מצב בו יש ירידה משמעותית בלחץ הדם. קריסה - רעב חריף בחמצן, הנמשך עד לקליפת המוח. זה גורם לרוב למוות.

הקריסה מתחלקת למספר סוגים. הסוג הראשון של קריסה קשור לעלייה פתולוגית בקיבולת המיטה הוורידית. יש ירידה בהחזרה הורידית לשריר הלב. לכן, השם של הסוג הראשון של קריסה הוא אנגיוגני.

קריסה היפווולמית קשורה להתייבשות. במקרה זה, הקריסה קשורה לאובדן דם מסיבי ומתקדמת במצב זקוף. במקרה זה, יש צורך בטיפול רפואי דחוף.

קריסה קרדיוגנית מאופיינת בנגע. קיימת הפרעה בתפקוד שריר הלב, שבה יש ירידה במחזור הדם. כלומר, זרימת דם לא מספקת לשריר הלב.

סיבוך של קריסה קרדיוגנית הוא אי ספיקת לב. זהו הסוג החמור ביותר של קריסה. מקרי מוות תכופים.

קריסה היא התהליך החמור ביותר מבחינת חומרת ההשלכות. בניגוד להתעלפות. לכן, ישנם שינויים בקליפת המוח. רעב בחמצן יכול להוביל למוות של תאי מוח. ותפקודו הנוסף בלתי אפשרי.

מהי האטיולוגיה העיקרית של קריסה. קריסה מתפתחת במצבים שונים. יתרה מכך, מצב עניינים זה קשור למצב מסכן חיים. ישנן הסיבות הבאות לתנאים כאלה:

• איבוד דם מסיבי;
• איסכמיה של שריר הלב;
• שיכרון הגוף;
• מחלות מדבקות;
• לחץ;
• נזק למערכת האנדוקרינית;
• שימוש בלתי מבוקר בסמים

קריסה אינה מחלה עצמאית. זה תוצאה של מצבים פתולוגיים. שהם לרוב אובדן דם מסיבי,. יש סיכוי נמוך יותר שלחץ יגרום לקריסה.

נזק למערכת האנדוקרינית גם פחות צפוי להיות תנאי מוקדם לקריסה. אבל שימוש בלתי מבוקר בתרופות יכול לעתים קרובות לעורר התפתחות של קריסה. מאז לתרופות מסוימות יש הרבה תופעות לוואי. במקרה זה, הפרעות אלו נוגעות למוח.

תסמינים

הקריסה מתפתחת די מהר. יש ירידה פתאומית בלחץ. החולשה הכללית של הגוף אופיינית. לכן צריך לפעול בדחיפות.

יש גם טינטון בזמן קריסה. למצב זה יש כמה תסמינים:

• אובדן חדות הראייה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• תחושת פחד;
• ירידה בטמפרטורה

ייתכן שיש הזעה. זה מייצר זיעה קרה. חיוורון העור נובע בדיוק ממצב הקריסה. במקרה זה, רצוי למדוד את הדופק.

הדופק מואץ במהלך קריסה. זה מורגש ישירות על יד אחת. איך מתרחשת תקיפה? עם קריסה, החולה מאבד את הכרתו.

האישונים מתחילים להתרחב, העור מתקרר. המטופל אינו מגיב לגירויים חיצוניים. במצב זה לא כדאי לנסות לעזור למטופל ללא נוכחות רפואית.

צריך לפנות בדחיפות לרופא. אחרת, החולה עלול למות. נדרש אשפוז. מה אתה יכול לעשות?

במקרה זה, יש צורך לתת למטופל עמדה מסוימת. בדרך כלל ניתן מיקום אופקי. עם גפיים תחתונות מורמות. פרטים נוספים בסעיף: "טיפול".

מהם בדיוק הסימנים האובייקטיביים למצב זה? לרוב, קריסה מאופיינת ב:

• עייפות של המטופל;
• פנים אדמתיות;
• טמפרטורת הגוף מופחתת;
• קוצר נשימה;
• דופק של מילוי חלש ומתח;
• לחץ דם 80-40 מ"מ כספית. אומנות.

מידע נוסף ניתן למצוא באתר: אתר

דרוש ייעוץ מומחה!

אבחון

באבחון של קריסה, הם פונים לאבחון ישיר של מצב זה. זה מתייחס למדידת לחץ הדם. אינדיקטור של לחץ דם מצביע על מצב של קריסה.

כמו כן, רצוי מאוד למדוד את הדופק של המטופל. במקביל, נצפים עלייה שלו, מילוי חלש ומתח. כמו כן טכניקה הכרחית באבחון קריסה.

כמו כן, יש צורך לקחת דם לניתוח. זה מאפשר לך לזהות ירידה במספר תאי הדם האדומים. כלומר, רמה מופחתת של תאי דם מעידה גם על מצב זה.

אין זמן לערוך אמצעי אבחון מפורטים יותר. לרוב, מצב זה דורש אמצעי החייאה דחופים. אחרת, החולה עלול למות.

אם אפשר לצאת ממצב זה, אז האבחנה היא המורכבת ביותר. כולל את הפעילויות הבאות:

• מחקר מעבדה;
• אבחון אינסטרומנטלי;
• כימיה של הדם;
• מדידת לחץ דם;
• אלקטרוקרדיוגרמה

אלו הן שיטות האבחון הנפוצות ביותר. הם משמשים לעתים קרובות למדי. מאז הם מאפשרים לך לזהות את האפשרות של התרחשות של מצב זה.

מְנִיעָה

מחלות זיהומיות צריכות להירפא בזמן. זה עוזר למנוע מצבים כמו קריסה. גם את התבוסה של מערכת הלב וכלי הדם חשוב למנוע.

במקרה זה, יש צורך לראות רופאים לעתים קרובות יותר. במיוחד אם יש סטיות בפעילות הלב. שיכרון נרחב גם תורם להתפתחות מצב זה.

כדי למנוע שיכרון, יש צורך לא לעשות תרופות עצמיות, לקחת תרופות רק על פי אינדיקציות, כדי לרפא זיהומים שונים בזמן.

במניעת קריסה חשוב למנוע מצב של לחץ. זה מתייחס להלם רגשי חזק. רק תרופות הרגעה מסוימות יעזרו להתמודד עם לחץ.

אם יש פתולוגיה אנדוקרינית רצינית, אז יש צורך לקחת תרופות הורמונליות. טיפול הורמונלי נועד להחליף את ההורמונים הדרושים. וזה אומר את הטיפול הדרוש למצב זה.

אם יש גורם רעיל. למשל, במקרה של הרעלה. יש לנקוט מיד את האמצעים הדרושים. טפל במצב זה. אחרת, מהלך חמור של הרעלה יוביל להתפתחות של קריסה.

יַחַס

מה צריך לעשות בטיפול בקריסה. הטיפול במצב זה יופנה לשימוש במספר טכניקות:

• לשכב במצב אופקי עם גפיים תחתונות מורמות;
• לחמם את המטופל (לכסות בשמיכה או לחמם עם כריות חימום);
• להזריק תמיסת קפאין תת עורית;
• טיפול בחמצן;
• להיכנס פרדניזולון;
• הזרקת פוליגלוקין לווריד

אם יש קריסה דימומית, אז חשוב לעצור את הדימום, לתת תרופות דימומיות. בין התרופות המוסטטיות משמשות:

• ויקסול;
• נתרן אטמסילאט;
• חומצה אמינוקפרואית;
• סידן כלורי

אם יש קריסה קרדיוגנית, אז לרשום תרופות שמטרתן לטפל באוטם שריר הלב. כמו כן, מומלץ לערוך טיפול ניקוי רעלים שמטרתו להפחית את השיכרון הכללי של הגוף.

כאשר הלב מפסיק לעבוד, יש צורך להפעיל קצב חשמלי. זה מאפשר למטופל לחזור לחיים. ובמקרים מסוימים, אירוע זה אינו מחזיר את המטופל לחיים.

אצל מבוגרים

קריסה אצל מבוגרים היא די קשה. במקרה זה, קיים מצב הדורש טיפול רפואי דחוף. הגורמים השכיחים ביותר למצב זה אצל מבוגרים הם:

• תקופה של שכרות;
• זיהומים (כרוניים);
• פתולוגיה של הלב;
• איבוד דם מסיבי;
• מתח חמור

בכל גיל, אדם יכול לשבור את מצב הלחץ הקשה. והתהליך הזה הוא פתולוגי. במקרה זה, קליפת המוח סובלת. מתרחשת היפוקסיה במוח.

מבוגרים עלולים לחוות קריסה קרדיוגנית. כתוצאה ממחלות לב. בדרך כלל, פתולוגיה זו מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל גברים. גם נשים נפגעות, אבל פחות.

שיכרון עלול לגרום להתמוטטות. שיכרון אלכוהול עשוי להיות קיים בדרך כלל. הרעלת סמים. צריכת אלכוהול מופרזת מובילה להפרעות שונות בכלי הדם.

איבוד דם מסיבי הוא מצב בלתי צפוי. עשוי לדרוש טיפול רפואי דחוף. אשפוז הוא חובה.

בילדים

קריסה אצל ילדים היא אי ספיקת כלי דם חריפה מסכנת חיים. מהי האטיולוגיה העיקרית של המחלה בילדים? הסיבות העיקריות לקריסה הן:

• מהלך חמור של התהליך הזיהומי;
• אי ספיקת יותרת הכליה;
• מנת יתר של תרופות להורדת לחץ דם;
• פגיעה חמורה;
• איבוד דם חמור

תהליך זיהומי בילדים יכול ללבוש צורה חמורה יותר. זה נובע מטיפול לא הולם או טיפול לא מספק. מצב זה עשוי לנבוע מהזיהומים הבאים:

• זיהום במעיים;
• שַׁפַעַת;
• מחלה ויראלית נשימתית חריפה;
• דלקת ריאות;
• פיילונפריטיס

כפי שאתה יכול לראות, כל זיהום יכול לגרום למצב זה. עם זאת, זה יכול להיות חיידקי או ויראלי. תלוי בפתוגן.

איזה סוג של עזרה צריך ילד במצב זה? הילד זקוק לעזרה ראשונה:

• להניח במצב אופקי;
• להבטיח את הפטנציה של דרכי הנשימה;
• כיסוי רפידות חימום;
• להציג פתרון של papaverine, dibazol, פתרון לא-shpy;
• להכניס הידרוקורטיזון ופרדניזולון;

ספק החייאה לב-ריאה אם ​​יש צורך בכך. נדרש אשפוז ביחידה לטיפול נמרץ. כדי למנוע מוות.

תַחֲזִית

עם קריסה, הפרוגנוזה היא לעתים קרובות שלילי. במיוחד אם עזרה ראשונה לא ניתנה בזמן. ייתכנו תחזיות חיוביות.

פרוגנוזה חיובית, אם העזרה ניתנת בזמן והמטופל יצא ממצב זה. במקביל, שוחזרה עבודת הלב ומערכת הנשימה. אולי אפילו תהיה החלמה מלאה.

הפרוגנוזה מחמירה עם טיפול בטרם עת ולא הולם של קריסה. וגם, כאשר החולה אינו מאושפז בזמן ביחידה לטיפול נמרץ. מהו אחד מאמצעי הסיוע ההכרחיים ביותר.

סֵפֶר שֵׁמוֹת

מוות נצפה בסיוע בטרם עת. התאוששות אפשרית במקרים מסוימים. הרבה תלוי במתן עזרה ראשונה.

עזרה ראשונה יכולה להינתן על ידי עובד פרא-רפואי. אך יחד עם זאת, חשוב להקפיד על מתן תרופות של תרופות. זה מאפשר לשחזר את הפונקציונליות.

התוצאה תלויה בחומרת המחלה, כמו גם בסוג הקריסה. קריסה קרדיוגנית קשורה לפתולוגיה של הלב. לכן, רצוי לערוך טיפול טיפולי מסוים. לרוב, התמוטטות היפו-וולמית מסתיימת בצורה לא טובה.

אורך חיים, משך חיים

אורך החיים ואיכותם תלויים בגורמים רבים. יחד עם זאת, ישנה מהירות ועמידה בזמנים במתן הסיוע. עם טיפול חירום מוצלח, תוחלת החיים עולה.

עם זאת, לאחר שאפילו צעדי סיוע הושלמו בהצלחה, יש צורך לשלוט בלחץ. חשוב להקפיד על שגרת היום ועל מנוחה במיטה. זה עוזר להאריך את חיי המטופל.

יש צורך גם בשיקום ארוך טווח. אבל רק תחת פיקוחו של מומחה. טיפול עצמי יכול להוביל לירידה בתוחלת החיים. אז בצע את השלבים הבאים!

הִתעַלְפוּת- זהו התקף וגטטיבי, הנמשך 1-3 דקות ומתבטא בהפרעה פתאומית בהכרה עד לאובדן מוחלט, ירידה בלחץ הדם, ברדיקרדיה, ואחריה טכיקרדיה, זיעה קרה ויתר לחץ דם בשרירים. ניתן להבחין בין הווריאציות הבאות של סינקופה: 1) סינקופה vasodepressor (vasovagal) קשורה לעלייה פתאומית בפעילות הכולינרגית, שכתוצאה ממנה מתפתחת התרחבות של כלי שרירי השלד, התנגדות וסקולרית היקפית כוללת ולחץ הדם יורדים בחדות; אובדן הכרה מוסבר על ידי ירידה חדה בזרימת הדם המוחית; סינקופה vasovagal מתרחשת עם עבודה יתר, חוסר שינה, מתח רגשי, שהייה בחדר מחניק עם כאב, לעתים קרובות יותר לפני - והתבגרות; 2) סינקופה לפי סוג של תת לחץ דם אורתוסטטי מתרחשת עם מעבר מהיר ממצב אופקי לאנכי, עם מצב ארוך טווח, נטילת חוסמי בטא, חנקות, משתנים; 3) סינקופה בתסמונת רגישות יתר של סינוס הצוואר נובעת מהיפראקטיביות של רפלקס הצוואר, הגורמת לברדיקרדיה פתאומית, אסיסטולה, חסימה אטריו-חנטרית. רגעים פרובוקטיביים הם סיבוב פתאומי של הראש, לבישת צווארונים הדוקים. התעלפות יכולה להיות קשורה גם למחלות של מערכת העצבים המרכזית (אפילפסיה), הפרעת קצב פתאומית (אצל ילדים, זה נפוץ יותר עם פרפור חדרים או אסיסטולה על רקע מרווח Q-T ממושך, חסם אטריו-חדרי מלא, תסמונת סינוס חולה), עם מחלות לב אורגניות (היצרות אבי העורקים, מיקסומה פרוזדורית שמאל) וריאות (יתר לחץ דם ריאתי ראשוני), אי ספיקה ורטברובזילרית, איבוד דם, היפוגליקמיה ו-DR.

מופיעות פתאום בחילות (לעיתים הקאות), צלצולים באוזניים, סחרחורת, כהות עיניים, יש אובדן הכרה לטווח קצר עם הלבנה חדה של העור והריריות, האישונים מכווצים, תגובתם לאור ו רפלקסים של הקרנית נעדרים, קולות הלב עמומים, לחץ הדם מופחת, ילדים אינם באים במגע, לפעמים יש טוניק לטווח קצר, עוויתות קלוניות פחות. שחזור של תפקודים ונורמליזציה של רווחה מתרחשים תוך מספר דקות.

טיפול דחוף. יש צורך להקפיד על נשימה חופשית, לשחרר את הצווארון, החגורה, לשחרר בגדים, לפתוח חלונות לרווחה או לקחת את הילד לאוויר הפתוח, להרים את רגלית המיטה, להתיז מים קרים על הפנים או לטפוח על הלחיים עם מגבת. טבול במים קרים. ובכן עוזר בשאיפה של חומרים ממריצים (אמוניה, חומץ). עם התעלפות ממושכת, יש לשפשף את הגוף, לכסות עליו כריות חימום חמות. החדרת תמיסה של 1% של metazone (עד 5 שנים - 0.025 מ"ל, 6-10 שנים - 0.02 מ"ל, 11-14 שנים - 0.15 מ"ל לכל ק"ג משקל, לא יותר מ-1 מ"ל), קפאין (בתוך 0.025 -0, 1 גרם לכל קבלה, תת עורית 0.25-1 מ"ל של תמיסה 10%), קורדיאמין (0.2-1 מ"ל) עם לחץ דם חמור וברדיקרדיה - 0.1-1 מ"ל של תמיסה של 0.1% של אטרופין תת עורית. בהיעדר השפעה, מתבצעת הנשמה מלאכותית.

אשפוז מיועד לסינקופה חוזרת במחלקה הנוירולוגית.

הִתמוֹטְטוּת- סוג של אי ספיקת כלי דם, המאופיינת בירידה בטונוס כלי הדם, סימנים של היפוקסיה מוחית ועיכוב תפקודי הגוף החיוניים. זה יכול להתרחש על רקע של כל זיהום (ויראלי, חיידקי), שיכרון (במיוחד בשילוב עם התייבשות), עם מצבים היפו- והיפרגליקמיים, אי ספיקת יותרת הכליה, דלקת ריאות, הרעלה בשלב הסופני של כל מחלה, בנות בתקופת ההתבגרות עלול לחוות קריסה אורתוסטטית ורגשית.

הידרדרות חדה פתאומית במצב הכללי אופיינית, הילד חיוור יותר, זיעה קרה מופיעה, לעור יש דפוס משויש, ציאנוזה של השפתיים מופיעה, טמפרטורת הגוף יורדת, ההכרה נפוחה, לעתים רחוקות יותר נעדרת, הנשימה מהירה , שטחי, טכיקרדיה, קולות הלב חזקים, מתנפנפים, תווי הפנים מתחדדים, הוורידים קורסים, הלחץ בהם יורד. מידת הפחתת לחץ הדם משקפת את חומרת המצב.

טיפול דחוף. דחוף לשים את הילד במצב אופקי על הגב כשראשו כפוף מעט לכיוון הגב, נקי מבגדים, לספק אוויר צח ולכסות בכריות חימום חמות (אך לא חמות). רצוי עיסוי קל בבטן. יש לשפשף את הגפיים באלכוהול אתיל או קמפור מדולל. תמיסה של 0.1% של אדרנלין מוזרקת תת עורית מ-0.2 עד 1 מ"ל, תמיסה של 5% של אפדרין הידרוכלוריד - 0.2-0.5 מ"ל. אפשר להשתמש בתמיסת 0.1% של נוראדרנלין, 1 מ"ל מתוכם מדולל ב-250 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5% ומוזרק לווריד בקצב של 50-60 טיפות לדקה, בשליטה של ​​לחץ הדם. Mezaton - תמיסה של 1% ניתנת תת עורית במינון של 0.3 עד 1 מ"ל, תלוי בגיל. במקרים עם ירידה בנפח הדם במחזור הדם, עירוי של נוזל מחליף פלזמה (ריאופוליגלוצין, תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית) מצוין בממוצע עד 20 מ"ל / ק"ג למשך 24 שעות, פרדניזון - 1-2 מ"ג / (ק"ג יום) תוך ורידי או תוך שרירי. חמצת מטבולית מסולקת על ידי הכנסת תמיסה של 4% של נתרן ביקרבונט.

אשפוז לאחר עזרה ראשונה ביחידה לטיפול נמרץ.

הֶלֶם.מצב של הידרדרות מתקדמת בלתי צפויה במצב הכללי של ילד עם תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית ומערכת הדם. ישנם: הלם מאיבוד דם, הלם מאיבוד פלזמה - כוויה, הלם אלרגי, הלם זיהומי-רעיל. הקריטריונים הקליניים העיקריים לחומרת ההלם הם: המצב הנפשי, רמת הלחץ הסיסטולי והדופק, תדירות ומילוי הדופק, טמפרטורת הגוף, צבע העור והריריות, קצב מתן השתן.

אשפוז חירום ביחידה לטיפול נמרץ.

הלם מדמם. עם אובדן של 1/4-1/3 מנפח הדם במחזור, הילד מפתח חרדה, חיוורון, כמות השתן המופרשת יורדת, קצב הלב עולה ולחץ הדופק יורד. עם אובדן של 50% מהדם במחזור הדם, הטכיקרדיה עולה, לחץ הדם יורדת, חיוורון ניכר, אנוריה וקהות חושים. עלייה בהמטוקריט מצביעה על עיבוי הדם עקב אובדן פלזמה.

טיפול דחוף. יש צורך בעצירה דחופה של דימום (חוסם עורקים, קשירה, טמפונדה, מהדקים המוסטטיים). התאוששות של איבוד דם (עירוי דם, אלבומין, פוליגלוצין וכו'). כדי לשפר את המיקרו-סירקולציה, ניתנים ריאופוליגלוצין (1/4 מנפח הנוזל שעבר עירוי), הידרוקורטיזון (5 מ"ג/ק"ג), חומצה אסקורבית (1-4 מ"ל של תמיסה 5%). מוצגת החדרה של תמיסה 4% של נתרן ביקרבונט, גלוקוז עם אינסולין, ויטמינים מקבוצה B. במקרה של פציעות, אזורי הנזק מורדמים באופן מקומי או על ידי מתן הרדמה, על ידי החדרת תערובת גלוקוזון-ווקאין (5% גלוקוז). תמיסה ותמיסת נובוקאין 0.25%).

הלם צריבהמתרחשת עם כל כוויה עם נגע של יותר מ-5% משטח הגוף; הלם נובע מהפרה של המיקרו-סירקולציה ומאזן המים.

טיפול חירום מופחת לעירוי מיידי של פוליגלוצין או תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. חישוב הנוזל המוזרק מתבצע על פי הנוסחה: 1500 מ"ל נוזל (תמיסות מלח וקולואידים בסך הכל) יוצקים על 1 ועל פני הגוף ביום.

כמות תמיסות המלח היא: 1 מ"ל% משטח הכוויה, משקל גוף, ק"ג.

כמות התמיסות הקולואידיות (דם, פלזמה) מחושבת לפי הנוסחה: 1.5 מ"ל תמיסה x% משטח הכוויה x משקל גוף, ק"ג. מחצית מהמנה היומית של הנוזל ניתנת ב-8 השעות הראשונות, ולאחר מכן יש לקחת בחשבון את השאר, המטוקריט, משתן. מתן שתן יעיל נחשב כאשר ילד מתחת לגיל שנה מפריש 10-25 מ"ל לשעה של שתן, וילדים גדולים יותר 20-30 מ"ל לשעה. כל המניפולציות מבוצעות בהרדמה. כדי לשפר את המיקרו-סירקולציה, ניתנים ריאופוליגלוצין, גלוקוקורטיקואידים (הידרוקורטיזון - במינון יומי של 5 מ"ג / ק"ג, פרדניזולון מ"ג / ק"ג). כדי להקל על מתח נפשי והקלה על כאבים, דרופידול נקבע (0.05-0.8 מ"ג/ק"ג, לא יותר מ-15 מ"ג למתן לא יותר מפעם אחת ביום, אמפולות של 10 מ"ל של תמיסה 0.25% של 2.5 מ"ג ב-1 מ"ל). , סדוקסן (0.3-0.5 מ"ג/ק"ג, לא יותר מ-10 מ"ג לזריקה), פרומדול (0.1 מ"ל של תמיסה של 1% למשך שנה אחת מהחיים, לא יותר מ-1-1.5 מ"ל).

הלם אנפילקטי. זה מתפתח בילדים עם רגישות לאלרגן כזה או אחר ועם הכנסת מינון מתירני שלו (מתרחש לעתים קרובות יותר עם חיסונים, מתן אנטיביוטיקה ותרופות אחרות, עקיצות חרקים, בדיקות אבחון עור). מאופיין בחרדה כללית, גירוד בעור, כאבים בלב, קוצר נשימה, סומק פנים, חום, ואז היפרמיה מוחלפת בחיוורון, אקרוציאנוזה, אלמנטים של אורטיקריה מופיעים על העור, נפיחות של השפתיים, העפעפיים, הפנים, עשיית צרכים והטלת שתן בלתי רצונית, עוויתות אפילפטיות, לחץ דם עורקי יורד בחדות.לחץ.

טיפול דחוף. כדי לעצור את כניסתו נוספת של האלרגן לזרם הדם, במקרה של עקיצת חרקים או זריקה, יש למרוח חוסם עורקים פרוקסימלית למקום הכניסה של האלרגן. במקום ההזרקה או הנשיכה, יש להזריק מיד 0.2-0.5 מ"ל של תמיסה של 0.1% אדרנלין, אותה מנה לווריד עם תמיסה של 10-20% גלוקוז. יש צורך לטפטף נוזלים: 1 מ"ל של תמיסה 0.1% של אדרנלין מדולל ב-250 מ"ל של 5% גלוקוז וניתן בקצב של 50-60 טיפות לדקה אחת בשליטה של ​​לחץ הדם. ההחדרה של קורדיאמין (0.5-1 מ"ל תת עורית), קפאין- (0.25-1 מ"ל 10: תמיסה תת עורית) מוצגת, עם התכווצות סימפונות חמורה, אופילין (תמיסת 2.4% לווריד עם 10-20 מ"ל תמיסת גלוקוז 5-10% בשעה שיעור של 0.1 מ"ל לשנת חיים אחת, אך לא יותר מ-10 מ"ל). מאנטי-היסטמינים, פתרון 2% של סופרסטין 0.25-1 מ"ל של תמיסה 2.5% של פיפולפן מוזרק לאט לווריד. גלוקוקורטיקואידים ניתנים תוך ורידי: פרזיזולון מ"ג / (1 מ"ג x יום), אתה יכול מיד להזין מחצית מהמנה היומית. עם הופעת נשימות סטרידור, מצוינים אינטובציה של קנה הנשימה וטראכאוסטומיה.

הִתמוֹטְטוּת(lat. collapsus נחלש, נפל) - אי ספיקת כלי דם חריפה, המאופיינת בעיקר בירידה בטונוס כלי הדם, כמו גם בנפח הדם במחזור. במקביל, זרימת הדם הוורידי ללב יורדת, תפוקת הלב יורדת, הלחץ העורקי והורידי יורדים, זרימת רקמות ומטבוליזם מופרעים, מתרחשת היפוקסיה מוחית ומעכבים תפקודים חיוניים. הקריסה מתפתחת כסיבוך בעיקר של מחלות קשות ומצבים פתולוגיים. עם זאת, זה יכול להתרחש גם במקרים בהם אין חריגות פתולוגיות משמעותיות (למשל, קריסה אורתוסטטית בילדים).

בהתאם לגורמים האטיולוגיים, ק' מבודדת בזמן שיכרון ומחלות זיהומיות חריפות, אובדן דם מסיבי חריף (התמוטטות דימומית), כאשר עובדים בתנאים של תכולת חמצן נמוכה באוויר הנשאף (היפוקסי ק' וכו'). רַעִיל הִתמוֹטְטוּתמתפתח באקוטית הַרעָלָה,לְרַבּוֹת אופי מקצועי, חומרים בעלי פעולה רעילה כללית (חד חמצני פחמן, ציאנידים, חומרי זרחן אורגניים, תרכובות ניטרו ואמידו וכו'). מספר גורמים פיזיקליים עלולים לגרום לקריסה - זרם חשמלי, מינונים גדולים של קרינה מייננת, טמפרטורת סביבה גבוהה (בזמן התחממות יתר, הלם תרמי). הִתמוֹטְטוּתנצפתה בכמה מחלות חריפות של האיברים הפנימיים, כגון דלקת לבלב חריפה. כמה תגובות אלרגיות מיידיות, כגון הלם אנפילקטי,להתרחש עם הפרעות כלי דם אופייניות להתמוטטות. ק' זיהומית מתפתחת כסיבוך של דלקת קרום המוח, טיפוס וטיפוס, דיזנטריה חריפה, דלקת ריאות חריפה, בוטוליזם, אנתרקס, צהבת נגיפית, שפעת רעילה וכו' עקב שיכרון באנדו ואקסוטוקסינים של מיקרואורגניזמים.

קריסה אורתוסטטית. הנובע ממעבר מהיר ממצב אופקי לאנכי, כמו גם במהלך עמידה ממושכת, עקב חלוקה מחדש של הדם עם עלייה בנפח הכולל של המיטה הוורידית וירידה בזרימה ללב; הבסיס של מצב זה הוא אי ספיקה של טונוס ורידי. ק' אורתוסטטי ניתן להבחין בהבראה לאחר מחלות קשות ומנוחה ממושכת במיטה, עם מחלות מסוימות של מערכת האנדוקרינית והעצבים (סירינגומיליה, דלקת המוח, גידולים בבלוטות האנדוקריניות, מערכת העצבים וכו'), בתקופה שלאחר הניתוח, עם מהירות מהירה. פינוי נוזל מיימת, או כסיבוך של הרדמה בעמוד השדרה או אפידורל. התמוטטות אורתוסטטית מתרחשת לעיתים כאשר נעשה שימוש לא נכון בתרופות נוירולפטיות, חוסמי גנגליון, חוסמי אדרנו, סימפטוליטים וכו'. בטייסים ואסטרונאוטים, ייתכן שהדבר נובע מחלוקה מחדש של דם הקשורה לפעולת כוחות האצה; במקביל, דם מכלי פלג הגוף העליון והראש עובר לכלי איברי הבטן והגפיים התחתונות, וגורם להיפוקסיה של המוח. Orthostatic To. נצפה לעתים קרובות אצל ילדים בריאים כמעט, בני נוער וגברים צעירים. התמוטטות עשויה להיות מלווה בצורה חמורה מחלת הדקומפרסיה.

קריסת דימום מתפתחת באובדן דם מסיבי חריף (פגיעה בכלי הדם, דימום פנימי), עקב ירידה מהירה בנפח הדם במחזור הדם. מצב דומה יכול להתרחש עקב איבוד רב של פלזמה במהלך כוויה, הפרעות מים ואלקטרוליטים עקב שלשולים קשים, הקאות בלתי ניתנות לשליטה ושימוש לא הולם במשתנים.

הִתמוֹטְטוּתאפשרי עם מחלות לב המלווה בירידה חדה ומהירה בנפח השבץ (אוטם שריר הלב, הפרעות קצב לב, דלקת שריר הלב חריפה, hemopericardium או פריקרדיטיס עם הצטברות מהירה של תפליט בחלל קרום הלב), כמו גם עם תסחיף ריאתי. אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה המתפתחת במצבים אלה נחשבת על ידי חלק מהכותבים לא כ-K, אלא כתסמונת הפליטה הנמוכה, שביטוייה אופייניים במיוחד עבור הלם קרדיוגני.מכונה לפעמים רפלקס הִתמוֹטְטוּת. מתפתח בחולים עם אנגינה פקטוריס או אוטם שריר הלב.

פתוגנזה.באופן קונבנציונלי, ניתן להבחין בין שני מנגנונים עיקריים של התפתחות קריסה, המשולבים לעתים קרובות. מנגנון אחד הוא ירידה בטונוס של העורקים והוורידים כתוצאה מהשפעה של גורמים זיהומיים, רעילים, פיזיים, אלרגיים ואחרים ישירות על דופן כלי הדם, המרכז הווזומוטורי והקולטנים של כלי הדם (אזור סינוקרוטידי, קשת אבי העורקים וכו'). . עם מנגנוני פיצוי לא מספיקים, ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים (פארזיס כלי דם) מובילה לעלייה פתולוגית בקיבולת של מיטת כלי הדם, ירידה בנפח הדם במחזור הדם עם שקיעתו באזורים מסוימים של כלי הדם, ירידה בזרימה הורידית. הלב, עלייה בקצב הלב וירידה בלחץ הדם.

מנגנון נוסף קשור ישירות לירידה מהירה במסת הדם במחזור הדם (לדוגמה, עם איבוד מסיבי של דם ופלזמה העולה על היכולות המפצות של הגוף). עווית רפלקס שנוצרה של כלי דם קטנים וקצב לב מוגבר בהשפעת שחרור מוגבר לדם קטכולאמיניםייתכן שלא יהיה מספיק כדי לשמור על רמה תקינה של לחץ דם. ירידה בנפח הדם במחזור הדם מלווה בירידה בהחזרת הדם ללב דרך הוורידים של מחזור הדם, ובהתאם, ירידה בתפוקת הלב, הפרה של המערכת. מיקרו סירקולציה,הצטברות דם בנימים, ירידה בלחץ הדם. לְפַתֵחַ היפוקסיהסוג מחזור הדם, חמצת מטבולית. היפוקסיה וחמצת מובילות לפגיעה בדופן כלי הדם, עלייה בחדירותו . אובדן הטונוס של הסוגרים הקדם-נימיים והיחלשות הרגישות שלהם לחומרים כלי דם מתפתחים על רקע שמירה על הטונוס של הסוגרים הפוסט-נימיים, העמידים יותר לחמצת. בתנאים של חדירות נימים מוגברת, הדבר תורם להעברת מים ואלקטרוליטים מהדם אל החללים הבין-תאיים. התכונות הריאולוגיות מופרעות, מתרחשות קרישת יתר בדם והצטברות פתולוגית של אריתרוציטים וטסיות דם, נוצרים תנאים להיווצרות מיקרוטרומביים.

בפתוגנזה של קריסה זיהומית, תפקיד חשוב במיוחד הוא עלייה בחדירות של דפנות כלי הדם עם שחרור נוזלים ואלקטרוליטים מהם, ירידה בנפח הדם במחזור הדם, כמו גם התייבשות משמעותית. תוצאה של הזעה מרובה. עלייה חדה בטמפרטורת הגוף גורמת לעירור ולאחר מכן לעיכוב של מרכזי הנשימה והווזומוטוריים. עם זיהומים כלליים של מנינגוקוק, פנאומוקוק ואחרים והתפתחות של דלקת שריר הלב או שריר הלב אלרגית ביום ה-2-8, תפקוד השאיבה של הלב פוחת, מילוי העורקים וזרימת הדם לרקמות יורדת. מנגנוני רפלקס תמיד לוקחים חלק גם בפיתוח של ק.

עם מהלך ממושך של קריסה כתוצאה מהיפוקסיה והפרעות מטבוליות, משתחררים חומרים כלי דם, בעוד שמרחיבי כלי דם שולטים (אצטילכולין, היסטמין, קינינים, פרוסטגלנדינים) ונוצרים מטבוליטים של רקמות (חומצת חלב, אדנוזין ונגזרותיו), שיש להם השפעה על לחץ דם נמוך. היסטמין וחומרים דמויי היסטמין, חומצת חלב מגבירים את חדירות כלי הדם.

תמונה קליניתב-To ממוצא שונה זה בעצם דומה. הקריסה מתפתחת לעתים קרובות יותר בצורה חריפה, פתאום. הכרתו של המטופל נשמרת, אך הוא אדיש לסביבה, מתלונן לעיתים קרובות על תחושת מלנכוליה ודיכאון, סחרחורת, טשטוש ראייה, טינטון, צמא. העור מחוויר, הקרום הרירי של השפתיים, קצה האף, האצבעות והבהונות הופכים לציאנוטיים. טורגור רקמות פוחת, העור יכול להיות משויש, הפנים בצבע אדמה, מכוסים בזיעה דביקה קרה, הלשון יבשה. טמפרטורת הגוף יורדת לעתים קרובות, חולים מתלוננים על קור וקרירות. הנשימה היא שטחית, מהירה, לעיתים פחות איטית. למרות קוצר נשימה, החולים אינם חווים מחנק. הדופק רך, מהיר, איטי לעיתים פחות, מילוי חלש, לרוב שגוי, לפעמים קשה או נעדר בעורקים הרדיאליים. לחץ הדם נמוך, לפעמים לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-70-60 ממ"כ רחוב. ואף נמוך יותר, עם זאת, בתקופה הראשונית של K. באנשים עם יתר לחץ דם עורקי קודם, לחץ הדם עשוי להישאר ברמה הקרובה לנורמה. גם הלחץ הדיאסטולי יורד. ורידים שטחיים קורסים, מהירות זרימת הדם, ירידה בלחץ הוורידי ההיקפי והמרכזי. בנוכחות אי ספיקת לב של חדר ימין, לחץ ורידי מרכזי עשוי להישאר ברמה נורמלית או לרדת מעט; נפח הדם במחזור יורד. מציינים חירשות של קולות לב, לעתים קרובות הפרעות קצב (extrasystole, פרפור פרוזדורים), עוברי לב.

באק"ג, סימנים לאי ספיקה של זרימת הדם הכליליים ושינויים אחרים שהם משניים באופיים ונגרמים לרוב מירידה בזרימה הורידית והפרה של המודינמיקה המרכזית הקשורה בכך, ולעיתים נזק זיהומי ורעיל לשריר הלב, נקבעים (ראה. ניוון שריר הלב). הפרה של פעילות ההתכווצות של הלב יכולה להוביל לירידה נוספת בתפוקת הלב ולפגיעה מתקדמת בהמודינמיקה. ניתן לציין אוליגוריה, לפעמים בחילות והקאות (לאחר שתייה), אשר, עם קריסה ממושכת, תורם לעיבוי הדם, להופעת אזוטמיה; תכולת החמצן בדם הוורידי עולה עקב shunting של זרימת הדם, חמצת מטבולית אפשרית.

חומרת הביטויים תלויה במחלה הבסיסית ובמידת ההפרעות בכלי הדם. יש חשיבות גם למידת ההסתגלות (למשל להיפוקסיה), לגיל (בקשישים וילדים קטנים הקריסה חמורה יותר) והמאפיינים הרגשיים של החולה. דרגה קלה יחסית To. נקראת לפעמים מצב קולפטואיד.

תלוי במחלה הבסיסית שגרמה להתמוטטות. התמונה הקלינית עשויה לקבל כמה תכונות ספציפיות. אז, כאשר ק' מגיע כתוצאה מאיבוד דם, לעתים קרובות נצפתה עירור בהתחלה, הזעה לעיתים קרובות פוחתת בחדות. תופעות של קריסה בנגעים רעילים, דלקת הצפק, דלקת לבלב חריפה משולבות לרוב עם סימנים של שיכרון חמור כללי. עבור אורתוסטטי To. אופייניים פתאומיות (לעיתים קרובות על רקע בריאות טובה) וזרם קל למדי; ולהקלה על קריסה אורתוסטטית. במיוחד אצל מתבגרים וגברים צעירים, זה בדרך כלל מספיק כדי להבטיח שקט במצב האופקי של גוף המטופל.

To infectious To. מתפתח לעתים קרובות יותר במהלך ירידה קריטית בטמפרטורת הגוף; זה מתרחש בזמנים שונים, למשל, עם טיפוס, בדרך כלל ביום ה-12-14 של המחלה, במיוחד במהלך ירידה פתאומית בטמפרטורת הגוף (ב-2-4 מעלות), לעתים קרובות יותר בבוקר. המטופל שוכב ללא תנועה, אדיש, ​​עונה על שאלות לאט, בשקט; מתלונן על צמרמורת, צמא. הפנים מקבלים גוון אדמתי חיוור, השפתיים כחלחלות; תווי הפנים מתחדדים, העיניים שוקעות, האישונים מורחבים, הגפיים קרות, השרירים רפויים. לאחר ירידה חדה בטמפרטורה, המצח, הרקות, לפעמים כל הגוף מכוסים בזיעה דביקה קרה. הטמפרטורה כאשר נמדדת בפוסה בית השחי יורדת לפעמים ל-35 מעלות. הדופק תכוף, חלש: לחץ הדם והשתן מופחתים.

מהלך ההתמוטטות הזיהומית מחמיר התייבשות של הגוףהיפוקסיה, המסובכת על ידי יתר לחץ דם ריאתי, חמצת מטבולית מנותקת, אלקלוזיס נשימתי והיפוקלמיה. עם אובדן כמות גדולה של מים עם הקאות וצואה במהלך הרעלת מזון, סלמונלוזיס, זיהום רוטה, דיזנטריה חריפה, כולרה, נפח הנוזל החוץ תאי יורד, כולל. אינטרסטיציאלי ותוך כלי דם. הדם מתעבה, צמיגותו, צפיפותו, אינדקס המטוקריט, תכולת חלבון הפלזמה הכוללת עולה. נפח הדם במחזור יורד בחדות. ירידה בזרימה הורידית ובתפוקת הלב. במחלות זיהומיות, ק' יכול להימשך ממספר דקות עד 6-8 ח .

עם העמקת הקריסה, הדופק הופך לחוט, כמעט בלתי אפשרי לקבוע את לחץ הדם, הנשימה מואצת. הכרתו של המטופל מתכהה בהדרגה, תגובת האישונים איטית, יש רעד בידיים, יתכנו עוויתות של שרירי הפנים והידיים. לפעמים התופעות של ק' צומחות מהר מאוד; תווי הפנים מתחדדים בחדות, ההכרה מתכהה, האישונים מתרחבים, הרפלקסים נעלמים, עם היחלשות גוברת של פעילות הלב, יסורים.

אִבחוּןבנוכחות תמונה קלינית אופיינית ונתוני היסטוריה רלוונטיים, זה בדרך כלל לא קשה. מחקרים על נפח הדם במחזור, תפוקת הלב, לחץ ורידי מרכזי, המטוקריט ואינדיקטורים אחרים יכולים להשלים את הרעיון של אופי וחומרת הקריסה. מה הכרחי לבחירת טיפול אטיולוגי ופתוגנטי. האבחנה המבדלת נוגעת בעיקר לגורמים שגרמו לק', הקובע את אופי הטיפול, וכן אינדיקציות לאשפוז ובחירת פרופיל בית החולים.

יַחַס. בשלב הטרום-אשפוזי, רק טיפול בקריסה יכול להיות יעיל. עקב אי ספיקת כלי דם חריפה (התמוטטות זיהומית אורתוסטטית K.); בדימום לאשפוז חירום של המטופל בבית החולים הקרוב, רצוי פרופיל כירורגי. חלק חשוב מהמהלך של כל קריסה הוא טיפול אטיולוגי; תפסיק מְדַמֵם,סילוק חומרים רעילים מהגוף (ראה טיפול בניקוי רעלים) , טיפול נוגדן ספציפי, חיסול של היפוקסיה, נותן למטופל עמדה אופקית לחלוטין במתן אורתוסטטי K. מתן מיידי של אדרנלין, סוכני חוסר רגישות בקריסה אנפילקטית. סילוק הפרעות קצב לב וכו'.

המשימה העיקרית של טיפול פתוגנטי היא לעורר את זרימת הדם והנשימה, להגביר את לחץ הדם. עלייה בזרימה הורידית ללב מושגת על ידי עירוי של נוזלים מחליפי דם, פלזמה דם ונוזלים אחרים, וכן באמצעים המשפיעים על זרימת הדם ההיקפית. טיפול להתייבשות ושיכרון מתבצע על ידי החדרת תמיסות נטולות פירוגן פוליוניות של קריסטלואידים (אצסולים, דיסולים, כלוסולים, לקטאסול). נפח העירוי בטיפול חירום הוא 60 mlתמיסה גבישית לכל 1 ק"גמשקל גוף. קצב עירוי - 1 מ"ל/ק"גב-1 דקהעירוי של תחליפי דם קולואידיים בחולים מיובשים חמורים היא התווית נגד. לעירוי דם יש חשיבות עליונה בעת דימום. על מנת להחזיר את נפח הדם במחזור הדם, מתן תוך ורידי מסיבי של תחליפי דם (פוליגלוצין, ריאופוליגלוצין, המודז וכו') או דם מתבצע באמצעות סילון או טפטוף; להחיל גם עירויים של פלזמה מקומית ויבשה, התמיסה המרוכזת של אלבומין וחלבון. עירוי של תמיסות מלח איזוטוניות או תמיסת גלוקוז פחות יעילות. כמות תמיסת העירוי תלויה בפרמטרים קליניים, רמת לחץ דם, משתן; אם אפשר, הוא נשלט על ידי קביעת המטוקריט, נפח הדם במחזור הדם ולחץ ורידי מרכזי. הכנסת חומרים המעוררים את המרכז הווזומוטורי (קורדיאמין, קפאין וכו') מכוונת גם היא להעלמת יתר לחץ דם.

תרופות Vasopressor (norepinephrine, mezaton, אנגיוטנסין, אדרנלין) מיועדות להתמוטטות רעילה, אורתוסטטית חמורה. עם ק' מדמם, רצוי להשתמש בהם רק לאחר שחזור נפח הדם, ולא עם המיטה הריקה כביכול. אם לחץ הדם אינו עולה בתגובה למתן אמינים סימפטומימטיים, יש לחשוב על נוכחות של כיווץ כלי דם היקפי חמור ועמידות היקפית גבוהה; במקרים אלה, שימוש נוסף באמינים סימפטומימטיים יכול רק להחמיר את מצבו של המטופל. לכן, יש להשתמש בזהירות בטיפול בוזופרסור. היעילות של חוסמי a בבניית כלי דם היקפיים עדיין לא נחקרה מספיק.

בטיפול בהתמוטטות. לא קשור לדימום כיבי, משתמשים בגלוקוקורטיקואידים, לזמן קצר במינונים מספקים (הידרוקורטיזון הוא לפעמים עד 1000 מ"גועוד, פרדניזון מ-90 עד 150 מ"ג,לפעמים עד 600 מ"גתוך ורידי או תוך שרירי).

כדי לחסל חמצת מטבולית, יחד עם חומרים המשפרים המודינמיקה, נעשה שימוש בתמיסות נתרן ביקרבונט של 5-8% בכמות של 100-300 mlטפטוף לווריד או לקטאסול. כאשר ק' משולב עם אי ספיקת לב, השימוש בגליקוזידים לבביים, טיפול פעיל בהפרעות חריפות בקצב הלב וההולכה, הופך לחיוני.

טיפול בחמצן מיועד במיוחד לקריסה. כתוצאה מהרעלת פחמן חד חמצני או על רקע זיהום אנאירובי; בצורות אלה עדיף להשתמש בחמצן בלחץ מוגבר (ראה. טיפול בחמצן היפרברי). עם מהלך ממושך של K., כאשר אפשרי התפתחות של קרישה תוך-וסקולרית מרובה (קרישת צריכה), הפרין משמש כחומר טיפולי לווריד, עד 5000 IU כל 4 ח(לא לכלול אפשרות של דימום פנימי!). עם כל סוגי הקריסה, יש צורך בניטור קפדני של תפקוד הנשימה, במידת האפשר עם מחקר של אינדיקטורים לחילופי גזים. עם התפתחות של כשל נשימתי, אוורור מלאכותי עזר של הריאות משמש.

טיפול החייאה לק' ניתן לפי הכללים הכלליים. כדי לשמור על נפח דקה נאות של דם במהלך עיסוי לב חיצוני במצבים של היפובולמיה, יש צורך להגדיל את תדירות לחיצות הלב ל-100 ב-1 דקה

תַחֲזִית.חיסול מהיר של הסיבה שגרמה לקריסה. לעתים קרובות מוביל להתאוששות מלאה של המודינמיקה. במחלות קשות ובהרעלה חריפה, הפרוגנוזה תלויה לרוב בחומרת המחלה הבסיסית, בדרגת אי ספיקת כלי הדם ובגיל החולה. עם טיפול לא יעיל מספיק, ק' עלול לחזור. מטופלים סובלים קריסות חוזרות ונשנות קשות יותר.

מְנִיעָהמורכב מטיפול אינטנסיבי במחלה הבסיסית, ניטור מתמיד של חולים במצב קשה ובינוני; מבחינה זו ממלא תפקיד מיוחד תצפית ניטור.חשוב לקחת בחשבון את המאפיינים של הפרמקודינמיקה של תרופות (חוסמי גנגליו, נוירולפטיקה, תרופות להורדת לחץ דם ומשתנים, ברביטורטים וכו'), היסטוריה אלרגית ורגישות אינדיבידואלית לתרופות מסוימות ולגורמים תזונתיים.

תכונות של קריסה אצל ילדים. במצבים פתולוגיים (התייבשות, הרעבה, איבוד דם נסתר או ברור, "תפיסת" נוזלים במעיים, חללי הצדר או הבטן), ק' בילדים חמורה יותר מאשר במבוגרים. לעתים קרובות יותר מאשר אצל מבוגרים, קריסה מתפתחת עם רעילות ומחלות זיהומיות, המלווה בטמפרטורת גוף גבוהה, הקאות ושלשולים. ירידה בלחץ הדם ופגיעה בזרימת הדם במוח מתרחשת עם היפוקסיה עמוקה יותר של רקמות, המלווה באובדן הכרה ועוויתות. מכיוון שהרזרבה הבסיסית ברקמות מוגבלת בילדים צעירים, הפרה של תהליכי חמצון במהלך קריסה מובילה בקלות לחמצת מנותקת. יכולת ריכוז וסינון בלתי מספקים של הכליות והצטברות מהירה של תוצרים מטבוליים מסבכים את הטיפול של ק' ומעכבים את שחזור תגובות כלי דם תקינות.

אבחון קריסות בילדים צעירים קשה בשל העובדה שאי אפשר לגלות את התחושות של החולה, ולחץ הדם הסיסטולי בילדים, גם בתנאים רגילים, לא יעלה על 80 ממ"כ רחוב. המאפיין ביותר עבור ק' בילד יכול להיחשב כקבוצה של סימפטומים: היחלשות של צלילי הלב, ירידה בגלי הדופק בעת מדידת לחץ דם, אדינמיה כללית, חולשה, חיוורון או כתמים בעור, הגברת טכיקרדיה. .

טיפול לקריסה אורתוסטטית. ככלל, אינו דורש תרופות; מספיק להניח את המטופל אופקית ללא כרית, להרים את הרגליים מעל רמת הלב, לפתוח את כפתורי הבגדים. השפעה חיובית מסופקת על ידי אוויר צח, שאיפת אדי אמוניה. רק עם ק' עמוק ומתמשך עם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-70 ממ"כ רחוב. מראה מתן תוך שרירי או תוך ורידי של אנלפטיות כלי דם (קפאין, אפדרין, מזוטון) במינונים המתאימים לגיל. על מנת למנוע קריסה אורתוסטטית, יש צורך להסביר למורים ולמאמנים כי לא מקובל שילדים ובני נוער עומדים במקום לאורך זמן בקווים, במחנות אימונים ובמפעלי ספורט. עם קריסה עקב איבוד דם ועם מחלות זיהומיות, מוצגים אותם אמצעים כמו אצל מבוגרים.

קיצורי מילים:ק' - התמוטטות

תשומת הלב! מאמר ' הִתמוֹטְטוּתניתן למטרות מידע בלבד ואין להשתמש בו לתרופות עצמיות

הִתמוֹטְטוּת

קריסה היא אי ספיקת כלי דם המתפתחת בצורה חריפה, המאופיינת בירידה בטונוס כלי הדם וירידה חריפה בנפח הדם במחזור הדם.

אטימולוגיה של מונחהתמוטטות: (לטינית) collapsus - נחלש, נפל.

כאשר מתרחשת קריסה:

• ירידה בזרימת הדם הורידית ללב
• ירידה בתפוקת הלב,
• ירידה בלחץ הדם והוורידים,
• זלוף רקמות ומטבוליזם מופרעים,
• מתרחשת היפוקסיה במוח,
• פונקציות חיוניות של הגוף מעוכבות.

קריסה מתפתחת בדרך כלל כסיבוך של המחלה הבסיסית, לעתים קרובות יותר במחלות קשות ובמצבים פתולוגיים.

צורות של אי ספיקת כלי דם חריפה הן גם סינקופה והלם.

היסטוריה של לימודים

תורת הקריסה עלתה בקשר להתפתחות רעיונות על כשל במחזור הדם. התמונה הקלינית של קריסה תוארה הרבה לפני הצגת המונח. אז, S. P. Botkin בשנת 1883 בהרצאה, בקשר למותו של חולה ממחלת הטיפוס, הציג תמונה מלאה של הקריסה הזיהומית, וקרא למצב זה שיכרון הגוף.

IP Pavlov בשנת 1894 הפנה את תשומת הלב למקור המיוחד של הקריסה, וציין כי היא אינה קשורה לחולשת הלב, אלא תלויה בירידה בנפח הדם במחזור.

תורת הקריסה התפתחה מאוד בעבודותיהם של G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky, ומדענים רוסים אחרים.

אין הגדרה מקובלת של קריסה. המחלוקת הגדולה ביותר קיימת בשאלה האם יש להתייחס לקריסה והלם כמדינות עצמאיות או רק כתקופות שונות של אותו תהליך פתולוגי, כלומר האם יש לראות ב"הלם" ו"התמוטטות" מילים נרדפות. נקודת המבט האחרונה מקובלת על סופרים אנגלו-אמריקאים, הסבורים ששני המונחים מציינים מצבים פתולוגיים זהים, מעדיפים להשתמש במונח "הלם". חוקרים צרפתים מתנגדים לפעמים להתמוטטות במחלה זיהומית להלם ממקור טראומטי.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov ומחברים מקומיים אחרים מבחינים בדרך כלל בין המושגים של "הלם" ו"התמוטטות". עם זאת, לעתים קרובות, מונחים אלה מבולבלים.

אטיולוגיה וסיווג

בשל הבדלים בהבנת המנגנונים הפתופיזיולוגיים של קריסה, הדומיננטיות האפשרית של מנגנון פתופיזיולוגי כזה או אחר, כמו גם מגוון הצורות הנוזולוגיות של מחלות שבהן יכולה להתפתח קריסה, לא נמצא סיווג חד משמעי מקובל של צורות קריסה. מפותח.

בעניין קליני, רצוי להבחין בין צורות קריסה בהתאם לגורמים אטיולוגיים. לרוב, קריסה מתפתחת כאשר:

• שיכרון גוף,
• מחלות זיהומיות חריפות.
• איבוד דם מסיבי חריף,
• להישאר בתנאים של תכולת חמצן נמוכה באוויר הנשאף.

לפעמים קריסה יכולה להתרחש ללא חריגות פתולוגיות משמעותיות (לדוגמה, קריסה אורתוסטטית בילדים).

לְהַקְצוֹת קריסה רעילה. המתרחשת בהרעלה חריפה. לרבות אלה בעלי אופי מקצועי, חומרים בעלי השפעה רעילה כללית (חד חמצני פחמן, ציאנידים, חומרים אורגניים זרחנים, תרכובות ניטרו וכו').

סדרה של גורמים פיזיים- חשיפה לזרם חשמלי, מינונים גדולים של קרינה, טמפרטורת סביבה גבוהה (עקב התחממות יתר, הלם תרמי), שבהם מופרע ויסות תפקוד כלי הדם.

הקריסה נצפית בחלקם מחלות חריפות של האיברים הפנימיים- עם דלקת הצפק, דלקת לבלב חריפה, שעלולה להיות קשורה לשיכרון אנדוגני, כמו גם עם תריסריון חריף, דלקת קיבה שחיקה וכו '.

כמה תגובות אלרגיותסוג מיידי, כגון הלם אנפילקטי. להתרחש עם הפרעות כלי דם אופייניות להתמוטטות.

קריסה זיהומיתמתפתח כסיבוך של מחלות זיהומיות חריפות: דלקת קרום המוח, טיפוס וטיפוס, דיזנטריה חריפה, בוטוליזם, דלקת ריאות, אנתרקס, דלקת כבד נגיפית, שפעת וכו'. מערכת העצבים או קולטנים קדם-נימיים ופוסט-נימיים.

קריסה היפוקסיתיכול להתרחש בתנאים של ריכוז חמצן נמוך באוויר הנשאף, במיוחד בשילוב עם לחץ ברומטרי נמוך. הגורם המיידי להפרעות במחזור הדם במקרה זה הוא היעדר תגובות הסתגלות של הגוף להיפוקסיה. פועל במישרין או בעקיפין דרך מנגנון הקולטן של מערכת הלב וכלי הדם על המרכזים הוזומוטוריים.

התפתחות התמוטטות בתנאים אלו יכולה להתקדם גם על ידי היפוקפניה עקב היפרונטילציה, המובילה להתרחבות של נימים וכלי דם, וכתוצאה מכך, לשקיעה וירידה בנפח הדם במחזור הדם.

קריסה אורתוסטטית. הנובע ממעבר מהיר ממצב אופקי לאנכי, כמו גם במהלך עמידה ממושכת, עקב חלוקה מחדש של הדם עם עלייה בנפח הכולל של המיטה הוורידית וירידה בזרימה ללב; הבסיס של מצב זה הוא אי ספיקה של טונוס ורידי. ניתן לראות קריסה אורתוסטטית:

• בהבראה לאחר מחלות קשות ומנוחה ממושכת במיטה,
• עם כמה מחלות של מערכת העצבים והאנדוקרינית (סירינגומיליה, דלקת המוח, גידולים בבלוטות האנדוקריניות, מערכת העצבים וכו ').
• בתקופה שלאחר הניתוח, עם פינוי מהיר של נוזל מיימת או כתוצאה מהרדמת עמוד שדרה או אפידורלית.
• קריסה אורתוסטטית יאטרוגנית מתרחשת לפעמים כאשר נעשה שימוש לא נכון בתרופות נוירולפטיות, חוסמי אדרנו, חוסמי גנגליו, סימפטוליטים וכו'.

אצל טייסים וקוסמונאוטים, קריסה אורתוסטטית עשויה לנבוע מחלוקה מחדש של דם הקשורה לפעולת כוחות האצה. במקביל, דם מכלי הגוף העליון והראש עובר לכלי איברי הבטן והגפיים התחתונות, וגורם להיפוקסיה של המוח. התמוטטות אורתוסטטית נצפית לעתים קרובות אצל ילדים בריאים לכאורה, מתבגרים וגברים צעירים.

צורה חמורה מחלת הדקומפרסיהעלול להיות מלווה בקריסה, הקשורה להצטברות גזים בחדר הימני של הלב.

אחת הצורות הנפוצות ביותר היא קריסה דימומית. מתפתח עם אובדן דם מסיבי חריף (טראומה, פגיעה בכלי דם, דימום פנימי עקב קרע של מפרצת של כלי, ארתרוזיס של כלי באזור כיב קיבה וכו'). קריסה עם איבוד דם מתפתחת כתוצאה מירידה מהירה בנפח הדם במחזור הדם. אותו מצב יכול להתרחש עקב אובדן פלזמה רב במהלך כוויה, הפרעות מים ואלקטרוליטים בשלשולים חמורים, הקאות בלתי נשלטות ושימוש לא הולם בתרופות משתנות.

ניתן לראות את הקריסה מחלת לב. מלווה בירידה חדה ומהירה בנפח השבץ (אוטם שריר הלב, הפרעות קצב לב, דלקת שריר הלב חריפה, hemopericardium או פריקרדיטיס עם הצטברות מהירה של תפליט בחלל קרום הלב), כמו גם תסחיף ריאתי. אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה המתפתחת במצבים אלה מתוארת על ידי חלק מהכותבים לא כקריסה, אלא כתסמונת פלט נמוכה, שביטוייה אופייניים במיוחד להלם קרדיוגני.

כמה מחברים מתקשרים קריסת רפלקס. נצפה בחולים במהלך אנגינה פקטוריס או התקף אנגינאלי עם אוטם שריר הלב. I. R. Petrov (1966) ומספר מחברים מבחינים בתסמונת קריסה בהלם, מתוך אמונה שהשלב הסופני של הלם חמור מאופיין בתופעות קריסה.

ביטויים קליניים

התמונה הקלינית בקריסות ממקורות שונים דומה בעצם. לעתים קרובות יותר הקריסה מתפתחת בחדות, פתאום.

בכל צורות הקריסה, תודעתו של החולה נשמרת, אך הוא אדיש לסביבה, מתלונן לעיתים קרובות על תחושת מלנכוליה ודיכאון, סחרחורת, טשטוש ראייה, טינטון, צמא.

העור מחוויר, הקרום הרירי של השפתיים, קצה האף, האצבעות והבהונות הופכים לציאנוטיים.

טורגור רקמות פוחת, העור יכול להפוך לשיש, הפנים בצבע אדמה, מכוסים בזיעה דביקה קרה. לשון יבשה. טמפרטורת הגוף יורדת לעתים קרובות, חולים מתלוננים על קור וקרירות.

הנשימה היא שטחית, מהירה, לעתים רחוקות יותר - איטית. למרות קוצר נשימה, החולים אינם חווים מחנק.

הדופק קטן, רך, מואץ, לעתים רחוקות יותר - מילוי איטי, חלש, לרוב שגוי, לפעמים קשה או נעדר בעורקים הרדיאליים. הלחץ העורקי יורד, לפעמים לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-70-60 מ"מ כספית. אומנות. ואף נמוך יותר, עם זאת, בתקופה הראשונית של קריסה אצל אנשים עם יתר לחץ דם קודם, לחץ הדם עשוי להישאר ברמה הקרובה לנורמה. גם הלחץ הדיאסטולי יורד.

ורידים שטחיים קורסים, מהירות זרימת הדם, ירידה בלחץ הוורידי ההיקפי והמרכזי. בנוכחות אי ספיקת לב של חדר ימין, לחץ ורידי מרכזי עשוי להישאר ברמה נורמלית או לרדת מעט. נפח הדם במחזור יורד. מצד הלב, חירשות של טונים, הפרעות קצב (extrasystole, פרפור פרוזדורים, וכו '), עוברים לב.

באק"ג - סימנים לאי ספיקה של זרימת הדם הכליליים ושינויים אחרים שהם משניים באופיים ונגרמים לרוב מירידה בזרימה הורידית והפרה של המודינמיקה המרכזית הקשורה בכך, ולעיתים כתוצאה מנזק זיהומי-רעיל לשריר הלב. . הפרה של פעילות ההתכווצות של הלב יכולה להוביל לירידה נוספת בתפוקת הלב ולפגיעה מתקדמת בהמודינמיקה.

אוליגוריה, בחילות והקאות (לאחר שתייה), אזוטמיה, עיבוי הדם, עלייה בתכולת החמצן בדם הוורידי עקב shunting של זרימת הדם וחמצת מטבולית נראים כמעט כל הזמן.

חומרת ביטויי הקריסה תלויה בחומרת המחלה הבסיסית ובמידת ההפרעות בכלי הדם. מידת ההסתגלות (למשל להיפוקסיה), הגיל (ההתמוטטות חמורה יותר אצל קשישים וילדים צעירים) והמאפיינים הרגשיים של המטופל וכו', גם הם בעלי חשיבות. מידה קלה יחסית של קריסה נקראת לפעמים קולפטואיד מדינה.

בהתאם למחלה הבסיסית שגרמה להתמוטטות, התמונה הקלינית עשויה לקבל כמה מאפיינים ספציפיים.

כך, למשל, במקרה של קריסה כתוצאה מאיבוד דם. במקום דיכוי של הספירה הנוירופסיכית, לעתים קרובות נצפה בהתחלה עירור, לעתים קרובות ההזעה מופחתת בחדות.

תופעות קריסה ב נגעים רעילים. דלקת הצפק, דלקת לבלב חריפה משולבים לרוב עם סימנים של שיכרון חמור כללי.

ל קריסה אורתוסטטיתמאופיין בפתאומיות (לעיתים קרובות על רקע בריאות טובה) ומהלך מתון יחסית. יתר על כן, כדי לעצור קריסה אורתוסטטית, במיוחד אצל מתבגרים וגברים צעירים, זה בדרך כלל מספיק כדי להבטיח שלום (במצב אופקי לחלוטין של המטופל), התחממות ושאיפת אמוניה.

קריסה זיהומיתמתפתח לעתים קרובות יותר במהלך ירידה קריטית בטמפרטורת הגוף; זה קורה בזמנים שונים, למשל, עם טיפוס, בדרך כלל ביום ה-12-14 של המחלה, במיוחד במהלך ירידה פתאומית בטמפרטורה (ב-2-4 מעלות צלזיוס), לעתים קרובות יותר בבוקר. המטופל חלש מאוד, שוכב ללא תנועה, אדיש, ​​עונה על שאלות לאט, בשקט; מתלונן על צמרמורת, צמא. הפנים נעשים אדמתיים חיוורים, השפתיים כחלחלות; תווי הפנים מתחדדים, העיניים שוקעות, האישונים מורחבים, הגפיים קרות, השרירים רפויים.

לאחר ירידה חדה בטמפרטורת הגוף, המצח, הרקות, לפעמים כל הגוף מכוסה בזיעה דביקה קרה. טמפרטורת הגוף במדידה בבית השחי יורדת לפעמים ל-35 מעלות צלזיוס; השיפוע של טמפרטורת פי הטבעת והעור עולה. הדופק תכוף, חלש, לחץ הדם והשתן מופחתים.

מהלך של קריסה זיהומית מחמיר על ידי התייבשות של הגוף. היפוקסיה. אשר מסובך על ידי יתר לחץ דם ריאתי, חמצת מטבולית מנותקת, אלקלוזיס נשימתי והיפוקלמיה.

עם אובדן של כמות גדולה של מים עם הקאות וצואה במהלך הרעלת מזון, סלמונלוזיס, דיזנטריה חריפה, כולרה, נפח הנוזלים החוץ-תאיים, כולל אינטרסטיציאלי ותוך-וסקולרי, יורד. הדם מתעבה, צמיגותו, צפיפותו, אינדקס ההמטוקריט, תכולת חלבון הפלזמה הכוללת עולה, נפח הדם במחזור יורד בחדות. ירידה בזרימה הורידית ובתפוקת הלב.

לפי הביומיקרוסקופיה של הלחמית של העין, מספר הנימים המתפקדים יורד, מתרחשים אנסטומוזות עורקיות, זרימת דם דמוית מטוטלת וקיפאון בוורידים ובנימים בקוטר של פחות מ-25 מיקרון. עם סימני הצטברות של תאי דם. היחס בין הקוטרים של העורקים והוורידים הוא 1:5. במחלות זיהומיות, הקריסה נמשכת בין מספר דקות ל-6-8 שעות (בדרך כלל 2-3 שעות).

ככל שההתמוטטות מעמיקה, הדופק הופך לחוט. זה כמעט בלתי אפשרי לקבוע את לחץ הדם, הנשימה מאיצה. הכרתו של המטופל מתכהה בהדרגה, תגובת האישונים איטית, יש רעד בידיים, יתכנו עוויתות של שרירי הפנים והידיים. לפעמים תופעות הקריסה מתגברות במהירות רבה; תווי הפנים מתחדדים בחדות, ההכרה מתכהה, האישונים מתרחבים, הרפלקסים נעלמים, ועם היחלשות גוברת של פעילות הלב מתרחשת ייסורים.

מוות על ידי התמוטטותמתרחש עקב:

• דלדול משאבי האנרגיה של המוח כתוצאה מהיפוקסיה של רקמות,
• הַרעָלָה,
• הפרעות מטבוליות.

אנציקלופדיה רפואית גדולה 1979

מהי קריסת מסתם מיטרלי? הקריסה היא..

קריסה היא ביטוי קליני ספציפי של לחץ דם נמוך חריף, מצב מסכן חיים המאופיין בירידה בלחץ הדם ובאספקת דם נמוכה לאיברים האנושיים החשובים ביותר. מצב כזה אצל אדם יכול להתבטא בדרך כלל בחיוורון של הפנים, חולשה חמורה וגפיים קרות. בנוסף, מחלה זו עדיין יכולה להתפרש קצת אחרת. התמוטטות היא גם אחת הצורות של אי ספיקת כלי דם חריפה, המתאפיינת בירידה חדה בלחץ הדם ובטונוס כלי הדם, ירידה מיידית בתפוקת הלב וירידה בכמות הדם במחזור הדם.

כל זה יכול להוביל לירידה בזרימת הדם ללב, לירידה בלחץ העורקי והורידי, היפוקסיה של המוח, רקמות ואיברים אנושיים וירידה בחילוף החומרים, באשר לסיבות התורמות להתפתחות קריסה. , יש הרבה מהם. בין הגורמים השכיחים ביותר למצב פתולוגי כזה הם מחלות לב וכלי דם חריפות, למשל, כגון שריר הלב, אוטם שריר הלב ועוד רבים אחרים. כמו כן, רשימת הסיבות יכולה לכלול איבוד דם חריף ואובדן פלזמה, שיכרון חמור (ב מחלות זיהומיות חריפות, הרעלה). לעתים קרובות, מחלה זו יכולה להתרחש עקב מחלות של מערכת העצבים האנדוקרינית והמרכזית, הרדמה בעמוד השדרה והאפידורל.

התרחשותו יכולה להיגרם גם על ידי מנת יתר של חוסמי גנגליונים, סימפטוליטים, נוירולפטיקה. אם כבר מדברים על הסימפטומים של קריסה, יש לציין שהם תלויים בעיקר בגורם למחלה. אך במקרים רבים מצב פתולוגי זה דומה בקריסות מסוגים ומקורות שונים. זה מלווה לעתים קרובות בחולים עם חולשה, קרירות, סחרחורת וירידה בטמפרטורת הגוף. החולה עלול להתלונן על ראייה מטושטשת וטינטון. בנוסף, עורו של המטופל הופך חיוור חד, הפנים נעשים אדמתיים, הגפיים קרירות, לפעמים כל הגוף יכול להיות מכוסה בזיעה קרה.

הקריסה היא לא בדיחה. במצב זה, אדם נושם במהירות ורדודה. כמעט בכל המקרים של קריסות מסוגים שונים, למטופל יש ירידה בלחץ הדם. בדרך כלל החולה תמיד בהכרה, אך הוא עלול להגיב גרוע לסביבתו. אישוני המטופל מגיבים בחולשה ובאטיות לאור.

קריסה היא תחושה לא נעימה באזור הלב עם תסמינים קשים. אם המטופל מתלונן על פעימות לב לא אחידות ותכופות, חום, סחרחורת, כאבים תכופים בראש והזעה מרובה, אזי במקרה זה ייתכן ומדובר בהתמוטטות שסתום מיטרלי. בהתאם לגורמים למחלה זו, ישנם שלושה סוגים של ירידה חריפה בלחץ הדם: תת לחץ דם קרדיוגני, קריסת דימום וקריסת כלי דם.

זה האחרון מלווה בהרחבה של כלי היקפי. הגורם לצורה זו של קריסה הן מחלות זיהומיות חריפות שונות. קריסת כלי דם יכולה להתרחש עם דלקת ריאות, אלח דם, קדחת טיפוס ומחלות זיהומיות אחרות. זה יכול לגרום ללחץ דם נמוך בזמן שיכרון עם ברביטורטים באמצעות תרופות להורדת לחץ דם (כתופעת לוואי במקרה של רגישות יתר לתרופה) ותגובות אלרגיות קשות. בכל מקרה, אתה צריך מיד להתייעץ עם רופא בדיקה וטיפול חובה.

מצב מסכן חיים בו יש ירידה בלחץ הדם ואספקת הדם לאיברים חיוניים מתדרדרת נקרא קריסה. מצב זה מתבטא בהופעת חולשה חדה וחיוורון באדם, התקררות הגפיים והתחזדות תווי הפנים.

כמו כן, קריסה פירושה אחת מהצורות של אי ספיקת כלי דם חריפה, שבה יש ירידה חדה בטונוס כלי הדם או ירידה מהירה בנפח הדם במחזור, מה שמוביל ל:

• עיכוב תפקודי גוף חיוניים;
• ירידה בזרימת הוורידים ללב;
• ירידה בלחץ ורידי ועורק;
• היפוקסיה במוח.

חשוב לקבוע נכון את הגורם למצב ולדעת כיצד להעניק עזרה ראשונה לקריסה, שכן הדבר יכול לסייע בהצלת חייו של אדם לפני ההובלה למוסד רפואי.

הסיבות להתמוטטות

גורמים אפשריים לקריסה יכולים להיות זיהומים חריפים, הכוללים דלקת קרום המוח, טיפוס וטיפוס, דלקת ריאות וכו'. כמו כן, המצב מתרחש על רקע איבוד דם חריף, עם מחלות של מערכת העצבים והאנדוקרינית, שיכרון אקסוגני המתרחש כתוצאה מהרעלת תרכובות זרחן אורגניות או פחמן חד חמצני.

בפרקטיקה הרפואית, נרשמו מקרים רבים כאשר התרחשה קריסה במהלך חלוקה אורתוסטטית של דם כתוצאה ממנת יתר של תרופות כגון תרופות להורדת לחץ דם, חוסמי גנגליון, אינסולין וכו'.

קריסה יכולה להתפתח כתוצאה מסיבוך של תסמונת תפוקת לב נמוכה המתרחשת במהלך אוטם שריר הלב חריף עם טכיקרדיה, ברדיקרדיה עמוקה וחוסר תפקוד של צומת הסינוס.

קריסת מערכת הלב וכלי הדם עשויה לנבוע מ:

• תקופת גיל ההתבגרות אצל בנות;
• שינוי חד בתנוחת הגוף במטופל מרותק למיטה;
• טמפרטורת סביבה גבוהה;
• התחשמלות חזקה;
• התייבשות של הגוף;
• מינון חזק של קרינה מייננת.

הגורמים להתמוטטות הם גם הרדמה בעמוד השדרה והאפידורל, מחלות חריפות של איברי הבטן.

סימני קריסה

למטופל יש לפתע תחושה של חולשה כללית, קרירות, סחרחורת, צמרמורת, צמא בלתי ניתן לכיווה, טמפרטורת הגוף יורדת. סימני קריסה הם ביטויים כגון:

• חדות תווי הפנים;
• קירור של הגפיים;
• חיוורון של העור והריריות (לעיתים עם גוון ציאנוטי);
• כל הגוף, או רק המצח והרקות, מכוסים בזיעה קרה;
• חולשה של הדופק;
• ירידה בלחץ הדם.

כאשר בודקים מטופל, לרוב מתגלה כי ליבו אינו מורחב עם גוונים חירשים, לעיתים אריתמיים, הנשימה מהירה ורדודה, משתן מופחת. כאשר בודקים את הדם, מתגלה כי נפחו מצטמצם, ההמטוקריט מוגבר, החמצת המטבולית מבוטלת.

למטופל יש רצון לשכב או לשבת בראש נמוך, הוא אינו חווה חנק למרות קוצר נשימה, הכרתו נשמרת או חשוכה, מצב זה מאופיין באדישות מוחלטת למתרחש מסביב.

סימני קריסה הם גם תגובה איטית של האישונים לאור, עוויתות ורעד של האצבעות.

סוגי קריסה

ברפואה, שלושה סוגים של קריסה מובחנים על תנאי:

• היפובולמיה;
• קרדיוגני;
• מרחיב כלי דם.

התרחשות התמוטטות היפו-וולמית נובעת מהתייבשות הגוף, איבוד דם חמור או איבוד פלזמה, עקב כך נפח הדם בכלי הדם יורד בחדות.

קריסה קרדיוגנית מתרחשת על רקע:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• הפרה חריפה של פעילות הלב;
• ירידה חדה בתפוקת הלב.

קריסת ואסולידציה אופיינית למצבים זיהומיים ורעילים חמורים, היפוקסיה עמוקה, היפרתרמיה, היפוקפניה, אנדוקרינופתיה, מתפתחת עם שימוש לא נכון בתרופות ועם עודף של קינינים, היסטמין ואדנוזין בדם, מה שמוביל לעמידות כללית של כלי דם היקפיים.

קריסה: עזרה ראשונה וטיפול

בהתאם לגורם שהוליד את המצב, יש צורך במתן עזרה ראשונה למטופל במקרה של קריסה. אם דימום שימש כמצב, יש צורך לעצור אותו, הרעלה עם חומרים רעילים - הסר אותם מהגוף באמצעות נוגדנים ספציפיים.

לאחר מכן יש לקחת את החולה למוסד רפואי, שם יקבע לו טיפול הולם להתמוטטות - הם יזרמו תחליפי דם באמצעות תמיסות מלח, המודז, פוליגלוצין ו-reopoliglyukin, במידת הצורך, אך ורק למטרה המיועדת, ניתן לבצע רכיבי דם. בשימוש.

לאחר מכן, בטיפול בהתמוטטות, החולה מוזרק לווריד עם 60-90 מ"ג של Prednisolone, אם השפעת השימוש בו אינה מספקת, הוסף:

• תמיסת קפאין 10% - 1-2 מ"ל;
• פתרון Mezaton 1% - 1-2 מ"ל;
• פתרון 0.2% של נוראפינפרין - 1 מ"ל;
• קורדיאמין - 1-2 מ"ל;
• תמיסה של 10% של סולפוקמפוקאין - 2 מ"ל.

בחמצת מטבולית, תמיסת נתרן ביקרבונט של 8.4% (50-100 מ"ל) או 4.5% (100-200 מ"ל) ניתנת למטופל דרך הווריד. אם התסמונת של תפוקת לב נמוכה הנגרמת על ידי הפרעת קצב שימשה מראה של קריסה, תרופות אנטי-ריתמיות ניתנות בדרך כלל, מדוללות 25, 100 או 200 מ"ג של דופמין בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית או תמיסת גלוקוז 5% ניתנות תוך ורידי, וקצב חירום הוא מסופק גם.

קריסה היא מצב בו ישנה הידרדרות באספקת הדם לאיברים הפנימיים וירידה בלחץ הדם, המאיימת על חייו של אדם. חשוב ביותר בהתפתחות המצב לקבוע מה גרם להופעתו, שכן הטיפול הבא של הקריסה צריך להיות מכוון לחסל את הסיבה. יתרה מכך, בהתאם להתוויות ולסוג הקריסה, הרופא רושם תרופות נאותות, עשוי לרשום עירוי של תחליפי דם ולהחיל קצב.

סרטון מיוטיוב על נושא המאמר:

אי ספיקת כלי דם היא מצב פתולוגי בו קיימת חוסר יכולת של כלי הדם לווסת ולשמור על הטונוס שלהם, וכתוצאה מכך ירידה חדה בלחץ הדם. כתוצאה מכך, אספקת הדם לכל האיברים והמערכות של הגוף מופרעת עם התפתחות ביטויים איסכמיים בהם.

משוב מהקוראת שלנו ויקטוריה מירנובה

לא הייתי רגיל לסמוך על מידע כלשהו, ​​אבל החלטתי לבדוק והזמנתי חבילה. הבחנתי בשינויים תוך שבוע: כאבים מתמשכים בלב, כבדות, עליות לחץ שעינו אותי קודם - נסוגו, ואחרי שבועיים נעלמו לחלוטין. נסו ואתם, ואם מישהו מעוניין, אז למטה יש קישור למאמר.

מהי אי ספיקת כלי דם? למה זה מתפתח?

אי ספיקת כלי דם היא סיבוך של מחלות שונות, או מתפתחת כתגובה להשפעות חיצוניות מעבר לגבולות הגוף (עילפון, קריסה, הלם).

אי ספיקת כלי דם על פי אופי הקורס היא:

• חַד;
• כְּרוֹנִי.

על פי סוג הכלים המושפעים, חוסר ספיקה מובחן:

• עוֹרְקִי;
• וְרִידִי.

אי ספיקת כלי דם חריפה (AHF) מתפתחת כאשר נפח מיטת כלי הדם מסיבה כלשהי הופך גדול יותר מנפח הדם במחזור הדם. התפתחות של אי ספיקת כלי דם חריפה יכולה להתרחש על פי שני תרחישים.

אי ספיקת כלי דם חריפה יכולה להתבטא באחת משלוש צורות קליניות:

1. הִתמוֹטְטוּת.
2. הֶלֶם.

על פי מנגנון הפיתוח, ניתן לסווג מצבי הלם באופן הבא:

תסמינים של צורות קליניות שונות של AHF

התסמין העיקרי של AHF הוא ירידה חדה בלחץ הדם, וכתוצאה מכך התפתחות שאר התסמינים הקליניים.

תסמיני סינקופה

התעלפות היא אובדן הכרה קצר פתאומי שנמשך לא יותר מ-3 דקות.

בדרך כלל קודמים להתעלפות מה שנקרא מבשרים (מצב התעלפות למחצה).

כדי לנקות את הכלים, למנוע קרישי דם ולהיפטר מכולסטרול - הקוראים שלנו משתמשים בתרופה טבעית חדשה המומלצת על ידי אלנה מלישבע. הרכב התרופה כולל מיץ אוכמניות, פרחי תלתן, רכז שום מקומי, שמן אבן ומיץ שום בר.

הסימפטומים של סינקופה הם ספציפיים, ולכן האבחנה פשוטה יחסית:

ככלל, התעלפות חולפת מעצמה ואינה מצריכה טיפול, למעט במקרים של התעלפות חוזרת.

מרפאת קריסה

קריסה היא צורה של אי ספיקת לב חריפה, שבה, על רקע ירידה בלחץ הדם, מתפתחת היפוקסיה מוחית ודוכאים תפקודים חיוניים.

התסמינים העיקריים של קריסה הם:

חָשׁוּב! איבוד הכרה במהלך קריסה אינו נצפה! מצב הקריסה מצריך בהכרח אשפוז וטיפול חירום.

רבים מהקוראים שלנו לניקוי כלים והורדת רמת הכולסטרול בגוף משתמשים באופן פעיל בשיטה הידועה המבוססת על זרעי ומיץ אמרנט, שהתגלתה על ידי אלנה מלישבע. אנו ממליצים בחום להכיר את השיטה הזו.

תסמיני הלם

הלם הוא מצב של פגיעה בהכרה, המלווה בהידרדרות חדה ברווחתו של אדם עם הפרה של תפקודי מערכת העצבים והלב וכלי הדם של הגוף. ללא קשר לגורמים להלם, הביטויים הקליניים יהיו כדלקמן:

הלם מצריך אשפוז מיידי ביחידה לטיפול נמרץ, שכן אין החלמה ספונטנית ממצב ההלם.

אי ספיקת כלי דם חריפה בילדים

גוף הילדים מגיב להשפעות חיצוניות שונות בצורה חדה יותר מאשר מבוגרים. גם אותם גורמים שאינם גורמים לתגובות אוטונומיות שליליות אצל מבוגר יכולים להתבטא בילדים בצורה של צורות קליניות שונות של AHF.

מבשרי התעלפות אצל ילדים שונים במקצת מאשר אצל מבוגרים. לפני איבוד ההכרה, ילדים בדרך כלל מפסיקים קשר עם מבוגרים, הם עלולים לחוות מוכנות מוגברת לעוויות.

עם התמוטטות בילדים, בנוסף לתסמינים העיקריים, עלולות להתפתח גפיים כחולות (acrocyanosis). קריסה אצל ילדים מתרחשת במספר שלבים:

בילדים, הלם היפו-וולמי שכיח יותר מאשר מצבי הלם מסוגים אחרים.ככל שהילד צעיר יותר, כך הם יכולים לפתח מהר יותר תסמינים של הלם. הילד מתייבש במהירות. זה נובע מחוסר היציבות של מנגנוני ויסות תרמו וחוסר השלמות של הוויסות הנוירו-הומורלי של טונוס כלי הדם בילדים.

אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית

אי ספיקה מוחית כרונית (CMN) היא מצב של כלי המוח, שבו מתפתחים תסמינים של היפוקסיה של המדולה.

לרוב, פתולוגיה זו מתפתחת על רקע דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, טרשת עורקים, יתר לחץ דם עורקי, מחלות של כלי הצוואר והפרעות לב.

לעתים קרובות אי ספיקה כרונית של כלי מוח מתפתחת כתוצאה משיכות לאקונריות מרובות של המוח.

אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים מתבטאת בצורה של ביטויים ראשוניים של אי ספיקה כלי דם מוחי או אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית.

על פי חומרת הסימפטומים של אי ספיקת כלי דם מוחיים, הם נבדלים (טקטיקות הטיפול תלויות במידת אי הספיקה):

CCMN מסובך לעתים קרובות על ידי התפתחות של בצקת מוחית.טיפול בבצקת מוחית קשה. סיבוך כה אדיר של אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית הוא לעתים קרובות אחד מסיבות המוות בחולים עם פתולוגיה זו.

האם אתה עדיין חושב שזה בלתי אפשרי לחלוטין לשחזר כלי דם ואורגניזם!?

האם ניסית פעם לשחזר את תפקוד הלב, המוח או איברים אחרים לאחר שסבלת מפתולוגיות ופציעות? אם לשפוט לפי העובדה שאתה קורא את המאמר הזה, אתה יודע ממקור ראשון מה זה:

• האם אתה חווה לעתים קרובות אי נוחות באזור הראש (כאב, סחרחורת)?
• אתה עלול להרגיש פתאום חלש ועייף...
• לחץ מתמיד...
• אין מה לומר על קוצר נשימה לאחר מאמץ גופני קל ביותר...

האם ידעת שכל התסמינים הללו מצביעים על רמה מוגברת של כולסטרול בגופך? וכל מה שצריך זה להחזיר את הכולסטרול לקדמותו. עכשיו תענה על השאלה: האם זה מתאים לך? האם ניתן לסבול את כל הסימפטומים הללו? וכמה זמן כבר "הדלפת" לטיפול לא יעיל? אחרי הכל, במוקדם או במאוחר המצב יחזור.

זה נכון - הגיע הזמן להתחיל לסיים את הבעיה הזו! אתה מסכים? לכן החלטנו לפרסם ראיון בלעדי עם ראש המכון לקרדיולוגיה של משרד הבריאות של רוסיה - אקצ'ורין רנט סלימנוביץ', בו חשף את סוד הטיפול בכולסטרול גבוה.