בלוטות אנדוקריניות או מערכת אנדוקרינית

ישנם שלושה סוגים של בלוטות בגוף: אקסוקרינית ואנדוקרינית ומעורבת.

לבלוטות האקסוקריניות יש תעלות הפרשה משלהן, שדרכן עובר סוד הבלוטות הללו לאיבר הפועל. דוגמאות לפעולה של בלוטות אקסוקריניות: דמעות כאשר חלקיקי אבק חודרים לעין, הפרשת מיץ לבלב כאשר מזון חומצי חודר לתריסריון, או היווצרות מוגברת של נוזל סינוביאלי כאשר המפרק ניזוק.

לבלוטות האנדוקריניות אין צינורות הפרשה והסודות שלהן - הורמונים - מופרשים לדם, הנושא אותם בכל הגוף. הורמונים הם תרכובות כימיות ספציפיות המיוצרות בבלוטות האנדוקריניות.

בלוטות מעורבות הן אקסוקריניות והן אנדוקריניות בו זמנית. הם מייצרים גם הורמונים שנישאים לדם וגם סודות הפועלים במקום. דוגמה לכך תהיה הלבלב או הגונדות.

על פי טבעם הכימי, ניתן לחלק את כל ההורמונים לארבע קבוצות:

נגזרות אמינים (טירוזין);

פפטידים וחלבונים (אינסולין);

סטרואידים (הורמוני יותרת הכליה);

חומצת שומן.

בלוטות אנדוקריניות כוללות איברים, רקמות, קבוצות של תאים המפרישים הורמונים לדם דרך דפנות הנימים.

בצורת איברים, יש את הבלוטות האנדוקריניות הבאות: בלוטת יותרת המוח, בלוטת האצטרובל (בלוטת האצטרובל), בלוטת התריס והפאראתירואיד ובלוטת יותרת הכליה. מנגנוני פעולה ותכונות של הורמונים

המנגנונים הבאים עשויים להיות מעורבים בוויסות הפרשת ההורמונים:

א נוכחות של מטבוליט ספציפי בדם. לדוגמה, עודף גלוקוז בדם גורם ללבלב להפריש אינסולין, המוריד את רמות הגלוקוז בדם.

ב.נוכחות של הורמון אחר בדם. לדוגמה, רבים מההורמונים המופרשים על ידי יותרת המוח הקדמית מגרים את הפרשת ההורמונים על ידי בלוטות אחרות בגוף.

ב.גירוי ממערכת העצבים האוטונומית. לדוגמה, כאשר יש חרדה, מתח או סכנה, התאים של מדוללת יותרת הכליה מתחילים להפריש אדרנלין ונוראפינפרין.

בשני המקרים הראשונים, זמן הפרשת ההורמון וכמותו מווסתים על ידי עקרון המשוב. משוב חיובי ושלילי מעורב בוויסות פעילות הבלוטה, אך החיובי, המגביר את חוסר היציבות של המערכת, פועל כחלק ממנגנון הרגולציה הכללי. לדוגמה, שחרור הורמון luteinizing (LH) בהשפעת אסטרוגנים מתבצע על פי עקרון המשוב, אך הפרשת יתר שלו נמנעת ברגע המתאים על ידי פרוגסטרון המשתחרר בפעולת LH.

הפרשת הורמונים המגורה על ידי הורמון אחר נמצאת בדרך כלל בשליטה של ​​ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח, והאפקט המטבולי או הטרופי הסופי עשוי לנבוע מהפרשה של שלושה הורמונים שונים. לסוג זה של מנגנון אשד יש חשיבות רבה, שכן הודות לו, פעולתם של כמויות קטנות של ההורמון המקורי בשרשרת האנדוקרינית מועצמת מאוד.

ההורמונים הם ספציפיים ופועלים רק על אותם תאי מטרה שיש להם קולטנים מיוחדים בעלי אופי חלבוני או ליפופרוטאין המגיבים עם הורמון זה. לתאים שאינם מטרות להורמון זה אין קולטנים כאלה, ולכן ההורמון אינו משפיע עליהם.

להורמונים רבים יש אתרים ספציפיים במולקולה שלהם האחראים להתקשרות לקולטן.

הפרשת ההורמונים של האדנוהיפופיזה מווסתת על ידי עקרון המשוב על ידי ההורמונים של בלוטות המטרה. זה קורה באופן הבא: הורמון יותרת המוח מגרה את הבלוטה ההיקפית המתאימה, ורמת ההורמונים שלו בדם עולה; זה מוביל לדיכוי הפרשת הגורם ההיפותלמוס (ליברין) והורמון יותרת המוח; כתוצאה מכך יורדת פעילות הבלוטה ההיקפית, וכאשר ריכוז ההורמונים שלה בדם יורד מתחת לרמה מסוימת, פוחתת השפעתם המעכבת על ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח והאחרונים שוב מגבירים את הפרשת ההורמונים.

מאפיינים של הורמונים

ההורמונים קובעים את עוצמת סינתזת החלבון, גודל התא, יכולתם להתחלק, צמיחת האורגניזם כולו וחלקיו האישיים, היווצרות מין ורבייה, צורות שונות של הסתגלות ותחזוקה של הומאוסטזיס; פעילות עצבית גבוהה יותר. הורמונים משפיעים על כל התהליכים הללו על ידי הפעלת האנזימים המבצעים תהליכים אלו. לתאי המטרה יש קולטנים ספציפיים להורמונים רבים. מולקולה של כל סוג הורמון יכולה להיקשר רק לקולטן שלה על קרום התא.

טבלת סיכום של בלוטות אנדוקריניות עיקריות, הפונקציות והדרכים שלהן לווסת את פעילותן

		טבע כימי	רקמת היעד	פונקציות (או אפקטים)	גורמים המסדירים פעילות
היפותלמוס	ליברינים וסטטינים. כאן מיוצרים גם הורמונים מבלוטת יותרת המוח האחורית.		אדנוהיפופיזה	ויסות הפרשת הורמונים ספציפיים של יותרת המוח	ההפרשה מווסתת על ידי רמת המטבוליטים וההורמונים על ידי עקרון המשוב.
יותרת המוח האחורית - נוירוהיפופיזה	לא נוצרים כאן הורמונים, אלא מאוחסנים ומופרשים הבאים:		בלוטת חלב, רחם		מנגנון משוב שלילי המערב הורמונים ומערכת העצבים
	אוקסיטוצין			גירוי של הפרשה אקטיבית של חלב על ידי בלוטת החלב והתכווצויות הרחם במהלך הלידה
	הורמון אנטי-דיורטי (וזופרסין)			ירידה בשתן	לחץ אוסמוטי של הדם
בלוטת יותרת המוח הקדמית אדנוהיפופיזה	הורמון מגרה זקיק (FSH)	גליקופרוטאין	צינוריות זרע, זקיקי שחלות	אצל גברים - גירוי של spermatogenesis; אצל נקבות - גירוי צמיחת זקיק הביצית	רמות פלזמה של אסטרוגן וטסטוסטרון, הפועלות דרך ההיפותלמוס (לולברין ממריץ, אינהיבין מדכא)
	הורמון luteinizing (LH)	גליקופרוטאין	תאי ביניים של האשכים והשחלות	אצל גברים - גירוי של הפרשת טסטוסטרון; אצל נקבות - גירוי של הפרשת אסטרוגנים ופרוגסטרון, כמו גם ביוץ, שמירה על קיום הגופיף הצהוב	רמת טסטוסטרון בפלזמה; פועל דרך ההיפותלמוס. רמות אסטרוגן בפלזמה; פועל דרך ההיפותלמוס (לולברין ממריץ)
	פרולקטין	פוליפפטיד	שד	לעורר את הייצור וההפרשה של חלב, התפתחות בלוטות החלב, להעיר את האינסטינקט ההורי אצל נקבות	הורמונים של ההיפותלמוס (פרולקטוסטטין מעכב את הפעולה), ריכוז מוגבר של אסטרוגנים ממריץ את ההפרשה
	הורמון ממריץ בלוטת התריס (TSH)	גליקופרוטאין	תְרִיס	גירוי סינתזה והפרשה של הורמוני בלוטת התריס וצמיחה של בלוטת התריס	רמת הורמוני בלוטת התריס בפלזמה; פועל דרך ההיפותלמוס (מעורר על ידי תיראוליברין, מדוכא על ידי הורמוני בלוטת התריס)
	הורמון אדנוקורטיקוטרופי (ACTH)		קליפת יותרת הכליה	גירוי הסינתזה וההפרשה של הורמונים של קליפת יותרת הכליה, כמו גם הצמיחה של בלוטה זו	רמות פלזמה של ACTH וקורטיקוסטרואידים; פועל דרך ההיפותלמוס (קורטיקוליברין)
	הורמון גדילה (הורמון סומטוטרופי, STH)		כל הבדים	גירוי של סינתזת חלבון וגדילה, במיוחד של עצמות גפיים	הורמונים של ההיפותלמוס (סומטוליברין ממריץ, מדוכא על ידי סומטוסטטין)
בלוטת הפרתירואיד	פארהורמון		עצמות, כליות	הגברת רמת יוני Ca וזרחן בדם וגיוס סידן מהעצמות והפחתת הפרשת סידן בכליות ומשפרת את ספיגתו מהמעיים.	רמות Ca ו-PO בפלזמה (ההפרשה מוגברת על ידי ירידה בסידן בדם)
	מלטונין	נגזרת חומצות אמינו	מלנופורים	גורם לצבירה של מלנין (הבהרת העור)	הסינתזה וההפרשה נשלטות על ידי אורך שעות האור, בחושך (או עם עיוורון) הן מתגברות
תְרִיס	Triiodothyronine (T3) ו-thyroxine (T4),	נגזרות אמינים	רוב התאים, במיוחד תאי שריר, לב, כבד וכליות	ויסות חילוף החומרים הבסיסי, גדילה והתפתחות, מגביר את עוצמת חילוף החומרים, מאיץ גדילה והתפתחות
	תירוקלציטונין		עצמות, כליות	מפחית את שחרור הסידן מהעצמות ומגביר את ריכוזו בדם, כמו גם את הפרשת הסידן והזרחן	רמת Ca ו-PO בפלזמה (ההפרשה מוגברת על ידי עלייה בריכוז הסידן בדם0
קליפת יותרת הכליה	גלוקוקורטיקואידים (קורטיזול)	סטֵרֵאוֹדִים	כבד, רקמת שומן, שריר	גירוי פירוק חלבון, סינתזת גלוקוז וגליקוגן. הסתגלות ללחץ. פעולה אנטי דלקתית ואנטי אלרגית
	מינרלוקורטיקואידים (אלדוסטרון)	סטֵרֵאוֹדִים	צינוריות כליה דיסטליות	שימור Na בכליות, יחס Na/K מוגבר בנוזלים תאיים ותוך תאיים. עלייה בלחץ הדם מקדם ספיגה חוזרת של יוני נתרן מהתסנן הכלייתי	רמות Na ו-K בפלזמה, לחץ דם נמוך
מדוללת יותרת הכליה	אדרנלין (אפינפרין)	נגזרות של חומצות אמינו (קטכולאמינים)	רוב התאים	הגברת תדירות וחוזק התכווצויות הלב, היצרות של נימים בעור ובאיברים פנימיים. התרחבות עורקים בלב ובשרירי השלד. עלייה ברמת הגלוקוז בדם	מערכת עצבים סימפטית דרך העצבים של האיברים הפנימיים
	נוראפינפרין (נוראפינפרין)	נגזרות של חומצות אמינו	רוב התאים	היצרות כללית של עורקים קטנים, לחץ דם מוגבר	מערכת עצבים
הורמוני הלבלב (איי לנגרהאנס)	(תאי בטא)		כל הרקמות (למעט עצבים)	מגביר את הספיגה של גלוקוז וחומצות אמינו לתאים ומפחית את רמתם בדם	הפרשה מעוררת על ידי ריכוז גבוה של גלוקוז ומעוכבת על ידי גלוקגון, סומטוסטטין מעכב הפרשה.
	גלוקגון (תאי אלפא)		כבד, רקמת שומן	עלייה ברמות הגלוקוז בדם, פירוק מוגבר של גליקוגן לגלוקוז בכבד	הפרשה מעוררת על ידי רמת גלוקוז נמוכה בדם
הורמוני כליות				מפעיל את ההורמון אנגיוטנסין, הגורם לקליפת יותרת הכליה לשחרר אלדוסטרון, הממריץ את ההעברה הפעילה של נתרן מהתסנין לפלסמה, כלומר. ספיגת יוני נתרן	ההפרשה עולה עם גירוי סימפטי מוגבר של הכליות, עם ירידה בתכולת יוני הנתרן בפלזמה, עם ירידה בהתפשטות העורקים הכלייתיים, נפח הדם או הלחץ.
	אריתרופויאטין	גליקופרוטאין	מח עצם	גורם להיפרפלזיה של מח העצם, מגביר את היווצרות והתפוקה של כדוריות דם אדומות	הפרשה מוגברת בלחץ חלקי נמוך של חמצן באטמוספרה ועם אנמיה
	relaxin		רצועות האגן	גורם להרפיה של רצועות האגן וצוואר הרחם	ההפרשה עולה עם עלייה ברמות הפרוגסטרון והאסטרוגן בדם בסוף ההריון
	אסטרוגנים ופרוגסטרונים		רוב הבדים	מקדם התפתחות ותחזוקה של מאפיינים והתנהגות מיניים משניים נשיים, הבשלה של ביציות, ויסות מחזור הביוץ, שמירה על הריון	הפרשה מעוררת על ידי LH ו-FSH
קורפוס צהוב	אסטרוגנים ופרוגסטרונים		רחם, בלוטות חלב	גירוי הגדילה וההתפתחות של הרחם, המשך התפתחות העובר, מגרה את התפתחות הצינורות של בלוטות החלב	LH ופרולקטין, עובר מתפתח
שִׁליָה	גונדוטרופין כוריוני, לקטוגן שליה		גוף צהוב, עובר, בלוטות חלב	תחזוקה של הגופיף הצהוב, גירוי צמיחת בלוטות החלב	עובר מתפתח
אשכים	טסטוסטרון		רוב הבדים	תורם לפיתוח ולתחזוקה של מאפיינים מיניים משניים גבריים, התנהגות וזרע

המרכזים העיקריים של תיאום ואינטגרציה של הפונקציות של שתי המערכות הרגולטוריות (עצביות ואנדוקריניות) הם ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח. ההיפותלמוס ממלא תפקיד מוביל באיסוף מידע מחלקים אחרים של המוח ומכלי הדם שלו. מידע זה מועבר לבלוטת יותרת המוח, אשר באמצעות הפרשת הורמונים ספציפיים, מסדירה באופן ישיר או עקיף את פעילותן של כל שאר הבלוטות האנדוקריניות.

היפותלמוס

ההיפותלמוס ממוקם בבסיס המוח הקדמי ישירות מתחת לתלמוס ומעל בלוטת יותרת המוח. הוא מורכב ממספר מקטעים - גרעינים, שהם מקבצים של גופי נוירון, שהאקסונים שלהם מסתיימים על נימי הדם בהבלטה החציונית ובבלוטת יותרת המוח האחורית. ויסות תפקודים פיזיולוגיים רבים (רעב, צמא, שינה, ייצור ושחרור חום) מתבצע על ידי מערכת העצבים בעזרת דחפים המגיעים מההיפותלמוס לאורך עצבי המערכות האוטונומיות. יחד עם זאת, השליטה בהפרשה האנדוקרינית על ידי ההיפותלמוס מבוססת על יכולתו לרשום את תכולת המטבוליטים וההורמונים בדם. המידע שנכנס להיפותלמוס, יחד עם מידע מחלקים רבים אחרים של המוח, מועבר לבלוטת יותרת המוח - או על ידי שחרור הורמונים מיוחדים לזרם הדם, או דרך נוירונים. במקרה האחרון, נוירונים מיוחדים משמשים כמשדרים - תאים עצביים.

כל קצות העצבים מפרישים חומרים כימיים - מתווכים - בקצוות סינפטיים, אך בתאים נוירו-הפרשים יכולת זו הגיעה לרמת התפתחות גבוהה במיוחד. החומרים הנוצרים בגופם של תאים אלה נארזים לתוך גרגירים או שלפוחיות ומועברים לאורך האקסון עם הזרם האקסופלזמי. קצות העצבים של תאים אלה יוצרים סינפסות על הנימים, שאליהם הם משחררים את סודם תחת פעולת דחפים עצביים העוברים דרך האקסון. באזורים מסוימים של ההיפותלמוס הקדמי נוצרים וזופרסין ואוקסיטוצין, אשר זורמים לאחר מכן לאורך האקסונים אל הנוירוהיפופיזה. באזורים אחרים של ההיפותלמוס נוצרים ממריצים (ליברינים) ומעכבים (סטטינים).

יותרת המוח

בלוטת יותרת המוח היא בלוטה קטנה בצבע אדום-חום. בלוטת יותרת המוח ממוקמת בבסיס הגולגולת באוכף הטורקי של עצם הצוואר, מחוברת אנטומית להיפותלמוס באמצעות הגבעול ומורכבת משתי אונות - קדמית ואחורית.

יותרת המוח הקדמית, או אדנוהיפופיזה. קטע זה נוצר מצמיחה כלפי מעלה של הגג של חלל הפה הראשוני. הוא מחובר להיפותלמוס באמצעות כלי דם. קצות עצבים של תאי עצב מיוחדים של ההיפותלמוס מפרישות שתי קבוצות של חומרים לכלי דם אלה: ליברינים וסטטינים. מכלי הדם גורמים אלו חודרים לבלוטת יותרת המוח הקדמית, מעוררים או מעכבים שחרור של הורמון "טרופי" אחד או יותר, המיוצרים ומאוחסנים כאן ופועלים כמווסתים ספציפיים של בלוטות אנדוקריניות אחרות. הורמונים "טרופיים" מופרשים על ידי תאי האדנוהיפופיזה לזרם הדם, נישאים בדם בכל הגוף ופועלים על איברי מטרה ספציפיים.

הורמון אדרנוקורטיקוסטרואידים (ACTH)- הממריץ העיקרי של קליפת האדרנל. הורמון זה משתחרר בזמן לחץ, מתפשט במחזור הדם ומגיע לתאי המטרה של קליפת האדרנל, לדם משתחררים אדרנלין ונוראפינפרין, המשפיעים על הגוף.

הורמון luteinizing (LH)הוא הרגולטור העיקרי של הביוסינתזה של הורמוני המין בבלוטת המין הזכרית והנקבה, כמו גם ממריץ של גדילה והבשלה של זקיקים, ביוץ, היווצרות ותפקוד הגופיף הצהוב בשחלות.

הורמון מגרה זקיק (FSH)מגביר את הרגישות של הזקיקים לפעולת LH, וגם מגרה spermatogenesis.

הורמון ממריץ בלוטת התריס (TSH) -הרגולטור העיקרי של ביוסינתזה והפרשת הורמוני בלוטת התריס.

הורמון סומטוטרופי או הורמון גדילה (GH)- הרגולטור החשוב ביותר של צמיחת הגוף וסינתזת חלבון בתאים; משתתף גם ביצירת גלוקוז ובפירוק שומנים; חלק מההשפעות ההורמונליות מתווך באמצעות הפרשת כבד מוגברת של סומטומדין (גורם גדילה).

בנוסף להורמונים טרופיים נוצרים בבלוטת יותרת המוח הקדמית הורמונים המבצעים תפקיד עצמאי. פרולקטיןמסדיר הנקה, בידול של רקמות שונות, צמיחה ותהליכים מטבוליים, אינסטינקטים לצאצאים יונקים. ליפוטרופינים- מווסתים של חילוף החומרים בשומן.

בלוטת יותרת המוח האחורית, או נוירוהיפופיזה. מחלקה זו מתפתחת כצמח התחתון של ההיפותלמוס. הוא אינו מסנתז הורמונים, אלא רק אוגר ומשחרר שני הורמונים - הורמון אנטי-דיורטי (וזופרסין) ואוקסיטוצין. הורמון אנטי-דיורטי ואוקסיטוצין נוצרים בגופם של תאים נוירו-הפרשים השוכנים בגרעיני ההיפותלמוס ומועברים לאורך האקסונים שלהם אל הנוירו-היפופיזה.

הורמון אנטי-דיורטי משתחרר לדם כאשר תכולת המים בפלזמה יורדת; זה משפר את הספיגה מחדש של מים בצינוריות הדיסטליות ובצינורות האיסוף של הכליות, והוא נשמר בפלזמה. זה מפחית את כמות השתן ומעלה את הריכוז האוסמוטי שלו.

בהשפעת וזופרסין, החדירות של צינורות האיסוף של הכליה והטונוס של העורקים גדלים. כניסתו למחזור הדם הכללי מתרחשת במקרה של עלייה בלחץ האוסמוטי של פלזמת הדם, כתוצאה מכך מופעלים קולטני האוסמו של ההיפותלמוס. עם ירידה בלחץ האוסמוטי של הפלזמה בדם, פעילותם של קולטני האוסמוריות מעוכבת והפרשת וזופרסין יורדת. מנגנון משוב זה מסדיר את קביעות הלחץ האוסמוטי של פלזמת הדם. תוך הפרה של הסינתזה, מתפתחת הובלה, הפרשה או פעולה של וזופרסין סוכרת אינסיפידוס(תסמינים: הפרשת כמות גדולה של שתן בצפיפות יחסית נמוכה (פוליאוריה) ותחושת צמא מתמדת; בחולים משתן עולה על הנורמה לפחות פי 10. כאשר צריכת המים מוגבלת, החולים מתייבשים. ההפרשה של וזופרסין מגורה על ידי ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי, כאב, רגשות מסוימים, מתח, כמו גם מספר תרופות - קפאין, מורפיום, ברביטורטים. אלכוהול ועלייה בנפח הנוזל החוץ תאי מפחיתים את שחרור הורמון הפעולה של וזופרסין היא קצרת מועד, מכיוון שהוא נהרס במהירות בכבד ובכליות

אוקסיטוצין גורם להתכווצויות הרחם במהלך הלידה ולהפרשה אקטיבית של חלב מהפטמות. הרגישות לאוקסיטוצין עולה עם החדרת הורמוני המין הנשיים. הרגישות המרבית של הרחם לאוקסיטוצין מצוינת במהלך הביוץ וערב הלידה. בתקופות אלו, השחרור הגדול ביותר של ההורמון מתרחש. ירידת העובר דרך תעלת הלידה מעוררת את הקולטנים המתאימים המעבירים אותות לגרעיני ההיפותלמוס, המגבירים את הפרשת האוקסיטוצין. במהלך קיום יחסי מין, הפרשת ההורמון מגבירה את התדירות והמשרעת של התכווצויות הרחם, ומקלה על הובלת הזרע אל הביציות. אוקסיטוצין ממריץ את זרימת החלב על ידי גרימת התכווצות של תאי מיואפיתל המצפים את צינורות השד. כתוצאה מהעלייה בלחץ במככיות, החלב נסחט לתוך צינורות גדולים ומופרש בקלות דרך הפטמות. כאשר קולטני המישוש של בלוטות החלב מעוררים, דחפים נשלחים לנוירונים של גרעין ההיפותלמוס וגורמים לשחרור אוקסיטוצין מהנוירוהיפופיזה. השפעת האוקסיטוצין על זרימת החלב מופיעה 30-90 שניות לאחר תחילת גירוי הפטמה.

בלוטת האצטרובל, או בלוטת האצטרובל

בלוטת האצטרובל היא בלוטה זעירה שנוצרה מגג הדיאנצפלון ומכוסה מלמעלה על ידי הקורפוס קלוסום והמיספרות המוחיות. לבלוטת האצטרובל אין קשר ישיר עם מערכת העצבים המרכזית, אך היא מצוידת בשפע של כלי דם. זה מפריש הורמונים - מלטונין, סרוטונין, אנטיגונדוטרופין.בלוטת האצטרובל מעצבנת נוירונים סימפטיים, שנמצאים בהשפעת גרעיני המוח המקבלים אותות מקולטני הפוטו ברשתית, כלומר. הפרשה עצבית של בלוטת האצטרובל תלויה בתאורה. בחושך, סינתזת המלטונין מוגברת, והורמון זה, הפועל דרך המוח, משנה את פעילות בלוטת התריס, בלוטות יותרת הכליה והבלוטות. מלטונין פועל על המוח ומשפיע על העיתוי של מספר תהליכים פיזיולוגיים כגון התבגרות, ביוץ ושינה (מתן מלטונין משרה שינה). בלוטת האצטרובל ממלאת תפקיד של "שעון ביולוגי" ומתפקדת כאיבר הממיר פעילות עצבית תקופתית הנגרמת על ידי אור להפרשות אנדוקריניות. מלטונין מווסת את חילוף החומרים בפיגמנט.

סרוטונין הוא המבשר למלטונין. מחקרים הראו שתכולת הסרוטונין בבלוטת האצטרובל גדולה יותר מאשר באיברים אחרים, ותלויה במין, גיל החיות וכן במשטר האור. זה נתון לתנודות יומיות עם רמה מקסימלית במהלך היום.

בלוטת הפרתירואיד

בלוטות פארתירואיד - ממוקמות ליד דופן בלוטות התריס בצורה של שניים עד ארבעה גופים קטנים מעוגלים או סגלגלים. בלוטות אלו מפרישות את הורמון הפרתירואיד. הפרשת הורמון הפרתירואיד שומרת על ריכוז הסידן בפלזמה ברמה תקינה ומפחיתה את ריכוז הפוספט בפלזמה. תפקוד בלוטות הפאראתירואיד מווסת על ידי מנגנון משוב פשוט. פעילות מופחתת של בלוטות הפאראתירואיד - hypoparathyroidism - מביאה לירידה ברמת הסידן בפלזמה וברקמות כתוצאה מהפרשתו בשתן; כתוצאה מכך עלולה להתפתח טטניה - נטייה פתולוגית להתכווצות שרירים ממושכת. הפרשת פוספט פוחתת אפוא, ורמתו בפלזמה עולה.

לאחרונה התגלה הורמון קלציטונין, שבניגוד להורמון הפרתירואיד גורם לירידה בריכוז הסידן.

תְרִיס

אצל כלבים, בלוטת התריס ממוקמת מימין ומשמאל על דופן קנה הנשימה ונראית כמו אונות מוארכות אליפסה. ייתכנו בלוטות תריס נוספות בצורת גופים עגולים וסגלגלים הממוקמים בקצה הזנב של בלוטת התריס הראשית או בשרשרת על קנה הנשימה ומעל קרום הלב.בתוך האונות יש זקיקים מרופדים באפיתל מפריש המייצרים יוד- מכיל הורמונים - תירוקסין (T3 ), טריודוטירונין (T4 ) ותירוקלציטונין.הורמונים אלו (T3 ו-T4) מעורבים בוויסות המטבוליזם הבסיסי, הגדילה וההתפתחות, והתירוקלציטונין מווסת את ריכוז הסידן בפלזמה.

כאשר בלוטת התריס מופעלת על ידי ההורמון מגרה את בלוטת התריס של האדנוהיפופיזה, תאי האפיתל המופרש הופכים לגליליים ומיקרוווילי מופיעים על פני השטח הפנימיים שלהם.

היווצרות והפרשה של הורמוני בלוטת התריס

יוד נכנס לבלוטת התריס בצורה של יוני I, הנספגים באופן פעיל על ידי תאי האפיתל המופרש מהדם. ואז היונים הופכים למולקולות יוד, המגיבות עם חומצת האמינו טירוזין, שהיא חלק מהתירוגלובולין, חלבון המופרש על ידי הפרשת תאים ללומן של הזקיק. יוד נוסף של מולקולות טירוזין והמרה לאחר מכן מוביל ליצירת שני הורמוני בלוטת התריס T3 ו-T4.

פונקציית T3 זה4

ל-T3 ול-T4 יש השפעה רבה על תהליכים מטבוליים רבים, כולל חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים, שומנים וויטמינים. הפעולה הפיזיולוגית העיקרית שלהם היא להגביר את עוצמת המטבוליזם הבסיסי - השפעה קלורית. ההשפעה הקלורינית קשורה לעלייה בספיגת החמצן ובקצב התגובות האנזימטיות. בסופו של דבר, זה מוביל לייצור מוגבר של ATP וחום ברקמות.

יחד עם הורמון הגדילה, T3 ו-T4 מעוררים סינתזת חלבון, מה שמוביל לגדילה מואצת.

בתהליכים מטבוליים רבים המושפעים מתירוקסין, תפקידו להגביר את פעולתם של הורמונים אחרים (אינסולין, אדרנלין וכו').

ויסות הפרשת תירוקסין וטריודוטירונין

להורמוני בלוטת התריס יש משך פעולה ארוך יותר מרוב ההורמונים האחרים, ולכן שמירה על רמה קבועה חיונית לגוף. זו אחת הסיבות לכך ש-T3 ו-T4 מאוחסנים בבלוטה ומוכנים להשתחרר לדם בכל רגע. שחרור T3 ו-T4 מבלוטת התריס מווסת על ידי ריכוזם בדם. ויסות זה מתבצע ברמת בלוטת יותרת המוח וההיפותלמוס על פי עקרון המשוב. כאשר ריכוז ההורמונים הופך גבוה מזה הדרוש לשמירה על רמה קבועה של חילוף חומרים בסיסי, הם מדכאים את הפרשת ה-thyroliberin על ידי ההיפותלמוס ואת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס על ידי בלוטת יותרת המוח. מנגנון זה מושפע על ידי השפעתם של גורמים חיצוניים, אשר, דרך מרכזי המוח, מעוררים את שחרורו של תיראוליברין; כתוצאה מכך, סף הרגישות של בלוטת יותרת המוח לאותות משוב משתנה.

הפרות של המחזור המיני אצל כלבות שכיחות למדי ומתרחשות ברמת תסביך ההיפותלמוס-יותרת המוח והשחלות, המתבטאות בצורת תסמינים שונים, שחלקם עשויים להיות סימנים פתוגנומוניים למחלות בעלות אופי גניטלי וחוץ-גניטלי.

אנסטריה (אנסטריה, תסמונת התבגרות מאוחרת) - היעדר ייחום בגיל ההתבגרות (בגרות) הוא נדיר. לפי פימיסטר ר.ד. (1980) רק ל-2 נקבות ביגל בריאות קלינית מתוך 758 לא היה מחזור מיני עד גיל 30 חודשים.

היעדר ייחום בשלב ההתפתחות של ההתבגרות עשוי לנבוע מנגע ראשוני של השחלות, או חוסר ויסות ברמת המערכת האנדוקרינית של המוח. כתוצאה מכך, תפקוד לקוי של יותרת המוח וההיפותלמוס מוביל לירידה בייצור של גורמים משחררים (פוליברין, לוליברין) והורמונים גונדוטרופיים - מעוררי זקיקים וluteonizing (FSH, LH), אשר, בתורו, מוביל גם לתפקוד שחלתי. בהתפתחות של אנסטריה, גם גורמים גנטיים (גזע, מאפיינים חוקתיים) וגם חיצוניים (תת-תזונה של בעלי חיים גדלים, מאקרו ומיקרו אקלים לא חיוביים, בידוד, פעילות גופנית לא מספקת וכו') יכולים לשחק תפקיד חשוב.

אנסטריה היא סימפטום חובה של כמה מומים מולדים נדירים של איברי המין: אגנדיזם, הרמפרודיטיס, אינפנטיליזם וכו'.

טיפול הורמונליומתבצעת בגיל 24 חודשים. הבסיס לטיפול הורמונלי הוא תרופות בעלות פעילות FSH ו/או LH: גונדוטרופינים בסרום סייח (PMSG), גונדוטרופין כוריוני (CG), גונדוטרופינים יותרת המוח (FSH, FSH + LH). ל-GSFA יש בעיקר פעילות FSH, פעילות CG - LH. עקב מתן משולב של תרופות עם פעילות FSH ו-LH בגוף, מעוררים פוליקולוגנזה וביוץ. בנוסף לתרופות עם פעילות FSH ו-LH, חלק משטרי הטיפול כוללים אסטרוגנים, הגורמים לעלייה בתגובה השחלתית לגונדוטרופינים, וכן לגירוי וביטוי בולט יותר של סימני ייחום אצל נשים (טבלה 1).

טבלה 1. השראת חום בכלבות

תסמונת היפואסטרלית (אסטוסטר קל וקצר)

במקרה זה, סימנים של proestrus ו-estrus מתבטאים בצורה גרועה. האסטרוס דל ונמשך בדרך כלל לא יותר מ-7 ימים. התפתחות תסמונת תת-אסטרוז מבוססת על ייצור לא מספיק של אסטרוגנים על ידי זקיקים טרום-ביוץ.

הטיפול הוא הורמונלי.הקצה GSFA, GSFA בשילוב עם אסטרוגנים או תרופות עם פעילות LH (טבלה 2).

טבלה 2. טיפול הורמונלי בכלבות עם תסמונת היפו-אסטרוז

תסמונת היפרסטרלית (הערכה ממושכת ומקצועית)

סימנים של proestrus ו-estrus בולטים (השפתיים של לולאת איברי המין נפוחות מאוד, עם הפרשות דימומיות רבות). אסטרוס נמשך 40-60 ימים או יותר. המצב הכללי, ככלל, ללא ביטוי של תגובה התנהגותית מתאימה (חרדה). עם זאת, עם אובדן חזק של דם, צמא מוגבר אפשרי, לעתים רחוקות יותר - אנמיה. עם התפתחות של תסמונת היפר-אסטרלית, זקיקים anovulatory מתמשכים מייצרים ייצור מוגבר של אסטרוגן. חוסר ביוץ נובע מהפרשה לא מספקת של בלוטת יותרת המוח הקדמית LH. לאחר הפסקה ספונטנית של ייחום ממושך ו/או תיקונו בעזרת תכשירים הורמונליים, נוצרות לרוב ציסטות זקיקים ו/או לוטאליות.

נוכחות של ציסטות בשחלות (בשלב הדיסטרוס) גורמת לנטייה להתפתחות של הידרו ו/או פיומטרה.

במקרה זה, נעשה שימוש בשיטות של טיפול שמרני (חשיפה להורמונים) או התערבות כירורגית (כריתת שחלות). לכלבות רושמים תרופות עם פעילות משחררת LH, FSH / LH, כמו גם סוכנים אנטיבקטריאליים למניעת התפתחות פיומטרה. על פי Cain J.L, (1995), תוצאות משביעות רצון של טיפול בנקבות עם ייחום ממושך הושגו עם הכנסת CG לשרירים או s/c במינון של 100 - 500 יחידות, והורמון משחרר גונדוטרופין (Gn-RH) תוך שרירי או s/c במינון של 50 מק"ג.

תסמונת פוליאסטרלית (הפרעה במחזוריות מינית)

במקביל, המרווח בין הייחום מצטמצם ל-120-150 ימים. הפחתת תקופת הריבית מתרחשת עקב שלב ההרדמה. הסיבה לא הוכחה. נקבות עם מחזור מיני של 120 יום או פחות הן לרוב עקרות.

במקרה זה, טיפול הורמונלי מתבצע, רושם תרופות בעלות פעילות אנטיגונדוטרופית (מגסטרול אצטט, מיבולרון), אשר מאריך את תקופת ההרדמה (טבלה 2).

תסמונת אנסטרלית (אנסטריה משנית)

במקרה זה, מציינת הפרה של המחזור המיני, שבו המרווח בין ייחום עולה על 12 חודשים. התארכות תקופת הריבית מתרחשת עקב שלב ההרדמה. תמונה קלינית זו נצפית בכלבות בנות 8 שנים ומעלה. נטייה להתפתחות תסמונת זו הם תת פעילות של בלוטת התריס והיפר-אדרנוקורטיקיזם, השמנת יתר וקצ'קסיה. תסמונת אנסטרלית אצל כלבות מתרחשת גם עם מינוי הורמונים אנדרוגנים ותרופות עם פעילות אנטי-גונדאלית.

הטיפול הוא הורמונלי. תרופות ותכניות המינוי שלהם תואמות אנסטריה (טבלה 1).

תסמונת פוסט-דיסטרלית (גור שווא, הנקה כוזבת, פסאודולקטציה)

תסמונת זו באה לידי ביטוי עקב נסיגה של הגופיף הצהוב לאחר השלמת המחזור המיני ומאופיינת בהתפתחות אצל הכלבה של סימני צירים, הנקה ותפיסה כוזבת שיש לה גורים שזה עתה נולדו. ניתן לראות תמונה כזו לאחר כריתת שחלות בשלב הדיסטרוס, דבר שכיח למדי. התפתחות מחלה זו מתאפשרת על ידי העובדה שהגוף הצהוב של המחזור המיני וההריון מתפקדים באותו זמן.

הנקה כוזבת היא הגורם לדלקת השד, מסטופתיה וניאופלזמות תלויות הורמונים בבלוטות החלב.

לתמונה הקלינית של התסמונת הפוסט-דיסטרלית יש שלוש מאפיינים: צירי שווא, הנקה יציבה או לא יציבה וביטוי של אינסטינקט האימהות. יש להם דרגות חומרה שונות והם מאובחנים בדרך כלל 50-80 ימים לאחר היחום. עם תסמונת זו, ככלל, הנקה מצוינת. הנקה מפותחת מאופיינת בתכולת חלב בבלוטות החלב, בעוד שהנקה לא יציבה מאופיינת בנוכחות של הפרשה סרוסית חומה. נקבות עם הנקה מפותחת מקבלות ומאכילות בקלות גורים שזה עתה נולדו מהמלטה אחרת (הן ממלאות לעתים קרובות את התפקיד של אחיות מצוינות לגורים יתומים). בהיעדר גורים יונקים, חפצים דוממים (בובות, נעלי בית וכו') הופכים למושא אהבת האם. כלבות יכולות להיות מאוד תוקפניות כלפי בעלי חיים או אנשים אחרים, להגן על גוריהן המאומצים או ה"פונדקאים".

יַחַס

ברוב המקרים אין צורך בטיפול. כלבות מניקות בכבדות מוגבלות במים ובמזון - גורמים הממריצים את ייצור החלב. לדיכוי הנקה מתבצע טיפול הורמונלי שמטרתו להפחית את הפרשת הפרולקטין. בדרך כלל לכלבות רושמים מגסטרול אצטט, ברומוקריפטין ומיבולרון. התרופות ניתנות דרך הפה מדי יום: מגסטרול אצטט בשיעור של 0.5 מ"ג/ק"ג למשך 8 ימים; ברומוקריפטין - 0.01 מ"ג/ק"ג למשך 2-3 שבועות; מיבולרון - 0.016 מ"ג/ק"ג למשך 5 ימים (Brown J.M., 1984; Cain J.L, 1995).

כריתת שחלות היא הדרך היעילה ביותר למנוע הריון כוזב.

GL. DYULGER, GA BUROVA האקדמיה החקלאית של מוסקבה על שם ק.א. Timiryazev

המערכת האנדוקרינית של כלבים, כמו חיות אחרות, היא מנגנון מורכב מאוד, שעבודתו תלויה בגורמים רבים. לכן, גם שינויים פיזיולוגיים קלים עלולים להוביל לחוסר איזון הורמונלי. ככלל, כל שינוי במערכת האנדוקרינית כמעט תמיד מורגש, במיוחד, זה משפיע על ההתנהגות והמראה של חיית המחמד. יתרה מכך, כשל הורמונלי עלול להוביל לשינויים במערכת העיכול, העצבים והלב וכלי הדם.

תסמינים של הפרעות הורמונליות

כפי שאתה יודע, הפרעות הורמונליות שכיחות בקרב חיות מחמד בוגרות: כלבים חסרי שחרור ובלתי מעוקרים רגישים במיוחד. אבל, כאמור, זה תלוי בהרבה גורמים.

לגבי התסמינים המעידים שינויים ברמות ההורמונים, זה תלוי במידה רבה בגזע החיה. למשל, אם מדובר בגזע קרבי כלשהו, ​​אז קודם כל השינויים יבואו לידי ביטוי בהתנהגות וברגשות של חיית המחמד. אם אנחנו מדברים על גזע ארוך שיער, אז כשלים במערכת האנדוקרינית, קודם כל, יהיו מורגשים על ידי סוג הצמר.

לפני הדגשת הביטויים העיקריים של הפרעות הורמונליות, יש צורך להדגיש המחלות הנפוצות ביותר: תת פעילות של בלוטת התריס, סוכרת, שחלות פוליציסטיות, פיומטרה ותסמונת קושינג. כפי שאתה יכול לראות, כלבים מועדים לאותן מחלות כמו בני אדם. עובדה מעניינת היא שתת פעילות בלוטת התריס שכיחה הרבה יותר מהתת פעילות בלוטת התריס, לא רק בקרב בעלי חיים, אלא גם בקרב בני אדם. על בסיס זה, ניתן להבחין בין התסמינים הבאים, אשר עשויים להצביע על חוסר איזון הורמונלי:

• אדישות, עייפות מתמדת וחולשה כללית אצל חיית מחמד, יוצאי דופן לגזע שלה.
• נשירת שיער, או הידרדרות באיכותו.
• תוקפנות בלתי סבירה והתרגשות מוגברת.
• אי סבילות לקור, שאינה אופיינית בדרך כלל לכלבים.
• הגדלה של הפות.
• פרק זמן קצר בין ייחום, היפרטוניות של איברי המין.
• הפרשות מדממות מהנרתיק, ללא סימני הריון.
• עלייה מהירה בשומן או השמנת יתר.
• צמא מתמיד למים.
• חולשת שרירים.
• חסינות מופחתת, רגישות להצטננות ווירוסים.

אם קיים לפחות סימפטום אחד בחיית המחמד, אז הקפד לפנות לווטרינר שלך. במקרים כאלה, החיה כפופה לאבחון ולטיפול לאחר מכן. לעתים קרובות, חיות מחמד עוברות ניתוח. ראוי לציין כי הסימנים הקליניים המפורטים אינם יכולים להתקיים כולם בו זמנית.

גורמים להפרעות הורמונליות

הגורמים העיקריים המובילים את גוף החיה "בהפתעה" כוללים:

• שימוש באמצעי מניעה נגד ייחום.
• תזונה לא נכונה.
• לחץ.
• חוסר יוד בגוף.
• נוכחות של מחלות התורמות לשינויים הורמונליים.
• גידול של בלוטת יותרת המוח.

עובדה מעניינת! גופם של כלבים, יותר מבעלי חיים אחרים, מייצר אוקסיטוצין, מה שנקרא הורמון האהבה. הוא זה שגורם לבעלי החיים האלה להיות מסורים.

טיפול במחלות

ככלל, מטופלות מחלות מאובחנות של כלבים הקשורות לייצור הורמונים לקוי. רק רפואי או כירורגי. במילים אחרות, עבור חיות מחמד, אין כמעט שיטות עממיות להילחם במחלות. עם זאת, אם הסיבה קשורה למחלות עיכול, אז בעל הכלב חייב לדאוג לתזונה נכונה של בעל החיים שלו. טיפול בתסמינים לא נעימים תלוי ישירות במחלה.

אז, אם חיית מחמד מאובחנת עם תת פעילות בלוטת התריס, הרופא ירשום טיפול הורמונלי, באמצעות תירוקסין. בצורות קשות או מתקדמות, המחלה מטופלת בניתוח. הביטויים העיקריים של תת פעילות בלוטת התריס הם: אדישות, חולשת שרירים, פגיעה באיכות הצמר ובמקרים מסוימים השמנת יתר. הסיבות אינן מזוהות במלואן, אך מחסור ביוד או לחץ חמור על החיה עלולים להשפיע על הורמוני בלוטת התריס.

פעילות יתר של בלוטת התריס, בניגוד להיפותירואידיזם, היא הרבה פחות שכיחה, אבל אם המחלה מתרחשת, אז בדרך כלל וטרינרים ממליצים לשחק יותר וללכת עם חיית המחמד כדי שהחיה תהיה פעילה. ככלל, רמות מוגברות של הורמוני בלוטת התריס יכולות להתבטא בתוקפנות ובהתרגשות מוגברת. הסינתזה של תירוקסין פוחתת במקצת עם פעילות גופנית.

מחלות כמו תסמונת קושינג או פיומטרה נגרמות בדרך כלל על ידי נוכחות של גידול. פיומטרה מלווה בדרך כלל בהפרשות דם מהנרתיק, וביחום תכוף של החיה. במקרה זה, הגידול נמצא בתוך או ליד איברי הרבייה. תסמונת קושינג נגרמת על ידי מתח ובדרך כלל מובילה לחולשת שרירים או השמנת יתר. אם מזוהים הגורמים הפיזיולוגיים למחלות אלה, הרופא ירשום טיפול הורמונלי, באמצעות אסטרוגנים סינתטיים או פרוגסטין.

הרבה יותר קשה לאבחן. העובדה היא שגם בבני אדם וגם בבעלי חיים, מחלה זו אינה מורגשת במשך זמן רב. עם זאת, אתה יכול להבחין במחלה לפי איכות המעיל או לפי הצמא המתמיד של חיית המחמד. המחלה היא כמעט חשוכת מרפא: החיה מקבלת זריקות תקופתיות של אינסולין.

למעשה, רשימת המחלות ההורמונליות רחבה מאוד. אלה המפורטים הם הנפוצים ביותר. כדאי לקחת בחשבון שלמחלות רבות יש תסמינים דומים, אך פתוגנזה שונה של התפתחות. בעלי כלבים צריכים להיות קשובים במיוחד לחיות המחמד שלהם.

גידול אילן יוחסין של כלבים Sotskaya Maria Nikolaevna

התפקוד האנדוקריני של הגונדות

תפקוד הגונדות מושפע משחרור הורמונים של בלוטת יותרת המוח ומהורמונים המופרשים ישירות מהבלוטות.

הורמוני מין גבריים.

הורמונים המופרשים על ידי הגונדות הזכריות הם סטרואידים בטבעם ושייכים לקבוצה אנדרוגנים - הורמוני מין גבריים. היווצרות הורמוני המין הזכריים מתרחשת בתאי ליידיג הממוקמים באשכים. האשכים מייצרים את הורמון המין הגברי טסטוסטרוןונגזרותיו אנדרוסטרון ואנדרוגנים אחרים. הטסטוסטרון גורם להתפתחות איברי המין, הבשלה של זרעונים והתפתחות הסוג הגברי. הוא, בתורו, כולל עלייה בסינתזת החלבון בגוף, המובילה להתפתחות של מאזן חנקן חיובי, כמו גם ירידה בכמות השומן ברקמות, עלייה במסת העצם והשריר, והגברה של חילוף החומרים המוקופוליסכרידים. בנוסף לאנדרוגנים, האשכים מייצרים כמות מסוימת של הורמוני מין נשיים - אסטרוגן, שמשמעותם עבור גברים עדיין לא נחקרה מספיק.

הורמוני מין נשיים

הורמונים המופרשים על ידי הגונדות הנשיות.

בשחלות נוצרים הורמוני מין נשיים המשולבים לקבוצות אסטרוגןו גסטגנים. כמויות קטנות של הורמוני מין זכריים מיוצרות גם - אנדרוגנים. גם אנדרוגנים וגם אסטרוגנים מאיצים את ההתבגרות ומצמצמים את תקופת צמיחת העצם. לדוגמה, אסטרוגנים מפעילים אוסטאובלסטים, מה שמוביל למינרליזציה מוגברת של העצם.

הורמונים המופרשים על ידי מערכת ההיפופיזה-היפותלמוס.

בנוסף לשחלות, הורמוני המין מופרשים גם על ידי מערכת ההיפופיזה-היפותלמוס. ביניהם: מה שנקרא הורמונים משחררים - מגרה זקיקים (FSH)ו luteinizing (LH), בנוסף ל גונדוטרופי הורמונים. יחד הם משפיעים על תהליכי ההתבגרות של תאי נבט. הורמונים אלו מופרשים על ידי זכרים ונקבות כאחד, אך בכמויות שונות. אצל נקבות, הסינתזה של הורמונים גונדוטרופיים מתרחשת באופן מחזורי וקובעת את העונתיות של הרבייה. פרולקטין גורם להיווצרות חלב בתקופה שלאחר הלידה, הפועל ישירות על תאי הבלוטה של ​​בלוטות החלב. בנוסף, הוא פועל על מערכת העצבים המרכזית, וגורם לביטויים של אינסטינקט הורי.

מתוך הספר טיפול בכלבים: מדריך וטרינר מְחַבֵּר ארקדייבה-ברלין ניקה גרמנובנה

בדיקת מערכת הרבייה ובלוטות החלב של כלבות תסמינים המעוררים דאגה הם נוכחות של גידולים, הפרשות מהנרתיק, דימום; היפרמיה וכאב של הפטמות. פתולוגיה טרום לידתית כוללת התרחשות של ביטויים של אינסטינקט אימהי בכלבות,

מתוך הספר Fundamentals of Neurophysiology מְחַבֵּר שולגובסקי ולרי ויקטורוביץ'

דלקת של שקיות פי הטבעת והבלוטות ההיקפיות ¦ אטיולוגיה ופתוגנזה לעתים קרובות, דלקת של בלוטות הפארא-אנאליות מתחילה כתוצאה מפציעה. זה מלווה בהופעת בליטות בצד פי הטבעת בחלקים הרוחביים והאמצעיים של הפרינאום. גורם

מתוך הספר גידול כלבים מְחַבֵּר סוצקאיה מריה ניקולייבנה

GLIA - מורפולוגיה ותפקוד המוח האנושי מורכב ממאות מיליארדי תאים, ותאי עצב (נוירונים) אינם מהווים את הרוב. רוב נפח רקמת העצבים (עד 9/10 באזורים מסוימים במוח) תפוס על ידי תאי גליה (מהיוונית ועד דבק). העובדה היא

מתוך הספר מחלות כלבים. מדריך מהיר. מחלות חיצוניות הסופר מולר גיאורג

מומים של הגונדות הפרה של תהליך ההתמיינות של הגונדות מתואר עם חריגות תורשתיות נפוצות למדי הנובעות מהפרות של תהליך חלוקת התאים - מיוזה במהלך היווצרות תאי נבט באחד.

מתוך הספר מחלות של כלבים (לא מדבקות) מְחַבֵּר פנישבע לידיה וסילייבנה

נפיחות ודלקת של שקים אנאליים ובלוטות. Bursitis ani השקים האנאליים, Bursaeani, הם שני שקי לוז עד אגוז הממוקמים משני צידי פי הטבעת בין השכבה השרירית לקרום הרירי. דרך צינור צר מאוד הם מתקשרים איתו

מתוך הספר טיפול הומיאופתי בחתולים וכלבים הסופר המילטון דון

מחלות של בלוטות הרוק מחלות נפוצות של בלוטות הרוק של כלבים כוללות את מה שנקרא ציסטות ריריות. הם מתפתחים תוך הפרה של הפטנציה של צינורות ההפרשה וממוקמים בחלק התחתון של הלוע, מתחת ללסת (איור 87) או בצד החלק העליון.

מתוך הספר גנטיקה של אתיקה ואסתטיקה מְחַבֵּר אפרוימסון ולדימיר פבלוביץ'

דלקת בבלוטות החלב (אקנה) דלקת בבלוטות החלב נצפית בדרך כלל בחתולים כתומים או צהובים (ולעתים רחוקות יותר בחתולים עם צבעי פרווה אחרים). הדלקת ממוקמת לרוב באזור הסנטר והיא אחד התסמינים של עמוק

מתוך הספר ביולוגיה [מדריך שלם להכנה לבחינה] מְחַבֵּר לרנר גאורגי איזקוביץ'

מחלות של בלוטות החלב ייצור חלב לא מספיק במקרים מסוימים, ייצור החלב אצל האם אינו מתחיל מיד לאחר הלידה, כצפוי, אלא מאוחר יותר. בנוסף, לפעמים חלב פשוט לא מספיק להאכיל את כל הצאצאים. אחת מתרופות הצמחים

מתוך הספר התיאוריה של תזונה נאותה וטרופולוגיה [טבלאות בטקסט] מְחַבֵּר

11.1. התפקוד החברתי של אגרסיביות מערכת העצבים הסימפתטית, מוציאה אדרנלין, מגבירה את הפעילות בצורה חדה, מזרזת ריצה, משפרת את יכולת ההגנה והנחישות. האנטגוניסט שלו הוא מערכת העצבים המרכזית, שמאזנת את הדחף

מתוך הספר התיאוריה של תזונה נאותה וטרופולוגיה [טבלאות עם תמונות] מְחַבֵּר אוגולב אלכסנדר מיכאילוביץ'

מתוך הספר מוח, נפש והתנהגות הסופר בלום פלויד אי

מתוך הספר Behavior: An Evolutionary Approach מְחַבֵּר קורצ'נוב ניקולאי אנטוליביץ'

6.3. תפקוד אנדוקריני של התריסריון

מתוך הספר כימיה ביולוגית מְחַבֵּר ללביץ' ולדימיר ולריאנוביץ'

מערכת אנדוקרינית איבר אנדוקריני נבדל בכך שהוא מפריש חומר הכרחי לוויסות הפעילות התאית של כמה איברים אחרים ישירות לזרם הדם (המונח בא מהיוונית אנדו - פנימה וקריניין - להפריש). גופים כאלה נקראים

מתוך ספרו של המחבר

8.4. מערכת אנדוקרינית מחקר אינטנסיבי של חומרים פעילים ביולוגית הקובעים את תפקודי האורגניזם כולו מתחיל ממש בסוף המאה ה-19. כדי לייעד חומרים אלה, הציעו הפיזיולוגים האנגלים W. Bayliss (1860–1924) ו-E. Starling (1866–1927) בשנת 1904

מתוך ספרו של המחבר

הורמוני בלוטת המין הורמוני מין זכריים הורמוני מין זכריים - אנדרוגנים (מיוונית "אנדרוס" - זכר) - טסטוסטרון, דיהידרוטסטוסטרון, אנדרוסטרון. הם מסונתזים בתאי ליידיג של האשכים, בלוטת הערמונית וקליפת האדרנל. כמות קטנה של

מתוך ספרו של המחבר

תפקוד נטרול של הכבד הכבד הוא האיבר העיקרי שבו מנטרל מטבוליטים טבעיים (בילירובין, הורמונים, אמוניה) וחומרים זרים. חומרים זרים, או קסנוביוטיקה, הם חומרים הנכנסים לגוף מהסביבה.

Smirnova O. O., מועמדת למדעי הביולוגיה, מטפלת וטרינרית. מרפאה וטרינרית לנוירולוגיה, טראומטולוגיה וטיפול נמרץ, סנט פטרסבורג.

רשימת קיצורים בשימוש: HAC - hyperadrenocorticism, OKN - גידול של קליפת האדרנל, 17-GP - 17-hydroxyprogesterone.

הפרעות אנדוקריניות המפריעות לריפוי העור אצל כלבים כוללות HAC; תת פעילות של בלוטת התריס; סוכרת.
הפרעות אנדוקריניות המונעות ריפוי עור בחתולים כוללות HAC; OKN, הפרשת עודף של סטרואידי מין; סוכרת; צלוליט.

הנפוצות ביותר מבין הפתולוגיות הללו בפרקטיקה הווטרינרית היומיומית הן HAC, תת פעילות בלוטת התריס של כלבים וסוכרת בשני מיני בעלי החיים. ההסתברות לפתח את המחלות האחרות המפורטות נמוכה יותר, אך עם זאת, אין לשכוח אותן וכדאי להוסיף אותן לרשימת האבחנות המבדלת אם יש תסמינים מתאימים. כמו כן, הרשימה אינה כוללת פתולוגיה אפשרית כזו בחתולים כמו תת פעילות של בלוטת התריס, שכן הסבירות לפתח תת פעילות של בלוטת התריס בחתולים היא נמוכה ביותר ובעצם הפתולוגיה הזו היא יאטרוגנית (כתוצאה מכריתת בלוטת התריס או טיפול בחולים עם יתר פעילות בלוטת התריס עם יוד רדיואקטיבי). או מולד. מכיוון שמקרים אלו הם קזואיסטים, לא נשקול אותם. בנוסף, טיפול ביוד רדיואקטיבי אינו זמין כעת בפדרציה הרוסית.
במקביל, תדירות האבחון של מקרים של OAC יאטרוגני וספונטני בחתולים ממשיכה לעלות כיום. הדבר נובע ככל הנראה מהתפתחות ההתמחות ברפואה וטרינרית של בעלי חיים קטנים, הבנה טובה יותר של מחלות חתולים, הרצון של בעלים לערוך בדיקות מתוחכמות יותר עבור חיות המחמד שלהם, מודעות הולכת וגוברת למחלה זו, מודעות גדולה יותר של וטרינרים במגוון וריאנטים. של הפרעות הקשורות לעודף גלוקוקורטיקואידים, ועלייה בתוחלת החיים של חתולי בית באופן עקרוני 2.
במאמר זה נשקול רק היבטים של הפתולוגיות של המערכת האנדוקרינית, המאוחדים על ידי קשרים סיבתיים עם פגיעה בהתחדשות של רקמות רכות, מבלי לגעת בנושאים קליניים, אבחוניים וטיפוליים אחרים שיכולים לעניין את הרופא בעת קביעת אבחנות אלו. כדי לאשר כל אחת מהאבחנות, נזדקק לבדיקות מעבדה ושיטות הדמיה ספציפיות, שהבחירה בהן תתבסס על מאפייני האנמנזה והתמונה הקלינית שהפגין המטופל. הדיון בשיטות אבחון מבדל הוא גם מעבר לתחום מאמר זה.
חשוב להבין שחלק מהמחלות הללו לא תמיד מובילות ישירות לפגיעה בריפוי רקמות. במקרים מסוימים, הם פשוט תורמים להתפתחות של תהליך זיהומי (חיידקי משני או פטרייתי), אשר בתורו, הוא הסיבה להיעדר או להאטה של ​​התחדשות נורמלית 7, 8.
עורם של כלבים וחתולים בריאים מיושב על ידי אורגניזמים שונים של חיידקים ופטריות. הם בדרך כלל לא פתוגניים, ויתרה מכך, מונעים התיישבות על ידי מינים חיידקיים פתוגניים באמצעות תחרות. פתוגנים פוטנציאליים כגון סטפילוקוקוסים חיוביים לקואגולאז מתמקמים לעתים קרובות בריריות ריריות, כולל חלל הפה. לפיכך, ניתן להכניס מיקרואורגניזמים אלו כאשר בעל חיים מלקק משטח גוף חולה.
הידבקות במינים גרם שליליים יכולה לנבוע מזיהום פומי-צואה או זיהום מהסביבה.
רוב זיהומי העור מתפתחים כאשר שילוב של גורמי ארסיות ומצבי עור משתנים מאפשרים למיקרואורגניזמים להכריע את ההגנה הפיזית, הכימית והאימונולוגית של העור. לעתים קרובות, pyodermas חוזרות הן משניות למחלה עורית או מערכתית ראשונית. זה מוביל לנזק לאפידרמיס, לדלקת ולהתיישבות וריבוי חיידקים נוספים. Staphylococci ומאלסיה מייצרים גם גורמי גדילה מועילים הדדיים. הרוב המכריע של הפיודרמה בכלבים קשור לסטפילוקוקוס חיובי לקואגולאז. המין הנפוץ ביותר הוא Staphylococcus intermedius, וגם S. aureus, S. hyicus ו-S. schleiferi בודדו.
פיודרמה שטחית מאופיינת בזיהום חיידקי הממוקם בשכבת הקרנית של העור ובזקיקי השיער. צורה זו של המחלה שכיחה הרבה פחות בחתולים והיא קשורה למגוון רחב יותר של אורגניזמים, כולל S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida ואנאירובים (אם כי האחרונים שכיחים יותר במורסות). מינים עמידים למתיצילין כולל S. intermedius, S. aureus, S. schleiferi בודדו לאחרונה מכלבים וחתולים. שני מיני החיידקים האחרונים קשורים ככל הנראה לזיהומים אופורטוניסטיים עמוקים יותר 12.
פיודרמה משנית הם ביטויים מוקדמים שכיחים של תת פעילות בלוטת התריס ו-HAC, ניתן לציין מחלת עור זו עוד לפני הופעת סימנים קליניים מערכתיים 8.

התייחסות מפורטת לפתולוגיות אלו מנקודת מבט של נגעי עור המונעים התחדשות רקמות

אחד הנפוצים שבהם הוא ה-GAK של הכלבים. כלבים שנפגעו מראים נטייה לחבלות, ירידה בשומן התת עורי ומתיחה של העור. ה"שבירות" האופיינית מופיעה לא רק בעור, אלא גם בכלי הדם. לדוגמה, לאחר ניקור ורידים בנאלי לצורך נטילת דגימת דם או פציעות אחרות אפילו קלות, עלולות להיווצר חבלות יתר. לעתים נדירות, חבורות מתרחשות עקב סיכות מתכת בתפר כירורגי שהונח לפני מספר שנים. ניוון רקמות תת עוריות עקב ההשפעות הקטבוליות של עודף קורטיזול עלול גם הוא להוות נטייה לחבלות. פצעים מחלימים לאט יותר, כנראה בגלל היווצרות צלקת שברירית ודקה. סטייה של קצוות פצעי עור אפשרית עקב כמות לא מספקת של רקמה סיבית. מאותה סיבה, פצעים שנרפאו לאורך זמן יכולים להתבדל, כולל אלה מניתוחים קודמים (איור 1, 2) 2.

אטרופיה של בלוטות שורש השערה והאפידרמיס נצפתה ב-30-40% מהכלבים עם HAC, מה שכנראה נובע מההשפעה האנטי-פרוליפרטיבית של גלוקוקורטיקואידים על פיברובלסטים עם דיכוי הסינתזה של קולגן ומוקופוליסכרידים. בבני אדם, טיפול בצורות מקומיות של גלוקוקורטיקואידים מפחית את הסינתזה של קולגן מסוג I ו-III; זה עשוי להיות המקרה גם עם OAC בכלבים 2. זה די נפוץ עבור חולים אלה לפתח פיודרמה, ככל הנראה עקב שינויים מקומיים מרובים בעור ודיכוי חיסוני מעודף קורטיזול, שיכול להיות קשה לטיפול. כ-10% מהמקרים של OAC ספונטני מראים דמודיקוזיס, שהתפתחה בבגרות. מחלות עור דלקתיות אלו, בתורן, פוגעות גם בהתחדשות הרקמות 2.
יש לזכור גם כי היפרפאראתירואידיזם שניוני מתפתח על רקע HAC. פתולוגיה זו תורמת להפעלת אוסטאוקלסטים ובהתאם לאוסטאודיסטרופיה. ירידה בצפיפות העצם ותהליך הספיגה שלה מונעים את התחדשות רקמת העצם במהלך התערבויות כירורגיות 2, 19.

היפראנדרוגניזם

האטיולוגיה והפתוגנזה של המחלה קשורות לגירוי אנדרוגני מוגזם. זה עלול להיגרם על ידי ייצור אנדרוגן מוגבר בניאופלזיה אשכים (במיוחד בגידולים של תאים בין-סטיציאליים). כמו כן, גירוי אנדרוגן עשוי להיות קשור לשינויים במטבוליזם של סטרואידים מיניים היקפיים ו/או שינויים במספר או בפעילות של קולטנים היקפיים. לעתים רחוקות יותר, אצל זכרים ונקבות מסורסים, הפתולוגיה הופכת לתוצאה של סינתזת אנדרוגנים ב-OKN. הרקמות של בלוטות הפריאנליות תלויות באנדרוגן אצל גברים ונקבות, ולכן חולים אלו מאובחנים לעיתים קרובות עם היפרפלזיה או אדנומה של הבלוטות.
אצל גברים (כולל מסורסים), בלוטת הערמונית תגיב גם לגירוי אנדרוגני של AIO עם התפתחות היפרפלזיה.
אנדרוגנים מעוררים התפשטות יתר של האפידרמיס, מגבירים את הפרשת החלב ומעכבים את הופעת האנאגן. ביטויים דרמטולוגיים כוללים סבוריאה שומנית, סבוריאה דרמטיטיס, דלקת אוזן תיכונה, התקרחות, היפרטריקוזיס (הנגרמת על ידי שמירה לא תקינה של שיער בזקיקים) 12.
ישנם דיווחים אנקדוטיים על כלבים שזוהו עם ANOs המפרישים הורמוני מין. למטופלים היה ריכוז קורטיזול נמוך בסרום, אך סימנים קליניים, ככל הנראה עקב הורמוני מין, היו עקביים עם HAC. לשני כלבים עם AIO היו סימנים קליניים של HAC למרות ירידה ניכרת בריכוזי הקורטיזול בסרום לאחר מתן ACTH. גידול אחד הפריש פרוגסטרון, 17-HP, טסטוסטרון ודהידרואפיאנדרוסטרון סולפט, בעוד שהשני הפריש אנדרוסטנדיון, אסטרדיול, פרוגסטרון ו-17-HP. בפרסום המתאר 8 כלבים עם AIO ותסמינים של OAC, שלושה ספגו ירידה ברמות הקורטיזול בסרום לאחר אתגר גירוי ACTH ואחד העלה 17-HP; הורמוני מין אחרים לא נמדדו בכלבים אלה, כמו שני הכלבים האחרים עם רמות קורטיזול מתחת ל-2 הנורמלית.

תת פעילות בלוטת התריס אצל כלבים

תירוקסין ממלא תפקיד בתגובה החיסונית הרגילה. דלדול מאגרי התירוקסין מדכא חסינות הומורלית ופוגע בתפקוד תאי T, וכן מפחית את מספר הלימפוציטים בדם במחזור הדם. כלבים עם תת פעילות של בלוטת התריס עלולים לפתח זיהומים חיידקיים שטחיים (פוליקוליטיס, פיודרמה מתפשטת שטחית, פריחה) המאופיינים בפפולות, פוסטולות, קשקשים דמויי צווארון ו/או כתמי התקרחות. זיהומים כאלה נגרמות בדרך כלל על ידי Staphylococcus spp. ומלווים בדרגות שונות של גירוד. תת פעילות בלוטת התריס עשויה להיות גורם נטייה להתפתחות דמודיקוזיס בכלבים בוגרים ודלקת אוזן חיצונית כרונית 2.

גמדות יותרת המוח

עם פתולוגיה זו, זיהומים חיידקיים ו/או פטרייתיים משניים שכיחים 12. שינויים בפרווה נובעים משימור שיער משני והיעדר שיער ראשוני (שומר). העור הופך בהדרגה להיפרפיגמנטציה וקשקשת (איור 3) 19.

סוכרת אצל כלבים וחתולים

פיודרמה משנית, מלסציה ודלקת עור פטרייתית אחרת דווחו בסוכרת.8 בנוסף לנטייה לדלקות עור כרוניות חוזרות, עשויות להימצא קסנטומות (הצטברות שומנים עורית משנית לסוכרת)5 בחולים אלו.
תכונה פתופיזיולוגית שכיחה של הפרעות מיקרו-וסקולריות בסוכרת היא היצרות מתקדמת ובסופו של דבר חסימה של לומן של כלי הדם, מה שמוביל לאספקת דם לא מספקת ולפגיעה בתפקוד של הרקמות המושפעות, כמו גם למוות של תאים היוצרים נימים.
טבלה 1 מציגה באופן סכמטי ובסקירה כללית את ההשלכות העיקריות של אי ספיקת אינסולין 2.

תוצאות ממחקר רטרוספקטיבי של 45 כלבים סוכרתיים שנערך בין 1986 ל-2000 מצביעות על כך שניתן לייחס את רוב השינויים הדרמטולוגיים בכלבים סוכרתיים למחלות נלוות. יחד עם זאת, לא זוהתה מחלת עור הקשורה ישירות לסוכרת. הפתולוגיה השכיחה ביותר בכלבים סוכרתיים היא זיהום עור בקטריאלי שטחי. דלקת אוזניים היא גם ממצא שכיח בחולים אלו. פורונקולוזיס בין-דיגיטלי היה לעתים קרובות ביטוי של זיהומים עמוקים 7, 14.

חתולי GAK

למרות התפתחות האבחון הוטרינרי ושיטות הטיפול בפתולוגיות של המערכת האנדוקרינית, ה-HAC החתולי עדיין נחשב למחלה נדירה ומלווה בסוכרת בכ-80% מהחתולים. מחלת יותרת המוח קיימת ב-75-80% מהמקרים של OAC, ו-20-25% מהחתולים סובלים מגידולים המפרישים קורטיזול של קליפת יותרת הכליה (פחות תכופות של בלוטות יותרת הכליה). לעיתים רחוקות, גידולים של קליפת יותרת הכליה מפרישים הורמונים סטרואידים שאינם קורטיזול. בנוסף לפוליאוריה/פולידיפסיה וירידה במשקל, בדרך כלל עקב סוכרת נלווית, סימנים קליניים אופייניים ל-OAC של חתולים כוללים הגדלה של הבטן, פרווה לא מטופחת עם סבוריאה, פרווה דקה, חוסר צמיחת שיער וחולשת שרירים. במקרים חמורים העור הופך שביר וניזוק בקלות רבה (מתפתחת מה שנקרא תסמונת העור השביר, איור 4)5.

סימני עור של HAC לא תמיד נצפו. התקרחות נצפית רק ב-60-80% מהמקרים. תסמונת עור שביר נצפתה ב-15-30% מהמקרים והיא סימן דרמטולוגי של HAC, האופייני לחתולים 5.

ONOs המפרישים עודף סטרואידי מין

מספר החתולים המתוארים בספרות עם AIO, מפרישים יתר על המידה פרוגסטוגנים או הורמוני מין אחרים, קטן יחסית. עודף פרוגסטוגנים תואר בחלק מהחתולים עם תסמינים אופייניים של HAC. למספר קטן של חתולים יש ריכוזי אנדרוגנים מוגברים 2.
ONOs המייצרים פרוגסטרון גורמים לסימנים קליניים זהים לאלו הנגרמים מהפרשת יתר של קורטיזול. פתולוגיה זו, כמו HAC, תורמת להתפתחות סוכרת. עבור פתולוגיה זו, כמו גם עבור GAK, תסמונת עור שביר אופיינית. סימני העור מתאפיינים בתחילה בהידלדלות העור, ולאחר מכן הוא נשבר באופן ספונטני אפילו מפציעה קלה (שריטות, הזרקות וכדומה). בדרך כלל אין דימום או כאב. עורם של חולים חולים דומה לנייר טישו במראהו. בדיקה היסטולוגית של עור כזה מראה ניוון אפידרמיס ועור. האפידרמיס מורכב רק משכבה אחת של קרטינוציטים, יש מעט מאוד סיבי קולגן 8.

יתר פעילות בלוטת התריס אצל חתולים

סימנים דרמטולוגיים בחתולים עם יתר פעילות בלוטת התריס הם משניים וקשורים להידרדרות בטיפוח האוטומטי, כלומר, הפרווה שלהם מתייבשת, דהויה ומופיעה סבוריאה. יחד עם זאת, מחלות עור דלקתיות כרוניות וחוזרות אינן אופייניות לחולים כאלה.

הַשׁמָנָה

בעבר, תפקודי השומן הוערכו באופן מסורתי כאגירת אנרגיה, בידוד תרמי ותמיכה מבנית לאיברים מסוימים. באופן קלאסי, רקמת שומן לבנה נחשבה לסוג אינרטי ופסיבי של רקמת חיבור. אבל גילוי הלפטין באמצע שנות ה-90 הגביר מאוד את העניין ברקמת השומן, שנחשבת כיום לאחת מהבלוטות האנדוקריניות החשובות. כיום ידוע ומקובל שרקמת השומן פעילה מאוד מבחינה מטבולית והיא האיבר האנדוקריני הגדול ביותר בגוף 6. השאלה האם יש לתפוס השמנת יתר אצל כלבים וחתולים כמחלה עדיין לא פתורה. הרבה עדיין לא ברור לגבי מחלות הקשורות להשמנה ויחסיהן בבעלי חיים18. במקביל, ישנה רשימה של מחלות הנחשבות כקשורות להשמנה. עבור חתולים, רשימה של מחלות הקשורות להשמנה (סוכרת מסוג 2, ניאופלזיה, מחלות שיניים, מחלות דרמטולוגיות, בעיות בדרכי השתן התחתונות, סיבוכי הריון, איחור בריפוי פצעים), סיכונים מוגברים בהרדמה/ניתוח) וככל הנראה התוצאה היא ירידה בתוחלת החיים .

צלוליט

צלוליטיס (דלקת של רקמת שומן) בחתולים מפריעה גם לריפוי רקמות (איור 5). תאי רקמת שומן מייצרים מגוון רחב של אותות אנדוקריניים, פאראקריניים ואוטוקריניים בצורה של אדיפוקינים או אדיפוציטוקינים, שנמצאים כעת בחקירה אינטנסיבית18. התפקיד המטבולי של רוב האדיפוקינים מורכב ואינו מובן במלואו18. עם זאת, אולי אחת ההשפעות החשובות ביותר שלהם היא ההשפעה החיובית או השלילית על הרגישות לאינסולין. רקמת השומן מפרישה יותר מ-50 אדיפוקינים המשפיעים על חילוף החומרים, התמיינות תאים, שיפוץ רקמות, חסינות ודלקת,10 אך לפטין ואדיפונקטין הם מהטובים ביותר שנחקרו. בנוסף לאדיפוקינים, זוהו עד כה הציטוקינים הפרו-דלקתיים הבאים וחלבוני הפאזה החריפה שסונתזו באדיפוציטים: TNF-α, interleukin-1 ו-interleukin-6. הם מוכרים היטב ויש להם גם השפעות פרו-דלקתיות מקומיות וגם מערכתיות4 וקשורים גם להתפתחות תנגודת לאינסולין3.

TNF-α הוא מרכיב מרכזי בתהליך הדלקתי בהשמנת יתר והוא מתבטא על ידי תאים שונים, כולל מקרופאגים, תאי מאסט, נוירונים, פיברובלסטים ואדיפוציטים 18 . אחת ההשפעות הפיזיולוגיות העיקריות של TNF-α היא השראת תנגודת לאינסולין מקומית. במקביל, TNF-α מדכא את הביטוי של גנים האחראים על קליטת גלוקוז תלוי אינסולין על ידי תאים 13; חֲמֵשׁ עֶשׂרֵה; 16 . בנוסף לעיכוב הובלת גלוקוז לתא, TNF-α מפחית את ספיגת חומצות השומן החופשיות על ידי אדיפוציטים וממריץ ליפוליזה ושחרור חומצות שומן חופשיות למחזור הדם המערכתי 17 .

סִפְרוּת:

1. Fain J. N., Tagele B. M., Cheema P. et al. שחרור של 12 אדיפוקינים על ידי רקמת שומן, תאי שומן ותאי שומן מנשים שמנות. // השמנת יתר 2010, מס' 18. - עמ' 890–896.
2. פלדמן E. C., Nelson R. W., Reusch C. ו- Scott-Moncrieff J. C. Canine and Feline Endocrinology, מהדורה 4. - חותם: סונדרס, 2015. - 800 רובל.
3. Feve B., Bastard J. P. תפקידם של אינטרלוקינים בתנגודת לאינסולין וסוכרת מסוג 2. // Nature Rev Endocrinol. - 2009, מס' 5. - ר' 305-311.
4. Greenberg A. S. and Obin M. S. השמנת יתר ותפקידה של רקמת השומן בדלקת ובחילוף חומרים. //Am J Clin Nutr. - 2006, מס' 83. - ר' 461-465.
5. Guaguere E., Prelaud P. מדריך מעשי לדרמטולוגיה של חתולים.
6. הוצאת Merial, 1999.
7. שומן הניידות הגלובלי של היל: האיבר האנדוקריני הגדול ביותר בחתולים ומינים אחרים, זה לא רק אחסון אנרגיה. פ' ג'יין ארמסטרונג, ג'ולי א' צ'רצ'יל; 29–34.
8. ג'ויס ג'יי הערות על דרמטולוגיה של בעלי חיים קטנים. Wiley-Blackwell, 2010. - 376 עמ'.
9. Kern P. A., Ranganathan S., Li C. et al. גורם נמק של גידול רקמת שומן וביטוי אינטרלוקין-6 בהשמנה אנושית ועמידות לאינסולין. // Am J Physiol Endocrinol Metab. - 2001, מס' 280. - R. E745–E751.
10. Lago F., Dieguez C., Gomez-Reino J. et al. אדיפוקינים כמתווכים מתעוררים של תגובה חיסונית ודלקת. // Nature Clin Practice Rheumatol. - 2007, מס' 3. - ר' 716-724.
11. Memon R. A., Feingold K. R., Moser A. H. ועוד. ויסות רמות ה-mRNA של הובלת חומצות שומן וחומצות שומן טרנסלוקאז של חלבון על ידי אנדוטוקסין וציטוקינים. // Am J Physiol. - 1998, מס' 274. - R. E210-E217.
12. Nuttall T., Harvey R. G., McKeever P. J. A Color Handbook of מחלות עור של הכלב והחתול. מהדורה 2. Manson Publishing Ltd, 2009. - 336 רובל.
13. Patton J. S., Shepard H. M., Wilking H. et al. לאינטרפרונים ולגורמי נמק גידולים יש השפעות קטבוליות דומות על תאי 3T3-L1. // Proc Natl Acad Sci. - 1986, מס' 83. - ר' 8313-8317.
14. Peikes H., Morris D. O., Hess R. S. הפרעות דרמטולוגיות בכלבים עם סוכרת: 45 מקרים (1986-2000). // JAVMA. - 2001, כרך 219, מס' 2. - ר' 203-208.
15. Peraldi P., Xu M., Spiegelman B.M. תיאזולידינדיונים חוסמים עיכוב הנגרמת על ידי גורם נמק של גידול אלפא של איתות אינסולין. // J Clin Invest. - 1997, מס' 100. - ר' 1863-1869.
16. Qi C., Pekala P. H. Tumor necrosis factor-alpha-induced עמידות לאינסולין באדיפוציטים. // Proc Soc Exp Biol Med. - 2000, מס' 223. - ר' 128-135.
17. Ryden M. and Arner P. Tumor necrosis factor-alpha ברקמת שומן אנושית - ממנגנוני איתות ועד השלכות קליניות. //J Internal Med. - 2007, מס' 262. - ר' 431-438.
18. ויצל א. פרדיגמות חדשות של אדיפוגנזה. // VetPharma - 2013, מס' 4.
19. Nelson R, Feldman E. אנדוקרינולוגיה ורבייה בכלבים וחתולים. - מ .: "סופיון", 2008. - 1256s.