מומחים מובילים בתחום הנפרולוגיה

בובה סרגיי איבנובי h - רופא מכובד של הפדרציה הרוסית, ראש מחלקת אורולוגיה - ריסוק מרחוק של גלי הלם רנטגן של אבנים בכליות ושיטות טיפול אנדוסקופיות, בית חולים אזורי מס' 2, רוסטוב-על-דון.

לטיפוב גדז'י מוטלבוביץ' - ראש המחלקה לרפואת ילדים עם קורס ילודים של ה-FPC וצוות ההוראה של האוניברסיטה הרפואית הממלכתית רוסטוב, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, חבר הנשיאות של האגודה היצירתית הרוסית של נפרולוגים ילדים, חבר מועצת המנהלים של החברה האזורית לנפרולוגים ברוסטוב, חבר בוועדת המערכת של העלון לתזונה פרמקולוגית ילדים, רופא בקטגוריה הגבוהה ביותר.

טורבייבה אליזבטה אנדרייבנה - עורך עמודים

ספר: "נפרולוגיה של ילדים" (איגנטוב מ.ס., ולטישצ'ב יו. א.)

בדיקה מודרנית של ילד מתקופת היילוד ואף בתקופת הלידה חשובה ללא ספק לאבחון מוקדם של מחלות כליה אפשריות, ובעקבות כך למניעתן וטיפולן, שהתאפשרו עקב הישגי ניתוח העובר.

עם זאת, נכון לעכשיו, חשוב לא פחות ללמוד את המהות של מחלות כליות ואת מנגנוני התפשטות הנפרופתיה, כלומר, את האפידמיולוגיה של מחלות OMS. בעיה זו הפכה בשנים האחרונות לאחת הבעיות המובילות בנפרולוגיה ילדים.

אין לה משמעות אזורית צרה ולכן היה נושא לדיון נרחב בסימפוזיון הבינלאומי IV על נפרולוגיה ילדים בהלסינקי (1977) ובסימפוזיון הבינלאומי IV של מדינות סוציאליסטיות בנושא נפרולוגיה ילדים במוסקבה (ספטמבר 1986).

מודגש האופי הרב-פקטורי של המושג "אפידמיולוגיה" ביחס למחלות נפרולוגיות. מצוין תפקיד הגיל, המגדר, התורשה, המיקום הגיאוגרפי של מקום המגורים, השכיחות של יתר לחץ דם זיהומיות באוכלוסייה מסוימת בהתפתחות של נפרופתיה.

ניתוח השוואתי של אופי המחלות העיקריות באירופה ובצפון אמריקה הראה את הדמיון בתדירות של פתולוגיה זו בילדים של יבשות אלה. המקוריות מצוינת בצורה של דומיננטיות באזורים מסוימים של גרסאות שונות של נפרופתיה תורשתית.

בפרט, בשום מדינה אחרת בעולם, כולל ברית המועצות, נרשמים כל כך הרבה מקרים של ציסטינוזה כלייתית כמו בספרד. הסיבות לתופעה זו הוצגו בדו"ח של ל. קאליס בסימפוזיון במוסקבה (1986).

כמעט בשום מקום, מלבד בפינלנד, קיים סוג מוזר של תסמונת נפרוטית מולדת (NS) הקשורה לכליות מיקרוציסטיות, הנקראת "הסוג הפיני של NS מולדת". רווחת בין הפתולוגיה התורשתית בשוודיה היא נפרונופטיזיס, שהתפתחותה שונה במאפיינים מסוימים במשפחות שונות במדינה זו.

תפוצה גדולה יחסית של Fanconi nephronophthisis היא בקנדה ובאזורים הצפוניים של ארצות הברית.
נפרופתיה אנדמית בלקנית נחקרה זה מכבר כמחלה הנגרמת על ידי שיכרון בחומר כלשהו, ​​אולי חומצה סיליקית, הנכנסת למי השתייה בכמויות גדולות.

בשנים האחרונות פותחה גישה גנטית קלינית לחקר הנפרופתיה הבלקנית, המאפשרת לנו להתייחס לפתולוגיה זו כמחלה שנקבעה גנטית, שיש לה תפוצה ברורה בבלקן עקב נדידת אוכלוסין נמוכה באזורים אלו במהלך שניים האחרונים. מאות שנים. עמיתים בולגרים בסימפוזיון הבינלאומי IV של מדינות סוציאליסטיות במוסקבה (1986) הראו את ההבטחה למחקרים ציטוגנטיים מודרניים בנפרופתיה בלקנית.

דלקת כליות תורשתית, כולל תסמונת אלפורט, שכיחה מאוד במדינות אירופה ובארה"ב. חולים עם מחלה זו, שנבדקו במחלקה הנפרולוגית של מסדר המחקר של מוסקבה של המכון האדום של העבודה לרפואת ילדים וכירורגיית ילדים של משרד הבריאות RSFSR, הגיעו כמעט מכל אזורי ארצנו.

בהשוואה בין האפידמיולוגיה של מחלות כליה באפריקה לנתונים מאירופה וצפון אמריקה, התגלה מגוון רחב של נפרו- ואופתיה מולדת ביבשת אפריקה בהשוואה לשכיחות נמוכה יותר של מחלות כליה תורשתיות מאשר באירופה.

נתונים ממספר מדינות אפריקאיות, שסוכמו על ידי המחלקה לרפואת ילדים טרופית באוניברסיטת ליברפול, אפשרו לציין מאפיינים אחרים של הפתולוגיה של OMS באזור זה. אלה כוללים תדירות גבוהה יותר של דלקות בדרכי השתן (UTIs) מאשר באירופה, התפתחות דומיננטית של דלקת כליות פוסט-סטרפטוקוקלית לאחר זיהום בעור, והתפתחות תכופה של NS לאחר זיהום במלריה.

באותם אזורי אקלים של אפריקה כמו בדרום אמריקה, התדירות של NS עמיד להורמונים גבוהה בהרבה. נגעים בשלפוחית ​​השתן ואורופתיה חסימתית עקב סכיסטוזומיאזיס שכיחים במדינות רבות באפריקה. מחלות כליה רבות קשורות לתת-תזונה חלבון וספרוציטוזיס.

השוואה של נתונים אפידמיולוגיים באוסטרליה ומלזיה לא גילתה הבדלים בתדירות של UTI באוכלוסיית הילדים, כאשר UTIs קשורים לנוכחות של ריפלוקס vesicoureteral בכ-30% מהבנות שנבדקו רדיולוגית. הבדלים צוינו בשכיחות של דלקת כליות פוסט-סטרפטוקוקלית, שתדירותה ירדה בחדות באוסטרליה, כמו במדינות רבות באירופה, בשנות ה-70 של המאה הנוכחית.

השכיחות של פתולוגיה זו בניו זילנד נותרה די גבוהה, כמו במדינות אפריקאיות רבות, מה שעשוי לנבוע מהזיהום הנרחב בסטרפטוקוקוס באזורים אלה. NS בילדים באוסטרליה שכיח בערך כמו בארה"ב ובאירופה; צורות עמידות להורמונים נצפו באותה תדירות.

ניתן לציין את האחרון לעתים קרובות יותר בילדים במלזיה, בגינאה החדשה, שם היא קשורה, ככל הנראה, עם שכיחות גבוהה של NS לאחר מלריה. תכונה של נפרופתיה באוסטרליה היא שכיחות גבוהה למדי של נפרופתיה עופרת במבוגרים וילדים.

ניתוח נתונים על אפידמיולוגיה של מחלות CHI ב-15 מרכזים נפרולוגיים מובילים במדינות אמריקה הלטינית אפשרו לזהות את הנפרופתיות העיקריות המובילות להתפתחות אי ספיקת כליות בילדים. התברר כי ARF מתפתח לעיתים קרובות בקשר למחלות כלי דם שונות, כולל HUS, וארגנטינה אנדמית לתסמונת זו.

בתדירות נמוכה יותר, הגורם ל-AKI הוא תהליך כליות tubulointerstitial (3.04%), עם זאת, שיעור התמותה במצב זה גבוה מאוד: הוא מגיע ל-53.9% בילדים מקבוצה זו.

CRF, על פי נפרולוגים באמריקה הלטינית, מתפתח בתדירות שווה בערך לאחר גלומרולונפריטיס ופיאלונפריטיס חסימתית (36 ו-30%, בהתאמה). נפרופתיה תורשתית ודיספלסיה כלייתית נותנות תסמונת CRF גם בתדירות שווה בערך (9.3 ו-8.7%, בהתאמה).

הקונגרס הבינלאומי ה-16 של רופאי ילדים בברצלונה (1980) דן גם בשכיחות ובאפידמיולוגיה של מחלות כליה בילדים מיבשות שונות. עם זאת, הם הוצגו בעיקר על בסיס מחקר של צורות גלויות של פתולוגיה.

מושג אמיתי לגבי תדירות מחלת כליות באוכלוסייה ניתן לקבל על ידי ביצוע סקרים המוניים של אוכלוסיית ילדים בריאה כמעט. בדיקות כאלה לאיתור בקטריוריה פתולוגית, המטוריה, פרוטאינוריה מתבצעות ב

מדינות רבות (בריטניה, ארה"ב, פינלנד, שוודיה וכו'). כפי שדווח בסימפוזיון הבינלאומי השביעי של נפרולוגים ילדים (טוקיו, ספטמבר 1986), בערים רבות ביפן, כמעט כל הילדים בגיל בית הספר נבדקים מדי שנה לאיתור בזמן של פתולוגיית OMS. בשלב הראשון של הבדיקה נעשה שימוש בבדיקות סקר לאיתור פתולוגיה בשתן.

מחקרים אפידמיולוגיים הם מערכתיים [Cherkassky B.P., 1988]. במקביל, מתרחשים שני תהליכים: שינוי באופי של מחלות OMS, שתלוי במידה מסוימת בשינויים סביבתיים, והתפתחות הרעיונות שלנו לגבי מחלות, הקשורה להשפעה הפעילה של הישגי הדיסציפלינות התיאורטיות. , כולל ביולוגיה מולקולרית.

בכל רגע קשה לענות על השאלה מה יותר חשוב - שינוי בנוסולוגיה של נפרופתיה או הפרשנות שלנו למהות התהליך הפתולוגי, במיוחד אם מחקרים אפידמיולוגיים מבוצעים באוכלוסייה עם מאגר גנים קרוב, בקרב אנשים החיים באותם תנאים אקלימיים, גיאוגרפיים וסוציו-אקונומיים.

על מנת להתגבר על קושי זה, בוצעו מחקרים אפידמיולוגיים מיוחדים ב-13 אזורים של ה-RSFSR (מלנינגרד ועד ולדיווסטוק), וכן במדינות הקהילה הסוציאליסטית (הונגריה, מזרח גרמניה, הרפובליקה העממית המונגולית, צ'כוסלובקיה).

מחקר השוואתי של שיטות סקר כימיות שפותחו במכון 1 לאיתור שינויים בשתן הראה את כדאיות השימוש בהן יחד עם בדיקות שתן שגרתיות לאבחון בזמן של אותן צורות פתולוגיה המלוות בתסמונת שתן.

התדירות של מחלות OMS התבררה כ-29: 1000 בממוצע עם תנודות באזורים שונים (12 ... 54): 1000.
תוצאות דומות התקבלו ברפובליקות אחרות [Naumova V.I. et al., 1985].

בקלוגה, שבה נבדקו 43 אלף ילדים בגילאי 0 עד 15 שנים באמצעות סקר כימי במשך שנה, השכיחות של נפרו- ו-uropathy באוכלוסיית הילדים הייתה 22: 1000. עם זאת, בדיקה המונית לאיתור תסמונת שתן פתולוגית אינה עושה זאת. לפתור את הבעיה של אבחון בזמן של כל המקרים של מחלות OMS, שכן לא כולם בשלבים המוקדמים של ההתפתחות באים לידי ביטוי בשינויים בשתן.

במקביל להקרנה ההמונית, בוצעה סקר סלקטיבי לפתולוגיה של OMS. הוא כלל בדיקה נפרולוגית מלאה של ילדים ממשפחות עם נפרופתיה וילדים עם תסמונת בטן חוזרת, עם נטייה ליתר לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם ועם נוכחות של 5 סטיגמות או יותר של דיסמבריוגנזה.

התוצאות הראו כי שכיחות מחלות OMS גבוהה יותר מפי 20 מנתוני האוכלוסייה הכללית (איור 1), וב-2/3 מהילדים עם פתולוגיה של OMS, במהלך סקר סלקטיבי, לא היו שינויים בשתן.

עם זאת, במקרים שבהם לילד היו בו זמנית 2-3 מהסימנים המצוינים של סקר סלקטיבי, תדירות הפתולוגיה של OMS עלתה על 80% והתבטאה בעיקר בצורה של נפרו- או אורופתיות מולדות או תורשתיות [Ignatova M. S. et al., 1988].

השוואת מבנה הפתולוגיה של הכליות ואיברי השתן באוכלוסיית הילדים במודל של העיר האזורית (Kaluga) הראתה שבמהלך האוכלוסייה והמחקרים הסלקטיביים מזוהות קבוצות נוזולוגיות שונות (איור 2).

כאשר מתמקדים בתסמונת שתן פתולוגית, נקבעות בעיקר מחלות נרכשות, לעתים קרובות יותר בעלות אופי מיקרוביאלי-דלקתי; כאשר שמים לב לסימנים של סקר סלקטיבי, ניתן לגלות מוקדם של מחלות תורשתיות ומולדות של OMS, לעתים קרובות בשלב של מצב גבולי (ראה פרק 2).

הרעיון של אפידמיולוגיה של מחלות MHI לא יהיה שלם אם לא נבדיל את מידת תוכן המידע של השיטות המשמשות לבדיקת ילדים. לכן הפענוח המדויק ביותר של האבחנה מתרחש במקרים בהם הנפרולוגי

בדיקת הילד מתבצעת בבית חולים חד-יומי במרפאה נפרולוגית מיוחדת או במרפאה עצמה (טבלה 1).

רעיון לגבי האפידמיולוגיה של הצורות הנראות של הפתולוגיה של OMS ניתן על ידי השוואה של מבנה הנפרופתיה במרפאות מיוחדות במוסקבה, בודפשט, קושיצה, אולן בטאר.

בהשוואה, התמקדנו בהקצאת המעמדות העיקריים של הפתולוגיה: מולדים, תורשתיים ונרכשים.

שכיחות המחלות שנכללו בקבוצות אלו השתנתה בגבולות גדולים למדי. המספר הגדול ביותר של נפרו-ואורפתיה מולדת ותורשתית נקבע במוסקבה, קושיצה, בודפשט, הקטן ביותר - באולן בטור (טבלה 2).

הדבר האחרון נובע כמובן מהעובדה שבמדינות מתפתחות שיעור המחלות הקשורות ישירות להשפעות חיצוניות, בעיקר חיידקיות, גבוה למדי.

נכון, נתוני הנתיחה של אולן בטאר (MHP) העלו שאם ל-OMS הייתה תוצאה לא חיובית, אז היא מבוססת על דיסמבריוגנזה כלייתית. ניתוח מפורט של המבנה של צורות פתולוגיה נוזולוגיות באזורים שנסקרו הראה שיש הבדלים בתדירותן הן בקבוצות של מחלות תורשתיות ומולדות והן במחלות נרכשות.

ישנם גם הבדלים בחומרת הביטויים הקליניים העיקריים (טבלה 3). גלומרולו ו-pyelonephritis הם הדומיננטיים בקרב הנרכשים (טבלה 4).

עם זאת, ב-HNR וב-MNR קיימת שכיחות גבוהה למדי של דלקת כליות הקשורה לדלקת כלי דם דימומית (HV). בין המחלות התורשתיות של OMS, יש לציין אחוז גבוה למדי של חולים עם נפרופתיות הקשורות לסטיות כרומוזומליות (Kosice), כמו גם נפרופתיה אוקסלט, שאובחנה במוסקבה.

ישנן תכונות של הפתולוגיה של OMS באזורים שונים של ארצנו. בפרט, הדומיננטיות של תסמונת כליות מוזרה לאחר קדחת דימומית מתגלה במזרח הרחוק.

אנדמיים ל-ICD (אורוליתיאזיס) ולנפרופתיה אוקסלט הם ה- Dagestan ASSR, הרפובליקות של מרכז אסיה.

הסיבות למוזרויות המבנה של מחלות CMI באזורים שונים אינן חד משמעיות. ברור, יש צורך לזכור את התכונות של מאגר הגנים, אך לא ניתן לשלול גם את תפקידן של השפעות חיצוניות. בפרט, באזורים שונים עשויות להיות דרגות שונות של אלרגיה של ילדים.

אי אפשר שלא לשים לב למקוריות של הצמחייה החיידקית, בפרט אופורטוניסטית, המבודדת מילדים עם נפרופתיות שונות. בבדיקת 183 ילדים עם דרגה גבוהה של בקטריוריה, התגלתה המיקרופלורה הבאה:

השוואה בין המשמעות של גורמים שונים שיכולים להשפיע על האפשרות לפתח נפרו- ואורופתיה בילדים הראתה שבין 30 שנחקרו, כולל סוציו-אקונומיים, ביולוגיים ורפואיים, המשמעותיים ביותר היו הפתולוגיה של ההריון ונוכחות נפרולוגית. מחלות במשפחה (איור 3).

נתונים אלה מדגישים את הדפוסים הביולוגיים הכלליים, המורכבים מהעובדה שהאפשרות לפתח מחלות שונות, במיוחד אלו הקשורות לדיסמבריוגנזה של הכליה (ראה פרק 8), עולה עם מהלך לא חיובי של ההריון ונוכחות של סכנות תעסוקתיות.

נכון, ההשפעה של גורמים אלה באה לידי ביטוי בנוכחות של רגעים נטייה להתפתחות מחלות OMS (ראה פרק 2).

תדירות הגילוי של MCI-CKD תלויה בדרגת אי ספיקת כליות (טבלה 1.1): בקרב חולים עם CKD עם קצב סינון גלומרולרי (GFR) של 59-30 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר, MCI מזוהה בממוצע ב- 4.2% מהחולים, בעוד שבקרב חולים עם CKD עם רמת GFR של 29-15 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר - ב-21.3% מהחולים, בקרב חולים עם CKD שלב סופי - כמעט בכולם.

ל-MCI יש ערך פרוגנוסטי חשוב, שכן יש להם השפעה משמעותית על ההישרדות ורמת השיקום של קבוצות חולים אלו. על פי המרפאה לנפרולוגיה, מחלות פנימיות ותעסוקתיות (UKB מס' 3, First Moscow State Medical University על שם I.M. Sechenov), התמותה הקרדיווסקולרית במהלך השנה הראשונה לטיפול בדיאליזה הייתה 1% בקרב חולים עם ריכוז זרחן בסרום עם הקבלה לטיפול HD היה פחות מ-6 מ"ג/ד"ל (1.93 ממול/ליטר) ו-30% בקרב חולים שבהם ריכוז הזרחן עלה על 6.5 מ"ג/ד"ל (2.1 ממול לליטר) (Milovanova L.Yu. et al., 2002).

שכיחות של הפרעות בעצמות המינרלים בהתאם לשלב של מחלת כליות כרונית (KDIGO, 2009)

שלב	תיאור	מ"ל / דקה / 1.73 מ"ר 2	תדירות
	סימנים של נזק לכליות עם GFR תקין או מוגבר		לא מסומן
	נזק לכליות עם ירידה ראשונית ב-GFR		לא מסומן
	ירידה מתונה ב-GFR	30-59 45-59 30-44
	ירידה ניכרת ב-GFR
	אי ספיקת כליות חמורה
	אי ספיקת כליות סופנית

הערה. CKD - ​​מחלת כליות כרונית; KDIGO - מחלת כליות: שיפור תוצאות גלובליות

MKH בשלבי טרום דיאליזה של CKD מופיעה בעיקר במחלות מערכתיות ובסוכרת, בחולים שאינם עומדים ב-MBD, עם רמה גבוהה של פרוטאינוריה (יותר מ-2.5 גרם ליום) וטיפול ממושך בקורטיקוסטרואידים (יותר מ-6 חודשים) ). אחד הביטויים השכיחים ביותר של MCI בחולי טרום דיאליזה עם CKD הוא היפרפוספטמיה (זרחן מעל 6 מ"ג/ד"ל; 1.93 ממול/ליטר). היפרפוספטמיה ב-CKD נחשבת כסמן ספציפי לעיצוב מחדש של העצם עם התפתחות של מינרליזציה הטרוטופית ו-CVD.

נכון לעכשיו, לחלבונים מורפוגנטיים המיוצרים על ידי עצם וכליות, FGF-23 ו- Klotho, יש חשיבות מיוחדת בוויסות הומאוסטזיס זרחן, ויטמין D ומינרליזציה של העצם. רמת FGF-23 עולה בצורה ניכרת כבר בשלבי טרום דיאליזה של CKD, ועוברת את העלייה ברמת הזרחן וה-PTH.

נתונים ממחקרים פרוספקטיביים בשנים האחרונות מצביעים על כך שעלייה ברמות FGF-23 בחולים עם CKD בזמן הופעת HD קשורה לתמותה גבוהה יותר והסתיידות כלי דם, ללא קשר לגורמי סיכון מבוססים, רמות זרחן ו-PTH שלם בסרום (IPTH). ). כלומר, FGF-23 הוא "רעלן אורמי" פוטנציאלי וגורם סיכון ל-CVS.

בחולי דיאליזה, רמה מוגברת של FGF-23 בסרום היא מנבא להתפתחות של SHPT עמיד לטיפול בקלציטריול.

חלבון Klotho קיים בשתי צורות, טרנסממברנית וחוץ-תאית (מופרשת). הוא מיוצר ומופרש על ידי התאים של צינוריות הכליה הפרוקסימליות, הצורה הטרנסממברנית - גם על ידי תאי בלוטות הפאראתירואיד (PTC).

במחקר ניסיוני של K. Makoto (2009), נמצא כי הצורה הטרנסממברנית של חלבון Klotho היא קולטן משותף ל-FGF-23 וככזה, מעורבת בוויסות חילוף החומרים של זרחן, סידן, וויטמין D. החלק החוץ-תאי של חלבון Klotho, המופרש לזרם הדם, מתפקד כגורם אנדוקריני, הוא מקודד גורמי גדילה רבים, כולל גורם גדילה דמוי אינסולין-1 ו-Wnt (מסלול איתות הקשור לשלבים העיקריים של העצם היווצרות). כפי שמחקרים נוספים הראו, לצורה החוץ-תאית של Klotho יש השפעות הגנה על הכליות והלב.

בשנים האחרונות, חלבון הסקלרוסטין, תוצר של הגן SOST הממוקם על כרומוזום 17q 12-q21 בבני אדם, משך אף הוא עניין גובר. בתחילה, ההנחה הייתה שסקלרוסטין הוא אנטגוניסט לא קלאסי לחלבונים מורפוגנטיים של העצם. לאחרונה, סקלרוסטין זוהה כמעכב של מסלול איתות Wnt. סקלרוסטין, על ידי קישור לקולטני LRP5/6, נוגד את היווצרות העצם. ייצור הסקלרוסטין על ידי אוסטאוציטים מעוכב בדרך כלל על ידי PTH, לחץ מכני וציטוקינים, כולל אונקוסטטין M, קרדיוטרופין-1. ייצור הסקלרוסטין מגביר את הקלציטונין, גורם נמק של גידול אלפא (TNF-a) (אנגלית Tumor necrosis factor-alpha).

לפיכך, הפעילות של אוסטאובלסטים היא מערכת מווסתת עצמית המבוססת על מנגנוני משוב. PTH מגביר את ביטוי FGF-23 באמצעות מסלולי איתות של Wnt ו-protein kinase A - PKA (Protein Kinase A) (איור 1.1). במקביל, הפועל דרך מסלול האותות Wnt, PTH מגביר את הביטוי של FGF-23 כתוצאה מחסימת ההשפעה המעכבת של סקלרוסטין.

בשלבי טרום-דיאליזה של CKD, MCI אופייני במיוחד לחולים עם תסמונת נפרוטית (אובדן 25(OH)D 3 בשתן ונפרופתיה סוכרתית (נוירופתיה של מערכת העיכול - GIT - עם חוסר ספיגה).

סימנים של MCI נמצאים בממוצע ב-74.5% מהחולים עם CKD המטופלים ב-RRT (רגיל HD, CAPD). התדירות והחומרה של MCI מתואמים עם "ניסיון בדיאליזה". MCI מופיע בחולים עם CKD ב-CAPD פי 1.5 יותר מאשר ב-HD רגיל, אשר מוסבר על ידי אובדן בולט יותר של ויטמין D עם תמיסת דיאליזה פריטונאלית, הישנות של דלקת הצפק עם תסמונת דלקת כרונית וייצור יתר של ציטוקינים פרו-דלקתיים, שווא תחושת שובע הקשורה להיות דיאליזה בחלל הבטן וספיגה מהדיאליזה גלוקוז.

אורז. 1.1.

(Lavi-Moshayoff V. et al. A.J.P-Renal Physiol. 2010; 299 (4): F882-F889)

הפרה של חילוף החומרים המינרלים משחקת תפקיד מוביל בין גורמי הסיכון להסתיידות של הלב וכלי הדם באורמיה.

על פי מחקרים אפידמיולוגיים, הסתיידות כלי דם בחולים בסיכון (גיל מבוגר, מין זכר, סוכרת, רמות מוגברות של חלבון C-reactive (CRP), IPTH ושבר עצם ALP) נצפתה כבר בשלבי טרום דיאליזה של CKD ב-47-53% מהמקרים (Levin A., 2003; Hu M. et al., 2011). עם תחילת הדיאליזה, תדירות זיהוי ההסתיידות של הלב וכלי הדם עולה במהירות: הסתיידויות נמצאות בעורקים הכליליים ברוב המוחלט של החולים, במסתמי הלב - ב-20-47% מהחולים (Gutierrez O). et al., 2009).

יחד עם זאת, השכיחות הגבוהה של אירועי CV בחולים עם CKD לפני תחילת הטיפול ב-HD מצביעה על כך שהמנגנונים ליישום גורמי סיכון ל-CV מתחילים לתפקד כבר בשלבי קדם-דיאליזה של CKD. על פי המחקר האקו-קרדיוגרפי Levin A. et al. (2003) תדירות היפרטרופיה של החדר השמאלי (LVH) של הלב בחולים בשלב הראשוני של CKD (clearance Cr = 50-75 ml/ml) הייתה 27%, שזה פי 2 יותר מאשר באוכלוסייה הכללית, וכן עלה באופן משמעותי ככל שה-GFR ירד. לכן, בקרב חולים שמתחילים דיאליזה, מתגלה היפרטרופיה של LVH (Hu M. et al., 2011) ב-80%, הסתיידות עורקים מפוזרת - בלמעלה מ-60% מהחולים שהחלו בדיאליזה בפעם הראשונה, וב-83% מהחולים מקבל המודיאליזה ארוכת טווח (Semba R. et al., 2011).

יחד עם זאת, LVH והסתיידות עורקים מפוזרת עקב MCI, שהם ביטויים נפוצים של CVE, הם גורמי סיכון עצמאיים רבי עוצמה לתמותה בחולים עם CKD (איור 1.2).

אורז. 1.2. גורמי סיכון לתמותה קרדיווסקולרית בחולים עם מחלת כליות כרונית (Block G. et al. Am. J.Soc. Nephrol. 2004; 15: 2208-18)

הבנת המנגנונים המוקדמים של התפתחות CVD בחולים עם CKD חשובה לפיתוח אסטרטגיות טיפוליות חדשות.

מבוא.

פרק א' סקירת ספרות.

1.1. מחלת כליות כרונית בילדים: רלוונטיות הבעיה, הגדרת המושג, סיווג, גישות מודרניות לניסוח האבחנה.

1.2. מרכיבים נוסולוגיים של מחלת כליות כרונית: מינוח מחלות, שכיחות ומשקל סגולי במבנה הפתולוגיה של מערכת השתן.

1.3. גורמי סיכון להתפתחות מחלת כליות כרונית.

1.4. אוסטאופורוזיס, אוסטאודיסטרופיה כלייתית: הגדרת המושג, מנגנון התרחשות, משמעות.

פרק ב. חומרים ושיטות מחקר.

2.1. חומרים ושיטות המשמשים בבדיקה אפידמיולוגית, קלינית, מעבדתית ומכשירית של ילדים ובני נוער עם מחלת כליות כרונית.

2.2. שיטות ניתוח סטטיסטי של מידע ראשוני.

פרק ג'. מאפיינים אפידמיולוגיים של מחלות כליות כרוניות בילדים ובני נוער באומסק.

3.1. רמת ומבנה התחלואה הראשונית בילדים ובני נוער עם מחלת כליות כרונית.

3.2. התפלגות שיעורי התחלואה הממוצעים לטווח ארוך בילדים ובני נוער עם מחלת כליות כרונית לפי טריטוריות וקבוצות של אוכלוסיית הילדים

3.3. ניתוח של תחלואה ראשונית בילדים ובני נוער עם מחלת כליות כרונית על ידי צורות נוזולוגיות מובילות, משך האשפוז ודינמיקה תוך שנתית

פרק ד'. תוצאות של אבחון קליני, מעבדתי ואינסטרומנטלי בילדים ובני נוער עם מחלת כליות כרונית.

4.1. גורמי סיכון להיווצרות מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער.

4.2. גישה מובחנת לקביעת השלב של מחלת כליות כרונית על ידי חישוב קצב הסינון הגלומרולרי ^.

4.3. מאפיינים של אבחון קליני, מעבדתי ואינסטרומנטלי של אוסטיאופורוזיס בילדים ובני נוער עם מחלת כליות כרונית.

פרק ו' שיפור המערכת האזורית למניעת מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער.

דיון בתוצאות המחקר.

רשימה מומלצת של עבודת גמר

• מחקר קליני וארגוני מקיף של פתולוגיית כליות בילדים באזורי סיכון אקולוגי וביו-גיאוכימי (מבוסס על החומרים של הרפובליקה החובשית) 2011, דוקטור למדעי הרפואה איבנובה, אירינה יבגנייבנה

• ביסוס מדעי של כיווני עדיפות לייעול הטיפול הנפרולוגי בילדים בדרום רוסיה (בדוגמה של אזור אסטרחאן) 2007, דוקטור למדעי הרפואה סגיטובה, גולנרה רפיקובנה

• שכיחות וגורמי סיכון למחלת כליות כרונית ברפובליקה של Tyva 2006, מועמדת למדעי הרפואה בודור-אורז'אק, אנטה שריג-אולובנה

• מחלת כליות כרונית בחולים נגועים ב-HIV: שכיחות ומאפיינים קליניים ומורפולוגיים. 2013, דוקטור למדעי הרפואה Gadzhikulieva, מדינה מרטובנה

• מחלות של הכליות ודרכי השתן בילדי פרימורסקי קריי 2005, ד"ר מד. ני, אנטונינה

מבוא לעבודה (חלק מהתקציר) בנושא "אפידמיולוגיה ומניעת מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער"

הרלוונטיות של המחקר:

הפתולוגיה של מערכת השתן היא כיום אחת הבעיות החשובות ביותר של המדע והפרקטיקה הרפואית, ובמבנה השכיחות של ילדים בפדרציה הרוסית היא תופסת את אחד המקומות המובילים (A.V. Papayan, 2004; I.V. Bondar et al. ., 2008, I.B. Pankratova, 2009). התוצאה של מחלות כליה רבות היא אי ספיקת כליות כרונית, שהיא המצב הפתולוגי הטרגי ביותר שמתפתח לרוב כבר בילדות. מבחינת שכיחות המוגבלות בילדים ובני נוער, מחלות של מערכת גניטורינארית מהוות בממוצע 11.0% (A.A. Baranov et al., 2008) אי ספיקת כליות כרונית בילדים כגורם לנכות מתרחשת בשכיחות של 5.0 לכל. אוכלוסיית 100,000 ילדים. V. A. Warady et al. (2007) מתארים כי התמותה של ילדים בדיאליזה גבוהה פי 30-150 מאשר באוכלוסייה הכללית, ותוחלת החיים של ילדים מלידה ועד גיל 14 בדיאליזה היא בממוצע 20 שנים.

העלייה המתקדמת במספר החולים עם פתולוגיית כליות נחשבה לאחרונה כמגיפה. הפסדים כלכליים גדולים עקב נכות בגיל צעיר, נכות של אוכלוסיית הילדים והמבוגרים, העלות המשמעותית של הטיפול והשיקום של החולים קובעים גם את המשמעות החברתית של מחלות כרוניות של מערכת השתן והכליות בפרט. לשיפור הטיפול הרפואי בילדים עם מחלות כרוניות משביתות, מחקרים אפידמיולוגיים שמטרתם לחקור את שכיחות המחלות, גורמי סיכון להתפתחותן ולהתקדמותן חשובים ביותר. שיטות מודרניות של אפידמיולוגיה קלינית מאפשרות להעריך את הסיכון לפתח פתולוגיה ואת הפרוגנוזה שלה אצל אדם מסוים.

לדברי ח.א. קורובינה וחב'. (2008), למחלות כליה יש השפעה שלילית בולטת על מצב רקמת העצם. פתולוגיה של הכליות כגורם סיכון להתפתחות אוסטאופורוזיס משני תופסת את אחד המקומות המובילים. אוסטאופורוזיס נחשבת כיום כאחת הבעיות המשמעותיות של רפואת ילדים, המשפיעה על ילדים משני המינים ומקבוצות מין שונות (N.A. Korovina et al., 2002, 2008). הכליות הן איבר מפתח בוויסות חילוף החומרים של זרחן-סידן ועיצוב עצם במצבים פיזיולוגיים ופתולוגיים כאחד (J. Silver, 2000; O.V. Chumakova, 2002). הפרות של חילוף החומרים של זרחן-סידן, התורמות להתפתחות מחלות מטבוליות של מערכת השלד, נמצאות בפתולוגיות שונות של מערכת השתן. כתוצאה מכך, נוצר אחד הסיבוכים הנוראיים של מחלות כרוניות של מערכת השתן, הנקרא "הפרעות מינרלים ועצם הקשורות למחלת כליות כרונית" (Moe Drueke, T., 2006).

מחקרים על אפידמיולוגיה של מחלת כליות כרונית וסיבוכיה (אוסטאופניה כלייתית) במרכז תעשייתי גדול בפדרציה הרוסית הם נדירים ואינם מכילים מידע מלא מספיק על הטריטוריות, הקבוצות, הזמן וגורמי הסיכון לפתולוגיה נפרולוגית כרונית. חקר המאפיינים האזוריים של היווצרות הפתולוגיה אצל ילדים הוא המפתח לניהול יעיל של בריאות הציבור. החשיבות הגבוהה של הבעיה של שיפור יעילות הטיפול הרפואי בחולים עם מחלת כליות כרונית קובעת את הצורך במחקרים אפידמיולוגיים וקליניים בעיר אומסק, מרכז אדמיניסטרטיבי וכלכלי גדול של מערב סיביר.

לפיכך, על מנת לפתח מערך אמצעים מבוסס מדעית להפחתת ההפסדים הבריאותיים של אוכלוסיית הילדים ממחלות כליות כרוניות וסיבוכיהן, יש צורך ללמוד 6 היבטים אפידמיולוגיים, לשפר את האלגוריתם לאבחון מוקדם ולניהול של חולים כאלה, מה שקבע את הרלוונטיות של מחקר זה.

מטרת המחקר:

שיפור המערכת האזורית למניעת מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער בהתבסס על חקר ההיבטים האפידמיולוגיים, הקליניים והמעבדתיים של פתולוגיה זו.

נושאי מחקר:

1. להציג את המאפיינים האפידמיולוגיים של מחלת כליות כרונית (שכיחות ראשונית, מבנה, דינמיקה, טריטוריות, זמן סיכון) בילדים ובני נוער באומסק לתקופה שבין 2005 ל-2009.

2. לזהות את גורמי הסיכון העיקריים להיווצרות מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער בעיר אומסק.

3. לקבוע את השלב של מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער, לבסס את השיטה האופטימלית לחישוב קצב הסינון הגלומרולרי.

4. לחקור את ההיתכנות של אבחון מוקדם של הפרעות במטבוליזם זרחן-סידן בילדים ובני נוער עם מחלת כליות כרונית לפני היווצרות אי ספיקת כליות כרונית.

5. הצעות ביסוס לייעול המערכת המוכוונת אזורית למניעת מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער.

חידוש מדעי:

מחקר אפידמיולוגי מקיף של אוכלוסיות של מחלות כליה כרוניות בילדים ובני נוער באומסק לתקופה 2005 עד 2009 איפשר לקבוע את התדירות, המבנה, הדינמיקה, אזורי הסיכון, זמן הסיכון למחלות כרוניות של מערכת השתן בילדים ובני נוער, גורמי סיכון התפתחותם והתקדמותם.

נקבעה השיטה האופטימלית לחישוב קצב הסינון הגלומרולרי לקביעת השלב של מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער.

מוצגות התכונות של סימנים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים של הפרעות במטבוליזם זרחן-סידן בילדים ובני נוער עם מחלת כליות כרונית. הוכחה הצורך באבחון מוקדם של אוסטאופניה כלייתית בילדים ובני נוער עם מחלת כליות כרונית לפני היווצרות אי ספיקת כליות כרונית.

משמעות מעשית:

בעיר אומסק פותחה מערכת של מעקב וניטור אפידמיולוגי של ילדים עם פתולוגיה נפרולוגית כרונית. ניטור מחלות כליה כרוניות בילדים ובני נוער באומסק משקף באופן אובייקטיבי את המצב האפידמיולוגי לגבי תדירות הפתולוגיה, המבנה שלה, הדינמיקה שלה, התפלגות על פני אזור התצפית וזמן הסיכון ל-CKD.

נקבע תוכן המידע האבחוני של גורמי הסיכון העיקריים, פותח ונבדק אלגוריתם לאבחון CKD בילדים ובני נוער.

בוצעו תוספות לאלגוריתם לבדיקת ילדים עם מחלת כליות כרונית לאבחון מוקדם של הפרעות במטבוליזם זרחן-סידן לפני היווצרות אי ספיקת כליות כרונית (הערכת סימנים קליניים של אוסטאופניה, קביעת סמנים ביוכימיים של פגיעה במינרליזציה של העצם, אוסטאודנסיטומטריה). השימוש בשיטה הדנסיטומטרית בילדים עם מחלת כליות כרונית מאפשר לזהות סימני אוסטאופניה לפני הופעת שינויים בפרמטרים הביוכימיים של הפרעות במטבוליזם זרחן-סידן.

מוצעת מערכת אזורית למניעת מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער, המבוססת על רישום כל הצורות הנוזולוגיות של פתולוגיה נפרולוגית ואורולוגית עם קביעה חובה של שלב מחלת כליות כרונית.

יישום בפועל:

תוצאות המחקר יושמו בפרקטיקה של המחלקה לנפרולוגיה של בית החולים הקליני לילדים בעיר מס' 3, בית החולים הקליני האזורי לילדים ומרפאת העיר ילדים מס' 2 על שם. Skvortsov V.E., מרפאת עיר ילדים מס' 1, אומסק, בתהליך החינוכי במחלקות המתמחות של האוניברסיטה לרפואה של המדינה בסיביר (טומסק) והפקולטה לרפואה של אוניברסיטת מדינת Surgut.

הוראות הגנה:

1. מדדים לשכיחות של מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער בעיר אומסק הם ברמה גבוהה. במבנה התחלואה הראשונית שולטים פיאלונפריטיס כרוני, ריפלוקס vesicoureteral ונפרופתיה דיסמטבולית. גורמי הסיכון המובילים למחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער בעיר אומסק. אומסק הם: איום של הפלה, נפרופתיה ואנמיה של האישה ההרה, תורשה מחמירה לפתולוגיה של מערכת השתן, עישון של אחד ההורים או שניהם בנוכחות ילד, היפותרמיה .

2. גישה מובחנת לחישוב קצב הסינון הגלומרולרי מאפשרת לקבוע בצורה נאותה את השלב של מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער. בשלבים המוקדמים של מחלת כליות כרונית לפני היווצרות אי ספיקת כליות כרונית, נוכחותם של סימנים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים של הפרה של חילוף החומרים של זרחן-סידן אופיינית. 3. ניטור אפידמיולוגי של מחלות כליה כרוניות בילדים ובני נוער מבוסס על רישום כל הצורות הנוזולוגיות של פתולוגיה נפרולוגית ואורולוגית עם קביעה חובה של שלב ה-CKD.

אישור עבודה:

עבודת הגמר נבחנה בישיבה משותפת של ועדת הבעיה "היגיינה, אקולוגיה, אפידמיולוגיה, בריאות הציבור והבריאות" והמחלקות לאפידמיולוגיה, היגיינה עם קורס היגיינה לילדים ובני נוער, אקולוגיה רפואית עם קורסים בנושא היגיינת מזון והיגיינת קרינה, פרופדוטיקה של מחלות ילדות ורפואת ילדים בחוץ, מחלות ילדים מס' 1, מחלות זיהומיות בילדות, בריאות הציבור ובריאות עם קורס בהיסטוריה של רפואה ואתיקה ביו-רפואית של האקדמיה הרפואית הממלכתית של אומסק.

ההוראות העיקריות של העבודה דווחו בקונגרס XII של רופאי ילדים רוסים עם השתתפות בינלאומית "בעיות בפועל של רפואת ילדים" (מוסקבה, 2008); קונגרס XIV של רופאי ילדים של רוסיה עם השתתפות בינלאומית "בעיות בפועל של רפואת ילדים" (מוסקבה, 2010); כנס מדעי ומעשי בהשתתפות בינלאומית "ידע תיאורטי - בעניינים מעשיים" (אומסק, 2010); כנס מדעי ומעשי המוקדש לזכרו של האקדמיה V.P. Bisyarina "בעיות בפועל של רפואת ילדים מודרנית", (אומסק, 2010).

התוצאות וההוראות העיקריות של עבודת הגמר פורסמו ב-9 פרסומים, 2 מהם - בפרסומים המומלצים על ידי ועדת האישורים הגבוהים של משרד החינוך והמדע של הפדרציה הרוסית לפרסום ההוראות העיקריות של עבודת גמר לתואר מועמד ודוקטור למדע.

היקף ומבנה עבודת הדוקטורט:

העבודה מוצגת על 172 עמודים של טקסט מודפס, מאויר ב-32 טבלאות, 16 דמויות. עבודת הגמר מורכבת ממבוא, סקירת ספרות, פרק המתאר חומרי מחקר ושיטות, שלושה פרקים של מחקר משלו, מסקנה, מסקנות והמלצות מעשיות. האינדקס הביבליוגרפי מכיל 238 מקורות, מתוכם 59 - מחברים זרים. עבודת הגמר הושלמה בהתאם לתוכנית המחקר של האקדמיה הרפואית הממלכתית של אומסק, מספר רישום המדינה 0120.0601308.

תזות דומות בהתמחות "אפידמיולוגיה", 14.02.02 קוד VAK

• מאפיינים קליניים וגנטיים ומטבוליזם עצם בחולים עם סיסטיק פיברוזיס 2009, מועמדת למדעי הרפואה סימנובה, טטיאנה ולדימירובנה

• נפרופתיה של התקופה הסב-לידתית, מאפייני הקורס, תוצאות 2003, דוקטור למדעי הרפואה זלנצובה, ורה לאונידובנה

• הפרה של חילוף החומרים של זרחן-סידן ומטבוליזם העצם במחלת כליות tubulointerstitial בילדים 2009, מועמדת למדעי הרפואה Svintsitskaya, ויקטוריה Iosifovna

• מאפייני גיל של נפרופתיה וטכנולוגיה להערכת יעילות התמיכה הרפואית שלהם 2005, דוקטור למדעי הרפואה שבירב, אנטולי פטרוביץ'

• מאפיינים קליניים ומעבדתיים של נגעים בכליות בחולים נגועים ב-HIV 2012, מועמדת למדעי הרפואה Kocharyan, קארינה ארמובנה

מסקנת עבודת הדוקטורט על הנושא "אפידמיולוגיה", קיטאיבה, יוליה יוריבנה

1. שיעור התחלואה הראשונית הממוצעת לטווח ארוך בילדים ובני נוער מגיל 0 עד 17 שנים עם CKD באומסק היה 533.1±7.16 לכל 100,000 ילדים במהלך תקופת התצפית. שיעורי ההיארעות בבנות היו גבוהים פי 2.08 מאשר בבנים. במבנה של תחלואה ראשונית, פיאלונפריטיס כרונית, ריפלוקס vesicoureteral ונפרופתיה דיסמטבולית היו בעלי החלק הגדול ביותר.

2. גורמי הסיכון המובילים למחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער באומסק היו: תורשה מחמירה לפתולוגיה נפרולוגית, נפרופתיה אצל אישה בהריון, רעלת הריון ואנמיה אצל אישה בהריון, עישון של אחד ההורים או שני ההורים בנוכחות ילד , היפותרמיה.

3. חישוב קצב הסינון הגלומרולרי באמצעות נוסחת שוורץ מאפשר לזהות בצורה נאותה יותר את השלב של מחלת כליות כרונית, שכן הוא לוקח בחשבון לא רק את הגיל, אלא גם הבדלי המינים בילדים, מה שמאפשר בצורה מדויקת יותר לקבוע את הטקטיקה של ניהול ושיקום של חולים עם CKD.

4. התסמינים הקליניים המוקדמים ביותר של אוסטאופניה בילדים ובני נוער בשלבים ראשוניים של מחלת כליות כרונית היו: ציפורניים שבירות, עייפות, שבירות ונשירת שיער, כאבים בגפיים התחתונות, עיוותים בחזה. כאשר ערכו מחקר דנסימטרי של חולים עם CKD באזורי השלד רדיוס דיסטלי ו-Midshaft tibia, בקרב 23.8±6.57% מהילדים והמתבגרים, נמצאה ירידה בצפיפות המינרלים בעצם באחד האזורים שנחקרו. ב-42.9±7.63% נצפו סימנים של אוסטאופניה הן ברדיוס הדיסטלי והן ב-Midshaft tibia, מה שמצביע על כך שלחולים אלו יש סימנים בולטים יותר של ירידה בצפיפות המינרלים בעצם.

5. כצעדים לשיפור המערכת האזורית למניעת מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער, יש צורך בהקמת מערכת מעקב אפידמיולוגית של פתולוגיה זו, המבוססת על רישום כל מקרה של מחלה נפרולוגית, תוך התחשבות האבחונים העיקריים, המסובכים והמקבילים על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה ה-10 עם סידור CKD חובה על פי ההמלצות שהוצעו על ידי תוצאות מחקר זה.

כדי לשפר את הטיפול הרפואי בילדים עם מחלת כליות כרונית, מומלץ:

1. שימוש על ידי רופאי ילדים, נפרולוגים ילדים בטבלת האינפורמטיביות של גורמי הסיכון ל-CKD כדי לחשב את ההסתברות לפתח מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער, תוך התחשבות בגורמי הסיכון העיקריים;

2. שימוש בנוסחת שוורץ כשיטה מיטבית לחישוב קצב הסינון הגלומרולרי לקביעת שלב מחלת כליות כרונית בילדים ובני נוער בעבודת נפרולוגים;

3. אבחון מוקדם של הפרעות בחילוף החומרים של זרחן-סידן בחולים בשלבים הראשוניים של מחלת כליות כרונית לפני היווצרות אי ספיקת כליות כרונית (הערכה של סימנים קליניים של אוסטאופניה, קביעת סמנים ביוכימיים של פגיעה במינרליזציה של עצם, אוסטאודנסיטומטריה);

4. עבודה מערכתית על מניעת מחלת כליות כרונית בילדים, על רשויות הבריאות להתבסס על עקרונות המעקב והבקרה האפידמיולוגית של פתולוגיה זו.

רשימת הפניות לחקר עבודת הגמר מועמדת למדעי הרפואה Kitaeva, יוליה יוריבנה, 2011

1. בעיות בפועל של נפרולוגיה ילדים: חומרים של הקונגרס השלישי של נפרולוגים ילדים של רוסיה / A.V. צארגורודצב. סנט פטרבורג, 2003.-S. 3-6.

2. Andrievskaya T.G. מחלת כליות כרונית. המלצות לאבחון וטיפול. / ט.ג. Andrievskaya, T.P. Bardymova, F.I. בליאלוב ואחרים; ed. ט.ג. אנדרייבסקאיה. אירקוטסק, 2008. ש' 9-10.

3. אנמיה ושלבי טרום דיאליזה של מחלת כליות כרונית: משמעות קלינית, שכיחות וגורמי סיכון / V.A. דוברונראבוב, א.ב. סמירנוב, א.מ. אחרים חסרי זרוע; נפרולוגיה. 2006. -T. 10, מס' 3.-ש. 7-13.

4. Arkhipov V.V. המושג מחלת כליות כרונית ברפואת ילדים – בעקבות המבוגרים, או בואו נראה מה מציעים לנו/ V.V. ארכיפוב // נפרולוגיה. 2006. - ו' 10, מס' 3. - ס' 120-122.

5. אחמטובה ז.א. התפתחות הפתולוגיה הכלייתית בילדים בחודשי החיים הראשונים ותכונות הקריוטיפ של חולים עם נפרופתיה מאזור עם רמה מוגברת של מתכות כבדות: תקציר התזה. דיס. . cand. דבש. מדעים. / PER. אחמטוב. מוסקבה, 2001. - 22 עמ'.

6. ברנוב א.א. אקולוגיה במדע ובפרקטיקה של ילדים: בספר: בעיות אקולוגיות והיגייניות של בריאות ילדים ומתבגרים / עורך. א.א. בראנובה, JI.A. Schepliagina. מ', 1998. - ס' 5-26.

7. ברנוב א.א. מוגבלות של ילדים ברוסיה: חומרים של הקונגרס ה-14 של איגוד רופאי הילדים של רוסיה / A.A. ברנוב, V.Yu. אלביצקי, ר.נ. טרלטסקיה. מוסקבה, 2010 - ס' 61.

8. Belyakov V.D. פעילות אנליטית של רופאים במניעת מחלות מגיפה / VD Belyakov // בעיות של אבחון היגייני פרנוזולוגי: חומרים של כנס מדעי. ל', 1989. - ש' 79-80.

9. Belyakov V.D. עקרונות כלליים ויסודות מתודולוגיים של אפידמיולוגיה של מחלות לא מדבקות / V.D. בליאקוב, א.ב. צ'קלין, I.R. גולובב, ג.ד. קלינינסקי // הליכים של האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות. ת.1. - מ', 1986. - ש' 72-91.

10. Belyakov V.D. אפידמיולוגיה / V.D. בליאקוב, ר.כ. יפייב // מ.: רפואה, 1989.- 416 עמ'.

11. Benevolenskaya L.I. אוסטאופורוזיס: אבחון, מניעה וטיפול: הנחיות קליניות / L.I. Benevolenskaya, O.M. לסניאק. מ': GEOTAR-Media, 2005. - ש' 176.

12. Benevolenskaya L.I. מדריך לאוסטאופורוזיס / L.I. Benevolenskaya - M.: BINOM. לז., 2003. ש' 386-387.

13. Beaglehole R. Fundamentals of Epidemiology / R. Beaglehole, R. Bonita, T. Kjellstrom. מי. - ז'נבה, 1994. - 260 עמ'.

14. בוריסוב V.V. טיפול ליטוקינטי שמרני באבנים בכליות ושופכן / V.V. בוריסוב, נ.ק. דזראנוב. מ': שכבת-על, 2008. - ש' 67.

15. בולטובה א.ב. אינדיקטורים של דלקת מקומית בפיאלונפריטיס כרונית בילדים: חומרים של הקונגרס XII של איגוד רופאי הילדים של רוסיה / A.V. Bulatova, T.P. מקרובה, א.נ. מאיאנסקי - מוסקבה, 2008 -ס. 419-420.

16. אפשרויות לתיקון הפרעות במטבוליזם זרחן-סידן בחולים המקבלים טיפול המודיאליזה קבוע / ש.י. ריאבוב,

17. ב.נ. ספירידונוב, א.ד. סוגלובובה ואחרים // נפרולוגיה. 2000. - מס' 2.1. ג' 82-86.

18. Vasilyeva T.G. השכיחות של תסמונת אוסטאופנית בילדי פרימורסקי קריי / T.G. Vasilyeva, O.G. מקסימובה // רפואת ילדים. 2008. -T. 87, מס' 6.-ש. 146-149.

19. Veltishchev Yu.E. בעיות של הגנה בריאותית של ילדים ברוסיה / Yu.E. ולטישצ'וב // רוס. vestn. פרינאטולוגיה ורפואת ילדים. 2005. - מס' 1. - ס' 5-9.

20. ואקולנקו L.I. תכונות של המבנה המודרני של פיאלונפריטיס בחומרי ילדים של הקונגרס ה-14 של איגוד רופאי הילדים של רוסיה / L.I. ואקולנקו. מוסקבה, 2010 - ס' 134.

21. Veltishchev Yu.E. פיתוח מערכת החיסון. חוסר חיסוני בילדים: הרצאה / Yu.E. ולטישצ'וב, V.V. אורך - מוסקבה, 2005. ס' 77.

22. ולאסוב V.V. מבוא לרפואה מבוססת ראיות /V.V. Vlasov // M.: Media Sphere, 2001. 392 עמ'.

23. השפעת כמות ואיכות החלבון בתזונה על פעילות הכליות / א.ג. קוצ'ר, I.G. קאיוקוב, א.מ. יסיין, יו.א. ארמקוב // נפרולוגיה. -2004.-T. 8, מס' 2.-ש. 14-34.

24. ויאלקובה א.א. בעיות בפועל של פגיעה בכליות tubulointerstitial בילדים / A.A. ויאלקובה // רפואת ילדים. 2009. - כרך 87, מס' 3. - ש' 122-127.

25. ויאלקובה א.א. תפקידם של גורמי נטייה להיווצרות וכרוניות של דלקת כליות tubulointerstitial בילדים: Ph.D. דיס. . .dr. med. מדעים / א.א. ויאלקוב. מוסקבה, 1989.

26. גלנץ ש' סטטיסטיקה מדיקו-ביולוגית: פר. מאנגלית. / ש' גלנץ. מ.: תרגול, 1998. 459 עמ'.

27. Goleva O.P. על היישום של כמה שיטות מודרניות לניתוח סטטיסטי של תוצאות מחקר רפואי מדעי / O.P. גולב. אומסק: הוצאה לאור של OGMA, 2001. - 82 עמ'.

28. גובלר אי.וו. שיטות חישוביות לניתוח וזיהוי / E.V. גובלר. מ.: רפואה, 1978. - 296 עמ'.

29. גודינובה Zh.V. הבעיה של זיהוי הגורמים לנכות ילדות באזורי הפדרציה הרוסית / Zh.V. גודינובה // בריאות האוכלוסייה ובית גידול. 2004. - מס' 9. - ש' 29-34.

30. דלמטוב V.V. יישום שיטות של סטטיסטיקה מתמטית במהלך ניתוח אפידמיולוגי / V.V. דלמטוב, ר.נ. גוטוואלד, B.JI. סטסנקו. אומסק, 2002. - 68 עמ'.

31. Dalmatov V.V. אפידמיולוגיה מודרנית: נושא, שיטה, מטרה / V.V. דלמטוב, B.JI. סטסנקו // אפידמיולוגיה ומחלות זיהומיות. - מס' 5.-2008.-ש. 8-14.

32. דגטיארב א.א. יסודות הניתוח האפידמיולוגי / א.א. דגטיארב. -ל., 1982.-284 עמ'.

33. דדוב I.I. מדריך לאנדוקרינולוגיה ילדים / I.I. דדוב, ח.ח. Peterkova M.: UNIVERSUM PUBLISHING, 2006. - S. 314-325.

34. דמנטייבה T.G. ארגון שירות נפרולוגי בבית חולים עירוני לילדים / ת.ג. Dementieva: Proceedings of the IX Annual Nephrological Seminar St. Petersburg, 18-21 ביוני, 2001 - St. Petersburg, 2001.-S. 139-141.

35. אבחון וטיפול בפיאלונפריטיס בילדים / Korovina N.A., Zakharova N.N., Mumladze E.B., Gavryushova L.P. מוסקבה, 2007. - ס' 3-7.

36. אבחון וטיפול באקונפרופתיה בילדים / מ.ס. Ignatova, E.A. Kharin, V.V. אורך ואחרים // כתב עת רוסי לילדים. 1999. - מס' 1. - ס' 33-38.

37. אבחון, מניעה ותיקון של חילוף חומרים נמוך בעצמות בחולים בהמודיאליזה / A.V. בוריסוב, א.י. מורדיק, E.V. בוריסובה, אי.פי. ארמקובה // נפרולוגיה ודיאליזה. 2005. - ו' 7, מס' 4. - ש' 453-457.

38. דינמיקה של מבנה השכיחות של אוכלוסיית הילדים ברוסיה בשנים 1995-2005 : חומרים של הקונגרס XII של רופאי הילדים של רוסיה / I.V. בונדר, אי.מ. וולקוב, א.א. Leodestov, V.A. רודיונוב. מ', 2008. - ש' 50-51.

39. אורך ב.ב. נפרופתיה דיסמטבולית, אורוליתיאזיס ונפרוקלידוזיס בילדים / V.V. דלין, אי.מ. אוסמנוב, P.V. נוביקוב, א.א. יורייב. -M.: Overlay, 2005. S. 220-221.

40. Dobronravov V.A. אפידמיולוגיה של נפרופתיה סוכרתית: בעיות כלליות ואזוריות / V.A. דוברונראבוב // נפרולוגיה. - 2002. - V. 6, No. 1. - ס' 16-22.

41. Erofeev Yu.V. מודל קונספטואלי של המערכת האזורית של ניטור חברתי והיגייני לניהול בריאות האוכלוסייה הכפרית / Yu.V. Erofeev: דיס. . דוק. דבש. מדעים. אומסק, 2006.-430 עמ'.

42. ישעיין א.מ. רקמת רנין-אנגיוטנסין מערכת של הכליה. אסטרטגיה חדשה של הגנה על כליות. / א.מ. יסיין // נפרולוגיה. - 2002. - ו' 6, מס' 3. עמ' 8-16.

43. זייקובה נ.מ. גורמי סיכון ומנגנונים פתוגנטיים של היווצרות והתקדמות של ריפלוקס נפרופתיה בילדים / N.M. זייקובה // עלון רוסי לפרינאטולוגיה ורפואת ילדים. - 2008. מס' 1. - ש' 63-70.

44. זייצב V.M. סטטיסטיקה רפואית יישומית / V.M. זייצב, V.G. Liflyandsky, V.I. מרינקין. St. Petersburg: FOLIANT Publishing House LLC, 2003. - 432 עמ'.

45. זקס ל. אומדן סטטיסטי / ל. זקס. - מ.: סטטיסטיקה, 1976. - 598 עמ'.

46. ​​זכרובה I.N. היבטים קליניים ופתוגנטיים של מחלת כליות tubulointerstitial בילדים: Ph.D. דיס. . ד"ר. דבש. מדעים / מוסקבה, 2001.

47. זמצ'נקוב א.יו. "K/DOKI" מתייחס למקורות של אי ספיקת כליות כרונית / A.Yu. זמצ'נקוב, ח.א. טומילינה // נפרולוגיה ודיאליזה. 2004. - מס' 3. - ס' 204-220.

48. ערכם של צפיפות מינרלים ואינדיקטורים לאיכות של רקמת העצם בהבטחת חוזקה באוסטיאופורוזיס / S.S. רודיונובה, M.A. מקרוב, א.פ. Kolondaev ואחרים // Vestn. טראומטולוגיה ואורתופדיה. -2001.-№2.-S. 76-80.

49. זורקין ש.נ. גורמי סיכון להתפתחות נזק לכליות בילדים עם ריפלוקס vesicoureteral / S.N. זורקין // שאלות של רפואת ילדים מודרנית. 2003. - כרך 2, מס' 1. - ש' 71-73.

50. איבנוב ד.ד. מחלת כליות כרונית ואי ספיקת כליות כרונית בילדים. / ד.ד. איבנוב // נפרולוגיה. 2006. - ו' 10, מס' 3. - ש' 123-126.

51. איגנטובה מ.ס. בעיות בפועל של נפרולוגיה ילדים בתחילת המאה ה-XXI / M.S. איגנטובה // רפואת ילדים. 2007. - ת' 86, מס' 6. - ס' ו'-י"ד.

52. איגנטובה מ.ס. סוגיות של מניעת התפתחות והתקדמות של מחלת כליות כרונית בילדים / M.S. איגנטובה // עלון רוסי לפרינאטולוגיה ורפואת ילדים. 2009. - מס' 5. - ס' 6-13.

53. איגנטובה מ.ס. נפרולוגיה ילדים / M.S. איגנטובה, יו.אי. Veltishchev -L .: Medicine, 1989. S. 445.

54. איגנטובה מ.ס. נפרולוגיה ילדים: מדריך לרופאים / מ.ס. איגנטובה, יו.אי. ולטישצ'וב. ל.: רפואה, 1989. - ש' 55-455.

55. איגנטובה מ.ס. אבחון וטיפול בנפרופתיה בילדים: מדריך לרופאים / מ.ס. איגנטובה, ח.א. קורובין. מ.: GEOTAR-Media, 2007. -336 עמ'.

56. איגנטובה מ.ס. נפרופתיה תורשתית ומולדת: בספר. "נפרולוגיה" עורך. כְּלוֹמַר. טאריבה. מ', רפואה, 2000. - ש' 337371.

57. איגנטובה מ.ס. נפרופתיה בילדים: היבטים גנטיים מודרניים / M.S. איגנטובה // עלון רוסי לפרינאטולוגיה ורפואת ילדים. -2004.-№2.-S. 44-51.

58. איגנטובה מ.ס. על מחלת כליות כרונית ונפרופתיות tubulointerstitial / M.S. איגנטובה // רפואת ילדים. -2008.-T. 8, מס' 3. ס' 128.

59. איגנטובה מ.ס. התועלת של הדיון על מחלת כליות כרונית / מ.ס. איגנטובה // רפואת ילדים. 2008. - ו' 87, מס' 3. - ש' 128-129.

60. איגנטובה מ.ס. מניעת נפרופתיה ומניעת התקדמות מחלות כליה בילדים / M.S. איגנטובה // עלון רוסי לפרינאטולוגיה ורפואת ילדים. 2005. - מס' 6. - ס' 3-8.

61. איגנטובה מ.ס. רעיונות מודרניים על מחלות כליות בילדות: חומרים של הקונגרס השמיני "טכנולוגיות מודרניות ברפואת ילדים וכירורגיית ילדים". מוסקבה, 2009. - ס' 178-183.

62. איגנטובה מ.ס. אבולוציה של רעיונות על מחלות מיקרוביאליות-דלקתיות של מערכת השתן / M.S. איגנטובה // נפרולוגיה ודיאליזה. 2001. - T.Z, מס' 2. - ש' 118-222.

63. נכות אוכלוסיית הילדים ברוסיה / א.א. ברנוב ואחרים. מ.: המרכז לפיתוח תכניות בין-מגזריות, 2008. - 240 עמ'.

64. אפקט מגן לב של תכשירי אריתרופויאטין בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית / A.Yu. ניקולייב, V.M. ארמולנקו, L.Yu. מילובנובה, יו.אס. מילובנוב // ארכיון טיפולי. 2004. - מס' 9. - ש' 40-43.

65. קוזלוב אי.ג. רנסנס של טיפול אימונוסטימולטורי. / I.G. קוזלוב // עלון לפרמקולוגיה ותזונה ילדים. - 2008. - מס' 5. -מ. 4-13.

66. קוזלובה V.V. מאפיינים קליניים ואטיופתוגנטיים של פיאלונפריטיס בילדים ודרכים לשיפור יעילות הטיפול: מחבר. דיס. cand. דבש. מדעים. / V.V. קוזלוב. פרם, 2007.

67. קולינה אי.ב. דיסליפידמיה ומחלת כליות מתקדמת כרונית / I.B. קולינה, E.V. Stavrovskaya, E.M. שילוב // ארכיון טיפולי. 2004. - מס' 9. - ש' 75-78.

68. קוליאדו V.B. סטטיסטיקה רפואית / V.B. קוליאדו, סי.בי. תוסף, I.M. דמיטרינקו. ברנאול, 1998. - 152 עמ'.

69. קוליאדו V.B. אבחון רפואי ודמוגרפי רטרוספקטיבי של חשיפה של אוכלוסיה לנשורת רדיואקטיבית במהלך ניסויים גרעיניים והערכת אובדן בריאות הציבור: Ph.D. דיס. . דוק. דבש. מדעים. -M., 1997. 47 עמ'.

70. הרעיון של מחלת כליות כרונית ברפואת ילדים. /A.B. סמירנוב, א.מ. Yesayan, I.G. קאיוקוב ואח' // נפרולוגיה. 2005. - ו' 9, מס' 4. - ש' 711.

71. קורובינה ח.א. טיפול בנפריטיס tubulointerstitial כרוני בילדים / H.A. קורובינה, I.N. זכרובה // רפואת ילדים. 2008. -T. 87, מס' 3, -S. 86-90.

72. קורובינה ח.א. אוסטאופורוזיס במחלות כליה: חומרים של הקונגרס הרוסי השני "שיטות מודרניות לאבחון וטיפול בנפרולוגיה ילדים ואורולוגיה" / H.A. קורובינה, ת.מ. טבורוגובה, ל.פ. גבריושוב. מוסקבה, 2002. - S.29-33.

73. קורובינה ח.א. עקרונות טיפול אנטיביוטי בדלקות בדרכי השתן בילדים / ח.א. קורובינה, ח.ה. זכרובה // נפרולוגיה ודיאליזה. 2001. - T.Z, מס' 2. - ש' 223-227.

74. קוקטביץ' א.ב. ריפלוקס נפרופתיה: בספר. "נפרולוגיה" עורך. כְּלוֹמַר. טאריבה. -מ', רפואה, 2000. ש' 407-412.

75. תזונה טיפולית בשלבים שונים של מחלת כליות כרונית / א.ג. קוצ'ר, I.G. Kayukov, N.D. גריגוריבה, א.נ. וסילייב // נפרולוגיה ודיאליזה. 2007.

76. לאקין ג.פ. ביומטריה / G.F. לאקין. // מ.: בית ספר תיכון, 1980. 293 עמ'.

77. לפיך ש.נ. שיטות סטטיסטיות במחקר ביו-רפואי באמצעות אקסל / S.N. לפך, א.ב. צ'ובנקו, פ.נ. באביץ'. קייב: MORION, 2000. - 319 עמ'.

78. נמשך ל' מבוא לבעיית קבלת ההחלטות ברפואה / ל' נמשך. -מ.: מיר, 1971.-282 עמ'.

79. הרצאות ברפואת ילדים. ט 6. נפרולוגיה: ed. V.F. Demina, S.O. Klyuchnikova, F.I. Rusnaka, I.M. אוסמנוב. RSMU, מוסקבה, 2006. - S. 188-189.

80. טיפול במחלת כליות בילודים וילדים קטנים: מדריך לטיפול תרופתי ברפואת ילדים וכירורגיית ילדים. ת' 3. / עורך. גברת. איגנטובה. מ.: Medpraktika, 2003. - ש' 260-271.

81. לוקיאנוב א.ב. זיהומים של מערכת השתן בילדים (אטיולוגיה, מנגנוני התפתחות, בעיות בדיקה רפואית): מחבר. דיס. . ד"ר מד. מדעים / א.ב. לוקיאנוב. אומסק, 2005. - ש' 12-25.

82. McMan B. יישום שיטות אפידמיולוגיות בחקר מחלות לא מדבקות / B. McMan, T. Pugh, D. Ipsen; לְכָל. מאנגלית. מ.: רפואה, 1965.- 317 עמ'.

83. Makovetskaya G.A. בנושא מחלת כליות כרונית בילדים / ג.א. Makovetskaya // רפואת ילדים. 2008. - ו' 87, מס' 3. - ש' 134-137.

84. Makovetskaya G.A. מאפייני היווצרות אנמיה במחלת כליות כרונית בילדים / G.A. Makovetskaya, L.I. מזור, א.א. בלשובה // רפואת ילדים. 2009. - ו' 87, מס' 3. - ס' ו'-יב.

85. מרטינוביץ' ה.ח. מחלת כליות כרונית ואי ספיקת כליות כרונית בילדים (הרצאה 2) / ח.ח. מרטינוביץ', O.V. Prokopiev // כתב עת רפואי סיבירי. 2008. - מס' 1. - ש' 106-109.

86. סיווג סטטיסטי בינלאומי של מחלות ובעיות בריאות קשורות, עדכון עשירי. - משאב אלקטרוני. -M., 2003. 1 אלקטר. העדיף. דיסק (CD-ROM).

87. מנשיקוב א.מ. מצב צפיפות מינרלים בעצמות אצל מתבגרים באירקוטסק: חומרים של הקונגרס הרוסי השני על אוסטאופורוזיס / א.מ. מנשיקוב, ת.מ. מקסימובה, ל.ס. דאץ ואחרים. - ירוסלב: ליטר, תשס"ה. ש' 137.

88. מרקוב א.מ. סטטיסטיקה סניטרית / א.מ. מרקוב, ל.ע. פוליאקוב. // ל.: רפואה, 1974. 384 עמ'.

89. מקום מעקב חברתי והיגייני במערך ניהול בריאות הציבור: חומרים של הכנס הבין-אזורי לניטור חברתי והיגייני / V.V. Dalmatov, T.M. Obukhova, V.L. סטסנקו. אומסק, 2002. - ש' 39-45.

90. מינרליזציה של רקמת עצם בילדים / L.A. Shchepliagina, T.Yu. Moiseeva, A.O. Bogatyreva ואחרים // כתב עת רוסי לילדים. 2003. - מס' 3. - ס' 16-22.

91. מיכאילוב E.E. דינמיקה של שינויים במינרליזציה של עמוד השדרה המותני אצל מתבגרים: חומרים של הקונגרס הרוסי השני על אוסטאופורוזיס / E.E. מיכאילוב, ת.א. קורוטקובה, N.V. דמין לאחרים - ירוסלב: ליטר, 2005. ש' 138.

92. Molchanova E.A. התוצאות הראשונות של היווצרות המרשם הרוסי של אי ספיקת כליות כרונית בילדים / E.A. Molchanova, V.L.

93. ואלוב, מ.מ. כעבאק // נפרולוגיה ודיאליזה. 2004. - ו' 5, מס' 1. - ס' 6468.

94. Molchanova E.A. תוצאות היווצרות מאגר אי ספיקת כליות בילדים בשנים 2000-2002. / E.A. Molchanova, A.JI. Valov // נפרולוגיה ודיאליזה. 2004. - מס' 3. - ש' 221-225.

95. נפרולוגיה: עורך. כְּלוֹמַר. Tareeva / M.: Medicine, 2000. S. 329-345.

96. נפרולוגיה ילדים: מדריך מעשי: בעריכת V.A. טבולינה, סי.ב. בלמרה, I.M. אוסמנוב. מ.: ID MEDPRAKTIKA-M, 2005. - 712s.

97. נפרולוגיה: ספר לימוד: ed. לאכול. שילוב. - מוסקבה, 2007. -S. 399-415.

98. Nikitinskaya O.A. מניעה פרמקולוגית של אוסטיאופורוזיס ראשונית // O.A. Nikitinskaya, N.V. טורופצובה, ל.י. Benevolenskaya // Russian Medical Journal. 2008. - ו' 16, מס' 6. - ס' 3-7.

99. Novikov P.V. הכיוונים העיקריים למניעת מחלות מולדות ותורשתיות בילדים / P.V. נוביקוב // עלון רוסי לפרינטולוגיה ורפואת ילדים. 2004. - מס' 1. - ס' 5-9.

100. Ogleznev G.A. בריאות תעסוקתית של נשים בייצור מוצרי סינתזה אורגניים וגומי לשימוש כללי: Ph.D. דיס. . ד"ר מד. מדעים / ג.א. אוגלזנייב. מ', 1979. - 30 עמ'.

101. אוסמנוב י.מ. תפקיד המתכות הכבדות בהיווצרות מחלות של מערכת השתן / I.M. אוסמנוב // עלון רוסי לפרינטולוגיה ורפואת ילדים. 1996. - מס' 1. עמ' 36-40.

102. יסודות אפידמיולוגיה ואבחון אפידמיולוגי של מחלות לא מדבקות: עזר הוראה לרופאים. - סנט פטרסבורג, 1994. 162 עמ'.

103. מאפייני הניהול והטיפול בילדים צעירים עם אי ספיקת כליות כרונית / א.י. מאקולובה, ח.מ. Emirova, O.L. צ'וגונובה ואחרים // עלון פרמקולוגיה ותזונה ילדים. 2008. - ו' 5, מס' 5-6. - ס' 37-43.

104. אוסטאופורוזיס בילדים: ספר לימוד / ח.א. קורובינה, ת.מ. טבורוגובה, ל.פ. גבריושובה, י.נ. זכרובה ואחרים. מוסקבה, 2002. - 52 עמ'.

105. Pankratova I.B. בעיות רפואיות וחברתיות של מוגבלות בילדים עם פתולוגיה של מערכת השתן: חומרים של הקונגרס השמיני "טכנולוגיות מודרניות ברפואת ילדים וכירורגיית ילדים" / I.B. Pankratova, H.A. חרושצ'וב. מוסקבה, 2009. - ס' 197-198.

106. פז.פפאיין א.ב. נפרולוגיית ילדים קלינית: מדריך לרופאים / א.ב. Papayan, N.D. סבנקוב. סנט פטרסבורג: SOTIS, 1997. - S. 718.

107. פפאיין א.ב. סמנים לתפקוד הכליות והערכת התקדמות אי ספיקת כליות / A.V. Papayan, V.V. ארכיפוב, א.א. Beresneva // ארכיון טיפולי. 2004. - מס' 4. - עמ' 83-90.

108. רפואת ילדים: הנחיות לאומיות. T. I. - M.: GEOTAR Media, 2009.-S. 279-685.

109. Petri A. סטטיסטיקה חזותית ברפואה: פר. מאנגלית. V.P. ליאונובה /

110. א' פטרי, ק' סבין. -M.: GEOTAR MED, 2003. 144 עמ'.

111. פלוכינסקי ח.א. ביומטריה / ח.א. פלוכינסקי. // מ.: הוצאה לאור של אוניברסיטת מוסקבה, 1970.-367 עמ'.

112. יישום שיטות סטטיסטיות בניתוח אפידמיולוגי / E.D. סאבילוב, ל.מ. Mamontova, V.A. אסטפייב, L.V. איבנובה. - נובוסיבירסק, 1993. 136 עמ'.

113. ערך פרוגנוסטי של ירידה בתפקוד הכליות בחולים עם אי ספיקת לב כרונית / V.A. סרוב, א.מ. שוטוב,

114. ב.נ. Suchkov, E.R. Makeeva וחב' // נפרולוגיה ודיאליזה. 2008. - ת' 10, מס' 3-4.-ש. 214-218.

115. פוגצ'ב א.ב. אורולוגיה ילדים: מדריך לרופאים. / א.ג. פוגצ'וב. -M.: GEOTAR-Media, 2009. S. 213-373.

116. פיז'יק א.יו. אוסטאופורוזיס / A.Yu. פיז'יק // רופא מטפל. 2004. - מס' 1.1. ג' 66-68.

117. שכיחות הפתולוגיה של מערכת השתן בילדים החיים בעיר תעשייתית גדולה / K.E. קזקובה, אי. Kondratieva, A.A. טרנטייבה ואחרים // רפואת ילדים. 2009. -T. 87, מס' 3.-ש. 132-134.

118. שכיחות גורמי סיכון וסמנים קליניים לאוסטאופורוזיס במרפאת מחלות פנימיות / א.ל. ורטקין, א.ב. נאומוב, E.V. מקסימנקובה ואחרים // רופא מטפל. 2006. - מס' 2. - ש' 69-72.

120. I.P. פבלובה: הגדרה, סיווג, אבחון וכיוונים עיקריים למניעת מחלת כליות כרונית במבוגרים. / A.V. סמירנוב, V.A. דוברונראבוב, I.G. קאיוקוב ואח' // נפרולוגיה. - 2008. כרך 12, מס' 2. - ש' 75-93.

121. הערכה רטרוספקטיבית של מהלך גלומרולונפריטיס כרוני שהופיעה לראשונה בילדות / יו.א. מקרובה, א.נ. שישקין, M.V. ארמן, V.V. קוזלוב // נפרולוגיה. 2006. - מס' 10 (3). - ס' 38-42.

122. ריגס ב.ל. אוסטאופורוזיס: אטיולוגיה, אבחון, טיפול / B.L. ריגס, ל.ד. מלטון השלישי. מוסקבה, 2000. - עמ' 9-14.

123. תפקידו של טיפול דיאטה בהתקדמות מחלת כליות: חומרים של הקונגרס הרוסי השני "שיטות מודרניות לאבחון וטיפול בנפרולוגיה ילדים ואורולוגיה" / F.I. רוסנק. מוסקבה, 2002. - ס' 45-49.

125. Rumyantseva A.G. אריתרופויאטין: אבחון, מניעה וטיפול באנמיה / א.ג. Rumyantseva, E.F. מורשצ'קובה, א.ד. פבלוב. - מ.: Medpraktika-M, 2003.

126. Sepetliev D. שיטות סטטיסטיות במחקר רפואי מדעי: פר. מבולגרית / ד ספטלייב; ed. אוֹתָם. מרקובה. - מ.: רפואה, 1986. 420 עמ'.

127. Sergeeva T.V. הרעיון של מחלת כליות כרונית ונפרופתיה tubulointerstitial בנפרולוגיה ילדים / T.V. סרגייבה // רפואת ילדים. 2008. - ו' 87, מס' 3. - ס' 137.

128. מערכת מעקב מחלות / ג.ד. קמינסקי, א.נ. גראסימוב, א.ב. Vedenyakin ואחרים. M., 1991. - 38 p.

129. מערכת הניטור החברתי והיגייני כמנגנון להבטחת רווחתה התברואתית והאפידמיולוגית של האוכלוסייה /

130. G.I. Kutsenko, E.H. בליאייב, מ.פ. שבירבה, או.ע. פטרוצ'וק; ed. G.I. קוצנקו. מ.: רפואה, 2003. - 270 עמ'.

131. Sitnikova V.P. Tubulointerstitial nephritis בילדים: חומרים של הקונגרס הראשון של נפרולוגים ילדים רוסיים / V.P. Sitnikova, T.JI. נסטאושב. סנט פטרסבורג, 1996. - ס' 188-200.

132. רוקי א.ב. מיקרו-אלמנטים אנושיים (אבחון וטיפול) / A.V. סַלעִי. מ', 1997.

133. סמירנוב א.ב. דיסליפופרוטינמיה ובעיות של הגנה על כליות. /A.B. סמירנוב // נפרולוגיה. 2002. - ו' 6, מס' 2. - ש' 8-14.

134. סמירנוב א.ב. מושג גורמי הסיכון בנפרולוגיה: סוגיות של מניעה וטיפול במחלת כליות כרונית. /A.B. סמירנוב, אי.ג. Kayukov, V.A. דוברונראבוב // נפרולוגיה. 2008. - ו' 12, מס' 1. - ס' 7-13.

135. סמירנוב א.ב. גישה מונעת בנפרולוגיה מודרנית. /A.B. סמירנוב, א.מ. Yesayan, I.G. קאיוקוב // נפרולוגיה. 2004. - V.8, מס' 3. - ס' ז'-י"ד.

136. סמירנוב א.ב. תפקידו של ויטמין D בהאטת התקדמות מחלת כליות כרונית / A.B. סמירנוב, מ.מ. וולקוב // נפרולוגיה. - 2008. V. 12, No. 4. - ס' 20-27.

137. סמירנוב א.ב. מחלת כליות כרונית או מחלת כליות כרונית? /A.B. סמירנוב // נפרולוגיה. 2004. - ו' 8, מס' 1. - ס' 101-102.

138. סמירנוב א.ב. מחלת כליות כרונית: בדרך לאחדות הרעיונות. /A.B. סמירנוב, א.מ. Yesayan, I.G Kayukov // Nephrology. - 2002. מס' 4. - עמ' 11-17.

139. ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי כגורם סיכון עצמאי למחלות לב וכלי דם / A.B. סמירנוב, ו.מ. Sedov, Od-Erdene JIxaaxyy וחב' // Nephrology. 2006. - ו' 10, מס' 4. - ש' 7-17.

140. גישות מודרניות להאטת התקדמות מחלת כליות כרונית / A.V. סמירנוב, א.מ. Yesayan, I.G. קאיוקוב ואח' // נפרולוגיה. 2004. - ו' 8, מס' 3. - ש' 89-99.

141. יסודות קורט רעילים ותפקידם בהתפתחות נפרופתיה בילדים / E.G. קוזנצובה, P.P. Shilyaev, O.A. Gromova, O.Yu. פאדייבה // נפרולוגיה. 2007. - ו' 11, מס' 2. - ס' 31-38.

142. טומילינה ח.א. אפידמיולוגיה של אי ספיקת כליות כרונית וגישות חדשות לסיווג והערכה של חומרת מחלת כליות מתקדמת כרונית / H.A. טומילינה, ב.ט. ביקבוב // ארכיון טיפולי. 2005. - מס' 6. - ש' 87-92.

143. Toroptsova N.V. מניעת אוסטאופורוזיס ראשונית בעזרת תכשירי סידן שונים / N.V. טורופצובה, או.א. Nikitinskaya, L.I. Benevolenskaya // ראומטולוגיה מדעית ומעשית. 2005. - מס' 1. -מ. 36-39.

144. טוגושצ'בה פ.א. מתח חמצוני ומחלת כליות כרונית / F.A. טוושצ'וב, I.M. זובינה, O.V. מיטרופנובה // נפרולוגיה. 2007. - ת' 11, מס' 3.-ש. 29-47.

145. Urbach V. Yu. ניתוח ביומטרי. מ.: רפואה, 1964. - 237 עמ'.

146. אוץ ח.א. המושג מחלת כליות כרונית ונפרופתיה tubulointerstitial בנפרולוגיה ילדים / H.A. אוץ, מ.ל. קוסטינה // רפואת ילדים. 2008. - V. 87, מס' 1. - ש' 146-149.

147. פלטשר ר. אפידמיולוגיה קלינית. יסודות הרפואה מבוססת הראיות: פר. מאנגלית. / ר' פלטשר, ש' פלטשר. M.: Media Sphere, 1998.-S. 345.

148. פלטשר ר. אפידמיולוגיה קלינית: היסודות של רפואה מבוססת ראיות: TRANS. מאנגלית / R. Fletcher, S. Fletcher, E. Wagner. M. Media Sphere, 1998.- 392 עמ'.

149. פורמולציה לטיפול בפיאלונפריטיס בילדים / ח.א. קורובינה, ח.ה. זכרובה, E.B. מומלדזה, ל.פ. Gavryushova // כתב עת רוסי לילדים. 2000. - מס' 3. - ס' 52-57.

150. מאזן זרחן-סידן וצפיפות מינרלים בעצמות של חלקים שונים בשלד בחולים בדיאליזה כרונית / V.A.

151. דוברונראבוב, מ.מ. וולקוב, מ.מ. מנוסקינה, I.N. מקרובה ואחרים // נפרולוגיה. 2006. - ו' 10, מס' 4. - ס' 31-36.

152. מטבוליזם זרחן-סידן בילדים עם היפוגונדיזם / יו.ב. יורסובה, מ.ב. Konyukhova, F.A. קוסטילב, נ.ס. סמטנינה // רפואת ילדים. 2008. -T. 87, מס' 4. - ש' 56-60.

153. חריצ'יק ד.ע. סודות הנפרולוגיה; לְכָל. מאנגלית. / ד.ע. חראיצ'יק, D.E. סדור, מ.ב. גנץ; נערך על ידי Yu.V. נאטוצ'ינה. מ' - סנט פטרסבורג: "בית ההוצאה BINOM" - "דיאלקט נבסקי", 2001. - 303 עמ'.

154. מחלת כליות כרונית: המשך פיתוח המושג והסיווג / א.ב. סמירנוב, V.A. דוברונראבוב, I.G. קאיוקוב, א.מ. יסיין // נפרולוגיה. 2007. - ו' 11, מס' 4. - ש' 7-17.

155. אי ספיקת לב כרונית בחולים עם מחלת כליות כרונית / א.מ. Shutov, T.V. Machine, N.Ya. Map der וחב' // נפרולוגיה ודיאליזה. 2005. - ו' 7, מס' 2. - ש' 140-144.

156. מחלת כליות כרונית: נקודת מבט של רופא ילדים / מ.ס. איגנטובה, M.V. לבדנקובה, V.V. Dlin, O.Yu. טורפיטקו, ל.ס. ואחרים // עלון רוסי לפרינטולוגיה ורפואת ילדים. 2008. - מס' 6. - ש' 4-10.

157. נפרופתיה מתקדמת כרונית ואורח חיים של האדם המודרני / ח.א. מוכין, אי.מ. בלקארוב, י.ס. Moiseev וחב' // ארכיון טיפולי. 2004. - ת' 76, מס' 9. - בין 5-10.

158. ציבולסקי ו.ב. שיעורי נכות בילדים בגילאי 0-17 בשנים 2002-2003 / V.B. ציבולסקי // עלון רוסי לפרינטולוגיה ורפואת ילדים. -2005.-№4.-S. 49-52.

159. צ'רקסקי ב.ל. מדריך לאפידמיולוגיה כללית / ב.ל. צ'רקסקי. מ.: רפואה, 2001. - 558 עמ'.

160. צ'רקסקי ב.ל. גישת מערכת באפידמיולוגיה / ב.ל. צ'רקסקי. מ.: רפואה, 1988.-288 עמ'.

161. צ'טירקין א.מ. שיטות חיזוי סטטיסטי. - מ.: סטטיסטיקה, 1975. 184 עמ'.

162. שבלוב נ.פ. מחלות ילדים: ספר לימוד. מהדורה 5. בשני כרכים. ת.2. / נ.פ. שבלוב. סנט פטרסבורג: פיטר, 2003. - 736s.

163. שילין ד.ע. סידן, ויטמין D ויצירת שלד בריא / D.E. שילין. מוסקבה, 2008. - ס' 4-5.

164. שילוב א.מ. התקדמות אחרונה במניעת התקדמות מחלות כליה / E.M. שילוב // נפרולוגיה מעשית. 1997. - מס' 1. - ס' 4-7.

165. שירינסקי ו.א הערכה היגיינית של היווצרות בריאות האוכלוסייה של מרכז אדמיניסטרטיבי וכלכלי גדול במצב סוציו-אקונומי משתנה: מחבר. דיס. . ד"ר מד. מדעים / V.A. שירינסקי. SPb., 2003. - 41 עמ'.

166. שופינא מ.י. אופטימיזציה של אבחנה של יתר לחץ דם עורקי אצל צעירים בתרגול של רופא כללי: תקציר התזה. דיס. . .cand. דבש. מדעים. / מ.י. שופין. אומסק, 2002. - 22 עמ'.

167. שולוטקו ב.י. Tubulointerstitial דלקות מחלות של הכליות / B.I. Shulutko, C.B. מקרנקו // נפרולוגיה. 2004. - מס' 1. - ש' 89-98.

168. Scheplyagina JI.A. בעיות של אוסטאופורוזיס ברפואת ילדים: אפשרויות מניעה / JI.A. Shchepliagina, T.Yu. Moiseeva // Russian Medical Journal. 2003. - נ' 11, מס' 27. - ש' 1554-1556.

169. מילון אנציקלופדי למונחים רפואיים. מ.: האנציקלופדיה הסובייטית, 1983.-T.1.- S. 148.

170. מעקב אפידמיולוגי וניטור סוציו-היגייני / הליכים של הכנס המדעי והמעשי הרוסי; ed. ב.ל. צ'רקסקי. M.: TsNIIE, 2002. - 138 עמ'.

171. מעקב אפידמיולוגי. תיאוריה, שיטות וארגון / אד. M.J.I. ליבשיץ. ברנאול, 1997. - ש' 86-105.

172. אפידמיולוגיה והיבטים סוציו-אקונומיים של מחלת כליות כרונית. / A.V. סמירנוב, V.A. דוברונראבוב, I.G. קאיוקוב ואח' // נפרולוגיה. 2006. - ו' 10, מס' 1. - ס' 7-13.

173. אפידמיולוגיה של מחלות לא מדבקות / א.מ. ויכרט, ב.סי. ז'דנוב, A.V. צ'קלין. מ.: רפואה, 1990. - 272 עמ'.

174. מילון אפידמיולוגי; ed. J.M. Last. מוסקבה, 2009. -316 עמ'.

175. ארמן מ.ו. מחלות של מערכת השתן בילדים. היבטים קליניים וחברתיים: Ph.D. דיס. . ד"ר מד. מדעים / M.V. ארמן. SPb., 1996. -12 עמ'.

176. ארמן מ.ו. הרצאות בנושאי רפואת ילדים. / M.V. Erman St. Petersburg: Tome, 2001 - 480 עמ'.

177 Abbate M. כיצד פרוטאינוריה גורמת לנזק כלייתי מתקדם? / M. Abbate, C. Zoja, G. Remuzzi // J. Am. soc. נפרול. 2006. - ו' 17, מס' 11.- עמ' 29742984.

178. אטיולוגיה ותוצאה של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית בתינוקות / M. Wedekin, J.H. Ehrich, G. Offtier, L. Pape // Nephrol Dial Transplant. 2008.-מאי: 23, מס' 5.-P. 1575-1580.

179. א.ב פורגו. מנגנוני התקדמות של מחלת כליות כרונית / B. Forgo Agnes // Pediatr Nephrol. 2007. - מס' 22 (12). - עמ' 2011-2022.

180. אוליגוהידרמניוס טרום לידתי ממקור כליות: תוצאה ארוכת טווח / I. Klaassen, T.J. Neuhaus, D.E. מולר-וויפל, M.J. קמפר // נפרול. חוּגָה. לְהַשְׁתִיל. 2007. - בפברואר: 22, מס' 2. - עמ' 432-439.

181. בראדלי א. וארדי. מחלת כליות כרונית בילדים: הפרספקטיבה הגלובלית / A. Warady Bradley, Chadha Vimal // Pediatr. נפרול. 2007. -№22 (12).-P. 1999-2009.

182. Bundy D.G. Reflux Vesicoureteral / D.G. באנדי, ג'יי.אר. Serwint // Pediat. לְהַאִיץ. -2007.-№28.-P. 6-8.

183. Burnier M. צריכת מלח גבוהה: גורם להיפרטרופיה של חדר שמאל בלתי תלוי בדם? / M. Burnier, O. Phan, Q. Wang // Nephrol. חוּגָה. לְהַשְׁתִיל. -2007. מס' 22 (9). - עמ' 2426-2429.

184. קמרון ג'יי.ס. דלקת כליות אינטרסטיציאלית בתיווך אימונולוגי: ראשוני ומשני / J.S. קמרון // עו"ד נפרול. 1989. - מס' 18. - עמ' 207-248.

185. מחלות לב וכלי דם ומחלת כליות לאחר מכן / E.F. Elsayed, H. Tigbiouart, J. Griffib et al. // קשת. מתמחה. Med. 2007. - מס' 167. - עמ' 11301136.

186. Chavers B. השתלת כליה בתינוקות וילדים קטנים / B. Chavers, J.S. Najarian, A. Humar // Pediatr. לְהַשְׁתִיל. 2007. - נובמבר: 11, מס' 7. - עמ' 702-708.

187. כולסטרול והסיכון לתפקוד כליות בגברים בריאים לכאורה / E.S. שאפנר, T. Kurth, G.C. Gurhan וחב' // J. Am. נפרול. 2003. - מס' 14. -פ. 2084-2091.

188. השוואה של תוצאות השתלת כליה בילדים עם וללא תפקוד לקוי של שלפוחית ​​השתן. גישה מותאמת אישית ההבדל / W.C. נחס, אי.מ. אנטונופולוס, איי.סי. Piovesan, L.M. Petera et al. // J. Urol. 2008. -פברואר: 179, מס' 2.-פ. 712-716.

189. De Zeeuw D. Renal disease: a Commen and a Silent Killer / D. De Zeeuw // Natural clinical practice. רפואת לב וכלי דם. יולי, 2008. - V. 5 - Suppl. l.-P. 27-35.

190. הגדרה וסיווג של מחלת כליות כרונית: הצהרת עמדה ממחלת כליות: שיפור התוצאות העולמיות (KDIGO). /כפי ש. Levey, K.U. Eckardt, Y. Tsukamoto et al. // Kidney Int. 2005. - ו' 67, מס' 6. - עמ' 2089-2100.

191. חלבון תזונתי גורם לפגיעה בכליות בתיווך אנדותלין באמצעות ייצור חומצה פנימית משופרת / D.E. ווסון, טי נתן, טי רוז, ג'יי סימוני // טראן. כליות אינט. 2007. - מס' 71 (3). - עמ' 210-217.

192. אדי א.א. התקדמות מחלת כליות כרונית. / א.א. אדי, א.ג. נלסון // J. Am. soc. נפרול. 2006. - מס' 17 (11). - עמ' 2964-2966.

193. אדי א.א. התקדמות במחלת כליות כרונית / א.א. אדי // עו"ד Chronic Kidney Dis. 2005. - ו' 12, מס' 4. - עמ' 353-365.

194. Elke W. אסטרטגיות טיפוליות להאטת התקדמות מחלת כליות כרונית / W. Elke, S. Franz // Pediatr. נפרול. 2008. - מס' 23 (5). - עמ' 705-716.

195. אפידמיולוגיה של אי ספיקת כליות כרונית בילדים: נתונים מפרויקט ItalKid / G. Ardissino, V. Dacco, S. Testa et al.. // Pediatrics. 2003. - מס' 11. - עמ' 382-387.

196. הנחיות שיטות עבודה מומלצות באירופה, קבוצת מומחים להמודיאליזה, איגוד הכליות האירופי. סעיף I. מדידת תפקוד הכליות, מתי להפנות ומתי להתחיל בדיאליזה. // נפרול. חוּגָה. לְהַשְׁתִיל. - 2002. - 17 (נספח 7).-P. 7-15.

197 פריד ז.פ. השפעת הפחתת שומנים בדם על התקדמות מחלת כליות: מטה-אנליזה / Z.F. פריד, טי.ג'יי. בוסתן, ב.ז. Kasiske // Kidney Int. 2001. -№59.-P. 260-269.

198. ניתוח היסטומורפומטרי של גלומרולוגנזה לאחר לידה בפגים קיצוניים / M.M. רודריגז, א.ה. גומז, סי.ל. אביטבול וחב'. // רופא ילדים dev. פאתול. 2004. - ינואר-פברואר, 7, מס' 1. - עמ' 17-25.

199. Jahnukainen T. מנגנונים של נזק לכליות עקב זיהום / T. Jahnukainen, M. Chen, G. Celsi // Pediat. נפרול. 2005. - מס' 20 (8). - עמ' 202-205.

200. ג'ונס סי.ל. Tubulointerstitial nephritis / C.L. ג'ונס, א.א. אדי // פד. נפרולוגיה. 1992. - מס' 6. - סי' 572-586.

201. Locatelli F. החשיבות של גילוי מוקדם של מחלת כליות כרונית / F. Locatelli, L. Del Vecchio, P. Pozzoni // Nephrol. חוּגָה. לְהַשְׁתִיל. 2002. -17ספק 11. - ג' 2-7.

202. מעקב כליות ארוך טווח של תינוקות במשקל נמוך במיוחד / J. Rodriguez-Soriano, M. Aguirre, R. Oliveros, A. Vallo // Pediatr. נפרול. - 2005. במאי, 20, מס' 5. - עמ' 579-84.

203. משקל לידה נמוך מגביר את הסיכון למחלת כליות סופנית / B.E. Vikse, L.M. Irgens, T. Leivestad, S. Hallan et al. // ריבה. soc. נפרול. 2008. - ינואר, 19, מס' 1-P. 151-157.

204. מקללן ו.מ. גורמי סיכון למחלת כליות כרונית מתקדמת / W.M. מקללן, ו.ד. פלנדריה // J Am Soc Nephrol. 2003. - מס' 14. - עמ' 65-S70.

205. McEnery P. תסמונת נפרוטית בילדות. ניהול וטיפול בחולים עם מחלת שינוי מינימלי, התפשטות mesangial, או גלומרולוסקלרוזיס מוקדית / P. McEnery, C. Strife // Ped Clin of North Am. 1982. -№29.-P. 875-894.

206. Metcalfe W. כיצד מתקדמת מחלת כליות כרונית מוקדמת? מאמר רקע שהוכן עבור ועידת הקונצנזוס בבריטניה בנושא מחלת כליות כרונית מוקדמת / W. Metcalfe // Nephrol Dial Transplant. 2007. - 22 (ספק 9). - עמ' 26-30.

207. M. Drueke T. הגדרה, הערכה וסיווג של אוסטאודיסטרופיה של הכליה: הצהרת עמדה ממחלת כליות: שיפור תוצאות גלובליות (KDIGO) / T. Moe Drueke, J. Cunningham et al.. // Kidney International. 2006. - מס' 69. - עמ' 1945-1953.

208 מוריס P.T. השתלת כליה: עקרונות ופרקטיקה; מהדורה רביעית. פילדלפיה. W.B. Saunders, 1994.

209 ארבע הכליות הלאומי. הנחיות לתרגול קליני של K/DOKI למחלות כליה כרוניות: הערכה, סיווג וריבוד. // Am. J. Kidney Dis. 2002. - 39 (ספק 1). - P. - S17-S31.

210 ארבע הכליות הלאומי. הנחיות לתרגול קליני של K/DOKI למחלת כליות כרונית: הערכה, סיווג וריבוד. // Am J Kidney Dis 2002. - 39 suppl 1. - S1-S266.

211. היסטוריה טבעית של צלקות כליות בעכברי mIL-8Rh -/- רגישים / M. Swensson, H. Irjala, P. Aim et al.. // Kidney International. 2005. - ו' 67, מס' 1. - עמ' 103-110.

212. Norris K. תפקידה של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון במחלת כליות כרונית / K. Norris // Vaughn Expert Rev Cardiovasc Ther. 2003-. מס' 1 (1). -פ. 51-63.

213. אופטימיזציה של תוצאות עבור ARPKD של יילודים / M. Beaunoyer, M. Snehal, L. et al. // רופא ילדים לְהַשְׁתִיל. 2007. - מאי: 11, מס' 3. - עמ' 267-271.

214. שומני פלזמה וסיכון לפתח תפקוד לקוי של הכליות: הסיכון לטרשת עורקים במחקר קהילות / P. Muntner, J. Coresh, J.C. Smith et al. // Kidney Int. 2000. - מס' 58. - עמ' 293-301.

215. התקדמות של אי ספיקת כליות במצב של מחלת כליות טרום-סופית / F. Caravaca, M. Arrobas, E. Luna et al.. //Nephrologia. 2003- מס' 23 (6). -פ. 510-519.

216. הבדלים גזעיים בהתקדמות מאי ספיקת כליות כרונית למחלת כליות סופנית בארצות הברית. / Chi-Yuan Hsu, F. Lin, E. Vittinghoff, MG. שליפק // J. Am. soc. נפרול. 2003. - מס' 14. - עמ' 2902-2907.

217. תפקוד כליות והורדה אינטנסיבית של לחץ דם במשתתפים בעלי יתר לחץ דם במחקר טיפול אופטימלי של יתר לחץ דם (HOT) / Z.M. Ruelope, A. Salvetti, K. Jamerson et al. // J. Am. soc. נפרול. 2001. -№12.-P. 218-225.

218. גורמי סיכון למחלת כליות כרונית: מחקר פרוספקטיבי של 23,534 גברים ונשים במדינת וושינגטון, מרילנד / N.K. הארון, ב.ג. Jaar, S.C. הופמן ואח'. // ריבה. soc. נפרול. 2003. - מס' 14. - עמ' 2934-2941.

219. ריץ אי מלח-חבר או בשביל? / E. Ritz // Nephrol. חוּגָה. לְהַשְׁתִיל. 2006. - מס' 2 (8).-עמ'. 2052-2056.

220. Ritzerfeld M. Alfacalcidol בטיפול באוסטאודיסטרופיה של הכליה / M. Ritzerfeld, M. Klasser, H. Mann // אוסטאופורוזיס ואוסטאופתיה. 2003. - מס' 1. -מ. 35-37.

221. טוקסין אורמי עם פוטנציאל מלח? / E. Ritz, R. Dikow, C. Morath, V. Schwenger // Blood Purif. 2006. - מס' 24 (1). - עמ' 63-66.

222. Scarples P. תסמונת נפרוטית מגיבה לסטרואידים שכיחה יותר באסייתים / P. Scarples, J. Poulton, R. White // Arch. Dis. יֶלֶד. 1985. - מס' 60. - עמ' 1014-1017.

223. Silver J. מנגנונים מולקולריים של היפרפאראתירואידיזם שניוני I J. Silver // Nephrol. חוּגָה. לְהַשְׁתִיל. 2000. - V.15, (נספח 5). - עמ' 2-7.

224. עישון קשור לאלבומינוריה ולתפקוד כליות לא תקין אצל אנשים שאינם חולי סוכרת / S.J. Pinto-Siersma, J. Mulder, W.M. Janssen וחב' // אן. מתמחה. מד.-2000.-מס' 133.-פ. 585-591.

225. ההשפעה של שינוי בצריכת נתרן על המודינמיקה הכלייתית נקבעת על פי מדד מסת הגוף בגברים צעירים בריאים / J.A. קריקן, א.ת. Lely, S.J. Bakker, G. Navis // Kidney Int. 2007. - מס' 71 (3). - עמ' 260-265.

226. השינויים הגלומרולריים בילדים עם ריפלוקס נפרופתיה / M. Miyako, Y. Shoichi, R. White et al.. // J. Pathol. 2005. - מס' 162 (3). - עמ' 245-253.

227. נוכחות של ריפלוקס vesicoureteric אינה מזהה אוכלוסייה בסיכון להצטלקות כלייתית בעקבות זיהום ראשון בדרכי השתן / I. Moorthy, M. Easty, K. McHugh et al.. // Arch. Dis. ילדה. 2005. - מס' 90. - עמ' 733-736.

228. טיפול באנמיה מוקדם בחולי כשל מאט את הירידה בתפקוד הכליות: מחקר אקראי מבוקר / C. Gouva, P. Nikolopoulos, J. Ionnidis et al.. // Kidney Int. 2004. - מס' 66. - עמ' 753-760.

229. כליה דיספלסטית מולטיציסטית חד-צדדית: ניסיון בילדים / E. Kuwertz-Broeking, O.A. ברינקמן, HJ. פון לנגרקה ואחרים. // B. J. U. Int. 2004. -פברואר: 93, מס' 3.-פ. 388-392.

230. Uribarri J. Advanced glycation Products End and Nephrotoxicity של דיאטות עתירות חלבון / J. Uribarri, K.R. טאטל // קלינ. ריבה. soc. נפרול. 2006. -№1 (6).-P. 1293-1299.

231. אורג סי.מ. גיל ההתבגרות: תקופת צמיחת העצמות הדרמטית / C.M. טווה // אנדוקרינית. 2002. - ו' 17, מס' 1. - עמ' 43-48.

שימו לב שהטקסטים המדעיים שהוצגו לעיל מפורסמים לסקירה ומתקבלים באמצעות זיהוי טקסט של מסה מקורית (OCR). בהקשר זה, הם עשויים להכיל שגיאות הקשורות לחוסר השלמות של אלגוריתמי זיהוי. אין שגיאות כאלה בקובצי ה-PDF של עבודת גמר ותקצירים שאנו מספקים.

אפידמיולוגיה של CKD

שכיחות ה-CRF (מספר החולים למיליון אוכלוסייה) הוא כ-150--200, המשקף במידה מסוימת את רמת הזמינות של שיטות ניקוי חוץ-כליות.

שכיחות ה-CRF (מספר חולי ה-CRF החדשים הזקוקים לטיפול המודיאליזה למיליון אוכלוסייה בשנה) משתנה על פני טווח רחב מאוד: בין 18-19 ל-67-84.

הפרות הנלוות ל-CKD

1) הפרעות מטבוליות

ישנן מספר הוראות כלליות על הקשר של שינויים ביוכימיים ואחרים עם הביטויים הקליניים של CRF. עם טרשת של 75--80% מהנפרונים, אובדת יכולת היפרטרופיה נוספת בנפרונים הנותרים, מה שמוביל לנוכחות של יכולת מילואים מינימלית בלבד של הכליות, המתבטאת קלינית בירידה בסובלנות לצריכת נתרן כלורי, אשלגן כלורי ומים, כמו גם התפתחות מהירה של אי ספיקת כליות כרונית במצבי לחץ. בנוסף, תסמינים קליניים, שינויים ביוכימיים ואחרים באי ספיקת כליות כרונית, ללא קשר לסיבה, קשורים להפרעות הבאות:

• 1) עם הידרדרות ישירה בהפרשות (hyperasotemia ואחרים.), סינתטי (ירידה בייצור אריתרופויאטין) ותפקודי כליות אחרים;
• 2) עם השפעה של מה שנקרא גורמים משניים, שמטרתם לפצות על הפרעות ראשוניות (למשל, הסרת מלחי סידן מהעצמות כדי לפצות על חמצת);
• 3) עם נזק לאיברים ומערכות אחרים (התפתחות של פריקרדיטיס, היפרפאראתירואידיזם), עקב שינוי בפעילות החיונית של כל תא בגוף עם הומאוסטזיס מופרע, הקשורים להשפעה של גורמים פתוגנטיים ראשוניים ומשניים.

מוצרים מטבוליים עם השפעות רעילות פוטנציאליות בחולים עם CRF:

אוריאה

דיאמינוקסידאז

אמינים ארומטיים

פוליפפטידים

מולקולות בינוניות

מתילגואנידינים

קריאטינין

אמינים אליפטים

חומצת שתן

חומצה גלוקורונית

נוקלאוטידים של פירידין

ליפוכרומים

פארהורמון

מונואמין אוקסידאז

גלוקגון

ביטויים קליניים בדרך כלל קודמים להפרעות מטבוליות, אשר מתגברות בקצבים שונים עם התקדמות איטית ומהירה של CRF. היעדר ההשפעה הרעילה של קריאטינין או פנול הניתנים בכמויות גדולות לבעלי חיים מרמזת על השפעה מצטברת בולטת של חומרים שעלולים להיות רעילים במקרה של הפרשתם הלא מספקת מהגוף ובנוכחות הפרעות מים ואלקטרוליטים.

אוריאה

אצל מבוגר בריא, בנטילה עם אוכל, ממוצע של 62.5 גרם ליום של חלבון, כתוצאה מתהליכים מטבוליים, נוצר כ-10 גרם חנקן (חנקן אוריאה הוא 40-50%), המופרש בשתן . בגופו של אדם רעב, עד 60 גרם חלבוני רקמה (עד 20 גרם חנקן) מושמדים מדי יום. בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית עם תזונה תקינה מופיעה היפראזוטמיה (עלייה בשארית החנקן, קריאטינין, אוריאה, חומצת שתן, אמוניה, חומצות אמינו) כאשר כמות הפרנכימה הפעילה יורדת ל-20% מהנורמה.

בתנאים אלו, בכל אחד מהנפרונים הנותרים מגיעים לערך מרבי רמת הסינון הגלומרולרי, ריכוז החנקן והפרשתו בשתן. אולם עקב ירידה במספר הנפרונים הפרשת החנקן בשתן אינה מספקת בהשוואה לייצורו, מה שמוביל להיפראזוטמיה, העולה ככל שנמשכת טרשת רקמת הכליה.

באי ספיקת כליות כרונית, היפראזוטמיה נובעת בעיקר מעלייה בתכולת האוריאה (חלקה הוא עד 80% מכלל החנקן שאינו חלבוני), כאשר הצטברותו, בנוסף להשפעה המשתנת, הופעת אדישות. , בחילות, כאבי ראש ותסמינים קליניים אחרים בחולים קשורים.

ציאנטים יכולים להיווצר מאוריאה. יוני ציאנטים נכנסים לתגובה בלתי הפיכה עם קבוצת ה-N-טרמינלית של חלבונים רבים, ובריכוז גבוה, מעכבים אנזימים רבים, שתכולתם בפלזמה הופכת נמוכה בהרבה מאשר בתא.

גואנידינים

בשנים האחרונות, בהתפתחות של שיכרון אורמי ותסמונת דימום, מיוחסת חשיבות מסוימת לגואנידינים. ב-CRF מצטברים פוליפפטידים, תרכובות גואנידין וחומרים אורגניים אחרים ברקמות ובנוזלי גוף. אמינים אליפטים, חומצה גלוקורונית, אינדיקן, פנולים חופשיים וקשורים מצטברים יותר במוח מאשר בנוזלי גוף. ההנחה היא ששמירה של חומצה סוקסינית גואנידין (קודמת לקריאטינין) במצבים של הפרעה ומטבוליזם של חנקן מובילה לשינוי בהפעלת אדנוזין דיפוספט של פקטור טסיות III, ואחריה דימום, כמו גם לעיכוב הטרנספורמציה של לימפובלסטים לתוך לימפוציטים.

מה שנקרא דלקת מפרקים אורמית קשורה להיפראוריצמיה. כמה מחברים הראו עיכוב אנזימים כאשר ניתנים אנזימים ארומטיים ואליפים. הקשר הליניארי בין איזואנזים 8-carboanhydrase לפינוי קריאטינין אנדוגני עשוי להיות אחד המדדים להסתגלות לחמצת מטבולית.

"מולקולות בינוניות"

בשנים האחרונות, רעילות אורמית קשורה לחומרים בעלי משקל מולקולרי של 300-500 דלטון ("מולקולות בינוניות"). הנחה זו מבוססת על העובדה הידועה לגבי מצבם הטוב יותר של חולים עם אי ספיקת כליות כרונית (לא הייתה נפרופתיה, אוסטאודיסטרופיה) שעברו דיאליזה פריטונאלית, בהשוואה לחולים שעברו המודיאליזה, למרות היפראזוטמיה גבוהה. ההמופילטרציה וההמוספירציה, התורמים לחיסול מולקולות בינוניות ותת-שבריהן, משמשים בהצלחה בהמודיאליזה בחולים עם CRF. עם זאת, השערה זו לגבי ההשפעה הרעילה של מולקולות בינוניות לא אושרה על ידי מספר נתונים ניסיוניים.

גירוד וכיב בעור, אימפוטנציה, היפרליפידמיה, הפרעות נוירולוגיות ונזק לעצם קשורים לפעילות גבוהה של הורמון פארתירואיד האופיינית ל-CRF.

הפרעות נוזלים ואלקטרוליטים

ב-CRF, היכולת של הכליות לרכז שתן נפגעת. עם הגבלת נוזלים, מאזן מים שלילי והיפראוסמיה מתרחשים; עם הקדמה מוגזמת שלה - מאזן מים חיובי והיפואוסמיה, היפונתרמיה, המתבטאת קלינית בסימפטומים של התייבשות והיפר הידרציה (בצקת, היפרוולמיה). בהיעדר התחשבות בכמות הנוזלים המוזרקת, שאמורה להיות שווה לנפח הנוזל שהוסר, חולים עם CRF מפתחים בקלות את הפרעות מאזן המים הנ"ל.

א) חוסר איזון נתרן

באי ספיקת כליות כרונית, חוסר איזון בנתרן מביא לירידה או עלייה בתכולתו בגוף. היפונתרמיה נובעת משתן אוסמוטי. בהתפתחות הפרשה מוגברת של יוני נתרן (תסמונת הפרשת מלח) בשתן באי ספיקת כליות כרונית, מיוחסת חשיבות מסוימת לאלדוסטרון ולהורמון ה"נטריאורטי". עם תסמונת אובדן מלח, עד 6-8 גרם ליום של יוני נתרן מופרשים בשתן (מקביל ל-12-16 גרם נתרן כלורי), שהם 59--66% מהכמות המסוננת בגלומרולי. עם זאת, עם ירידה בסינון הגלומרולרי, יוני נתרן נשמרים, מלווה בהיפר הידרציה, עלייה ביתר לחץ דם עורקי.

כאשר מעריכים את האינדיקטורים של נתרן בדם, יש צורך לקחת בחשבון את מצב מאזן המים, שכן עם היפרhydration חוץ תאית, תתכן היפונתרמיה שקרית, ועם התייבשות היפרנתרמיה שקרית. לכן, בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, יש צורך במחקר תקופתי של מאזן הנתרן, הנותן הערכה אובייקטיבית של חילוף החומרים שלו. הצורך לתקן מטבוליזם לקוי של נתרן מוכתב על ידי העובדה הידועה כי היפונתרמיה עקב מתן לא מספיק או טיפול במשתנים מובילה להיפווולמיה ואי ספיקה מעגלית, ואחריה הידרדרות בתפקוד הנפרונים הנותרים ולעלייה בהיפראזוטמיה. כתוצאה מאצירת נתרן, מציינים יתר לחץ דם עורקי, היפרוולמיה ובצקת.

ב) הפרה של חילוף החומרים של אשלגן

בחולים עם CRF, הפרעות במטבוליזם של אשלגן מתבטאות בהיפוקלמיה או היפרקלמיה, שינוי בתכולת יוני האשלגן בתא, המלווה בהפרעה בתפקוד של שרירי השלד, הלב ואיברים נוספים. היפוקלמיה (מתחת ל-4 ממול/ליטר), הנצפית לעיתים קרובות באי ספיקת כליות כרונית, מתבטאת בפוליאוריה ועשויה לנבוע מהפרשה מוגברת של אשלגן בצינוריות, ועשויה להיות גם תוצאה של ספיגה מופחתת או הפרשה מוגברת במערכת העיכול. מסכת.

היפרקלמיה מתמשכת (מעל 6 mmol/l), ככלל, מצוינת בשלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית, ולעתים קרובות היא הגורם לדום לב בשלב הסיסטולה. שימור יוני אשלגן בגוף עשוי לנבוע מירידה משמעותית בתפקוד הסינון של הכליות, חוסר יכולת של האבובות להפריש יוני אשלגן בחלק מהחולים עם CRF ופוליאוריה קשה עם מתן לא מספיק של נתרן כלורי. לפעמים הגורם להיפרקלמיה הוא ירידה בייצור של רנין, ומשני, אלדוסטרון, או חוסר רגישות של האבובות לאלדוסטרון.

היפרקלמיה פתאומית יכולה להתרחש עם חמצת מטבולית חריפה, קטבוליזם של רקמות, עם שימוש בלתי מבוקר בתרופות לשמירה על אשלגן בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית.

להערכה אובייקטיבית של חילוף החומרים של אשלגן בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, יש צורך לחקור מעת לעת את האיזון שלו בשל האפשרות של היפר- והיפוקלמיה מזויפים במצבים של התייבשות והיפר הידרציה. בשל חוסר היציבות המשמעותית של מאזן האשלגן באי ספיקת כליות כרונית, גם אם לחולים יש תסמונת קלורית, יש צורך בטיפול בעת תיקון הפרות של אלקטרוליט זה עקב השינוי הקל מהיפוקלמיה להיפרקלמיה, שקשה מאוד לטפל בה.

ג) חילוף חומרים של זרחן-סידן

ב-CRF, הפרות של חילוף החומרים של זרחן-סידן תלויות באטיולוגיה ובחומרתה.

לפיכך, עם CRF מתקדם, הומאוסטזיס זרחן-סידן והאיזון מופרעים. בהתפתחות הפרעות בחילוף החומרים של זרחן-סידן, ירידה בספיגת סידן במעי עקב ייצור לא מספק של המטבוליט הפעיל ביולוגית של ויטמין D בכליות טרשתי ועמידות הגוף למינונים הרגילים של ויטמין D, וכן לא מספקת. צריכת סידן מהמזון עקב אנורקסיה וכוללת דיאטות. היפוקלצמיה מובילה לירידה בסידן מיונן פעיל ביולוגית ולעלייה בהורמון הפרתירואיד בסרום, המעודד ספיגת עצם ופוגע בספיגה מחדש של יוני סידן בצינורית. מאזן הפוספטים הופך לחיובי למרות התפתחות היפרפוספטוריה. קלציטונין מעכב את שחרור מלחי סידן מהעצמות המושרה על ידי הורמון פארתירואיד.

הפרות של חילוף החומרים של זרחן-סידן בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית מתבטאות קלינית בצורות שונות של אוסטאופתיה, אשר מחמירות באופן משמעותי את מצבם, כמו גם הסתיידות של רקמות רכות. בניסוי על חולדות עם CRF, נמצאה הפרה של חילוף החומרים של סידן לא רק באיברי מטרה (עצמות, כליות, מעיים) בגלל הוויסות ההורמונלי שלו, אלא גם בשרירי השלד.

הפרות של איזון חומצה-בסיס בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית מתבטאות לרוב בחמצת מטבולית, הנגרמת מירידה (בערך 40% או יותר) בהפרשת ערכיות חומצה בשתן בהשוואה לייצור שלהם במהלך חילוף החומרים ( בנורמה, היתרה צריכה להיות אפס).

באי ספיקת כליות כרונית, המנגנון להתפתחות חמצת נובע בעיקר מ:

• 1) ירידה בסינון הגלומרולרי, המובילה לשינוי בכמות הביקרבונטים, הפוספטים והמאגרים האחרים הנכנסים לצינוריות, ובעקבותיה התמוטטות בהובלת יוני נתרן, יוני מימן ויונים אחרים דרך הדופן הצינורית;
• 2) פגיעה ביכולת של צינוריות להפריש יוני מימן; 3) ירידה בספיגה חוזרת בצינורית של נתרן ביקרבונט ואיבודם בשתן.

ב-CRF, האובדן היומי של ביקרבונטים גדל ל-20-80 מילימול, מה שמוביל לעלייה ב-pH בשתן ולהפרשת חומצה מוגבלת. המנגנון של אובדן ביקרבונט בשתן במחלת כליות כרונית נותר לא ברור.

לפיכך, באי ספיקת כליות כרונית, יכולת הכליות להחמצת שתן נותרת תקינה או מופחתת מעט עקב הפרשה כמעט בלתי מופרעת של חומצות ניתנות לטיטרציה עם עיכוב קטן יחסית של סינתזת אמוניום בצינוריות. בחולים עם CRF לא ניתן להפריש את השתן החומצי ביותר (pH 4.0-4.5) עקב ירידה במספר הנפרונים הפעילים ובשל ירידה ברמת הביקרבונטים בפלסמת הדם עם הפרשתם המוגברת בשתן.

ככל שה-CRF מתקדם, השמירה של סולפטים, פוספטים ורדיקלים אורגניים עולה. במקביל, חמצת מפוצלת (ירידה קלה בביקרבונטים סטנדרטיים ב-pH בדם תקין) עוברת לשלב מנותק, המלווה בירידה ב-pH בדם מתחת ל-7.35. בתנאים אלה, הגוף משתמש במנגנוני הגנה חוץ כליות. בפרט, עם עלייה בריכוז יוני המימן בנוזל החוץ תאי, חלקם עוברים לנוזל התוך תאי בתמורה ליוני אשלגן שתכולתם יורדת בתאים. בנוסף, על מנת להגדיל את בסיסי החוצץ ולפיכך לפצות על חמצת מטבולית, מגויסים מלחי סידן מהעצמות, מה שמוביל להתפתחות אוסטאומלציה כלייתית.

הפרעות במטבוליזם של פחמימות

חילוף החומרים של פחמימות מופרע בחולים רבים עם CRF. הדבר מתבטא בהיפראינסוליניזם בצום, עקומת סוכר "סוג סוכרתית" או פסאודו-סוכרת "אורמית", המתבטאת בהיפרגליקמיה, ירידה בתכולת הגליקוגן בכבד ועלייה בגלוקוניאוגנזה, הדומה לזו של דיאטה עתירת חלבון. עם אי ספיקת כליות כרונית, גדל החלק של תוצרים שיוריים או מופחתים של חילוף החומרים של פחמימות, מה שעלול להיות הגורם להיפרגליקמיה מזויפת. סבילות לגלוקוז קשורה בחלקה לירידה ברגישות לאינסולין אקסוגני. בחולים אלו חלה ירידה בהשפעה הגליקוגנוליטית של גלוקגון. ברור שעם אי ספיקת כליות כרונית, זמן מחצית החיים של אינסולין וגלוקגון גדל.

אם ניצול הגלוקוז ההיקפי מופרע, חילוף החומרים התוך תאי שלו משתנה, ולא ההובלה הטרנסממברנית שלו. מאגרי הגליקוגן מצטמצמים לא רק בכבד, אלא גם בשרירים. בניגוד לאי סבילות לאינסולין, רגישות התאים לגלוקגון מוגברת ומתאם להיפר-קריאטינינמיה. שינויים אלו במטבוליזם של פחמימות מנורמלים לאחר דיאליזה, אפילו בחולים לאחר כריתת כליה.

הפרעות בחילוף החומרים של השומנים

ההשפעה הפרו-אטרומטית ניתנת על ידי טריגליצרידים, שריכוזם עולה בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית. נמצא קשר בין היפרליפידמיה לריכוז האינסולין האימונראקטיבי. הצורך בתיקון הפרעות שומנים בדם בחולים אלו נקבע על פי הקשר של היפרליפידמיה עם מחלות לב וכלי דם, שהן סיבת המוות ב-56% מהחולים עם אי ספיקת כליות כרונית.

בשנת 1906 מ.א. אבלמן ציין כי אנמיה עשויה להיות הסימן הראשון ל-CRF.

לפי א.י.א. Yaroshevsky (1972), אנמיה היא אינדיקטור מדויק יותר לפגיעה בכליות מאשר בדיקות תפקודי כליות. אנמיה נצפית ב-77.2% מהחולים המבוגרים עם CRF.

הביטוי הקליני העיקרי של אנמיה הוא חיוורון של הריריות והעור, אשר מקבל גוון צהוב מלוכלך, הופך לרופף.

ב-CRF, אנמיה חשובה בהתפתחות של הפרעות במחזור הדם, בדרכי הנשימה ובמערכת העצבים. האצת זרימת הדם על מנת לפצות על היפוקסיה מגבירה את העומס על הלב, מופיעות טכיקרדיה ואוושה סיסטולית, הפרעות מטבוליות בשריר הלב. עם דרגה ממושכת וחמורה של CRF מוחלט, ייתכנו סימנים לאי ספיקת לב.

בהתאם לתפיסות המודרניות, הפתוגנזה של אנמיה באי ספיקת כליות כרונית מורכבת, והתפתחותה נובעת מהשפעה של מספר גורמים:

• 1) ירידה בעוצמת האריתרופואיזיס היעילה;
• 2) ירידה בייצור אריתרופויאטין, הנוצר באפיתל של הצינוריות או במנגנון juxtaglomerular;
• 3) עלייה ביצירת מעכב אריתרופואזיס;
• 4) נחיתות תפקודית של מח העצם, ובמקרים מסוימים - היפו-ואפלסיה שלו;
• 5) המוליזה מוגברת של אריתרוציטים, כולל במח העצם, קיצור תוחלת חייהם;
• 6) השפעת רעלנים אורמיים (כולל מולקולות בינוניות, הורמון פארתירואיד וכו');
• 7) הפרה של חילוף החומרים של אריתרוציטים (ברזל, ויטמינים B12, B6, חומצה פולית, נחושת, קובלט, חלבונים), הנובעת מהפרה של ספיגתם במעי על רקע אנטרוקוליטיס אורמית ותכולה לא מספקת של מרכיבים אלה ב. מזון;
• 8) איבוד דם;
• 9) שימוש בתרופות מדכאות חיסון (כלורבוטין וכו') לגלומרולונפריטיס בשלב הראשוני של CRF.

גורמים סיבתיים נוספים כוללים דימום נסתר וגלוי, וכן פגמים בטיפול בדיאטה (מתן לא מספיק של ויטמינים, מלחי ברזל וכו').

המוליזה ממלאת תפקיד ידוע בהתפתחות אנמיה באי ספיקת כליות כרונית. ההרס מתרחש על ידי פיצול ואריתרופגוציטוזיס על ידי תאים של המערכת הרטיקולואנדותל; חלק קטן מהאריתרוציטים עובר ליזום ישירות בזרם הדם. המוליזה של אריתרוציטים באי ספיקת כליות כרונית, ככל הנראה, נובעת בעיקר מהשפעת גורמים חוץ-אריתרוציטים, לרבות רעלנים אורמיים (מתילגואנידין, פארהורמון וכו'), חמצת, מיקרואנגיופתיה.

לתפקוד תקין של הנבט האריתרובלסטי של מח העצם, יש צורך בתכולה מספקת של יוני ברזל, שהמחסור בו בחלק מהחולים עם CRF הוא גורם פתוגני חשוב להיווצרות אנמיה. ב-CRF עקב גלומרולונפריטיס עם תסמונת נפרוטית, מחסור בברזל נובע מעלייה משמעותית בהפרשתו בשתן. תכולת יוני הברזל בדם תלויה בקצב כניסתו מהמעי, מהמחסן ובעוצמת הניצול. ספיגת הברזל במעי קשורה באיזון שלו בגוף, עם חומרת האנמיה והאזוטמיה. ספיגת הברזל עולה לאחר איבוד דם ויורדת עם צריכה מוגברת עם תכשירי ברזל ועירוי אריתרוציטים. ככל שה-CRF מתקדם, תכולת הברזל בדם יורדת. היוצא מן הכלל הוא אי ספיקת כליות סופנית, המאופיינת בעלייה בברזל בדם.

המחסור ביוני ברזל, הנחוצים לסינתזה של המוגלובין, מוביל לא רק לירידה במספר תאי הדם האדומים הנוצרים במח העצם, אלא גם לירידה בתכולתו בכל אחד מהם.

3) אוסטאופתיה

המאפיין של נגעים ברקמת עצם באי ספיקת כליות כרונית ניתן בשנת 1911 על ידי H. Fletcher. בשנת 1943ט. S. Liu ו-H. Chu ציינו ירידה בספיגת יוני סידן במעי ועמידות למינונים פיזיולוגיים של ויטמין D ב-CRF והציעו את המונח "אוסטאודיסטרופיה כלייתית". ברור שהמונח "אוסטאופתיה" מתאים יותר לאופי השינויים בעצמות ב-CRF. אוסטאופתיה כלייתית מאופיינת בשינויים בשלד בצורה של אוסטיטיס סיבית, אוסטאומלציה, אוסטאוקלרוזיס, נקבוביות חריפה ופיגור בגדילה.

במהלך חילוף החומרים של ויטמין D, אשר חודר לגוף עם מזון או נוצר בעור תחת פעולת קרניים אולטרה סגולות, 25 (OH) D3 מסונתז בכבד בהשפעת הידרוקסילאז. 25(OH)D3 שמסתובב בדם הוא מבשר של 1,25-, שהוא המטבוליט הפעיל ביותר של ויטמין D, נוצר בצינוריות הפרוקסימליות של הכליות תחת פעולת 1-a-hydroxylase. האפשרות להיווצרות בכליות של 25, 26-dioxycholecalciferol, כמו גם 24, 25-dehydroxycalciferol, שהסינתזה שלו מקודמת על ידי נורמה או היפרקלצמיה, אינה נכללת.

תחת הפעולה של 1,25-dehydroxycholecalciferol, יוני סידן נספגים במעי, דבר המאושר על ידי קיבוע מוגבר של שלב אחד (70-80% מהכמות הניתנת) של תכשיר סידן רדיואקטיבי ברירית המעי. חלבון קושר סידן מעורב בספיגת יוני סידן.

הקשר בין היפוקלצמיה לחילוף חומרים לקוי של ויטמין D מאשר את הנורמליזציה של ספיגת יוני סידן במעי עם החדרת מינונים גדולים של ויטמין D, שאינה מושגת על ידי תזונה בסיסית או ירידה ברמות הפוספט בדם באמצעות דיאטת היפופוספט. ותכשירי אלומיניום ומדגיש את העמידות של חולים עם אי ספיקת כליות כרונית למינונים פיזיולוגיים של ויטמין D.

הרצאה זו הועברה במסגרת כנס המוקדש ליום הכליות העולמי ונערך ב-11 במרץ 2011 במוסקבה. הוא מוקדש למחלת כליות כרונית (CKD), הסיווג המודרני שלה, אפידמיולוגיה, גורמי סיכון להתפתחות CKD וטקטיקות טיפול בחולים. קודם כל, ההרצאה מיועדת למטפלים, קרדיולוגים, אנדוקרינולוגים, סטודנטים של אוניברסיטאות רפואיות.

יושבי ראש יקרים, עמיתים יקרים, הרשו לי להציג לתשומת לבכם דו"ח על האפידמיולוגיה של מחלת כליות כרונית וגורם הסיכון להתפתחותן, הן על פי הבינלאומי והן על פי רישום העיר מוסקבה.

בואו נסתכל תחילה מה זה CKD ואילו שלבים יש לו.

ישנם מספר סמנים למחלת כליות. אלה הם: שינויים בבדיקות הדם, כגון עלייה ב-urea, קריאטינין, הפרעות אלקטרוליטים; ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי; שינויים בבדיקת שתן, המפורטים כאן, או שינויים במבנה הכליות בשיטות הדמיה.

למרבה הצער, המושג של קצב סינון גלומרולרי אינו משמש תמיד בפרקטיקה חוץ, אז בוא נגיד כמה מילים על זה. זהו אינדיקטור המשקף את מסת הנפרונים הפעילים, ועל בסיסו ניתן לקבוע בצורה מדויקת יותר את תפקוד הכליות מאשר רק לפי רמת הקריאטינין, מכיוון שכל הנוסחאות לחישוב קצב הסינון הגלומרולרי לוקחות בחשבון לא רק קריאטינין, אלא גם המשקל, הגיל, המין של המטופל, שכבר מותאמים למטופל האישי. ישנן מספר נוסחאות שאתה רואה לפניך. הם משתפרים והופכים מדויקים יותר.

הנוסחה הפשוטה ביותר של קוקקרופט-גוט, היא מוצגת על המסך, אבל זה אופציונלי לחלוטין לשנן אותה, כי יש סרגלים של מחשבון נייר לחישוב שלה, שנוחים לשימוש בפגישה חוץ, תוכנות מחשב ואפילו מחשבון עבור טלפון נייד, כולל ו- Russified ().

אם לחולה יש נזק לכליות מכל אטיולוגיה, הנמשכת מ-3 חודשים או יותר, ישנן הפרעות תפקודיות שהזכרתי, או הפרעות מבניות, אז יש לנו סיבה לאבחן את החולה עם מחלת כליות כרונית. יש להדגיש כי מדובר במושג על-נסולוגי, והוא משמש ללא קשר למחלת הכליות הבסיסית.

בואו נסתכל עד כמה מחלת כליות כרונית נפוצה, עד כמה היא חשובה ומהם גורמי הסיכון לה.

לפי ארגון הבריאות העולמי בשנת 2005, מבין כמעט 53 מיליון מקרי המוות הרשומים, רובם היו מחלות כרוניות שאינן מדבקות. קודם כל, זה פתולוגיה קרדיווסקולרית ומחלות אונקולוגיות. פתולוגיה אורוגנית הייתה הגורם לכמעט 830 אלף מקרי מוות.

ובדיוק אותו מצב נצפה ברוסיה, שם רוב מקרי המוות מתרחשים ממחלות כרוניות שאינן מדבקות. ושוב, המובילות שבהן הן מחלות לב וכלי דם ואונקולוגיות.

אני חייב לומר שכפי שכבר הדגישה נטליה ארקדייבנה (קישור לדו"ח הקודם), יש קשר הדוק בין פתולוגיה של הכליות לפתולוגיה של הלב, מחלות לב וכלי דם. ישנן עבודות רבות בנושא, והנה הנתונים מאחד המחקרים המייצגים ביותר, שכלל כמעט מיליון איש עם תקופת מעקב של כמעט 3 שנים. ואנו רואים שככל ששיעור הסינון הגלומרולרי נמוך יותר בחולים באוכלוסייה הכללית, כך גם שיעור התמותה וגם שיעור הסיבוכים הקרדיו-וסקולריים גבוהים יותר. יתרה מכך, בהשוואה לקו הבסיס באוכלוסייה הכללית, שכיחות הסיבוכים הללו בשלבים המוקדמים של מחלת כליות כרונית עולה פי כמה, ובשלבים המאוחרים של CKD - ​​עשרות מונים.

הקשר בין פתולוגיית כליות לפתולוגיה קרדיווסקולרית מוכר על ידי כולם, כולל ההמלצות של החברה הרפואית הרוסית ליתר לחץ דם עורקי והאגודה המדעית לקרדיולוגיה. נזק לכליות, אותם סימנים שכבר הזכרנו, הוא קריטריון לריבוד סיכון בפתולוגיה קרדיווסקולרית.

מהו הסיווג של מחלת כליות כרונית? ישנם מספר סיווגים של CKD. אבל האחרון והרלוונטי ביותר הוא סיווג KDOQI, שאומץ ב-2002, המבחין בין 5 שלבים של מחלת כליות כרונית. אם למטופל יש סימנים של נפרופתיה, כלומר על מה שדיברנו - או שינויים בבדיקות שתן, או שינוי במבנה הכליות, ובתפקוד - קצב הסינון הגלומרולרי תקין, אז החולה נמצא בשלב 1 CKD . עם שילוב של נפרופתיה וירידה מתונה בקצב הסינון הגלומרולרי מ-60 ל-90 מ"ל/דקה, נקבע השלב השני. אם קצב הסינון הגלומרולרי של המטופל מופחת ונע בין 30 ל-60 מ"ל לדקה, אז ללא קשר לנוכחות או היעדר סימנים של נפרופתיה, המטופל מוגדר לשלב 3. כאשר קצב הסינון הגלומרולרי הוא בין 15 ל-30 - השלב הרביעי. ולבסוף, בשיעור של פחות מ-15, השלב החמישי, או אי ספיקת כליות כרונית סופנית, מוצב. במסגרת הסיווג הרוסי של שלב CKD מ-3 עד 5 מתאים לאי ספיקת כליות כרונית.

בעת גיבוש אבחנה בפרקטיקה הטיפולית, נלקחים בחשבון גם מחלת הכליות הבסיסית וגם שלב ה-CKD. אתה מבין, הנה הניסוחים. לדוגמה, זה מציין: גלומרולונפריטיס כרונית והשלב המקביל של CKD. אם לחולה יש נפרופתיה של אטיולוגיה לא ברורה, מחלת כליות כרונית מסומנת, לא מוגדרת, ושוב, שלב CKD, המתאים לרמה כזו או אחרת של קצב סינון גלומרולרי או נוכחות של סימנים של נזק לכליות.

מדוע סיווג KDOQI זה בעל ערך וחשוב? העובדה שכל שלב קובע את הסיכון לסיבוכים, את הסיכון להפרעות מטבוליות ואת הטקטיקה של ניהול המטופל.

אנו רואים שכאן, בצורה כה קצרה, מסוכמים הנתונים של מחקרים רבים שנערכו ברחבי העולם. כבר מהשלב הראשון של מחלת כליות כרונית, הסיכון לסיבוכים עולה, והוא עולה בהדרגה עם כל שלב של CKD. הפרעות מטבוליות בשלבים 1 ו-2 אינן אופייניות לגמרי למטופלים שלנו, אולם כבר מקצב סינון גלומרולרי של 60 ומטה, כלומר משלב 3 ואילך, הן מתגלות באופן טבעי אצל המטופלים שלנו, ובהתאם לכך, הם צריכים להיות מאובחן באופן פעיל.

ובהתאם לכך, בהתאם לשלב של CKD, גם טקטיקת הטיפול וגם טקטיקת האבחון בחולים משתנות. אם בשלב 1 העיקר הוא טיפול ואבחון של נפרופתיה ספציפית יחד עם פרוטקציה, הגנה על לב ופתולוגיות נלוות, אז בשלב 2, שבו כבר יש ירידה קלה בקצב הסינון הגלומרולרי, יש צורך להוסיף לאמצעים אלה את התקדמות של ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי. בשלב 3, החל ממנו עולה תדירות ההפרעות המטבוליות, יש צורך באבחון פעיל שלהן ובהתאם לכך טיפול. משלב 4, יש צורך להכין את המטופל לטיפול חלופי כליות. ובשלב 5, יש לציין דיאליזה או השתלה. אני חייב לומר שמשלב 4 יש צורך בהחלט להפנות מטופלים לנפרולוג, כי רק ייעוץ נפרולוגי יכול להכין את המטופל כראוי לטיפול חלופי כליות.

אם נסתכל על התדירות שבה שכיחים שלבים בודדים של CKD באוכלוסייה הכללית, ניתן לפנות לנתונים של אחד ממחקרי ההקרנה המייצגים ביותר - זהו מחקר NHANES שנערך בארה"ב. אנו רואים ששלבים 1 ו-2 מתגלים בהקרנה בכמעט 3.5% מכלל האוכלוסייה הבוגרת. השלב ה-3 הוא כמעט ב-4.7%, ה-4 - ב-0.2%, השלב ה-5, CRF טרמינלי - בפחות מ-0.1%. באופן כללי, CKD בארצות הברית מתגלה בכמעט 12% מהחולים, ובמספרים מוחלטים מדובר במיליוני ומיליוני אנשים.

מדוע יש הבדל כזה בין השכיחות של שלבים מוקדמים לשכיחות של שלבים מאוחרים של CKD? בעיקר בשל העובדה שלחולים עם מחלת כליות כרונית יש שיעור תמותה מוגבר משמעותית, וחולים רבים אינם שורדים לשלבים מאוחרים יותר - הם מתים בשלבים מוקדמים יותר של CKD.

בשקופית הקודמת ראינו את נתוני ההקרנה בארה"ב. ועלינו לשאול את עצמנו: האם זה אופייני רק לארצות הברית, או שמא אותו דפוס נצפה במדינות אחרות? לשם כך אנו פונים ללימודים באוסטרליה ובנורווגיה. שוב, מדובר בנתוני סקר מהאוכלוסייה הכללית, מה שמצביע על כך ששיעורי הגילוי של שלבים בודדים של CKD ניתנים להשוואה בערך ללא קשר לאיזו מדינה מאובחנת ובאיזו אוכלוסייה. יותר מ-10% מכלל האוכלוסייה הבוגרת בהקרנות אלו סובלים ממחלת כליות כרונית בשלב מסוים.

אם מבצעים אקסטרפולציה של נתונים אלו לכל העולם, הרי שבקרב יותר מ-6 מיליארד אנשים מאוכלוסיית העולם, 300 עד 600 מיליון אנשים סובלים ממחלת כליות כרונית. כמובן, אנחנו מתעניינים יותר ברוסיה. שוב, אקסטרפולציה נותנת לנו נתון של 7-14 מיליון חולי CKD החיים ברוסיה. עבור מוסקבה, המספר המשוער הוא בין חצי מיליון למיליון אנשים עם שלב כזה או אחר של CKD. כמובן, אקסטרפולציה זו מבוססת על נתונים בינלאומיים טובים מאוד, אך איננו יודעים את השכיחות האמיתית של מחלת כליות כרונית במוסקבה או ברוסיה. לכן, יש צורך לבצע בדיקת סקר ולזהות חולים עם CKD בפועל.

יש לומר כי קיים טיפול renoprotective שיכול להאט משמעותית את התקדמות CKD ולעצור התפתחות CKD סופני וסיבוכים נלווים. כאן אתה רואה נתונים ממספר מחקרים על היעילות של אסטרטגיית הגנה מחדש. מחקר REIN נערך בחולים עם נפרופתיה לא סוכרתית, CAPTOPRIL בחולים עם סוכרת מסוג 1. וכפי שאתה יכול לראות, הסיכון לפתח CKD סופני בחולים עם אסטרטגיה של הגנה מפני רינו מופחת בכמעט 50%. מחקרי RENAAL ו-IDNT נערכו בחולים עם נפרופתיה סוכרתית בסוכרת מסוג 2 עם יתר לחץ דם עורקי, והם השיגו הפחתת סיכון בסדר גודל של 20-30%.

אני חייב לומר שלפי הערכות ארגון הבריאות העולמי, רק ברוסיה ורק בעשור הנוכחי, אובדן התקציב הלאומי ממחלות כרוניות קשות שאינן מדבקות יסתכם בכ-300 מיליארד דולר. ככל שהנתונים של ניתוח פרמקו-כלכלי יקרים יותר, המוצגים בשקופית זו. זהו ניתוח פרמקו-כלכלי שנערך בארה"ב. ואם נסתכל על הצד הימני של השקופית, נראה שאם נתחיל טיפול פרוטקטיבי בחולים עם קצב סינון גלומרולרי נמוך מ-60, אז נוכל להשיג יתרונות כלכליים של כמעט 60 מיליארד דולר בעשור על ידי מניעת המספר. של ימי נכות זמנית, הפחתת תדירות הסיבוכים והפחתת עלות הטיפול בסיבוכים אלו. אם מתחילים טיפול renoprotective בחולים עם קצב סינון גלומרולרי של פחות מ-30 מ"ל לדקה, ההשפעה הכלכלית תהיה פחותה כמעט פי 2. כלומר, ככל שנקדים לאבחן את המטופלים, כך נוכל לספק להם טיפול מגן מחדש וגם מגן לב ביעילות רבה יותר, וכך נוכל להבטיח טוב יותר את הישרדותם. וזה מדגיש שוב את הצורך בסריקה אקטיבית, זיהוי אקטיבי של חולים עם CKD באוכלוסייה הכללית, שכן לא כל החולים יודעים שיש להם פתולוגיה כלייתית.

בואו נסתכל על הנתונים על שכיחות CKD במוסקבה.

כפי שכבר אמרה נטליה ארקדייבנה, קיים רישום נפרולוגי בעיר מוסקבה, המבוסס על הפניה לנפרולוג. זה עובד מאז 1995, ומאז 2001 כללנו חולים עם כל שלבי CKD.

כ-0.3% מכלל האוכלוסייה מבקרת אצל נפרולוג, ונתוני השכיחות והשכיחות המוצגים כאן משקפים את השימוש בנפרולוג. הגידול שאנו רואים בגרף נובע בעיקר מהרחבת השירות הנפרולוגי, ולא מהגידול בפועל בשכיחות הריאלית.

נטליה ארקדייבנה כבר אמרה על יחס השלבים, במהלך 7 השנים האחרונות ראינו עלייה בשיעור החולים עם שלבים מוקדמים של CKD, ובשל כך, ירידה בשיעור החולים עם שלבים מאוחרים יותר. עם זאת, המספר המוחלט של חולים עם שלבים מוקדמים ומאוחרים של מחלת כליות כרונית הולך וגדל.

בשקופית זו אנו רואים את השכיחות של נוזולוגיות בודדות במוסקבה. נטליה ארקדייבנה כבר העירה על האבחנה אולי לא תמיד מספקת של דלקת בדרכי השתן ועל האבחנה של פיאלונפריטיס כרונית. כ-400 חולים למיליון אוכלוסייה סובלים מגלומרולונפריטיס, וכ-300 חולים למיליון אוכלוסייה סובלים מנפרופתיה סוכרתית מסוג 2 או טרשת יתר לחץ דם. (יש להדגיש שוב כי נתונים אלו מבוססים רק על הפניות נפרולוגיות)

עם זאת, אם נסתכל לא על נתונים מוחלטים, אלא על שיעורי צמיחה, אז התמונה תהיה שונה לחלוטין. אם עם דלקות בדרכי השתן, עם פיאלונפריטיס כרונית, עם גלומרולונפריטיס, העלייה במספר החולים במוסקבה ב-5 השנים האחרונות הייתה כ-50%, אזי עם טרשת יתר לחץ דם וסוכרת מסוג 2, העלייה במספר החולים היא כמעט פי שניים ואפילו יותר. ומגמה זו צפויה להימשך. וככל הנראה, אנו מתקרבים לתמונת התחלואה הנפרולוגית שכבר קיימת ברוב המדינות המפותחות, שבהן את המקום המוביל במבנה מחלות הכליה תופסת וסקולופתיה - נפרוסת יתר לחץ דם, נגעים טרשתיים ונפרופתיה סוכרתית.

אם נסתכל על השכיחות של מחלת כליות כרונית בקרב תושבי מחוזות שונים, אנו רואים שהמחוז הצפון-מערבי בולט כאן ברמה הכללית של מוסקבה. קודם כל, בשל העובדה שעדיף לספק לו טיפול חוץ נפרולוגי על חשבון המרכז הנפרולוגי בעיר מוסקבה בבית החולים 52. אין לנו אלא לברך על התוכניות המוכרזות, נקווה שהן יתגשמו, לפתוח ולחזק את השירות הנפרולוגי בכל אחד מהמחוזות, על מנת שניתן יהיה לתת אבחון הולם וטיפול הולם לתושבי העיר כולה.

אם נשווה את הנתונים שהתקבלו במוסקבה על ביקורים אצל נפרולוג ונתוני סקר במדינות אחרות, נראה שאחוז האוכלוסייה הבוגרת עם השלב החמישי של CKD הדורש טיפול חלופי כליות שווה בערך במוסקבה, ובארה"ב. , ונורבגיה . עם זאת, השלבים המוקדמים, על פי נתוני ביקורים אצל נפרולוג במוסקבה, שכיחים באופן פחות משמעותי מאשר על פי נתוני בדיקות הסקר. שוב, בדיוק בגלל שהפנקס של מוסקבה הוא פנקס של סחירות. וחלק ניכר מהחולים במחלת כליות כרונית מגיע למטפלים, אנדוקרינולוגים ורופאים של התמחויות אחרות המטפלים גם ב-CKD.

הבה נבחן לאיזה חלק מהאוכלוסייה יש גורמי סיכון מסוימים לפתח מחלת כליות כרונית. לפניכם נתונים ממשרד הבריאות של מוסקבה (מסומן בכוכבית אחת), או מחקר MONICA שנערך במוסקבה בחסות WHO (מסומן בשתי כוכביות). בשקופית מצוין אחוז האוכלוסייה בעמודה משמאל ומימין מספר האנשים במספרים מוחלטים עם גורם סיכון מסוים. אנו רואים שלמעלה ממיליון אנשים יש חלק מגורמי הסיכון למחלת כליות כרונית המפורטים כאן.

בואו נסתכל על נתונים על שכיחות גורמי הסיכון לפי מקורות שונים. אם אתה מסתכל על כמה אנשים פונים לשירות החוץ במוסקבה, הנתונים האלה מסומנים על ידי עמודות צהובות, אלה הנתונים של משרד הבריאות, אז בין אלה שפנו לרופאים, כמעט עשרה אחוז מהאוכלוסייה הבוגרת של מוסקבה יש יתר לחץ דם עורקי. לשם השוואה, ניתנים נתונים מסקר של מוסקוביטים על גורמי סיכון, כלומר מה שאנשים באמת יודעים על המחלות שלהם - אלו עמודות כתומות. והעמודה השלישית - האדומה - היא הנתונים על השכיחות, בפרט, של יתר לחץ דם עורקי והשמנת יתר, המתקבלים בסריקה פעילה. אלה תוצאות הסניף במוסקבה של מחקר MONICA בחסות ארגון הבריאות העולמי, שנערך לפני כמעט 15 שנה, אך עם זאת, הנתונים עליו עדיין רלוונטיים. לפי מחקר סקר זה, יתר לחץ דם עורקי זוהה בכמעט 20% מהאוכלוסייה הבוגרת, ויש לציין כי הסף נלקח כ-160/85 מ"מ כספית, כלומר. למעשה, השכיחות של יתר לחץ דם עורקי על פי הסיווג המודרני עשויה להיות אפילו גבוהה יותר. בשקופית אנו רואים הבדל משמעותי במספרים של שלושת המקורות הללו, מה שמעיד על כך שחלק ניכר מהחולים שיש להם גורמי סיכון אינם הולכים לרופאים. וחלק ניכר מהחולים שמתייעצים עם רופא עם לפחות גורמי סיכון ל-CKD לא מגיעים לנפרולוג.

גורם סיכון נוסף הוא הגורם הדמוגרפי – זהו הגיל. במוסקבה, על פי הוועדה לסטטיסטיקה של המדינה, כ-20% מהאוכלוסייה הם מעל גיל 60, וקבוצת קשישים זו, כמובן, צריכה לקבל תשומת לב מוגברת בעת גילוי CKD, פשוט על ידי קביעת בדיקות שתן וניתוח קריאטינין באופן כללי. תרגול טיפולי.

לפיכך, אם מדברים על מוסקבה, אנו יכולים לקבוע שלמעלה ממיליון אנשים יש גורמי סיכון לפתח מחלת כליות כרונית. רק 0.3% מהאוכלוסייה רשומים אצל נפרולוג, מה שעומד בניגוד גמור הן ללמעלה מ-10% מהאוכלוסייה עם גורמי סיכון והן ל-1.4% מהמבוגרים שלפי נתוני משרד הבריאות פנו לטיפול רפואי בבתי חולים או מרפאות. וברור שחלק ניכר מהחולים במחלות כליה כרוניות מטופלים ללא נפרולוגים - על ידי רופאים כלליים, אנדוקרינולוגים, קרדיולוגים, רופאים של התמחויות אחרות. והרלוונטי יותר הוא הצגת הסיווג המודרני של CKD, טקטיקות האבחון והטיפול, העקרונות המודרניים של הגנה על כליות בתרגול חוץ כללי.

לא אקרא את המסקנות כי כולן נכללו בדוח. תודה לך על תשומת הלב.

• גורמי סיכון הניתנים לשינוי להתפתחות והתקדמות של CKD נפוצים, כולל במוסקבה
• CKD הוא גורם סיכון למחלות לב וכלי דם ולמוות באוכלוסייה הכללית
• שלבים מאוחרים של CKD מאופיינים בהתפתחות של הפרעות מטבוליות (אנמיה, מטבוליזם מינרלים וכו') הדורשות תשומת לב מיוחדת

• לטיפול יעיל בשלבים המוקדמים, יש צורך בזיהוי פעיל של חולים עם CKD (סקר בקבוצות סיכון)

• נדרשת הרחבה נוספת של שירות הנפרולוגיה כדי לאפשר הן גישה לטיפול מיוחד בשלבים המוקדמים והן ניהול של חולים בשלבים מאוחרים של CKD.

הרצאות נוספות של כנס זה כבר הוצגו או יופיעו באתר בעתיד הקרוב