אוסטאומלציה היא ריכוך של העצמות הנגרמת ממינרליזציה לא מספקת של עצמות עקב רמות לא מספיקות של פוספט וסידן זמינים, או עקב ספיגת יתר של סידן מהעצמות, שיכולה להיגרם על ידי היפרפאראתירואידיזם (הגורם להיפרקלצמיה). אוסטאומלציה בילדים נקראת רככת, ולכן השימוש במונח "אוסטאומלציה" מוגבל לרוב לצורה קלה של המחלה בחולים מבוגרים. סימנים ותסמינים עשויים לכלול כאב גוף מפוזר, חולשת שרירים ושבריריות עצם. הגורם השכיח ביותר לאוסטאומלציה הוא מחסור הנוצר בדרך כלל מחשיפה לאור השמש, ובמידה פחותה נצרך בתזונה. בדיקת הסקר הספציפית ביותר למחסור בוויטמין D בחולים בריאים אחרת היא קביעת רמות 25(OH)D בסרום. גורמים פחות שכיחים לאוסטאומלציה עשויים לכלול מחסור תורשתי בוויטמין D או בפוספט (בדרך כלל מאובחן בילדות) או מחלות ממאירות. אמצעים למניעה וטיפול באוסטאומלציה קשורים בדרך כלל לצריכת ויטמין D ותוספי סידן. ויטמין D תמיד צריך להינתן עם תוספי סידן, מכיוון שרוב ההשפעות של מחסור בוויטמין D הן תוצאה של הומאוסטזיס מינרלים-יוני לקוי. חולים סיעודיים וחולים כרוניים וקשישים המרותקים לבית נמצאים בסיכון מיוחד לפתח מחסור בוויטמין D מכיוון שקבוצות חולים אלו בדרך כלל אינן מקבלות מספיק אור שמש. בנוסף, יעילות סינתזת ויטמין D בעור וספיגת ויטמין D מהמעי יורדת עם הגיל, ובכך מגבירה עוד יותר את הסיכון לאוכלוסיות אלו. קבוצות סיכון נוספות כוללות חולים עם חוסר ספיגה עקב ניתוח מעקפים במערכת העיכול או צליאק וחולים שעברו מאקלים חם לאקלים קר, במיוחד נשים שלובשות את הבורקה המסורתית או שמלות המונעות מאור השמש להגיע לעור.
מאפיינים כלליים
אוסטאומלציה היא מחלת עצם כללית שבה אין מינרליזציה מספקת של רקמת העצם. רבות מההשפעות של מחלה זו חופפות לאוסטאופורוזיס השכיח יותר, אך מדובר בשני מצבים שונים לחלוטין. ישנם שני גורמים עיקריים לאוסטאומלציה: (1) ספיגה לא מספקת של סידן מהמעי עקב חוסר או מחסור בסידן בתזונה, או הפרעה לפעולת ויטמין D; ו-(2) מחסור בפוספט הנגרם מאי ספיקת כליות מוגברת. השם osteomalacia מגיע מיוונית osteo-, שפירושה "עצם" ומלציה, "ריכוך". בעבר, המחלה הייתה ידועה בשם malacosteon, או המקבילה הלטינית של mollities ossium. אוסטאומלציה קשורה לעלייה בזמן ההבשלה של רקמת אוסטאואיד.
סיבות
הגורמים לאוסטאומלציה אצל מבוגרים מגוונים, אך מובילים בעיקר למחסור בוויטמין D:
סימנים וסימפטומים
כאבי מפרקים ועצמות מפושטים (במיוחד בעמוד השדרה, בעצמות האגן וברגליים)
חולשת שרירים
קושי בהליכה, הליכה ברווז שכיחה
היפוקלצמיה (הסימן של Chvostek חיובי)
דחיסה של החוליות וקיצור תא המטען
השטחה של עצמות האגן
חולשה, ריכוך של העצמות
נטייה להישבר
כיפוף העצמות
סימנים קליניים
אוסטאומלציה אצל מבוגרים מתחילה ככאבים בגב התחתון (גב תחתון) ובירכיים, ואז הכאב מתפשט לזרועות ולצלעות. הכאבים הם סימטריים, אינם מקרינים ומלווים ברגישות של העצמות הנפגעות. השרירים הפרוקסימליים חלשים והמטופל מתקשה לעלות במדרגות ולקום ממצב של כפיפה. כתוצאה מהמינרליזציה, העצמות הופכות פחות עמידות. הסימנים הפיזיים כוללים עיוותים של הסחוס בצורת Y של עצמות האגן ולורדוזיס. מטופלים מפגינים הליכת "ברווז" אופיינית. עם זאת, תסמינים גופניים אלו עשויים לנבוע ממצב קודם של אוסטאומלציה, מכיוון שהעצמות אינן חוזרות לצורתן המקורית לאחר העיוות. שברים פתולוגיים עלולים להתפתח עקב עומס המשקל שלו. לרוב, עייפות כרונית היא התסמין החשוד היחיד, בעוד שכאבי עצמות אינם ספונטניים, אלא מופיעים רק עם לחץ או מכות. זה שונה מאוסטאודיסטרופיה נפרוגני, שבה קיימת היפרפוספטמיה.
תוצאות של מחקרים ביוכימיים
סימנים ביוכימיים דומים לאלו של רככת. הגורם העיקרי הוא ריכוז נמוך מבחינה פתולוגית של ויטמין D בסרום הדם. התוצאות האופייניות העיקריות של מחקרים ביוכימיים כוללים:
רמות נמוכות של סידן בסרום ובשתן.
רמות נמוכות של פוספט בסרום, למעט מקרים של אוסטאודיסטרופיה נפרוגני.
עלייה ברמת הפוספטאז הבסיסי בסרום הדם (עקב עלייה בפעילות המפצה של אוסטאובלסטים).
עלייה ברמות הורמון הפרתירואיד (עקב ירידה ברמות הסידן).
יתרה מכך, סריקות עצם באמצעות טכנציום מראות פעילות מוגברת (גם בשל מספר מוגבר של אוסטאובלסטים).
סימני רנטגן
תכונות רדיוגרפיות כוללות:
פסאודו-שברים, הנקראים גם אזורי לוסר.
מחלת אוטו, מחלה של מפרק הירך.
יַחַס
תוצאות טובות בטיפול באוסטאומלציה תזונתית נצפו עם הכנסת 10,000 IU של ויטמין D מדי שבוע למשך 4-6 שבועות. אוסטאומלציה עקב חוסר ספיגה עשויה לדרוש טיפול במתן או צריכת אוראלית יומית של כמות משמעותית של ויטמין D.
בהיעדר טיפול מתאים, פתולוגיה זו מובילה להפרה של ההליכה ולשינוי בצורת עמוד השדרה.
ריכוך עצם
אוסטאומלציה אצל ילדים ומבוגרים היא תופעה שכיחה. זוהי מחלה מערכתית. חלקים שונים בגוף מעורבים בתהליך. בבני אדם, סידן וזרחן אחראים למינרליזציה של העצם. בילדים ומבוגרים, ויטמין D משפיע לטובה על התפתחות הרקמה.תסמונת Osteomalacia נצפית לרוב בקשישים ובגיל צעיר.
נשים סובלות ממחלה זו לעתים קרובות יותר מאשר גברים. זה נובע מרמות הורמונליות שונות. בילדות, עצמות הגפיים העליונות והתחתונות מתרככות לרוב. סימנים של אוסטאומלציה מופיעים לעתים קרובות במהלך הלידה. במקרה זה, עצמות האגן מעורבות בתהליך. בגיל מבוגר, החוליות נפגעות.
ידועות הצורות הבאות של אוסטאומלציה:
- ילדים;
- צָעִיר;
- נקודת השיא;
- סֵנִילִי;
- הריון.
פגיעה בגולגולת היא מסוכנת מאוד, שכן כל פציעה עלולה לגרום לשבר ולפגיעה במוח.
אין לבלבל פתולוגיה זו עם אוסטיאופורוזיס. במקרה האחרון, העצמות הופכות שבריריות יותר עקב ירידה בנפח המטריצה ועלייה בנקבוביות הרקמה.
גורמים אטיולוגיים עיקריים
אוסטאומלציה אצל מבוגרים וילדים נובעת מכמה סיבות. הגורמים האטיולוגיים העיקריים הם:
- חוסר ויטמינים בגוף;
- תפקוד כליות לקוי;
- שחמת הכבד;
- מומים מולדים;
- מחלות מעיים וכבד כרוניות;
- פתולוגיה של בלוטת התריס;
- הקפדה על תזונה צמחונית;
- צריכה בלתי מבוקרת של תרופות נוגדות פרכוסים;
- תפקוד משופר של בלוטות הפאראתירואיד.
לא תמיד ניתן לזהות את הסיבה. במקרה זה מתבצעת אבחנה של אוסטאומלציה ממקור לא ידוע. גורמי סיכון להתפתחות פתולוגיה זו כוללים:
- הֵרָיוֹן;
- תת תזונה;
- היפודינמיה;
- הפרה של המחזור החודשי;
- כָּהֳלִיוּת;
- שימוש קבוע בקפאין.
Osteomalacia היא calcipenic ו-phosphoropenic.
מחסור בסידן יכול להיגרם ממחסור בויטמין D, הפרה של ספיגתו במעיים או הפרשה מוגברת בכליות. היפווויטמינוזיס נצפית לעתים קרובות אצל אנשים תשושים שאינם מקבלים את הכמות הנכונה של אור שמש.
טבעונים וצמחונים נמצאים בסיכון. תסמינים של אוסטאומלציה עשויים להופיע אצל אנשים שתזונתם חסרה מזונות עשירים בסידן. אלו כוללים:
- גבינת קוטג;
- יוגורט;
- גבינה;
- חלב;
- מָקָרֶל;
- גלידה;
- חלב מרוכז;
- שוקולד;
- לחם שחור;
- קטניות;
- אֱגוֹזִים;
- שָׁמִיר;
- קרם.
שטיפת סידן ומינרליזציה לקויה של העצם תורמים ל:
- עודף בתפריט נקניקיות;
- התמכרות לקפה ואלכוהול;
- שתיית מים מוגזים;
- לעשן;
- מחסור בלקטאז;
- היפרפאראתירואידיזם;
- דלקת הלבלב;
- דַלֶקֶת הַכְּלָיוֹת;
- נטילת תרופות משתנות.
הופעת סימפטומים של אוסטאומלציה במהלך ההריון וההנקה נובעת מהצורך המוגבר בסידן בגוף, כמו גם משינויים הורמונליים.
הצורה הזרחנית של פתולוגיה זו קשורה לרוב להיפרפארתירואידיזם ולפתולוגיה של הכליות. קבוצת הסיכון כוללת אנשים שאינם אוכלים מזונות עשירים בזרחן. יסוד זה נמצא בדגים, פירות ים, דגנים, קטניות, תרד, אגוזים, חלב, ביצים, פטריות וקוויאר.
ביטויים של ריכוך עצם
פתולוגיה זו מתפתחת לאט. שנים עשויות לעבור עד להופעת התלונות הראשונות. תסמינים של אוסטאומלציה כוללים:
- כאבים במנוחה ובמהלך פעילות גופנית;
- ירידה בטונוס השרירים;
- היפוטרופיה של השרירים;
- קשיים במהלך תנועות;
- פרסטזיה.
זה לא נדיר שאנשים חולים מפתחים שברים פתולוגיים. אם הטיפול לא מתבצע, אז יש הגבלה של תנועות. הגפיים מעוותות. לפעמים יש סימנים של פגיעה בחזה. במקרה זה, יש לשלול רככת. הסימן המוקדם ביותר לאוסטאומלציה הוא רגישות מוגברת של העצמות ללחץ מבחוץ.
חלק מהחולים אינם יכולים בדרך כלל להרים ולפזר את רגליהם. עם ריכוך של רקמת העצם, לעתים קרובות מופרעת הרגישות. פרסטזיה מתרחשת. יש תחושה של זחילה או עקצוץ. עם התקדמות הפתולוגיה, מצבו של אדם מחמיר. הכאב מתחזק. זה מתרחש לא רק במהלך פעילות גופנית, אלא גם במנוחה.
במקרים מתקדמים, העצמות מעוותות. לילדים יש לעתים קרובות חזה בצורת משפך. זה יכול להוביל לעקירה או דחיסה של האיברים המדיסטינליים. אצל ילדים, העצמות הצינוריות של הרגליים מתרככות לרוב. האחרונים רוכשים צורת O. סימנים של מחסור בסידן בגוף מצטרפים לתסמינים העיקריים של אוסטאומלציה. אלו כוללים:
- שבריריות של ציפורניים;
- עור יבש;
- פִּילִינג;
- עַצבָּנוּת;
- חוּלשָׁה;
- עייפות מהירה במהלך העבודה;
- נזק לעין על ידי סוג קטרקט;
- חניכיים מדממים;
- עששת;
- כאב בשרירים ובמפרקים;
- עוויתות.
עם אוסטאומלציה פוספורופנית, נצפים תסמינים כמו ירידה בתיאבון, אדישות, דיכאון וחולשה כללית. עם פתולוגיה זו, חסינות מופחתת. אנשים כאלה חולים לעתים קרובות.
מחלה בנשים הרות ומניקות
לעתים קרובות מאוד, אוסטאומלציה מתפתחת אצל נשים צעירות עם לידה חוזרת של ילד. התהליך מערב את עצמות האגן ועצם הירך, כמו גם את עמוד השדרה. התסמינים העיקריים הם:
- כאבים בגב או בעצם העצה;
- הליכה ברווז;
- הגבלת תנועה.
במקרים חמורים מתפתח שיתוק. פגיעה בעצמות האגן מקשה על לידה טבעית. במקרה זה, ייתכן שיהיה צורך בניתוח קיסרי. לאחר לידת התינוק, יתכנו השפעות שיוריות. עם טיפול מתאים, הסימפטומים נעלמים. לפעמים מתגלים סימני ריכוך של רקמת העצם בצילום רנטגן במהלך גיל המעבר.
עמוד השדרה מושפע בעיקר. קיפוזיס חזה מתפתח. אצל נשים חולות הראש נופל. הם נראים רפויים. אורך הגוף פוחת עקב פגיעה בעמוד השדרה. בישיבה, אנשים חולים נראים נמוך. לא כולם ראו תמונות של אנשים כאלה.
טקטיקות רפואיות
אבחון חובה לפני הטיפול. אתה תצטרך:
- רדיוגרפיה;
- מישוש;
- בדיקות קליניות כלליות;
- דנסיטומטריה;
- הדמיה ממוחשבת או תהודה מגנטית.
התמונות מציגות סימנים של אוסטאופורוזיס (בשלב מוקדם) ודפורמציה פלסטית (בשלב מאוחר). הטיפול באוסטאומלציה כולל:
- נטילת תוספי סידן וזרחן;
- דיאטה;
- נטילת ויטמין D;
- התעמלות;
- פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה;
- פעילות מוטורית מוגברת.
אם טיפול שמרני במשך 1-1.5 שנים אינו נותן תוצאות ויש סימנים של עיוות עצם, נדרשת התערבות כירורגית.
תכשירים מורכבים ומונופכים משמשים למינרליזציה של רקמות. ניתן לרשום סידן גלוקונאט, סידן ציטראט, סידן קרבונט, סידן-D3 Nycomed, Complivit סידן D3 ו-Natecal D3.
חולים צריכים לרפא מחלות קיימות של המעיים, הכבד, הלבלב ובלוטות הפאראתירואיד. בנוסף, נרשמים מולטי ויטמינים Multi-Tabs Intensive. אם טיפול שמרני לא עוזר במהלך הלידה, אזי שאלת הפסקת ההריון עלולה לעלות.
צעדי מנע
מניעה ספציפית של אוסטאומלציה לא פותחה. כדי להפחית את הסיכון לפתח פתולוגיה זו, יש צורך:
- לוותר על עישון ואלכוהול;
- לעשות ספורט;
- לזוז יותר;
- להגביל את צריכת קפה, סודה ונקניקיות;
- לצרוך באופן קבוע מזונות עשירים בסידן וזרחן;
- למנוע מחלות של הכליות, הכבד והלבלב;
- לעקוב אחר הרקע ההורמונלי;
- לקחת מולטי ויטמינים;
- להשתמש בתרופות רק לפי הוראות הרופא.
הצריכה היומית של סידן היא 400-1200 מ"ג, תלוי בגיל. זרחן נדרש 1200 מ"ג ליום. לפיכך, ריכוך העצם הוא פתולוגיה מסוכנת. טיפול עצמי או התעלמות מתסמינים עלולים לגרום לעיוות עצם, שברים תכופים וסיבוכים אחרים.
תסמינים וטיפול באוסטאומלציה (רככת מבוגרים)
Osteomalacia (מלטינית - רכות, ריכוך העצם) היא מחלה מערכתית המאופיינת במינרליזציה לא מספקת של רקמות העצם. במילים אחרות, מדובר ברככת של מבוגר, הנצפית בעיקר אצל נשים.
גורמים לתחלואה
מאמינים שהגורם למחלה עשוי להיות חוסר בוויטמין D, או פגיעה בחילוף החומרים שלו. כמו גם היעדר אלמנטים מיקרו ומקרו, אשר נגרם מסינון מוגבר דרך הכליות או פגיעה בספיגה במעי. עם מחלה זו, הנפח הכולל של חומר העצם גדל, אך הוא מדולדל ממינרלים.
אוסטאומלציה ידועה עוד מימי קדם, אך לא היה תיאור מדויק של המחלה. ככל הנראה, במשך מאות שנים רככת זוהה עם תהליכים פתולוגיים אחרים של השלד, ולא אובחנה כראוי. המחלה נדירה ונוטה להופיע באזור מסוים, בעיקר בעמקים של נהרות גדולים ומורד הזרם. נקבע כי מקרים תכופים נרשמו לאורך גדות הדנובה, הריין, פו, וכן בקנטונים של בוואריה, שוויץ, פלנדריה, צפון איטליה וסין. בארצנו נרשמו מקרים בטרנס-קווקז ובאזור הוולגה.
קשה לשפוט את תדירות התפרצויות המחלה, שכן לא כל המקרים תוארו ואובחנו. תכונה זו של ריכוז השכיחות מעידה על השפעת האקלים, המיקום הגיאוגרפי, הרכב הקרקע, תנאי החיים, המים על התפתחות רככת. מקורות רבים מתארים את השפעת תנאי החיים - אצל עניים, בשילוב עם מזון גרוע ותנאי חיים לא נוחים, רככת מתרחשת לעתים קרובות יותר בעבודה קשה מאשר בתנאים רגילים.
רככת מחולקת לשלוש צורות בהתאם לזמן ההתרחשות:
- רככת מאוחרת המתרחשת בגיל ההתבגרות;
- אוסטאומלציה של לידה, אשר ממוקמת בעמוד השדרה והיא נדירה ביותר;
- osteomalacia במהלך גיל המעבר (קלימקטרי);
- אוסטאומלציה סנילי.
עם זאת, בנוסף לאמור לעיל, קיימת אוסטאומלציה שאינה תלויה בגיל ונקראת אוסטאומלציה הפרשה, כאשר לאחר מחלת כליות ממושכת משתחררת כמות לא תקינה של סידן.
סימני המחלה
בארבעה צורות גיל, כמעט אותם תסמינים קיימים - כאב מעורפל בגב ובירכיים, לפעמים ניתן לחוש כאבים בכתפיים ובחזה. בשלבים הראשונים של המחלה, העיוות של השלד אינו מורגש עדיין. בשלבים המאוחרים יותר של רככת, ניתן לראות את העקמומיות של הרגליים, מפרקי הברך נסוגים לצדדים ברגליים סגורות, ואם הברכיים סגורות, אזי מגדלים את הרגליים. גם בשלבים המאוחרים של המחלה, מתחיל דפורמציה של החזה בצורה של משפך.
עם osteomalacia במהלך גיל המעבר, קיפוזיס בולט במיוחד, ועם מהלך נוסף של המחלה, אורך הגוף באמת מתקצר. רק פלג הגוף העליון נתון לקיצור, אז אדם נראה כמו קליק יושב. במקרים נדירים מאוד, העקמומיות של השלד כה גדולה וגורמת לכאבים עזים עד שהיא משתקת את החולה לחלוטין.
אוסטאומלציה בקשישים מאופיינת בשברים תכופים ומרבים, ושינויי האגן אינם כה גדולים. בשלבים ההתחלתיים הראשונים ההליכה אינה מופרעת; בחומרה בינונית, אופיינית הליכת שכשוך, כעת לשמאל ואז לימין. או שההליכה עשויה להתכווץ, כמו במחלת פרקינסון. למטופלים קשה במיוחד לעלות במדרגות ובמדרגות. מתבטאת רגישות העצמות בלחץ. הכאב מורגש הן בעת מעיכת עצמות הכסל, והן בעת שחרור הדחיסה.
אוסטאומלציה מאופיינת בדלדול השלד עם מלחי סידן, נוכחות של אזורים אופייניים לתסמונת מילקמן ועקמומיות של העצמות. עם זאת, אוסטאופורוזיס היא עדיין לא התכונה העיקרית של אוסטאומלציה ולא תמיד ניתן לזהות אותה בצילומי רנטגן. מבין העקמומיות של השלד, העיוות השכיח ביותר של האגן.
טיפול במחלה
הטיפול מתבצע בשיטות שמרניות וכולל צריכת ויטמינים ומיקרו-אלמנטים, בפרט ויטמין D, סידן, זרחן. נהלים פיזיותרפיים משמשים גם - הקרנת UV, עיסוי, תרגילים טיפוליים. עם פגמים בולטים בעצמות, טיפול כירורגי מתבצע בשילוב עם מינרליזציה וחיזוק הגוף. דפורמציה של עצמות האגן במהלך ההריון מהווה אינדיקציה ישירה לניתוח קיסרי, ויש לשלול התקדמות של אוסטאומלציה לאחר לידה, הנקה. עם שיטות טיפול מודרניות, הפרוגנוזה חיובית.
אגב, ייתכן שתתעניין גם בחומרים הבאים בחינם:
ריכוך עצם
2 מי שמאחר - העצמות
3 מולדת כפוי טובה, אפילו עצמותיי לא יהיו שייכים לך
5 מאחרים - עצמות
6 להבה דקה טורפת את העצמות, ופצע סודי חי מתחת לשד
ראה גם מילונים אחרים:
מלציה היפרפלסטית של Recklinghausen - (F. D. Recklinghausen) ריכוך עצם ברככת עקב צמיחה מוגזמת של רקמת אוסטאואיד שאינה מסתיידת ... Big Medical Dictionary
מלציה היפרפלסטית של Recklinghausen - (F.D. Recklinghausen) ריכוך עצם ברככת עקב צמיחה מוגזמת של רקמת אוסטאואיד שאינה מסתיידת ... אנציקלופדיה רפואית
Osteolysis (Osteolysis), Osteoclasia (Osteoclasia) - ריכוך והרס של העצם כתוצאה מכל מחלה (לרוב זיהומית) או פגיעה באספקת הדם לעצם (איסכמיה). במקרה של acroosteolysis (acroosteolysis), הפלנגות הסופיות של האצבעות והבהונות מושפעות: סימפטום זה ... ... מונחים רפואיים
שחפת - שחפת. תוכן: א. שרטוט היסטורי. 9 II. הגורם הסיבתי של שחפת. 18 III. אנטומיה פתולוגית. 34 IV. סטָטִיסטִיקָה. 55 V. משמעות חברתית של שחפת. 63 VI. ... ... אנציקלופדיה רפואית גדולה
מוח - מוח. תכנים: שיטות לימוד המוח. . . 485 התפתחות פילוגנטית ואונטוגנטית של המוח. 489 מוח דבורה. 502 Anatomy of the brain Macroscopic and ... ... אנציקלופדיה רפואית גדולה
CEREBELLO-BIDGE ANGLE - (Klein hirnbruckenwinkel, angle ponto cerebelleuse, עבור איזו זווית ponto bulbo cerebelleuse) תופסת מקום מיוחד בנוירופתולוגיה, נוירוהיסטופתולוגיה ונוירוכירורגיה. שם זה מציין את הזווית בין המוח הקטן, מוארך ... ... אנציקלופדיה רפואית גדולה
RHACHISCHISIS - RHACHISCHISIS, ראה ספינה אופידה. רַכֶּכֶת. תוכן: נתונים היסטוריים. . . 357 תפוצה גיאוגרפית וסטטיסטיקה. . 358 ערך היגייני חברתית. 359 אטיולוגיה. 360 פתוגנזה ... אנציקלופדיה רפואית גדולה
BONE - BONE. תוכן: א. היסטולוגיה ואמבריולוגיה. 130 II. פתולוגיה של עצמות. ש III. מרפאה למחלות עצם. 153 IV. פעולות עצם. יוב א' היסטולוגיה ואמבריולוגיה. המבנה של K. של בעלי חוליות גבוהים כולל ... ... אנציקלופדיה רפואית גדולה
צוואר - (קולום), בהיותו חוליית ביניים בין הראש לגוף, כולל מספר איברים ורקמות חשובים לחיים. מלמעלה, ש' מוגבלת על ידי קצה הלסת התחתונה והקו העובר ממפרק הלסת התחתונה לתהליך המסטואיד ואז אל החיצוני ... ... אנציקלופדיה רפואית גדולה
OSTEOMALACIA - (מהיוונית osteon bone ו malakos soft) (syn. mollities ossium, ostitis malacissans ריכוך עצמות), מחלה מטבולית כללית עם נגע ראשוני של רקמת העצם. O. היה ידוע בימי קדם, אבל תיאורים מדויקים ... ... אנציקלופדיה רפואית גדולה
SYPHILIS - SYPHILIS. תוכן: I. היסטוריה של עגבת. 515 II. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. 519 ג. המשמעות החברתית של עגבת. 524 IV. Spirochaeta pallida. 527 V. אנטומיה פתולוגית. 533 VI. ... ... אנציקלופדיה רפואית גדולה
ריכוך העצמות
אוסטאומלציה היא ריכוך של העצמות עקב מחסור בויטמין D, או חוסר יכולת של הגוף לספוג ולהשתמש בויטמין זה.
באוסטאומלציה, העצמות מתרככות תוך שמירה על כמות תקינה של קולגן, החומר המבנה את מסת העצם של הגוף. עם זאת, עצמות המטופל מאופיינות בכמות לא מספקת של סידן.
ישנן סיבות רבות לאוסטאומלציה. כאשר המחלה מתבטאת בילדים היא נקראת רככת ונגרמת מרמות נמוכות של ויטמין D בגוף.
סיבות אחרות המובילות לאוסטאומלציה כוללות:
- חוסר ויטמין D בתזונה
- חוסר באור שמש, התורם לייצור ויטמין D בגוף
- חוסר ספיגה של ויטמין D במעי
מחסור בוויטמין D בגוף מוביל ל:
- חשיפה נדירה ביותר לשמש
- קיצור שעות היום
- שימוש בקרם הגנה חזק מדי
קשישים ואלו שהוציאו חלב מהתזונה שלהם סובלים מסיכון מוגבר לאוסטאומלציה.
מחלות אחרות המובילות לאוסטאומלציה כוללות:
- הפרה של חילוף החומרים של ויטמין D
- אי ספיקת כליות וחמצת
- היעדר מספיק פוספט בתזונה
- מחלת כבד
- תופעת לוואי של תרופות מסוימות המשמשות לטיפול בהתקפים (נוגדי פרכוסים)
תסמיני המחלה קשורים בעיקר לרמות נמוכות של סידן בגוף. סימני המחלה כוללים:
- תחושת נימול סביב הפה
- חוסר תחושה של ידיים ורגליים
- עוויתות של הידיים והרגליים
- בדיקת דם נעשית לבדיקת רמות ויטמין D, קריאטינין, סידן ופוספט.
- ביופסיית עצם עשויה להראות שהעצם הפכה לרכה
- צילום רנטגן של העצמות ובדיקת קשיות העצם יסייעו בזיהוי פסאודו-שברים, אובדן עצם וירידה בצפיפות העצם.
בדיקות אחרות עשויות להיעשות כדי לקבוע אם למטופל יש בעיה בכליות, או אם קיימת אפשרות שהמחלה נובעת מסיבה אחרת.
ניתוחים אחרים כוללים:
- ניתוח עבור פוספוסטזיס אלקליין (AP)
- ניתוח הורמון פארתירואיד
- הטיפול כולל תוספי ויטמין D, סידן וזרחן. אנשים עם פגיעה בספיגת ויטמין D במעיים עשויים להזדקק למינון גדול של ויטמין D וסידן.
- אנשים עם מצבים רפואיים מסוימים עשויים להזדקק לניטור מתמיד של רמות הזרחן והסידן בדמם.
חלק מהאנשים הסובלים ממחסור בוויטמין ירגישו את השפעות הטיפול תוך מספר שבועות. החלמה מלאה צריכה להתרחש תוך 6 חודשים.
הסימפטומים עשויים לחזור
מתי לפנות לרופא
קבע תור לרופא שלך אם יש לך תסמינים של אוסטאומלציה.
אכילת מזונות עשירים בויטמין D והימצאות בשמש מגנים על הגוף מפני מחלות.
/ לטינית 3
הטרמינולוגיה הקלינית כוללת מונחים ממוצא יווני לטיני הקשורים לאורגניזם חולה: תהליכים ומצבים פתולוגיים (פתוס - מחלה, סבל; לוגו - מדע), תופעות הקשורות למניעה ואבחון של מחלות, שיטות בדיקה וטיפול בחולים, וכן כמו שמות של מכשור רפואי, מכשירים וציוד המשמשים לבדיקות, ניתוחים וטיפולים.
חלק מהמונחים הללו מושאלים כמילים מוכנות מיוונית עתיקה ולטינית (קוליקה, אקזמה, סוכרת), רוב האחרים נוצרים באמצעות אלמנטים בוני מילים (קידומות, שורשים, סיומות).
למשל, דיספפסיה (dys היא קידומת יוונית שמשמעותה "הפרעה בתפקוד", פפזיה היא עיכול).
תנאי הכרחי ללימוד ושינון מודע של מונחים מדעיים רפואיים הוא היכולת לנתח מילים אלה, לחלק אותן לחלקיהן המרכיבים.
לפיכך, בחלק זה של המינוח הרפואי, נלמדות שאלות הקשורות להרכב ולמבנה היווצרות המילים של מילים.
כדי להבין את הטרמינולוגיה הקלינית, חשוב לא רק לשנן מונחים, אלא לשלוט ולשנן את החלקים המרכיבים אותם (קידומות, סיומות, שורשים).
רכיבים חוזרים של מונחים בעלי משמעות מסוימת נקראים אלמנטים של מונחים (TE).
TEs יכולים להיות קידומות, שורשים וסיומות. הדרכים העיקריות להיווצרות מילים הן: חיבור (באמצעות קידומות וסיומות) ובלתי חיבור (גזע ו
כשיוצרים מילים מורכבות ממוצא לטיני, נעשה שימוש בתנועת חיבור -i: ossificatio (os, ossis, n - עצם, facio - I do), במונחים של מוצא יווני, משתמשים בתנועת חיבור -o: gastroscopia (gastr - בטן, סקופיה - התבוננות, חקור).
אם החלק השני של המונח המורכב מתחיל בתנועות, ייתכן שהתנועה המקשרת נעדרת: עצביות (עצב - עצב, אלגיה - כאב)
אחת הדרכים ליצור מונחים רפואיים היא סיומת (הצמדת סיומות לגזע מחולל).
גזע + סיומת
1. הסיומת –itis (f) פירושה "דלקתי
אוסטאומלציה
אוסטאומלציה היא ריכוך של העצמות הנגרמת ממינרליזציה לא מספקת של עצמות עקב רמות לא מספיקות של פוספט וסידן זמינים, או עקב ספיגת יתר של סידן מהעצמות, שיכולה להיגרם על ידי היפרפאראתירואידיזם (הגורם להיפרקלצמיה) 1). אוסטאומלציה בילדים נקראת רככת, ולכן השימוש במונח "אוסטאומלציה" מוגבל לרוב לצורה קלה של המחלה בחולים מבוגרים. סימנים ותסמינים עשויים לכלול כאב גוף מפוזר, חולשת שרירים ושבריריות עצם. הגורם השכיח ביותר לאוסטאומלציה הוא מחסור בוויטמין D, המופק בדרך כלל בחשיפה לאור השמש, ובמידה פחותה, נצרך בתזונה 2) . בדיקת הסקר הספציפית ביותר למחסור בוויטמין D בחולים בריאים אחרת היא קביעת רמות 25(OH)D בסרום. גורמים פחות שכיחים לאוסטאומלציה עשויים לכלול מחסור תורשתי בוויטמין D או בפוספט (בדרך כלל מאובחן בילדות) או מחלות ממאירות. אמצעים למניעה וטיפול באוסטאומלציה קשורים בדרך כלל לצריכת ויטמין D ותוספי סידן. ויטמין D תמיד צריך להינתן עם תוספי סידן, מכיוון שרוב ההשפעות של מחסור בוויטמין D הן תוצאה של הומאוסטזיס מינרלים-יוני לקוי. חולים סיעודיים וחולים כרוניים וקשישים המרותקים לבית נמצאים בסיכון מיוחד לפתח מחסור בוויטמין D מכיוון שקבוצות חולים אלו בדרך כלל אינן מקבלות מספיק אור שמש. בנוסף, יעילות סינתזת ויטמין D בעור וספיגת ויטמין D מהמעי יורדת עם הגיל, ובכך מגבירה עוד יותר את הסיכון לאוכלוסיות אלו. קבוצות סיכון אחרות כוללות חולים עם חוסר ספיגה עקב מעקף GI או צליאק וחולים שעברו מאקלים חם לאקלים קר, במיוחד נשים הלובשות רעלה או שמלות מסורתיות המונעות מאור השמש להגיע לעור 3) .
מאפיינים כלליים
אוסטאומלציה היא מחלת עצם כללית שבה אין מינרליזציה מספקת של רקמת העצם. רבות מההשפעות של מחלה זו חופפות לאוסטאופורוזיס השכיח יותר, אך מדובר בשני מצבים שונים לחלוטין. ישנם שני גורמים עיקריים לאוסטאומלציה: (1) ספיגה לא מספקת של סידן מהמעי עקב חוסר או מחסור בסידן בתזונה, או הפרעה לפעולת ויטמין D; ו-(2) מחסור בפוספט הנגרם מאי ספיקת כליות מוגברת. השם osteomalacia מגיע מיוונית osteo-, שפירושה "עצם" ומלציה, "ריכוך". בעבר, המחלה הייתה ידועה בשם malacosteon, או המקבילה הלטינית של mollities ossium. אוסטאומלציה קשורה לעלייה בזמן ההבשלה של רקמת אוסטאואיד.
סיבות
הגורמים לאוסטאומלציה אצל מבוגרים מגוונים, אך מובילים בעיקר למחסור בוויטמין D:
אוסטאומלציה
Osteomalacia (בתרגום מיוונית - ריכוך העצמות) היא מחלה מערכתית של רקמת העצם של מבוגרים, המאופיינת בהפרה של תהליכי המינרליזציה של מטריצת העצם החדשה. מצב דומה בגוף הילד, המוביל להפרה של מינרליזציה של הסחוס הממוקם באזורי צמיחת העצם, ומוביל לעיכוב בגדילה ועיוות עצם, נקרא רככת.
במשך תקופה ארוכה, אוסטאומלציה נחשבה לפתולוגיה נדירה למדי. עם זאת, מאז שנות ה-60 של המאה הקודמת, יותר ויותר מידע מחקרי החל להופיע, המאשש את העלייה בהתרחשות מחלה זו. נכון להיום, בקרב חולים עם אוסטאופורוזיס מערכתית, מספר החולים עם אוסטאומלציה מאושרת היסטולוגית הוא כ-14-17%. אצל נשים, על פי הסטטיסטיקה, המחלה מאובחנת פי 10 יותר מאשר אצל גברים.
למרות העובדה שבגיל הרך כל התינוקות מקבלים ויטמין D למטרות מניעתיות, קבוצה מסוימת של ילדים עדיין מפתחת רככת, ובעקבות כך אוסטאומלציה. עובדה זו מצביעה על פגם גנטי בתהליך מינרליזציה של רקמת העצם. עם זאת, יחד עם הגורם הגנטי, גם השפעות שליליות ארוכות טווח של הסביבה החיצונית על גוף האדם ממלאות תפקיד משמעותי בהתפתחות אוסטאומלציה.
גורמים ומנגנונים של התפתחות אוסטאומלציה
אוסטאומלציה מבוססת על מחסור בוויטמין D בגוף, בנוסף, התערבויות כירורגיות בקיבה ובמעיים, מחלות כרוניות של הלבלב והכבד וסיסטיק פיברוזיס מובילות גם לפגם בתהליך מינרליזציה של העצם.
מינרליזציה של עצם היא תהליך של ריווי עצם עם סידן וזרחן. כדי שתהליך זה יתרחש ביעילות, נדרשות רמות סידן ופוספט מספקות בנוזל החוץ תאי ופעילות פוספטאז אלקליין טובה. אם יש חריגות באחד או יותר מהגורמים הדרושים למינרליזציה של העצם, מתפתחת אוסטאומלציה. תכולת הסידן בגוף קשורה ישירות לספיגתו בדפנות המעי וכן לספיגה מחדש של סידן וזרחן בכליות.
תלוי באיזה קישור של הומאוסטזיס זרחן-סידן מופרע מוקדם יותר, מבחינים בצורות קלצפיניות ופוספוניות של אוסטאומלציה.
הגורמים השכיחים ביותר לצורה פוספונית של אוסטאומלציה כוללים ירידה ברמת הזרחן בדם עקב מחסור בוויטמין D והיפרפאראתירואידיזם משני, המתפתח על רקע פתולוגיה של אבובות הכליה עם אובדן זרחן. חוסר זרחן במזון שאנו אוכלים, חשיפה לרעלים עלולה לגרום גם למינרליזציה לא מספקת של רקמת העצם.
הפרה של חילוף החומרים של סידן נרכשת לעתים קרובות יותר, והיא קשורה בעיקר לפגיעה במטבוליזם של ויטמין D הנגרמת על ידי מחלות כבד, התערבויות כירורגיות בקיבה ובמעיים, מחלת קרוהן, דלקת לבלב כרונית ודלקת כיס המרה.
בנוסף, בחמצת צינורית כלייתית כרונית, הסביבה הנייטרלית באזורי ההסתיידות מופרעת, מה שמוביל גם למומים בעצמות. איכות הסתיידות העצם עלולה לרדת עם מינרליזציה מאוחרת או לא מספקת עקב השפעת גורמים סביבתיים, דהיינו חוסר בידוד, שימוש יתר בצמחונות, זיהום סביבתי עם מתכות כבדות ואלומיניום ונטילת תרופות מסוימות (ביספוספונטים, פלואורידים).
לעיתים, הגורם לאוסטאומלציה יכול להיות נוכחות של מחלה כמו היפופוספטזיה, שבה יש פעילות נמוכה של פוספטאז אלקליין בדם וההאטה הקשורה במינרליזציה של העצם.
תסמינים של אוסטאומלציה
בהתבסס על התמונה הקלינית, קיימות שתי צורות של אוסטאומלציה - אסימפטומטית ומתבטאת. הצורה האסימפטומטית של אוסטאומלציה מאופיינת בהיעדר סימנים ותלונות ברורים של חולים, והפרות ברקמת העצם מתגלות על ידי בדיקת רנטגן.
הצורה המתבטאת של אוסטאומלציה מאופיינת בתלונות של חולים על חולשת שרירים וכאבים בעצמות, ובאופן אובייקטיבי ניתן לזהות כאב במישוש באזורי הקרנות העצם. הלוקליזציה השכיחה ביותר של כאב היא אזור העקבים, האגן, אזור הלומבו-סקרל, הירכיים, הרגל התחתונה, הצלעות. הכאב מוחמר על ידי תנועה, הרמת משקולות ופעילויות גופניות אחרות. בשל העובדה שנפח מטריצת העצם גדל או מחליף לחלוטין רקמת עצם מלאה, מאפייני החוזק שלה יורדים, נראים עיוותים, נקעים ואפילו קרעים של הפריוסטאום, המלווים בתחושת כאב של קבוע או טבע חולף לעתים רחוקות יותר. במצב זה של רקמת העצם, לחץ פיזי קל, ולעיתים אפילו הליכה, עלול לגרום לשבר.
חולשת שרירים, האופיינית לאוסטאומלציה, נובעת גם ממחסור בסידן ובזרחן, המעורבים בהעברת דחפים עצביים-שריריים. עקב יתר לחץ דם וניוון בשרירים, כמו גם כאבים עזים, משתנה ההליכה של המטופל - בהליכה הוא מתנדנד מצד לצד ("הליכת ברווז").
ירידה בחוזק המכני של רקמת העצם מובילה להתפתחות עיוותים בעצמות, כגון עקמומיות של עמוד השדרה, עיוותים של החזה והאגן, המחמירות על ידי נוכחותם של מספר רב של שברים בודדים או מרובים, אשר לרוב משפיעים רק על הפריוסטאום, מתמזגים לאורך זמן ובדרך כלל משפיעים על צוואר עצם הירך, השוקה, עצמות האגן, עצמות שורש כף היד, מטטרסוס וכו'.
אבחון של אוסטאומלציה
אבחון המחלה מורכב מניתוח נתונים משיטות מחקר אנמנסטיות, פיזיות, מעבדתיות ואינסטרומנטליות. בעת איסוף אנמנזה ממטופל, המומחה מקדיש תשומת לב מיוחדת למשך מהלך המחלה, נוכחות של שברים בצלעות, חוליות, עצמות ארוכות שאינן קשורות לפציעה משמעותית. כאשר בודקים מטופל על ידי מישוש, מתגלה כאב באזור ההקרנה של עצמות בודדות, עקמומיות בעמוד השדרה, עיוותים של החזה והאגן, חולשת שרירים וניוון שרירים.
בעת ניתוח נתוני מעבדה, בהתאם לתוצאות, ניתן להניח צורה כזו או אחרת של אוסטאומלציה. כך, למשל, עם ירידה ברמת הפוספטים בדם מתחת לנורמה, ירידה בריכוז הקלצידיול ועלייה בהורמון הפרתירואיד, ניתן להניח שהגורם העיקרי לאוסטאומלציה הוא מחסור בוויטמין D, שיכול להיות מזון או נובע מהפרה של ספיגתו במערכת העיכול. אם רמות הפוספט בדם נמוכות יחד עם פינוי פוספט מוגבר, ייתכן שיש חשד לאובדן פוספט ראשוני או לתסמונת Fanconi.
אם אוסטאומלציה נובעת מחמצת צינורית פרוקסימלית של הכליה, הדם יראה רמות גבוהות של תרכובות כלוריד והיפופוספטמיה, ולאחר מכן היפרקלציוריה הנגרמת על ידי חמצת. עם אוסטאומלציה צירית ופיברינוגנזה לא מושלמת, אף אחד מהאינדיקטורים של סידן, זרחן ופוספטאז אלקליין אינו מחוץ לטווח הנורמלי.
האינפורמטיבית ביותר של שיטות מחקר אינסטרומנטליות היא רדיוגרפיה. בצילום רנטגן של מבוגרים, ניתן לראות את התרחבות התעלה המדולרית ואת הידלדלות הפריוסטאום של עצמות צינוריות ארוכות. במטפיזות של העצמות, במקום תאי עצם גדולים, יש אזורים בעלי תבנית דקיקה. לגופי החוליות צורה דו-קעורה, והדיסקים מוגדלים ובעלי תבנית כפולה - "חוליות דגים".
אחד התסמינים הרדיולוגיים האופייניים ביותר לאוסטאומלציה הם סדקים עם קצוות שעברו שינוי טרשתי של עד 5 מ"מ רוחב, הממוקמים באופן סימטרי ומאונך לפריוסטאום. אלה הם מה שנקרא Looser פסאודו-שברים. הם ממוקמים בדרך כלל בדיאפיזה של עצמות צינוריות, בעצמות האגן, השכמות, עצמות הבריח, הצלעות. בעת סריקה, הם מזוהים כנקודות "חמות".
בהיפרפאראתירואידיזם שניוני, הסימנים הרדיולוגיים האופייניים הם ספיגה תת-פריוסטאלית של הפלנגות הסופיות וחלקים סופניים של עצמות צינוריות, ציסטות עצם.
בשל הדמיון של סימנים רדיולוגיים, יש להבדיל בין אוסטאומלציה לבין אוסטאופורוזיס מערכתית, המאופיינת יותר בנוכחות של שברי דחיסה. לפני הופעת הסימנים בצילום רנטגן, ניתן לזהות פגם במינרליזציה של העצם באמצעות ספיגה מונופוטונים, המאפשרת לכמת את תכולת הסידן והזרחן בעצמות הרגל התחתונה והאמה. כדי לבצע מחקר כזה בחוליות ובצוואר של עצם הירך, מבוצעת ספיגה של שני פוטונים. עם אוסטאומלציה, הירידה בכמות המינרלים אינה תלויה בגיל או במין של החולים, כמו גם בצורת האוסטאומלציה.
ניתן להעריך את קצב היווצרות העצם וההסתיידות על ידי היסטומורפומטריה באמצעות תווית טטרציקלין כפולה.
טיפול באוסטאומלציה
המשימה העיקרית בטיפול באוסטאומלציה היא להעלים את המחסור בתרכובות ויטמין D, זרחן וסידן, אשר בתורם יסייעו בהפחתת נזקי עצם, לנרמל את קצב הגדילה שלהם ולתקן עיוותים קיימים. יעיל בטיפול באוסטאומלציה מכל צורה שהיא היא מינוי של ויטמין D תוך שרירי או דרך הפה, במיוחד המטבוליטים והאנלוגים הפעילים שלו - אלפקאלצידול או קלציטריול. המינון של התרופה נבחר בנפרד, תוך התחשבות בנתוני מעבדה על תכולת הפוספטים והסידן בדם, ותלוי גם בגורם שגרם להתפתחות אוסטאומלציה. כדי לתקן את ספיגת הסידן במערכת העיכול או בצינוריות הכליה, נקבעות עירוי סידן.
הטיפול באוסטאומלציה מתבצע לאורך כל חיי המטופל, עם זאת, מינון התרופה מותאם כל הזמן כלפי מטה. מומחים ממליצים לרשום בנוסף ויטמינים מקבוצות B ו-C, המשפרים את הפעילות של מטבוליטים של ויטמין D.
בנוסף, בתזונה של חולים עם אוסטאומלציה, יש צורך להקפיד על הכללת מזונות המכילים כמות מספקת של סידן וזרחן. לכן, חלב ומוצרי חלב (קפיר, חלב אפוי מותסס, גבינה, גבינת קוטג') חייבים להיכלל בתפריט היומי. בנוסף, יש צורך לכלול בתזונה כמות מאוזנת של ירקות, פירות, בשר ודגים.
אם טיפול שמרני, המתבצע במשך 1.5-2 שנים, אינו משחזר את תהליך המינרליזציה המופרע, הם פונים לטיפול כירורגי של עיוותים בעצמות. יתרה מכך, בתקופה שלאחר הניתוח יש להמשיך בטיפול התרופתי, בפרט בטיפול תחליפי ויטמין D, על מנת למנוע הישנות של שברים בעצמות, היווצרות מפרקים כוזבים ועיוותים אחרים בעצמות.
ברוב המוחלט של המקרים, כאשר מתקנים את המחלה באמצעות מטבוליטים של ויטמין D, סידן, ויטמין C ותכשירים מקבוצה B, מושגת השפעה טיפולית יציבה.
אוסטאופורוזיס: גורמים, אבחון וטיפול
אוסטאופורוזיס - מידע על הגורמים להתפתחות מחלה זו, משמעותה הקלינית והסכנה לגוף החולה, דרכי אבחון וטיפול
ויטמין D ואוסטיאופורוזיס
רמת ויטמין D בדם היא אחד הגורמים החשובים ביותר הקובעים את חילוף החומרים ברקמת העצם האנושית. ירידה ברמת ויטמין D בדם מביאה להפרה חדה של ספיגת הסידן מהמזון לדם, מה שמוביל להתפתחות אוסטאופורוזיס (ירידה בצפיפות המינרלים של העצם) עם הופעת סיכון גבוה לשברים. .
ויטמין D ואדנומות פארתירואיד
בין ריכוז ויטמין D בדם למחלות של בלוטות הפאראתירואיד קיים קשר הדוק. רמה נמוכה של ויטמין D בדם עלולה להוביל להתפתחות היפרפאראתירואידיזם שניוני, או להופעת אדנומות פארתירואיד (היפרפאראתירואידיזם ראשוני)
ויטמין D ומחלות אוטואימוניות
ויטמין D הוא גורם רב עוצמה המווסת (משנה) את פעילות מערכת החיסון – הן בכיוון של הגברת עוצמת החסינות, והן בכיוון של הפעלה נכונה של כוחות מערכת החיסון.
ניתוחים בסנט פטרבורג
אחד השלבים החשובים ביותר בתהליך האבחון הוא ביצוע בדיקות מעבדה. לרוב, חולים צריכים לבצע בדיקת דם ובדיקת שתן, אך חומרים ביולוגיים אחרים הם לרוב מושא למחקר מעבדתי.
ייעוץ אנדוקרינולוג
מומחי המרכז הצפון-מערבי לאנדוקרינולוגיה מאבחנים ומטפלים במחלות של המערכת האנדוקרינית. האנדוקרינולוגים של המרכז בעבודתם מתבססים על המלצות האיגוד האירופי לאנדוקרינולוגים והאיגוד האמריקאי לאנדוקרינולוגים קליניים. טכנולוגיות אבחון וטיפול מודרניות מספקות תוצאות טיפול אופטימליות.
ניתוח ויטמין D
בדיקת דם להורמוני בלוטת התריס היא אחת החשובות בתרגול של המרכז האנדוקרינולוגי בצפון-מערב. במאמר תמצאו את כל המידע שאתם צריכים כדי לקרוא למטופלים שהולכים לתרום דם להורמוני בלוטת התריס
דנסיטומטריה
דנסיטומטריה היא שיטה לקביעת צפיפות רקמת העצם האנושית. המונח "דנסיטומטריה" (מהלטינית densitas - צפיפות, מטריה - מדידה) מיושם על שיטות לקביעה כמותית של צפיפות העצם או המסה המינרלית שלה. ניתן לקבוע את צפיפות העצם באמצעות צילום רנטגן או אולטרסאונד. הנתונים המתקבלים במהלך דנסיטומטריה מעובדים באמצעות תוכנת מחשב המשווה את התוצאות לאינדיקטורים המקובלים כנורמה עבור אנשים מהמין והגיל המקבילים. צפיפות העצם היא האינדיקטור העיקרי הקובע את חוזק העצם, עמידותה ללחץ מכני.
שירותים
אולטרסאונד של בלוטת התריס מבוצע על ידי מנתחים-אנדוקרינולוגים באמצעות מכשירים ברמה מומחים
אולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה - אינדיקציות, משמעות אבחנתית, טכניקה
קולפוסקופיה בחדות גבוהה עם תמיכה בווידאו
אבחון זעיר פולשני עם שליטה בהרדמה ואולטרסאונד
האבחון מתבצע על ידי ממולולוג מקצועי
טיפול בבלוטות בלוטת התריס ללא ניתוח
דנסיטומטריה (קביעת צפיפות העצם) - ללא קרינה, מבוצעת על ידי אנדוקרינולוג
יותר מ-1000 ניתוחים - במהירות, ביעילות, עם אספקת תוצאות
הכל על בדיקת הורמוני בלוטת התריס: אילו הורמונים קיימים, כיצד לתרום הורמונים, היכן להיבדק להורמונים
מידע על הסרת בלוטת התריס במרכז אנדוקרינולוגיה נורת'ווסטרן
מאה זה מתרחש ב-30-40 שנה (איור 1); בסטטיסטיקה של Skrobansky עבור 50 מקרים, רק מקרה אחד היה אישה מתחת לגיל 20]. בגיל מוקדם יותר (ילדים ונוער) ובגיל סנילי O. נפגש לעתים רחוקות ביותר. אצל גברים מתוארים מקרים בודדים (לדוגמה, בסטטיסטיקה של ליצמן "א ל-131 מקרים, צוין רק ב-11, בטיקנאדזה ל-50 מקרים, פעם אחת).
תפקיד חשוב נוסף הוא הריון והנקה. לפיכך, תצפיות מראות כי O. משפיעה בעיקר על נשים שילדו, מתפתחת לרוב במהלך ההריון או זמן קצר לאחר הלידה, עם האכלה ממושכת; מקרים של O. in nullipara על פי כמה מחברים נדירים כמו בנות, נשים זקנים וגברים (בסטטיסטיקה הרוסית העדכנית, צורת הלידה נמצאה 64 פעמים ב-71 מקרים). המקרים של או' בהריון הראשון אינם תכופים; להיפך, הרוב סבור שנשים שעברו לידות חוזרות הן הנטיות לכך ביותר, ושלנשים אוסטאומלכיות יש אפילו פוריות מוגברת (מספר הלידות הממוצע אצל חולי אוסטאומל, לפי מחברים שונים, הוא מ-4.0 ל-8.2). למרות שהפוריות המוגברת ב-O. שנויה במחלוקת על ידי חלק, ובאופן כללי שאלה זו דורשת התפתחות נוספת, בכל זאת, עובדת ההשפעה של מספר ההריונות המועברים אינה מוטלת בספק, ונקודת המבט ההפוכה (אם כי על ידי מחברים בודדים) היא בקושי נכון, שמספר רב של הריונות מועברים, אפילו שיגן על האישה מפני מחלות. תפקיד גדול בהקשר זה יכול כנראה למלא בהריונות עוקבים לעתים קרובות, המלווים בהאכלה ממושכת עדיין ומתיש את הגוף. לכן, ניתן גם לומר (גוגיסברג) ש-O. איננה גורם, אלא תוצאה של לידות רבות, ויש לסקור באופן מקיף את נושא הפוריות המוגזמת, שכן הסטטיסטיקה מתייחסת לתקופה מוקדמת יותר, שבה רק מקרים בלעדיים נפלו במסגרת תַצְפִּית. העובדה של תדירות גבוהה יותר עם O. של הריון מרובה עוברים (1:15) שצוינה על ידי אייזנגרט (Eisen-hart) לא קיבלה אישור נוסף, אינה מוזכרת גם בסטטיסטיקה הרוסית (Skrobansky ציין זאת רק פעם אחת מתוך 50 מקרים). - בנוסף להריון להופעה הראשונה O., וגם והנוכחי שלה (ראה להלן) במקרים נדירים יותר גם ביול אחר יכול להשפיע. שלבים של הגוף הנשי וכמה מחלות של אזור איברי המין (מחזור, גיל המעבר, חריגות במחזור השחלות-רחם, דימום רחם). הדעה שהובעה קודם לכן לגבי ההשפעה הנטייה הגדולה של עגבת לא אוששה על ידי נתונים מאוחרים יותר. בין הרגעים המוקדמים צוינו גורמים חוקתיים. אז, לעתים קרובות יותר O. הוא נצפה באנשים עם נטייה להשמנה, עם שיער כהה ועור שחור. תיאוריות O. הנפוצה ביותר לתקופה מסוימת הייתה תורת החומצה (שמידט). הבסיס להתרחשותו היה הימצאות רק באזורים הפגועים של רקמת העצם של החלב אליך (כמו גם תצפיות על זהות השינויים האוסטאומלכיים בעצם עם אלו בעת חשיפה לחומצות). למרות העובדה שתיאוריה זו אוששה לאחר מכן על ידי מחקרים חדשים (לדוגמה, נוכחות חומצת חלב בשתן של b-nyh), היא הופרכה במהרה, שכן חומצת חלב נמצאה גם אצל אנשים שמעולם לא היו חולים. . , וחוץ מזה לא תמיד היה בנגוע O. של עצם. מנקודת מבט מודרנית, תורת החומצה, לפחות ביחס למקרים של צורת הלידה השלטת, יכולה לקבל כיסוי מעט שונה בשל רגעי הנטייה המובהקים יותר הן מההריון כשלעצמו והן מכל התהליכים הקשורים אליו. נצפה במהלך ההריון fiziol. תפקוד יתר של האורגניזם כולו, מערכות ואיברים בודדים ומטבוליזם שונה נמצאים תמיד על סף המעבר לפתולוגיה. תפקוד יתר זה של הגוף ומצב החמצת הנצפה כמעט בכל הריון מלווה במספר תסמינים אופייניים (כגון בחילות, הקאות, chlo-asma gravidarum וכו'); הם יכולים להתייחס באופן ישיר לרקמת עצם, הדרישות לחיתוך מעובר מוגברות במיוחד. במילים אחרות, יחד עם שינויים פיזיולוגיים אחרים הנגרמים מהריון באיברים בודדים, ניתן לראות אותו דבר בעצמות. זה נותן נימוקים בנוסף ל- US Pat. שינויים והפרעות של רקמת עצם בהריון לדבר גם על פיזיול. השינויים שלו, כלומר לגבי "אוסטאומלציה פיזיולוגית". האפשרות, קיומו של זה מאושרת על ידי הטריז שנצפה, הסימפטומים, וגם המחקרים שנעשו. אז, תחת מיקרוסקופ, המחקר ציין שינויים בעצמות, בדומה לאוסטאומלכיות, אצל נשים הרות ו-puperas, שבהם לא היו פתולוגיות במהלך החיים. גילויים; בטריז, תרגול לעתים קרובות למדי כאבים באגן, במפרק הערווה, רגישות יתר בלחץ, וגם חולף פיזיול. נורמת הניידות של מפרקי האגן ומנגנון הרצועה שלו. ניתן להבחין במקרים כאלה בהליכה שונה, שינויים בנטייה של הגו והאגן / גוגיסברג סבור כי בהתבסס על המחקרים הקיימים, ניתן להסביר גם שינויים אלו וגם שינויים עמוקים יותר בהשפעה תוך-הפרשה של השליה, למקרים. ממקור לא פופרפרלי, מצב דומה ניתן להסביר חמצת על ידי פעילות מוגברת של השחלה. Fowweter (Fowweatber, 1927) מחשיב את החמצת הזו כ"רעבה" ומאמין שהיא נובעת בגלל הרון: תת-תזונה; על ידי אותה חמצת, הוא מסביר את הנטייה המיוחדת של נשים בהריון ל-O. גם תורת התזונה, נטולת חומרים הדרושים לבניית עצמות, הייתה נפוצה למדי. תיאוריה זו של רעב סיד התעוררה עקב אי ספיקה מבוססת של מלחים בעצמות המושפעות, כמו גם תצפיות על O. בבעלי חיים (ראה להלן). תיאוריה זו, שגרמה להתנגדויות גדולות, בהתבסס על ניסויים ועל חקר המים באזורים הרלוונטיים (המים הכילו את הכמות הרגילה של סיד, במהלך הניסויים לא צוינו שינויים אוסטאומלכיים, אלא אוסטאופורוזיס פשוט, צוין כי חוסר סיד לא יכול להיות הנקודה העיקרית, מכיוון שהכנסתו אינה מרפאה את החולים), לאחרונה שוב מושך תשומת לב; מחברים רבים סבורים כי עבור צורות nek-ry O. לא ניתן לדחות זאת באופן סופי. מדגימים במיוחד מבחינה זו הניסויים של קורנצ'בסקי (1922) עם חולדות; הם, מצד אחד, אישרו את ההשפעה הגדולה של ויטמינים על חילוף החומרים של סיד ועל תפקידם באטיולוגיה של רככת ו-O., מצד שני, הם אפשרו לנו להגיע למסקנה שאין הבדל משמעותי בין רככת ו-O. וכי הבדל מסוים ביניהם נובע מגיל. לא מעט מחקרים הוקדשו להבהרת השאלה האם O. נגרם על ידי חיידק כלשהו. בתחילה, על בסיס תפוצתו האנדמית על ידי כמה (Kehrer), היא הושוותה להרון. זיהומים, ומאוחר יותר הפתוגנים הספציפיים שלו כביכול אף התגלו, אך לא אושרו על ידי מחקרים נוספים. לְהַדבִּיק. תיאוריה ח. arr. משותף לבית הספר האיטלקי. נכון לעכשיו, תיאוריה זו ננטשה על ידי כמעט כולם, אך העלייה ב-t ° הנצפית לפעמים עם O. והופעה פתאומית של מחלה עם חום ניתנת להסבר בקלות ולא על ידי זיהום, כפי שחלק מאמינים (האצ'יסון, פאטל), אבל מאותן הסיבות, שיפון לפעמים גורם לעלייה ב-t ° בהפרעות אחרות של הריון. תיאוריות אנדוקריניות. בחקר הפתוגנזה של O., בלוטות תוך-הפרשות עברו את ההתפתחות הגדולה ביותר בעשורים האחרונים, במיוחד אלו מהן, ל-rye לוקחות חלק זה או אחר בחילוף החומרים של סיד. במקור הוצג על ידי Fehling (Fehling, 1887) מה שנקרא. תיאוריית השחלות הייתה הנפוצה ביותר מאז הקמתה. בצורה המוצעת על ידי המחבר, היא כבר כמעט ואינה מקובלת על אף אחד (לפי O. Feling, מדובר בטרופונורוזיס הנגרמת על ידי העובדה שהגירוי הנובע מהשחלות מועבר באופן רפלקסיבי על ידי העצב הסימפתטי למרחיבים כלי דם של העצמות, וכתוצאה מכך היפרמיה וספיגתן). תיאוריה זו ספגה עד מהרה ביקורת. אז, כבר מההתחלה, תצפיות בהשתלת שחלות הראו שהעניין אינו טמון בגירוי רפלקס והשפעה עצבית, אלא בכניסה לדם של כמה חומרים המיוצרים על ידי השחלה. למרות שחוות הדעת לגבי החשיבות יוצאת הדופן של פעילות מוגברת של השחלות (היפרובריה) נערכה כמעט עד הפעם האחרונה, היא לא יכלה אלא לגרום לביקורת הודות לטריז החדש שפורסם, תצפיות. אז, יחד עם אחוז מסוים של מקרים, שבהם סירוס לא היה כל טיפול. מקרים של O. (למרות שהם הרבה פחות שכיחים) בגיל המעבר, בנשים זקנות, ולבסוף Osteomalacia virginalis, לא יכלו שלא למשוך תשומת לב. גם הנתונים ומחקרי המיקרוסקופ היו סותרים (ראה להלן). בשל כך, נכון יותר לדבוק בדעה שהשחלה באמת ממלאת תפקיד גדול בהופעת O., אך בכל זאת מעורבות בתהליך גם בלוטות אנדוקריניות אחרות, וכי בהעדר ידיעתנו על ההורמון השחלתי, עדיף לשקול את השינויים המתרחשים מנקודת המבט של תפקוד לקוי של השחלות. גיסטול. מחקרים על שחלות שהוסרו גם לא מאפשרים עד כה לבסוף לומר שב-O. יש באמת תמיד היפר-שחלות, וחוץ מזה לא בכל אחד מהמקרים ניתן לקבוע את התמונה האופיינית ההומוגנית. אז, תהליכים אטרופיים, ירידה במספר הזקיקים, ניוון של דופן כלי הדם, התפתחות חזקה של הבלוטה הבין-סטילית, מספר מוגבר של זקיקים אטרוסים עם צמיחה חזקה של thecae internae, ניוון הייליני בולט של דפנות הדם כלי דם, ריבוי חד של אלמנטים של thecae internae עם ניוון קל של הזקיק, מספר רב של גופי Call-Expeg "ovskih בשלבי התפתחות שונים, הפרשת יתר של המנגנון הזקיק, התפתחות מוגברת של אטרזיה של הזקיקים (קושניר, סליצקי) , וכו' יש גם נתונים הפוכים. לדוגמה, חלק מהכותבים לא יכלו למצוא עלייה בבלוטת הבין-מערכתית ב-O., בעוד שאחרים, להיפך, הבחינו בהתפתחותה החזקה במהלך הריון תקין, וכתוצאה מכך היה קשה לשים את התפתחותו בקשר סיבתי עם O., במיוחד מכיוון שלא תמיד זה התרחש (בנוסף, באופן כללי, המשמעות של הבלוטה הבין-מערכתית כאיבר אנדוקריני עדיין שנויה במחלוקת) למספר חוקרים יש אינדיקציות לכך בערך בשינויים שנמצאו אין שום דבר מאפיין שהם פוגשים גם בפיזיול. תנאים וכי כאשר מתחשבים בהם, יש לקחת בחשבון גם את גיל הב-נ"ח. לאור האמור לעיל לגבי תופעות ההיפרובריה, וגם לאור מקרים שבהם נצפו שינויים הפוכים (למשל, Cursch-mann "a with aplasia ovarian) או שבהם עלולות לשלוט בבלוטות אנדוקריניות אחרות, עדיף לפרש את O . מנקודת מבט מקובלת יותר עבור כל המקרים, כלומר מנקודת המבט של תפקוד השחלה. ההשקפה לגבי תקשורת עם O. ובלוטות הפרתירואיד שהובעה לראשונה Erdgeym (ארדהיים) וקיבלה אז אישור בחוויות עם חולדות מיוצגת במידה מספקת והגיונית. חוויות אלו מדברות על הפעילות המוגברת של גופי אפיתל ב-O. ועל השפעתם הגדולה על חילופי גיר. הגידול וההיפרפלזיה שלהם מוצהרים. השתתפות ואף התפקיד המוביל ב-O. של בלוטת התריס (Hoenicke) צוין, אך השאלה אם יש כאן יתר או תת פעילות של בלוטת התריס והאם השינויים שצוינו הם ראשוניים או משניים טרם נפתרה; ככל הנראה עבורנו, ברגע שמקובל יותר לדבר על המקור המשני שלהם ולחשיב אותם כאחד הביטויים של תסמונת ה-Pluriglandular osteomalacic. החשיבות הרווחת בפתוגנזה של או' ניתנה גם לבלוטות אנדוקריניות אחרות - בלוטות יותרת הכליה, תוספת המוח ובלוטת הזפק, אך גם לא ביחס אליהן. נתונים כאלה התקבלו, על בסיס to-rykh ניתן יהיה לתארך מחלה עד תבוסה של כל בלוטה אחת. כך למשל. תיאוריית האדרנל שהציע בוסי, שסבר שהגורם השורשי ל-O. הוא הפעילות המופחתת של בלוטות יותרת הכליה (במהלך ניסויים בהסרה חלקית או מלאה שלהן בעצמות, התרחשו שינויים דומים לאוסטאומלליטים), לא מומשה לחלוטין. מחקרים של מחברים אחרים הראו שאכן ישנה תפקוד מופחת של מערכת הכרומאפין כולה (הדבר מאושר, בין היתר, על ידי העובדה שאוסטאומלציה פחות רגישות לאדרנלין ושאין להם גליקוזוריה באדרנל), אבל זה נובע מכך. להשפעה מעכבת של הפרשת השחלות, אשר משבשת את היחסים הקיימים בין מערכת הכרומאפין ובלוטות אחרות המווסתות את חילוף החומרים של סיד וצמיחת העצם. (ורלדו, הזרקת אדרנלין לבעלי חיים, גילה שבהשפעת זריקות השחלה גדלה בנפח ומתרחשים בה שינויים ניווניים.) גם תורת יותרת המוח מצאה תומכים מעטים: עצמות לאחר הסרת בלוטת התימוס ועל הדמיון בשינויים בעצמות. בכלבים צעירים שעברו תימק עם O. וכו'). כמות הנתונים הכוללת המתקבלת ביחס לבלוטות תוך-הפרשות מאפשרת לראות בתהליך האוסטאומלכי לא נגע מבודד של בלוטה אחת, אלא הפרה של הכימיקל. מתאמים בכל המערכת האנדוקרינית במהלך ההריון, ככל הנראה ובהשתתפות בלוטת שליה חדשה, אשר ממלאת תפקיד גדול בחילוף החומרים. סיווגים של O. מטבע הדברים, עם תחילת המחקר המדעי של O. היה גם רצון לסווג את המקרים הנצפים שלו, אך גם בעבר וגם עכשיו, לאור האטיולוגיה הלא ברורה, אף אחד מהסיווגים אינו יכול להיחשב מספק. כמה שגוי היה הסיווג הראשוני של קיליאן (1857), שהבדיל את O. לפי השינויים המתרחשים (O. fragilis, s. fracturosa, המאופיינת בשבריריות של עצמות, ו-O. segea עם גמישות שעווה של עצמות), ולכן הבאים אינם מספקים. וגם הסיווגים המודרניים שמבוססים על הרגע האטיולוגי, טריז. תסמינים או חומרת המחלה. ליטסמאו? (1861) הבחין ב-4 צורות: 1) ראומטי, 2) עגבת, 3) סנילי ו-4) עצבני; בשלב זה, Zondek (Zondek) מחלק את O. ל-* 1) ילדותי (דומיננטי מאוד), 2) סנילי ראומטי-מרנטי, 3) צעיר ו-4) רעב. אשנר (אשנר) לובשת שתי צורות עיקריות - צעירות או ילדותיות ו-O. multiparous-shih- ומאמין כי מרנתיקה ראומטית היא נדירה. יש המחלקים את O. לאטרופית והיפרטרופית, לוואגוסימפתיקוטוני וכו'. הנכונה ביותר היא רק ההקצאה של O. ילדותית לקבוצה מיוחדת, שפשוטין ראה בה את הסוג העיקרי (הוא גם הציע שם מיוחד "גניטוגני" O. של הקשר ההדוק עם בלוטות המין); סרובנסקי, לעומת זאת, רואה בכך צורה sui generis, עצמאית לחלוטין הן בטבע, בהדרגתיות של השינויים המתרחשים, והן במהלך התהליך והתוצאות (הוא גם מבחין בין O. ילדותי משלושה סוגים - ממאיר. , חמור ומתון, זורם נסתר, ללא עיוותים של השלד ועומד על סף שינויים "פיזיולוגיים" במהלך ההריון). טְפִיחָה. אֲנָטוֹמִיָה. השינויים המשמעותיים ביותר מתרחשים במהלך O. במערכת השלד. העצמות יורדות בגודלן, יורדות במשקל, הופכות לרכות וגמישות מאוד. המפתח לשינוי זה במערכת השלד הוא היעלמות חומר העצם הצפוף הישן והחלפתו ברקמת אוסטאואיד רכה ומסתיידת. עם זאת, השאלה איך זה קורה, כלומר איזה סוג של קיפאון. התהליך מתרחש בעצמות ב-O., עדיין לא נפתר סופית. הדעה, שנפוצה למדי קודם לכן, לא נזנחה לחלוטין אפילו עכשיו, היא שהתהליך העיקרי כאן הוא גלי-סטרז (ראה), זעזע באופן משמעותי על ידי מחקרים כבדי משקל שהראו כי ריכוך העצם אינו מורכב רק מהעלמותו הפשוטה של סיד מהעצם שנוצרה לבסוף, אלא גם בניאופלזמה של רקמת עצם נטולת סיד (רקמת אוסטאואיד) ולאחר מכן הישארות בגוף. מצב זה (שמורל וכו'). כידוע, הסבר כזה על המהות של תהליך היווצרות רקמת אוסטאואיד ב-9o O. קירב מאוד את השינוי בעצמות ב-O לאלו האופייניות לרככת. אולם תצפית זו אינה מוציאה מכלל אפשרות שיחד עם הניאופלזמה של "רקמת סטואיד, עלולה להתרחש גם הליסטרזיס, במילים אחרות, שינויים בעלי אופי אטרופי והיפרפלסטי עשויים לעמוד בבסיס תהליך היעלמותם של מלחים גירניים של עצמות [בוודאי בהתבסס על הדומיננטיות של אחד או חלק מהתהליכים הללו אפילו שונים בצורה - אטרופית (פורוטי) והיפרטרופית (היפרפלסטית)]. Nikiforov האמין כי היווצרות חדשה של רקמת אוסטאואיד מתרחשת באופן לא אחיד ובעיקר כאשר רקמת העצם נתונה ללחץ מוגבר. כל השינויים הללו מתרחשים בהדרגה מסוימת ואינם מתבטאים באותה מידה במרכיבים הבודדים של העצם; הפסים הצולבים של העצם הספוגית נפגעים תחילה, בעוד מוח העצם, כמו גם ה-substantia com-pacta, מושפעים מאוחר יותר, הפריוסטאום בדרך כלל אינו משתנה או מתעבה מעט; במקרים חמורים ומתקדמים, התמונה הופכת אחידה יותר, וכמעט בכל מקום, במקום עצם רגילה, מציינים רקמות אוסטאואידיות. המראה האופייני ביותר הוא פסי העצם של העצם הספוגית (דילול, שכבות, הפרה של המיקום הנכון), שמהם מתחיל למעשה איבוד הסיד. הם, כביכול, מורכבים משני חלקים שונים בתכלית, תחום בגבול חד וניתן להבחין בבירור במבנה שלהם; חלק אחד, הפונה לתעלות האוורס ולחלל מח העצם, נראה חסר סיד ונושא עקבות של תהליך אטרופי (ניוון של גופי עצם), בעוד שהחלק השני, מרוחק מרקמת מח העצם, מורכב מעצם לחלוטין. מבנה רגיל. עם המשך התפתחות התהליך, הסרת האבדן מתפשטת יותר, הסורגים הצולבים נעשים דקים יותר, בעוד שהרווחים המדולריים מתרחבים (איור 2 ו-3). במקביל לכך, גם ה-substantia compacta עוברת שינויים, קצוות, בהתאם לדרגת ושלב התהליך, יכולים להיות דקים במידה כזו או אחרת. במקרים מתקדמים, הדיאפיזות של עצמות ארוכות עשויות להופיע כצינורות דקים וגמישים. במח העצם עצמו, מלבד אספקת הדם, אין שינויים בולטים, ובכלל, מח העצם במראהו ובמבנהו הוא בהתאם לגיל. רק במקומות של מבנה מחדש חזק של העצם מקבל מח העצם אופי של רקמת חיבור (Fasermark הגרמנית). אוסטאוקלסטים ואוסטאובלסטים בעצמות שנפגעו ב-O. נפגשים לעתים רחוקות ביותר. לצד שינויים במערכת השלד בצורה חמורה, חלים שינויים במערכת השרירים ובעצבים (עם זאת, האחרונים משתנים לעיתים רחוקות). אז, שלזינגר (Schlesinger; 1893) כאשר בחנה עצבים היקפיים במקרה אחד, O. ציין נגעים nn. ischiadici, radia-lis ו-ulnaris וראו בהם דלקת עצבים ניוונית. שינויים בשרירים נצפים לעתים קרובות יותר; הם מורכבים בנייוון של סיבי שריר ובניוון שומני (פרידרייך, צ'מבייס, הוסלין וכו'); לפעמים יש גם "היעלמות מוחלטת של גידי שרירים. מרפאה, סימפטומטולוגיה, אבחנה, קורס, פרוגנוזה. נתיב. תסביך הסימפטומים של O. נראה מורכב ומגוון למדי; אופי, עוצמת הכאב, כל התסמינים האישיים משתנים בדרך כלל בהתאם לשלב ומידת התהליך.בשינויים של השלד קיים גם אופי מערכתי ידוע, שתלוי גם בצורת O. (פוerפרל ולא פופרפרלי).הסימפטום השולט הוא כאב.הם מופיעים ב. השלב הראשוני של המחלה, בהיותו אחד התסמינים המוקדמים ביותר. כאבים או מקומיים בעיקר 
איור 2. חתך של עצם הירך רגיל.
איור 3. חתך של הירך עם osteomalacia. משמעותיים במקום אחד (בעצם העצה, ב"אזור האגן - תחושת כבדות) או שנראה שכיח יותר (בחזה, בעמוד השדרה, בגפיים התחתונות ואפילו בכל הגוף) ותלויים לא רק בשינויים בשלד. מערכת, אלא גם על שינויים בעצבים ובשרירים, שעלולים להיות מושפעים מוקדם יותר. משיכת כאבים, אופי ראומטי, המתרחשים אפילו במצב רגוע. התסמינים המוקדמים כוללים גם עייפות קלה, קושי בתנועה, חולשת שרירים (טונוס נמוך, רעד, מצב תת-טטני) וקשורים לאלה שינויים בהליכה (מה שנקרא ברווז, לא בטוח, "בהעברה"). התכווצות של האדוקטורים היא גם סימן אופייני מוקדם (ב-ני לא יכולים להרים את רגליהם ולדחוף אותם זה מזה) ( איור 4 ו-5). Paresthesias מופיעות די מוקדם, paresis, אפילו במקרים של חומרה בינונית; יש כאב חד ועם לחץ קל, מתפתחת התרגשות גלוונית ומכאנית מוגברת, רפלקסים מוגברים בברכיים. אני, עם צורת הלידה, האגן מושפע תחילה, ואז עמוד השדרה והחזה; הגפיים התחתונות נפגעות בתדירות נמוכה יותר (לעתים נדירות, עצמות הגולגולת). עם התקדמות המחלה הנוספת והתסמינים האישיים - הכאב מתגבר, התנועות הופכות בלתי אפשריות לחלוטין, מתחילים עיוותים בשלד (קי- 
איור 4
איור 5
פוזה, עקמת), ירידה בצמיחה עקב קיצור עמוד השדרה; לעתים קרובות אסימטריה של האגן ושל הגוף כולו (איור 6 ו-7); העצמות הופכות שבירות, לאביליות; עקמומיות, סדקים ושברים של עצמות בודדות אינם נדירים (עם O. בלידה כרונית, שברים חוזרים מתוארים רק עם הריון חדש שהתרחש - Savulescu, 1921, עם 11, 12 ו-13 הריונות). תופעות מתקדמות גם מצד העצבים (שיתוק אוסטאומלטי), מערכת השרירים מושפעת בצורה עמוקה יותר (מתוארים גם ניוון, ניוון שומני, מקרים של ליפומטוזיס). יש גם הפרות של הנפש, נפיחות כללית של רקמות, נפרופתיה והפרעות אחרות בעלות אופי כללי. מצב כללי-איור 6. צורות קלות אינן
הוא נהרס, עם חמורים יותר, תופעות דיספפטיות, חוסר תיאבון, עצירות, גם הנשימה קשה, גודש בריאות, הפרעות במחזור הדם והלב אינן נדירות. חיים מיניים אפשריים רק בצורותיהם הראשוניות, כאשר, כנראה, גם התחושה המינית אינה מופרעת. בעבר, כאשר רק מקרים מוזנחים נפלו בהשגחה, tbc של הריאות, hron נצפו לעתים קרובות. ברונכיטיס, נפריטיס, אי שפיות כללית. מצד הדם עם O. הלידה לא צוין שום דבר אופייני; כך למשל הצביע על ירידה מתונה ב-Hb, לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה חמורה, לימפפניה, ובמקרים חמורים, אנמיה. הבסיסיות המופחתת של הדם מצוינת גם. הנתונים על חילוף החומרים סותרים ביותר: הייתה עלייה או ירידה בהפרשת זרחן וסידן בשתן; אין תצפיות חותכות על תוכן מוגבר
איור 7
ליים בדם. המחקרים האחרונים של קליוצ'בסקי מראים כי עם לידה< остеомаляции происходит значительная потеря извести (усиленное выделение Са через кишечник). Диагностика О. в далеко зашедших случаях не представляет затруднения; в начальных же формах-при медленно и постепенно развивающемся процессе, при незначительно выраженных симптомах и отсутствии клин, проявлений со стороны костей-О. легко может быть просмотрена или смешана с другим заболеванием. При диференциаль-ном диагнозе в случаях пуерперальной О. надо иметь в виду гл. обр. ревматизм, нев-ральгии (особенно седалищного нерва), а также общий фиброзный остит и множественную-миелому (нек-рыми принимается во внимание и истерия); при старческой форме-אוסטאופורוזיס(ראה), דלקת מפרקים דיי "אורמנס, 6-HbPaget, ניוון שרירים מתקדם, מחלות ממאירות של מח העצם. לאחרונה צילומי רנטגן סייעו מאוד באבחון. תחילתו של הריון חדש חשובה, ככלל, זה מחמיר ומחמיר את התהליך. באופן כללי, המסלול של O. הוא גלי. ב-80%, באחרון, להיפך, ההחלמה מצוינת ב-85-90%], עם זאת, מספר מחברים רואים בתחזית חיובית מקרים של ריפוי עצמי מתוארים גם בהריון מתמשך. לאחר ההחלמה, כמובן, נותרו סטיות ועיוותים של השלד. לא "צורות פופרפראליות של O. נבדלות משמעותית מהלידה הן באופי והדרגתיות של השינויים, והן ב מהלך ופרוגנוזה (עמוד השדרה והחזה מושפעים תחילה, מאוחר יותר האגן שלה; עם זכר O. האחרון נדיר מאוד). צורות אלה נבדלות גם בלוקליזציה של כאב, to-rye במקרים כאלה נצפים בעיקר בעמוד השדרה ובגפיים התחתונות. טְפִיחָה. תסביך הסימפטומים בולט יותר, נצפות גם הפרעות דיסטרופיות נוספות, המשמשות ביטוי לאי ספיקה כללית של הגוף. לדוגמה, הוא משולב לעתים קרובות עם השמנה כללית, טטניה, עם פסיכוזה חמורה, הפרעות, דמנציה praecox; מקרים של מחלות שארקוט, הפרעות טרופיות מתוארות (נשירת שיער חמורה, שינוי חד בעור), - נוירופיברומטוזיס נפוצה וכו'; לעיתים קרובות נצפית תירוטוקסיקוזיס. באופן כללי, מקרים תכופים של O. מצוינים בחולי נפש. לימפוציטוזיס - עד 60%. לעתים קרובות למדי צורות ממאירות, זרם מחוספס יותר נצפים; צורות אלו קשות יותר לטיפול, במיוחד גבר, אשר נחשב בעיני רבים לחשוכי מרפא. הקורס שלהם הוא בדרך כלל כרוני (גם גלי), זה תלוי בצורה, תנאים חיצוניים ותסמינים הקשורים שנצפו; הם יכולים להימשך מספר שנים, או להחמיר או להיחלש במהלך שלהם. מבין המקרים של O. non-puerperal, הפרוגנוזה החיובית ביותר "3דימומה עם O. infantilis. צורה אחרונה זו יכולה לחפוף לתקופת ההתבגרות (לפי גרייס סטייפלטון - בדרך כלל בהודו); מצד שני, מתוארים מקרים שבהם זה התרחש עם הופעת הווסת. הפרוגנוזה החמורה ביותר לזכר O. (מהלך מהיר, שיעור תמותה גבוה). מניעה וטיפול (מיילדות, ראה טאז).כל אלה, עדיין מידע מעיד, כדי-שיפון זמינים ביחס לרגעים האטיולוגיים של O., כמו גם חוסר הספיקות (רחוק מלהיות בודדים) של טיפול תרופתי וגם התערבות רדיקלית יותר, מאלצים אותנו לשים לב למניעה. לאור העובדה שב-O. לעתים קרובות נצפים התסמינים המאפיינים את osteomalyatichka כנושא נחות, מניעה זו צריכה להיות מורכבת לא רק בחינוך מתאים של נוער וג'יגה-בייט. סביבה, אלא גם להתבצע לפני לידה. למניעה צריכה להיות חשיבות מיוחדת באזורים שבהם O. מסומנת כתופעה "אנדמית"; כאן, יחד עם תשומת לב מיוחדת לחברתית. יש לבצע תנאים (דיור, תזונה, בפרט, עלייה בוויטמינים במזון) ומאבק שיטתי נגד הרגלים, מנהגים ודעות קדומות מזיקים בחייה של אישה מזרחית. יש להעמיק את המניעה במיוחד בתסמינים הראשונים של המחלה, כמו גם עם המשך התפתחותה. השפעה חיובית של האקלים. תנאים, החשיבות של שיפור ההיגיינה, גורמי מניעה ותזונה צוינה לאחרונה על ידי מחברים רבים. כך למשל. מיילס ופנג (Miles, S.T. Feng, בייג'ינג) ראו תוצאות טובות רק עם שינוי מתאים של התזונה בנשים סיניות; הדבר מצוין על ידי סטון (אמרסון סטון, 1924) וסטייפטון (גרייס סטייפלטון, הודו), אשר מחשיבה תזונה צמחונית (חלב, חמאה) בין האמצעים הטיפוליים העיקריים. העקרונות הבסיסיים של הטיפול תלויים ישירות בסוג ובאופי של O. עם O. בלידה במקרים קלים ובינוניים, טיפול שמרני מקדים מותר תחת פיקוח קפדני; במקרה של כישלון, יש צורך להפסיק את ההריון ללא דיחוי, ואחריו (בהתאם למקרה) הסרת השחלות. עקרונות ההדרגתיות לגבי שמרנות או רדיקליזם בטיפול צריכים להתבצע גם במקרים של O. לא פוערפראלי מהמטפל. תכשירי זרחן (קס-סוביץ, לצקו), לשיפון מומלצים בשילוב עם שמן דגים (ווגט השתמש בהצלחה בשמן דגים אחד). אז, לאקו ממליץ להשתמש בהרכב הבא: 0.06 גזרחן ל-100 גשמן דגים מדי יום בכפית, במקרים שקשה לטפל במינון גדל ל-0.1 ז; Gruzdev מקפיד על אותם מינונים. קורשמן מאמין שעדיף לתת מינונים גדולים יחסית, כמו Phosphor 0.1, Succus et Pulv. Liq. ש. ס. ut i. pil. מס' 150 פעמיים או שלוש ביום, 1 כדור והשתמש בו במשך שבועות רבים; לדברי קורשמן, זרחן נסבל טוב יותר על ידי osteomalacians מאשר כל אמצעי אחר. Mykertchyants A. M. (1905) ציין כי זרחן הוא תרופה אמיתית ומהימנה וכי יש ליטול אותו "במינונים מתאימים ולמשך זמן מספיק ארוך". מחברים אחרים (Seitz) מציינים גם את כדאיות השימוש במינונים גדולים של זרחן; שומן-100.0 פעמיים או שלוש ביום בכפית + Calc. la-ctici 0.3 ל-os-3 פעמים ביום). השפעת הזרחן ב O. non-puerperal (מנגנון פעולתו אינו ברור; אשנר סבור כי הוא אינו משפיע על בלוטות תוך הפרשה, אלא על חילוף החומרים, הוא יכול להיות ישירות על תאי עצם). בנוסף לזרחן ושמן דגים, החדרת תרופות אורגנו-תרפיות מומלצות גם, לשיפון nek-eye משמשים בנפרד.מהאחרונים, אדרנלין שימש לרוב; פיטויטרין, כמו גם שחלות ואנטי-ותירואין, משמש הרבה פחות.חלב של עיזים מסורסים, קופים (אנטימליצין-הופמן), an-ov arthyreoidserum וכו'. המשמעות של התימוס "השתלה, שבוצעה בהצלחה במקרה אחד, לא אושרה (Scipiades, 1924). אדרנלין, לפי בוסי, יש להשתמש במשך 10-12 ימים, מתן 2 פעמים ביום עד 1 ס"מ 3תמיסה של 0.1% וחזור על מהלך הטיפול לאחר מספר שבועות. Cristofoletti מצטט סטטיסטיקה ב-46 מקרים (24% החלמה, 35% שיפור ניכר, 41% ללא תוצאה) ומאמין שהשפעת האדרנלין היא עקיפה (ירידה בתפקוד השחלות). אדרנלין שימש על ידי מספר מחברים; הדעות חלוקות לגביו, יש אינדיקציות לכך שתוצאות ארוכות טווח אינן ידועות ולעתים קרובות המחלה לא נעלמת. הסיבוכים שנצפו לעתים רחוקות כל כך במהלך מתן זה (תופעות כלליות חמורות, קוצר נשימה, דפיקות לב, התמוטטות, רעד וכו'), אפילו במינונים קטנים, מחייבים להיות זהירים כאשר: השימוש בו. יש גם אפקט משכך כאבים טוב של אדרנלין. מומלץ לאחרונה Suprarenin (0.5 ס"מ 9פתרון 10/oo, 1-2 פעמים ביום; בהיעדר השפעות רעילות, המינון גדל ל-1 ראה ד). עם השימוש בפיטואטרין, באב הצליח ב-4 מקרים (מתוך 8) Pal (Pal) הזריק גם תמצית מהאונה הקדמית; תוצאות מוצלחות הושגו על ידי אחרים, ואגב במקרה של O. נבדק גם טיפול משולב (אדרנלין, pituitrin). יש להפנות טיפול רנטגן להתערבות רדיקלית יותר. בשימוש לראשונה על ידי Ascarelli (Ascarelli, 19 ("6"), הוא מומלץ על ידי כמה בזמן הנוכחי, וצוין כי הוא ישים יותר במקרים קלים ובמטופלים צעירים למטרת עיקור זמני ( עם זאת, ישנם מחברים המאמינים שאין לצפות להרבה מצילומי רנטגן, במיוחד במקרים חמורים). - וחוסר תפקוד של השחלה, יש הפרה של התפקוד של בלוטות אנדוקריניות אחרות, מתחילים להישמע קולות על כך. שימוש מוגבל יותר. ניתן להעיד על כך גם במקרים שבהם לא הייתה לכך השפעה, שבהם, לאחר שיפור זמני, נצפו הישנות ולבסוף, לא מקרים בודדים של החלמה כבר בשנת 1905, מיקרצ'יאנטס ראה בתיאוריה של פהלינג בלתי נסבלת וחסרת הצדקה מדעית. , ואמר כי או' "בשום מקרה לא יכול לשמש אינדיקציה לסירוס". בזמן, כמה מחברים (Ilyin, 1930) גם מאמינים שאצל O. אין אינדיקציות לסירוס. נכון לעכשיו, כמובן, לא ניתן לשלול באופן סופי את הסירוס מהטיפול של או', אבל בהחלט אסור לבצע אותו באופן נרחב כמו קודם. אין להשתמש בסירוס מתחילת המחלה ללא טיפול שמרני קודם. חלקם (גוגיסברג) אינם ממליצים, עם זאת, להמתין זמן רב (במקרים שקשה להיכנע לטיפול) עם סירוס, tk. אם מתעכב, זה כבר לא נותן את התוצאה הרצויה (גוגיסברג, יחד עם זאת, סבור שבמקרים קלים אין אינדיקציה לכך). מחברים בודדים חולקים נקודת מבט קיצונית יותר, כלומר, בהתחשב בסירוס לא מספיק, הם גם מבצעים עקיפה מלאה של הרחם (לאור ההשפעה המזיקה האפשרית של הקרום הרירי שלו). לאחר הסירוס, מומלץ טיפול נוסף; ציינו למשל. תוצאה טובה משימוש באדרנלין עם זרחן בהתקפים לאחר סירוס. אוסטאומלציה אצל בעלי חיים. O. נצפה גם בבעלי חיים, מופיע בכל המינים, אבל לרוב זה משפיע על בקר. כמו בבני אדם, הצורה השלטת היא O הלידה. ; אצל גורים, חיות צעירות וזכרים, זה נדיר ביותר. הסיבות הנטיות להתרחשותו דומות. כך למשל. הגורמים העיקריים של או' ברפואה הווטרינרית נחשבים לתת תזונה (מזון עם תכולה נמוכה של סיד וחומצה זרחתית), הריון והפרדת חלב ממושכת. השפעת התזונה הוכחה על ידי חוקרים רבים; האופייניים ביותר הם תצפיותיו של גרמן על 244 סוסים מצריים שהובאו לקוצ'ינצ'ינה (הקרקעות של מצרים וקוצ'ינצ'ינה משתנות מאוד בתכולת הסיד). המקרים המסוימים שהתעוררו עד מהרה בסוסיו של או' פסקו לאחר יבוא שעורה מצרית, בעוד הסוסים החולים החלימו באופן משמעותי. יש גם הרבה מן המשותף בטריז, תמונת המחלה; לעתים קרובות ישנם שברים בעצמות, אשר אפילו נחשבים לתכונה אופיינית. <ч זה מסתכם בשיפור התזונה, הוספת סובין ושיבולת שועל למזון. מתמיסת תרופות של זרחן ועד - לך, אבקת Nucis vomicae מומלצת. בנוכחות שברים הורגים את בעל החיים, בהריון, במקרה של עובר חי מבוצע ניתוח קיסרי. כתרופה מונעת. מומלץ להפסיק את החליבה לפני האמצעים בפרות בהריון. מוּאָר.:קליוצ'בסקי I.Kהדוקטרינה של אוסטאומלציה, אוסף. עבודה מיילדותית. וג'ין, ייעודי פרופ' .גרוזדב, פ', 1917-1923; Kurdinovsky E., Osteomalacia (יסודות האנדוקרינולוגיה, עורך V.שרווינסקי וג' סחרוב, ל', 1929); קושניר מ' וסליצקי ס', לשאלת השינויים בשחלה במהלך ההריון, במיוחד עם אקלמפסיה, ז'ורן. מְיַלְדוּת ונשים. bol., ספר. 5-6, 1925; Mykertchyants A., לשאלת האטיולוגיה והטיפול באוסטאומלציה עם תיאור שני מקרים משלו, שם, 1905, מס' 5; סליצקי ש., סקירת מקרים של ניתוח קיסרי בשנתיים האחרונות במרפאת המיילדות במוסקבה (סטטיסטיקה), הליכי מיילדות וגינקולוגיה. אב-וה, מ', 1915; Scrobansky K., חומרים על חקר אוסטאומלציה עם סקירת מקרים שנצפו ברוסיה (סטטיסטיקה), ז'ורן. מְיַלְדוּת ונשים. בול., 1908, מס' 1-2; 6-uggisberg H., Osteomalacie (Biologie u. Pathologie des Weibes, hrsg. v. J. Halban u. L. Seitz, B.III, B.-Wien, 1924, lit.); Hermstein A., Schwangerschaftsstorungen (Hndb. der inneren Sekretion, berausgegeben v. M. Hirsch, Lpz., 1928); Silberberg, Pathologie u. Pathogenese der osteomalatiscnen Km>-ch nsvstemerkrankung, Ergebnisse d. allg. פתולוגיה, להקה XX, 1923. עמ'. סליצקי.