מהו פרפור חדרים, גורמים, תסמינים וטיפול. מניעה ותחזית לכל החיים. פרפור חדרים כסוג מסוכן של טכיקרדיה הקלה בפרפור חדרים של הלב

רפרוף חדרי הוא טכיריתמיה חדרית בעלת קצב קבוע ומהיר (כ-200-300 פעימות לדקה). לרוב, המצב עשוי להיות מלווה בירידה בלחץ הדם. איבוד הכרה, חיוורון, ציאנוזה מפוזרת של העור, נשימה עגומה, עוויתות, אישונים מורחבים אינם נכללים.

בנוסף, זה יכול לעורר מוות כלילי פתאומי. אבחון של פתולוגיה כזו מתבצע על בסיס מחקרים אלקטרוקרדיוגרפיים ונתונים קליניים. אם מתרחש רפרוף חדרי, כולל דפיברילציה מיידית והחייאת לב ריאה.

מהו רפרוף חדרים?

תופעה דומה היא פעילות חשמלית לא מאורגנת של שריר הלב, המאופיינת בהתכווצות תכופה וקצבית של החדרים. תדירות התכווצויות כאלה עולה על 200 פעימות לדקה. זה יכול גם להתקדם לפרפור (הבהוב), אשר יהיה תכוף, עד 500 פעימות, אך פעילות חדרית לא סדירה ולא יציבה.

במחלקה הקרדיולוגית, מומחים רואים בפרפור ורפרוף סוג מסוכן של הפרעות קצב שעלולות להוביל להמודינמיקה לא יעילה. בנוסף, הם הגורמים השכיחים ביותר למוות אריתמי. על פי נתונים אפידמיולוגיים, פרפור ורפרוף מתרחשים לרוב אצל אנשים שגילם נע בין 47 ל-75 שנים. תכונה אופיינית היא שאצל גברים הם מופיעים פי שלושה מאשר אצל נשים. ב-70-80% מהמקרים, סיבת המוות הפתאומי היא פרפור חדרים.

מה גורם לפתולוגיה?

רפרוף חדרי יכול להתרחש על רקע מחלות לב שונות, בנוכחות מגוון פתולוגיות חוץ-לביות. לעתים קרובות, נזק אורגני לשריר הלב המתפתח על רקע IHD יכול להסתבך על ידי פרפור חדרים ורפרוף. בנוסף, פתולוגיה זו מלווה את המחלות הבאות:

סיבות אחרות

פחות שכיח, התפתחות הפרעה זו עלולה להתרחש כתוצאה משיכרון עם גליקוזידים לבביים, חוסר איזון אלקטרוליטים, רמות גבוהות של קטכולאמינים בדם, טראומה חשמלית, זעזוע מוח לבבי, היפוקסיה, חמצת, היפותרמיה. כמו כן, טכיקרדיה חדרית יכולה להיגרם על ידי חלק מהתרופות, למשל, סימפטומימטיקה, ברביטורטים, משככי כאבים נרקוטיים, נוגדי הפרעות קצב.

סיבה נוספת להופעת רפרוף היא ביצוע פרוצדורות כירורגיות לבביות. אלה כוללים אנגיוגרפיה כלילית, קרדיווסיה חשמלית, דפיברילציה במחלקה הקרדיולוגית.

הפתוגנזה של רפרוף חדרים

התפתחות מחלה כזו קשורה ישירות למנגנון הכניסה החוזרת, אשר יש לו אופי מעגלי של מחזור הדם של גל העירור העובר דרך שריר הלב החדרי. זה גורם להתכווצות החדרים באופן תדיר וקצבי, ואין מרווח דיאסטולי. לולאת הכניסה החוזרת יכולה להיות ממוקמת לאורך ההיקף של כל אזור האוטם, או באתר של מפרצת חדרית. טבלת הדופק התקין לפי גיל תוצג להלן.

התפקיד העיקרי בפתוגנזה של פרפור חדרים ממלאים גלי כניסה אקראיים מרובים, אשר מעוררים התכווצות של סיבי שריר הלב בודדים בעוד שאין התכווצויות חדרים. תופעה זו נובעת מהטרוגניות אלקטרופיזיולוגית של שריר הלב: במקביל, חלקים שונים של החדרים יכולים להיות בתקופת הקוטב מחדש ובתקופת הדפולריזציה.

מה זה משיק?

פרפור ורפרוף חדרי, ככלל, מעוררים אקסטרסיסטולים חדרים ועל-חדריים. מנגנון הכניסה המחודשת יכול גם ליזום תסמונת חדרים ותסמונת וולף-פרקינסון-וויט, פרפור פרוזדורים, ולאחר מכן לתמוך בהם.

בתהליך ההתפתחות של רפרוף והבהוב, נפח השבץ של הלב יורד במהירות, ואז הופך לאפס. כתוצאה מכך, זרימת הדם נעצרת באופן מיידי. רפרוף התקפי ופרפור חדרים מלווים תמיד בסינקופה, וצורה יציבה של טכי-קצב גוררת תחילה מוות קליני ולאחר מכן ביולוגי.

סיווג של רפרוף חדרים

בתהליך ההתפתחות, מחלות לב כמו פרפור חדרים ורפרוף עוברות ארבעה שלבים:

הראשון הוא השלב הטכיסיסטולי של רפרוף חדרים. משך השלב הזה הוא לכל היותר שתי שניות. הוא מאופיין בפעימות לב תכופות ומתואמות. ב-ECG, שלב זה מתאים ל-3-6 קומפלקסים חדרי עם תנודה חדה באמפליטודה גבוהה.

השלב השני הוא טכיאטמיה חדרית עוויתית. משך הזמן הוא בין 15 ל-50 שניות. הוא מאופיין בהתכווצויות מקומיות תכופות של שריר הלב בעלי אופי לא סדיר. ה-EKG משקף את השלב הזה בצורה של גלי מתח גבוה בגודל ובמשרעת שונים.

השלב השלישי הוא שלב פרפור החדרים. משך השלב הזה הוא 2-3 דקות. זה מלווה בהתכווצויות לא סדירות מרובות של אזורים בודדים של שריר הלב, בעלי תדרים שונים.

הרביעי הוא שלב האטוניה. שלב זה מתפתח כ-2-5 דקות לאחר תחילת פרפור החדרים. השלב הרביעי מאופיין בגלים קטנים ולא סדירים של התכווצויות, מספר הולך וגדל של אזורים שהפסיקו להתכווץ. הם משתקפים על ה-EKG בצורה של גלים לא סדירים, המשרעת של אשר פוחתת בהדרגה.

קרדיולוגים מבחינים בין פרפור חדרים ורפרוף לפי וריאנט ההתפתחות הקלינית שלהם. אז, יש צורות קבועות והתקדמות. יחד עם זאת, רפרופים מהצורה השנייה יכולים להיות חוזרים בטבע, כלומר, ניתן לחזור עליהם מספר פעמים במהלך היום.

תסמינים

מחלת לב - פרפור חדרים ורפרוף, למעשה, תואמים למוות קליני. אם מתרחשת רפרוף, אז לזמן קצר, ניתן לשמור על תפוקת לב נמוכה, הכרה ויתר לחץ דם עורקי. לעיתים רחוקות, רפרוף חדרי עלול לגרום להתאוששות ספונטנית מקצב סינוס. לרוב, קצב לא יציב כזה עובר לפרפור חדרים.

רפרוף ופרפור חדרים מלווים בתסמינים הבאים:

אם נצפו תסמינים דומים ונקבע כי התרחשו פרפור חדרים ורפרוף, אזי החולה זקוק לטיפול רפואי דחוף. מערכת העצבים המרכזית ואיברים אחרים ייפגעו באופן בלתי הפיך אם לא ישוחזר קצב לב תקין תוך 4-5 דקות.

סיבוכים

מוות הוא התוצאה הכי לא נעימה של סטיות כאלה. כתוצאה מכך עלולים להתרחש הסיבוכים הבאים:

אבחון של רפרוף חדרים

פרפור חדרים ורפרוף ניתן לזהות ולאבחן באמצעות נתונים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים. אם יש סטייה כזו, אז במחקר אלקטרוקרדיוגרפי היא תוצג בצורה של גלים סדירים ומקצבים שיש להם כמעט אותה צורה ומשרעת. הם דומים לעקומה מסוג סינוסואיד עם תדירות תנודות של 200-300 לדקה. כמו כן ב-ECG אין קו איזואלקטרי בין הגלים, גלי P ו-T.

אם נצפה פרפור חדרים, אז יתועדו גלים עם קצב לב (דופק) של 300-400 תנודות לדקה, המשנים ללא הרף את משך הזמן, צורתם, כיווןם וגובהם. אין קו איזואלקטרי בין הגלים.

יש להבדיל בין פרפור חדרים ורפרוף מטמפונדה לבבית, PE מסיבית, הפרעות קצב על-חדריות, טכיקרדיה חדה של חדרים.

להלן טבלת הדופק בנורמה לפי גיל.

טיפול ברפרוף חדרים

במקרה של התפתחות של רפרוף חדרים או פרפור, יש לבצע החייאה מיידית, שמטרתה להחזיר את קצב הלב בסינוס. החייאה ראשונית צריכה לכלול הלם קדם קורדיאלי או הנשמה מלאכותית במקביל ללחיצות בחזה. החייאה לב ריאה מתמחה כוללת אוורור מכני ודפיברילציה חשמלית של הלב.

במקביל לאמצעי החייאה, יש לתת לווריד תמיסות של אטרופין, אדרנלין, נתרן ביקרבונט, פרוקאינאמיד, לידוקאין, אמיודרון, מגנזיום גופרתי. במקביל לכך, יש צורך באלקטרודפיברילציה חוזרת. במקרה זה, עם כל סדרה, יש להגדיל את האנרגיה מ-200 ל-400 J. אם יש הישנות של פרפור חדרים ורפרוף, המתרחשת כתוצאה מחסימה מלאה של הלב האטריו-חדרי, אז יש צורך לפנות לגירוי זמני של חדרי הלב עם קצב העולה על תדירות התנודות שלהם.

הוראות מיוחדות

אם המטופל אינו מתאושש נשימה ספונטנית, פעילות לב, הכרה תוך 20 דקות, אין תגובה לאור האישונים, אז יש להפסיק את אמצעי ההחייאה. אם ההחייאה הצליחה, החולה מועבר לטיפול נמרץ לצורך השגחה נוספת. בהמשך, מחליט הקרדיולוג המטפל האם יש צורך בהשתלת קרדיווברטר-דפיברילטור או קוצב דו-חדרי.

ממאמר זה תלמדו: איזו הפרעת קצב נקראת פרפור חדרים, כמה זה מסוכן. מנגנון התפתחות הפרעת קצב, גורמים ותסמינים עיקריים של פרפור, שיטות אבחון. טיפול, עזרה ראשונה ושיטות החייאת לב מקצועיות.

תאריך פרסום המאמר: 07/05/2017

המאמר עודכן לאחרונה: 06/02/2019

פרפור חדרים הוא צורה מסכנת חיים של הפרעה בקצב הלב (), הנגרמת על ידי התכווצות לא מתואמת, אסינכרונית של קבוצות בודדות של קרדיומיוציטים (תאי שריר הלב) של החדרים.

הולכה של דחפים חשמליים בפרפור נורמלי וחדרי

בדרך כלל, ההתכווצות הקצבית של שריר הלב מסופקת על ידי דחפים ביו-אלקטריים היוצרים צמתים מיוחדים (סינוס בפרוזדורים, אטריו-חדרי בגבול הפרוזדורים והחדרים). דחפים מתפשטים ברצף דרך שריר הלב, מעוררים את הקרדיומיוציטים של הפרוזדורים, ולאחר מכן את החדרים, ומאלצים את הלב לדחוף דם באופן קצבי לתוך כלי הדם.

מערכת ההולכה של הלב אחראית להתכווצות הקצבית של שריר הלב כולו (שריר הלב)

במקרה של פתולוגיה, מסיבות שונות (קרדיומיופתיה, אוטם שריר הלב, שיכרון סמים), רצף ההולכה של הדחף הביו-אלקטרי מופרע (הוא חסום ברמת הצומת האטריו-חדרי). שריר הלב החדרי מייצר דחפים משלו, הגורמים להתכווצות כאוטי של קבוצות בודדות של קרדיומיוציטים. התוצאה היא עבודה לא יעילה של הלב, נפח תפוקת הלב יורד למינימום.

פרפור חדרים הוא מצב מסוכן, מסכן חיים, הוא מסתיים במוות ב-80% מהמקרים. ניתן להציל את החולה רק על ידי אמצעי חירום להחייאת לב (דפיברילציה).

אי אפשר לרפא פרפור - הפרעת קצב מתרחשת בפתאומיות, לרוב (90%) על רקע שינויים אורגניים רציניים בשריר הלב (טרנספורמציות בלתי הפיכות של רקמה תפקודית לא-פונקציונלית). ניתן לשפר את הפרוגנוזה ולהאריך את חייו של חולה ששרד התקף על ידי השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור. במקרים מסוימים, המכשיר מותקן למניעה, עם התפתחות חזויה של הפרעת קצב.

אמצעי החייאת לב מבוצעים על ידי צוות האמבולנס או רופאי המחלקה לטיפול נמרץ. בעתיד, המטופל מובל ונבדק על ידי קרדיולוג.

מנגנון התפתחות הפתולוגיה

בדפנות החדרים ישנן קבוצות תאים שיכולות ליצור באופן עצמאי דחפים ביו-אלקטריים. עם חסימה מוחלטת של הצומת האטrioventricular, יכולת זו מובילה להופעת דחפים מבודדים רבים המסתובבים בקרדיומיוציטים של חדרי הלב.

חסם אטריו-חדרי הוא הגורם לפרפור חדרים

החוזק שלהם מספיק כדי לגרום להתכווצויות חלשות ומפוזרות של קבוצות בודדות של תאים, אבל לא מספיק כדי לכווץ את החדרים בכללותם ולתפוקת לב מלאה של דם.

התדירות של פרפור חדרים לא יעיל נע בין 300 ל-500 לדקה, בעוד שהדחף אינו נחלש או מפריע, כך שהפרעת הקצב אינה יכולה להיפסק מעצמה (רק לאחר או דפיברילציה מלאכותית).

כתוצאה מכך, עוצמת התכווצויות הלב, נפח הפליטה, לחץ הדם יורדים במהירות, התוצאה היא דום לב מוחלט.

גורמים למחלה

הגורמים המיידיים לפרפור הם פגיעה בהולכה והתכווצות של שריר הלב החדרים, המתפתחים על רקע מחלות לב וכלי דם (90%), הפרעות מטבוליות (היפוקלמיה) ומצבים מסוימים (הלם חשמלי).

קבוצת סיבה	פתולוגיות ספציפיות
פתולוגיות קרדיווסקולריות	הפרעות קצב (חדר,) מומים בלב ובמסתם (, היצרות שסתום מיטרלי, מפרצת לב) קרדיומיופתיה היפרטרופית (עם עיבוי דפנות הלב) ומורחבת (עם הגדלה של חדרי הלב) (פתולוגיה של שריר הלב) קרדיוסקלרוזיס (הצטלקות בשריר הלב) דלקת שריר הלב (דלקת של שריר הלב)
חוסר איזון אלקטרוליטים	מחסור באשלגן גורם לקיטוב מחדש (אי יציבות חשמלית של שריר הלב) הצטברות של סידן תוך תאי (רעפולריזציה של שריר הלב)
שיכרון סמים	גליקוזידים לבביים (דיגוקסין, דיגיטוקסין) קטכולאמינים (אדרנלין, נוראדרנלין, דופמין) סימפטומימטיקה (סלבוטמול, אפינפרין) תרופות נגד הפרעות קצב (אמיודרון) משככי כאבים נרקוטיים (כלורפרומאזין) ברביטורטים (פנוברביטל) הרדמה תרופתית (ציקלופרופן)
פציעות	פגיעה מכנית בלב טראומה בחזה בוטה וחודרת פגיעה חשמלית
פרוצדורות רפואיות	אנגיוגרפיה כלילית (שיטת אבחון עם הכנסת צנתר לזרם הדם של כלי הדם) הילוך חשמלי (טיפול בדחפים חשמליים) אנגיוגרפיה כלילית (אבחון של הלב עם החדרת חומרי ניגוד) דפיברילציה (התאוששות מקצב לב אלקטרופולס)
היפרתרמיה והיפותרמיה	היפותרמיה והתחממות יתר, מצבי חום (עם שינויים פתאומיים בטמפרטורה), כוויות
היפוקסיה	מחסור בחמצן (חנק, פגיעה מוחית טראומטית)
חומצה	הגברת החומציות של הסביבה הפנימית של הגוף
התייבשות	מְדַמֵם (כתוצאה מאובדן גדול של נוזלים)

טטרולוגיה של פאלוט (שילוב של ארבע מומים בלב) היא אחת הגורמים האפשריים לפרפור חדרים

גורמי סיכון לפיתוח פרפור חדרים:

• גיל (לאחר 45 שנים);
• מגדר (אצל נשים זה מתפתח פי 3 פחות מאשר אצל גברים).

תסמינים אופייניים

פרפור חדרים הוא מצב מסכן חיים עם תסמינים חמורים, המקבילה למוות קליני.

במהלך הפרעת קצב, תפקוד החדרים נפגע, הדם אינו חודר למערכת כלי הדם, תנועתו נעצרת, איסכמיה חריפה (הרעבה בחמצן) של המוח ואיברים אחרים עולה במהירות. החולה אינו מסוגל לזוז, מאבד במהירות את הכרתו.

תוצאה קטלנית ב-98% מתרחשת תוך שעה מהופעת הסימנים הראשונים של פרפור חדרים (מרווח הזמן יכול להיות קצר בהרבה).

כל הסימפטומים של פרפור מופיעים כמעט בו זמנית:

• הפרה של קצב הלב;
• כאב ראש חזק;
• סְחַרחוֹרֶת;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• אובדן הכרה פתאומי;
• נשימה מופרעת או היעדר מוחלט שלה;
• חיוורון חמור של העור;
• ציאנוזה לא אחידה (ציאנוזה של משולש nasolabial, קצות האוזניים, אף);
• חוסר דופק על עורקים גדולים (התרדמת וירך);
• אישונים מורחבים של העיניים שאינם מגיבים לאור בהיר;
• עוויתות או רגיעה מוחלטת;
• מתן שתן לא רצוני, עשיית צרכים (לא חובה).

תקופת המוות הקליני (עד שהשינויים בגוף הופכים לבלתי הפיכים) נמשכת 4-7 דקות מרגע דום הלב המלא, ואז מתרחש מוות ביולוגי (כאשר מתחיל תהליך הריקבון התא).

אבחון

אבחון פרפור חדרים, תוך התמקדות בתסמינים חיצוניים (חוסר דופק, נשימה, תגובת אישונים לאור). באלקטרוקרדיוגרמה, מספר שלבים של התפתחות הפרעת קצב נרשמים באופן עקבי:

1. טכיסיסטולה קצרה או רפרוף חדרים (15-20 שניות).
2. שלב עווית (תדירות ההתכווצויות עולה במהירות, הקצב מופרע, תפוקת הלב נחלשת, לוקח עד דקה אחת).
3. למעשה, פרפור חדרים של הלב (די גדול, אך כאוטי ותכופים (300-400) גלי הבהוב נרשמים ללא מרווחים בולטים ושיניים, שינוי גובה, צורה, אורך, השלב נמשך בין 2 ל-5 דקות).
4. אטוניה (מופיעים גלים בעלי משרעת נמוכה, קטנים באורך ובגובה, נמשכת עד 10 דקות).
5. היעדר מוחלט של פעימות לב.

מכיוון שכל מצב עם תסמינים דומים מהווה איום ישיר על החיים, ההחייאה מתחילה מיד, ללא המתנה לנתוני א.ק.ג.

הביטוי של פתולוגיה על א.ק.ג

יַחַס

אי אפשר לרפא פרפור, צורה זו של הפרעת קצב היא סיבוך קטלני שמתרחש בדרך כלל באופן בלתי צפוי. בחלק ממחלות לב וכלי דם, ניתן לחזות ולמנוע זאת על ידי התקנת קוצב לב או דפיברילטור קרדיווברטר.

הטיפול בפרפור מורכב ממתן עזרה ראשונה והחייאת לב, ב-20% מחייו של הנפגע ניתן להציל.

עזרה ראשונה

אם דום לב עקב פרפור חדרים לא אירע בבית חולים, יש להעניק עזרה ראשונה לפני הגעת צוות רפואי מקצועי. מוקצב לזה מעט מאוד זמן - יש להפעיל את הלב תוך 7 דקות, ואז הסיכויים של הקורבן יורדים במהירות.

השלב הראשון של טיפול חירום

קראו לאדם, האטו, הכו אותו בלחי, אולי האדם יתעשת.

שים את היד על החזה שלך, התנועה שלו מעידה על נוכחות של נשימה.

הנח את האוזן שלך כנגד החזה בחזה החזה (יד אחת מתחת לפוסה התת-שוקית), כך שתוכל לשמוע את קול פעימות הלב שלך או להרגיש את החזה שלך מתרומם עם הנשימה.

עם אצבעות מקופלות זו לזו (באמצע ובמדד), נסו להרגיש את הדופק בכל כלי דם גדול זמין (העורק הצוואר, הירך).

היעדר דופק, נשימה, תנועות חזה הוא אות לעזרה ראשונה.

השלב השני של טיפול חירום

הנח את הקורבן עם הפנים כלפי מעלה על משטח ישר.

הטה את ראשו לאחור, נסה לקבוע באצבעותיך מה מפריע לנשימה, נקה את דרכי הנשימה מחפצים זרים, הקיא, הזיז הצידה את הלשון השוקעת.

בצע אוורור של הריאות: צבט את אפו של הנפגע ביד אחת, נשף את האוויר "פה לפה" בכוח. במקביל, יש להעריך כמה בית החזה עולה (הנשמה מלאכותית אינה מאפשרת לריאות לשקוע, מגרה את תנועת בית החזה).

עמדו על הברכיים לצד הקורבן, קפלו את הידיים זו על גבי זו (בצולב), התחילו ללחוץ בקצב קצבי על השליש התחתון של עצם החזה עם כפות ידיים מוצלבות על ידיים מושטות.

על כל 30 לחיצות חזה קצובות, קח 2 נשימות עמוקות מפה לפה.

לאחר מספר מחזורים של עיסוי ישיר ואוורור של הריאות, העריכו את מצבו של הקורבן (אולי יש לו תגובה, דופק, נשימה).

עיסוי לב ישיר נעשה באופן אינטנסיבי, אך ללא תנועות פתאומיות, כדי לא לשבור את הצלעות של הנפגע. אל תנסה להתחיל את הלב עם מרפק לעצם החזה - רק מומחים מוסמכים מאוד יכולים לעשות זאת.

עזרה ראשונה ניתנת לפני הגעת הצוות הרפואי, אותו יש להזעיק לפני תחילת ההחייאה. הזמן שבמהלכו הגיוני לספק עזרה ראשונה הוא 30 דקות, ואז מתרחש מוות ביולוגי.

שיטות החייאת לב מקצועיות

לאחר הגעת הרופאים נמשכים באמבולנס וביחידה לטיפול נמרץ בבית החולים צעדים לשיקום עבודת הלב וההמודינמיקה.

להגיש מועמדות:

• דפיברילציה חשמלית של הלב (בעזרת דחפים חשמליים בתדרים וחוזקים שונים, בוטלות הפרעות בהולכה ובעוררות של שריר הלב החדרים, הקצב משוחזר). אם אין שינויים אורגניים רציניים בשריר הלב, בדקות הראשונות הדפיברילטור משחזר את עבודת הלב ב-95%, על רקע פתולוגיות חמורות (קרדיוסקלרוזיס, מפרצת), הגירוי יעיל רק ב-30%.
• מכשיר אוורור ריאות מלאכותי (הריאות מאווררות באופן ידני, באמצעות שקית Ambu, או מחוברת למכשיר אוטומטי, המספק את תערובת הנשימה דרך צינור או מסכה).

הכנסת תרופות מתקנת הפרות של חילוף החומרים של אלקטרוליטים, מבטלת את ההשלכות של הצטברות מוצרים מטבוליים (חומצה), שומרת על קצב הלב, משפיעה לטובה על המוליכות והתרגשות של שריר הלב.

לאחר התקף של פרפור חדרים, המטופלים שוהים זמן מה במחלקות טיפול נמרץ, בתקופה זו הקרדיולוג המטפל מחליט כיצד לשפר את הפרוגנוזה (האפשרויות הנבדקות הן השתלת קרדיווורטר-דפיברילטור או קוצב לב).

סיבוכים של תקופת ההחייאה

אמצעי החייאה (עיסוי ישיר, דפיברילציה) מצליחים להציל את חייהם של 20% מהמטופלים.

סיבוכים אופייניים של תקופת ההחייאה:

• פציעות בחזה ושברים בצלעות (עקב עיסוי ישיר אינטנסיבי);
• hemothorax ו-pneumothorax (הצטברות של דם או אוויר בחלל הצדר של הריאות);
• דלקת ריאות שאיפה (עקב כניסה לדרכי הנשימה ולריאות של תוכן הקיבה, האף והלוע וחלל הפה);
• הפרעות בעבודה של הלב (תפקוד לקוי של שריר הלב);
• הפרעת קצב;
• תרומבואמבוליזם (חסימה של העורק הריאתי על ידי קריש דם);
• הפרעות בעבודת המוח (על רקע הפרעות המודינמיות והרעבת חמצן).

התוצאה של שיקום עבודת הלב וההמודינמיקה לאחר זמן רב (10-12 דקות לאחר הופעת המוות הקליני) עשויה להיות שינויים בלתי הפיכים ברקמות המוח הנגרמים ממחסור בחמצן, תרדמת, אובדן מוחלט של יכולת נפשית ופיזית. לעבודה. רק ל-5% מהשורדים לאחר דום לב אין ליקוי מוחי חמור.

תַחֲזִית

הופעת פרפור חדרים היא סימן פרוגנוסטי גרוע, הגורם לדום לב ומוות (80%).

ברוב המקרים (90%), הפרעת קצב הופכת לסיבוך של מחלות לב וכלי דם קשות (מומים מולדים, טרשת קרדיו, קרדיומיופתיות) עם שינויים אורגניים בשריר הלב (מוקדים קטנים או גדולים של צלקות). במחלת לב כלילית, שיעור התמותה הוא 34% בנשים ו-46% בגברים.

אי אפשר לרפא פרפור; ניתן להאריך את החולה (20%) רק על ידי אמצעי החייאה חירום. יעילות העזרה הראשונה תלויה ישירות בזמן דום הלב - בדקה הראשונה היא 90%, ב-4 היא יורדת פי 3 (30%).

במקרים מסוימים, ניתן לחזות מראש את התרחשותו ולמנוע השתלת קוצבי לב או דפיברילטורים (תסמונת ברוגאדה). אותן שיטות משפרות את הפרוגנוזה לאחר התקף של פרפור.

פרפור חדרים הוא הגורם השכיח ביותר למוות פתאומי מעל גיל 45 שנים (כ-70-74% מדי שנה).

* 1 ב-10-30 השניות הראשונות, הפעל הלם קדם-קורדיאלי, ולאחר מכן, אם אין השפעה, 3 פריקות דפיברילטור ברציפות, אם ניתן להעביר אותן במהירות. אם המרווחים בין הזעזועים גדלים מעל 15 שניות עקב: א) עיצוב הדפיברילטור או ב) הצורך לאשר ש-VF מתמשך, אזי מבוצעים 2 מחזורים של 5:1 (עיסוי/אוורור) בין הזעזועים.

*2 עם VT רשום, ניתן להפחית את מינון האנרגיה פי 2.

*3 אדרנלין ניתן IV: 1 מ"ג ולאחר מכן כל 2-5 דקות, הגדלת המינון ל-5 מ"ג (מקסימום 0.1 מ"ג/ק"ג כל 3-5 דקות). עם מתן אנדוטרכיאלי, המינון גדל פי 2-2.5 ומדולל ב-10 מ"ל של תמיסת 0.9% NaCl;

כאשר הוא מנוהל דרך וריד היקפי, הוא מדולל ב-20 מ"ל של תמיסה של 0.9% NaCl.

*4 לידוקאין 1-1.5 מ"ג/ק"ג כל 3-5 דקות עד למינון כולל של 3 מ"ג/ק"ג, לאחר מכן ניתן לתת נובוקאיןמיד 30 מ"ג/דקה עד מינון מקסימלי של 17 מ"ג/ק"ג (הוועדה האירופית רואה בתרופות אנטי-ריתמיות אופציונליות ). כדי למנוע הישנות של VF, לידוקאין מומלץ לתת ב-0.5 מ"ג/ק"ג עד למינון כולל של 2 מ"ג/ק"ג, ולאחר מכן עירוי תחזוקה של 2-4 מ"ג/דקה. עם תפוקת לב נמוכה, אי ספיקת כבד וגיל מעל 70 שנה, מינון לידוקאין מופחת פי 2.

*5 Na bicarbonate מומלץ לתת לאחר הדקה ה-10 של ההחייאה או אם הפסקת הדם נמשכה יותר מ-3-5 דקות לפני תחילת ההחייאה; ניתנים 50 mEq ולאחר מכן ניתן לחזור על מנה זו לאחר 10 דקות 1-2 פעמים. Na bicarbonate ניתן גם אם היפרקלמיה או חמצת מטבולית התרחשו לפני הפסקת מחזור הדם; לאחר החזרת פעילות הלב, אם הפסקת הדם הייתה ממושכת.

*6 מ"ג סולפט 1-2 גרם עבור: א) VT פולימורפי, ב) חשד להיפומגנזמיה, ג) VF עקשן/חוזר ממושך.

*7 אשלגן כלורי 10 mEq כל 30 דקות עם היפוקלמיה ראשונית.

*8 אורניד 5 מ"ג/ק"ג, חוזר על עצמו לאחר 5 דקות, הגדלת המינון ל-10 מ"ג/ק"ג פעמיים.

*9 אטרופין 1 מ"ג עד פי 2 אם קדמה לחזרת VF על ידי ברדיקרדיה -> אסיסטולה.

*10 חוסמי בטא (Inderal 1 עד 5 מ"ג במרווחים של 5 דקות) אם הישנות VF קודמת על ידי טכיקרדיה -> הפרעת קצב.

*11 תכשירי סידן משמשים במידה מוגבלת, רק עבור התוויות מבוססות - היפרקלמיה, היפוקלצמיה או שיכרון עם אנטגוניסטים לסידן.

*12 מתן תוך ורידי של נפח גדול של נוזל במהלך הפסקת מחזור הדם אינו הגיוני ללא אינדיקציות מיוחדות.

חומרים בשימוש: טיפול נמרץ. פול ל. מרינו.

טיפול חירום בפרפור חדרים

כדי למנוע מוות ביולוגי, יש צורך באמצעים דחופים ב-4 הדקות הראשונות. בהיעדר דופק בעורקי הצוואר או הירך, יש צורך להתחיל מיד בעיסוי לב סגור ואוורור מלאכותי של הריאות כדי לשמור על זרימת הדם ברמה המבטיחה דרישת חמצן מינימלית של איברים חיוניים (מוח, לב). ולהחזיר את תפקודם בהשפעת טיפול ספציפי.

במחלקות טיפול נמרץ, בהן קיימת אפשרות לניטור מתמיד של קצב הלב באמצעות א.ק.ג, ניתן לברר מיד את צורת דום הלב ולהתחיל בטיפול ספציפי.

עם פרפור חדרים, יעיל ביותר לבצע במהירות טיפול בדחפים חשמליים בשניות הראשונות להתרחשותו. לעתים קרובות, בפרפור חדרים ראשוניים, טיפול בדחפים חשמליים בזמן הוא השיטה היעילה היחידה להחייאה.

במקרה של פרפור חדרים ראשוניים, טיפול אלקטרופולס המתבצע למשך דקה משחזר את עבודת הלב ב-60-80% מהחולים, וב-3-4 דקות (אם לא בוצעו עיסוי לב ואוורור מלאכותי של הריאות) - רק במקרים בודדים.

אם טיפול באלקטרופולס אינו יעיל, כדי לנרמל תהליכים מטבוליים בשריר הלב, הם ממשיכים (או מתחילים) עיסוי לב סגור ואוורור מלאכותי של הריאות (רצוי עם חמצן מוגזם).

לפי מ.י.א. רודה וא.פ. זיסקו, אם לאחר 2-3 פריקות של הדפיברילטור הקצב לא משוחזר, יש לבצע אינטובציה של המטופל בהקדם האפשרי ולהעביר אותו להנשמה מלאכותית.

לאחר מכן, יש לתת מיד 200 מ"ל של 5% או 50 מ"ל של תמיסת נתרן ביקרבונט 7.5% תוך ורידי על ידי בולוס כל 10 דקות עד שמחזור הדם משביע רצון או שיתאפשר לשלוט ב-pH בדם על מנת למנוע התפתחות של חמצת מטבולית במוות קליני.

עדיף לתת תרופות לווריד דרך מערכת מלאה בתמיסת גלוקוז של 5%.

כדי להגביר את היעילות של טיפול באלקטרופולס, 1 מ"ל מתמיסה של 0.1% אדרנלין הידרוכלוריד מנוהל תוך לבבי, אשר, בהשפעת עיסוי לב, נכנס לעורקים הכליליים מחלל החדר. יש לזכור כי מתן תוך לבבי של התרופה יכול לעיתים להסתבך ע"י pneumothorax, פגיעה בכלים הכליליים, דימום מסיבי לתוך שריר הלב. בעתיד, אדרנלין הידרוכלוריד ניתן לווריד או תוך לבבי (1 מ"ג) כל 2-5 דקות. לגירוי סמים משתמשים גם בנורפינפרין ובמזטון.

אם טיפול באלקטרופולס אינו יעיל, תוך לבבי, בנוסף לאדרנלין הידרוכלוריד, נובוקאין (1 מ"ג/ק"ג), נובוקאיןמיד (0.001-0.003 גרם), לידוקאין (0.1 גרם), אנפרילין או אובזידאן (מ-0.001 עד 0.005 גרם), אורניד (0.001 גרם). .5 גרם). עם פרפור חדרים, החדרת תרופות אלו פחות יעילה מטיפול בדחפים חשמליים. המשך אוורור מלאכותי של הריאות ועיסוי לב. לאחר 2 דקות, הדפיברילציה מתבצעת שוב. אם מתרחש דום לב לאחר דפיברילציה, ניתנים 5 מ"ל של תמיסת סידן כלורי 10%, 15-30 מ"ל של תמיסת נתרן לקטט 10%. הדפיברילציה נמשכת עד לשיקום התכווצויות הלב, או עד להופעת סימני מוות מוחי. עיסוי לב סגור מופסק לאחר הופעת פעימה עצמאית מובהקת בעורקים גדולים. יש צורך לפקח באופן אינטנסיבי על המטופל ולנקוט אמצעים למניעת פרפור חדרים חוזרים.

אם אין לרופא ציוד לביצוע טיפול באלקטרופולס, ניתן להשתמש בפריקה מרשת חשמלית קונבנציונלית עם זרם חילופין של 127 V או 220 V. מתוארים מקרים של שחזור פעילות הלב לאחר מכה אגרוף באזור הפרוזדור.

לפעמים פרפור חדרים מתרחש לעתים קרובות כל כך עד שיש צורך לפנות לדפיברילציה 10-20 פעמים או יותר ביום. ראינו מטופל אחד כזה עם אוטם שריר הלב. לדפיברילציה הייתה השפעה לזמן קצר בלבד, למרות השימוש בתרופות שונות נגד הפרעות קצב (תכשירי אשלגן, חוסמי בטא, קסאין, טרימקאין, אימלין, כינידין). ניתן היה לבטל את ההתקפים של פרפור רק לאחר חיבור קוצב לב מלאכותי.

פרופ. א.י. גריציוק

"טיפול חירום בפרפור חדרים"סעיף תנאי חירום

רפרוף ופרפור חדרים - חירום

רפרוף ופרפור חדרים

רפרוף ופרפור חדרים הם הפרעות קצב הגורמות להפסקת ההמודינמיקה האפקטיבית, כלומר. מעצור במחזור הדם. הפרעות קצב אלו הן הגורם השכיח ביותר למוות פתאומי במחלות לב (מה שנקרא מוות אריתמי). כאשר הפרעות קצב אלו מתרחשות, החולה מאבד לפתע את ההכרה, יש חיוורון חד או ציאנוזה חמורה, נשימה אגונלית, אין דופק בעורקי הצוואר, אישונים מורחבים.

רפרוף חדרי מאופיין בפעילות קצבית מאוד, אך לא יעילה, של שריר הלב החדרים. התדירות של קצב החדר במקרה זה, ככלל, עולה על 250 ויכולה להיות יותר מ-300 לדקה אחת.

אבחון ברפרוף ופרפור חדרים

ה-EKG חושף עקומה גלית שן מסור עם גלים קצביים או מעט אריתמיים, כמעט באותו רוחב ומשרעת, כאשר לא ניתן להבחין בין אלמנטים של קומפלקס החדרים ואין מרווחים איזואלקטריים. לתכונה האחרונה ניתנת חשיבות באבחון הדיפרנציאלי של הפרעת קצב זו עם טכיקרדיה חדה של חדרית והפרעות קצב על-חדריות עם קומפלקסים של QRS חריגים, אולם, אפילו בהפרעות קצב אלו, המרווח האיזואלקטרי בחלק מהלידים גם אינו מזוהה. חשוב יותר להבחין בהפרעות קצב אלו הוא תדירות הקצב, אולם, לפעמים עם רפרוף חדרי, היא יכולה להיות מתחת ל-200 לדקה אחת. הפרעות קצב אלה נבדלות לא רק על ידי א.ק.ג., אלא גם על ידי ביטויים קליניים: עם רפרוף חדרי, מתרחש תמיד עצירה במחזור הדם, ועם טכיקרדיה התקפית זה נדיר מאוד.

פרפור חדרים. פרפור חדרים נקרא התכווצויות לא מתואמות של סיבי שריר הלב החדרים.

אִבחוּן. ב-ECG אין קומפלקסים חדרים, במקומם יש גלים של צורות ומשרעות שונות, שתדירותם יכולה לעלות על 400 לדקה אחת. בהתאם לאמפליטודה של גלים אלה, מובחן פרפור גלים גדולים וקטן. עם פרפור גלים גדול, משרעת הגלים עולה על 5 מ"מ, עם פרפור גלים קטנים היא לא מגיעה לערך זה.

טיפול חירום ברפרוף ופרפור חדרים

במקרים מסוימים ניתן לבטל רפרוף או פרפור חדרים בעזרת אגרוף על החזה באזור הלב. אם פעילות הלב לא התאוששה, מתחילים מיד עיסוי לב עקיף ואוורור מלאכותי של הצרעת. במקביל, מתבצעת הכנה של דפיברילציה חשמלית, שצריך להיעשות במהירות האפשרית, תוך ניטור פעילות הלב על מסך הקרדיוסקופ או על הא.ק.ג. טקטיקות נוספות תלויות במצב הפעילות החשמלית של הלב.

טכיאטמיה חדרית עם הקצב התכוף הנכון (עד 200-300 לדקה). רפרוף חדרי מלווה בירידה בלחץ הדם, אובדן הכרה, חיוורון או כיחול מפוזר של העור, נשימה עגונית, פרכוסים, אישונים מורחבים ועלולים לגרום למוות כלילי פתאומי. האבחנה של רפרוף חדרים נקבעת על בסיס נתונים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים. טיפול חירום ברפרוף חדרי כולל דפיברילציה מיידית והחייאת לב ריאה.

מידע כללי

רפרוף חדרי הוא פעילות חשמלית לא מאורגנת של שריר הלב, בה יש התכווצות תכופה וקצבית של החדרים בתדירות של מעל 200 לדקה. רפרוף חדרי יכול להפוך להבהוב (פרפור) - תכוף (עד 500 לדקה), אך פעילות לא סדירה ולא יציבה של החדרים. בקרדיולוגיה, רפרוף חדרים ופרפור הם בין הפרעות הקצב המסוכנות המובילות לחוסר יעילות המודינמית ומשמשות כגורם השכיח ביותר למוות אריתמי. על פי נתונים אפידמיולוגיים, רפרוף ופרפור חדרים מתרחשים בדרך כלל אצל אנשים בגילאי 45-75, בעוד שגברים נמצאים בסיכון גבוה פי 3 מנשים. פרפור חדרים הוא הגורם למוות לבבי פתאומי ב-75%-80% מהמקרים.

גורמים לרפרוף חדרים

רפרוף ופרפור חדרים יכולים להתפתח הן על רקע מחלות לב והן עם פתולוגיות חוץ-לביות שונות. לרוב, רפרוף ופרפור חדרים מסובך על ידי נזק אורגני חמור בשריר הלב במחלת לב כלילית (אוטם שריר הלב חריף, קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם), מפרצת לב, דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה היפרטרופית או מורחבת, תסמונת וולף-פרקינסון-לבן או תסמונת לב. היצרות, צניחת מסתם מיטרלי).

גורמים נדירים יותר לרפרוף חדרי הם שיכרון עם גליקוזידים לבביים, חוסר איזון אלקטרוליטים, רמות גבוהות של קטכולאמינים בדם, טראומה חשמלית, פציעות בחזה, חבלות לב, היפוקסיה וחמצת, היפותרמיה. תרופות מסוימות (סימפטומימטיקה, ברביטורטים, משככי כאבים נרקוטיים, תרופות אנטי-ריתמיות וכו') עלולות לגרום לטכיקרדיה חדרית כתופעת לוואי. לפעמים רפרוף ופרפור חדרים מתרחשים במהלך פרוצדורות של ניתוחי לב - אנגיוגרפיה כלילית, הילוך חשמלי ודפיברילציה.

הפתוגנזה של רפרוף חדרים

התפתחות רפרוף החדרים קשורה למנגנון ה-re-entry - זרימה מעגלית של גל העירור דרך שריר הלב החדרים, המובילה להתכווצות תכופה וקצבית שלהם בהיעדר מרווח דיאסטולי. לולאת הכניסה החוזרת יכולה להיות ממוקמת לאורך ההיקף של אזור האוטם או באזור מפרצת החדר.

בפתוגנזה של פרפור חדרים, התפקיד העיקרי שייך לגלי כניסה אקראיים מרובים, המובילים להתכווצות של סיבי שריר הלב בודדים בהעדר התכווצות של כל החדרים. הסיבה לכך היא ההטרוגניות האלקטרו-פיזיולוגית של שריר הלב, כאשר במקביל חלקים שונים של החדרים נמצאים בתקופות של דה-פולריזציה ו-repolarization.

רפרוף ופרפור חדרים מופעלים לרוב על ידי אקסטרסיסטולות חדריות או על-חדריות. מנגנון הכניסה מחדש יכול גם ליזום ולשמור על רפרוף פרוזדורים, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט, טכיקרדיה פרוזדורים וחדרים, פרפור פרוזדורים.

עם התפתחות רפרוף ופרפור חדרים, נפח השבץ של הלב יורד במהירות והופך שווה לאפס, מה שמוביל להפסקה מיידית של זרימת הדם. רפרוף התקפי או פרפור חדרים מלווה בסינקופה, וצורה קבועה של טכיאריתמיה מלווה במוות קליני ולאחר מכן ביולוגי.

סיווג של רפרוף חדרים

בהתפתחותו, הרפרוף וההבהוב של החדרים עוברים 4 שלבים:

I - שלב טכיסיסטולי(רפרוף חדרי). זה נמשך 1-2 שניות, מאופיין בהתכווצויות תכופות ומתואמות של הלב, התואם ל-3-6 קומפלקסים חדרים עם תנודות חדות באמפליטודה גבוהה ב-ECG.

II - שלב עוויתי. נמשך 15 עד 50 שניות; בשלב זה מציינים התכווצויות מקומיות תכופות לא סדירות של שריר הלב. התמונה האלקטרוקרדיוגרפית מאופיינת בגלי מתח גבוה בגדלים ובמשרעות שונות.

III - שלב של פרפור חדרים.זה נמשך בין 2 ל 3 דקות והוא מלווה בהתכווצויות לא סדירות רבות של חלקים בודדים של שריר הלב בתדרים שונים.

IV - שלב האטוניה. מתפתח תוך 2-5 דקות. לאחר תחילת פרפור חדרים. הוא מאופיין בגלים קטנים ולא סדירים של התכווצויות, עלייה במספר המקטעים שאינם מתכווצים. גלים לא סדירים עם משרעת יורדת בהדרגה נרשמים ב-ECG.

על פי הגרסה של הקורס הקליני, נבדלות צורות התקפיות וקבועות של רפרוף ופרפור חדרים. התקפי רפרוף או הבהוב יכולים להיות חוזרים - חוזרים על עצמם מספר פעמים ביום.

תסמינים של רפרוף חדרים

ביטויים של רפרוף ופרפור חדרים תואמים למעשה למוות קליני. עם רפרוף חדרי, תפוקת לב נמוכה, תת לחץ דם עורקי והכרה עלולים להימשך לזמן קצר. במקרים נדירים, רפרוף חדרי מסתיים בשיקום ספונטני של קצב הסינוס; לעתים קרובות יותר, קצב לא יציב הופך לפרפור חדרים.

רפרוף ופרפור חדרים מלווים בעצירת מחזור הדם, אובדן הכרה, היעלמות הדופק בעורקי הצוואר והירך, נשימה אגונלית, חיוורון חמור או כיחול מפוזר של העור. האישונים מתרחבים, תגובתם לאור נעדרת. עוויתות טוניקות, הטלת שתן בלתי רצונית ועשיית צרכים עלולים להתרחש. אם במהלך 4-5 הדקות הבאות קצב הלב האפקטיבי אינו משוחזר, מתרחשים שינויים בלתי הפיכים במערכת העצבים המרכזית ובאיברים אחרים.

התוצאה הבלתי חיובית ביותר של רפרוף ופרפור חדרים היא מוות. סיבוכים הקשורים להחייאת לב-ריאה יכולים להיות דלקת ריאות בשאיפה, פגיעה בריאות משברים בצלעות, ריאות ריאות, המותורקס, כוויות בעור. בתקופה שלאחר ההחייאה מתרחשות לעיתים קרובות הפרעות קצב שונות, אנצפלופתיה אנוקסית (היפוקסית, איסכמית), תפקוד לקוי של שריר הלב כתוצאה מתסמונת רפרפוזיה.

אבחון של רפרוף חדרים

זיהוי רפרוף ופרפור חדרים מאפשרים נתונים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים. תמונת ה-ECG עם רפרוף חדרי מאופיינת בגלים קצביים סדירים של כמעט אותה משרעת וצורה, הדומה לעקומה סינוסואידאלית בתדירות של 200-300 לדקה; היעדר קו איזואלקטרי בין הגלים; היעדר גלי P ו-T.

במקרה של פרפור חדרים, צורה, משך, גובה וכיוון הגל המשתנים ללא הרף בתדירות של 300-400 לדקה, נרשם היעדר קו איזואלקטרי ביניהם. יש להבדיל בין רפרוף ופרפור חדרים מ-PE מסיבי, טמפונדה לבבית, טכיקרדיה חדה של חדרית והפרעות קצב על-חדריות.

טיפול ברפרוף חדרים

עם התפתחות של רפרוף או פרפור חדרים, יש צורך בהחייאה מיידית כדי להחזיר את קצב הסינוס. החייאה ראשונית עשויה לכלול הלם קדם קורדיאלי או הנשמה מלאכותית ולחיצות בחזה. המרכיבים העיקריים של החייאת לב-ריאה מתמחה הם דפיברילציה חשמלית של הלב ואוורור מכני.

במקביל להחייאה, מתבצע מתן תוך ורידי של תמיסות של אדרנלין, אטרופין, נתרן ביקרבונט, לידוקאין, פרוקאינאמיד, אמיודרון, מגנזיום גופרתי. יחד עם זה, מתבצע דפיברילציה חשמלית חוזרת עם עלייה באנרגיה לאחר כל סדרת פריקות (מ-200 ל-400 J). עם התקפים של רפרוף ופרפור חדרים עקב חסימת לב אטריו-חדרי מלאה, פנו לגירוי אנדוקרדיולי זמני של החדרים עם קצב קצב העולה על התדירות שלהם.

אמצעי החייאה מופסקים אם תוך 30 דקות החולה אינו מתאושש נשימה ספונטנית, פעילות לב, הכרה, אין תגובה אישונים לאור. לאחר החייאה מוצלחת, החולה מועבר לטיפול נמרץ להמשך השגחה. בעתיד, הקרדיולוג המטפל מחליט על הצורך בהשתלת קוצב דו-חדרי או קרדיווברטר-דפיברילטור.

חיזוי ומניעה של רפרוף חדרים

התוצאה של רפרוף ופרפור חדרים תלויה בזמן וביעילות של ההחייאה. עם הזמנים וההלימה של החייאת לב-ריאה, שיעור ההישרדות הוא 70%. במקרה של עצירה במחזור הדם במשך יותר מ-4 דקות, מתפתחים שינויים בלתי הפיכים במערכת העצבים המרכזית. בתקופה המיידית שלאחר ההחייאה, סיבת המוות העיקרית היא אנצפלופתיה היפוקסית.

מניעת רפרוף ופרפור חדרים מורכבת משליטה על מהלך המחלות הראשוניות, הערכה קפדנית של גורמי סיכון אפשריים, מרשם תרופות נגד הפרעות קצב והשתלת דפיברילטור קרדיווברטר.

פרפור חדריםמאופיין בהתפרצות פתאומית של אי קוורדינציה בהתכווצויות שריר הלב, מה שמוביל במהירות לדום לב. הסיבה להופעתה היא הופעת הפרעות בהולכה של עירור בתוך מערכת ההולכה של החדרים או הפרוזדורים. המבשרים הקליניים של פרפור חדרים עשויים להיות הופעת רפרוף שלהם או התקף של טכיקרדיה התקפית, ולמרות שהתיאום של התכווצויות שריר הלב נשמר בהפרעה מהסוג האחרון, תדירות גבוהה של התכווצויות יכולה לגרום לחוסר יעילות בתפקוד השאיבה של השריר. לב, ואחריו מוות מהיר.

לגורמי סיכון פרפור חדריםכוללים השפעות אקסוגניות ואנדוגניות שליליות שונות על שריר הלב: היפוקסיה, הפרעות במצב המים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס, קירור כללי של הגוף, שיכרון אנדוגני, נוכחות של מחלת עורקים כליליים, גירוי מכני של הלב במהלך אבחון שונות ו מניפולציות טיפוליות וכו'.

בנפרד, יש להתמקד בחוסר איזון אלקטרוליטים ובעיקר בחילופי אשלגן וסידן. היפוקלמיה תוך תאית, שהיא מלווה בלתי נמנע של כל התנאים ההיפוקסיים, כשלעצמה מגבירה את ההתרגשות של שריר הלב, הטומן בחובו הופעת הפרוקסיסמים של הפרעה בקצב הסינוס. בנוסף, על הרקע שלו, יש ירידה בטונוס שריר הלב. הפרעות בפעילות הלב יכולות להופיע לא רק בנוכחות היפוקלמיה תוך תאית, אלא גם עם שינוי בריכוז וביחס של קטיונים K + ו- Ca ++. כאשר מופיעות הפרעות אלו, מתרחש שינוי בשיפוע התאי-חוץ-תאי, הכרוך בהופעת הפרעות בתהליכי העירור וההתכווצות של שריר הלב. עלייה מהירה בריכוז האשלגן בפלסמת הדם על רקע רמה מופחתת בתאים יכולה לגרום פִּרפּוּר. עם היפוקלצמיה תוך תאית, שריר הלב מאבד את היכולת להתכווץ במלואו.

א.ק.ג בפרפור חדריםגלים אופייניים של משרעת לא אחידה מופיעים עם תדירות תנודות של 400-600 לדקה. ככל שההפרעות המטבוליות של שריר הלב מתגברות, תדירות ההתכווצויות מואטת בהדרגה, עד להפסקתן המוחלטת.

אטוניה של שריר הלב

אטוניה של שריר הלב (« לב לא יעיל”) מאופיין באובדן טונוס השרירים. זהו השלב האחרון של כל סוג של דום לב. הסיבה להתרחשותו עשויה להיות דלדול היכולות המפצות של הלב (בעיקר ATP) על רקע מצבים אדירים כמו אובדן דם מסיבי, היפוקסיה ממושכת, מצבי הלם מכל אטיולוגיה, שיכרון אנדוגני וכו'. מבשר על שריר הלב. אטוניה היא הופעת סימנים של ניתוק אלקטרומכני ב-ECG - קומפלקסים חדרי שינה.

פרפור ורפרוף חדרים

פרפור חדרים - עירור אסינכרוני vao tic של סיבי שריר בודדים או קבוצות קטנות של סיבים עם דום לב והפסקת מחזור הדם. התיאור הראשון שלו ניתן על ידי J. Erichsen בשנת 1842. שמונה שנים מאוחר יותר, M. Hoffa ו-S. Ludwig (1850) גרמו ל-VF על ידי חשיפת לב החיה לזרם פארדי. בשנת 1887, J. McWilliam הראה ש-VF מלווה באובדן יכולתו של שריר הלב להתכווץ. בשנת 1912, א. הופמן רשם א.ק.ג במטופל בזמן המעבר של VT ל-VF.

ב-ECG, פרפור חדרים מזוהה על ידי גלים מתמשכים של צורות ומשרעות שונות בתדירות של 400 עד 600 לדקה (VF-גל קטן); במקרים מסוימים, נרשם מספר קטן יותר של גלים כאוטיים באותה מידה (150-300 לדקה אחת), אך בעלי משרעת גדולה יותר (VF-גל גדול) (איור 130).

פרפור חדרים

(מֵעַל). רפרוף חדרי (vinchu) - חולים בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב.

מאז זמנם של J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), C. Wiggers ו-R. Wegria (1940), ידוע ש-VF מבוסס על זרימת עירור בכניסה מיקרו-ריבוי מרובת, לא מסונכרנת. לולאות, שהיווצרותן קשורה לקיטוב לא אחיד ולא שלם בחלקים שונים של שריר הלב, פיזור עמידה והולכה איטית [Moe G. et al. 1941; יוסףסון מ' 1979; Moore E. Spar J. 1985]. במובן האלקטרופתולוגי, שריר הלב החדרי מפוצל לאזורים רבים, איי רקמה הנמצאים בשלבים שונים של עירור והתאוששות.

גם כאשר שריר הלב החדרי מוכן לפרפור, נדרשים גירויים מתאימים להופעתו. לעיל, התייחסנו שוב ושוב לבעיה זו, והדגשנו, במיוחד, את חשיבותם של גורמים כגון מתח פסיכולוגי וחוסר האיזון האוטונומי הקשור אליו. באשר לסיבות המיידיות ל-VF, ניתן לחלק אותן לאריתמיות ולא קצביות. הקטגוריה של מנגנונים הפרעות קצב רווחיים כוללת: א) התקפים חוזרים של VT מתמשך המתנוון ל-VF; ב) התקפים חוזרים של VT לא יציב, גם הידרדרות ל-VF; ג) PVC "ממאירים" (תכופים ומורכבים). M. Josephson et al. (1979) מדגישים את חשיבותם של PVC מזווגים עם פגייה גוברת: אם ה-PVC הראשון מקצר את עמידותו ומגביר את ההטרוגניות של תהליכי התאוששות עוררות בשריר הלב, אז ה-PVC השני מוביל לפיצול הפעילות החשמלית ובסופו של דבר ל-VF; ד) VT דו-כיווני fusiform בחולים עם תסמונת QT ארוך, לעתים קרובות הופך ל-VF; ה) הפרוקסיסמים של AF (AF) בחולים עם תסמונת WPW, המעוררים VF; ו) VT דו כיווני הנגרם על ידי שיכרון דיגיטלי; ז) VT עם קומפלקסים QRS רחבים מאוד r ("סינוסואידיים"), לעיתים נגרמת על ידי תרופות מתת-סיווג 1C ו-DR.

בין הגורמים שיכולים לגרום ל-VF ללא טכי-קצב קודם ('/4 מכל המקרים) הם: א) איסכמיה עמוקה של שריר הלב (אי ספיקה כלילית חריפה או רפרפוזיה לאחר התקופה האיסכמית); ב) אוטם שריר הלב חריף; ג) היפרטרופיה משמעותית של החדר השמאלי וקרדיומגליה בכלל; ד) חסימה תוך-חדרית עם הרחבה גדולה של מתחמי QRS; ה) בלוק AV שלם, במיוחד דיסטלי; ו) הפרעות בולטות בתהליך של ריפולריזציה חדרית (שינויים בחלק האחרון של קומפלקס החדרים) עם היפוקלמיה מתקדמת, דיגיטליזציה, השפעות מסיביות על לב הקטכולאמינים וכו'. ד.; ז) פציעות סגורות של הלב; ח) ההשפעה על גוף האדם של זרם חשמלי במתח גבוה; i) מנת יתר של חומרי הרדמה במהלך ההרדמה; י) היפותרמיה במהלך ניתוח לב; יא) מניפולציות רשלניות במהלך צנתור של חללי הלב וכו'.

היעדר טכי-קצב מעוררות (PV, VT) בתקופה הקדם-פיברילטורית בחלק מהמטופלים מקבוצות אלו, כולל IHD, הודגם שוב ושוב במהלך ניטור א.ק.ג. ארוך טווח. כמובן שניתן לשלב את הגורמים הללו. לדוגמה, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) תיעדו VF באוטם שריר הלב חריף ב-17.2% מהחולים עם היפוקלמיה ורק ב-7.4% מהחולים עם ריכוז תקין של יוני K+ בפלזמה. S. Hohnloser et al. (1986) הראו בניסוי כי בכלבים עם חסימה כלילית חריפה, ירידה בריכוז הפלזמה של יוני K+ מלווה בירידה בסף ה-VF ב-25%. היפוקלמיה מגדילה את ההבדל במשך AP בין סיבי Purkinje לבין סיבי התכווצות חדרית, מאריכה את ה-ERP בסיבי Purkinje ובמקביל מקצרת אותו בסיבים מתכווצים; ההטרוגניות של מאפיינים חשמליים במבנים סמוכים לשריר הלב מקלה על התרחשות של כניסה חוזרת ובהתאם, VF.

VF הוא מנגנון המוות של רוב חולי הלב. במקרים מסוימים, זהו, כביכול, VF ראשוני, תוצאה של חוסר יציבות חשמלית חריפה של שריר הלב, המופיעה בחולים שאינם סובלים מהפרעות חמורות במחזור הדם: אי ספיקת לב, יתר לחץ דם עורקי, הלם. על פי נתונים סטטיסטיים ממחלקות אוטם, בשנות ה-80, VF ראשוני התרחש בפחות מ-2% מהחולים במהלך השעות הראשונות של אוטם שריר הלב החריף. זה היווה 22% מכלל הסיבוכים שלו; תדירות המוות מ-VF ראשוני במחלקות אלו ירדה פי 10, בהשוואה לשנות ה-60, והייתה 0.5% [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. מוקדם, כמו גם מאוחר יותר (מעל 48 שעות) ל-VF ראשוני יש השפעה מועטה על הפרוגנוזה ארוכת הטווח, ארוכת הטווח של חולים שעברו אוטם חריף בשריר הלב [Ganelina I. E. et al. 1985; Lo Y. and Nguyen K. 1987]. בינתיים, החלק של VF ראשוני הקשור לאי ספיקת כלילית חריפה, הגורמת למוות פתאומי של חולים, מהווה יותר מ-40-50% מכלל מקרי המוות מ-HBO - סיבת המוות העיקרית במדינות מפותחות כלכלית ברבעון האחרון של ה-20. מֵאָה. לדוגמה, בארצות הברית, מתוך 700 אלף מקרי מוות בשנה ממחלת עורקים כליליים, 300-500 אלף הם פתאומיים. בכל דקה, אמריקאי אחד מת בפתאומיות עקב הפרעות קצב חדריות ממאירות הקשורות ל-CAD. ברוב החולים הללו, VF מתרחש ללא אוטם שריר הלב לאחרונה. ברור שמוות לבבי פתאומי הוא הביטוי הדרמטי ביותר של מחלת עורקים כליליים [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I. E. et al. 1977; Vihert A. M. et al. 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al. 1984; מזור נ' א' 1985; ליסיצין יו. עמ' 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; בייס דה לונה וחב'. 1989]. בקרב אנשים שהחלימו מאוטם שריר הלב, במהלך השנה הראשונה, 3 עד 8% מתים בפתאומיות, בשכיחות המוות הפתאומי שלאחר מכן היא 2-4% בשנה. מוות פתאומי (SD) ממחלת לב כלילית מתרחש לעתים קרובות הרבה יותר מחוץ לבתי חולים, בעיקר אצל גברים בקבוצות גיל מבוגרות. כל חולה רביעי כזה מת ללא עדים. ב-15-30% מהחולים, מוות פתאומי קדם לצריכת אלכוהול. כפי שהראה S. K. Churina (1984), בנשים הסובלות ממחלת עורקים כליליים, הופעת מוות פתאומי ב-59% מהמקרים גם תורמת ומיד קודמת לשימוש באלכוהול. J. Muller et al. (1987) הפנו את תשומת הלב לתנודות היממה בתדירות מוות לב פתאומי: השיעורים הנמוכים ביותר זוהו בלילה, הגבוהים ביותר - מ-7 עד 11 בבוקר, כלומר כאשר הפעילות של מערכת העצבים הסימפתטית עולה, לחץ הדם וטונוס העורקים הכליליים. עלייה בהתאם, כמו גם צבירה מוגברת של טסיות דם; הסיבות האמיתיות שלה עדיין לא ידועות.

למרות ש-VF ראשוני הוא קצב קטלני, ישנם חולים רבים בעולם אשר הוסרו בהצלחה ממצב זה בעזרת דפיברילציה חשמלית בזמן. חולים אלה עם מחלת עורקים כליליים (ללא אוטם שריר הלב לאחרונה) שומרים על סיכון גבוה להישנות VF: בשנה הראשונה והשנייה ב-30% ו-45% מהמקרים, בהתאמה. אם הם מטופלים באופן פעיל בתרופות אנטי-ריתמיות ו(ו) עוברים פעולות כירורגיות יעילות המונעות רבייה של הפרעות קצב חדריות ממאירות במהלך EPS, אזי הסיכון שלהם למוות פתאומי יורד ל-6% בשנה הראשונה ו-15% בשנה השלישית. ידועים גם מקרים נדירים של היעלמות ספונטנית של VF. בדרך כלל מדובר בהתקפים קצרי טווח, אך לאחרונה דיווחו M. Ring and S. Huang (1987) על תצפיתם על מטופל בן 75, שבו, שבועיים לאחר אוטם שריר הלב, התקף VT הפך ל-VF , שנמשך 4 דקות ונקטע באופן ספונטני (ניטור א.ק.ג. לפי הולטר).

VF משני הוא מנגנון מוות בחולים עם ביטויים חמורים של אי ספיקת לב, הלם קרדיוגני או הפרעות קשות אחרות (עם אוטם שריר הלב, מחלת עורקים כליליים כרונית, קרדיומיופתיה מורחבת, מומי לב, דלקת שריר הלב וכו'). קשה להפריע לקצב טרמינלי זה עם הלם חשמלי, בעוד ש-VF ראשוני מתבטל בקלות יחסית עם דחף חשמלי DC יחיד. לפי J. Bigger (1987), כ-40% מהחולים עם אי ספיקת לב מתקדמת מתים בשנה, ובמחציתם מוות מתרחש באופן פתאומי עקב הפרעות קצב לב (VT, VF בלתי קיימא).

רפרוף חדרי - עירור של שריר הלב של החדרים בתדירות של עד 280 לדקה (לעיתים יותר מ-300 לדקה) כתוצאה מתנועה מעגלית קבועה של הדופק לאורך לולאת כניסה חוזרת ארוכה יחסית, בדרך כלל לאורך ההיקף של אזור שריר הלב האוטם. מתחמי QRS וגלי T מתמזגים לגל יחיד בעל משרעת גבוהה ללא מרווחים איזואלקטריים. בשל העובדה שגלים כאלה מגיעים באופן קבוע, נוצרת דפוס של תנודות חשמליות סינוסואידיות קבועות, שבהן, בניגוד ל-VT, לא ניתן לבודד אלמנטים בודדים של קומפלקס החדרים (ראה איור 130). ב-75% מהמקרים, TA בחולים עם אוטם שריר הלב עובר ל-VF. בניסוי, במהלך התפתחות VF בבעל חיים, ניתן להבחין כי TF נוצר בשלב III של תהליך זה, שעובר 5 שלבים [Gurvich NL et al. 1977]. ראויה לציון העובדה שהולכה רטרוגרדית של VA נשמרת ב-52% מהחולים במהלך תקופת ה-VF (TG). כמו VF, TG מוביל לדום לב: ההתכווצויות שלו נפסקות, קולות הלב והדופק העורקי נעלמים, לחץ הדם יורד לאפס ומתפתחת תמונה של מוות קליני.

רפרוף פרוזדורים ב-ECG: תכונות של תופעה זו ותסמינים מרכזיים

מושג כזה כמו רפרוף פרוזדורים מרמז על עלייה משמעותית בקצב הלב, כאשר מספר הפעימות מגיע ל-200-400 לדקה, אך קצב העבודה עצמו נשאר במצב תקין.

בהתחשב בכך שתדירות הדחפים וההתכווצויות עולה באופן דרמטי, עלולה להתרחש חסימה אטריו-חנטרית, אשר מפחיתה את קצב החדרים.

בהתחשב בפרפור פרוזדורים על א.ק.ג, יש לציין כי תופעה זו מאופיינת על ידי משך התקפי, והתקופה עצמה נמשכת מספר שניות ואף מספר ימים. קשה לתת תחזית מדויקת, שכן התהליך הקצבי מאוד לא יציב ולא צפוי.

חשוב!אם אמצעי טיפול ננקטים בזמן, רפרוף יכול להגיע לשלב של קצב סינוס או פרפור פרוזדורים. תהליך אחד יכול להחליף אחר לסירוגין.

אם פרפור פרוזדורים מתרחש בצורה קבועה, תהליך זה נקרא התנגדות, אך תופעה זו נדירה מאוד. אי אפשר לקבוע הבחנה ברורה בין צורת הפרוקסיזם לבין רפרוף פרוזדורים קבוע.

בהתחשב בכך שהתהליך אינו יציב ואינו יציב, גם תדירות ההתפשטות שלו נמצאת במצב לא ודאי. אז לפי הסטטיסטיקה הרשמית, אנחנו יכולים רק לומר שלא יותר מ-0.4-1.2 אחוז מהחולים שנמצאים בבית החולים סובלים מתופעה זו. זה הרבה יותר נפוץ אצל גברים.

מעניין!ככל שהאדם מבוגר יותר, כך גדל הסיכון לרפרוף או פרפור פרוזדורים.

תכונות עיקריות

מדוע מתרחשת מחלה ניתן להסביר מנקודת מבט מדעית בלבד. הדבר הראשון שיש לציין הוא זיהוי מחלות אורגניות של מערכת הלב, בפרט האיבר העיקרי שלה. אם אדם עבר אי פעם ניתוח לב, כבר במהלך השבוע הראשון לבו יחווה כמה סטיות בעבודה, והפרעת קצב מהירה תהיה אחת מתופעות חריגות כאלה.

סיבות אחרות כוללות:

1. איתור פתולוגיות בשסתום המיטרלי;
2. אטיולוגיה ראומטית;
3. IHD בביטויים שונים;
4. התפתחות של אי ספיקת לב;
5. קרדיומיופתיה;
6. מחלות ריאות כרוניות.

אם אדם בריא לחלוטין, הסיכון למחלה מצטמצם לאפס, ואתה לא יכול לדאוג לבריאות שלך.

יַחַס

חשוב לשים לב לתסמינים העיקריים המאפיינים את הופעת פרפור פרוזדורים. גורם המפתח הוא קצב הלב, אולם במקרה זה, גם אופי מחלת הלב עצמה אצל המטופל משחק תפקיד חשוב.

אם היחס מוגדר ל-2:1-4:1, אז במצב זה כל אנומליה נחווית ביתר קלות, כולל הבהוב, שכן קצב העבודה של החדרים נשאר מסודר.

המוזרות ובו בזמן ה"ערמומיות" של תופעה לבבית כמו רפרוף נעוצה בחוסר הוודאות ובחוסר הניבוי שלה, שכן תדירות ההתכווצויות עולה בחדות רבה כאשר מקדם ההולכה משתנה.

בדיקה קלינית לאיתור המחלה מבוססת על קביעת הדופק העורקי, אשר בסופו של דבר מתברר כקצבי או מהיר. עם זאת, זה רחוק מלהיות המדד החשוב ביותר, שכן אפילו יחס של 4: 1 יכול לאפיין קצב לב בתוך 85 פעימות לדקה.

אבחון של רפרוף פרוזדורים

האבחנה מתרחשת באמצעות אק"ג, המציג נתונים ב-12 לידים. במקרה זה, הסימנים הבאים מדווחים על נוכחות של פתולוגיה:

• גלי שן פרוזדורים תכופים וקבועים, פעימות - 200-400 לדקה;
• קצב נכון וסדיר של החדרים עם אותו מרווח;
• קומפלקסים חדרים תקינים ולכל אחד מהם יש גלים משלו.

רפרוף חדרים

בנוסף לרפרוף פרוזדורים, יכול להתרחש רפרוף חדרי, אשר נקרא פרפור או פרפור פרוזדורים. במקרה זה, תופעה כזו מאופיינת בפעילות חשמלית מופרעת. זוהי טכי-הקצב הפשוטה ביותר, שבה קצב הלב הוא 200-300 פעימות לדקה, היא מאופיינת במחזוריות שרירית, בעלת אותה תדירות עם אותו נתיב מעבר. פרפור חדרים יכול להפוך להבהוב, המאופיין ב-500 פעימות בדקה של התכווצויות בתדירות.

חָשׁוּב! רפרוף חדרי נפוץ אצל אנשים מעל גיל 45.

כדי לזהות סימנים להפרעה. לבצע אבחון מתאים כדי לקבוע את מידת הסכנה של פתולוגיה זו. אז, הסיבות העיקריות שבגללן מתפתח רפרוף חדרי הם:

• פעילות סימפטית מוגברת;
• גודל לב מוגדל;
• מוקדי טרשת;
• ניוון בשריר הלב.

פרפור חדרים מלווה בלחץ דם נמוך, תפוקת לב, אך תופעות כאלה נמשכות כמה שיותר קצר.

רפרוף פרוזדורים על אקג