טיפול בחולים עם לב. הכל על מחלות של מערכת הלב וכלי הדם. אי ספיקת לב כרונית

אי ספיקת לב היא מצב בו שריר הלב אינו פועל מספיק טוב, עקב כך הדם נשמר במחזור הדם המערכתי או הריאתי, ולאיברים הפנימיים אין מספיק חמצן.

אי ספיקת לב אינה פתולוגיה עצמאית. הוא מתפתח עקב מחלות אחרות המשפיעות על תפקוד הלב.

כדי להבין כיצד מטפלים באי ספיקת לב, יש לציין שהיא נחלקת לשני סוגים:

• אי ספיקת לב חריפה (AHF) היא מצב בו יכולת התכווצות של שריר הלב מופחתת מאוד, מה שמוביל להפרעות חמורות במחזור הדם ולעומס יתר על הלב עצמו. זה יכול להתרחש הן בפתאומיות, ללא תסמינים קודמים, או להתפתח על רקע אי ספיקת לב כרונית. יש להתחיל בטיפול מיד, אחרת מצב זה עלול להסתיים במותו של המטופל.
• אי ספיקת לב כרונית (CHF) מתפתחת בהדרגה על רקע כמעט כל מחלה של מערכת הלב וכלי הדם. שריר הלב לא יכול להתמודד עם העומס ונחלש בהדרגה, מופיעים תסמינים של קיפאון דם והרעבת חמצן של איברים פנימיים. הטיפול במקרה זה צריך להיות מכוון לא רק להעלמת תסמינים אלה, אלא גם לטיפול במחלה שהובילה לה.

טיפול ב-AHF

בצורה החריפה, הטיפול באי ספיקת לב בבית אינו מקובל. נדרש טיפול רפואי דחוף. הטיפול צריך להיות מכוון לשיפור תפקוד שריר הלב, הגברת התכווצות שלו על מנת לשפר את זרימת הדם במהירות האפשרית ולהעלים תסמינים מסכני חיים: עלייה חזקה בלחץ הדם, בצקת ריאות ואפילו הלם קרדיוגני.

חולים עם AHF מאושפזים במחלקה ייעודית, שם ניתנים להם ניטור לחץ דם, קצב הלב והנשימה, טמפרטורת הגוף ובדיקת אלקטרוקרדיוגרמה. למעט חריגים נדירים, כל התרופות ניתנות תוך ורידי מכיוון שהן צריכות להתחיל לעבוד בהקדם האפשרי.

טקטיקות לטיפול ב-AHF:

1. משימה חשובה היא לספק לאיברים פנימיים חמצן על מנת למנוע התפתחות של סיבוכים, ולכן המטופל מקבל טיפול בחמצן. בתערובת הנשימה המוגשת למטופלים, תכולת החמצן גדלה מעט בהשוואה לכמות שהוא מכיל באוויר הרגיל. זה הכרחי לרוויה טובה יותר של הדם.
2. אם אין ירידה משמעותית בלחץ הדם, נקבעות תרופות המרחיבות כלי דם (מרחיבי כלי דם).
3. אם AHF מלווה בירידה בתפוקת הלב, יש לתת נוזלים תוך ורידי על מנת להבטיח מילוי כלי דם ולשמור על לחץ הדם ברמה המתאימה.
4. נוזל עודף מוסר מהגוף על ידי מינוי משתנים.
5. יש צורך לחסל את הסיבה שהובילה להתרחשות מצב זה.
6. תסמונת הכאב מוסרת. עם כאב חמור, מינוי משככי כאבים נרקוטיים מוצדק.
7. במידת הצורך, ניתן לבצע צנתור לב.
8. תרופות נרשמות כדי למנוע הישנות.

תרופות לטיפול ב-AHF

מורפיום - לרוב הוא רושם בשלבים הראשונים של AHF חמור. הוא מקל היטב על הכאב, בעל השפעה מרגיעה, וגם מפחית את קצב הלב ומרחיב את כלי הדם.

לא משתמשים במינונים גבוהים מדי של מורפיום, מכיוון שהוא עלול לגרום לירידה חזקה בלחץ הדם, הקאות ודיכאון נשימתי. לרוב, סיבוכים מהשימוש בו מתפתחים אצל אנשים מבוגרים.

• מרחיבי כלי דם (Nitroglycerin, Nitroprusside, Nizeritide) - תרופות אלו לטיפול באי ספיקת לב חריפה משמשות על מנת להפחית את קיפאון הדם מבלי להגביר את הדרישה לחמצן שריר הלב. הם משמשים מתחת ללשון או תוך ורידי, תוך שליטה בלחץ הדם.
• מעכבי ACE - תרופות מקבוצה זו לרוב אינן נרשמות בשלבים המוקדמים של הטיפול, שכן השפעתן בשלב זה אינה עולה על הסיכונים האפשריים. הם יעילים יותר לאחר ייצוב מצבו של המטופל להמשך טיפול.
• תרופות אינוטרופיות (נורפינפרין, דופמין, דובוטמין) משמשות לשיפור התכווצות שריר הלב. עם זאת, הניהול שלהם גורם ללב לדרוש יותר חמצן.
• תרופות משתנות (Furosemide, Torasemide) משמשות במקרים שבהם, עם AHF, עודף נוזל מצטבר בגוף. השימוש בהם מאפשר להסיר עודפי נוזלים, להפחית לחץ דם ולחץ על שריר הלב. יחד עם זאת, יש לזכור כי אשלגן ומגנזיום מופרשים מהגוף יחד עם הנוזל, ולכן יש צורך לשלוט באינדיקטורים אלו בדם, וגם, במידת הצורך, לספק את הצריכה הנוספת שלהם. השימוש במינונים קטנים של תרופות משתנות בשילוב עם קבוצות אחרות של תרופות יעיל יותר מאשר מינוי פשוט של מינונים גדולים של משתנים. רוב החולים סובלים היטב את התרופות הללו, אך לעיתים עלולים להתפתח סיבוכים, ולכן יש צורך לעקוב אחר מצבו של החולה ולנטר את תגובת הגוף למינוי תרופה מסוימת.
• גליקוזידים לבביים - הם נרשמים עבור אינדיקציות מסוימות, מכיוון שהם מסוגלים להגביר את תפוקת הלב, ובכך לשחרר את חדרי הלב מכמות גדולה של דם.
• חוסמי בטא (Propranolol, Metoprolol, Esmolol) נמצאים בשימוש נדיר, שכן פגיעה בכיווץ שריר הלב היא התווית נגד לשימוש בהם. עם זאת, במקרים מסוימים, מינוי שלהם עשוי להיות מוצדק.

טיפול כירורגי של AHF

במקרים מסוימים, שיטות כירורגיות משמשות לטיפול באי ספיקת לב חריפה. ההחלטה על כך מתקבלת על ידי קרדיולוג, תלוי איזו מחלה גרמה להידרדרות חדה בכיווץ הלב. בדרך כלל משתמשים בניתוח במקרים בהם טיפול רפואי באי ספיקת מחזור הדם אינו עובד.

שיטות כירורגיות כוללות:

• רה-וסקולריזציה של שריר הלב
• תיקון של כמה פגמים הן בלב עצמו והן במסתמים
• תחזוקה זמנית של זרימת הדם באמצעים מכניים
• במקרים חמורים במיוחד, עשויה להיות התוויה להשתלת לב.

טיפול CHF

אי ספיקת לב כרונית מתפתחת בהדרגה על רקע כל מחלה של הלב וכלי הדם, לכן יש לטפל לא רק בסימפטומים של אי ספיקת לב, אלא גם במחלה הבסיסית. תזונה ואורח חיים חשובים בטיפול.

עם CHF, המטופל חייב לבצע דיאטה. זה צריך להיות די עתיר קלוריות, אבל באותו זמן קל לעיכול, להכיל הרבה חלבון וויטמינים. כדאי להגביל את צריכת המלח והמים, מכיוון שהם תורמים להופעת בצקות ולחץ דם גבוה. שקילה סדירה תהפוך להרגל טוב עבור חולה CHF, שכן הדבר יאפשר לך להבחין בעודפי נוזלים שהצטברו בגוף בזמן.

בנוסף, אין לזלזל בפעילות הגופנית. להיפודינמיה יש השפעה רעה על כל אדם, ועם CHF זה מסוכן אפילו יותר. פעילות גופנית צריכה להיבחר באופן אינדיבידואלי, בהתאם למחלה הבסיסית ולמצבו הכללי של הגוף. יש להעדיף הליכה או ריצה קלה, הרבה הליכה באוויר הצח. לחולים עם CHF לא מומלץ לשהות באקלים חם ולח במשך זמן רב.

עם מהלך מתון של המחלה ותחת פיקוח רפואי, ניתן לטפל באי ספיקת לב באמצעות תרופות עממיות, עם זאת, אם מתרחשת הידרדרות כלשהי בבריאות, עליך לפנות מיד לרופא לאבחון בזמן והתאמת הטיפול.

עקרונות של טיפול תרופתי עבור CHF

• יש צורך לזהות את המחלה הבסיסית, שהובילה להידרדרות הדרגתית בכיווץ שריר הלב והתפתחות אי ספיקת לב. טיפול נכון במחלה הבסיסית ישפר משמעותית את הפרוגנוזה עבור החולה;
• במידת האפשר, יש צורך לחסל את אותם גורמים שיכולים לתרום להופעת התקף של אי ספיקת לב חריפה;
• טיפול באי ספיקת לב עצמה: הפחתת קיפאון הדם ועלייה בתפוקת הלב. סילוק שני הגורמים הללו ישפר את אספקת הדם לאיברים הפנימיים ויבטל את הסימפטומים של חוסר חמצן.

לטיפול ב-CHF משתמשים בקבוצות מסוימות של תרופות. אתה יכול לקחת אותם בבית, עם קורס לא מסובך, אין צורך ללכת לבית החולים, אבל אתה עדיין צריך להתייעץ עם רופא. הוא יערוך את האבחון הנדרש, יבחר את התרופות הנכונות ויגיד לך כיצד לטפל באי ספיקת לב בבית.

כל התרופות לטיפול ב-CHF מחולקות בדרך כלל לשלוש קבוצות:

1. האמצעי העיקרי - יעילותן של תרופות אלו הוכחה ומומלצת בכל מדינות העולם.
2. כספים נוספים - הם נקבעים על פי אינדיקציות.
3. אמצעי עזר - יעילותם אינה מוכחת ב-100% ב-CHF, אך בהתאם למצב הספציפי, מינוי קבוצה זו עשוי להיות מוצדק.

בואו נסתכל מקרוב על כל קבוצה.

רכוש קבוע:

1. מעכבי ACE (קפטופריל, אנלפריל) - יש לרשום תרופות אלו לכל החולים עם CHF, ללא קשר לשלב, חומרה, אטיולוגיה, צורה ואינדיקטורים אחרים. הם מאטים את מהלך המחלה, מגנים על האיברים הפנימיים ומורידים את לחץ הדם. עם השימוש בהם עלולות להתרחש תופעות לא רצויות כגון שיעול יבש, ירידה חזקה בלחץ הדם והידרדרות במצב הכליות. כדי להימנע מכך, יש צורך להתחיל בטיפול במינונים קטנים, בעליה הדרגתית למספרים הנדרשים, לא ליטול מעכבי ACE ומרחיבי כלי דם בו זמנית, וגם לא ליטול מינונים גדולים של משתנים לפני מתן המרשם.
2. אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין - לרוב הם נרשמים אם למטופל יש אי סבילות למעכבי ACE או אם התפתחו עליהם תופעות לוואי.
3. חוסמי בטא (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol) - הם נרשמים בדרך כלל בנוסף למעכבי AFP. הם מפחיתים את קצב הלב, יש להם השפעה אנטי-ריתמית. הם גם מתחילים ליטול אותם במינונים מינימליים, ומגדילים אותם בהדרגה. במקביל, רצוי להעלות את מינון התרופות המשתנות, שכן תסמיני אי ספיקת לב עלולים להחמיר עקב ירידה בקצב הלב.
4. אנטגוניסטים לקולטן אלדוסטרון - לתרופות אלו יש השפעה משתנת קלה, שומרות נתרן בגוף. הם נרשמים בדרך כלל לתסמינים חמורים של אי ספיקת לב, כמו גם לאחר אוטם שריר הלב.
5. משתנים (תרופות משתנות) - משמשות להצטברות נוזלים בגוף. בדרך כלל, התרופה היעילה החלשה ביותר נקבעת כדי למנוע התפתחות של תלות אצל המטופל.
6. גליקוזידים לבביים (Digoxin) הם תכשירים צמחיים העשויים מצמח הכפפות. במינונים גדולים הם רעילים, אך הכרחיים בטיפול באי ספיקת לב הנגרמת על ידי פרפור פרוזדורים.

כספים נוספים:

• סטטינים - משתמשים בהם במקרה שהופיעה אי ספיקת לב כרונית על רקע מחלת לב כלילית. התרופות מקבוצה זו מדכאות את ייצור השומנים בכבד, המופקדים על דפנות כלי הדם וגורמים להיצרות או לחסימה מוחלטת של לומן שלהם, המקשים על זרימת הדם בכלים אלו;
• נוגדי קרישה עקיפים - משמשים בסיכון של קרישי דם העלולים לסתום את הכלי. תרופות אלו מפריעות לייצור של גורמים בכבד המעודדים קרישת דם.

אמצעי עזר:

• חנקות - נרשמים בעיקר עבור אנגינה פקטוריס כדי לשפר את תזונת הלב עצמו ולהקל על כאבים, שכן יש להם אפקט מרחיב כלי דם ולשפר את זרימת הדם;
• אנטגוניסטים של סידן - משמשים גם לתעוקת חזה, לחץ דם גבוה, אי ספיקת מסתמי לב;
• אם יש הפרעות בקצב הלב, ניתן להשתמש בתרופות אנטי-אריתמיות;
• תרופות נוגדות טסיות - תרופות אלו נרשמות בעיקר לחולים לאחר, על מנת למנוע את הישנותה. הם פוגעים בהיצמדות של טסיות דם זו לזו, ובכך מדללים את הדם ומונעים היווצרות של קרישי דם.

טיפול כירורגי של CHF

במקרים מסוימים, כאשר לטיפול התרופתי אין את האפקט הרצוי, מצבו הבריאותי של המטופל מתדרדר וקיים סכנת חיים, ניתן לרשום טיפול כירורגי. זה מכוון למחלה הבסיסית שגרמה לאי ספיקת לב.

שיטות טיפול כירורגי:

1. ניתוח מעקף אבי העורקים וכלילי החלב - משמש במקרים בהם תנועת הדם דרך כלי הדם הכליליים קשה עקב היצרות הלומן שלהם. בגלל זה שריר הלב לא מקבל מספיק חמצן לעבודתו. בעזרת shunting נוצרות דרכים לעקיפת הבעיה שדרכן הדם יכול לעבור סביב המוקד הפתולוגי;
2. תיקון של מנגנון המסתם של הלב;
3. השתלת לב מתורם;
4. השימוש בחדרי לב מלאכותיים ליצירת מנגנון עזר למחזור הדם. לשיטה זו עלות גבוהה למדי והיא מסוכנת עם סיבוכים: תוספת של זיהום חיידקי, היווצרות קרישי דם.

טיפול ב-CHF עם תרופות עממיות

טיפול באי ספיקת לב באמצעות תרופות עממיות אפשרי רק תחת פיקוחו של הרופא המטפל כתוספת לתרופות מסורתיות. אתה לא צריך לרשום לעצמך טיפול בעצמך, בהמלצת שכן או חבר שיש לו "אבחנה דומה", וגם להתעלם מהתרופות שנקבעו על ידי הרופא, ולהחליף אותן בתרופות עממיות.

להכנת תרופות עממיות, משתמשים בדרך כלל בעשבי תיבול הבאים:

• יורה אוכמניות מגורר;
• פרחי שושנת העמקים;
• עלי כפפה שועל;
• עשב היפריקום;
• זרעי פטרוזיליה;
• שורש ג'ינסנג יבש;
• פרחי עוזרד;
• עשב עשב וצמחים רבים אחרים.

יש לזכור שרבים מהצמחים הללו הם רעילים. שימוש לא נכון שלהם, אי עמידה במינון עלול לגרום להרעלה. טיפול בתרופות עממיות עם רק תסמינים של אי ספיקת לב, ללא טיפול הולם במחלה הבסיסית, לא יביא את התוצאה הצפויה ועלול להחמיר את מצבו של החולה.

מחלות לב וכלי דם נחשבות לאחת הגורמים השכיחים ביותר למוות בטרם עת באנשים. הסימפטום העיקרי, המעיד על התפתחות אפשרית של תהליכים פתולוגיים, מתבטא בצורה של כאב באזור החזה, המשתרע שמאלה. כמו כן, החולה עלול להיות מוטרד מנפיחות או קוצר נשימה. עם ביטוי של הסימנים הקלים ביותר המצביעים על חוסר תפקוד אפשרי של המערכת, יש צורך להתייעץ עם רופא. הרופא יערוך מחקרים מתאימים, שתוצאותיהם יאשרו או ימנעו את הפתולוגיה. על רשימת מחלות הלב הנפוצות, הסימפטומים שלהן, הטיפול והגורמים להתפתחות - בהמשך מאמר זה.

מחלת לב איסכמית היא מחלה שכיחה המאופיינת בנזק לשריר הלב. היא מתרחשת כתוצאה מפגיעה באספקת הדם לשריר הלב וממוקמת במקום הראשון ברשימת הפתולוגיות המסוכנות. זה מתבטא בצורות אקוטיות וכרוניות כאחד. התקדמות המחלה מובילה לרוב להתפתחות.

בין הסיבות העיקריות ניתן למנות תרומבואמבוליזם, טרשת עורקים של העורקים הכליליים, יתר שומנים בדם, בעיות עודף משקל (השמנה), הרגלים רעים (עישון, אלכוהול) ויתר לחץ דם. כמו כן, יש לקחת בחשבון שהמחלה שכיחה יותר אצל גברים. כמו כן, נטייה תורשתית תורמת להתפתחותו.

סימנים נפוצים של איסכמיה כוללים תחושות כואבות בעלות אופי התקפי באזור החזה, דפיקות לב, סחרחורת, בחילות, הקאות, עילפון, נפיחות.

צורה אחת של איסכמיה היא אנגינה לא יציבה. על פי טבלת הסיווג של בראונוולד, הסיכון ללקות בהתקף לב תלוי בסוגי המחלה:

• כיתה א. זה מאופיין באנגינה פקטוריס הרגילה. כאב מתרחש על רקע לחץ. במנוחה, התקפים נעדרים במשך חודשיים.
• מחלקה שניה. אנגינה יציבה במנוחה. זה יכול להתרחש גם בין יומיים לשישים יום.
• שיעור שלישי. צורה חריפה המתרחשת במהלך 48 השעות האחרונות.

הטיפול תלוי בצורה הקלינית של איסכמיה, אך מכוון תמיד למניעת סיבוכים והשלכות. נעשה שימוש בטיפול תרופתי, כמו גם אמצעים לתיקון אורח חיים: תזונה נכונה, ביטול הרגלים רעים. במהלך הטיפול יתכן ויהיה צורך בניתוח - השתלת מעקף של העורקים הכליליים או אנגיופלסטיה כלילית.

אי ספיקת לב כרונית

אי ספיקת לב היא מחלת לב נפוצה הנגרמת מאספקת דם לקויה לאיברים חיוניים. הפרות מתרחשות ללא קשר לפעילות אנושית (הן במנוחה והן במהלך פעילות גופנית). ככל שהפתולוגיה מתקדמת, הלב מאבד בהדרגה את יכולתו להתמלא ולהתרוקן. התסמינים העיקריים של מחלת לב:

• בצקת בעלת אופי היקפי. בתחילה, זה מתרחש בכפות הרגליים וברגליים התחתונות, ולאחר מכן מתפשט לירכיים ולגב התחתון.
• חולשה כללית, עייפות.
• שיעול יבש. ככל שהמחלה מתקדמת, החולה מתחיל לייצר ליחה, ולאחר מכן זיהומים בדם.

הפתולוגיה מאלצת את החולה לנקוט בתנוחת שכיבה, כשראשו מורם. אחרת, שיעול וקוצר נשימה רק יחמירו. רשימת הגורמים העיקריים התורמים להתפתחות המחלה היא די גדולה:

• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי.
• התקף לב.
• לַחַץ יֶתֶר.
• מחלות שבהן המערכת האנדוקרינית מושפעת (נוכחות סוכרת, בעיות בבלוטת התריס, בלוטות יותרת הכליה).
• תזונה לא נכונה, המובילה להתפתחות של קצ'קסיה או השמנת יתר.

בין שאר הגורמים שהם הגורמים להתפתחות אי ספיקת לב וכלי דם, ישנם מומי לב מולדים ונרכשים, סרקידוזיס, פריקרדיטיס, זיהום ב-HIV. כדי למזער את הסבירות למחלה, מומלץ לחולה להוציא מחייו שימוש במשקאות אלכוהוליים, קפאין במינונים גבוהים, עישון ולהקפיד על תזונה בריאה.

הטיפול צריך להיות מקיף ובזמן, אחרת התפתחות הפתולוגיה עלולה להוביל לתוצאות בלתי הפיכות - זוהי תוצאה קטלנית, הגדלת לב, הפרעת קצב, קרישי דם. כדי למנוע סיבוכים אפשריים, הרופאים רושמים למטופלים דיאטה טיפולית מיוחדת, פעילות גופנית אופטימלית. הטיפול התרופתי מבוסס על צריכת מעכבים, חוסמי אדנו, משתנים, נוגדי קרישה. ייתכן שיהיה צורך גם להשתיל קוצבי לב מלאכותיים.

מחלת לב מסתמית

קבוצה של מחלות קשות הפוגעות במסתמי הלב. הם מובילים להפרה של הפונקציות העיקריות של הגוף - זרימת הדם ואיטום החדרים. הפתולוגיה הנפוצה ביותר היא היצרות. זה נגרם על ידי היצרות של פתח אבי העורקים, מה שיוצר מכשולים רציניים ליציאת דם מהחדר השמאלי.

הצורה הנרכשת מתרחשת לרוב עקב נזק ראומטי לשסתום. עם התקדמות המחלה, המסתמים נתונים לעיוות חמור, מה שמוביל לאיחוי שלהם ובהתאם לירידה בטבעת. התפרצות המחלה תורמת גם לאי ספיקת כליות ולדלקת מפרקים שגרונית.

לעיתים קרובות ניתן לאבחן את הצורה המולדת גם בגיל צעיר (עד שלושים שנה) ואפילו בגיל ההתבגרות. לכן, יש לקחת בחשבון את העובדה שההתפתחות המהירה של הפתולוגיה מתאפשרת על ידי שימוש במשקאות אלכוהוליים, ניקוטין ועלייה שיטתית בלחץ הדם.

במשך זמן רב (עם פיצוי על היצרות), אדם עשוי כמעט ללא תסמינים. אין תמונה קלינית חיצונית של המחלה. הסימנים הראשונים מתבטאים בצורה של קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני, דפיקות לב, תחושות חולשה, חולשה כללית, אובדן כוח.

התעלפות, סחרחורת, אנגינה פקטוריס ונפיחות של דרכי הנשימה מתבטאות לעיתים קרובות בשלב של אי ספיקה כלילית. קוצר נשימה עלול להפריע למטופל גם בלילה, כאשר הגוף אינו נתון ללחץ כלשהו ונמצא במנוחה.

חולים עם מחלת לב (כולל אלה ללא תסמינים) צריכים להיבדק על ידי קרדיולוג ולהיבדק. אז, במיוחד, כל שישה חודשים, חולים עוברים אקו לב. תרופות נרשמות כדי להקל על המחלה ולמנוע סיבוכים אפשריים. למטרות מניעה, יש צורך לקחת אנטיביוטיקה.

במקביל, שיטת הטיפול העיקרית היא החלפת האזור הפגוע של מסתם אבי העורקים באחד מלאכותי. לאחר הניתוח, על המטופלים ליטול נוגדי קרישה למשך שארית חייהם.

מומים מולדים

פתולוגיה מאובחנת לרוב גם בשלבים המוקדמים אצל תינוקות (מיד לאחר הלידה, הילד נתון לבדיקה יסודית). נוצר בשלב של התפתחות תוך רחמית. הסימנים העיקריים למחלות לב:

• שינוי בצבע העור. הם הופכים חיוורים, לעתים קרובות מקבלים גוון כחלחל.
• יש אי ספיקת נשימה ולב.
• נצפים אוושה בלב.
• הילד עלול לפגר בהתפתחות הגופנית.

ברוב המקרים, שיטת הטיפול העיקרית היא ניתוח. לעתים קרובות לא ניתן לבטל לחלוטין את הפגם או שזה לא אפשרי. בנסיבות כאלה, יש לבצע השתלת לב. טיפול תרופתי מכוון לחיסול תסמינים, מניעת התפתחות של אי ספיקה כרונית, הפרעות קצב.

על פי הסטטיסטיקה, ב-70% מהמקרים שנת החיים הראשונה מסתיימת באופן קטלני עבור הילד. הפרוגנוזה משתפרת באופן משמעותי אם המחלה מתגלה מוקדם. המניעה העיקרית מורכבת מתכנון קפדני של ההריון, הכולל שמירה על אורח חיים נכון, ביטול גורמי סיכון, מעקב קבוע ומעקב אחר כל המלצות הרופא המטפל.

הפרעות קצב וקרדיומיופתיה

קרדיומיופתיה - שאינה קשורה למקור איסכמי או דלקתי. ביטויים קליניים תלויים בצורת התהליך הפתולוגי. התסמינים השכיחים כוללים קוצר נשימה המתרחש במהלך מאמץ גופני, כאבים באזור החזה, סחרחורת, עייפות, נפיחות בולטת. השימוש בתרופות משתנות, נוגדי קרישה, תרופות נגד הפרעות קצב מומלץ בעיקר. ייתכן שתידרש התערבות כירורגית.

הפרעת קצב מאופיינת בכל הפרעה בקצב. סוג זה של פתולוגיה כולל טכיקרדיה, ברדיקרדיה, פרפור פרוזדורים. אחת הצורות נחשבת גם לאקסטרה-סיסטולה. ברוב המקרים, זה אסימפטומטי, אבל ככל שהמחלה מתקדמת, יש דופק מהיר או איטי, דהייה תקופתית. מלווה בכאב ראש, סחרחורת, כאבים באזור החזה. בתהליך הטיפול נעשה שימוש גם בטיפול תרופתי וגם בשיטות כירורגיות.

מחלות דלקתיות

ביטויים קליניים של דלקת בלב תלויים באיזה מבנה רקמה היה מעורב במהלך התקדמות הפתולוגיה:

תסמינים נפוצים כוללים כאב, דופק לא סדיר וקוצר נשימה. אם היה מעורב תהליך זיהומי, החולים חווים טמפרטורת גוף מוגברת.

לא כל מחלות הלב מופיעות ברשימה. רשימת הכותרים יכולה להמשיך. אז, למשל, לעתים קרובות נפשית (על רקע השכיחות של עצב הוואגוס) או עומס יתר פיזי עלולים להוביל לנוירוזה, דיסטוניה וגטוסקולרית, צניחת שסתום מיטרלי (צורה ראשונית ומשנית) או הפרעה בעלת אופי שונה.

שיטות אבחון מודרניות מאפשרות לבסס במהירות את נוכחות הפתולוגיה ולנקוט בכל האמצעים הדרושים. את רוב מחלות הלב לא ניתן לרפא לחלוטין, אך ניתן לעצור אותן, להקל על מצבו הכללי של החולה, למזער סיכונים או למנוע נכות אפשרית.

קבוצת הסיכון כוללת גברים ונשים כאחד, אך ניתן לאבחן את רוב המחלות רק בגיל מבוגר יותר, לעיתים מבוגר. הבעיה העיקרית בטיפול היא הפנייה בטרם עת לעזרה מוסמכת, שבעתיד יכולה מאוד לאגד ולהגביל את אפשרויות הרפואה המודרנית.

חשוב לעקוב אחר כל המלצות הרופא, לקחת תרופות שנקבעו ולנהל אורח חיים מתאים. אם אנחנו מדברים על שיטות ותרופות עממיות, אז לפני השימוש בהן, אתה צריך להתייעץ עם מומחה.

ידוע כי מחלות לב וכלי דם (CVD) הן הרוצח מספר 1 במדינות המערב. בארה"ב לבדה, יותר מ-2,600 אנשים מתים מהם מדי יום: מוות אחד כל 33 שניות.

השכיחות של אי ספיקת לב (HF) עולה בהתמדה, כאשר חצי מיליון מקרים חדשים מאובחנים מדי שנה בארצות הברית. אלו הסטטיסטיקות העצובות (John Hopkins Advanced Studies in Medicine, JHASM, ינואר 2006). זאת למרות שצצות תרופות חדשות, חזקות יותר ויותר, ויותר ויותר כספים מושקעים בטיפול בחולים.

כיצד למנוע מחלות לב

מן הסתם, יש להסיק כי או שהאמצעים הטיפוליים הקיימים למחלות לב וכלי דם אינם מספקים, או שההבנה של הגורמים להתפתחות המחלה אינה נכונה. אני נוטה לכיוון האחרון, כי אי הבנה של הפתוגנזה של המחלה מובילה לבחירה בטיפול לא יעיל, למרות כל הישגי הרפואה והפרמקולוגיה.

הגורם העיקרי לאי ספיקת לב הוא היצרות של לומן של כלי הדם על ידי מה שנקרא פלאק טרשת עורקים או קרישי דם (טרומבי). לכן, אמצעי מניעה הוא נטילת תרופות המפחיתות את סינתזת הכולסטרול על ידי הכבד (סטטינים) ומדללי דם (אספירין).

המספר הכולל של הרוצחים מספר 1 כולל את מה שנקרא "מוות לב פתאומי" (SCD), שבניגוד להתקף לב, אינו נגרם מחסימה של כלי לב על ידי פקקת, אלא מהפרעות בהולכה של דחפים חשמליים בשריר הלב.

ל-95% מהחולים אין זמן להגיע לבית החולים ולא היו להם ביטויים של אי ספיקת לב לפני ההתקף...

כדי למנוע מחלות לב, כמו רבים אחרים, מומלצים דיאטה ופעילות גופנית.- "תרופה כמעט מושלמת", כדברי JHASM. אבל רק מספר קטן של חולים יודע על ה"ניואנסים" של תזונה למחלות לב ו"בריחה מהתקף לב".

האם אפשר "לברוח מהתקף לב" ואי ספיקת לב?

החוקרים חלוקים בנקודה זו. חלקם מוכיחים באופן משכנע שכן (Circulation, 1999), אחרים משכנעים שלא (Am. Heart J, 2002). אבל, למרות דעותיהם הסותרות של הרופאים, ניסיונם של מטופלים רבים מלמד שפעילות גופנית המאמנת את השרירים וסיבולת הלב עוזרת להפחית את הסיכון לפתח אי ספיקת לב על ידי הגדלת מספר הנימים בשריר הלב. עם זאת, מקרים שבהם מוות לב פתאומי הגיע לצעירים ולספורטאים מאומנים סותרים זאת בבירור ...

אחד התקריות הדרמטיות ביותר הוא מותו הלבבי הפתאומי של שחקן הכדורסל צ'ארלס פלמינג: בנתיחה שלאחר המוות גילו בצקת ריאות, אשתו נחשדה ברצח ונידונה ל-50 שנות מאסר. אולם התברר שהגורם למותו הפתאומי של פלמינג היה התשוקה שלו למיץ דיאטה המכיל אספרטיים, אשר הורס את העצבים ומערכת ההולכה של הלב וגורם להפרעות קצב ולבצקת ריאות חמורה...

אבל הסיפור של פלמינג הוא מקרה קיצוני, כמה אנשים שותים קוקה "מפורסמת", כולל חולי סוכרת וחולי אי ספיקת לב, מבלי להבין שכל טיפה הורסת להם את העצבים, כלי הדם, המוח, הלבלב והכבד.

יש להם גם השפעות מזיקות לכלי הדם.נבלע על ידי אמריקאים בכמויות גדולות סוכר, תחליפי שומן (מרגרינות) ומוצרים מזוקקים דלי שומן:קרומי התא מאבדים מגמישותם, הופכים לשבירים, החדירות וחילופי היונים שלהם מופרעים, מה שמוביל לקיפאון של הנוזל הבין-תאי, פגיעה במוליכות החשמלית של סיבי עצב ויצירת פקקת פריאטלית בכלי הדם. כך נוצרים כל התנאים המוקדמים לאי ספיקת לב או מוות לב פתאומי. אם במצב כזה נוסיף סטטינים שחוסמים את סינתזה של כולסטרול, שנועדו "לתקן" את קרום התא, הרי שמחלות לב וכלי דם לא יאטמו להופיע...

רופאים "מחקר בריאות - מחקר של 22,000 רופאים גברים מעל 17 שנים - הראה כי אלה שאכלו דגים פעם בשבוע היו בסיכון נמוך ב-50% למוות לבבי פתאומיבהשוואה לאלו שאכלו דגים רק פעם בחודש (JAMA, 1998).

תצפית ארוכת טווח של 85,000 נשים (אחיות "מחקר בריאות) מצאה את זה מנת דגים פעם בשבוע מפחיתה את הסיכון להתקף לב ב-30%(JAMA, 2005). מה שנקרא מחקר אירופי (1999) הראה שלשמן דגים יש השפעה אנטי-אריתמית על ידי ייצוב מערכת ההולכה של שריר הלב ואפקט תרומבוליטי על ידי דילול הדם.

אבל באיזו תדירות באמריקה רופא רושם שמן דגים במקום נוגדי קרישה, ואיסור על מזון דל שומן במקום סטטינים? לעולם לא! אבל התושבים ה"בלתי משכילים" של סרי לנקה אוכלים שמן קוקוס, ממותג בבושה בארה"ב, כל חייהם ושיעור התמותה מאי ספיקת לב הוא הנמוך בעולם... פרדוקס או...?

נקודה נוספת בפתוגנזה של מחלות לב וכלי דם, שרופאים מקדישים לה מעט תשומת לב, היא ההשפעה הרעילה של מוצרים מזוהמים ואוויר. מתכות כבדות וכימיקלים במזון, מים, קוסמטיקה ותרופות רבות חוסמות את מערכות ההגנה של גוף האדם, מפחיתות את התכונות נוגדות החמצון של אנזימי רקמות, מעצימות את ההשפעה ההרסנית של התזונה האמריקאית ותורמים להתפתחות טרשת עורקים ומחלות לב וכלי דם.

הירשמו לערוץ VIBER שלנו!

למרות שכולם יודעים על סכנות העישון, מעטים האנשים שחושבים שאוויר עירוני רגיל מכיל גם חלקיקים קטנים שבנשימה חודרים לזרם הדם, פוגעים בדפנות כלי הדם, גורמים לדלקת ולהיצרות לומן (JAMA, דצמבר 2005). .

היבט נוסף בחיינו שלעתים רחוקות נלקח בחשבון על ידי הרפואה הרשמית הוא המיקרואורגניזמים הנמצאים בכל מקום.

• עוד בשנת 1908, סלטיקוב גרם לשינויים טרשת עורקים בכלי הדם על ידי הזרקות של סטפילוקוקוס. בשנת 1933 הכריז קלינג על טרשת עורקים כמחלה זיהומית-רעילה, ובשנות ה-70, מדענים גילו שהיא מעוררת על ידי נגיף ההרפס.
• בשנות ה-80 נמצא קשר דומה להליקובקטר פילורי ולכלמידיה.
• בשנות ה-90 נמצאו שברי חיידקים ופטריות ב-79% מהפלאקים הטרשתיים.
• בשנת 1998, החוקרים Kajander ו- Ciftcioglu זיהו מיקרובקטריה באבני כליות אנושיות שהקיף את עצמו בקפסולה גירנית. הם קראו לזה ננו-בקטריה, תוך שהם לוקחים בחשבון שהגדלים שלהם הם בטווח של ננומטרים - אלפיות המיקרון.

נכון לעכשיו, מדע הרפואה שוקל הסתיידות כאחת הבעיות הרפואיות העיקריות, שכן יותר ממחצית מסיבות המוות המובילות קשורות אליו, כותבת קטיה הנסן, מחברת שותפה של פצצת הסידן.

משקעים רעילים שעלולים להיות מסוכנים של מלחי סידן נמצאים באותם אזורים ואיברים בגוף שבהם הם לא צריכים להיות: בגולגולת עם גידולי מוח וטרשת נפוצה, ברקמת שד עם סרטן, בערמונית עם דלקת הערמונית, לאורך עמוד השדרה עם דלקת מפרקים ניוונית. , בשרירים עם מיוסיטיס , בריאות עם שחפת, במפרקים עם דלקת פרקים, בעיניים עם התפתחות קטרקט וכו'.

הסתיידות נקשרה גם להיווצרות כליות ואבני מרה, מחלות לב וכלי דם, מפרצת, מחלת אלצהיימר, סוכרת, מחלת קרוהן, התקפי לב, שבץ מוחי, ציסטות בשחלות, דורבנות בעצמות ומחלות אחרות. בשנת 2003, מדענים במרכז הרפואי של אוניברסיטת וינה (אוסטריה) גילו ננו-בקטריה ברקמה מסויידת משחלה סרטנית. במחקרים אחרים נמצאו ננובקטריות בעורקים מסויידים.

בשנת 2003 בודדו מדענים RNA חיידקי, המהווה חלק בלתי נפרד מרוב ההסתיידויות בגוף האדם: בכלי הלב ובשסתומי הלב, בכליות, בערמונית ובשחלות (Acta Patalogica, 2003). מחקרים שנערכו ב- Mayo Clinic (2005) הראו שחלקיקי RNA אלו, כמו פריונים, מסוגלים להתרבות, והימצאות נוגדנים אליהם בדם החולה היא האינדיקטור המדויק ביותר לסיכון למחלות לב וכלי דם ואוטם שריר הלב. מחקרים אלו מראים זאת במקרים רבים, טרשת עורקים ומספר מחלות אחרות ניתנות לריפוי באמצעות חומרים אנטיבקטריאליים.

התפקיד של מה שנקרא חלבון C-reactive והומוציסטאין, אינדיקטורים לדלקת, המשמשים יותר ויותר לאבחון מחלות לב וכלי דם, מתברר כעת. אם מחלות לב וכלי דם נגרמו רק על ידי עלייה ברמות הכולסטרול, אז מה הקשר לדלקת?

יתכן בהחלט שניתן לטפל במחלות לב וכלי דם רבות באנטיביוטיקה אם רופאים, בעלי עקשנות ראויה לשימוש אחר, לא היו רושמים אותן בדרישה הראשונה, כמו שאומרים, ובלעדיה, וחברות התרופות, בנוסף, לא ירשמו אותן. לייצר תרסיסים אנטיבקטריאליים וסבון ל"צרכים יומיומיים".

אז, אנחנו בעצמנו מרעילים את האוויר שאנו נושמים ומזון, מעוררים מחלות לב וכלי דם, ומצמיחים מיקרואורגניזמים עמידים שכבר אינם מתוקים ...

תוֹצָאָה:מחלות לב וכלי דם נגרמות מרעלנים וחיידקים החודרים לדם מהסביבה שסביבנו, תחליפים כימיים למזון טבעי, היעדר שומנים וויטמינים ברמה גבוהה באחרונים, חוסר פעילות גופנית, המפחית את רמת אספקת הדם וחמצון הרקמות. , מחמיר על ידי נשימה לא מספקת. ולפני זמן רב יש להכיר בכך שללא ביטול הסיבות הללו, אי אפשר לרפא חולים עם אי ספיקת לב ולמנוע מוות לבבי פתאומי.

עם זאת, החדשות הטובות הן שכיום למדע הרפואה יש את הידע כיצד להתמודד עם הנגע המתואר לעיל. קיימות לאורך השנים שיטות מוכחות של ספיגת הסתיידויות ושיפור אספקת הדם לאיברים, לרבות הלב, ללא שימוש בשיטות פולשניות. לדוגמה, מה שנקרא שיטה פעולת נגד חיצונית, המשפר את אספקת הדם ההיקפית וחמצון האיברים והרקמות. זה עוזר לא רק להקלה על התקף לב, אלא במקרים רבים "לפתוח" את כלי הדם הכליליים ללא אזמל וטכניקות פולשניות.

בתרגול שלי, אני מציע למטופלים פרוטוקול מיוחד לטיפול ומניעה של טרשת עורקים ומחלות לב וכלי דם, המורכב ממספר מרכיבים חשובים:

- קביעת הגורמים העיקריים המעוררים מחלות לב וכלי דם בחולה;

- ניקוי רעלים כללי ושיקום תגובות נוגדות חמצון של הגוף, סילוק רעלים קיימים (כספית, עופרת, קדמיום וכו');

- נורמליזציה של איזון מינרלים, ספיגה של משקעי סיד;

- טיפול ב-dysbacteriosis (תוכנית מיוחדת באמצעות תרבית חיה של Escherichia coli);

- איתור זיהום פטרייתי (קנדידה) והטיפול המורכב שלו באמצעות זריקות של אנטיגנים אנטי פטרייתי וטיפול תרופתי;

- נורמליזציה של מחזור הדם הנימים ההיקפי (טיפול מקומי, פעולת נגד חיצונית וכו');

- טיפול בתזונה ובוויטמינים וכו'.

פרוטוקול זה אינו הליך מיידי, יש לעקוב אחריו למשך פרק זמן מסוים. אבל אין לו התוויות נגד ואין לו כל כך הרבה סיבוכים כמו בניתוח כירורגי בלב.

כמו בכל דבר, כאן הבחירה נשארת אצל המטופל, לפי מטרתו והבנתו את הבעיה. אבל, כמו שאומרים, אי ידיעת החוק אינה פוטרת מאחריות פלילית. בורות, או ליתר דיוק, חוסר רצון לציית לחוקי הטבע גוררת גם ענישה, במקרה זה בצורת מחלת לב וכלי דם. יצא לאור .

אלנה קונסטנטינובנה קולס, M.D., דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, עוסקת בנושאי אימונולוגיה, אלרגיה, פסיכו-נוירולוגיה ומטבוליזם בטיפול במחלות כרוניות במבוגרים וילדים.

נ.ב. וזכרו, רק על ידי שינוי הצריכה שלכם, אנחנו משנים את העולם ביחד! © econet

טיפול בחולים עם אי ספיקת לב כולל חיסול הגורם המיידי להתרחשותו; תיקון של מחלת הלב הבסיסית; מניעת התקדמות אי ספיקת לב ושינויים הנלווים לה. שני המרכיבים הראשונים נדונים בפרקים מאוחרים יותר. במקרים רבים, ניתוח יכול לתקן או לפחות להפחית את ההפרעה הבסיסית. את המרכיב השלישי, בתורו, ניתן גם לחלק לשלוש קטגוריות: הפחתת עומס העבודה על הלב, כולל עומס לאחר; מניעת שמירה מוגזמת של מלח ומים בגוף; עלייה בהתכווצות שריר הלב. עוצמת היישום של כל אחד מהאמצעים הללו בחולה מסוים צריכה להיות תלויה בחומרת אי ספיקת הלב.

לאחר השגת השפעה חיובית, ניתן למנוע הישנות של ביטויים קליניים של אי ספיקת לב על ידי המשך יישום האמצעים שהיו יעילים בתחילה. למרות העובדה שאין כלל כללי לטיפול בכל החולים עם אי ספיקת לב, לאור האטיולוגיות השונות, המאפיינים ההמודינמיים והביטויים הקליניים של מחלה זו, יש להתחיל בהמלצות הפשוטות ביותר - הגבלה מתונה של פעילות גופנית וצריכת מלח. עם אוכל. אם זה לא מספיק, אז רצוי להתחיל ליטול תיאזידים ו/או גליקוזידים.

השלב הבא הוא הגבלת מלח חמורה יותר ומינוי משתנים במקום תיאזידים, הפועלים ברמת לולאות הכליה. אם התסמינים של אי ספיקת לב נמשכים, יש להשלים את הטיפול עם מרחיבים כלי דם. לאחר מכן יש לאשפז את החולה, להמליץ ​​לו על הפסקה מוחלטת של צריכת מלח, מנוחה במיטה, כמו גם מתן תוך ורידי של מרחיבים כלי דם ותרופות עם אפקט אינוטרופי חיובי. במקרים מסוימים, הסדר שבו מתבצעות פעולות אלו עשוי להשתנות.

הטיפול באי ספיקת לב כולל סדרה של אמצעים, והטיפול התרופתי מכוון ל:

• מניעת עומס יתר על שריר הלב (חוסמי בטא - תרופות שמטרתן הורדת לחץ דם והפחתת קצב הלב).
• חיסול תסמינים של אי ספיקת לב (גליקוזידים: באי ספיקת לב חריפה משתמשים בגליקוזידים הניתנים תוך ורידי כדי להשיג השפעה מהירה, למשל קורליקון, באי ספיקת לב כרונית משתמשים בגליקוזידים עם השפעה ארוכת טווח - דיגוקסין, וכו.)
• ביטול ההשלכות של אי ספיקת לב (משתנים - הכרחי לבצקת להסרת עודפי נוזלים בשתן)

במקרים בהם הסיבה לאי ספיקת לב היא הפרעת קצב והטיפול הרפואי אינו עוזר למטופל, ייתכן שיידרש ניתוח להתקנת קוצב או דפיברילטור. בעיות בעורקים סתומים והחלפת מסתמים נפתרות בניתוח.

לאנשים עם אי ספיקת לב, חשוב מאוד לנהל אורח חיים נכון ולפעול לפי ההמלצות הבאות.

• שמור על משקל תקין, שכן משקל עודף עלול לעורר עלייה בלחץ.
• · הקפידו על תזונה מיוחדת שאחד הקריטריונים שלה הוא ויסות צריכת המלח. מלח, כלומר נתרן, שהוא חלק ממנו, גורם לאגירת נוזלים בגוף. כמות גדולה של מים מגבירה את עומס העבודה על הלב.
• · בצעו תרגילים גופניים קבועים, אותם יש להסכים עם הרופא כדי למנוע עומס יתר.
• היפטר מההרגל הרע של עישון.
• · אין לשתות כמויות מופרזות של אלכוהול.

התכווצות שריר הלב מוגברת. גליקוזידים לבביים.בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב, חשוב ביותר להחזיר את התכווצות שריר הלב. הבסיס למבנה המולקולרי של גליקוזידים לבביים הוא ליבת הסטרואידים, אליה מחוברת טבעת לקטון בלתי רוויה בעמדה C-17. יחד הם מתחברים תחת השם אגליקון או גנין. חלק זה של המולקולה הוא שקובע את הפעילות הקרדיוטונית של גליקוזידים לבביים. הצמדת שאריות סוכרוז למבנה בסיסי זה קובעת את המסיסות של תרופה מסוימת במים ואת התכונות הפרמקוקינטיות שלה.

אמינים סימפטומימטיים. כדי לשפר את התכווצות שריר הלב בצורות שונות של אי ספיקת לב, משתמשים בארבעה אמינים סימפטומימטיים עיקריים, הפועלים בעיקר על קולטנים β-אדרנרגיים: אדרנלין, איזופרוטרנול, דופמין ודובוטמין. שתי התרופות האחרונות יעילות ביותר בחולים עם אי ספיקת לב, קשה לטיפול עקב התפתחות של מספר שינויים בלתי הפיכים. אלה כוללים חולים שעברו ניתוח לב, צורות מסוימות של אוטם שריר הלב והלם, או בצקת ריאות. תרופות אלו צריכות להינתן בעירוי ורידי מתמשך. למרות שינויים המודינמיים מסוימים, לא הוכח שלתרופות אלו יש השפעה חיובית על הישרדות החולים. הטיפול בתרופות אלו צריך להתבצע ביחידה לטיפול נמרץ ומלווה בניטור קפדני וממושך של אלקטרוקרדיוגרמה, לחץ תוך עורקי ובמידת האפשר לחץ טריז נימי ריאתי.

טיפול במרחיבי כלי דם. לחולים רבים עם אי ספיקת לב יש עומס מוגבר על החדר השמאלי, אשר נובעת מהשפעה משולבת של מספר גורמים עצביים והומוראליים, המובילה להיצרות של מיטת כלי הדם ההיקפיים. גורמים אלה כוללים פעילות גבוהה של מערכת העצבים האדרנרגית, רמות גבוהות של קטכולאמינים במחזור, ואולי הורמון אנטי-דיורטי, והפעלה של מערכת רנין-אנגיוטנסין. בנוסף לכיווץ כלי הדם, הנפח הקצה-דיאסטולי של החדר השמאלי גדל. בעקבות זאת, בהתאם לחוק לפלס לפיו מתח דופן שריר הלב תלוי בתוצר הלחץ התוך-חדרי וברדיוס שלו, ההתנגדות של אבי העורקים עולה. לפיכך, הכוחות המונעים את פליטת הדם מהחדר השמאלי, כלומר עומס לאחר שלו, מתגברים. שימור הערך או עליית לחץ הדם נחשב למנגנון פיצוי חשוב המבטיח זלוף של איברים חיוניים במצבים של היפובולמיה ותפוקת לב כוללת לא מספקת. בצורות רבות של הלם, שבהן אין רזרבת עומס מוקדמת וקיימת הפרעה חמורה בתפקוד שריר הלב, עלייה בעומס לאחר יכולה להוביל לירידה ניכרת בתפוקת הלב ולעלייה נוספת בדרישת החמצן של שריר הלב.

טיפול בחולים עם אי ספיקת לב כולל חיסול הגורם המיידי להתרחשותו; תיקון של מחלת הלב הבסיסית; מניעת התקדמות אי ספיקת לב ושינויים הנלווים לה. שני המרכיבים הראשונים נדונים בפרקים מאוחרים יותר. במקרים רבים, ניתוח יכול לתקן או לפחות להפחית את ההפרעה הבסיסית. את המרכיב השלישי, בתורו, ניתן גם לחלק לשלוש קטגוריות: הפחתת עומס העבודה על הלב, כולל עומס לאחר; מניעת שמירה מוגזמת של מלח ומים בגוף; עלייה בהתכווצות שריר הלב. עוצמת היישום של כל אחד מהאמצעים הללו בחולה מסוים צריכה להיות תלויה בחומרת אי ספיקת הלב. לאחר השגת השפעה חיובית, ניתן למנוע הישנות של ביטויים קליניים של אי ספיקת לב על ידי המשך יישום האמצעים שהיו יעילים בתחילה. למרות העובדה שאין כלל כללי לטיפול בכל החולים עם אי ספיקת לב, לאור האטיולוגיות השונות, המאפיינים ההמודינמיים והביטויים הקליניים של מחלה זו, יש להתחיל בהמלצות הפשוטות ביותר - הגבלה מתונה של פעילות גופנית וצריכת מלח. עם אוכל. אם זה לא מספיק, אז רצוי להתחיל ליטול תיאזידים ו/או גליקוזידים. השלב הבא הוא הגבלת מלח חמורה יותר ומינוי משתנים במקום תיאזידים, הפועלים ברמת לולאות הכליה. אם התסמינים של אי ספיקת לב נמשכים, יש להשלים את הטיפול עם מרחיבים כלי דם. לאחר מכן יש לאשפז את החולה, להמליץ ​​לו על הפסקה מוחלטת של צריכת מלח, מנוחה במיטה, כמו גם מתן תוך ורידי של מרחיבים כלי דם ותרופות עם אפקט אינוטרופי חיובי. במקרים מסוימים, הסדר שבו מתבצעות פעולות אלו עשוי להשתנות.

הפחתת העומס על הלב.הטיפול בחולים עם אי ספיקת לב כולל הפחתת פעילות גופנית, ביסוס מנוחה רגשית והפחתת עומס לאחר. זה האחרון מושג בדרך כלל לאחר מתן משתנים וגליקוזידים לבביים. עיקר הטיפול בחולים כאלה נותר פעילות גופנית מוגבלת, שאינה משמעותית באלה עם אי ספיקת לב בינונית, ומנוחה מלאה במיטה או שהייה בכיסא עבור חולים קשים. המטופל צריך לקחת מזון במנות קטנות. בהחלט לא מומלץ לרגש את המטופל. מנוחה פיזית ורגשית עוזרת לנרמל את לחץ הדם ולהפחית את העומס על שריר הלב, וכתוצאה מכך, תפוקת הלב. כל האמצעים הללו מגבילים את הצרכים של רקמות היקפיות בחלוקה מחדש של תפוקת הלב ובחולים רבים, בפרט עם אי ספיקת לב בינונית, מאפשרים לעיתים קרובות את שחזור משתן יעיל.

משטר כזה צריך להישמר במשך שבוע עד שבועיים בבית או בבית חולים, ובמטופלים עם סימנים ברורים של אי ספיקה גודבית, יש לעקוב אחריו עוד מספר ימים לאחר שהמצב התייצב. על מנת להפחית את הסיכון לתסחיף ריאתי המתפתח במהלך שהייה ממושכת במיטה, יש להשתמש בנוגדי קרישה, תרגילים לגפיים התחתונות וגרביים אלסטיות. הצורך במנוחה מוחלטת במיטה הוא נדיר, וניתן להמליץ ​​למטופל לבלות זמן מה בישיבה על כיסא, לבצע הליכי היגיינה אלמנטריים, אך רק אם אי ספיקת לב לא הגיעה לשלב הסופני. אין לרשום תרופות הרגעה חזקות. עם זאת, מנות קטנות של תרופות הרגעה מסייעות לספק שלווה רגשית ושינה נחוצה למטופל, במיוחד בימים הראשונים לטיפול, כאשר ההתרגשות שלו בולטת ביותר. עבור אנשים עם אי ספיקת לב כרונית ומתונה, לעתים קרובות מספיק להישאר במיטה רק בסופי שבוע, ולאחר מכן הם יכולים לנהל חיים נורמליים למשך שבוע. לאחר ההחלמה, ניצול אי ספיקת לב צריך להעריך בקפידה את יכולותיו הפיזיות ולעיתים להגביל את האחריות המקצועית, המשפחתית ו/או החברתית. מנוחה תקופתית במהלך יום העבודה והדרת מאמץ גופני משמעותי עוזרות לעיתים קרובות לשמור על מצב הפיצוי שהושג. הפחתת משקל הגוף, צריכה מוגבלת של מזון עתיר קלוריות הם המרכיבים העיקריים בתכנית הטיפול בחולים עם אי ספיקת לב הסובלים מהשמנת יתר, שכן הדבר מפחית גם את עומס העבודה על הלב.

התכווצות שריר הלב מוגברת. גליקוזידים לבביים.בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב, חשוב ביותר להחזיר את התכווצות שריר הלב. הבסיס למבנה המולקולרי של גליקוזידים לבביים הוא ליבת הסטרואידים, אליה מחוברת טבעת לקטון בלתי רוויה בעמדה C-17. יחד הם מתחברים תחת השם אגליקון או גנין. חלק זה של המולקולה הוא שקובע את הפעילות הקרדיוטונית של גליקוזידים לבביים. הצמדת שאריות סוכרוז למבנה בסיסי זה קובעת את המסיסות של תרופה מסוימת במים ואת התכונות הפרמקוקינטיות שלה.

פרמקוקינטיקה של גליקוזידים לבביים. אם אין סימנים לחוסר ספיגה חמור, רוב הגליקוזידים הלבביים נספגים היטב ממערכת העיכול גם בנוכחות גודש כלי דם עקב אי ספיקת לב. כאשר נלקחת דרך הפה, התרופה נספגת לחלוטין תוך כשעתיים. הזמינות הביולוגית, כלומר, אחוז המינון הניתן תוך ורידי של התרופה, משתנה עם מתן של גליקוזידים דרך הפה. נמצאה שונות משמעותית בזמינות הביולוגית במספר תכשירים מסחריים של דיגוקסין. הזמינות הביולוגית של Lanoxin elixir היא 70-85%, טבליות Lanoxin - 60-80%, כמוסות לאנוקסין-90-100%. הזמינות הביולוגית של טבליות דיגיטוקסין מגיעה ל-100%. השימוש בו זמנית בתרופות להורדת כולסטרול, תרופות נגד שלשול המכילות פקטין וקאולין, נוגדי חומצה בלתי נספגים וניאומיצין מפחית את ספיגת הדיגוקסין והדיגוקסין. גם הקישור של גליקוזידים לחלבונים בדם שונה. אז עבור דיגוקסין זה 97%, עבור דיגוקסין-25%. למרות שהבדלים אלו עשויים להשפיע על משך הפעולה של גליקוזידים שונים, הם אינם קשורים למהירות השפעתם. הפלזמה מכילה כ-1% מכמות הדיגוקסין החודרת לגוף. הוא נקשר בעיקר לרקמות הגוף. זו הסיבה שהוצאת התרופה בדיאליזה, עירוי חלופי או במהלך מעקף לב-ריאה אינה יעילה. החלק העיקרי של הגליקוזידים נקשר ישירות לרקמות שונות, כולל הלב. לאחר החדרה לגוף, ריכוז הדיגוקסין ברקמות גבוה פי 30 מאשר בפלזמה; דיגיטוקסין - גבוה פי 7. תרופה זו פחות קוטבית ומסיסה יותר בשומנים בדיגוקסין.

דיגוקסין, בעל זמן מחצית חיים של 1.6 ימים, מסונן בגלומרולי של גוף הכליה ומופרש על ידי צינוריות הכליה. כ-85% מהמינון הניתן מופרש בשתן, לרוב ללא שינוי. רק 10-15% מהדיגוקסין מופרש מהגוף בצורה הקשורה למרה בצואה בנוכחות תפקוד כליות תקין. היחס בין פינוי דיגוקסין לפינוי קריאטינין אנדוגני הוא 0.8, וניתן לחשב את אחוז הדיגוקסין שאבד ליום בגוף באמצעות הנוסחה (14±0.2) Сlcr ml/min, כאשר Сlcr הוא פינוי קריאטינין. בחולים עם תפקוד כליות תקין, הרמה של ריכוז התרופה בדם וברקמות מושגת לאחר 5 ימים של צריכה יומית ללא מנת העמסה מקדימה (ראה איור 64-2). זו הסיבה שירידה משמעותית בקצב הסינון הגלומרולרי מעכבת את סילוק הדיגוקסין, אך לא הדיגוקסין. כתוצאה מכך, פעולתו של דיגוקסין מתארכת, מה שעלול להוביל להצטברות בכמויות רעילות אם ניתן לחולים אלו באותו אופן כמו בחולים עם תפקוד כליות תקין. רוב המשתנים אינם משנים באופן משמעותי את הפרשת הדיגוקסין. יחד עם זאת, ספירונולקטון יכול לדכא את הפרשת הדיגוקסין בשתן, מה שמוביל להצטברות בולטת שלו. רמות הסרום והפרמקוקינטיקה לא משתנות באופן משמעותי עם ירידה משמעותית במשקל. בכ-10% מהחולים המקבלים דיגוקסין, פלורת החיידקים של מערכת העיכול מסוגלת לייצר כמויות גדולות של מוצרי דיגוקסין מופחתים. טיפול אנטיבקטריאלי, על ידי שינוי פלורת המעיים, גורם להמרה של דיגוקסין לתרכובות קרדיו-אינאקטיביות, מה שעלול להוביל לשינוי חד בתהליך הדיגיטליזציה. דיגיטוקסין, עם זמן מחצית חיים שמתקרב ל-5 ימים, עובר חילוף חומרים בעיקר בכבד. רק 15% ממנו מופרש בשתן ללא שינוי ובאותה כמות בצואה. תרופות כגון phenobarbital ו- phenylbutazone, על ידי הגברת הפעילות של אנזימי כבד מיקרוזומליים, מאיצות את חילוף החומרים של דיגיטוקסין. יש לתת מנות תחזוקה של דיגיטוקסין על פני תקופה של 3 עד 4 שבועות כדי להשיג שובע. Ouabain (Ouabain) היא תרופה מהירה מאוד. השפעתו מופיעה 5-10 דקות לאחר מתן תוך ורידי, והפעילות המקסימלית נצפית לאחר 60 דקות. עקב ספיגה לקויה ממערכת העיכול, הוא אינו מתאים למתן דרך הפה. Ouabain מופרש על ידי הכליות, זמן מחצית החיים שלו הוא 21 שעות. מומלץ להשתמש בתרופה זו במצבי חירום.

מנגנון הפעולה של גליקוזידים לבביים. לכל הגליקוזידים הלבביים יש השפעה דומה על הלב. השפעות קליניות הן תוצאה של עלייה בהתכווצות שריר הלב, ירידה בקצב הלב והאטה בהולכה פרוזדורית.

ההשפעה החשובה ביותר של גליקוזידים היא הסטת עקומת קצב הכוח כלפי מעלה (פרק 181). לתרופה השפעה אינוטרופית חיובית הן על שריר לב בריא והיפרטרופי ללא סימני אי ספיקה, והן במקרה של אי ספיקת לב. העדויות לכך שגליקוזידים מגבירים את ההתכווצות של לב שאינו מראה סימנים של התפתחות אי ספיקת, אפשרו את השימוש בהם בחולים עם מחלת לב, אך ללא אי ספיקת לב, לפני ניתוח או במצבי לחץ אחרים, כגון זיהומים חמורים, כמו גם כרוניות. עומס עבודה גבוה על שריר הלב, למשל, במקרה של יתר לחץ דם עורקי ללא אי ספיקת לב. עם זאת, אין ראיות משכנעות ליעילות של נטילת גליקוזידים בנסיבות אלה.

הוא האמין כי ההשפעה האינוטרופית החיובית של גליקוזידים לבביים מתווכת באמצעות ממברנה ותהליך תוך תאי כמו צימוד של עירור והתכווצות. תרופות אלו מעכבות את התנועה הטרנסממברנית של יוני נתרן ואשלגן, ומעכבות את האנזים המספק את ההובלה של קטיונים חד ערכיים, נתרן-אשלגן ATPase. האחרון, הממוקם על הסרקולמה, הוא ככל הנראה קולטן לגליקוזידים לבביים, שפעולתם עליהם מובילה לעלייה בכמות התוך-תאית של נתרן, אשר בתורה מביאה לעלייה בתכולת יוני הסידן בתוך התא. תהליכים אלו מתווכים באמצעות מנגנון החלפת הנתרן-סידן. צריכה מוגברת של יוני סידן לשריר הלב מובילה לעלייה בכמות הסידן המתקבלת על ידי המיאופילים במהלך תהליך העירור, אשר בתורה מלווה בהתפתחות תגובה אינוטרופית חיובית. נמצא מתאם חיובי בין מידת הדיכוי של אנזים זה לבין חומרת ההשפעה האינוטרופית של גליקוזיד לבבי.

גליקוזידים לבביים, בנוסף, גורמים לשינויים בתכונות החשמליות של תאים מתכווצים ותאים של רקמה אוטומטית מיוחדת. בעוד שבריכוזים נמוכים, לגליקוזידים לבביים יש השפעה מועטה על פוטנציאל הפעולה, בריכוזים גבוהים הם מובילים לירידה בפוטנציאל המנוחה (שלב 4, ראה איור 183-1) ומאיצים את תהליך הדפולריזציה הדיאסטולית. ירידה בפוטנציאל המנוחה מביאה את התא למצב קרוב לסף הדפולריזציה. שתי ההשפעות הללו מגבירות את האוטומטיזם של שריר הלב ואת פעילות הדחף החוץ רחמי. במקביל לירידה בפוטנציאל המנוחה יורד קצב העלייה של פוטנציאל הפעולה. זה מוביל להאטה בהולכה, התורמת להפעלת מנגנון מחזור העירור. לפיכך, הידע על התכונות האלקטרופיזיולוגיות של גליקוזידים לבביים מאפשר להסביר התפתחות של הפרעות קצב לב במהלך שיכרון דיגיטלי על ידי מנגנון זרימת העירור ובשל הופעת מוקדי עירור חוץ רחמיים.

גליקוזידים גם מגבירים את תקופת הרפרקטורית האפקטיבית של הצומת האטrioventricular, אשר נובעת בעיקר מהשפעה מוגברת של הנרתיק על הלב. במקביל, תרופות אלו מקצרות את תקופת הרפרקטורית של שרירי הפרוזדורים והחדרים. פוטנציאל פעולה קטן, דוהה, התפשטות בצומת האטריו-חדרי. רובם אינם מגיעים לחדרים. עם זאת, חלק מהתאים בצומת האטrioventricular נשארים במצב עקשן. זה יכול להסביר את ההאטה בקצב התכווצויות החדרים בטכיקרדיה על-חדרית בהשפעת גליקוזידים. בפרפור פרוזדורים, ההאטה בקצב התכווצות החדרים מוסברת על ידי עלייה במשך התקופה הרפרקטורית האפקטיבית של הצומת האטrioventricular. בהשפעת הטון של עצב הוואגוס, ואולי הפעולה הישירה של גליקוזידים לבביים על רקמת הצומת האטrioventricular, הולכה סמויה, המתבצעת על ידי מספר קטן של דחפים שעברו דרך הצומת האטrioventricular, הופכת חשובה יותר.

להכנות Digitalis יש השפעה כרונוטרופית שלילית משמעותית מבחינה קלינית, ככלל, רק באי ספיקת חדריות. במקרה של אי ספיקת לב, ההאטה בקצב הסינוס לאחר מתן גליקוזידים מוסברת גם בהפסקת הגירוי הסימפתטי של שריר הלב, הנובעת משיפור במצב הדם הכללי על רקע אינוטרופי חיובי. השפעה של גליקוזידים. אם אין סימנים לאי ספיקת לב, השפעת האטה של ​​גליקוזידים לבביים על קצב הלב אינה משמעותית. בהקשר זה, יש להשתמש בהם לטיפול בטכיקרדית סינוס רק אם למטופל יש אי ספיקת לב. ניתן להבחין בעיכוב בולט של פעילות קוצב הלב לאחר הכנסת מינונים גדולים של שועל, אשר, ככל הנראה, אינו תוצאה של עצירתו, אלא קשור לחסימה של הולכה סינוטריאלית עבור דחפים מצומת הסינוס.

בנוסף, לגליקוזידים לבביים יש השפעה גם על כלי דם היקפיים, הגורמים להיצרות ורידים ועורקים אצל אנשים בריאים ולהרחבת כלי דם רפלקסית אצל אנשים עם אי ספיקת לב, עקב השבתה של הפעילות הסימפתטית המכווצת.

השימוש בגליקוזידים לבביים באי ספיקת לב. מעורר את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, גליקוזידים לבביים מנרמלים את התרוקנות החדרים. התוצאה היא עלייה בשבר הפליטה, תפוקת הלב, משתן, ירידה בלחץ הדיאסטולי המוגבר ובנפח החדר ובנפח הסיסטולי הקצה שלו. מבחינה קלינית ניתן לראות היעלמות של סימפטומים של סטגנציה במחזור הדם הריאתי ולחץ ורידי מערכתי גבוה. ההשפעה החיובית ביותר של גליקוזידים בחולים עם הפרעה בהתכווצות החדרים עקב מחלת לב כלילית כרונית, וכן במקרים בהם הגורם לעומס לחץ ועומס נפח מוגבר הוא יתר לחץ דם עורקי, מומי מסתמים או מומי לב מולדים. מינוי של גליקוזידים לבביים יכול להפחית את תדירות התכווצויות החדרים בחולים עם פרפור פרוזדורים ורפרוף. יחד עם זאת, ברוב צורות הקרדיומיופתיה, דלקת שריר הלב, בריברי המסובכת על ידי אי ספיקת לב, היצרות של פתח האטריו-חדרי השמאלי (היצרות מיטראלית), תירוטוקסיקוזיס עם קצב סינוס נשמר, cor pulmonale על רקע מחלות ריאה, בהן אין טיפול. בוצע (פרק 191), דלקת קרום הלב הכרונית (פרק 194), השימוש בתכשירי דיגיטליס משפיע מעט. עם זאת, השימוש בהם במחלות אלה במינונים מתאימים אינו רק שאינו התווית, אלא לעתים קרובות אפילו יש השפעה חיובית כלשהי.

שיכרון עם תכשירי דיגיטליס. למרות העובדה שהשימוש בגליקוזידים לבביים הוא אחד מעמודי התווך של הטיפול בחולים עם אי ספיקת לב, בעיה זו היא חרב פיפיות, שכן שיכרון דיגיטלי, המתפתח כתוצאה ממתן יתר שלהם, הוא תכוף, סיבוך חמור ועלול קטלני. הרוחב הטיפולי זהה בערך עבור כל הגליקוזידים הלבביים. ברוב החולים עם אי ספיקת לב, המינון הקטלני של הגליקוזידים הגדולים הוא בערך פי 5 עד 10 מהמינון המינימלי האפקטיבי שלהם ופי 2 בלבד מהמינון שבו עלולות להתרחש השפעות רעילות קלות. בנוסף, גורמים כמו גיל מבוגר, איסכמיה חריפה או אוטם שריר הלב, היפוקסמיה, דלדול יוני מגנזיום, אי ספיקת כליות, היפרקלצמיה, קרדיוורסיה חשמלית, תת פעילות בלוטת התריס מפחיתים את סבילות הגוף לגליקוזידים לבביים ומעוררים שיכרון סמוי. עם זאת, הגורם הנפוץ ביותר לנטייה לשיכרון הוא דלדול של יוני אשלגן, ההשלכות התכופות של טיפול משתן והיפראלדוסטרוניזם משני. כאשר מטפלים בחולים הנוטים לשיכרון בתכשירי דיגיטליס, יש לזכור כי על מנת להשיג השפעה חיובית, אין צורך לתת את המינון המקסימלי הנסבל של תרופות, שכן אפילו מינונים קטנים שלהן יכולים להיות בעלי השפעה טיפולית.

בין הסימנים המוקדמים ביותר של שיכרון דיגיטלי, יש לציין אובדן תיאבון, בחילות והקאות. מנגנון התרחשותו טמון בגירוי ישיר של המדולה אולונגאטה על ידי גליקוזידים ואינו קשור בשום אופן לגירוי של מערכת העיכול. גליקוזידים לבביים עלולים לגרום להפרעות קצב לב, ביניהן התכווצויות חדריות מוקדמות, כמו ביגמיני, הן השכיחות ביותר, עקב עוררות מוגברת של שריר הלב או הפעלה קלה של מנגנון זרימת העירור. במקרים מסוימים, ניתן לראות הופעת חסימה אטריו-חנטרית בדרגות שונות. סימן אופייני לשיכרון דיגיטלי הוא טכיקרדיה פרוזדורית לא-פרוקסיזאלית בשילוב עם סוגים שונים של חסימה אטריו-חדרית. בנוסף, עלולות להופיע הפרעת קצב סינוס, חסימה סינואטריאלית, אי ספיקת קשרי סינוס, טכיקרדיה אטריו-חנטרית וטכיקרדיה חדרית מולטיפוקל. הפרעות בקצב הלב הללו הן תוצאה של השפעת הגליקוזידים הלבביים הן על רקמת הלב והן על מערכת העצבים המרכזית. תחילתה של שיכרון כרוני עשויה להיות סמויה ומאופיינת בהחמרת אי ספיקת לב, ירידה במשקל, קצ'קסיה, נוירלגיה, גינקומסטיה, קסנטופסיה ודליריום. בכ-50% מהמקרים של שיכרון דיגיטליס, הפרעות קצב קודמות להופעת שינויים שאינם לבביים, כלומר ממערכת העיכול או ממערכת העצבים המרכזית.

שכיחות השיכרון בתכשירי דיגיטליס יכולה להגיע ל-20% מכלל החולים המאושפזים המטופלים בגליקוזידים לבביים, מה שמדגיש שוב את החשיבות של אבחון נאות של מצב זה. מתן בו-זמנית של כינידין ודיגוקסין לחולים מלווה בעלייה בריכוז האחרון בסרום הדם עקב ירידה בסילוק הכלייתי והחוץ-כליתי של דיגוקסין וירידה בנפח הפיזור שלו. כתוצאה מכך, הסיכון לשיכרון עולה. ישנן עדויות לעלייה ברמות הדיגוקסין בסרום בחולים המקבלים את אנטגוניסט תעלות הסידן verapamil ואת התרופה האנטי-אריתמית הניסויית amiodarone. לכן, כאשר ניתנות לחולים העוברים דיגיטליזציה, יש לעקוב בקפידה אחר ריכוז הדיגוקסין בסרום הדם ולזהות שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים באופן מיידי. ניתוח רדיואימונולוגי של רמות הגליקוזידים כגון דיגוקסין ודיגוקסין בסרום הדם מאפשר לתאם אותם עם סימנים קליניים של שיכרון. בחולים המקבלים מינוני תחזוקה סטנדרטיים של דיגוקסין ודיגוקסין, בהיעדר שיכרון, ריכוזי התרופות הללו בסרום הדם הם כ-1-1.5 ו-20-25 ננוגרם/מ"ל, בהתאמה. עם הופעת סימני שיכרון, רמות הגליקוזידים הללו בסרום הדם עולות לרוב על 2 ו- 30 ננוגרם / מ"ל, בהתאמה. מכיוון שלא רק ריכוזי התרופה בסרום הדם, אלא גם גורמים רבים אחרים קובעים את התפתחות שיכרון הדיגיטליס, כמו גם העובדה שניתן למצוא את אותם ריכוזי תרופות גם בחולים עם סימני שיכרון וגם בלעדיהם, ברור מאליו. שלא ניתן להשתמש במדד זה באופן מבודד כקריטריון למינון גליקוזידים לבביים. עם זאת, בשילוב עם נתונים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים, השיטה מספקת מידע רב ערך שניתן להשתמש בו כדי לפרש נכון את המצב. בנוסף, מחקר רמות הגליקוזידים בסרום הדם מאפשר לקבוע האם החולה לו נרשמו תרופות אלו אכן נטל אותן.

טיפול בשכרות בתכשירי דיגיטליס. אם התוצאה של שיכרון הייתה טכי-קצב, אז יש צורך לבטל את התרופה, לרשום מלחי אשלגן, פניטואין (Phenitom), אנפרילין או לידוקאין. בהיפוקלמיה, יש להקפיד על מתן תכשירי אשלגן, רצוי דרך הפה. במקרה של שמירה על רמות תקינות של יוני אשלגן בסרום הדם, נטילת מנות קטנות של תכשירי אשלגן משפיעה אף היא. עם חסימה אטריונוטריקולרית או היפרקלמיה, השימוש באשלגן אינו מקובל. אין להשתמש באנפרילין אם מתרחשת שיכרון דיגיטליס בחולה עם אי ספיקת לב חמורה או חסימה אטריווצנטרית. לידוקאין הוא טיפול יעיל לטכי-קצב חדריות הנגרמות על ידי שיכרון דיגיטלי (בהיעדר חסימה אטריקולרית). אם צריכת גליקוזידים לבביים הובילה להתפתחות חסימה אטריו-חדרי, אזי במקרים מסוימים ייתכן שיהיה צורך להקים קוצב לב. דפיברילציה חשמלית עשויה לא רק שלא להיות יעילה בטיפול בהפרעות קצב כאלה, אלא, להיפך, יכולה לגרום להפרעות קצב חמורות אף יותר. יחד עם זאת, הוא יעיל ביותר בפרפור חדרים הנגרם על ידי שיכרון דיגיטלי. השימוש ב-quinidine ו-novocainamide לטיפול בשיכרון דיגיטלי הוא בעל ערך מוגבל. גישה מבטיחה חדשה לטיפול בחולים עם צורות קשות של שכרות היא יצירת נוגדנים מלאכותיים שלמים מטוהרים למרכיבי הגליקוזידים הלבביים.

אמינים סימפטומימטיים(ראה גם פרק 66). כדי לשפר את התכווצות שריר הלב בצורות שונות של אי ספיקת לב, משתמשים בארבעה אמינים סימפטומימטיים עיקריים, הפועלים בעיקר על קולטנים β-אדרנרגיים: אדרנלין, איזופרוטרנול, דופמין ודובוטמין. שתי התרופות האחרונות יעילות ביותר בחולים עם אי ספיקת לב, קשה לטיפול עקב התפתחות של מספר שינויים בלתי הפיכים. אלה כוללים חולים שעברו ניתוח לב, צורות מסוימות של אוטם שריר הלב והלם, או בצקת ריאות. תרופות אלו צריכות להינתן בעירוי ורידי מתמשך. למרות שינויים המודינמיים מסוימים, לא הוכח שלתרופות אלו יש השפעה חיובית על הישרדות החולים. הטיפול בתרופות אלו צריך להתבצע ביחידה לטיפול נמרץ ומלווה בניטור קפדני וממושך של אלקטרוקרדיוגרמה, לחץ תוך עורקי ובמידת האפשר לחץ טריז נימי ריאתי.

דופמין הוא המבשר המיידי הטבעי של נוראדרנלין. יש לו מספר תכונות שהופכות אותו ליעיל ביותר בטיפול בחולים עם מצבי לחץ דם שונים ואי ספיקת לב. אפילו במינונים נמוכים מאוד (1-2 מיקרוגרם/ק"ג לדקה), זה גורם להתרחבות של כלי הכליה והמזנטרים, המתווכת באמצעות גירוי של קולטנים דופמינרגיים ספציפיים. כתוצאה מכך, נפח זרימת הדם הכלייתית והמזנטרית והפרשת מלחי נתרן גדלים. במינונים של 2 - 10 מק"ג/ק"ג לדקה, דופמין ממריץ קולטני B של שריר הלב, וגורם רק לטכיקרדיה קלה. במינונים גבוהים, התרופה מגרה קולטנים א-אדרנרגיים, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם.

דובוטמין הוא קטכולמין סינתטי הפועל על קולטני בטא 1 -, בטא 2 - ו-a. יש לו השפעה כרונוטרופית חיובית חיובית וכרונוטרופית מתונה, מפחיתה את ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים. עם זאת, עקב עלייה בתפוקת הלב, לחץ העורק המערכתי משתנה מעט כאשר הוא מנוהל. עירוי ארוכי טווח של דובוטמין בקצב של 2.5-10 מק"ג/ק"ג לדקה מיועד לאי ספיקת לב חריפה ללא תת לחץ דם. כמו אמינים סימפטומימטיים אחרים, דובוטמין הוא היעיל ביותר כאשר נדרשת תמיכה אינוטרופית לטווח קצר יחסית (עד שבוע) במצבים הפיכים, כגון במקרים של דיכאון שריר הלב לאחר ניתוח לב פתוח או באי ספיקת לב חריפה בחולים המתכוננים לניתוח. . תופעות הלוואי של דובוטמין כוללות טכיקרדיה בסינוס, טכיקרית קצב ויתר לחץ דם עורקי.

הבעיה העיקרית המתעוררת במהלך טיפול עם סימפטומימטיקה היא אובדן תגובתיות על ידי קולטנים אדרנרגיים, אשר קשור ככל הנראה להכללת מנגנוני "וויסות עמוק". סובלנות מתגלה לאחר עירוי מתמשך של תרופות במשך 8 שעות.

אמרינון (אמרינון). לתרכובת ביפירידין זו, שאינה קטכולמין ולא גליקוזיד, יש גם השפעה אינוטרופית וגם מרחיבה כלי דם, הקשורה לעיכוב של פוספודיאסטראז ספציפי. זה יכול להינתן רק תוך ורידי לגוף. נורמליזציה של השינויים ההמודינמיים העיקריים הנגרמים מאי ספיקת לב מתרחשת עקב גירוי בו-זמני של התכווצות והתרחבות של מיטת כלי הדם. Milrinone, נגזרת של amrinone, ועוד כמה פוספודיאסטראזים פעילים דרך הפה עוברים כעת בדיקות אינטנסיביות.

הגבלת הצטברות עודף נוזלים בגוף.ביטויים קליניים רבים של אי ספיקת לב הם תוצאה של היפרוולמיה ועלייה בנפח הנוזל הבין-מערכתי. כשהתסמינים הקליניים הראשונים של אצירת נוזלים הופכים בולטים, כבר חלה עלייה משמעותית בנפח הנוזל החוץ-תאי, ואי ספיקת לב נמצאת בשלבים מתקדמים. הירידה בכמות הנוזל החוץ תאי תלויה בעיקר בהפחתת מאגרי הנתרן הכוללים בגוף. במקרה זה, להגבלת צריכת הנוזלים יש חשיבות משנית. מאזן נתרן שלילי בגוף מושג על ידי הגבלת צריכת הנתרן בתזונה והגברת הפרשתו בשתן באמצעות משתנים. במקרים חמורים של אי ספיקת לב, ניתן להשתמש גם בהסרה מכנית של נוזל חוץ תאי על ידי חזה, פרצנטזיס ולעיתים המודיאליזה או דיאליזה פריטונאלית.

דִיאֵטָה. אצל אנשים עם אי ספיקת לב בינונית, ניתן להשיג שיפור ניכר במצב הקליני עם הגבלה פשוטה של ​​צריכת מלח, במיוחד בשילוב עם מנוחה במיטה. בחולים עם אי ספיקת לב חמורה יותר, הגבלת המלח צריכה להיות מחמירה יותר. כמו כן, יש לייעץ להם ליטול תרופות משתנות וגליקוזידים לבביים. יש להגביל את צריכת המלח באופן מתון גם לאחר פיצוי על אי ספיקת לב חריפה. בדרך כלל אדם צורך 6-10 גרם נתרן כלורי ליום. ניתן להפחית כמות זו ב-50% אם לא נכללים בתזונה מזונות עשירים במלח והמזון מומלח מעט. נפח המלח הנצרך יכול להיות רק 25% מהצריכה היומית המצוינת, אם מלח אינו נכלל בקולטנים הקולינריים. חולים עם אי ספיקת לב חמורה צריכים לקבל לא יותר מ-500-1000 מ"ג נתרן כלורי ליום. בהקשר זה, אסור להם לאכול חלב, גבינה, לחם, דגנים, ירקות משומרים, כולל תרד, סלרי וסלק. ניתן להשתמש במגוון רחב של פירות טריים, ירקות ירוקים, לחמים וחלב מיוחדים ותחליפי מלח. יחד עם זאת, קשה להקפיד על דיאטה כזו, שכן למזונות הכלולים בתזונה יש רגישות ירודה. חולים, למעט אלו הסובלים ממחלה קשה במיוחד, יכולים לקבל מים בכמויות בלתי מוגבלות. עם זאת, בשלבים מאוחרים יותר של אי ספיקת לב, חולים שאיבדו את היכולת להגיב כראוי ללחץ מים עלולים לפתח היפונתרמיה מדוללת. במקרים מסוימים, זה נגרם מהפרשה מוגזמת של הורמון אנטי משתן. במצבים כאלה יש להגביל את צריכת המלח והמים כאחד.

יש להקדיש תשומת לב רבה גם לתכולת הקלוריות של המזון. אצל אנשים הסובלים מעודף משקל הסובלים מאי ספיקת לב, ניתן להשיג שיפור משמעותי במצב על ידי הגבלת תכולת הקלוריות של המזון. ירידה במשקל הגוף בהם תוביל גם לירידה בעומס על שריר הלב. מאידך, באנשים עם אי ספיקת לב קשה המלווה בקכקסיה, יש לנסות לשמור על נפח ותכולה קלורית נאותה של המזון ולמנוע מחסור בויטמינים.

משתנים. נכון להיום, קיימים מגוון תרופות משתנות, שהשימוש בהן על ידי חולים עם אי ספיקת לב בינונית כמעט בכל המקרים יעיל. עם זאת, בצורות חמורות של אי ספיקת לב, בחירת המשתנים מסובכת יותר ודורשת לקחת בחשבון את מצב מאזן האלקטרוליטים בסרום הדם. יש להימנע ממתן מוגזם של תרופות אלה, שכן היפובולמיה הנובעת מכך עלולה להוביל לירידה בתפוקת הלב, לפגיעה בתפקוד הכליות, להתפתחות חולשה חמורה ונמנום.

טי azתרופות מזהה נמצאות בשימוש נרחב בפרקטיקה הקלינית, אשר מוסברת על ידי יעילותן כאשר הן נלקחות דרך הפה. בחולים עם אי ספיקת לב כרונית קלה או מתונה, שימוש ארוך טווח בכלורתיאזיד ורבים מהאנלוגים שלו מאפשר לבטל לחלוטין או להגביל את צריכת הנתרן עם מזון, אם כי עדיין יש להחריג מזונות מלוחים ולחם. תיאזידים נספגים היטב לאחר מתן דרך הפה. שיא הפעולה של chlorothiazide וה-hydrochlorothiazide מצוין 4 שעות לאחר מתן שתן מוגברת נמשכת במשך 12 שעות. משתני תיאזיד מפחיתים את הספיגה מחדש של יוני נתרן וכלוריד במחצית הראשונה של הצינורית המפותלת הדיסטלית ובחלק הקורטיקלי של העלייה הברך של לולאת הנפרון (לולאה של הנלה). אין גם ספיגה חוזרת של מים. תיאזידים אינם מסוגלים להגביר את פינוי המים החופשי, ובמקרים מסוימים אף להפחית אותו. זה תומך בהשערה שתרופות אלו מעכבות באופן סלקטיבי ספיגה חוזרת של נתרן כלורי במקטע הקורטיקלי הדיסטלי, שבו מתרחשת דילול שתן בדרך כלל (פרק 218). התוצאה עלולה להיות הפרשת שתן היפרטוני והתפתחות היפונתרמיה מדוללת. עקב האספקה ​​המוגברת של יוני נתרן לנפרון הדיסטלי, חילופי יוני נתרן-אשלגן גובר, מה שמוביל לקאליורזה. תיאזידים הם מעכבי פחמן אנהידרז חלשים. לכן, ניתן להתעלם ממאפיינים אלה כאשר בוחנים את מנגנון הפעולה המשתן. בניגוד למשתנים, המשפיעים על תהליכים ברמת הלולאה על ידי גירוי הפרשת סידן, לתיאזידים יש השפעה הפוכה. תרופות אלו יעילות בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב רק כל עוד קצב הסינון הגלומרולרי עולה על 50% מהערכים הנורמליים.

Chlorothiazide נקבע במינונים של עד 500 מ"ג כל 6 שעות. נכון להיום, קיימות נגזרות רבות של חומר זה, אך המינון ומשך פעולתן אינם שונים מהותית מהאב-טיפוס, וכתוצאה מכך אין להם יתרונות גדולים על פני זה. היוצא מן הכלל הוא אוקסודולין, שניתן לתת פעם ביום. תופעות הלוואי המטבוליות החשובות ביותר של מתן תיאזידים לטווח ארוך הן דלדול יוני האשלגן בגוף והתפתחות אלקלוזה מטבולית. האחרון נוצר כתוצאה מהפרשה מוגברת של יוני מימן, המחליפים יוני אשלגן בתוך התא ומגבירים את הספיגה החוזרת הצינורית הפרוקסימלית של אניון הביקרבונט המסונן HCO 3 - במקרה של ירידה יחסית בנפח הנוזל החוץ תאי. למטוזלון (Metozalon) ולתרופות משתנות המשפיעות על תפקוד לולאת הנפרון (לולאת הנלה) יש השפעה דומה. כל התרופות הללו עלולות להחמיר את שיכרון הדיגיטלי, להגביר את הסיכון לפתח סיבוכים חמורים, לגרום לעייפות ולישנוניות. מניעת היפוקלמיה כוללת תוספת פומית עם אשלגן כלורי. עם זאת, לתמיסה שלה יש טעם לא נעים, והיא אף עלולה להיות מסוכנת לחולים באי ספיקת כליות. לכן, על מנת להימנע מהיפוקלמיה חמורה, יש להעדיף מתן תקופתי של משתנים, למשל דילוג על צריכתם כל יום שלישי, ושימוש בתרופות נוספות חוסכות אשלגן, כמו ספירונולקטון או טריאמטרן. תופעות לוואי אחרות של תיאזידים כוללות ירידה בהפרשת חומצת שתן עם התפתחות של היפר-אוריצמיה, כמו גם עלייה ברמות הגלוקוז בדם, שלעיתים יכולה לעורר תרדמת היפר-אוסמולרית אם הסוכרת של החולה מנוהלת בצורה גרועה. ישנם גם דיווחים על פריחות בעור, טרומבוציטופניה וגרנולוציטופניה בעת נטילת תרופות משתני תיאזיד.

המנגנון וחומרת הפעולה של metozalone דומים לאלה של תרופות תיאזיד. ישנם דיווחים על יעילותו באי ספיקת כליות בינונית. המינון המקובל הוא 5-10 מ"ג ליום.

Furosemide, Bumetanide וחומצה אתקרינית - המשתנים המכונים "לולאה" - הם בעלי תכונות פיזיולוגיות דומות, אך מבנים כימיים שונים. בהיותן חזקות ביותר, תרופות אלו מעכבות באופן הפיך את הספיגה מחדש של נתרן, אשלגן וכלורידים בגובה הברך העולה העולה של לולאת הנפרון (לולאת הנפרון), אשר ככל הנראה קשורה לחסימת מערכת ההובלה המשותפת של ריפוד הממברנות. הלומן שלו. תרופות אלו יכולות לגרום להתרחבות של כלי השכבה הקורטיקלית של הכליות ולהאיץ את תהליך מתן השתן, המגיע ל-25% מקצב הסינון הגלומרולרי. בעוד שתרופות משתנות אחרות מאבדות את יכולתן להגביר את מתן השתן עם החזרת נפח הדם התקין, תרופות בקבוצה זו נשארות יעילות למרות הסרת עודף הנוזל החוץ-תאי. תופעות הלוואי העיקריות שלהן נובעות מהפוטנציאל המשתן הגדול שלהן, שבמקרים נדירים עלול להוביל לירידה ניכרת בנפח הפלזמה בדם, לקריסת מחזור הדם, לירידה בזרימת הדם הכלייתית ובקצב הסינון הגלומרולרי ולהתפתחות אזוטמיה פרה-כליתית. הפרשת שתן פעילה של כלורידים, יוני נתרן ומימן מלווה באלקלוזה מטבולית. בדומה למינוי תיאזידים, הכנסת תרופות לקבוצה זו עלולה להיות מסובכת על ידי היפוקלמיה, היפונתרמיה, ובמקרים מסוימים היפר-אורנמיה והיפרגליקמיה. ספיגה חוזרת של מים חופשיים מופחתת.

כל התרופות הללו נספגות היטב כשהן נלקחות דרך הפה ומופרשות מהגוף עם מרה ושתן. אפשר גם לתת אותם תוך ורידי. בעת נטילת תרופות אלו עלולות להתפתח תופעות לוואי כגון חולשה, בחילות וסחרחורת. חומצה אתקרינית עלולה לגרום לפריחה בעור ולגרנולוציטופניה, כמו גם לחירשות חולפת או קבועה,

משתנים חזקים במיוחד אלה יכולים לשמש בכל צורות אי ספיקת לב, במיוחד באי ספיקת לב ובצקת ריאות, שאינם ניתנים לטיפולים אחרים. יעילותם הוכחה בחולים עם היפואלבומינמיה, היפונתרמיה, היפוכלורמיה, היפוקלמיה ובהאטת הסינון הגלומרולרי. הם מספקים משתן במקרים בהם משתני תיאזיד ואנטגוניסטים של אלדוסטרון לבד או בשילוב אינם יעילים.

בחולים עם אי ספיקת לב עמידה, ניתן לשפר את ההשפעה של פורוסמיד, בומטניד וחומצה אתקרינית על ידי מתן תוך ורידי ומינוי נוסף של תיאזידים, מעכבי פחמן אנהידאז, משתנים אוסמוטיים ומשתנים חוסכי אשלגן - ספירונולקטון, טריאמטרן ואמילוריד. התרופות של הקבוצה האחרונה פועלות על צינורות האיסוף הממוקמים בשכבת הקורטיקלית של הכליה. חומרת ההשפעה המשתנת שלהם זניחה, וכתוצאה מכך הם נרשמים לעתים רחוקות בנפרד. עם זאת, תכונותיהם חוסכות אשלגן הופכות אותם לבעלי ערך רב בשילוב עם קליורטיקה חזקה יותר, משתני לולאה ותיאזידים. כפי שצוין להלן, תרופות אלה מחולקות לשתי קבוצות.

אנטגוניסטים של אלדוסטרון. 17-Spironolactones דומים מבחינה מבנית לאלדוסטרון. הם פועלים ברמה של החצי המרוחק של הצינוריות המפותלות והחלק הקורטיקלי של צינורות האיסוף, מעכבים באופן תחרותי את פעילות האלדוסטרון, מה שמוביל לחסימה של חילופי יוני הנתרן עם יוני אשלגן ומימן בצינורית הדיסטלית ואיסוף תעלות. תרופות אלו גורמות לנטריאוזיס, שבניגוד למשתני תיאזיד, חומצה אתקרינית ופורוזמיד, מלווה באצירת אשלגן בגוף. למרות שהיפראלדוסטרוניזם משני מתרחש במספר חולים עם אי ספיקת לב, ספירונולקטון יעיל גם בריכוזים נורמליים של אלדוסטרון בסרום. ניתן לתת אלדקטון A במינון של 25-100 מ"ג 3-4 פעמים ביום דרך הפה. עם משטר זה, ניתן לצפות להשפעה המקסימלית לא לפני ארבעה ימים לאחר מכן. ספירונולקטון הם היעילים ביותר כאשר ניתנים בשילוב עם תיאזיד ומשתני לולאה. על ידי השפעה הפוכה על רמות האשלגן בשתן ובנסיוב, תרופות אלו מאפשרות הפרשת נתרן ללא היפר- או היפוקלמיה נלווית. בנוסף, מאחר שספירונולקטון, טריאמטרן ואמילוריד פועלים ברמת האבובות הדיסטליות, רצוי לרשום להם את אחד המשתנים המשפיעים על החלקים היותר פרוקסימליים של הנפרון.

בחולים עם היפרקלמיה, אי ספיקת כליות או היפונתרמיה, יש לתת ספירונולקטון רק בשילוב עם משתנים אחרים. תופעות הלוואי הידועות כוללות בחילות, אי נוחות אפיגסטרית, הפרעות נפשיות, נמנום, גינקומסטיה ופריחה אריתמטית.

טריאמטרן ואמילוריד. כמו ספירונולקטון, תרופות אלו משפיעות על הכליות על ידי חסימת ספיגה חוזרת של נתרן ועיכוב משני של הפרשת אשלגן בצינוריות הדיסטלית. עם זאת, מנגנון הפעולה העיקרי שלהם שונה מזה של הספירונולקטון, שכן הם שומרים על פעילותם בבעלי חיים לאחר כריתת האדרנלקטום. לכן, פעילותם אינה תלויה בנוכחות אלדוסטרון. המינון היעיל של triamterene הוא 100 מ"ג כאשר נלקח 1 עד 2 פעמים ביום; אמילוריד - 5 מ"ג ליום. תופעות לוואי - בחילות, הקאות, שלשולים, כאבי ראש, גרנולוציטופניה, אאוזינופיליה, פריחות בעור. המבנה הכימי של טריאמטרן ואמילוריד שונה, כוח המשתן שלהם נמוך. התרופות מונעות באותה מידה התפתחות של היפוקלמיה, האופיינית לשימוש בתיאזידים, פורוסמיד וחומצה אתקרינית. חלק מהמשתנים בכמוסה אחת מכילים שילוב של תיאזיד עם טריאמטרן או אמילוריד. רצוי לרשום אותם לאותם חולים שפיתחו היפוקלמיה בהשפעת תיאזידים, אך אין להשתמש בהם בחולים עם תפקוד כליות לקוי ו/או היפרקלמיה. בחירה של משתן. תיאזידים או metozzlon הניתנים דרך הפה הם התרופות המועדפות בטיפול בחולים עם בצקת לב כרונית קלה עד בינונית ללא היפרגליקמיה, היפראוריצמיה או היפוקלמיה נלווית. לספירונולקטון, טריאמטרן ואמילוריד אין אפקט משתן בולט כאשר הם ניתנים ללא תרופות אחרות בעלות השפעה דומה. עם זאת, הם מעצימים את ההשפעה של משתנים כגון תיאזיד ומשתני לולאה. יחד עם זאת, אצל אנשים עם אי ספיקת לב והיפראלדוסטרוניזם משני חמור, ספירקולקטון יכול להיות יעיל למדי. חומצה אתקרינית, בומטאניד או פורוסמיד, לבד או בשילוב עם ספירונולקטון או טריאמטרן, הן תרופות הבחירה בחולים עם אי ספיקת לב חמורה העמידים למשתנים אחרים. באי ספיקת לב חמורה מאוד, מומלץ שילוב של תיאזיד, לולאה (חומצה אתקרינית או פורוסמיד) ותרופות חוסכות אשלגן (ספירונולקטון, טריאמטרן או אמילוריד).

טיפול במרחיבי כלי דם.לחולים רבים עם אי ספיקת לב יש עומס מוגבר על החדר השמאלי, אשר נובעת מהשפעה משולבת של מספר גורמים עצביים והומוראליים, המובילה להיצרות של מיטת כלי הדם ההיקפיים. גורמים אלה כוללים פעילות גבוהה של מערכת העצבים האדרנרגית, רמות גבוהות של קטכולאמינים במחזור, ואולי הורמון אנטי-דיורטי, והפעלה של מערכת רנין-אנגיוטנסין. בנוסף לכיווץ כלי הדם, הנפח הקצה-דיאסטולי של החדר השמאלי גדל. בעקבות זאת, בהתאם לחוק לפלס לפיו מתח דופן שריר הלב תלוי בתוצר הלחץ התוך-חדרי וברדיוס שלו, ההתנגדות של אבי העורקים עולה. לפיכך, הכוחות המונעים את פליטת הדם מהחדר השמאלי, כלומר עומס לאחר שלו, מתגברים. שימור הערך או עליית לחץ הדם נחשב למנגנון פיצוי חשוב המבטיח זלוף של איברים חיוניים במצבים של היפובולמיה ותפוקת לב כוללת לא מספקת. בצורות רבות של הלם, שבהן אין רזרבת עומס מוקדמת וקיימת הפרעה חמורה בתפקוד שריר הלב, עלייה בעומס לאחר יכולה להוביל לירידה ניכרת בתפוקת הלב ולעלייה נוספת בדרישת החמצן של שריר הלב.

כפי שניתן לראות מאיור. 181-5, עומס אחר הוא גורם חשוב לתפקוד הלב. בתפקוד לב תקין, עלייה מתונה ב- afterload אינה מובילה לשינוי בנפח השבץ, שכן עלייה בו-זמנית בנפח הקצה-דיאסטולי של החדר השמאלי, כלומר, preload, נסבלת על ידי שריר הלב ללא מאמץ רב. עם זאת, כאשר הלב נפגע, עלייה זו בעומס הקדום הנגרמת עקב עומס לאחר מוגבר עשויה להיות מלווה בעלייה כזו בלחץ הקצה-דיאסטולי של החדר והנימי הריאה, שתוביל להתפתחות גודש ריאתי חמור או בצקת ריאות. בחולים רבים עם אי ספיקת לב, שריר הלב של החדר מתפקד במצבים התואמים את החלק העליון של עקומת פרנק-סטארלינג - רמה (ראה איור 181-6). וכל עלייה נוספת בהתנגדות אבי העורקים (אפטר עומס) תלווה בירידה בנפח השבץ. להיפך, כל ירידה בעומס האחורי תתרום לשיקום ההמודינמיקה התקינה, להגדלת נפח השבץ של החדר הפגוע ולהפחתת לחץ המילוי הגבוה שלו בתחילה.

הפחתה פרמקולוגית של עמידות לפליטת חדר שמאל בעזרת מרחיבים כלי דם היא מרכיב נוסף וחשוב בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב. תרופות אלו עשויות להיות יעילות במיוחד בחולים עם אי ספיקת לב חריפה עקב אוטם שריר הלב (פרק 100). רגורגיטציה מסתמית, התנגדות וסקולרית מערכתית גבוהה ו/או לחץ דם, המלווה בהרחבה ניכרת של חללי הלב. הפחתת עומס לאחר עם מרחיבי כלי דם שונים מפחיתה את הנפח והלחץ הקצה הדיאסטולי בחדר השמאלי ואת צריכת החמצן שריר הלב. נפח השבץ ותפוקת הלב גדלים. העלייה בלחץ אבי העורקים אינה משמעותית. אין להשתמש במרחיבי כלי דם בחולים עם תת לחץ דם.

באי ספיקת לב חריפה וכרונית הנגרמת ממחלת לב כלילית, קרדיומיופתיה או אי ספיקת מסתמים, הטיפול במרחיבי כלי דם מלווה בעלייה בתפוקת הלב, ירידה בלחץ הטריז הריאתי והעלמת תסמינים של אי ספיקת לב. מתפתח מצב יציב חדש, המאופיין בתפוקת לב גבוהה יותר, לאחר עומס נמוך יותר ולחץ דם זהה או נמוך מעט (איור 182-1). יתרה מכך, הורדת לחץ קצה-דיאסטולי גבוה של חדר שמאל עשויה לנרמל זלוף תת-אנדוקרדיאלי.

השימוש במרחיבי כלי דם מוצדק במיוחד בטיפול בחולים עם בצקת ריאות חריפה, שלעתים קרובות מלווה ביתר לחץ דם עורקי, למעט כאשר הוא מתרחש כסיבוך של אוטם שריר הלב. בנוסף, מרחיבי כלי דם יעילים לרוב באי ספיקת לב עמידה. בחולים עם אי ספיקת לב חריפה, ייתכן שיהיה צורך להשתמש בתרופה אינוטרופית כגון דובוטמין בו זמנית עם מרחיב כלי דם.

מספר מרחיבי כלי דם נמצאים כיום בשימוש. הם נבדלים זה מזה בהשפעות המודינמיות, נקודת היישום ומשך הפעולה. גם אופן הכנסתם לגוף יכול להיות שונה (טבלה 182-1). חלק מרחבי כלי הדם, כגון אפרסין, מינוקסידיל (מינוקסידיל) וחוסמי a, פועלים בעיקר על מיטת העורקים, מה שמוביל לעלייה בנפח השבץ. אחרים, ניטרוגליצרין וניטרוסורביד, משפיעים בעיקר על החלק הוורידי של מיטת כלי הדם, וגורמים להצטברות דם במערכת הוורידים, המלווה בעיקר בירידה בלחץ מילוי החדרים. קפטופריל, פרזוזין ונתרן ניטרופרוסיד הם "מאוזנים" מרחיבי כלי דם המשפיעים על מערכת העורקים והוורידים כאחד. תרופות מסוימות, כגון סודיום ניטרופרוסיד, חייבות להינתן לגוף על ידי עירוי תוך ורידי מתמשך. ניטרוגליצרין להשפעה ארוכת טווח עדיף להשתמש בצורה של משחה או מדבקה. יחד עם זאת, nitrosorbide הוא היעיל ביותר כאשר הוא מנוהל תת לשוני.

מרחיב כלי דם אידיאלי לשימוש באי ספיקת לב חריפה תהיה התחלה מהירה ומשך פעולה קצר לאחר מתן תוך ורידי. הוא האמין שלנתרן nitroprusside יש תכונות כאלה. עם זאת, אם נעשה בו שימוש, יש לעקוב בקפידה אחר לחץ תוך עורקי ואלקטרוקרדיוגרמה ביחידה לטיפול נמרץ, ובמידת האפשר, לחץ טריז בעורק הריאתי. התרופה המשמשת באי ספיקת לב כרונית חייבת להיות יעילה כאשר היא ניתנת דרך הפה .. ומשך פעולתה חייב להיות לפחות 6 שעות. דרישות אלו מתמלאות על ידי קפטופריל, מעכב אנזים הממיר אנגיוטנסין, פרזוזין, חוסמי a ואפרסין , תרופה שמרפה שרירים חלקים של כלי הדם. מומלץ להתחיל טיפול בשימוש במינונים נמוכים מאוד של תרופות, המונעות התפתחות של תת לחץ דם. לאחר מכן, מעקב אחר מצב המטופל, לפי הצורך, אתה יכול להגדיל בהדרגה את המינון.

טבלה 182-1. מרחיבי כלי דם המשמשים לטיפול בחולים עם אי ספיקת לב

סם	נקודת יישום ראשית של פעולה	מסלול ניהול	משך הפעולה
פנטולמין	מיטת עורקים	עירוי IV	דקות
אפרסין	מיטת עורקים	צריכה דרך הפה	שעון
מינוקסידיל	מיטת עורקים	צריכה דרך הפה	שעון
קפטופריל, אנלפריל (אנלפריל)		צריכה דרך הפה	שעון
Nyatroprusside	מיטה עורקית ורידית	עירוי IV	דקות
פראזוסין	מיטה עורקית ורידית	צריכה דרך הפה	שעון
ניטרוגליצרין	מיטה ורידית	תוך ורידי או תת לשוני, משחה, מדבקה	דקות
Nitrosorbide	מיטה ורידית	תת לשוני	דקות, שעות

למרות שכל מרחבי כלי הדם הללו הוכחו כיעילים בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב, בזמן כתיבת שורות אלה, רק קפטופריל אושר למטרה זו בארצות הברית.

איור.182-1. ההשפעה של מרחיבי כלי דם שונים על הקשר בין לחץ קצה דיאסטולי של חדר שמאל (LVED) לבין אינדקס לב או נפח שבץ בלב בריא (N) ואי ספיקת לב (F). N - אפרסין או כל מרחיב עורקים טהור אחר. זה מוביל רק לעלייה מינימלית במדד הלב באדם בריא (A "®H") או בחולה עם אי ספיקת לב, אבל עם LV ED (C®H") תקין. להיפך, זה מגביר את תפוקת הלב בחולים עם אי ספיקת לב ו-CKDJ גבוה (A®H) P הוא מרחיב כלי דם מאוזן כגון סודיום ניטרופרוסיד או פרזוזין. כאשר נוטלים תרופות אלו, לחץ מילוי החדרים יורד בכל החולים, תפוקת הלב עולה בחולים עם אי ספיקת לב ו-LVDD גבוה ( A®R), באנשים בריאים, תפוקת הלב יורדת (A "-® P"), בחולים עם אי ספיקת לב וערכים תקינים של לחץ מילוי חדרי הלב, תפוקת הלב משתנה באופן משמעותי (С® P "). (באדיבות: T. W. Smith, E. Braunwald. - בתוך: Heat Disease: L Textbook of Cardiovascular Medicine, ed 2nd. Philadelphia. - Saiinders. 1984.)

הבחירה בתרופה כזו או אחרת או השילוב שלהן צריכה להיקבע לפי מנגנון הפעולה של מרחיב כלי דם מסוים ומאפייני המצב הפתופיזיולוגי של המטופל. לדוגמה, אם ההפרעה הבסיסית היא ירידה בתפוקת הלב ו/או רגורגיטציה מיטראלית, אזי רצוי להשתמש במרחיב כלי דם עורקי-אפרסין או במינוקסידיל. במקרה של התפתחות סטגנציה בריאות, יש להעדיף מרחיבים. אם יש צורך בו זמנית להגביר את תפוקת הלב ולהוריד את התנגודת כלי הדם הריאתיים, יש לציין שימוש בתרופה המשפיעה על זרם הדם העורקי והורידי כאחד: קפטופריל או פרזוזין, או שילוב של אפרסין עם אחד החנקות. להרחבת כלי דם יש השפעה מועילה רבת עוצמה אם יש צורך לייצב במהירות הפרעות המודינמיות הנגרמות מאי ספיקת לב. יחד עם זאת, יש עדויות להשפעתם החיובית במקרה של שימוש ארוך טווח. מספר מחקרים ציינו היעלמות של סימפטומים ועלייה בסבילות לפעילות גופנית במשך זמן רב בהשפעת קפטופריל. ישנם דיווחים על עלייה בתוחלת החיים של חולים עם אי ספיקת לב כתוצאה מנטילת אפרסין בשילוב עם ניטרוסורביד.

לחולים שאינם סובלים מאי ספיקת לב, למרחיבים כלי דם יכולה להיות השפעה שלילית (ראה איור 182-!). מרחיבים עורקים יכולים לגרום ליתר לחץ דם תנוחתי עם שינוי קטן בתפוקת הלב. מרחיבים מורידים את לחץ הדם ואת תפוקת הלב בחולים עם תפקוד לב תקין ובחולים עם אי ספיקת לב, בהם לחץ מילוי החדרים נורמלו עם טיפול משתן קודם.

אי ספיקת לב עקשן.אם התגובה לטיפול הקונבנציונלי אינה מספקת, אז אי ספיקת לב נחשבת עקשנית. לפני שמגיעים למסקנה שמצב כזה הוא השתקפות של דיכאון עמוק, אולי קדם-טרמינלי, של תפקוד הלב, יש להעריך בקפידה את האפשרות של המצבים הבאים: 1) למטופל יש מחלת לב לא מאובחנת שניתן לחסל באמצעות ניתוח או רפואי ספציפי. טיפול (לדוגמה, היצרות של פתח אבי העורקים או פתח אטריו-חדרי שמאל, פריקרדיטיס מכווצת, אנדוקרדיטיס זיהומית, יתר לחץ דם עורקי או תירוטוקסיקוזיס); 2) קיומו של גורם אחד או יותר שהוביל ישירות לאי ספיקת לב, כגון נגע זיהומי של הריאות או דרכי השתן, תסחיף ריאתי חוזר, היפוקסמיה עורקית, אנמיה או הפרעת קצב; 3) סיבוכים של טיפול נמרץ יתר על המידה, כלומר שיכרון דיגיטלי, היפובולמיה או חוסר איזון אלקטרוליטים.

הכרה בזמן ודרכים רציונליות לחסל את הסיבוכים לעיל מאפשרים להשיג אפקט כאשר מבוצעים אמצעים טיפוליים לא יעילים בתחילה. כנראה הגורם השכיח ביותר לסיבוכים הוא שימוש יתר בתרופות משתנות. במתן מהיר מאוד תרופות אלו עלולות לגרום להיפווולמיה פתאומית עקב הפרשה מהירה כל כך של מים, עד שלנוזל הבצקתי אין זמן לחזור למצע כלי הדם ולפצות על הירידה בנפח הדם, התוצאה היא מצב דמוי הלם. עם כל הסימנים של תת-פרפוזיה מערכתית על רקע בצקת מתמשכת. היווצרות משתן, הסכנות הקשורות לבצקת ריאות אפשרית ובצקת מערכתית מוחלפות בסיכון לסיבוכים עקב ירידה בתפוקת הלב, המלווה בחולשה כללית, ישנוניות, אזוטמיה פרה-כליתית, ובמקרים מסויימים אמצעי קכקסיה לבבית, יכולים לנטרל את הנסיבות הנ"ל, אך עם התקדמות אי ספיקת הלב נוצר גודש בריאות, דבר שאינו מקובל ודורש תיקון בזמן.

ביטוי מאוחר של אי ספיקת לב עמידה הוא היפונתרמיה. זה יכול להיות גם סיבוך של טיפול משתן נלהב יתר על המידה, אשר מפחית את קצב הסינון הגלומרולרי ומגביל את מתן נתרן כלורי לאבוביות הדיסטליות. היפונתרמיה עשויה לנבוע גם מגירוי לא אוסמוטי הנגרם מהפרשה ממושכת של הורמון אנטי-דיורטי. הטיפול כולל נורמליזציה של המצב הקרדיווסקולרי, הפסקה זמנית של טיפול משתן, בפרט תיאזידים, והגבלת צריכת מים דרך הפה. תמיסות מי מלח היפרטוניות נרשמות רק לעתים רחוקות, כי סך הנתרן בגוף בדרך כלל מוגבר ולא מופחת.

מתן תוך ורידי משולב של מרחיב כלי דם כגון סודיום ניטרופרוסיד ואמין סימפטומימטי חזק כגון דופמין או דובוטמין מלווה לעתים קרובות בהשפעה נוספת של תפוקת לב מוגברת וירידה בלחץ מילוי החדרים. יעיל גם באי ספיקת לב עקשנית עשוי להיות אמינון תוך ורידי בשילוב עם קפטופריל פומי. לאחר התייצבות מצבו של המטופל, ניתן להמשיך בטיפול על ידי שילוב של אפרסין או קפטופריל דרך הפה, המספקים הפחתת עומס לאחר, עם חומרים חזקים שאינם גליקוזידים כגון מילרינון. תרופה זו היא נגזרת של אמרינון, ובזמן כתיבת שורות אלה, הייתה זמינה רק לניסויים קליניים.

השתלת לב. יש להעלות את שאלת האפשרות להשתלת לב אם חולה עם אי ספיקת לב אינו יעיל בטיפול משולב עם התכשירים התרופתיים הנ"ל, מצבו מתאים לדרגה IV לפי הסיווג של איגוד הלב של ניו יורק ותוחלת החיים הצפויה. אינו עולה על שנה. מועמד סביר לניתוח כזה יהיה מטופל לא מעל גיל 55, במצב נפשי יציב, עם תמיכה משפחתית חזקה. השתלת לב היא התווית נגד יתר לחץ דם ריאתי חמור, מחלת ריאות פרנכימית, תסחיף ריאתי טרי, תהליך זיהומי פעיל, סוכרת תלוית אינסולין ומחלות אחרות המגבילות את הישרדות החולה לאחר הניתוח. כמו בהשתלת כליה (פרק 221), דחיית השתל היא בעיה מרכזית, והשילוב של cyclosporine A וקורטיקוסטרואידים יכול לעזור להפחית את הסבירות לכך. זיהום המתפתח על רקע דיכוי חיסוני הוא בעיה חמורה נוספת. אם הניתוח מבוצע על ידי צוות רופאים מוסמך ומנוסה, ההישרדות של חולים לאחר ניתוח כזה תוך שנה מתקרבת ל-80%, עם ירידה של 3% לאחר מכן במהלך כל שנה. עם זאת, היישום הרחב של פעולות כאלה מוגבל על ידי המחסור בלב תורמים ועלויות חומר אדירות.

בצקת ריאות חריפה.התמונה הקלינית של בצקת ריאות הנגרמת על ידי אי ספיקת חדר שמאל או היצרות של פתח האטrioventricular השמאלי (היצרות מיטראלית) מתוארת בפרק. 16. מצב זה מהווה איום מיידי על החיים, ולכן מצריך סילוק מיידי. כמו במקרה של צורות כרוניות של אי ספיקת לב, גם בטיפול בחולים עם בצקת ריאות יש לשים לב לזיהוי וביטול הגורם שהוביל ישירות לדיקומפנסציה, כלומר הפרעת קצב או תהליך זיהומי. עם זאת, בשל העובדה כי בעיה זו מתעוררת בצורה חריפה, יש לקחת בחשבון מספר תכונות ספציפיות. רצוי, במידת האפשר, מבלי לעכב את הטיפול העיקרי, לשלוט בלחץ בכלי הריאות באמצעות צנתר Swan-Ganz ולחץ תוך עורקי בשיטה ישירה. שש המניפולציות הראשונות של הבאות מבוצעות בדרך כלל בו זמנית.

1. מורפיום ניתן לווריד במינון של 2 עד 5 מ"ג, במידת הצורך, המתן חוזר על עצמו. תרופה זו מפחיתה חרדה וגירוי מכווץ כלי דם אדרנרגי של המיטה העורקית והורידית. בהתחשב באפשרות של דיכאון נשימתי, נלוקסון צריך להיות בהישג יד.

2. מאחר והצטברות הנוזל במכשכת משבשת את תהליך דיפוזיית החמצן, המובילה להיפוקסמיה, יש לבצע שאיפה של 100% חמצן, רצוי בלחץ חיובי. פעולה זו מגבירה את הלחץ התוך-מכתשית, מעכבת הוצאת נוזלים מהנימי המכתשית, מגבילה את החזרה הורידית לבית החזה, וירידה בלחץ בנימי הריאה.

3. המטופל צריך להיות בישיבה, מוריד את רגליו מהמיטה. זה גם עוזר להפחית את ההחזר הוורידי.

4. מתן תוך ורידי של משתנים מסוג "לולאה", כגון חומצה אתקרינית (40-100 מ"ג) או בומטניד (1 מ"ג), תורם לשיקום מהיר של משתן, להפחתת נפח הדם במחזור הדם, מה שמאיץ את ההקלה של ריאת בַּצֶקֶת. בנוסף, במתן תוך ורידי, ל-furosemide יש גם אפקט ורידי, מפחית את החזרת הוורידים ועוצר את התקדמות בצקת ריאות עוד לפני שהשפעתו המשתנת באה לידי ביטוי.

5. חולים שלחץ הדם הסיסטולי שלהם עולה על 100 מ"מ כספית. Art., בעזרת נתרן nitroprusside תוך ורידי במינון של 20 - 30 מק"ג / דקה, ניתן להפחית עומס לאחר.

6. אם תכשירי דיגיטליס לא נרשמו קודם לכן, אזי יש לתת 3/4 מהמינון המלא של גליקוזידים מהירים - ouabain, digoxin או lantoside דרך הווריד.

7. במקרים מסוימים, מתן תוך ורידי אמינופילין (תיאופילין אתילן-דיאמין) במינון של 240-480 מ"ג מפחית כיווץ הסימפונות, מגביר את זרימת הדם הכלייתית והפרשת הנתרן, וכן מגביר את התכווצות שריר הלב.

8. אם לאמצעים הנ"ל אין את האפקט הרצוי, אז יש למרוח חוסם עורקים על הגפיים התחתונות.

לאחר יישום אמצעים דחופים וביטול הגורם שגרם לבצקת הריאות, יש להתחיל לזהות את מחלת הלב הבסיסית, אם לא הייתה ידועה. לאחר התייצבות מצבו של החולה יש לפתח תוכנית ארוכת טווח למניעת בצקת ריאות בעתיד. זה עשוי לדרוש ניתוח.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לאי ספיקת לב תלויה בעיקר באופי מחלת הלב הבסיסית ובנוכחות של גורמים שיכולים לעורר את החמרתה. ברור כי הפרוגנוזה ארוכת הטווח לאי ספיקת לב טובה יותר אם ניתן היה לקבוע ולחסל את הסיבה שגרמה לה. אז ההסתברות להחלמה מהירה של החולה גבוהה בהרבה מאשר אם אי ספיקת לב מתפתחת ללא סיבה נראית לעין. תוחלת החיים הממוצעת במקרה זה נעה בין 6 חודשים ל-5 שנים, אשר נקבעת לפי חומרת התהליך. הפרוגנוזה צריכה להתבסס גם על תגובת המטופל לטיפול. אם מתרחש שיפור קליני כבר עם הגבלה מתונה של צריכת מלח עם מזון ונטילת מינונים קטנים של משתנים וגליקוזידים לבביים, אזי הפרוגנוזה חיובית יותר מאשר במקרים בהם נדרש טיפול משתן ומרחיב כלי דם אינטנסיבי כדי להיות מחובר לאמצעים אלה.