השימוש בשיטות טיפול תרופתיות ולא תרופתיות כאחד.
שיטות לא תרופתיות לטיפול במחלות זיהומיות
מצב
במחלות זיהומיות, מומלץ לחולים, בהתאם למצב הכללי, להקפיד על ארבעה סוגים עיקריים של משטר אישי: מנוחה קפדנית במיטה (אסור לשבת),
מיטה (אפשר לנוע במיטה מבלי לצאת ממנה), חצי מיטה (אפשר להסתובב בחדר) וכללי (הפעילות המוטורית של המטופל אינה מוגבלת משמעותית).
טיפול בדיאטה
המטופלים זקוקים לתזונה מלאה וחסכונית בצורה מיטבית עם תכולה גבוהה של ויטמינים.
במקרים חמורים, כאשר המטופלים אינם יכולים לאכול בעצמם (תרדמת, פארזיס של שרירי הבליעה, תת ספיגה עמוקה ועיכול מזון), משתמשים בהאכלה בצינור.
תערובות מיוחדות (אנפיטם), תזונה פרנטרלית ואנטראלית-פרנטרלית.
פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה
שיטות טיפול פיזיות משמשות בתקופת ההחלמה של צורות חריפות (לאחר היעלמות חום ותסמינים של שיכרון), עם צורות כרוניות ומהלך ממושך.
מחלות מדבקות. נדיר ביותר שרושמים פיזיותרפיה גם בתקופת חום, למשל, טיפול בתרסיס משמש להקלה על היצרות גרון בזיהומים חריפים בדרכי הנשימה, ובאולטרה סגול.
הקרנה במינונים תת-אריתמיים - עם אדמומיות.
טיפול ספא
טיפול בסנטוריום וספא הוא שלב שיקומי של הטיפול המורכב של המטופל, הכולל שילוב של גורמים גופניים טבעיים עם פיזיותרפיה, תרגילי פיזיותרפיה (תרפיה בפעילות גופנית), פעילות גופנית במינון ותזונה תזונתית.
רְפוּאִי
אתיוטר מטפלת opnayaאיה מכוונת לגורם למחלה, לגורם האטיולוגי, לפתוגן ולתוצרי פעילותו החיונית והדעיכה. ספֵּצִיפִי טיפול אטיוטרופי - לשכבeniבתכשירי סרום, סרום חיסון ואימונוגלובולינים, נוגדנים מהם פועלים באופן ספציפי על הפתוגן והרעלים שלו. בהסתייגויות מסוימות, יש לייחס טיפול בחיסון לטיפול אטיוטרופי ספציפי. עם זאת, במקרה של טיפול בחיסון למחלות כרוניות של אטיולוגיה מיקרוביאלית, ההשפעה הטיפולית מושגת בדרך כלל הן עקב גירוי ספציפי של מערכת החיסון והן השפעה מעוררת לא ספציפית משמעותית. טיפול בפאג' הוא גם טיפול אטיוטרופי ספציפי, אך כיום נעשה בו שימוש נדיר יחסית.
נספטס טיפול אטיוטרופי פיזי - צ'ניתרופות אנטי-מיקרוביאליות (אנטיביוטיקה, סולפנאמידים, תרופות כימותרפיות). שימו לב שטיפול אנטיביוטי אינו שיטת טיפול ספציפית, שכן אין אנטיביוטיקה אחת שתשפיע רק על סוג אחד של פתוגן.
כאשר לומדים באופן עצמאי נושאים בודדים, יש צורך לשים לב בעיקר לטיפול אטיוטרופי ספציפי, שכן טיפול אנטיביוטי משמש כמעט בכל הזיהומים החיידקיים.
פֶּתִי פינוק עגבניותהטיפול מבוסס על שימוש בתכשירים תרופתיים בהתאם למערכת המחלה - לכאבים - לתת משככי כאבים, בטמפרטורה מוגברת - להורדת חום וכו'. בדרך כלל, בעת החלת טיפול סימפטומטי, אנו מנסים להקל על מצבו של המטופל, לעתים קרובות מבלי לקחת בחשבון את האטיולוגיה ומנגנון ההתפתחות של התסמונת הפתולוגית. באופן קפדני, אם לטיפול סימפטומטי יש השפעה, הוא הופך לפתוגנטי.
פטוג' טיפול נטואני מכוון לנורמליזציה של תפקודים פיזיולוגיים מופרעים של הגוף. זוהי אחת הדרכים החיוניות לטיפול במחלות זיהומיות. במקרים מסוימים, בהיעדר טיפול אטיוטרופי, טיפול פתוגנטי המבוצע נכון הוא העיקרי, למשל בטיפול ברוב המחלות הנגיפיות. טיפול פתוגנטי ממלא תפקיד משמעותי גם בזיהומים חיידקיים.
לדוגמה M ep, בכולרה, החוליה המובילה בפתוגנזה היא התייבשות רקמות עקב פעולתו של כולרה אקזוטוקסין, כולרוגן. רק טיפול רהידציה המבוצע כהלכה מבטיח את הצלחת הטיפול, ואנחנו לא מדברים על החדרה פשוטה של נוזל עם משקה או פרנטרלית. במחלקה למחלות זיהומיות כדאי להכיר לעומק את שיטת הטיפול הזו, הדבר חשוב על אחת כמה וכמה כי לצוות המחלקה ניסיון בתקופת מגיפת הכולרה האחרונה.
טיפול בחולה מסוים בכל מקרה ומקרה מחייב לקחת בחשבון את התקופה, הצורה, חומרת מהלך המחלה, אבחנה פתוגנטית מפורטת והערכה של מאפייני האורגניזם של חולה זה (גיל, תגובתיות, מחלות נלוות ומחלות קודמות, וכו.).
הייחודיות של מחלות זיהומיות רבות, המורכבת בנטייה למהלך ממושך והתקפי, קובעת את עיקרון הטיפול הרצוף, המאפשר תקופה של השגחה רפואית על ידי רופא כללי ו(או) רופא למחלות זיהומיות במחלה המדבקת. ארון מרפאה במטרה למנוע, גילוי מוקדם וטיפול בהתקפים וסיבוכים, שיקום רפואי וחברתי של ניצולי מחלה זיהומית.
בטיפול בחולים זיהומיים ובמיוחד בטיפול לאחריהם, שיקום זיהומי הבראה, שיטות הטיפול הלא מסורתיות נשארות חשובות: רפואת צמחי מרפא (לדלקות מעיים חריפות, שפעת, זיהומים חריפים בדרכי הנשימה), דיקור ורפלקסותרפיה בלייזר ( עבור תסמונת cholestasis, השלכות של דלקות עצביות), מגנטותרפיה (להחלמה ממושכת של דלקת כבד נגיפית), וכו '. הארסנל העשיר ביותר של סוכנים פיזיותרפיים נמצא גם בשימוש נרחב.
טיפול אטיוטרופי בחולים זיהומיים. מאמצעי הטיפול האטיוטרופי יש לבודד תרופות בעלות פעולה ספציפית, כלומר. פעולה המכוונת לסוג יחיד של פתוגן. אלו הם סרה חיסונית, אימונוגלובולינים ספציפיים, גמא גלובולינים, חיסונים טיפוליים, בקטריופאג'ים, תרופות כימותרפיות.
סרותרפיה.
ישנם סרומים אנטי רעילים ואנטי בקטריאליים. סרה נוגדת רעלים מכילה נוגדנים ספציפיים נגד רעלנים - נוגדי רעלים ומנונים ביחידות נוגדות רעילות (AU). פעולתם מצטמצמת לנטרול רעלים המיוצרים על ידי פתוגנים. אנטי-רעילים הם אנטי-דיפתריה, אנטי-טטנוס, אנטי-בוטולינום, סרה אנטי-גנגרנית, אנטי-אנתרקס. סרה אנטיבקטריאלית מכילה נוגדנים נגד חיידקים (אגלוטינינים, בקטריוליזינים, אופסונינים). ברוב המקרים, הסרום ניתן תוך שרירית ורק במקרים מיוחדים תוך ורידי.
השפעת השימוש בסרום תלויה במינון ובעיתוי מתןו. ככל שהסרום ניתן מוקדם יותר מתחילת המחלה, כך התוצאה טובה יותר. זאת בשל העובדה שהסרום משבית היטב את הרעלן החופשי בדם. משך מחזור הדם מוגבל ל-1-3 ימים, בעתיד הוא נקשר לתאים ולרקמות.
בטיפול בחולים עם מחלות זיהומיות מסוימות, אימונוגלובולינים וגמא גלובולינים תופסים מקום חשוב. יש להם ריכוז גבוה של נוגדנים, חסרים חלבוני נטל, חודרים טוב יותר לרקמות וכו'. ניתן לתת אימונוגלובולינים הומולוגיים ללא היפו-סנסיטיזציה מוקדמת של החולה לחלבונים זרים, גמא גלובולינים הטרולוגיים - רק לאחר הכנה מתאימה של החולה (כמו עם החדרת סרה הטרולוגית).
נכון לעכשיו, בפרקטיקה הרפואית יש אימונוגלובולינים (גמא גלובולינים) נגד אבעבועות שחורות, שפעת, חצבת, דלקת קרציות, זיהום סטפילוקוקלי, אנתרקס, לפטוספירוזיס, שעלת, זיהום הרפס ומחלות אחרות.
סיבוכים בסרותרפיה של חולים זיהומיים יכולים להיות משני סוגים - הלם אנפילקטי ומחלת סרום.
על מנת למנוע סיבוכים (במיוחד הלם אנפילקטי) בתגובה להחדרת סרה הטרולוגית וגמא גלובולינים, יש צורך בשמירה קפדנית על הכללים הרלוונטיים.
הסרום מוזרק לשריר לאזור השליש העליון של המשטח הקדמי החיצוני של הירך או לתוך הישבן.
לפני מתן סרום ראשון, חובה לבצע בדיקת עור עם סרום מדולל ביחס של 1:100 (האמפולה מסומנת באדום) כדי לקבוע רגישות לחלבוני סרום מן החי. סרום, מדולל ביחס של 1:100, מוזרק בנפח של 0.1 מ"ל תוך עורית למשטח הכופף של האמה. התגובה נרשמת לאחר 20 דקות. הדגימה נחשבת שלילית אם קוטר הבצקת ו(או) האדמומיות המופיעות במקום ההזרקה נמוך מ-1 ס"מ. הדגימה נחשבת חיובית אם הבצקת ו(או) האדמומיות מגיעות לקוטר של 1 ס"מ או יותר.
בבדיקת עור שלילית מוזרק סרום (האמפולה מסומנת בכחול) בנפח של 0.1 מ"ל תת עורית לאזור השליש האמצעי של הכתף. בהיעדר תגובה מקומית או כללית, לאחר 45 + 15 דקות, מינון הסרום שנקבע, מחומם לטמפרטורה של 36 ± 1 מעלות צלזיוס, מנוהל תוך שרירי. הנפח המרבי של התרופה הניתנת במקום אחד לא יעלה על 8±2 מ"ל. המטופל שקיבל את הסרום צריך להיות תחת השגחה רפואית למשך שעה.
עם בדיקת עור חיובית, כמו גם במקרה של תגובות להזרקה תת עורית של 0.1 מ"ל סרום, התרופה משמשת רק מסיבות בריאותיות. להיפו-סנסיטיזציה, סרום מדולל ביחס של 1:100 מוזרק תת עורית בנפח של 0.5, 2.5 מ"ל במרווחים של 15-20 דקות, ואז 0.1 ו-1 מ"ל של סרום לא מדולל מוזרקים תת עורי באותם מרווחים ובהיעדר. של תגובה שניתנה במינון הסרום שנקבע. במקביל להופעת hyposensitization, המטופל מקבל טיפול נגד הלם. במקרה של תסמינים של הלם אנפילקטי באחת מהמינונים לעיל, מתן הסרום מתבצע בהרדמה.
פתיחת אמפולות ו ההליך למתן התרופה מתבצע תוך שמירה קפדנית על כללי האספסיס והאנטיספסיס. האמפולה שנפתחה עם סרום מאוחסנת, סגורה עם מטלית סטרילית בטמפרטורה של 20 ± 2 מעלות צלזיוס למשך לא יותר משעה. אמפולה שנפתחה עם סרום מדולל ביחס של 1:100 אינה כפופה לאחסון.
התרופה אינה מתאימה באמפולות עם שלמות או תיוג שבור, עם שינוי בתכונות הפיזיקליות (צבע, שקיפות, נוכחות של פתיתים בלתי שבירים), עם חיי מדף שפג תוקפם, עם אחסון לא תקין.
יש לספק לאתר החיסון טיפול נגד הלם.
כל האמור לעיל חל במלואו על הכללים להחדרת הגלובולינים הגמא ההטרולוגיים.
טיפול בקטריופאג'.
תקוות גדולות נתלו בשימוש בבקטריופאג'ים בטיפול במחלות זיהומיות. במבחנה, לבקטריופאג'ים יש יכולת בולטת להשמיד חיידקים. עם זאת, במרפאה השימוש בהם טרם הניב את התוצאות הצפויות. זאת בשל נוכחותם של מספר רב של סוגי פאג'ים של אותו פתוגן, המצריך בחירה של פאג' בודד. בנוסף, הגוף מגיב להחדרת בקטריופאג' על ידי ייצור נוגדני אנטיפג. עם זאת, במקרים מסוימים, טיפול בפאג'ים הוא כלי רב ערך בטיפול המורכב של זיהומים מסוימים, בעיקר מעיים.
בקטריופגים מיוצרים בצורת טבליות יבשות (טיפוס, דיזנטריה, סלמונלה) עם ציפוי עמיד לחומצה ובצורת נרות (דיזנטריה), וכן בצורה נוזלית - טיפוס (בבקבוקונים), סטפילוקוק, קוליפרואט, סטרפטוקוק, וכו' (באמפולות). בקטריופאג'ים נוזליים ניתנים למתן דרך הפה, בחוקנים, תת עוריים ותוך-שריריים, משמשים לחיתוך מוקדים מוגלתיים, החדרה לחללים מוגלתיים, בצורה של שטיפות, השקיות, קרמים, להרטבת טמפונים וכו'.
כל הבקטריופאג'ים משמשים הן בו-זמנית עם תרופות אנטיבקטריאליות והן באופן עצמאי, במיוחד לטיפול לאחר ותברואה של מפרשי חיידקים. משך הטיפול בפאג' הוא 5-7 ימים, במידת הצורך, מהלך הטיפול חוזר על עצמו. אין התוויות נגד למינוי פאג'ים. טיפול בפאג' משמש בעיקר ברפואת ילדים.
טיפול באינטרפרון.
אינטרפרונים נחשבים כיום כגורמים של עמידות לא ספציפית וכגורמים בעלי השפעה מווסתת על מערכת החיסון של הגוף. אינטרפרונים כתרופות מאופיינים בפעילות אנטי-ויראלית אוניברסלית, ובהיותם גורמים אטיוטרפיים, הם אינם יכולים להיחשב ספציפיים. עם זאת, הם משמשים בהצלחה גדולה או פחותה בטיפול בחולים עם זיהומים ויראליים מסוימים (שפעת, זיהום הרפס, דלקת מוח נגיפית, מחלות אדנוווירוס וכו'). בנוסף לאינטרפרונים טבעיים המתקבלים מלוקוציטים ופיברובלסטים, בשנים האחרונות (גנופרונים, או שיבוטים) נעשה שימוש נרחב באינטרפרונים המתקבלים בהנדסה גנטית. יחד עם השימוש המקומי באינטרפרון מקורי או מטוהר חלקית, נעשה יותר ויותר שימוש במתן תוך שרירי, תוך ורידי והחדרת תרופות מטוהרות לתעלת השדרה (reoferon). בסמוך לטיפול באינטרפרון ישנה שיטה לטיפול (ומניעה) של זיהומים ויראליים על ידי השראת האינטרפרונים של גוף האדם עצמו. בין אינטרפרונוגנים, תרופות מוכרות מקבוצת הממריצים של מערכת העצבים המרכזית, יש לציין אדפטוגנים - טינקטורות של zamaniha, aralia, leuzea, rhodiola rosea, ג'ינסנג, eleutherococcus, גפן מגנוליה סינית. נוצרו גם אינטרפרונוגנים סינתטיים, אשר נמצאים כעת בניסויים קליניים.
טיפול בחיסון.
הבסיס להשפעה הטיפולית של חיסונים הוא העיקרון של גירוי ספציפי של הגנות הגוף. הכנסת גירוי אנטיגני משפרת פגוציטוזיס, מעודדת ייצור של נוגדנים ספציפיים. עבור טיפול חיסונים, חיסונים מומתים, אנטיגנים בודדים, טוקסואידים משמשים. היעילים ביותר הם חיסונים אוטומטיים שהוכנו מזן של הפתוגן שבודד מהמטופל. טיפול בחיסון מתאים במהלך תקופת ההפוגה של ביטויים חריפים של המחלה, עם מהלך ממושך או כרוני של המחלה (ברוצלוזיס, טולרמיה, דיזנטריה) ולעתים רחוקות יותר בשיא הזיהום (קדחת טיפוס), לרוב בשילוב עם אנטיביוטיקה. תֶרַפּיָה. אצל אנשים המקבלים תרופות אנטיגניות בתקופה החריפה של המחלה, נצפית עלייה ברמות הנוגדנים וברמות האימונוגלובולינים. לחיסונים יש גם אפקט hyposensitizing. בשנים האחרונות, העניין בטיפול בחיסונים הולך ופוחת, דבר הנובע בעיקר מיצירתם של תרופות אימונומודולטות מודרניות ותרופות מתקנות אימונו.
כימותרפיה.
כימותרפיה ממלאת ברוב המקרים תפקיד מכריע במכלול הכולל של אמצעים טיפוליים ומניעתיים בפרקטיקה של מחלות זיהומיות. אי אפשר שלא להסכים שההצלחות שהושגו במאבק במחלות זיהומיות המוניות היו קשורות במידה רבה לשימוש בתרופות כימותרפיות, בפרט אנטיביוטיקה. הודות לשימוש בהם התאפשרו מקרים של החלמה של חולים עם מגפת ריאות, התמותה במחלות כמו טיפוס, טיפוס, זיהום מנינגוקוק וכו', ירדה בחדות.
מספר התכשירים הכימותרפיים הידועים, כולל אנטיביוטיקה, גדל מדי שנה. יותר מ-2000 אנטיביוטיקה תוארו, ל-200 מהן מנגנון פעולה מפורט. בתרגול היומיומי, רופאים כלליים ורופאי בתי חולים משתמשים לא יותר מ-50 תרופות אנטיבקטריאליות. השימוש הנרחב בהם חשף מספר השלכות בלתי רצויות: עלייה נרחבת בעמידות לאנטיביוטיקה ועמידות רבת של מיקרואורגניזמים ובחירתם, פגיעה באיברים ובמערכות מסוימות במהלך התערבות כימותרפית (לדוגמה, דיכוי מערכת החיסון במקרים מסוימים), התפתחות של רגישות לא ספציפית, הפרה של יחסים סביבתיים מורכבים בביוצנוזיס של המטופל ועלייה בתדירות של זיהומים אנדוגניים, מעורבים, כמו גם זיהומים על. בעיית ההתגברות על ההשלכות השליליות של טיפול אנטיביוטי נפתרת על ידי יצירת תרופות חדשות, מתקדמות יותר, יעילות ביותר ולא רעילות ופיתוח דרכים לתיקון תופעות הלוואי של מיטב התרופות האנטיבקטריאליות הזמינות, ולאחר מכן שימוש רציונלי בהן בהתאם עקרונות בסיסיים של כימותרפיה.
העקרונות הבסיסיים של טיפול אנטיביוטי במחלות זיהומיות הם כדלקמן.
- בידוד וזיהוי של פתוגנים, לימוד האנטיביוגרמות שלהם.
- בחירת התרופה הפעילה והפחות רעילה.
- קביעת מינונים אופטימליים ושיטות מתן אנטיביוטיקה.
- התחלת טיפול בזמן וניהול קורסים של כימותרפיה (טיפול אנטיביוטי) למשך הדרוש.
- ידע על אופי ותדירות תופעות הלוואי בעת רישום תרופות.
- שילוב של תרופות אנטיבקטריאליות על מנת להגביר את ההשפעה האנטיבקטריאלית, לשפר את הפרמקוקינטיקה שלהן ולהפחית את תדירות תופעות הלוואי.
בחירת האנטיביוטיקה נקבעת בעיקר על פי סוג הפתוגן, ולכן, האבחנה האטיולוגית (נוזולוגית) של המחלה. ידוע כי תרופות מקבוצת הפניצילין (מלחי בנזילפניצילין, ביצילין, פנוקסי-מתילפניצילין, אוקסצילין, אמפיצילין, קרבניצילין) יעילות ביותר נגד גראם חיובי (סטרפטוקוק, סטפילוקוק, פנאומוקוק) וגרם שלילי (גונוקוקים, מנינגי, וכן) כמו אנתרקס, קלוסטרידיה, הגורם הסיבתי של דיפתריה, טרפונם, לפטוספירה.
פניצילינים דומים במבנה ובמנגנון הפעולה ל-cephalosporins (cephaloridine), או ceporin, cefazolin, או cefamezin, cephalexin, cephalothin sodium salt. יש להם קשת פעולה רחבה יותר: הם יעילים בעיקר נגד קוקוסים, אבל יש להם השפעה בולטת על רוב החיידקים הגראם-שליליים.
תרופות מקבוצת סטרפטומיצין בעבר היו יעילות מאוד נגד חיידקים גרם שליליים (E. coli, פתוגנים של דיזנטריה, מגפה, טולרמיה, ברוצלוזיס) ומיקובקטריה (הגורם הגורם לשחפת). נכון לעכשיו, מיקרואורגניזמים אלו איבדו חלקית את רגישותם לסטרפטומיצינים, ולכן השימוש באנטיביוטיקה אלו, למרבה הצער, מוגבל.
Levomycetin יעיל נגד חיידקים גרם שליליים וגרם חיוביים רבים, ריקטסיה וספירוצ'טים, ולכן הוא שייך לקבוצת האנטיביוטיקה רחבת הטווח, נמצא בשימוש נרחב בטיפול זיהומיות, ונשאר תרופת הבחירה בטיפול בחולים עם טיפוס. חום.
לטטרציקלין (טטרציקלין, אוקסיטציקלין, דוקסציקלין הידרוכלוריד, או ויברמיצין, מטאציקלין הידרוכלוריד, או ורוביצין) ולריפמפיצין יש גם קשת פעולה אנטיבקטריאלית רחבה, מעכבים את הצמיחה של רוב החיידקים הגראם-חיוביים והגרם-שליליים, ריקטסיה, כלמידיה.
אמינוגליקוזידים - אנטיביוטיקה מקבוצת ה-neomycin (neomycin sulfate, monomycin, canamycin, gentamicin sulfate) - פועלת על רוב החיידקים הגראם-חיוביים והגרם-שליליים; הם פעילים נגד מיקרואורגניזמים עמידים בפניצילין, כלורמפניקול, טטרציקלינים.
אנטיביוטיקה של מקרולידים (אריתרומיצין, פוספט אולנדומיצין) יעילה נגד קבוצה גדולה של חיידקים, אך בעיקר גרם חיובית. השימוש בהם מוגבל בעיקר לצורות קשות של המחלה; קודם כל, הם נרשמים לחולים עם זיהומים סטפילוקוקליים. לאותה מטרה משתמשים גם באנטיביוטיקה אחרת (צפורין, קפזול, ריסטומיצין).
לפולימיקסינים יש השפעה מזיקה על חיידקים גרם שליליים (Shigella, Salmonella, Escherichia, Pseudomonas aeruginosa).
אנטיביוטיקה של קבוצות אחרות, בפרט לינקומיצין הידרוכלוריד, נמצאת בשימוש נרחב בפרקטיקה הקלינית. הוא פעיל בעיקר נגד קוקוסים גרם חיוביים, מיקופלזמות ולכן מיועד במיוחד לטיפול בשפעת מסובכת, דלקת ריאות, אדמומיות, נגעים מוגלתיים של עצם ורקמת שריר. נתרן פוסידין בעל ספקטרום פעולה צר (סטפילוקוקוס, מנינגוקוקוס, גונוקוקוס); polymyxin B sulfate (aerosporin) משמש כמעט אך ורק עבור זיהומים Pseudomonas aeruginosa.
אנטיביוטיקה אנטי פטרייתית ותרופות אחרות לטיפול במחלות פטרייתיות (ניסטטין, לוורין, מוניסטט, קלוטרימאזול, מיקוספטין, מיקוסולון, ניטרופונגין ועוד) יעילות נגד פטריות רבות הגורמות למיקוז. חלקם משמשים לא רק למטרת טיפול, אלא גם למניעת קנדידאזיס אצל אנשים עם דכאות חיסונית ובמטופלים שקיבלו קורסים ארוכים של טיפול אנטיביוטי מסיבי באמצעות תרופות רחבות טווח.
בשנים האחרונות הוחלפו אנטיביוטיקה טבעית מסורתית רבות בתרופות מהדור השלישי והרביעי, המיוצגות בעיקר על ידי פניצילינים חצי סינתטיים (אמפיצילין, אוקסצילין, אמוקסיצילין, טיקארצילין, ציקלוסילין, קרבניצילין), צפלוספורינים (צפלותין, צפלורידין), אמינוגליקוזידין. (אמיקסין, נטילמצין, דיבקצין, טוברמיצין), טטרציקלין (מטציקלין, דוקסיציקלין, מונוציקלין), ריפמפיצינים (ריפמפיצין, ריפאדין). בהשוואה לאנטיביוטיקה טבעית, יש להן יתרונות רבים: עמידות לחומצות ולאנזימים, ספקטרום פעולה מורחב, פיזור משופר ברקמות ובנוזלי גוף, מנגנון פעולה שונה על תא החיידק, פחות תופעות לוואי.
כדי להשפיע על הגורם הסיבתי של המחלה, יחד עם אנטיביוטיקה, משתמשים גם בתרופות כימותרפיות אחרות. לנגזרות של ניטרופורן (furazolidon, furadonin, furagin, furatsilin וכו') יש פעילות אנטי-מיקרוביאלית גבוהה. הם יעילים נגד חיידקים גראם שליליים וגראם חיוביים רבים, כולל אלה העמידים לאנטיביוטיקה ותרופות סולפה, כמו גם כמה פרוטוזואה (Trichomonas, Giardia).
בשנים האחרונות נפוצו תרופות רחבות-ספקטרום - נגזרות קווינולון (אופלוקסצין, או טריוויד, ציפרלקס, או סייפרוביי, ציפרופלוסזין וכו'). הן נשארות תרופות מילואים ומשמשות לצורות קשות במיוחד של זיהומים הנגרמות על ידי חיידקי מעיים, כמו גם כלמידיה, מיקופלזמות.
היתרונות של חומרים אנטיבקטריאליים ממקור לא אנטיביוטי הם התפתחות איטית יותר של עמידות אליהם על ידי מיקרואורגניזמים והיעדר עמידות צולבת לאנטיביוטיקה.
אל תאבד את ערכם ותרופות סולפה. יש להכיר בירידה האחרונה בהתעניינות בהם מצד המתרגלים כלא מוצדקת. בטיפול בחולים עם דלקות מעיים חריפות, ניתן להצליח להשתמש בתרופות המתאפיינות בספיגה איטית מהמעי (סולגין, פתלזול), המאפשרת להם לשמור על ריכוז גבוה במעי במתן דרך הפה. מעניינות טיפולית הן תרופות סולפה ארוכות טווח (sulfapyridazine, sulfadimethoxine או madribone), בשימוש לבד ובשילוב עם חומצה סליצילית (salazosulfapyridine) ו-trimethoprim (bactrim, או biseptol, sulfaten, groseptol). תרופות אלו משמשות לטיפול במגוון רחב של מחלות הנגרמות על ידי חיידקים גרם חיוביים וגרם שליליים - מדלקת שקדים ודלקת ריאות ועד לדלקות מעיים. תופעות הלוואי הנגרמות על ידי סולפנאמידים כוללות השפעה מעוררת על רירית הקיבה, היווצרות אבנים במערכת השתן ועוד. שתייה אלקלית בשפע מונעת בחלקה את תופעות הלוואי הללו, בעיקר פגיעה בתפקוד הכליות.
השימוש המשולב בתרופות אנטיבקטריאליות שונות מוביל לרוב לעלייה ביעילות הטיפולית. עם זאת, יש לקחת בחשבון את האפשרות של לא רק סינרגיזם, אלא גם אנטגוניזם של החומרים המשולבים, כמו גם הצטברות תופעות הלוואי של כל אחד ממרכיבי השילוב (דיכוי מיקרופלורה נורמלית, עלייה בסיכון ל- זיהום משני, עלייה בתדירות ובחומרת התגובות השליליות).
בשימוש בפרקטיקה הקלינית, לתרופות אנטי-ויראליות יש השפעה סלקטיבית על מספר מוגבל של סוגי וירוסים; ברוב המקרים, היעילות שלהם אינה גבוהה מספיק. לדוגמה, אמנטדין ונגזרתו רימנטדין פועלים רק על נגיף השפעת A. עם זיהום בהרפס, אידוקסורידין (הרפלקס, IDU, Stoxil), וידארבין (Vira-A, adeninarabinoside), acyclovir (zovirax), trifluridine (viroptik) נותנים קצת השפעה. ריבמידיל, או ריבובירין, נחשב למבטיח לטיפול בהפטיטיס B נגיפי, שפעת והרפס. למניעת אבעבועות שחורות בשנים קודמות, ולטיפול בסיבוכי חיסון, נעשה שימוש עד היום ב-metisazon (Marboran). תרופת הבחירה, "תקווה וייאוש" בהדבקה ב-HIV היא התרופה האנטי-ויראלית אזידותימידין. בעלי חשיבות היסטורית הם אוקסולין, פלורנל, בונפטון, גוסיפול, אשר שימשו בעבר לטיפול ומניעה של שפעת, זיהום הרפס ודלקת כבד נגיפית.
סיבוכים הנובעים מכימותרפיה של חולים זיהומיים. לדברי א.פ. ביליבין, בתהליך הטיפול בחולים זיהומיות בתרופות כימותרפיות, יכולים להתרחש שלושה סוגים של סיבוכים - תגובות אלרגיות, תגובות אנדוטוקסיות ודיסבקטריוזיס.
תגובות אלרגיות, הנצפות לרוב, מתבטאות ברעילות נימים, שינויים קטרליים בקרומים הריריים, דרמטיטיס ותסמונת בצקתית. נזק אפשרי ללב (דלקת שריר הלב אלרגית), לריאות ולסימפונות (ברונכיטיס ודלקת ריאות, חדירות לפלר), כבד (הפטיטיס). לפעמים הלם אנפילקטי מתרחש בתגובה למתן תרופה. זה יכול להתפתח בתגובה למתן אנטיביוטיקה (כמו גם למתן תרופות אחרות) עקב היווצרות קומפלקס תרופה-חלבון. תגובות אלרגיות מתפתחות ללא קשר למינון ומשך התרופה.
תגובות אנדוטוקסיות מתרחשות, ככלל, לאחר הכנסת מינוני טעינה של אנטיביוטיקה ותלויות בפירוק מסיבי של תאי חיידקים עם שחרור אנדוטוקסינים. לראשונה, תגובות כאלה תוארו בטיפול האנטיביוטי של עגבת, קדחת טיפוס, ברוצלוזיס ואלח דם.
כדי למתן ולמנוע תגובות כאלה בשילוב עם אנטיביוטיקה, יש לרשום ניקוי רעלים ואנטי-היסטמינים, ולעיתים גם גלוקוקורטיקוסטרואידים.
Dysbacteriosis ראוי לתשומת לב רצינית, שכן כתוצאה מכך, התפתחות של זיהום אוטו אפשרי בשל בחירת מיקרואורגניזמים עמידים לאנטיביוטיקה. יש חשיבות רבה ביניהם נציגי קבוצת החיידקים הקוקוסים, בעיקר סטפילוקוקוס, כמה חיידקים גראם-שליליים ופטריות דמויי שמרים מהסוג קנדידה.
האפשרות לפתח צורות שונות של מחלה תרופתית מחייבת יחס מתחשב ונבון למינוי תרופות כימותרפיות, תוך התחשבות באינדיקציות והתוויות נגד לשימוש בהן, וסובלנות אישית.
למרות תפקידה החריג, המכריע לרוב, של הכימותרפיה בטיפול בחולים זיהומיים, יש לזכור כי "כימותרפיה על כל הישגיה היא רק חלק מהטיפול, ולא הטיפול כולו" (א.פ. ביליבין).
טיפול פתוגנטי בחולים זיהומיים. לשיטות ואמצעים לטיפול פתוגנטי תפקיד חשוב מאוד בטיפול בחולים זיהומיים, ובכולרה, למשל, הם קובעים את תוצאת המחלה.
עקרונות הטיפול הפתוגנטי פותחו בשנים האחרונות בצורה מלאה למדי והם מבוססים על תוצאות מחקר מפורט של המאפיינים החשובים ביותר של הומאוסטזיס ודפוסי ההפרעה שלו במחלות זיהומיות. טיפול פתוגנטי מתבצע תוך התחשבות באינדיקטורים של מצב חומצה-בסיס, חילוף החומרים של מינרלים ומים, תכונות ריאולוגיות בדם, המצב החיסוני של הגוף, הפרעות במחזור הדם באיברים וברקמות וכו'.
בין התרופות של אוריינטציה פתוגנית, המקום הראשון הוא תפוס על ידי ניקוי רעלים וסוכני תיקון בצורה של פתרונות קולואידים וגבישים. פתרונות קולואידים כוללים אלכוהול פוליוויניל (פולידז, פוליווינול), פוליווינילפירולידון (המודז, גמוביניל, פריסטון, ניאוקומפנסן), דקסטרן שעבר הידרוליזה חלקית (פוליגלוצין, ריאופוליגלוצין, מקרודקס, ריאומקרודקס), כמו גם ג'לטינול, אלבומין, חלבונים וכו'. בין התמיסות הקריסטלואידיות נמצאות התמיסות של Ringer, דיסול, טריסול (תמיסת פיליפס מס' 1), קוורטסול, אצסול, כלסול, לקטאסול בשימוש נרחב ביותר. בנוסף לתכשירים גבישיים תוך ורידיים, נעשה שימוש נרחב בתמיסות פוליוניות פומיות המיועדות לניקוי רעלים, כמו גם (בעיקר) להחזרה ורימינרליזציה - orlit, rehydron, citroglucosolan.
בשנים האחרונות נעשה שימוש נרחב ברפואה הקלינית באנטרוסרופנטים - enterodez, polyphepan, polysorb, lignosorb, פחם פעיל, שרפים לחילופי יונים, לרבות בטיפול בחולים זיהומיים עם תסמונת שיכרון חמור. במקרים חמורים במיוחד (דלקת כבד נגיפית, לפטוספירוזיס, זיהום במנינגוקוק, אלח דם וכו'), נעשה שימוש גם בשיטות אחרות של טיהור חוץ-כליתי מלאכותי של הגוף מרעלנים (דיפוזיה, הסעה, ספיחה) במשטר הטיפול הנמרץ וההחייאה.
מקום משמעותי בטיפול בחולים זיהומיות תופס באמצעות גירוי לא ספציפי, אימונותרפיה ותיקון אימונו. אינדיקציות למינויו נקבעות על פי המאפיינים של הפתוגנזה של מחלה זיהומית, תלויות בשלב וחומרת מהלך המחלה, הרקע הקדם-מורבידי, מצבם של גורמי הגנה ספציפיים ולא ספציפיים, חומרת האלרגיה והאימונופתולוגית. מרכיבים בפתוגנזה. רוב התרופות המשמשות לתיקון חיסוני הן אימונוסטימולנטים (פירוגנים שונים, נגזרות פירמידין, לבמיסול, פולימרים טבעיים וסינתטיים) ומדכאים חיסון (נסיוב אנטי-מיפוציטים, אימונוגלובולין אנטי-מיפוציטים, אזתיופרין, או אימורן, ציקלופוספמיד וכו'). ניתן להשתמש בכל התכשירים האימונוטרופיים רק תחת שליטה דינמית של מדדי חסינות ומצב התגובתיות הלא ספציפית של האורגניזם.
גלוקוקורטיקוסטרואידים (הידרוקורטיזון, פרדניזולון, דקסמתזון, טריאמצינולון וכו') מצאו יישום נרחב בטיפול פתוגנטי של חולים זיהומיים. פועלים על רקמות כמווסתים פיזיולוגיים של תהליכים מטבוליים, הם מונעים התפתחות של תגובות דלקתיות ואלרגיות מוגזמות של הגוף. אינדיקציות מוחלטות לטיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים הן אי ספיקת אדרנל חריפה, שעלולה להתפתח במחלות זיהומיות רבות.
יום טוב, קוראים יקרים!אנו ממשיכים בדיון בנושא החסינות וכל מה שקשור בה. המאמר של היום יאפשר לנו להתעמק עוד יותר בידע הקשור לתכונות המגן של אדם. עם הגנה אמינה מפני גופים ביולוגיים או חומרים הנושאים מידע גנטי זר. הגנה הנקראת מערכת החיסון. מושגים כגוןחסינות ספציפית ולא ספציפית , יגלה לנו את סודות הלוקוציטים, השומרים על בריאותנו.
מערכת ההגנה האנושית מיוצגת על ידי מגוון המינים של לויקוציטים, כמו גם משכפלים פנימיים לייצורם ופיתוחם. חשובים לנו לימפוציטים, מקרופאגים, נויטרופילים, מונוציטים מקורם ברקמות מח העצם, הטחול, בלוטות הלימפה והתימוס.
היקום כולו, המאקרוקוסמוס נמצא בתוכנו. כל המרכיבים הללו שומרים על בריאותנו, הופכים כל דקה ועוברים ממצב אחד לאחר. דיכוי מהיר ויעיל של אנטיגנים, חומרים זרים לטבע האדם. בין סוגי החסינות המכוונים את פעולתם על חיידקים וחיידקים זרים, הם קובעיםסוגים לא ספציפיים וספציפיים.
חסינות לא ספציפית
סוג זה נועד להילחם באנטיגן ומתבטא במינים הומוראליים ותאיים. הראשון פועל בפלסמת הדם ומתקבל על ידי ייצור רכיבים קוטלי חיידקים, והתא מדבר בעד עצמו, עבודה זו מתבצעת ברמה התאית.
חסינות לא ספציפית נקראת גם מולדת, ספציפית, היא מסוגלת לחסום כל פלישה לגוף מבחוץ. תופס את הפלישה כזרה ומסוכנת למערכות הפנימיות של האדם.
סוג זה של הגנה פועל על ידי השפעה על האנטיגן של סוגים שונים של לויקוציטים, כולל נויטרופילים, מקרופאגים, בזופילים. זה במונחים כלליים. עכשיו עוד קצת.מהי חסינות לא ספציפית?
סוג זה של חסינות עמיד בפני מספר זיהומים ויראליים. האדם העתידי, בהיותו ברחם האם, מוסתר היטב מהאנטיגן, גם לאחר הלידה, השפעת החסינות התורשתית נשארת איתו במשך שישה חודשים. אבל, ראוי לציין כי תקופה זו אינה חלה על כל הילדים. כאן, הרבה תלוי בחוזקה של בריאות האם ובתכונות האינדיבידואליות שירש הילד.
כאן המינים הלא ספציפיים מתחלקים ועוקבים בשני נתיבים:
- מוּחלָט, עם חוסר רגישות בולטת לחיידקים ויראליים מסוימים בתנאים הכי לא נוחים.
- קרוב משפחה, שאולי לא כל כך עמיד אם תיצור עבורו סביבה לא נוחה.דוגמה היא המקרה הבא: לילד היה קר מאוד, והיה בתנאים אלה במשך זמן רב למדי, מה שהוביל לסבירות לאבעבועות רוח. בטמפרטורות חיוביות, האחוז שהוא יכול לחלות הוא אפס.
יש גם את הרעיון של חסינות אישית לווירוסים. זה נקבע על ידי כוחה של המערכת החיסונית והנורמה של אינדיקטורים אנדוקריניים.
ניתן להבחין בכמה מאפיינים גזעיים ובורות של זיהומים, המתבטאים בצורה של עמידות למחלות. תופעות דומות קשורות למיקום הגיאוגרפי.
לדוגמה: תושבי אזורים רבים באפריקה עמידים הרבה יותר למחלה כמו מלריה. הם ממש "על הרגליים" מסוגלים לסבול את המחלה, בעוד האירופי ישכב עם טמפרטורה גבוהה, לא מסוגל לעלות.
חסינות ספציפית
מה ספציפי סוג של חסינות? הוא אינו מועבר גנטית, והיווצרותו נמשכת כל החיים. יש לו גם תת-קבוצות משלו, ובתנאי שניתן להרכיב מהם את הדברים הבאים.שולחן: 
- צורה פעילה טבעית ספציפית או נרכשת מתגלה לאחר שלאדם היה זיהום רציני. אבל לא רק, אם הוא נמצא במגע הדוק עם חיידקים פתוגניים במשך זמן רב, צורה זו יכולה להתרחש גם. היא די יציבה. אנשים שחלו בחצבת בילדותם לא יוכלו לחלות במחלה זו שוב. מבחינת קיימות, זהחסינות עשויה להיות לא עמיד, אבל נמשך עשרות שנים, מאבד בהדרגה את כוחו. דוגמה לכך היא מחלת הטיפוס. עם כמה מאפיינים אישיים, עם שפעת, לצורה זו יש השפעה לטווח קצר עוד יותר. אם היית חולה במחלה זו, אז יש סבירות גבוהה שתחלי שוב לאחר תקופה מסוימת.
- ספציפית, זהו גם מראה פסיבי טבעי נרכש. הוא נכנס עם העברת האימונוגלובולין מסוג G מהשליה האימהית לגוף התינוק. תמיכה חזקה עוד יותר היא חלב האם.
- פעיל מלאכותי ספציפי.מנגנונים המראה שלו בגוףבן אנוש, הקשורים לחיסונים. ההגנה נוצרת זמן מה לאחר החיסון ויכולה להישאר בתנוחות הראשונות בין שנה לשנים רבות. אין לו את היכולת לעבור בירושה. זה מבוקש במיוחד במקרה של זיהומים המוניים של תכונות הרסניות.
- פסיבי מלאכותי ספציפי. במקרה שהחסינות פסיבית לייצור נוגדנים, חלבונים בעלי תכונה זר שכבר נוצרו בפעילותם מוכנסים לאורגניזם החולה. הלם אנפילקטי נצפה לעתים קרובות במהלך הליך מסוכן למדי זה. מבחינת יציבות, מין זה אינו ארוך טווח, עד שלושה שבועות, ואז הוא יורד.
לגורמים ספציפיים ולא ספציפיים של חסינות יש הבדל ודרכי השפעה שונות על אדם. בנוסף לסוגי ההגנה הנ"ל, לגוף שלנו יש הרבה דרכים להתנגד לפלישות שליליות בצורה של חיידקים פתוגניים, חיידקים וזיהומים ויראליים.
מבני מחסום כוללים בעיקר:
- מערכת העור;
- קרום רירי;
- סרום דם.
הכל מחושב עד הפרט הקטן ביותר, ניתן "להדוף" כל התקפה חיצונית באמצעות שיטות מכניות, פיזיקו-כימיות או ביולוגיות. נותר רק להיות מופתע ולהתפעל מאיך שהגוף שלנו מסוגל להגן על עצמו.
- חדירות מכניות מנותקות על ידי עור וקרום רירי. מעקיצות חרקים, כוויות וחתכים, שברים ופציעות, נזק חיצוני וקרע שלמות מבנים חוסך.
- תכונות פיזיקליות וכימיות בצורת זיעה ובלוטות חלב רוכשות מעמד של תגובה הגנה, והפרשות ריריות הן לא יותר מאשר השפעה מגנה על התקפות מיקרוביאליות חיצוניות.
- תכונות אימונוביולוגיות מתחילות את עבודתן, אם נוצרת פריצת דרך דרך שכבת העור. ההגנה על רמות ההומור והסלולר מופעלת מיד.
איך לא להעריץ את התחשבות בפעולות ואת הסיוע ההדדי של כל המערכות הפנימיות והאיברים של זה. יש להגן על העולם הייחודי הזה ולהגדיל את הפוטנציאל הפנימי שלו. זה מספיק כדי לקבל כשל באחד הקישורים, כמו כל המראה ההוליסטי יכול לסבול.
שמור על בריאותך ועבוד על חיזוק החסינות שלך, כי זה העושר העיקרי שלך. זה יכול לשרת אותך נאמנה במשך שנים רבות!
טיפול רפואי.
טיפול מודרני במחלות זיהומיות כולל שימוש מורכב בסוגי טיפול שונים. השימוש בתרופות אשר פעולתן מכוונת לחיסול הגורם למחלה נקרא טיפול אטיוטרופי . נקודת היישום של פעולתם של חומרים אטיוטרפיים בחולים זיהומיים היא הגורמים הגורמים למחלתם, והמטרה היא דיכוי פעילות חיונית או הרס מוחלט של חיידקים פתוגניים אלה.
הבסיס של טיפול אטיוטרופי הוא אנטיביוטיקה ותרופות כימותרפיות. גילוי האנטיביוטיקה והשימוש הנרחב בהן ברפואה הקלינית תרמו להפחתה של פי עשרה בתמותה ממחלות זיהומיות ולירידה בשכיחות הסיבוכים. עם זאת, מאוחר יותר התברר כי אנטיביוטיקה יכולה להשפיע גם על המיקרופלורה הרגילה של אדם, ולגרום למצב שכיח כיום כמו דיסבקטריוזיס. בהקשר זה, כאשר רושמים אנטיביוטיקה, יש צורך בזהירות ובזהירות. בשום מקרה אין להשתמש באנטיביוטיקה עם העלייה הקלה ביותר בטמפרטורה, שכן ההשלכות של טיפול כזה יכולות להיות הרבה יותר חמורות מהמחלה עצמה, שעליה נקבעו. אנטיביוטיקה ניתנת לגוף בדרכים שונות: עורית (טופיקאלית), דרך הפה, שאיפה, פי הטבעת (בצורת נרות), תוך שרירית, תוך ורידית ולתוך חללים רציניים.
תרופות כימותרפיות - חומרים המתקבלים על ידי סינתזה כימית, שיש להם השפעה מזיקה על פתוגנים של מחלות זיהומיות.
השימוש בתרופות הפועלות על הקישורים העיקריים של הפתוגנזה, ובכך מבטל את התפקודים הפגומים של איברים ומערכות ומחזקות את מנגנוני ההגנה של המקרואורגניזם, מוגדר כ טיפול פתוגנטי .
מְשִׁימָה טיפול סימפטומטי היא להקל על סבלו של החולה על ידי ביטול ביטויים כואבים בודדים של המחלה, אך אין לה חשיבות כה מהותית בטיפול בחולים מדבקים כמו השניים הקודמים. השיטות והאמצעים לטיפול סימפטומטי כוללים שימוש במשככי כאבים שונים, מהפנטים, אנטי אלרגיים, נוגד חום ועוד מספר תרופות.
בהתאם לאופי הפעולה, ניתן לחלק על תנאי את כל התכשירים הרפואיים לשתי קבוצות: פעולה ספציפית ולא ספציפית.
תחת פעולה ספציפיתתרופות מבינות פעולה כזו שתמיד גורמת להשפעה ביולוגית מוגדרת בהחלט. בארסנל הטיפולי, בין האמצעים הספציפיים, שולטים תכשירים ממקור ביולוגי. המאפיין המשותף להם הוא האפשרות להשתמש בהם למניעה, טיפול ואבחון של מחלות זיהומיות. תרופות ספציפיות כוללות, למשל, סרה, אימונוגלובולינים, בקטריופאג'ים. כל אחת מהתרופות הללו גורמת להשפעה טיפולית רק עם מחלה מוגדרת בהחלט. למשל, סרום אנטי-דיפטריה - בדיפטריה יש לבקטריופאג' דיזנטרי השפעה על שיגלה וכו'.
v בקטריופאג'ים(מהפאגוס היווני - זולל, כלומר, זולל חיידקים) דומים במבנה לנגיפים ופועלים על צורות חיים, משכפלות פעילה של חיידקים, וגורמים להשמדתם (ליזה). תכונה של פעולתם של בקטריופאג'ים היא שהם יכולים לקיים אינטראקציה ספציפית רק עם סוגים מסוימים של תאים מיקרוביאליים ואינם מסוגלים לקיים אינטראקציה עם תאי הגוף, וזו הסיבה שבקטריופאג'ים בטוחים לחלוטין לבני אדם. למטרות טיפוליות ומניעתיות, בקטריופאג'ים זמינים בצורה של טבליות (עם ציפוי עמיד לחומצה) ובצורה נוזלית (בבקבוקונים).
בפרקטיקה הקלינית, טיפול בפאג'ים משמש בעיקר במחלות מעיים חריפות.
v סרותרפיה. תכשירים חיסוניים טיפוליים ומניעתיים נמצאים בשימוש נרחב בצורה של סרה או חלקים ספציפיים (אימונוגלובולינים) המופקים מהם למטרת מניעה וטיפול חירום במחלות זיהומיות מסוימות.
תכשירים מקבוצה זו מתקבלים מדם של בעלי חיים מחוסנים באופן מלאכותי (בדרך כלל סוסים), וכן מדם של אנשים שחלו במחלות זיהומיות מתאימות או שחוסנו בחיסונים המתאימים. בהתאם לתרופות שימשו לחיסון, נבדלים סרה אנטיבקטריאלית, אנטי-ויראלית ואנטי-רעילית. תכשירי סרום כאלה מכילים נוגדנים מוכנים שיכולים לנטרל את פעולתם של פתוגנים פתוגניים או הרעלים שלהם.
לפיכך, הכנסת הסרה מאפשרת ליצור חסינות פסיבית בזמן קצר מאוד, שחשובה במיוחד במניעת חירום של מחלות זיהומיות עם תקופת דגירה קצרה או בטיפול במחלה שכבר התפתחה (לדוגמה, בוטוליזם, דיפתריה ).
חסינות פסיבית שנוצרה על ידי הכנסת סרה היפראימונית היא קצרה ומוגבלת לשבוע-שבועיים, ולאחר מכן מופרשים נוגדנים ספציפיים מהגוף. למטרות טיפוליות, הסרום ניתן לשריר או לווריד ורק בבית חולים, שכן השימוש בהם מצריך מעקב מתמיד אחר מצבו של המטופל.
סוכנים שאינם פועלים באופן ספציפילגרום למגוון רחב יותר של תגובות בגוף, שבהן, יחד עם אלה שימושיות בעלות השפעה טיפולית, צדדיות, חסרות תועלת ואפילו מזיקים מתקיימים במקביל.
השימוש הרציונלי בגורמים פיזיים טיפוליים בחולים כרוך בשמירה על בחירה מובחנת לחלוטין של סוג האנרגיה המשמשת ושיטות ספציפיות ליישום. בהתבסס על אחדות המרכיבים הספציפיים והלא ספציפיים של פעולתו של גורם פיזי טיפולי ספציפי והמנגנונים הפתופיזיולוגיים המובילים של המחלה, מנוסחים עקרונות כלליים המהווים את הבסיס לשימוש המורכב בחומרי שיקום.
עקרון האחדות של טיפול אטיופתוגני ותסמיני.זה מיושם על בסיס המאפיינים הספציפיים של כל גורם טיפולי והשפעתו על פונקציות מסוימות של הגוף של המטופל. באמצעות עיקרון זה, על הפרמדיק לשאוף לבחור גורמים אשר יחסלו (יחלישו) בו-זמנית את הגורם האטיולוגי של מחלה זו, יתערבו באופן פעיל בקשרים של הפתוגנזה שלה ויחסלו את הביטוי של הסימפטומים העיקריים של המחלה. (גישה סינדרומית-פתוגנטית).חלק מהגורמים הטיפוליים (לדוגמה, שאיפת אנטיביוטיקה, שדה חשמלי בתדירות גבוהה, קרינה אולטרה סגולה וכו') יכולים להשפיע בו זמנית על הגורם האטיולוגי, הפתוגנזה והתסמינים העיקריים של מחלות בדרכי הנשימה, וזה היתרון הבלתי מעורער שלהן. יחד עם זאת, לרוב ההשפעות הפיזיות הטיפוליות אין השפעה אטיוטרפית, אלא הן סוכנים טיפוליים פתוגנטיים. בהתבסס על כך, מטרתם תלויה בעיקר לא בצורה הנוזולוגית של מחלות, אלא במנגנונים הפתוגנטיים של התפתחות התהליך הפתולוגי.
הגישה השנייה לבחירה המוסמכת של טקטיקות של גורמים טיפוליים היא פונקציונלי קליני. משמעותו נקבעת על ידי העובדה שפיזיותרפיה ותרפיה בפעילות גופנית הן שיטות טיפול משקם המכוונות בעיקר להחזר תפקודי. לבחירה מיטבית של טקטיקות טיפול, על הפרמדיק להכיר את התכונות והיכולות התפקודיות הן של המערכות המעורבות ישירות בתהליך הפתולוגי והן של המערכות הרגולטוריות - מערכת העצבים המרכזית, האנדוקרינית, החיסונית. עליו להעריך כראוי את מצבם הנוכחי ואת עתודות ההסתגלות, דרגת חומרה תפקודית.
ללא הבנה נכונה של הגישות התסמונתיות-פתוגנטיות והקליניות-תפקודיות לשימוש בגורמים פיזיקליים טיפוליים, לא ניתן להעריך אינדיקציות והתוויות נגד לשימוש בהן, הנבנות בדרך כלל על בסיס תסמונות. על פי סימנים תסמונתיים-פתוגנטיים וקליניים-תפקודיים, בנויות גם התוויות נגד.
בתקופה האקוטיתמחלות, יש צורך לשאוף להשפיע על הגורם האטיולוגי והקישורים העיקריים בהתפתחות התהליך הפתולוגי. בטיפול בחולים, נעשה שימוש בגורמים פיזיים טיפוליים, בעלי השפעות משככות כאבים, אנטי דלקתיות, נוירוטרופיות, מדכאות חיסוניות, אנטי-שגשוגיות, ריריות וסימפונות. עבור תת אקוטי וכרוניבמחלות דלקתיות וניוון, פיזיותרפיה צריכה להיות מכוונת לפתרון התהליך הפתולוגי, ביטול הביטויים השיוריים שלו ונורמליזציה של תפקודים לקויים. יש לזכור כי נוכחות תסמונת הכאב מחייבת הקלה במהלך שניים-שלושה הפרוצדורות הראשונות, שכן לפני היעלמות הכאב, טיפול נספוג ואנטי דלקתי בחולים פחות יעיל.
בהתאם לטכניקה הנבחרת ואזור ההשפעה, השפעות טיפוליות ספציפיות או לא ספציפיות הגלומות בגורם פיזי זה מתממשות במידה רבה יותר. יחד עם זאת, ההסתברות לפעולה ספציפית טבועה במידה הרבה ביותר למקומיים ומגזריים, ולא ספציפית - להשפעה כללית של גורמים פיזיקליים. לכן, עם מבחר קטן של גורמים פיזיים, הפרמדיק יכול לחזות את כיוון ההשפעה הטיפולית, בהתבסס על הלוקליזציה שלו ואזור המוקד הפתולוגי.
עקרון הטיפול הפרטני. עקרון זה חוזר לתזה הקלינית הראשית של S.P. בוטקין "טפלו לא במחלה, אלא בחולה". בהתבסס עליהם, בעת שימוש בגורמים פיזיים, יש צורך לקחת בחשבון את הגיל, המין והמבנה של המטופל, נוכחות של מחלות נלוות, התוויות נגד אינדיבידואליות לשימוש בגורם פיזי מסוים, התגובתיות הכללית והמקומית של המטופל. הגוף, מידת האימון של מנגנוני ההסתגלות-הפיצוי שלו, כמו גם הפעילות הביו-ריתמית של תפקודי הגוף העיקריים. .
עיקרון הטיפול כמובן. ההשפעה הטיפולית האופטימלית של רוב הגורמים הטיפוליים מתרחשת כתוצאה ממהלך טיפול. משך הטיפול בחולים עם צורות נוזולוגיות שונות נע בין 8-12 ל-14-20 פרוצדורות. יש לבצע חשיפה באופן קבוע - מדי יום, מספר פעמים ביום. במקרה זה, השינויים המורפולוגיים והתפקודיים המתרחשים לאחר ההליך הראשוני מעמיקים ומאוחדים על ידי השינויים הבאים. בהתאם לדינמיקה של הביטויים הקליניים של התהליך הפתולוגי, ההליכים מבוצעים מדי יום או כל 1-2 ימים. סיכום ההשפעות הטיפוליות מספק תוצר לטווח ארוך של הקורס, הנמשך לאחר סיומו. יחד עם זאת, מהלך ארוך מדי של טיפול על ידי אחד הגורמים מוביל להסתגלות של הגוף ומפחית משמעותית את יעילות הפעולה הטיפולית שלו.
כמו כן, יש לקחת בחשבון שהתוצאות ארוכות הטווח של שימוש בגורמים פיזיים מסוימים (מכונותרפי, תרמותרפי וכו') הן במקרים מסוימים נוחים יותר מהמיידיים. תקופות ההשפעה של מרבית הגורמים הטיפוליים האלקטרו-ואור נעים בין שבועיים ל-4 חודשים, ובשימוש בגורמי ריפוי טבעיים הם מגיעים ל-6 חודשים. (בוץ טיפולי) או שנה (אקלים). כדי להעריך את היעילות של מהלך הטיפול המתמשך, יש צורך, בנוסף להערכה הסובייקטיבית של המטופל, לקחת בחשבון את הדינמיקה של אינדיקטורים אובייקטיביים למצבו.
עקרון הטיפול האופטימלי. לגורמים פיזיים יש יעילות טיפולית שונה. על בסיס זה, הפרמטרים של הגורם הטיפולי ושיטת היישום שלו צריכים להיות אופטימליים, כלומר. מתאים ככל האפשר לאופי ולשלב של התהליך הפתולוגי.
בפיזיותרפיה קיימות צורות ומצבים נוזולוגיים של המטופל, בהם לא מומלץ להשתמש בגורמים פיזיותרפיים טיפוליים.
עקרון טיפול דינמי. על פי עיקרון זה, הטיפול צריך להתאים למצבו הנוכחי של המטופל. קיום זה דורש תיקון מתמיד של הפרמטרים של הגורמים הפיזיים המיושמים במהלך כל תקופת הטיפול, שכן המרשמים הראשוניים מפסיקים במהירות להתאים לשלב התהליך הפתולוגי ולמצבו של המטופל. לשם כך ניתן לשנות את עוצמת ותדירות הגורם הפיזי, לוקליזציה, אזור ומשך השפעתו, לצד הכללת גורמים פיזיים טיפוליים נוספים במתחם הטיפול.
כמו כן, יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות לשפר את ההשפעות הטיפוליות של גורמים פיזיים במחלות מסוימות או היחלשות על רקע נטילת נוגדי קרישה וסולפנאמידים, היווצרות עמידות משנית של המטופל.
כמו כן, יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות של ביטוי של תגובות שליליות מאיברים שהשתנו פתולוגית, אשר עשויה להתרחש עם מינוי אנאלפביתי של גורמים פיזיים. הסימן הקרדינלי של פיזיותרפיה לא מספקת הוא החמרה של התהליך הפתולוגי והיווצרות תגובת חוסר הסתגלות של המטופל. תגובה זו עשויה להיות בעיקר כללי(ללא שינויים משמעותיים באיבר או במערכת הפגועים) או מְקוֹמִי(מוֹקְדִי). במקרה של תגובה פתולוגית, עוצמת הגורמים הפיזיים המיושמים פוחתת, שיטת היישום שלו משתנה, ואפילו הפסקה בפיזיותרפיה נלקחת למשך 1-2 ימים.
בעת יישום שיטות נאותות של פיזיותרפיה, התואמות את הדינמיקה של התהליך הפתולוגי, יש צורך לשאוף לשימוש מבוים של גורמים פיזיים שונים. זה דורש שיטתיות בקרה רפואיתלתגובות המטופל ולהערכתו הקלינית הנכונה. לשינויים בזמן בפרמטרים של גורמים פיזיים, יש צורך להתמקד באינדיקטורים קליניים ומעבדתיים של מצב המטופל.
השימוש המשלב בגורמים הפיזיים מרמז על אפשרויות שונות לשימוש בהם בשלבי טיפול ושיקום שונים ומצריך המשכיות ביישום צעדי שיקום, תוך התחשבות בטיפול הקודם ובמקביל במטופל.
עקרון הטיפול המורכב. מעורבות בתהליך הפתולוגי של איברים ומערכות אחרים (לרוב הלב וכלי הדם, העצבים, השרירים והשלד וכו') מחייבת שימוש מורכב בגורמים פיזיים טיפוליים. פעולה זו מאפשרת לך לחסל את הפתולוגיה של איברים ומערכות אחרים שיכולים להחמיר את מהלך המחלה. בנוסף, גורמים פיזיים בעלי השפעה מורכבת יכולים להשפיע באופן פעיל על מנגנונים שונים של היווצרות המחלה.
הפתולוגיה המודרנית, בעיקר בקשישים, מתאפיינת בתחלואה רב - כל אדם מפתח מספר מחלות במקביל. הדבר בא לידי ביטוי בניסוח המורכב של האבחנה, המבחין בין המחלה הבסיסית (או כמה - שתיים או יותר מחלות עיקריות, מה שנקרא מחלות מתחרות), הסיבוכים שלהן, מחלות נלוות, מחלות רקע. הם יכולים להיות בשלבים שונים של הזרימה ולדרוש פעולה במידה שונה. השיקום הרפואי צריך להיות הולם עבור המטופל, בהתאמה אליו הן מבחינת שימוש עוקב והן מקביל בטיפולים. מטבע הדברים, עיקר המאמצים צריכים להיות ממוקדים בטיפול במחלה הבסיסית.
גורמים פיזיים טיפוליים משולבים עם טיפול בפעילות גופנית. ניתן להשתמש בתרגילים טיפוליים באותו יום כמעט בכל סוגי הפיזיותרפיה. הרציונלי ביותר הם שני סוגים של שילוב ביניהם: מינוי של תרגילים טיפוליים, ולאחר מכן עיסוי, ולאחר 30-90 דקות. - נהלים פיזיותרפיים, או מינוי נהלים, לאחר 2-3 שעות - תרגילים טיפוליים, ולאחר מכן עיסוי.
במחלות רבות נכללים במכלול הטיפולים יחדיו גורמים פיזיותרפיים
עם טיפול בפעילות גופנית ועיסוי.
שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה
סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.
פורסם ב http://www.allbest.ru/
עקרונות בסיסיים של אימונותרפיה
למערכת החיסון יש תאים ומנגנונים אוטומטיים המעורבים בשלבים שונים של התגובה החיסונית, כך שהדיכוי המוחלט של החסינות גורם למספר סיבוכים חמורים. הפרה של מנגנוני החסינות ממלאת תפקיד מכריע בפתוגנזה של קבוצות המחלות הבאות:
כשל חיסוני ראשוני;
מחלות אימונופתולוגיות אטופיות ולא אטופיות;
מחלות הקשורות להיווצרות קומפלקסים חיסוניים;
· מחלות אוטואימוניות;
· תהליכים לימפופרוליפרטיביים.
באמצעות ההשפעה הסלקטיבית על תאי מערכת החיסון של תרופות שונות, התברר שניתן להשתמש בהן כדי לדכא או לעורר תגובות חיסוניות. תַחַת אימונותרפיהלהבין את ההשפעות השונות על מערכת החיסון על מנת לעצור את התהליך הפתולוגי. תיקון אימונו- אלו שיטות טיפול המפסיקות או מתקנות פגמים במערכת החיסונית, כלומר תיקון של קישורים פגומים בפעילות אימונית.
אימונומודולציה- זוהי עלייה או ירידה זמנית באינדיקטורים מסוימים של חסינות.
המשימות העיקריות של אימונותרפיה:
עלייה בפעילות חיסונית מופחתת;
עיכוב של פעילות חיסונית מוגברת באלרגיות;
החלפת גורמי אימונראקטיביות חסרים.
ניתן לפתור את המשימות העיקריות של אימונותרפיה באמצעות אמצעים ספציפיים ולא ספציפיים.תוך התחשבות בתכונות ומנגנוני הפעולה של הכספים ישנם 5 תתי סוגים של טיפול זה. בקשר עם המוזרויות של אימונותרפיה של מחלות שונות, יש צורך להבחין בין הקבוצות הבאות:
אימונותרפיה של מחלות עם אימונראקטיביות מוגברת;
תיקון אימונו של ליקויים חיסוניים ראשוניים ומשניים;
אימונותרפיה של גידולים ומחלות לימפופרוליפרטיביות;
· אימונותרפיה של תגובות לאחר ההשתלה;
· תיקון אימונו של הפרות של רבייה.
אימונותרפיה יכולה להיות מקומית, כללית, משולבת ומונותרפיה.
טיפול כללי- כאשר התרופה המוכנסת לגוף פועלת באופן שווה על כל רקמת הלימפה.
טיפול מקומי(אזורי) - טיפול בנגע - אלקטרופורזה, אינהלציה, שטיפה. התועלת של שימוש כזה נובעת מירידה בהשפעה הכללית או הרעילה הספיגה וההשפעה הגדולה ביותר על גורמי חסינות מקומיים, שלעתים קרובות ממלאים תפקיד מוביל בעצירת התהליך הפתולוגי. טיפול משולב- כולל שימוש במספר תרופות הפועלות על חלקים שונים של מערכת החיסון ושילוב של שיטות שונות של חשיפה כללית ומקומית.
אימונותרפיה מוצלחת בלתי אפשרית ללא שימוש באימונודיאגנוסטיקה, המאפשרת לתקן את הטיפול אם אינו יעיל מספיק.
אימונותרפיה ספציפית- כאשר נעשה שימוש בתכשירים של אנטיגנים או נוגדנים ספציפיים לפתוגן או לאלרגן.
כאשר משתמשים בהשפעות אחרות על מערכת החיסון, כולל גורמים כימיים ופיזיקליים.
לפי מנגנון הפעולהלְהַבחִין:
· פָּעִילכאשר מערכת החיסון מגיבה באופן פעיל לתרופה המוזרקת (אנטיגן, חיסון) ו
· פַּסִיבִיכאשר גורמי הגנה מוכנים מוכנסים לגוף - נוגדנים בצורה של אנטיסרה או אימונוגלובולינים.
נכון לעכשיו, אין מספיק קרנות הפועלות באופן סלקטיבי על חלקים מסוימים של המערכת החיסונית. סוכן טיפולי כזה או אחר נקבע על בסיס קביעת אופי הפגיעה החיסונית. אם יש צורך בגירוי חיסוני או דיכוי חיסוני, יש צורך לבדוק מראש את התרופות שנקבעו על ידי בדיקות עור או בדיקות חוץ גופיות ליעילות עבור מטופל זה. זה מאפשר לך לחזות את יעילות התרופה ולמנוע סיבוכים. סרום שיכרון חסינות
תרופות אימונומודולטוריות יכולות לפעול על שלבים שונים של התגובה החיסונית - התפשטות תאים, על אינטראקציה של לימפוציטים עם תאי מטרה, על שחרור מתווכים על ידם. השימוש היעיל ביותר בתרופות הפועלות בשלב הראשון.
קריטריונים קליניים לבחירת טיפול אימונוסטימולטורינחשב ל:
יעילות נמוכה של טיפול במחלה הבסיסית (תהליך דלקתי) באמצעים קונבנציונליים;
טיפול במינונים גבוהים של תרופות מדכאות חיסוניות
טיפול ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים ובאנטיביוטיקה;
זיהום מוגלתי כרוני.
קריטריונים אימונולוגיים(בנוכחות סימנים קליניים של כשל חיסוני): -
ירידה בתוכן והפרה של הפעילות התפקודית של לימפוציטים,
רמות אימונוגלובולינים בסרום
המשלים
· פעילות פגוציטוזיס (אי השלמה של פגוציטוזיס) לא פחות מ-30-50%.
קריטריונים קליניים לבחירת טיפול מדכא חיסוןנחשבים -
צורות חמורות של אלרגיות עם נזק לכליות,
השתלת איברים ורקמות.
קריטריונים אימונולוגיים- ההופעה בדם ברמות גבוהות של נוגדנים עצמיים.
אימונותרפיה ספציפית
1. אימונותרפיה פעילה ספציפית (AI) מגרה.
הסוג העתיק ביותר של אימונותרפיה, הקשור לאימונופרופילקסיס של מחלות זיהומיות. חיסונים, טוקסואידים, אנטיגנים משמשים לכך. לדוגמה, טוקסואיד סטפילוקוקל לטיפול ומניעה. לאחר חיסון עם טוקסואיד, רמת הנוגדנים האנטי-רעילים עולה. חיסון סטפילוקוק משמש להעלאת רמת הנוגדנים נגד סטפילוקוק. זה מפעיל phagocytosis, מגרה היווצרות נוגדנים.
אינדיקציות לשימוש בו - זיהום סטפילוקוקלי חוזר כרוני. התוויות נגד - מחלות אלרגיות קשות, ליקויים חיסוניים ראשוניים. היעילות של השימוש בטוקסואיד סטפילוקוקלי ובחיסון נשלטת על ידי הקביעה הראשונית ואחריה של טיטר הנוגדנים.
השימוש בתקופה החריפה של מחלה זיהומית הוא התווית נגד, מכיוון שהוא יכול להגביר את ההשפעה המדכאת החיסונית הנגרמת על ידי התהליך הזיהומי ולתרום למהלך הבלתי חיובי שלה. יש לרשום חיסונים, ככלל, במהלך תקופת הפוגה של מחלות על מנת להבטיח היווצרות של חסינות מלאה שיכולה למנוע התפתחות של הישנות שלהם, או עם מהלך ממושך וכרוני עם ביטויים קליניים בולטים מעט של התהליך הזיהומי.
חיסונים טיפוליים משמשים תוך ורידי, תוך שרירי, תת עורי ותוך עורי. הדרך היעילה ביותר היא תוך עורית.
דרישה חשובה מאוד של אימונותרפיה פעילה ספציפית היא הבחירה הנכונה עבור כל מטופל במינון העבודה של החיסון. מינונים גדולים של התרופה יכולים להיות בעלי השפעה מדכאת חיסונית ולגרום לחזרה של המחלה, בעוד שמינונים קטנים אינם נותנים כלל את ההשפעה הרצויה.
במהלך השימוש בחיסונים למטרות טיפוליות, אסור להשתמש בגלוקוקורטיקואידים, אנטיביוטיקה, ציטוסטטים וחומרים אחרים המעכבים את היווצרות החסינות.
תנאי חשוב לאפקטיביות של אימונותרפיה פעילה ספציפית הוא השימוש בתקופה זו בתרופות המבטיחות את פעילותם של תהליכים מטבוליים של תאים בעלי יכולת חיסונית (מתילאורציל, נתרן נוקלינאט, פנטוקסיל, ויטמינים).
2. אימונותרפיה פעילה ספציפית (SAI) מדכאת
זה מבוסס על אינדוקציה של סובלנות לאנטיגן, דה-סנסיטיזציה או היפו-סנסיטיזציה. אפשרות זו משמשת לרוב עבור פולינוזים. המהות שלה טמונה בהחדרה לגוף המטופל במהלך תקופת ההפוגה של מינונים הולכים וגדלים של האלרגן, החל מהכמות המינימלית שאינה גורמת לתגובה אלרגית. האלרגן מנוהל תוך עור, תוך נאסאלי או דרך הפה. נוצר IgG, המונע מהאלרגן להיקשר ל-IgE ודעגרנולציה של תאי פיטום (אנפילקסיס) כאשר האלרגן מוכנס מחדש (נכנס). בתהליכים זיהומיים-אלרגיים, תת-רגישות מתבצעת עם אלרגן של חיידקים, שתפקידו בדלקת הוכח. לשם כך, נעשה שימוש בחיסונים אוטומטיים, הומובצינים או תכשירים שונים של מיקרואורגניזמים.
מנגנון הפעולה העיקרי של טיפול hyposensitizing ספציפי הוא ייצור של נוגדנים "חוסמים" מקבוצת IgG בחולים, גירוי של מדכאי T, שפעילותם מופחתת במקרה של אלרגיות. אינדיקציות - אנמנזה אלרגית. התוויות נגד - מחלות קשות נלוות (שחפת, שיגרון, אונקולוגיה, נפשית, הריון וכו').
3. אימונותרפיה מאמצת ספציפית.
בעזרתו, תאים בעלי יכולת חיסונית מקבלים מידע מוכן ספציפי לאנטיגן, ולכן הוא נקרא גם "קולט". אלה הם גורם העברה (TF) ו-RNA חיסוני. FP - תמצית לויקוציטים מתורם רגיש, המסוגל להעביר רגישות יתר מסוג מושהה למקבלים שאינם רגישים. ממריץ את הפעילות החיסונית, משפר ציטוטוקסיות תלוית נוגדנים, מגדיל את מספר לימפוציטים מסוג T.
I-RNA - מבודד מרקמות לימפואידיות של בעלי חיים מחוסנים. מסוגל לעורר תגובה חיסונית בבעלי חיים שלמים. הוא מתפקד כגורם T-helper הממריץ חסינות תאית, השתלה ואנטי-גידול.
4. אימונותרפיה פסיבית ספציפית, החלפה.
בטיפול כזה הכוונה היא הכנסת גורמי הגנה ספציפיים מוכנים של מערכת החיסון. מדובר בנוגדנים ספציפיים בצורה של סרה חיסונית או תכשירים מטוהרים של אימונוגלובולינים. הוא יעיל במיוחד במחלות זיהומיות (טטנוס, גז גנגרנה, דיפתריה, בוטוליזם וכו'), הכשות נחשים, זיהומים מוגלתיים-ספטיים.
בשימוש למטרות טיפוליות, נוגדנים ספציפיים מיוצרים על ידי התעשייה בצורה של סרה חיסונית או חלקים פעילים במערכת החיסון - אימונוגלובולינים. הם מוכנים מדם של בני אדם (הומולוגיים) או של בעלי חיים (הטרולוגים). לתכשירים חיסוניים הומולוגיים יש יתרון מסוים על פני ההטרולוגים בשל משך הזמן הארוך יחסית (עד 1-2 חודשים) של מחזור הדם שלהם בגוף והיעדר תופעות לוואי. סרומים ואימונוגלובולינים המיוצרים מדם של בעלי חיים הם קצרי חיים יחסית (1-2 שבועות) ועלולים לגרום לתגובות שליליות. ניתן להשתמש בהם רק לאחר בדיקת רגישות הגוף של המטופל באמצעות בדיקה תוך עורית עם תרופות מדוללות. סרום נקבע לבדיקה שלילית לאחר חוסר רגישות ראשוני של הגוף, המתבצע על ידי מתן תת עורי עוקב (במרווח של 30-60 דקות) של מנות קטנות של חומר זה. לאחר מכן מורחים את כל המינון של הסרום הטיפולי תוך שרירית. בצורות מסוימות של זיהומים אקזוטיים (דיפטריה רעילה של הלוע), ניתן להשתמש ב-1/2-1/3 מהתרופה בזריקה הראשונה לווריד.
עם בדיקה חיובית לרגישות לחלבון זר, תרופות הטרולוגיות ניתנות בהרדמה או בחסות מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים.
הכנסת סרה הטרולוגית בכל המקרים מתבצעת לאחר הנחת המטופל על טפטפת (על רקע טפטוף של תמיסות גבישיות). הליך זה מאפשר לך להתחיל מיד לספק טיפול חירום במקרה של מצבי חירום הקשורים לשימוש בחלבון זר.
היעילות של סרה חיסונית (אימונוגלובולינים) נקבעת במידה רבה על ידי המינון האופטימלי שלהם וזמן השימוש שלהם. מינון התרופה צריך להתאים לצורה הקלינית של התהליך הזיהומי ולהיות מסוגל לנטרל לא רק את האנטיגנים של הפתוגנים שמסתובבים כיום בגוף, אלא גם את אלו שעלולים להופיע בו בין הזרקת התרופה. ההשפעה האנטי-מיקרוביאלית והקלינית של סרה חיסונית (אימונוגלובולינים) היא גבוהה יותר, ככל שהם מיושמים מוקדם יותר. המינוי שלהם לאחר יום המחלה ה-4-5 לעתים נדירות נותן תוצאה חיובית בולטת.
סיבוכים בשימוש בסרה חיסונית
גמא גלובולינים מדם אנושי הם אקטוגניים. רק אצל אנשים מסוימים עם רגישות גבוהה במיוחד, הם יכולים לגרום לעלייה קצרת טווח בטמפרטורת הגוף. לעיתים ישנה תגובה למתן חוזר של תרופות אלו: 1-3 ימים לאחר השימוש בסרום מתפתחת פריחה אורטיקרית מגרדת.
תגובות שליליות נצפות בעיקר בעת שימוש בסרה חיסונית וגמא גלובולינים העשויים מדם של בעלי חיים מחוסנים. הן נובעות בעיקר מהיווצרות בגוף של חולים של תגובות חיסוניות לאנטיגנים של חלבון זר ומתבטאות בהלם אנפילקטי או מחלת סרום.
הלם אנפילקטי קשור ליכולתם של אנטיגנים של חלבון מן החי לגרום לסינתזה של IgE. במקרים אלו, מספר שניות - דקות לאחר מתן התרופה (אנטי דיפתריה, אנטי בוטולינום וסרה אחרת, אנטיפטוספירל וגמא גלובולינים אחרים מדם של בעלי חיים), היא גורמת לתגובה חיסונית, המלווה בהתפתחות פתאומית. של כשל קרדיווסקולרי חריף, שעלול לגרום למותו של המטופל.
יחד עם האמור לעיל, סרומים הטרוגים גורמים לייצור נוגדנים אנטי-סרום של מחלקות IgA, IgM ו-IgG בגוף החולים. האחרונים מסוגלים ליצור אינטראקציה עם המולקולות של החלבון הזר המשמש, כדי ליצור קומפלקסים חיסוניים של אנטיגן-נוגדנים. במיוחד הרבה מהם נוצרים עם ניהול ממושך של סרה חיסונית. במקרים אלה, נימים, כלי לימפה, ממברנות סינוביאליות ורקמות של איברים פנימיים נפגעים על ידי קומפלקסים חיסוניים. התסמונת הקלינית של מצב זה נקראת מחלת סרום.
מחלת נסיוב מתפתחת 7-12 ימים לאחר תחילת הטיפול הסרותרפי ומאופיינת בחום, פוליאדניטיס, אורטיקריה, אריתמטיות או טבע אחר המלווה בגירוד אקסנטמה, תסמונות מפרקיות, עצביות, תסמונות כבדיות, טכיקרדיה, לויקיופיניה, לימפוציטופניה יחסית, אימפוציטופניה יחסית, שינויים אחרים. .
5. אימונותרפיה פסיבית ספציפית מדכאת.
זה שונה מהחלפה בכך שגורמים חיסוניים (נוגדנים) מוכנסים לגוף על מנת לדכא תגובות אימונולוגיות. דוגמה לכך היא מניעת קונפליקט Rh במהלך ההריון, המורכבת מהחדרת נוגדנים נגד רזוס לנשים ראשוניות של Rh (-) ב-48-72 השעות הראשונות לאחר לידתו של ילד Rh (+), המדכא את הסינתזה של נוגדנים באם כתוצאה מקשירה של אנטיגן Rh.
אימונותרפיה לא ספציפית
1. אימונותרפיה פעילה לא ספציפית המגרה.
מפעיל את התגובה החיסונית. נעשה שימוש בחומרים מ-3 קבוצות: ביולוגי, כימי, פיזי.
1. בִּיוֹלוֹגִי- אדג'ובנטים - משפרים לא ספציפיים של תגובות אימונולוגיות. הם מחזקים את התגובה החיסונית לאנטיגן המקביל, יוצרים מחסן של האנטיגן, תורמים לכניסתו האיטית לדם ולגירוי היעיל ביותר של התגובה. זה ה-LPS של כמה חיידקים. הם ממריצים לימפוציטים מסוג B, פגוציטוזיס ויצירת אינטרלוקין 1 ולימפוקינים. אלה כוללים - אדג'ובנט של פרוינד - חיסון BCG לגירוי יצירת נוגדנים בבעלי חיים, מוצרים חיידקיים - פרודיגיוסן, פירוגנל. השימוש בהם מיועד לחוסר באימונוגלובולינים ובלימפוציטים מסוג B. רצוי לרשום אותם יחד עם פניצילין ואריתרומיצין בתהליכים דלקתיים. השימוש המשולב שלהם עם tseporin ואוקסצילין, שאיתם הם אנטגוניסטים, הוא התווית נגד. אולי השימוש שלהם בשאיפה. Muramyl dipeptide הוא פפטידוגליקן מבודד מmycobacteria. יש לו תכונות מעוררות בולטות, מפעיל phagocytosis, T-B-לימפוציטים. עם זאת, הוא רעיל, גורם לתמוגת טסיות פירוגנית וללוקופניה.
חומצות גרעין או מלחים שלהן, פולינוקלאוטידים - מפעילים חלקים שונים של התגובה החיסונית. עדיף להציג אותם יחד עם האנטיגן בשלבים המוקדמים של האימונוגנזה. במינונים נמוכים, מגרה אותו, במינונים גבוהים, מדכאים אותו. גרעיני נתרן הוא מלח הנתרן של RNA שמרים. ממריץ נדידת תאי גזע, שיתוף פעולה של לימפוציטים מסוג T, B, פעילות תפקודית של אוכלוסיותיהם, יצירת נוגדנים. יעיל בליקויים חיסוניים משניים.
ויטמינים הם מווסתים של תהליכים ביוכימיים בתאים וברקמות, כולל מערכת החיסון. ויטמין "C" - בעל פעילות נוגדת חמצון, מעורר פגוציטוזיס, הגירה והתמיינות של לימפוציטים T ו-B. יש לו השפעות אנטי אלרגיות ואנטי דלקתיות במינונים גדולים (1-3 גרם ליום). ויטמין "E" - משפר את פעילותם של עוזרי T וסינתזה של נוגדנים. ויטמין "A" - בעל תכונות אדג'ובנטיות, ממריץ את פעילות המשלים, פרופרדין, משפר את יצירת נוגדנים וחסינות נגד גידולים, מפחית את ההשפעה המדכאת את החיסון של קורטיקוסטרואידים ואנטיביוטיקה.
2. כִּימִי- פוליאלקטרוליטים מלאכותיים. הפעל לימפוציטים B ויצירת נוגדנים לאנטיגן הקיים בגוף. אלה הם taftsin, diucifon, pentoxyl, methyluracil, dibazol.
3. גורמים פיזיים- בהתאם למינון האנרגיה ולסוגה, הם יכולים לעורר תגובות אימונולוגיות או לדכא את הפעילות החיסונית. אולטרסאונד - ממריץ phagocytosis, chemotaxis, מגביר את הריכוז והזיקה של קולטנים על לימפוציטים מופעלים. תכונה זו מבוססת על השימוש בו ברפואה. צלילת הטחול דרך העור מובילה לירידה בביטויים אלרגיים באסתמה הסימפונות, מעלה את מספר מדכאי ה-T. צלילת התימוס בילדים עם רמה נמוכה של לימפוציטים T (עד 25%) נותן תוצאה טובה. מגדיל את מספרם, משחזר את היחס בין אוכלוסיות Tx/Tc.
2. אימונותרפיה פעילה לא ספציפית מדכאת.
מבוסס על אינדוקציה של דיכוי פעיל לא ספציפי של אימונראקטיביות. זהו השימוש בהיסטמין, סרוטונין, אצטילכולין בהתאם לתכנית למתן תוך ורידי, החל במינונים מינימליים לייצור נוגדנים חוסמים מקבוצת IgG. התרופה הנפוצה ביותר היא היסטגלובולין - קומפלקס של היסטמין על גמא גלובולין. זה ממריץ את היווצרותם של נוגדנים אנטי-היסטמיים הקושרים היסטמין במהלך השלב הפתוכימי של אנפילקסיס. התוויות נגד - הריון, תגובות אלרגיות חריפות.
3. אימונותרפיה מעוררת אימוץ.
הוא מבוסס על שימוש ותפיסה של תאים בעלי יכולת חיסונית של גירויים לא ספציפיים מהורמוני התימוס וגורמי חסינות אחרים המוכנסים מבחוץ. השפעות אלו אופייניות להורמונים של התימוס, מח העצם, הטחול ובלוטות הלימפה. Thymosin, thymalin, taktivin - משמש לטיפול בליקויים חיסוניים ראשוניים ומשניים, גידולים. הם משחזרים את הקישורים השבורים של חסינות, מספר לימפוציטים מסוג T, מעוררים חסינות תאית, פגוציטוזיס, תהליכי התחדשות רקמות ותהליכי המטופואזה, משפרים את חילוף החומרים.
4. החלפת אימונותרפיה פסיבית לא ספציפית.
זה מאופיין בעובדה שהמטופל מקבל:
גורמי חסינות לא ספציפיים מוכנים ו-ICC (תאים בעלי יכולת חיסונית) במקרה של אי ספיקה שלהם: השתלת מח עצם, רקמה לימפואידית בליקויים חיסוניים חמורים; עירוי דם ותכשיריו (יעיל אם הם אינם שונים מהתורם במונחים של אנטיגנים היסטו-תאימות, אחרת לא תהיה השפעה, מכיוון שהתאים מתבטלים במהירות);
הכנסת אימונוגלובולינים לטיפול פסיבי;
הכנסת גמא גלובולינים מטוהרים ממעמדות שונים כדי לפצות על מחסור;
החדרת משלים, ליזוזים להגברת ההגנה האנטי זיהומית.
הוא משמש בעיקר בתקופה החריפה של מחלות זיהומיות, שנגדן לא פותחו פתוגנים או מסיבה כלשהי אין סרה חיסונית (אימונוגלובולינים) - בקדחת טיפוס חמורה, דיזנטריה ומחלות אחרות של אטיולוגיה חיידקית. השיטה הנגישה ביותר, קלה יחסית ליישום ויעילה של אימונותרפיה פסיבית לא ספציפית היא עירויים של דם טרי של קבוצה בודדת של תורם (100-150-200 מ"ל ליום). עם זאת, נוכחות של הסתברות מסוימת של זיהום של חולים עם וירוסים של פתוגנים של הפטיטיס B, C, כשל חיסוני אנושי ואחרים, ממליצה להשתמש בשיטת טיפול זו רק מסיבות בריאותיות עם יישום כל אמצעי הזהירות למניעת העברת זיהומים אלה.
נוֹהָג תכשירי אימונוגלובוליניםבשביל יחס.
1. טיפול חלופי (לתהליכים זיהומיים דלקתיים לצד טיפול אנטיביוטי) - חיזוק התגובה החיסונית.
2. למניעת זיהומים ויראליים.
3. לטיפול במחלות אוטואימוניות מסוימות (אוטואימונית thrombocytopenic purpura) - חסימה לא ספציפית של קולטני Fc, דיכוי פעילות לימפוציטים B.
מאפיינים של תכשירים רפואיים של אימונוגלובולינים. התכשירים חייבים להיות בעלי פעילות אנטי משלימה (ACA) = 0 ובעלי זמן מחצית חיים מהגוף כמו באימונוגלובולין פיזיולוגי מקורי.
1. תרופות דור ראשון- Gammavenin (ACA=0, קצר מועד), Intraglobulin (ACA=0, T/2 - 18-21 ימים), סנדוגלובולין (ACA=0, T/2 18-21 ימים).
2. תרופות דור שני(תרופות שעברו שינוי כימי): אינטרגלובין, וונילון.
3. תרופות דור שלישי(ניתן להינתן במינונים גדולים, המתקבלים בשיטות חסכון, השלמות המבנית ושלמותה של פונקציית האפקטור נשמרים): סנדוגלובולין, אנדובילין, גמא-יליד, וונוגלובולין-1, גמאגארד, גמימון-N.
5. אימונותרפיה פסיבית לא ספציפית מדכאת.
מכוון לחלקים שונים של מערכת החיסון. זה דורש התוויות מיוחדות ומעקב אחר מצבו האימונולוגי של המטופל ונתונים קליניים ומעבדתיים. האינדיקציה המוחלטת למינויו היא השתלת איברים ורקמות.
קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון, מטיפרד, הידרוקורטיזון, קנאקורט, טריאמצינולון וכו') גורמים לעיכוב תגובות במחלות אלרגיות אקסו ואנדו, דחיית השתל. הם מעכבים תגובות דלקתיות, מייצבים ממברנות לויקוציטים ושחרור נויטרופילים ממח העצם, מאריכים את זמן מחזור הדם שלהם, חוסמים נדידה, היצמדות והצטברות במוקדי דלקת. הם מעכבים את כל שלבי התגובה החיסונית, גורמים לימפוציטוליזה, מעכבים פגוציטוזיס, שגשוג של לימפוציטים והאינטראקציה שלהם עם תאים אחרים, ומעכבים את תפקוד האפקטור של לימפוציטים.
תרופות ציטוטוקסיות:
אנטי-מטבוליטים - אנטגוניסטים לפורין (מרקפטופורין, אזתיופרין, אימורן) - מעכבים את הסינתזה של DNA ו-RNA, חוסמים את רביית התאים; אנטגוניסטים של חומצה פולית - (מתוטרקסט) - מעכב את הסינתזה ושכפול ה-DNA.
תרכובות alkylating (cyclophosphamide, cyclophosphamide, melphalan, mileran) הורסים את מולקולת ה-DNA, מעכבות את סינתזת החלבון, leukran - פועלת באופן סלקטיבי על רקמת הלימפה;
אנטיביוטיקה (אקטינומיצין D ו-C, פורומיצין, כלורמפניקול) - מעכבות את הסינתזה של RNA וחלבונים;
אלקלואידים (vincristine) - חוסם מיטוזה במטאפאזה, מעכב סינתזת חלבון;
מטבוליטים (ציקלוספורין A) - מעכב באופן סלקטיבי תאי T-helper, מדכא HCHZT ויצירת נוגדנים. יעיל בהשתלת איברים. אפקט נפרוטוקסי חזק מתבטא כתופעת לוואי. ההשפעה המעכבת על מערכת החיסון היא הפיכה.
תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות (אספירין, נגזרת של חומצה סליצילית, איבופרופן, נגזרת של חומצה פרופיונית, אינדומתצין, מתינדול, נגזרות של חומצה אינדולאצטית, וולטרן, נגזרת של חומצה פנילאצטית). הם מדכאים את הסינתזה של פרוסטגלנדינים, פועלים אנטיהיסטמין, מעכבים נדידת לויקוציטים, מפחיתים כימוטקסיס, פגוציטוזיס, מבטלים את שיתוף הפעולה של לימפוציטים מסוג T ו-B.
תרופות קווינולין (דלגיל, פלאקווניל) - מעכבות פעילות אנזימים, מתווכים של דלקות ואלרגיות, מעכבות חילופי DNA. הוא משמש לרוב עבור אוטואלרגיות (SLE, דלקת מפרקים שגרונית וכו').
סרום אנטי לימפוציטים - הורס לימפוציטים וגורם ללימפוניה.
מעכבי תגובות אלרגיות (Intal, Cromolyn, Zadidet) - פועלים על השלב הפתו-כימי של האלרגיה. אנטיהיסטמינים: אנטיהיסטמינים (דיפנהידרמין, פיפולפן, סופרסטין, טבגיל, דיאזולין, פנקרול), תרופות אנטי-סרטונין (סינריזין, סטוגרון, סנדוסטן, לינזיל, פריטול) פועלות על השלב הפתוכימי, ולכן הן אינן מבטלות את הגורמים לאלרגיות, בשימוש ממושך הן עלול לא להיות יעיל ועלול לפתח אלרגיות.
· גורמים פיזיקליים - פועלים כמדכאים (רנטגן, קרינה אולטרה סגולה);
פלזמפורזה, ספיגה - הסרת גורמים אימונולוגיים מהדם (לימפוציטים, CEC, אנטיגנים, נוגדנים, מתווכים) - גורמים לאפקט דיכוי זמני ומנרמל את המצב החיסוני, במיוחד עם אלרגיות.
טיפול אימונוסופרסיבי הוא אינדיבידואלילכל מטופל. מטרת התרופות והמינון שלהן מותאמת בהתאם למצב המטופל ולמדדי החסינות.
התגובה החיסונית קשורה תמיד להצטברות של ICC (תאים אימוניים). על בסיס זה יש לרשום תרופות מדכאות חיסוניות החוסמות שגשוג תאים (אימורן, מרקפטופורין וכו') יחד עם גירוי אנטיגני או לפניו. במקרה זה, האנטיגן ממריץ את רביית התא, והחומר הציטוסטטי דופק אותו כתוצאה מהפעולה המיטוטית שלו.
יש לרשום מאוחר יותר תרופות מדכאות חיסוניות החוסמות את סינתזת החלבון (אקטינומיציטים, chloramphenicol וכו'), כדי לעכב את ייצור האימונוגלובולינים והקולטנים הלימפוציטים של שיבוט כבר מוכפל של לימפוציטים.
ניתן להרחיב הוראות אלה לא רק למקרים של דיכאון במהלך ההשתלה, אלא גם לטיפול במחלות אוטואימוניות.
אם אנו מתארים את תקופות ההחמרה וההפוגה של מחלות אוטואימוניות בצורה של עקומה סכמטית, אז יש לרשום תרופות קו ראשון (מעכבות רבייה של תאים) עם הסימנים הראשונים להידרדרות ובמהלך התפתחות התהליך הפתולוגי, תוך עצירתן. שימוש בשיא של הישנות. לאחר מכן, בסימנים הראשונים של הפוגה, יש צורך לרשום תרופות מהסוג השני (מעכב סינתזת חלבון). תמיד ניתן לרשום חומרים המשבשים תהליכים בין-תאיים משותפים (קורטיקוסטרואידים, הפרין, אספירין, הורמונים), שכן האינטראקציה של תאים במהלך התגובה החיסונית מתרחשת בכל השלבים.
יש לרשום כל טיפול מדכא חיסון במסווה של אנטיביוטיקה רחבת טווח, החדרת תכשירי גמא גלובולין ושמירה על המטופל בתנאים אספטיים.
שיטות טרנספוזיולוגיותאימונותרפיה עבור שיכרון
בתקופה הרעילה של מחלות, האפשרות של תיקון חיסוני מוגבלת על ידי ההשפעה המדכאת החיסונית של שיכרון, אשר ממלא תפקיד מסוים בדיכוי החיסון של הגוף, דיכוי הפרמטרים התפקודיים של לימפוציטים מסוג T ופגוציטוזיס. פיצוי על דיכוי חיסוני רעלני אפשרי על ידי עירוי של תכשירי פוליווינילפירולידון במשקל מולקולרי נמוך: Hemodez (רוסיה), Periston-N (גרמניה), Neocompensan (אוסטריה) וכו'.
מנגנון פעולת הגמילה של גמודז מבוסס על היכולת לקשור רעלים בזרם הדם ולהוציאם מהגוף.
בשל משקלו המולקולרי הנמוך, המודז מסולק במהירות מהגוף. הוא מגן על תאים בעלי יכולת חיסונית מפני ההשפעה המדכאת החיסונית של שיכרון. יש להשתמש בו בשילוב עם תרופות המשמשות בתקופה הרעילה: אנטיבקטריאלי, קרדיווסקולרי. במקביל, gemodez משפרת את יעילות הטיפול האנטיביוטי.
אחד המרכיבים של הדם הוא פלזמה, שיש לה השפעה נוגדת רעלים. ההשפעה של פלזמה מקומית מרוכזת על מערכת החיסון מתבטאת בחידוש המחסור באימונוגלובולינים, מתווכים, ציטוקינים ורכיבים משלימים. השימוש בו איפשר לבסס השפעה בשיקום הפעילות התפקודית של לימפוציטים T, במיוחד עם פעילות גבוהה של התהליך הדלקתי. ההשפעה החיסונית של פלזמה היא קצרת מועד. קריטריונים מעבדתיים להתוויות לעירוי של פלזמה מקומית מרוכזת הם מחסור בחסינות T ואימונוגלובולינים.
אימונותרפיה לזיהומים ויראלייםמבוסס על מספר נקודות:
1. הפעלת הגנה אנטי-ויראלית תוך תאית (אינטרפרון, פנטוקסיל, מתילאורציל).
2. הפעלת פגוציטוזיס ורוצחים.
3. קישור של וירוסים לאחר הרס התאים הפגועים ושחרור חלקיקים ויראליים לדם ההיקפי (גמא גלובולינים ספציפיים, פלזמה בדם יחד עם אנטיביוטיקה ותרופות אנטי-ויראליות).
4. סינתזה מוגברת של נוגדנים אנטי-ויראליים (איזופרינוזין).
עקרונות שוניםתיקון אימונו מובחן
דחיפות הבעיה של שיקום הפרעות אימונולוגיות בעזרת תרופות מתקנות אימונו מחייבת כיום הצדקה. אין ספק, שכן כמעט כל מחלה, ככלל, מלווה בהתפתחות של מצבי כשל חיסוני (ID).
שיטות מודרניות להערכת המצב החיסוני מאפשרות לזהות את החלקים המושפעים של מערכת החיסון, עם זאת, ככלל, אינדיקטורים אלה אינם ספציפיים ביחס לפתולוגיה מסוימת בחולה נתון.
עקרון מרשם ה-MI המובחן כולל הכרת מטרות ה-MI העיקריות, אישור פעילותם של אימונומודולטורים ושילוביהם בפתולוגיה ספציפית, קביעת יעילות התיקון האימונו, עקרונות רישום מונותרפיה, טיפול אימונו-מתקן משולב ואלטרנטיבי.
הערכת יעילות התיקון החיסוני ומידת החסר האימונולוגי.
חסרון משמעותי של אבחון מזהה הוא היעדר הדרגתיות ברורה שלו. מסיבה זו, IMs נקבעים בדרך כלל מבלי לקחת בחשבון את מידת ההפרעות האימונולוגיות ופעילות התרופות. זוהי משימה קשה, שכן ביסוס נוכחות של כשל חיסוני אינו עדיין הבסיס לרישום MI. יש צורך לקבוע את חומרת התעודה או מידתה. לשם כך, כדאי לבחור באופן מותנה 3 דרגות של חוסר אימונולוגי (SYN)או גירוי על ידי פרמטרים אימונולוגיים:
תואר 1 - ירידה באינדיקטורים ב-1-33%;
2 מעלות - ב-34-66%;
3 מעלות - ב-66-100%.
תרופות אימונוטרופיות
נכון לעכשיו, רוב החוקרים מציעים לחלק את כל התרופות האימונוטרופיות לשלוש קבוצות:
1) ממריצים חיסוניים;
2) מדכאי חיסון (מדכאי חיסון);
3) אימונומודולטורים.
עם זאת, חלוקה זו מותנית, שכן לאותה תרופה עשויה להיות השפעה שונה בהתאם למינון ולמצב הקליני הספציפי. רגישות אישית לתרופות אימונוטרופיות משחקת גם היא תפקיד, הנובעת מהמאפיינים הגנוטיפיים של הגוף של מקבלי תרופות כאלה.
ניתן לקבץ אימונומודולטורים לפי מקור:
1) טבעי: מוצרי חיידקים, בעלי חיים, צמחיים, מוצרי גידול דבורים;
2) סינתטי:
* אנלוגים של חומרים ממקור אנדוגני (מיאלופיד, תימוגן, אימונופן וכו');
* למעשה תכשירים סינתטיים (ציקלופרון, פוליאוקסידוניום, אמיקסין, גרופרינזין וכו');
* תרופות שבנוסף לתפקודים אחרים יש להן גם תכונות אימונומודולטוריות (דיוסיפון, לבמיסול, חומצה מפנאמית, מתילאורציל, דיבזול וכו');
3) רקומביננטי, המתקבל באמצעות טכנולוגיות הנדסה גנטית (תכשירים של אינטרפרונים ואינטרלוקינים).
אימונומודולטורים ממקור חיידקי
רכיבים מטוהרים חלקית
* חומצות גרעין: סודיום נוקלינאט, רידוסטין
* ליפופוליסכרידים: פרודיגיוסן, פירוגנל
* פפטידוגליקנים (שברי ממברנה של חיידקים) וריבוזומים (ריבומוניל)
ליזטים של חיידקים עם אפקט חיסון
* פוליפתוגניים: IRS-19, imudon, bronchomunal
* מונופתוגניים: posterizan, ruzam, solkotrikhovak
אנלוגי סינתטי של חלקי ממברנות חיידקים (מינימום שברים פעילים ביולוגית)
* glucosaminemuramylpeptide (ליקופיד)
* אוליגונוקלאוטידים СрG (פרומון, אקטילון, וואקסימון)
תרופות אימונוטרופיות ממקור בעלי חיים(הכנות לאיברים)
* בלוטת התימוס: T-activin, thymalin, vilozen, thymoptin, thymulin וכו'.
* רקמת עוברי בקר: ארביסול
* מח עצם חזירי: מיאלופיד (B-activin)
* טחול: טחול
* שליה: תמצית שליה
* דם: היסטגלובולין, פנטגלובין ותכשירי אימונוגלובולינים אחרים
תכשירים ממוצרי גידול דבורים הם אבקת דבורים, אפילאק (אבקת ג'לי מלכותי מקומי של דבורים) וכו'.
תכשירים פרמקולוגיים מקור צמחי(אדפטוגנים)
* Quercetin (מסופורה היפנית)
* תמיסת אכינצאה, חיסונית, אספריטוקס, תמיסת אכינצאה (מאכינצאה פורפוריאה)
* תמצית נוזלית רודיולה רוזאה
* תמיסת שורש ג'ינסנג, פרי Schisandra chinensis, ג'לי מלכות; תמיסת ג'ינסנג
* phytovit (תמצית של 11 צמחים)
* פירות, סירופ, תמיסת שמן ורדים
* גליצירם (משורש ליקריץ)
* אוקראינה (תמצית סילאן)
ברוב המקרים, לכל התרופות האימונוטרופיות המפורטות יש השפעה מורכבת על מערכת החיסון. לכן, החלוקה שלהם לקבוצות לפי ההשפעה השלטת על חלקים בודדים של מערכת החיסון היא מותנית, אך בה בעת מקובלת בפרקטיקה הקלינית.
אז, לתקן הפרות פונקציות של תאים של מערכת מונוציטים-מקרופאגיםיעיל: methyluracil, pentoxyl, sodium nucleinate, polyoxidonium, lycopid, lysobact, ribomunil וכו'.
בְּ תפקוד לקוי של תאי Tחסינות, אתה יכול להשתמש באחת מהתרופות הבאות: T-activin, thymogen, thymalin, vilozen, immunofan, polyoxidonium, levamisole, sodium nucleinate, erbisol, diucifon, ויטמינים A, E, יסודות קורט וכו '.
במקרה של חוסר תפקוד קישור תאי B של חסינותיש צורך לרשום תרופות כמו מיאלופיד, פוליאוקסידוניום, תכשירי אימונוגלובולינים, פוליסכרידים חיידקיים (פירוגנל, פרודיגיוסן), אימונופן, ספלנין, מיקרו-אלמנטים וכו '.
לגירוי רוצחים טבעייםתכשירי אינטרפרון משמשים: טבעי - egiferon (לוקוציט אנושי), feron (fibroblast אנושי), IFN-g (חיסון אנושי); רקומביננטי - ריפרון, לאדיפרון, v-feron, g-feron וכו'; מעוררים סינתטיים של אינטרפרון אנדוגני - cycloferon, mefenamic acid, dibazol, kagocel, amixin, groprinasin, amizon, פלסטרים חרדלים (מעוררי אינטרפרון באתר היישום) וכו'.
עקרונות בסיסיים לשימוש באימונומודולטורים:
1. התרופות אינן משמשות באופן עצמאי, אלא רק משלימות את הטיפול המסורתי.
2. לפני רישום MI, חובה להעריך את אופי ההפרעות האימונולוגיות בחולה.
3. קחו בחשבון את התלות של שינויים בפרמטרים אימונולוגיים בגיל, במקצבים הביולוגיים של המטופל ובסיבות נוספות.
4. יש צורך לקבוע את חומרת ההפרעות האימונולוגיות.
5. קח בחשבון את ההשפעות האימונוטרופיות של תרופות מסורתיות.
6. קח בחשבון את המטרות של המתקנים שנבחרו ואת השילובים שלהם.
7. קח בחשבון את התגובות השליליות של תרופות והשילובים שלהן.
8. זכרו שפרופיל פעולתם של המאפננים נשמר במחלות שונות, לא רק בנוכחות אותו סוג של הפרעות אימונולוגיות.
9. אופי ההפרעות האימונולוגיות במטופל יכול לשנות את ספקטרום הפעולה של MI.
10. חומרת השפעת התיקון בתקופה האקוטית גבוהה יותר מאשר בשלב ההפוגה.
11. משך ביטול ההפרעות האימונולוגיות נע בין 30 ימים ל-6-9 חודשים ותלוי בתכונות התרופה, מדד הסמן ואופי המחלה.
12. במתן חוזר ונשנה של MI, הספקטרום של פעולתם נשמר, וחומרת ההשפעה עולה.
13. MI, ככלל, אינו משפיע על פרמטרים אימונולוגיים ללא שינוי.
14. ביטול חסר של חוליה אחת של חסינות, ככלל, מפצה על גירוי של חוליה אחרת.
15. תרופות מבינות במלואן את השפעותיהן רק כאשר משתמשים בהן במינונים אופטימליים.
16. קבע את תגובת המטופל ל-MIs מסוימים.
מנקודת מבט אימונוביולוגית, מצב הבריאות של האדם המודרני ושל האנושות כולה מאופיין בשתי מאפיינים: ירידה בתגובתיות האימונולוגית של האוכלוסייה כולה וכתוצאה מכך עלייה בתחלואה חריפה וכרונית. קשור למיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים.
התוצאה של זה היא התעניינות יוצאת דופן של רופאים מכל ההתמחויות כמעט בבעיית האימונותרפיה. תרופות המשפיעות על המערכת החיסונית מתחילות להיות בשימוש נרחב בפרקטיקה הקלינית למגוון רחב של מחלות, לרוב מוסמכות ומוצדקות, אך לעיתים ללא סיבה מספקת. קודם כל יש להגדיר מה הכוונה במונח "תרופות אימונוטרופיות". לפי מ.ד. משקובסקי, תרופות המתקנות את תהליכי החסינות (אימונוקורקטורים) מתחלקות לתרופות הממריצות את תהליכי החסינות, ולתרופות מדכאות חיסון (אימונו-מדכאות). אבל אפשר לייחד את הקבוצה השלישית של מחלקה זו - אימונומודולטורים, כלומר חומרים בעלי השפעה רב כיוונית על מערכת החיסון, בהתאם למצבה ההתחלתי. זה מרמז שתרופה כזו עולה נמוכה ומפחיתה רמות גבוהות של מצב חיסוני. לפיכך, על פי השפעת הפעולה על המערכת החיסונית, ניתן לחלק את התרופות לדיכוי חיסון, ממריצים חיסונים ואימונומודולטורים.
אימונותרפיה חוץ-אימונית ואימונותרפיה פנימית. כל חומר שיש לו השפעה כלשהי על הגוף ישפיע בסופו של דבר על מערכת החיסון, כמו ויטמינים, יסודות קורט וכדומה. ברור גם שקיימות וצריכות להיות תרופות בעלות השפעה דומיננטית על מערכת החיסון. בהקשר זה, ניתן לחלק אימונותרפיה מותנית לאימונותרפיה חוץ חיסונית ואימונותרפיה נכונה. במקרה הראשון, קומפלקס של פעולות משמש כדי לחסל את הגורם לכשל חיסוני, וקומפלקס של תרופות המשפרות את המצב הכללי של הגוף, מגבירים את ההתנגדות הלא ספציפית שלו. במקרה השני, מכלול של השפעות ותרופות משמש בעיקר לשיפור תפקוד מערכת החיסון עצמה. חלוקה זו מותנית, כמו כל חלוקה אחרת הנוגעת למערכת חיה. די ברור שתרופות שהשפעתן מכוונת לשיפור המצב הכללי של הגוף - ויטמינים, אדפטוגנים, יסודות קורט וכו' - ישפיעו על תאי מערכת החיסון. ברור גם שאותן תרופות המשפיעות בעיקר על מערכת החיסון יפעלו ישירות או בעקיפין על איברים ורקמות אחרות בגוף. אקסטרה-אימונותרפיה שואפת להפחית את העומס האנטיגני על הגוף, למשל, מינוי דיאטה היפואלרגנית, טיפול במוקדי זיהום כרוניים: טיפול אנטיביוטי עם שימוש בו-זמני בלקטוביפידומבקטרין ושיטות אימונותרפיה ספציפיות (טוקסואיד סטפילוקוקלי, אנטיפגין וכו'). , דה-סנסיטיזציה ספציפית (אימונותרפיה ספציפית), כמו גם היפו-סנסיטיזציה לא ספציפית עם תרופות של גמא גלובולינים, פנטוקסיל, שימוש בוויטמינים, מיקרו-אלמנטים וכו'.
בדרך זו, טיפול חוץ-אימונימורכב במינוי של קומפלקס של אמצעים והשפעות לא ספציפיות שמטרתן לשפר את המצב הכללי של הגוף, חילוף החומרים. ניתן להגדיר את העיקרון שלו בפרפרזה על הפתגם הידוע: "בגוף בריא - מערכת חיסון בריאה". הבחירה של קומפלקס השפעות לא ספציפי זה לחלק עצמאי של אימונותרפיה נעשית במטרה אחת בלבד: לאלץ את הרופא, לפני שהוא רושם טיפול ספציפי, לנסות לברר את הגורם למחסור האימונולוגי בחולה זה, אפשרות לחסל אותו ללא עזרת סוכנים חזקים ולפתח טיפול מורכב, אשר, במידת הצורך, יהיה מורכב הן מחוץ-אימוניות והן מהאימונותרפיה המתאימה.
כל מרכיבי המערכת החיסונית, כמו כל תכונה אחרת של הגוף, נקבעים גנטית. אבל הביטוי שלהם תלוי בסביבה האנטיגנית שבה נמצא האורגניזם הנתון. בהקשר זה, רמת התפקוד של מערכת החיסון הקיימת בגוף היא תוצאה של אינטראקציה של תאים עזר (מקרופאגים ומונוציטים) ותאים חיסוניים (T- ו-B-לימפוציטים) עם זרימה מתמדת של אנטיגנים הנכנסים לסביבתו הפנימית. . אנטיגנים אלה הם הכוח המניע מאחורי התפתחות חסינות, הפועלים כדחיפה ראשונה. אבל אז התגובה החיסונית יכולה להתפתח באופן עצמאי יחסית בהשפעת האנטיגן: הדרג השני של מווסת מערכת החיסון נכנס לתמונה - ציטוקינים, שבהם תלויים במידה רבה ההפעלה, התפשטות וההתמיינות של תאים בעלי יכולת חיסונית. ניתן לראות זאת בבירור במיוחד במודל של התא המרכזי של מערכת החיסון T-helper. בהשפעת אנטיגן וציטוקינים - גמא-אינטרפרון, IL-12 וגורם גדילה מתמיר - הוא מתמיין לעוזרי T1, בהשפעת IL-4 לעוזרי T2. התפתחות כל התגובות האימונולוגיות תלויה בציטוקינים המסונתזים על ידי תת-אוכלוסיות ומקרופאגים אלה:
· INF ו-TNF - ציטוטוקסיות תאית ותלוית נוגדנים בתיווך לימפוקין, פגוציטוזיס והרג תוך תאי;
IL-4,5,10,2 - היווצרות נוגדנים;
· IL-3,4,10 - שחרור מתווכים מתאי פיטום ובזופילים.
ברור שניתן לחלק כמעט את כל החומרים הטבעיים שיש להם את היכולת להשפיע על מערכת החיסון אקסוגני ואנדוגני. רובם המכריע של הראשונים הם חומרים ממקור חיידקי, בעיקר חיידקים ופטרייתיים. ידועים גם תכשירים צמחיים (תמצית קליפת עץ סבון, פוליסכריד משתילי תפוחי אדמה - וגטטיבי).
חומרים מקור אנדוגניעל פי ההיסטוריה של הופעתם ניתן לחלק לשתי קבוצות:
על פפטידים אימונו-רגולטוריים
ציטוקינים.
הראשונים הם בעיקר תמצית מאיברי מערכת החיסון (תימוס, טחול) או מהתוצרים המטבוליים שלהם (מח עצם). תכשירי התימוס עשויים להכיל הורמוני תימוס. תחת השני להבין את מכלול החלבונים הפעילים ביולוגית המיוצרים על ידי לימפוציטים ומקרופאגים: אינטרלוקינים, מונוקין, אינטרפרונים. באימונותרפיה, הם משמשים כתכשירים רקומביננטיים.
יש להבחין בין קבוצה שלישית של תרופות:
סינתטי ו(או) טהור מבחינה כימית.
באופן קונבנציונלי, ניתן לחלק אותם ל שלוש תת קבוצות:
א) אנלוגים של תכשירים ממקור חיידקי או בעלי חיים;
ב) תכשירים רפואיים ידועים בעלי תכונות אימונוטרופיות נוספות;
ג) חומרים המתקבלים כתוצאה מסינתזה כימית מכוונת. בניתוח ההתפתחות ההיסטורית של דוקטרינת ה-ITLS, יש לציין כי חוקרים מקומיים היו במקורות כמעט כל התחומים של דוקטרינה זו.
סיווג הסוגים העיקריים תרופות אימונוטרופיות (ITLS
הבסיס לאימונותרפיה הן תוצאות של מחקרים קליניים ואימונולוגיים. בהתבסס על הנתונים של סקר זה, ניתן להבחין בין 3 קבוצות של אנשים:
1. אנשים עם סימנים קליניים של פגיעה בחסינות ושינויים בפרמטרים אימונולוגיים.
2. אנשים עם סימנים קליניים של פגיעה במערכת החיסון בהיעדר שינויים בפרמטרים אימונולוגיים שהתגלו באמצעות בדיקות מעבדה שגרתיות.
3. אנשים עם שינויים רק בפרמטרים אימונולוגיים ללא סימנים קליניים למחסור במערכת החיסון.
ברור שחולים מקבוצה 1 צריכים לקבל אימונותרפיה ובחירה מבוססת מדעית של תרופות עבור אנשים בקבוצה זו היא קלה יחסית או, ליתר דיוק, אפשרית. המצב קשה יותר עם אנשים מקבוצה 2. ללא ספק, ניתוח מעמיק של מצב מערכת החיסון כלומר. ניתוח של תפקוד הפעילות של מערכות הפגוציטים, T-B של חסינות, כמו גם מערכות משלימות, ברוב המקרים יחשוף את הפגם, וכתוצאה מכך, את הגורם למחסור אימונולוגי. יחד עם זאת, חולים עם סימנים קליניים של חוסר אימונולוגי צריכים לקבל גם ITLS, והבסיס למינוי הוא רק התמונה הקלינית של המחלה. על בסיסו יכול רופא מנוסה לבצע אבחנה מוקדמת ולהניח הנחה לגבי רמת הפגיעה במערכת החיסון. לדוגמה, זיהומים חיידקיים תכופים, כגון דלקת אוזניים ודלקת ריאות, הם לרוב תוצאה של פגם בקשר ההומורלי של חסינות, בעוד שזיהומים פטרייתיים וויראליים מצביעים בדרך כלל על פגם דומיננטי במערכת ה-T של חסינות. בהתבסס על התמונה הקלינית, ניתן להניח כי קיים חוסר במערכת ה-IgA המופרשת, על פי הרגישות השונה של המקרואורגניזם לחיידקים פתוגניים, ניתן לשפוט פגם בביו-סינתזה של תת-מחלקות IgG, פגמים במערכת המשלים. ופגוציטוזיס. למרות היעדר שינויים גלויים בפרמטרים של מערכת החיסון בחולים מקבוצה 2, מהלך האימונותרפיה עדיין צריך להתבצע בבקרה של הערכת המצב החיסוני בשיטות שבבעלות המעבדה כיום. קבוצה 3 קשה יותר. ביחס לפרטים אלו נשאלת השאלה האם השינויים שזוהו יובילו להתפתחות תהליך פתולוגי או ליכולות המפצות של הגוף בכללותו ומערכת החיסון, בפרט, לא תאפשר להם להתפתח. במילים אחרות, האם התמונה הנחשפת של המצב החיסוני (או שהפכה להיות) היא הנורמה עבור הפרט הזה? מאמינים שמצב זה זקוק לניטור אימונולוגי.
גורמים זרים בעלי אופי אקסוגני ואנדוגני כאחד. 4 מנגנוני הגנה עיקריים לוקחים חלק בהגנה זו: פגוציטוזיס, מערכת משלים, חסינות תאית והומורלית. בהתאם לכך, מצבי כשל חיסוני משני יכולים להיות קשורים להפרה של כל אחד ממנגנוני ההגנה הללו. המשימה של בדיקה קלינית ואימונולוגית היא לזהות את הקשר הפגוע של חסינות על מנת לבצע אימונותרפיה סבירה. כמעט היעד העיקרי לפעולה של תרופות ממקור מיקרוביאלי הם התאים של מערכת המונוציטים-מקרופאגים, שהמשימה הטבעית שלה היא חיסול החיידק מהגוף. הם משפרים את הפעילות התפקודית של תאים אלה, מעוררים פגוציטוזיס ופעילות מיקרובידית. במקביל לכך, מתרחשת הפעלת התפקוד הציטוטוקסי של מקרופאגים, המתבטאת ביכולתם להרוס תאי גידול סינגניים ואלוגניים in vivo. מונוציטים ומקרופאגים מופעלים מתחילים לסנתז מספר ציטוקינים: IL1, IL3, TNF, גורם מגרה מושבה וכו'. התוצאה של זה היא הפעלה של חסינות הומורלית ותאית כאחד.
דוגמה מצוינת לכך היא הליקופיד. תרופה זו במינונים נמוכים מגבירה את ספיגת החיידקים על ידי פגוציטים, היווצרות מיני חמצן תגובתיים על ידם, הרג של חיידקים ותאי גידול, ממריץ את הסינתזה של IL-1 ו-TNF.
ההשפעה האימונוסטימולטורית של INF ו- leukomax קשורה במידה רבה גם להשפעתם על תאי מערכת המונוציטים-מקרופאגים. לראשון יש יכולת בולטת לעורר תאי NK, הממלאים תפקיד חשוב בהגנה נגד גידולים.
באופן טבעי, לימפוציטים מסוג T ו-B, בהתאמה, משמשים כמטרות לפעולה של תרופות ממקור תימוס ומח עצם. כתוצאה מכך, התפשטותם והתמיינותם מתגברים. במקרה הראשון, הדבר מתבטא בהשראת סינתזה של ציטוקינים על ידי תאי T ועלייה בתכונות הציטוטוקסיות שלהם, במקרה השני, על ידי עלייה בסינתזה של נוגדנים. Levamisole ו-diucifon, שניתן לסווג כתרופות thymomitic, הם בעלי יכולת בולטת להשפיע על מערכת ה-T. האחרון הוא מעורר IL-2 ולכן יש לו את היכולת לעורר גם את מערכת תאי ה-NK.
שאלה חשובה היא לגבי תרופות השייכות לקבוצת האימונומודולטורים ממש. כולם ממריצים חיסונים לפי מנגנון פעולתם. עם זאת, במחלות אוטואימוניות, מטרת הפעולה הטיפולית היא לדכא אוטואימוניות לא רצויות. כיום משתמשים בתרופות מדכאות חיסוניות למטרות אלה: ציקלוספורין A, ציקלופוספמיד, גלוקוקורטיקואידים וכו', אשר יחד עם השפעות חיוביות ברורות, גורמים גם למספר תגובות שליליות. בהקשר זה, הפיתוח והשימוש ב-ITLS, המנרמלים תהליכים חיסוניים מבלי לגרום לדיכוי חד של מערכת החיסון, היא אחת המשימות הדחופות של אימונופרמקולוגיה ואימונותרפיה. דוגמה טובה לתרופה בעלת תכונות אימונומודולטוריות היא ליקופיד. במינונים מתאימים, יש לו את היכולת לדכא את הסינתזה של ציטוקינים אנטי דלקתיים IL1 ו-TNF, הקשורה להיווצרות מוגברת של אנטגוניסטים של ציטוקינים אלה. זו כנראה הסיבה שהליקופיד גורם להשפעה טיפולית גבוהה במחלה אוטואימונית כמו פסוריאזיס.
להוראת ITLS יש היסטוריה קצרה - כ-20 שנה. עם זאת, נעשתה התקדמות משמעותית במהלך פרק זמן זה, שניתן להגדיר באופן כללי ככמותי. הם מורכבים ביצירת קבוצה גדולה למדי של תרופות הפועלות על המרכיבים העיקריים של מערכת החיסון: פגוציטוזיס, חסינות הומורלית, סלולרית. עם זאת, רשימה זו, כמובן, צריכה להשתנות ולהתרחב.
מתארח ב- Allbest.ru
מסמכים דומים
הרעיון וההיסטוריה של החיסון. מהות החיסון הפסיבי והתרופות העיקריות המשמשות ביישומו. הסיכון לסיבוכים בעת שימוש בסרה חיסונית. תכשירים אימונותרפיים לדיפתריה, בוטוליזם, שפעת, פוליומיאליטיס.
תקציר, נוסף 29/04/2009
הרעיון והסוגים של אימונופרופילקסיס כאמצעים טיפוליים התורמים לדיכוי פתוגנים של מחלות זיהומיות בעזרת גורמים של חסינות הומורלית ותאית או גורמים לדיכוי שלה. גורמי הגנה לא ספציפיים של הגוף.
מצגת, נוספה 10/12/2014
פיתוח תכשירים אימונוביולוגיים חדשים והבטחת בטיחותם. מניעת מחלות זיהומיות על ידי יצירת חסינות ספציפית מלאכותית; חיסונים וסוגי חיסונים. שיטות של גירוי חיסוני ודיכוי חיסוני.
תקציר, נוסף 21/01/2010
תאים חיסוניים מבודדים. חקר המבנה של איברי לימפה ראשוניים ומשניים, תנועת התאים ביניהם. משמעות קלינית של מבנה הרקמות הלימפואידיות עבור אימונותרפיה. מחקר של מיקום הטחול, בלוטת התימוס.
מצגת, נוספה 20/11/2014
תכונות פרמקולוגיות של ליתיום, פתופיזיולוגיה של השימוש בו, תסמינים וסימנים של שיכרון ליתיום חריף וכרוני. השפעה חיובית, תופעות לוואי וסיבוכים לגוף בעת שימוש בפנותיאזינים, ביטויי מנת יתר.
דוח, נוסף 18/06/2009
גורמים לאנורכיה. סוגים ומאפיינים של קריפטורכידיזם, סיבוכיו והפרוגנוזה שלו. המושג וסוגי הרמפרודיטיזם, מאפייניה המיקרוסקופיים והמאקרוסקופיים. סימנים קליניים של תסמונת קלינפלטר ותסמונת גבריות לא מלאה.
מצגת, נוספה 16/03/2014
סיווג סוגי חסינות: ספציפי (מולדת) ונרכש (טבעי, מלאכותי, אקטיבי, פסיבי, סטרילי, לא סטרילי, הומורלי, סלולרי). מנגנונים של התנגדות טבעית לא ספציפית. השלבים העיקריים של phagocytosis.
מצגת, נוספה 16/10/2014
גורמי נטייה למחלה. ביטויים קליניים של המחלה. סיבוכים אפשריים. תכונות של אבחנה של סרטן קיבה. שיטות טיפול ומניעה. הבעיות העיקריות של חולים עם תסמונת ניאופלזמה. תכונות של טיפול בחולים.
עבודת קודש, נוספה 02/12/2015
הרעיון של התנגדות לא ספציפית כחסינות מולדת, תאים המספקים את התגובות שלה. תכונות של מהלך הפגוציטוזיס. תאים הורגים טבעיים וחלבונים בשלב אקוטי. גורמים הומוראליים לא ספציפיים המגנים על הגוף מפני חיידקים.
מצגת, נוספה 12/03/2014
אבחון המטוריה - קביעת הגורם, הקמת פתוגנזה ותסמינים קליניים. שיטות מעבדה ומכשירים לאבחון המחלה. מחלות של הפרנכימה הכלייתית ודרכי השתן. אבחון הפרות של מערכת הקרישה.