EnglJ Med 2013; 369(20): 1892-903.
100 Maione A et al. מעכבי אנזים הממירים אנגיוטנסין, חוסמי קולטן לאנגיוטנסין וטיפול משולב בחולים עם מיקרו- ומקרואלבומינוריה וגורמי סיכון קרדיווסקולריים אחרים: סקירה שיטתית של מחקרים אקראיים מבוקרים. Nephrol Dial Transplant 2011; 26(9): 2827-47.
101 Bolignano D et al. אנטגוניסטים של אלדוסטרון למניעת התקדמות מחלת כליות כרונית. מסד הנתונים של Cochrane Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. שילוב חוסם קולטן אנגיוטנסין II-חוסם תעלות סידן מונע אירועים קרדיווסקולריים בקשישים עם יתר לחץ דם בסיכון גבוה עם מחלת כליות כרונית, טוב יותר מאשר חסימת קולטן אנגיוטנסין II במינון גבוה בלבד. כליות אינט 2013;83: 167-76.
103. Levankovskaya E.I. עמידות לאינסולין כמנבא מוקדם למהלך שלילי של מחלת כליות כרונית של אטיולוגיה שאינה סוכרתית. נפרולוגיה ודיאליזה. 2010; יב(2):74-81.
104. מחלת כליות: שיפור תוצאות גלובליות (KDIGO) Work Group Lipid. קו מנחה לתרגול קליני של KDIGO לניהול שומנים במחלת כליות כרונית. Kidney Int Suppl 2013; 3(3):259-305.
105. Shilo V.Yu. הפעלת VDR סלקטיבית היא גישה חדשנית למניעה וטיפול של היפרפאראתירואידיזם שניוני, הגנה על לב ורינו. טריז. נפרולוגיה. 2012; 2:32-41.
106. Dobronravov V.A. ועוד. המלצות לאומיות על הפרעות מינרלים ועצמות במחלת כליות כרונית. נפרולוגיה ודיאליזה. 2011; יג(1):33-51.
107. מחלת כליות: שיפור תוצאות גלובליות (KDIGO) קבוצת העבודה של CKD-MBD. הנחיות לתרגול קליני של KDIGO לאבחון, הערכה, מניעה וטיפול במחלת כליות כרונית-מינרליות ועצם (CKD-MBD). כליות אינט 2009; 76 (מוסף 113): S1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanova L.Yu., Kozlovskaya L.V. אנמיה נפרוגנית: השפעות על מערכת הלב וכלי הדם והתקדמות של מחלת כליות כרונית. טריז. נפרולוגיה. 2010; 6:7-18.
109. מחלת כליות: שיפור תוצאות גלובליות (KDIGO) קבוצת עבודה אנמיה. הנחיות לתרגול קליני של KDIGO לאנמיה במחלת כליות כרונית. כליות אינט 2012; 2(4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. נורמליזציה של רמת המוגלובין בחולים עם מחלת כליות כרונית ואנמיה. N Engl J Med 2006; 355(20): 2071-84.
111 Singh A et al. תיקון אנמיה עם אפואטין אלפא במחלת כליות כרונית. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112 שטנגל ב ואח'. גורמי אורח חיים, השמנת יתר והסיכון למחלת כליות כרונית. אפידמיולוגיה 2003; 14(4): 479-87.
113. Ritz E et al. מלח - "רעל אורמי" פוטנציאלי? Blood Punf 2005.
114 Fouque D et al. תזונה ומחלות כליות כרוניות. כליות אינט 2011.
115 Moore LW et al. צריכת החלבון הממוצעת בתזונה בשלבים שונים של מחלת כליות כרונית גבוהה מההנחיות הנוכחיות. כליות אינט. Int Soc Nephrology 2013; 83(4): 724-32.
116. איקיזלר ת"א ואח'. מניעה וטיפול בבזבוז אנרגיית חלבון בחולי מחלת כליות כרונית: הצהרת קונצנזוס של האגודה הבינלאומית לתזונת כליות ומטבוליזם. כליות אינט. Int Soc Nephrology 2013; 84(6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. השפעת דיאטה דלת חלבון בתוספת חומצות קטו על התקדמות מחלת כליות כרונית. J Ren Nutr 2013; 23(3):210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. הערכה של עומס מחלות לב וכלי דם והשגת יעדים טיפוליים במבוגרים בארה"ב עם מחלת כליות כרונית: ניתוח של נתוני סקר בריאות ותזונתיים לאומיים, 2001-2010. BMC Nephrology 2013; 14(1):132.
119 Ruggenenti P et al. תפקידן של מרפאות הפוגה בטיפול האורך של CKDJAm Soc Nephrol 2008; 19:1213-24.
120 Richards N et al. ניהול מחלות מבוססות טיפול ראשוני של מחלת כליות כרונית (CKD), המבוסס על דיווח משוער על קצב סינון גלומרולרי (eGFR), משפר את תוצאות המטופל. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(2): 549-55.
121 Turner JM et al. טיפול במחלת כליות כרונית. כליות אינט. Int Soc Nephrology 2012; 81(4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. המשואה הכבויה של ברדוקסולון: לא סיפור קוורטרבק של יום שני בבוקר. Am J Nephrol 2013; 37(3):208-11.
מחלת כליות כרונית (CKD) היא אבחנה קולקטיבית הכוללת כל פתולוגיה של הכליות עם ירידה ביעילותן. אבחון מצב הכליות כולל ניתוח של שני אינדיקטורים עיקריים:
- קצב סינון גלומרולרי (GFR). זהו אינדיקטור לעבודה של נפרונים (מרכיבים מבניים של האיבר), המשמש לשפוט את בריאות הכליה. הפתולוגיה נחשבת מתחת ל-60 מ"ל/דקה. קצב סינון הדם על ידי הכליות הוא בין 80 ל-120 מ"ל לדקה.
- פינוי קריאטינין הוא אינדיקטור למהירות שבה הכליות מנקות את הדם מהתוצר הסופי של חילוף החומרים של החלבון בגוף. ביום, הנורמה של גמילה מקריאטינין באדם בריא היא מ-1 עד 2 גרם.
GFR ופינוי קריאטינין תלויים במקביל. עם זאת, רמתו בדם תלויה לא רק בפעילות הכליות. חריגה מהנורמה שנקבעה עשויה להשתנות בהתאם לתזונה, מחלות בלוטת התריס, נטילת תרופות מסוימות ורמת הפעילות הגופנית. קורה שקריאטינין נמצא בטווח התקין, ופעילות הכליות מופחתת. לכן, עדיף להסיק מסקנות לגבי תקינות מערכת השתן על סמך שיעור ה-CF המחושב בשיטות ונוסחאות אחרות.
הסיווג הבינלאומי של מחלות מכיל קריטריונים לאבחון מחלת כליות כרונית תחת מספר 18. על פי מסמך זה, CKD מובנת כמחלת כליות, המאופיינת בפגיעה תפקודית בולטת בעבודתם למשך שלושה חודשים לפחות. במקרה זה, למטופל יש אחד משני מצבים:
- ערך GFR ללא חריגות מהנורמה. עם זאת, בדיקות אינסטרומנטליות גילו שינויים פתולוגיים במבנה האיברים, או סמנים פתולוגיים של אי ספיקת כליות צוינו בבדיקות מעבדה של דם ושתן.
- ערך GFR הוא פחות מ-60 מ"ל לדקה.
הקריטריונים המעודכנים ל-CKD, בהשוואה למונח ששימש בעבר "אי ספיקת כליות כרונית", מכסים מגוון רחב יותר של פתולוגיות כליות, שכן הם אינם מגבילים את האבחנה לנוכחות ירידה חובה ברמת מערכת השתן. כדי להמחיש את הקרדינליות של השינויים שהוצגו, נציין שהירידה ב-GFR אינה פרופורציונלית ישירה לשינויים פתולוגיים בכליות. אז מוות של 75% מהנפרון נותן ירידה בקצב הסינון השווה ל-50%.
הקריטריונים הנוכחיים לאבחון CKD מבטלים את התלות המחייבת של מחלה כרונית בתפקוד כליות לא מספיק. זה מאפשר לך להתחיל טיפול בשלב מוקדם של המחלה. לאבחון מדויק יותר, הוצג הרעיון של שלב ההתפתחות של מחלת כליות כרונית.
שלבי התפתחות לפי הסיווג הבינלאומי
התפתחות ה-CPB מהשינויים הפתולוגיים המתועדים הראשונים ועד לכישלון מוחלט של האיברים (שלב ההומיאוסטזיס) מחולקת ל-5 שלבים, בהתאם לערך ה-GFR (במ"ל/דקה):
- GFR גדול מ-90. זהו השלב הראשוני, כאשר קצב הסינון תקין או מוגבר מעט. התמונה הקלינית מטושטשת. אין תסמינים בדרכי השתן. הלחץ עשוי לעלות מעט, בפרקים קצרי טווח נפרדים.
- מ-89 עד 60. השלב השני מסומן בירידה ניכרת ברמת סינון הדם, המתבטאת בתסמינים הבולטים הראשונים. אלה הם עייפות, נמנום, מופחת משתן במהלך היום, צמא.
- מגיל 59 עד 30. המטופל מרגיש צמא מתמיד. בצקת יציבה, לחץ דם גבוה, הפרעות לב, נדודי שינה, עצבנות, ריגוש יתר. מצד הריריות, נגעים דלקתיים, שוחקים, גירוד.
- מגיל 30 עד 15. סימנים ברורים של הרעלה עצמית של הגוף. הפרה של הלב. נפיחות מתמשכת של הגפיים. ירידה בייצור השתן, עד להפסקה מוחלטת של השתן. חולשה, בחילה, צמא.
- פחות מ-15, החולה, על פי סימנים חיוניים, דורש טיהור דם קבוע על ידי מכשיר מיוחד (דיאליזה).
על פי הסטטיסטיקה, לכל 10 תושבי כדור הארץ יש שינויים פתולוגיים בכליות, שהם כרוניים ומתקדמים לאורך זמן. יותר ממחצית מהחולים אינם מודעים למחלה בשלב הראשון ונוטים להתעלם מהתסמינים של השלב השני של CKD.
פתוגנזה
בכליה האנושית יש 1 עד 1.5 מיליון נפרונים במבנה שלה. מספר עצום כזה מאפשר לגוף להסתגל מבחינה תפקודית להשפעות שליליות ולשינויים פתולוגיים. עם זאת, ככל שהמחלה מתקדמת, חלק מהרקמה התפקודית מת ומוחלף ברקמת סיבי או חיבור. זה מוביל לאובדן בלתי הפיך של תפקוד הכליות - נוצר אי ספיקת כליות.
קיים קשר ישיר בין התפתחות CKD, פתולוגיות קרדיווסקולריות, המערכת האנדוקרינית ולחץ הדם. שינוי פתולוגי באחת מהמערכות הללו משתקף ישירות בעבודה של אחרות. מחלת כליות גורמת לעומס יתר של הגוף בנוזלים ובמלחי נתרן. עודף נתרן מגביר את לחץ הדם. לחץ דם גבוה מפחית את יעילות הנפרונים על ידי האצת זרימת הדם בהם. הלב וכלי הדם נושאים עומסים מוגברים, טרשת.
חוסר איזון מינרלי מתפתח בהדרגה: הפרשת אשלגן עולה, היפרפוספטמיה מתרחשת עם היפוקלצמיה מקבילה. הפרעות מטבוליות משפיעות על המצב ההורמונלי. היפרפאראתירואידיזם משני הוא סיבוך טיפוסי של פתולוגיה כלייתית. כאן מתחילים שינויים ברקמת העצם (אוסטאומלציה, אוסטאודיסטרופיה, אוסטאופניה, תהליכים סיביים). על רקע התפתחות הפרעות מטבוליות, מצוינים אנמיה וחמצת.
הסיבות
האבחנה של מחלת כליות כרונית משפיעה על אנשים עם תסמונת מטבולית. יתר לחץ דם, השמנת יתר, סוכרת סוג 2 - זוהי הטריאדה ש"הורגת" את הנפרונים הכלייתיים באותה יעילות ברחבי העולם, ללא קשר למדינה, אקלים או מצב כלכלי.
המקום השני הוא תפוס על ידי מחלות דלקתיות כרוניות של הכליות - pyelo- או glomerulonephritis. על פי הסטטיסטיקה, עד 20% מהאוכלוסייה סובלים מפתולוגיות דלקתיות חריפות. פיילונפריטיס משפיעה על נשים פי 5 יותר מגברים.
- מחלת כליות אבן;
- התפתחות של ניאופלזמות;
- הפרעות מטבוליות אוטואימוניות (דלקת פרקים, גאוט);
- סיבוכים פוסט טראומטיים;
- תוצאה של הרעלה;
- אורח חיים אנטי-חברתי, התמכרות לאלכוהול, סמים.
לאחוז משמעותי מהחולים עם פתולוגיה כרונית (יותר מ-15%) אין אטיולוגיה מבוססת של המחלה.
תסמינים
תסמינים של פתולוגיה כלייתית כרונית קשורים להפרה של תהליך היווצרות והפרשת שתן, עם שיכרון פנימי. זה:
- הפרעות במתן שתן בעוצמה משתנה: נוקטוריה, פוליאוריה, דחף מוגבר, דחף חד ובלתי נשלט להטיל שתן;
- שינוי בפרמטרים הפיזיים של שתן (צבע, ריח, שקיפות);
- ירידה בנפח השתן;
- עייפות, בחילות, הקאות;
- ממברנות ריריות יבשות, suppuration;
- גירוד בעור;
- סלידה מאוכל, במיוחד בשר, מזון שומני ומטוגן;
- צמא בלתי פוסק.
מהצד של מערכת הלב וכלי הדם במחלת כליות כרונית, האפשרויות הבאות:
- לַחַץ יֶתֶר;
- דפיקות לב, כאבים בחזה, טכיקרדיה;
- רעד, חוסר תחושה של הגפיים.
יש לקחת את התסמינים הנ"ל באופן משתנה, שכן כל מטופל שונה בהיסטוריה הרפואית שלו ובאנמנזה שלו.
סיבוכים אפשריים
אם מתעלמים מהתסמינים בשלב מוקדם, השינויים הופכים לבלתי הפיכים. מחלת כליות כרונית "מושכת" שינויים פתולוגיים בעבודה ובמצב של כל האיברים והמערכות.
- מהצד של הלב, סביר להניח מחלה איסכמית, התקף לב.
- כלי דם - יתר לחץ דם ממאיר.
- מערכת אנדוקרינית - פתולוגיה של בלוטת התריס, אי פוריות, סוכרת.
- רקמת עצם - התפתחות אוסטאופורוזיס, ירידה במצב החיסוני.
מלכתחילה, יתר לחץ דם (סיבוכיו) ומחלות לב מחזיקים בביטחון. פתולוגיות קרדיווסקולריות הן הגורם למוות בחולים עם CKD. לא יותר מ-0.1% מכלל החולים שורדים לשלב 5.
פתולוגיות כליות אצל ילדים
בילדות, התפתחות של פתולוגיה כלייתית כרונית אינה סבירה. מקרים מתועדים של המחלה בילדים קשורים ל:
- עם חריגות בריאות מולדות שהן תורשתיות;
- עם התפתחות תוך רחמית לקויה;
- נולד בטרם עת;
- התפתחות של פקקת וריד הכליה;
- עם משקל לידה נמוך, שנגרם ממחלה כרונית של האם, הרגליה הרעים או זיהומים בעבר.
פתולוגיה כלייתית בילדים יכולה להמשיך בחשאי. זה מתבטא בגיל בית הספר בעומסים הולכים וגדלים. לרוב מדובר בתסמונת נפרוטית חדה. הילד מראה לפתע תסמינים של הרעלה חריפה של הגוף וזקוק לטיפול תרופתי דחוף בבית חולים.
אבחון
חולים בשלבים 1-2 של המחלה רק לעתים רחוקות באים עם תלונות על מחלת כליות. פתולוגיה מתגלה כאשר פונים לטיפול במחלות דלקתיות של אזור האורגניטל או בבדיקות דם ושתן לא מספקות שנלקחו מסיבה אחרת. אם מתברר שיש שינויים במערכת השתן, אז המטפל מפנה את המטופל לאורולוג.
פעילויות אבחון כוללות:
- בדיקת דם מעבדתית לקריאטינין, חנקן, אשלגן, כולסטרול, סידן, + ניתוח כללי;
- ניתוח מעבדה של שתן, כללי ונוסף, על סמך חשדות הרופא וההיסטוריה של המטופל;
- אולטרסאונד של הכליות (מראה את מצב מערכת השתן, נוכחות, מיקום אבנים);
- MRI - מבהיר את מבנה הכליות, מראה נוכחות של רקמות שהשתנו.
בהתבסס על בדיקות הדם שהתקבלו, גיל, מין, מחושב שיעור ה-CF הכלייתי עבור חולה זה.
ניתן לקבוע פגישות ייעוץ נוספות:
- רוֹפֵא עֵינַיִם;
- קרדיולוג;
- נוירולוג;
- נפרולוג;
- אנדוקרינולוג.
בהתאם לשלב המאובחן של התפתחות CKD, נקבע טיפול.
יַחַס
עם האבחנה של מחלת כליות כרונית, הטיפול בה תלוי בשלב ההתפתחות של תהליכים פתולוגיים. לא משנה עד כמה המחלה התקדמה, הגבלות תזונתיות מסומנות לחולה.
התאמת כוח
לא לכלול: בשר, מזון כבד (שומני, מטוגן), מוצרים תעשייתיים, אלכוהול, תה חזק, קפה, שוקולד. למטופל מומלץ להגביל את תכולת הקלוריות של הדיאטה, לדבוק בתפריט הצמחוני. מוצרי חלב עתירי שומן מוגבלים. חל איסור על חמאה, שמנת חמוצה שומנית וגבינת קוטג'. מוצגת טבלה תזונתית מספר 7.
לימי צום יש השפעה טובה לסילוק עודפי מים, להקל על עבודת הלב ולבקרת לחץ הדם. אפשר להכין מהם ירקות, פירות, אבל לא גבינת קוטג' או בשר (שנוהגים לירידה במשקל). אפשר לבצע פריקה על דיאטה מונו של דייסה על מים ללא מלח.
טיפול שלב 1
אמצעים טיפוליים מכוונים לטיפול במחלה הבסיסית. חשוב לטפל בשמירה על לחץ דם בסביבות 130 מ"מ כספית. אומנות. עם נפרופתיה בעלת אופי סוכרתי, מתקנים את בקרת התרופות של רמות האינסולין, התזונה והפעילות הגופנית של המטופל.
על מנת למנוע התקדמות ברורה של CKD זמן רב ככל האפשר, החשיבות של שינויים באורח החיים מוסברת למטופל. הם נותנים את הרעיון של תסמונת מטבולית, מסבירים את ההשלכות האפשריות של אי עמידה בדרישות הרופא. לעבודה פסיכותרפית עם מטופל בשלבים ראשוניים של פתולוגיית כליות חשיבות מכרעת למשך ואיכות חייו. לטיפול בחולה ללא השתתפותו אין סיכויים, שכן חולים רבים בהיעדר תסמינים חמורים אינם רציניים לגבי המחלה.
טיפול שלב 2
בשלב זה, חשוב להעריך את התקדמות CKD. התאמת הטיפול התרופתי במחלה הבסיסית, לאור הפתולוגיה שהתגלתה (או המתפתחת). הגבלת מלח ל-2 גרם הגבלת נוזלים משמעותית אינה מעשית.
טיפול 3-4 שלבים
הערכה וטיפול בסיבוכים, הכנה לדיאליזה (ב-4 שלבים). בקרה רפואית ומזון על חילוף החומרים של מים-מלח רלוונטי כאן. מוגבל:
- פוספטים עד 1 גרם;
- נתרן כלורי עד 2 גרם.
ניתן לתת תוספי סידן קושרים לפוספט. נדרשת בקרה דינמית של אשלגן.
עם חמצת, אלקליזציה עם נתרן ביקרבונט אפשרי. טיפול כזה מצריך שליטה ברמות לחץ הדם ובמידת אצירת המים. סימפטומים של אי ספיקת לב מוקלים עם משתנים. רמת ההמוגלובין בדם נשמרת ברמה של 11-12 גרם/ד"ל.
טיפול שלב 5
זהו השלב האחרון של המחלה, כאשר הכליות אינן ממלאות את תפקידן. למטופל מוצג טיפול חלופי - טיהור חומרה של דם (דיאליזה). אינדיקציות להמודיאליזה הן:
- תסמינים של אורמיה (הרעלת דם עם שתן). זה בחילות, הקאות, ירידה במשקל.
- היפרקלמיה עם שינויים בא.ק.ג.
- אי ספיקת לב שאינה מגיבה לטיפול רפואי.
- נפיחות מתמשכת.
- חמצת מטבולית.
התקווה של חולה בהמודיאליזה היא השתלה של איבר תורם. לקראת הניתוח, המטופלים נאלצים לעבור טיהור דם חומרה 1-2 פעמים. ללא הליך זה, החולה מת תוך 1-1.5 חודשים.
פעולות מניעה
מניעת התפתחות שינויים פתולוגיים בתפקוד מערכת השתן צריכה להתחיל לפני גיל 40. מניעה כוללת:
- ויתור על סיגריות ואלכוהול;
- נורמליזציה של משקל, התאמת התפריט לדיאטת חלב-ירקות;
- סירוב לצריכה מופרזת של מלח, מזון משומר, מוצרים תעשייתיים;
- שתיית כמות מספקת (2-3 ליטר) של נוזל, רצוי מים נקיים;
- אין ליטול תרופות משתנות, משככי כאבים, תוספי תזונה, ויטמינים לבד;
ירידה בתפקוד הכליות עד להפסקה מוחלטת של יכולות הסינון והיכולת להסיר רעלים מהגוף היא אי ספיקת כליות כרונית. האטיולוגיה של מחלה זו היא תוצאה של מחלות עבר או נוכחות של תהליכים כרוניים בגוף. פגיעה בכליות זו שכיחה במיוחד בקרב קשישים. אי ספיקת כליות כרונית היא מחלת כליות שכיחה למדי ומספר החולים גדל מדי שנה.
פתוגנזה וגורמים לאי ספיקת כליות כרונית
- מחלת כליות כרונית - pyelo- או glomerulonephritis;
- הפרעות מטבוליות מערכתיות - דלקת כלי דם, גאוט, דלקת מפרקים שגרונית;
- נוכחות של קמיעות או גורמים אחרים (ליחה, מוגלה, דם) שסותמים את השופכן;
- ניאופלזמות ממאירות של הכליות;
- ניאופלזמות של איברי האגן, שבהם השופכן דחוס;
- הפרות בהתפתחות מערכת השתן;
- מחלות אנדוקריניות (סוכרת);
- מחלות כלי דם (יתר לחץ דם);
- סיבוכים של מחלות אחרות (הלם, הרעלה עם רעלים, תרופות);
- שימוש באלכוהול וסמים.
הפתוגנזה של מחלה זו היא תוצאה של הסיבות לעיל, שבהן מתפתחים נזק כרוני והפרעות מבניות של רקמת הכליה. תהליך תיקון הפרנכימה מופרע, מה שמוביל לירידה ברמת תפקוד תאי הכליה. הכליה באותו זמן פוחתת בגודלה, מתכווצת.
תסמינים וסימנים של המחלה
חולשה, עייפות, אובדן תיאבון, בחילות והקאות הם תסמינים של אי ספיקת כליות כרונית. סימנים של אי ספיקת כליות כרונית מתרחשים על רקע סילוק רעלים, כמו גם שמירה על תהליכים מטבוליים, מה שמוביל לכשל של כל המערכות והאיברים בגוף. תסמינים של אי ספיקת כליות כרונית הם בתחילה קלים, אך ככל שהמחלה מתקדמת, החולים חווים חולשה, עייפות, ריריות יבשות, שינויים בבדיקות מעבדה, נדודי שינה, עוויתות עצביות בגפיים, רעד וחוסר תחושה בקצות האצבעות. עם התפתחות נוספת של המחלה, התסמינים מחמירים. נראה מתמשך (בוקר ומסביב לעיניים), עור יבש, אובדן תיאבון, בחילות, התפתחות יתר לחץ דם. צורות של אי ספיקת כליות כרונית מחולקות לחמישה שלבים בהתאם לחומרת הקורס.
סיווג לפי שלבים
- CKD שלב 1 - סמוי. עובר ללא התסמינים המתבטאים. מטופלים אינם מתלוננים על דבר, מלבד עייפות מוגברת. יש כמות קטנה של חלבון בבדיקות מעבדה.
- CKD שלב 2 - פיצוי. לחולים יש אותן תלונות, אך הן מופיעות לעתים קרובות יותר. בשתן ובדם יש שינויים בפרמטרים מעבדתיים. ישנה עלייה בהפרשת כמות השתן היומית (2.5 ליטר).
- CKD שלב 3 - לסירוגין. ישנה ירידה נוספת בתפקוד הכליות. בבדיקות דם, רמות גבוהות של קריאטינין ואוריאה. ישנה הידרדרות במצב.
- CKD שלב 4 - מנותק. יש שינוי חמור ובלתי הפיך בעבודה של איבר פנימי זה.
- רח' CKD 5 - השלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית מאופיין בעובדה שעבודת הכליות נעצרת כמעט לחלוטין. בדם יש תכולה גבוהה של אוריאה וקריאטינין. חילוף החומרים של אלקטרוליטים בכליות משתנה, אורמיה מתרחשת.
שלבים של אי ספיקת כליות כרונית מסווגים בהתאם למידת הנזק לפרנכימה של האיבר, תפקודי ההפרשה שלו ויש להם חמש דרגות. שלבי מחלת כליות כרונית מובחנים לפי שני קריטריונים - קצב הסינון הגלומרולרי, קריאטינין ורמת החלבון בשתן.
סיווג מחלת כליות כרונית לפי GFR
אינדקס CKD על ידי אלבומינוריה
פגיעה בכליות בילדים
מחלת כליות כרונית בילדים היא נדירה, אך בגיל זה הפרעות אלו מסוכנות מאוד. מחלת כליות כרונית בילדים אינה שכיחה, אך מקרים בודדים מתרחשים. זוהי מחלה מסוכנת מאוד מכיוון שבילדות עם הפרעות כאלה הכליות נכשלות, מה שמוביל למוות. לכן, זיהוי CRF ו-CKD בשלבים המוקדמים ביותר הוא משימה חשובה עבור נפרולוגיה ילדים. הגורמים ל-CKD בילדים הם:
- משקל לידה נמוך;
- פגים;
- חריגות של התפתחות תוך רחמית;
- פקקת ורידי כליה ביילודים;
- מחלות זיהומיות מועברות;
- תוֹרָשָׁה.
הסיווג של מחלות כרוניות במבוגרים ושל CKD בילדים זהה. אבל הסימן העיקרי לכך שלילד יש מחלה זו הוא זה שמתרחש אצל ילדים בגיל בית הספר. הביטוי העיקרי של התסמונת הוא הפרה חדה של הכליות וכתוצאה מכך שיכרון חמור של הגוף. נדרש אשפוז דחוף.
סיבוכים של המחלה
מדובר במחלה מסוכנת מאוד, שהשלב הראשון שלה חולף עם תסמינים נסתרים, והשלב השני עם סימנים קלים של המחלה. אי ספיקת כליות כרונית צריכה להיות מטופלת מוקדם ככל האפשר. לאי ספיקת כליות כרונית בשלב הראשוני, שינויים עמוקים ברקמת הכליה אינם אופייניים. בשלב 5 CKD מתפתחים תהליכים בלתי הפיכים המובילים להרעלת הגוף ולהידרדרות מצבו של החולה. לחולים עלולים להתפתח הפרעות קצב, אלבומינוריה, יתר לחץ דם מתמשך, אנמיה, בלבול עד תרדמת, יתר לחץ דם נפרוגני, אנגיופתיה, אי ספיקת לב ובצקת ריאות. החמרה של CKD ו- CKD מובילה לעובדה שמתרחשת אורמיה. במקרה זה, שתן, הנכנס לזרם הדם, מוביל להלם אורמי, אשר מוביל לעתים קרובות למוות.
אבחון המחלה
אבחון CKD כרוך בהתייעצות עם רופאים:
- מְרַפֵּא;
- אוּרוֹלוֹג;
- קרדיולוג;
- אנדוקרינולוג;
- רוֹפֵא עֵינַיִם;
- נוירופתולוג;
- נפרולוג.
אבחון CKD כרוך בנטילת אנמנזה, לאחר התייעצות עם מספר מומחים, ומחקר אובייקטיבי למדי. הרופא יאסוף אנמנזה (כל תסמיני המחלה, מחלות נלוות, בילדים - נוכחות של עיכוב התפתחותי גופני, כמו גם מאפיינים של היסטוריה משפחתית) בדיקה אובייקטיבית כוללת הקשה ומישוש של הכליות. בילדים - מחקר של הרכס, נוכחות של ירידה במשקל., עצירות, נוכחות של לחץ מוגבר, סימני אנמיה וכו'. אי ספיקת כליות כרונית נקבעת על ידי ניתוח:
- בדיקת שתן - כמות קטנה של חלבון, צפיפות נמוכה, נוכחות של תאי דם אדומים, גלילים ומספר מוגבר של תאי דם לבנים.
- בדיקת דם - מאופיינת בעלייה של לויקוציטים ו-ESR, כמות מופחתת של המוגלובין ואריתרוציטים.
- ניתוח ביוכימי - עלייה בקריאטינין, אוריאה, חנקן, אשלגן וכולסטרול בדם. ירידה בחלבון ובסידן.
- קביעת קצב הסינון הגלומרולרי - מחושב על סמך בדיקת דם לקריאטינין, גיל, גזע, מין וגורמים נוספים.
- אולטרסאונד של הכליות ומערכת השתן יעזור לראות את מצב הכליה.
- MRI מדגים את מבנה הכליה, מרכיביה, השופכן ושלפוחית השתן.
- דופלרוגרפיה אולטרסאונד מעריכה את מצב כלי הכליות.
- בדיקת זימניצקי - מראה את מצב תפקוד הכליות, וניתן לראות גם את נפח השתן המופרש בשעות הבוקר ואחר הצהריים.
טיפול באי ספיקת כליות
בתחילה, הטיפול במחלת כליות כרונית מכוון להפחתת לחץ, שיפור היווצרות שתן, הורדת ה-pH של הקיבה ונורמליזציה של מיקרו-אלמנטים בדם. מאוחר יותר, בהתאם למצב המטופל, נקבעים המודיאליזה, דיאליזה פריטונאלית או השתלת כליה. עם מחלה זו, אתה לא יכול להתקרר, להרים משקולות ולהיכנע למצבי לחץ. חשוב מאוד להקפיד על תזונה נכונה. למטופלים רושמים דיאטה מס' 7. עקרונותיה העיקריים הם: צריכת חלבון מוגבלת, הפחתת כמות המלח והזרחן במזון, הפחתה ומעקב אחר כמות האשלגן, שליטה בצריכת הנוזלים בגוף (לא יותר מ-2 ליטר), בקרה הערך האנרגטי של מזון. תזונה ב-CKD אינה דומה לצום הרגיל במקרה של מחלה, התפריט צריך להכיל מספיק פירות וירקות בצורה של מרקים ולפתנים.
הגבלה של צריכת חלבון מומלצת כבר בתחילת המחלה - עד 1 גרם / ק"ג, לאחר מכן - 0.8 גרם / ק"ג, ובשלבים אחרים - 0.6 גרם / ק"ג. השליטה בצריכת המלח היא פריט חשוב מאוד בתזונה, שכן עודף נתרן בדם מוביל ליתר לחץ דם ובצקות, לכן מומלץ לצרוך לא יותר משני גרם ליום. הם גם מגבילים את צריכת הזרחן ל-1 גרם ליום (מגבילים את צריכת המזון עם תכולה גבוהה של זרחן). כדי להפחית אשלגן בגוף, שעלול להוביל לדום לב, פירות יבשים, בננות, אבוקדו, תפוחי אדמה, עשבי תיבול, אגוזים, שוקולד, קטניות אינם נכללים בתזונה. הערך האנרגטי של מזון צריך להיות 2.5-3 אלף קלוריות. התזונה של החולים היא חלקית (5-6 פעמים, במנות קטנות). התפריט צריך להיות עשיר בפירות וירקות בצורת לפתנים, מרקים וכו' יש לקחת אוכל מבושל או אפוי.
התזונה צריכה לכלול את המזונות הבאים:
- דִגנֵי בּוֹקֶר;
- לחם מלא;
- מרקים דיאטטיים;
- מוצרי בשר ודגים מזנים דלי שומן;
- פירות וירקות;
- ביצים;
- חלב, גבינת קוטג';
- ג'לי ומוסים;
- מיץ מדולל ותה חלש, מרתח שושנים;
- תבלינים.
התווית נגד:
- אוכל מלוח ומתובל;
- משקאות אלכוהוליים, תה חזק, קפה.
- פטריות;
- יְרָקוֹת;
- קטניות ופסטה;
- מזון מעושן ומשומר;
- בננות ופירות יבשים;
- תבלינים: חרדל וחזרת;
- שום וצנונית.