היסטוריית מחלות
מחלה חבויה
מחלות נלוות:טרשת עורקים של כלי מוח. אנצפלופתיה דיספולטורית 1 כף. תסמונת קפלית. Coxarthrosis דו צדדי. דלקת קיבה כרונית. כיב פפטי של הקיבה והתריסריון בהפוגה. פלביוריזם גפיים תחתונות. מסטופתיה נודולרית, מצב לאחר כריתה של בלוטת החלב הימנית עם כריתת לימפדנקטומיה משנת 1984. Cholelithiasis, מצב לאחר כריתת כיס המרה בשנת 2003. Dyslipidemia
1. תלונות
כאבים בירך, בקרסול ובמפרקי הידיים, בשרירי הרגליים (במיוחד בימין), גירוד וציאנוזה בכפות הידיים; נוקשות בוקר, קרירות ידיים; חוסר תחושה של קצות האצבעות והבוהן הראשונה של כף רגל ימין; אדמומיות של העור בלחי השמאלית; כאבי ראש תקופתיים (בחלק האחורי של הראש), חולשה כללית.
טיפול במחלת לופוס אבחון
2. היסטוריה של מחלה נוכחית (אnamnesis מורבי)
בשנת 2002, בפעם הראשונה, הופיעו כאבים במפרקים הקטנים של שתי הידיים, נפיחות, חוסר תחושה. דיקלופנק, xanthinol nicotinate נקבעו, הסימפטומים פחתו במהלך הטיפול. בעתיד, פרקים חוזרים ונשנים נצפו מעת לעת, המטופל השתמש באופן עצמאי בג'לים של Voltaren, Diclak, Nise, עם השפעה חיובית.
בשנת 2006 חלה הידרדרות במצב: התקדמות של כאב, חוסר תחושה, נפיחות של מפרקי הידיים, לא עצרה על ידי NSAIDs מקומיים; הופעת כאב במפרקי הירך, יותר מימין; פריחות בעורבצורת "פרפר" על הפנים ועל עור הידיים, דקולטה לאחר חשיפה לשמש, נשירת שיער. בנובמבר 2006 אושפזה במרפאה. E.M. Tareeva, כאשר הבדיקה גילתה ANA 1:40 (N - שלילי), ESR 20 מ"מ לשעה (N=2-15 מ"מ לשעה), משלים 34.9 heme. יחידות (N=20-40), תאי LE - שליליים, AT ל-IgM CL 18.3 IU/ml (0-7), AT ל-IgG CL 3.93 IU/ml (0-10). בוצעה אבחנה של זאבת אדמנתית מערכתית כרונית עם נגעי עור (דרמטיטיס אריתמטית), מפרקים ותסמונת Raynaud. תסמונת אנטי-פוספוליפיד משנית. פלקווניל 400 מ"ג ליום נקבע. משוחרר עם שיפור, ANA שלילי. (N - שלילי), ESR 15 מ"מ לשעה (N=2-15 מ"מ לשעה). ב-2007 היא ביטלה את הטיפול בעצמה. בעתיד, היא לא נצפה, היא לא קיבלה טיפול.
ההידרדרות האמיתית הייתה לפני כחודשיים, אז התגברו הכאבים במפרקים ובשרירים, גירוד וחוסר תחושה בקצות האצבעות. מאושפז במרפאה. E M. Tareeva לבדיקה וטיפול.
3 . סיפור חיים (אnamnesis vitae)
מידע ביוגרפי קצר: נולד בשנת 1937 במוסקבה. היא לא פיגרה אחרי בני גילה בהתפתחות. חינוך - מיוחד תיכוני.
היסטוריה מקצועית
השכלה - מיוחד תיכוני, רואה חשבון.
כיום פנסיונר, נכה מקבוצה II.
מ-1977 עד 1987 עבדה כעוזרת בחנות במושבת עונשין של המשטר הכללי ביאקוצק. היה סיכון גבוה מחלות מדבקותקשור לשהייה במוסד סגור, כמו גם להשפעה של גורמי אקלים שליליים (אקלים יבשתי חד; הטמפרטורה הממוצעת ביולי היא 19.0 מעלות צלזיוס, בינואר? 39.6 מעלות צלזיוס). נחשף גם לרקע אלקטרומגנטי טבעי מוגבר.
נדחים מתקני ייצור תעשייתיים וכימיים, תחנות כוח גרעיניות ומתקנים אחרים שעלולים להיות מסוכנים ליד מקום המגורים והעבודה.
הרגלים רעיםת: עישון, שתייה, מכחיש סמים.
היסטוריה גינקולוגית: מחזור מגיל 13, סדיר. מחזור אחרון בגיל 45. B-2 R-1 A-1.
מחלות עבר, ניתוחים, פציעות: בילדות - חצבת, קדחת ארגמן, אדמת; דלקת ריאות בצד ימין. בגיל 15 (1952) - כריתת תוספתן. בגיל 45 (1982) - שרירנים ברחם בוצעה הוצאת רחם עם נספחים. בגיל 47 (1984) - מסטופתיה נודולרית, בוצעה כריתה סקטוריאלית של בלוטת החלב הימנית. מגיל 57 (1994) - כיב פפטי בקיבה ובתריסריון, דלקת קיבה, דלקת בוושט. היא לקחה אומז, טריכופולום, רניטידין. בגיל 66 (2003) הייתה לה כוללית, בוצעה כריתת כיס המרה. בגיל 74 (2011), שבר בצוואר הירך משמאל, שבר בראש עצם הזרוע מימין, XI של חוליית החזה.
במהלך 20 השנים האחרונות נרשמו עליות תקופתיות בלחץ הדם (הערך המרבי הוא 155 ו-100 מ"מ כספית), בקשר אליהן המטופל נוטל פרסטריום באופן לא סדיר.
אוטם שריר הלב, הפרעות חריפותמחזור הדם המוחי, מחלות המועברות במגע מיני, שחפת מכחישה.
היסטוריה אפידמיולוגית: לא היה במגע עם חולים עם חום וזיהומים. טיול שנתי למדינות עם אקלים חם (קפריסין, מצרים, יוון, קובה), ב-6 החודשים האחרונים: אוקטובר 2013 - קפריסין. עירויי דם, מרכיביו ותחליפי הדם לא בוצעו.
היסטוריה אלרגולוגית ואי סבילות לסמים: מכחיש
היסטוריה משפחתית
אבא נפטר בגיל 83, "זפק".
אמא נפטרה בגיל 78, סרטן הקיבה.
אחות מתה בגיל 74, SLE, סרטן השד; אחות (בת 73) - SLE, "זפק".
הבת (בת 52) עם SLE, חולה מגיל 18.
נוכחות של שחפת, עגבת, זיהום ב-HIV, דלקת כבד נגיפית בקרב הקרובים מכחישה.
4 . מצב נוכחי (סטָטוּס praesens)
בדיקה כללית:
מצב כללי של המטופל: משביע רצון.
תודעה: ברורה.
מצב נפשי:לא השתנה.
מיקום: פעיל.
טמפרטורת הגוף: 36.7?
גובה: 151 ס"מ משקל: 58 ק"ג BMI: 25.4 ק"ג/מ"ר
מבנה: נורמוסטני.
עור: שזוף, יבש. אריתמה על העור של הלחי השמאלית. ציאנוזה, פיברוזיס של עור האצבעות.
ממברנות ריריות גלויות:ורוד, לח, נקי.
ציפורניים: הצורה נכונה. צבע הציפורניים עמום, אין פסים.
שומן תת עורי: מפותח בינוני, תפוצה אחידה. בצקת / פסוסטיות - לא. Anasarca - לא. כאב וקרפיטוס במישוש של השומן התת עורי נעדר.
בלוטות החלב: צלקת לאחר הניתוח בבלוטת החלב הימנית.
בלוטות הלימפה: תת-מנדיבולרי, צווארי-סופרקלביקולרי, תת-שפתי, ביתי, ביתי, מפשעתי, עצם הירך, אולנר, אוקסיפיטלי אינם מוחשים.
שרירים: התפתחות משביעת רצון. אין ניוון/היפרטרופיה. הטונוס והחוזק של השרירים נשמרים. כאב במישוש של שרירי הירכיים, הרגליים.
מערכת אוסטאו-סטטוטורית: נפיחות, היפרמיה וכאבים במפרקי הידיים, המפרק המטטרסופלנגאלי של הבוהן הראשונה של כף רגל ימין, עלייה בטמפרטורת העור מעליהם; כאבים במפרקי הירך. המפרקים אינם מעוותים. תנועות אקטיביות ופסיביות במפרקים מוגבלות עקב כאבים עזים. אין עיוותים במפרקים. צורת עצמות השלד אינה משתנה.
מערכת נשימה
בְּדִיקָה:
אף: צורת האף אינה משתנה, הנשימה דרך האף חופשית. אין ניתן להפרדה.
גרון: אין עיוותים ונפיחות בגרון. הקול חזק וברור.
בית החזה: צורת החזה היא חרוטית. השכמות נמצאות באותה רמה, צמודות לחזה. החזה סימטרי. עקמומיות של עמוד השדרה - לא.
נשימה: סוג הנשימה - מעורבת. החלק השמאלי והימני של בית החזה מעורבים באותה מידה בפעולת הנשימה. שרירי העזר אינם מעורבים בנשימה. מספר תנועות הנשימה הוא 16 לדקה. הנשימה היא קצבית.
מישוש:
מישוש בית החזה אינו כואב. הגמישות אינה מופחתת. רועד קול על חלקים סימטריים של החזה מתבצע באותו אופן.
הקשה של הריאות:
בְּ כלי הקשה השוואתיים חלקים סימטריים של החזה נקבעים על ידי צליל ריאתי ברור על פני כל פני השטח.
כלי הקשה טופוגרפיים
ציוני דרך טופוגרפיים | הריאה הימנית | ריאה שמאלית | |
גבול עליון של הריאות | |||
גובה העליונים מלפנים | 2 ס"מ מעל עצם הבריח | ||
גובה עמידה של החלק העליון מאחור | תהליך עמוד השדרה של החוליה הצווארית VII | ||
גבול תחתון של הריאות | |||
קו נצחי | |||
קו אמצע עצם הבריח | |||
קו בית השחי הקדמי | |||
קו בית השחי האמצעי | |||
קו בית השחי האחורי | |||
קו עצם השכמה | |||
קו פר-חולייתי | תהליך עמוד השדרה של חוליית החזה XI | ||
יציאה נשימתית של הקצה התחתון של הריאות: | |||
קו אמצע העצם | לא מוגדר | ||
קו בית השחי האחורי | |||
קו עצם השכמה | |||
הַאֲזָנָה:
קולות נשימה בסיסיים: נשימה שלפוחית על פני כל פני הריאות.
קולות נשימה לא טובה: לא נשמע
ברונכופוניה: זהה בשני הצדדים.
מערכת דם
בְּדִיקָה:
בדיקת הצוואר: ורידי צוואר חיצוניים ועורקי צוואר ללא גלוי שינויים פתולוגיים. אין נפיחות של ורידי הצוואר, אין פעימה מוגברת של עורקי הצוואר.
בדיקת אזור הלב: פעימות איפקס, פעימות לב, דופק אפיגסטרי אינם נקבעים חזותית.
מישוש:
קצב אייפקס: מישוש 1 ס"מ כלפי חוץ מהקו השמאלי האמצעי של עצם הבריח בחלל הבין-צלעי ה-5, לא מחוזק, לא נשפך.
דחיפה לבבית: לא מוגדר.
פעימה אפיגסטרית: חסר.
רעד באזור הלב(סיסטולי או דיאסטולי) לא נקבע.
אין רגישות מישוש ואזורי היפראסתזיה באזור הלב.
הַקָשָׁה:
קוטר הקהות היחסית של הלב הוא 11 ס"מ.
רוֹחַב צרור כלי דם 5 ס"מ
תצורת הלב תקינה.
הַאֲזָנָה:
התכווצויות הלב הן קצביות. דופק = 75 פעימות לדקה.
גוונים | רעשים | ||
אני למעלה) | הטונים ברורים, לא מפוצלים, הטון I נחלש | אוושה סיסטולית יורדת, לא בוצעה | |
II (אבי העורקים ועורקי הצוואר) | הטונים ברורים, לא מפוצלים. גוון Accent II. | לא הקשיבו | |
III (עורק ריאה) | לא הקשיבו | ||
IV (שלושה עלים ל kk לאפן) | צלילים ברורים, לא מפוצלים, עוצמת קול רגילה | לא הקשיבו | |
V (נקודת Botkin-E Erba) | צלילים ברורים, לא מפוצלים, עוצמת קול רגילה | לא הקשיבו | |
מחקר של כלי שיט
בדיקת עורקים: זמני, קרוטיד, רדיאלי, ירך, פופליטאלי, עורקי שוק אחוריים אלסטיים, ללא כאבים. אין פיתול של העורקים. פעימה של אבי העורקים בפוסה הצווארית נעדרת.
אוושים או גוונים חריגים מעל עצם הירך ו עורקי הצווארלא נשמעים.
דופק עורקיבשני העורקים הרדיאליים זהה, קצבי, מילוי ומתח רגילים. מספר הפעימות הוא 75 לדקה.
לחץ עורקינמדד בשיטת קורוטקוב מימין ומשמאל עורקי זרוע 125 ו-75 מ"מ כספית אומנות.
בדיקת ורידים: ורידי צוואר חיצוניים לא נפוחים. הפעימה של ורידי הצוואר אינה נקבעת. כאשר מקשיבים לוורידי הצוואר, הרעש אינו נקבע.
הוורידים של החזה, דופן הבטן הקדמית אינם מורחבים, אינם מעובים, אינם כואבים במישוש.
ורידים מתפתלים מעובים הנראים מתחת לעור הרגליים עם אזורי התרחבות בצורה של צמתים.
מערכת עיכול
מערכת עיכול
התיאבון הוא טוב.
צואה: פעם אחת ביום, כמות מתונה. הצואה מעוטרת, בצבע חום, הריח הרגיל. אין תערובת של דם וליחה בצואה.
דימום: סימנים של דימום בוושט, קיבה, מעיים וטחורים (הקאות דם, " שטחי קפה”, דם ארגמן בצואה, מלנה) לא.
בְּדִיקָה:
חלל הפה: לשון ורודה, לחה, לא מרופדת. חניכיים, חיך רך וקשה בצבע רגיל, שטפי דם וכיבים נעדרים. אין ריח מהפה. שיניים עוברות חיטוי.
בטן: סימטרית, ללא בליטות או נסיגות. צלקות לאחר כריתת תוספתן, כריתת כיס המרה. הבטן מעורבת בפעולת הנשימה. אין פריסטלטיקה גלויה של המעי. אין ביטחונות ורידים של דופן הבטן הקדמית.
הַקָשָׁה:
צליל כלי הקשה - טימפני. נוזל חופשי או מכוסה פנימה חלל הבטןלא נמצא.
מישוש:
משטח מעיד: דופן הבטן הקדמית אינה מתוחה, ללא כאבים. הסימפטום של שצ'טקין-בלומברג, סימפטום הפרניקוס שלילי.
אין סטייה של שרירי הישר בטן, אין בקע טבורי, אין בקע של הקו הלבן של הבטן. אין תצורות דמויות גידול הממוקמות באופן שטחי.
מישוש עמוק שיטתי של V.P. אובראצטוב ונ.ד. Strazhesko:
הסיגמואיד, המעי הגס, המעי הגס הרוחבי, המעי הגס העולה, המעי הגס היורד, הזווית האילאוקאלית, עיקול גדול יותר של הקיבה והפילורוס אינם מוחשים.
הַאֲזָנָה:
פריסטלטיקה תקינה של המעי נשמעת. אין רעש של חיכוך של הצפק. רשרוש כלי דם באזור ההקרנה אבי העורקים הבטן, עורקי הכליה אינם מושכים.
כבד וכיס המרה
בְּדִיקָה:
אין בליטה בהיפוכונדריום הימני. הגבלה של אזור זה בנשימה נעדרת.
הַקָשָׁה:
גבולות הכבד לפי קורלוב
מישוש:
ללא כאבים.
גודל הכבד לפי קורלוב
העקביות של הכבד אלסטית, פני השטח חלקים, קצה הכבד חד.
הַאֲזָנָה:
אין רעש חיכוך פריטוניאלי בהיפוכונדריום הימני.
טְחוֹל
בְּדִיקָה:
אין בליטה באזור ההיפוכונדריום השמאלי, אין הגבלה של אזור זה בנשימה.
הַקָשָׁה:
גודל הטחול לאורך צלע ה-X הוא 8 ס"מ
מישוש:
הטחול אינו מוחשי בשכיבה ובגב / 8, www.site/.
הַאֲזָנָה:
אין רעש של חיכוך של הצפק באזור ההיפוכונדריום השמאלי.
לַבלָב
מישוש:
אדמומיות, היפרפיגמנטציה, טמפרטורה מוגברת של העור באזור הקרנת הלבלב אינם מזוהים.
הלבלב אינו מורגש. כאב באזור Chauffard, epigastrium, היפוכונדריום שמאלי, אזור Gubergrits-Skulsky, Desjardins Point, Mayo-Robson point, Malle-Guy Point נעדר. סימפטום של קאלן, סימפטום של גריי טרנר - שלילי
מערכת השתן
הטלת שתן: חינם, כמות השתן ליום היא כ-1 ליטר. אין פוליאוריה, אוליגוריה, אנוריה או אישוריה.
תופעות דיסוריותחָסֵר. מתן שתן לא קשה. חיתוך, צריבה, כאב בזמן מתן שתן, דחף שווא להשתין נעדר. אין פולקיוריה או הטלת שתן לילית.
שתן קש-צהוב, אטום. אין זיהומים בדם בשתן.
בְּדִיקָה:
לא נמצאו שינויים גלויים באזור המותני. היפרמיה בעור, נפיחות או החלקה של קווי המתאר אזור המותנילא. נפיחות מוגבלת באזור הסופרפובי (לאחר ריקון שלפוחית השתן) נעדרת.
הַקָשָׁה:
הסימפטום של הקשה הוא שלילי משני הצדדים. אין קהות של צליל הקשה מעל הערווה (לאחר ריקון שלפוחית השתן).
מישוש:
הכליות אינן מורגשות. שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןלא מוחשי. אין כאבים במישוש בנקודת ה-coovertebral ולאורך השופכנים.
סטטוס נוירו-מנטלי
התודעה ברורה. כאבי ראש בעלי אופי עמום ומקשת בחלק האחורי של הראש 2-3 פעמים בשבוע, לעתים קרובות מפסיקים מעצמם (לפי המילים, נטילת NSAIDs פעם אחת תוך 1-2 שבועות). סחרחורת עם שינוי פתאומי בתנוחת הגוף. רמת הביצועים מופחתת. השינה אינה מופרעת. הערכת מצבו מספקת. אינטליגנציה תואמת את רמת הפיתוח שלה. תשומת הלב לא נחלשת. הזיכרון אינו מצטמצם. מצב הרוח אחיד. לא אדיש. לא חרד. חַברוּתִי.
מנוע ו הפרעות חושיותלא.
תסמיני מנינגיאליים הם שליליים.
שלטים רגישות אוטונומית: (הזעה, דרמוגרפיה אדומה) נעדר.
איברי חישה ללא תכונות.
מערכת האנדוקרינית
אין צמא, אין תיאבון מוגבר.
אופי צמיחת השיער בהתאם לסוג הנשי. אין רעד של האצבעות. בלוטת התריס אינה מוגדלת, ללא כאבים, עקביות אלסטית.
5 . אבחון ראשוני
מחלה חבויה: זאבת אדמנתית מערכתית כרונית עם נגעים בעור (דרמטיטיס אריתמטית), מפרקים (ארתרלגיה), תסמונת Raynaud, מטופלת בתרופות 4-aminoquinoline. תסמונת אנטי-פוספוליפיד משנית (AT עד CL בהיסטוריה).
מחלות נלוות:דלקת קיבה כרונית. כיב פפטי של הקיבה והתריסריון בהפוגה. ורידים בולטים. מסטופתיה נודולרית, מצב לאחר כריתה של בלוטת החלב הימנית עם כריתת לימפדנקטומיה משנת 1984. Cholelithiasis, מצב לאחר כריתת כיס המרה בשנת 2003.
6 . Plבדיקה נוספת
1. ספירת דם מלאה
2. בדיקת דם ביוכימית
3. קרישה
4. בדיקת שתן
5. א / כי DNA
6. בדיקת דם ל-ANA
7. א / כי קרדיוליפין
8. נוגד קרישה לזאבת
9. בדיקות ראומטיות (RF, SRB)
10. RW, a/t.k. Treponema pallidum
11. ASSR, אנטי-MCV
12. אק"ג (ב-12 לידים)
14. צילום חזה
15. אולטרסאונד של איברי הבטן
17. צילום רנטגן של הידיים, מפרקי הירך, הקרסוליים.
18. דנסיטומטריה
19. ייעוץ נוירולוג
20. ייעוץ מנתח
7 . נתונים משיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות וייעוץ מומחה
1. ניתוח קלינידם ( 6.11.2013):
3 . 76 | ||||
34 .39 | ||||
11.7 5 | ||||
אינדקס צבע | ||||
2 . דבורהבדיקת דם אוכמית (6.11.2013):
מִבְחָן | תוֹצָאָה | יחידה | ערכים תקינים | |
פוספטאז אלקליין | ||||
טריגליצרידים | ||||
סך הכל כולסטרול | ||||
קריאטינין | ||||
כולינסטראז | 3650 — 12 920 | |||
חלבון כולל | ||||
חֶלְבּוֹן | ||||
בילירובין כולל | ||||
3. קרישה (6.11.2013)
4 . ניתוח שתן כללי (6.11.2013)
צפיפות יחסית | ||
צילינדרים היאלין | ||
צילינדרים מגורעים | ||
כמות קטנה | ||
גופי קטון | ||
Urobilinogen | ||
אוֹדֶם הַמָרָה | ||
אפיתל קשקשי | ||
אפיתל פולימורפי | יחידה | |
אפיתל כליות | ||
תאי דם אדומים | ||
לויקוציטים | 3-4 ב-p.z. | |
בַּקטֶרִיָה | ||
5 . בדיקת דם עבור ANA (6.11.2013)
6 . בדיקת דם אימונולוגית (6.11.2013)
2. א.ק.ג (6.09.2012)
מסקנה: דופק 81 פעימות לדקה. EOS לא נדחה. הקצב הוא סינוס, נכון. ביטוי ימני פרוזדורי בצורה לא חדה. שינויים בשריר הלב בעיקר בחדר השמאלי.
9 . צילום רנטגן של איברים חזה (13.11.2013)
מסקנה: בצילומי חזה, הריאות ללא שינויים מוקדים וחודרים חדשים. הדפוס הריאתי מעוות עקב pneumofibrosis, ניתן לאתר בכל המחלקות. שורשי הריאות אינם מובנים, דחוסים. הדיאפרגמה ממוקמת בדרך כלל, הכיפה הימנית מעוותת על ידי הידבקויות. סינוסים פלאורלייםחופשיים. הלב מוגדל עקב החלוקה השמאלית, אבי העורקים ללא תכונות.
1. מחקר אקו לב (13.11.2013)
חדרי הלב
חָלָל LVמופחת, D=3.8 ס"מ (N - 5.5 ס"מ) עובי דופן LV: TMZhP 1.0 (N עד 1.0 ס"מ), TZSLV 1.0 ס"מ (N עד 1.1 ס"מ).
תפקוד ההתכווצות הגלובלי של החדר השמאלי אינו נפגע, FI -63% (N מ-55%)
הפרת התכווצות מקומית - לא.
ירידה בתפקוד של הרפיה דיאסטולית של שריר הלב Е/А=0.40.56
חָלָל לַבלָב 1.9 ס"מ (N עד 2.6 ס"מ) עובי הדופן החופשית של הלבלב: TPSP - 0.5 ס"מ (N עד 0.5 ס"מ) לא זוהו אזורים של היפוקינזיה.
חָלָל LP 3.2 ס"מ (N עד 4.0 ס"מ) בצד שמאל.
חָלָל עמ'לא מורחבת.
מחיצה בין-אטריאלית ללא תכונות.
מבני שסתומים:
שסתום מיטרלי- תריסים דחוסים, מעובים. תכלילים של סידן בבסיס המסתם האחורי. צניחה קלה של העלון הקדמי.
טבעת סיבית של המסתם המיטרלי - דחוסה, מעובה, עם תכלילים של סידן.
רגורגיטציה מיטראלית 1 כף.
שסתום אב העורקים- שסתומים דחוסים, מעובים, עם תכלילים של סידן בגוש קטן. טבעת סיבית של מסתם אבי העורקים - דחוסה, מעובה, עם תכלילים של סידן.
רגורגיטציה של אבי העורקים היא לא.
שסתום תלת-צדדי- קפלים אטומים. רגורגיטציה תלת-צדדית 1 כף.
שסתום עורק ריאה - אבנטים לא משתנים. אין סימנים ליתר לחץ דם ריאתי.
העורק הריאתי אינו מורחב, d הוא 1.8 ס"מ. הזרימה הסיסטולית בעורק הריאה אינה משתנה. רגורגיטציה של שסתום ריאתי - לא.
שורש אבי העורקים- 2, 7 ס"מ (N - 4.0 ס"מ) דפנות אבי העורקים דחוסות, מעובות, עם תכלילים של סידן.
העלים של קרום הלב אינם מעובים, הם נסגרים לחלוטין בדיאסטולה.
מסקנה: דחיסה ועיבוי של דפנות אבי העורקים, הקודקודים והטבעות הסיביות של המיטרל וה מסתמי אבי העורקיםעם תכלילים של סידן. אי ספיקה של המסתם המיטרלי והתלת-צמידי 1 כף. ירידה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי.
אולטרסאונד של איברי הבטן (8.11.2013)
מידות: לא מוגדל אונה שמאל 54×55 מ"מ, אונה ימין 129×113 מ"מ, אונה זנב 27×24 מ"מ, קווי מתאר: ברורים, אחידים. אקוגניות של הפרנכימה: תקינה. מבנה הד של הכבד: הומוגנית. דפוס כלי דם: לא השתנה. קוטר הווריד הנבוב התחתון: 14 מ"מ. וריד הפורטל: לא מורחב. קוֹטֶר וריד השער: 8 מ"מ. ורידי כבד: לא מורחבים. דרכי מרה תוך-כבדיות: לא מורחבות כיס המרה:
הוסר מיד. Hepaticocholedoch ללא תכונות של עד 3.5 מ"מ, הלומן שלו חופשי. לבלב:
מידות: לא מוגדל. קו מתאר: חלק, ברור. מבנה הד: הומוגנית. אקוגניות: עלייה משמעותית. צינור של Wirsung: לא מורחב טחול:
מידות 95×45 מ"מ (לא מוגדל). אקוגניות: נורמלית. מבנה הד: הומוגנית. וריד הטחול: לא מורחב. קוטר וריד הטחול: 4 מ"מ כליות:
בדרך כלל ממוקם. קווי המתאר ברורים, לא אחידים. מידות רגילות: שמאל 99×56×51 מ"מ, עובי פרנכימה 15 מ"מ, ימין 101×58×54, עובי פרנכימה 16 מ"מ, בידול קורטיקו-מדולרי אינו נשמר. PCS אינו מורחב. אבנים, ויסט לא נחשפות.
ניידות פוצ'י במישוש היא תקינה. השטח של בלוטות יותרת הכליה אינו משתנה.
סיכום:מְבוּטָא שינויים מפוזריםלַבלָב.
12 . EGDS (12.11.2013)
בוושט ללא שינויים. הקרדיה לא נסגרת לגמרי. ריר בבטן. הרירית אלסטית, חיוורת. הזווית שווה. הפילורוס, הנורה, התריסריון אינם משתנים.
מסקנה: צלקות במקום כיבי קיבה, כיבים בתריסריון. דלקת קיבה כרונית.
13. בדיקת רנטגן של הידיים (31.10.06)
אוסטאופורוזיס עם מבנה מחדש ציסטי של רקמת העצם נקבע. גידולי עצמות שוליים קטנים באזור המשטחים המפרקיים.
21. רדיוגרפיה של מפרקי הירך (13.11.06)
צילום רנטגן של המפרקים גילה טרשת תת-כונדרלית של לוחות הקצה עם השחזה של גגות האצטבולום, דפורמציה של לוחות הקצה, היצרות מתונה של גובה הפער הבין מפרקי ואוסטיאופורוזיס מפוזר. בהקרנה של הימין מפרק ירךנקבעות 2 הסתיידויות מעוגלות (לאחר הזרקה).
סיכום: תמונת רנטגן coxarthrosis דו צדדי.
22. התייעצות עם נוירולוג (14.11.06)
טרשת עורקים של כלי מוח. אנצפלופתיה דיספולטורית 1 כף. תסמונת קפלית. תסמונת ריינו. מומלץ: סול. Pyracetami 10.0 מס '10 תוך ורידי, ואז בצורה מתוכננת T. Bilobil 40 mgx3 r / d 2-3 חודשים.
8 . אבחון קליני והרציונל שלו
מחלה חבויה: זאבת אדמנתית מערכתית כרונית עם נגעים בעור (דרמטיטיס אריתמטית), מפרקים (ארתרלגיה), תסמונת Raynaud, מטופלת בתרופות 4-aminoquinoline, לא פעילה.
מחלות נלוות:טרשת עורקים של כלי מוח. אנצפלופתיה דיספולטורית 1 כף. תסמונת קפלית. דלקת קיבה כרונית. כיב פפטי של הקיבה והתריסריון בהפוגה. ורידים בולטים. מסטופתיה נודולרית, מצב לאחר כריתה של בלוטת החלב הימנית עם כריתת לימפדנקטומיה משנת 1984. Cholelithiasis, מצב לאחר כריתת כיס המרה בשנת 2003. Dyslipidemia.
אִבחוּן זאבת אדמנתית מערכתיתבהתבסס על קריטריוני האבחון הבאים:
1. "פרפר" לופואיד
2. פוליארתריטיס לא נרוסיב
3. פוטודרמטיטיס (היסטוריה)
4. ANA (היסטוריה)
זאבת אדמנתית מערכתית של מהלך כרוני אני תוֹאַרעל בסיס דומיננטיות ארוכת טווח של מספר תסמינים (נזק לעור, מפרקים, תסמונת Raynaud); חוסר חום, נגעים איברים פנימיים(כולל כליות); פעילות אימונולוגית נמוכה (A / מאז DNA 2.62 IU / ml (0-20), ANA - שלילי)
דלקת עור אריתמטית, פוליארתריטיס, תסמונת Raynaud- מבוסס על תלונות על קרירות, חוסר תחושה, כאב באצבעות, נתוני בדיקה אובייקטיביים - ציאנוזה, פיברוזיס של עור האצבעות.
Coxarthrosis דו צדדיעל בסיס בדיקת רנטגן מיום 13/11/2006.
כיב פפטי של הקיבה והתריסריון בהפוגהמבוסס על נתוני EGDS מתאריך 11/12/2013.
גסטר כרוניזהמבוסס על נתוני EGDS מתאריך 11/12/2013
ורידים בולטים- בהתבסס על נתוני בדיקה אובייקטיבית - ורידים מתפתלים מעובים הנראים מתחת לעור הרגליים עם אזורי התרחבות בצורה של צמתים.
מסטופתיה נודולרית, מצב לאחר כריתה של בלוטת החלב הימנית עם כריתת לימפדנקטומיה משנת 1984ג. בהתבסס על האנמנזה, נוכחות של צלקת לאחר הניתוח על העור של השד הימני.
Cholelithiasis, מצב לאחר כריתת כיס המרה ב 2003 ג. - בהתבסס על האנמנזה, נתוני אולטרסאונד של איברי הבטן מיום 8.11.2013.
דיסליפידמיהבהתבסס על נתוני בדיקת דם ביוכימית מיום 6.11.2013 - כולסטרול כולל - 7.82 mmol/l (3.88 - 6.47).
9 . אבחון דיפרנציאלי
נוכחות SLE במטופל מעידה על נגע אופייני של העור ("פרפר"), מפרקים, תסמונת Raynaud, נוכחות של נוגדנים אנטי-גרעיניים באנמנזה, היסטוריה משפחתית מחמירה (2 אחיות ובת חולות).
עם זאת, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם המחלות הבאות, שיכולות לבוא לידי ביטוי גם במכלול סימפטומים דומה (בעיקר תסמונת מפרקית):
1. דלקת מפרקים שגרונית. נזק למפרקים אופייני גם למחלה זו, אולם איתה נצפים לעתים קרובות יותר עיוות של המפרקים, גושים שגרוניים ונגעים בריאות. גורם שגרוני שלילי. לצורך הרחקה, קביעת ASCP, אנטי-MCV בסרום.
2. דלקת מפרקים שגרונית. אין נתונים על נוכחות של קדחת שגרונית חריפה (חום, מחלת לב, אריתמה טבעתית, כוריאה, גושים ראומטיים תת עוריים). מהלך מונו-סימפטומטי ממושך של ARF בצורה של דלקת פרקים אפשרי, עם זאת, פגיעה בברך, בקרסול, בשורש כף היד. מפרקי המרפק(מפרקים קטנים של הידיים אינם מעורבים), כמו גם האופי הנודד של ארתרלגיה.
3. דלקת מפרקים תגובתית. התפתחות של מונו/אוליגוארתריטיס אסימטרית, מעורבות של הגפיים התחתונות, זיהום קודם הם הקריטריונים העיקריים לדלקת מפרקים תגובתית, שבהיעדרה ניתן לשלול מחלה זו.
4. דלקת מפרקים פסוריאטית. אין ביטויי עור. התפתחות דלקת פרקים לפני מעורבות העור היא נדירה ביותר ומתרחשת לרוב בילדים עם היסטוריה משפחתית של פסוריאזיס.
5. ביטויים מחוץ למעיים במחלות מעי דלקתיות (במחלת קרוהן, קוליטיס כיבית לא ספציפית ועוד). אין נתונים על מעורבות מעיים
6. צורה אוסטיאוארטיקולרית של שחפת. אין היסטוריה של שחפת. היוצא מן הכלל הוא צילום חזה.
7. הצורה האוסטיאוארטיקולרית של עגבת היא אחת הצורות של עגבת שלישונית, המאופיינת בנזק מפרקים גדולים. אין היסטוריה של עגבת, RW שלילי, א/ט. Treponema pallidum.
8. תסמונת דמוית לופוס הנגרמת על ידי תרופות. אין תקשורת בין הקבלה תרופותוהתפתחות התסמינים, צריכה נדירה של תרופות (לפי מילים) יכולה לשלול מחלה זו. כמו כן, בזאבת הנגרמת על ידי תרופה, נגעים מרובים באיברים, מהלך חריף / תת-חריף ונסיגה של התסמינים נצפים לעתים קרובות יותר כאשר התרופה מופסקת.
יַחַס:
מטרת הטיפול היא להעלים ביטויים, להאט את ההתקדמות, למנוע התפתחות של נגעים מרובים חדשים של איברים וסיבוכים של המחלה; להוריד את הרמה סך הכל כולסטרולדָם.
1. Hydroxychloroquine - 400 מ"ג 1 r / יום. כדי להפחית את הביטוי של נזק לעור, מפרקים; מניעת החמרות; פעולה אנטי-היפרליפידמית ואנטי-טרומבוטית.
2. Felodipine - 5 מ"ג 1 r ליום. לטיפול בתסמונת Raynaud. פעולת הרחבת כלי דם.
3. איבופרופן 200 מ"ג 3 פעמים ביום. 10 ימים. לטיפול בתסמונת מפרקית. פעולה אנטי דלקתית, משככת כאבים.
4. אומז 20 מ"ג 2 r ליום. 10 ימים. כדי למנוע הישנות כיב פפטיקיבה ותריסריון בזמן נטילת NSAIDs. פעולה נגד אולקוס.
5. SaD31 t. 2 רובל ליום. לטיפול באוסטיאופורוזיס (שבר בצוואר הירך, ראש עצם הזרוע בהיסטוריה, נתוני רנטגן). מגביר את כמות הסידן הנכנסת לגוף.
6. Miacalcic 50 IU/day s.c. לטיפול באוסטיאופורוזיס (שבר בצוואר הירך, ראש עצם הזרוע בהיסטוריה, נתוני רנטגן). מעכב ספיגת עצם (מדכא פעילות אוסטאוקלסטים)
6 סול. Pyracetami 10.0 מס' 10 אינץ' / בסילון. פעולה נוטרופית, משפרת את זרימת הדם ומטבוליזם של המוח.
1. דיאטה: טבלה מספר 15.
2. לא לכלול בידוד.
3. הקפידו על משטר חסכוני: הגבלת מתח פיזי ופסיכו-רגשי.
4. לחסל צריכה לא מוצדקת של תרופות, תוספי תזונה, אלכוהול.
5. בקרה על בדיקת הדם הכללית, בדיקת דם ביוכימית (קריאטינין, AST, ALT, כולסטרול, K+, אוריאה), קרישה, בדיקת שתן כל 6-12 חודשים.
6. התייעצות עם רופא עיניים פעם אחת תוך 6 חודשים. (עקב התפתחות אפשרית של רטינופתיה בעת נטילת הידרוקסיכלורוקין)
11 . תַחֲזִית:
הפרוגנוזה של המחלה טובה יחסית. בחולה זה, סימנים פרוגנוסטיים חיוביים הם התפרצות מאוחרת של המחלה (בגיל 65), היעדר פעילות אימונולוגית (פרמטרים אימונולוגיים שליליים, ללא פריקרדיטיס, שריר הלב וכו', Hb תקין), היעדר נגעים מרובים באיברים ( כולל תפקוד כליות שלם). עם זאת, אם ההמלצות לא מבוצעות, התקדמות של זאבת אדמנתית מערכתית עם מעורבות של איברים פנימיים, נכות אפשרית.
תוכן המאמר
לופוס אריתמטוזוס(אדמת צלקת). מחלה אוטואימונית, מקובעת גנטית עם נטייה תורשתית לפי הסוג הדומיננטי עם ביטוי לא אחיד. גורמים המעוררים את המחלה כוללים זיהום כרוני מוקדי, רגישות לאור, הפרעות במערכת העצבים והאנדוקרינית.מרפאה של לופוס אריתמטוזוס
בחלל הפה ועל עור הפנים, זה מתרחש לרוב בצורה דיסקואידית כרונית. על הפנים - נגעים בצורה חדה עם צמיחה היקפית של כתמים ורודים-אדומים, קשקשים עם נטייה להתמזג. שלושה אזורים נבדלים בנגעים: במרכז - ניוון cicatricial, לאחר מכן - hyperkeratosis, ולאורך הפריפריה - hyperemia. הסרת קשקשים מלווה בכאבים עזים. הנגעים הממוזגים על הלחיים וגשר האף מעוצבים כמו דמות פרפר. על הקרום הרירי, נגעים מאבדים מאפייניםומתבטאים בהיפרקרטוזיס והיפרמיה על רקע של קרום רירי אטום שחודר משמעותית, לעתים קרובות יותר מהלחיים הדיסטליות, האזור הרטרומולרי, וגם על הגבול האדום של השפה התחתונה. עם הצורה השחיקה-כיבית של המחלה, הכיבים כואבים מאוד, עמוקים, דמויי חריצים. על הגבול האדום, הכיבים מכוסים בקרום. המחלה מאופיינת בהישנות.אבחוןבמקרים קשים אפשר בעזרת RIF ישיר (נוכחות IgG באזור קרום הבסיס) ובדיקה היסטולוגית של הביופסיה הרירית.
טיפול בזאבת אריתמטוזוס
הטיפול נקבע לאחר בדיקה של המטופל על מנת לשלול את האופי המערכתי של הנגע. זה מתחיל בתברואה של הגוף. תכשירי כלורוקין יעילים: דלגיל, הינגמין, פלקווניל 25 מ"ג 2 פעמים ביום למשך 5-10 ימים עם הפסקה של שבוע עד 3 מנות. תוצאה חיוביתנותן שילוב של תרופות אלו עם תרופות קורטיקוסטרואידים: דקסמתזון (5 - 10 מ"ג ליום) או טריאמצינולון (עד 50 מ"ג ליום). הכנה משולבת Presocil: 2 טבליות 3 פעמים ביום. בנוסף, נרבוליל נקבע ב-0.005 2 פעמים ביום למשך 10-15 ימים, תכשירי אשלגן, ויטמין B לשריר (תמיסה של 1-2% של 1.0, מהלך של 10 זריקות). במקום: היגיינת הפה, שימוש במשחות קורטיקוסטרואידים (אוקסיקורט, לוקאקורטן, פרדניזולון, סינאלאר) 3 פעמים ביום על נגעים למשך חודש.זאבת אריתמטית מערכתית או SLE שייכת לקבוצה של מחלות אוטואימוניות מערכתיות עם גורם אטיולוגי לא ידוע. המחלה מתפתחת עקב כשלים שנקבעו גנטית ויסות חיסוני, הקובעים יצירת נוגדנים לא-ספציפיים לאיברים לאנטיגנים של גרעיני תאים ומובילים להתפתחות מה שנקרא דלקת חיסונית ברקמות האיברים.
מחלה זו נקראת אחרת מחלה דלקתית רב מערכתית, שכן כמעט כל האיברים והמערכות נפגעים: מפרקים, עור, כליות, מוח וכו'.
קבוצת הסיכון לפתח SLE כוללת נשים צעירות גיל הפוריות, במיוחד הגזע הכושי - כ-70% ממקרי ה-SLE מאובחנים בקבוצת אוכלוסייה זו. עם זאת, SLE יכול להתפתח בכל גיל, אפילו בתקופת היילוד. בקרב אוכלוסיית הילדים, המחלה שכיחה ביותר בקבוצת הגיל של 14-18 שנים, ובנות חולות לעתים קרובות יותר. על הגורמים לזאבת אריתמטוזוס, תסמינים וטיפול במחלה, המאמר שלנו.
סיבות להתפתחות SLE
הגורמים האמיתיים להתפתחות SLE טרם הוכחו. קיימות מספר תיאוריות של התפתחות זאבת אדמנתית מערכתית, שהן שנויות במחלוקת ויש להן גורמים מאששים והן מפריכים:
- תיאוריה גנטית. לפי תיאוריה זו, המחלה נקבעת גנטית. עם זאת, הגן הספציפי שגורם להתפתחות של SLE עדיין לא התגלה.
- תיאוריית הווירוסים.נחשף כי נגיף אפשטיין-בר נמצא לעיתים קרובות בחולים הסובלים מ-SLE.
- תורת החיידקים. הוכח שה-DNA של מספר חיידקים יכול לעורר סינתזה של נוגדנים עצמיים אנטי-גרעיניים.
- תיאוריה הורמונלית.לנשים עם SLE יש לעתים קרובות רמה מוגבהתהורמונים פרולקטין ואסטרוגן. יש גם ביטוי ראשוני תכוף של SLE במהלך ההריון או לאחר הלידה, כאשר הגוף הנשי עובר שינויים הורמונליים עצומים.
- פעולתם של גורמים פיזיים.ידוע שקרינה אולטרה סגולה יכולה לעורר סינתזה של נוגדנים עצמיים על ידי תאי עור (אצל אנשים עם נטייה ל-SLE).
אף אחת מהתיאוריות שתוארו לעיל לא יכולה להסביר את הגורם להתפתחות המחלה בדיוק של מאה אחוז. כתוצאה מכך, מדברים על SLE כמחלה פוליאטיולוגית, כלומר. בעל סיבות מרובות.
סוגי מטבעות קשים
המחלה מסווגת לפי שלבי מהלך המחלה:
צורה חריפהכאשר מתרחשת לופוס אריתמטוזוס, התסמינים מאופיינים בביטוי פתאומי וחד: עלייה משמעותית בטמפרטורה עד לאינדיקטורים של חום, נזק מהיר למספר איברים, פעילות אימונולוגית גבוהה.
צורה תת-חריפהמאופיין בתדירות של החמרות, עם זאת, עם מידה פחותה של סימפטומטולוגיה מאשר עם קורס אקוטי SLE. נזק לאיברים מתפתח במהלך 12 החודשים הראשונים של המחלה.
צורה כרוניתמאופיין בביטוי ארוך טווח של סימפטום אחד או יותר. השילוב של SLE עם תסמונת אנטי-פוספוליפיד בצורה הכרונית של המחלה אופייני במיוחד.
הפתוגנזה של SLE או מה שקורה בגוף
בהשפעת גורם סיבתי מסוים או כאשר הם משולבים במצבים של תפקוד לקוי של מערכת החיסון, מתרחשת "חשיפה" ל-DNA תאים שונים. תאים אלו נתפסים על ידי הגוף כזרים או אנטיגנים. הגוף מתחיל מיד לייצר חלבונים מיוחדים-נוגדנים הספציפיים לתאים אלו ומגנים מפניהם. כתוצאה מאינטראקציה של נוגדנים ואנטיגנים, נוצרים קומפלקסים חיסוניים המקובעים באיברים מסוימים.
תהליך זה מוביל להתפתחות תגובה דלקתית חיסונית ולפגיעה בתאים. תאי רקמת חיבור מושפעים לרוב מחלת SLEמיוחס למחלות של רקמה מסוימת זו של הגוף. רקמת החיבור מיוצגת באופן נרחב בכל האיברים והמערכות, כך שכמעט כל הגוף מעורב בתהליך הזאבת הפתולוגי.
קומפלקסים חיסוניים, כאשר הם קבועים על קירות כלי הדם, יכולים לעורר פקקת. נוגדנים במחזור הם רעילים ומובילים לאנמיה ותרומבוציטופניה.
גילוי של מדענים
אחד משני המחקרים האחרונים, לפי מדענים, גילה מנגנון השולט בתוקפנות של גוף האדם נגד הרקמות והתאים שלו. זה פותח הזדמנויות חדשות לפיתוח טכניקות אבחון נוספות ויאפשר פיתוח כיוונים יעילים לטיפול ב-SLE.
התגלית הגיעה בדיוק כשה-FDA עמד להכריז על החלטתו על השימוש בתרופה הביולוגית Benlysta. תרופה חדשה זו "Benlysta" (ארה"ב) מאושרת כעת לשימוש בטיפול בזאבת אריתמטוזוס.
מהות הגילוי היא כדלקמן.
ב-SLE, הגוף מייצר נוגדנים כנגד ה-DNA שלו, הנקראים נוגדנים אנטי-גרעיניים (ANA). לפיכך, בדיקת דם ל-ANA במטופל עם חשד ל-SLE תאפשר פרשנות נכונה של האבחנה.
התעלומה העיקרית של SLE הייתה המנגנון שבו ה-DNA של התא יוצא החוצה. בשנת 2004 נמצא כי מוות נפיץ של תאי נויטרופילים מוביל לשחרור תוכנם, כולל DNA גרעיני, החוצה בצורה של חוטים, שביניהם מסתבכים בקלות וירוסים, פטריות וחיידקים פתוגניים. אצל אנשים בריאים, מלכודות נויטרופילים כאלה מתפרקות בקלות במרחב הבין-תאי. באנשים עם SLE, החלבונים האנטי-מיקרוביאליים LL37 ו-HNP אינם מאפשרים לשאריות ה-DNA הגרעיני להתפרק.
חלבונים אלה ושאריות ה-DNA יחדיו מסוגלים להפעיל פלזמציטואיד תאים דנדריטיםאשר בתורו מייצרים חלבונים (אינטרפרון) התומכים בתגובה החיסונית. אינטרפרון מאלץ נויטרופילים לשחרר עוד יותר חוטי מלכודת, ותומך בתהליך פתולוגי אינסופי.
לפיכך, על פי מדענים, הפתוגנזה של לופוס אריתמטוזוס מורכבת ממחזור של מוות תאי של נויטרופילים דלקת כרוניתבדים. גילוי זה חשוב הן לאבחון והן לטיפול ב-SLE. אם אחד מהחלבונים הללו יכול להפוך לסמן של SLE, זה יפשט מאוד את האבחנה.
עוד עובדה מעניינת.בין 118 חולים שהשתתפו במחקר נוסף שמטרתו לאתר מחסור בוויטמין D בחולים עם מחלות רקמת חיבור. בקרב 67 חולים עם מחלות אוטואימוניות (דלקת מפרקים שגרונית, לופוס אריתמטוזוס) נמצא מחסור בוויטמין D ב-52%, בקרב 51 חולים עם פיברוזיס ריאתי בעל אופי שונה - ב-20%. זה מאשר את הצורך והיעילות של הוספת קורסי ויטמין D לטיפול במחלות אוטואימוניות.
תסמינים
תסמיני המחלה תלויים בשלבי ההתפתחות של התהליך הפתולוגי.
עם ביטוי ראשוני חריףזאבת אריתמטוזוס מתרחשת לפתע:
- חום עד 39-39 C
- חוּלשָׁה
- עייפות
- כאב מפרקים
לעתים קרובות, מטופלים יכולים לציין במדויק את תאריך הופעת הביטויים הקליניים - התסמינים כה חדים. לאחר 1-2 חודשים, נגע ברור של החיוני איברים חשובים. אם המחלה מתקדמת עוד יותר, אז בעוד שנה או שנתיים החולים מתים.
עבור תת אקוטיהתסמינים הראשונים פחות בולטים, התהליך הפתולוגי מתפתח לאט יותר - נזק לאיברים מתרחש בהדרגה, תוך 1-1.5 שנים.
בקורס כרוניבמשך כמה שנים, סימפטום אחד או יותר בא לידי ביטוי כל הזמן. החמרה של המחלה נדירה, עבודתם של איברים חיוניים אינה מופרעת.
בעיקרון, לביטויים הראשוניים של SLE אין ספציפיות, הם עוברים בקלות עם טיפול בתרופות אנטי דלקתיות, או בכוחות עצמם. הפוגה נבדלת על ידי משך הקורס. במוקדם או במאוחר מתרחשת החמרה של המחלה, לרוב בתקופות הסתיו-קיץ עקב עלייה בקרינת השמש, בעוד שמצב העור של החולים מתדרדר בחדות. עם הזמן מתרחשים תסמינים של נזק לאיברים.
- עור, ציפורניים וקווי שיער
מעורבות בתהליך הפתולוגי של העור היא התסמינים השכיחים ביותר של לופוס אריתמטוזוס בנשים, שהתרחשותם קשורה לגורם סיבתי כלשהו: חשיפה ממושכת לאור השמש, חשיפה לכפור, הלם פסיכו-רגשי (ראה,).
אופייני מאוד ל-SLE הוא אדמומיות של העור ליד האף והלחיים, בצורת כנפיים של חרק פרפר. בנוסף לפנים, מופיעה אריתמה על אזורים פתוחים של העור - גפיים עליונות, דקולטה. אריתמה נוטה לגדילה היקפית.
עם זאבת דיסקואידית, אריתמת העור מוחלפת בבצקת דלקתית. אזור זה מתעבה בהדרגה ולאחר זמן מה מתנוון עם היווצרות צלקת. מוקדים של זאבת דיסקואידית נמצאים בחלקים שונים של הגוף, מה שמעיד על הפצת התהליך.
סימפטום נוסף של SLE הוא קפילריטיס, המתבטא באדמומיות, נפיחות ודימומים רבים בצורת נקודות קטנותממוקם על קצות האצבעות, הסוליות וכפות הידיים.
נזק לשיער ב-SLE מתבטא בהתקרחות חלקית או מלאה הדרגתית (ראה). במהלך תקופת ההחמרה, אופייני שינוי במבנה הציפורניים, המוביל לעתים קרובות לניוון של הרכס הפרי-אנגואלי.
אלופציה אראטה או כללית, ואורטיקריה הם האופייניים ביותר תסמינים של SLE. מלבד ביטויי עורהחולים מודאגים מכאבי ראש, כאבי פרקים, שינויים בתפקוד הכליות והלב, מצבי רוח משתנים מאופוריה לתוקפנות.
- ריריות
הריריות של הפה והאף סובלים לעתים קרובות יותר: מופיעה אדמומיות, נוצרות שחיקות (אננתמות) על הקרום הרירי וכיבים קטנים בפה (ראה,). עם היווצרות של סדקים, שחיקה וכיב של הגבול האדום של השפתיים, לופוס-cheilitis מתרחשת. הנגעים הופכים לצורת לוחות אדומים-כחלחלים צפופים הכואבים בעת אכילה, נוטים לכיבים, בעלי גבולות ברורים ולעיתים מכוסים בקשקשים דמויי סובין.
- מערכת השלד והשרירים
עד 90% מחולי SLE סובלים מנזק למפרקים. מפרקים קטנים סובלים, לעתים קרובות יותר אצבעות (ראה). התהליך הפתולוגי מתפשט באופן סימטרי, מה שמוביל לכאבים ונוקשות במפרקים. נמק עצם אספטי מתפתח לעתים קרובות. בנוסף למפרקי היד, מפרקי הירך והברך סובלים, מה שמוביל אליהם אי ספיקה תפקודית. אם מנגנון הרצועה מעורב בתהליך, אז מתפתחים התכווצויות בעלות אופי לא קבוע, וב-SLE חמור, פריקות ותת-לוקסציות.
- מערכת נשימה
הריאות מושפעות לרוב עם התפתחות של דלקת בריאה דו-צדדית, דלקת ריאות חריפה של זאבת ודימומים ריאתיים. שתי הפתולוגיות האחרונות הן מסכנות חיים.
- מערכת הלב וכלי הדם
ברוב המכריע של המקרים, ליבמן-זקס אנדוקרדיטיס מתפתחת עם מעורבות של המסתם המיטרלי בתהליך הלופוס הפתולוגי. עלי המסתם גדלים יחד, ונוצרת מחלת לב היצרות. במקרה של דלקת קרום הלב, השכבות של קרום הלב נעשות עבות יותר. מעורר תסמונת כאבבאזור החזה, עלייה בגודל הלב. כלי דם קטנים ובינוניים לרוב סובלים (כולל חיוניים עורקים כלילייםוכלי המוח), כתוצאה מכך חולים מתים לעתים קרובות עקב שבץ מוחי ומחלת עורקים כליליים.
- מערכת עצבים
התסמינים הנוירולוגיים מגוונים, החל ממיגרנה ועד להתקפים איסכמיים חולפים ושבץ מוחי. התקפים אפילפטיים, אטקסיה מוחית, כוריאה אפשריים. נוירופתיה היקפית מתפתחת אצל חמישית מהחולים, שבה הדלקת נחשבת לתופעה מאוד לא חיובית. עצב אופטימה שמוביל לאובדן ראייה.
- כליות. המהלך החמור של SLE מוביל להיווצרות של סוגים שונים של זאבת נפריטיס.
כאשר מאובחנת לופוס אריתמטוזוס בילדים, מופיעים תחילה סימנים בצורה של נזק למפרקים (ארתלגיה מעופפת, דלקת מפרקים חריפה ותת-חריפה) ללא התקדמות, כמו גם נגעים אופייניים בעור כמו פריחה אריתמטית, מופיעה אנמיה. יש להבדיל בין SLE.
אבחון דיפרנציאלי
זאבת אריתמטית כרונית נבדלת מזאבת אריתמטוזוס חזזית פלנוס, לוקופלאקיה שחפת וזאבת, דלקת מפרקים שגרונית מוקדמת, תסמונת Sjögren (ראה פוטופוביה). עם התבוסה של הגבול האדום של השפתיים, SLE כרוני נבדל מדלקת טרום סרטנית שוחקת של Manganotti ו-Actinic Cheilitis.
מכיוון שהתבוסה של איברים פנימיים תמיד דומה במהלך לתהליכים זיהומיים שונים, SLE מובחן מעגבת, מונונוקלאוזיס (), זיהום HIV (ראה) וכו'.
טיפול בזאבת אריתמטוזוס
הטיפול נבחר בנפרד עבור מטופל מסוים. מורכב אמצעים טיפולייםמבוצע על בסיס אמבולטורי.
אינדיקציות לאשפוז הן:
- היפרתרמיה מתמשכת ללא סיבה נראית לעין
- מצבים מסכני חיים: ממאירים אי ספיקת כליות, דלקת ריאות חריפה או דימום מהריאות
- סיבוכים נוירולוגיים
- טרומבוציטופניה חמורה, ירידה משמעותית בתאי דם אדומים ולימפוציטים בדם
- חוסר יעילות מטיפול חוץ
זאבת אדמנתית מערכתית בתקופה החריפה מטופלת בתרופות הורמונליות (פרדניזולון, משחות קורטיקוסטרואידים, ראה) וציטוסטטיות (ציקלופוספמיד) על פי התוכנית. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (וראה) מסומנות בנוכחות היפרתרמיה והתפתחות פגיעה במערכת השרירים והשלד.
כאשר התהליך ממוקם באיבר מסוים, מתייעצים עם מומחה צר ורושמים טיפול מתקן מתאים.
אנשים עם SLE צריכים להימנע מאור שמש ישיר. יש לשמן אזורים חשופים בעור בקרם הגנה מפני קרני UV.
טיפול מדכא חיסון עם תאי גזע משלהם יעיל מאוד, במיוחד במקרים חמורים. ברוב המקרים, תוקפנות אוטואימונית נפסקת ומצבו של החולה מתייצב.
שמירה על אורח חיים בריא היא בעלת חשיבות עליונה. הרגלים רעים, פעילות גופנית אפשרית, תזונה רציונלית ונוחות פסיכולוגית.
תחזית ומניעה
יש לציין כי תרופה מלאה ל-SLE היא בלתי אפשרית להשיג.
הפרוגנוזה לחיים עם טיפול הולם ובזמן חיובי. כ-90% מהחולים שורדים 5 שנים או יותר לאחר הופעת המחלה. הפרוגנוזה לא חיובית מתי התחלה מוקדמתמחלות, פעילות גבוהה של התהליך, התפתחות של לופוס נפריטיס, תוספת של זיהום. הפרוגנוזה לחיים לא חיובית בהתפתחות SLE אצל גברים.
בשל האטיולוגיה הלא ידועה, אין מניעה ראשונית של SLE. כדי למנוע החמרות, יש להימנע מהדבקה ישירה ולהגן על העור ככל האפשר (בגדים, קרם הגנה וכו').
מניעה של החמרות של SLE בילדים היא לארגן חינוך ביתי, מניעת זיהומים וחיזוק חסינות. ניתן לבצע חיסון רק בתקופה של הפוגה מוחלטת. הכנסת גמא גלובולין אפשרית רק אם יש אינדיקציות מוחלטות.
לופוס אריתמטוזוס. על הגבול האדום של השפתיים, שלוש צורות קליניות: 1) טיפוסי, מאופיין בהיפרמיה גדושה, מפוזר או חדירת מוקד, היפרקרטוזיס וניוון; 2) ללא ניוון והיפרקרטוזיס מובהקים קלינית, המתבטאים בהיפרמיה גדושה חמורה והסתננות מתונה.
אטרופיה אינה מזוהה או בקושי מורגשת; קילוף נצפה עם קשקשים מגרדים בקלות; 3) שחיקת-אולצרטיבית, שבה יש דלקת מובהקת, הפרשה, סדקים ושחיקה.
לוקליזציה של לופוס אריתמטוזוס על רירית הפה יכולה להיות שונה, אבל שלוש צורות קליניות נבדלות גם בביטוייה: 1) אופיינית - עם היפרמיה גדושה, חדירת, ניוון חמור, היפרקרטוזיס באזור מוגבל; 2) exudative-hyperemic, המאופיינת בבצקת מתונה, היפרמיה אינטנסיבית מפוזרת ומוקדים מוגבלים של אטימות של האפיתל בצורת נקודות לאורך הפריפריה של הנגע; 3) שחיקת-כיבית עם הופעת שחיקות וכיבים על רקע אקסודטיבי-היפרמי.
עם כל צורות הזאבת, חולים מתלוננים בדרך כלל על גירוד, תחושת צריבה, כאב בזמן אכילה ודיבור.
האבחנה נקבעת על בסיס אנמנזה, ביטויים קליניים, נתונים של מחקרים היסטולוגיים וזוהר. בדיקה היסטולוגית גילתה מפוזר בולט או
parakeratosis מוקד יחד עם hyperkeratosis, אקנתוזיס לסירוגין עם ניוון של האפיתל. אבחון זוהר: זוהר לבן כשלג אופייני.
אבחנה מבדלת מתבצעת עם אותן מחלות כמו עם חזזית פלנוס.
1) תברואה של חלל הפה;
2) ביטול מתכות שונות ותותבות רציונליות;
3) שילובים של תרופות נגד מלריה, קורטיקוסטרואידים וויטמינים מקבוצה B. תרופות נגד מלריה (רזוצ'ין, דלגיל וכו') 0.25 גרם 2 פעמים ביום, פרדניזולון 0.005 גרם 2-3 פעמים ביום, ויטמינים מקבוצת B 3 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 1 1/2-2 חודשים;
4) טיפול מקומי במשחת פרדניזולון 0.5%, אוקסיקורט, סינאלר; 5) מומלץ למרוח קרמים photoprotective על הגבול האדום של השפתיים ("Luch", "Shield" וכו').
לופוס אריתמטוזוס בחלל הפה
זאבת אריתמטוזוס כרונית היא מחלה מתמשכת ארוכת טווח (שנים - עשרות שנים) שקשה לטפל בה.
חולים עם זאבת אריתמטוזוס כרונית מוכנסים לרשומות מרפא.
עמודים 1 מתוך 0 (0 תגובה)
עד היום, רפואת השיניים צעדה קדימה ביכולתה להחזיר את הבריאות והיופי לשיניים. שיניים שבעבר היה צריך לעקור ניתנות כיום לשימור הודות לטכנולוגיה מודרנית. שתלים מחליפים שיניים חסרות תותבות נשלפות. שיניים בריאות הן לא רק עניין של מראה מטופח, אלא גם רמת איכות חיים. קשה לתפוס אדם עם שיניים לא מסודרות וריח רע מהפה כמוצלח.
מחקרים מקיפים ארוכי טווח שבוצעו על ידי צוות עובדים של המוסד הממלכתי "המכון לרפואת ילדים, מיילדות וגינקולוגיה של האקדמיה למדעי הרפואה של אוקראינה" והאוקראיני אוניברסיטת המדינהטכנולוגיות מזון אפשרו לבסס מדעית, ליצור, לחקור את האפקטיביות ולהכניס הלכה למעשה מוצר חדש ביסודו של תזונה ו תזונה רפואיתמדגנים מונבטים של גידולי דגנים (חיטה, שיבולת שועל, שעורה, תירס) "פוליסול", שאין לו אנלוגים ישירים, זכה בפרס המדינה של אוקראינה ובמדליית הזהב של VDNKh של ברית המועצות.
לִפְסוֹעַ חיים מודרניםצובר תאוצה. ארוחות ביניים, ממתקים, קפה, חוסר יכולת לצחצח שיניים לאחר ארוחות, היגיינה לקויה, כי ידני מִברֶשֶׁת שִׁנַיִםלא תמיד ניתן לנקות את המרווחים הבין-שיניים ואת המקומות שקשה להגיע אליהם כראוי - כל זה מוביל למחלות של השיניים והחניכיים. בתורם, צרות כאלה מובילות לאובדן שיניים גיל צעירמה שמשפיע על תפקוד כל שאר האיברים. עם זאת, יש מוצא! השטיפה היא המכשיר העדכני ביותר להיגיינת הפה כדי לעזור לשמור על החניכיים והשיניים שלך נקיות ובריאות.
אדם משחר הציוויליזציה סיבות שונותעיטר את גופו. לאהבה לתכשיטים יש לעתים קרובות צבעי פולחן. זהב, יהלום, שכבות משולבות, הניתנות לקיבוע, הודות למערכות הדבקה מודרניות, ישירות על אמייל השן, או מוטבעות בכתר קרמי מלאכותי (פורניר), משמשות בכל פרוגרסיבי מרפאות שינייםשָׁלוֹם.
הלבנתי שיניים בלייזר לפני שנתיים. תוצאה עד כה. אבל לפני ההלבנה, הייתי צריך להסיר משקעים דנטליים. מולבן במרפאה \"סטומה..
בקר ברפואת שיניים. יש הלבנת לייזר טובה http://premium.lg.ua/..
ניתן לצלם תמונה בכתובת http://premium.lg.ua/..
האמריקאים מפורסמים בשיניים הלבנות שלהם. במובנים רבים, זהו הכשרון של Crest Whitestrips - התרופה הפופולרית ביותר להצלה עצמית.
תשובה: אלכסיי היקר! ניתן לפנות אלינו במרפאת פורמולה 1-55. ננסה לעזור לך. בברכה, נטליה סרגייבנה.
תשובה: נטליה יקרה! אל תדאג יותר מדי, זה יכול להתאזן, כי נגיסת החלב עדיין תיווצר. אלו לא שיניים קבועות בכל מקרה, אז...
תשובה: אדוני/ים יקרים, כן, בהחלט ייתכן. בואו, בקליניקה שלנו "פורמולה" תמיד תתקבלו בברכה. אנו נעריך וננתח את מצבך בקפידה..
תשובה: יקטרינה היקרה! כמובן שהנושא הכספי חשוב, אולם יש פתגם "הקמצן משלם פעמיים". כדאי להשוות את המחיר והאיכות ולהחליט מה...
לופוס אריתמטוס של רירית הפה
צורה אופיינית.אחד או יותר מוקדי דלקת מוגבלים בחדות, מעט חודרים, לעתים קרובות יותר בלחיים ובריריות השפתיים, עם קצוות מוגבהים מעט ומרכז אטרופי שקוע מעט. בפריפריה - היפרקרטוזיס בצורת לבן, צמוד זה לזה, רצועות הממוקמות בצורה רדיאלית (סימפטום פליסאדה).
צורה אקסודטיבית-היפרמית.היפרמיה בהירה, בצקת בולטת והיפרקרטוזיס קלה בצורת נקודות ופסים לאורך הפריפריה של המוקדים אופייניים.
צורה שוחקת וכיבית.ברירית הפה, שחיקה כואבת אחת או יותר או כיב מכוסה בציפוי סיבי צפוף. מסביב לשחיקה - מתפצל רדיאלי, פסים לבנים. Hyperkeratosis מתגבר מהמרכז לפריפריה, ויוצר גבול מתנשא. לפעמים המוקדים ממאירים.
אבחוןזאבת אריתמטוזוס מבוססת על ביטויים קליניים אופייניים, זיהוי בדם של תאי BE ספציפיים למחלה זו, גורם אנטי-גרעיני, וכן כמות מוגברת B-לימפוציטים, לויקופניה, לימפופניה, טרומבוציטופניה, ESR מוגבר, היפרגמגלבולינמיה, בדיקות ראומטיות חיוביות.
יַחַסמורכב במינוי של נגזרות אמינוקינולין (דלגיל, פלאקווניל, סנטון), מינונים קטנים של פרדניזולון (במקרים חמורים - מנות טעינה), ציטוסטטים, אנגיופרוטקטורים, אימונומודולטורים (תימלין, תימוגן), תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומטצין, איבופרופן, דיקלופנק), ויטמינים מקבוצות B, A, E. תצפית מרפאהאצל הראומטולוג.
הטיפול המקומי תומך. על העור ועל הגבול האדום של השפתיים, משחות עם GCS, סוכנים photoprotective נקבעות. ORM מטופל בחומרי אפיתל, וטורון, תמיסת שמן של רטינול-וינילין, eplan וכו'.
סקלרודרמה היא קבוצה של מחלות מערכתיות של רקמת החיבור, שבהן התהליך הפתולוגי העיקרי הוא ניוון ופיברוזיס של העור, הריריות והאיברים הפנימיים עם הפרעה בלתי הפיכה של מיקרו-סירקולציה וטרופיזם רקמות. האטיולוגיה אינה ידועה. בפתוגנזה, התפקיד המוביל שייך להפרעות תפקודיות של פעילות פיברובלסט, תגובות אוטואימוניות לקולגן. גורמים מעוררים להופעת הבכורה והחזרה של המחלה הם מתח, זיהומים חריפים וכרוניים, היפותרמיה, קרינה מייננת, הקדמה תכשירים ביולוגיים(סרה, חיסונים).
יש סקלרודרמה מערכתית ומוקדית. האחרון מחולק לפלאק וליניארי (דמוי רצועה). לביטויים של מהלך הפסול (קל) של סקלרודרמה, חלק מהכותבים כוללים סקלרודרמה בצורת דמעה (מחלת כתמים לבנים) וקבוצה שלמה מחלות אטרופיותעור (אטרופודרמה), אחרים רואים בהם נוזולוגיות עצמאיות.
סקלרודרמה מערכתית.הקורס יכול להיות אקוטי, תת-אקוטי או כרוני. המחלה מתחילה בצמרמורות, חולשה, כאבים בשרירים, במפרקים, עייפות קשה (תקופת פרודרום). התהליך מתחיל בבצקת צפופה
על כל העור (שלב בצקתי). העור מתוח בצורה חדה, אינו מתאסף לקפל, וכאשר לוחצים עליו, הפוסה לא נשארת. הצבע הופך לצהוב אפרפר או שיש. עם הזמן, מתפתח חותם עצי, העור הופך ללא תנועה, צבעו שעווה, מולחם לרקמות הבסיסיות (שלב אינדורטיבי). הפנים הופכות לאמימיות, דמויות מסכה, האף מתחדד, פתח הפה מצטמצם, ומסביב נוצרים קפלים רדיאליים המזכירים כיס (פה בצורת ארנק). בהדרגה מתפתחת ניוון של הרקמה התת עורית והשרירים, נראה שהעור נמתח על עצמות השלד (שלב של טרשת).
הגבול האדום של השפתיים בצבע לבנבן, מתקלף, לעתים קרובות סדוק ונשחק. במישוש, דחיסה, קשיחות, יכולת הרחבה מופחתת.
רירית הפה אטרופית, יש עיוות של החך הרך. הלשון מוגדלת בתחילת התהליך, לאחר מכן היא מתגבשת, מתכווצת, נעשית נוקשה, מה שמקשה על הדיבור והבליעה. יש התרחבות של קרום החניכיים, ניוון של בסיס החניכיים עם אובדן שיניים, ניוון של קשתות הלוע והעוול.
לופוס אריתמטוזיס (אריתמטוזיס)
לופוס אריתמטוזוס (אריתמטוזיס). Discoid lupus erythematosus היא מחלת קולגן. זה תואר לראשונה בשנת 1851 על ידי הפרופסור הצרפתי Gasenave, שציין את המאפיינים הקליניים העיקריים של מחלה זו - אריתמה, היפרקרטוזיס וניוון.
זאבת אריתמטית מערכתית תוארה מעט מאוחר יותר, בשנת 1872. צוין כי עם זאבת אדמנתית מערכתית, ייתכן שהעור ורירית הפה לא יושפעו, אך ישנן הפרעות חמורות באיברים הפנימיים, בדם ובמפרקים.
בשנת 1941, קלמפקרר, פולאק או בכר הסבו את תשומת הלב למצע הפתאואטומי הנפוץ - נזק לקולגן - ב כל הקבוצהמחלות: לופוס אריתמטוזוס, סקלרודרמה, דרמטומיוזיטיס וכו' (מחלות קולגן או קולגנוזות).
הסיווג הנפוץ ביותר של לופוס אריתמטוסוס הוא הסיווג של N.S. סמלוב: דיסקואידי, מפוזר ומערכתי. שלם יותר הוא הסיווג של I.I. לליסה: 1) דיסקואיד; 2) צורות ביניים - אריתמה מפושטת וצנטריפוגלית; 3) צורה מערכתית - חריפה, תת-חריפה וכרונית. רופאי שיניים עוסקים במחקר ובטיפול בלופוס אריתמטי דיסקואידי, המאופיין במוקדים אריתמטיים בודדים עם חדירות חמורה, היפרקרטוזיס וניוון שלאחר מכן. המחלה, ככלל, אינה מלווה בתופעות כלליות, בדיקת LE היא לרוב שלילית.
יש לציין כי אין גבולות חדים בין הצורות הבודדות של המחלה. צורה אחת בהשפעת גורמים מסוימים יכולה להיכנס לצורה חמורה יותר או קלה יותר.
האטיולוגיה של מחלה זו טרם הובהרה במלואה. התיאוריה של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית מבוססת על התצפיות הבאות.1. סטרפטוקוקים נמצאים לעתים קרובות ב מוקדים כרונייםזיהום או בדם של חולים עם לופוס אריתמטוזוס.2. בנתיחה של מי שמתו מזאבת אדמנתית מערכתית, לעתים קרובות מתגלה תמונה של אלח דם. שיפור, ובמקרים מסוימים היעלמות של מוקדי לופוס אריתמטוס מתרחשת לאחר הסרת מוקד של זיהום כרוני. תגובת החמרה במוקדי לופוס אריתמטוס מתרחשת לאחר התפרצות של זיהום כרוני, כמו גם שימוש בחיסון סטרפטוקוקלי. במקרים מסוימים, תוצאה חיובית בטיפול בזאבת אריתמטית דיסקואידית מתרחשת עם שימוש בחיסונים שהוכנו מחומר של מוקדים של זיהום סטרפטוקוקלי כרוני.
יש הרבה נתונים המאשרים את המנגנון האלרגי של הופעת המחלה. מותקן בניוון פיברינואיד חריף של זאבת אריתמטית של רקמת חיבור, שהיא אחד הסימנים המורפולוגיים של תהליך היפר-אירגי. בעזרת תופעת היווצרות תאי LE וגילוי משקעי lgG באזור קרום הבסיס בשיטת תגובה ישירה של אימונופלואורסצנטי - RIF, התקבל אישור למנגנונים אוטואימוניים בפתוגנזה של לופוס אריתמטוזוס. חולים רבים עם לופוס אריתמטוזוס נקבעים על ידי כשל חיסוני משני של תאי T.
גורמי נטייה הם רגישות מוגברת של העור לקרני UV (רוב הכותבים מייחסים אריתמטוזיס לפוטודרמטוזיס), זיהומים כרוניים, רגישות מערכת כלי הדם, שינויים הורמונליים בגוף (הריון, לידה).
גורמים מעוררים הם: קרינת שמש, סוגים שונים של פגיעה (תרמית, קור) וסיבות נוספות.
מרפאה. כפי שכבר הוזכר, הסימנים הקליניים העיקריים של לופוס אריתמטוס הם אריתמה, היפרקרטוזיס ומאוחר יותר ניוון. מצוין מיקום אופייני של מרכיבי הנגע על עור הפנים ואיזור הפה בצורת "פרפר" (המאשש רגישות לאור בפתוגנזה). כל הצורות של זאבת אריתמטית כרונית על הגבול האדום של השפתיים ורירית הפה מלוות בצריבה וכאב.
על הגבול האדום של השפתיים, ארבע צורות קליניות של לופוס אריתמטוזוס נבדלות: טיפוסי, ללא ניוון קליני בולט, שחיקתי-כיב ועמוק. על הקרום הרירי יש צורה טיפוסית, exudative-hyperemic ו-erosion-ulcerative של לופוס אריתמטוזוס. זנים קליניים של לופוס אריתמטוס יכולים להפוך אחד לשני.
הצורה האופיינית של לופוס אריתמטוזוס של השפתיים מאופיינת באריתמה, היפרקרטוזיס וניוון של גבול הוורמיליון. התהליך יכול להיות מקומי או ללכוד בצורה מפוזרת את כל הגבול האדום של השפתיים. האזורים הפגועים הם אדומים עמוקים, חדורים בינוניים, מכוסים בקשקשים אפורים-לבנבנים צפופים. בפריפריה של המוקד יש אזורים של עכירות של האפיתל בצורה של רצועות מבוטאות בצורה לא אחידה צבע לבן. במרכז האזורים הפגועים נראית נסיגה כתוצאה מאטרופיה.
הצורה ללא ניוון קליני מאופיינת באריתמה והיפרקרטוזיס קלה. התהליך לרוב מפוזר. השפה הופכת היפרמית, מתקלפת. באזורים מסוימים נצפתה הסתננות בולטת קלה, לעתים רחוקות - טלנגיאקטזיה, שבגללה השפה מקבלת מראה "מגוון".
הצורה השחיקה-כיבית מאופיינת בדלקת, שכנגדה מתרחשים שחיקה, כיבים, סדקים, קרומים (איור 34.2).
אטרופיה והיפרקרטוזיס נקבעים לאורך הפריפריה של הנגע. סיבוך נפוץ של לופוס אריתמטוזוס של השפתיים הוא דלקת בלוטות פשוטה.
צורה אופיינית של לופוס אריתמטוזוס: על הקרום הרירי של חלל הפה הוא מתבטא כמוקדים דלקתיים מוגבלים, מעט חודרים עם מרכז שקוע עקב ניוון. לאורך הפריפריה של המוקד נמצאים אזורים של היפרקרטוזיס בצורת פסים עדינים ולבנים, הממוקמים בצורה של פליסאדה.
הצורה האקסודטיבית-היפרמית מאופיינת בהיפרמיה בולטת, בצקת חמורה והיפרקרטוזיס קלה בצורת נקודות ופסים.
עם צורה שחיקה-כיבית, שחיקות או כיבים מופיעים על הרירית, כואבים מאוד, מכוסים בציפוי סיבי צפוף. מסביבם נראה פס דק דמוי פס לבן המתפצל באופן רדיאלי ממרכז המוקד (איור 34.3).
מהלך של לופוס אריתמטוזוס ארוך. המחלה מחמירה לעתים קרובות באביב ובקיץ. ממאירות אפשרית של מוקדי לופוס אריתמטוסוס, בקשר אליו היא מכונה טרום סרטן פקולטטיבי.
אבחון. נגעים מבודדים של השפתיים ורירית הפה מציגים קשיים מסוימים לאבחון. לכן, בנוסף למחקר קליני, הם נוקטים בשיטות נוספות - היסטולוגית, אבחון זוהר, RIF ישיר, בדיקות דם לאיתור תופעת LE.
בדיקה היסטופתולוגית של האפיתל מגלה היפרקרטוזיס מפוזר, דילול שכבת עמוד השדרה, ניוון ואקוולרי של תאי השכבה הבסיסית, בשכבת רקמת החיבור - חדירת perivascular, בצקת וניוון של סיבי קולגן.
כאשר נבדקים בקרני ווד, למוקדי ההיפר-קרטוזיס יש זוהר צהבהב או כחול-שלג, אזורי ההיפר-קרטוזיס הם סגולים כהים או חומים. כאשר מכיבים, הנגעים הופכים חומים, עד לשחורים.
כמה מילים על תופעת ה-LE שהתגלתה ב-1948 על ידי הייגרייבס, ריצ'מונד ומורטון. תא LE טיפוסי הוא נויטרופיל רב-גרעיני בוגר, שגרעין שלו מועבר בצורה של חצי סהר לפריפריה של התא, ומרכזו תפוס על ידי מסה הומוגנית פגוציטוזית בעלת צורה עגולה, צובעת בעוצמה פחותה מהתא. גַרעִין. המסה המעושנת היא גרעינים פגוציטים והומוגניים של לויקוציטים מתפוררים. תכונות מאפיינותתאי LE הם: עלייה בגודלו בהשוואה ללוקוציטים רגילים;
הומוגניות של המסה הכלולה בתוכה; ההבדל בעוצמת הצביעה בין המסה הפגוציטטית הקלה יותר במרכז התא לבין המסה המוכתמת ונסוגה יותר לגרעין הפריפריה.
תאי LE שכיחים בזאבת אדמנתית מערכתית. יחד עם זאת, שיטה זו מאפשרת לך לזהות לופוס אריתמטוזוס שזורם בצורה לא טיפוסית. יחד עם תאי LE, יש מה שנקרא רוזטות - קונגלומרטים של לויקוציטים, הממוקמים באופן קונצנטרי סביב גוש של מסה מעושנת הומוגנית. חלק מהלוקוציטים של הרוזטה יכולים לפגוציט את המסה ההומוגנית ולהפוך לתא LE. גושים בעלי מסה הומוגנית שאינם כלולים בלייקוציטים נקראים גופי המטוקסידין, גופי LE או גופים ברוטו (איור 34.4 א).
תאי LE, רוזטות ו-Gross bodies הם תוצאה של אותו תהליך - נוקלאוליזה.
אבחון דיפרנציאלי של לופוס אריתמטוס של השפתיים מתבצע עם דלקת אקטינית, דלקת טרום סרטנית שוחקת של Manganotti ו-Cheilitis פילינג.
לופוס אריתמטוזוס של רירית הפה יש הרבה מן המשותף עם חזזית פלנוס ו leukoplakia.טיפול. בהתחשב בתפקידו של זיהום מוקד בהתפתחות המחלה, חֲשִׁיבוּתיש בדיקה של המטופל ותברואה של המוקדים שזוהו. לחולים אסור לעבוד בחוץ, בתנאים של גבוה ו טמפרטורות נמוכות. חלק חשוב בטיפול הוא להגן לא רק על העור, אלא על הגוף כולו מכל טראומה (החדרה, טיפול בקרינה, גירויים כימיים ומכאניים, טראומה נפשית).
יעילות למדי הן תרופות סינתטיות נגד מלריה: הינגמין (כלורוקין, דלגיל), פלאקווניל 0.25 x 2 פעמים ביום, לקורס טיפול של 20 גרם. תוצאות יפותנותן שילוב של תרופות אלו עם מינונים קטנים של פרדניזולון (10-15 מ"ג), טריאמצינולון (8-12 מ"ג), דסקסמתזון (1.5-2 מ"ג). בשביל להקטין תופעות לוואישילובים של תרופות אלה משמשים, כגון, למשל, presocil-prednisolone - 0.00075, delagil - 0.04, חומצה אצטילסליצילית - 0.2. הקצה קומפלקסים של ויטמינים C, B, PP. במקרים מתמשכים, הכנות זהב משמשים, במיוחד, krizanol.
קריזנול - (תרחיף של סידן אורותיופרופנולסולפונט וסידן גלוקונאט בשמן אפרסק) זמין כתרחיף 10% באמפולות של 2 מ"ל. לפני השימוש, האמפולה מחוממת ומנערת, מוזרקת עמוק תוך שרירית. מהלך הטיפול - 20 זריקות. ההפסקה בין ההזרקה היא 4-5 ימים. קורסים חוזרים מתקיימים תוך 4-6 חודשים.
קריזנול גורם לעיתים קרובות לתופעות לוואי: כאבי ראש, תגובות אנפילקטאידיות, גירוי של הכבד, הכליות, מערכת העיכול, מערכת עצבים, שינויים בתמונת הדם, התפתחות של אורדרמטיטיס. אם מתרחשות תופעות לוואי, יש להפסיק את הטיפול ולקבוע טיפול לחוסר רגישות.
טיפול מקומי מורכב במינוי משחות קורטיקוסטרואידים (flucinar, sinaflan וכו '). השפעה טובה היא הכנסת תמיסה של 5-10% של הינגמין מתחת לאלמנטים של הנגע, 1-2 מ"ל 3-4 פעמים בשבוע.
הטיפול בחולים עם זאבת אריתמטוזוס מפושטת מתבצע על ידי רופאים - דרמטו-וונרולוגים. זאבת אריתמטית מערכתית מטופלת בבית חולים טיפולי וביחידות טיפול נמרץ. התוצאה עבור חייהם של חולים עם הצורה האחרונה היא שלילית.
חולים עם לופוס אריתמטוזוס צריכים להיות תחת השגחה רפואית, להיבדק 2-3 פעמים בשנה, ובמידת הצורך לבצע קורסים מונעים של טיפול.
מניעת הישנות של לופוס אריתמטוזוס מורכבת מטיפול במחלה הבסיסית, שימוש בקרמים ומשחות מסנני קרינה, קורסים מונעים של תרופות נגד מלריה באביב ובקיץ.
לופוס אריתמטוס (חלל הפה)
מרפאה של לופוס אריתמטוזוס
אבחון במקרים קשים אפשרי בעזרת RIF ישיר (נוכחות IgG באזור ממברנת הבסיס) ובדיקה היסטולוגית של ביופסיה של הקרום הרירי.
טיפול בזאבת אריתמטוזוס
רופאי שיניים-מטפלים במוסקבה
התמחויות: רפואת שיניים, רפואת שיניים-טיפול.
קבע פגישה חינם
התמחויות: רפואת שיניים, רפואת שיניים-תרפיה, רפואת שיניים- השתלות.
קבע תור 660 רובל. בלחיצה על "קבע פגישה", אתה מקבל את תנאי הסכם המשתמש ונותן את הסכמתך לעיבוד נתונים אישיים.
התמחויות: רפואת שיניים, רפואת שיניים-תרפיה, רפואת שיניים-אורטופדיה, רפואת שיניים-כירורגיה.
קבע תור 660 רובל. בלחיצה על "קבע פגישה", אתה מקבל את תנאי הסכם המשתמש ונותן את הסכמתך לעיבוד נתונים אישיים.
- פרופיל כירורגי
- ניתוח בטן
- מְיַלְדוּת
- ניתוחי שטח צבאיים
- גִינֵקוֹלוֹגִיָה
- ניתוח ילדים
- ניתוח לב
- נוירוכירורגיה
- אונקוגינקולוגיה
- אונקולוגיה
- אונקוכירורגיה
- אוֹרְתוֹפֵּדִיָה
- רפואת אף אוזן גרון
- רפואת עיניים
- ניתוח כלי דם
- ניתוח חזה
- טראומטולוגיה
- אוּרוֹלוֹגִיָה
- מחלות כירורגיות
- גינקולוגיה אנדוקרינית
- פרופיל טיפולי
- אלרגולוגיה
- גסטרואנטרולוגיה
- המטולוגיה
- הפטולוגיה
- דרמטולוגיה ורפואת מין
- מחלות ילדות
- מחלות זיהומיות של ילדים
- תוֹרַת הַחִסוּן
- מחלות מדבקות
- קרדיולוגיה
- נרקולוגיה
- מחלות עצבים
- נפרולוגיה
- מחלות תעסוקתיות
- ריאות
- ראומטולוגיה
- Phthisiology
- אנדוקרינולוגיה
- אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
- רפואת שיניים
- רפואת שיניים לילדים
- רפואת שיניים אורטופדית
- רפואת שיניים טיפולית
- רפואת שיניים כירורגית
- אַחֵר
- תוֹרַת הַתְזוֹנָה
- פְּסִיכִיאָטרִיָה
- מחלות גנטיות
- מחלות המועברות במגע המיני
- מִיקרוֹבִּיוֹלוֹגִיָה
- מחלות פופולריות:
- הֶרפֵּס
- זִיבָה
- כלמידיה
- פַּטֶרֶת הַעוֹר
- דלקת הערמונית
- סַפַּחַת
- עַגֶבֶת
- זיהום ב-HIV
כל החומר מסופק למטרות מידע בלבד.
/ זאבת מופשטת
זאבת אריתמאטוס (זאבת אדומה) היא מחלה המופיעה בצורה כרונית וחריפה שפירה יחסית, שבה, יחד עם העור, איברים ורקמות שונות, הקרום הרירי של חלל הפה והגבול האדום של השפתיים יכולים להיות. מעורב בתהליך. אחת הזאבת הראשונות ברירית הפה תוארה על ידי Dubreuilh (1901) וסמית' (1906). זאבת אדמנתית היא מחלה שכיחה למדי, ונשים חולות לעתים קרובות יותר מגברים. המחלה מתחילה בעיקר בגיל 20-40 שנים.
אטיולוגיה ופתוגנזה. הגורמים לזאבת אריתמטוזוס לא הובהרו במלואם. תיאוריית הסטרפטוקוק של התרחשות זאבת אריתמטוז מבוססת על תצפיות קליניות, כאשר לאחר הסרת מוקדי זיהום מוקדי (דלקת שקדים, שיניים עם עששת מסובכת, סינוסיטיס, אדנקסיטיס וכו'), תהליך הזאבת נעלם או משתפר באופן משמעותי.
נכון לעכשיו, אין ספק לגבי היצירה ההיפר-ארגית החיסונית של לופוס אריתמטוזוס, שיש לה מאפיינים של מחלה אוטואימונית. Yuetregeg et al. (1941) נמצא בניוון פיברינואידי חריף של זאבת אריתמטית של רקמת החיבור, שהוא אחד הסימנים לתהליך היפר-אירגי (היסטולוגי). בשנת 1948, Hargroves et al. בשנת 1968, Baart de la Faille-Kuyper, תוך שימוש בתופעת היווצרות "תאי לופוס אריתמטוס" וזיהוי משקעי IgG בקרום הבסיס על ידי RIF ישיר, ביססה את נוכחותם של מנגנונים אוטואימוניים בפתוגנזה של לופוס אריתמטוזוס, אשר משמש כיום כמבחן אבחון. לאחר מכן, הופיעו עבודות רבות שאישרו את הנתונים הללו. הפתוגנזה האלרגית של זאבת אריתמטית מעידה על התרחשות של זאבת אדמנתית מערכתית אופיינית תחת השפעת הידרליזין והיעלמות כל הסימפטומים של המחלה לאחר הפסקת התרופה.
האמור לעיל מצביע על כך שזאבת אריתמטוזוס מתפתחת כתוצאה מרגישות מיוחדת, שבה מופעלים מנגנונים אוטואימוניים, לגורמים זיהומיים ולא זיהומיים שונים. מבין הגורמים המקדימים והמעוררים להתפתחות זאבת אריתמטוזוס, יש לקרוא לזה קודם כל רגישות יתרעור ל אוֹר שֶׁמֶשׁ, זיהומים כרוניים ובלביליות של מערכת כלי הדם ההיקפית. יש להדגיש כי ברוב החולים בזאבת אריתמטוזוס אור השמש הוא גורם הגורם ישירות לפריחה. גורמים נטייה ומעוררים נוספים הם זיהום מוקד, הצטננות, טראומה וכו'.
תמונה קלינית. זאבת אריתמטוזוס כרונית, ללא קשר לוקליזציה שלה, מתחילה באדמית, שעליה מתרחשת קרטיניזציה די מהר. לאחר זמן מה, ניוון מתרחשת במרכז הנגע, תופסת בהדרגה את כל המיקוד. עם זאת, ניוון אינו סוף התהליך; אריתמה והיפר-קרטוזיס ממשיכים להישאר על הרקע שלו. בנוסף לסימנים הקליניים העיקריים המצוינים של לופוס אריתמטוזוס - אריתמה, היפרקרטוזיס וניוון, סימנים קליניים- חדירת מוקדים, גלנגיאקטזיה ופיגמנטציה. חומרת כל אחד מהסימנים הללו עשויה להשתנות, מה שמוביל להופעתם של צורות קליניות שונות של מחלה זו.
לופוס אריתמטוזוס ממוקם בעיקר על עור הפנים, האוזניים, השפה התחתונה. ל.נ. משקיליסון ואח'. (1973), שצפה ב-1500 חולים עם לופוס אריתמטוזוס, ציין את התבוסה של הגבול האדום של השפה התחתונה ב-9%, השפה העליונה - ב-4.8%, רירית הפה ב-2.2% מהחולים. מוקדי לופוס אריתמטוזוס היו ממוקמים לעתים קרובות יותר בחך הקשה וברירית החזה. שכיחות גבוהה משמעותית של נגעים ברירית בחולים עם לופוס אריתמטוזוס (18%) צוינה על ידי Smith. לפי מקארתי (1978), שצפה ב-200 חולים עם לופוס אריתמטוז בין השנים 1955 עד 1977, נגעים ברירית הפה היו נוכחים ב-25%, ולפי אנדראסן (1964), ב-50% מהחולים. Jadasson (1938), T.N. Antonova (1965), Shklar and McCarthy וחב' ציינו בצדק כי נגעים של רירית הפה בזאבת אריתמטית לרוב מתעלמים או אינם מאובחנים. אחוז גבוה בצורה יוצאת דופן של פגיעה בגבול האדום של השפתיים ורירית הפה עופרת את מונש (1931) וברנייה (1955). אלההמחברים טוענים שלכמעט מחצית מהחולים עם זאבת יש נגעים בשפתיים וברירית הפה וכי מחברים רבים אינם מזכירים זאת בגלל הקושי באבחון.
MM Bremener (1949), Shklar and McCarthy וחב' מציינים כי פגיעה בקרום הרירי של חלל הפה והשפתיים מתרחשת בדרך כלל לאחר הופעת פריחות על העור או במקביל איתן. לפי T.N. Antonova, מתוך 110 חולים עם לופוס אריתמטוס של הגבול האדום של השפתיים ורירית הפה, ל-55% היה נגע מבודד של הגבול האדום של השפתיים ללא מוקדי לופוס אריתמטוס על העור, אבל היא, כמו אחרים מחברים, לא צפו בחולים עם זאבת אריתמטוזוס מבודדת ברירית הפה. זה מובן, מכיוון שהחדרה ממלאת תפקיד חשוב בפתוגנזה המורכבת של לופוס אריתמטוזוס, אשר, באופן טבעי, העור והגבול האדום של השפה התחתונה רגישים יותר. על פי T.N. Antonova, זאבת אדמנתית של הגבול האדום של השפתיים יכולה להתקיים במשך זמן רב בבידוד ללא מוקדים על העור. על הקרום הרירי של חלל הפה, זאבת אדמנתית ממוקמת בעיקר על הלחיים, החך, החניכיים, ולעיתים רחוקות מאוד על הלשון.
לתמונה הקלינית של זאבת אריתמטית כרונית של רירית הפה והגבול האדום של השפתיים יש הבדלים משמעותיים. T.N.Antonova (1965) הציעה הכי הרבה סיווג מלאזאבת אריתמטית כרונית של הגבול האדום של השפתיים ורירית הפה. היא זיהתה ארבע צורות של לופוס אריתמטוס של הגבול האדום של השפתיים: צורה טיפוסית ללא ניוון והיפרקרטוזיס בולטת קלינית, צורה שחיקתית-כיבית עמוקה של קפוסי-אירגאנג, ושלוש צורות של נגעים ברירית הפה: טיפוסית, מפרקת. -היפרמית ושחיקה-כיבית. צוין כי כל הצורות הקליניות של לופוס אריתמטוס של הגבול האדום של השפתיים ורירית הפה יכולות להפוך אחת לאחרת.
הצורה האופיינית של לופוס אריתמטוזוס של הגבול האדום של השפתיים בתדירות היא, לפי T.N. Antonova, 46% מכל צורות הזאבת האדמית של השפתיים. עם צורה זו, אריתמה, hyperkeratosis וניוון להתרחש. התהליך יכול ללכוד בצורה מפוזרת את כל הגבול האדום, לא מלווה בהסתננות חמורה, או להופיע כמוקדי הסתננות מוגבלים. עם התפשטות מפוזרת של התהליך, הגבול האדום רווי אדום, חודר בינוני, מכוסה בקשקשים צפופים, יושבים אפורים לבנבן, כאשר מנסים להסיר אותם, כאב ודימום נראים. לאורך הפריפריה של המוקד על הקרום הרירי של השפה, ניתן לראות אזורים של אטימות של האפיתל בצורה של פסים לבנים בעלי ביטוי לא אחיד. עם נגע מוגבל, יש מוקד חד או שניים. לפעמים הם מתמזגים ויוצרים מוקד חדרני מתמשך עם קווי מתאר שונים, שבמרכזו נראית נסיגה כתוצאה מניוון, המודגשת הרבה פחות בגבול האדום מאשר
על העור. לפעמים יש היפרקרטוזיס מוגברת - מגוון היפרקרטוטי, בעוד שלשכבת הקרנית עשוי להיות קווי דמיון עם לוקופלאקיה ורקוסית ^ או skin_r_burn__
צורת הפגיעה בגבול האדום של השפתיים ללא ניוון קליני מתרחשת בכ-11% מהחולים. צורה זו מאופיינת באריתמה והיפרקרטוזיס קלה. התהליך לרוב מפוזר. היפרמיה גדושה וקילוף של השפתיים מצוינים. קשקשים בצורת צלחות דקות מוסרים בקלות חלקית על ידי גרידה. באזורים מסוימים נצפתה הסתננות קלה וטלנגיאקטזיות, שבגללן השפה מקבלת מראה "מגוון".
הצורה השחיקה והכיבית של לופוס אריתמטוס של הגבול האדום של השפתיים נצפתה בכ-43% מהחולים. הנגע ממוקם בעיקר בשפה התחתונה, הנובע ממספר גורמים נטייה: וסקולריזציה עשירה, מאפיינים אנטומיים, לחות רוק קבועה, ולבסוף, פגיעה מתמדת בשפה. צורה זו מאופיינת בדלקת חמורה, שכנגדה מתרחשים שחיקה, סדקים, כיבים, מכוסה בקרום סרווי וסרוס-דם. השחיקות ממוקמות לרוב על בסיס מעט חודר, היפרקרטוזיס בצורה של קשקשים וניוון מוגדרים לאורך הפריפריה של הנגע. צורה זו מלווה בצריבה וכאב, המחמירים באכילה.
הצורה העמוקה של Kaposi-Irgang lupus erythematosus על השפתיים היא נדירה. לנגע יש צורה של היווצרות נודולרית מוגבלת הבולטת מעל הגבול האדום, שעל פני השטח שלה נקבעים אריתמה קלה והיפרקרטוזיס. האבחנה מאושרת על ידי נוכחות של נגעים אופייניים של לופוס אריתמטוס על העור, השפתיים, כמו גם היעילות של טיפול אנטי מלריה.
התכונה הקלינית של לופוס אריתמטוזוס של הגבול האדום של השפתיים היא התרחשות של דלקת בלוטות משנית, אשר, על פי T.N. Antonova, נצפתה ב -22% מהחולים. זה מתרחש לעתים קרובות במיוחד בצורה שחיקה-כיבית. אופייני לדלקת בלוטות משנית היא היעלמותה לאחר נסיגה של התסמינים הקליניים של לופוס אריתמטוזוס.
תכונה אופיינית של לופוס אריתמטוזוס היא זוהר הנגעים כשהם מוארים בקרני מנורת עץ. נגעים של לופוס אריתמטוזוס טיפוסיים זוהרים בכחלחל שלג או לבן כשלג. בצורה של לופוס אריתמטוזוס ללא ניוון קליני מובהק, הזוהר הוא בעוצמה נמוכה עם גוון כחלחל (T.N. Antonova, A.G. Pozhogina וכו').
הצורה האופיינית של לופוס אריתמטוס של רירית הפה מאופיינת על ידי מוקד דלקתי מוגבל חד או יותר בצבע אדום או סגול אדמדם עם קצוות מוגבהים מעט ומרכז שקוע מעט. במישוש של מוקדים כאלה, מורגשת צפיפות מסוימת, עקב ההסתננות הקיימת בבסיסם. בחלק המרכזי של המוקד, לעתים קרובות נצפה משטח מנוון כחלחל-אדום חלק, מכוסה במספר רב של נקודות ופסים עדינים לבנים או כחלחלים-לבנים, הממוקמים לעתים קרובות בצורה של פליזדה, ולפעמים טלנגיאקטזיות. במוקדים ארוכי טווח, פסים ונקודות לבנים, לפעמים בצורת "כוכב" נמצאים גם באזור ההיקפי ^ קרטיניזציה בולטת כזו בכל אזור הנגע מעניקה למוקדי הזאבת דמיון ללוקופלאקיה ^ ב במקרים מסוימים, היפרקרטוזיס חדה מצוינת במוקדי לופוס אריתמטוסוס. במקביל נוצרות שכבות אופל או פנינה לבנבנה לאורך הפריפריה של המוקדים, מה שנותן לנגע דמיון לחזזית פלנוס^ (, |
הצורה האקסודטיבית-היפרמית של זאבת אריתמטית של רירית הפה מאופיינת בהיפרמיה בהירה, בצקת בולטת והיפר-קרטוזיס קלה בצורה של נקודות ופסים.
הצורה השחיקה-כיבית של לופוס אריתמטוס של רירית הפה מאופיינת באותם ביטויים קליניים כמו הצורה האקסודטיבית-היפרמית, אך על רקע השינויים הללו מתרחשת שחיקה או כיב כואבים אחד או יותר. שחיקות בגדלים וצורות שונות מכוסות בציפוי סיבי צפוף, כאשר מנסים להסיר אותו מופיע דימום. לעתים קרובות, סביב השחיקה על רקע אריתמה, נראה פס דק דמוי רצועה לבנה המתפצלת באופן רדיאלי ממרכז המוקד. לאורך הפריפריה של המוקד מתעצמות תופעות הקרטיניזציה ולעיתים נוצר גבול קרטוטי מוגבה מעט. בחינה מדוקדקת של גבול זה מראה שהוא מורכב מנקודות ופסים נפרדים צמודים זה לזה, הממוקמים בצורה של פליסאדה.
מחקרים של A.G. Pozhogina הראו שלמוקדי לופוס אריתמטוזוס על הקרום הרירי של חלל הפה בקרני ווד יש זוהר לבן או מעונן-לבן בצורת פסים ונקודות. בדיקה ציטולוגית של מריחות-הדפסים ממוקדי לופוס אריתמטוס במיקרוסקופ פלואורסצנטי מראה תאי אפיתל לא-גרעיניים בעלי צבע צהוב-כתום או כתום-אדום.
התמונה ההיסטולוגית של הנגע בזאבת אדמנתית כרונית של הקרום הרירי של חלל הפה והשפתיים נחקרה בפירוט על ידי T.N. Antonova, Shklar and McCarthy, Gissleu והיידן. שינויים היסטולוגיים ברירית הפה בזאבת אדמנתית הם מאוד ספציפיים.
לזאבת אריתמטית של רירית הפה והגבול האדום של השפתיים, אופייניים נגעים של האפיתל, סיבי קולגן ונוכחות של מסתנן דלקתי. המאפיינים ההיסטולוגיים של שינויים אלה הם: 1) parakeratosis או parakeratosis רצוף עם hyperkeratosis; 2) ניוון ואקוולרי של תאי השכבה הבסיסית של האפיתל; 3) הסתננות צפופה ברקמת החיבור, המורכבת בעיקר מלימפוציטים, הממוקמים לעתים קרובות יותר בפריבוסקולרי, לעתים רחוקות יותר באופן דיפוזי ותת-אפיתלי; 4) ניוון של סיבי קולגן, משמעותי במיוחד מתחת לאפיתל וסביב כלי דם קטנים. סיבי קולגן מנוונים בדרך כלל צובעים היטב עם המטוקסילין-אאוזין, הם מראים בבירור מוקופוליסכרידים ניטרליים. ניתן לציין התפוררות של צרורות קולגן. ניוון ואקואול של תאי אפיתל בסיסיים משתנה ממוקדים קטנים לאזורי הרס מתמשכים, וכתוצאה מכך נוצרת בועה עקב ניתוק האפיתל, ואז נוצרת שחיקה. אריתמה שולית מוגדרת קלינית נובעת משגשוג כלי דם, התרחבות נימים וגודש.
במקרים בהם עבה הסתננות דלקתיתממוקם ישירות מתחת לאפיתל, התמונה ההיסטולוגית הופכת דומה לזו של חזזית פלנוס. עם זאת, בחלקים התחתונים של הדרמיס בלופוס אריתמטוסוס, נמצא תמיד מיקום פריווסקולרי של החדירה וניוון קולגן. מתחת לאפיתל שינויים דיסטרופייםלקולגן יש לעתים קרובות מראה של רווחים מלאים בחומר הומוגני, דמוי היאלין מוכתם בקלות, אך שינויים אלה מוסווים בדרך כלל על ידי חדירת תת-אפיתליאלית לימפוצית. לפי שקלאר ומקרתי, נוכחות ומידת החדירה הלימפוצית ישירות מתחת לאפיתל תלויים במידת הניוון של תאי השכבה הבסיסית. במוקדים ברירית הפה נקבעים תמיד parakeratosis משמעותי ואקנתוזיס בולט, אשר קובעים את הצבע הלבן של האפיתל.
זאבת אריתמטית חריפה היא מחלה מערכתית קשה המופיעה תמיד עם טמפרטורה גבוההגוף, חולשה חמורה, לעתים קרובות עם כאבים במפרקים, תופעות של polyserositis, glomerulonephritis, pancarditis, וכו ' בדם ההיקפי, לוקופניה, אנמיה, ESR מוגבר נקבעים. עם מהלך לא כל כך מהיר של המחלה, הם מדברים על צורה תת-חריפה. שינויים ברירית בזאבת אדמנתית מערכתית נצפים לעתים קרובות - בכ-75% מהחולים. M.M. Bremener (1949) כותב כי רירית הפה בזאבת אריתמטית חריפה "מושפעת כמעט ככלל".
התמונה הקלינית של נגעים של רירית הפה בזאבת חריפה שונה באופן משמעותי מזו שבצורה הכרונית, אם כי לעיתים עלולים להופיע נגעים ברירית הפה בחולים כאלה, הדומים לביטויים של צורה שחיקתית-כיבית או אקסודטיבית-היפרמית של זאבת כרונית. אריתמטוזוס.זאבת. ברוב החולים עם זאבת אריתמטית חריפה, על הקרום הרירי של החיך והחניכיים, מופיעים כתמי בצקת מוקדים או נפוצים בעלי צבע אדום עומד עם ציפוי סיבי, לעיתים לכתמים יש גוון דימומי בולט. בנוסף, עשויים להופיע אלמנטים פורפוריים. בשולי הכתמים נוצרות לעתים קרובות טלנגיאקטזיות. לעתים קרובות בחולים עם זאבת אריתמטית חריפה על רירית הפה במקומות שונים יש שלפוחיות בגדלים שונים, לפעמים עם תוכן דימומי.
מהלך של זאבת אריתמטית חריפה נבדל על ידי התקדמות מתמדת של המחלה עם מעורבות הדרגתית של איברים ורקמות שונות בתהליך. מהלך של לופוס אריתמטוזוס כרוני הוא ארוך, לפעמים התהליך נמשך עשרות שנים. לופוס אריתמטוס על הגבול האדום של השפתיים יכול להתקיים בבידוד במשך זמן רב (עד 25 שנים). המחלה ברוב החולים מופיעה ומחמירה באביב ובקיץ, ושיפור ספונטני מתרחש בסתיו ובחורף.
זאבת אדמנתית כרונית יכולה להיות מסובכת על ידי אדמומיות וגידולים ממאירים, אשר נצפים לעתים קרובות יותר כאשר התהליך ממוקם על השפה התחתונה. לפי S.A. Bogrov (1923), N.N Chumakov (1932), L.N. (1958), ממאירות בלופוס אריתמטוזוס נצפתה ב-0.5-9.5% מהחולים. א.ל. משקיליסון ואח'. (1970) צפו בממאירות של לופוס אריתמטוזוס בגבול האדום של השפתיים ב-6% מהחולים, מה שמאפשר לייחס את הצורה השחיקת-כיבית של הזאבת האדמית של השפתיים לסרטנים טרום סרטניים פקולטטיביים. סימנים קליניים של ממאירות מתחילה הם ביטוי של דחיסה בבסיס המוקד או באחד מקטעיו וקרטיניזציה מוגברת. שחיקה פתאומית ודימום של שחיקה צריכים תמיד להיות מדאיגים.
אבחון. קביעת אבחנה של זאבת אריתמטית כרונית של רירית הפה והגבול האדום של השפתיים במקרים טיפוסיים, בשילוב עם פריחות אופייניות בעור, אינה קשה. עם זאת, לזאבת אריתמטוסוס של לוקליזציה זו עשוי להיות דמיון קליני רב עם מספר מחלות של השפתיים ורירית הפה. קשה במיוחד האבחנה של לופוס אריתמטוס בנגעים בודדים של השפתיים. לופוס אריתמטוס על הגבול האדום של השפתיים יש את הדמיון הגדול ביותר עם חזזית פלנוס.
כאשר מבדילים בין צורה אופיינית של לופוס אריתמטוזוס של השפתיים לבין צורה ללא ניוון והיפר-קרטוזיס מובהקים קלינית עם צורות טיפוסיות ואקסודטיביות-היפרמיות של חזזית פלנוס, יש לזכור כי חזזית מאופיינת בציאנוזה בולטת של הנגע, אשר מורכב מפפולות ממוזגות. עם חזזית פלנוס, פריחות פפולריות תמיד יוצרות נגע מעוצב. שלא כמו חזזית פלנוס, עם צורה טיפוסית של זאבת אדומה, ישנה ניוון. / נוכחות של ניוון ואדמת דם, אופי שונה של קרטיניזציה, האפשרות של הפצת התהליך מהגבול האדום לעור מבדילה את הצורה האופיינית של זאבת אריתמטוסוס מ leukoplakia. בנוסף, ניתן להבחין בין זאבת אריתמטוזוס של השפתיים לבין חזזית פלנוס ו- leukoplakia על ידי זוהר הכחול-שלג של נגעים בקרני ווד. יש להבדיל בין הצורה האופיינית של לופוס אריתמטוס של השפתיים לבין דלקת אקטינית, המאופיינת בהיפרמיה בולטת יותר וחדירה לא אחידה, המעניקה לשפה מראה "מגוון", קילוף, חוסר ניוון וזוהר בקרני מנורת העץ. .
יש להבדיל בין הצורה של לופוס אריתמטוזוס ללא ניוון קליני מובהק מהצורה היבשה של cheilitis פילינג. התמונה הקלינית של האחרון מאופיינת בהיפרמיה קלה, הנגעים מכוסים בקשקשים דקים, הדומים לעלי נציץ, מחוברים בחוזקה במרכז לרקמה הבסיסית. הנגע, שלא כמו לופוס אריתמטוסוס, ממוקם לאורך השפה בצורה של סרט רחב, ומותיר חלק בלתי מושפע מהגבול האדום צמוד לעור. התהליך אף פעם לא עובר לעור, מהלכו מונוטוני ואינו תלוי בעונה. קשקשים עם cheilitis פילינג אינם זוהרים בקרני מנורת עץ.
צורות שחיקות וכיבית של לופוס אריתמטוסוס וחזזית פלנוס כשהן ממוקמות על הגבול האדום של השפתיים מייצגות את הקושי הגדול ביותר ביחס האבחון המבדל. לעתים קרובות, על פי התמונה הקלינית, אי אפשר להבדיל בין מחלות אלה, ואז חקר הנגעים בקרני מנורת העץ עוזר. עם לופוס אריתמטוסוס, לקרטיניזציה יש זוהר כחול שלג, ועם חזזית פלנוס - גוון צהוב לבנבן. לפעמים רק בדיקה היסטולוגית או RIF ישיר, החושפת משקעי IgG ברירית הפגועה או בגבול האדום באזור צומת האפידרמיס-דרמיס, בדרך כלל בצורת גושים וגרגירים, בחולים עם לופוס אריתמטוזוס, יכולה להבחין במדויק בין המחלות הללו.
הצורה השחיקה-כיבית של זאבת אדמנתית עשויה להידמות לדלקת טרום-סרטנית שוחקת של Manganotti, שבה, בניגוד לזאבת, סביב שחיקה שטחית, הממוקמת רק בתוך הגבול האדום, תגובה דלקתיתוהיפרקרטוזיס נעדרים. המחלה מופיעה בעיקר בקשישים.
יש להבדיל בין לופוס אריתמטוסוס של רירית הפה לבין חזזית פלנוס, במיוחד מכיוון שלשתי המחלות הללו יש את אותן צורות קליניות, והניוון הנצפית בזאבת אריתמטוזוס ברירית הפה אינה נראית. תכונת האבחון המבדלת העיקרית היא אופי השינויים ההיפר-קרטוטיים: בחזזית פלנוס, אלו הן פפולות קרטיניזות שהתמזגו בצורה של תבנית, אשר קיימות בכל צורות המחלה, בזאבת אריתמטוזוס, אלו מוקדי קרטיניזציה קטנים הממוקמים לאורך הפריפריה של המוקד בצורה של קווים דקים הממוקמים זה בזה הדומים לפליסאדה. באשר להבחנה של לופוס אריתמטוזוס עם לוקופלאקיה, אין דלקת באחרונה, וקרטיניזציה היא הסימפטום היחיד של המחלה, והיא מצוינת לאורך כל הנגע בצורה של סרט דק, כביכול, תקוע עליו. יש להבדיל בין הצורה השחיקה-כיבית של לופוס אריתמטוזוס, כמו גם הצורה השחיקת-כיבית של חזזית פלנוס וליקופלאקיה, ממחלות ציסטיות.
תַחֲזִית. עם מהלך רגוע של לופוס אריתמטוזוס כרוני, הפרוגנוזה טובה. עם טיפול נכון ועמידה באמצעים למניעת החרפת התהליך של חולים במשך זמן רב, ולפעמים לנצח, ניתן להיפטר מהמחלה. עם לופוס אריתמטוזוס טיפוסי עם קרטיניזציה בולטת, ובמיוחד עם הצורה השחיקת-כיבית, הפרוגנוזה גרועה יותר, שכן צורות אלו נוטות יותר מאחרות להפוך לממאירות וקשות יותר לטיפול. הפרוגנוזה לזאבת אריתמטית חריפה היא גרועה.
יַחַס. לפני תחילת הטיפול התרופתי, יש לבדוק חולה עם לופוס אריתמטוזוס כדי למנוע את האופי המערכתי של הנגע, לזהות מוקדי זיהום מוקדי ולקבוע את תגובת העור לקרני השמש. טיפול בחולים עם זאבת אריתמטוזוס כרונית צריך להתחיל עם תברואה של הגוף והגנה על נגעים מאור שמש ישיר. רוב אמצעים יעיליםהטיפול הם תרופות סינתטיות נגד מלריה - הינגמין (כלורוקין, דלגיל). הם נקבעים 0.25 גרם 2 פעמים ביום. מינון הקורס הוא בממוצע 20 גרם, אך הוא עשוי להשתנות בהתאם לביטויים הקליניים של המחלה ולסבילות. היעילות של תרופות סינתטיות נגד מלריה עולה באופן משמעותי כאשר רושמים מינונים קטנים של פרדניזולון (10-15 מ"ג), טריאמצינולון (8-12 מ"ג) או דקסמתזון (1.5-2 מ"ג) בו זמנית (T.N. Antonova). השפעה טובה ניתנת על ידי שיטת ניהול תוך מוקדי של תמיסות הינגמין. עבור שבבי הפוקוס, משתמשים בתמיסה של 5-10% מהתרופה, ומכניסה אותה מתחת למוקד במינון של 1-3 מ"ל 1-2 ימים לאחר שקיעת תופעות דלקתיות חריפות. לטיפול בזאבת אריתמטוזוס נעשה שימוש נרחב במיוחד בקומפלקס של ויטמיני B חומצה ניקוטיניתבמינון של 0.05-0.1 גרם 3 פעמים ביום.
ניתן להשיג אפקט טיפולי טוב אך לא יציב בטיפול בזאבת אריתמטוזוס במשחות Sinalar, Ultralan, Flucinar ועוד. בצורת שחיקת-כיבית מומלצות תחילה משחות קורטיקוסטרואידים המכילות אנטיביוטיקה או חומרים קוטלי חיידקים אחרים. בעת שימוש במשחות אלו, לאחר 2-4 ימים, ניתן להשיג אפקט טיפולי, במיוחד עם תופעות דלקתיות חמורות, אולם כאשר השימון מופסק בחולים רבים, התהליך חוזר די מהר. הטיפול בחולים עם זאבת אריתמטית חריפה מתבצע לצמיתות עם קורטיקוסטרואידים.
מְנִיעָה. מניעת הישנות של זאבת אדמנתית כרונית, במיוחד כאשר התהליך ממוקם על השפתיים, מורכבת בביטול הזיהום המוקד בחלל הפה, כמו גם בטיפול במחלות של האיברים הפנימיים. אנשים הסובלים מזאבת אריתמטוזוס צריכים להימנע מחשיפה לשמש, בתנאים של טמפרטורות גבוהות ונמוכות וכו'. ביציאה יש צורך לשמן את הנגעים או מקומות לשעברלוקליזציה של לופוס אריתמטוזוס עם קרמים פוטו-פרוטקטיביים ("Shield", "Luch"), המכילים חומצה פארא-אמינו-בנזואית, או משחות המכילות סלול או כינין.
בשנים הראשונות לאחר ההחלמה של מוקדי לופוס אריתמטוס באביב ובקיץ, כדי למנוע הישנות, ניתן לרשום לחולים מינונים קטנים של תרופות אנטי מלריה (על פי ‘/ 2 -\ טבליות ליום) או Presocil 2-3 טבליות ליום. אנשים הסובלים מזאבת אזורית צריכים להיות רשומים בבית החולים.
כדי להמשיך בהורדה, עליך לאסוף את התמונה.
ישנם זאבת אריתמטוזוס כרונית (דיסקואידית) ואקוטית (מערכתית). לרוב נשים חולות, המחלה מתחילה בדרך כלל מ-20 עד 40 שנה. בשתי הצורות של לופוס אריתמטוזוס, הגבול האדום של השפתיים והקרום הרירי של הפה עלולים להיפגע. נגעים מבודדים של רירית הפה עם זאבת אדמנתית כמעט אינם מתרחשים, ולכן חולים כמעט ולא הולכים לרופא השיניים בפעם הראשונה.
על פי תפיסות מודרניות, זאבת אריתמטוזוס מתייחסת לקולגנוזות, מחלות אוטואימוניות שבהן מתרחשת רגישות לגורמים זיהומיים ואחרים. גורמי נטייה הם אלרגיה לאור שמש, זיהומים, כולל מוקדים, טראומה, קור וכו'.
זאבת אריתמטוזוס כרונית.בדרך כלל העור על הפנים מושפע (לעתים קרובות יותר על המצח, האף והלחיים בצורה של פרפר), אפרכסות, קרקפת, גבול אדום של שפתיים (בעיקר תחתונות) ואזורים פתוחים אחרים. התהליך יכול להיות מקומי בבידוד על הגבול האדום של השפתיים. הקרום הרירי של הפה מושפע לעתים רחוקות מאוד.
הסימנים הקליניים העיקריים של זאבת אריתמטוזוס כרונית הם אריתמה, היפרקרטוזיס וניוון. ראשית, אריתמה מתרחשת, ואז hyperkeratosis מופיעה במהירות, מאוחר יותר - ניוון, לכידת בהדרגה את כל הפוקוס מהמרכז, בעוד אריתמה ו hyperkeratosis נמשכים. תיתכן התרחשות של חדירת המרכז, טלאנגיאקטזיות ופיגמנטציה.
כל הצורות של זאבת אריתמטית כרונית על הגבול האדום של השפתיים ורירית הפה מלוות בצריבה וכאב, במיוחד בעת אכילה.
ישנן 4 צורות קליניות של זאבת אדמנתית כרונית על הגבול האדום של השפתיים: טיפוסי, ללא ניוון קליני בולט, שחיקתי-כיב ועמוק.
בצורה אופיינית, הגבול האדום של השפה חודר בצורה מפוזרת או מוקדית, אדום כהה. הנגעים מכוסים בקשקשים צפופים. כאשר אתה מנסה להסיר אותם, דימום וכאב מתרחשים. במרכז הנגע - ניוון.
התבוסה של הגבול האדום ללא ניוון קליני בולט שונה מבחינה קלינית מהצורה האופיינית. באזורים נפרדים יש חדירות קלה וטלנגיאקטזיות.
הצורה השחיקה-כיבית מאופיינת בדלקת חמורה, שחיקות, כיבים, סדקים, שסביבם נצפית היפרקרטוזיס. זוהי הצורה הכואבת ביותר.
עם צורה עמוקה של זאבת אדמנתית, הנגע נראה כמו היווצרות נודולרית בולטת מעל הגבול האדום, על פני השטח שלו יש אריתמה והיפר-קרטוזיס.
לופוס אריתמטוזוס של הגבול האדום של השפתיים הופך לסרטן לאחר שנים רבות של קיום בכ-6% מהמקרים.
בחלל הפה, בנוסף לשפתיים, נפגע לרוב הקרום הרירי של הלחיים לאורך קו הסגירה של השיניים, לעתים רחוקות יותר החך, הלשון ואזורים נוספים.
על הקרום הרירי של הפה עם צורה אופיינית, מופיעים מוקדים מעט בולטים היפרמיה גדושהעם hyperkeratosis בצורה של עכירות של האפיתל; לאורך הפריפריה של המוקד יש שפת היפרקרטוזיס, במרכז - משטח מנוון מכוסה בנקודות ופסים לבנים עדינים. בהמשך מופיעים נקודות ופסים בשולי המוקד. עם דלקת חמורה, התמונה של hyperkeratosis וניוון לא מופיעה בבירור. עם דלקת חמורה וטראומטיזציה של המוקד, הצורה האופיינית עוברת לצורה שחיקה-כיבית עם היווצרות של שחיקה או כיב כואב מאוד במרכז. לאחר הריפוי שלהם, ככלל, נשארים מוקדי ניוון וצלקות. צורות מסוימות של לופוס אריתמטוזוס מתקיימות ללא קרטוזה וניוון חמורים, אחרות ללא היפרמיה וניוון חמורים.
בדיקה היסטופתולוגית באפיתל מציגה פאראקרטוזיס, היפרקרטוזיס ואקנתוזיס, לסירוגין עם ניוון, במקומות מסוימים - צביעה חיוורת של תאי השכבה הקוצנית, אי ברור של קרום הבסיס עקב חדירת תאי מסתננים מהסטרומה לאפיתל. הסטרומה מאופיינת בחדירת תאי לימפה-פלזמה מאסיבית, התרחבות חדה של כלי דם עם היווצרות "אגמים לימפתיים" בין האפיתל לרקמת החיבור והרס של קולגן וסיבים אלסטיים. בצורה שחיקתית-כיבית, בצקת ודלקת בולטים יותר, פגמים באפיתל נראים במקומות.
יש להבחין בין זאבת אריתמטית כרונית לבין חזזית פלנוס, לוקופלאקיה, על הגבול האדום של השפתיים - גם מדלקת אקטינית ודלקת טרום סרטנית שוחקת של Manganotti. עם נגעים בו זמנית של הזאבת האדמית של העור והגבול האדום של השפתיים, האבחנה בדרך כלל אינה גורמת לקשיים. לעיתים קשה לאבחן נגעים בודדים בשפתיים וברירית הפה. לכן, בנוסף לבדיקה קלינית, הם פונים לשיטות מחקר נוספות - אבחון היסטולוגי, זוהר. בקרני ווד עם לופוס אריתמטוז, אזורים של היפרקרטוזיס על הגבול האדום של השפתיים נותנים זוהר כחול שלג או לבן כשלג, על הקרום הרירי - זוהר לבן או מעונן-לבן בצורת נקודות ופסים.
זאבת אריתמטוזוס כרונית היא מחלה מתמשכת ארוכת טווח (שנים - עשרות שנים) שקשה לטפל בה.
חולה עם לופוס אריתמטוס צריך להיבדק באופן מקיף כדי לזהות את האופי המערכתי של המחלה, לזהות ולחסל מוקדים של זיהום מוקד ולקבוע את התגובה לאור השמש. לאחר מכן, חלל הפה מחוטא, גורמים מגרים מסולקים, ננקטים אמצעים להגנה על הנגעים מאור שמש, חום חזק, קור, רוח, פציעות בעזרת קרמים פוטוגרפיים של Shield ו-Luch, משחות עם קורטיקוסטרואידים.
התוצאות הטובות ביותר מתקבלות עם טיפול מורכבתרופות נגד מלריה וקורטיקוסטרואידים. Chingamine (delagil, rezochin) משמש דרך הפה ב-0.25 גרם 2 פעמים ביום (בממוצע 20 גרם לכל קורס) או כזריקות תוך נגע של תמיסה של 5-10% של 1-3 מ"ל 1-2 ימים לאחר שקיעת הדלקת החריפה. . במקביל נותנים בתוך פרדניזולון 10 - 15 מ"ג ליום (טריאמצינולון, דקסמתזון במינונים מתאימים), קומפלקס של ויטמיני B, חומצה ניקוטינית. תרופות קורטיקוסטרואידיות משמשות עד שהדלקת הקשה שוככת, לאחר מכן המינון מופחת בהדרגה ומופסק המתן.
באופן מקומי, בחלל הפה, משתמשים בחומרי חיטוי ומשככי כאבים.
חולים עם זאבת אריתמטוזוס כרונית מוכנסים לרשומות מרפא.
זאבת אריתמטית חריפה.זאבת אריתמטית חריפה - חמורה מחלה מערכתית, הוא חריף או תת-חריף. מאופיין מצב רציני, מלווה לעתים קרובות בחום גבוה, נזק לאיברים פנימיים (גלומרולונפריטיס, אנדוקרדיטיס, פוליסרוסיטיס, פוליארתריטיס, דלקת קיבה, קוליטיס וכו'), לויקופניה, חדה עלייה ב-ESR. שינויים בעור יכולים להתבטא כמוקדים של היפרמיה קלה או בעלי אופי פולימורפי (כתמים של היפרמיה, בצקות, שלפוחיות, שלפוחיות), הדומים לאדם. בחלל הפה נצפים שינויים דומים לעור - כתמים היפרמיים ובצקתיים, שטפי דם, פריחות של שלפוחיות ושלפוחיות, שהופכות במהירות לשחיקות מכוסות ברובד סיבי.
האבחנה של זאבת אריתמטית חריפה נעשית על בסיס בדיקה של העור, האיברים הפנימיים וכן גילוי תאי זאבת אדומה בדם היקפי ובדקירות מח עצם ו"תופעת הרוזטה".
הטיפול בחולים עם זאבת אריתמטית חריפה מתבצע על ידי מומחים למחלות קולגן.
ההשפעה הגדולה ביותר מושגת עם טיפול בתחילת המחלה. בתקופה החריפה, הטיפול מתבצע בבית חולים, שבו מזון מסופק עם כמות מספקת של ויטמינים B ו- C. טקטיקות הטיפול תלויות במידת הפעילות של התהליך הפתולוגי.