גידול הוא תהליך פתולוגי המאופיין ב אנטומיה פתולוגית: הערות הרצאה. השפעת גורמים שונים על התרחשות גידולים

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם ב http://www.allbest.ru/

מוסד חינוכי תקציבי של המדינה הפדרלית להשכלה מקצועית גבוהה

"אוניברסיטת אוראל לתרבות פיזית"

המחלקה לרפואת ספורט ושיקום גופני

פתולוגיה כללית. גידול סרטני

צ'ליאבינסק 2013

מבוא

1. אטיולוגיה של גידולים

3. גידול גידול

4. גידולים שפירים וממאירים

5. מורפוגנזה של גידולים

סיכום

מבוא

גידול (syn. neoplasm, neoplasma, neoplasm) הוא תהליך פתולוגי המיוצג על ידי רקמה חדשה שנוצרה בה שינויים במנגנון הגנטי של תאים מובילים להפרה של ויסות הצמיחה וההתמיינות שלהם.

כל הגידולים מחולקים לשתי קבוצות עיקריות בהתאם לפוטנציאל ההתקדמות שלהם ולמאפיינים הקליניים והמורפולוגיים:

1. גידולים שפירים,

2. גידולים ממאירים.

גודל הגידול שונה, העקביות יציבה (סטרומה גדולה יותר) או רכה (פרנכימה גדולה יותר). שינויים משניים - דלקת, נמק, ריר, שקיעת סיד.

גידול אטיפיות שפיר ממאיר

1. אטיולוגיה של גידולים

ניתן לצמצם את כל מגוון ההשקפות על אטיולוגיה לארבע תיאוריות עיקריות:

1. תיאוריה גנטית וירוסים מייחסת תפקיד מכריע בהתפתחות ניאופלזמות לנגיפים אונקוגניים. המהות של התיאוריה הגנטית של הנגיף (L.A. Zidber) טמונה ברעיון של שילוב הגנום של הנגיף ותאים נורמליים. וירוסים אונקוגניים יכולים להיות המכילים DNA ו-RNA (נגיפי אונקורנה). בין הנגיפים האקסוגניים (נגיפים המכילים DNA ו-RNA, יש חשיבות לנגיף אפשטיין-בר דמוי הרפס (התפתחות לימפומה של בורקיט), וירוס הרפס (סרטן צוואר הרחם), וירוס הפטיטיס B (סרטן הכבד) ועוד. יחד עם אקסוגני , וירוסים אנקוגניים אנדוגניים הקשורים לנגיפים אונקורנה.וירוסים אלו בתנאים רגילים מהווים חלק בלתי נפרד מהגנום התא, אולם בהשפעות מסוימות הם עלולים לגרום לגידולים בבני אדם.על פי התיאוריה הגנטית של הנגיף, תהליך הקרצינוגנזה מחולק ל שני שלבים, שבהם תפקיד הנגיף שונה. השלב הראשון - פגיעה על ידי וירוסים של הגנום התא והפיכת תאים לתאי גידול, השני הוא רבייה של תאי הגידול שנוצרו, שבהם הנגיף אינו לשחק תפקיד.

2. תיאוריה פיזיקלית וכימית - השפעתם של חומרים פיזיקליים וכימיים שונים. Virchow בשנת 1885 יצר את "תיאוריית הגירוי" כדי להסביר את הגורמים לסרטן. התיאוריה הפיזיקוכימית היא התפתחות נוספת של התיאוריה של וירצ'וב עם מספר תוספות ושינויים. קבוצה גדולה של גידולים הקשורים למה שנקרא. סרטן מקצועי. אלו סרטן ריאות בהשפעת אבק (במכרות קובלט), סרטן עור אצל רדיולוגים, סרטן שלפוחית ​​השתן אצל עובדים עם צבעי אנילין, סרטן ריאות אצל מעשנים. קיימות עדויות לחשיבותם של איזוטופים רדיואקטיביים בהתפתחות גידולים. הָהֵן. התפתחות הגידול קשורה לפעולה של חומרים מסרטנים. חומרים מסרטנים כימיים - פחמימנים ארומטיים פוליציקליים, אמינים ואמידים ארומטיים, תרכובות ניטרו, אולטוקסינים ועוד. מסרטנים כימיים אנדוגניים - מטבוליטים של טירוזין וטריפטופן. חומרים מסרטנים משולבים בגנום התא.

קרצינוגנזה דיס-הורמונלית היא חוסר איזון של הורמונים טרופיים, במיוחד אסטרוגן.

3. תיאוריה דיזונטוגנית - נוצרה על ידי קונהיים (1839 - 1884). גידולים נובעים מתזוזות תאים ורקמות עובריות ורקמות מעוותות תחת פעולתם של מספר גורמים מעוררים.

2. מבנה הגידול, תכונות תא הגידול

מראה הגידול מגוון. זה יכול ללבוש צורה של קשר, כובע פטריות, כרובית. המשטח יכול להיות חלק, מחוספס, גבשושי, פפילרי. הגידול יכול להיות ממוקם בעובי האיבר, על פני השטח שלו, חודר בצורה דיפוזית לכל האיבר. גידול הממוקם על פני איבר או קרום רירי (פוליפ) קשור אליהם ברגל. הגידול יכול לעורר את כלי הדם, ולגרום לדימום פנימי, לעתים קרובות לכיב. על החתך - רקמה מגוונת לבנה-אפורה או אפורה-ורודה, עקב נוכחותם של שטפי דם בה, מוקדי נמק.

גודל הגידול שונה, העקביות יציבה (סטרומה גדולה יותר) או רכה (פרנכימה גדולה יותר).

שינויים משניים - דלקת, נמק, ריר, שקיעת סיד.

מבנה מקרוסקופי. הגידולים מגוונים מאוד, אבל יש מאפיינים משותפים. הם מורכבים מפרנכימה וסטרומה, שהיחס ביניהם יכול להשתנות מאוד. בחלקם, פרנכימה שולטת, באחרים - סטרומה, באחרים - התפלגות אחידה.

הפרנכימה נוצרת על ידי תאים המאפיינים סוג זה של גידול, הם קובעים את הספציפיות המורפולוגית שלו. הסטרומה של הגידול נוצרת על ידי רקמת החיבור של האיבר בו הוא התפתח. הוא מכיל כלי דם וסיבי עצב.

רוב הגידולים דומים במבנה לגידולי איבר-אורגנואידים. בחלק מהגידולים, במיוחד לא מובחנים, הסטרומה מפותחת בצורה גרועה ומורכבת רק מכלי דפנות ונימים - גידולים היסטוריים. הם גדלים במהירות ועוברים נמק מוקדם.

גידול, שמבנהו מתאים לאיבר (הרקמה) בו הוא מתפתח, נקרא הומולוגי, אך אם מבנה הגידול שונה, הרי שהוא הטרולוגי. גידולים הומולוגיים - בוגרים, מובחנים, הטרולוגיים לא בשלים, מובחנים בצורה גרועה.

גידולים הנובעים מתזוזות עובריות נקראים הטרוטופיים.

אטיפיזם מורפולוגי:

רקמה - הפרה של יחסי רקמות האופייניים לאיבר נתון - הפרה של בידול אורגנוטיפי והיסטוטיפי - הפרה של הצורה והגודל של מבני אפיתל, יחסי פרנכימה וסטרומה, עובי שונה של מבנים סיביים, מיקומם הכאוטי. אטיפיות רקמות אופיינית לגידולים בוגרים ושפירים.

אטיפיות תאית היא הפרה של בידול ציטוטיפי. היא מתבטאת בפולימורפיזם, או להיפך, מונומורפיזם של תאים, גרעינים ונוקלאולים, בהיפרכרומיה של גרעינים, פוליפלואידיות, שינויים באינדקס הגרעיני-ציטופלזמי לטובת הגרעינים עקב הגדלתם, והופעת מיטוזות רבות. לפעמים האטיפיזם כה משמעותי עד שתאי הגידול שונים לחלוטין מתאי הרקמה המקורית. כאשר קטפלזיה מורפולוגית מגיעה לדרגה קיצונית, מבנה הגידול מפושט והוא הופך להיות מונוטוני בהרכב התא. לכן, גידולים אנפלסטיים של איברים שונים דומים מאוד זה לזה. ביטוי חשוב לאטיפיות הוא הפתולוגיה של מיטוזה. זה מאשר שגורמים מסרטנים משפיעים על המנגנון הגנטי של התא, שקובע צמיחה לא מווסתת.

אטיפיזם תאי אופייני לגידולים לא בשלים וממאירים.

אטיפיות של אולטרה-מבנים מתבטאת בעלייה במספר הריבוזומים הקשורים לא רק עם ממברנות EPS, אלא גם בשכיבה חופשית. צורתם, מיקומם וגודלם משתנים, אנומליות מופיעות. ההטרוגניות התפקודית של המיטוכונדריה מפולסת במידה רבה עקב מיטוכונדריה עם פעילות נמוכה או שלילית של ציטוכרום אוקסידאז. הציטופלזמה דלילה, אך הגרעין גדול עם כרומטין מפוזר או שולי. מופיעים מגעים רבים של ממברנה של הגרעין, המיטוכונדריה וה-EPS, שהם נדירים בנורמה. מופיעים תאים היברידיים. אטיפיות אולטרה-סטרוקטורלית מתרחשת בתאים לא מובחנים, אשר עשויים לכלול גם תאי גזע וגם תאי אבות.

התמיינות ספציפית של תאי גידול יכולה לבוא לידי ביטוי בדרגות שונות - גבוהה, בינונית ונמוכה.

קבוצת תאי הגידול המובחנים היא הטרוגנית גם מבחינת חומרת המאפיינים האולטרה-סטרוקטורליים הספציפיים - סימני התמיינות: תאי גידול מסוימים אינם שונים בשום צורה ממרכיבים רגילים מאותו סוג, בעוד שלאחרים יש רק כמה מאפיינים ספציפיים שהופכים אותו אפשר לדבר על תא גידול השייך לסוג מסוים.

קביעת מידת ההתמיינות של תא גידול במהלך בדיקה מיקרוסקופית אלקטרונית חשובה לאבחנה מבדלת של גידולים. ניתוח אולטרה-סטרוקטורלי של תאי גידול מצביע על כך שבגידול לא בשל עם דרגת ממאירות גבוהה, שולטים תאים לא מובחנים כגון תאי גזע ותאי אבות. עלייה בתכולת התאים המובחנים בגידול, כמו גם מידת ההתמיינות שלהם, מעידה על עלייה בבשלות של הגידול וירידה במידת הממאירות שלו.

מבחינה מעשית, חשובה השאלה האם יש מאפיינים מורפולוגיים ספציפיים של תא הגידול. תוצאות מחקרים רבים הראו כי ניתן להבחין במספר סימנים של תא גידול המתואר לעיל במהלך דלקת, התחדשות רקמות וריפוי פצעים, כך שלעתים קשה לבצע אבחנה מורפולוגית מבדלת בין גידול, התחדשות, דַלֶקֶת. טוען הציטולוג האמריקאי המפורסם קאדרי. שלתא הסרטני אין מאפיינים ספציפיים. למרות שהאבחנה המורפולוגית של גידול בתא בודד שנלקח קשה היא עדיין אפשרית. האבחנה הציטולוגית האמינה ביותר של גידול היא בחקר קומפלקס התאים שלו, כאשר לוקחים בחשבון את גודל התאים. מידת האנפלזיה המורפולוגית, מיקום התאים ביחס זה לזה. האבחנה של גידול נעשית על בסיס שילוב של תכונות מורפולוגיות, בעוד ששיטות המחקר הציטולוגי וההיסטולוגי צריכות להשלים זו את זו.

אטיפיזם ביוכימי של רקמת הגידול מתבטא במספר מאפיינים מטבוליים המבדילים אותם מהרגילים. נמצא כי ספקטרום המאפיינים הביוכימיים של כל אחד מהגידולים הינו ייחודי וכולל שילובים שונים של חריגות מהנורמה. שונות כזו של גידול ממאיר היא טבעית.

רקמת הגידול עשירה בכולסטרול, גליקוגן וחומצות גרעין. תהליכים גליקוליטים שולטים על תהליכי חמצון ברקמת הגידול, יש מעט מערכות אנזימים אירוביים; ציטוכרום אוקסידאז, קטלאז. גליקוליזה בולטת מלווה בהצטברות של חומצת חלב ברקמות. המוזרות הזו של חילופי הגידולים מגבירה את הדמיון שלו עם הרקמה העוברית, שבה שולטות גם התופעות של גליקוליזה אנאירובית.

אטיפיות היסטוכימית משקפת, במידה מסוימת, את המאפיינים הביוכימיים של הגידול. הוא מאופיין בשינויים בחילוף החומרים של חלבונים בתא הגידול ובמיוחד בקבוצות התפקוד שלהם (סולפהדריל ודיסולפיד), הצטברות נוקלאופרוטאין של גליקוגן, שומנים, גליקוזאמינוגליקנים ושינויים בתהליכי חיזור. בתאים של גידולים שונים נקבעת תמונה הטרוגנית של שינויים היסטוכימיים, וכל גידול הוא ייחודי במונחים היסטוכימיים, כמו גם במונחים ביוכימיים. נעשה ניסיון לזהות אנזימים ספציפיים (אנזימים - סמנים) ו"פרופיל אנזים" האופייניים לסוג זה של גידול.

לבדיקה היסטוכימית יש חשיבות רבה לא רק לאבחון של גידול, אלא גם לחקר ההיסטוגנזה שלו.

האטיפיזם האנטיגני של גידול מתבטא בעובדה שהוא מכיל מספר אנטיגנים המיוחדים רק לו. אנטיגנים של גידול כוללים:

1. אנטיגנים של גידולים ויראליים;

2. אנטיגנים של גידולים הנגרמים על ידי חומרים מסרטנים;

3. איזואנטיגנים מסוג ההשתלה;

4. אנטיגנים עובריים;

5. אנטיגנים הטרוגניים.

בגידולים ממאירים לא מובחנים, מתרחשת פישוט אנטיגני, אשר, כמו הופעת אנטיגנים עובריים, היא השתקפות של הקטאפלזיה של תא הגידול.

זיהוי אנטיגנים אופייניים ולא טיפוסיים בגידול באמצעות שיטות אימונוהיסטוכימיות משמש לאבחנה מבדלת ולביסוס היסטוגנזה של הגידול.

המאפיינים הפונקציונליים של תא גידול, המשקפים סגוליות של רקמות ואיברים, תלויים במידת הקטפלזיה המורפולוגית והביוכימית. גידולים מובחנים יותר שומרים על התכונות התפקודיות של התאים של הרקמה המקורית. לדוגמה, גידולים שמקורם בתאי אי הלבלב מפרישים אינסולין; גידולים של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת יותרת המוח הקדמית מפרישה כמות גדולה של ההורמונים המתאימים ונותנת תסמינים קליניים אופייניים, המצביעים על נגע גידולי של הבלוטות האנדוקריניות. הסרת גידולים מבטלת את התסמינים הללו. גידולים מתאי הכבד מפרישים בילירובין ולעתים קרובות הם צבעוניים וירוקים. תאים של גידול סרטני של הפילורוס מפרישים ריר, תאים סרטניים של העור יוצרים חומר קרני, וכן הלאה.

תאי גידול לא מובחנים ולא מובחנים עלולים לאבד את יכולתם לבצע את תפקיד הרקמה המקורית. יחד עם זאת, תאים ריריים נשמרים לעתים בתאים סרטניים אנפלסטיים חדים, למשל, בקיבה.

התנהגות תאי הגידול, יכולתם לגדילה בלתי מווסתת ללא הגבלה, היכולת להתפתח ולהתרבות כאשר הם מופרדים מהצומת הראשי, היעדר נטייה להתבגרות, היכולת לחדור לרקמות ולהרוס אותן, וכן היכולת. להשתלה והשתלה, מצביע על כך שתאי הגידול רוכשים תאי גידול חדשים, תכונות המיוחסות להם בתורשה. אבל "התבגרות" של גידול מובחן בצורה גרועה אפשרית גם, כאשר התאים שלו רוכשים דמיון חיצוני לתאי הרקמה המקורית. מכאן נובע שהגידול, למרות שיש לו יכולת לגדול ללא גבול, נתון להשפעת האורגניזם שבו הוא מתפתח. יחד עם זאת, לגידול יש גם השפעה מסוימת על הגוף. לכן, לא ניתן להתייחס לכך שהגידול הוא ישות אוטונומית.

3. גידול גידול

בהתאם למידת ההתמיינות, מבחינים בשלושה סוגים של גידול גידול: מרחיב, מתאפיין, חודר (פולשני).

1. עם צמיחה מתרחבת, הגידול צומח "מתוך עצמו", דוחף את הרקמות שמסביב. האלמנטים הפרנכימליים של הרקמה המקיפה את ניוון הגידול, הסטרומה קורסת והגידול מוקף במעין קפסולה. גידול גידול מרחיב הוא איטי, הוא אופייני לגידולים בוגרים ושפירים. עם זאת, כמה גידולים ממאירים (סרטן כליות, סרטן בלוטת התריס, פיברוסרקומה וכו') יכולים לגדול בצורה נרחבת.

2. צמיחת גידול אפוזיציה מתרחשת עקב טרנספורמציה ניאופלסטית של תאים נורמליים לתאי גידול, אשר נצפית בשדה הגידול.

3. גידול חודר, או פולשני, מתאפיין בכך שתאי גידול גדלים מחוצה לו לתוך הרקמות הסובבות והורסים אותן. הפלישה מתרחשת בדרך כלל בכיוון של התנגדות נמוכה ביותר לאורך סדקים בין-סטיציאליים, לאורך מהלך סיבי עצב, דם וכלי לימפה. קומפלקסים של תאי גידול הורסים אותם, חודרים לזרימת הדם והלימפה, גדלים לתוך רקמת חיבור רופפת. אם נתקלים בקפסולת האיבר, בממברנות וברקמות צפופות אחרות לאורך נתיב הפלישה של תאי הגידול, אז תאי הגידול מתפשטים תחילה על פני השטח שלהם, ולאחר מכן, תוך הנבטת הקפסולה והממברנות, חודרים עמוק לתוך האיבר. ברור שגבולות הגידול במהלך צמיחתו החודרת מטושטשים, נמחקים.

גידול גידול חודר מהיר, הוא אופייני לגידולים לא בשלים וממאירים.

בהתאם למספר מוקדי הגידול, מדברים על צמיחה חד-צנטרית (מוקד אחד) ורב-צנטרית (מוקדים מרובים).

ביחס לומן של האיבר החלול, צמיחת הגידול יכולה להיות אנדופיטית או אקזופיטית.

גדילה אנדופיטית - חדירת גידול גידול לעומק דופן האיבר. במקרה זה, הגידול מפני השטח של הקרום הרירי (לדוגמה, הקיבה, שלפוחית ​​השתן, הסימפונות, המעיים) יכול להיות כמעט בלתי נראה, בעוד שעל קטע הקיר ניתן לראות שהוא גדל לגידול.

גידול אקספיטי - גידול נרחב של גידול בחלל של איבר (לדוגמה, קיבה, שלפוחית ​​השתן, סימפונות, מעיים). במקרה זה, הגידול יכול למלא לחלוטין את החלל, להיות מחובר לקיר באמצעות רגלו הקטנה.

4. גידולים שפירים וממאירים

מבחינה קלינית, הגידולים אינם שווים.

1) - גידולים שפירים או בוגרים מורכבים מתאי מובחנים עד כדי כך שכמעט תמיד ניתן לקבוע מאיזו רקמה הם גדלים (גידולים הומולוגיים). רק הבחנה אורגנוטיפית והיסטוטיפית מופרעת. אטיפיות רקמות של הגידול אופיינית, צמיחתו מרחיבה ואיטית. לגידול אין השפעה הרת אסון על הגוף, ככלל, אינו נותן גרורות.

בשל המוזרות של לוקליזציה, גידולים שפירים יכולים לפעמים להיות מסוכנים. אז, גידול שפיר של הדורה מאטר, סוחט את המוח או חוט השדרה, יכול לגרום להפרעות חמורות בפעילות של מערכת העצבים המרכזית.

גידול שפיר יכול להפוך לממאיר כלומר. הופכים לממאירים.

2) - גידולים 3-ממאירים, או לא בשלים, מורכבים מתאים מועטים או לא מובחנים; הם מאבדים את הדמיון שלהם לרקמה שממנה הם נובעים (גידולים הטרולוגיים). הפר לא רק בידול אורגנוטיפי והיסטוטיפי, אלא גם בידול ציטוטיפי. מאופיין באטיפיות תאית, בשילוב עם רקמות, צמיחת הגידול היא חודרת ומהירה.

גידולים ממאירים דלים בסטרומה גדלים במהירות, גידולים עשירים בסטרומה גדלים לאט יותר, אך עדיין מהר יותר מאשר שפירים. לעיתים גידולים ממאירים גדלים בצורה לא אחידה: גדילתם מואצת לאחר פציעה, במהלך ההריון, אך מואטת עם התפתחות הדלקת באזור הגידול.

ישנם גידולים מובחנים (באופן גבוה, מתון ודל) - פחות ממאירים ולא מובחנים - יותר ממאירים. לקביעת מידת ההתמיינות, ומכאן למידת הממאירות של הגידול חשיבות מעשית רבה.

גידולים ממאירים נותנים גרורות - חוזרים, יש לא רק השפעה מקומית, אלא גם כללית על הגוף.

גרורות מתבטאות בכך שתאי גידול חודרים לדם ולכלי הלימפה, יוצרים תסחיף גידולים, נסחפים על ידי זרימת הדם והלימפה מהצומת הראשי, משתהים בנימי האיברים או בבלוטות הלימפה ומתרבים שם. אז יש גרורות, או בלוטות גידול משניות (בת), בבלוטות הלימפה, הכבד, הריאות, המוח ואיברים אחרים.

יש גרורות המטוגניות, לימפוגניות, השתלות וגרורות מעורבות.

חלק מהגידולים הממאירים (למשל סרקומה) שולחים גרורות בעיקר לאורך זרם הדם - גרורות המטוגניות, אחרים (למשל סרטן) - לאורך זרימת הלימפה לבלוטות הלימפה - גרורות לימפוגניות, ואז תאים סרטניים נכנסים לזרם הדם. אומרים שגרורות השתלות (מגע) מתרחשות כאשר תאים מתפשטים לאורך הממברנות הסרוסיות הסמוכים לצומת הגידול.

לעתים קרובות יותר בגרורות, לגידול יש את אותו מבנה כמו בצומת הראשי. התאים של הגרורות יכולים לייצר את אותם הסודות וההורמונים כמו התאים של הצומת הראשי. עם זאת, תאי גידול בגרורות יכולים להתמיין ולהיות בוגרים יותר, או להיפך, לרכוש רמה גבוהה יותר של קטפלזיה בהשוואה לצומת הגידול הראשוני. במקרים כאלה, קשה מאוד לקבוע את האופי והלוקליזציה של צומת הגידול הראשוני לפי המבנה ההיסטולוגי של הגרורה.

בגרורות מתרחשים לעיתים קרובות שינויים משניים (נמק, שטפי דם וכו'). צמתים גרורתיים, ככלל, גדלים מהר יותר מהצומת הראשי של הגידול, ולכן הם לרוב גדולים ממנו. כך, למשל, קוטר של גידול סרטני בקיבה יכול להגיע ל-1-2 ס"מ, וקוטר הגרורות ההמטוגניות שלו בכבד הוא 10-20 ס"מ. מטבע הדברים, שינויים בכבד מגיעים קודם כל בתמונה הקלינית של המחלה.

הזמן שלוקח לגרורות להתפתח יכול להשתנות. במקרים מסוימים, גרורות מופיעות מהר מאוד, בעקבות הופעת הצומת הראשוני, במקרים אחרים הן מתפתחות לאחר 1-2 שנים. אפשריות מה שנקרא גרורות סמויות מאוחרות, או רדומות, המתרחשות שנים רבות (7-10) לאחר ההסרה הרדיקלית של צומת הגידול הראשוני. סוג זה של גרורות אופייני במיוחד לסרטן השד.

הישנות הגידול - הופעתו במקום בו הוסר בניתוח או בעזרת הקרנות. הגידול מתפתח מתאי גידול בודדים שנותרו באזור שדה הגידול. חזרות הגידול נובעות לעיתים מגרורות לימפוגניות סמוכות שלא הוסרו במהלך הניתוח.

ההשפעה של גידול על הגוף יכולה להיות מקומית וכללית.

ההשפעה המקומית של גידול תלויה בטבעו: גידול שפיר דוחס רק את הרקמות הסובבות והאיברים השכנים, ממאיר הורס אותם, מה שמוביל לתוצאות חמורות.

ההשפעה הכללית על הגוף אופיינית במיוחד לגידולים ממאירים. זה מתבטא בהפרעות מטבוליות, התפתחות של cachexia. אז, בגידולים ממאירים, יש שינוי בפעילות האנזימים בדם, ירידה בתכולת החלבונים והשומנים, עלייה ב-ESR, ירידה במספר תאי הדם האדומים ואחרים.

3) - גידולים בעלי גדילה הרסנית מקומית תופסים, כביכול, עמדת ביניים בין שפירים לממאירים: יש להם סימנים של גדילה חודרת, אך אינם שולחים גרורות.

5. מורפוגנזה של גידולים

ניתן לחלק את המורפוגנזה של גידולים, או את מנגנון התפתחותם באור מורפולוגי, לשלב השינויים הטרום סרטניים ולשלב היווצרות וגדילת הגידול.

שינויים טרום סרטניים הם שלב חובה בהתפתחות הגידול. הזיהוי של שינויים כאלה הוא לא רק תיאורטי, אלא גם בעל חשיבות מעשית רבה. היא מאפשרת לזהות קבוצות בסיכון גבוה ביחס לאפשרות לפתח גידול של איבר מסוים, למנוע את התרחשותו של גידול ולאבחן אותו מוקדם ככל האפשר.

בין המורפולוגים הטרום סרטניים להבחין בשינויי הרקע כביכול, המתבטאים בניוון וניוון, היפרפלזיה ומטאפלזיה. שינויים אלו, המובילים לארגון מחדש מבני של איברים ורקמות, הופכים לבסיס להתרחשות של מוקדי היפרפלזיה ודיספלסיה, הנחשבים למעשה טרום סרטניים.

החשיבות הגדולה ביותר מבין שינויים טרום סרטניים ניתנה לאחרונה לדיספלזיה תאית, המובנת כעלייה באטיפיזם של תאים עקב פגיעה בקואורדינציה בין התפשטותם והתמיינותם. קיימות מספר דרגות של דיספלזיה של תאים, וקשה להבחין בדרגה הקיצונית שלה מהגידול.

בהתבסס על העובדה שחלק מהמצבים הטרום סרטניים הופכים בהכרח לסרטן, בעוד שאחרים לא, הם מחולקים לקדם סרטן חובה ופקולטטיבי.

טרום סרטן חובה, כלומר. טרום סרטן, המסתיים בהכרח בהתפתחות סרטן, קשור לעתים קרובות יותר לנטייה תורשתית. אלו הם פוליפוזיס מולד של המעי הגס, xeroderma pigmentosa, neurofibromatosis (מחלת רקלינגהאוזן), נוירובלסטומה ברשתית וכו'. תהליכים היפרפלסטיים-דיספלסטיים, כמו גם כמה דיסמבריופלזיה, מכונים פרו-תרופות פקולטטיביות.

מה שנקרא התקופה הסמויה של הסרטן, כלומר. תקופת קיומו של קדם-סרטן לפני התפתחות סרטן עבור גידולים בעלי לוקליזציה שונה היא שונה ולעתים מחושבת לשנים רבות (עד 30-40 שנים). המושג "תקופה סמויה של סרטן" חל רק על הפרסדרקה המחייבת.

היווצרות גידול, או מעבר של שינויים טרום סרטניים לגידול, לא נחקרו מספיק. בהתבסס על הנתונים הניסויים, ניתן להניח את התכנית הבאה של התפתחות גידול:

1. הפרה של תהליך ההתחדשות;

2. שינויים טרום סרטניים המאופיינים בהיפרפלזיה ודיספלסיה;

3. ממאירות שלב אחר שלב של תאים מתרבים;

4. הופעת חיידק גידול;

5. התקדמות הגידול.

סיכום

גידול הוא כל ניאופלזמה. מונח זה מיושם בדרך כלל על צמיחה לא תקינה של רקמה, שיכולה להיות שפירה או ממאירה. גידולים הם ממאירים או לא ממאירים.

גידולים לא ממאירים מתעוררים, ככלל, עקב הפרעות מטבוליות, או ליתר דיוק, מטבוליזם תאי של הגוף.

מחזור חילוף החומרים של התא של גוף האדם הוא 42 - 43 ימים, כלומר. ביום ה-42 - ה-43, התא הישן האחרון של הגוף חייב למות ולהופרש מהגוף, והתא החדש האחרון בו-זמנית חייב להיווצר ולהתחיל להתפתח. מה קורה כאשר התהליך הזה מופרע? תא ישן (או קבוצת תאים) אינו מת ואינו מופרש מהגוף, אלא ממשיך להתפתח ולגדול. במקרה זה, מתפתח גידול שפיר.

לעתים קרובות מאוד, תרופות הורמונליות משמשות לטיפול בגידולים לא ממאירים. ככלל, תרופות אלו אינן יכולות לעזור בשום צורה, אך הן יכולות לתרום (כמו גם בדיקת ביופסיה) להתנוונות של גידול לא סרטני לממאיר.

תאי גידול יכולים, בהמשך התפתחותם וצמיחתם, לחדור בסופו של דבר דרך ממברנות של תאים בריאים שכנים, להשפיע (להרוג) אותם, אך בו זמנית למנוע את הפרשתם מהגוף ולעורר את התפתחותם – גדילה.

גידול ממאיר שונה מגידול לא ממאיר רק בכך שהתא המת (או קבוצת התאים) אינו מופרש מהגוף ביום ה-42-43, אלא ממשיך להתפתח, עלייה בנפח.

רשימת מקורות בשימוש

1. בוצ'קוב, נ.פ. גנטיקה אנושית: תורשה ופתולוגיה: / נ.פ. בוצ'קוב. - מ', 1978

2. Ginter, A.V. מחלות תורשתיות באוכלוסיות אנושיות: /A.V. Ginter.: - M.: Medicine, 2002.

3. קוזלובה, ש.י. תסמונות תורשתיות וייעוץ גנטי רפואי: / S.I. Kozlova, N.S. דמיקובה, א.א. Semanova, O.E. בליניקובה, - מ., 1996. - 416 עמ'.

4. לילין, א.ת. גנטיקה לרופאים: / א.א. בוגומאזוב, פ.ב. גומן-קדושניקוב, - מ', רפואה, 1990.

5. Gintera, E.K. מחלות תורשתיות באוכלוסיות אנושיות: / אד. E.K. Gintera, M.: רפואה. 2002. - 303 עמ'.

6. Galaichuk, I.Y. אונקולוגיה קלינית: / I.Y. גאלאיצ'וק. - מ', 2007

7. גנצב, ש.ח. אונקולוגיה: / ש.ח. גנצב - מ', 1978

8. בלוכין, נ.נ. אונקולוגיה קלינית: / נ.נ. בלכין., ב.ע. פיטרסון. - מ.: רפואה, 2002.

9. גליצקי, V.A. קרצינוגנזה ומנגנונים של איתות תוך תאי: בעיות אונקולוגיה: /V.A. גליצקי - 2003. - ת' 49, מס' 3. - ש' 278--293.

10.http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D0%BF%D1%83%D1%85%D0%BE%D0%BB%D1%8C

מתארח ב- Allbest.ru

...

מסמכים דומים

    מאפיינים של גידולים, סוגי גדילתם, עקרונות סיווג, אורגנואידיות ואטיפיות, מאפיינים מורפולוגיים ותיאוריות מקור. סוגי גרורות והלוקליזציה שלהן. השיטות העיקריות לטיפול ומניעה של גידולים ממאירים, היישום שלהם.

    עבודת גמר, נוספה 23/11/2010

    תיאוריות בסיסיות של האטיולוגיה של גידולים כתהליך פתולוגי, גורמי סיכון לצמיחת גידול. המהות של אטיפיזם מורפולוגי והבסיס המולקולרי של קרצינוגנזה של הגידול. מנגנוני הפיכת פרוטו-אונקוגנים לאונקוגנים, סיווג גידולים.

    תקציר, נוסף 10/11/2010

    אטיפיזם ביולוגי של גידולים שפירים וממאירים, ההבדל ביניהם. סיווג גורמים מסרטנים. מנגנון מוטציה של קרצינוגנזה כימית ופיזית. שינויים ברקמות: מטפלזיה, דיספלזיה. פעולה מערכתית של הגידול.

    תקציר, נוסף 05/11/2009

    תכונות בסיסיות ותיאוריות של מקור הגידולים. מבנה תחלואה. הבדלים בין גידולים שפירים לממאירים. דרגת ממאירות. תסמונת של הפרשות פתולוגיות. שיטות לאבחון המחלה. עקרונות הטיפול הכירורגי.

    מצגת, נוספה 29/11/2013

    הרעיון והאפידמיולוגיה של גידולי שחלות, סיווגם, תוך התחשבות במהלך הקליני של המחלה. מרפאה, אבחון וטיפול בגידולי אפיתל שפירים, גידולי סטרומה של חבל מין, אנדרובלסטומה, ניאופלזמה של תאי נבט.

    עבודת לימוד, התווספה 30/07/2012

    גורמים, מנגנוני התפתחות וביטויים קליניים של גידולים, שיטות אבחון שלהם. אונקוגנזה כימית, מזון, הורמונלית, ויראלית, גנטית. תיאוריות של התפתחות גידולים. עקרונות סיווג גידולים. מורפוגנזה ומורפולוגיה של גידולים.

    מצגת, נוספה 06/03/2012

    סוגי גידולים ממאירים ושפירים, המאפיינים הביולוגיים שלהם, אטיפיות של רבייה. תדירות גילוי המחלה. הסיבות להתרחשותו. התמיינות ציטולוגית והיסטולוגית של תאי גידול. האינטראקציה שלהם עם הגוף.

    מצגת, נוספה 04/12/2014

    סוגי גידולים שפירים ברקמות הגוף השונות: פפילומה, אדנומה, ליפומה, פיברומה, ליומיומה, אוסטאומה, כונדרום, לימפומה ורבדומיומה. גורמים לביטוי של גידולים ממאירים, סוגי וכיווני גדילתם, גרורות לאיברים שונים.

    מצגת, נוספה 27/11/2013

    גידולים יוצרי עצם וסחוסים, סיווגם. סוגי ניאופלזמות שפירות. סקירה כללית של גידולים ממאירים ותכונותיהם הקשורות לגיל: אוסטאוסרקומה ו-chodrosarcoma. סרקומה של יואינג (גידול נוירואקטודרמי פרימיטיבי).

    מצגת, נוספה 04/03/2016

    תיאוריות של התפתחות גידולים. תיאור תהליך פתולוגי המאופיין בצמיחה בלתי מבוקרת של תאים שרכשו תכונות מיוחדות. סיווג של גידולים שפירים וממאירים. התפתחות סרטן של הכבד, הקיבה, השד.

גידול סרטני(syn.: neoplasm, neoplasma, neoplasm) - תהליך פתולוגי, המיוצג על ידי רקמה חדשה שנוצרה, שבו שינויים במנגנון הגנטי של תאים מובילים לחוסר ויסות של צמיחתם והתמיינותם.

כל הגידולים מחולקים לשתי קבוצות עיקריות בהתאם לפוטנציאל ההתקדמות שלהם ולמאפיינים הקליניים והמורפולוגיים: גידולים שפירים וגידולים ממאירים.

ישנם חמישה מאפיינים קלאסיים של רקמת הגידול: אטיפיות (רקמה ותאית), מבנה אורגנואידי, התקדמות, אוטונומיה יחסית וצמיחה בלתי מוגבלת.

פפילומה של העור

גידולים שפירים

גידולים שפירים (בוגרים, הומולוגיים) מורכבים מתאי התמיינות עד כדי כך שניתן לקבוע מאיזו רקמה הם גדלים. גידולים אלו מאופיינים בצמיחה מתרחבת איטית, היעדר גרורות והיעדר השפעה כללית על הגוף. כמה גידולים שפירים יכולים להפוך לממאירים (להיות ממאירים).

הגידולים השפירים הנפוצים ביותר הם: שרירנים ברחם, פפילומה, אדנומה, אדנומה של יותרת המוח וכו'.

גידולים ממאירים

גידולים ממאירים (לא בשלים, הטרולוגים) מורכבים מתאי מובחנים בינוניים ודלים. הם עלולים לאבד את הדמיון שלהם לרקמה שממנה הם מגיעים. גידולים ממאירים מאופיינים בגדילה מהירה, לעיתים קרובות חדירת, גרורות והישנות, ובנוכחות של השפעה כללית על הגוף. גידולים ממאירים מתאפיינים הן בתאים (עיבוי ואטיפיות של קרום הבסיס, שינוי ביחס נפחי הציטופלזמה והגרעין, שינוי בקרום הגרעיני, גידול בנפח ולעיתים במספר הנוקלאולים, עלייה במספר הדמויות המיטוטיות, אטיפיזם של מיטוזה וכו'), ואטיפיות רקמות (הפרה של יחסים מרחביים וכמותיים בין מרכיבי רקמה, למשל, סטרומה ופרנכימה, כלי דם וסטרומה וכו').

סוגי גידול גידולים

בהתאם לאופי האינטראקציה של גידול גדל עם אלמנטים של הרקמה הסובבת:

  • צמיחה מתרחבת - הגידול מתפתח "מעצמו", דוחף את הרקמות שמסביב, ולאחר מכן הרקמות על הגבול עם ניוון הגידול והסטרומה קורסת - נוצרת פסאודוקפסולה;
  • גידול חודר (פולשני, הרסני) - תאי גידול גדלים לתוך הרקמות הסובבות, והורסים אותם;
  • צמיחת גידול מתאפיינת מתרחשת עקב טרנספורמציה ניאופלסטית של תאים של רקמות מסביב לתאי גידול.

בהתאם ליחס לומן של האיבר החלול:

  • צמיחה אקסופיטית - גידול רחב של גידול לתוך לומן של איבר חלול, הגידול מכסה חלק מהלומן של האיבר, מתחבר עם הקיר שלו עם רגל;
  • גידול אנדופיטי - חודר גידול גידול עמוק לתוך דופן האיבר.

בהתאם למספר מוקדי הגידול:

  • צמיחה חד-צנטרית - הגידול מתפתח ממוקד אחד;
  • צמיחה מולטיצנטרית - התפתחות הגידול מתרחשת משני מוקדים או יותר.

גרורות של גידולים

גרורות היא תהליך התפשטות תאי הגידול מהמוקד הראשוני לאיברים אחרים עם היווצרות של מוקדי גידול משניים (בת) (גרורות). דרכי גרורות:

  • hematogenous - נתיב של גרורות בעזרת תסחיף גידול המתפשט דרך זרם הדם;
  • lymphogenous - נתיב של גרורות בעזרת תסחיפי גידול המתפשטים דרך כלי הלימפה;
  • השתלה (מגע) - דרך הגרורות של תאי הגידול לאורך הממברנות הסרוסיות הצמודות למוקד הגידול.
  • intracannicular - נתיב של גרורות דרך מרחבים פיזיולוגיים טבעיים (מעטפות סינוביאליות וכו')
  • perineurally (מקרה מיוחד של גרורות תוך-כלליות) - לאורך מהלך צרור העצבים.

גידולים שונים מאופיינים בסוגים שונים של גרורות, איברים שונים שלתוכם מתרחשת גרורה, אשר נקבעת על ידי האינטראקציה של מערכות הקולטנים של תאי הגידול ותאי איבר המטרה.

הסוג ההיסטולוגי של גרורות זהה לגידולים במוקד הראשוני, עם זאת, תאי גידול של גרורות עשויים להיות בוגרים יותר או, להיפך, פחות מובחנים. ככלל, מוקדים גרורתיים גדלים מהר יותר מהגידול הראשוני, ולכן הם יכולים להיות גדולים ממנו.

השפעת הגידול על הגוף

  • השפעה מקומית מורכבת מסחיטה או הרס (בהתאם לסוג צמיחת הגידול) של רקמות ואיברים מסביב. ביטויים ספציפיים של פעולה מקומית תלויים בלוקליזציה של הגידול.
  • ההשפעה הכללית על הגוף אופיינית לגידולים ממאירים, המתבטאים בהפרעות מטבוליות שונות, עד להתפתחות של cachexia.

טיפול: כריתה של רקמות שהשתנו על ידי הגידול, כריתה חלקית של רקמות סמוכות וגרורות לאורך מהלך ההתפשטות.

אטיולוגיה של גידולים

  • N x - גילוי גרורות אזוריות לא בוצע, נוכחותן אינה ידועה.
  • N 0 - גרורות אזוריות לא זוהו במהלך המחקר לגילוי גרורות.
  • N 1 - גרורות אזוריות מזוהות.

M - גרורות

מאפיינים של נוכחות של גרורות מרוחקות, כלומר לבלוטות לימפה מרוחקות, איברים אחרים, רקמות (לא כולל גידול גידול).

  • M x - גילוי גרורות מרוחקות לא בוצע, נוכחותן אינה ידועה.
  • M 0 - גרורות מרוחקות לא זוהו במהלך המחקר לזיהוי גרורות.
  • M 1 - גרורות מרוחקות מזוהות.

P,G

עבור חלק מהאיברים או המערכות נעשה שימוש בפרמטרים נוספים (P או G, בהתאם למערכת האיברים) המאפיינים את מידת ההתמיינות של התאים שלו.

  • G (דרגה) - מאפיין את מידת הממאירות. במקרה זה, הגורם הקובע הוא המדד ההיסטולוגי - מידת התמיינות התאים. הקצו רק 3 קבוצות של ניאופלזמות.
  • P (חדירה) - הפרמטר מוזן רק עבור גידולים של איברים חלולים ומראה את מידת הנביטה של ​​דפנותיהם.

אטיולוגיה של גידולים ממאירים

סיבה שכיחה לגדילה ממאיר היא אי ספיקה של מערכת העמידות לאנטיבלסטומה(מערכות הגנה נגד גידולים), שהמרכיבים העיקריים שלהן הם אנזימי תיקון DNA, אנטי-אונקוגנים (לדוגמה, p53) ותאי NK (תאי רוצח טבעיים).

הגורמים הבאים מובילים לאי ספיקה של מערכת העמידות לאנטיבלסטומה:

  • השפעה מסרטנת אינטנסיבית
  • מחסור באנזימי תיקון DNA ותפקוד אנטי-אונקוגני (למשל, xeroderma pigmentosa או תסמונת Li-Fraumeni)
  • עיבוי ציטרי של הרקמה ("סרטן בצלקת").

ישנן גרסאות טראומטיות, תרמיות, קרינתיות, כימיות וויראליות של קרצינוגנזה.

  1. קרצינוגנזה טראומטית- הופעת גידול ממאיר במקום הפציעה (לדוגמה, טראומה כרונית בגבול האדום של השפתיים עלולה להוביל להתפתחות סרטן).
  2. קרצינוגנזה תרמית- התפתחות של גידול ממאיר במקומות של חשיפה ממושכת במינון לטמפרטורה גבוהה (במקומות של כוויות), למשל, סרטן של רירית הפה והוושט אצל אוהבי מזון חם.
  3. קרצינוגנזה של קרינה- הופעת גידול בהשפעת קרינה מייננת או בלתי מייננת במינון מסרטן. המסרטן הטבעי העיקרי עבור אנשים מגזעים קווקזי ומונגולואיד הוא אולטרה סגול סולארי, כך שההרגל להשתזף בשמש תורם להתפתחות גידולי עור ממאירים.
  4. קרצינוגנזה כימית- התפתחות גידולים ממאירים בהשפעת חומרים מסרטנים כימיים (חומרים מסרטנים). מ חומרים מסרטנים כימיים אקסוגנייםאת התפקיד העיקרי ממלאים חומרים מסרטנים של עשן טבק, שהם הגורם העיקרי לסרטן ריאות וסרטן הגרון. בין חומרים מסרטנים כימיים אנדוגנייםחשובים הם הורמונים אסטרוגניים (שרמתם הגבוהה מובילה להתפתחות סרטן של בלוטות החלב, השחלות, רירית הרחם) ומטבוליטים מסרטנים של כולסטרול, הנוצרים במעי הגס בהשפעת מיקרואורגניזמים ותורמים להתפתחות סרטן המעי הגס.
  5. קרצינוגנזה ויראלית- השראת גידולים ממאירים על ידי וירוסים ( וירוסים אונקוגניים). רק אותם וירוסים הגורמים ישירות לממאירות של התא על ידי החדרת אונקוגנים לגנום שלו נקראים אונקוגניים ( אונקוגנים ויראליים). נגיפים מסוימים תורמים להתפתחות גידולים ממאירים בעקיפין, וגורמים לתהליך פתולוגי ברקע (לדוגמה, וירוסי הפטיטיס B,,,, שאינם אונקוגניים, תורמים להתפתחות סרטן הכבד, גורמים לשחמת).

הפתוגנזה של גידולים ממאירים

ישנם ארבעה שלבים עיקריים בהתפתחות גידולים ממאירים לא בשלים: שלבי ממאירות, גידול טרום-פולשני, פלישה וגרורות.

  1. שלב של ממאירות- הפיכת תא תקין לממאיר (בשלב הראשון - שלב החניכה- מתרחשת מוטציה סומטית, שכתוצאה ממנה מופיעים אונקוגנים בגנום של תאים ממאירים; בשני - שלב הקידום- מתחילה ריבוי של תאים יזומים). אונקוגנים(onc) מתייחס לכל גן שגורם ישירות להפיכת תא נורמלי לממאיר או תורם להתמרה זו. אונקוגנים, בהתאם למקורם, מחולקים לשתי קבוצות: (1) אונקוגנים תאיים(c-onc) ו-(2) אונקוגנים ויראליים(v-onc). אונקוגנים תאיים נוצרים מגנים תקינים של תאים, הנקראים פרוטו-אונקוגנים. דוגמה טיפוסית לאונקוגן תאי היא גן החלבון p53 ( P53). הגן p53 הרגיל ("הפראי") ממלא את התפקיד של אחד מהאנטי-אונקוגנים הפעילים; המוטציה שלו מובילה ליצירת אונקוגן (הגן "המוטנטי" של p53). מחסור תורשתי של "פראי" p53 עומד בבסיסו תסמונת לי-פראומני, המתבטא בהופעת גידולים ממאירים שונים בחולה. תוצרי ביטוי של אונקוגנים נקראים אונקופרוטאינים (אונקופרוטאינים).
  2. שלב של גידול טרום פולשני- מצב של גידול לא בשל לפני תחילת הפלישה (במקרה של קרצינומה, המונח "קרצינומה באתרו" משמש לשלב זה, אך ברוב המקרים הוא הוחלף במושג "ניאופלזיה תוך אפיתלית דרגה III" , הכולל גם שינויים דיספסטיים חמורים בתאים).
  3. שלב הפלישה- צמיחה פולשנית של גידול ממאיר.
  4. שלב של גרורות.

מורפוגנזה של גידולים ממאירים

התפתחות של גידול ממאיר יכולה להתרחש כלפי חוץ לא מורגשת או דרך השלב של שינויים טרום סרטניים:

  1. התפתחות גידול דה נובו(אבולוציה "כמו קפיצה") - ללא שינויים טרום סרטניים קודמים גלויים
  2. סרטן מבוים- התפתחות גידול באתר של שינויים טרום סרטניים (במקרה של סרטן, המונח "טרום סרטני" משמש להתייחסות לשינויים טרום סרטניים).

ישנן שתי צורות טרום סרטן:

  1. טרום סרטן חובה- טרום סרטן, המוקדם או במאוחר הופך לגידול ממאיר (לדוגמה, שינויים בעור ב-xeroderma pigmentosa)
  2. אופציונלי לקדם סרטן- טרום סרטן שאינו הופך לסרטן בכל המקרים (לדוגמה, לוקופלאקיה, ברונכיטיס של מעשנים או דלקת קיבה אטרופית כרונית).

הביטוי המורפולוגי של טרום סרטן חובה הוא דיספלזיה של תאים חמורה, נחקר באופן נרחב ביותר במקרים של נגעים טרום קרצינומטיים, המסווגים כ"ניאופלזיה תוך אפיתלית מדרגה III" יחד עם קרצינומה באתרו.

דרכי התפתחות של גידולים ממאירים

יש שני [ ] דרכים לאבולוציה של גידולים ממאירים:

  • הִתקַדְמוּת- עלייה לאורך זמן בפוטנציאל הממאיר של הגידול (האצת גדילה, פעילות גרורתית מוגברת, פרוגנוזה גרועה יותר)
  • סִפְרוּת

    • Davydovsky IV אנטומיה פתולוגית כללית. מהדורה שנייה - מ', 1969.
    • Kaliteevsky P. F. אבחנה מבדלת מקרוסקופית של תהליכים פתולוגיים.- M., 1987.
    • אונקולוגיה כללית / אד. N. P. Napalkova.- L., 1989.
    • פתולוגיה כללית של האדם: מדריך לרופאים / עורך. A. I. Strukova, V. V. Serova, D. S. Sarkisova: ב-2 כרכים - T. 2. - M., 1990.
    • אצבעות M. A., Anichkov N. M. אנטומיה פתולוגית. (ב-2 כרכים) - מ': רפואה, 2001 (מהדורה ראשונה), 2005 (מהדורה שנייה), 2007 (מהדורה שלישית).
    • אנטומיה פתולוגית של מחלות העובר והילד / אד. T. E. Ivanovskaya, B. S. Gusman: בשני כרכים - מ., 1981.
    • Strukov A. I., Serov V. V. Pathological Anatomy.- M., 1995.
    • פיתוח ידע מודרני על הגורמים לסרטן. // היסטוריה של סרטן. לְכָל. מאנגלית. N. D. Firsova (2016).
    • Tavassoli F. A., Devilee P. (עורכים): ארגון הבריאות העולמי סיווג של גידולים. פתולוגיה וגנטיקה של גידולים של השד ושל איברי המין הנשיים.- IARC Press: Lyon, 2003.

הרצאה מס' 10. גידולים

גידול או ניאופלזמה הוא תהליך פתולוגי המתרחש בכל האורגניזמים החיים. ישנם יותר מ-200 סוגי גידולים בבני אדם שנוצרים בכל רקמה ובכל איבר. ממאירות היא המעבר של רקמה לגידול. נכון לעכשיו, ברוסיה, סרטן הריאות הוא הנפוץ ביותר בקרב גברים, ואחריו סרטן הקיבה והעור. בנשים - סרטן השד, ואז הבטן והעור. הטיפול מורכב בעיקר מניתוח, כמו גם הקרנות וכימותרפיה.

גידול הוא תהליך פתולוגי המאופיין ברבייה בלתי מבוקרת של תאים, בעוד שצמיחה והתמיינות של תאים מופרעות עקב שינויים במנגנון הגנטי שלהם. תכונות הגידול: צמיחה אוטונומית ובלתי מבוקרת, אטיפיות, אנפלזיה או תכונות חדשות שאינן טבועות בתא תקין וקטפלזיה.

מבנה הגידול בצורתו: צורת הצומת, כובע פטרייה, בצורת צלוחית, בצורת פפילות, בצורת כרובית וכו'. פני השטח: חלק, פקעת, פפילרי. לוקליזציה: בעובי האיבר, על פני השטח, בצורת פוליפ, חודר בצורה דיפוזית. על החתך, זה יכול להיות בצורה של רקמה לבנה-אפורה הומוגנית, אפור-ורוד (בשר דגים), מבנה סיבי (באשכים). גודל הגידול תלוי בקצב ומשך גדילתו, מקורו ומיקומו. על פי מידת הבידול והגדילה, הגידול יכול להיות:

1) מרחיב, כלומר, הוא צומח מתוך עצמו, דוחף את הרקמות. האלמנטים הפרנכימליים המקיפים את ניוון רקמת הגידול, והגידול כביכול מוקף בקפסולה. הצמיחה איטית יותר ולעתים קרובות יותר שפירה. הכנסות ממאירות בבלוטת התריס ובכליות;

2) צמיחה אופוזיציונית עקב טרנספורמציה ניאופלסטית של תאים נורמליים לתאי גידול;

3) גידול חודר. במקרה זה, הגידול גדל לתוך הרקמות שמסביב והורס אותן. הצמיחה מתרחשת בכיוון של התנגדות נמוכה ביותר (לאורך הסדקים הבין-מערכתיים, לאורך מהלך סיבי העצב, הדם וכלי הלימפה).

לפי היחס בין צמיחת הגידול לומן של איבר חלול, ישנם: אנדופיטי (גידול חודר לעומק דופן האיבר) וצמיחה אקזופיטית (לחלל האיבר).

מבנה מיקרוסקופי. הפרנכימה נוצרת על ידי תאים המאפיינים סוג זה של גידול. הסטרומה נוצרת הן על ידי רקמת החיבור של האיבר והן מתאי הגידול עצמו. תאים של פרנכימה הגידול מעוררים פעילות של פיברובלסטים, הם יכולים לייצר את החומר הבין-תאי של הסטרומה. הם מייצרים חומר חלבוני ספציפי - אנגאוגנין, שבפעולתו נוצרים נימים בסטרומה הגידולית.

גידולים הומולוגיים - המבנה שלהם מתאים למבנה האיבר בו הם מתפתחים (אלה גידולים מובחנים בוגרים). גידולים הטרולוגיים: מבנה התא שלהם שונה מהאיבר שבו הם מתפתחים (גידולים גרועים או לא מובחנים). גידולים שפירים הם הומולוגיים, גדלים לאט, מובחנים מאוד, אינם מעבירים גרורות ואינם משפיעים על הארגון. גידולים ממאירים מורכבים מתאים מועטים או לא מובחנים, מאבדים את הדמיון שלהם לרקמות, יש אטיפיזם תאי, גדלים במהירות ומעבירים גרורות.

גרורות יכולות להיות המטוגניות, לימפוגניות, מושתלות ומעורבות. בגידולים שפירים קל לקבוע את שיוך הרקמה (בניגוד לגידולים ממאירים). חשוב מאוד לקבוע את ההיסטוגנזה של הגידול, שכן קיימות גישות שונות לטיפול. ביסוס ההיסטוגנזה של הגידול מבוסס על הפונקציה שתא הגידול הזה מבצע, כלומר, הוא אמור לקבוע את החומרים המיוצרים על ידי תא זה. זה צריך לייצר את אותם חומרים כמו רקמה רגילה (לדוגמה, פיברובלסט רגיל ושינוי על ידי תהליך של ממאירות לייצר את אותו החומר - קולגן).

תפקוד התא נקבע גם על ידי תגובות צביעה נוספות או על ידי שימוש באנטיסרים חד שבטיים. לעיתים קשה לבסס היסטוגנזה של הגידול עקב אנפלזיה בולטת של התא, שאינו מסוגל לבצע פונקציה מסוימת. אם לא ניתן לקבוע את ההיסטוגנזה של גידול ממאיר, אז גידול כזה נקרא בלסטומה: תא גדול, תא ציר, תא פולימורפי. בלסטומות הן קבוצות משולבות של גידולים, שכן גידולים ממאירים שונים יכולים להפוך לבלסטומה.

גידולים ממאירים של רקמת שומן (ליפוסרקומות) מתרחשים לעתים קרובות יותר אצל גברים בכל גיל. הם מתפתחים בעיקר ברקמות הרכות של הגפיים ובאזור הרטרופריטונאלי בצורה של צומת(ים) הצומחת לאט יחסית צהבהבה-לבנה, לבנה או מנומרת. מבחינה מיקרוסקופית, הם מורכבים מליפוציטים לא טיפוסיים בדרגות שונות של בגרות המשולבים בפרופורציות שונות, פיברובלסטים, אלמנטים סיביים, לעתים קרובות עם תופעות של מיקסומטוזיס סטרומה. הם בדרך כלל שולחים גרורות די מאוחר.

גידולים ממאירים של שריר חלק (Leomyosarcomas) מתפתחים לרוב בגוף הרחם. גדל בדרך כלל בצורה של קשר, לא תמיד עם סימנים מסומנים היטב של צמיחה פולשנית. מבחינה היסטולוגית, הם מאופיינים בפולימורפיזם בולט, נוכחות של תאי גידול גדולים מאוד, לרוב ענקיים, ופעילות מיטוטית גבוהה. הם מאופיינים בממאירות גבוהה, מוקדם לתת גרורות המטוגניות נרחבות.

גידולים ממאירים משרירים מפוספסים לרוחב (רבדומיוסרקומות) שכיחים יותר באיברי האורגניטלים ובשרירי השלד, הם מאופיינים בצמיחה מהירה, אטיפיות תאית בולטת, נוכחות של סימפלסטים רב-גרעיניים, שינויים משניים בולטים בצורה של אזורים של נמק ודימום, גרורות המטוגניות מוקדמות ושופעות.

גידולי עצם ממאירים (אוסטאוסרקומות) שכיחים יותר אצל בנים בגיל ההתבגרות או בתקופה שלאחר גיל ההתבגרות בחיים בעצם הירך ובשוקה (ליד מפרק הברך), בכתף ​​הפרוקסימלית, בחוליות ולסת התחתונה. מבחינה מקרוסקופית, יש להם מראה מגוון ועקביות הטרוגנית, מבחינה מיקרוסקופית הם שונים בפולימורפיזם בולט עם אזורי צמיחה מתחלפים של רקמת עצם לא בוגרת (עם דומיננטיות הם מדברים על סרקומה אוסטאוגני) וספיגה שלה (עם דומיננטיות הם מדברים על אוסטקומאוליטי) ).

גידולים ממאירים של רקמת סחוס.

כונדרוסרקומה שכיחה יותר בקרב גברים בגילאי 30 עד 60 בחלקים הפרוקסימליים של עצם הירך וההומרוס. זה יכול להתפתח בעצמות האגן, להב הכתף, הצלעות, עמוד השדרה, עצם החזה, לפעמים ברקמות רכות. מבחינה מקרוסקופית, הם נראים כמו רקמה לבנה-כחלחלה, לפעמים שקופה עם אונות, בצפיפות משתנה. מבחינה היסטולוגית, הוא נבדל בפולימורפיזם קיצוני ומורכב מסחוס בדרגות שונות של בגרות עם שילוב משתנה של רקמת ביניים. הקורס הקליני קשור לתכונות המבנה ההיסטולוגי. וריאנטים בעלי התמיינות גבוהה ומתונה גדלים לאט, מתפשטים בהדרגה לרקמות הסובבות, ומעבירים גרורות מאוחר ולעתים רחוקות (בדרך כלל לריאות). צורות מובחנות גרועות שכיחות יותר בקרב צעירים, גדלות במהירות (בתוך מספר חודשים) ופורצות גרורות מוקדמות לריאות.

גידולים ממאירים של הממברנות הסינוביאליות. סרקומה סינוביאלית (סינוביומה ממאירה) נצפתה לעתים קרובות יותר אצל גברים במשך 2-4 עשורים של החיים באזור המפרקים של הגפיים, שקיות ריריות, נדני גידים. יש לו רמה גבוהה של ממאירות. מוקדם נותן גרורות המטוגניות, גם שולח גרורות לבלוטות לימפה אזוריות. מבחינה מקרוסקופית, באזור המפרקים הגדולים, זה נראה בדרך כלל כמו צומת אפרפר וסיבי מוגדר בבירור, באזור הקטנים הוא גדל כחדיר מפוזר לאורך הגידים עם נבטת שרירים. מבחינה היסטולוגית, מדובר ב"קריקטורה של רקמה סינוביאלית", המורכבת מתאי פיברובלסט פולימורפיים וסינוביוציטים אור לא טיפוסיים היוצרים אשכולות, תאים או סדקי קו, צינוריות וציסטות האופייניות לגידול זה.

גידולים ממאירים מכלי דם מתרחשים לעתים רחוקות יחסית, הם מאופיינים בקורס שלילי עם גרורות המטוגניות מוקדמות. מבחינה היסטולוגית, הם גידולים של תאים לא טיפוסיים בתוך חללי כלי דם שונים (המנגיואנדותליומה) או בצורה של אטמים סביב כלי הדם (המנגיופריציטומה).

ראוי להזכיר את מה שנקרא סרקומה קפוסי דימומית, שהיא גידול או אופי לא ברור של מחלה דמוית גידול עם נגע עורי דומיננטי. זה מופיע לעתים קרובות יותר אצל אנשים מעל גיל 60 (עם איידס - בגיל צעיר יותר), מאופיין מבחינה היסטולוגית על ידי גידולים של מספר רב של סוגים וקליברים שונים של כלי דם מורחבים עם תערובת של תאים דמויי ציר ודמוי פיברובלסט. שטפי דם מרובים.

גידולים מהמזותליה

קיומם של גרסאות שפירות מוטלת בספק. מזותליומה ממאירה היא עיבוי מפוזר או מוגבל של הצדר, הצפק או קרום הלב, לעתים רחוקות יותר זה נראה כמו צומת(ים) עם נוכחות של סדקים וציסטות. הוא נוטה להנבטת איברים, התפשטות מוקדמת דרך כלי הלימפה וגרורות לבלוטות לימפה אזוריות. אופייני מבחינה מיקרוסקופית היא היווצרות בסטרומה הסיבית (המכילה כמויות שונות של תאים דמויי פיברובלסט) של גדילים, צינוריות, סדקים וציסטות מרופדות בתאים דמויי אפיתל קוביים או גבוהים, לרוב עם יציאות פפילריות.

גידולים של רקמה יוצרת מלנין

מקור ההתפתחות של גידולים אלו הם מלנוציטים, שמקורם נוירוגני ונמצאים בעור, בקרום הפיגמנט של העין ובפיאה מאטר.

א גידולים שפירים מרקמות יוצרות מלנין נקראים נבי פיגמנט. הם נובעים ממלנוציטים באפידרמיס או בדרמיס. יש להם מראה של כתם פיגמנט, לרוב עולה מעל רמת העור. נבוס פיגמנט שאינו מראה סימני גדילה הוא בעצם מום של הרקמה יוצרת המלנין. זה יכול להיחשב כגידול רק כאשר מופיעים בו סימני גדילה. בהתאם לוקליזציה של תאים יוצרי מלנין (תאי nevus), ניתן להבחין בין מספר סוגים של nevus:

nevus אפידרמיס, המאופיין בשגשוג של תאי nevus רק באפידרמיס;

nevus עורי מאופיין בשגשוג של תאי nevus רק בדרמיס;

Border nevus מאופיין בשגשוג של תאי nevus בגבול האפידרמיס והדרמיס;

nevus מעורב מאופיין בשגשוג של תאי nevus הן באפידרמיס והן בדרמיס;

במה שנקרא. ב-nevus כחול, מקבצים של תאי nevus ממוקמים עמוק בדרמיס, ושקופים דרך עובי העור, מעניקים לו גוון כחלחל מיוחד של צבע;

נבוס צעיר, המופיע בעיקר בילדים, ראוי לתשומת לב מיוחדת. מבחינה טופוגרפית, זהו nevus מעורב, אבל תאי nevus נבדלים על ידי פולימורפיזם, לעתים קרובות מאוד בולט, לעתים קרובות מיטוזות, תאים ענקיים מוזרים (תאי טוטון) נמצאים בו. ברקמה הבסיסית, בדרך כלל מציינים חדירת תאי לימפה בולטת. זהו אנלוג שפיר למלנומה. זה שונה מהאחרון בשימור האפידרמיס, אם כי אבחנה מבדלת אינה תמיד קלה.

ישנם מה שנקרא nevi דיספלסטי, המופיעים כתסמונת תורשתית המאופיינת בנוכחות של כתמי פיגמנט רבים (עם סימנים של אטיפיזם תאי) על אזורים סגורים בגוף, שאחד מהם עובר ממאירות.

ב.גידולים ממאירים מרקמות יוצרות מלנין - מלנומות

מלנומה היא אחד הגידולים הממאירים ביותר. לרוב זה מתפתח בעור הגפיים, פלג הגוף העליון, הפנים. עלול להופיע בעין, פיאה מאטר, פי הטבעת. זה מתרחש בכל גיל, לעתים קרובות יותר אצל צעירים ובוגרים. לבלונדיניות, לאנשים עם נטייה "לשרוף" בשמש, עם נמשים מוגברת, ונוכחות של נבי פיגמנט יש נטייה גבוהה יחסית לפתח מלנומה. באופן גס, מלנומה מופיעה ככתם חום, חום-שחור או שחור, רובד או גוש רך. לעתים קרובות הסימן הראשון למלנומה הוא כיב או דימום. מבחינה היסטולוגית, הוא מורכב מתאי אפיתל פולימורפיים ו/או דמויי פיברובלסט המכילים כמויות שונות של מלנין בציטופלזמה. לפעמים יש מעט מאוד או כמעט ללא מלנין (מלנומה לא פיגמנטית). מוקדם נותן גרורות לימפוגניות והמטוגניות. חשיבות רבה לפרוגנוזה של מלנומה של העור היא עומק הנביטה של ​​הגידול בעור. W. Clark הציע 5 שלבים של נביטת מלנומה (I - אפידרמיס; II - שכבת דרמיס פפילרית; III - גבול של שכבה פפילרית ורשתית; IY - שכבה רשתית; Y - שומן תת עורי). בנוסף, קיים שלב גדילה רדיאלי (אופקי), בו הגידול גדל בתוך האפידרמיס, ושלב גדילה אנכי, כאשר הגידול מתחיל לצמוח אל תוך הדרמיס ואל הרקמה התת עורית.

גידולים של מערכת העצבים

גידולים נוירופיתליאליים

א.גידולי גליה. הם אינם מחולקים בדרך כלל לשפירים וממאירים. כולם בעלי פוטנציאל ממאירים במידה מסוימת, יש להם גדילה מרחיבה-חודרת או מסתננת בכשליש מהמקרים. הם מסווגים לפי סוג, מידת הבשלות של גליה, נוכחות וחומרת האטיפיות.

הגידולים הנוירו-אפיתליאליים הנפוצים ביותר הם גידולים אסטרוציטיים. הם נמצאים בכל חלקי המוח וחוט השדרה. מבחינה מקרוסקופית, הם נראים כמו מוקד בצבע אפור-ורוד, השונה מעט בצבע ובצפיפות מהרקמות שמסביב, לפעמים מראה ג'לטיני שקוף, לרוב עם ציסטות המכילות נוזל חסר צבע או צהבהב. מבחינה מיקרוסקופית הוא מורכב מסיבי גליה ותאים המשולבים בגידולים שונים בפרופורציות שונות (תהליכים מוארכים, כוכביים, קטנים וגדולים עם ציטופלזמה אאוזינופילית). קיימת גם אסטרוציטומה אנאפלסטית (ממאירה) (בעיקר בהמיספרות המוחיות), המאופיינת באטיפיזם תאי, נוכחות מיטוזה ודימום.

גידולים אוליגודנדרוגליים. הם נצפים לעתים קרובות יותר אצל נשים בגילאי 30-40 שנים, בעיקר באונות הקדמיות, הטמפורליות, בצמתים תת-קורטיקליים בצורה של מוקד אפור-לבן, לעתים קרובות עם ציסטות קטנות המכילות מסות דמויות ריר. מבחינה מיקרוסקופית, מבנה חלת דבש אופייני (נראה כי גרעינים היפרכרומים עגולים קטנים תלויים בציטופלזמה הקלה של תאים קטנים הממוקמים בצפיפות), נימים רבים, משקעים קטנים של סיד, מיטוזות בודדות. יש תערובת של אסטרוציטים של הגידול (oligoastrocytoma). ייתכן שיש פולימורפיזם גרעיני, שפע של מיטוזות, מוקדי נמק (אוליגודנדרוגליומה אנפלסטית).

גידולי Ependyma מתפתחים מדופן האפיתל של החללים הפנימיים של המוח וחוט השדרה.

אפנדיומה מתרחשת בעיקר בילדות ובגיל צעיר בצורה של צומת אפור הומוגנית הגדל לתוך חלל החדרים. מבחינה מיקרוסקופית, הוא מורכב מתאי אפנדימל מונומורפיים היוצרים פסאודורוזטות, צינוריות ורוזטות אמיתיות. אפנדימומה אנאפלסטית (ependymoblastoma) נבדלת על ידי סידור קרוב של תאים, פולימורפיזם תאי, שפע של מיטוזות ונוכחות של מספר רב של כלי דם.

גידולים עובריים מובחנים גרועים

גליובלסטומה (ספונגיובלסטומה מולטיפורמה) מופיעה בעיקר אצל גברים בגילאי 40-55 שנים בהמיספרות המוחיות (לעיתים במוח הקטן ולעיתים נדירות ביותר בחוט השדרה) בצורה של צומת כתמתם גרוע. זה יכול להתפשט עם נוזל מוחי, מדי פעם נותן גרורות חוץ גולגולתיות. מבחינה מיקרוסקופית, הוא מורכב מתאי עגולים קטנים או דמויי ציר (עם גרעינים היפר-כרומיים), הממוקמים לעתים קרובות באופן רדיאלי סביב מוקדי נמק (pseudopalisades). הרבה מיטוזות.

מדולובלסטומה. זה מתפתח בילדות, לעתים קרובות יותר אצל בנים בתולעת או בהמיספרות המוחיים בצורה של מסה אפורה-ורודה, רכה מאוד, לעתים קרובות נוזלית למחצה שקופה למחצה. הוא מאופיין בצמיחה מהירה, גדל לתוך ה- pia mater, מתפשט בחלל התת-רכנואידי, נותן מדי פעם גרורות חוץ-גולגולתיות. מבחינה מיקרוסקופית, הוא מורכב מתאים קטנים עם גרעינים היפרכרומיים מוארכים אליפסה, הממוקמים לעתים קרובות בשורות, עם מספר רב של מיטוזות. פסאודו-רוזטות אופייניות.

גידולים של מקלעת choroid

פפילומה של כורואיד (choroid plexus papilloma, choroid epithelioma) הוא גידול פפילרי שפיר המתפתח מהאפיתל של מקלעות הכורואיד של המוח בצורה של צומת נבילה בחלל החדר.

לעתים רחוקות מאוד, choroidcarcinoma (פפילומה אנפלסטית של choroid plexus) נמצא, מיקרוסקופית נראית כמו סרטן פפילרי. האבחנה של גידול זה נעשית רק לאחר אי הכללת גרורות של סרטן פפילרי במוח.

גידולים מתאי בלוטת האצטרובל

פינאוציטומה (פינאלוציטומה) היא גידול בוגר המתפתח מפינאלוציטים וגדל בצורה של צומת לא ברור בצבע אפור או אפור-ורוד.

Pineoblastoma הוא גידול המתפתח מפינאלוציטים, בעל מבנה דומה למדולובלסטומה דסמופלסטית, בעל גדילה חודרנית, מתפשט דרך החללים התת-עכבישיים.

לאחרונה בודדה קבוצה של מה שנקרא גידולים נוירואקטודרמיים פרימיטיביים (גידולי תאים עגולים קטנים), הכוללת, במיוחד, את הגידול של יואינג.

הגידול של יואינג הוא אחד מגידולי העצמות הנפוצים ביותר. זה מופיע בעיקר בילדים מתחת לגיל 15. למרות שגם לוקליזציה חוץ-שלדית מצוינת, הגידול מתפתח בדרך כלל בדיאפיזה של עצמות צינוריות, בצלעות, בעצם השכמה ובעצמות האגן. הוא גדל תחילה בתוך התעלה המדולרית, לוכד בהדרגה את שכבת הקורטיקלית של העצם. שונה בגרורות נרחבות מוקדמות. מבחינה היסטולוגית, הוא מורכב מתאים קטנים דמויי לימפוציטים עם גרעין סגלגל או מעוגל המוקף בשפה צרה של ציטופלזמה המכילה גליקוגן.

גידולים של קרומי המוח

מנינגיומה (ארכנואינדותליומה) גדלה לעתים קרובות בצורה של צומת סיבי צפוף מכוסה חלשה הקשורה לדורה מאטר, הדוחסת את המוח. לפעמים זה מתרחש בעצמות הגולגולת, בתעלה של עצב הראייה, בחלל המסלול. זה קורה מרובה. מבחינה מיקרוסקופית, הוא מורכב מאלמנטים תאיים פיברובלסטיים ומנינגותליומטים (מצולעים קלים עם גרעינים מעוגלים עם כרומטין עדין), סיבי קולגן, כלי דם. מבנים קונצנטריים כגון בצל חתוך, גופים פסמומטיים אופייניים.

מנינגיומה אנפלסטית מאופיינת בסידור תאים צפוף, נוכחות של מיטוזות.

קיימת גם סרקומה של קרום המוח (אנדותליוסארקומה ארכנואידית), שהיא גידול של קרומי המוח, המורכב מתאי מזנכימליים פולימורפיים מובחנים בצורה גרועה.

גידולים של עצבים היקפיים

נוירופיברומה. זה מתפתח מהאנדופרינאוריום. קשור עם גזעי עצבים, יכול להתרחש במעמקי הרקמות הרכות לאורך העצבים, בשורשי חוט השדרה, לעתים רחוקות יותר באיברים הפנימיים. בדרך כלל יש מראה של קשר פקעת צפוף. מבחינה מיקרוסקופית, הוא מורכב מסיבים גליים או דמויי סרט ומספר רב של תאים מוארכים, בעלי קווי מתאר לא ברורים, עם גרעינים חיוורים סגלגלים או מוארכים.

נוירילמומה (שוואנומה) צומחת מהקרומים של שוואן בצורה של צומת ברקמות הרכות לאורך העצבים, לאורך העצבים הגולגולתיים, לעתים רחוקות יותר באיברים הפנימיים. מבחינה מיקרוסקופית, הוא מורכב מחבילות או גדילי תאים, במקרים טיפוסיים יוצרים מבנים קצביים מוזרים - גופי ורוקאי.

נוירילמומה ממאירה (שוואנומה) היא נדירה, בדרך כלל אצל גברים צעירים. שונה בפולימורפיזם תאי, תפוצה בחללים פרינורליים ופריוסקולריים, נטייה להישנות, גרורות.

גידולים של הגרעינים האוטונומיים מסווגים כדייזונטוגנטיים. הם נקראים בהתאם לדמיון של התאים המרכיבים את הגידול עם תאי העצב של הגרעינים הווגטטיביים בדרגות בשלות שונות (סימפטוגוניה, סימפטובלסטים, גנגליונרובלסטים, גנגליונאורוציטים).

Ganglioneuroma מתרחשת בחלל retroperitoneal, ב-mediastinum האחורי, על הצוואר, ברקמת האגן, בלוטת יותרת הכליה בצורה של צומת צפוף (לעתים קרובות לובארי). מבחינה מיקרוסקופית, הוא מורכב מתאי גדולים כגון נוירוציטים, הממוקמים בנפרד ובקבוצות ברקמת חיבור רופפת, וכן מסיבי עצב.

סימפטוגוניומה (נוירובלסטומה) מופיעה בעיקר בילדים בחלל הרטרופריטונאלי, ברקמות הרכות של הגפיים, במזנטריום, בבלוטות יותרת הכליה, בריאות ובמדיסטינום. זה גדל במהירות, גרורות מוקדם לבלוטות הלימפה, העצמות, הכבד. מבחינה מיקרוסקופית, הוא מורכב בעיקר מתאי דמוי לימפוציטים (כמו סימפטוגוניה), לרוב עם כרומטין עדין. במקומות יש פסאודו-רוזטות.

סימפטובלסטומה מתרחשת בעיקר לאורך השרשרת הסימפתטית (בעיקר בחלל הרטרופריטונאלי, לעתים רחוקות יותר במדיאסטינום האחורי, בראש ובצוואר) בילדים מתחת לגיל 4 שנים (לעתים קרובות יותר אצל בנות), המאופיינת בדומיננטיות של תאים של סימפטובלסט. סוג (עם ציטופלזמה שופעת למדי, עם גרעינים קלים) הדומה לרוב לתאי פלזמה.

Ganglioneuroblastoma מתרחשת בעיקר בילדים ומבוגרים צעירים. זה דומה לגנגליוןאורומה אך שונה בנוכחותם של נוירוציטים, גנגליונרובלסטים, סימפטובלסטים וסימפטוגוניה.

TERATOMAS ו- TERATOBLASTOMAS

מקור ההתפתחות של גידולים אלו הם תאי נבט שעברו טרנספורמציה של גידול במהלך הנדידה בתקופת הבלסטו והעובר: בדרך בין אזור שק החלמון לסקלפת העוברית אורוגניטלית (טרטומות חוץ חוץ) או בגונדות חוץ רחמיות (טרטומות גונדאליות) ). טרטומות חוץ-גונדאליות נובעות מתאי נבט שלא עברו מיוזה, וטראטומות גונדאליות נובעות מתא גונדאלי בודד שעבר מיוזה. מכיוון שהאפשרויות לשבש את מסלולי נדידת התאים משק החלמון אל הגונדות גדולות בהרבה, טרטומות חוץ-גונית מתרחשות לעתים קרובות יותר. מכיוון שחלק הראש של הציצה האירוגניטלית מתנוון במהלך העובר, וחלק הזנב נמשך זמן רב, טרטומות מתרחשות לעתים קרובות באגן הקטן, באזור sacrococcygeal, בחלל הרטרופריטוניאלי, לעתים רחוקות יותר בחלל החזה, בצוואר, בתוך הגולגולת , בתעלת השדרה.

מבחינה מקרוסקופית, טרטומות הן בדרך כלל תצורות נודולריות, לפעמים מגיעות לגדלים גדולים. מבחינה היסטולוגית, הם נוצרים ממספר רקמות שכמעט ואינן ניתנות להבחנה מרקמות רגילות של הילד או יסודותיהן היוצרים איברים מתפתחים בצורה לא תקינה (טרטומות אורגנואידיות) או יסודות של מספר איברים (טרטומי אורגניזם). אם תצורות אלו אינן מראות סימני גדילה, הן למעשה מומים מולדים הממוקמים בין רקמות תקינות.

אחד המרכיבים (לעיתים נדירות שניים או יותר) של טרטומה עלול לעבור ממאירות ואז הוא הופך לטרטובבלסטומה. במקביל, הגידול מקבל תכונות של ממאיר: אזורים עם סימנים שונים של אטיפיה מופיעים בין אלמנטים של רקמה בוגרת, הצמיחה הופכת פולשנית, הגידול מתפשט לרקמות הסובבות, רוכש יכולת גרורות על ידי הלימפוגניים ו/או מסלול המטוגני.

בנוסף, גידולים דיזונטוגנטיים המורכבים מכל רקמה אחת (היסטואיד טרטומות) עלולים להופיע בהפרעות התפתחותיות מאוחרות יותר. טרטומות היסטואידיות יכולות להופיע, למשל, על בסיס המארטיה (מיוונית חמרטנו - אני טועה), המתבטאת ביחס כמותי שגוי של רקמות במבנים אנטומיים או בשימור תצורות עובריות באורגניזם בוגר. כאשר הם מראים סימני גדילה, הם הופכים לגידולים הנקראים המרטומות. אלה כוללים גידולים כגון המנגיומות ולימפנגיומות, נבי, כונדרום הממוקמים מחוץ לסחוס וכו'. אם הם מראים סימנים של גידול ממאיר, הם נקראים המארטובלסטומות. טרטומות היסטיואידיות יכולות להתפתח גם מ-choristia (מיוונית choristos - נפרד), שהם אזורים של רקמה שנוצרת בדרך כלל שצומחת ממקומה (לדוגמה, רקמת יותרת הכליה הגדלה בכליה).

גידול נפרובלסטומה (מיוונית נפרוס - כליה; blastos - נבט, נבט; אומה - גידול) או גידול ווילמס מופיע בעיקר בילדים (קצת יותר אצל בנים) בגילאי 2-5 שנים, אך לעיתים ניתן להבחין בו בכל גיל. מתייחס למספר המארטובלסטים. גדל בצורה של צומת צפוף ומתוחם היטב מתחת לקפסולה או באזור הילום של הכליה. משטח החתך הוא הומוגני, אפור, ורוד או מגוון. זה יכול להגיע לגדלים גדולים, לגדול לתוך הכליה והווריד הנבוב התחתון, אבל לא לשלוח גרורות במשך זמן רב. גרורות לרוב נותנות לריאות, לאחר מכן לבלוטות הלימפה, לעתים רחוקות יותר לכבד ולעיתים רחוקות מאוד לאיברים אחרים (בפרט, לעצמות). מבחינה היסטולוגית, הוא מורכב ממספר שונה של רכיבים מזנכימליים (לא בשלים או דמויי פיברובלסט), נוירואקטודרמיים (כגון סימפטוגוניה וסימפטובלסטים), וכן מבנים הדומים לכליה עוברית (תצורות דמויות צינוריות וגלומרולריות הבנויות מדמויות לימפוציטים או קטנות. תאים סגלגלים עם שפה צרה של הציטופלזמה). לעתים קרובות הגידול מכיל גם אלמנטים שרירים לא בשלים. בהתאם לדומיננטיות של מבנים מסוימים, נבדלות אפשרויות שונות (לדוגמה, אדנוסרקומה, אדנומיוסרקומה).

הפטובלסטומה. שייך גם למספר המארטובלסטומות. זה מתרחש בילדים בחמש השנים הראשונות לחיים, כולל בינקות, הרבה יותר אצל בנים. ישנן תצפיות כי השימוש באלכוהול ובתרופות הורמונליות על ידי האם במהלך ההריון חשוב להתפתחות הגידול. הוא גדל בצורה של צמתים צהבהבים-לבנבנים רבים מוגבלים באופן בלתי ברור. נותן גרורות לימפוגניות (בבלוטות לימפה אזוריות) והמטוגניות בריאות, במוח, בעצמות. מבחינה היסטולוגית, זה יכול להיות בעל מבנה שונה מאוד (כולל מעורב):

דומה לייצור תקין של כבד ועוברי מרה (סוג עוברי);

מורכבים מקומפלקסים מוצקים וצינוריות (ללא סימנים של היווצרות מרה), מופרדים על ידי mesenchyme רופף עם כלי מהסוג הסינוסואידי (סוג עוברי);

מורכב מתאים קטנים דמויי לימפוציטים (סוג אנפלסטי) עם תערובת של ענקיים;

מורכבים מתאי פולימורפיים לא בשלים מסוג rhabdomyoblast (סוג rhabdomyoblast).

רבדומיובלסטומה (רבדומיוסרקומה עוברית). היא מופיעה בעיקר בילדים בגילאי 3-5 שנים באזור האורגניטלי, שם היא כנראה מתפתחת משאריות הצינור המזונפרי, בראש ובצוואר (מכיסים ענפיוגניים), גפיים, מסלול (משרירי המסלול), לעתים רחוקות יותר. במקומות אחרים. הוא גדל בצורה של צומת בצפיפות שונה או כפוליפ דמוי גפן (בצוואר הרחם ובגוף הרחם, בשלפוחית ​​השתן, האף-לוע). מבחינה היסטולוגית, הם מורכבים מתאי פולימורפיים מסוג מיובלסטים עובריים בדרגות בשלות שונות (תאים סגלגלים ומוארכים בעלי ציטופלזמה אאוזינופילית, לעיתים מפוספסת, לרוב דמויי מחבט או ראשנים). לגידולים הגדלים בהתאם לסוג הפוליפ בצורת גפן (בוטריואיד) יש בעיקר צמיחה פולשנית מקומית, הם מסובכים על ידי כיבים, דימום, זיהום משני ומעבירים גרורות מאוחר. גידולים מסוג אחר גדלים במהירות, נותנים גרורות לימפוגניות מוקדמות וגרורות המטוגניות לריאות ולעצמות.

גידולים מפרימורדיה קמביאלית לא מובחנת

מדולובלסטומה מתפתחת מתאי גזע עובריים (מדולובלסטים), בעלי יכולת להפוך לתאי גליה ועצב. מתרחש במוח הקטן, לעתים קרובות יותר אצל בנים. יש לו צמיחה פולשנית מהירה, צומחת לתוך החלל התת-עכבישי, יכול להוביל להידרוצפלוס, לפעמים נותן גרורות המטוגניות, בעיקר לריאות, לעתים רחוקות יותר לעצמות השלד. מבחינה היסטולוגית הוא בנוי מתאי סגלגל או מוארכים היוצרים מבנים קצביים דמויי פליסאדה ורוזטות אמיתיות. אזורים של נמק נמצאים לעתים קרובות.

רטינובלסטומה מתפתחת מתאי רשתית לא מובחנים. זה נצפה בילדים כמעט אך ורק עד גיל 10 שנים (בעיקר בשלוש השנים הראשונות לחייהם). לעתים קרובות יותר זה דו צדדי. יש לו מראה של צומת בצורת מוח אפור-צהוב (צמתים), הממוקם בחלקים האחוריים של הרשתית. הוא גדל במהירות, נובט את הסקלרה, עצב הראייה, החלל התת-עכבישי, קירות העצם של המסלול. שולח גרורות לבלוטות לימפה אזוריות ומרוחקות, עצמות גולגולת, גפיים, כבד. מבחינה מיקרוסקופית, הוא מורכב מתאים קטנים דמויי לימפוציטים (או מעט סגלגלים) הממוקמים סביב הכלים. אזורים נרחבים של נמק מופיעים סביב אזורי תאים פרי-וסקולריים כאלה עם נטייה להסתיידות. מקרים של רגרסיה מתוארים כאשר הגידול מסוייד, מוחלף ברקמת חיבור ומסתייד.

גידולים של הרקמה ההמטופואטית (לוקמיה)

הם מאופיינים בצמיחה מתקדמת מערכתית של רקמה המטופואטית של מח העצם. המקור לתאים לא טיפוסיים (לוקמיה) הם תאים מ-4 המחלקות הראשונות: תאי גזע, חצי גזע, תאי אבות ותאי בלסט, ובלוקמיה מיאלואידית כנראה גם תאים מהכיתה ה-5.

התפתחות לוקמיה קודמת לרוב לתסמונת מיאלודיספלסטית ראשונית, הכוללת מספר וריאנטים של אנמיה עמידה (כלומר, עמידה לטיפול) ללא הופעת תאי פיצוץ ועם הופעתם, כמו גם אנמיה מיאלומונוציטית כרונית. תסמונת זו נגרמת משינויים גנטיים בתא גזע עם פגם בשגשוג ובהתמיינות תאים, המאופיינים בירידה במספר הכולל של תאי דם היקפיים (עם מח עצם תקין או היפרפלסטי) ובסיכון גבוה לפתח לוקמיה חריפה. .

בהתאם למהלך, אלא לסוג התאים הלוקמיים, לוקמיה מחולקת לשלוש קבוצות גדולות (צורות חריפות, כרוניות ומיוחדות).

קבוצת לוקמיה חריפה כוללת:

לוקמיה לא מובחנת (הן מבוססות על שגשוג ממאיר של תאים מהסוג של שלושת המעמדות הראשונים, שאינם מובחנים בשיטות היסטולוגיות וציטולוגיות מודרניות);

לוקמיה בלסט, המתאפיינת בשגשוג גידול של תאים מסוג blast (שניתן להבדיל באמצעות שיטות ציטולוגיות והיסטוכימיות). אריתרומיאלובלסט, מיאלובלסט, לימפובלסטי, פלזמהבלסט, מגה-קריובלסט ועוד כמה סרטן דם אחרים מובחנים כאן.

בין לוקמיה כרונית, המאופיינות בשגשוג ממאיר של תאים משושלת המטופואטית כזו או אחרת בדרגות בשלות שונות, בהתאם לסוג התאים הלוקמיים, ישנן לוקמיה מיאלואידית כרונית, לוקמיה לימפוציטית כרונית (T-לימפוציטית, שכיחה יותר בילדים ) ו-B-לימפוציטי, שכיח יותר במבוגרים. , אריתרולוקמיה כרונית (פוליציטמיה אמיתית), לוקמיה מונוציטית כרונית וכו'.

צורות מיוחדות של לוקמיה או hemoblastosis paraproteinemic מאופיינות בשגשוג ממאיר של תאים אימונו-מוכשרים במח עצם עם ייצור אימונוגלובולינים פתולוגיים על ידם. אלו כוללים:

מיאלומה נפוצה (מיאלומה), שבה מוקד (עם מיאלומה בודדת) או שגשוג נרחב של תאים פלזמציטואידים עם הרס של רקמת העצם מצוינת במח העצם;

מחלת ולדנסטרום מאופיינת בריבוי ממאיר במח העצם (ללא הרס עצם) של תאים עם סימני לימפוציטים ותאי פלזמה עם הפרשת יתר של מאקרואימונוגלובולינים פתולוגיים. זה עובר בתורשה בדפוס X-linked והוא נפוץ יותר אצל נשים מבוגרות. מתבטאת בדיאתזה דימומית, פולינוירופתיה, hepatosplenomegaly, לימפדנופתיה, נטייה לפתח לימפומות וסרטן ריאות.

גידול, בלסטומה (מהיוונית blasto - נבט), ניאופלזמה, ניאופלזמה, גידול - תהליך פתולוגי, אשר מבוסס על רבייה בלתי מוגבלת ובלתי מווסתת של תאים שלא הגיעו להבשלה והתמיינות. צמיחה ורבייה בלתי מווסתת של תאים בגידולים שונים באופן חד במהותם מכל סוגי הצמיחה והרבייה של תאים הנצפים בתהליכים פתולוגיים אחרים.

כך, למשל, רביית תאים מתרחשת במהלך דלקת פרודוקטיבית, התחדשות, היפרפלזיה, ריפוי פצעים, ארגון, אנקפסולציה וכו'. בכל המקרים הללו, רבייה של תאים, הן רקמת חיבור והן פרנכימה (לדוגמה, תאי כבד, אפיתל של בלוטות וכו' . ), מסתיים בהתבגרותם המלאה, התמיינותם ויש להם אופי מסתגל ואפילו מגן.

רבייה וצמיחה של תאים בגידולים אינם מגיבים ואין להם אופי מסתגל, הרבה פחות מגן. בהשפעת מספר גורמים שטרם הובהרו במלואם, תאי הגידול רוכשים תכונות מיוחדות המבדילות אותם מתאים רגילים לא רק מבחינה כמותית, אלא גם מבחינה איכותית.

זה חל על חילוף החומרים שלהם, יכולת ההבחנה, גודל הגרעין והציטופלזמה, תהליכי הביקוע הגרעיני והמבנה האולטרה-סטרוקטורלי. יש כל סיבה להאמין שגידול נוצר כתוצאה מהפרעה עמוקה בצמיחה ובהתפתחות של תאים ורקמות, שהמהות הביולוגית שלו נותרה נושא למחקרים רבים.

גידול יכול להתרחש בכל רקמה ואיבר, הוא נצפה לא רק בבני אדם, אלא גם בקופים, כלבים, עכברים, חולדות, חיות טורפות, סוסים וחיות בית אחרות, ציפורים, דגים, דו-חיים, אפילו צמחים.

חקר הגידולים הוא דיסציפלינה מיוחדת- אונקולוגיה (מהאונקוס היוונית - גידול). אונקולוגיה קלינית חוקרת את נושאי האבחון והטיפול בגידולים, אונקולוגיה ניסויית מפתחת סוגיות תיאורטיות של הופעת והתפתחות גידולים, חוקרת את הגורמים להופעתם.

אנטומיה פתולוגית נותנת תיאור מפורט של מבנה הגידול, חוקרת את מקורו, היסטוגנזה ומורפוגנזה, יחד עם אונקולוגיה קלינית עושה שיטתיות (סיווג) של גידולים, קובעת את מידת הממאירות של כל גידול. אינדיקטורים סטטיסטיים של תחלואה ותמותה מגידולים נאספים בעיקר ביחס לניאופלזמות ממאירות.

הם אינם זהים בחלקים שונים של כדור הארץ, למשל, במדינות מסוימות, סרטן הכבד נפוץ (חלק מהמדינות באפריקה), באחרות - לעתים רחוקות, אותו דבר חל על סרטן הריאות, הוושט והקיבה. ככל הנראה, לגורמים גיאוגרפיים, לתנאי עבודה ומחייה שונים ולתזונה של האוכלוסייה יש חשיבות רבה להתפתחות גידול.

"אנטומיה פתולוגית", א.י. סטרוקוב