תסמיני מלריה של שלושה ימים. מופיעים שלבים פרוקסימליים של מלריה. פיתוח חיסוני מלריה

תכונות מורפולוגיות ותרבותיות של הגורם הסיבתי למלריה

פרוטוזאונוזה חריפה הניתנת להעברה אנתרופונוטית. גורמים סיבתיים של מלריה- בעלי חיים חד-תאיים (פרוטוזואה), שייכים למחלקת הספורוזואה, תת-המעמד של coccidia, פלסמודיום משפחתי, פלסמודיום מסוג. ישנם 4 סוגים ידועים של פתוגני מלריה בבני אדם:

plasmodium vivax (עמ' vivax) - הגורם הגורם למלריה של שלושה ימים;
Plasmodium malaria (p. malariae) - הגורם למלריה של ארבעה ימים;
Plasmodium falsiparum (p. falciparum) - הגורם הסיבתי למלריה טרופית;
פלסמודיום אליפסה (עמ' ovale) - הגורם הסיבתי לצורה מיוחדת של מלריה של שלושה ימים.

המין האחרון מופיע באופן טבעי באפריקה, פלסטין, דרום אמריקה והפיליפינים. ברוסיה, קיומו של אליפסה לא הוכח. אדם בתנאים טבעיים יכול להידבק דרך יתושים בגורם הגורם למלריה של קופים.

מחזור התפתחות של פתוגנים מלריהבוצע עם החלפת בעלים:

התפתחות מינית(ספרוגוניה) מתרחשת בגופו של המארח הסופי - נקבת יתוש מהסוג אנופלס;
התפתחות א-מינית (סכיזוגוניה) - בגופו של מארח ביניים - אדם).

ספורוגוניה

פעם אחת בבטן של יתוש עם דם אנושי, תאי נבט זכרים ונקביים של פלסמודיום (מיקרו- ומקרוגמטוציטים) הופכים למיקרו- ומקרוגמטים בוגרים, אשר לאחר ההפריה עוברים סדרה של שלבי התפתחות עוקבים (מזיגוטה ועד sporocyst) של צורות פולשניות של sporozoites המצטברות בבלוטות הרוק. בלוטות חרקים. משך הספורוגוניה נקבע לפי סוג הפלסמודיה וטמפרטורת הסביבה. בטמפרטורת האוויר האופטימלית (25 מעלות צלזיוס), הספורוגוניה נמשכת 10 ימים עבור Plasmodium Vivax, 12 ימים עבור Falsiparum, ו-16 ימים עבור מלריה ו-Ovale. בטמפרטורות אוויר מתחת ל-15 מעלות צלזיוס, ספורוזואיטים אינם מתפתחים. פיתוח עתידיספורוזואיטים מתקבלים באורגניזם של מארח חוליות, שאליו הם חודרים במהלך מציצת הדם של יתוש.

Shizogony - רקמה ואריתרוציטים

- בתאי רקמה - סכיזוגוניה של רקמות;

- באריתרוציטים - סכיזוגוניה של אריתרוציטים.

כמה זנים של pl. falsiparum ניתן למצוא את כל שלבי הסכיזוגוניה בדם ההיקפי של חלק ניכר מהחולים ועם מהלך קל יחסית של המחלה.

גמטות נקבות מגיעות לשלב של בגרות מלאה - שלב הגמטות בדם אנושי, גמטות זכריות מבשילות בגוף הנשא. עם השלמת תהליך ההתבגרות בקיבה של היתוש, נצפה תהליך פליטת 4-8 גמטות זכריות על ידי הגמטוציט הזכרי, אשר לאחר השרוך, נעים באופן פעיל בתוכן הקיבה, מסוגלים לחדור לתוך הגמטה הנשית ולהפרות אותה (תהליך מיני). ב- pl. גמטוציטים מסוג falsiparum מקבלים תחילה צורה מעוגלת ורק לאחר מכן נוצרים מיקרוגמטים.

גמטות נשיות מופריות (זיגוטות) חודרות לאפיתל של המעי האמצעי (קיבה) של היתוש ויוצרות ביציות מתחת לקליפה החיצונית שלו. אוציסטות גדלות, הן יוצרות מספר רב של ספורוזואיטים - תצורות בצורת ציר חד-גרעיני (אורך 11-15 מיקרון, רוחב 1-1.5 מיקרון).

המחלה המדבקת מלריה, הנגרמת על ידי הפרוטוזואה הפתוגני Plasmodium falciparum, כונתה בעבר "קדחת הביצות". ולמרות העובדה שמספר ההרוגים ב השנים האחרונותבהשוואה לאינדיקטורים של המאה הקודמת ירד בכמעט מחצית, זיהום זה עדיין תופס את אחד המקומות המובילים במונחים של תמותה. עד תשעים אחוז ממקרי ההדבקה נרשמים ביבשת אפריקה באזורים הממוקמים מדרום למדבר סהרה.

המחלה מלריה היא זיהום על ידי וקטור, זורם עם התקפי חום, אנמיה, הגדלה של הכבד והטחול, כמו גם הישנות אפשריות.

בחומר זה תלמדו על שיטות העברת המלריה, פתוגנים ותסמיני המחלה.

מאפיינים של הגורמים הפשוטים ביותר למלריה

מלריה בבני אדם נגרמת על ידי ארבעה סוגים של פתוגנים פלסמודיום:

Plasmodium falciparum (גורם למלריה טרופית),
P. vivax (גורם למלריה של שלושה ימים),
P. malariae (גורם למלריה של ארבעה ימים)
P. ovale (גורם למלריה בדומה לגיל 3 ימים).

בדרום מזרח אסיה ובאיי האוקיינוס השקט, דווחו מחלות אנושיות הנגרמות על ידי P. knowlesi, הגורם למלריה של קופים. להלן תיאור של הגורמים העיקריים למלריה.

P. vivax- הגורם הגורם למחלה הוא מלריה של שלושה ימים, הגורמת לזיהום שפיר. ישנם שני סוגים של זנים של הגורם הגורם למלריה של שלושה ימים: זנים עם דגירה קצרה (ביטויים קליניים ראשוניים מופיעים לאחר תקופת דגירה - 12-27 ימים) וזנים עם דגירה ארוכה (תקופת דגירה - 10-11 חודשים ואפילו עד 30 חודשים).

P.ovale- הגורם הסיבתי הפשוט ביותר למלריה דמוית vivax, גורם לרוב צורה קלהמלריה, הקשורה בעיקר לתכונות של סכיזוגוניה אריתרוציטים. תקופת הדגירה נמשכת בדרך כלל 16-18 ימים.

מנגנון ודרכי העברה של מלריה

ישנן שלוש דרכים להעברת מלריה מחולה לבריאות:דרך נקבות יתושים מהסוג אנופלס, עם זריקות ועירוי דם, דרך השליה מאם לעובר. מחלה אנושית נגרמת על ידי פתוגנים השייכים לסוג של פרוטוזואה פתוגנית - Plasmodium.

המסוכנת ביותר - מלריה טרופית - יכולה להתבטא תסמינים שוניםכולל חום, צמרמורות, הזעה, חולשה, כאבי ראש, כאבי שרירים ומפרקים. בהיעדר טיפול הולם, המחלה מתקדמת, ייתכנו סיבוכים - התפתחות צהבת, הפרעה בקרישת הדם, התרחשות הלם, אי ספיקת כליות וכבד, אנצפלופתיה חריפה, בצקת ריאות ומוחי, תרדמת ומוות.

מלריה של שלושה ימים וארבעה ימים אינן קטלניות, למעט חריגים נדירים של ילדים צעירים או קשישים תשושים מחלות כרוניותאו כשל חיסוני.

כאן תוכלו לראות תמונה של התסמינים האופייניים למלריה:

הופעת המחלה היא הדרגתית. לאחר מכן, נוצרת מחזוריות ברורה של התקפים (לאחר 48 שעות) עם עלייה מהירה בטמפרטורה, צמרמורות קשות וכאבי ראש, הנפתרים על ידי ירידה קריטית בטמפרטורה עם הזעה מרובה. מלבד תסמינים ראשונייםמלריה בילדים ומבוגרים לאחר תקופת דגירה קצרה, יתכנו ביטויים של מלריה של שלושה ימים לאחר דגירה ארוכה (7 חודשים לאחר ההדבקה ועד 3 שנים), המתבטאים מעת לעת הישנות. מלריה של ארבעה ימים יכולה להימשך בגוף האדם לאחר הפסקת הביטויים הקליניים במשך כמה עשורים.

מקרים מיובאים של כל סוגי פתוגני המלריה נרשמים ברוסיה, בעיקר P. vivax מ מדינות הדרוםחבר העמים ומדינות דרום מזרח אסיה, P. falcipamm - ממדינות אפריקה המשוונית. מקרים בודדים של P. ovale מיובאים מאפריקה המשוונית, דרום מזרח אסיה ופפואה גינאה החדשה, ו-P. malariae - מאסיה ואפריקה. העברה מקומית של מלריה אפשרית במהלך חודשי הקיץ באזורים מלריוגניים (פרברים, כפר, אזורים מוצפים בתוך ערים גדולות) עם יבוא מאסיבי של מקורות זיהום.

סיווג קליני של מלריה

על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, מלריה מובחנת כבלתי מסובכת, חמורה ומסובכת. צורות ממאירות של מלריה וסיבוכים אופייניות בעיקר לזיהום ר.falciparum. מחלה שנגרמה ר.vivax, ר.סגלגלו ר.מלריהבדרך כלל יש מהלך שפיר.

מהלך המלריה הראשונית כולל את התקופה הראשונית של המחלה, תקופת שיא המחלה וההחלמה. ללא טיפול או עם טיפול אטיוטרופי לא מספק, המחלה נכנסת לתקופה של מהלך חוזר.

פ. falciparumלחיות בגוף האדם (ללא טיפול) עד 1.5 שנים, ר.vivaxו ר.סגלגל- עד 3 שנים, ר.מלריהבמשך שנים רבות, לפעמים לכל החיים.

מלריה של שלושה ימים

תקופת הדגירה נעה בין 10-21 ימים ל-6-14 חודשים. תופעות פרודרומליות לפני התקף מלריה ראשוני נצפות לעתים רחוקות, אך לעיתים קרובות הן קודמות להישנות ומתבטאות בתחושה של חולשה כללית, חולשה, עייפות, כאב אזור המותני, גפיים, עלייה קלה בטמפרטורת הגוף, אובדן תיאבון, כאבי ראש.

בהתקף קדחת מלריה, שלושה שלבים נבדלים מבחינה קלינית, מיד אחרי זה אחר זה: שלב הצמרמורות, החום והזיעה.

ההתקף מתחיל בצמרמורת, עוצמתו יכולה להיות שונה - מצמרמורת קלה לצמרמורת אדירה.

בשלב זה, המטופל שוכב במיטה, מנסה להתחמם ללא הצלחה, אך הצמרמורות מתגברות. העור הופך יבש, מחוספס או "דמוי אווז" למגע, הקור, הגפיים והריריות הנראות לעין הם ציאנוטיים. כאב ראש חמור, לפעמים הקאות, כאבים במפרקים ובאזור המותני. שלב הצינון נמשך ממספר דקות ועד 1-2 שעות, הוא מוחלף בשלב החום.

החולה זורק את בגדיו, תחתוניו, אך זה לא מביא לו הקלה. טמפרטורת הגוף מגיעה ל-40-41 מעלות צלזיוס, העור הופך יבש וחם, הפנים הופכות לאדומות. כאבי ראש, כאבים באזור המותני והמפרקים מתגברים, דליריום ובלבול אפשריים. שלב החום נמשך בין שעה למספר שעות ואת מקומו מחליפה תקופה של הזעה.

הטמפרטורה יורדת בצורה קריטית, ההזעה היא לעתים קרובות בשפע, ולכן המטופל צריך להחליף בגדים שוב ושוב. נחלש מהתקיפה, הוא נרדם במהרה. משך ההתקף 6-10 שעות הופעת התקפי המחלה בשעות הבוקר ואחר הצהריים נחשבת לאפיינית. לאחר ההתקף מתחילה תקופה של אפירקסיה הנמשכת כ-40 שעות.

לאחר 2-3 התקפי טמפרטורה, הכבד והטחול מוגדלים בבירור. שינויים בדם: אנמיה המתפתחת בהדרגה מהשבוע השני למחלה, לויקופניה, נויטרופניה עם תזוזה דקירה שמאלה, לימפוציטוזיס יחסית, אנאוזינופיליה ו-ESR מוגבר.

במהלך הטבעי של המחלה ללא טיפול אטיוטרופי, לאחר 12-14 התקפים (4-6 שבועות), עוצמת החום יורדת, ההתקפים מתפוגגים בהדרגה, גודל הכבד והטחול מופחת. עם זאת, לאחר שבועיים-חודשיים מתרחשות הישנות מוקדמות, המאופיינת בעקומת טמפרטורה סינכרונית, עלייה בכבד ובטחול ואנמיה. לאחר מכן, עם הגדלת

במאפיינים קליניים ופתוגנטיים רבים, זה דומה למלריה Vivax של שלושה ימים. תקופת הדגירה היא 11-16 ימים. עם מלריה סגלגלה, הפתוגן נוטה לאחביון ראשוני. במקרה זה, משך תקופת הדגירה יכול להימתח במשך חודשיים-שנתיים או יותר.
התמונה הקלינית נשלטת בתחילה על ידי חום לסירוגין של שלושה ימים, לעתים רחוקות יותר זה יומי. התקפי חום מתרחשים לרוב בשעות הערב, ולא בבוקר, כפי שאופייני לצורות אחרות של מלריה. מלריה סגלגלה מאופיינת במהלך מתון בעיקר עם מספר קטן של התקפיות המתרחשות ללא צמרמורות בולטות ועם פחות טמפרטורה גבוההבשיא הפיגועים. זה אופייני כי הפרוקסיזם במהלך ההתקף הראשוני לעתים קרובות מאוד להפסיק באופן ספונטני. זה נובע מהיווצרות מהירה של חסינות יציבה. אם לא מתבצע טיפול בתרופות היסטוסקיזוטרופיות, יתכנו 1-3 הישנות עם מרווח חוזר של 17 ימים עד 7 חודשים.

קוורטן

בדרך כלל זה ממשיך טוב. תקופת הדגירה היא בין 3 ל-6 שבועות.

תסמינים פרודרומליים הם נדירים. הופעת המחלה היא חריפה. מההתקף הראשון נוצר חום לסירוגין בתדירות של התקפים לאחר יומיים. הפרוקסיזם מתחיל בד"כ בצהריים, משך הזמן הממוצע הוא כ-13 שעות. תקופת הצינון ארוכה ובולטת. תקופת החום נמשכת עד 6 שעות, היא מלווה בכאבי ראש, מיאלגיה, ארתרלגיה, לפעמים בחילות, הקאות. לפעמים המטופלים חסרי מנוחה והזיות. בתקופה האינטריקלית, מצבם של החולים משביע רצון. אנמיה, hepatosplenomegaly להתפתח לאט - לא לפני שבועיים לאחר הופעת המחלה. אם לא מטופלים, נצפים 8-14 התקפים, אך תהליך הסכיזוגוניה של אריתרוציטים ברמה נמוכה נמשך שנים רבות. לעתים קרובות יותר

מלריה טרופית

הצורה החמורה ביותר של זיהום מלריה. תקופת הדגירה היא 8-16 ימים. בסיומו, אצל חלק מהאנשים שאינם חיסונים, מצוינות תופעות פרודרומיות הנמשכות בין מספר שעות ל-1-2 ימים: חולשה, חולשה, חולשה, כאבי גוף, כאבי שרירים וארתרלגיה וכאבי ראש.

ברוב החולים, מלריה טרופית מתחילה בצורה חריפה, ללא תקופה פרודרומלית, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס. אם באורגניזם נגוע במספר דורות ר.falciparumמחזורים של סכיזוגוניה של אריתרוציטים אינם מסתיימים בו-זמנית; קלינית, זה מתבטא לעתים קרובות בהיעדר מחזוריות מחזורית של פרכוסי חום. התקפים המתרחשים עם שינוי פאזה לסירוגין מתחילים בצמרמורות הנמשכות בין 30 דקות לשעה 1. במהלך תקופה זו, העור חיוור, קר למגע, לעתים קרובות עם חספוס כמו "עור אווז". צמרמורות מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף של עד 38-39 מעלות צלזיוס. עם הפסקת הצמרמורת מתחיל השלב השני של הפרוקסיזם - חום. למטופלים יש תחושת חום קלה, לפעמים הם חווים תחושה של חום אמיתי. העור הופך חם למגע, הפנים היפרמיים. משך השלב הזה הוא כ-12 שעות, הוא מוחלף בהזעה קלה. טמפרטורת הגוף יורדת לנתונים נורמליים ותת-נורמליים ולאחר 1-2 שעות עולה שוב. במקרים מסוימים, הופעת מלריה טרופית מלווה בבחילות, הקאות ושלשולים. לפעמים נרשמים תסמיני קטרלמדרכי הנשימה העליונות:

שיעול, נזלת, כאב גרון. בעוד תאריכים מאוחריםצפו בהתפרצויות הרפטיות על השפתיים והכנפיים של האף. בשלב החריף, היפרמיה של הלחמית נצפתה בחולים; במקרים חמורים היא עלולה להיות מלווה בדימום פטכיאלי או תת-לחמית גדול יותר.

במהלך שיא המלריה הטרופית, צמרמורות פחות בולטות מאשר בימים הראשונים של המחלה, משך הזמן שלה הוא 15-30 דקות. חום נמשך ימים, תקופות של אפירקסיה נרשמות רק לעתים נדירות. עם מהלך מתון של המחלה, טמפרטורת הגוף בשיא מגיעה ל-38.5 מעלות צלזיוס, משך החום הוא 3-4 ימים; עם חומרה בינונית - 39.5 מעלות צלזיוס ו-6-7 ימים, בהתאמה.

המהלך החמור של המחלה מאופיין בעלייה בטמפרטורת הגוף ל-40 מעלות צלזיוס ומעלה, ומשך הזמן שלו הוא שמונה ימים או יותר. משך התפרצויות בודדות (ולמעשה השכבות של כמה) עם מלריה טרופית מגיע ל-30-40 שעות. הסוג הלא נכון של עקומת הטמפרטורה שורר, הפוגה נצפית פחות לעתים קרובות, מדי פעם - סוגים לסירוגין וקבועים.

עלייה בכבד נקבעת בדרך כלל ביום ה-3 למחלה, עלייה בטחול - גם מהיום השלישי, אך היא נרשמת לעתים קרובות יותר רק באמצעות כלי הקשה; מישוש ברור מתאפשר רק ביום 5-6. עם אולטרסאונד של האיברים חלל הבטןעלייה בגודל הכבד והטחול נקבעת כבר 2-3 ימים לאחר הופעת הביטויים הקליניים של מלריה טרופית.

הפרעות במטבוליזם של פיגמנט נצפות רק בחולים עם חומרה חמורה ובתדירות נמוכה יותר קורס מתוןמלריה טרופית. יותר מפי שלושה בפעילות האמינוטרנספראז בסרום נחשבת כאינדיקטור לפרוגנוזה גרועה. הפרעות מטבוליות במלריה טרופית כוללות שינויים במערכת הדימום והיפוגליקמיה. הפרות עם

הצדדים של מערכת הלב וכלי הדם הם פונקציונליים באופיים, המתבטאים על ידי טכיקרדיה, גווני לב עמומים, תת לחץ דם. מדי פעם נשמעת אוושה סיסטולית חולפת בקודקוד הלב. בצורה חמורה של המחלה, שינויים בא.ק.ג. מצוינים בצורה של דפורמציה של החלק הסופי של קומפלקס החדרים: שיטוח ותצורה הפוכה של הגל. ט, הפחתת מקטעים רחוב. במקביל מופחת המתח של השיניים רבלידים סטנדרטיים. בחולים עם צורה מוחית של שינוי שיניים רהם מסוג ר-pulmonale.

במלריה טרופית, הפרעות במערכת העצבים המרכזית הקשורות ל חום גבוהושיכרון: כאבי ראש, הקאות, קרום המוח, עוויתות, נמנום, לפעמים תסמונת דמויית דליריום, אך הכרת החולה נשמרת.

טרומבוציטופניה היא סימפטום אופייני לכל סוגי המלריה. כמו אצל אחרים מחלות מדבקות, לחולים יש פרוטאינוריה חולפת.

המהלך החוזר של מלריה טרופית נובע מטיפול אטיוטרופי לא הולם או נוכחות של עמידות. פ. falciparumלתרופות הכימותרפיות בהן נעשה שימוש. המהלך הטבעי של מלריה טרופית עם תוצאה חיובית נמשך לא יותר משבועיים. בהיעדר טיפול אטיוטרופי, הישנות מתרחשות לאחר 7-10 ימים.

הריון הוא גורם סיכון מוכר למלריה טרופית.

הסיבה לכך היא שכיחות גבוהה יותר של נשים בהריון, עם נטייה לצורות קליניות קשות, עם סיכון לבריאות וחייו של הילד, עם ארסנל טיפולי מוגבל. מלריה טרופית בילדים בגיל חמש השנים הראשונות צריכה להיחשב כמחלה שעלולה להיות קטלנית. בילדים צעירים יותר קבוצת גיל(עד 3-4 שנים), במיוחד בילדים יַנקוּת, מלריה

שונה בתמונה קלינית מוזרה: הוא חסר את הסימפטום הקליני הבולט ביותר - הפרוקסיזם מלריה. במקביל, נצפים תסמינים כמו עוויתות, הקאות, שלשולים, כאבי בטן, עם הידרדרות מתקדמת מהירה במצבו של הילד. הופעת התקפים ותסמינים מוחיים אחרים לא בהכרח אומרת התפתחות של מלריה מוחית - זה

המחלה יכולה לקבל במהירות מהלך ממאיר ולהסתיים במותו של הילד.

סיבוכים של מלריה

רשום בכל שלבי המלריה הטרופית. לא חיובית מבחינה פרוגנוסטית סימנים קליניים, המצביע על אפשרות לפתח צורה ממאירה של מלריה - חום יומי, היעדר אפירקסיה בין התקפים, כאבי ראש עזים, עוויתות כלליות, חוזרים יותר מפעמיים ב-24 שעות, קשיחות מפוררת, הלם המודינמי (לחץ דם סיסטולי מתחת ל-70 מ"מ כספית ב-70 מ"מ כספית מבוגר ופחות מ-50 מ"מ כספית בילד).

לא חיוביות מבחינה פרוגנוסטית הם גם היפוגליקמיה של פחות מ-2.2 ממול/ליטר, חמצת מטבולית מנותקת, עלייה של יותר מפי 3 בפעילות האמינוטרנספראז בסרום, וכן ירידה ברמות הגלוקוז בנוזל השדרה ורמת לקטט של יותר מ-6 מיקרומול/ליטר.

נגעים חמורים של מערכת העצבים המרכזית במלריה טרופית מקובצים תחת הכותרת " מלריה מוחית", הסימפטום העיקרי שלו הוא התפתחות של תרדמת. תרדמת מלריהזהו סיבוך של מלריה ראשונית, חוזרת ונשנית, אך לעיתים קרובות יותר היא נצפית במלריה ראשונית, בעיקר בילדים, נשים בהריון ובצעירים ובגיל העמידה.

סיבוך תכוף של כל צורות זיהום המלריה - אנמיה היפוכרומית.

אנמיה חמורה מאובחנת כאשר ההמטוקריט יורד מתחת ל-20% ורמת ההמוגלובין נמוכה מ-50 גרם/ליטר.

ביטוי חמור למלריה הוא התפתחות DIC המתבטאת בדימום חניכיים, שטפי דם ברשתית, דימום ספונטני באף ובמערכת העיכול.

AKI מאובחן עם אוליגוריה של פחות מ-400 מ"ל ליום במבוגר ופחות מ-12 מ"ל/ק"ג בילדים ללא השפעה מפורוסמיד, עליה בקריאטינין בסרום מעל 265 מ"ל לליטר, אוריאה - יותר מ-21.4 ממול לליטר, היפרקלמיה .

חום המוגלובינורי- תוצאה של המוליזה תוך-וסקולרית מסיבית, הן עם פלישה אינטנסיבית והן כתוצאה משימוש בתרופות מסוימות נגד מלריה (כינין, פרימאקווין, סולפונאמידים) אצל אנשים עם מחסור באנזים גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז. בצורתה החמורה מתפתחת צהבת עזה, בולטת תסמונת דימומית, אנמיה ואנוריה, מלווה בצמרמורות, חום (40 מעלות צלזיוס), כאבים באזור המותני, הקאות חוזרות ונשנות של מרה, מיאלגיה, ארתרלגיה. שתן מקבל צבע חום כהה, אשר נובע מנוכחות של oxyhemoglobin. מספר

חָרִיף בצקת ריאותבחולים עם מלריה טרופית מוביל לעתים קרובות למוות.

אבחון של מלריה

שעות לאחר הבגרות.

הגמטוציטים המצויים במלריה טרופית עוזרים לקבוע את תקופת המחלה: בתקופה המוקדמת (עם לא מסובך

קורס nom) חושפים רק טרופוזואיטים בצורת טבעת, במהלך השיא - טבעות וגמטוציטים (במקרה של זיהום ראשוני בהיעדר טיפול, זה מצביע על כך שהמחלה נמשכת לפחות 10-12 ימים); בתקופת ההבראה מוצאים רק גמטוציטים.

בשנים האחרונות נעשה שימוש בבדיקות מהירות (שיטות אימונוכרומטוגרפיות) המבוססות על זיהוי של חלבון HRP-2a ספציפי ואנזים pLDH במוקדים אנדמיים כדי לקבל במהירות תגובה ראשונית. ר.falciparum.

בתנאים מודרניים, במיוחד במחקרים המוניים, ישנה חשיבות מיוחדת לשיטת ה-PCR.

טיפול במלריה

פלסמודיה; חומרים היסטוסקיזוטרופיים יעילים נגד שלבי הרקמה הא-מינית של פלסמודיום; תרופות גמוטרופיות הגורמות למוות של גמטוציטים בדם החולה או משבשות את הבשלת הגמונטים ויצירת ספורוזואיטים בגוף היתוש.

תרופות הנמצאות כיום בשימוש מסווגות לשש קבוצות תרכובות כימיות: 4-aminoquinolines (כלורוקין - דלגיל, כלורוקין פוספט), quinolinemethanolam (quinine), phenanthrenemethanolam (halfan, halofantrine), נגזרות ארטמיסינין (artesunate), אנטי-מטבוליטים (פרוגואניל), 8-aminoquinequinolines, (primoquinolines).

בנוסף, נעשה שימוש בתרופות משולבות נגד מלריה: סווארין, מלרון, קוארטם.

ברוסיה מייצרים רק פרימקווין.

כאשר נמצא בחולה פ. vivax, פ. סגלגלאוֹ פ. מלריהנעשה שימוש בתרופות מקבוצת 4-aminoquinolines, לרוב כלורוקין (delagil). משטר טיפול: ביומיים הראשונים משתמשים בתרופה במינון יומי של 10 מ"ג/ק"ג בסיס (ארבע טבליות דלג'יל בכל פעם), ביום השלישי - 5 מ"ג/ק"ג (שתי טבליות דלג'יל) פעם אחת.

לריפוי רדיקלי (מניעת התקפים מרוחקים) במלריה הנגרמת על ידי פ. vivaxאוֹ פ. סגלגל, בסוף הקורס של chloroquine, רקמות schizontocide - primaquine משמש. זה נלקח במשך 14 ימים במינון של 0.25 מ"ג/ק"ג (בסיס) ליום.

כאשר סוג הפתוגן אינו מבוסס, הטיפול מומלץ בהתאם למשטרי הטיפול במלריה טרופית. אם החולה מקיא לפני 30 דקות לאחר בליעת התרופה נגד מלריה שנקבעה, יש ליטול שוב את אותה מנה. אם הקאות מתרחשות 30-60 דקות לאחר נטילת הטבליות, אזי נקבעת חצי מנה נוספת של תרופה זו.

חולים עם צורה חמורה של מלריה טרופית חייבים להתאשפז במחלקה טיפול נמרץאו יחידת טיפול נמרץ. כינין נותר הטיפול המועדף במלריה טרופית חמורה.

התפתחות אנמיה לרוב אינה מסכנת חיים, אך אם ההמטוקריט מופחת ל-15-20%, יש לתת עירוי תאי דם אדומים או דם מלא. עירוי של דם מלא טרי או תרכיזים של גורמי קרישה וטסיות דם משמש ל-DIC. במקרה של היפוגליקמיה, יש לפנות למתן תוך ורידי של תמיסה של 40% גלוקוז.

הבסיס לטיפול בבצקת מוחית הוא ניקוי רעלים, התייבשות, מאבק נגד היפוקסיה מוחית והפרעות נשימה (טיפול בחמצן, אוורור מכני). לפי האינדיקציות נכנסים נוגדי פרכוסים. ניסיון בטיפול במלריה מוחית הוכיח את חוסר היעילות ואף את הסכנה שבשימוש במשתנים אוסמוטיים; דקסטרנים במשקל מולקולרי נמוך; אדרנלין♠; פרוסטציקלין; pentoxifylline; ציקלוספורין; סרה היפראימונית. גם טיפול בחמצן היפרברי אינו מומלץ.

ניווט מהיר בדף

הגורם הגורם למלריה, התפתחות המחלה

הגורם הגורם למלריה, דרכי העברה לבני אדם

מלריה נגרמת על ידי 4 זנים של מיקרואורגניזמים מ"ממלכת פרוטיסטה" - פלסמודיום. ארבעת הזנים הללו הם שקובעים את צורת המלריה. מינים "falciparumа" - מתבטא בצורה טרופית של זיהום, "vivaxa" - מלריה של 3 ימים, "ovale" - ovalemalaria, מלריה של 4 ימים, תוצאה של הגורם הסיבתי של פלסמודיום "מלריה".

יחד עם זה, תיתכן הדבקה בשיטה טרנס-פלאנטלית (בהריון), זיהום אנטרלי בזמן עירוי דם מתורם נשא. באזורים של מוקדי מגיפה של מלריה, קיימת רגישות גבוהה לזיהום בקרב ילדים ותיירים מבקרים. שיא ההדבקה עולה בקנה אחד עם הפעילות העונתית של חרקים - בתקופת הקיץ-סתיו.

לאחר שהתגברו על נתיב מסוים בחיפוש אחר סביבה פורייה לרבייה, הספורוזואיטים בוחרים את הכבד ומשתרשים במבנה התאי שלו - תאי הפטוציטים. כאן, הספורוזואיטים הופכים לסכיזונים, והופכים לתאים כדוריים גדולים.

זה בא לידי ביטוי בתגובה לתגובת ההיפותלמוס (המרכז התרמי של הגוף) לשינוי החלבון בתאי אריתרוציטים ולפסולת המטבולית של הפתוגן. תוספת ליישום התקפים היא תגובה אלרגית של הגוף לתהליכים חוזרים ונשנים של גירויים אנטיגנים.

התקפי המלריה מלווים בהתכווצות כלי דם נרחבת של הענפים ההיקפיים בזמן צמרמורת ובתהליכי התרחבות חדה של כלי הדם בזמן חום.

הבדלים כאלה מגבירים את הפרשת החומרים המשפיעים על העלייה בחדירות קירות כלי דם. האפשרות של דליפה של חלבונים ופלזמה לחלל החוץ-וסקולרי גורמת לעיבוי דם ולהאטת זרימת הדם. ופעילות תרומבופלסטית גבוהה הנגרמת על ידי תהליך ההרס (המוליזה) של אריתרוציטים מגבירה את קרישת הדם (היפר-קרישת דם).

עם הפרעות חמורות במיקרו-סירקולציה, מתפתחים תהליכי קרישת יתר תוך-וסקולרית מפוזרים (שכיחים).

זה מוביל ל הפרעות חריפותבמחזור הדם ובמערכת התזונתית מבני מוח. פלישה הנגרמת על ידי Plasmodium falciparum (צורה טרופית) מתבטאת בשינויים במערכת העצבים המרכזית. זה יכול להתקדם בצורה ממאירה. יצירתו נובעת מ:

תסמינים של מלריה, הסימנים הראשונים בבני אדם

התסמין הקליני העיקרי של מלריה הוא התפרצויות חום פתאומיות בצורה של התקפים, ולאחר מכן המצב הרגוע הרגיל. תסמינים כאלה של מלריה אופייניים לכל צורות הזיהום, למעט טרופיות. לפני ההתקף הראשוני של חום מופיעים הסימנים הראשונים למלריה:

כללי הרגשה רעההמטופל;
מִיגרֶנָה;
כאבי פרקים ושרירים;
טמפרטורת תת-חום (לא עולה על 38 מעלות צלזיוס).

לאחר שלושה ימים של מצב זה, מתחילים שלבי התקפי קדחת המלריה. רצף הביטויים שלהם כאוטי, ב תקופה התחלתית, אבל עם הזמן, משך השלבים מקבל אופי ברור מסוים עם מרווחים שווים.

הזמן של שלבי הביניים נקבע לפי צורת ההדבקה הספציפית - בהתאמה, התקף הוא אחד לשלושה ימים, או אחד לארבעה. הופעת החום היא ביטוי אופייני בשעות אחר הצהריים.

שלבים פרוקסימליים של מלריה מתבטאים:

בצורת צמרמורת - רעד קל, או זעזוע מוח כזה שמכסה את כל הגוף. הפנים והגפיים מתקררים, העור מחוויר והופך מחוספס וציאנוטי. יש עלייה בקצב הלב ונשימה רדודה. במצב זה, החולה יכול להיות עד שלוש שעות.

חום, המתבטא בטמפרטורה גבוהה מאוד, עם הידרדרות ניכרת במצב. שלב החום יכול להימשך עד חצי יום, מלווה ב:

סומק בעור הפנים וצמא עז;
היפרמיה ועור יבש של הגוף;
מיגרנות קשות
תחושה של כובד שרירים;
טכיקרדיה וכאב בלב;
יובש של הלשון, מכוסה בציפוי אפור;
שלשולים והקאות;
מצב של עוררות;
פרכוסים והתעלפויות בלתי רצוניות.

הזעה היא השלב האחרון שמחליף את החום. שלב זה מאופיין ב הדרדרות חדהטמפרטורה (לפעמים מגיעה להיפותרמיה). מצבו של החולה משתפר והוא נרדם.

9 תסמינים ומצבים נפוצים של מלריה

1) התפתחות אנמיה, הנגרמת על ידי מוות המוני של תאי דם אריתרוציטים. זה הופך ברור בין מרווחי חום. הסימנים שלו מתבטאים בצבע עור צהבהב-ארצי ועייפות.

2) . זה מופיע לאחר מספר התקפי חום ויכול להימשך זמן רב. רק עם צורה טרופית של זיהום, עלייה בטחול מתרחשת מיד לאחר תחילת התקף. במקביל ל-splenomegaly, מציינים כאב של האיבר ודחיסתו.

היעדר טיפול בזמן מעורר צמיחה משמעותית, שיכולה למלא שטח משמעותי של הצפק.

3) , אשר מתפתח מהר יותר מאשר טחול. יש עלייה משמעותית ודחיסה של הכבד. הקצה שלו יורד מתחת לקשתות החופים, וגורם לתסמינים כואבים בהיפוכונדריום בצד ימין.

4) תהליכים דיסוריים - הטלת שתן תכופה של שתן בהיר בשלב הצינון, גוון כהה וירידה משמעותית בנפחו בשלב החום.

5) הפרעות בתפקודי לב וכלי דם, המתבטאים בסימנים של יתר לחץ דם בשלב הראשוני עם צמרמורות וירידה חדה בלחץ הדם, בשלב השני - חום.

6) צהוב של העור והמבנים הריריים, שהוא אחד הסימנים המוקדמים למלריה. תהליך זה נובע משחרור בילירובין (פיגמנט מרה) בזמן הרס תאי דם אדומים. אינדיקטור אבחוני חשוב הוא איקטרוס של הסקלרה, המתבטא עוד לפני הכתמת העור.

7) שטפי דם בעור המתפתחים כתוצאה מעוויתות כלי דם. סימנים חיצוניים מאופיינים בלוקליזציה לא אחידה בכל הגוף של תצורות דימומיות תת עוריות כוכביות שונות בגוונים שונים (מכחול ועד סגול).

8) התפרצויות הרפטיות, המתבטאות בחולים עקב פעילותם של ויריון הרפס. מצבו של תהליך החום מוחמר על ידי התפרצויות שלפוחיות בגוף ומלריה שלפוחית בשפתיים.

9) הפרעות עצבים, מתבטאת בדרך כלל בצורה של מלריה של 3 ימים וצורה טרופית. ממשיכים במיגרנות מתמדות ונדודי שינה (הפרעת שינה) ותחושת חולשה. התקפות מלוות במצב של דיכאון, חוסר התמצאות במרחב ובלבול דיבור.

בחום מצוינים הזיות חזותיותומצבים הזויים. זיהום טרופי מאופיין בביטויים של השתוללות החולה, לעיתים לאחר ההתקף.

סימנים אלו אופייניים גם לביטויי המלריה בילדים, כאשר ההבדל היחיד הוא שהיא מתבטאת בצורה חריפה יותר. חומרתו תלויה בגיל ובמצב החסינות של הילד. עם סימן ראשון למלריה, דחוף לאבחן ולהתחיל בטיפול טיפולי מיידי.

אבחון מלריה, בדיקות

כגורם אבחוני עזר המאשר את האבחנה, נעשה שימוש בשיטות שונות של מחקר סרולוגי - "XRF", ואחרות.

בנוסף, ניתוח מובחן של הזיהום מתבצע מתוך חבורה שלמה של פתולוגיות עם תסמינים דומים (מנינגואנצפליטיס, לישמניאזיס ואלח דם, שחפת, חום חוזרלוקמיה או צהבת המוליטית).

טיפול ומניעה של מלריה, תרופות

הטיפול בחולים עם אבחנה מאושרת של מלריה מתבצע בבית חולים ומתחיל במתן מנוחה קפדנית, ביסוס משטר שתייה בשפע, חיזוק, עירוי וטיפול סימפטומטי. עם תמונה קלינית חמורה, ניתן לרשום נהלים לניקוי הדם מרעלים (המוספירציה) וסינון הדם על ידי המודיאליזה.

עבור כימותרפיה של מלריה, משתמשים גם בתרופה הטבעית שנבדקה בזמן "כינין" וגם באנלוגים סינתטיים. להקלה על שזוגוניה, התרופות "Primakhina" ו- "Chinocide" נקבעות. השפעה מזיקה על merozoites המוביל למוות תאים של אריתרוציטים, יש תרופותכגון "כלורוקין", "פירימתמין", "מקפרין" או "כינין".

משטר הטיפול במלריה נערך ב שילובים שוניםתרופות, בהתאם לחומרת התהליך וסוג הפתוגן. מאחר ומטופלים עם הפעלה חמורה של זיהום הרפס בזמן התקפים מראים סימנים נרחבים של פריחות מיילר על השפתיים, הטיפול מתווסף בתרופות אנטי-ויראליות המפסיקות את פעילות ה-Herpes Virions - Transferrin, Ceruloplasmin, Lactoferrin.

כפי ש צעדי מנעלמניעת מלריה, השיטה הפשוטה ביותר היא שליטה וקטורית של הפתוגן על ידי טיפול קוטל חרקים בשטח ואמצעי הגנה אינדיבידואליים באמצעות אמצעים שונים– כילות נגד יתושים, קרמים מיוחדים וקרמים.

שיטה יעילה היא טיפול מונע תרופתיאנשים שמתכננים לנסוע למקומות שאינם נוחים למלריה.

כל החולים עם ביטויים של מצב חום מסיבות לא ידועות, מומלץ לעבור בדיקה מיקרוסקופית של הדם. זה יעזור לזהות את המחלה בשלב מוקדם, לנהל טיפול בזמן, ולמנוע סיבוכים אפשריים.

יום המלריה העולמי - יום המלריה העולמי

באפריל 2017 יחגגו את יום השנה האחת עשרה יום העולםלהילחם במלריה - יום המלריה העולמי, שהוקם על ידי ארגון הבריאות העולמי. התפיסה העיקרית של פעולה כזו מכוונת למלחמה במלריה, שהסיכון לה משפיע על מחצית מאוכלוסיית העולם.

במדינות אפריקה ואסיה, מקרי המלריה מגיעים ל-80% וברובם המוחלט (כ-90%), הם מסתיימים במוות.

המטרה העיקרית של יום המלריה העולמי היא לאחד את הקהילה העולמית כולה במאבק בזיהום: לסייע בפעילות נגד מלריה באזורים אנדמיים, למשוך ספונסרים חדשים, להתרחב התפתחויות מדעיותלהילחם במלריה וליישם אותה בהקדם האפשרי.

מלריה (אנגלית מלריה; צרפתית paludisme) היא מחלת פרוטוזואה חריפה הניתנת להדבקה אנתרופונוטית עם מנגנון הדבקה מועבר, המאופיינת בסימפטומים חמורים של שכרות, מהלך מחזורי עם התקפי חום לסירוגין ותקופות של אפירקסיה, עלייה בטחול ובכבד, התפתחות. אנמיה המוליטיתעם מהלך מתקדם, הישנות של המחלה.

קוד ICD-10

B50 Plasmodium falciparum malaria

B51 Plasmodium vivax מלריה

B52 Plasmodium malariae malaria

B53.0 Plasmodium ovale מלריה

במלריה, מנגנונים שונים של העברת זיהום אפשריים:

מנגנון שידור העברה (כאשר נשך על ידי יתוש)

ציוד העברת ציוד אנכי

מנגנון שידור פרנטרלי

תנאים להתפשטות המלריה

להתפשטות המלריה באזור מסוים (מדינה, טריטוריה, אזור), יש צורך בתנאים הבאים:

כל אזור התפוצה של המלריה על פני הגלובוס (בין 45°N ל-40°S ל-64°N ו-45°S בשנים שונות) תפוס על ידי מלריה של vivax. הטווחים של מלריה-פלציפרום ומלריה-מלריה קטנים במקצת בגלל הטמפרטורה הגבוהה הנדרשת לספורוגוניה יעילה; טווח המלריה-אואלה ממוקם בשני אזורים שאינם קשורים זה לזה גיאוגרפית: אפריקה הטרופית ומדינות החלק המערבי של האוקיינוס השקט (אינדונזיה, וייטנאם, הפיליפינים, גינאה החדשה ועוד). בְּ מדינות הרריותמוקדי מלריה יכולים להיווצר עד לגובה של 1000 מ' באזור הממוזג ועד 1500-2500 מ' בסובטרופיים ובאזורים הטרופיים, ובגובה רב (1000-1500 מ' ומעלה) יש רק מוקדים של מלריה של ויווקס.

הרגישות למלריה היא אוניברסלית. תוצאת ההדבקה לאחר שהפתוגן נכנס לזרם הדם והמהלך הקליני של המחלה נקבעות על פי המצב האימונולוגי האינדיבידואלי, פעילותם של גורמי התנגדות מולדים לא ספציפיים, עוצמת החסינות לאחר זיהום, ועבור יילודים, רמת המעמד הספציפי. נוגדני G המתקבלים מהאם. היוצא מן הכלל הוא ילידים. מערב אפריקהוגינאה החדשה, שחסינות בעיקר מפני Pl. vivax, אשר קשורה לחוסר שנקבע גנטית של איזואנטיגנים אריתרוציטים מקבוצת Duffy, הפועלים כקולטנים ל-PI merozoites. vivax. בהתאם לכך, באזור זה, בהשוואה לאזורים אחרים באפריקה שמדרום לסהרה, נצפים מקרים של הדבקה במלריה-vivax בתדירות נמוכה הרבה יותר.

חסינות נגד מלריה

שכיחות של מלריה

מבין ארבעת סוגי פתוגני המלריה האנושיים, P. vivax הוא הנפוץ ביותר בעולם. באזורים הסובטרופיים והטרופיים, מאגר הגנים של אוכלוסיית P. vivax נשלט על ידי ספורוזואיטים. גורם למחלהלאחר דגירה קצרה (10-21 ימים). ביבשת אפריקה, P. vivax נמצא כל הזמן במדינות מזרח אפריקה אצל ערבים, הודים, אתיופים ואירופים. במדינות מערב אפריקה, המאוכלסות בעיקר על ידי נציגי הגזע הכושי, לא נמצא P. vivax, מה שמוסבר על ידי חסינות מולדת שנקבעה גנטית של שחורים אפריקאים ל-P. vivax [אין קולטן ל-P. vivax merozoites על אריתרוציטים - דאפי איזואנטיגנים (Fy d או Fy b)] . הטווח של P. ovale קטן ומורכב משני חלקים. החלק העיקרי, האפריקאי, תופס את אפריקה הטרופית מגמביה בצפון ועד לקונגו בדרום היבשת. החלק השני של הטווח הוא מדינות מערב האוקיינוס השקט ודרום מזרח אסיה. הטווח הגיאוגרפי של המלריה הטרופית מגיע לקו הרוחב 40° צפון ו-20° קו הרוחב הדרומי P. falciparum גורם לעד 50% משכיחות המלריה בעולם. מלריה של ארבעה ימים נמצאת כיום באפריקה, בחלקים ממרכז ו דרום אמריקה, מדינות הקריביים. דרום מזרח אסיה.

מלריה טרופית נסבלת בקלות גם על ידי נשאים של המוגלובין S חריג (אנמיה חרמשית) ואנשים עם כמה חריגות אחרות שנקבעו גנטית של המוגלובין ואנזימי אריתרוציטים (מחסור ב-G-6-PD).

היסטוריה של חקר המלריה

חקר המלריה (אחת ממחלות האדם העתיקות ביותר) קשור קשר בל יינתק עם עצם ההיסטוריה של התפתחות הציוויליזציה האנושית. ההנחה היא שהמלריה החלה להתפשט על פני כדור הארץ (מהאזור האפריקאי של הים התיכון) לפני כ-10,000 שנים עקב פיתוח אינטנסיבי של חקלאות, מסחר ופיתוח קרקעות חדשות. בפפירוס מצרי עתיק, ספרות סינית עתיקה וקנונים ("צ'ארקה"ו "סושרותא")איורוודה קלאסית ("איורוודה")תיאורי המרפאה ומגיפות המלריה שרדו עד זמננו; כבר אז היו הצעות לגבי קשר אפשרי בין התפתחות המחלה לעקיצות יתושים. מאוחר יותר (מאות 5-6 לפני הספירה), הרופאים העתיקים של יוון: היפוקרטס, גראדוטוס, אמפדוקס תיארו בפירוט את מרפאת המלריה. היפוקרטס מיוחס להבחין בין מלריה לקבוצת מחלות החום: הוא הציע להבחין בין 3 צורות של המחלה: "quotidian"(התקפות יומיות), "טרטיאן" (התקפות כל יומיים) ו "קווטן"(התקפות לאחר יומיים).

תחילתו של עידן הגילויים המדעיים בחקר המלריה קשורה לשנת 1640, כאשר בפעם הראשונה הרופא הכובש הספרדי חואן דל וגו (ניאפ דל וגו) השתמש בחליטה של קליפת צ'ינצ'ונה, ששימשה בעבר את האינדיאנים של פרו ו אקוודור כחומר נגד חום, לטיפול בחולי מלריה. הכשרון בשם המחלה "מלריה" (איט. "מָלַרִיָה"- אוויר רע) שייך ל-Lancisi האיטלקי (1717), שקישר זיהום של אנשים עם מלריה באמצעות אדים "רעילים" מביצות. ב-1880 תיאר הרופא הצרפתי א' לאוורן, שעבד באלג'יריה, בפירוט את המורפולוגיה של הגורם הסיבתי למלריה. בשנת 1897, הרופא הצבאי האנגלי רונלד רוס בהודו הקים מנגנון העברה להעברת מלריה.

נכון להיום, מלריה היא אחת מבעיות הבריאות החמורות ביותר עבור יותר מ-100 מדינות באפריקה, אסיה ודרום אמריקה, כמחצית מאוכלוסיית העולם חיה בסיכון לחלות במלריה. כמעט כל מדינות אירופה ו צפון אמריקהמאות מקרים מיובאים של מלריה נרשמים מדי שנה בקרב אנשים המגיעים מאזורים שבהם היא נפוצה, מספר המקרים של מה שנקרא מלריה בשדה התעופה הולך וגדל. לפי ארגון הבריאות העולמי, 200-250 מיליון אנשים חולים במלריה מדי שנה בעולם, לפחות 80% מכלל מקרי המלריה נרשמים באפריקה שמדרום לסהרה. מדי שנה, 1 עד 2 מיליון אנשים מתים ממלריה, בעיקר ילדים מתחת לגיל 5. הפסדים חברתיים וכלכליים באפריקה לבדה נאמדים ב-2 מיליארד דולר בשנה. מאז 1998, בחסות WHO, הבנק העולמי, UNICEF, יושמה תוכנית מדעית ומעשית (Roll Back Malaria Initiative) לשליטה במלריה (בעיקר במדינות המתפתחות בעולם). משך התכנית מחושב עד 2010-2015. מתבצעת עבודה לפיתוח חיסון יעיל למלריה, אך זה ייקח לפחות עוד 10-15 שנים. החיפוש, הפיתוח והשיפור של תרופות לטיפול במלריה היא אחת מתוכניות העדיפות של WHO, חברות תרופות שונות ומכוני מחקר ברחבי העולם. בשנים האחרונות, כתוצאה מגידול תהליכי הגירה ופיתוח אינטנסיבי של התיירות הבינלאומית, נרשמה עלייה במקרי מלריה מיובאים ברוסיה.

גורמים למלריה

שמה של המחלה "מלריה" מכליל למעשה ארבע מחלות פרוטוזואליות נפרדות, הנגרמות בהתאמה על ידי ארבעה סוגים של פתוגנים.

גורמים סיבתיים של מלריה

רוב הפרסומים המקומיים (ספרי לימוד, מדריכים, ספרי עיון) שומרים על השמות הקודמים של צורות המלריה: מלריה טרופית (מלריה-פלציפארום), מלריה לשלושה ימים (מלריה-וויוקס), מלריה סגלגלה (מלריה-אואלה) ומלריה לארבעה ימים. (מלריה-מלריה).

לכל אחת מארבע צורות המלריה יש מאפיינים קליניים, פתוגנטיים ואפידמיולוגיים משלה. את המקום החשוב ביותר תופס המלריה-פלציפרום, המהווה 80-90% מכלל מקרי המלריה בעולם, שהגורם הסיבתי שלו שייך לתת-סוג מיוחד (Laverania). רק מלריה-פלציפארום יכולה להתקדם בצורה ממאירה, ולהוביל למוות.

הגורמים הגורמים למלריה בתהליך החיים עוברים את מחזור ההתפתחות הבא עם שינוי מארחים:

התפתחות א-מינית (סכיזוגוניה) מתרחשת בגופו של מארח ביניים - אדם;
התפתחות מינית (ספורוגוניה) מתרחשת בגופו של המארח הסופי - נקבת היתוש מהסוג אנופלס.

הגדלה של הכבד והטחול נובעת בתחילה מגודש באיברים, אך עד מהרה מתרחשת בהם היפרפלזיה לימפואידית ורטיקולואנדותלית. כתוצאה מהמוליזה של אריתרוציטים, כמו גם נזק להפטוציטים, מתפתחת צהבת. ספיגה מופחתת של פחמימות ועיכוב של גלוקונאוגנזה בכבד גורמים להיפוגליקמיה. הפעלה של גליקוליזה אנאירובית מובילה להצטברות של לקטט בדם, נוזל מוחיוהתרחשות של חמצת לקטית, שהיא אחד הגורמים למהלך החמור של מלריה טרופית.

זיהום במלריה יכול לשבש את התגובה החיסונית של המארח, מה שמעורר מפל של תגובות אימונופתולוגיות. קיבוע של אימונוגלובולינים ומשלים על ממברנות הבסיס של הגלומרולי גורם לנפרופתיה חריפה. תסמונת נפרוטית, המתפתחת בחולים עם מלריה של ארבעה ימים, מכונה גלומרולופתיה אימונוקומפלקס.

מחזור החיים של כל פתוגני המלריה

מחזור החיים של כל פתוגני המלריה כולל שני מארחים: בני אדם (סכיזוגוניה - מחזור התפתחות א-מיני) ויתושים מהסוג אנופלס (ספורוגוניה - מחזור התפתחות מיני).

Sporozoites המוכנסים עם רוק יתושים לגוף האדם מהר מאוד (תוך 15-30 דקות) נכנסים לכבד עם זרם הדם, שם הם חודרים באופן פעיל לתוך הפטוציטים מבלי לפגוע בהם. Sporozoites Pl. falciparum, Pl. מלריה וטכיספורוזיטים Pl. vivax ו-Pl. ovale מיד מתחילים EES עם היווצרות של מספר רב של merozoites exoerythrocytic (עד 40,000 מ sporozoite אחד במלריה-falciparum). הפטוציטים נהרסים, ומרוזואיטים נכנסים שוב לזרם הדם, ולאחר מכן חדירה מהירה (תוך 15-30 דקות) לתוך אריתרוציטים. משך EES עם מלריה-פלציפארום הוא בדרך כלל 6 ימים, עם מלריה של vivax - 8 ימים, עם מלריה אופה - 9 ימים, עם מלריה - 15 ימים.

שלב שינה

במלריה-vivax וב-malaria-ovale, ברדיספורוזואיטים שפלשו להפטוציטים הופכים לצורות לא פעילות - היפנוזואיטים, שיכולים להישאר ללא חלוקה מספר חודשים ואף שנים לפני ההפעלה מחדש לאחר מכן (חלוקה ויצירת מרוזואיטים). לפיכך, דגירה ארוכת טווח (עד 3-10 חודשים או יותר) והתפתחות של הישנות אקזואריתרוציטים מרוחקות, האופייניות רק לצורות אלה של מלריה, קשורות להיפנוזואיטים.

סכיזוגוניה של אריתרוציטים

תכונות של מחזור הסכיזוגוניה של אריתרוציטים והמנגנונים הפתוגנטיים העיקריים לפיתוח צורות חמורות ומסובכות של מלריה-פלציפארום:

הצטברות (סילוק) של אריתרוציטים פלשו המכילים trophozoites בוגרים (מהשלב של amoeboid trophozoite), schizonts בכלי האיברים הפנימיים, בעיקר המוח, כמו גם כליות, כבד, מעיים, מח עצם, שליה וכו';
היווצרות של מה שנקרא רוזטות, המורכבות אריתרוציטים פלשו ולא מושפעים;
התפתחות של הפרעות במחזור הדם, היפוקסיה של רקמות, חמצת מטבולית(הצטברות משמעותית של חומצת חלב);
הפעלה של MFS (בעיקר תגובה חיסונית Th-1) עם סינתזה מוגברת של a-tumor necrosis factor, y-interferon, interleukin-1 וציטוקינים אחרים הפוגעים באנדותל כלי הדם וגורמים להידבקות אריתרוציטים לאנדותל של כלי הדם.

בשנים האחרונות, נחשב תפקיד מיוחד של סינתזה מוגברת של תחמוצת החנקן (NO) על ידי תאי אנדותל של כלי מוח בהתפתחות הצורה המוחית של מלריה-פלציפארום.

התרחשות של התקפי חום במלריה נובעת מהמוליזה של אריתרוציטים, שחרור מרוזויטים לפלסמה, הרס של חלק מהם (החלק השני של המרוזואיטים מוכנס שוב לאריתרוציטים), הפעלת MFS וסינתזה מוגברת של אינטרלויקין- 1, -6, a-tumor necrosis factor ופירוגנים אנדוגניים אחרים (ציטוקינים פרו-דלקתיים) המשפיעים על המרכז התרמו-וויסותי של ההיפותלמוס.

אם יש דור אחד של פלסמודיה בדם מהימים הראשונים של המחלה, מתרחשות התקפיות מתחלפות באופן קבוע. לעתים קרובות, עם מלריה-פלציפארום ומלריה-ויוקס (באזורים היפר-אנדמיים עם העברה אינטנסיבית של מלריה), אנשים שאינם חסינים חווים חום ראשוני (ראשוני) הקשור להתפתחות של מספר דורות של פתוגנים באדמית של חולים בבת אחת עם חום שונה. סוף מחזור הפיתוח בזמן, מה שמוביל להתקפי שכבות, החלקת תקופת האפירקסיה, עיוות של הפרוקסיזם טיפוסי.

עלייה בכבד ובטחול בכל צורות המלריה קשורה לאספקת הדם המשמעותית שלהם, בצקת, היפרפלזיה של MFS.

שלב הגמטוציטוגוניה הוא, כביכול, שלוחה של שלב ה-ES. חלק מהמרוזואיטים (תהליך שנקבע גנטית), במקום לחזור על מחזור ההתפתחות הא-מיני לאחר החדרת האריתרוציט, הופך לצורות מיניות - גמטוציטים (זכר ונקבה).

תכונות של שלב הגמטוציטוגוניה במלריה-פלציפרום:

גמטוציטים מופיעים בדם ההיקפי לא לפני 10-12 ימי מחלה;
גמטוציטים, המצטברים במהלך המחלה, יכולים להסתובב בזרם הדם במשך זמן רב (עד 4-6 שבועות או יותר).

בצורות אחרות של מלריה (vivax, ovale, malariae), ניתן לזהות גמטוציטים בדם ההיקפי כבר מימי המחלה הראשונים ולמות במהירות (בתוך מספר שעות - ימים).

P. falciparum חיים בגוף האדם (ללא טיפול) עד 1.5 שנים, P. vivax ו-P. ovale - עד 3 שנים, P. malariae - שנים רבות, לפעמים לכל החיים.

טפסים

על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, המלריה מתחלקת ללא מסובך, חמור ומסובך. צורות ממאירות של מלריה וסיבוכים אופייניות בעיקר לזיהום P. falciparum. מחלה הנגרמת על ידי P. vivax, P. ovale ו-P. malariae היא בדרך כלל שפירה.

מלריה של שלושה ימים

תקופת הדגירה של מלריה בת שלושה ימים נעה בין 10-21 ימים ל-6-14 חודשים. תסמינים פרודרומליים של מלריה לפני התקף מלריה ראשוני נצפים לעתים רחוקות, אך לעיתים קרובות הם קודמים להישנות ומתבטאים בתחושה של חולשה כללית, חולשה, עייפות, כאבים באזור המותני, גפיים, עלייה קלה בטמפרטורת הגוף, אובדן תיאבון , כאב ראש. משך התקופה הפרודרומית הוא בממוצע 1-5 ימים.

מלריה סגלגלה

במאפיינים קליניים ופתוגנטיים רבים, מלריה סגלגלה דומה למלריה של Vivax של שלושה ימים. תקופת הדגירה של מלריה אליפסה היא 11-16 ימים. עם מלריה סגלגלה, הפתוגן נוטה לאחביון ראשוני. במקרה זה, משך תקופת הדגירה יכול להימתח במשך חודשיים-שנתיים או יותר. תסמינים של מלריה הם חום לסירוגין של שלושה ימים, לעתים רחוקות יותר זה יומי. התקפי חום מתרחשים לרוב בשעות הערב, ולא בבוקר, כפי שאופייני לצורות אחרות של מלריה. מלריה אובלית מאופיינת במהלך מתון בעיקר עם מספר קטן של התקפיות המתרחשות ללא צמרמורות קשות ועם טמפרטורה נמוכה יותר בשיא ההתקפים. זה אופייני כי הפרוקסיזם במהלך ההתקף הראשוני לעתים קרובות מאוד להפסיק באופן ספונטני. זה נובע מהיווצרות מהירה של חסינות יציבה. אם לא מתבצע טיפול בתרופות היסטוסקיזוטרופיות, יתכנו 1-3 הישנות עם מרווח חוזר של 17 ימים עד 7 חודשים.

קוורטן

מלריה טרופית

הצורה החמורה ביותר של זיהום מלריה. תקופת הדגירה היא 8-16 ימים. בסיומו, לחלק מהאנשים שאינם חיסוניים יש תסמינים פרודרומליים של מלריה הנמשכים בין מספר שעות ל-1-2 ימים: חולשה, חולשה, חולשה, כאבי גוף, כאבי שרירים וארתרלגיה, כאבי ראש. ברוב החולים, מלריה טרופית מתחילה בצורה חריפה, ללא תקופה פרודרומלית, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס. אם מחזורי הסכיזוגוניה של אריתרוציטים אינם מסתיימים בו-זמנית באורגניזם נגוע במספר דורות של P. falciparum, הדבר מתבטא לעתים קרובות קלינית בהיעדר מחזוריות מחזורית של התקפי חום. התקפים המתרחשים עם שינוי פאזה לסירוגין מתחילים בצמרמורות הנמשכות בין 30 דקות לשעה 1. במהלך תקופה זו, העור חיוור, קר למגע, לעתים קרובות עם חספוס כמו "עור אווז". צמרמורות מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס. עם הפסקת הצמרמורת מתחיל השלב השני של הפרוקסיזם - חום. למטופלים יש תחושת חום קלה, לפעמים הם חווים תחושה של חום אמיתי. העור הופך חם למגע, הפנים היפרמיים. משך השלב הזה הוא כ-12 שעות, הוא מוחלף בהזעה קלה. טמפרטורת הגוף יורדת לנתונים נורמליים ותת-נורמליים ולאחר 1-2 שעות עולה שוב. במקרים מסוימים, הופעת מלריה טרופית מלווה בבחילות, הקאות ושלשולים. לפעמים רושמים תסמינים קטרליים של מלריה מדרכי הנשימה העליונות: שיעול, נזלת, כאב גרון. בתקופות מאוחרות יותר נצפות התפרצויות הרפטיות בשפתיים ובכנפי האף. בשלב החריף, היפרמיה של הלחמית נצפתה בחולים; במקרים חמורים היא עלולה להיות מלווה בדימום פטכיאלי או תת-לחמית גדול יותר.

בשיא המלריה הטרופית, צמרמורות פחות בולטות מאשר בימים הראשונים של המחלה, משך הזמן שלה הוא 15-30 דקות. חום נמשך ימים, תקופות של אפירקסיה נרשמות רק לעתים נדירות. עם מהלך מתון של המחלה, טמפרטורת הגוף בשיא מגיעה ל-38.5 מעלות צלזיוס, משך החום הוא 3-4 ימים; עם חומרה בינונית - בהתאמה 39.5 מעלות צלזיוס ו-6-7 ימים. המהלך החמור של המחלה מאופיין בעלייה בטמפרטורת הגוף ל-40 מעלות צלזיוס ומעלה, ומשך הזמן שלו הוא שמונה ימים או יותר. משך התפרצויות בודדות (ולמעשה השכבות של כמה) עם מלריה טרופית מגיע ל-30-40 שעות. הסוג הלא נכון של עקומת הטמפרטורה שורר, הפוגה נצפית פחות לעתים קרובות, מדי פעם - סוגים לסירוגין וקבועים.

עלייה בכבד נקבעת בדרך כלל ביום ה-3 למחלה, עלייה בטחול - גם מהיום השלישי, אך היא נרשמת לעתים קרובות יותר רק באמצעות כלי הקשה; מישוש ברור מתאפשר רק למשך 5-6 ימים. עם אולטרסאונד של איברי הבטן, עלייה בגודל הכבד והטחול נקבעת כבר 2-3 ימים לאחר הופעת הביטויים הקליניים של מלריה טרופית. הפרות של חילוף החומרים בפיגמנט נצפו רק בחולים עם מהלך חמור ולעתים פחות מתון של מלריה טרופית. יותר מפי שלושה בפעילות האמינוטרנספראז בסרום נחשבת כאינדיקטור לפרוגנוזה גרועה. הפרעות מטבוליות במלריה טרופית כוללות שינויים במערכת הדימום והיפוגליקמיה. הפרעות במערכת הלב וכלי הדם הן פונקציונליות בטבען, המתבטאות בטכיקרדיה, גווני לב עמומים, תת לחץ דם. מדי פעם נשמעת אוושה סיסטולית חולפת בקודקוד הלב. בצורה חמורה של המחלה, שינויים ב- ECG מצוינים בצורה של דפורמציה של החלק הסופי של קומפלקס החדרים: שיטוח ותצורה הפוכה של גל T, ירידה בקטע ST. במקביל, המתח של גלי ה-R בהובלה סטנדרטית יורד. בחולים עם צורה מוחית, שינויים בגלי P הם מסוג P-pulmonale.

במלריה טרופית נצפות לעיתים קרובות הפרעות במערכת העצבים המרכזית הקשורות לחום גבוה ושיכרון: כאבי ראש, הקאות, קרום המוח, עוויתות, נמנום, לעיתים תסמונת דמויית דליריום, אך הכרתו של החולה נשמרת.

סימנים אופייניים לזיהום במלריה בינוני וחמור הם אנמיה המוליטית ולוקופניה, אאוזין ונויטרופניה, לימפוציטוזיס יחסי מצוינים בנוסחת הלויקוציטים. בצורות חמורות של המחלה, לוקוציטוזיס נויטרופילי אפשרי; ESR גדל באופן מתמיד ובאופן משמעותי. טרומבוציטופניה היא סימפטום אופייני לכל סוגי המלריה. כמו במחלות זיהומיות אחרות, נצפית חלבון חולף בחולים.

המהלך החוזר של מלריה טרופית נובע מטיפול אטיוטרופי לא הולם, או מנוכחות של עמידות P. falciparum לתרופות הכימותרפיות בהן נעשה שימוש. המהלך הטבעי של מלריה טרופית עם תוצאה חיובית נמשך לא יותר משבועיים. בהיעדר טיפול אטיוטרופי, הישנות מתרחשות לאחר 7-10 ימים.

נגעים חמורים של מערכת העצבים המרכזית במלריה טרופית מאוחדים תחת השם "מלריה מוחית", הסימפטום העיקרי שלה הוא התפתחות של תרדמת. תרדמת מלריה היא סיבוך של מלריה ראשונית, חוזרת ונשנית, אך לעתים קרובות יותר היא נצפית במלריה ראשונית, בעיקר בילדים, נשים בהריון ובצעירים ובגיל העמידה.

הצורה המוחית היא הכי הרבה סיבוך שכיחמהלך חמור של מלריה-פלציפארום. בתנאים מודרניים, הצורה המוחית מתפתחת ב-10% מכלל מקרי המלריה-פלציפארום בעולם, ו-60-80% מכלל מקרי המוות מהמחלה קשורים לסיבוך זה. הצורה המוחית יכולה להתפתח מהימים הראשונים, אך לעתים קרובות יותר מתועדת בשבוע השני של המחלה בהיעדר טיפול ספציפי או לא מספק. מוות יכול להתרחש תוך 1-2 ימים. בתמונה הקלינית של מלריה מוחית מבחינים בשלוש תקופות: מהמם, קהות חושים ותרדמת אמיתית.

שלב המהמם מאופיין באדישות נפשית ופיזית של המטופל, תשישות מהירה. הוא מכוון בזמן ובמרחב, אבל הוא נרתע מיצירת קשר, עונה על שאלות בחד-הברות ומתעייף מהר. רפלקסים בגידים נשמרים.

שלב הקהות מתבטא בהשתטחות עמוקה של המטופל עם הבזקים נדירים של הכרה. אפשריות אטקסיה, אמנזיה, עוויתות, לפעמים אפילפטיות בטבע. רפלקסים של הקרנית נשמרים, אישונים תקינים. רפלקסים בגידים גדלים, רפלקסים פתולוגיים מתרחשים.

עם מלריה מוחית, פסיכוזה עלולה להתפתח כתוצאה מכך שינויים דיסטרופייםבפרנכימה במוח. בתקופה החריפה, פסיכוזות מתרחשות בצורה של דליריום, אמנציה, התקפים אפילפטיים, מצבים מאניים. פסיכוזות פוסט-מלריה מאופיינות בדיכאון, חולשה נפשית, היסטריה, תסמונות דמויות סכיזופרניה; בילדים, עיכוב זמני התפתחות נפשית. לפעמים נצפות השפעות ארוכות טווח של מלריה מוחית: hemiplegia, אטקסיה, תסמינים מוקדים מהעצבים הגולגולתיים, הפרעות חוץ-פירמידליות, מונו- ופולינויריטיס.

התפתחות חריפה אי ספיקת כליותנצפה בדרך כלל במהלך ממאיר, מסובך של מלריה-פלציפארום. התפתחות של אוליגוריה ואנוריה עם עלייה בקריאטינין ואוריאה בדם אופיינית; בניתוח השתן נקבעות פרוטאינוריה בולטת, צילינדרוריה, פיוריה ומיקרוהמטוריה.

תסמונת נפרוטית - סיבוך אופייני של מלריה-מלריה, המאופיין במהלך איטי ומתקדם בהתמדה, מלווה בבצקת, יתר לחץ דם עורקי, פרוטאינוריה, התפתחות אי ספיקת כליות.

בצקת ריאות חריפה בחולים עם מלריה טרופית מובילה לרוב למוות. המנגנון של סיבוך חמור זה אינו מובן במלואו. בצקת ריאות יכולה להתגרות כתוצאה מהתייבשות יתר, אך היא יכולה להתפתח גם על רקע לחץ רגילבמחזור הדם הריאתי. נכון לעכשיו, רוב החוקרים רואים אקוטי כשל נשימתיבמלריה טרופית כביטוי לתסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים.

סיבוך נדיר אך אדיר בכל צורה קלינית של מלריה עם או בלי תגובת טחול יתר היא קרע בטחול. הקרע יכול להיגרם על ידי פיתול של pedicle הטחול עם קיפאון דם חריף והתפתחות של המטומה תת קפסולה.

עם מלריה טרופית, נגעים של הקרנית, דלקת קשתית, אירידוציקליטיס, עכירות אפשריים. גוף זגוגי, דלקת עצב הראייה, chorioretinitis ודימומים ברשתית, ישנם דיווחים על שיתוק של שרירי העין הנגרם על ידי פגיעה בזוגות III, IV ו-VI של עצבי הגולגולת, שיתוק אקומודציה.

הישנות של מלריה

אבחון של מלריה

אבחון מלריה מבוסס על נתונים אפידמיולוגיים (הישאר במוקד של מלריה, חוסר או אי ספיקה של כימופרופילקסיס). על התמונה הקלינית של המחלה (התקפים אופייניים) ומאושרת על ידי בדיקות מעבדה.

אבחון מלריה צריך לקחת בחשבון:

התחלה חריפה של מחלה תסמינים חמוריםשיכרון, מהלך מחזורי עם התקפי חום לסירוגין ותקופות של אפירקסיה, הגדלה של הכבד והטחול, התפתחות של אנמיה המוליטית מתקדמת;
נתוני אנמנזה אפידמיולוגית (שהייה באזור לא נוח למלריה, עירוי דם, התמכרות לסמים);

משך מהלך המלריה, תוך התחשבות בהתפתחות של הישנות עם זיהום בודד וללא טיפול אטיוטרופי הולם

צורה של מלריה	משך ההדבקה
צורה של מלריה		מַקסִימוּם
מלריה-פלציפרום
מלריה-מלריה		אפשרי לכל החיים
מלריה-vivax ו-ovale	עד 1.5-2 שנים	זה הכרחי: נתוני מיקרוסקופ מריחת דם כדי לקבוע את סוג הפלסמודיום. צביעה של טיפה עבה ומריחת דם מתבצעת בשיטת רומנובסקי-גימסה.	סֵמֶל
		1-20 ב-100 שדות
		10-100 ב-100 שדות
		1-10 בשדה אחד
		יותר מ-10 בשדה אחד

אבחון מעבדה של מלריה מורכב מבדיקה מיקרוסקופית של מוצרי דם (שיטות טיפה עבה ומריחה דקה) המוכתמים על פי רומנובסקי-גימסה.

בשנים האחרונות נעשה שימוש בבדיקות מהירות (שיטות אימונוכרומטוגרפיות) המבוססות על זיהוי החלבון HRP-2a הספציפי והאנזים pLDH במוקדים אנדמיים כדי לקבל תגובה ראשונית במהירות. P. falciparum.בדיקות של אחת הבדיקות המהירות המפורסמות KAT-P.F. ("KAT MEDICAL", דרום אפריקה) הראתה יעילות גבוההוספציפיות עבור P. falciparum.השוואה בין תוצאות הבדיקה המהירה, המיקרוסקופיה וה-PCR הראתה שיעילות האבחון שלה מגיעה ל-95-98%. השימוש בבדיקות מהירות מאפשר לך לגלות את התוצאה לאחר 10 דקות. ניתן לשלוט בתגובה על ידי צוות המעבדה תוך 1-2 שעות. שיטות אקספרס מאפשרות לבצע אבחון עצמי לאנשים החיים או מטיילים באזורים אנדמיים, ניתן לבצע אותן בשטח. ברוסיה, אבחון אקספרס של מלריה עדיין מוגבל לניסויים קליניים בודדים.

טיפול אטיוטרופי

תרופות הנמצאות כיום בשימוש שייכות לשש קבוצות של תרכובות כימיות: 4-אמינוקינולינים (כלורוקין - דלאגיל, כלורוקין פוספט, ניוואקין), מתנולי קינולין (כינין - כינין דיהידרוכלוריד, כינין סולפט, קינימקס, מפלוקין), פננתרןן-מתנולפאן-דריווטאין-הלופן, ארטלופן-דריווטאין-הלופן. (artesunate, artemether, arteeter), אנטי-מטבוליטים (פרוגואניל), 8-aminoquinolines (primaquine, tafenoquine). בנוסף, נעשה שימוש בתרופות משולבות נגד מלריה: סאווארין (כלורוקין + פרוגואניל), מלרון (אטובצ'ון + פרוגואניל), קוארטם או רימט (ארטמטר + לומפנטרין).

לריפוי רדיקלי (מניעת התקפים מרוחקים) במלריה הנגרמת על ידי P. vivaxאוֹ P.ovale,בסוף הקורס של chloroquine, נעשה שימוש ב-schizontocide רקמות, primaquine. זה נלקח במשך 14 ימים במינון של 0.25 מ"ג/ק"ג (בסיס) ליום. זנים P. vivax,זנים עמידים לפרימקווין (מה שנקרא זנים מסוג Chesson) נמצאים באיי האוקיינוס השקט ובדרום מזרח אסיה. במקרים אלה, משטר אחד מומלץ הוא 0.25 מ"ג/ק"ג פרימאקווין מדי יום למשך 21 ימים.

עם זיהוי P. falciparumבדם של אנשים שאינם חסינים במקרים של מהלך קל, התרופות המועדפות, בהתאם להמלצות ארגון הבריאות העולמי, הן נגזרות של mefloquine ו-artemisinin (artemether, artesunate, arteeter); ניתן להשתמש גם בהלופנטין. בהיעדר mefloquine והלופנטין ו / או נוכחות של התוויות נגד לשימוש בתרופות אלה, כינין נקבע בשילוב עם אנטיביוטיקה (טטרציקלין, דוקסיציקלין). טטרציקלין נלקח 0.5 גרם פעמיים ביום במשך 7-10 ימים; זה יכול להיות מוחלף עם דוקסיציקלין במינון יומי של 0.1 גרם, משך הניהול הוא 7-10 ימים. באזורים שבהם P. falciparumעמיד למפלוקין וכינין, לטיפול במלריה טרופית לא פשוטה, מומלץ להשתמש בשילוב של מפלוקין עם ארטמיסינין (ארטס)נאט, ארטמטר. טיפול יעיל במלריה טרופית לא פשוטה עם שילוב של פאנסידר וארטסונאט. תכשירי ארטמיסינין נמצאים בשימוש נרחב לטיפול במלריה טרופית עמידה לריבוי תרופות בדרום מזרח אסיה, במספר מדינות בדרום אמריקה ובאפריקה. הם פועלים מהר מאוד הן על שלבי הדם והן על הגמטוציטים. עם זאת, תרופות אלו מופרשות במהירות מהגוף, ולכן מתרחשות הישנות של מלריה. רצוי יותר לרשום אותם בשילוב עם mefloquine במינונים הבאים:

artesunate: 4 מ"ג/ק"ג פעמיים ביום למשך 3 ימים; mefloquine: 15 מ"ג/ק"ג פעם אחת ביום השני או במינון של 25 מ"ג/ק"ג בשתי מנות מחולקות בימים 2 ו-3;
artemether: 3.2 מ"ג/ק"ג פעם ביום למשך 3 ימים; mefloquine: 15 מ"ג/ק"ג פעם אחת ביום השני או במינון של 25 מ"ג/ק"ג בשתי מנות בימים 2 ו-3.

משטרי טיפול במלריה לא פשוטה

	תוכניות יישומים
סם	מנה ראשונה, מ"ג/ק"ג	מנות עוקבות, מ"ג/ק"ג (מרווח, שעה)	משך הקורס, ימים
כלורוקין	10 (בסיסים)	10 - 1-2 ימים 5 - 3 ימים
פאנסידר (סולפדוקסין + פירמתמין)
כינין, קינימקס, קינופורם	10 (בסיסים)
מפלוקין	15 (בסיסים)
הלופנטרין
Artesunate
ארטמטר
כינין-טטרציקלין		10,0 (8)+5,0 (6)
קוארטם (ארטמטר + לומפנטרין)

חולים עם מלריה חמורה צריכים להתאשפז ביחידה לטיפול נמרץ או ביחידה לטיפול נמרץ. כינין נותר הטיפול המועדף במלריה טרופית חמורה. בטיפול בצורות מסובכות (מלריה מוחית, אלגיד), המנה הראשונה (7 מ"ג/ק"ג) של בסיס כינין ניתנת לווריד במשך 30 דקות. לאחר מכן ניתנים עוד 10 מ"ג/ק"ג לווריד בטפטוף במשך 4 שעות. לפיכך, המטופל מקבל 17 מ"ג/ק"ג של בסיס כינין במהלך 4.5 השעות הראשונות לאחר תחילת הטיפול. על פי תכנית אחרת, המינון הראשוני של 20 מ"ג/ק"ג של בסיס כינין מנוהל במשך 4 שעות. החולים סובלים את שתי התוכניות בצורה משביעת רצון - ללא הפרעות קרדיווסקולריות או אחרות. מנת תחזוקה של 10 מ"ג/ק"ג בסיס כינין ניתנת במרווחים של 8 שעות, משך המתן 1.5-2 שעות. רצוי לשלב כינין עם טטרציקלין (250 מ"ג ארבע פעמים ביום למשך 7 ימים) או עם דוקסיציקלין (0.1 גרם ביום למשך 7-10 ימים). לטיפול בילדים מומלץ להיכנס מנת טעינה(15 מ"ג/ק"ג) בסיסי כינין מטפטפים לווריד בתמיסת גלוקוז של 5% למשך 4 שעות. מנת תחזוקה (10 מ"ג/ק"ג) ניתנת על פני שעתיים עם מרווח של 12 שעות. מינון זהה משמש למתן תוך שרירי, אך כינין מומלץ לדלל חמש פעמים במים מזוקקים ולחלק לשתי זריקות בישבן שונים.

כתרופה חלופית לטיפול במלריה טרופית מסובכת, נעשה שימוש בארטמטר במינון יומי של 3.2 מ"ג/ק"ג ביום הראשון לטיפול. בששת הימים הבאים הוא ניתן במינון של 1.6 מ"ג/ק"ג תוך שרירית בשילוב עם מנה בודדת של מפלוקין.

לחולים עם צורות קשות ומסובכות של מלריה נקבע טיפול פתוגנטי אינטנסיבי. במהלך ההידרדרות יש להיזהר מבצקת ריאות ומוחית, אך מצב ההיפווולמיה מסוכן לא פחות. כישלון בהחדרת נוזלים לחולים אלו עלול לגרום לאי ספיקה של רקמות, חמצת, תת לחץ דם, הלם ואי ספיקת כליות. התפתחות אנמיה בדרך כלל אינה מסכנת חיים, אך אם ההמטוקריט מצטמצם ל-15-20%, יש לבצע עירוי תאי דם אדומים או דם מלא. עירוי של דם מלא טרי או תרכיזים של גורמי קרישה וטסיות דם משמש ל-DIC. במקרה של היפוגליקמיה, יש לפנות למתן תוך ורידי של תמיסה של 40% גלוקוז.

הבסיס לטיפול בבצקת מוחית הוא ניקוי רעלים, התייבשות, מאבק נגד היפוקסיה מוחית והפרעות נשימה (טיפול בחמצן, אוורור מכני). על פי האינדיקציות, ניתנים נוגדי פרכוסים. ניסיון בטיפול במלריה מוחית הוכיח את חוסר היעילות ואף את הסכנה בשימוש במשתנים אוסמוטיים: דקסטרנים במשקל מולקולרי נמוך; אדרנלין; פרוסטציקלין; pentoxifylline; ציקלוספורין; סרה היפראימונית. גם טיפול בחמצן היפרברי אינו מומלץ.

עם התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה או אי ספיקת כליות וכבד חריפה מנה יומיתיש להפחית כינין ל-10 מ"ג ק"ג עקב הצטברות אפשרית של התרופה ולהזריק תמיסות בקצב של 20 טיפות לדקה. בתקופה הראשונית של אי ספיקת כליות חריפה, משתן מאולץ מתבצע, ובהיעדר השפעה ועלייה באזוטמיה, המודיאליזה או דיאליזה פריטונאלית, בדרך כלל נותן תוצאה טובה. עם התפתחות קדחת המוגלובינורית, התרופה שגרמה להמוליזה מתבטלת. במידת הצורך, זה מוחלף בתרופות אחרות נגד מלריה, במקביל גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון 1-2 מ"ג / ק"ג), טיפול ניקוי רעלים נקבעים.

עם קרע של הטחול, המתפתח בדרך כלל במקרים של הגדלה מהירה ומשמעותית של האיבר, קיימת התערבות כירורגית דחופה.

לטיפול בהתקפים של מלריה טרופית, נבחר תרופה שלא הייתה בשימוש בעבר או בשימוש הראשון, אך בשילוב עם תרופות אחרות נגד מלריה. גמטוקריון מסולק עם פרימקווין תוך 1-3 ימים במינונים טיפוליים רגילים.

היעילות של טיפול אטיוטרופי במלריה בחולי מלריה מוערכת על פי שלושה פרמטרים: כשל מוקדם (RN), כישלון מאוחר (LF) וטיפול יעיל.

לאחר נטילת תרופה נגד מלריה, החולה עלול להקיא (במיוחד בילדים). יש לזכור שאם הקאות מתרחשות פחות מ-30 דקות לאחר נטילת התרופה, יש ליטול שוב את אותה מנה, לאחר 30-60 דקות - חצי מהמינון של התרופה בשימוש.

הערכת היעילות של טיפול במלריה (WHO, 1996)

טיפול רדיקלי במלריה

טיפול רדיקלי במלריה מתבצע במקביל להפסקה או מיד לאחריה.

Primaquine מרשם למניעת הישנות אקזו-אריתרוציטית של מלריה-vivax ו-malaria-ovale במטרה להשפיע על ההיפוטוזואיטים. (פרימקווין) 45 מ"ג (27 מ"ג בסיס) ליום (3 טבליות) - קורס של 14 יום או 6 טבליות. - פעם אחת בשבוע - 6-8 שבועות (עם מחסור של גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז). Tafenoquine עובר ניסוי קליני (טפנוקין) -אנלוגי של primaquine, אבל עם גבוה יותר יעילות קליניתותדירות נמוכה יותר של תגובות שליליות.
Primaquine משמש לשלילת העברת מלריה-פלציפארום (על ידי מיקוד לגמטוציטים). (פרימקווין) 45 מ"ג (בסיס 27 מ"ג) ליום (טבלה 3) - 3 ימים. הטיפול מתבצע באזורים אנדמיים למלריה טרופית. כאשר נעשה שימוש בטיפול בפנסידר, פרימאקווין אינו נרשם לחולים שחלו במלריה מסוג Falcirarum עקב השפעה יעילהפירמתמין (פירמתמין), שהוא חלק מ-fansidar, על הגמטוציטים של Pl. falciparum.

טיפול במלריה-פלציפרום חמורה ו(או) מסובכת מתבצע ביחידות טיפול נמרץ, יחידות טיפול נמרץ. אם אי אפשר ליטול תרופות דרך הפה, טיפול פרנטרלי מתבצע עם אחת מהתרופות הבאות:

כינין דיהידרוכלוריד (כינין דיהידרוכלוריד)- 10-20 מ"ג/ק"ג (עד 2.0 גרם ליום) תוך ורידי ב-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%, לאט, 2-3 פעמים ביום עד שהמטופל עוזב מצב רציני, אז אחת התרופות דרך הפה במשטר לטיפול במלריה-פלציפרום לא מסובכת;
בתנאים מודרניים לטיפול בצורות קשות של מלריה-פלציפארום במדינות מסוימות משתמשים בתרופות חדשות מקור צמחי(ברוסיה, תרופות אלו אינן מאושרות): Artemether (Artenam) - IM 160 מ"ג ביום הראשון, ולאחר מכן 80 מ"ג - 6 ימים; Artesunate - in / m (in / in) 50 מ"ג 2 פעמים ביום - 7 ימים; ארטמיסינין- IM 1200 מ"ג - 7 ימים.

נערכו טיפול פתוגנטיהמלריה תלויה בחומרת המלריה ובהתפתחות של סיבוכים. בצע טיפול ניקוי רעלים, תיקון של חמצת מטבולית, היפוגליקמיה, רשום תרופות משתנות, אנטיהיסטמינים, גלוקוקורטיקוסטרואידים (אם יש לציין), ויטמינים, קרדיווסקולריות ותרופות אחרות. עם אנוריה, דיאליזה פריטונאלית אפשרית. בטיפול בקדחת המוגלובינורית, קודם כל מבטלים את התרופות שגרמו להמוליזה, ומבצעים עירוי תאי דם אדומים.

מְנִיעָה

ארגון הבריאות העולמי נלחם במלריה ברחבי העולם באמצעות תוכנית ה-Roll Back Malaria שאומצה ב-1998. ארגון הבריאות העולמי הגדיר כעת יעד חדש לאזור האירופי לחסל מלריה של שלושה ימים (P. vivax) עד 2010 ומלריה טרופית עד 2015. ד. הקשר החשוב ביותר במכלול האמצעים נמצא איתור וטיפול בזמן של מקורות זיהום.

מניעה פרטנית של מלריה בזמן שהייה במוקד אנדמי מכוונת למניעת הדבקה ולמניעת התקף מלריה. מניעת הדבקה כוללת נקיטת אמצעים להגנה מפני עקיצות יתושים (שימוש בחומרים דוחים, רשתות על חלונות ודלתות, וילונות מיטה, ביגוד המכסה את הידיים והרגליים בחוץ בערב ובלילה). בהתאם להמלצות ארגון הבריאות העולמי, מניעת התקף מלריה מורכבת מנטילת תרופות אנטי מלריה, מומלץ רק לאנשים שאינם חסינים הנוסעים למוקדים עם סיכון גבוה לחלות במלריה וחוסר טיפול רפואי במחיר סביר (ריחוק מוסדות רפואיים, חוסר אפשרות לבדיקת דם מהירה למלריה).

הצורך בשימוש, משך ותדירות נטילת התרופות נקבע רק לאחר התייעצות עם מומחה למחלות זיהומיות. חשוב לזהות התוויות נגד לנטילת תרופות כימותרפיות, נוכחות של מחלות נלוות קשות. נשים הרות שאינן חסינות וילדים צעירים לא צריכים לנסוע לאזורים שבהם המלריה אנדמית.

בהתחשב בהתנגדות הגבוהה של Pl. falciparum to chloroquine, התקן למניעת מלריה-falciparum, כפי שהומלץ על ידי WHO, הוא כיום mefloquine (250 מ"ג פעם בשבוע, שבועיים לפני היציאה לאזור אנדמי ותוך 4 שבועות לאחר החזרה). השימוש בתרופות אחרות (דוקסיציקלין, כלורוקין בשילוב עם פרוגואניל, אטווואקין בשילוב עם פרוגואניל, פרימאקווין ואחרות) נקבע על ידי המומחה למחלות זיהומיות, תוך התחשבות במצב המגיפה באזור השהייה ובגורמים נוספים שצוינו לעיל. .

תַחֲזִית

ברוב המקרים, התמותה נובעת ממלריה טרופית, או ליתר דיוק, צורתה המוחית, המופיעה ב-10%) מהמקרים של מלריה פלציפרום חמורה. תוצאות קטלניותמסוגים אחרים של מלריה הם נדירים מאוד. אבל מלריה טרופית אבחון בזמןוטיפול נכון במלריה מביא להחלמה מלאה.