תסמיני היפראינסולינמיה. גורמים להיפראינסולינמיה, תסמינים, טיפול, אבחנה היפראינסוליניזם משני

חלק מהמחלות הכרוניות הן טרום-סוכרתיות. לדוגמה, היפראינסוליניזם בילדים הוא נדיר ביותר, אך מחלה זו מעידה על כמות מוגזמת של אינסולין בגוף, אשר מורידה את רמות הסוכר ומובילה לרעב בחמצן, וכן לחוסר תפקוד של כל המערכות הפנימיות. אם לא תטופל, המחלה תתקדם לסוכרת בלתי מבוקרת.

סיבות

התרחשות של היפראינסוליניזם מצביעה על התפקוד הפתולוגי של הגוף. הסיבות עשויות להיות טמונות עמוק בפנים ולא מרגישות את עצמן במשך שנים רבות. מחלה זו שכיחה יותר בקרב נשים, זאת בשל שינויים הורמונליים תכופים. הגורמים העיקריים להתרחשות:

• ייצור אינסולין בלתי שמיש על ידי הלבלב, השונה בהרכבו ואינו נתפס על ידי הגוף.
• הפרעת רגישות. הקולטנים אינם מזהים אינסולין, מה שמוביל לייצור בלתי מבוקר.
• שיבושים בהובלת הגלוקוז בדם.
• נטייה גנטית.
• הַשׁמָנָה.
• טרשת עורקים.
• אנורקסיה נוירוגנית היא הפרעה פסיכולוגית על רקע מחשבה אובססיבית על עודף משקל, הגוררת סירוב לאכול, ובעקבות כך הפרעות אנדוקריניות, אנמיה, תנודות ברמת הסוכר בדם.
• אונקולוגיה בחלל הבטן.

קבוצות בסיכון

נטייה להעלות את רמות האינסולין עם התפתחות היפר-אינסוליניזם מתרחשת:

נשים עם PCOS נוטות יותר לסבול ממצב זה.

• אצל אנשים עם תורשה ירודה. אם בקרב קרובי משפחה יש כאלה שאובחנו עם המחלה, הרי שהסיכון עולה פי כמה. מדענים הוכיחו שנוכחות אנטיגנים של HLA מובילה להיפר-אינסוליניזם.
• עם הפרות של תפקוד מערכת העצבים המרכזית, המוח נותן אות שגוי, מה שמוביל לעודף אינסולין בגוף.
• אצל נשים ערב גיל המעבר.
• כשמנהלים אורח חיים לא פעיל.
• בגיל מבוגר.
• בחולים עם נספחים פוליציסטיים.
• באנשים הנוטלים תרופות הורמונליות, חוסמי בטא.

תסמינים של היפראינסוליניזם

היפראינסוליניזם פונקציונלי מוביל לעלייה מהירה במשקל, ולעתים קרובות דיאטות אינן יעילות. אצל נשים, שומן מושקע במותניים ובחלל הבטן. הסיבה לכך היא אספקה ​​גדולה של אינסולין, אשר מאוחסן כשומן ספציפי הנקרא טריגליצריד.

ראוי לציין כי היפראינסוליניזם חולק תסמינים נפוצים רבים עם היפוגליקמיה:

עור חיוור יכול להיות סימפטום לעודף אינסולין בדם.

• עצבנות, אדישות, שינויים במצב הרוח;
• ירידה בפעילות;
• תחושת רעב אובססיבית;
• צמא בכל שעה ביום;
• לחץ דם גבוה;
• צְמַרמוֹרֶת;
• רעד בגפיים התחתונות;
• חיוורון של העור.

מהי מחלה ערמומית מסוכנת?

כל מחלה בהיעדר טיפול מוכשר מובילה לסיבוכים. להיפראינסוליניזם יכול להיות לא רק צורה חריפה, אלא גם צורה כרונית, שהרבה יותר קשה לעמוד בפניה. מחלה כרונית מקהה את פעילות המוח ומשפיעה על מצבו הפסיכוסומטי של החולה, ואצל גברים העוצמה מחמירה, הכרוכה באי פוריות. היפראינסוליניזם מולד ב-30% מהמקרים מוביל לרעב בחמצן של המוח ומשפיע על התפתחותו המלאה של הילד. יש רשימה של גורמים נוספים שיש לקחת בחשבון:

• המחלה משפיעה על תפקוד כל האיברים והמערכות.
• היפראינסוליניזם עלול לגרום לסוכרת.
• יש עלייה מתמדת במשקל עם ההשלכות הבאות.
• הסיכון לתרדמת היפוגליקמית עולה.
• בעיות במערכת הלב וכלי הדם מתפתחות.

אבחון המחלה

זיהוי היפראינסוליניזם מסובך על ידי היעדר תסמינים ספציפיים, ולעתים קרובות על ידי אסימפטומטיות. אם המצב הכללי מחמיר, עליך לפנות מיד לרופא. תצטרך ניתוח פתוח להורמונים עם תמונה מלאה של עבודת הלבלב ובלוטת יותרת המוח. אם יש חשד, מבוצע MRI של בלוטת יותרת המוח עם סמן שישלול אפשרות לאונקולוגיה. עבור נשים, האבחנה מבוססת על אולטרסאונד של חלל הבטן, איברי הרבייה, שכן המחלה קשורה לייצור הורמונים. כדי לאשר את התוצאה, עליך למדוד את לחץ הדם שלך ולבדוק את רמות הסוכר בדם. תלונות החולה נלקחות בחשבון, מה שיכול לאשר את נוכחות המחלה.

טיפול במחלה

המשימה העיקרית של המטופל היא להקפיד על תזונה תזונתית.

אם התגלה היפראינסוליניזם בשלב הראשוני, קיים סיכוי גבוה לריפוי המחלה. תזונה משחקת תפקיד מכריע, הדיאטה המורכבת נצפתה, בהתאם ללוח הזמנים בבירור. פעילות גופנית מוגברת, המאפשרת לפזר את חילוף החומרים, להיפטר ממשקל עודף. הריון מסבך את הטיפול, והתזונה תהיה שונה. הרופא יכלול קומפלקס ויטמין המאפשר לגוף הגדל להתפתח באופן מלא. במידת הצורך, הוסף:

• תרופות להורדת לחץ דם;
• תרופות מטבוליות;
• תוספים המדכאים תיאבון.

תסמונת קלינית המאופיינת בעלייה ברמות האינסולין וירידה ברמת הסוכר בדם. היפוגליקמיה מובילה לחולשה, סחרחורת, תיאבון מוגבר, רעד, תסיסה פסיכומוטורית. בהיעדר טיפול בזמן, מתפתחת תרדמת היפוגליקמית. אבחון הגורמים למצב מבוסס על מאפייני התמונה הקלינית, נתוני בדיקות תפקודיות, בדיקת גלוקוז דינמית, אולטרסאונד או סריקה טומוגרפית של הלבלב. הטיפול בניאופלסמה של הלבלב הוא כירורגי. עם גרסה חוץ-לבלבית של התסמונת, המחלה הבסיסית מטופלת, נקבעת דיאטה מיוחדת.

מידע כללי

היפראינסוליניזם (מחלה היפוגליקמית) הוא מצב פתולוגי מולד או נרכש שבו מתפתחת היפראינסולינמיה אנדוגנית מוחלטת או יחסית. סימני המחלה תוארו לראשונה בתחילת המאה העשרים על ידי הרופא האמריקני האריס ומנתח הבית אופל. היפראינסוליניזם מולד נדיר למדי - מקרה אחד לכל 50 אלף יילודים. הצורה הנרכשת של המחלה מתפתחת בגיל 35-50 שנים ולעתים קרובות יותר משפיעה על נקבות. מחלה היפוגליקמית מתרחשת עם תקופות של היעדר תסמינים חמורים (הפוגה) ועם תקופות של תמונה קלינית מפורטת (התקפי היפוגליקמיה).

גורמים להיפר-אינסוליניזם

פתולוגיה מולדת מתרחשת עקב חריגות התפתחותיות תוך רחמיות, פיגור בגדילה של העובר, מוטציות בגנום. הגורמים למחלה היפוגליקמית נרכשת מחולקים ללבלב, המוביל להתפתחות היפראינסולינמיה מוחלטת, ולא לבלב, הגורם לעלייה יחסית ברמות האינסולין. צורת הלבלב של המחלה מתרחשת עם ניאופלזמות ממאירות או שפירות, כמו גם היפרפלזיה של תאי בטא בלבלב. הצורה הלא לבלב מתפתחת בתנאים הבאים:

• הפרעות אכילה. צום ממושך, איבוד מוגבר של נוזלים וגלוקוז (שלשולים, הקאות, הנקה), פעילות גופנית אינטנסיבית ללא צריכת מזונות פחמימות גורמים לירידה חדה ברמות הסוכר בדם. צריכה מופרזת של פחמימות מזוקקות מגבירה את רמות הסוכר בדם, מה שממריץ את הייצור הפעיל של אינסולין.
• נזק לכבד של אטיולוגיות שונות (סרטן, הפטוזיס שומני, שחמת) מוביל לירידה ברמות הגליקוגן, הפרעות מטבוליות והיפוגליקמיה.
• צריכה בלתי מבוקרת של תרופות היפוגליקמיות לסוכרת (נגזרות אינסולין, סולפונילאוריאה) גורמת להיפוגליקמיה הנגרמת על ידי תרופות.
• מחלות אנדוקריניות המובילות לירידה ברמת ההורמונים נגד אינסולין (ACTH, קורטיזול): גמדות יותרת המוח, מיקסדמה, מחלת אדיסון.
• היעדר אנזימים המעורבים בתהליכי חילוף החומרים של גלוקוז (פוספורילאז בכבד, אינסולין כליות, גלוקוז-6-פוספטאז) גורם להיפר-אינסוליניזם יחסי.

פתוגנזה

גלוקוז הוא המצע התזונתי העיקרי של מערכת העצבים המרכזית והוא הכרחי לתפקוד תקין של המוח. רמות גבוהות של אינסולין, הצטברות גליקוגן בכבד ועיכוב גליקוגנוליזה מביאים לירידה ברמות הגלוקוז בדם. היפוגליקמיה גורמת לעיכוב של תהליכים מטבוליים ואנרגיה בתאי המוח. יש גירוי של המערכת הסימפתואדרנלית, ייצור הקטכולאמינים עולה, מתפתח התקף של היפראינסוליניזם (טכיקרדיה, עצבנות, תחושת פחד). הפרה של תהליכי חיזור בגוף מובילה לירידה בצריכת החמצן על ידי תאי קליפת המוח ולהתפתחות היפוקסיה (ישנוניות, עייפות, אדישות). מחסור נוסף בגלוקוז גורם להפרה של כל התהליכים המטבוליים בגוף, לעלייה בזרימת הדם למבני המוח ולעווית של כלי דם היקפיים, שעלולה להוביל להתקף לב. עם מעורבות בתהליך הפתולוגי של המבנים העתיקים של המוח (medulla oblongata והמוח האמצעי, pons varolii), מתפתחים מצבי עווית, דיפלופיה, כמו גם פגיעה בפעילות הנשימה והלב.

מִיוּן

בפרקטיקה המודרנית קיימות 3 דרגות של היפראינסוליניזם בהתאם לחומרת מהלך המחלה: קלה, בינונית וחמורה. דרגה קלה מתבטאת בהיעדר תסמינים של התקופה האינטריקלית ונזק אורגני לקליפת המוח. החמרות המחלה מופיעות פחות מפעם אחת בחודש ונעצרות במהירות על ידי תרופות או מזון מתוק. עם חומרה בינונית, התקפים מתרחשים לעתים קרובות יותר מפעם בחודש, אובדן הכרה והתפתחות של תרדמת אפשריים. התקופה האינטריקלית מאופיינת בהפרעות התנהגות קלות (שכחה, ​​ירידה בחשיבה). דרגה חמורה מתפתחת עם שינויים בלתי הפיכים בקליפת המוח. במקרה זה, התקפים מתרחשים לעתים קרובות ומסתיימים באובדן הכרה. בתקופה האינטריקלית, החולה מבולבל, הזיכרון מופחת בחדות, יש רעד בגפיים, אופייניים שינוי חד במצב הרוח ועצבנות מוגברת.

סיבוכים של היפראינסוליניזם

ניתן לחלק סיבוכים באופן מותנה למוקדמים ומאוחרים. סיבוכים מוקדמים המתרחשים בשעות הקרובות לאחר התקף כוללים שבץ מוחי, אוטם שריר הלב עקב ירידה חדה בחילוף החומרים של שריר הלב והמוח. במצבים חמורים מתפתחת תרדמת היפוגליקמית. סיבוכים מאוחרים מופיעים מספר חודשים או שנים לאחר הופעת המחלה ומאופיינים בפגיעה בזיכרון ובדיבור, פרקינסוניזם, אנצפלופתיה. היעדר אבחון וטיפול בזמן במחלה מוביל לדלדול התפקוד האנדוקריני של הלבלב ולהתפתחות של סוכרת, תסמונת מטבולית והשמנת יתר. היפראינסוליניזם מולד ב-30% מהמקרים מוביל להיפוקסיה כרונית של המוח ולירידה בהתפתחות הנפשית המלאה של הילד.

אבחון היפראינסוליניזם

האבחנה מבוססת על התמונה הקלינית (איבוד הכרה, רעד, תסיסה פסיכומוטורית), נתונים על אנמנזה של המחלה (מועד תחילת ההתקף, הקשר שלה עם צריכת מזון). האנדוקרינולוג מבהיר את נוכחותן של מחלות נלוות ותורשתיות (הפטוזיס שומני, סוכרת, תסמונת Itsenko-Cushing), ולאחר מכן הוא רושם מחקרים מעבדתיים ומכשירים. המטופל עובר מדידה יומית של רמות הגלוקוז בדם (פרופיל גליקמי). אם מתגלות סטיות, מבוצעות בדיקות תפקודיות. בדיקת הצום משמשת לאבחנה מבדלת של היפראינסוליניזם ראשוני ומשני. במהלך הבדיקה נמדדים פפטיד C, אינסולין אימונראקטיבי (IRI) וגלוקוז בדם. עלייה במדדים אלו מצביעה על אופי האורגני של המחלה.

כדי לאשר את האטיולוגיה של הלבלב של המחלה, מבוצעות בדיקות לרגישות לטולבוטמיד ולאוצין. עם תוצאות חיוביות של בדיקות תפקודיות, אולטרסאונד, scintigraphy ו-MRI של הלבלב מסומנים. בהיפראינסוליניזם משני, כדי למנוע ניאופלזמות של איברים אחרים, אולטרסאונד בטן, MRI של המוח מבוצעים. אבחנה מבדלת של מחלה היפוגליקמית מתבצעת עם תסמונת זולינגר-אליסון, הופעת סוכרת מסוג 2, מחלות נוירולוגיות (אפילפסיה, ניאופלסמות במוח) ומחלות נפשיות (דמויות נוירוזה, פסיכוזה).

טיפול בהיפראינסוליניזם

טקטיקות הטיפול תלויות בגורם להיפראינסולינמיה. עם בראשית אורגנית, טיפול כירורגי מצוין: כריתה חלקית של הלבלב או כריתה מלאה של הלבלב, חיטוי של הניאופלזמה. נפח ההתערבות הכירורגית נקבע לפי מיקום וגודל הגידול. לאחר הניתוח, מציינים בדרך כלל היפרגליקמיה חולפת, הדורשת תיקון רפואי ותזונה דלה בפחמימות. נורמליזציה של אינדיקטורים מתרחשת חודש לאחר ההתערבות. עם גידולים בלתי ניתנים לניתוח, מתבצע טיפול פליאטיבי שמטרתו למנוע היפוגליקמיה. בגידולים ממאירים, כימותרפיה מסומנת בנוסף.

היפראינסוליניזם תפקודי מצריך בעיקר טיפול במחלה הבסיסית שגרמה לייצור מוגבר של אינסולין. לכל החולים רושמים תזונה מאוזנת עם הפחתה מתונה בצריכת הפחמימות (100-150 גרם ליום). העדפה ניתנת לפחמימות מורכבות (לחם שיפון, פסטה מחיטת דורום, דגנים מלאים, אגוזים). האוכל צריך להיות חלקי, 5-6 פעמים ביום. בשל העובדה שהתקפים תקופתיים גורמים להתפתחות מצבי פאניקה בחולים, מומלצת התייעצות עם פסיכולוג. עם התפתחות של התקף היפוגליקמי, יש לציין שימוש בפחמימות קלות לעיכול (תה מתוק, ממתקים, לחם לבן). בהיעדר הכרה, יש צורך במתן תוך ורידי של תמיסה של 40% גלוקוז. עם פרכוסים ותסיסה פסיכומוטורית חמורה, יש לציין זריקות של תרופות הרגעה ותרופות הרגעה. טיפול בהתקפים חמורים של היפראינסוליניזם עם התפתחות תרדמת מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ עם טיפול עירוי ניקוי רעלים, החדרת גלוקוקורטיקואידים ואדרנלין.

תחזית ומניעה

מניעת מחלה היפוגליקמית כוללת תזונה מאוזנת עם מרווח של 2-3 שעות, שתייה מספקת של מי שתייה, ויתור על הרגלים רעים ושליטה ברמות הגלוקוז. כדי לשמור ולשפר תהליכים מטבוליים בגוף, מומלצת פעילות גופנית מתונה בהתאם לתזונה. הפרוגנוזה להיפראינסוליניזם תלויה בשלב המחלה ובגורמים לאינסולינמיה. הסרת ניאופלזמות שפירות ב-90% מהמקרים מספקת החלמה. גידולים בלתי ניתנים לניתוח וממאירים גורמים לשינויים נוירולוגיים בלתי הפיכים ודורשים ניטור מתמיד של מצב המטופל. טיפול במחלה הבסיסית באופי התפקודי של היפראינסולינמיה מוביל לרגרסיה של התסמינים ולהחלמה שלאחר מכן.

היפראינסוליניזם

היפראינסוליניזם- תסמונת קלינית המאופיינת בעלייה ברמות האינסולין וירידה ברמת הסוכר בדם. היפוגליקמיה מובילה לחולשה, סחרחורת, תיאבון מוגבר, רעד, תסיסה פסיכומוטורית. בהיעדר טיפול בזמן, מתפתחת תרדמת היפוגליקמית.

אבחון הגורמים למצב מבוסס על מאפייני התמונה הקלינית, נתוני בדיקות תפקודיות, בדיקת גלוקוז דינמית, אולטרסאונד או סריקה טומוגרפית של הלבלב. הטיפול בניאופלסמה של הלבלב הוא כירורגי.

עם גרסה חוץ-לבלבית של התסמונת, המחלה הבסיסית מטופלת, נקבעת דיאטה מיוחדת.

היפראינסוליניזם (מחלה היפוגליקמית) הוא מצב פתולוגי מולד או נרכש שבו מתפתחת היפראינסולינמיה אנדוגנית מוחלטת או יחסית. סימני המחלה תוארו לראשונה בתחילת המאה העשרים על ידי הרופא האמריקני האריס ומנתח הבית אופל.

היפראינסוליניזם מולד נדיר למדי - מקרה אחד לכל 50 אלף יילודים. הצורה הנרכשת של המחלה מתפתחת בגיל 35-50 שנים ולעתים קרובות יותר משפיעה על נקבות.

מחלה היפוגליקמית מתרחשת עם תקופות של היעדר תסמינים חמורים (הפוגה) ועם תקופות של תמונה קלינית מפורטת (התקפי היפוגליקמיה).

גורמים להיפר-אינסוליניזם

פתולוגיה מולדת מתרחשת עקב חריגות התפתחותיות תוך רחמיות, פיגור בגדילה של העובר, מוטציות בגנום.

הגורמים למחלה היפוגליקמית נרכשת מחולקים ללבלב, המוביל להתפתחות היפראינסולינמיה מוחלטת, ולא לבלב, הגורם לעלייה יחסית ברמות האינסולין.

צורת הלבלב של המחלה מתרחשת עם ניאופלזמות ממאירות או שפירות, כמו גם היפרפלזיה של תאי בטא בלבלב. הצורה הלא לבלב מתפתחת בתנאים הבאים:

• הפרעות אכילה. צום ממושך, איבוד מוגבר של נוזלים וגלוקוז (שלשולים, הקאות, הנקה), פעילות גופנית אינטנסיבית ללא צריכת מזונות פחמימות גורמים לירידה חדה ברמות הסוכר בדם. צריכה מופרזת של פחמימות מזוקקות מגבירה את רמות הסוכר בדם, מה שממריץ את הייצור הפעיל של אינסולין.
• נזק לכבד של אטיולוגיות שונות (סרטן, הפטוזיס שומני, שחמת) מוביל לירידה ברמות הגליקוגן, הפרעות מטבוליות והיפוגליקמיה.
• צריכה בלתי מבוקרת של תרופות היפוגליקמיות לסוכרת (נגזרות אינסולין, סולפונילאוריאה) גורמת להיפוגליקמיה הנגרמת על ידי תרופות.
• מחלות אנדוקריניות המובילות לירידה ברמת ההורמונים נגד אינסולין (ACTH, קורטיזול): גמדות יותרת המוח, מיקסדמה, מחלת אדיסון.
• היעדר אנזימים המעורבים בתהליכי חילוף החומרים של גלוקוז (פוספורילאז בכבד, אינסולין כליות, גלוקוז-6-פוספטאז) גורם להיפר-אינסוליניזם יחסי.

גלוקוז הוא המצע התזונתי העיקרי של מערכת העצבים המרכזית והוא הכרחי לתפקוד תקין של המוח. רמות גבוהות של אינסולין, הצטברות גליקוגן בכבד ועיכוב גליקוגנוליזה מביאים לירידה ברמות הגלוקוז בדם. היפוגליקמיה גורמת לעיכוב של תהליכים מטבוליים ואנרגיה בתאי המוח.

יש גירוי של המערכת הסימפתואדרנלית, ייצור הקטכולאמינים עולה, מתפתח התקף של היפראינסוליניזם (טכיקרדיה, עצבנות, תחושת פחד). הפרה של תהליכי חיזור בגוף מובילה לירידה בצריכת החמצן על ידי תאי קליפת המוח ולהתפתחות היפוקסיה (ישנוניות, עייפות, אדישות).

מחסור נוסף בגלוקוז גורם להפרה של כל התהליכים המטבוליים בגוף, לעלייה בזרימת הדם למבני המוח ולעווית של כלי דם היקפיים, שעלולה להוביל להתקף לב.

עם מעורבות בתהליך הפתולוגי של המבנים העתיקים של המוח (medulla oblongata והמוח האמצעי, pons varolii), מתפתחים מצבי עווית, דיפלופיה, כמו גם פגיעה בפעילות הנשימה והלב.

מִיוּן

באנדוקרינולוגיה קלינית, הסיווג של היפראינסולינמיה משמש לרוב בהתאם לגורמים למחלה:

1. היפראינסוליניזם ראשוני(לבלב, אורגני, מוחלט) הוא תוצאה של תהליך הגידול או היפרפלזיה של תאי הבטא של מנגנון האי הלבלב. עלייה ברמות האינסולין ב-90% מקלה על ידי ניאופלזמות שפירות (אינסולינומה), לעתים רחוקות יותר על ידי ממאירות (קרצינומה). היפראינסולינמיה אורגנית מתרחשת בצורה חמורה עם תמונה קלינית בולטת והתקפים תכופים של היפוגליקמיה. ירידה חדה ברמת הסוכר בדם מתרחשת בבוקר, הקשורה לדילוג על ארוחות. צורה זו של המחלה מאופיינת בשלישיית הוויפל: תסמינים של היפוגליקמיה, ירידה חדה ברמת הסוכר בדם והקלה בהתקפים על ידי החדרת גלוקוז.
2. היפראינסוליניזם משני(פונקציונלי, יחסי, חוץ לבלב) קשור למחסור בהורמונים קונטראינסולריים, נזק למערכת העצבים והכבד. התקף של היפוגליקמיה מתרחש מסיבות חיצוניות: רעב, מנת יתר של תרופות היפוגליקמיות, פעילות גופנית אינטנסיבית, הלם פסיכו-רגשי. החמרות המחלה מתרחשות באופן לא סדיר, כמעט שאינן קשורות לצריכת מזון. צום יומי אינו גורם לתסמינים נרחבים.

התמונה הקלינית של מחלה היפוגליקמית נובעת מירידה ברמות הגלוקוז בדם. התפתחות התקף מתחילה בעלייה בתיאבון, הזעה, חולשה, טכיקרדיה ותחושת רעב.

בהמשך מצטרפים מצבי פאניקה: תחושת פחד, חרדה, עצבנות, רעד בגפיים.

עם התפתחות נוספת של ההתקף, יש חוסר התמצאות בחלל, דיפלופיה, paresthesia (חוסר תחושה, עקצוץ) בגפיים, עד להופעת עוויתות. אם לא מטפלים, מתרחשים אובדן הכרה ותרדמת היפוגליקמית.

התקופה האינטריקלית מתבטאת בירידה בזיכרון, רגישות רגשית, אדישות, פגיעה ברגישות וחוסר תחושה בגפיים. צריכה תכופה של מזון עשיר בפחמימות קלות לעיכול מעוררת עלייה במשקל הגוף והתפתחות השמנת יתר.

בפרקטיקה המודרנית קיימות 3 דרגות של היפראינסוליניזם בהתאם לחומרת מהלך המחלה: קלה, בינונית וחמורה. דרגה קלה מתבטאת בהיעדר תסמינים של התקופה האינטריקלית ונזק אורגני לקליפת המוח.

החמרות המחלה מופיעות פחות מפעם אחת בחודש ונעצרות במהירות על ידי תרופות או מזון מתוק. עם חומרה בינונית, התקפים מתרחשים לעתים קרובות יותר מפעם בחודש, אובדן הכרה והתפתחות של תרדמת אפשריים.

התקופה האינטריקלית מאופיינת בהפרעות התנהגות קלות (שכחה, ​​ירידה בחשיבה). דרגה חמורה מתפתחת עם שינויים בלתי הפיכים בקליפת המוח. במקרה זה, התקפים מתרחשים לעתים קרובות ומסתיימים באובדן הכרה.

בתקופה האינטריקלית, החולה מבולבל, הזיכרון מופחת בחדות, יש רעד בגפיים, אופייניים שינוי חד במצב הרוח ועצבנות מוגברת.

סיבוכים של היפראינסוליניזם

ניתן לחלק סיבוכים באופן מותנה למוקדמים ומאוחרים. סיבוכים מוקדמים המתרחשים בשעות הקרובות לאחר התקף כוללים שבץ מוחי, אוטם שריר הלב עקב ירידה חדה בחילוף החומרים של שריר הלב והמוח. במצבים חמורים מתפתחת תרדמת היפוגליקמית.

סיבוכים מאוחרים מופיעים מספר חודשים או שנים לאחר הופעת המחלה ומאופיינים בפגיעה בזיכרון ובדיבור, פרקינסוניזם ואנצפלופתיה. היעדר אבחון וטיפול בזמן במחלה מוביל לדלדול התפקוד האנדוקריני של הלבלב ולהתפתחות של סוכרת, תסמונת מטבולית והשמנת יתר.

היפראינסוליניזם מולד ב-30% מהמקרים מוביל להיפוקסיה כרונית של המוח ולירידה בהתפתחות הנפשית המלאה של הילד.

אבחון היפראינסוליניזם

האבחנה מבוססת על התמונה הקלינית (איבוד הכרה, רעד, תסיסה פסיכומוטורית), נתונים על אנמנזה של המחלה (מועד תחילת ההתקף, הקשר שלה עם צריכת מזון).

האנדוקרינולוג מבהיר את נוכחותן של מחלות נלוות ותורשתיות (הפטוזיס שומני, סוכרת, תסמונת Itsenko-Cushing), ולאחר מכן הוא רושם מחקרים מעבדתיים ומכשירים.

המטופל עובר מדידה יומית של רמות הגלוקוז בדם (פרופיל גליקמי). אם מתגלות סטיות, מבוצעות בדיקות תפקודיות. בדיקת הצום משמשת לאבחנה מבדלת של היפראינסוליניזם ראשוני ומשני.

במהלך הבדיקה נמדדים פפטיד C, אינסולין אימונראקטיבי (IRI) וגלוקוז בדם. עלייה במדדים אלו מצביעה על אופי האורגני של המחלה.

כדי לאשר את האטיולוגיה של הלבלב של המחלה, מבוצעות בדיקות לרגישות לטולבוטמיד ולאוצין. עם תוצאות חיוביות של בדיקות תפקודיות, אולטרסאונד, scintigraphy ו-MRI של הלבלב מסומנים.

בהיפראינסוליניזם משני, כדי לא לכלול ניאופלזמות של איברים אחרים, מבוצעים אולטרסאונד של חלל הבטן, MRI של המוח.

אבחנה מבדלת של מחלה היפוגליקמית מתבצעת עם תסמונת זולינגר-אליסון, הופעת סוכרת מסוג 2, מחלות נוירולוגיות (אפילפסיה, ניאופלסמות במוח) ומחלות נפשיות (דמויות נוירוזה, פסיכוזה).

טיפול בהיפראינסוליניזם

טקטיקות הטיפול תלויות בגורם להיפראינסולינמיה. עם בראשית אורגנית, טיפול כירורגי מצוין: כריתה חלקית של הלבלב או כריתה מלאה של הלבלב, חיטוי של הניאופלזמה. נפח ההתערבות הכירורגית נקבע לפי מיקום וגודל הגידול.

לאחר הניתוח, מציינים בדרך כלל היפרגליקמיה חולפת, הדורשת תיקון רפואי ותזונה דלה בפחמימות. נורמליזציה של אינדיקטורים מתרחשת חודש לאחר ההתערבות. עם גידולים בלתי ניתנים לניתוח, מתבצע טיפול פליאטיבי שמטרתו למנוע היפוגליקמיה.

בגידולים ממאירים, כימותרפיה מסומנת בנוסף.

היפראינסוליניזם תפקודי מצריך בעיקר טיפול במחלה הבסיסית שגרמה לייצור מוגבר של אינסולין. לכל החולים רושמים תזונה מאוזנת עם הפחתה מתונה בצריכת הפחמימות (100-150 גרם ליום).

העדפה ניתנת לפחמימות מורכבות (לחם שיפון, פסטה מחיטת דורום, דגנים מלאים, אגוזים). האוכל צריך להיות חלקי, 5-6 פעמים ביום. בשל העובדה שהתקפים תקופתיים גורמים להתפתחות מצבי פאניקה בחולים, מומלצת התייעצות עם פסיכולוג.

עם התפתחות של התקף היפוגליקמי, יש לציין שימוש בפחמימות קלות לעיכול (תה מתוק, ממתקים, לחם לבן). בהיעדר הכרה, יש צורך במתן תוך ורידי של תמיסה של 40% גלוקוז. עם פרכוסים ותסיסה פסיכומוטורית חמורה, יש לציין זריקות של תרופות הרגעה ותרופות הרגעה.

טיפול בהתקפים חמורים של היפראינסוליניזם עם התפתחות תרדמת מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ עם טיפול עירוי ניקוי רעלים, החדרת גלוקוקורטיקואידים ואדרנלין.

תחזית ומניעה

מניעת מחלה היפוגליקמית כוללת תזונה מאוזנת עם מרווח של 2-3 שעות, שתייה מספקת של מי שתייה, ויתור על הרגלים רעים ושליטה ברמות הגלוקוז.

כדי לשמור ולשפר תהליכים מטבוליים בגוף, מומלצת פעילות גופנית מתונה בהתאם לתזונה. הפרוגנוזה להיפראינסוליניזם תלויה בשלב המחלה ובגורמים לאינסולינמיה.

הסרת ניאופלזמות שפירות ב-90% מהמקרים מספקת החלמה. גידולים בלתי ניתנים לניתוח וממאירים גורמים לשינויים נוירולוגיים בלתי הפיכים ודורשים ניטור מתמיד של מצב המטופל.

טיפול במחלה הבסיסית באופי התפקודי של היפראינסולינמיה מוביל לרגרסיה של התסמינים ולהחלמה שלאחר מכן.

מקור: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/hyperinsulinism

היפראינסולינמיה והטיפול בה

היפראינסולינמיה היא מצב לא בריא של הגוף בו רמת האינסולין בדם עולה על הערך התקין.

אם הלבלב מייצר יותר מדי אינסולין במשך תקופה ארוכה, הוא נשחק ומתקלקל.

לעתים קרובות, עקב היפראינסולינמיה, מתפתחת תסמונת מטבולית (הפרעה מטבולית), שיכולה להיות מבשר לסוכרת. כדי למנוע זאת, חשוב להתייעץ עם רופא בזמן לבדיקה מפורטת ובחירת שיטה לתיקון הפרעות אלו.

הסיבות

הגורמים המיידיים לעלייה באינסולין בדם יכולים להיות שינויים כאלה:

• היווצרות בלבלב של אינסולין לא תקין, השונה בהרכב חומצות האמינו שלו ולכן אינו נתפס על ידי הגוף;
• הפרעות בעבודה של קולטנים (סיומות רגישים) לאינסולין, עקב כך הם לא יכולים לזהות את הכמות הנכונה של הורמון זה בדם, ולכן רמתו תמיד מעל לנורמה;
• כשלים במהלך הובלת גלוקוז בדם;
• "התמוטטויות" במערכת הזיהוי של חומרים שונים ברמה התאית (האות שהרכיב הנכנס הוא גלוקוז אינו עובר, והתא לא מכניס אותו פנימה).

אצל נשים, פתולוגיה שכיחה יותר מאשר אצל גברים, הקשורה לתנודות ושינויים הורמונליים תכופים. זה נכון במיוחד עבור אותן נשים שיש להן מחלות גינקולוגיות כרוניות.

ישנם גם גורמים עקיפים המגבירים את הסבירות לפתח היפראינסולינמיה אצל אנשים משני המינים:

• אורח חיים בישיבה;
• משקל גוף עודף;
• גיל מתקדם;
• מחלה היפרטונית;
• טרשת עורקים;
• נטייה גנטית;
• עישון ושימוש לרעה באלכוהול.

במהלך כרוני בשלבי התפתחות מוקדמים, ייתכן שמצב זה לא ירגיש את עצמו. בנשים, היפראינסולינמיה (במיוחד בהתחלה) מתבטאת באופן פעיל בזמן PMS, ומכיוון שהתסמינים של מצבים אלו דומים, החולה אינו מקדיש להם תשומת לב רבה.

באופן כללי, לסימנים של היפראינסולינמיה יש הרבה מן המשותף להיפוגליקמיה:

• חולשה ועייפות מוגברת;
• חוסר יציבות פסיכו-רגשית (עצבנות, אגרסיביות, דמעות);
• רעד קל בגוף;
• תחושות רעב;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• צמא חזק;
• לחץ דם גבוה;
• חוסר יכולת להתרכז.

עם עלייה באינסולין בדם, המטופל מתחיל לעלות במשקל, בעוד שאף דיאטה ותרגילים לא עוזרים לרדת. שומן במקרה זה מצטבר במותניים, סביב הבטן ובפלג הגוף העליון.

זאת בשל העובדה שרמות גבוהות של אינסולין בדם מובילות להיווצרות מוגברת של סוג מיוחד של שומן - טריגליצרידים.

הכמות הגדולה שלהם מגדילה את גודל רקמת השומן ובנוסף, משפיעה לרעה על כלי הדם.

עקב רעב מתמיד בהיפראינסולינמיה, אדם מתחיל לאכול יותר מדי, מה שעלול להוביל להשמנה ולהתפתחות סוכרת מסוג 2.

מהי עמידות לאינסולין?

תנגודת לאינסולין היא הפרה של רגישות התאים, עקב כך הם מפסיקים לתפוס אינסולין כרגיל ואינם יכולים לספוג גלוקוז.

על מנת להבטיח שהחומר ההכרחי הזה ייכנס לתאים, הגוף נאלץ לשמור כל הזמן על רמה גבוהה של אינסולין בדם.

זה מוביל ללחץ דם גבוה, הצטברות של משקעי שומן ונפיחות של רקמות רכות.

תנגודת לאינסולין משבשת את חילוף החומרים התקין, בגללה, כלי הדם מצטמצמים, ורובדים של כולסטרול מופקדים בהם. זה מגביר את הסיכון לפתח מחלות לב חמורות ויתר לחץ דם כרוני. אינסולין מעכב את תהליך פירוק השומן, לכן, עם רמתו המוגברת, אדם עולה במשקל גוף באופן אינטנסיבי.

קיימת תיאוריה שתנגודת לאינסולין היא מנגנון הגנה להישרדות האדם בתנאים קיצוניים (למשל, בזמן רעב ממושך).

השומן שנאגר בזמן אכילה רגילה צריך לנצל באופן תיאורטי בזמן חוסרים תזונתיים, ובכך לאפשר לאדם "להחזיק מעמד" זמן רב יותר ללא מזון.

אבל בפועל, עבור אדם מודרני במצב זה אין שום דבר שימושי, כי למעשה, זה פשוט מוביל להתפתחות של השמנת יתר וסוכרת שאינה תלויה באינסולין.

אבחון היפראינסולינמיה מסובך מעט בשל חוסר הספציפיות של הסימפטומים והעובדה שהם עשויים שלא להופיע מיד. כדי לזהות מצב זה, נעשה שימוש בשיטות הבדיקה הבאות:

• קביעת רמת ההורמונים בדם (אינסולין, יותרת המוח ובלוטת התריס);
• MRI של בלוטת יותרת המוח עם חומר ניגוד כדי לא לכלול גידול;
• אולטרסאונד של איברי הבטן, בפרט, הלבלב;
• אולטרסאונד של איברי האגן לנשים (כדי לבסס או לשלול פתולוגיות גינקולוגיות נלוות שעשויות להיות הגורמים להגברת האינסולין בדם);
• בקרת לחץ דם (כולל ניטור יומי עם מוניטור הולטר);
• ניטור קבוע של רמות הגלוקוז בדם (על בטן ריקה ותחת פעילות גופנית).

בכל התסמינים המפוקפקים הקלים ביותר, עליך לפנות לאנדוקרינולוג, שכן גילוי בזמן של הפתולוגיה מגדיל את הסיכוי להיפטר ממנו לנצח

סיבוכים

אם אתה מתעלם מהיפראינסולינמיה במשך זמן רב, זה יכול להוביל לתוצאות כאלה:

• סוכרת;
• הפרעות מטבוליות מערכתיות;
• הַשׁמָנָה;
• תרדמת היפוגליקמית;
• מחלות לב וכלי דם.

רמות גבוהות של אינסולין בדם הן אחד הגורמים להתקף לב ושבץ, ולכן יש לטפל במצב זה

כשלעצמה, היפראינסולינמיה אינה מחלה, אלא פשוט מצב פתולוגי של הגוף. עם גילוי בזמן, הסיכוי להיפטר ממנו הוא גבוה מאוד. בחירת טקטיקת הטיפול תלויה במחלות נלוות ובהיעדר או נוכחות של הפרעות בייצור הורמונים אחרים בגוף.

דיאטה היא אחד המרכיבים העיקריים במאבק בתופעה זו. מכיוון שבגלל האינסולין המוגבר, אדם רוצה לאכול כל הזמן, נוצר מעגל קסמים - המשקל גדל, אך רווחתו של האדם אינה משתפרת ותסמינים לא נעימים אינם עוזבים אותו.

כתוצאה מכך, קיים סיכון גבוה לפתח סוכרת מסוג 2 ועלייה מהירה במשקל, אשר בתורה מגבירה את העומס על הלב וכלי הדם. על מנת למנוע זאת, יש צורך לשלוט בתכולת הקלוריות של התזונה היומית.

התפריט צריך להכיל רק מזונות בריאים, הרבה ירקות, פירות ועשבי תיבול.

אחת התרופות המשמשות בהצלחה בתנגודת חמורה לאינסולין המופיעה על רקע היפראינסולינמיה היא מטמורפין והאנלוגים שלו בשמות מותגים שונים.

הוא מגן על מערכת הלב וכלי הדם, מעכב תהליכים הרסניים בגוף ומנרמל את חילוף החומרים.

באופן סימפטומטי, המטופל עשוי לקבל תרופות להפחתת לחץ, מדכאי תיאבון ותרופות טוניקות.

מְנִיעָה

כדי למנוע היפראינסולינמיה, עליך לדבוק בעקרונות של אורח חיים בריא:

• לאכול תזונה מאוזנת, תוך העדפה למזון בריא;
• לעבור באופן קבוע בדיקות רפואיות מונעות;
• לפקח על משקל גוף תקין;
• לוותר על שימוש לרעה באלכוהול ועישון;
• לעסוק בספורט קל כדי לשמור על כושר גופני טוב.

עדיף להתחיל את הטיפול בזמן ברמות האינסולין המוגברות בדם מאשר להתמודד עם ההשלכות שלו. כשלעצמו, המצב הזה לעולם לא עובר. כדי להיפטר ממנו, יש צורך לתקן את הדיאטה, ובמקרים מסוימים, טיפול תרופתי.

מקור: http://diabetiko.ru/diagnostika/giperinsulinemiya

היפראינסולינמיה: גורמים, תסמינים, טיפול, תזונה

יש להבין היפראינסולינמיה כמחלה המתבטאת ברמות גבוהות של אינסולין בדם. מצב פתולוגי זה עלול לגרום לקפיצה ברמות הסוכר ותנאי מוקדם להתפתחות סוכרת. מחלה נוספת קשורה קשר הדוק למחלה זו - פוליציסטית, המלווה בתפקוד לקוי או בהפרעות בעבודה:

• שחלות;
• קליפת יותרת הכליה;
• לַבלָב;
• בלוטת יותרת המוח;
• ההיפותלמוס.

בנוסף, ישנו ייצור יתר של אינסולין יחד עם אסטרוגנים ואנדרוגנים, כל התסמינים והסימנים הללו מצביעים על כך שהיפר-אינסולינמיה עומדת להתחיל בגופו של המטופל.

כבר בתחילת הבעיות הבריאותיות מתחילה להתפתח התסמונת המטבולית, המאופיינת בתנודות ברמת הסוכר בדם של האדם. מצב זה נצפה לאחר ארוחה, כאשר רמת הגלוקוז עולה וגורמת להיפרגליקמיה, וזו עשויה להיות תחילת התפתחותו של מצב כמו היפראינסולינמיה.

כבר זמן מה לאחר האכילה, נתון זה יורד בחדות וכבר מעורר היפוגליקמיה. תסמונת מטבולית דומה היא תחילתה של התפתחות סוכרת. במקרה זה, הלבלב מתחיל לייצר יתר של אינסולין ובכך מתדלדל, מה שמוביל למחסור בהורמון זה בגוף.

אם רמת האינסולין עולה, אז יש עלייה במשקל, שמובילה להשמנה בדרגות שונות. ככלל, שכבת השומן מצטברת במותניים ובבטן, מה שמעיד על היפראינסולינמיה.

למרות העובדה כי הגורמים למצב זה ידועים, וקשה להתעלם מהתסמינים, הוא עדיין מתרחש בעולם המודרני.

כיצד באה לידי ביטוי פוליציסטי והיפראינסולינמיה?

היפראינסולינמיה מאופיינת במהלך סמוי, אך במקרים מסוימים, החולים עלולים להבחין בחולשת שרירים, צמרמורות, סחרחורת, צמא יתר, חוסר ריכוז, עייפות ועייפות מתמשכת, קשה לפספס את כל התסמינים הללו, בנוסף, האבחנה היא יותר פרודוקטיבי איתם.

אם אנחנו מדברים על מחלה פוליציסטית, אז הסימפטומים העיקריים שלה הם היעדר או אי סדירות של הווסת, השמנת יתר, hirsutism והתקרחות אנדרוגנית (התקרחות), וכל ביטוי כזה ידרוש טיפול פרטני.

לעיתים קרובות, הפרעה בתפקוד השחלות ילווה באקנה, קשקשים, סימני מתיחה על הבטן, נפיחות, כאבים בחלל הבטן. בנוסף, אישה עשויה לראות את הביטויים והתסמינים הבאים:

• שינויים מהירים במצב הרוח;
• הפסקות נשימה במהלך השינה (דום נשימה);
• עַצבָּנוּת;
• עצבנות יתר;
• דיכאונות;
• נוּמָה;
• אֲדִישׁוּת.

אם המטופלת הולכת לרופא, אז המקום הראשון יהיה האבחנה במכשיר האולטרסאונד, אשר יכול לגרום לזיהוי של תצורות ציסטיות מרובות, עיבוי של הקפסולה השחלתית, היפרפלזיה של רקמות רירית הרחם ברחם. תהליכים כאלה ילוו בתחושות כואבות בבטן התחתונה ובאגן, ויש לקחת בחשבון את הסיבות להן.

אם אתה לא עוסק בטיפול בזמן של פוליציסטיות, אז אישה יכולה לעקוף סיבוכים רציניים למדי:

• סרטן רקמת רירית הרחם;
• היפרפלזיה;
• הַשׁמָנָה;
• נגעים סרטניים של השד;
• לחץ גבוה;
• סוכרת;
• פַּקֶקֶת;
• שבץ;
• טרומבופלביטיס.

בנוסף לאלו, עלולים להתפתח סיבוכים נוספים של המחלה, למשל אוטם שריר הלב, הפלה, לידה מוקדמת, תרומבואמבוליזם ודיסליפידמיה.

במספרים, בין 5 ל-10 אחוז מהנשים בגיל הפוריות מושפעות מ-PCOS, למרות העובדה שהגורמים לסיבוך זה ידועים.

כיצד מטפלים בהיפראינסולינמיה ומחלות פוליציסטיות?

אם אישה חולה במחלות אלו, חשוב לספק לה דיאטה פרטנית, אשר תורכב על ידי הרופא המטפל וטיפול מלא.

המשימה העיקרית במצב זה היא להביא את המשקל לסימון נורמלי.

מסיבה זו, תכולת הקלוריות של המזון מוגבלת ל-1800 קלוריות ליום, דיאטה עם רמת סוכר גבוהה בדם במקרה זה תשמש מעין טיפול. חשוב להגביל את הצריכה ככל האפשר:

• שומנים;
• תבלינים;
• תבלינים;
• אוכל חריף;
• משקאות אלכוהוליים.

מזון נלקח חלקי 6 פעמים ביום. כמו כן, כטיפול ניתן לרשום טיפול בהורמונים, עיסוי והידרותרפיה. כל ההליכים צריכים להתבצע תחת פיקוח צמוד של רופא.

מקור: http://diabethelp.org/kolem/giperinsulinemiya.html

מהי היפראינסולינמיה ולמה היא מסוכנת?

מחלות רבות המתרחשות בצורה כרונית מקדימות לעיתים קרובות את הופעתה של סוכרת.

לדוגמה, היפראינסולינמיה בילדים ומבוגרים מתגלה במקרים נדירים, אך מעידה על ייצור יתר של הורמון שעלול לעורר ירידה ברמות הסוכר, הרעבה בחמצן וחוסר תפקוד של כל המערכות הפנימיות. היעדר אמצעים טיפוליים שמטרתם לדכא את ייצור האינסולין עלול להוביל להתפתחות סוכרת בלתי מבוקרת.

גורמים לפתולוגיה

היפראינסוליניזם בטרמינולוגיה רפואית נחשב לתסמונת קלינית, אשר הופעתה מתרחשת על רקע עלייה מוגזמת ברמות האינסולין.

במצב זה, נצפית בגוף ירידה בערך הגלוקוז הכלול בדם. מחסור בסוכר עלול לעורר רעב בחמצן של המוח, מה שעלול לגרום לפגיעה בתפקוד של חלקי מערכת העצבים.

היפראינסוליזם במקרים מסוימים ממשיך ללא ביטויים קליניים מיוחדים, אך לרוב המחלה מובילה לשיכרון חמור.

צורות המחלה:

1. היפראינסוליניזם מולד. זה מבוסס על נטייה גנטית. המחלה מתפתחת על רקע תהליכים פתולוגיים המתרחשים בלבלב המונעים ייצור תקין של הורמונים.
2. היפראינסוליניזם משני. צורה זו מתקדמת עקב מחלות אחרות שגרמו להפרשה מוגזמת של ההורמון. להיפר-אינסוליניזם פונקציונלי יש ביטויים המשולבים עם הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות ומזוהים עם עלייה פתאומית בריכוז הגליקמיה במחזור הדם.

הגורמים העיקריים שיכולים לגרום לעלייה ברמת ההורמון:

• ייצור על ידי תאי הלבלב של אינסולין לא מתאים עם הרכב שונה מהנורמה, שאינו נתפס על ידי הגוף;
• הפרת התנגדות, וכתוצאה מכך ייצור בלתי מבוקר של ההורמון;
• סטיות בהובלת גלוקוז דרך זרם הדם;
• משקל עודף;
• טרשת עורקים;
• נטייה תורשתית;
• אנורקסיה, שהיא נוירוגני במהותה וקשורה למחשבה אובססיבית על משקל גוף עודף;
• תהליכים אונקולוגיים בחלל הבטן;
• תזונה לא מאוזנת ולא בזמן;
• שימוש לרעה בממתקים, המוביל לעלייה בגליקמיה, וכתוצאה מכך, הפרשה מוגברת של ההורמון;
• פתולוגיה של הכבד;
• טיפול לא מבוקר באינסולין או שימוש מופרז בתרופות להורדת ריכוז הגלוקוז, מה שמוביל להופעת היפוגליקמיה הנגרמת על ידי תרופות;
• פתולוגיות אנדוקריניות;
• כמות לא מספקת של חומרים אנזים המעורבים בתהליכים מטבוליים.

הגורמים להיפראינסוליניזם עשויים שלא להתבטא במשך זמן רב, אך יחד עם זאת יש להם השפעה מזיקה על עבודת האורגניזם כולו.

קבוצות בסיכון

הקבוצות הבאות של אנשים מפתחות לרוב היפראינסולינמיה:

• נשים שיש להן שחלות פוליציסטיות;
• אנשים שיש להם תורשה גנטית למחלה זו;
• חולים עם הפרעות בתפקוד מערכת העצבים;
• נשים שנמצאות ערב גיל המעבר;
• קשישים;
• מטופלים המנהלים אורח חיים לא פעיל;
• נשים וגברים המקבלים טיפול הורמונלי או תרופות מקבוצת חוסמי בטא.

תסמינים של היפראינסוליניזם

המחלה תורמת לעלייה חדה במשקל, ולכן רוב הדיאטות אינן יעילות. מצבורי שומן אצל נשים נוצרים באזור המותניים, כמו גם בחלל הבטן. זה נגרם על ידי מחסן גדול של אינסולין המאוחסן בצורה של שומן ספציפי (טריגליצריד).

ביטויים של היפראינסוליניזם דומים במובנים רבים לאלו המתפתחים על רקע היפוגליקמיה. תחילתו של התקף מאופיינת בתיאבון מוגבר, חולשה, הזעה, טכיקרדיה ותחושת רעב.

בהמשך מצטרף מצב בהלה, בו מציינים נוכחות של פחד, חרדה, רעד בגפיים ועצבנות. לאחר מכן יש חוסר התמצאות באזור, חוסר תחושה בגפיים ועלולים להתרחש התקפים. ללא טיפול, זה יכול להוביל לאובדן הכרה ותרדמת.

ציוני מחלה:

1. אוֹר. הוא מאופיין בהיעדר סימנים כלשהם בתקופות שבין התקפות, אך במקביל ממשיך להשפיע באופן אורגני על קליפת המוח. המטופל מציין את ההידרדרות של המצב לפחות פעם אחת במהלך החודש הקלנדרי. כדי לעצור את ההתקף, מספיק להשתמש בתרופות המתאימות או לאכול אוכל מתוק.
2. מְמוּצָע. תדירות התרחשות ההתקפים היא מספר פעמים בחודש. האדם עלול לאבד את ההכרה בשלב זה או ליפול לתרדמת.
3. כָּבֵד. דרגת מחלה זו מלווה בנזק מוחי בלתי הפיך. התקפים מתרחשים לעתים קרובות וכמעט תמיד מובילים לאובדן הכרה.

הביטויים של היפראינסוליזם הם כמעט זהים אצל ילדים ומבוגרים. מאפיין של מהלך המחלה בחולים צעירים הוא התפתחות של התקפים על רקע ירידה בגליקמיה, כמו גם תדירות גבוהה של הישנותם. התוצאה של החמרות מתמדות והקלה קבועה במצב זה עם סמים היא הפרה של בריאות הנפש אצל ילדים.

מדוע המחלה מסוכנת?

כל פתולוגיה יכולה להוביל לסיבוכים אם לא ננקטת פעולה בזמן. היפראינסולינמיה אינה יוצאת דופן, ולכן היא מלווה גם בהשלכות מסוכנות. המחלה מתרחשת בצורות חריפות וכרוניות. זרימה פסיבית מובילה להקהה של פעילות המוח, משפיעה לרעה על המצב הפסיכוסומטי.

סיבוכים עיקריים:

• הפרות בתפקוד של מערכות ואיברים פנימיים;
• התפתחות סוכרת;
• הַשׁמָנָה;
• תרדמת;
• סטיות בעבודה של מערכת הלב וכלי הדם;
• אנצפלופתיה;
• פרקינסוניזם

היפראינסולינמיה המתרחשת בילדות משפיעה לרעה על התפתחות הילד.

אבחון

לעתים קרובות קשה לזהות את המחלה בגלל היעדר תסמינים ספציפיים.

אם מתגלה הידרדרות במצב הרווחה, נדרשת התייעצות עם רופא שיוכל לקבוע את המקור למצב זה באמצעות בדיקות האבחון הבאות:

• ניתוח להורמונים המיוצרים על ידי בלוטת יותרת המוח והלבלב;
• MRI של בלוטת יותרת המוח כדי לא לכלול אונקולוגיה;
• אולטרסאונד של חלל הבטן;
• מדידת לחץ;
• בדיקת רמת הגליקמיה.

האבחון נעשה על בסיס ניתוח תוצאות הבדיקה ותלונות המטופל.

טיפול במחלה

הטיפול תלוי במאפייני מהלך המחלה, ולכן הוא שונה בתקופות של החמרה והפוגה. להקלה על התקפים, נדרש שימוש בתרופות, ובשאר הזמן מספיק לבצע דיאטה ולטפל בפתולוגיה הבסיסית (סוכרת).

עזרה בהחמרה:

• לאכול פחמימות או לשתות מים מתוקים, תה;
• להזריק תמיסת גלוקוז בסילון לייצוב המצב (כמות מקסימלית - 100 מ"ל / פעם אחת);
• כאשר מתרחשת תרדמת, יש לבצע גלוקוז תוך ורידי;
• בהיעדר שיפור, יש לתת זריקת אדרנלין או גלוקגון;
• למרוח כדורי הרגעה נגד עוויתות.

חולים במצב קשה צריכים להילקח לבית חולים ולטפל בפיקוח רופאים. עם נזק אורגני לבלוטה, ייתכן שתידרש כריתה של האיבר והתערבות כירורגית.

התזונה להיפראינסולינמיה נבחרת תוך התחשבות בחומרת מהלך המחלה. התקפים תכופים וקשים לניהול דורשים נוכחות של כמות מוגברת של פחמימות בתזונה היומית (עד 450 גרם). יחד עם זאת, יש לשמור על צריכת שומנים ומזונות חלבונים בטווח התקין.

במהלך התקין של המחלה, הכמות המקסימלית של פחמימות המתקבלות עם מזון ליום לא תעלה על 150 גרם. ממתקים, ממתקים, אלכוהול יש להוציא מהתזונה.

• לאכול באופן חלקי ומאוזן;
• לבדוק כל הזמן את רמת הגליקמיה, להתאים אותה במידת הצורך;
• לשמור על משטר השתייה הנדרש;
• לנהל אורח חיים בריא ופעיל.

אם הייצור המופרז של אינסולין היה תוצאה של מחלה ספציפית, אזי המניעה העיקרית של התפתחות התקפים מצטמצמת לטיפול בפתולוגיה, המשמשת כגורם העיקרי להתרחשותם.

מחלות רבות המתרחשות בצורה כרונית מקדימות לעיתים קרובות את הופעתה של סוכרת.

לדוגמה, היפראינסולינמיה בילדים ומבוגרים מתגלה במקרים נדירים, אך מעידה על ייצור יתר של הורמון שעלול לעורר ירידה ברמות הסוכר, הרעבה בחמצן וחוסר תפקוד של כל המערכות הפנימיות. היעדר אמצעים טיפוליים שמטרתם לדכא את ייצור האינסולין עלול להוביל להתפתחות סוכרת בלתי מבוקרת.

גורמים לפתולוגיה

היפראינסוליניזם בטרמינולוגיה רפואית נחשב לתסמונת קלינית, אשר הופעתה מתרחשת על רקע עלייה מוגזמת ברמות האינסולין.

במצב זה, נצפית בגוף ירידה בערך הגלוקוז הכלול בדם. מחסור בסוכר עלול לעורר רעב בחמצן של המוח, מה שעלול לגרום לפגיעה בתפקוד של חלקי מערכת העצבים.

היפראינסוליזם במקרים מסוימים ממשיך ללא ביטויים קליניים מיוחדים, אך לרוב המחלה מובילה לשיכרון חמור.

צורות המחלה:

1. היפראינסוליניזם מולד. זה מבוסס על נטייה גנטית. המחלה מתפתחת על רקע תהליכים פתולוגיים המתרחשים בלבלב המונעים ייצור תקין של הורמונים.
2. היפראינסוליניזם משני. צורה זו מתקדמת עקב מחלות אחרות שגרמו להפרשה מוגזמת של ההורמון. להיפר-אינסוליניזם פונקציונלי יש ביטויים המשולבים עם הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות ומזוהים עם עלייה פתאומית בריכוז הגליקמיה במחזור הדם.

הגורמים העיקריים שיכולים לגרום לעלייה ברמת ההורמון:

• ייצור על ידי תאים של אינסולין בלתי שמיש עם הרכב שונה מהנורמה, שאינו נתפס על ידי הגוף;
• הפרת התנגדות, וכתוצאה מכך ייצור בלתי מבוקר של ההורמון;
• סטיות בהובלת גלוקוז דרך זרם הדם;
• משקל עודף;
• טרשת עורקים;
• נטייה תורשתית;
• אנורקסיה, שהיא נוירוגני במהותה וקשורה למחשבה אובססיבית על משקל גוף עודף;
• תהליכים אונקולוגיים בחלל הבטן;
• תזונה לא מאוזנת ולא בזמן;
• שימוש לרעה בממתקים, המוביל לעלייה בגליקמיה, וכתוצאה מכך, הפרשה מוגברת של ההורמון;
• פתולוגיה של הכבד;
• טיפול באינסולין בלתי מבוקר או שימוש מופרז בתרופות להורדת ריכוז הגלוקוז, מה שמוביל להופעת תרופות;
• פתולוגיות אנדוקריניות;
• כמות לא מספקת של חומרים אנזים המעורבים בתהליכים מטבוליים.

הגורמים להיפראינסוליניזם עשויים שלא להתבטא במשך זמן רב, אך יחד עם זאת יש להם השפעה מזיקה על עבודת האורגניזם כולו.

קבוצות בסיכון

הקבוצות הבאות של אנשים מפתחות לרוב היפראינסולינמיה:

• נשים שיש להן שחלות פוליציסטיות;
• אנשים שיש להם תורשה גנטית למחלה זו;
• חולים עם הפרעות בתפקוד מערכת העצבים;
• נשים שנמצאות ערב גיל המעבר;
• קשישים;
• מטופלים המנהלים אורח חיים לא פעיל;
• נשים וגברים המקבלים טיפול הורמונלי או תרופות מקבוצת חוסמי בטא.

תסמינים של היפראינסוליניזם

המחלה תורמת לעלייה חדה במשקל, ולכן רוב הדיאטות אינן יעילות. מצבורי שומן אצל נשים נוצרים באזור המותניים, כמו גם בחלל הבטן. זה נגרם על ידי מחסן גדול של אינסולין המאוחסן בצורה של שומן ספציפי (טריגליצריד).

ביטויים של היפראינסוליניזם דומים במובנים רבים לאלו המתפתחים על רקע היפוגליקמיה. תחילתו של התקף מאופיינת בתיאבון מוגבר, חולשה, הזעה, טכיקרדיה ותחושת רעב.

בהמשך מצטרף מצב בהלה, בו מציינים נוכחות של פחד, חרדה, רעד בגפיים ועצבנות. לאחר מכן יש חוסר התמצאות באזור, חוסר תחושה בגפיים ועלולים להתרחש התקפים. ללא טיפול, זה יכול להוביל לאובדן הכרה ותרדמת.

ציוני מחלה:

1. אוֹר. הוא מאופיין בהיעדר סימנים כלשהם בתקופות שבין התקפות, אך במקביל ממשיך להשפיע באופן אורגני על קליפת המוח. המטופל מציין את ההידרדרות של המצב לפחות פעם אחת במהלך החודש הקלנדרי. כדי לעצור את ההתקף, מספיק להשתמש בתרופות המתאימות או לאכול אוכל מתוק.
2. מְמוּצָע. תדירות התרחשות ההתקפים היא מספר פעמים בחודש. האדם עלול לאבד את ההכרה בשלב זה או ליפול לתרדמת.
3. כָּבֵד. דרגת מחלה זו מלווה בנזק מוחי בלתי הפיך. התקפים מתרחשים לעתים קרובות וכמעט תמיד מובילים לאובדן הכרה.

הביטויים של היפראינסוליזם הם כמעט זהים אצל ילדים ומבוגרים. מאפיין של מהלך המחלה בחולים צעירים הוא התפתחות של התקפים על רקע ירידה בגליקמיה, כמו גם תדירות גבוהה של הישנותם. התוצאה של החמרות מתמדות והקלה קבועה במצב זה עם סמים היא הפרה של בריאות הנפש אצל ילדים.

מדוע המחלה מסוכנת?

כל פתולוגיה יכולה להוביל לסיבוכים אם לא ננקטת פעולה בזמן. היפראינסולינמיה אינה יוצאת דופן, ולכן היא מלווה גם בהשלכות מסוכנות. המחלה מתרחשת בצורות חריפות וכרוניות. זרימה פסיבית מובילה להקהה של פעילות המוח, משפיעה לרעה על המצב הפסיכוסומטי.

סיבוכים עיקריים:

• הפרות בתפקוד של מערכות ואיברים פנימיים;
• התפתחות סוכרת;
• הַשׁמָנָה;
• תרדמת;
• סטיות בעבודה של מערכת הלב וכלי הדם;
• אנצפלופתיה;
• פרקינסוניזם

היפראינסולינמיה המתרחשת בילדות משפיעה לרעה על התפתחות הילד.

אבחון

לעתים קרובות קשה לזהות את המחלה בגלל היעדר תסמינים ספציפיים.

אם מתגלה הידרדרות במצב הרווחה, נדרשת התייעצות עם רופא שיוכל לקבוע את המקור למצב זה באמצעות בדיקות האבחון הבאות:

• ניתוח להורמונים המיוצרים על ידי בלוטת יותרת המוח והלבלב;
• MRI של בלוטת יותרת המוח כדי לא לכלול אונקולוגיה;
• אולטרסאונד של חלל הבטן;
• מדידת לחץ;
• בדיקת רמת הגליקמיה.

האבחון נעשה על בסיס ניתוח תוצאות הבדיקה ותלונות המטופל.

טיפול במחלה

הטיפול תלוי במאפייני מהלך המחלה, ולכן הוא שונה בתקופות של החמרה והפוגה. להקלה על התקפים, נדרש שימוש בתרופות, ובשאר הזמן מספיק לבצע דיאטה ולטפל בפתולוגיה הבסיסית (סוכרת).

עזרה בהחמרה:

• לאכול פחמימות או לשתות מים מתוקים, תה;
• להזריק תמיסת גלוקוז בסילון לייצוב המצב (כמות מקסימלית - 100 מ"ל / פעם אחת);
• כאשר מתרחשת תרדמת, יש לבצע גלוקוז תוך ורידי;
• בהיעדר שיפור, יש לתת זריקת אדרנלין או גלוקגון;
• למרוח כדורי הרגעה נגד עוויתות.

חולים במצב קשה צריכים להילקח לבית חולים ולטפל בפיקוח רופאים. עם נזק אורגני לבלוטה, ייתכן שתידרש כריתה של האיבר והתערבות כירורגית.

התזונה להיפראינסולינמיה נבחרת תוך התחשבות בחומרת מהלך המחלה. התקפים תכופים וקשים לניהול דורשים נוכחות של כמות מוגברת של פחמימות בתזונה היומית (עד 450 גרם). יחד עם זאת, יש לשמור על צריכת שומנים ומזונות חלבונים בטווח התקין.

במהלך התקין של המחלה, הכמות המקסימלית של פחמימות המתקבלות עם מזון ליום לא תעלה על 150 גרם. ממתקים, ממתקים, אלכוהול יש להוציא מהתזונה.

סרטון ממומחה:

כדי להפחית את הביטויים של היפראינסולינמיה, חשוב לשלוט כל הזמן על מהלך הסוכרת ולעקוב אחר ההמלצות העיקריות:

• לאכול באופן חלקי ומאוזן;
• לבדוק כל הזמן את רמת הגליקמיה, להתאים אותה במידת הצורך;
• לשמור על משטר השתייה הנדרש;
• לנהל אורח חיים בריא ופעיל.

אם הייצור המופרז של אינסולין היה תוצאה של מחלה ספציפית, אזי המניעה העיקרית של התפתחות התקפים מצטמצמת לטיפול בפתולוגיה, המשמשת כגורם העיקרי להתרחשותם.

היפראינסוליניזם- תסמונת קלינית המאופיינת בעלייה ברמות האינסולין וירידה ברמת הסוכר בדם. היפוגליקמיה מובילה לחולשה, סחרחורת, תיאבון מוגבר, רעד, תסיסה פסיכומוטורית. סימני המחלה תוארו לראשונה בתחילת המאה העשרים על ידי הרופא האמריקני האריס ומנתח הבית אופל. היפראינסוליניזם מולד נדיר למדי - מקרה אחד לכל 50 אלף יילודים. הצורה הנרכשת של המחלה מתפתחת בגיל 35-50 שנים ולעתים קרובות יותר משפיעה על נקבות. מחלה היפוגליקמית מתרחשת עם תקופות של היעדר תסמינים חמורים (הפוגה) ועם תקופות של תמונה קלינית מפורטת (התקפי היפוגליקמיה).

פתולוגיה מולדת מתרחשת עקב חריגות התפתחותיות תוך רחמיות, פיגור בגדילה של העובר, מוטציות בגנום. הגורמים למחלה היפוגליקמית נרכשת מחולקים ללבלב, המוביל להתפתחות היפראינסולינמיה מוחלטת, ולא לבלב, הגורם לעלייה יחסית ברמות האינסולין. צורת הלבלב של המחלה מתרחשת עם ניאופלזמות ממאירות או שפירות, כמו גם היפרפלזיה של תאי בטא בלבלב. הצורה הלא לבלב מתפתחת בתנאים הבאים:

הפרעות אכילה. צום ממושך, איבוד מוגבר של נוזלים וגלוקוז (שלשולים, הקאות, הנקה), פעילות גופנית אינטנסיבית ללא צריכת מזונות פחמימות גורמים לירידה חדה ברמות הסוכר בדם. צריכה מופרזת של פחמימות מזוקקות מגבירה את רמות הסוכר בדם, מה שממריץ את הייצור הפעיל של אינסולין.

נזק לכבד של אטיולוגיות שונות (סרטן, הפטוזיס שומני, שחמת) מוביל לירידה ברמות הגליקוגן, הפרעות מטבוליות והיפוגליקמיה.

צריכה בלתי מבוקרת של תרופות היפוגליקמיות לסוכרת (נגזרות אינסולין, סולפונילאוריאה) גורמת להיפוגליקמיה הנגרמת על ידי תרופות.

מחלות אנדוקריניות המובילות לירידה ברמת ההורמונים נגד אינסולין (ACTH, קורטיזול): גמדות יותרת המוח, מיקסדמה, מחלת אדיסון.

היעדר אנזימים המעורבים בתהליכי חילוף החומרים של גלוקוז (פוספורילאז בכבד, אינסולין כליות, גלוקוז-6-פוספטאז) גורם להיפר-אינסוליניזם יחסי.

גלוקוז הוא המצע התזונתי העיקרי של מערכת העצבים המרכזית והוא הכרחי לתפקוד תקין של המוח. רמות גבוהות של אינסולין, הצטברות גליקוגן בכבד ועיכוב גליקוגנוליזה מביאים לירידה ברמות הגלוקוז בדם. היפוגליקמיה גורמת לעיכוב של תהליכים מטבוליים ואנרגיה בתאי המוח. יש גירוי של המערכת הסימפתואדרנלית, ייצור הקטכולאמינים עולה, מתפתח התקף של היפראינסוליניזם (טכיקרדיה, עצבנות, תחושת פחד). הפרה של תהליכי חיזור בגוף מובילה לירידה בצריכת החמצן על ידי תאי קליפת המוח ולהתפתחות היפוקסיה (ישנוניות, עייפות, אדישות). מחסור נוסף בגלוקוז גורם להפרה של כל התהליכים המטבוליים בגוף, לעלייה בזרימת הדם למבני המוח ולעווית של כלי דם היקפיים, שעלולה להוביל להתקף לב. עם מעורבות בתהליך הפתולוגי של המבנים העתיקים של המוח (medulla oblongata והמוח האמצעי, pons varolii), מתפתחים מצבי עווית, דיפלופיה, כמו גם פגיעה בפעילות הנשימה והלב.

באנדוקרינולוגיה קלינית, הסיווג של היפראינסולינמיה משמש לרוב בהתאם לגורמים למחלה:

היפראינסוליניזם ראשוני(לבלב, אורגני, מוחלט) הוא תוצאה של תהליך הגידול או היפרפלזיה של תאי הבטא של מנגנון האי הלבלב. עלייה ברמות האינסולין ב-90% מקלה על ידי ניאופלזמות שפירות (אינסולינומה), לעתים רחוקות יותר על ידי ממאירות (קרצינומה). היפראינסולינמיה אורגנית מתרחשת בצורה חמורה עם תמונה קלינית בולטת והתקפים תכופים של היפוגליקמיה. ירידה חדה ברמת הסוכר בדם מתרחשת בבוקר, הקשורה לדילוג על ארוחות. צורה זו של המחלה מאופיינת בשלישיית הוויפל: תסמינים של היפוגליקמיה, ירידה חדה ברמת הסוכר בדם והקלה בהתקפים על ידי החדרת גלוקוז.

היפראינסוליניזם משני(פונקציונלי, יחסי, חוץ לבלב) קשור למחסור בהורמונים קונטראינסולריים, נזק למערכת העצבים והכבד. התקף של היפוגליקמיה מתרחש מסיבות חיצוניות: רעב, מנת יתר של תרופות היפוגליקמיות, פעילות גופנית אינטנסיבית, הלם פסיכו-רגשי. החמרות המחלה מתרחשות באופן לא סדיר, כמעט שאינן קשורות לצריכת מזון. צום יומי אינו גורם לתסמינים נרחבים.

התמונה הקלינית של מחלה היפוגליקמית נובעת מירידה ברמות הגלוקוז בדם. התפתחות התקף מתחילה בעלייה בתיאבון, הזעה, חולשה, טכיקרדיה ותחושת רעב. בהמשך מצטרפים מצבי פאניקה: תחושת פחד, חרדה, עצבנות, רעד בגפיים. עם התפתחות נוספת של ההתקף, יש חוסר התמצאות בחלל, דיפלופיה, paresthesia (חוסר תחושה, עקצוץ) בגפיים, עד להופעת עוויתות. אם לא מטפלים, מתרחשים אובדן הכרה ותרדמת היפוגליקמית. התקופה האינטריקלית מתבטאת בירידה בזיכרון, רגישות רגשית, אדישות, פגיעה ברגישות וחוסר תחושה בגפיים. צריכה תכופה של מזון עשיר בפחמימות קלות לעיכול מעוררת עלייה במשקל הגוף והתפתחות השמנת יתר.

בפרקטיקה המודרנית קיימות 3 דרגות של היפראינסוליניזם בהתאם לחומרת מהלך המחלה: קלה, בינונית וחמורה. דרגה קלה מתבטאת בהיעדר תסמינים של התקופה האינטריקלית ונזק אורגני לקליפת המוח. החמרות המחלה מופיעות פחות מפעם אחת בחודש ונעצרות במהירות על ידי תרופות או מזון מתוק. עם חומרה בינונית, התקפים מתרחשים לעתים קרובות יותר מפעם בחודש, אובדן הכרה והתפתחות של תרדמת אפשריים. התקופה האינטריקלית מאופיינת בהפרעות התנהגות קלות (שכחה, ​​ירידה בחשיבה). דרגה חמורה מתפתחת עם שינויים בלתי הפיכים בקליפת המוח. במקרה זה, התקפים מתרחשים לעתים קרובות ומסתיימים באובדן הכרה. בתקופה האינטריקלית, החולה מבולבל, הזיכרון מופחת בחדות, יש רעד בגפיים, אופייניים שינוי חד במצב הרוח ועצבנות מוגברת.

ניתן לחלק סיבוכים באופן מותנה למוקדמים ומאוחרים. סיבוכים מוקדמים המתרחשים בשעות הקרובות לאחר התקף כוללים שבץ מוחי, אוטם שריר הלב עקב ירידה חדה בחילוף החומרים של שריר הלב והמוח. במצבים חמורים מתפתחת תרדמת היפוגליקמית. סיבוכים מאוחרים מופיעים מספר חודשים או שנים לאחר הופעת המחלה ומאופיינים בפגיעה בזיכרון ובדיבור, פרקינסוניזם ואנצפלופתיה. היעדר אבחון וטיפול בזמן במחלה מוביל לדלדול התפקוד האנדוקריני של הלבלב ולהתפתחות של סוכרת, תסמונת מטבולית והשמנת יתר. היפראינסוליניזם מולד ב-30% מהמקרים מוביל להיפוקסיה כרונית של המוח ולירידה בהתפתחות הנפשית המלאה של הילד.

האבחנה מבוססת על התמונה הקלינית (איבוד הכרה, רעד, תסיסה פסיכומוטורית), נתונים על אנמנזה של המחלה (מועד תחילת ההתקף, הקשר שלה עם צריכת מזון). האנדוקרינולוג מבהיר את נוכחותן של מחלות נלוות ותורשתיות (הפטוזיס שומני, סוכרת, תסמונת Itsenko-Cushing), ולאחר מכן הוא רושם מחקרים מעבדתיים ומכשירים. המטופל עובר מדידה יומית של רמות הגלוקוז בדם (פרופיל גליקמי). אם מתגלות סטיות, מבוצעות בדיקות תפקודיות. בדיקת הצום משמשת לאבחנה מבדלת של היפראינסוליניזם ראשוני ומשני. במהלך הבדיקה נמדדים פפטיד C, אינסולין אימונראקטיבי (IRI) וגלוקוז בדם. עלייה במדדים אלו מצביעה על אופי האורגני של המחלה.

כדי לאשר את האטיולוגיה של הלבלב של המחלה, מבוצעות בדיקות לרגישות לטולבוטמיד ולאוצין. עם תוצאות חיוביות של בדיקות תפקודיות, אולטרסאונד, scintigraphy ו-MRI של הלבלב מסומנים. בהיפראינסוליניזם משני, כדי לא לכלול ניאופלזמות של איברים אחרים, מבוצעים אולטרסאונד של חלל הבטן, MRI של המוח. אבחנה מבדלת של מחלה היפוגליקמית מתבצעת עם תסמונת זולינגר-אליסון, הופעת סוכרת מסוג 2, מחלות נוירולוגיות (אפילפסיה, ניאופלסמות במוח) ומחלות נפשיות (דמויות נוירוזה, פסיכוזה).

טקטיקות הטיפול תלויות בגורם להיפראינסולינמיה. עם בראשית אורגנית, טיפול כירורגי מצוין: כריתה חלקית של הלבלב או כריתה מלאה של הלבלב, חיטוי של הניאופלזמה. נפח ההתערבות הכירורגית נקבע לפי מיקום וגודל הגידול. לאחר הניתוח, מציינים בדרך כלל היפרגליקמיה חולפת, הדורשת תיקון רפואי ותזונה דלה בפחמימות. נורמליזציה של אינדיקטורים מתרחשת חודש לאחר ההתערבות. עם גידולים בלתי ניתנים לניתוח, מתבצע טיפול פליאטיבי שמטרתו למנוע היפוגליקמיה. בגידולים ממאירים, כימותרפיה מסומנת בנוסף.

היפראינסוליניזם תפקודי מצריך בעיקר טיפול במחלה הבסיסית שגרמה לייצור מוגבר של אינסולין. לכל החולים רושמים תזונה מאוזנת עם הפחתה מתונה בצריכת הפחמימות (100-150 גרם ליום). העדפה ניתנת לפחמימות מורכבות (לחם שיפון, פסטה מחיטת דורום, דגנים מלאים, אגוזים). האוכל צריך להיות חלקי, 5-6 פעמים ביום. בשל העובדה שהתקפים תקופתיים גורמים להתפתחות מצבי פאניקה בחולים, מומלצת התייעצות עם פסיכולוג. עם התפתחות של התקף היפוגליקמי, יש לציין שימוש בפחמימות קלות לעיכול (תה מתוק, ממתקים, לחם לבן). בהיעדר הכרה, יש צורך במתן תוך ורידי של תמיסה של 40% גלוקוז. עם פרכוסים ותסיסה פסיכומוטורית חמורה, יש לציין זריקות של תרופות הרגעה ותרופות הרגעה. טיפול בהתקפים חמורים של היפראינסוליניזם עם התפתחות תרדמת מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ עם טיפול עירוי ניקוי רעלים, החדרת גלוקוקורטיקואידים ואדרנלין.

היפואינסוליניזםמחסור באינסולין בגוף, הקשור לשניהם

הפרשה לא מספקת של הורמון זה על ידי הלבלב, או עם

מינון לא נכון של אינסולין בטיפול בסוכרת.

רמה נמוכה של אינסולין בדם מתרחשת עקב גורמים כאלה:

תת תזונה, אכילת יתר;

זיהומים ומחלות כרוניות;

עודף או חוסר פעילות גופנית;

נטייה גנטית;

תפקוד לקוי של הלבלב או ההשלכות של התערבויות כירורגיות עליו;

עומס יתר של מערכת העצבים, מתח;

חוסר באבץ וחלבונים, כמו גם כמות גדולה של ברזל.

אינסולין נמוך בדם מתרחש לרוב עם סוכרת. מחסור בהורמונים מתחלק ל-2 קטגוריות:

לבלב (אבסולוטי);

לא לבלב (קרוב).

מחסור מוחלט בהורמון גורם לסוכרת מסוג 1. בגלל זה מתרחשים שינויים בלתי הפיכים בתאי הלבלב ותפקוד סינתזת האינסולין מופרע. ההורמון מפסיק להיות מופרש מהתאים באופן חלקי או מלא, וכתוצאה מכך עולה ברמת הסוכר בדם. כדי לשמור על רמות אינסולין תקינות, המטופל חייב להזריק לעצמו באופן קבוע.

מחסור יחסי באינסולין אופייני לחולי סוכרת מסוג 2. בצורה זו של המחלה, ההורמון מופרש בהתאם לנורמה, אפילו עודף שלו אפשרי. עם זאת, האינטראקציה עם התאים והרקמות של הגוף נהרסת, או שהאינסולין עצמו אינו יכול לבצע את תפקידיו. עקב אי ספיקת לבלב, גם תהליכים מטבוליים של גלוקוז מופרעים ומתפתחת היפרגליקמיה.

עם מחסור יחסי בהורמון, הגוף אינו יכול להשתמש בו כראוי עקב רגישות נמוכה.

אתה יכול לקבוע את המחסור באינסולין בגוף אם מופיעים התסמינים הבאים:

רמות גבוהות של גלוקוז בדם;

נסיעות תכופות לשירותים לצרכים קטנים, במיוחד בלילה;

צורך שאינו יודע שובע בנוזל;

ריפוי לקוי של שפשופים;

מרגיש עייף וחלש.

ייצור לא מספיק של אינסולין מעורר עלייה בגליקמיה, מכיוון שכמות ההורמון אינה מספיקה להעברת גלוקוז לרמה התאית וסוכר שוקע בפלסמת הדם. רמות הסוכר עולות בלילה ואם כמות האינסולין נמצאת בגבול התחתון, גלוקוז שלא נתבע חודר לשתן וממריץ את הפרשתו המוגברת (פוליאוריה). מחסור באינסולין מוביל להתפתחות סוכרת מסוג 1. ניתן לטפל במחלה זו רק במינונים קבועים של הורמון מלאכותי.

כדי להעלות את רמת האינסולין, קודם כל נדרשת התייעצות עם רופא לאבחון נכון וטיפול מתאים. אם ההורמון אינו מסונתז כלל, הרופא רושם זריקות אינסולין מתחת לעור, אותן יכול המטופל לעשות בעצמו או במרפאה. אם הלבלב מפריש מעט הורמון, המומחה ממליץ על תרופות מיוחדות, לעיתים בשילוב עם פיזיותרפיה ואלקטרופורזה. אתה יכול להשתמש בתרופות הבאות:

"מדזיבין". מקדם את התחדשות הרמות ההורמונליות ומחזק את המערכת החיסונית.

"אזרחי". משקם את המבנה של תאי הלבלב, ובכך עוזר להעלות את כמות האינסולין.

"ליוויצין". פותח את דפנות מערכת כלי הדם.