מה מראה גל ה-t ב-ecg. מרווח P-Q ECG. אלקטרוקרדיוגרמה Q, R, S גלי r שליליים בעופרת 3

מחלות לב וכלי דם הן סיבת המוות השכיחה ביותר בחברות פוסט-תעשייתיות. אבחון וטיפול בזמן של איברי מערכת הלב וכלי הדם עוזרים להפחית את הסיכון לפתח פתולוגיות לב בקרב האוכלוסייה.

אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) היא אחת השיטות הפשוטות והאינפורמטיביות ביותר לחקר פעילות הלב. ה-EKG מתעד את הפעילות החשמלית של שריר הלב ומציג את המידע בצורה של גלים על סרט נייר.

תוצאות א.ק.ג משמשות בקרדיולוגיה לאבחון מחלות שונות. לב עצמי לא מומלץ, עדיף להתייעץ עם מומחה. עם זאת, כדי לקבל מושג כללי, כדאי לדעת מה מראה הקרדיוגרמה.

אינדיקציות לא.ק.ג

בפרקטיקה הקלינית, ישנן מספר אינדיקציות לאלקטרוקרדיוגרפיה:

כאבים חזקים בחזה;
התעלפות מתמדת;
קוֹצֶר נְשִׁימָה;
חוסר סובלנות לפעילות גופנית;
סְחַרחוֹרֶת;
מלמולים בלב.

עם בדיקה מתוכננת, א.ק.ג. הוא שיטת אבחון חובה. ייתכנו אינדיקציות אחרות, אשר נקבעות על ידי הרופא המטפל. אם יש לך תסמינים מדאיגים אחרים, פנה מיד לרופא כדי לזהות את הסיבה שלהם.

איך לפענח את הקרדיוגרמה של הלב?

תוכנית פענוח א.ק.ג קפדנית מורכבת מניתוח הגרף המתקבל. בפועל, נעשה שימוש רק בוקטור הכולל של קומפלקס QRS. עבודת שריר הלב מוצגת כקו רציף עם סימנים וסימנים אלפאנומריים. כל אדם יכול לפענח את ה-ECG בהכנה מסוימת, אבל רק רופא יכול לבצע את האבחנה הנכונה. ניתוח אק"ג מצריך ידע באלגברה, גיאומטריה והבנה של סמלי אותיות.

מחווני א.ק.ג שאליהם עליך לשים לב בעת פענוח התוצאות:

מרווחים;
קטעים;
שיניים.

ישנם אינדיקטורים קפדניים של הנורמה ב-ECG, וכל סטייה היא כבר סימן לחריגות בתפקוד שריר הלב. ניתן לשלול פתולוגיה רק על ידי מומחה מוסמך - קרדיולוג.

פרשנות א.ק.ג במבוגרים - הנורמה בטבלה

ניתוח א.ק.ג

אק"ג מתעד את פעילות הלב ב-12 מובילים: 6 מובילי גפיים (aVR, aVL, aVF, I, II, III) ושישה מובילי חזה (V1-V6). גל P מייצג את תהליך העירור וההרפיה של פרוזדורים. גלי Q,S מראים את שלב הדפולריזציה של המחיצה הבין חדרית. R הוא גל המצביע על דה-פולריזציה של החדרים התחתונים של הלב, וגל T הוא הרפיה של שריר הלב.

ניתוח אלקטרוקרדיוגרמה

קומפלקס QRS מראה את זמן הדפולריזציה של החדרים. הזמן שלוקח לדחף חשמלי לעבור מצומת SA לצומת AV נמדד לפי מרווח ה-PR.

מחשבים המובנים ברוב מכשירי ה-ECG מסוגלים למדוד את הזמן שלוקח לדחף חשמלי לעבור מצומת ה-SA לחדרים. מדידות אלה יכולות לעזור לרופא שלך להעריך את קצב הלב שלך וסוגים מסוימים של חסימת לב.

תוכנות מחשב יכולות גם לפרש תוצאות א.ק.ג. וככל שהבינה המלאכותית והתכנות משתפרים, הם לרוב מדויקים יותר. עם זאת, לפרשנות ה-ECG יש הרבה דקויות, כך שהגורם האנושי הוא עדיין חלק חשוב בהערכה.

באלקטרוקרדיוגרמה ייתכנו חריגות מהנורמה שאינן משפיעות על איכות החיים של המטופל. עם זאת, ישנם סטנדרטים לביצועי לב תקינים המקובלים על ידי קהילת הקרדיולוגיה הבינלאומית.

בהתבסס על סטנדרטים אלה, אלקטרוקרדיוגרמה תקינה באדם בריא היא כדלקמן:

מרווח RR - 0.6-1.2 שניות;
גל P - 80 מילישניות;
מרווח יחסי ציבור - 120-200 מילישניות;
קטע יחסי ציבור - 50-120 מילישניות;
קומפלקס QRS - 80-100 מילישניות;
J-prong: נעדר;
מקטע ST - 80-120 מילישניות;
T-prong - 160 מילישניות;
מרווח ST - 320 מילישניות;
מרווח ה-QT הוא 420 מילישניות או פחות אם קצב הלב הוא שישים פעימות לדקה.
אינד. מיץ – 17.3.

א.ק.ג תקין

פרמטרים פתולוגיים של א.ק.ג

ה-EKG במצבים נורמליים ופתולוגיים שונה באופן משמעותי. לכן, יש צורך לגשת בזהירות לפענוח הקרדיוגרמה של הלב.

מתחם QRS

כל חריגה במערכת החשמלית של הלב גורמת להתארכות של קומפלקס QRS. לחדרים יש יותר מסת שריר מאשר פרוזדורים, ולכן קומפלקס QRS ארוך משמעותית מגל P. משך הזמן, המשרעת והמורפולוגיה של קומפלקס QRS שימושיים בזיהוי הפרעות קצב לב, הפרעות הולכה, היפרטרופיה חדרית, אוטם שריר הלב, אלקטרוליט. חריגות ומצבי מחלה אחרים.

שיני Q, R, T, P, U

גלי Q פתולוגיים מתרחשים כאשר אות חשמלי עובר דרך שריר לב פגום. הם נחשבים לסמנים של אוטם שריר הלב הקודם.

דיכאון בגלי R קשור בדרך כלל גם לאוטם שריר הלב, אך הוא יכול להיגרם גם מחסום ענף צרור שמאל, תסמונת WPW או היפרטרופיה של החדרים התחתונים של שריר הלב.

טבלת מחווני א.ק.ג. היא תקינה

היפוך גלי T נחשב תמיד לא נורמלי בקלטת ה-ECG. גל כזה עשוי להיות סימן לאיסכמיה כלילית, תסמונת ולנס, היפרטרופיה של חדרי הלב התחתונים או הפרעה במערכת העצבים המרכזית.

גל P מוגדל עשוי להצביע על היפוקלמיה והיפרטרופיה של פרוזדור ימין. לעומת זאת, גל P מופחת עשוי להעיד על היפרקלמיה.

גלי U נראים לרוב עם היפוקלמיה, אך עשויים להיות נוכחים גם עם היפרקלצמיה, תירוטוקסיקוזיס או אפינפרין, תרופות אנטי-אריתמיות מסוג 1A ו-class 3. הם אינם נדירים בתסמונת QT מולד ארוך ודימום תוך גולגולתי.

גל U הפוך עשוי להצביע על שינויים פתולוגיים בשריר הלב. לעיתים ניתן לראות גל U נוסף באק"ג אצל ספורטאים.

מרווחי QT, ST, PR

הארכת QTc גורמת לפוטנציאל פעולה מוקדם במהלך השלבים המאוחרים של הדפולריזציה. זה מגביר את הסיכון לפתח הפרעות קצב חדריות או פרפור חדרים קטלניים. שיעורים גבוהים יותר של התארכות QTc נצפים בנשים, חולים מבוגרים, חולים עם יתר לחץ דם ובאנשים בעלי קומה קטנה.

הגורמים השכיחים ביותר להארכת QT הם יתר לחץ דם ותרופות מסוימות. חישוב משך המרווח מתבצע על פי נוסחת Bazett. עם סימן זה, יש לבצע את הפרשנות של האלקטרוקרדיוגרמה תוך התחשבות בהיסטוריה של המחלה. אמצעי כזה נחוץ כדי לשלול השפעה תורשתית.

דיכאון במרווח ST עשוי להצביע על איסכמיה בעורק הכלילי, אוטם שריר הלב טרנס-מורלי או היפוקלמיה.

מאפיינים של כל האינדיקטורים של מחקר אלקטרוקרדיוגרפי

מרווח יחסי ציבור ממושך (יותר מ-200 אלפיות השנייה) עשוי להצביע על חסימת לב מדרגה ראשונה. התארכות עשויה להיות קשורה להיפוקלמיה, קדחת ראומטית חריפה או מחלת ליים. מרווח יחסי ציבור קצר (פחות מ-120 אלפיות השנייה) עשוי להיות קשור לתסמונת וולף-פרקינסון-וויט או תסמונת Lown-Ganong-Levine. דיכאון מקטע יחסי ציבור עשוי להצביע על פגיעה פרוזדורית או פריקרדיטיס.

דוגמאות לתיאור קצב הלב ופירוש א.ק.ג

קצב סינוס תקין

קצב סינוס הוא כל קצב לב שבו העירור של שריר הלב מתחיל מצומת הסינוס. זה מאופיין בגלי P בכיוון נכון על ה-ECG. על פי המוסכמה, המונח "קצב סינוס תקין" כולל לא רק גלי P נורמליים, אלא כל שאר מדידות הא.ק.ג.

נורמת א.ק.ג. ופרשנות של כל האינדיקטורים

נורמת א.ק.ג במבוגרים:

דופק מ-55 עד 90 פעימות לדקה;
קצב קבוע;
מרווח יחסי ציבור רגיל, קומפלקס QT ו-QRS;
קומפלקס QRS חיובי כמעט בכל הלידים (I, II, AVF ו-V3-V6) ושלילי ב-aVR.

סינוס ברדיקרדיה

קצב לב נמוך מ-55 בקצב הסינוס נקרא ברדיקרדיה. פענוח א.ק.ג במבוגרים צריך לקחת בחשבון את כל הפרמטרים: ספורט, עישון, היסטוריה רפואית. מכיוון שבמקרים מסוימים, ברדיקרדיה היא גרסה של הנורמה, במיוחד אצל ספורטאים.

ברדיקרדיה פתולוגית מתרחשת עם תסמונת צומת סינוס חלשה ונרשמת על ה-ECG בכל עת של היום. מצב זה מלווה בהתעלפות מתמדת, חיוורון והזעת יתר. במקרים קיצוניים, עם ברדיקרדיה ממאירה, נקבעים קוצבי לב.

סינוס ברדיקרדיה

סימנים של ברדיקרדיה פתולוגית:

דופק פחות מ-55 פעימות לדקה;
קצב סינוס;
גלי P הם אנכיים, עקביים ונורמליים במורפולוגיה ומשך הזמן;
מרווח יחסי ציבור מ-0.12 עד 0.20 שניות;

טכיקרדיה סינוס

הקצב הנכון עם דופק גבוה (מעל 100 פעימות לדקה) נקרא סינוס טכיקרדיה. שימו לב שדופק תקין משתנה עם הגיל, למשל אצל תינוקות קצב הלב יכול להגיע ל-150 פעימות בדקה, מה שנחשב נורמלי.

עֵצָה! בבית, עם טכיקרדיה חמורה, שיעול חזק או לחץ על גלגלי העיניים יכולים לעזור. פעולות אלו מעוררות את עצב הוואגוס, אשר מפעיל את מערכת העצבים הפאראסימפתטית, וגורם ללב לפעום לאט יותר.

טכיקרדיה סינוס

סימנים של טכיקרדיה פתולוגית:

דופק מעל 100 פעימות לדקה
קצב סינוס;
גלי P הם אנכיים, עקביים ונורמליים במורפולוגיה;
מרווח ה-PR נע בין 0.12-0.20 שניות ויורד עם עליית קצב הלב;
קומפלקס QRS פחות מ-0.12 שניות.

פרפור פרוזדורים

פרפור פרוזדורים הוא קצב לב לא תקין המאופיין בכיווץ פרוזדורים מהיר ולא סדיר. רוב הפרקים הם אסימפטומטיים. לפעמים התקף מלווה בתסמינים הבאים: טכיקרדיה, התעלפות, סחרחורת, קוצר נשימה או כאבים בחזה. המחלה קשורה לסיכון מוגבר לאי ספיקת לב, דמנציה ושבץ מוחי.

פרפור פרוזדורים

סימנים של פרפור פרוזדורים:

קצב הלב ללא שינוי או מואץ;
גלי P נעדרים;
פעילות חשמלית היא כאוטית;
מרווחי RR אינם סדירים;
קומפלקס QRS פחות מ-0.12 שניות (במקרים נדירים, קומפלקס QRS מתארך).

חָשׁוּב! למרות ההסברים לעיל עם פרשנות הנתונים, המסקנה על א.ק.ג צריכה להיעשות רק על ידי מומחה מוסמך - קרדיולוג או רופא כללי. פענוח האלקטרוקרדיוגרמה ואבחון מבדל מצריך השכלה רפואית גבוהה יותר.

איך "לקרוא" אוטם שריר הלב על א.ק.ג?

לסטודנטים שמתחילים בלימודי קרדיולוגיה, עולה לא פעם השאלה כיצד ללמוד כיצד לקרוא קרדיוגרמה בצורה נכונה ולזהות אוטם שריר הלב (MI)? אתה יכול "לקרוא" התקף לב על קלטת נייר לפי מספר סימנים:

הגבהה של קטע ST;
גל T שיא;
גל Q עמוק או היעדרו.

בניתוח התוצאות של אלקטרוקרדיוגרפיה, אינדיקטורים אלה מזוהים קודם כל, ולאחר מכן מטפלים באחרים. לפעמים הסימן המוקדם ביותר לאוטם שריר הלב הוא רק גל T עם שיא. בפועל, זה די נדיר, כי זה מופיע רק 3-28 דקות לאחר הופעת התקף לב.

בנושא זה...

כאשר דחף העירור עוזב את צומת הסינוס, הוא מתחיל להיקלט על ידי הקרדיוגרף. בדרך כלל, עירור של אטריום ימין (עקומה 1) מתחילה מעט מוקדם יותר מהאטריום השמאלי (עקומה 2). הפרוזדור השמאלי מתחיל מאוחר יותר ומאוחר יותר מסתיים עירור. הקרדיוגרף רושם את הווקטור הכולל של שני הפרוזדורים, ציור גל P: עלייתו ונפילתו של גל P הם בדרך כלל עדינים, הקודקוד מעוגל.

גל P חיובי הוא אינדיקציה לקצב סינוס.
גל P נראה הכי טוב בהובלה 2 סטנדרטית, שבה הוא חייב להיות חיובי.
בדרך כלל, משך גל P הוא עד 0.1 שניות (תא גדול אחד).
המשרעת של גל P לא תעלה על 2.5 תאים.
משרעת גל ה-P במובילים הסטנדרטיים ובמובילי הגפיים נקבעת לפי כיוון הציר החשמלי הפרוזדורי (עליו נדון בהמשך).
משרעת נורמלית: P II>P I>P III.

גל P עשוי להיות משונן בקודקוד, כאשר המרחק בין השיניים אינו עולה על 0.02 שניות (תא אחד). זמן ההפעלה של הפרוזדור הימני נמדד מתחילת גל P ועד לשיא הראשון שלו (לא יותר מ-0.04 שניות - 2 תאים). זמן ההפעלה של האטריום השמאלי הוא מתחילת גל P ועד לשיא השני שלו או לנקודה הגבוהה ביותר (לא יותר מ-0.06 שניות - 3 תאים).

הגרסאות הנפוצות ביותר של גל P מוצגות באיור שלהלן:

הטבלה שלהלן מתארת כיצד גל P צריך להיראות בהובלות שונות.

עוֹפֶרֶת	נורמת א.ק.ג. עבור גל P
אני	בדרך כלל חיובי
II	חיובי בהכרח
III	יכול להיות חיובי, דו-פאזי או שלילי משרעת חייבת להיות פחותה משרעת גל T
aVR	תמיד שלילי
aVL	יכול להיות חיובי, דו-פאזי או שלילי
aVF	בדרך כלל חיובי משרעת חייבת להיות פחותה משרעת גל T
V1	יכול להיות חיובי, שלילי (בדרך כלל משרעת קטנה), או איזואלקטרי
V2
V3	יכול להיות דו-פאזי (חיובי ושלילי), שלילי, חיובי, מוחלק
V4
V5	בדרך כלל חיובי, לעתים קרובות משרעת נמוכה
V6	בדרך כלל חיובי, לעתים קרובות משרעת נמוכה

כל אק"ג מורכב ממספר שיניים, מקטעים ומרווחים, המשקפים את התהליך המורכב של התפשטות גל עירור בלב.

צורת הקומפלקסים האלקטרוקרדיוגרפיים וגודל השיניים שונים בהובלות שונות ונקבעים לפי הגודל והכיוון של הקרנת וקטורי הרגע של EMF של הלב על ציר של עופרת כזו או אחרת. אם הקרנת וקטור הרגע מכוונת לעבר האלקטרודה החיובית של מוביל זה, נרשמת סטייה כלפי מעלה מהאיזולין על ה-ECG - שיניים חיוביות. אם הקרנת הווקטור מכוונת לעבר האלקטרודה השלילית, ה-EKG מראה סטייה כלפי מטה מהאיזולין - שיניים שליליות. במקרה בו וקטור הרגע מאונך לציר החטיפה, ההקרנה שלו על ציר זה שווה לאפס ולא נרשמת סטייה מהאיזולין ב-ECG. אם, במהלך מחזור העירור, הווקטור משנה את כיוונו ביחס לקטבים של ציר העופרת, אז השן הופכת דו-פאזית.

הסכימה הכללית לפענוח ה-ECG מוצגת מעט להלן.

מקטעים ושיניים של א.ק.ג. רגיל.

שן ר.

גל P משקף את תהליך הדפולריזציה של הפרוזדורים הימניים והשמאליים. באדם בריא, בלידים I, II, aVF, V-V, גל P תמיד חיובי, בלידים III ו-aVL, V הוא יכול להיות חיובי, דו-פאזי או (לעיתים רחוקות) שלילי, וב-Lead aVR, גל P תמיד שלילי. בהובילים I ו-II, לגל P יש משרעת מקסימלית. משך הגל P אינו עולה על 0.1 שניות, ומשרעתו היא 1.5-2.5 מ"מ.

מרווח P-Q(R).

מרווח ה-P-Q(R) משקף את משך ההולכה הפרוזדורית, כלומר. זמן ההתפשטות של עירור דרך הפרוזדורים, צומת AV, צרור של His וענפיו. משך הזמן הוא 0.12-0.20 שניות ובאדם בריא הוא תלוי בעיקר בדופק: ככל שהדופק גבוה יותר כך מרווח ה-P-Q(R) קצר יותר.

קומפלקס QRST חדריות.

קומפלקס QRST חדרי משקף את התהליך המורכב של התפשטות (קומפלקס QRS) והכחדה (מקטע RS-T וגל T) של עירור דרך שריר הלב החדרים.

גל Q.

בדרך כלל ניתן לתעד את גל Q בכל מובילי הגפיים החד-קוטביים הסטנדרטיים והמשופרים ובמובילי החזה V-V. המשרעת של גל ה-Q הרגיל בכל המוליכים, למעט aVR, אינה עולה על גובהו של גל R, ומשך הזמן שלו הוא 0.03 שניות. ב-lead aVR, לאדם בריא עשוי להיות גל Q עמוק ורחב או אפילו קומפלקס QS.

פרונג ר.

בדרך כלל, ניתן לתעד את גל R בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והמשופרים. ב-Lead aVR, גל R לרוב מוגדר בצורה גרועה או נעדר לחלוטין. במובילי החזה, המשרעת של גל R עולה בהדרגה מ-V ל-V, ולאחר מכן יורדת מעט ב-V ו-V. לפעמים גל r עשוי להיעדר. שֵׁן

R משקף את התפשטות העירור לאורך המחיצה הבין חדרית, וגל R - לאורך השריר של החדר השמאלי והימני. מרווח הסטייה הפנימית בעופרת V אינו עולה על 0.03 שניות, ובעופרת V - 0.05 שניות.

S שן.

באדם בריא, משרעת גל ה-S במובילים אלקטרוקרדיוגרפיים שונים משתנה מאוד, ואינה עולה על 20 מ"מ. במצב תקין של הלב בבית החזה, משרעת ה-S במובילי הגפה קטנה, למעט מוביל ה-aVR. במובילי החזה, גל S יורד בהדרגה מ-V, V ל-V, ובמובילים V, ל-V יש משרעת קטנה או שהוא נעדר לחלוטין. שוויון של גלי R ו-S במובילי החזה ("אזור המעבר") נרשם בדרך כלל בעופרת V או (לעיתים קרובות יותר) בין V ו-V או V ו-V.

משך הזמן המרבי של קומפלקס החדרים אינו עולה על 0.10 שניות (בדרך כלל 0.07-0.09 שניות).

פלח RS-T.

מקטע RS-T באדם בריא במובילי הגפה ממוקם על האיסולין (0.5 מ"מ). בדרך כלל, במוליכי החזה V-V, ניתן להבחין בתזוזה קלה של קטע RS-T למעלה מהאיזולין (לא יותר מ-2 מ"מ), ובמוביל V - למטה (לא יותר מ-0.5 מ"מ).

גל T.

בדרך כלל, גל ה-T תמיד חיובי בהליכים I, II, aVF, V-V, ו-T>T, ו-T>T. בהובלה III, aVL ו-V, גל ה-T עשוי להיות חיובי, דו-פאזי או שלילי. ב-Lead AVR, גל T הוא בדרך כלל תמיד שלילי.

Q-T Interval (QRST)

מרווח QT נקרא סיסטולה חדרית חשמלית. משך הזמן שלו תלוי בעיקר במספר פעימות הלב: ככל שקצב הקצב גבוה יותר, מרווח ה-QT המתאים יהיה קצר יותר. משך הזמן הרגיל של מרווח Q-T נקבע על ידי נוסחת Bazett: Q-T \u003d K, כאשר K הוא מקדם השווה ל-0.37 עבור גברים ו-0.40 עבור נשים; R-R הוא משך הזמן של מחזור לב אחד.

ניתוח של אלקטרוקרדיוגרמה.

הניתוח של כל א.ק.ג צריך להתחיל בבדיקת נכונות טכניקת ההקלטה. ראשית, יש צורך לשים לב לנוכחות של הפרעות שונות. הפרעות המתרחשות במהלך רישום א.ק.ג:

a - זרמים אינדוקטיביים - איסוף רשת בצורה של תנודות רגילות בתדר של 50 הרץ;

ב - "צף" (סחף) של האיזולין כתוצאה ממגע לקוי של האלקטרודה עם העור;

ג - איסוף עקב רעד בשרירים (נראות תנודות תכופות שגויות).

הפרעה במהלך רישום א.ק.ג

שנית, יש צורך לבדוק את משרעת המיליוולט הבקרה, שאמורה להתאים ל-10 מ"מ.

שלישית, יש להעריך את מהירות תנועת הנייר במהלך רישום א.ק.ג. בעת הקלטת א.ק.ג במהירות של 50 מ"מ, 1 מ"מ על סרט נייר מתאים למרווח זמן של 0.02 שניות, 5 מ"מ - 0.1 שניות, 10 מ"מ - 0.2 שניות, 50 מ"מ - 1.0 שניות.

I. ניתוח קצב הלב והולכה:

1) הערכת סדירות התכווצויות הלב;

2) ספירת מספר פעימות הלב;

3) קביעת מקור העירור;

4) הערכה של פונקציית ההולכה.

II. קביעת סיבובי הלב סביב הצירים הקדמיים, האורך והרוחבי:

1) קביעת מיקומו של הציר החשמלי של הלב במישור הקדמי;

2) קביעת סיבובי הלב סביב ציר האורך;

3) קביעת סיבובי הלב סביב הציר הרוחבי.

III. ניתוח גל R פרוזדורי.

IV. ניתוח של קומפלקס QRST חדרי:

1) ניתוח של מתחם QRS,

2) ניתוח של קטע RS-T,

3) ניתוח של מרווח Q-T.

V. מסקנה אלקטרוקרדיוגרפית.

I.1) סדירות פעימות הלב מוערכת על ידי השוואת משך מרווחי ה-R-R בין מחזורי לב מתועדים ברצף. מרווח ה-R-R נמדד בדרך כלל בין ראשי גלי R. קצב לב סדיר, או נכון, מאובחן אם משך ה-R-R הנמדד זהה והתפשטות הערכים המתקבלים אינה עולה על 10% של משך ה-R-R הממוצע. במקרים אחרים, הקצב נחשב לא נכון (לא סדיר), אשר ניתן להבחין עם extrasystole, פרפור פרוזדורים, הפרעת קצב סינוס וכו'.

2) עם הקצב הנכון, קצב הלב (HR) נקבע על ידי הנוסחה: HR \u003d.

עם קצב לא תקין, ה-ECG באחד מהלידים (לרוב בהובלה סטנדרטית II) נרשם יותר מהרגיל, למשל, תוך 3-4 שניות. לאחר מכן נספר מספר מתחמי QRS שנרשמו ב-3 שניות, והתוצאה מוכפלת ב-20.

באדם בריא במנוחה, קצב הלב הוא בין 60 ל-90 לדקה. עלייה בקצב הלב נקראת טכיקרדיה, וירידה נקראת ברדיקרדיה.

הערכת סדירות הקצב וקצב הלב:

א) קצב נכון; ב), ג) קצב שגוי

3) כדי לקבוע את מקור העירור (קוצב), יש צורך להעריך את מהלך העירור בפרוזדורים ולקבוע את היחס בין גלי R למתחמי QRS חדרית.

קצב סינוסמאופיין על ידי: הנוכחות בעופרת סטנדרטית II של גלי H חיוביים לפני כל קומפלקס QRS; צורה זהה קבועה של כל גלי P באותו עופרת.

בהיעדר סימנים אלה, וריאנטים שונים של קצב לא-סינוס מאובחנים.

קצב פרוזדורי(מהחלקים התחתונים של הפרוזדורים) מאופיין בנוכחות גלי P, P שליליים וקומפלקסי QRS ללא שינוי הבאים אחריהם.

קצב מצומת AVמאופיינים על ידי: היעדר גל P על ה-ECG, התמזגות עם קומפלקס QRS הרגיל ללא שינוי, או נוכחות של גלי P שליליים הממוקמים לאחר קומפלקסי QRS ללא שינוי הרגילים.

קצב חדרי (אידיובנטרקולרי).מאופיין ב: קצב חדרי איטי (פחות מ-40 פעימות לדקה); נוכחותם של מתחמי QRS מורחבים ומעוותים; היעדר חיבור קבוע של מתחמי QRS וגלי P.

4) להערכה ראשונית גסה של פונקציית ההולכה, יש צורך למדוד את משך גל ה-P, את משך מרווח ה-P-Q (R) ואת משך הזמן הכולל של קומפלקס QRS החדרי. עלייה במשך הגלים והמרווחים הללו מעידה על האטה בהולכה בקטע המקביל של מערכת ההולכה של הלב.

II. קביעת מיקום הציר החשמלי של הלב.קיימות האפשרויות הבאות למיקום הציר החשמלי של הלב:

מערכת ביילי שישה צירים.

א) קביעת זווית בשיטה גרפית.חשב את הסכום האלגברי של משרעות השיניים המורכבות של QRS בכל שני מובילי איבר (בדרך כלל משתמשים בהליכים סטנדרטיים I ו-III), שציריהם ממוקמים במישור הקדמי.

הערך החיובי או השלילי של הסכום האלגברי בקנה מידה שנבחר באופן שרירותי מצויר בחלק החיובי או השלילי של הציר של ההקצאה המקבילה במערכת הקואורדינטות ביילי עם שישה צירים. ערכים אלה הם הקרנות של הציר החשמלי הרצוי של הלב על הצירים I ו-III של ההובלה הסטנדרטית. מהקצוות של תחזיות אלה לשחזר את הניצבים לצירי ההובלה. נקודת החיתוך של הניצבים מחוברת למרכז המערכת. קו זה הוא הציר החשמלי של הלב.

ב) הגדרה חזותית של זווית.מאפשר לך להעריך במהירות את הזווית בדיוק של 10 מעלות. השיטה מבוססת על שני עקרונות:

1. הערך החיובי המרבי של הסכום האלגברי של השיניים של קומפלקס QRS נצפה בהובלה, שצירו עולה בקנה אחד עם מיקומו של הציר החשמלי של הלב, במקביל לו.

2. תסביך מסוג RS, שבו הסכום האלגברי של השיניים שווה לאפס (R=S או R=Q+S), נרשם במוליך שצירו מאונך לציר החשמלי של הלב.

במצב תקין של הציר החשמלי של הלב: RRR; בהובילים III ו-aVL, גלי R ו-S שווים זה לזה בערך.

עם מיקום אופקי או סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה: גלי R גבוהים קבועים בהובלות I ו-aVL, עם R>R>R; גל S עמוק נרשם בעופרת III.

עם מיקום אנכי או סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה: גלי R גבוהים נרשמים במובילים III ו-aVF, עם R R> R; גלי S עמוקים מתועדים בהליכים I ו-aV

III. ניתוח גלי Pכולל: 1) מדידת משרעת גל P; 2) מדידת משך הגל P; 3) קביעת הקוטביות של גל P; 4) קביעת צורת גל P.

IV.1) ניתוח מתחם QRSכולל: א) הערכה של גל Q: משרעת והשוואה עם משרעת R, משך זמן; ב) הערכת גל R: משרעת, השוואה עם המשרעת של Q או S באותו מוביל ועם R בהובלות אחרות; משך מרווח הסטייה הפנימית במובילים V ו-V; פיצול אפשרי של השן או הופעה של אחת נוספת; ג) הערכת גל S: משרעת, השוואתו עם משרעת R; הרחבה, שינון או פיצול אפשרי של השן.

2) בְּניתוח של מקטע RS-Tיש צורך: למצוא את נקודת החיבור j; למדוד את הסטייה שלו (+–) מהאיזולין; למדוד את התזוזה של קטע RS-T, ואז ה-isoline למעלה או למטה בנקודה 0.05-0.08 s ימינה מנקודה j; לקבוע את צורת התזוזה האפשרית של קטע RS-T: אופקי, יורד אלכסוני, עלייה אלכסונית.

3)כאשר מנתחים את גל Tצריך: לקבוע את הקוטביות של T, להעריך את צורתו, למדוד את המשרעת.

4) ניתוח מרווח Q-T: מדידת משך.

V. מסקנה אלקטרוקרדיוגרפית:

1) מקור קצב הלב;

2) סדירות של קצב הלב;

4) מיקום הציר החשמלי של הלב;

5) נוכחות של ארבע תסמונות אלקטרוקרדיוגרפיות: א) הפרעות קצב לב; ב) הפרעות הולכה; ג) היפרטרופיה של שריר הלב חדרי הלב והפרוזדורים או עומס יתר חריף שלהם; ד) נזק לשריר הלב (איסכמיה, ניוון, נמק, צלקות).

אלקטרוקרדיוגרמה להפרעות קצב לב

1. הפרות של האוטומטיזם של צומת ה-SA (הפרעות קצב נומוטופיות)

1) טכיקרדיה בסינוס:עלייה במספר פעימות הלב עד 90-160 (180) לדקה (קיצור מרווחי R-R); שמירה על קצב הסינוס הנכון (חילופין נכון של גל P וקומפלקס QRST בכל המחזורים וגל P חיובי).

2) סינוס ברדיקרדיה:ירידה במספר פעימות הלב ל-59-40 לדקה (עלייה במרווחי R-R); שמירה על קצב סינוס נכון.

3) הפרעת קצב סינוס:תנודות במשך מרווחי R-R העולה על 0.15 שניות וקשורים לשלבי נשימה; שימור כל הסימנים האלקטרוקרדיוגרפיים של קצב סינוס (חילופין של גל P וקומפלקס QRS-T).

4) תסמונת חולשה של הצומת הסינוטריאלי:סינוס ברדיקרדיה מתמשכת; הופעה תקופתית של מקצבים חוץ רחמיים (לא סינוסים); נוכחות של מצור SA; תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה.

א) אק"ג של אדם בריא; ב) סינוס ברדיקרדיה; ג) הפרעת קצב סינוס

2. אקסטרסיסטולה.

1) אקסטרסיסטולה פרוזדורית:הופעה יוצאת דופן מוקדמת של גל P וקומפלקס QRST בעקבותיו; דפורמציה או שינוי בקוטביות של גל P' של האקסטרה-סיסטולה; נוכחות של קומפלקס QRST חדריות חוץ-סיסטולי ללא שינוי, דומה בצורתו לקומפלקסים הרגילים הרגילים; הנוכחות לאחר אקסטרסיסטולה פרוזדורית של הפסקה מפצה לא שלמה.

extrasystole פרוזדורים (עופרת סטנדרטית II): א) מהחלקים העליונים של הפרוזדורים; ב) מהחלקים האמצעיים של הפרוזדורים; ג) מהחלקים התחתונים של הפרוזדורים; ד) אקסטרסיסטולה פרוזדורית חסומה.

2) אקסטרסיסטולים מהצומת האטריו-חדרי:הופעה יוצאת דופן מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס חדרי QRS ללא שינוי, דומה בצורתו לשאר קומפלקסי QRST ממקור סינוס; גל P' שלילי ב-Leads II, III ו-aVF לאחר קומפלקס אקסטרה-סיסטולי של QRS או היעדר גל P' (היתוך של P' ו- QRS'); נוכחות של הפסקה מפצה לא שלמה.

3) אקסטרסיסטולה חדרית:הופעה יוצאת דופן מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס QRS חדרי שינה; התרחבות ועיוות משמעותיים של קומפלקס ה-QRS החוץ-סיסטולי; מיקומם של קטע RS-T′ וגל T′ של האקסטרה-סיסטולה אינו מתאים לכיוון הגל הראשי של קומפלקס QRS′; היעדר גל P לפני extrasystole חדרי; הנוכחות ברוב המקרים לאחר אקסטרה-סיסטולה חדרית של הפסקה מפצה מלאה.

א) חדר שמאל; ב) אקסטרסיסטולה של חדר ימין

3. טכיקרדיה פרוקסימלית.

1) טכיקרדיה התקפית פרוזדורית:מתחיל פתאום וגם מסתיים התקף של דופק מוגבר עד 140-250 לדקה תוך שמירה על הקצב הנכון; נוכחות של גל P מופחת, מעוות, דו-פאזי או שלילי מול כל קומפלקס QRS חדרי; מתחמי QRS חדרית נורמליים ללא שינוי; במקרים מסוימים, ישנה הידרדרות בהולכה אטריו-חדרית עם התפתחות של חסם אטריו-חדרי בדרגה I עם אובדן תקופתי של קומפלקסים של QRS בודדים (סימנים לא קבועים).

2) טכיקרדיה פרוקסימלית מהצומת האטריו-חדרי:פתאום מתחיל וגם מסתיים פתאום התקף של קצב לב מוגבר עד 140-220 לדקה תוך שמירה על הקצב הנכון; הנוכחות בלידים II, III ו-aVF של גלי P′ שליליים הממוקמים מאחורי מתחמי QRS′ או מתמזגים איתם ולא מתועדים ב-ECG; קומפלקסים של חדרי QRS נורמליים ללא שינוי.

3) טכיקרדיה התקפית חדרית:התקף שמתחיל פתאום וגם מסתיים פתאום של דופק מוגבר עד 140-220 לדקה תוך שמירה על הקצב הנכון ברוב המקרים; דפורמציה והתרחבות של קומפלקס QRS במשך יותר מ-0.12 שניות עם סידור סתירה של קטע RS-T וגל T; נוכחות של ניתוק אטריו-חדרי, כלומר. הפרדה מלאה של הקצב התכוף של החדרים והקצב התקין של הפרוזדורים עם קומפלקסים בודדים של QRST רגילים ללא שינוי ממקור סינוס מתועדים מדי פעם.

4. רפרוף פרוזדורים:הנוכחות על ה-ECG של גלי F תכופים - עד 200-400 לדקה - רגילים דומים פרוזדורים, בעלי צורת שן מסור אופיינית (מוביל II, III, aVF, V, V); ברוב המקרים, קצב החדר הנכון והסדיר עם אותם מרווחים F-F; נוכחותם של קומפלקסים חדרים נורמליים ללא שינוי, שלכל אחד מהם קודמים מספר מסוים של גלי F פרוזדורים (2:1, 3:1, 4:1 וכו').

5. פרפור פרוזדורים (פרפור):היעדר בכל ההליכים של גל P; נוכחות של גלים לא סדירים לאורך כל מחזור הלב ובעל צורות ואמפליטודות שונות; גלים ומתועד טוב יותר ב-V, V, II, III ו-aVF; מתחמי QRS חדרים לא סדירים - קצב חדרי לא סדיר; נוכחותם של קומפלקסים QRS, אשר ברוב המקרים יש מראה רגיל, ללא שינוי.

א) צורה גלית גסה; ב) צורה גלית עדינה.

6. רפרוף חדרי:גלי רפרוף תכופים (עד 200-300 לדקה), קבועים וזהים בצורתם ובמשרעת, הדומים לעקומה סינוסואידלית.

7. הבהוב (פרפור) של החדרים:תכופים (מ-200 עד 500 לדקה), אך גלים לא סדירים, שונים זה מזה בצורות ובמשרעות שונות.

אלקטרוקרדיוגרמה עבור הפרות של פונקציית ההולכה.

1. מצור סינוטרי:אובדן תקופתי של מחזורי לב בודדים; עלייה בזמן אובדן מחזורי הלב של ההפסקה בין שתי שיניים P או R סמוכות בכמעט פי 2 (פחות פעמים פי 3 או 4) בהשוואה למרווחי P-P או R-R הרגילים.

2. חסימה תוך פרוזדורית:עלייה במשך גל P יותר מ-0.11 שניות; פיצול של גל R.

3. חסימה אטריונוטריקולרית.

1) אני תואר:עלייה של משך המרווח P-Q (R) יותר מ-0.20 שניות.

א) צורה פרוזדורית: התרחבות ופיצול של גל P; QRS תקין.

ב) צורת צמתים: התארכות מקטע P-Q(R).

ג) צורה דיסטלי (תלת-קרן): עיוות QRS חמור.

2) תואר שני:צניחת קומפלקסים של חדרי QRST בודדים.

א) Mobitz type I: הארכה הדרגתית של מרווח ה-P-Q(R) ואחריו צניחת QRST. לאחר הפסקה ממושכת - שוב P-Q (R) רגיל או מוארך מעט, שלאחריו חוזרים על כל המחזור.

ב) Mobitz type II: צניחת QRST אינה מלווה בהתארכות הדרגתית של P-Q(R), הנשארת קבועה.

ג) Mobitz type III (בלוק AV לא שלם): כל שנייה (2:1), או שניים או יותר קומפלקסים חדריים עוקבים (חסימה 3:1, 4:1 וכו') נושרים.

3) תואר שלישי:הפרדה מוחלטת של מקצב הפרוזדורים והחדרים וירידה במספר התכווצויות החדרים ל-60-30 פעימות לדקה או פחות.

4. חסימה של הרגליים והענפים של צרור שלו.

1) חסימה של רגל ימין (ענף) של צרור שלו.

א) חסימה מלאה: הנוכחות בחזה הימני מובילה V (לעיתים רחוקות יותר בלילות מהגפיים III ו-aVF) של קומפלקסים QRS מסוג rSR ′ או rSR ′, בעלי מראה בצורת M, עם R ′ > ר; הנוכחות בחזה השמאלי מוביל (V, V) ובמוביל I, aVL של גל S מורחב, לעתים קרובות משונן; עלייה במשך (רוחב) של קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות; הנוכחות בעופרת V (לעיתים פחות ב-III) של שקע של מקטע RS-T עם בליטה הפונה כלפי מעלה וגל T אסימטרי שלילי או דו-פאזי (-+).

ב) חסימה לא מלאה: נוכחות של קומפלקס QRS מסוג rSr' או rSR' בעופרת V, וגל S מורחב מעט בהובלים I ו-V; משך מתחם QRS הוא 0.09-0.11 שניות.

2) חסימה של הענף הקדמי השמאלי של צרור שלו:סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (זווית α -30°); QRS בהובלה I, aVL סוג qR, III, aVF, סוג II rS; משך הזמן הכולל של מתחם QRS הוא 0.08-0.11 שניות.

3) חסימה של הענף האחורי השמאלי של צרור שלו:סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית α120°); צורת קומפלקס QRS בהובלות I ו-aVL מסוג rS, ובמובילים III, aVF - מסוג qR; משך מתחם QRS הוא בתוך 0.08-0.11 שניות.

4) חסימה של רגל שמאל של צרור שלו:ב מוביל V, V, I, aVL התרחבו קומפלקסים מעוותים של חדרים מסוג R עם קודקוד מפוצל או רחב; בהוביל V, V, III, aVF התרחבו קומפלקסים מעוותים של חדרי הלב, בעלי צורה של QS או rS עם חלק העליון או העליון של גל S; עלייה במשך הכולל של קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות; הנוכחות בהובילים V, V, I, aVL של סתירה ביחס לעקירת QRS של מקטע RS-T וגלים T אסימטריים שליליים או דו-פאסיים (-+); לעתים קרובות נצפית סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה, אך לא תמיד.

5) חסימה של שלושת הענפים של הצרור שלו:חסם אטריו-חדרי תואר I, II או III; חסימה של שני ענפים של צרור שלו.

אלקטרוקרדיוגרמה בהיפרטרופיה פרוזדורים וחדרים.

1. היפרטרופיה פרוזדורי שמאל:התפצלות ועלייה באמפליטודה של השיניים P (P-mitrale); עלייה במשרעת ומשך השלב השלילי השני (הפרוזדור השמאלי) של גל P בעופרת V (לעיתים קרובות V) או היווצרות P שלילי; גל P שלילי או דו-פאסי (+–) (סימן לא קבוע); עלייה במשך הכולל (רוחב) של גל P - יותר מ-0.1 שניות.

2. היפרטרופיה של הפרוזדור הימני:בהובלה II, III, aVF, גלי P הם בעלי משרעת גבוהה, עם קודקוד מחודד (P-pulmonale); בהוביל V, גל P (או לפחות השלב הראשון שלו, פרוזדור ימין) חיובי עם קודקוד מחודד (P-pulmonale); בהובילים I, aVL, V, גל P הוא בעל משרעת נמוכה, וב-aVL הוא עשוי להיות שלילי (סימן לא קבוע); משך גלי ה-P אינו עולה על 0.10 שניות.

3. היפרטרופיה של חדר שמאל:עלייה באמפליטודה של גלי R ו- S. במקביל, R2 25 מ"מ; סימנים של סיבוב הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון; תזוזה של הציר החשמלי של הלב שמאלה; תזוזה של קטע RS-T ב-Leads V, I, aVL מתחת לאיזולין והיווצרות גל T שלילי או דו-פאזי (–+) ב-Leads I, aVL ו-V; עלייה במרווח הסטיית QRS הפנימי בחזה השמאלי מובילה ביותר מ-0.05 שניות.

4. היפרטרופיה של החדר הימני:תזוזה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית α יותר מ-100°); עלייה באמפליטודה של גל R ב-V וגל S ב-V; הופעה בעופרת V של קומפלקס QRS מסוג rSR' או QR; סימנים של סיבוב הלב סביב ציר האורך עם כיוון השעון; הסטת מקטע RS-T כלפי מטה והופעת גלי T שליליים בהובלה III, aVF, V; עלייה במשך מרווח הסטייה הפנימית ב-V יותר מ-0.03 שניות.

אלקטרוקרדיוגרמה במחלת לב איסכמית.

1. שלב חריף של אוטם שריר הלבמאופיין על ידי היווצרות מהירה, תוך 1-2 ימים, של גל Q פתולוגי או קומפלקס QS, תזוזה של קטע RS-T מעל האיסולין וגל T חיובי ואחר כך שלילי מתמזג איתו; לאחר מספר ימים, קטע RS-T מתקרב לאיזולין. בשבוע ה-2-3 של המחלה, מקטע RS-T הופך לאיזואלקטרי, וגל ה-T הכלילי השלילי מעמיק בחדות והופך סימטרי, מחודד.

2. בשלב התת אקוטי של אוטם שריר הלבנרשמים גל Q פתולוגי או קומפלקס QS (נמק) וגל T כלילי שלילי (איסכמיה), שהמשרעת שלו יורדת בהדרגה החל מהיום ה-20-25. מקטע RS-T ממוקם על ה-isoline.

3. שלב ציטרי של אוטם שריר הלבמאופיין בהתמדה במשך מספר שנים, לרוב לאורך חיי המטופל, של גל Q פתולוגי או קומפלקס QS ונוכחות של גל T שלילי או חיובי חלש.

krasgmu.net

7.2.1. היפרטרופיה של שריר הלב

הגורם להיפרטרופיה, ככלל, הוא עומס מופרז על הלב, בין אם על ידי התנגדות (יתר לחץ דם עורקי) או על ידי נפח (אי ספיקת כליות ו/או לב כרונית). העבודה המוגברת של הלב מביאה לעלייה בתהליכים מטבוליים בשריר הלב ובהמשך מלווה בעלייה במספר סיבי השריר. הפעילות הביו-אלקטרית של החלק ההיפרטרופי של הלב עולה, מה שבא לידי ביטוי באלקטרוקרדיוגרמה.

7.2.1.1. היפרטרופיה פרוזדורי שמאל

סימן אופייני להיפרטרופיה פרוזדורי שמאל הוא עלייה ברוחב של גל P (יותר מ-0.12 שניות). הסימן השני הוא שינוי בצורת גל P (שתי דבשות עם דומיננטיות של הפסגה השנייה) (איור 6).

אורז. 6. א.ק.ג עם היפרטרופיה פרוזדורי שמאל

היפרטרופיה של פרוזדור שמאל הוא סימפטום אופייני להיצרות המסתם המיטרלי ולכן גל P במחלה זו נקרא P-mitrale. שינויים דומים נצפים בלידים I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. היפרטרופיה פרוזדורי ימין

עם היפרטרופיה של הפרוזדור הימני, השינויים משפיעים גם על גל P, אשר מקבל צורה מחודדת וגדל באמפליטודה (איור 7).

אורז. 7. אק"ג עם היפרטרופיה של אטריום ימין (P-pulmonale), חדר ימין (סוג S)

היפרטרופיה של הפרוזדור הימני נצפתה עם פגם במחיצה פרוזדורי, יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי.

לרוב, גל P כזה מתגלה במחלות ריאות, הוא נקרא לעתים קרובות P-pulmonale.

היפרטרופיה של הפרוזדור הימני היא סימן לשינוי בגל P ב-Leads II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. היפרטרופיה של חדר שמאל

חדרי הלב מותאמים טוב יותר לעומסים, ובשלבים המוקדמים של ההיפרטרופיה שלהם אולי לא יופיעו ב-ECG, אך ככל שהפתולוגיה מתפתחת, סימנים אופייניים נראים לעין.

עם היפרטרופיה חדרית, יש משמעותית יותר שינויים ב-ECG מאשר עם היפרטרופיה פרוזדורית.

הסימנים העיקריים להיפרטרופיה של חדר שמאל הם (איור 8):

סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (לבוגרמה);

הסטת אזור המעבר ימינה (במוביל V2 או V3);

גל R ב-V5, V6 גבוה וגדול יותר במשרעת מאשר RV4;

S עמוק במובילים V1, V2;

קומפלקס QRS מורחב ב-V5, V6 מוביל (עד 0.1 שניות או יותר);

הסטת מקטע S-T מתחת לקו האיזואלקטרי עם בליטה כלפי מעלה;

גל T שלילי במובילים I, II, aVL, V5, V6.

אורז. 8. א.ק.ג עם היפרטרופיה של חדר שמאל

היפרטרופיה של חדר שמאל נצפתה לעתים קרובות ביתר לחץ דם עורקי, אקרומגליה, pheochromocytoma, כמו גם אי ספיקה של מסתמי מיטרלי ואבי העורקים, מומי לב מולדים.

7.2.1.4. היפרטרופיה של חדר ימין

סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין מופיעים באק"ג במקרים מתקדמים. אבחון בשלב מוקדם של היפרטרופיה קשה ביותר.

סימנים של היפרטרופיה (איור 9):

סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה (rightogram);

גל S עמוק בהובלה V1 וגל R גבוה בהובלה III, aVF, V1, V2;

גובה השן RV6 נמוך מהרגיל;

קומפלקס QRS מורחב ב-V1, V2 מוביל (עד 0.1 שניות או יותר);

גל S עמוק בהובלה V5 כמו גם V6;

תזוזה של מקטע S-T מתחת לאיזולין עם בליטה כלפי מעלה בימין III, aVF, V1 ו-V2;

חסימה מלאה או לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו;

העברה של אזור המעבר שמאלה.

אורז. 9. א.ק.ג עם היפרטרופיה של חדר ימין

היפרטרופיה של חדר ימין קשורה לרוב עם לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי במחלות ריאה, היצרות שסתום מיטרלי, פקקת פריאטלית והיצרות עורק ריאתי ומומי לב מולדים.

7.2.2. הפרעות קצב

חולשה, קוצר נשימה, דפיקות לב, נשימה מהירה וקשה, דופק לא סדיר, תחושת חנק, עילפון או אפיזודות של איבוד הכרה עלולים להיות ביטויים של הפרעות בקצב הלב כתוצאה ממחלות לב וכלי דם. א.ק.ג עוזר לאשר את נוכחותם, והכי חשוב, לקבוע את סוגם.

יש לזכור כי אוטומטיזם הוא תכונה ייחודית של תאי מערכת ההולכה של הלב, ולצומת הסינוס, השולט על הקצב, יש את האוטומטיזם הגדול ביותר.

הפרעות קצב (הפרעות קצב) מאובחנות כאשר אין קצב סינוס באק"ג.

סימנים של קצב סינוס תקין:

התדירות של גלי P היא בטווח שבין 60 ל-90 (בדקה אחת);

אותו משך של מרווחי RR;

גל P חיובי בכל הלידים מלבד aVR.

הפרעות בקצב הלב מגוונות מאוד. כל הפרעות הקצב מחולקות לנומוטופיות (שינויים מתפתחים בצומת הסינוס עצמו) והטרוטופיים. במקרה האחרון, דחפים מעוררים מתרחשים מחוץ לצומת הסינוס, כלומר, בפרוזדורים, בצומת האטrioventricular ובחדרים (בעניפי צרור His).

הפרעות קצב נומוטופיות כוללות סינוס ברדיקרדיה וטכיקרדיה וקצב סינוס לא סדיר. להטרוטופי - פרפור פרוזדורים ורפרוף והפרעות אחרות. אם התרחשות הפרעת קצב קשורה להפרה של פונקציית ההתרגשות, אז הפרעות קצב כאלה מחולקות ל-extrasystole וטכיקרדיה התקפית.

בהתחשב בכל מגוון סוגי הפרעות הקצב שניתן לזהות ב-ECG, המחבר, כדי לא לשעמם את הקורא בנבכי מדע הרפואה, רק הרשה לעצמו להגדיר את המושגים הבסיסיים ולשקול את הפרעות הקצב וההולכה המשמעותיות ביותר. .

7.2.2.1. טכיקרדיה סינוס

ייצור מוגבר של דחפים בצומת הסינוס (יותר מ-100 דחפים לדקה).

ב-ECG, זה מתבטא בנוכחות של גל P רגיל וקיצור של מרווח R-R.

7.2.2.2. סינוס ברדיקרדיה

תדירות יצירת הדופק בצומת הסינוס אינה עולה על 60.

ב-EKG זה מתבטא בנוכחות של גל P רגיל והארכת מרווח R-R.

יש לציין כי בקצב של פחות מ-30 ברדיקרדיה אינה סינוס.

כמו במקרה של טכיקרדיה וברדיקרדיה, החולה מטופל במחלה שגרמה להפרעת הקצב.

7.2.2.3. קצב סינוס לא סדיר

דחפים נוצרים באופן לא סדיר בצומת הסינוס. ה-EKG מציג גלים ומרווחים נורמליים, אך משך מרווחי ה-R-R שונה ב-0.1 שניות לפחות.

סוג זה של הפרעת קצב יכול להופיע אצל אנשים בריאים ואינו זקוק לטיפול.

7.2.2.4. קצב אידיו-חדרי

הפרעת קצב הטרוטופית, שבה קוצב הלב הוא הרגליים של צרור סיבי His או Purkinje.

פתולוגיה חמורה ביותר.

קצב נדיר ב-ECG (כלומר, 30-40 פעימות לדקה), גל P נעדר, מתחמי QRS מעוותים ומתרחבים (משך 0.12 שניות או יותר).

מתרחש רק במחלות לב חמורות. חולה עם הפרעה כזו זקוק לטיפול דחוף ונתון לאשפוז מיידי בטיפול נמרץ קרדיולוגי.

7.2.2.5. Extrasystole

התכווצות יוצאת דופן של הלב הנגרמת על ידי דחף חוץ רחמי יחיד. חשיבות מעשית היא החלוקה של חוץ-סיסטולים לעל-חדרי ולחדר.

אקסטרסיסטולה על-חדרי (זה נקרא גם פרוזדורי) נרשם ב-ECG אם המוקד שגורם לעירור (כיווץ) יוצא דופן של הלב ממוקם בפרוזדורים.

אקסטראסיסטולה חדרית נרשמת על הקרדיוגרמה במהלך היווצרות מוקד חוץ רחמי באחד החדרים.

אקסטרסיסטולה יכולה להיות נדירה, תכופה (יותר מ-10% מהתכווצויות הלב בדקה אחת), זוגית (ביגמניה) וקבוצתית (יותר משלושה ברציפות).

אנו מפרטים את סימני ה-ECG של אקסטרסיסטולה פרוזדורית:

השתנה בצורה ומשרעת גל P;

מרווח P-Q מקוצר;

קומפלקס QRS שנרשם בטרם עת אינו שונה בצורתו מהקומפלקס הרגיל (סינוס);

מרווח ה-R-R העוקב אחר האקסטרה-סיסטולה ארוך מהרגיל, אך קצר משני מרווחים רגילים (הפסקה מפצה לא שלמה).

אקסטרסיסטולות פרוזדוריות שכיחות יותר בקרב אנשים מבוגרים על רקע קרדיווסקלרוזיס ומחלת לב כלילית, אך ניתן להבחין בהן גם אצל אנשים בריאים בפועל, למשל, אם אדם מודאג מאוד או לחוץ.

אם נראת אקסטרסיסטולה באדם בריא כמעט, הטיפול מורכב מרשימת valocordin, corvalol והבטחת מנוחה מלאה.

בעת רישום אקסטרה-סיסטולה בחולה, נדרש גם טיפול במחלה הבסיסית ונטילת תרופות אנטי-ריתמיות מקבוצת האיסופטין.

סימנים של אקסטרסיסטולה חדרית:

גל P נעדר;

מתחם QRS יוצא דופן מורחב משמעותית (יותר מ-0.12 שניות) ומעוות;

הפסקה מפצה מלאה.

אקסטרסיסטולה חדרית מעידה תמיד על נזק ללב (CHD, שריר הלב, אנדוקרדיטיס, התקף לב, טרשת עורקים).

עם extrasystole חדרי עם תדירות של 3-5 התכווצויות לדקה 1, טיפול אנטי-ריתמי הוא חובה.

לרוב ניתן לידוקאין תוך ורידי, אך ניתן להשתמש גם בתרופות אחרות. הטיפול מתבצע עם ניטור אק"ג קפדני.

7.2.2.6. טכיקרדיה פרוקסימלית

התקף פתאומי של צירים בתדירות יתר הנמשכת בין מספר שניות למספר ימים. הקוצב ההטרוטופי ממוקם בחדרים או על-חדרי.

עם טכיקרדיה על-חדרית (במקרה זה נוצרים דחפים בפרוזדורים או בצומת הפרוזדורי), הקצב הנכון נרשם ב-ECG בתדירות של 180 עד 220 התכווצויות לדקה.

מתחמי QRS אינם משתנים או מורחבים.

עם צורת החדר של טכיקרדיה התקפית, גלי P יכולים לשנות את מקומם ב-ECG, קומפלקסי QRS מעוותים ומתרחבים.

טכיקרדיה על-חדרית מתרחשת בתסמונת וולף-פרקינסון-וויט, לעתים רחוקות יותר באוטם שריר הלב חריף.

צורת החדר של טכיקרדיה התקפית מתגלה בחולים עם אוטם שריר הלב, עם מחלת עורקים כליליים והפרעות אלקטרוליטים.

7.2.2.7. פרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים)

מגוון הפרעות קצב על-חדריות הנגרמות כתוצאה מפעילות חשמלית אסינכרונית, לא מתואמת של הפרוזדורים, ולאחריהן הידרדרות בתפקוד ההתכווצות שלהן. זרימת הדחפים אינה מתנהלת אל החדרים בכללם, והם מתכווצים באופן לא סדיר.

הפרעת קצב זו היא אחת מהפרעות הקצב השכיחות ביותר.

זה מופיע בלמעלה מ-6% מהחולים מעל גיל 60 וב-1% מהחולים מתחת לגיל זה.

סימנים של פרפור פרוזדורים:

מרווחי R-R שונים (הפרעת קצב);

גלי P נעדרים;

גלי הבהוב F נרשמים (הם נראים בבירור במיוחד בהובלה II, III, V1, V2);

אלטרנטיבה חשמלית (משרעת שונה של גלי I בהובלה אחת).

פרפור פרוזדורים מתרחש עם היצרות מיטראלית, תירוטוקסיקוזיס וקרדיוטרשת, ולעתים קרובות עם אוטם שריר הלב. טיפול רפואי הוא להחזיר את קצב הסינוסים. נעשה שימוש ב-Novocainamide, בתכשירי אשלגן ובתרופות אחרות נגד הפרעות קצב.

7.2.2.8. רפרוף פרוזדורים

זה נצפה בתדירות נמוכה יותר מאשר פרפור פרוזדורים.

עם רפרוף פרוזדורים נעדרים עירור והתכווצות פרוזדורים נורמליים, ונצפים עירור והתכווצות של סיבי פרוזדור בודדים.

7.2.2.9. פרפור חדרים

ההפרה המסוכנת והחמורה ביותר של הקצב, שמובילה במהירות לעצירה במחזור הדם. זה מתרחש עם אוטם שריר הלב, כמו גם בשלבים סופניים של מחלות לב וכלי דם שונות בחולים שנמצאים במצב של מוות קליני. פרפור חדרים מצריך החייאה מיידית.

סימנים של פרפור חדרים:

היעדר כל השיניים של קומפלקס החדרים;

רישום גלי פרפור בכל הלידים בתדירות של 450-600 גלים לדקה.

7.2.3. הפרעות הולכה

שינויים בקרדיוגרמה המתרחשים במקרה של הפרה של הולכה של דחף בצורה של האטה או הפסקה מוחלטת של העברת העירור נקראים חסימות. החסימות מסווגות בהתאם לרמה שבה התרחשה ההפרה.

הקצאת חסימה סינאוטריאלית, פרוזדורית, פרוזדורית ותוך-חדרית. כל אחת מהקבוצות הללו מחולקת עוד יותר. אז, למשל, יש חסימות סינוטריות של מעלות I, II ו-III, חסימות של הרגליים הימנית והשמאלית של צרור His. ישנה גם חלוקה מפורטת יותר (חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל של צרור שלו, חסימה לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו). מבין הפרעות ההולכה המתועדות ב-ECG, החסימות הבאות הן בעלות החשיבות המעשית הגדולה ביותר:

תואר סינאוטריאלי III;

Atrioventricular I, II ו-III מעלות;

חסימה של רגל ימין ושמאל של צרור שלו.

7.2.3.1. סינוטריאלי בלוק III תואר

הפרעת הולכה, שבה נחסמת הולכת העירור מצומת הסינוס לפרוזדורים. בא.ק.ג שנראה תקין, נושר לפתע התכווצות נוספת (בלוקים), כלומר כל קומפלקס P-QRS-T (או 2-3 קומפלקסים בבת אחת). במקומם נרשם איזולין. פתולוגיה נצפית אצל הסובלים ממחלת עורקים כליליים, התקף לב, קרדיווסקלרוזיס, תוך שימוש במספר תרופות (למשל חוסמי בטא). הטיפול מורכב מטיפול במחלה הבסיסית ושימוש באטרופין, איזדרין ותרופות דומות).

7.2.3.2. חסימה אטריונוטריקולרית

הפרה של הולכה של עירור מצומת הסינוס דרך החיבור האטריוventricular.

האטה של הולכה אטריו-חדרית היא חסם אטריו-חדרי מדרגה ראשונה. זה מופיע ב-ECG בצורה של הארכה של מרווח P-Q (יותר מ-0.2 שניות) עם קצב לב תקין.

חסימה Atrioventricular Block II degree - חסימה לא מלאה, שבה לא כל הדחפים המגיעים מצומת הסינוס מגיעים לשריר הלב החדרי.

ב-ECG מבחינים בין שני סוגי החסימה הבאים: הראשון הוא Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) והשני הוא Mobitz-2.

סימני חסימה מסוג Mobitz-1:

מתארך כל הזמן מרווח P

עקב הסימן הראשון, בשלב מסוים לאחר גל P, מתחם QRS נעלם.

סימן לחסימה מסוג Mobitz-2 הוא צניחה תקופתית של קומפלקס QRS על רקע מרווח P-Q מורחב.

חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה III - מצב בו לא מוליך דחף אחד המגיע מצומת הסינוס אל החדרים. ב-ECG, נרשמים שני סוגים של קצב שאינם מחוברים זה לזה; עבודת החדרים (קומפלקסים QRS) והפרוזדורים (גלי P) אינה מתואמת.

חסימה בדרגה III נמצאת לעתים קרובות בקרדיוסקלרוזיס, אוטם שריר הלב, שימוש לא נכון בגליקוזידים לבביים. הימצאות חסימה מסוג זה בחולה מהווה אינדיקציה לאשפוזו הדחוף בבית חולים קרדיולוגי. הטיפול הוא עם אטרופין, אפדרין, ובמקרים מסוימים, פרדניזולון.

7.2.3.3. חסימה של רגלי הצרור של שלו

באדם בריא, דחף חשמלי שמקורו בצומת הסינוס, העובר דרך רגלי הצרור של His, מעורר בו זמנית את שני החדרים.

עם החסימה של הרגליים הימנית או השמאלית של צרור שלו, נתיב הדחף משתנה ולכן העירור של החדר המתאים מתעכב.

ייתכן גם התרחשות של חסימות לא שלמות ומה שנקרא חסימות של הענפים הקדמיים והאחוריים של צרור הצרור שלו.

סימנים של חסימה מוחלטת של רגל ימין של צרור שלו (איור 10):

קומפלקס QRS מעוות ומורחב (יותר מ-0.12 שניות);

גל T שלילי במובילים V1 ו-V2;

קטע S-T היסט מהאיזולין;

הרחבה ופיצול של QRS ב-V1 ו-V2 מובילים כ-RsR.

אורז. 10. א.ק.ג עם חסימה מוחלטת של רגל ימין של הצרור של His

סימנים של חסימה מוחלטת של רגל שמאל של צרור שלו:

קומפלקס QRS מעוות ומתרחב (יותר מ-0.12 שניות);

קיזוז של קטע S-T מהאיזולין;

גל T שלילי במובילים V5 ו-V6;

הרחבה ופיצול של קומפלקס QRS ב-Leads V5 ו-V6 בצורה של RR;

דפורמציה והתרחבות של QRS ב-V1 ו-V2 מוביל בצורה של rS.

חסימות מסוג זה נמצאות בפגיעות לב, אוטם חריף בשריר הלב, טרשת עורקים בשריר הלב, תוך שימוש לא נכון במספר תרופות (גליקוזידים לבביים, נובוקאינאמיד).

חולים עם חסימה תוך-חדרית אינם זקוקים לטיפול מיוחד. הם מאושפזים בבית החולים כדי לטפל במחלה שגרמה למצור.

7.2.4. תסמונת וולף-פרקינסון-וויט

בפעם הראשונה תסמונת כזו (WPW) תוארה על ידי המחברים שהוזכרו לעיל בשנת 1930 כצורה של טכיקרדיה על-חדרית, הנצפית אצל צעירים בריאים ("חסימה תפקודית של צרור הצרור שלו").

כעת הוכח שלעיתים בגוף, בנוסף למסלול הרגיל של הולכת דחף מצומת הסינוס לחדרים, יש צרורות נוספים (קנט, ג'יימס ומהיים). דרך מסלולים אלה, עירור מגיע מהר יותר לחדרי הלב.

ישנם מספר סוגים של תסמונת WPW. אם עירור נכנס לחדר שמאל מוקדם יותר, אז תסמונת WPW מסוג A נרשמת על ה-ECG. בסוג B, עירור נכנס לחדר ימין מוקדם יותר.

סימנים של תסמונת WPW סוג A:

גל הדלתא על קומפלקס QRS חיובי במובילי החזה הימניים ושליליים בשמאל (תוצאה של עירור מוקדם של חלק מהחדר);

כיוון השיניים הראשיות במובילי החזה זהה בקירוב לכיוון החסימה של הרגל השמאלית של הצרור של His.

סימנים של תסמונת WPW סוג B:

מרווח P-Q מקוצר (פחות מ-0.11 שניות);

מתחם QRS מורחב (יותר מ-0.12 שניות) ומעוות;

גל דלתא שלילי עבור מובילי החזה הימניים, חיובי עבור שמאל;

כיוון השיניים הראשיות במובילי החזה זהה בקירוב לכיוון החסימה של רגל ימין של צרור שלו.

ניתן לרשום מרווח P-Q מקוצר בחדות עם קומפלקס QRS לא מעוות והיעדר גל דלתא (תסמונת לאון-גאנונג-לוין).

חבילות נוספות עוברות בירושה. בכ-30-60% מהמקרים הם אינם באים לידי ביטוי. חלק מהאנשים עלולים לפתח התקפיות של טכי-הקצב. במקרה של הפרעת קצב, טיפול רפואי ניתן בהתאם לכללים הכלליים.

7.2.5. ריפולריזציה חדרית מוקדמת

תופעה זו מתרחשת ב-20% מהחולים עם פתולוגיה קרדיווסקולרית (מתרחשת לרוב בחולים עם הפרעות קצב על-חדריות).

זו לא מחלה, אבל חולים עם מחלות לב וכלי דם הסובלים מתסמונת זו הם בסיכון גבוה פי 2 עד 4 לסבול מהפרעות קצב והולכה.

סימנים לקיטוב חד של חדרי הלב (איור 11) כוללים:

גובה מקטע ST;

גל דלתא מאוחר (חריץ בחלק היורד של גל R);

שיניים עם משרעת גבוהה;

גל P כפול דבשתי של משך ומשרעת נורמליים;

קיצור מרווחי יחסי ציבור ו-QT;

עלייה מהירה וחדה באמפליטודה של גל R במובילי החזה.

אורז. 11. א.ק.ג בתסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת

7.2.6. איסכמיה לבבית

במחלת לב כלילית (CHD), אספקת הדם לשריר הלב נפגעת. בשלבים המוקדמים יתכן שלא יהיו שינויים באלקטרוקרדיוגרמה, בשלבים המאוחרים הם בולטים מאוד.

עם התפתחות ניוון שריר הלב מופיעים שינויים בגל T וסימנים של שינויים מפוזרים בשריר הלב.

אלו כוללים:

הפחתת המשרעת של גל R;

דיכאון מקטע S-T;

גל T דו-פאזי, מורחב בינוני ושטוח כמעט בכל ההליכים.

IHD מופיע בחולים עם דלקת שריר הלב ממקורות שונים, כמו גם שינויים דיסטרופיים בשריר הלב וטרשת עורקים.

7.2.7. אנגינה פקטוריס

עם התפתחות התקף אנגינה על ה-ECG, ניתן לזהות תזוזה בקטע ST ושינויים בגל ה-T באותם לידים הממוקמים מעל האזור עם פגיעה באספקת הדם (איור 12).

אורז. 12. א.ק.ג עבור אנגינה פקטוריס (במהלך התקף)

הגורמים לתעוקת חזה הם היפרכולסטרולמיה, דיסליפידמיה. בנוסף, יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, עומס פסיכו-רגשי, פחד והשמנה יכולים לעורר התפתחות של התקף.

תלוי באיזו שכבה של איסכמיה בשריר הלב מתרחשת, ישנם:

איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית (מעל האזור האיסכמי, הסטת S-T נמצאת מתחת לאיזולין, גל ה-T חיובי, בעל משרעת גדולה);

איסכמיה תת אפיקרדיאלית (הגבהה של מקטע S-T מעל האיסולין, T שלילי).

התרחשות אנגינה פקטוריס מלווה בהופעת כאב אופייני מאחורי עצם החזה, הנגרם בדרך כלל על ידי פעילות גופנית. כאב זה הינו בעל אופי לוחץ, נמשך מספר דקות ונעלם לאחר שימוש בניטרוגליצרין. אם הכאב נמשך יותר מ-30 דקות ואינו מוקל על ידי נטילת תכשירים ניטרופיים, ניתן להניח שינויים מוקדים חריפים בסבירות גבוהה.

טיפול חירום באנגינה פקטוריס נועד להקל על הכאב ולמנוע התקפים חוזרים.

משככי כאבים נקבעים (מ-analgin ל-promedol), nitropreparations (ניטרוגליצרין, sustak, nitrong, monocinque, וכו '), כמו גם validol ו diphenhydramine, seduxen. במידת הצורך מתבצעת שאיפת חמצן.

7.2.8. אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב הוא התפתחות של נמק של שריר הלב כתוצאה מהפרעות ממושכות במחזור הדם באזור האיסכמי של שריר הלב.

ביותר מ-90% מהמקרים, האבחנה נקבעת באמצעות א.ק.ג. בנוסף, הקרדיוגרמה מאפשרת לקבוע את השלב של התקף לב, לברר את הלוקליזציה והסוג שלו.

סימן בלתי מותנה להתקף לב הוא הופעתו באק"ג של גל Q פתולוגי, המאופיין ברוחב מוגזם (יותר מ-0.03 שניות) ובעומק רב יותר (שליש מגל R).

אפשרויות QS, QRS אפשריות. S-T shift (איור 13) והיפוך גלי T נצפים.

אורז. 13. א.ק.ג באוטם שריר הלב הקדמי (שלב אקוטי). ישנם שינויים ציטריים בחלקים התחתונים האחוריים של החדר השמאלי

לפעמים יש תזוזה ב-S-T ללא נוכחות של גל Q פתולוגי (אוטם שריר הלב מוקד קטן). סימנים להתקף לב:

גל Q פתולוגי בהובלות הממוקמות מעל אזור האוטם;

תזוזה על ידי קשת כלפי מעלה (עלייה) של מקטע ST ביחס לאיזולין בהובלות הממוקמות מעל אזור האוטם;

תזוזה סתירה מתחת לאיזולין של קטע ST בהובלה הפוכה לאזור האוטם;

גל T שלילי בהובלה הממוקמת מעל אזור האוטם.

ככל שהמחלה מתקדמת, הא.ק.ג משתנה. קשר זה מוסבר על ידי שלב השינויים בהתקף לב.

ישנם ארבעה שלבים בהתפתחות אוטם שריר הלב:

חַד;

תת-חריף;

שלב צלקות.

השלב החריף ביותר (איור 14) נמשך מספר שעות. בשלב זה, קטע ST עולה בחדות על ה-ECG ב-Leads התואמים, מתמזג עם גל T.

אורז. 14. רצף השינויים בא.ק.ג באוטם שריר הלב: 1 - אוטם Q; 2 - לא אוטם Q; A - השלב החריף ביותר; B - שלב חריף; B - שלב תת אקוטי; D - שלב ציקטרי (קרדיו-טרשת לאחר אוטם)

בשלב החריף נוצר אזור של נמק ומופיע גל Q חריג. משרעת R פוחתת, קטע ST נשאר מורם וגל T הופך שלילי. משך השלב החריף הוא בממוצע כ-1-2 שבועות.

השלב התת-חריף של האוטם נמשך 1-3 חודשים ומאופיין בארגון ציטרי של מוקד הנמק. ב-ECG בזמן זה, מקטע ST חוזר בהדרגה לאיזולין, גל ה-Q יורד, ומשרעת R, להיפך, עולה.

גל T נשאר שלילי.

השלב הציקטרי יכול להימתח במשך מספר שנים. בשלב זה, הארגון של רקמת צלקת מתרחש. ב-ECG, גל ה-Q יורד או נעלם לחלוטין, ה-S-T ממוקם על האיסולין, ה-T השלילי הופך בהדרגה לאיזו-אלקטרי, ולאחר מכן חיובי.

בימוי כזה מכונה לעתים קרובות דינמיקת ה-ECG הרגילה באוטם שריר הלב.

התקף לב יכול להיות מקומי בכל חלק של הלב, אך לרוב מתרחש בחדר השמאלי.

בהתאם לוקליזציה, האוטם של הקירות הצדיים והאחוריים הקדמיים של החדר השמאלי מובחן. הלוקליזציה והשכיחות של השינויים מתגלים על ידי ניתוח שינויים ב-ECG בלידים המתאימים (טבלה 6).

טבלה 6. לוקליזציה של אוטם שריר הלב

קשיים גדולים מתעוררים באבחון של אוטם חוזר, כאשר שינויים חדשים מונחים על גבי א.ק.ג. שכבר השתנה. מסייע בשליטה דינמית עם הסרת הקרדיוגרמה במרווחים קצרים.

התקף לב טיפוסי מאופיין בכאבים רטרוסטרנליים בוערים וקשים שאינם חולפים לאחר נטילת ניטרוגליצרין.

ישנן גם צורות לא טיפוסיות של התקף לב:

בטן (כאבים בלב ובבטן);

אסטמטי (כאבי לב ואסטמה לבבית או בצקת ריאות);

אריתמיות (כאבי לב והפרעות בקצב);

קולפטואיד (כאב לב וירידה חדה בלחץ הדם עם הזעה מרובה);

ללא כאבים.

טיפול בהתקף לב הוא משימה קשה מאוד. זה בדרך כלל קשה יותר, כך שכיחות הנגע גדולה יותר. יחד עם זאת, לפי הערתו ההולמת של אחד מרופאי הזמסטבו הרוסים, לפעמים הטיפול בהתקף לב חמור ביותר עובר חלק באופן בלתי צפוי, ולפעמים מיקרו-אוטם פשוט ופשוט גורם לרופא לחתום על אימפוטנציה.

טיפול חירום מורכב מעצירת כאב (משככי כאבים נרקוטיים ואחרים משמשים לשם כך), גם ביטול פחדים ועוררות פסיכו-רגשית בעזרת תרופות הרגעה, הפחתת אזור האוטם (באמצעות הפרין), והעלמת תסמינים אחרים בתורם, בהתאם מידת הסכנה שלהם.

לאחר סיום הטיפול באשפוז, חולים שעברו התקף לב נשלחים לבית הבראה לשיקום.

השלב האחרון הוא השגחה ארוכת טווח במרפאה במקום המגורים.

7.2.9. תסמונות בהפרעות אלקטרוליטים

שינויים מסוימים ב-ECG מאפשרים לשפוט את הדינמיקה של תכולת האלקטרוליטים בשריר הלב.

למען ההגינות, יש לומר שלא תמיד יש מתאם ברור בין רמת האלקטרוליטים בדם לתכולת האלקטרוליטים בשריר הלב.

עם זאת, הפרעות אלקטרוליטים המזוהות באמצעות א.ק.ג. משמשות סיוע משמעותי לרופא בתהליך החיפוש האבחוני וכן בבחירת הטיפול הנכון.

השינויים הנחקרים ביותר ב-ECG תוך הפרה של חילופי אשלגן, כמו גם סידן (איור 15).

אורז. 15. אבחון אק"ג של הפרעות אלקטרוליטים (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - נורמלי; 2 - היפוקלמיה; 3 - היפרקלמיה; 4 - היפוקלצמיה; 5 - היפרקלצמיה

7.2.9.1. היפרקלמיה

סימנים להיפרקלמיה:

גל T מחודד גבוה;

קיצור מרווח Q-T;

הפחתת המשרעת של R.

עם היפרקלמיה חמורה, נצפות הפרעות בהולכה תוך-חדרית.

היפרקלמיה מתרחשת בסוכרת (חומצת), אי ספיקת כליות כרונית, פציעות קשות עם ריסוק רקמת השריר, אי ספיקה של קליפת יותרת הכליה ומחלות אחרות.

7.2.9.2. היפוקלמיה

סימנים של היפוקלמיה:

ירידה בקטע S-T מלמעלה למטה;

שלילי או דו-פאזי T;

המראה של יו.

עם היפוקלמיה חמורה, אקסטרסיסטולים פרוזדורים וחדרי, מופיעות הפרעות בהולכה תוך-חדרית.

היפוקלמיה מתרחשת עם אובדן מלחי אשלגן בחולים עם הקאות קשות, שלשולים, לאחר שימוש ממושך במשתנים, הורמונים סטרואידים, עם מספר מחלות אנדוקריניות.

הטיפול מורכב מחידוש המחסור באשלגן בגוף.

7.2.9.3. היפרקלצמיה

סימנים של היפרקלצמיה:

קיצור מרווח Q-T;

קיצור של קטע S-T;

הרחבה של קומפלקס החדרים;

הפרעות קצב עם עליה משמעותית בסידן.

היפרקלצמיה נצפית עם hyperparathyroidism, הרס עצם על ידי גידולים, hypervitaminosis D וניהול מוגזם של מלחי אשלגן.

7.2.9.4. היפוקלצמיה

סימנים להיפוקלצמיה:

הגדלת משך מרווח Q-T;

הארכת מקטע S-T;

ירידה באמפליטודה של T.

היפוקלצמיה מתרחשת עם ירידה בתפקוד בלוטות הפאראתירואיד, בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, עם דלקת לבלב חמורה והיפווויטמינוזיס D.

7.2.9.5. שיכרון גליקוזיד

גליקוזידים לבביים שימשו זמן רב בהצלחה בטיפול באי ספיקת לב. הכספים הללו הם הכרחיים. צריכתם תורמת לירידה בקצב הלב (דופק), להוצאת דם נמרצת יותר במהלך הסיסטולה. כתוצאה מכך משתפרים הפרמטרים ההמודינמיים וירידה בביטויים של אי ספיקה במחזור הדם.

עם מנת יתר של גליקוזידים, מופיעים סימני א.ק.ג אופייניים (איור 16), אשר, בהתאם לחומרת השיכרון, דורשים התאמת מינון או גמילה מהתרופה. חולים עם שיכרון גליקוזיד עלולים לחוות בחילה, הקאות, הפרעות בעבודת הלב.

אורז. 16. א.ק.ג עם מנת יתר של גליקוזידים לבביים

סימנים של שיכרון גליקוזיד:

ירידה בקצב הלב;

קיצור של הסיסטולה החשמלית;

ירידה בקטע S-T מלמעלה למטה;

גל T שלילי;

extra-systoles חדריות.

שיכרון חמור עם גליקוזידים מחייב הפסקת התרופה ומינוי תכשירי אשלגן, לידוקאין וחוסמי בטא.

www.dom-spravka.info

אבחון מחלות לב מתבצע בשיטת הרישום והלימוד של דחפים חשמליים הנובעים מהרפיה והתכווצות שריר הלב לאורך פרק זמן מסוים - אלקטרוקרדיוגרפיה.

הוא לוכד דחפים וממיר אותם לגרף חזותי על נייר (אלקטרוקרדיוגרמה) עם מכשיר מיוחד - אלקטרוקרדיוגרף.

תיאור קצר של רכיבי א.ק.ג

בתמונה הגרפית, הזמן קבוע אופקית, ותדירות ועומק השינויים מתועדים בצורה אנכית. פינות חדות המוצגות מעל (חיובי) ומתחת (שלילי) של הקו האופקי נקראות שיניים. כל אחד מהם הוא אינדיקטור למצב של חלק כזה או אחר של הלב.

בקרדיוגרפיה, השיניים מסומנות כ-P, Q, R, S, T, U.

גל T על ה- ECG משקף את שלב ההתאוששות של רקמת השריר של חדרי הלב בין התכווצויות שריר הלב;
שן P - אינדיקטור של דה-פולריזציה (עירור) של הפרוזדורים;
שיניים Q, R, S משקפות את המצב הנרגש של חדרי הלב;
גל ה-U קובע את מחזור ההתאוששות של חלקים מרוחקים של חדרי הלב.

הטווח בין שיניים סמוכות נקרא קטע, ישנם שלושה מהם: ST, QRST, TP. השן והקטע יחד מייצגים את המרווח - זמן המעבר של הדחף. לאבחון מדויק, מנותח ההבדל באינדיקטורים של האלקטרודות (הפוטנציאל החשמלי של העופרת) הקבועים בגוף המטופל. הלידים מחולקים לקבוצות הבאות:

תֶקֶן. I - ההבדל בין האינדיקטורים ביד שמאל וימין, II - היחס בין הפוטנציאלים על יד ימין ורגל שמאל, III - יד ורגל שמאל;
מחוזק. AVR - מצד ימין, AVL - מצד שמאל, AVF - מרגל שמאל;
חזה. שישה מובילים (V1, V2, V3, V4, V5, V6) הממוקמים על החזה של הנבדק, בין הצלעות.

תוצאת המחקר מפוענחת על ידי קרדיולוג מוסמך

לאחר שקיבל תמונה סכמטית של עבודת הלב, הקרדיולוג מנתח את השינוי בכל האינדיקטורים, כמו גם את הזמן שבו הם מצוינים על ידי הקרדיוגרמה. הנתונים העיקריים לפענוח הם סדירות התכווצויות השרירים של הלב, מספר (מספר) התכווצויות הלב, רוחב וצורת השיניים המשקפים את המצב הנרגש של הלב (Q, R, S), המאפיין את גל ה-P, הפרמטרים של גל ה-T והקטעים.

ערכי גל T

קיטוב מחדש או התאוששות של רקמת השריר לאחר התכווצויות, המשקף את גל T, בתמונה הגרפית יש את הסטנדרטים הבאים:

חוסר שינון;
חלקות בעלייה;
כיוון כלפי מעלה (ערך חיובי) בהובלות I, II, V4–V6;
הגברה של ערכי טווח מהראשון לשלישי מובילה ל-6-8 תאים לאורך הציר הגרפי;
כיוון מטה (ערך שלילי) ברסיבר;
משך מ-0.16 עד 0.24 שניות;
דומיננטיות בגובה בהובלה הראשונה ביחס לשלישית, וכן בהובלה V6 בהשוואה להובלה V1.

שינויים בגל T

הטרנספורמציה של גל T באלקטרוקרדיוגרמה נובעת משינויים בעבודת הלב. לרוב הם קשורים להפרה של אספקת הדם שנוצרה עקב נזק לכלי עם גידולים טרשתיים, אחרת, מחלת לב כלילית.

הסטייה מהנורמה של קווים המשקפים תהליכים דלקתיים יכולה להשתנות בגובה וברוחב. הסטיות העיקריות מאופיינות בתצורות הבאות.

צורה הפוכה (הפוכה) מצביעה על איסכמיה בשריר הלב, מצב של התרגשות עצבית קיצונית, דימום מוחי, עלייה בקצב הלב מעל (טכיקרדיה). T מיושר מתבטא באלכוהוליזם, סוכרת, ריכוז אשלגן נמוך (היפוקלמיה), נוירוזה של הלב (דיסטוניה נוירו-מעגלית), שימוש לרעה בתרופות נוגדות דיכאון.

גל T גבוה, המוצג בהובלה השלישית, הרביעית והחמישית, קשור לעלייה בנפח הקירות של החדר השמאלי (היפרטרופיה של החדר השמאלי), פתולוגיות של מערכת העצבים האוטונומית. עלייה קלה בדפוס אינה מהווה סכנה רצינית, לרוב, זה נובע ממאמץ פיזי לא הגיוני. T Biphasic מצביע על שימוש מופרז בגליקוזידים לבביים או היפרטרופיה של חדר שמאל.

הגל המוצג בתחתית (שלילי) הוא אינדיקטור להתפתחות איסכמיה או נוכחות של התרגשות קשה. אם במקביל חל שינוי בקטע ST, יש לחשוד בצורה הקלינית של איסכמיה - התקף לב. שינויים בדפוס גל ללא מעורבות של קטע ST הסמוך אינם ספציפיים. קשה מאוד לקבוע מחלה ספציפית במקרה זה.

הגורמים האטיולוגיים של שינויים בגלי T בפתולוגיה של שריר הלב הם מספר משמעותי

גורמים לגל T שלילי

אם בגל T שלילי מעורבים בתהליך גורמים נוספים, מדובר במחלת לב עצמאית. כאשר אין ביטויים נלווים ב-ECG, תצוגה שלילית של T עשויה לנבוע מהגורמים הבאים:

פתולוגיות ריאות (קשיי נשימה);
תקלות במערכת ההורמונלית (רמות ההורמונים גבוהות או נמוכות מהרגיל);
הפרה של מחזור הדם המוחי;
מנת יתר של תרופות נוגדות דיכאון, תרופות לב ותרופות;
קומפלקס סימפטומטי של הפרעות של חלק ממערכת העצבים (VSD);
תפקוד לקוי של שריר הלב, לא קשור למחלה כלילית (קרדיומיופתיה);
דלקת של שק הלב (פריקרדיטיס);
דלקת בדופן הפנימית של הלב (אנדוקרדיטיס);
נגעים במסתם המיטרלי;
התרחבות של החלקים הימניים של הלב כתוצאה מיתר לחץ דם (cor pulmonale).

ניתן לקבל נתוני אק"ג אובייקטיביים לגבי שינויים בגלי T על ידי השוואה בין הקרדיוגרמה שנלקחה במנוחה לבין האק"ג בדינמיקה, כמו גם תוצאות בדיקות מעבדה.

מכיוון שתצוגה לא תקינה של גלי T עשויה להעיד על CAD (איסכמיה), אין להזניח את האלקטרוקרדיוגרפיה הרגילה. ביקורים קבועים אצל קרדיולוג והליך א.ק.ג. יסייעו בזיהוי פתולוגיה בשלב מוקדם, מה שיפשט מאוד את תהליך הטיפול.

איזה מצב של שריר הלב משקף גל R על תוצאות הא.ק.ג?

מצבו של האורגניזם כולו תלוי בבריאות מערכת הלב וכלי הדם. כאשר מופיעים תסמינים לא נעימים, רוב האנשים פונים לטיפול רפואי. לאחר שקיבלו את התוצאות של אלקטרוקרדיוגרמה בידיהם, מעטים האנשים מבינים מה עומד על כף המאזניים. מה מייצג גל p באק"ג? אילו תסמינים מדאיגים דורשים השגחה רפואית ואף טיפול?

מדוע מבוצעת אלקטרוקרדיוגרמה?

לאחר בדיקה אצל קרדיולוג, הבדיקה מתחילה באלקטרוקרדיוגרמה. הליך זה הוא אינפורמטיבי מאוד, למרות העובדה שהוא מתבצע במהירות, אינו דורש הכשרה מיוחדת ועלויות נוספות.

הקרדיוגרף לוכד את המעבר של דחפים חשמליים דרך הלב, רושם את קצב הלב ויכול לזהות התפתחות של פתולוגיות חמורות. הגלים ב-ECG נותנים מושג מפורט על החלקים השונים של שריר הלב וכיצד הם פועלים.

הנורמה עבור א.ק.ג. היא שגלים שונים נבדלים זה מזה במובילים שונים. הם מחושבים על ידי קביעת הגודל ביחס להקרנה של וקטורי EMF על ציר ההקצאה. השן יכולה להיות חיובית או שלילית. אם הוא ממוקם מעל האיסולין של הקרדיוגרפיה, זה נחשב חיובי, אם מתחת - שלילי. גל דו-פאסי נרשם כאשר, ברגע העירור, השן עוברת משלב אחד לאחר.

חָשׁוּב! אלקטרוקרדיוגרמה של הלב מציגה את מצב המערכת המוליכה, המורכבת מצרורות של סיבים שדרכם עוברים דחפים. על ידי התבוננות בקצב ההתכווצויות ובמאפיינים של הפרעת הקצב, ניתן לראות פתולוגיות שונות.

מערכת ההולכה של הלב היא מבנה מורכב. זה מורכב מ:

צומת סינאוטריאלי;
Atrioventricular;
רגלי צרור שלו;
סיבי Purkinje.

צומת הסינוס, כקוצב לב, הוא מקור הדחפים. הם נוצרים בקצב של פעם בדקה. עם הפרעות והפרעות קצב שונות, ניתן ליצור דחפים בתדירות גבוהה יותר או פחות מהרגיל.

לעיתים מתפתחת ברדיקרדיה (דופק איטי) עקב העובדה שחלק אחר בלב משתלט על תפקודו של קוצב הלב. ביטויים אריתמיים יכולים להיגרם גם על ידי חסימות באזורים שונים. בגלל זה, השליטה האוטומטית של הלב מופרעת.

מה מראה הא.ק.ג

אם אתה יודע את הנורמות עבור אינדיקטורים קרדיוגרמה, כיצד השיניים צריכות להיות ממוקמות באדם בריא, ניתן לאבחן פתולוגיות רבות. בדיקה זו מתבצעת בבית חולים, במרפאות חוץ ובמקרי חירום קריטיים על ידי רופאי אמבולנס לצורך אבחנה מוקדמת.

שינויים המשתקפים בקרדיוגרפיה יכולים להראות את התנאים הבאים:

קצב וקצב לב;
אוטם שריר הלב;
חסימה של מערכת ההולכה של הלב;
הפרה של חילוף החומרים של יסודות קורט חשובים;
חסימה של עורקים גדולים.

ברור שמחקר אלקטרוקרדיוגרמה יכול להיות אינפורמטיבי מאוד. אבל ממה מורכבות התוצאות של הנתונים שהתקבלו?

תשומת הלב! בנוסף לשיניים ישנם קטעים ומרווחים בתמונת הא.ק.ג. לדעת מה הנורמה עבור כל האלמנטים הללו, אתה יכול לבצע אבחנה.

פרשנות מפורטת של האלקטרוקרדיוגרמה

הנורמה לגל P היא המיקום מעל האיסולין. גל פרוזדורי זה יכול להיות שלילי רק בהובלה 3, aVL ו-5. הוא מגיע לאמפליטודה המקסימלית שלו בהובלה 1 ו-2. היעדר גל P עשוי להצביע על הפרות חמורות בהולכת דחפים באטריום הימני והשמאלי. שן זו משקפת את המצב של חלק מסוים זה של הלב.

גל P מפוענח תחילה, שכן בו נוצר הדחף החשמלי, המועבר לשאר הלב.

פיצול של גל P, כאשר נוצרות שתי פסגות, מעיד על עלייה באטריום השמאלי. לעתים קרובות מתפתחת התפצלות עם פתולוגיות של השסתום הדו-צמידי. גל P הכפול הופך לאינדיקציה לבדיקות לב נוספות.

מרווח ה-PQ מראה כיצד הדחף עובר אל החדרים דרך הצומת האטrioventricular. הנורמה עבור קטע זה היא קו אופקי, שכן אין עיכובים עקב מוליכות טובה.

גל Q הוא בדרך כלל צר, רוחבו אינו עולה על 0.04 שניות. בכל הלידים, והמשרעת היא פחות מרבע מגל R. אם גל Q עמוק מדי, זהו אחד הסימנים האפשריים להתקף לב, אך האינדיקטור עצמו מוערך רק בשילוב עם אחרים.

גל R הוא חדרי, ולכן הוא הגבוה ביותר. קירות האיבר באזור זה הם הצפופים ביותר. כתוצאה מכך, הגל החשמלי עובר הכי הרבה זמן. לפעמים מקדים לו גל Q שלילי קטן.

במהלך תפקוד לב תקין, גל ה-R הגבוה ביותר נרשם במובילי החזה השמאלי (V5 ו-6). יחד עם זאת, זה לא יעלה על 2.6 mV. שן גבוהה מדי היא סימן להיפרטרופיה של החדר השמאלי. מצב זה מצריך אבחון מעמיק כדי לקבוע את הסיבות לעלייה (CHD, יתר לחץ דם עורקי, מחלת מסתמי לב, קרדיומיופתיה). אם גל R יורד בחדות מ-V5 ל-V6, זה עשוי להיות סימן ל-MI.

לאחר ההפחתה הזו מגיע שלב ההחלמה. זה מודגם ב-ECG כהיווצרות של גל S שלילי. לאחר גל T קטן, קטע ST בא אחריו, שבדרך כלל אמור להיות מיוצג על ידי קו ישר. קו ה-Tckb נשאר ישר, אין עליו קטעים נפולים, המצב נחשב תקין ומצביע על כך ששריר הלב ערוך במלואו למחזור ה-RR הבא - מכיווץ ועד כיווץ.

הגדרה של ציר הלב

שלב נוסף בפענוח האלקטרוקרדיוגרמה הוא קביעת ציר הלב. הטיה נורמלית היא זווית בין 30 ל-69 מעלות. מספרים קטנים יותר מצביעים על סטייה שמאלה, ומספרים גדולים מצביעים על סטייה ימינה.

טעויות מחקר אפשריות

ניתן לקבל נתונים לא אמינים מאלקטרוקרדיוגרמה אם, בעת רישום אותות, הקרדיוגרף מושפע מהגורמים הבאים:

תנודות בתדר זרם חילופין;
תזוזה של האלקטרודות עקב חפיפה רופפת;
רעידות שרירים בגוף המטופל.

כל הנקודות הללו משפיעות על קבלת נתונים מהימנים במהלך אלקטרוקרדיוגרפיה. אם א.ק.ג מראה שגורמים אלו התרחשו, המחקר חוזר על עצמו.

כאשר קרדיולוג מנוסה מפענח קרדיוגרמה, אתה יכול לקבל מידע רב ערך. כדי לא להתחיל את הפתולוגיה, חשוב להתייעץ עם רופא כאשר מופיעים התסמינים הכואבים הראשונים. אז אתה יכול להציל בריאות וחיים!

אלמנטים של א.ק.ג. במצבים נורמליים ופתולוגיים

המאפיינים העיקריים של א.ק.ג. רגיל מוצגים בטבלה. 7. חוד רמשקף את הדפולריזציה של הפרוזדורים, והחלק הראשוני שלו הוא הימני, והחלק האחרון הוא הפרוזדור השמאלי. כפי שניתן לראות מהבאים

תדירות השינויים בוקטורים המיידיים של הכוח האלקטרו-מוטיבי שנוצר במהלך דה-פולריזציה של שריר הלב הפרוזדורי על ידי דחף מצומת הסינוס (איור 32, L), וקטור הגל הממוצע R זה בסדרמופנה שמאלה, מטה וקדימה. במערכת הקואורדינטות של 6 הצירים, ביילי במישור הקדמי ברוב האנשים הבריאים, מיקומו משתנה בין 30 ל-60 מעלות. לכן, ברור שבדרך כלל עם קוצב לב סינוס, השן רבדרך כלל חיובי בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והחד-קוטביים למעט aVR, שבהם הוא שלילי. אמפליטודה ר< משך 2.5 מ"מ< 0,1 с (см. рис. 23).

שינויים פתולוגיים בגל Pלִכלוֹל:

אני. היעדר שן ר.יש לציין כאשר קוצב הלב של הפרוזדורים והחדרים אינו צומת הסינוס, אלא מבנים אחרים.

1. עם הקצב הנכון של החדרים (אותם מרווחים R-R)תלוי בתדירות שלו רעשוי להיעדר בקצב AV junction או טכיקרדיה התקפית של AV junction (ראה להלן). במקרים אלה, הפרוזדורים נרגשים בדיעבד על ידי דחף שנוצר בתאים מיוחדים של קוצב II סדר, אשר מתפשט בו זמנית אל החדרים באמצעות מערכת His-Purkinje. עם מהירות התפשטות ללא שינוי של הגל הרטרוגרדי של עירור, דה-פולריזציה של שריר הלב העובד של הפרוזדורים והחדרים מתרחשת בו זמנית, והגל ר,מונח על מתחם משרעת גבוה יותר QRS,לא להבדיל.

2. עם קצב חדרים לא סדיר, היעדר שן רנצפה עם: א) אקסטרה-סיסטולה מהחיבור האטריו-חדרי (ראה להלן); ב) פרפור פרוזדורים ורפרוף. עם זאת, במקום שיניים רגלי רפרוף קטנים "/" או גבוהים יותר ונדירים יותר נרשמים (ראה להלן).

I. שינויים בכיוון הרגיל (קוטביות) השיניים ר.בנוסף להיעדרם, הם מצוינים עם קוצב לב שאינו סינוס.

1. חוד שלילי רבכל הלידים שקודמים למתחם QRS,מאפיין את הקצב של הצומת האטrioventricular, כמו גם טכיקרדיה פרוקסימלית (atrioventricular) ו-extra-systole בנוכחות הולכת דחף רטרוגרד מואצת מהצומת האטrioventricular דרך הפרוזדורים. כתוצאה מכך, דה-פולריזציה שלהם מתרחשת מוקדם יותר מהחדרים, ששטחם גדול. היווצרותם של גלי P שליליים נובעת מהכיוון של וקטור העירור הפרוזדורי בכיוונים הפוכים ישירות לזה הרגיל. כאשר הולכה לאחור מואטת, גל שלילי רנרשם מיד לאחר המתחם QRS,על הנחה על קטע רחוב.

2. שינוי הקוטביות התקינה של השן ר,המתחם הקודם QRSbמספר לידים. מאפיין מקצב פרוזדורים חוץ רחמי. הגרסה הנפוצה ביותר שלו עם התכונות האלקטרוקרדיוגרפיות הברורות ביותר היא מה שנקרא קצב.

סינוס קורונרי. זהו קצב פרוזדור ימני תחתון, שבו הנהג ממוקם בתאי שריר הלב של החלק התחתון של הפרוזדור הימני ליד הסינוס הכלילי. היווצרות שיניים שליליות Rvמוביל II, III ו-aVF עם גל חיובי חובה רב-Lead aVR נובע משינוי בכיוון התקין של וקטור הדפולריזציה הפרוזדורי, כתוצאה מכך רוב שריר הלב מתרגש בצורה רטרוגרדית. לעיתים ניתן למצוא קצב פרוזדור שמאלי שסימן ההיכר שלו הוא שינוי אופייני בשן רבהובלות V, 2. עיגול החלק הראשוני שלו, המשקף את עירור הפרוזדור השמאלי, והשחזת החלק האחרון (עירור הפרוזדור הימני) מעניקים לשן Rvid "מגן וחרב". 3. "חוסר יציבות" של קוטביות, כמו גם צורת השן רעם שינוי ממחזור לב אחד למשנהו באותו מוביל מנורמלי, חיובי, לדו-פאזי (+-) ולשלילי, אופייני להגירה של קוצב הלב דרך הפרוזדורים עקב תסמונת חולשת בלוטות הסינוס. במקרה זה, ערך המרווח עשוי גם להשתנות מעט. R-Q.

III. שינוי באמפליטודה ו(או) משך השן רמאפיין היפרטרופיה פרוזדורית או עומס יתר.

1. שיניים גבוהות (> זמ"מ) / הבולטות ביותר בהליכים II, III, aVF ו-V, (איור 33), עם משך הזמן ללא שינוי, מעידות על עלייה באטריום הימני ונקראות "P-pulmonal e". יחד עם זאת, ב-Lead Vj הם יכולים להיות דו-פאזיים עם שלב חיובי ראשוני בולט יותר. בעופרת II, השיניים רמחודד, בצורת משולש שווה שוקיים.

2. שיניים נמוכות, מורחבות (> 0.1 שניות) ושתי דבשתיות רבהובילים I, aVL ו-V 4 _ 6, דו-פאזיים בהובלה V, עם שלב שלילי סופי רחב ועמוק (ראה איור 33) מצביעים על עלייה באטריום השמאלי ונקראים "P-mi t ha 1 e". שינויים אלה, לעומת זאת, אינם ספציפיים והם נצפים גם בהפרעות בהולכה פרוזדורית.

הַפסָקָה P-Q,אוֹ יחסי ציבור,נמדד מתחילת השן רלפני תחילת המתחם QRS(ראה איור 23). למרות שבמהלך מרווח זה הדחף מהצומת המינוס מתפשט בכל מערכת ההולכה המיוחדת של הלב, ומגיע לשריר הלב העובד של החדרים, חלק גדול מהזמן מוקדש להולכה דרך הצומת האטריו-חדרי ביוני N. כתוצאה מכך, זה נחשב כי הערך של המרווח ר

Q משקף את גודל עיכוב הולכת הדחף בצומת האטrioventricular, כלומר, הולכה אטריואנטרקולרית. בסדר גמורהוא fl 0.12 עד 0.2 siv במידה מסוימת תלוי בקצב הלב.

אורז. 34. מורכב QRSבסדר גמור (אבל)ועם פתולוגיות שונות; ב- תסמונת וולף-פרקינסון-וויט. 1->2 - גל דלתא עקב שינויים בחלק ההתחלתי של תהליך הדפולריזציה של חדרי הלב; בְּ- חסימה של רגל ימין של צרור שלו. 1->2 - הפרה של החלק האחרון של הדפולריזציה; G -חסימה של רגל שמאל של צרור שלו. 1->2 - הפרה של האמצע ו-2->3 - החלק האחרון של הדפולריזציה; ד- היפרטרופיה של חדר שמאל. ]->2 - האטת דפולריזציה קלה אחידה; E -היפרקלמיה בין היתר. 1->2 - האטה אחידה משמעותית של דה-פולריזציה; ו -אוטם שריר הלב מוקדי גדול. 1->2 - שן פתולוגית ש

שינויים פתולוגיים במרווח P - Qלִכלוֹל:

1) הארכה של יותר מ-0.2 שניות. זה אופייני להפרעות הולכה אטריו-חדרית - חסימות אטריו-חדריות (ראה להלן).

2) קיצור פחות מ-0.12 שניות. הוא מצביע על הולכה של דחף פרוזדורי לחדרים העוקף את הצומת האטריו-חדרי דרך מסלול אטריו-חדרי נוסף - הצרור של קנט, ג'יימס או מאהיים, האופיינית לתסמונת של עירור חדרים מוקדמים.

מורכב QRSמשקף את הרצף ומשך הדה-פולריזציה של שריר הלב העובד. הכיוון השולט (הקוטביות) של שיניו במובילי גפיים סטנדרטיים וחד-קוטביים תלוי בדרך כלל במיקום הציר החשמלי של הלב (ראה להלן). ברוב המקרים, הוא חיובי ב-Leads I ו-II ושלילי ב-Lead aVR. בחזה מוביל, הגרפיקה הרגילה של המתחם QRS(ראה איור 29) יציב יותר. הערכים הנורמליים של משרעת ומשך השיניים מוצגים בטבלה. 7.

שינויים פתולוגיים בקומפלקס QRSנגרמים על ידי פגיעה מפוזרת או מקומית בתהליך של דה-פולריזציה חדרית וכוללים (איור 34):

אני. שינויים ברצף ובצורת השיניים. הם קשורים להפרה של רצף ההתפשטות של גל העירור ולעתים קרובות מלווים בשינוי במשרעת ובעלייה במשך השיניים. נחגג ב:

א) תסמונת של עירור מוקדם של החדרים, עבור אשר

מאופיינים בשינויים בעיקר בחלק הראשוני של התהליך

דפולריזציה עם הופעת גל דלתא;

ב) הפרות של ההולכה לאורך הרגליים של צרור שלו, כלומר, בפנים

חסימה חדרית. יחד עם זאת, נצפים שינויים בעיקר בחלק האמצעי והאחרון של תקופת הדפולריזציה;

ג) עירור של החדרים על ידי דחף שהתעורר בשריר הלב של אחד

מהחדרים עם extrasystole וטכיקרדיה חדרית;

ד) היפרטרופיה חדרית או עומס יתר;

ה) שינויים מקרופוקאליים מקומיים בשריר הלב עקב

התקף לב חרמן או מועבר.

II. שינויים באמפליטודה של השיניים של המתחם QRS.

1. הגדלת משרעת השן שיותר מ-25% מגובה השן ר,איזה

לעתים קרובות מלווה בהגדלת משך הזמן שלו, מצוין ב:

א) שינויים מקרופוקאליים בשריר הלב באקוטי או "ישן"

אוטם שריר הלב. במקביל, תמיד ששווה או גדול מ-0.04 שניות;

ב) היפרטרופיה או עומס יתר של החדר השמאלי והימני;

ג) חסימה של רגל שמאל של צרור שלו.

2. הגדלת משרעת השיניים רו/או S ,שלעתים קרובות מלווה

מונעים על ידי עלייה בתקופתם והרחבת המתחם

sa QRS,צוין ב:

א) היפרטרופיה חדרית או עומס יתר;

ב) חסימה של רגלי צרור שלו.

3. הפחתת משרעת השיניים של הקומפלקס QRSלא ספציפי ועלול

נצפה, במיוחד, עם מה שנקרא שינויים מפוזרים ב-mi

okard בשל תבוסתו במגוון מחלות, כמו גם

פריקרדיטיס מפרקת ומכווצת. הפחתת משרעת

שֵׁן רבהובלה נפרדת, בשילוב עם אלקטרוקרדיוגרמות אחרות

שינויים גרפיים, עלולים להתרחש עם אוטם שריר הלב.

III. הגדלת משך המתחם QRS:

1) עליית שיניים שציין עם שינויים מקרופוקאליים בשריר הלב,

2) עלייה משמעותית (> 0.12 שניות) במשך המתחם QRSבאופן כללי, יחד עם שינויים אחרים ב- ECG, זה מצוין עם: חסימה מלאה של הרגליים של צרור שלו; חוץ-סיסטולה חדרית וטכיקרדיה; היפרקלמיה.

מִגזָר ST (ראהלשונית. 7), המשקף את שימור מצב הדפולריזציה על ידי החדרים, נמצא בדרך כלל על האיסולין או נעקר עד 1 מ"מ.

אפשרויות הנורמה הן גם:

א) הרמת מקטע רחובבחזה מוביל, במיוחד הימניים, ביותר מ-1 מ"מ, המלווה בעלייה בנקודת המעבר של המתחם QRSלתוך הקטע רחוב(נקודות J). זה אופייני למה שנקרא תסמונת של repolarization מוקדם של החדרים, אשר מתרחשת לעתים קרובות יותר בגיל צעיר (איור 35, L);

ב) דיכאון מקטע בעלייה באלכסון רחובמנקודת J, עקירה עד 2-3 מ"מ מתחת לאיזולין בחזה מוביל עם טכיקרדיה. מייצג תגובה נורמלית לפעילות גופנית (איור 35.4).

שינויים פתולוגיים במקטע ST(ראה איור 35):

I. הרמת פלחים רחוב.זה מצוין עם תת אפיקרדיאלי (טרנס-

ציור קיר) נזק ואיסכמיה בשריר הלב במקרים של:

1) צורות שונות של מחלת עורקים כליליים - אנגינה, במיוחד Prinzmetal, אוטם שריר הלב חריף, מפרצת חריפה וכרונית של הלב;

2) פריקרדיטיס חריפה.

II. פלח דיכאון רחובאופקי או אלכסוני

טופס מרק כרוב. ציין עבור:

1) פגיעה תת-אנדוקרדיאלית ואיסכמיה בשריר הלב בצורות שונות של מחלת עורקים כליליים, במיוחד אנגינה פקטוריס ואוטם שריר הלב חריף, כמו גם כמה מחלות לב אחרות;

2) עומס יתר של שריר הלב של החדרים (לדוגמה, במשבר יתר לחץ דם);

3) השפעת חומרים רעילים, למשל גליקוזידים לבביים וניוון שריר הלב.

היסט פלחים רחובמהאיזולין מתרחשת גם כאשר הסינכרון של דה-פולריזציה של החדרים מופרעת עקב היפרטרופיה שלהם, כמו גם בחסימה של הרגליים של צרור His וקומפלקסים חדרים חוץ רחמיים (extrasystole, paroxysmal and non-paroxysmal tachycardia). יחד עם זאת, כיוון העקירה של מקטע VT אינו מתאים לכיוון הסטייה הראשית (שן) של המכלול QRS.לדוגמה, אם הוא מיוצג על ידי חוד גבוה ר,לאחר מכן, פלח רחובהוסט מתחת לאיזולין ויש לו צורה נוטה כלפי מטה.

גל G משקף את תהליך הקיטוב מחדש של שריר הלב החדרי, המתפשט מהאפיקרד לאנדוקרדיום. כיוון הוקטורים המיידיים והממוצעים שלו דומה בדרך כלל לוקטורי הדפולריזציה (ראה איור 27, 32), כתוצאה מכך בסדר גמורקוטביות השיניים טברוב המקרים זה דומה (קונקורדנטי) לסטייה העיקרית (חוד) של הקומפלקס QRS(ראה טבלה 7).

שינויים פתולוגיים בגל Tכוללים (ראה איור 35):

אני. חודים שליליים ט.אינם ספציפיים ומתרחשים ב

מגוון רחב של תהליכים פתולוגיים בשריר הלב, בפרט

1) איסכמיה תת אפיקרדיאלית, או טרנס-מורלית, בצורות שונות של IVS ו- HeKOToj. מחלות אחרות;

2) ניוון שריר הלב של התהוות קורונרוגנית ולא כלילית, בפרט, עם עומס יתר של חדרי הלב, שיכרון, חוסר איזון אלקטרוליטים (היפוקלמיה) וכו'; שריר הלב יכולה לשמש גם כמצע שלה.

II. שיניים מחודדות גבוהות D. גם לא ספציפיות

והם נצפים, במיוחד, עם: 1) איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית; 2) הי-

שתי האפשרויות לשינויי שיניים טעשוי להיות משני ולהתרחש כאשר: 1) הפרה של רצף הקיטוב הרגיל של שריר הלב החדרי עקב היפרטרופיה שלהם (כיוון הקיטוב מחדש של החדר היפרטרופי משתנה להיפך); 2) חסימה של רגלי צרור שלו; 3) הפרעות קצב חדרים חוץ רחמיים. במקרה זה, הקוטביות של השן טבהתאם לכיוון תזוזה של הקטע רחוב,המשכו הוא גל G (ראה איור 35, #, משך CO-Interval Q-T-מה שנקרא סיסטולה חשמלית של החדרים - מתאימה בערך לתקופת העקשנות שלהם. מרווח זה נמדד מתחילת המתחם QRSעד סוף גל G (ראה איור 23). מכיוון שערכו תלוי בקצב הלב, רצוי לקבוע את המרווח המתוקן Q - T (Q - Tk)לפי נוסחת Bazett, שבה מתבצע התיקון לדופק:

הַפסָקָה Q -TKנחשב למוארך אם הוא שווה או גדול מ-0.4 שניות לגברים ו-0.45 שניות לנשים.

שינויים בערכים Q-Tw Q-Tkאינם ספציפיים ונגרמים על ידי מספר גורמים פיזיולוגיים ופתופיזיולוגיים והשפעות פרמקולוגיות. למדידה שלהם יש חשיבות מיוחדת בהערכת היווצרות הפרעות קצב אקטופיות חדריות ותיקון טיפול אנטי-אריתמי.

שינויים חודים Uהם לא ספציפיים ולמעשה אין להם ערך אבחוני.

הציר החשמלי של הלב הוא הכיוון הממוצע של הווקטור של הכוח האלקטרו-מוטיבי של החדרים במהלך כל תקופת הדפולריזציה, שהוא הסכום הווקטורי של הוקטורים הרגעיים (איור 36, L). הכיוון שלו במישור הקדמי מאופיין בזווית a, אותה הוא יוצר עם ציר I של העופרת הסטנדרטית (איור 36, ב).

אצל מבוגרים בריאים, ערך הזווית a משתנה מאוד - מ-30 עד +110°, עם זאת, בטווח שבין +90 ל-+110° זה יכול להיות גם פתולוגי. בהתאם לזווית a, האפשרויות הבאות למיקום הציר החשמלי של הלב נבדלות כמו אפשרויות נורמה(אורז. 36, ב): 1) ביניים - מ +40 ל +70 °; 2) אופקי - מ-0 עד +40°; 3) סטייה מתונה שמאלה - מ-0 עד -30°; 4) אנכי - מ-+70 ל-+90°, 5) סטייה מתונה ימינה - מ-+90 ל-+120°.

המיקום האנכי מצויין בדרך כלל אצל אנשים צעירים ואסתנים, אופקי - אצל קשישים ואנשים היפרסטנים. מיקומו של הציר החשמלי של הלב תלוי במידה מסוימת בנוכחות היפרטרופיה של חדר זה או אחר. אז, עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, הזווית a היא בדרך כלל (אך לא בהכרח) בתוך 0., והימין - מ +90 ל +120 °.

סטייה חדה שמאלה (יותר מ-30°) וימינה (יותר מ-120°+) היא שינוי פתולוגימיקום הציר החשמלי של הלב.

זווית a מוערכת בהתאם לאופי הגרפיקה של המתחם QRSבלידים שונים באמצעות מערכת קואורדינטות ביילי 6 צירים. כאשר הציר החשמלי של הלב מכוון בכיוון מאונך או כמעט מאונך לציר העופרת, ההשלכה שלו עליו מתקרבת ל-0 וערך הפוטנציאל שנרשם בהובלה זו, כלומר שיניים של הקומפלקס. QRSאו הסכום האלגברי שלהם, הוא מינימלי. דוגמה היא עופרת III באיור. 27, ב.אם הציר החשמלי מכוון כמעט במקביל לציר המוליך, אזי הפוטנציאל הנרשם בו יהיה בעל המשרעת המקסימלית, כמו למשל, עופרת I באיור. 27, ב.לפיכך, בדוגמה זו, הציר החשמלי של הלב מכוון בניצב לציר העופרת HI ובקירוב מקביל לציר העופרת I, כלומר בין 0° ל-+30°.

חישוב מדויק של הזווית a נעשה באמצעות טבלאות מיוחדות, המבוססות על ערכי הסכום האלגברי של משרעת השיניים של המכלול QRSבנפרד בהובלות I ו-III.

גישה דומה ישימה גם לקביעת וקטור הקוטב מחדש של חדרי הלב הממוצע (גל 7), שבדרך כלל מכוון בערך באותו אופן כמו הווקטור QRS.

צורת המתחם QRSוגל G בהובלות שונות, בהתאם למיקום הציר החשמלי של הלב, מוצג באיור. 27, א', ב', ג'ומדגים את הגיוון של לוחות הזמנים הרגילים שלהם.

פירוש א.ק.ג.: גל P

כאשר דחף העירור עוזב את צומת הסינוס, הוא מתחיל להיקלט על ידי הקרדיוגרף. בדרך כלל, עירור של אטריום ימין (עקומה 1) מתחילה מעט מוקדם יותר מהאטריום השמאלי (עקומה 2). הפרוזדור השמאלי מתחיל מאוחר יותר ומאוחר יותר מסתיים עירור. הקרדיוגרף רושם את הווקטור הכולל של שתי הפרוזדורים על ידי ציור גל P: העלייה והירידה של גל P היא בדרך כלל עדינה, הקודקוד מעוגל.

גל P חיובי הוא אינדיקציה לקצב סינוס.
גל P נראה הכי טוב בהובלה 2 סטנדרטית, שבה הוא חייב להיות חיובי.
בדרך כלל, משך גל P הוא עד 0.1 שניות (תא גדול אחד).
המשרעת של גל P לא תעלה על 2.5 תאים.
משרעת גל ה-P במובילים הסטנדרטיים ובמובילי הגפיים נקבעת לפי כיוון הציר החשמלי הפרוזדורי (עליו נדון בהמשך).
משרעת נורמלית: P II>P I>P III.

הגרסאות הנפוצות ביותר של גל P מוצגות באיור שלהלן:

הטבלה שלהלן מתארת כיצד גל P צריך להיראות בהובלות שונות.

משרעת חייבת להיות פחותה משרעת גל T

מהו קצב צומת, גל P שלילי

קצב הצומת (קצב הצומת האטריו-חדרי) מתרחש כאשר האוטומטיזם של הצומת הסינוטריאלי מדוכא והדחף מתפשט בדיעבד מהצומת האטריו-חדרי. כתוצאה מכך, גל P שלילי נרשם באק"ג. הוא מקדים את קומפלקס QRS, מופיע בו זמנית איתו או אחריו.

מתי נצפים קצב צומת?

קצב כזה נרשם לעתים קרובות יותר עם פתולוגיה אורגנית של הלב (דלקת שריר הלב, מחלת לב כלילית, שריר הלב), כמו גם עם שיכרון עם תרופות מסוימות (גליקוזידים, סרפין, כינידין וכו '). עם זאת, לפעמים ניתן להבחין בקצב הצמתים מעת לעת אצל אנשים בריאים עם וגוטוניה חמורה.

קצב צמתים בחולים עם מחלת לב יכול להחמיר את חומרת מצבם. אנשים בריאים בדרך כלל לא שמים לב לזה.

אבחון של קצב לב צמתים

הקצב של הצומת האטריו-חדרי מאובחן רק על פי נתוני א.ק.ג., בנוכחות שלושה או יותר דחפים צמתים ברציפות. קצב הדופק בקצב זה הוא תוך דקה אחת.

"מהו קצב צומת של הלב, גל P שלילי" ומאמרים נוספים ממדור הפרעות קצב

גל p שלילי על א.ק.ג

מאמרים פופולריים בנושא: גל p שלילי על ecg

הסוף. התחל במספר 1 (62). אבחון אם יש חשד לאבחנה של יתר לחץ דם ריאתי (PH) על בסיס תסמינים קליניים, יש לבצע א.ק.ג, צילום חזה (CHP) ואקו לב דרך החזה כדי לאמת PH. בְּ.

מקרה קליני של תסחיף שומן לאחר שאיבת שומן - ראיית קרדיולוג

כירורגיה אסתטית היא אחד הענפים הצעירים והמתפתחים במהירות של הרפואה המודרנית. שיטות התיקון הכירורגי בהן משתמשים הרופאים לשינוי ושיפור המראה של המטופל משתפרות מדי יום. להישג.

בניתוח לוקחים חלק האנשים הבאים: ראש המחלקה הקרדיולוגית של SE ENTS RAMS א. אלכסנדרוב, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור; עמיתים מחקר של המחלקה הקרדיולוגית I. Martyanova, מועמד למדעי הרפואה, E. Drozdova, S. Kukharenko.

בשנים האחרונות, מספר השבץ המוחי (MI) גדל בהדרגה ברחבי העולם, בעיקר עקב תאונות מוחיות איסכמיות. בעשורים הקרובים, מומחי ארגון הבריאות העולמי מציעים עלייה נוספת במספר המחלות האיסכמיות.

ב-27-28 במאי 2004, בסנטוריום "Puscha Ozernaya" בחסות האקדמיה למדעי הרפואה של אוקראינה ומשרד הבריאות של אוקראינה, הועידה האוקראינית ה-1 עם השתתפות בינלאומית "פקקת בקלינית.

נתונים על השכיחות של דלקת כלי דם מערכתית (VS) באוכלוסייה הכללית הם נדירים. עם זאת, השכיחות של SV, כולל polyarteritis nodosa (NP), עלתה בשנים האחרונות ונוטה לעלות עוד יותר, בעיקר בבני אדם.

תסחיף ריאתי, שתואר לראשונה במאה ה-19 על ידי הפתולוג הגרמני ר' וירצ'וב, נותר בעיה דחופה ברפואה המודרנית, שכן הוא אחד הגורמים השכיחים ביותר למוות פתאומי.

תסחיף ריאתי (PE) הוא חסימה פתאומית של מיטת העורקים של הריאות על ידי פקקת (תסחיף) שנוצר במערכת הוורידים, בחדר הימני או באטריום הימני של הלב, או חומר אחר שחדר לכלי הלב. מערכת.

פרפור פרוזדורים ממשיך להיות אחת מהפרעות הקצב השכיחות ביותר. AF התקפי או מתמשך משפיע על 2.3 מיליון אנשים בארצות הברית ו-4.5 מיליון באיחוד האירופי.

שאלות ותשובות על: גל p שלילי על ecg

הפרעות הקצב הבאות נרשמו:

PVC פוליטופיים בתדירות מתונה בסך הכל - 6959, מ-0 עד 964 לשעה, מקסימום מ-09:18 עד 10:18;

ZHES מזווג סך-6;

עם עלייה בדופק במשך יותר מדקה, נרשם דיכאון מתון של מקטע ST בעופרת 1. במהלך השינה נרשם מעת לעת גל T שלילי בעופרת 3.

לא היו שינויים משמעותיים מבחינה אבחנתית במקטע ST.

הארכת מרווח QT לא נרשמה.

אינדקס צירקדי 1.36 - פרופיל דופק צירקדי תקין

גיהנום יומי ממוצע 132/79

גיהנום יומי ממוצע 134/84

גיהנום חצות 117/64

עומס יתר לחץ דם עלה בהתמדה ב-SBP במהלך היום וב-DBP בלילה.

SBP יומי מקסימלי 173 מ"מ כספית, DBP 128 מ"מ כספית

מקסימום גיהנום לילי 138/73 בשעה 22.20 לפני השינה

מידת הירידה בלחץ הדם בלילה מספיקה מבחינת SBP ו-DBP, לחץ הדם הממוצע בלילה אינו עולה על לחץ הדם היומי הממוצע.

ECHO: סימני אולטרסאונד של NMC של מדרגה 1, NTC של שלב 1, צניחת MC של שלב 1. מימדי חללי הלב נמצאים בטווח התקין. ; QRS=0.08; PQ=0.13; e-axis -n; illegible-v2v3. לפני ההריון, כשעברתי פלואורוגרפיה, הם אמרו שיש לי לב היפו-אבולוציוני (קטן).

האם אוכל לשאת את הילד בבטחה? רק מחצית מהקדנציה חלפה, ואקסטרה-סיסטולות נסבלות בצורה גרועה מאוד, אני עצבנית, אין לי תיאבון. אלך לרופא רק ביולי, אולי אוכל לשתות משהו מרגיע שיכול להפחית את הקצב או להפחית את מספר ה-ES? תודה מראש.

היה הרבה לחץ, כאב לי הלב מאוד, שכבתי, לא קמתי, לקחתי קרדיומנט, אדווקרד, וולידול. לא עזר. התכנסתי ועשיתי א.ק.ג במרפאה בתשלום, כדי לא לעמוד בתורים, בשביל שאננות. תוצאה: קצב סינוס, נכון.

גל Q 0.08 שניות, יותר מ-1/2 גל R ב-Leads III ו-aVF

RV1-V3; RV5(max)=18mm;

QRS - 0.14; RR - 0.50; QT - 0.36; PQ - 0.20.

קטע RS-T ב-III, aVF הוסט כלפי מעלה מהקו האיזואלקטרי

ב-Leads II, III, aVF, V5-V6 ST elution מקטע (+0.2; +0.1; +0.2; +0.1; +0.2)

דיכאון RS-T וגל T שלילי (כלילי) במובילים III, aVF ו-II

שינויים בלתי רציפים לאורך הדופן הקדמית - T גבוה ב-V1-V2, שקע ST ב-V1-V3.

אמרו לי ללכת מיד לבית החולים. כמה זה חמור והאם באמת צריך לראות רופא. מצב הבריאות לא חשוב, קוצר נשימה חמור, אני לא רוצה ללכת לאנשהו שוב. תודה.

סכום האמפליטודות R(V6)+S(V1)=3.98mV>3.5mV

בהובלה V5, המשרעת של גל R (3.07 mV) עולה על 2.6 mV

שיניים P שליליות V6

שינויים מפוזרים בשריר הלב

שיני T שליליות I AVL V4 V5 V6

אבחנה: מחלת עורקים כליליים, GB 3 ST, פרפור פרוזדורים צורה קבועה

לוקח בבוקר - Lorista H 100mg, Corvasan 12.5mg

בבוקר ובערב, טריפאס כל יומיים, לוריסטה 100 מ"ג בערב, קורדרון 200 מ"ג האם עלי להחליף קורוואסן במטופרולול

תסתכל על אק"ג העומס:

אני חייב לומר מיד שהדופק הוא רגשי במנוחה, אולי דאגתי במהלך הבדיקה, כי במצב רגיל הדופק הוא לא יותר מ-55. אני מודד אותו באופן קבוע.

PQ=0.136s P=0.103s QRS=0.085s QT=0.326s

בחור II AVF P+ >= 2.3 מ"מ

גל ה-T מוחלק. ב', שלילי. III, חלש-שלילה. AVF

מיקום אנכי של ה-EOS

פעילות חשמלית מוגברת של הפרוזדור הימני

הפרה של תהליכי הקיטוב מחדש של שריר הלב של הקיר האחורי של החדר השמאלי,

ישנה הידרדרות בתהליכי הקוטב מחדש של שריר הלב של הקיר האחורי של החדר השמאלי:

גל T הפך לשלילי בעופרת II, עמוק יותר בעופרת III, AVF.

לא נרשם שינוי משמעותי מבחינה אבחנתית של מקטע ST.

התאוששות הדופק בדקה השביעית למנוחה. משך ההחלמה

התקופה תקינה.

מסקנה: הבדיקה שלילית. סובלנות העומס נמוכה.

מאפיינים: שינויים לא ספציפיים בשריר הלב של הקיר האחורי של החדר השמאלי.

קצב סינוס. דופק - 78 פעימות לדקה.

סטיית EOS ימינה 95 מעלות.

מתח ה-ECG מופחת.

שינויים בשריר הלב באזור המחיצה הקדמית, האנטראואפיקלית, הקודקודית של החדר השמאלי (הבדיל בין הפרעות מטבוליות להפרעות במחזור הדם הכלילי)

גל T שלילי בהובלה I V2 V3 V4 V5

לאחרונה, עקב חוויות עצבניות, לעתים קרובות מאוד זה התחיל לכאוב באזור הלב, סוג של כאב לוחץ ועקצוץ. באק"ג - קצב לב - 66 פעימות / דקה. ציר חשמלי של הלב 81 מעלות, מיקום אנכי. קצב סינוס. מרווח PQ קצר (מרווח PQ = 105ms). חסימה לא מלאה של בלוק הענף הימני (בעופרת V1 או V2, צורת QRS מתאימה לסוג RSR. משך QRS \u003d 98ms. שיני T שליליות: V2 (עד -0.18mV) עד כמה זה חמור? והאם כל טיפול הנדרש.

גל p שלילי ב-ecg

בעריכת האקדמיה א.י. חזוב

I. קביעת קצב הלב. כדי לקבוע את קצב הלב, מספר מחזורי הלב (מרווחי RR) ב-3 שניות מוכפל ב-20.

א.דופק< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. קצב סינוס תקין. הקצב הנכון עם דופק של 60-100 דקות -1. גל P חיובי ב-I, II, aVF, שלילי ב-aVR. כל גל P מלווה בקומפלקס QRS (בהיעדר בלוק AV). מרווח PQ 0.12 שניות (בהיעדר מסלולים נוספים).

2. סינוס ברדיקרדיה. קצב נכון. קצב לב< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

3. קצב פרוזדור חוץ רחמי. קצב נכון. דופק 50-100 דקות -1. גל P הוא בדרך כלל שלילי בהובלה II, III, aVF. מרווח ה-PQ הוא בדרך כלל 0.12 שניות. זה נצפה אצל אנשים בריאים ועם נגעים אורגניים של הלב. מתרחשת בדרך כלל כאשר קצב הסינוס מואט (עקב טונוס פאראסימפטטי מוגבר, תרופות או הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס).

4. הגירה של קוצב הלב. קצב נכון או לא נכון. קצב לב< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. קצב AV-nodal. קצב סדיר איטי עם מתחמי QRS צרים (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. קצב אידיו-חדרי מואץ. קצב סדיר או לא סדיר עם קומפלקסים רחבים של QRS (> 0.12 שניות). דופק 60-110 דקות -1. גלי P: נעדרים, רטרוגרדיים (מתרחשים לאחר קומפלקס QRS), או שאינם קשורים לקומפלקסים של QRS (דיסוציאציה AV). גורמים: איסכמיה בשריר הלב, מצב לאחר שיקום זלוף כלילית, שיכרון גליקוזיד, לעיתים באנשים בריאים. בקצב אידיו-חדרי איטי, מתחמי QRS נראים אותו הדבר, אך קצב הלב הוא 30-40 דקות-1. טיפול - ראה ח. 6, עמ' ו.ד.

ב. קצב לב> 100 דקות -1: סוגים מסוימים של הפרעות קצב - ראה גם איור. 5.2.

1. סינוס טכיקרדיה. קצב נכון. גלי סינוס P בתצורה הרגילה (המשרעת שלהם גדלה). דופק 100-180 דקות -1, בצעירים - עד 200 דקות -1. התחלה וסיום הדרגתיים. סיבות: תגובה פיזיולוגית ללחץ, כולל רגשי, כאב, חום, היפובולמיה, יתר לחץ דם עורקי, אנמיה, תירוטוקסיקוזיס, איסכמיה שריר הלב, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב, דלקת שריר הלב, תסחיף ריאתי, פיאוכרומוציטומה, פיסטולות עורקים, השפעת תרופות ותרופות אחרות. קפאין, אלכוהול, ניקוטין, קטכולאמינים, הידראלזין, הורמוני בלוטת התריס, אטרופין, אמינופילין). טכיקרדיה אינה מוקלת על ידי עיסוי של סינוס הצוואר. טיפול - ראה ח. 6, עמ' III.A.

2. פרפור פרוזדורים. הקצב הוא "לא נכון". היעדר גלי P, תנודות אקראיות של גל גדול או קטן של האיזולין. התדירות של גלי פרוזדורים היא 350-600 דקות -1. בהיעדר טיפול, תדירות התכווצויות החדרים היא 100-180 דקות -1. גורמים: מחלת המסתם המיטרלי, אוטם שריר הלב, תירוטוקסיקוזיס, PE, מצב לאחר ניתוח, היפוקסיה, COPD, פגם במחיצת פרוזדורים, תסמונת WPW, תסמונת סינוס חולה, שתיית מינונים גדולים של אלכוהול, ניתן לראות גם אצל אנשים בריאים. אם בהיעדר טיפול תדירות התכווצויות החדרים קטנה, אז אפשר לחשוב על הפרעה בהולכה. עם שיכרון גליקוזיד (קצב מואץ של בלוטות AV וחסימה מלאה של AV) או על רקע קצב לב גבוה מאוד (לדוגמה, עם תסמונת WPW), קצב התכווצויות החדרים עשוי להיות נכון. טיפול - ראה ח. 6, פריט IV.B.

3. רפרוף פרוזדורים. קצב סדיר או לא סדיר עם גלי פרוזדורים של שן מסור (f) הבולטים ביותר ב-Leads II, III, aVF או V 1 . הקצב הוא לרוב סדיר עם הולכה AV 2:1 עד 4:1, אך עשוי להיות לא סדיר אם הולכה AV משתנה. התדירות של גלי פרוזדורים היא 250-350 דקות -1 עם רפרוף מסוג I ו-350-450 דקות -1 עם רפרוף מסוג II. נימוקים: ראה ח. 6, פריט IV. עם הולכה AV 1:1, קצב החדר יכול להגיע ל-300 דקות-1, בעוד שבשל הולכה חריגה, מתאפשרת התרחבות של קומפלקס QRS. יחד עם זאת, ה-ECG דומה לזה של טכיקרדיה חדרית; זה נצפה לעתים קרובות במיוחד בעת שימוש בתרופות אנטי-אריתמיות מסוג Ia ללא מתן בו זמנית של חוסמי AV, כמו גם בתסמונת WPW. פרפור פרוזדורים-פרפור עם גלי פרוזדורים כאוטיים בצורות שונות אפשרי עם רפרוף פרוזדורים אחד ואחר. טיפול - ראה ח. 6, עמ' III.G.

4. טכיקרדיה הדדית של AV-nodal paroxysmal. טכיקרדיה על-חדרית עם מתחמי QRS צרים. דופק 150-220 דקות -1, בדרך כלל 180-200 דקות -1. גל P בדרך כלל חופף או עוקב אחר קומפלקס QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. טכיקרדיה אורתודומית על-חדרית בתסמונת WPW. קצב נכון. דופק 150-250 דקות -1. מרווח ה-RP בדרך כלל קצר, אך עשוי להתארך עם הולכה איטית בדירוג מהחדרים לפרוזדורים. מתחיל ונפסק פתאום. בדרך כלל מופעל על ידי extrasystoles פרוזדורים. גורמים: תסמונת WPW, מסלולים נוספים נסתרים (ראה פרק 6, עמ' XI.G.2). בדרך כלל אין נגעי לב אחרים, אך אפשרי שילוב עם אנומליה של אבשטיין, קרדיומיופתיה היפרטרופית, צניחת מסתם מיטרלי. עיסוי סינוס קרוטיד הוא לעתים קרובות יעיל. עם פרפור פרוזדורים בחולים עם מסלול אביזר ברור, דחפים לחדרים יכולים להתבצע במהירות רבה; מתחמי QRS רחבים, כמו בטכיקרדיה חדרית, הקצב אינו סדיר. קיים סיכון לפרפור חדרים. טיפול - ראה ח. 6, פריט XI.G.3.

6. טכיקרדיה פרוזדורית (אינטראטריאלית אוטומטית או הדדית). קצב נכון. קצב פרוזדורי 100-200 דקות -1 . גלי P שאינם סינוסים. מרווח ה-RP בדרך כלל מוארך, אך עשוי להתקצר בבלוק AV מדרגה 1. גורמים: טכיקרדיה פרוזדורית לא יציבה אפשרית בהיעדר נגעים אורגניים של הלב, יציבה - עם אוטם שריר הלב, cor pulmonale ונגעים אורגניים אחרים של הלב. המנגנון הוא מוקד חוץ רחמי או כניסה הפוכה של גל עירור בתוך הפרוזדורים. זה מהווה 10% מכל הטכיקרדיות העל-חדריות. עיסוי של סינוס הצוואר גורם להאטה בהולכה AV, אך אינו מבטל את הפרעת הקצב. טיפול - ראה ח. 6, עמ' III.D.4.

7. טכיקרדיה הדדית סינאוטריאלית. א.ק.ג - כמו עם טכיקרדיה סינוס (ראה פרק 5, פסקה II.B.1). קצב נכון. מרווחי ה-RP ארוכים. מתחיל ונפסק פתאום. דופק 100-160 דקות -1. לא ניתן להבחין בצורת גל P מהסינוס. סיבות: ניתן לראות בנורמה, אבל לעתים קרובות יותר - עם נגעים אורגניים של הלב. המנגנון הוא כניסה הפוכה של גל העירור בתוך צומת הסינוס או באזור הסינוטריאלי. זה מהווה 5-10% מכלל הטכיקרדיות העל-חדריות. עיסוי של סינוס הצוואר גורם להאטה בהולכה AV, אך אינו מבטל את הפרעת הקצב. טיפול - ראה ח. 6, עמ' III.D.3.

8. צורה לא טיפוסית של טכיקרדיה הדדית של בלוטות AV התקפיות. א.ק.ג - כמו בטכיקרדיה פרוזדורית (ראה פרק 5, פסקה II.B.4). מתחמי QRS צרים, מרווחי RP ארוכים. גל P הוא בדרך כלל שלילי בהובלה II, III, aVF. קו המתאר של הכניסה ההפוכה של גל העירור הוא בצומת AV. עירור מתבצע אנטרוגרד לאורך המסלול המהיר (בטא) התוך-צנודי ו- retrograde - לאורך המסלול האיטי (אלפא). אבחון עשוי לדרוש מחקר אלקטרופיזיולוגי של הלב. זה מהווה 5-10% מכלל המקרים של טכיקרדיות צומת AV הדדיות (2-5% מכלל הטכיקרדיות העל-חדריות). עיסוי של סינוס הצוואר יכול לעצור את הפרוקסיזם.

9. טכיקרדיה אורתודומית על-חדרית עם הולכה רטרוגרדית מושהית. א.ק.ג - כמו בטכיקרדיה פרוזדורית (ראה פרק 5, פסקה II.B.4). מתחמי QRS צרים, מרווחי RP ארוכים. גל P הוא בדרך כלל שלילי בהובלה II, III, aVF. טכיקרדיה אורתודומית על-חדרית עם הולכה רטרוגרדית איטית לאורך מסלול עזר (בדרך כלל אחורי). הטכיקרדיה היא לעתים קרובות מתמשכת. יכול להיות קשה להבחין בינו לבין טכיקרדיה פרוזדורית אוטומטית וטכיקרדיה על-חדרית תוך פרוזדורית הדדית. אבחון עשוי לדרוש מחקר אלקטרופיזיולוגי של הלב. עיסוי של סינוס הצוואר מפסיק לפעמים את הפרוקסיזם. טיפול - ראה ח. 6, פריט XI.G.3.

10. טכיקרדיה פרוזדורית פוליטופית. קצב שגוי. דופק > 100 דקות -1. גלי P שאינם סינוסים של שלוש או יותר תצורות שונות. מרווחי PP, PQ ו-RR שונים. סיבות: בקשישים עם COPD, עם cor pulmonale, טיפול באמינופילין, היפוקסיה, אי ספיקת לב, לאחר ניתוח, עם אלח דם, בצקת ריאות, סוכרת. לעיתים קרובות מאובחנים בטעות כפרפור פרוזדורים. עלול להתקדם לפרפור פרוזדורים/פרפור פרוזדורים. טיפול - ראה ח. 6, עמ' III.G.

11. טכיקרדיה פרוקסימלית פרוקסימלית עם בלוק AV. קצב לא סדיר עם תדירות גלי פרוזדורים 150-250 דקות -1 וקומפלקסים חדרים 100-180 דקות -1. גלי P שאינם סינוסים גורמים: שיכרון גליקוזיד (75%), מחלת לב אורגנית (25%). א.ק.ג מראה בדרך כלל טכיקרדיה פרוזדורית עם חסימת AV מדרגה שנייה (בדרך כלל Mobitz סוג I). עיסוי של סינוס הצוואר גורם להאטה בהולכה AV, אך אינו מבטל את הפרעת הקצב.

12. טכיקרדיה חדרית. בדרך כלל - הקצב הנכון בתדירות של 110-250 דקות -1. קומפלקס QRS > 0.12 שניות, בדרך כלל > 0.14 שניות. מקטע ST וגל T אינם מתאימים לקומפלקס QRS. גורמים: נזק לבבי אורגני, היפוקלמיה, היפרקלמיה, היפוקסיה, חמצת, תרופות ותרופות אחרות (שיכרון גליקוזידים, תרופות אנטי-ריתמיות, פנותיאזינים, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, קפאין, אלכוהול, ניקוטין), צניחת שסתום מיטרלי, במקרים נדירים - אצל אנשים בריאים. ניתן להבחין בניתוק AV (התכווצויות עצמאיות של הפרוזדורים והחדרים). הציר החשמלי של הלב סוטה לעתים קרובות שמאלה, קומפלקסים משולבים נרשמים. זה יכול להיות לא מתמשך (3 או יותר קומפלקסים של QRS אבל הפרוקסיזם נמשך פחות מ-30 שניות) או מתמשך (מעל 30 שניות), מונומורפי או פולימורפי. טכיקרדיה חדרית דו-כיוונית (בכיוון ההפוך של מתחמי QRS) נצפית בעיקר עם שיכרון גליקוזיד. תוארה טכיקרדיה חדרית עם קומפלקסים QRS צרים (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. טכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה. בדרך כלל - הקצב הנכון. משך קומפלקס QRS הוא בדרך כלל 0.12-0.14 שניות. אין תסביכי AV-דיסוציאציה וניקוז. סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה אינה אופיינית. אבחנה מבדלת של טכיקרדיה חדרית ועל-חדרית עם הולכה חריגה - ראה איור. 5.3.

14. טכיקרדיה פירואט. טכיקרדיה עם קצב לא סדיר ומתחמי חדרים פולימורפיים רחבים; אופיינית תמונה סינוסואידית אופיינית, שבה קבוצות של שני קומפלקסים חדרים או יותר בכיוון אחד מוחלפות בקבוצות של קומפלקסים בכיוון ההפוך. מתרחש עם הארכה של מרווח QT. דופק - 150-250 דקות -1. נימוקים: ראה ח. 6, עמ' XIII.A. התקפות הן לרוב קצרות מועד, אך קיים סיכון למעבר לפרפור חדרים. לעתים קרובות מקדימים לפרוקסיזם מחזורים ארוכים וקצרים לסירוגין של RR. בהיעדר הארכה של מרווח QT, טכיקרדיה חדרית כזו נקראת פולימורפית. טיפול - ראה ח. 6, עמ' XIII.A.

15. פרפור חדרים. קצב לא סדיר כאוטי, תסביכי QRS וגלי T נעדרים. נימוקים: ראה ח. 5, פריט II.B.12. בהיעדר החייאה, פרפור חדרים במהירות (תוך 4-5 דקות) מוביל למוות. טיפול - ראה ח. 7, פריט IV.

16. הולכה חריגה. זה מתבטא במתחמי QRS רחבים עקב איחור בהולכת דחף מהפרוזדורים לחדרים. זה נצפה לרוב כאשר העירור החוץ-סיסטולי מגיע למערכת His-Purkinje בשלב של עקשנות יחסית. משך התקופה הרפרקטורית של מערכת His-Purkinje עומד ביחס הפוך לקצב הלב; אם, על רקע מרווחי RR ארוכים, מתרחשת אקסטרסיסטולה (מרווח RR קצר) או מתחילה טכיקרדיה על-חדרית, אז מתרחשת הולכה חריגה. במקרה זה, עירור מבוצע בדרך כלל לאורך הרגל השמאלית של הצרור של His, וקומפלקסים חריגים נראים כמו חסימה של רגל ימין של הצרור של His. מדי פעם, קומפלקסים חריגים נראים כמו בלוק ענף שמאלי.

17. א.ק.ג עם טכיקרדיה עם קומפלקסים רחבים של QRS (אבחנה מבדלת של טכיקרדיה חדרית ועל-חדרית עם הולכה חריגה - ראה איור 5.3). קריטריונים לטכיקרדיה חדרית:

ב. סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה.

ב. התכווצויות חוץ רחמיות והחלפות

1. אקסטרסיסטולים פרוזדורים. גל P לא-סינוס יוצא דופן ואחריו קומפלקס QRS רגיל או חריג. מרווח PQ - 0.12-0.20 שניות. מרווח ה-PQ של extrasystole מוקדם עשוי לעלות על 0.20 שניות. גורמים: מתרחשים אצל אנשים בריאים, עם עייפות, מתח, מעשנים, תחת השפעת קפאין ואלכוהול, עם מחלת לב אורגנית, cor pulmonale. ההפסקה המפצה בדרך כלל אינה שלמה (המרווח בין גלי P טרום-ופוסט-אקסטרא-סיסטוליים הוא פחות מפי שניים מרווח ה-PP הרגיל). טיפול - ראה ח. 6, עמ' ג'.ב.

2. אקסטרסיסטולים פרוזדורים חסומים. גל P לא-סינוס יוצא דופן שלא מלווה במתחם QRS. דרך צומת ה-AV, שנמצאת בתקופה הרפרקטורית, לא מתבצעת extrasystole פרוזדורים. גל P חוץ-סיסטולי חופף לפעמים את גל T וקשה לזהות אותו; במקרים אלה, אקסטרסיסטולה פרוזדורית חסומה נחשבת בטעות לחסימה סינואטריאלית או לעצור צומת סינוס.

3. אקסטרסיסטולים של בלוטות AV. קומפלקס QRS יוצא דופן עם גל P רטרוגרדי (שלילי ב-II, III, aVF), שניתן לרשום לפני או אחרי קומפלקס QRS, או להרכיב עליו. צורת קומפלקס QRS תקינה; עם הולכה חריגה, זה עשוי להידמות לאקסטרה-סיסטולה חדרית. גורמים: מתרחשים אצל אנשים בריאים ועם מחלות לב אורגניות. מקור האקסטרה-סיסטולה הוא צומת AV. ההפסקה המפצה עשויה להיות מלאה או לא שלמה. טיפול - ראה ח. 6, עמ' V.A.

4. אקסטרסיסטולות חדריות. קומפלקס QRS יוצא דופן, רחב (> 0.12 שניות) ומעוות. מקטע ST וגל T אינם מתאימים לקומפלקס QRS. נימוקים: ראה ח. 5, פריט II.B.12. גל P עשוי להיות לא קשור ל-extra-systoles (דיסוציאציה AV) או להיות שלילי ולעקוב אחר קומפלקס QRS (גל P retrograde). הפסקת הפיצוי הושלמה בדרך כלל (המרווח בין גלי P טרום-ופוסט-אקסטרא-סיסטולי שווה לכפול מרווח ה-PP הרגיל). טיפול - ראה ח. 6, פריט ו.ב.

5. החלפת התכווצויות AV-nodal. הם דומים ל-AV nodal extrasystoles, עם זאת, המרווח לקומפלקס החלופי אינו מתקצר, אלא מתארך (המקביל לקצב לב של 35-60 דקות-1). גורמים: מתרחשים אצל אנשים בריאים ועם מחלות לב אורגניות. מקור הדחף החלופי הוא קוצב סמוי בצומת AV. נצפה לעתים קרובות כאשר קצב הסינוס מואט כתוצאה מגוון פרה-סימפטי מוגבר, תרופות (למשל, גליקוזידים לבביים) וחוסר תפקוד של בלוטות הסינוס.

6. החלפת התכווצויות אידיובנטרקולריות. הם דומים לאקסטרה-סיסטולות חדריות, עם זאת, המרווח להתכווצות ההחלפה אינו מתקצר, אלא מתארך (בהתאמה לקצב לב של 20-50 דקות-1). גורמים: מתרחשים אצל אנשים בריאים ועם מחלות לב אורגניות. דחף ההחלפה מגיע מהחדרים. התכווצויות אידיובנטרקולריות החלפות נצפות בדרך כלל כאשר קצב הסינוס וה-AV בלוטות מאט.

1. חסימה סינוטריאלית. מרווח ה-PP המורחב הוא כפולה של המרווח הרגיל. גורמים: תרופות מסוימות (גליקוזידים לבביים, כינידין, פרוקאינאמיד), היפרקלמיה, הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס, אוטם שריר הלב, טונוס פאראסימפטטי מוגבר. לפעמים יש תקופת Wenckebach (קיצור הדרגתי של מרווח ה-PP עד שהמחזור הבא נושר).

2. חסימת AV ממדרגה 1. מרווח PQ > 0.20 שניות. כל גל P מתאים לקומפלקס QRS. גורמים: נצפתה אצל אנשים בריאים, ספורטאים, בעלי עלייה בטונוס הפאראסימפתטי, נטילת תרופות מסוימות (גליקוזידים לבביים, קווינידין, פרוקאינאמיד, פרופרנולול, ורפאמיל), התקף ראומטי, שריר הלב, מומי לב מולדים (פגם במחיצה פרוזדורי, פטנט דוקטוס ארטריוס). עם מתחמי QRS צרים, רמת החסימה הסבירה ביותר היא צומת AV. אם מתחמי QRS רחבים, תיתכן הפרעה בהולכה הן בצומת AV והן בצרור His. טיפול - ראה ח. 6, עמ' VIII.A.

3. חסימת AV ממדרגה 2 מסוג מוביט I (עם כתבי העת של ונקבך). התארכות מוגברת של מרווח PQ עד לאובדן קומפלקס QRS. גורמים: נצפתה אצל אנשים בריאים, ספורטאים, בעת נטילת תרופות מסוימות (גליקוזידים לבביים, חוסמי בטא, אנטגוניסטים של סידן, קלונידין, מתילדופה, פלקאיניד, אנקאיניד, פרופאנון, ליתיום), עם אוטם שריר הלב (במיוחד נמוך יותר), התקף ראומטי, שריר הלב. עם מתחמי QRS צרים, רמת החסימה הסבירה ביותר היא צומת AV. אם מתחמי QRS רחבים, ההפרה של הולכת דחף אפשרית הן בצומת AV והן בצרור של His. טיפול - ראה ח. 6, פריט VIII.B.1.

4. חסימת AV ממדרגה 2 של מוביט מסוג II. צניחה תקופתית של מתחמי QRS. מרווחי ה-PQ זהים. גורמים: כמעט תמיד מתרחשת על רקע מחלת לב אורגנית. השהיית הדופק מתרחשת בצרור של His. בלוק AV 2:1 מתרחש בשני סוגי Mobitz I וגם Mobitz II: קומפלקסים QRS צרים אופייניים יותר לבלוק Mobitz I AV, ורחבים לבלוק Mobitz II AV. בבלוק AV בדרגה גבוהה, שני קומפלקסים חדרים עוקבים או יותר נושרים. טיפול - ראה ח. 6, פריט VIII.B.2.

5. השלם בלוק AV. הפרוזדורים והחדרים יורים באופן עצמאי. קצב התכווצות הפרוזדורים עולה על קצב החדר. אותם מרווחי PP ואותם מרווחי RR, מרווחי PQ משתנים. סיבות: בלוק AV שלם הוא מולד. הצורה הנרכשת של חסימת AV מוחלטת מתרחשת עם אוטם שריר הלב, מחלה מבודדת של מערכת ההולכה של הלב (מחלת לנגר), מומים באבי העורקים, נטילת תרופות מסוימות (גליקוזידים לבביים, כינידין, פרוקאינאמיד), אנדוקרדיטיס, מחלת ליים, היפרקלמיה, מחלות מסתננות. (עמילואידוזיס, סרקואידוזיס), קולגנוזיס, טראומה, התקף ראומטי. חסימה של הולכת דחפים אפשרית ברמה של צומת AV (לדוגמה, עם חסימת AV מלאה מולדת עם קומפלקסים QRS צרים), צרור His, או הסיבים הדיסטליים של מערכת His-Purkinje. טיפול - ראה ח. 6, עמ' VIII.B.

III. קביעת הציר החשמלי של הלב. כיוון הציר החשמלי של הלב תואם בערך לכיוון הווקטור הכולל הגדול ביותר של דה-פולריזציה של החדרים. כדי לקבוע את כיוון הציר החשמלי של הלב, יש צורך לחשב את הסכום האלגברי של השיניים של משרעת ה-QRS מורכבת במובילים I, II ו-aVF (הורדת המשרעת של החלק השלילי של הקומפלקס מהמשרעת של החלק החיובי של המתחם) ולאחר מכן עקוב אחר הטבלה. 5.1.

א. סיבות לסטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה: COPD, cor pulmonale, היפרטרופיה של חדר ימין, חסימה של רגל ימין של צרור His, אוטם שריר הלב לרוחב, חסימה של הענף האחורי של רגל שמאל של ה-His. הצרור שלו, בצקת ריאות, דקסטרוקרדיה, תסמונת WPW. זה קורה בנורמה. תמונה דומה נצפית כאשר האלקטרודות מוחלות בצורה לא נכונה.

ב.סיבות לסטייה של הציר החשמלי של הלב לשמאל: חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל של ה-His, אוטם שריר הלב התחתון, חסימה של רגל שמאל של ה-His, היפרטרופיה של חדר שמאל, מחיצת פרוזדורים. פגם מסוג אוסטיום פרימום, COPD, היפרקלמיה. זה קורה בנורמה.

ג. גורמים לסטייה חדה של הציר החשמלי של הלב ימינה: חסימה של הענף הקדמי של הרגל השמאלית של ה-His על רקע היפרטרופיה של החדר הימני, חסימה של הענף הקדמי של הרגל השמאלית של הרגל השמאלית. הצרור שלו באוטם שריר הלב לרוחב, היפרטרופיה של חדר ימין, COPD.

IV. ניתוח שיניים ומרווחים. מרווח אק"ג - המרווח מתחילתו של גל אחד לתחילתו של גל אחר. קטע ECG הוא הפער מסוף גל אחד לתחילת הגל הבא. במהירות כתיבה של 25 מ"מ/שנייה, כל תא קטן בסרט הנייר מתאים ל-0.04 שניות.

א.אק"ג תקין של 12 עופרת

1. גל P. חיובי ב-Leads I, II, aVF, שלילי ב-aVR, עשוי להיות שלילי או דו-פאזי ב-Leads III, aVL, V 1, V 2.

3. מתחם QRS. רוחב - 0.06-0.10 שניות. גל Q קטן (רוחב< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. קטע ST. בדרך כלל על האיסולין. בקווים מהגפיים, בדרך כלל אפשרי שקע של עד 0.5 מ"מ והגבהה של עד 1 מ"מ. במובילי החזה, תיתכן גובה ST עד 3 מ"מ עם בליטה כלפי מטה (תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת של החדרים, ראה פרק 5, עמ' IV.3.1.d).

5. גל T. חיובי בהובלה I, II, V 3 -V 6 . שלילי ב-aVR, V 1 . עשוי להיות חיובי, פחוס, שלילי או דו-פאזי בהובלה III, aVL, aVF, V1 ו-V2. לצעירים בריאים יש גל T שלילי בלידים V 1 -V 3 (סוג נעורים מתמשך של ECG).

6. מרווח QT. משך הזמן הוא ביחס הפוך לדופק; בדרך כלל נע בין 0.30-0.46 שניות. QT c \u003d QT / C RR, כאשר QT c הוא מרווח ה-QT המתוקן; QT תקין c 0.46 בגברים ו-0.47 בנשים.

להלן כמה תנאים, עבור כל אחד מהם מצוינים סימני אק"ג אופייניים. עם זאת, יש לזכור כי לקריטריונים של א.ק.ג. אין רגישות וספציפיות של מאה אחוז, לכן ניתן לזהות את הסימנים המפורטים בנפרד או בשילובים שונים, או להיעדר לחלוטין.

1. P גבוה מחודד בעופרת II: הגדלה של פרוזדור ימני. משרעת גל P בעופרת II > 2.5 מ"מ (P pulmonale). הספציפיות היא רק 50%, ב-1/3 מהמקרים P pulmonale נגרמת על ידי עלייה באטריום השמאלי. זה ציין COPD, מומי לב מולדים, אי ספיקת לב, מחלת עורקים כליליים.

2. P שלילי בהובלה I

א. דקסטרוקרדיה. גלי P ו-T שליליים, קומפלקס QRS הפוך בעופרת I ללא עלייה במשרעת גל R במובילי החזה. Dextrocardia יכול להיות אחד הביטויים של situs inversus (סידור הפוך של איברים פנימיים) או מבודד. דקסטרוקרדיה מבודדת קשורה לעתים קרובות למומים מולדים אחרים, לרבות טרנספוזיציה מתוקנת של העורקים הגדולים, היצרות עורקי הריאה ומומים במחיצת החדרים והפרוזדורים.

ב. האלקטרודות מופעלות בצורה שגויה. אם האלקטרודה המיועדת ליד שמאל מוחל על יד ימין, אז נרשמים גלי P ו-T שליליים, קומפלקס QRS הפוך עם מיקום נורמלי של אזור המעבר במובילי החזה.

3. P שלילי עמוק בעופרת V 1: הגדלת פרוזדור שמאלי. P mitrale: בעופרת V 1, חלק הקצה (ברך עולה) של גל P מורחב (> 0.04 שניות), המשרעת שלו היא > 1 מ"מ, גל P מתרחב בעופרת II (> 0.12 שניות). זה נצפה במומים מיטרליים ואבי העורקים, אי ספיקת לב, אוטם שריר הלב. הספציפיות של סימנים אלה היא מעל 90%.

4. גל P שלילי בעופרת II: קצב פרוזדור חוץ רחמי. מרווח ה-PQ הוא בדרך כלל > 0.12 שניות, גל ה-P שלילי בהובלה II, III, aVF. ראה ח. 5, פריט II.A.3.

1. הארכת מרווח PQ: חסימת AV ממדרגה 1. מרווחי PQ זהים ועולים על 0.20 שניות (ראה פרק 5, פריט II.D.2). אם משך מרווח ה-PQ משתנה, אזי חסימת AV בדרגה 2 אפשרית (ראה פרק 5, עמ' II.D.3).

2. קיצור מרווח PQ

א. קיצור פונקציונלי של מרווח PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

ב. תסמונת WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

ב. AV - קצב צומת או פרוזדורי תחתון. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. דיכאון של מקטע PQ: פריקרדיטיס. הדיכוי של קטע ה-PQ בכל הלידים למעט aVR בולט ביותר ללידים II, III ו-aVF. דיכאון של מקטע PQ מצוין גם באוטם פרוזדורי, המופיע ב-15% מהמקרים של אוטם שריר הלב.

ד רוחב מתחם QRS

א. חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל של הצרור של His. סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (מ-30° ל-90°). גל R נמוך וגל S עמוק בלידים II, III ו-aVF. גל R גבוה במובילים I ו-aVL. ייתכן שקיים גל Q קטן. קיים גל הפעלה מאוחר (R') ב-Lead aVR. הסטת אזור המעבר שמאלה במובילי החזה היא אופיינית. זה נצפה במומים מולדים ובנגעים אורגניים אחרים של הלב, מדי פעם אצל אנשים בריאים. אינו מצריך טיפול.

ב. חסימה של הענף האחורי של רגל שמאל של צרור שלו. סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה (>+90°). גל R נמוך וגל S עמוק בהובילים I ו-aVL. גל Q קטן עשוי להירשם בהלידים II, III, aVF. זה מצוין במחלת לב איסכמית, לפעמים באנשים בריאים. מתרחש לעתים רחוקות. יש צורך להוציא גורמים אחרים לסטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה: היפרטרופיה של החדר הימני, COPD, cor pulmonale, אוטם שריר הלב לרוחב, מיקום אנכי של הלב. ביטחון מלא באבחון ניתן רק בהשוואה לא.ק.ג. הקודם. אינו מצריך טיפול.

ב. חסימה לא מלאה של רגל שמאל של צרור שלו. גל R משונן או גל R מאוחר (R') בהובלה V 5 , V 6 . גל S רחב במוליכים V 1, V 2. היעדר גל Q במובילים I, aVL, V 5 , V 6 .

ד חסימה לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו. גל R מאוחר (R') במוליכים V 1 , V 2 . גל S רחב במוליכים V 5 , V 6 .

א. חסימה של רגל ימין של צרור שלו. גל R מאוחר במובילים V 1, V 2 עם קטע ST משופע וגל T שלילי. גל S עמוק בהובלה I, V 5, V 6. זה נצפה עם נגעים אורגניים של הלב: cor pulmonale, מחלת לנגרה, מחלת עורקים כליליים, מדי פעם - נורמלי. חסימה מסכה של בלוק ענף צרור ימני: צורת קומפלקס QRS בעופרת V 1 תואמת את החסימה של בלוק ענף צרור ימני, עם זאת, בהובלה I, aVL או V 5 , V 6 נרשם קומפלקס RSR. בדרך כלל זה נובע מחסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל של צרור His, היפרטרופיה של חדר שמאל, אוטם שריר הלב. טיפול - ראה ח. 6, עמ' VIII.E.

ב. חסימה של רגל שמאל של צרור שלו. גל R משונן רחב במובילים I, V 5 , V 6 . גל S או QS עמוק במובילים V 1, V 2. היעדר גל Q בהובילים I, V 5 , V 6 . זה נצפה עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, אוטם שריר הלב, מחלת לנגרה, מחלת עורקים כליליים, לפעמים נורמלי. טיפול - ראה ח. 6, עמ' VIII.D.

ב. חסימה של רגל ימין של צרור שלו ואחד מענפי רגל שמאל של צרור שלו. אין להתייחס לשילוב של בלוק שתי קרניים עם בלוק AV מדרגה 1 כאל בלוק שלוש קרני: הארכת מרווח ה-PQ עשויה לנבוע מהולכה איטית בצומת AV, ולא חסימה של הענף השלישי של ה-His. . טיפול - ראה ח. 6, עמ' VIII.G.

ד הפרה של הולכה תוך-חדרית. הרחבה של קומפלקס QRS (> 0.12 שניות) בהיעדר סימני חסימה של בלוק הענף הימני או השמאלי. זה ציין עם מחלת לב אורגנית, היפרקלמיה, היפרטרופיה של חדר שמאל, נטילת תרופות אנטי-ריתמיות מקבוצות Ia ו- Ic, עם תסמונת WPW. טיפול בדרך כלל אינו מצריך.

E. משרעת מורכבת QRS

1. משרעת נמוכה של שיניים. משרעת של מתחם QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. מתחם QRS בעל משרעת גבוהה

א. היפרטרופיה של חדר שמאל

1) קריטריונים של קורנל: (R ב-aVL + S ב-V 3) > 28 מ"מ בגברים ו-> 20 מ"מ בנשים (רגישות 42%, סגוליות 96%).

3) קריטריונים של סוקולוב-ליון: (S ב-V 1 + R ב-V 5 או V 6) > 35 מ"מ (רגישות 22%, ספציפיות 100%, הקריטריון תקף לאנשים מעל גיל 40).

4) אין קריטריונים מהימנים לחסימה של רגל ימין של צרור שלו.

5) עם בלוק ענף שמאלי: (S ב-V 2 + R ב-V 5) > 45 מ"מ (רגישות 86%, סגוליות 100%).

3. גל R גבוה בעופרת V 1

א. היפרטרופיה של החדר הימני. סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה; R/S 1 עד V 1 ו/או R/S 1 עד V 6 . בהתאם לצורת קומפלקס QRS בעופרת V 1, ישנם שלושה סוגים של היפרטרופיה של חדר ימין.

1) סוג A. R גבוה בעופרת V 1 (qR, R, rSR'), לרוב עם דיכאון מקטע ST בשיפוע וגל T שלילי. היפרטרופיה של חדר ימין, בדרך כלל בולטת (עם היצרות עורק ריאתי, יתר לחץ דם ריאתי, אייזנמנגר).

2) סוג B. סוג מורכב RS או Rsr' בעופרת V 1; נצפה עם פגם במחיצת פרוזדורים, היצרות מיטרלי.

3) סוג C. סוג מורכב מסוג rS או rSr' עם גל S עמוק במובילי החזה השמאלי (V 5 , V 6). לרוב - עם COPD.

4. מתחמים עם משרעת משתנה: חילופין חשמלי. החלפת קומפלקס QRS: החלפה של קומפלקסים של כיוונים ומשרעות שונים. זה נצפה בפריקרדיטיס exudative, איסכמיה שריר הלב, קרדיומיופתיה מורחבת ונגעים אורגניים אחרים של הלב. חילוף מלא: חילוף של גל P, QRS קומפלקס וגל T. נצפה בדרך כלל עם פריקרדיטיס exudative, לרוב על רקע טמפונדה לבבית.

1. אוטם שריר הלב. רוחב > 0.04 שניות (> 0.05 שניות בעופרת III). משרעת > 2 מ"מ או 25% משרעת גל R (50% בעופרת aVL, 15% בהובלה V4-V6).

2. עקומת פסאודו-אוטם. גל Q פתולוגי בהעדר אוטם שריר הלב. גורמים: מחלת לב אורגנית (במיוחד קרדיומיופתיה מורחבת וקרדיומיופתיה היפרטרופית, עמילואידוזיס, שריר הלב), מחלות של מערכת השרירים והשלד, היפרטרופיה של החדר השמאלי או הימני, COPD, cor pulmonale, תסחיף ריאתי, pneumothorax, חסימה של הרגל השמאלית. צרור, חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל הצרור שלו, תסמונת WPW, מחלת CNS, היפרקלצמיה, הלם, היפוקסיה, דלקת הלבלב, ניתוח, פגיעה בלב.

1. הזזה של אזור המעבר ימינה. R/S > 1 בעופרת V 1 או V 2 . זה מתרחש בדרך כלל, עם היפרטרופיה של החדר הימני, אוטם שריר הלב האחורי, מיופתיה של דושן, בלוק ענף ימין, תסמונת WPW.

2. העברה של אזור המעבר שמאלה. אזור המעבר מוסט ל-V 5 או V 6. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

3. גל דלתא (גל נוסף בחלק ההתחלתי של קומפלקס החדרים): תסמונת WPW. PQ< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

א. II, III, aVF - נתיב אביזר אחורי;

ב. I, aVL - נתיב צד שמאל;

ב. V 1 עם סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה - הנתיב הקדמי-מחיצה הימני;

V 1 עם סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה - הנתיב הצדי הימני.

4. חריץ על הברך היורדת של גל R (שן אוסבורן). גל חיובי מאוחר בחלק הטרמינל של קומפלקס החדרים. נצפה עם היפותרמיה (טיפול - ראה פרק 8, סעיף IX.E). ככל שטמפרטורת הגוף יורדת, המשרעת של גל אוסבורן עולה.

1. גובה מקטע ST

א. נזק לשריר הלב. במספר לידים - עליית מקטע ST עם בליטה כלפי מעלה עם מעבר לגל T. בליידים הדדיים - שקע של מקטע ST. לעתים קרובות נרשם גל Q. שינויים הם דינמיים; גל ה-T הופך לשלילי לפני שקטע ST חוזר לאיזולין.

ב. פריקרדיטיס. הגבהה של מקטע ST בהרבה מובילים (I-III, aVF, V 3 -V 6). היעדר דיכאון ST בלידים הדדיים (למעט aVR). חוסר בגל Q. דיכוי של קטע PQ. השינויים דינמיים; גל ה-T הופך שלילי לאחר שקטע ST חוזר לאיזולין.

ב. מפרצת של החדר השמאלי. הגבהה של מקטע ST, לרוב עם גל Q עמוק או צורה של קומפלקס חדריות - מסוג QS. שינויים בקטע ST וגל T הם קבועים.

ד.תסמונת של repolarization מוקדם של החדרים. הגבהה של קטע ST עם קמור כלפי מטה עם מעבר לגל T קונקורדנטי חריץ על הברך היורדת של גל R. גל T סימטרי רחב. שינויים בקטע ST וגל T הם קבועים. וריאנט נורמה.

ה. סיבות אחרות להעלאת מקטע ST. היפרקלמיה, קור pulmonale חריפה, דלקת שריר הלב, גידולי לב.

2. דיכאון מקטע ST

א. איסכמיה שריר הלב. דיכאון ST אופקי או אלכסוני.

ב. הפרעת קיטוב מחדש. שקע משופע של מקטע ST עם בליטה כלפי מעלה (עם היפרטרופיה של חדר שמאל). גל T שלילי השינויים בולטים יותר בהובלה V 5 , V 6 , I, aVL.

ב. רעילות גליקוזיד. שקע בצורת שוקת של מקטע ST. גל T דו-פאזי או שלילי. השינויים בולטים יותר במובילי החזה השמאלי.

ד שינויים לא ספציפיים בקטע ST. הם מצוינים בדרך כלל, עם צניחת שסתום מיטרלי, נטילת תרופות מסוימות (גליקוזידים לבביים, משתנים, תרופות פסיכוטרופיות), עם הפרעות אלקטרוליטים, איסכמיה בשריר הלב, היפרטרופיה של החדר השמאלי והימני, חסימה של בלוק הענף, תסמונת WPW, טכיקרדיה, היפרונטילציה, דלקת לבלב, הלם.

1. גל T גבוה. משרעת גלי T > 6 מ"מ במובילי גפה; בהליכי חזה > 10-12 מ"מ (בגברים) ו-> 8 מ"מ בנשים. זה מצוין בדרך כלל, עם היפרקלמיה, איסכמיה בשריר הלב, בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב, עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, נגעים במערכת העצבים המרכזית, אנמיה.

2. גל T שלילי עמוק. גל T שלילי רחב עמוק נרשם עם נגעים במערכת העצבים המרכזית, במיוחד עם דימום תת-עכבישי. גל T שלילי צר עמוק - עם מחלת עורקים כליליים, היפרטרופיה של חדר שמאל וימין.

3. שינויים לא ספציפיים בגל T. גל T שטוח או הפוך מעט. זה נורמלי, כאשר נוטלים תרופות מסוימות, עם הפרעות אלקטרוליטים, היפרונטילציה, דלקת לבלב, איסכמיה שריר הלב, היפרטרופיה של חדר שמאל, בלוק ענפי צרור. סוג א.ק.ג נעורים מתמשך: גל T שלילי ב-Leads V 1 -V 3 בצעירים.

1. הארכת מרווח QT. QTc > 0.46 לגברים ו-> 0.47 לנשים; (QT c \u003d QT / C RR).

א. הארכה מולדת של מרווח QT: תסמונת רומנו-וורד (ללא אובדן שמיעה), תסמונת ארוול-לאנג'-נילסן (עם חירשות).

ב. הארכה נרכשת של מרווח QT: נטילת תרופות מסוימות (quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, sotalol, phenothiazines, tricyclic anti-depressants, lithium), hypokalemia, hypomagnesemia, bradyarrhythmia חמור, myocarditis, myocarditis, myocardiamy valve prothyroidism, hypothermia, hypothermia, myocardia, hypothermia, hypothermia, hypothermia. -דיאטות חלבון נוזלי קלוריות.

2. קיצור מרווח QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

1. משרעת גלי U מוגברת. משרעת גלי U > 1.5 מ"מ. זה נצפה עם היפוקלמיה, ברדיקרדיה, היפותרמיה, היפרטרופיה של החדר השמאלי, נטילת תרופות מסוימות (גליקוזידים לבביים, כינידין, אמיודרון, איזופרנלין).

2. גל U שלילי הוא נצפה באיסכמיה של שריר הלב והיפרטרופיה של חדר שמאל.

V. איסכמיה ואוטם שריר הלב

א. איסכמיה של שריר הלב על ה-ECG מתבטאת בדרך כלל בדיכאון מקטע ST (אופקי או אלכסוני) ושינויים בגלי T (סימטרי, הפוך, גבוה שיא או פסאודו-נורמלי). פסאודונורמליזציה מתייחסת להפיכה של גל T הפוך לגל נורמלי. כמו כן, ניתן להבחין בשינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T (שקע קל במקטע ST, שטוח או הפוך מעט).

1. דינמיקה של אוטם שריר הלב

א. דקות-שעות. בדרך כלל נצפית עלייה במשרעת גלי T (גל T דוקרני) ב-30 הדקות הראשונות. הגבהה של מקטע ST במספר לידים. דיכאון מקטע ST בהובלה הדדית - לדוגמה, דיכאון מקטע ST בהובלה V 1 -V 4 באוטם שריר הלב התחתון; דיכאון ST ב-Leads II, III, aVF באוטם שריר הלב הקדמי. לפעמים נראה גל T הפוך.

ב. שעות-ימים. קטע ST מתקרב לאיזולין. גל R יורד או נעלם. מופיע גל Q. גל T הופך הפוך.

ב. שבועות-שנים. נורמליזציה של גל T. גלי Q נשמרים לרוב, אולם לאחר שנה לאחר אוטם שריר הלב, ב-30% מהמקרים לא מתגלים גלי Q פתולוגיים.

2. אוטם שריר הלב עם גלי Q פתולוגיים וללא גלי Q פתולוגיים הופעתם של גלי Q פתולוגיים בקורלציה גרועה עם נוכחות של נגע טרנס-מוראלי. לכן, עדיף לא לדבר על אוטם שריר הלב טרנס-מוראלי ולא טרנס-מוראלי, אלא על אוטם שריר הלב עם גלי Q פתולוגיים ואוטם שריר הלב ללא גלי Q פתולוגיים.

4. אבחון אוטם שריר הלב בחסימה של רגל שמאל של הצרור של His. ארבעה קריטריונים לאוטם שריר הלב:

א. דינמיקה של מקטע ST ב-2-5 הימים הראשונים של אוטם שריר הלב;

ב. גובה מקטע ST (> 2 מ"מ בהתאם לקומפלקס QRS או > 7 מ"מ בניגוד לקומפלקס QRS);

ב. גלי Q פתולוגיים בהובלה I, aVL, V 6 או III, aVF;

חריץ על הברך העולה של גל ה-S במובילים V 3 או V 4 (סימן קבררה).

הרגישות של קריטריונים אלו אינה גבוהה (Cardiology Clinics 1987; 5:393).

5. א.ק.ג - אבחון של כמה סיבוכים של אוטם שריר הלב

א. פריקרדיטיס. הגבהה של מקטע ST ושקע של מקטע PQ בהובלות רבות (ראה פרק 5, עמ' IV.3.1.ב).

ב. מפרצת של החדר השמאלי. הגבהה ממושכת (> 6 שבועות) של מקטע ST ב-Leads, שבה נרשמים גלי Q פתולוגיים (ראה פרק 5, עמ' IV.3.1.c).

ב. הפרעות הולכה. חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל של צרור שלו, חסימה של הענף האחורי של רגל שמאל של צרור שלו, חסימה מלאה של רגל שמאל של צרור שלו, חסימה של רגל ימין של הצרור. שלו, חסימת AV של דרגה 2 וחסימת AV מלאה.

א היפוקלמיה. הארכה של מרווח PQ. הרחבת מתחם QRS (נדיר). גל U בולט, גל T הפוך שטוח, דיכאון מקטע ST, הארכת QT קלה.

1. אור (5.5-6.5 מ"ק לליטר). גל T סימטרי עם פסגה גבוהה, קיצור מרווח QT.

2. בינוני (6.5-8.0 מ"ק/ליטר). הפחתת המשרעת של גל P; הארכה של מרווח PQ. התרחבות קומפלקס QRS, ירידה באמפליטודה של גל R. שקע או הגבהה של קטע ST. חוץ-סיסטולה חדרית.

3. כבד (9-11 מ"ק/ליטר). היעדר גל P. התרחבות קומפלקס QRS (עד קומפלקסים סינוסואידים). קצב אידיו-חדרי איטי או מואץ, טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים, אסיסטולה.

ב. היפוקלצמיה. הארכה של מרווח QT (עקב התארכות מקטע ST).

ג היפרקלצמיה. קיצור מרווח QT (עקב קיצור מקטע ST).

VII. פעולת הסמים

1. פעולה טיפולית. הארכה של מרווח PQ. דיכאון מקטע ST משופע, קיצור מרווח QT, שינויים בגל T (משוטח, הפוך, דו-פאזי), גל U בולט ירידה בקצב הלב עם פרפור פרוזדורים.

2. אפקט רעיל. חוץ-סיסטולה חדרית, חסימת AV, טכיקרדיה פרוזדורית עם חסימת AV, קצב בלוטת AV מואץ, חסימה סינאוטריאלית, טכיקרדיה חדרית, טכיקרדיה חדרית דו כיוונית, פרפור חדרים.

1. פעולה טיפולית. הארכה קלה של מרווח ה-PQ. הארכת QT, דיכאון מקטע ST, השטחה או היפוך של גלי T, גל U בולט.

2. אפקט רעיל. הרחבת מתחם QRS. הארכה חמורה של מרווח QT. בלוק AV, חוץ-סיסטולה חדרית, טכיקרדיה חדרית, טכיקרדיה חדרית פירואטית, ברדיקרדיה סינוס, חסימה סינואטריאלית.

B. Class Ic אנטי-אריתמיקה. הארכה של מרווח PQ. הרחבת מתחם QRS. הארכה של מרווח QT.

G. Amiodarone. הארכה של מרווח PQ. הרחבת מתחם QRS. הארכה של מרווח QT, מבוטא גל U. סינוס ברדיקרדיה.

ח. מחלות לב נבחרות

א.קרדיומיופתיה מורחבת. סימנים של עלייה באטריום השמאלי, לפעמים - הימני. משרעת נמוכה של השיניים, עקומת פסאודו-אוטם, חסימה של רגל שמאל של הצרור של His, הענף הקדמי של רגל שמאל של הצרור של His. שינויים לא ספציפיים במקטע ST ובגל T. חוץ-סיסטולה חדרית, פרפור פרוזדורים.

ב. קרדיומיופתיה היפרטרופית. סימנים של עלייה באטריום השמאלי, לפעמים - הימני. סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל, גלי Q פתולוגיים, עקומת פסאודואינפרקציה. שינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T. עם היפרטרופיה אפיקלית של החדר השמאלי - גלי T שליליים ענקיים בחזה השמאלי מובילים. הפרעות קצב על-חדריות וחדרי הלב.

ב. עמילואידוזיס של הלב. משרעת נמוכה של השיניים, עקומת פסאודו-אוטם. פרפור פרוזדורים, בלוק AV, הפרעות קצב חדריות, הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס.

D. Duchenne מיופתיה. קיצור מרווח ה-PQ. גל R גבוה בהובלה V 1, V 2; גל Q עמוק במוליכים V 5 , V 6 . טכיקרדיה סינוס, אקסטרה-סיסטולה פרוזדורים וחדרי, טכיקרדיה על-חדרית.

ד היצרות מיטרלי. סימנים של הגדלה של אטריום שמאל. יש היפרטרופיה של החדר הימני, סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה. לעתים קרובות - פרפור פרוזדורים.

E. צניחת מסתם מיטרלי. גלי T משוטחים או הפוכים, במיוחד בעופרת III; דיכאון מקטע ST, הארכה קלה של מרווח QT. אקסטרה-סיסטולה חדרית ועוזרי, טכיקרדיה על-חדרית, טכיקרדיה חדרית, לפעמים פרפור פרוזדורים.

G. פריקרדיטיס. דיכוי של מקטע PQ, במיוחד בהובלה II, aVF, V 2 -V 6. הגבהה מפוזרת של מקטע ST עם בליטה כלפי מעלה במובילים I, II, aVF, V 3 -V 6 . לפעמים - דיכאון של קטע ST ב-lead aVR (במקרים נדירים - ב-leads aVL, V 1 , V 2). סינוס טכיקרדיה, הפרעות קצב פרוזדוריות. שינויי א.ק.ג עוברים 4 שלבים:

1. גובה מקטע ST, גל T נורמלי;

2. קטע ST יורד לאיזולין, משרעת גל T פוחתת;

3. קטע ST על האיסולין, גל T הפוך;

4. קטע ST על האיסולין, גל T תקין.

ז. תפליט פריקרדיאלי גדול. משרעת נמוכה של השיניים, חילופין של קומפלקס QRS. הסימן הפתוגנומוני הוא חילופין חשמלי מוחלט (P, QRS, T).

I. דקסטרוקרדיה. גל P הוא שלילי בעופרת I. קומפלקס QRS הפוך בעופרת I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

ק פגם במחיצת פרוזדורים. סימנים של עלייה באטריום הימני, לעתים רחוקות יותר - השמאלי; הארכה של מרווח PQ. RSR' בהובלה V 1; הציר החשמלי של הלב סוטה ימינה עם פגם מסוג ostium secundum, לשמאל - עם פגם מסוג ostium primum. גל T הפוך במוליכים V 1, V 2. לפעמים פרפור פרוזדורים.

L. היצרות של עורק הריאה. סימנים של הגדלה של אטריום ימין. היפרטרופיה של חדר ימין עם גל R גבוה בהובלה V 1, V 2; סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה. גל T הפוך במוליכים V 1, V 2.

מ' תסמונת סינוס חולה. סינוס ברדיקרדיה, חסימה סינואטריאלית, חסימת AV, עצירת סינוס, תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה, טכיקרדיה על-חדרית, פרפור פרוזדורים/פרפור, טכיקרדיה חדרית.

א. COPD. סימנים של הגדלה של אטריום ימין. סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, תזוזה של אזור המעבר ימינה, סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין, משרעת נמוכה של השיניים; ECG סוג S I -S II -S III. היפוך גלי T בהובלה V 1, V 2. טכיקרדיה בסינוס, קצב בלוטות AV, הפרעות הולכה, כולל בלוק AV, עיכוב הולכה תוך-חדרי, בלוק ענף צרור.

ב. TELA. תסמונת S I -Q III -T III, סימני עומס יתר של החדר הימני, חסימה חולפת מלאה או לא מלאה של רגל ימין של צרור His, עקירה של הציר החשמלי של הלב ימינה. היפוך גלי T בהובלה V 1, V 2; שינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T. סינוס טכיקרדיה, לפעמים - הפרעות קצב פרוזדוריות.

ב. דימום תת-עכבישי ונגעים אחרים במערכת העצבים המרכזית. לעיתים - גל Q פתולוגי. גל T חיובי רחב או עמוק שלילי רחב גבוה, גובה או שקע של מקטע ST, גל U בולט, הארכה בולטת של מרווח QT. סינוס ברדיקרדיה, סינוס טכיקרדיה, קצב צומת AV, אקסטרסיסטולה חדרית, טכיקרדיה חדרית.

ז היפותירואידיזם. הארכה של מרווח PQ. משרעת נמוכה של קומפלקס QRS. גל T שטוח. סינוס ברדיקרדיה.

ד.CRF. התארכות מקטע ST (עקב היפוקלצמיה), גלי T סימטריים גבוהים (עקב היפרקלמיה).

היפותרמיה. הארכה של מרווח PQ. חריץ בחלק האחרון של מתחם QRS (השן של אוסבורן - ראה פרק 5, פריט IV.G.4). הארכת מרווח QT, היפוך גלי T. סינוס ברדיקרדיה, פרפור פרוזדורים, קצב בלוטות AV, טכיקרדיה חדרית.

X. EX. הסוגים העיקריים של קוצבי לב מתוארים על ידי קוד בן שלוש אותיות: האות הראשונה מציינת איזה חדר בלב מעורר (A - אטריום - אטריום, V - חדר - חדר, D - כפול - הן הפרוזדור והן החדר), האות השנייה - הפעילות של איזה תא נתפס (A, V או D), האות השלישית מציינת את סוג התגובה לפעילות הנתפסת (I - Inhibition - Blocking, T - Triggering - launch, D - Dual - שניהם) . אז, במצב VVI, הן האלקטרודות המעוררות והן החישה ממוקמות בחדר, וכאשר מתרחשת פעילות ספונטנית של החדר, הגירוי שלו נחסם. במצב DDD, גם לפרוזדור וגם לחדר יש שתי אלקטרודות (מעורר וחישה). תגובה מסוג D פירושה שאם מתרחשת פעילות פרוזדורית ספונטנית, הגירוי שלה ייחסם, ולאחר מרווח זמן מתוכנת (AV-interval), יינתן גירוי לחדר; אם מתרחשת פעילות חדרית ספונטנית, להיפך, קיצוב חדרי ייחסם, וקצב פרוזדורים יתחיל לאחר מרווח VA מתוכנת. מצבים אופייניים של קוצב תא יחיד הם VVI ו-AAI. מצבי EKS דו-חדריים טיפוסיים הם DVI ו-DDD. האות הרביעית R (Rate-adaptive - אדפטיבי) פירושה שהקוצב מסוגל להגביר את קצב הגירוי בתגובה לשינוי בפעילות המוטורית או פרמטרים פיזיולוגיים תלויי עומס (לדוגמה, מרווח QT, טמפרטורה).

עקרונות כלליים של פרשנות א.ק.ג

1. להעריך את אופי הקצב (קצב משלו עם הפעלה תקופתית של הממריץ או מוטל).

2. קבע איזה תא(ים) מעוררים.

3. קבע את הפעילות של איזה תא(ים) נתפס על ידי הממריץ.

4. קבע את מרווחי הקיצבים המתוכנתים (מרווחי VA, VV, AV) על ידי חפצי קצב פרוזדורים (A) וחדרי (V).

5. קבע את מצב ה-EX. יש לזכור שסימני א.ק.ג של קוצב חד-חדרי אינם שוללים את האפשרות של נוכחות של אלקטרודות בשני חדרים: לדוגמה, ניתן לראות התכווצויות מגרות של החדרים הן עם קוצבי לב חד-חדריים והן עם קוצבים דו-חדריים, ב. איזה גירוי חדרי עוקב אחר מרווח מסוים אחרי גל P (מצב DDD) .

6. בטל הפרות של הטלה וגילוי:

א. הפרעות הטלה: ישנם חפצי גירוי שאינם מלווה במתחמי דפולריזציה של החדר המקביל;

ב. הפרעות זיהוי: ישנם חפצי קצב שאמורים להיחסם אם בדרך כלל מזוהה דפולריזציה פרוזדורית או חדרית.

ב. מצבי EX נפרדים

1. AI. אם הקצב הפנימי יורד מתחת לקצב הקצב המתוכנת, הקיצוב הפרוזדורי יתחיל במרווח AA קבוע. עם דפולריזציה פרוזדורית ספונטנית (וזיהוי תקין), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס. אם דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית אינה חוזרת לאחר מרווח ה-AA שנקבע, יתחיל קצב פרוזדורים.

2. VI. עם דפולריזציה ספונטנית של חדרי הלב (וזיהוי תקין), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס. אם דה-פולריזציה ספונטנית חדרית אינה חוזרת לאחר מרווח VV שנקבע מראש, מופעל קצב חדרי; אחרת, מונה הזמן מאופס שוב וכל המחזור מתחיל מחדש. בקוצבי VVIR אדפטיביים, קצב הקצב עולה עם עלייה ברמת הפעילות הגופנית (עד גבול עליון נתון של קצב הלב).

3. DDD. אם הקצב הפנימי יורד מתחת לקצב הקצב המתוכנת, הקיצוב פרוזדורי (A) והחדר (V) יתחיל במרווחים שצוינו בין הפולסים A ו-V (מרווח AV) ובין דופק V לדופק A שלאחר מכן (מרווח VA ). עם דה-פולריזציה ספונטנית או מאולצת של חדרי הלב (וזיהוי רגיל שלו), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס ומתחיל מרווח ה-VA. אם מתרחשת דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית במרווח זה, הקיצוב הפרוזדורי נחסם; אחרת, מועבר דחף פרוזדורי. עם דפולריזציה פרוזדורית ספונטנית או מוטלת (וזיהוי תקין שלה), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס ומתחיל מרווח ה-AV. אם מתרחשת דה-פולריזציה של חדרית ספונטנית במרווח זה, אזי קצב הלב חסום; אחרת, מועבר דחף חדרי.

ב. תפקוד לקוי של קוצב הלב והפרעות קצב

1. הפרת הטלה. חפץ הגירוי אינו מלווה בתסביך דפולריזציה, אם כי שריר הלב אינו בשלב עקשן. גורמים: עקירה של האלקטרודה המגרה, ניקוב הלב, עלייה בסף הגירוי (עם אוטם שריר הלב, נטילת פלקאיניד, היפרקלמיה), פגיעה באלקטרודה או הפרה של הבידוד שלה, הפרעות ביצירת דחפים (לאחר דפיברילציה או עקב דלדול מקור הכוח), כמו גם הגדרה שגויה של פרמטרי EKS.

2. הפרת גילוי. מונה הזמן של הקצב אינו מתאפס כאשר מתרחשת דה-פולריזציה עצמית או כפויה של החדר המתאים, וכתוצאה מכך מקצב לא תקין (קצב מוטל המוטל על עצמו). גורמים: משרעת נמוכה של האות הנתפס (במיוחד עם אקסטרסיסטולות חדריות), רגישות לקוצב המוגדרת בצורה שגויה, וכן הסיבות המפורטות לעיל (ראה פרק 5, פסקה X.B.1). לעתים קרובות די לתכנת מחדש את רגישות קוצב הלב.

3. רגישות יתר של קוצב הלב. בזמן הצפוי (לאחר המרווח המתאים) לא מתרחשת גירוי. גלי T (גלי P, מיופוטנציאלים) מתפרשים בצורה לא נכונה כגלי R ומונה הזמן של קוצב הלב מאופס. במקרה של זיהוי שגוי של גל T, מרווח ה-VA מתחיל ממנו. במקרה זה, יש לתכנת מחדש את הרגישות או את תקופת הזיהוי. אתה יכול גם להגדיר את מרווח ה-VA לגל T.

4. חסימה על ידי מיאופוטנציאלים. שריר הפוטנציאלים הנובעים מתנועות ידיים עלולים להתפרש בצורה לא נכונה כפוטנציאלים משריר הלב ולחסום גירוי. במקרה זה, המרווחים בין המתחמים המוטלים הופכים שונים, והקצב הופך לא נכון. לרוב, הפרות כאלה מתרחשות בעת שימוש בקוצבי לב חד קוטביים.

5. טכיקרדיה מעגלית. קצב מוטל עם הקצב המרבי לקוצב הלב. מתרחש כאשר גירוי פרוזדורי רטרוגרדי לאחר קצב חדרי מורגש על ידי העופרת הפרוזדורית ומפעיל קצב חדרי. זה אופייני לקוצב דו-חדרי עם זיהוי של עירור פרוזדורים. במקרים כאלה, זה עשוי להספיק להגדיל את תקופת הגילוי העמידות.

6. טכיקרדיה הנגרמת על ידי טכיקרדיה פרוזדורית. קצב מוטל עם הקצב המרבי לקוצב הלב. זה נצפה אם טכיקרדיה פרוזדורית (למשל, פרפור פרוזדורים) מתרחשת בחולים עם קוצב דו-חדרי. דה-פולריזציה פרוזדורית תכופה מורגשת על ידי קוצב הלב ומפעילה קצב חדרי. במקרים כאלה, עבור למצב VVI וחסל את הפרעת הקצב.

בזמננו, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם תופסות את אחד העמדות המובילות בין פתולוגיות אחרות. אחת השיטות לקביעת מחלות היא אלקטרוקרדיוגרמה (ECG).

מהי קרדיוגרמה?

הקרדיוגרמה מציגה באופן גרפי את התהליכים החשמליים המתרחשים בשריר הלב, או ליתר דיוק, עירור (דה-פולריזציה) ושיקום (Repolarization) של תאי רקמת השריר.

הולכת הדחף מתרחשת לאורך מערכת ההולכה של הלב - מבנה עצבי-שרירי מורכב המורכב מצמתים סינאוטריאליים, אטריונו-חדריים, רגליים וצרורות של His, העוברים לתוך סיבי Purkinje (מיקומם מוצג באיור). מחזור הלב מתחיל בהעברת דחף מהצומת הסינוטריאלי, או קוצב הלב. הוא שולח אות 60-80 פעמים בדקה, השווה לקצב הלב הרגיל באדם בריא, ולאחר מכן לצומת הפרוזדורי.

בפתולוגיות של הצומת הסינוטריאלי, הצומת AV לוקח על עצמו את התפקיד העיקרי, שתדירות הדופק שלו היא כ-40 לדקה, מה שגורם לברדיקרדיה. יתר על כן, האות עובר לתוך צרור שלו, המורכב מגזע, רגל ימין ושמאל, אשר, בתורו, עוברים לתוך סיבי Purkinje.

מערכת ההולכה של הלב מספקת אוטומטיזם ורצף נכון של התכווצות של כל חלקי הלב. פתולוגיות של מערכת ההולכה נקראות חסימות.

בעזרת א.ק.ג, ניתן לזהות אינדיקטורים ופתולוגיות רבות, כגון:

מקטע - חלק מהאיזולין, ממוקם בין שתי שיניים. איזולין - קו ישר על הקרדיוגרמה. מרווח הוא שן יחד עם קטע.

כפי שניתן לראות מהאיור שלהלן, א.ק.ג מורכב מהאלמנטים הבאים:

חוד P - משקף את התפשטות הדחף באטריום הימני והשמאלי.
מרווח PQ - זמן המעבר של הדחף לחדרים.
קומפלקס QRS - עירור של שריר הלב של החדרים.
מקטע ST הוא הזמן של דה-פולריזציה מלאה של שני החדרים.
גל T - קיטוב מחדש של חדרי הלב.
מרווח ה-QT הוא סיסטולה חדרית.
מקטע TR - משקף את הדיאסטולה של הלב.

פירוש א.ק.ג

לידים הם חלק בלתי נפרד מהניתוח. לידים הם ההבדל הפוטנציאלי בין הנקודות הדרושות לאבחון מדויק יותר. ישנם מספר סוגים של לידים:

מובילים סטנדרטיים (I, II, III). I - הפרש פוטנציאל בין יד שמאל לימין, II - יד ימין ורגל שמאל, III - יד שמאל ורגל שמאל.
מובילים מחוזקים.על אחת הגפיים מניחים אלקטרודה חיובית, כאשר שתי הנותרות שליליות (תמיד יש אלקטרודה שחורה ברגל ימין - הארקה).

ישנם שלושה סוגים של לידים מוגדלים - AVR, AVL, AVF - מיד ימין, יד שמאל ורגל שמאל, בהתאמה.
מוביל לחזה:

מה המשמעות של השיניים בתוצאה?

השיניים הן חלק חשוב בקרדיוגרפיה, לפיה הרופא בוחן את נכונות ורצף האלמנטים הבודדים של הלב.

חלק בלתי נפרד מפענוח א.ק.ג. הוא קביעת הציר החשמלי של הלב.

מושג זה מציין את הוקטור הכולל של הפעילות החשמלית שלו, למעשה הוא עולה בקנה אחד עם הציר האנטומי עם סטייה קלה.

ציר חשמלי של הלב

ישנן 3 סטיות צירים:

ציר רגיל. זווית אלפא מ-30 עד 69 מעלות.
הציר מוסט שמאלה.זווית אלפא 0-29 מעלות.
הציר מוסט ימינה.זווית האלפא היא 70-90 מעלות.

ישנן שתי דרכים להגדיר ציר. הראשון הוא להסתכל על המשרעת של גל R בשלושת ההובלות הסטנדרטיות. אם המרווח הגדול ביותר נמצא בשני - הציר נורמלי, אם בראשון - שמאלה, אם בשלישי - ימינה.

שיטה זו מהירה, אך לא תמיד ניתן לקבוע במדויק את כיוון הציר.לשם כך קיימת אפשרות שנייה - הגדרה גרפית של זווית האלפא, שהיא מורכבת יותר, והיא משמשת במקרים שנויים במחלוקת ומורכבים לקביעת ציר הלב בשגיאה של עד 10 מעלות. טבלאות מתות משמשות לכך.

קטע ST. הרגע של עירור מוחלט של החדרים. בדרך כלל, משך הזמן שלו הוא 0.09-0.19 שניות. מקטע חיובי (יותר מ-1 מ"מ מעל האיזולין) מצביע על אוטם שריר הלב, ומקטע שלילי (יותר מ-0.5 מ"מ מתחת לאיזולין) מצביע על איסכמיה. מקטע האוכף מעיד על פריקרדיטיס.
Prong T. פירושו תהליך של שיקום רקמת השריר של החדרים. הוא חיובי בהובלה I, II, V4-V6, משך הזמן הרגיל שלו הוא 0.16-0.24 שניות, המשרעת היא חצי מאורך גל R.
גל U. הוא ממוקם אחרי גל T במקרים נדירים מאוד, המקור של הגל הזה עדיין לא מוגדר בדיוק. יש להניח, זה משקף עלייה קצרת טווח בריגוש של רקמת הלב של החדרים לאחר סיסטולה חשמלית.