גוף האדם הוא כמו שעון מורכב. אם "פרט" כלשהו נכשל, מתרחשת מחלה, המשפיעה על עבודתם של איברים ומערכות אחרות. יתר לחץ דם נפוץ ביותר בקרב האוכלוסייה. יש להבין מחלת יתר לחץ דם כעלייה יציבה בלחץ הדם מעל 140/90 מ"מ כספית. בשני ביקורים רצופים אצל הרופא ובתנאי שהמטופל אינו נוטל תרופות המורידות או מגבירות לחץ דם. מצב המאופיין בעלייה בלחץ הדם מסוכן להתפתחות סיבוכים ממערכת הלב וכלי הדם, מכלי המוח, העיניים והכליות.
מדוע מתרחשת מחלה זו? כיצד נוצר יתר לחץ דם? תשובות לשאלות רבות על מקור ומנגנון התפתחות יתר לחץ דם יינתנו במאמר זה.
1 אטיולוגיה של יתר לחץ דם
תורשה, מצבי לחץ, צריכת יתר של מלח, צריכה לא מספקת של מגנזיום וסידן ממזון ומים, עישון, אלכוהול, השמנת יתר, פעילות גופנית נמוכה - כל הגורמים הללו תורמים ליתר לחץ דם ולהתפתחות יתר לחץ דם (AH) או יתר לחץ דם עורקי ( אה). יצוין כי הסיכון לפתח יתר לחץ דם גבוה יותר בקרב אנשים עם מצב סוציואקונומי נמוך יותר.
זה נובע מהעובדה שאנשים עם הכנסה נמוכה מקדישים פחות תשומת לב לתזונה מאוזנת, בילוי פעיל נכון בגלל מחסור במשאבים חומריים, וגם מעשנים ושותים יותר אלכוהול. כדאי להדגיש צורה נפרדת של יתר לחץ דם - יתר לחץ דם "מעיל לבן", המופיע אצל אנשים רק בביקור אצל רופא עקב התרגשות ולחץ פסיכו-רגשי, בבית, בסביבה מוכרת, לחץ הדם אצל אנשים כאלה נמצא בטווח הרחוק. טווח נורמלי.
אם לא ניתן לקבוע בבירור את הגורם ליתר לחץ דם, יש קשר לתורשה, זה שכיח יותר אצל גברים ותדירות ההתרחשות עולה עם הגיל, אנחנו מדברים על יתר לחץ דם ראשוני (חיוני). נותנים לה כ-80% מכלל יתר לחץ הדם. האטיולוגיה של יתר לחץ דם עורקי ממקור משני (תדירות המופע של הצורה המשנית היא כ-20% מכלל המקרים שזוהו של לחץ דם מוגבר) קשורה ישירות למחלה שגרמה לה.
ישנם את הסוגים הבאים של יתר לחץ דם משני (חיוני):
- יתר לחץ דם כליות. הגורם ליתר לחץ דם כזה הוא מחלות של הכליות וכלי הכליה: חריגות מולדות של התפתחות, זיהומים, חריגות והפרעות בכלי הכליות, מחלות של רקמת הכליות (גלומרולונפריטיס, פיילונפריטיס, עמילואידוזיס);
- יתר לחץ דם אנדוקריני. הסיבה לעלייה בלחץ הדם נעוצה בהפרות של האיברים האנדוקריניים: פתולוגיה של בלוטות יותרת הכליה, תפקוד יתר של בלוטת התריס, אקרומגליה, חוסר איזון הורמונלי במהלך גיל המעבר;
- יתר לחץ דם המודינמי. עם נזק לכלי דם גדולים וללב, יתר לחץ דם סימפטומטי עלול להתרחש: קוארקטציה של אבי העורקים, איסכמיה, גודש במחזור הדם, אי ספיקת מסתמים, הפרעות קצב והפרעות אחרות;
- יתר לחץ דם נוירוגני. יתר לחץ דם הנגרם מפעילות פתולוגית של מערכת העצבים ומחלות מוח: גידולי מוח, דלקות (דלקת קרום המוח, דלקת המוח), טראומה, הפרעות בכלי הדם.
בנוסף לגורמים העיקריים ליתר לחץ דם סימפטומטי, ישנם גם גורמים מיוחדים ליתר לחץ דם פתולוגי:
- מלח או יתר לחץ דם במזון: מתפתח כתוצאה מעודף צריכת מלח עם האוכל, או בתשוקה מוגזמת למזונות הכוללים טירמין – גבינה, יין אדום;
- יתר לחץ דם משני של תרופה - מתפתח בעת נטילת תרופות מסוימות שעלולות לגרום ליתר לחץ דם.
2 פתוגנזה של יתר לחץ דם
מערכות וגורמים רבים מווסתים את לחץ הדם בגוף האדם. להלן המשמעותיים ביותר:
- מרכזים גבוהים יותר של מערכת העצבים (היפותלמית),
- מערכת רנין-אנגיוטנסין II-אלדוסטרון,
- מערכת סימפטודרנל,
- גורמים המיוצרים על ידי האנדותל של כלי הדם.
בהשפעת גורמים מעוררים, עלולה להתרחש הפעלה של מערכת הסימפתואדרנל, מה שמוביל לשחרור אדרנלין ונוראפינפרין בגוף האדם. לחומרים אלו השפעה כיווץ כלי דם ומגבירים את לחץ הדם עקב כיווץ כלי הדם.
מנגנון מורכב יותר במערכת RAAS הוא מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. תכנית פשוטה של RAAS יכולה להיות מיוצגת באופן הבא: רנין מיוצר בתאים מיוחדים של כלי הכליה, נכנס לדם, הוא תורם ליצירת חומר - אנגיוטנינוגן II, בתורו, אנגיוטנינוגן II תורם לעובדה ש בלוטות יותרת הכליה מתחילות לייצר את ההורמון אלדוסטרון.
אלדוסטרון שומר על נתרן, התורם למשיכת מים ולאגירתם ולהגדלת נפח הנוזל התוך תאי, עודף אלדוסטרון מגביר את לחץ הדם. בנוסף לגירוי ייצור האלדוסטרון, לאנגיוטנזינוגן II יש את ההשפעות הבאות: יש לו יכולת כיווץ עורקים, מפעיל את מערכת העצבים הסימפתטית, מגביר את ספיגת הנתרן ויוצר תחושת צמא. כל הגורמים הללו יחד מובילים ליתר לחץ דם.
כדי להבין כיצד פועלים גורמי אנדותל כלי דם, יש צורך להבין את האנטומיה של כלי הדם, בפרט את העורק. האנטומיה של העורק היא די מסובכת: העורק מורכב משלושה ממברנות: פנימי (הוא מיוצג על ידי אנדותל), אמצעי (מכיל סיבי שריר) וחיצוני (כולל אלמנטים של רקמת חיבור). העניין הגדול ביותר במנגנון התפתחות יתר לחץ דם הוא המעטפת הפנימית, או האנדותל.
האנדותל הוא מווסת של טונוס כלי הדם מכיוון שהוא מייצר גם גורמים מכווצים וכלי דם. האיזון בין הגורמים הללו מבטיח טונוס כלי דם תקין. תחמוצת החנקן, גורם אנדותל, פרוסטציקלין, פפטיד נטריאורטי-C, ברדיקינין הם חומרים המיוצרים על ידי הציפוי הפנימי של העורקים המעודדים הרחבת כלי דם.
הגורמים הבאים המיוצרים על ידי האנדותל אחראים לכיווץ כלי הדם: אנדותלינים, אנגיוטנזינוגן II, תרומבוקסן, אנדופרוקסין, יון סופרוקסיד. אם מתרחשת פעילות פתולוגית ושחרור מוגבר של חומרים מכווצי כלי דם לזרם הדם, טונוס כלי הדם ולחץ הדם עולים.
מנגנון ההתפתחות של יתר לחץ דם הוא די מסובך. יש לציין כי הפתוגנזה של יתר לחץ דם קשורה קשר בל יינתק עם אטיולוגיה, כלומר. גורמים סיבתיים של המחלה. יתר לחץ דם מתפתח עקב אינטראקציה של גורמים גנטיים, גורמים סביבתיים והכללת המנגנונים העיקריים של הפתוגנזה - הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנלית, RAAS, תפקוד לקוי של האנדותל.
3 אנטומיה פתולוגית של כלי דם ואיברים ביתר לחץ דם
עם יתר לחץ דם, כל כלי הדם בגוף האדם סובלים ובהתאם לכך, העבודה והתפקוד של האיברים שכלים אלו מספקים דם אליהם מופרעים. הלב, כלי הכליות, כלי המוח, הרשתיות של העיניים והעורקים ההיקפיים של הגוף סובלים מיתר לחץ דם. הלב עם יתר לחץ דם עורקי ברפואה נקרא "יתר לחץ דם". שינויים פתולוגיים בלב ה"היפרטוני" מאופיינים בעלייה ברקמת השריר של החדר השמאלי - היפרטרופיה.
ישנה עלייה בגודל הקרדיומיוציטים - מתפתחת תאי שריר הלב, פיברוזיס, איסכמיה, מופרעים במבנה ותפקוד שריר הלב, מה שמוביל בסופו של דבר להתפתחות אי ספיקת לב. נזק לכליות או "נפרופתיה יתר לחץ דם" מתפתח בהדרגה: ראשית מתרחשים שינויים בכלי הדם בצורה של עווית, עיבוי דופן, קמטוט של הנימים, לאחר מכן מתפתחת טרשת של רקמת הכליה, ניוון צינורי, גודל הכליות ירידה ואי ספיקת כליות מתפתח.
כלי הרשתית עוברים שינויים בצורת היצרות העורקים, פיתול והתרחבות הוורידים, התעבות של דפנות הכלים וניתן להבחין בשטפי דם ברשתית. כל השינויים הללו מובילים להידרדרות הראייה, ניתוק רשתית אפשרי עם איום של אובדן ראייה. כלי המוח רגישים ביותר ללחץ גבוה, שכן עווית של העורקים מובילה ל"הרעבה" של חמצן של רקמת המוח, הפרה של טונוס כלי הדם מובילה להפרה של זרימת הדם במוח.
יש לכך השלכות שליליות על הגוף, עלולים להתפתח אוטמים מוחיים, שבץ מוחי, מה שמוביל לנכות או למוות של המטופל. מתוך הבנת האנטומיה הפתולוגית המתרחשת בכלי הדם, מתברר שיתר לחץ דם "מנצח" את כל המערכות והאיברים של גוף האדם. ולא כל כך המספרים הגבוהים שלה הם נוראים, אלא ההשלכות.
4 מניעת יתר לחץ דם
לאחר מושג על האטיולוגיה של יתר לחץ דם ופתוגנזה, זה הופך ברור: על מנת למנוע התפתחות של יתר לחץ דם, האדם עצמו יכול להשפיע על גורמים מסוימים בהתפתחותו. אם אי אפשר להילחם בגנטיקה, אז אתה יכול למצוא שליטה על גורמים סביבתיים.
כדי למנוע מחלה זו, עליך להפסיק לעשן, לשתות אלכוהול, להפסיק להוסיף מלח למזון, ובאופן אידיאלי לוותר לחלוטין על מלח, לעקוב אחר התזונה, למנוע אכילת יתר והשמנה, לנהל אורח חיים פעיל, לטייל לפני השינה. אולי שמירה על הכללים הפשוטים האלה תהיה המפתח לבריאות שלך, ולחץ הדם שלך תמיד יהיה 120/80.
יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי הוא מצב המלווה ביתר לחץ דם עורקי עקב נגע ראשוני של איברים ומערכות המעורבים בוויסות לחץ הדם.
יתר לחץ דם סימפטומטי, או משני, עורקי אינו מחלה עצמאית, אלא מסבך את המהלך של כל מחלה אחרת.
יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי מהווה 5-7% מכלל יתר לחץ הדם העורקי.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
מאחר ואיברים ומערכות איברים שונות מעורבים בוויסות רמות לחץ הדם, יתר לחץ דם עורקי משני יכול להופיע גם על רקע מחלות רבות.
התבוסה של איבר או מערכת זה או אחר היא הבסיס לסיווג של יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי.
לכן, התפתחות של יתר לחץ דם עורקי משני עלולה לגרום למחלות פרנכימליות ואינטרסטיציאליות כרוניות של הכליות ולסיבוכיהן (פיאלונפריטיס כרונית, גלומרולונפריטיס, עמילואידוזיס, גלומרולוסקלרוזיס, הידרונפרוזיס), נגעים של כלי הכליה (טרשת עורקים של כלי הדם, טרשת העורקים שלהם, של לומן מסיבה אחרת), חריגות של הכליות ודרכי השתן (כליות פוליציסטיות, הכפלה והיפופלזיה של הכליות והשופכנים), נזק לכליות במחלות רקמת חיבור מפוזרות (זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה מערכתית), נזק לבלוטות האנדוקריניות ב pheochromocytoma, תסמונת קון (היפראלדוסטרוניזם ראשוני), Itsenko- Cushing, זפק רעיל, תת פעילות של בלוטת התריס, אקרומגליה, גיל המעבר.
בנוסף, יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי יכול להתפתח עם הפרעות המודינמיות (טרשת עורקים, קוארקטציה של אבי העורקים, אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, היצרות של העורקים הצווארים והוורטברובזילריים, חסימה אטריונוטריקולרית מלאה), נגעים במערכת העצבים המרכזית (זעזוע מוח ומחלות דלקתיות). , מחלות כלי דם וגידולי מוח), עם שימוש בתרופות מסוימות (NSAIDs, גלוקוקורטיקואידים) ושימוש לרעה באלכוהול.
פתוגנזה
שונה עבור יתר לחץ דם סימפטומטי של אטיולוגיות שונות.
מִיוּן
נכון לעכשיו, נעשה שימוש בסיווג הבא של יתר לחץ דם עורקי משני.
כליות (נפרוגני)
1. רנופרנכימלית (גלומרולונפריטיס כרונית, פיאלונפריטיס, נפרופתיה סוכרתית, יכולה גם לגרום לנפרוקרצינומה, דיסטופיה של הכליות, פוליציסטיות ועמילואידוזיס של הכליות).
2. Vasorenal (היפופלזיה והיצרות של עורקי הכליה, דיספלזיה פיברומוסקולרית, אבי העורקים).
אנדוקרינית
1. יותרת הכליה:
א) קליפת המוח (היפראלדוסטרוניזם ראשוני, היפרפלזיה נולדה של קליפת האדרנל, תסמונת קושינג);
ב) מדולרי (pheochromocytoma).
3. בלוטת התריס, הגורמים הם תירוטוקסיקוזיס, תת פעילות של בלוטת התריס.
4. יתר לחץ דם עורקי אקלימי.
המודינמי,
נגרמת על ידי קוארקטציה של אבי העורקים, טרשת עורקים של אבי העורקים, כלי דם חוץ ותוך גולגולתיים, אי ספיקת מסתם אבי העורקים.
צנטרוגניים,
הגורמים להם הם גידולים ומחלות דלקתיות של המוח, טראומה.
Iatrogenic, הנובע מצריכת תרופות מסוימות.
יתר לחץ דם וסורי
- זוהי אחת הצורות של יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי, המתפתח כתוצאה מהפרה של זרימת הדם העיקרית בכליות ללא נגע ראשוני של הפרנכימה הכלייתית ודרכי השתן.
פתוגנזה
היצרות או חסימה של לומן של עורק הכליה מובילה לירידה בזרימת הדם הכלייתית ולחץ הפרפוזיה עם התפתחות איסכמיה של רקמת הכליה. זה מוביל להיפרפלזיה של תאים של המנגנון juxtaglomerular (JGA), אשר מתחיל להפריש מינונים גבוהים של אנזים רנין. רנין הופך אנגיוטנסין מהכבד לאנגיוטנסין I, אשר הופך לאנגיוטנסין II על ידי אנזים הממיר אנגיוטנסין.
אנגיוטנסין II הוא מכווץ כלי דם חזק הגורם לעווית של עורקים מערכתיים ומגביר באופן דרמטי את ההתנגדות ההיקפית. בנוסף, אנגיוטנסין II ממריץ את ייצור האלדוסטרון על ידי קליפת יותרת הכליה, מה שמוביל להתפתחות היפראלדוסטרוניזם משני, המתבטא באצירת נתרן ומים. עווית של כלי דם היקפיים, היפרנתרמיה והיפרוולמיה מובילים להחמרה של יתר לחץ דם עורקי.
המהלך הטבעי של יתר לחץ דם וסורי טרשתי מאופיין בירידה מתקדמת בזרימת הדם הכלייתית, מה שמוביל בסופו של דבר לאובדן מוחלט של תפקוד הכליות (נפרופתיה איסכמית). מחלה זו מתבטאת בגיל העמידה או בגיל מבוגר. דיספלזיה פיברומוסקולרית, לעומת זאת, מופיעה בדרך כלל בגיל צעיר, שכיחה יותר בנשים, אין לה מהלך מתקדם, ולעיתים רחוקות מובילה לנפרופתיה איסכמית.
מרפאה
אין תסמינים פתוגנומוניים של יתר לחץ דם וסורי. המטופלים מציגים תלונות שניתן לחלק לקבוצות:
1) תלונות האופייניות ליתר לחץ דם מוחי: כאבי ראש, סחרחורת, טינטון, כאבים בגלגלי העיניים, ירידה בזיכרון ובריכוז, הפרעות שינה;
2) תלונות הקשורות לעומס יתר על הלב השמאלי: כאבים בלב, טכיקרדיה, תחושת כובד ולחץ מאחורי עצם החזה;
3) תחושת כבדות, כאב עמום באזור המותני, המטוריה עם התפתחות אוטם כליות;
4) תלונות האופייניות לאיסכמיה של איברים אחרים, שהעורקים הגדולים שלהם מושפעים בו-זמנית עם עורקי הכליה;
5) תלונות האופייניות לתסמונת הדלקת הכללית;
6) תלונות האופייניות להיפראלדוסטרוניזם משני: חולשת שרירים, פרסתזיה, התקפי עוויתות טטניות, איזוהיפוסטנוריה, פוליאוריה, פולידיפסיה, נוקטוריה.
חלק מהחולים עם יתר לחץ דם וסורי הם אסימפטומטיים.
אבחון
לאבחון של יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי, הנתונים האנמנסטיים הבאים חשובים:
4) עמידות לטיפול נגד יתר לחץ דם;
5) מהלך ממאיר של יתר לחץ דם עורקי. יתר לחץ דם רנווסקולרי מאופיין בלחץ דם דיאסטולי גבוה (מעל 120 מ"מ כספית).
כדי לבצע אבחנה של יתר לחץ דם וסורי, מבוצעים מחקרים כגון קביעת הפעילות של רנין בפלסמה בדם, סינטיגרפיה של כליות, דופלרוגרפיה אולטרסאונד של עורקי הכליה ואנגיוגרפיה של עורקי הכליה.
כאשר האבחנה מאושרת, יש עלייה בפעילות הרנין, סימנים של היצרות עורק הכליה ואסימטריה של רנוגרמות.
יַחַס
טיפול סימפטומטי שמרני של יתר לחץ דם וסורי מסומן בנוכחות התוויות נגד לניתוח והוא מורכב ממתן מינונים גבוהים ושילובים של תרופות להורדת לחץ דם.
בכל שאר המקרים, הטיפול הוא כירורגי.
קיימות שיטות שחזור - כריתת קצה-אאורטלי, השתלה מחדש של עורק הכליה, כריתה של עורק הכליה, תותבות של עורק הכליה, והסרת איברים - כריתת כליה.
יתר לחץ דם באדרנל
ברוב המקרים קשורים לגידולים שפירים או ממאירים (אלדוסטרומה, פיאוכרומוציטומה, גידולים מעורבים של קליפת יותרת הכליה, קורטיקוסטרומה, אנדרוסטרומה, קורטיקוסטרומה).
אלדוסטרומה (היפראלדוסטרוניזם ראשוני, תסמונת קון) הוא גידול מאזור הגלומרולרי של קליפת האדרנל, ברוב המקרים שפיר. רקמת הגידול מייצרת אלדוסטרון.
פתוגנזה
ייצור עודף של אלדוסטרון גורם להופעת הפרעות אלקטרוליטים בולטות, שכן אלדוסטרון מביא לירידה בספיגה מחדש של אשלגן ומים ולעלייה בספיגה מחדש של נתרן.
המשבר נמשך בין מספר דקות למספר שעות. במהלך המשבר נרשמות לויקוציטוזיס, היפרגליקמיה וגלוקוזוריה. מחוץ למשבר, לחץ הדם תקין ושום דבר לא מפריע לחולים.
עם צורה יציבה של המחלה, יש עלייה מתמשכת בלחץ הדם ללא משברים.
בצורה המעורבת, משברי קטכולמין נצפים על רקע לחץ דם גבוה.
אם אינו מטופל, משבר קטכולמין יכול להיות קטלני עקב התפתחות סיבוכים.
סיבוכים
אי ספיקת לב חריפה, בצקת ריאות, דימום מוחי.
אבחון
לצד נתוני האנמנזה, יש חשיבות רבה לקביעת האדרנלין והנוראפינפרין בשתן, מדי יום או שנאסף לאחר המשבר.
בתנאי מעבדה, לעתים קרובות נקבעת רמת החומצה הונילית-מנדלית, שהיא מטבוליט של שני ההורמונים.
ריכוז החומצה בשתן גבוה פי עשרה מהרמה בשתן של ההורמונים עצמם.
מחקר אינסטרומנטלי. ניתן לזהות את הגידול על ידי אולטרסאונד וטומוגרפיה ממוחשבת.
הטיפול היחיד הוא הסרה כירורגית של הגידול.
תסמונת ומחלת Itsenko-Cushing
תסמונת Itsenko-Cushing נגרמת על ידי גידול שצומח מהאזור הפאסיקולרי של קליפת האדרנל, שפיר או ממאיר. נשים בנות 20-40 נוטות יותר לחלות.
מרפאה
התסמינים העיקריים הם השמנת יתר ויתר לחץ דם עורקי. תלונות מוקדמות על עייפות וחולשת שרירים, ירידה בביצועים, ירידה בחשק המיני. בתקופות מאוחרות יותר, אוסטאופורוזיס מצטרפת.
להשמנה מספר מאפיינים: רקמת שומן מושקעת בעיקר על הבטן והלחיים (פנים בצורת ירח), הישבן הופך שטוח, סימני מתיחה עלולים להופיע על הבטן - striae. העור הופך יבש, הגפיים מקבלים צבע כחלחל-שיש.
ליתר לחץ דם עורקי בתסמונת Itsenko-Cushing יש מהלך יציב, ללא משברים, עמיד לטיפול נוגד לחץ דם, לחץ סיסטולי ודיאסטולי מוגבר באופן יחסי.
אבחון
חשיבות עיקרית היא קביעת הריכוז של רמת 17-קורטיקוסטרואידים (17-CS) בדם ובשתן.
מחקר אינסטרומנטלי. הגידול מוצג על ידי אולטרסאונד וטומוגרפיה ממוחשבת.
טיפול כירורגי - הסרת הגידול יחד עם בלוטת יותרת הכליה.
יתר לחץ דם עורקי (AH) (מהיוונית hyper - excessive, lat. tensio - tension) - עלייה מתמשכת בלחץ הדם היא סימפטום חשוב של מצבים ומחלות פתולוגיות, המלווה בעלייה בהתנגדות לזרימת דם עורקית, או עלייה בתפוקת הלב, או שילוב של גורמים אלו. לחץ דם תקין = 110-140 / 65-90 מ"מ כספית. Art., ו-150/94 הוא אזור מעבר, עדיין לא יתר לחץ דם.
SDC ממלא תפקיד מרכזי בוויסות הנוירו-הומורלי של זרימת הדם; ניתן להבחין בו ב-3 מחלקות מחוברות:
א) קבוצת נוירונים הממוקמים בחלקים הרוחביים של המדולה אולונגאטה - לפעילותם המתמדת באמצעות נוירונים סימפטיים פרה-ופוסט-גנגליונים יש השפעה מפעילה טוניקית על תפקוד הלב והשרירים החלקים של כלי הדם;
ב) נוירונים הממוקמים מדיאלית שיש להם השפעה הפוכה (מעכבת) על נוירונים סימפטיים פרה-ופוסט-גנגליונים ומפחיתים את השפעת העצירות האדרנרגית על זרימת הדם;
ג) הגרעין הממוקם בגב של עצב הוואגוס, בעל השפעה מעכבת על הלב.
מנגנונים אפרנטיים (קישור היקפי של המערכת התפקודית) מיושמים באמצעות החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים והאנדוקרינית (בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס - לחץ דם מוגבר). אך ישנם גם מנגנוני משוב - מנגנון מדכא - כאשר קשת אבי העורקים ואזור סינוס הצוואר נמתחים (כאשר דופן עורק הצוואר המשותף נמתח), ההשפעה המדכאת על ה-SDC מתגברת ומאטה אותו. ממושך או משמעותי יתר לחץ דם עורקי עצמו יוצר מצב פתולוגי המתבטא בעומס יתר והיפרטרופיה לב, מתח של מנגנוני הסתגלות של זרימת דם אזורית. לַחַץ יֶתֶר- עלייה מערכתית בלחץ בעורקים של מחזור הדם, ו לַחַץ יֶתֶר- טונוס שרירים מוגבר - vasospasm.
רלוונטיות:תדירות גבוהה, מקום מוביל - יתר לחץ דם - ב-5-6% מהאוכלוסייה, סיכון גבוה לטרשת עורקים, שבץ מוחי, פקקת כלי דם וכו'. יתר לחץ דם עורקי הוא אחת הצורות של אי ספיקת כלי דם, כמו גם תת לחץ דם עורקי - אי ספיקת כלי דם בצורה של תת לחץ דם (יש גם אי ספיקת לב - אך לעתים קרובות יותר צורות מעורבות - אי ספיקת לב וכלי דם).
^ סוגים, גורמים ומנגנונים של יתר לחץ דם עורקי:
1. מחלה היפרטונית- צורה נוזולוגית עצמאית, התסמין המוביל והראשוני הוא עלייה בלחץ הדם (90-95% מיתר לחץ דם עורקי)
2. מִשׁנִי- יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי - בקשר למחלה כלשהי, לא קשור בעיקר לעלייה בלחץ הדם, אך הוא עולה במהלך המחלה כתסמין למחלה:
א) נפרוגני (כלייתי - 7-8%),
ב) היפרדות מחודשת (כאשר שתי הכליות מוסרות),
ג) אנדוקרינופטי (אדרנל),
ד) נוירוגני,
ה) המודינמי,
ה) congestive (עם מומי לב מסובכים על ידי אי ספיקת לב).
^ על פי אופי העלייה בלחץ הדם, ישנם:
א) יתר לחץ דם סיסטולי (עלייה בלחץ הדם הסיסטולי עם לחץ דם דיאסטולי תקין או מופחת מתפתחת עקב עלייה ב-SV,
ב) סיסטולי - דיאסטולי עם עליה הן ב-SV והן בהתנגדות לזרימת דם ו
ג) דיאסטולי עם עלייה בהתנגדות היקפית לזרימת דם עם ירידה בתפקוד ההנעה של החדר השמאלי של הלב.
^ במורד הזרם, 5 גרסאות של AH נבדלות:
א) טרנזיסטורייתר לחץ דם עורקי - נדיר, עלייה קצרת טווח וקלה בלחץ הדם, מנרמל ללא טיפול,
ב) לאביליים(עלייה תכופה מתונה ולא יציבה בלחץ הדם, מנרמלת בהשפעת הטיפול),
ב) יַצִיביתר לחץ דם - עלייה קבועה ולעתים קרובות משמעותית בלחץ הדם, שהפחתה אפשרית רק בטיפול נוגד לחץ דם פעיל,
ז) מַמְאִיריתר לחץ דם - עם לחץ דם גבוה מאוד, במיוחד דיאסטולי (מעל 120 מ"מ), עם התקדמות מהירה, סבילות משמעותית לטיפול + רנופתיה ואי ספיקת כליות המתפתחת במהירות,
ה) א.ג עם משבר, ועליות התקפיות בלחץ הדם יכולות להיות על רקע כל ערך התחלתי - לחץ דם נמוך, תקין או גבוה.
^ פתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי משני. למערכת ההומורלית חשיבות רבה בהתרחשות ובשמירה על צורות רבות של יתר לחץ דם סימפטומטי. רנין - אנגיוטנסין - אלדוסטרון. אֶנזִים רנין מיוצר על ידי תאי גרגירים של המנגנון juxtaglomerular של הכליות. בעת אינטראקציה עם חלקיק α 2 -גלובולין של פלזמת הדם - אנגיוטנינוגן (מיוצר על ידי הכבד), נוצר אנגיוטנסין-I (גם לא משפיע על הטון של דופן כלי הדם. אבל בהשפעה convertinenzyme הופך ל אנגיוטנסין-II , שיש לו עוצמה vasopressorפעולה. יש קשר ישיר בין תוכן אנגיוטנסין-IIו אלדוסטרון. אלדוסטרון (הורמון קליפת האדרנל - מינרלוקורטיקואיד) מגביר ספיגה חוזרת של נתרןבכליות והחזקתו ביסודות השרירים של העורקים, המלווה בנפיחות שלהם וברגישות מוגברת של קולטני דופן כלי הדם להשפעות לחץ (לדוגמה, נוראדרנלין). בין תכולת האלדוסטרון בדם לפעילות הרנין, יש בדרך כלל קשר הפוך. בתנאים פיזיולוגיים, ירידה בזרימת הדם הכלייתית בתאי המנגנון ה-juxtaglomerular גורמת לגרנולציה בשפע ולסינתזה מוגברת. רנין. תאים אלה ממלאים תפקיד קולטני נפחולהשתתף בוויסות רמות לחץ הדם, בתגובה לשינויים בכמות הדם הזורמת לגלומרולוס. המתהווה אנגיוטנסיןמגביר את לחץ הדם, משפר את זלוף הכליות ומפחית את עוצמת סינתזת הרנין. למרות זאת קשר הפוך בין ייצור רנין ולחץ דם מופרע במצבים פתולוגיים רבים - בעיקר ביתר לחץ דם נפרוגני ובמיוחד ביתר לחץ דם renovascular.
1. ^ יתר לחץ דם כלייתי :
א) יתר לחץ דם עורקי עלול לנבוע מנפרופתיה של נשים בהריון; עם מחלות אוטואימוניות-אלרגיות של הכליות, הן דלקתיות (גלומרולונפריטיס דיפוזית, קולגנוזיס) והן דיסטרופית (עמילואידוזיס, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית).
לדוגמה, בחולים עם גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני, קיים תהליך שגשוג-טרשתי ברקמת הכליה עם השממה של חלק מהגלומרולי, דחיסה של כלי האדוקטור וכתוצאה מכך עלייה בלחץ הדם.
ב) במחלות אינטרסטיציאליות זיהומיות של הכליות - בפיאלונפריטיס כרונית, נצפים היפרטרופיה והיפרפלזיה של המנגנון ה-juxtaglomerular ועלייה מתמשכת בהפרשה רנין. האופי הנפרוגני של יתר לחץ דם עורקי בפיאלונפריטיס חד צדדי כרוני מאושר על ידי תוצאות הטיפול הכירורגי - אם הכליה השנייה ללא פתולוגיה, אז לאחר הסרת הכליה החולה, לחץ הדם חוזר לקדמותו.
ג) renovascular או vasorenal - תוך הפרה של אספקת הדם לכליות ובהיצרות מולדת של העורקים, או היפופלזיה שלהם, מפרצת, עם נגעים נרכשים של העורקים בטרשת עורקים, פקקת, הסתיידות, דחיסה על ידי צלקות, המטומות, ניאופלזמות ( בניסוי - מהדק בורג, קפסולת גומי).
במקרה זה, התפקיד המוביל בגירוי הפרשה רניןשייך לירידה בזרימת הדם בעורקי הכליה. אנגיוטנסין-IIבעל אפקט לחץ ישיר וממריץ את הסינתזה אלדוסטרון, אשר בתורו מגביר את הצטברות של Na + בדפנות כלי הדם ומגביר את תגובות הלחץ.
ד) עם מחלות אורולוגיות של הכליות ודרכי השתן (מולדת - היפופלזיה של הכליה, פוליציסטוזיס) או נרכשת (נפרוליתיאזיס, גידולים של מבנה דרכי השתן), עם פציעות כליות, עם היווצרות המטומות ברקמה הפרירנלית.
ה) יתר לחץ דם עורקי מחדש מתפתח לאחר הסרת שתי הכליות. מיוצר בדרך כלל בכליות נגד יתר לחץ דםגורמים - קינינים ו פרוסטגלנדינים והמחסור שלהם מגביר את לחץ הדם. חשיבות מיוחדת ליתר לחץ דם זה הוא חוסר האיזון בתכולת Na+ ו-K+ ברקמות ובנוזלי רקמות. יתר לחץ דם רנופריוואלי מלווה בבצקת, והבצקת נעלמת ולחץ הדם חוזר לקדמותו אם נעשה שימוש במכשיר "הכליה המלאכותית" עם מבחר מתאים של אלקטרוליטים בנוזל הזילוף.
2. ^ יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי נוירוגני:
א) צנטרוגנית - קשורה לנזק מוחי - דלקת מוח, גידולים, שטפי דם, איסכמיה, טראומה (בניסוי - על ידי יצירת רגשות שליליים בבעלי חיים - פחד, זעם, חוסר אפשרות להימנע מסכנה; עומס יתר של GNI - התפתחות רפלקסים מורכבים של בידול, מבנה מחדש של סטריאוטיפים, סטייה מקצבי יממה, קשירת כלי דם, דחיסה של רקמת המוח).
ב) היקפי - הקשור לנזק ל-NS ההיקפי - עם פוליומיאליטיס, פולינאוריטיס; רפלקסוגני (דיסינהיביציה) בחולים עם טרשת עורקים, דופן כלי הדם מתרחב בצורה גרועה → ירידה בגירוי הברורצפטורים ועלייה בלחץ הדם (בניסוי, כאשר נחתכו עצבים מדכאים מאבי העורקים או מהסינוסים הצוואריים).
3. ^ יתר לחץ דם עורקי אנדוקרינופתי:
א) עם גידולים הורמונליים של יותרת המוח - אקרומגליה + לחץ דם מוגבר, מחלת Itsenko-Cushing + עלייה ברמות הקורטיזול;
ב) עם גידולים של קליפת יותרת הכליה - עלייה ברמת הגלוקוקורטיקואידים, מינרלוקורטיקואידים → היפראלדוסטרוניזם, פיאוכרומוציטומה → עלייה ברמת הנוראפינפרין;
ג) עם זפק רעיל מפוזר - עלייה ברמת התירוקסין → היפרקינזיה;
ד) עם דיסקריניה במהלך גיל המעבר.
4. ^ יתר לחץ דם עורקי המודינמי:
א) עם ירידה באלסטיות של דפנות אבי העורקים וכלים גדולים, אין מתיחה נאותה של דופן כלי הדם על ידי גל דופק העובר בכלי הדם;
ב) יתר לחץ דם באי ספיקת מסתם אבי העורקים נגרם על ידי עלייה בנפח הדם הקצה הדיאסטולי בחדר השמאלי כתוצאה מהחזרת דם מאבי העורקים במהלך הדיאסטולה;
ג) יתר לחץ דם בקוארקטציה של אבי העורקים קשור, מצד אחד, לעלייה חדה בהתנגדות לזרימת הדם באזור היצרות אבי העורקים, ומצד שני, עם הפרה של אספקת הדם ל הכליות, מכיוון שעורקי הכליה יוצאים מתחת לאתר הקוארקטציה;
ד) היצרות של העורקים הצוואריים, החוליות או הבזיליים מובילה לאיסכמיה במוח - יתר לחץ דם עורקי מוחי;
ה) יתר לחץ דם עורקי דיאסטולי גרידא מתפתח עם עלייה בהתנגדות ההיקפית לזרימת דם עורקית עקב ירידה בתפקוד ההנעה של החדר השמאלי בדלקת שריר הלב או ספיקה יתר שלו עקב עומס יתר או הפרעה בהחזרה הורידית של הדם ללב.
^ מחלה היפרטונית (GB) - חיוני, ראשוני - הביטויים העיקריים שלהם הם:
1. לחץ דם מוגבר עם הפרעות מוחיות תכופות של טונוס כלי דם;
2. שלב בהתפתחות הסימפטומים;
3. תלות בולטת במצב התפקודי של מנגנוני העצבים של ויסות לחץ הדם;
4. היעדר קשר סיבתי גלוי של המחלה עם נגע אורגני ראשוני של איברים או מערכות כלשהן. זה מבדיל את GB משני (יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי), המבוססים על פגיעה באיברים פנימיים או במערכות המווסתות את לחץ הדם. הגורם המוביל והמעורר של GB הוא התכווצות עורקית הנובעת מהפחתת ה-SDC והופעת דומיננטי פתולוגי בו (עירור עומד, ממושך, אינרטי, מחוזק על ידי גירויים לא ספציפיים ואין לו כדאיות ביולוגית לגוף). הגורם העיקרי ל-HA הוא עומס יתר רגשי חריף או ממושך, המוביל להתפתחות נוירוזה והפרעה במנגנוני העצבים של ויסות לחץ הדם על רקע חולשה של תהליכי קליפת המוח העיקריים.
ברור שיש עוד כמה תכונות נרכשות או מולדות של האורגניזם (כולל תכונות אישיות). יתכן שמאפיינים מטבוליים שנקבעו גנטית תורמים להתפתחות GB - צוין כי שכיחות מחלה זו בקרב קרובי משפחה של חולים עם GB גבוהה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית.
שכיחות גבוהה של GB צוינה בתאומים זהים.
יש חשיבות מסוימת לצריכת מלח עודפת
ויש תיאוריה נוספת - תפקידו של פגם תורשתי בקרומי התא, אשר משנה את חדירות הממברנות לאלקטרוליטים וכתוצאה מכך:
1. ריכוז Na + בתא עולה וריכוז K + יורד ו
2. ריכוז Ca 2+ החופשי עולה, מה שמגביר את ההתכווצות של התא ומשחרר סוכנים של פעולת סימפטואדרנל.
לפי תיאוריה זו, זהו הגורם ל-GB, ומתח רגשי הוא תנאי לגילוי פתולוגיה.
כבר בתקופה הראשונית של GB, שינויים במערכות הלחץ ההומורלי והדיכאוני נכללים בפתוגנזה. ההפעלה שלהם היא מפצה בטבעה ומתרחשת כתגובה לעומס יתר ולשיבוש הטרופיזם של תאי עצב במוח. נוצר במהירות היפרקינטיתסוג זרימת הדם הוא עלייה בתפוקת הלב וההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים משתנה מעט. אבל לעתים קרובות מאוד עמידות כלי הדם בכליות עולה מוקדם - איסכמיה מתפתחת ופעילות מערכת הרנין-אנגיוטנסין עולה.
במהלך תקופה זו, בעוד שההתנפחות והגמישות של אבי העורקים עדיין נשמרות, הגדרה מחדש של ברוררצפטוריםאזור סינוס הצוואר וקשת אבי העורקים, המתבטא בשימור פעילות תקינה של עצב אבי העורקים עם לחץ דם גבוה (ובדרך כלל - השפעה מדכאת). יתכן ש"קונפיגורציה מחדש" זו של ברוררצפטורים מבטיחה את המשימות של ויסות אספקת הדם, ומעבירה את הפרמטרים שלה לרמה האופטימלית לתנאים החדשים. אבל אז עיבוי של דפנות אבי העורקים ועורקי הצוואר וירידה באלסטיות שלהם בשלבים המאוחרים של HA מובילה לירידה ברגישות של ברוררצפטורים ולירידה בתגובות מדכאות.
השפעת מערכת העצבים המרכזית על טונוס העורקים ובעיקר העורקים, וכן על תפקוד שריר הלב, מתווכת באמצעות מערכת סימפטית-אדרנל, כולל המרכזים הווזומוטוריים של ההיפותלמוס, העצב הסימפתטי, בלוטות יותרת הכליה, קולטני α ו-β-אדרנרגיים של הלב וכלי הדם, מה שמוביל בסופו של דבר להיפרקינזיה לבבית ולהתכווצות כלי דם. בשלבים הראשוניים, עקב תפוקת לב מוגברת, ניתן להגביר את זרימת הדם הכלייתית והדבר מביא להגברת השתן והפרשת Na+. איבוד נתרן מעורר הפרשה אלדוסטרון, שמירה על נתרן ברקמות ובדפנות העורקים, מה שמגביר את רגישותם להשפעות לחץ. לכן, מעגלים קסמים:
1) הפרשה מוגברת של קטכולאמינים + גורם כליות → מנגנון רנין-אנגיוטנסין → SDC → רמות מוגברות של קטכולאמינים;
2) מנגנוני רנין-אנגיוטנסין ואלדוסטרון מחזקים זה את זה;
3) היחלשות של מנגנון הדיכאון תורמת לדי-אינהיביציה של SDC → עלייה בלחץ הדם וירידה בריגוש של רצפטורים מדכאים.
היציבות והחומרה של יתר לחץ דם עורקי ביתר לחץ דם נקבעת לא רק על ידי פעילות מערכות הלחץ של הגוף, אלא גם על ידי מצבן של מספר מערכות מדכאות, כולל מערכת הקינינים של הכליות והדם, פעילות האנגיוטנסין. ופרוסטגלנדינים כליות.
יש להתייחס לעלייה בפעילותם של מנגנוני הדיכאון בשלבים המוקדמים של יתר לחץ דם כתגובה ליתר לחץ דם עורקי. בתנאים פיזיולוגיים, מערכות דיכאוניות מנטרלות את פעולתם של גורמים הגורמים לעלייה בלחץ הדם, שכן ישנה אינטראקציה ברורה בין מערכות הלחץ לדיכאון.
תקופת התייצבות יתר לחץ הדם מאופיינת בשינויים המודינמיים חדשים: ירידה הדרגתית בתפוקת הלב ועלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. תפקיד חשוב בתקופה זו הוא ירידה ברזרבות מפצות של מנגנונים עצביים והומורליים מדכאים (מערכות מדכאות הומורליות, רגישות של קולטני ברור של קשת אבי העורקים ואזור סינוס הצוואר). המתח הקבוע של מבני ההיפותלמוס האחראים על ויסות לחץ הדם מוביל לכך שהעלייה הבלתי יציבה וקצרת הטווח בתחילה בטונוס העורקים (ובעיקר העורקים של הכליות) הופכת קבועה. לכן, גורמים הומוראליים משחקים. תפקיד חשוב יותר ויותר בפתוגנזה של יתר לחץ דם במהלך תקופת ההתייצבות. היצרות פונקציונלית (התכווצות כלי דם), ולאחר מכן אורגנית (ארטריולוגילינוזיס) של העורקים הכלייתיים גורמת לתפקוד יתר והיפרטרופיה של המנגנון ה-juxtaglomerular ולהפרשה מוגברת. רנין.
קישורים חדשים נכללים לעתים קרובות בפתוגנזה - בפרט, עלייה בפעילות הלחץ של המבנים ההיפותלמיים בהשפעת איסכמיה הקשורה לכיווץ כלי דם ואנגיופתיה של כלי המוח. חלק ניכר מהחולים מפתחים טרשת עורקים של אבי העורקים, מה שמוביל לאובדן האלסטיות שלו, מה שתורם לעלייה נוספת בלחץ הסיסטולי ולהרס של אזורי ברוררצפטורים. טרשת עורקים של עורקי המוח ועורקי הכליה יוצרת את התנאים המוקדמים לייצוב לחץ דם מוגבר עקב איסכמיה מתמדת של המוח והכליות.
עומס יתר מוקדם של הלב מתרחש ומתפתחת אי ספיקת לב.
יתר לחץ דם עורקי משני (סימפטומטי).- זהו יתר לחץ דם הקשור למחלות של האיברים המעורבים בוויסות לחץ הדם (BP) וניתן לזהות את הגורם להם.
שיעור יתר לחץ הדם המשני בקרב כל החולים עם לחץ דם מוגבר, לפי מחברים שונים, נע בין 5 ל-10%. לעתים קרובות יותר באופן משמעותי, יתר לחץ דם סימפטומטי מתרחש בתת-קבוצה של אנשים עם יתר לחץ דם ממאיר חמור - עד 20%. לכן, בחולים עם יתר לחץ דם עם מספרי לחץ דם גבוהים, יש צורך לבצע אבחון דיפרנציאלי על מנת לשלול את הצורה הסימפטומטית של יתר לחץ דם.
הסיבות להתפתחות יתר לחץ דם שניוני מגוונות וניתן לחלקן ל-5 קבוצות:
1. יתר לחץ דם כלייתי: renovascular, renoprenchymal.
2. יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני:
· מחלות של בלוטת יותרת הכליה: pheochromocytoma, hypercortisolism (למשל, תסמונת קושינג); היפראלדוסטרוניזם (למשל, תסמונת קון);
· הפרעות אנדוקריניות אחרות:תת פעילות של בלוטת התריס, פעילות יתר של בלוטת התריס, יתר פרתירואידיזם, אקרומגליה, תסמונות נדירות.
3. יתר לחץ דם נוירוגני: לחץ תוך גולגולתי מוגבר (גידול, פגיעה מוחית, שבץ וכו'), תסמונת דיאנצפלית, פורפיריה, מחלות התורמות לאצירת פחמן דו חמצני (אמפיזמה ריאתית, אסטמה של הסימפונות, תסמונת פיקוויק, דלקת ריאות, דום נשימה בשינה).
4. יתר לחץ דם קרדיווסקולרי (המודינמי) עורקי: טרשת עורקים באבי העורקים, קוארקטציה של אבי העורקים, צינור אבי העורקים פתוח, אי ספיקה של מסתם אבי העורקים וכו'.
5. יתר לחץ דם (איאטרוגני) הנגרם על ידי תרופות הקשור לשימוש באמצעי מניעה המכילים אסטרוגנים, גלוקוקורטיקואידים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, קטכולאמינים, אמפטמינים, סימפטומימטים, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, מעכבי מונואמין אוקסידאז).
ניתן לחשוד בנוכחות אופי משני של יתר לחץ דם במקרה של:
- הופעה של מספר מוגבר של לחץ דם בגיל צעיר;
- היעדר התקדמות הדרגתית אופיינית של המחלה (החל מיתר לחץ דם קל, ואחריו עלייה במספרים, שנצפה ביתר לחץ דם חיוני);
- התחלה חריפה של יתר לחץ דם עורקי עם לחץ דם גבוה;
- נוכחות של עמידה לטיפול נוגד לחץ דם סטנדרטי מתמשך, שנצפתה מתחילת המחלה.
כמה מאפיינים של יתר לחץ דם יעזרו להבהיר את תחילתו של יתר לחץ דם, בהתאם לגורם להתפתחותו: למשל, עם מחלת כליות, הלחץ הדיאסטולי עולה במידה רבה יותר, עם פגיעה באיברים האנדוקריניים, יתר לחץ דם הוא סיסטולי-דיאסטולי באופיו. , ועם הפרעות המודינמיות, הלחץ הסיסטולי עולה בעיקר.
יתר לחץ דם כלייתי
יתר לחץ דם רנווסקולרי
יתר לחץ דם רנווסקולרי (וסורנל) (RVAH)- זוהי עלייה מתמשכת בלחץ הדם עקב הפרעה בזרימת הדם של אחת או שתי הכליות כתוצאה מאספקת דם לא מספקת. באוכלוסיה הכללית, שיעור יתר לחץ דם renovascular הוא 1-2%, אך במרפאות מתמחות, בבדיקה יסודית, אבחנה זו נקבעת ב-4-16% מהחולים עם יתר לחץ דם.
עלייה בלחץ הדם, כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם בעורקי הכליה, עשויה להיות הביטוי הראשון ליתר לחץ דם בחולה, ועשויה להיות הגורם להתפתחות עקשנות אצל חולה עם יתר לחץ דם קיים. במקרה זה, אנו רואים "שקלול" חד של מהלך יתר לחץ דם.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
הגורמים השכיחים ביותר ל-RVAH הם טרשת עורקים (כ-75%) ודיספלסיה פיברומוסקולרית (עד 25%) בקרב כל החולים עם יתר לחץ דם וסורי. לעתים קרובות הרבה פחות (פחות מ-1%), התפתחות יתר לחץ דם renovascular נובעת מסיבות אחרות (וסקוליטיס מערכתית, תרומבואמבוליזם, מפרצת מולדת של עורקי הכליה, טראומה, אנגיומות וכו') או פתולוגיה חוץ-כליתית (גידולים עם דחיסה, גרורות, המטומות).
טרשת עורקים של העורקים הכלייתיים, ככלל, נמצאת אצל אנשים מקבוצת הגיל המבוגרת יותר, לעתים קרובות יותר אצל גברים, עם סימנים של נגעים טרשתיים באיברים אחרים (לב, מוח, כלי היקפי). ב-30-50% יש נגע דו-צדדי. רובד טרשת עורקים, ככלל, ממוקם במקטע הפרוקסימלי, הרבה פחות (פחות מ-25%), הכלי כולו מעורב בתהליך. התהליך הטרשתי בעורקי הכליה לא תמיד מוביל להתפתחות יתר לחץ דם וסורי, וככלל, זה נצפה עם היצרות משמעותית של לומן העורק (יותר מ-75%) או במהלך התקופה של אי יציבות רובד טרשת עורקים עם היווצרות של אתרוטרומבוזה.
דיספלזיה פיברומוסקולרית כגורם ליתר לחץ דם וסורי שכיח יותר בנשים צעירות מתחת לגיל 30. גברים חולים 4-5 פעמים פחות. דיספלזיה פיברומוסקולרית משפיעה על כל שכבות העורקים, בעיקר במדיה. בצורה המדיאלית של פיברופלזיה, החלפת אזורי היצרות במקומות של פיברוזיס של התקשורת עם התרחבות מפרצת של מקטעים נטולי קרום אלסטי פנימי ושרירים חלקים אופיינית, כתוצאה מכך, מראה הכלי דומה לחרוזים. ב-30%, שני עורקי הכליה מעורבים בתהליך. מוקדים של דיספלזיה פיברומוסקולרית בכלים אחרים אפשריים.
אנומליות מולדות של עורקי הכליה נדירות, אך הביטוי של המחלה נצפה לעתים קרובות יותר בילדות.
פתוגנזה
מנגנונים פתוגנטיים של היווצרות יתר לחץ דם renovascular כוללים מפל של הפרעות נוירוהומורליות הנגרמות על ידי ירידה במחזור הדם באחת הכליות או בשתי הכליות. עקב איסכמיה כלייתית, מתרחשת גירוי של מערכת הרנין-אנגיוטנסין, ייצור יתר של רנין והפעלה נלווית של הסינתזה של אנגיוטנסין ואלדוסטרון. אם כליה אחת מעורבת בתהליך הפתולוגי, אז יש עלייה בתפקוד של הכליה הצדדית עם עלייה בשתן וירידה בלחץ הדם. עם נזק דו צדדי לעורקי הכליה, הפתוגנזה של יתר לחץ דם vasorenal שונה במקצת, מכיוון שאין מנגנוני פיצוי לכליה שלמה.
תמונה קלינית
התפרצות חריפה של המחלה, המאופיינת בעלייה חדה בלחץ הדם בגברים מעל גיל 50 או בנשים מתחת לגיל 30.
- כבר מתחילת המחלה, ישנם מספרים גבוהים של לחץ דם עמידים לטיפול.
- ככלל, אין משברי יתר לחץ דם.
- עלייה ראשונית ב-DBP, BP בדופק מופחת.
- נטייה ליתר לחץ דם אורתוסטטי.
- אוושה סיסטולית וסקולרית או אוושה סיסטולית-דיאסטולית באזור הטבור (בהקרנה של עורק הכליה שמקורו באבי העורקים).
- סימנים חולפים או מתמשכים של תפקוד כליות לקוי.
קביעת פעילות רנין בפלזמה,רמה נמוכה שלה לא כוללת את האבחנה של RH. על מנת לשפר את הדיוק, יש לבצע דגימת דם מעורקי הכליה. האבחנה של RAH מוצדקת כאשר הרמה בדם של אחד מעורקי הכליה גבוהה יותר מפי 1.5 מזו של האחר (עם נגע חד צדדי). בשל מורכבות היישום, יישום השיטה מוגבל.
בדיקת מעכבי ACE
קריטריונים למדגם חיובי:
לפי רמת פעילות רנין בפלזמה:
1) גירוי ARP עד 12 ננוגרם/מ"ל/שעה ויותר,
2) עלייה מוחלטת ב-ARP ב-10 ננוגרם/מ"ל/שעה,
3) עלייה ב-ARP ב-150% או יותר.
לפי לחץ הדם: עליית לחץ הדם (עם חסימה חד צדדית) היא תגובה רפלקסית לירידה בלחץ הגלומרולרי במהלך הרחבת כלי הכליה בכליה השמורה הנגדית.
מחקר דופלר של כלי הכליות- זיהוי היצרות של עורקי הכליה. החיסרון של השיטה הוא ברגישות הנמוכה של השיטה בלוקליזציה של פלאקים טרשתיים בחלק האמצעי של עורק הכליה.
אורוגרפיה של הפרשה ורנוגרפיה של רדיונוקלידים- בדיקות סקר לאיתור אסימטריה בגודל ובתפקוד הכליות, לבחירת חולים לאגיוגרפיה. ההבדל בין גדלי הכליות של 1.5 ס"מ הוא בדיקה אבחנתית חשובה, הנצפית ב-60-70% מהחולים עם יתר לחץ דם renovascular.
אנגיוגרפיה של תהודה מגנטית- שיטה לא פולשנית רגישה יותר המאפשרת לדמיין את עורקי הכליה לכל אורכם ולהעריך את הכדאיות התפקודית של הכליות.
אנגיוגרפיה ממוחשבת ספירליתעם הכנסת ניגודיות יכולה לשמש כשיטת סקר לאיתור נגעים של עורקי הכליה ובעלת רגישות גבוהה (98%) וסגוליות (94%).
אנגיוגרפיה רטרוגרדית מלעוריתעורקי הכליה הם התקן לאבחון מחלת עורקי כליה.
בשנת 1992 S.J. מאן ות.ג. פיקרינג הציע את הקריטריונים הבאים להערכת הסבירות ללקות ביתר לחץ דם renovascular:
סבירות נמוכה (פחות מ-1%).אין עילה לבדיקת המטופל ליתר לחץ דם renovascular.
קיים יתר לחץ דם עורקי קל או בינוני בהיעדר ראיות קליניות ליתר לחץ דם renovascular.
הסתברות בינונית (5-15%).המטופל צריך להיבדק בשיטות לא פולשניות:
- יתר לחץ דם חמור (לחץ דם דיאסטולי - יותר מ-120 מ"מ כספית),
- יתר לחץ דם עורקי עמיד לטיפול סטנדרטי,
- התפתחות פתאומית של יתר לחץ דם עורקי מתמשך בגיל צעיר או אצל גברים מעל גיל 50,
- שילוב של יתר לחץ דם עורקי עם אוושה סיסטולית בנקודת ההקרנה של עורקי הכליה,
- התפתחות של יתר לחץ דם מתמשך בחולים עם סימנים קליניים של היצרות נגעים טרשתיים של כלי דם בעלי לוקליזציה אחרת (כלי דם כליליים, מוחיים או היקפיים),
- יתר לחץ דם בחולים עם עלייה בלתי מוסברת בקריאטינין בדם.
סבירות גבוהה (יותר מ-25%).בשל נוכחותם של סימנים משכנעים, בדיקת המטופל מתחילה בשיטות מחקר פולשניות:
- יתר לחץ דם חמור (לחץ דם דיאסטולי - יותר מ-120 מ"מ כספית), עמיד לטיפול מסיבי נגד יתר לחץ דם או מתקדם על רקע אי ספיקת כליות מתקדמת,
- יתר לחץ דם ממאיר (חמור, עמיד לטיפול, עם פגיעה באיברי המטרה - שטפי דם בפונדוס),
יתר לחץ דם הקשור לעלייה בקריאטינין בזמן נטילת מעכבי ACE או ללא סיבה נראית לעין,
- יתר לחץ דם בינוני או חמור, בשילוב עם אסימטריה בגודל הכליות.
יַחַס
טיפול תרופתי צריך להתבצע בחולים עם היצרות טרשת עורקים של עורקי הכליה, בתנאי:
- אם יתר לחץ דם בינוני ונשלט היטב על ידי תרופות;
- אם ישנן מחלות נלוות הגורמות לסיכון גבוה לניתוח (טרשת עורקים שכיחה, אי ספיקת לב וכו').
בשל היעילות הנמוכה של הטיפול התרופתי, חולים עם יתר לחץ דם וסורי מוצגים שחזור כירורגי של העורקים או אנגיופלסטיה טרנסלומינלית מלעורית. טיפול כירורגי נועד לא רק להפחית את לחץ הדם, אלא גם לשמר את האיבר.
1. אינדיקציה ל-revascularization (אנגיופלסטיקה, סטנטינג או ניתוח) היא הידרדרות בתפקוד או ירידה בגודל הכליה על רקע הטיפול התרופתי.
2. אנגיופלסטיה טרנסלומינלית פר-עורית מתווית בחולים עם דיספלזיה פיברו-שרירית ונגעים טרשתיים עם יתר לחץ דם בלתי עמיד לטיפול או עם הידרדרות מתקדמת בתפקוד הכליות.
3. ניתוח בלון ללא תומכות מוצדק בנוכחות היצרות מחוץ לפה של עורק הכליה, בהיעדר חסימה (יותר מ-90%) ועם גודל האזור ההיצרני קטן מ-7-10 מ"מ.
4. סטנטינג מבוצע כאשר המקום ההיצרני ממוקם בפתח עורק הכליה ביותר מ-90%, עם אורך היצרות של יותר מ-7-10 מ"מ, עם התפתחות של restenosis לאחר אנגיופלסטיקה.
5. יש צורך בטיפול כירורגי כאשר זה בלתי אפשרי מבחינה טכנית לבצע אנגיופלסטיקה, וכן כאשר האחרון אינו יעיל.
טיפול רפואי
במהלך הטיפול, חשוב למנוע ירידה משמעותית בסינון הגלומרולרי, שעלולה להוביל לירידה חדה בלחץ הדם וב-bcc עקב הגבלת מלח ושימוש לרעה בתרופות משתנות, במיוחד מסדרת התיאזידים.
בטיפול ביתר לחץ דם, ניתן להשתמש בתרופות המפחיתות את רמת ו/או פעילות הרנין: חוסמי בטא, תרופות בעלות פעולה מרכזית.
למרות העובדה שמעכבי ACE יכולים להעלות את לחץ הדם, קבוצת תרופות זו משמשת לטיפול ביתר לחץ דם renovascular. במקרה זה, יש צורך לטיטר את מינון התרופות, לשלוט בתפקוד הכליות.
בשנת 2001 אישר איגוד הלב האמריקאי המלצות לשימוש במעכבים (היבטים כלייתיים):
1. מעכבי ACE משפרים את זרימת הכליות ומייצבים את רמת הסינון הגלומרולרי ברוב החולים, כולל אלו עם אי ספיקת לב.
2. טיפול במעכבי ACE מיועד לחולים עם נפרופתיה סוכרתית ולא סוכרתית, עם הפרשת חלבון של יותר מ-1 גרם ליום.
3. בתחילת הטיפול במעכבי ACE תיתכן עלייה ברמות הקראטינין בסרום, במיוחד בחולים עם אי ספיקת לב, עלייה זו נצפית לרוב בפחות מ-10-20%, אינה מתקדמת ונחשבת כתוצאה של שינויים בהמודינמיקה הכלייתית בהשפעת הטיפול. רמת הקריאטינין, ברוב המקרים, מתייצבת במהירות ואז יורדת.
4. למרות העובדה שרמת הקריאטינין שבה אסור לשימוש במעכבי ACE לא הוכחה, עלייתה במהלך הטיפול נצפית לעתים קרובות יותר בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית קיימת.
5. במקרה של אי ספיקת כליות חריפה, יש צורך לערוך מחקרים שמטרתם לזהות תת לחץ דם מערכתי (לחץ עורקי ממוצע - פחות מ-65 מ"מ כספית), חוסר בנפח הנוזל החוץ תאי או השפעות נפרוטוקסיות של תרופות. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למצב הקליני עם היצרות דו-צדדית של עורקי הכליה בדרגה גבוהה או היצרות של העורק של כליה בודדת.
6. ניתן להפסיק את הטיפול במעכבי ACE לתקופת התיקון של הגורמים שגרמו להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה. לאחר העלמת תסמינים של אי ספיקת כליות חריפה, ניתן להמשיך בטיפול במעכבי ACE.
7. בהתחשב בכך שהיפרקלמיה היא תופעת לוואי של טיפול במעכבי ACE, במיוחד בחולי סוכרת ואי ספיקת כליות כרונית, יש צורך לעקוב אחר רמות האשלגן ולהימנע משילובים עם תרופות המעוררות התפתחות היפרקלמיה (למשל חוסכת אשלגן). משתנים).
אם למטופל יש אי סבילות למעכבי ACE, ניתן להשתמש באנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II מסוג 1. יש לזכור כי בשימוש במעכבי ACE ובסרטנים ניתן לגרום להידרדרות בתפקוד הכליות על ידי הפחתת הסינון הגלומרולרי ולכן בשימוש בתרופות אלו יש צורך לשלוט ברמת הקריאטינין בדם ובשתן.
יש לרשום לחולים עם התהוות טרשת עורקים של התפתחות יתר לחץ דם וסורי תרופות להורדת שומנים בדם (בעיקר סטטינים) ותרופות נוגדות טסיות כטיפול המכוון למחלה הבסיסית.
יתר לחץ דם רנופרנכימלי
מחלות כרוניות של הפרנכימה הכלייתית הן הגורם השכיח ביותר ליתר לחץ דם משני. בין כל החולים עם עלייה סימפטומטית בלחץ הדם, חולים עם יתר לחץ דם רנופרנכימלי אחראים
50-70%. במקביל, עלייה בלחץ הדם מתרחשת ב-50% מהחולים במחלת כליות.
פתוגנזה
למרות מגוון המחלות שעלולות להוביל להתפתחות יתר לחץ דם עורקי רנופרנכימלי, המנגנונים הפתוגנטיים שלו זהים:
1. אובדן (ירידה) בתפקוד המדכא של הכליות עקב ירידה ביצירת PGs מרחיבים כלי דם וקינינים.
2. עלייה בנפח הפלזמה במחזור, כתוצאה מהפרה של תפקוד ההפרשה של הכליות (יתר לחץ דם תלוי נפח).
3. הפעלת ה-RAAS עקב נגעים בכלי הדם ובעיקר עם התפתחות נפרופתיה.
4. עלייה משמעותית (פי 10-15) בסינתזה של אנדותלין I ודיכוי סינתזה של תחמוצת החנקן על רקע עלייה ברמת המעכב האנדוגני במחזור של גורם הרפיה של האנדותל.
5. התפתחות יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי כתוצאה מהתכווצות כלי דם של עורקים efferent בעיקר.
יש לחפש יתר לחץ דם עורקי משני במקרים הבאים: בנוכחות זיהום חוזר בדרכי השתן, בהיסטוריה של המחלה, נתונים על שימוש בתרופות נפרוטוקסיות, עלייה מתמשכת ברמת הקריאטינין והאוריאה בדם. , נוכחות של נפרופתיה סוכרתית, נוכחות של מיקרו- ומקרואלבומינוריה, שינויים בניתוח השתן (נוכחות של צילינדרים, אריתרוציטים, חיידקים), סימנים קליניים של אנמיה, בצקת periorbital.
גלומרולונפריטיס כרונית
יתר לחץ דם עקב גלומרולונפריטיס מפושט יכול להופיע בכל מחלות רקמת החיבור המפוזרות והוא נפוץ במיוחד בזאבת אדמנתית מערכתית.
בשל העובדה כי המחלה יכולה להיות סמויה, יתר לחץ דם עורקי עשוי להיות התסמין היחיד, אשר מסבך מאוד את האבחנה בזמן של המחלה הבסיסית.
תמונה קלינית
גיל צעיר.
- עלייה ראשונית ב-DBP, כאשר SBP אינו עולה על 180 מ"מ כספית.
- יציבות לחץ דם.
- היעדר משברים.
נוכחות של שינויים מינימליים לפחות במחקר השתן, עם דומיננטיות של אריתרוציטים וצילינדרים.
האבחנה נקבעת על בסיס מחקר דופלר ושיטות חקירה בקרני רנטגן, אך הסופית היא רק על בסיס ביופסיה.
פיילונפריטיס כרונית
פיילונפריטיס כרונית, ככלל, היא תוצאה של תהליך חריף, ובמשך זמן רב היא יכולה להיות סמוי. זה מתבטא רק כיתר לחץ דם עורקי, שהתפתחותו נצפית עם ירידה משמעותית במסה של הפרנכימה המתפקדת והתפתחות של נפרוסתקלרוזיס.
בשלבים המוקדמים של המחלה, ניתן לחשוד בהתפתחות הפיאלונפריטית של יתר לחץ דם על ידי האופי לסירוגין של העלייה בלחץ הדם הקשורה להחמרה של פיילונפריטיס. במקביל נקבעים הסימנים הקליניים של המחלה הבסיסית: התקררות, דיסוריה, אוליגוריה, נפיחות בפנים, מצב תת חום, סימנים לתהליך דלקתי בדם ובשתן. אבל עם היסטוריה ארוכה, יתר לחץ דם הופך מתמשך, עם עלייה דומיננטית ב-DBP.
כאשר בודקים שתן על רקע החמרה של pyelonephritis, hypoisostenuria מתמשך, leukocyturia ו bacteriuria נקבעים, לפעמים hematuria. נדרשת תרבית שתן. במחקר של דם - סימנים קליניים של דלקת, תיתכן אנמיה.
האבחנה נקבעת על בסיס שיטות מחקר אינסטרומנטליות - זיהוי דפורמציה של המנגנון ה-pyelocaliceal, הפחתה בגודל הכליות ותפקוד לקוי, אסימטריה של הנגע.
פוליציסטי
עלייה בלחץ הדם במחלה פוליציסטית היא תוצאה של איסכמיה של הפרנכימה כתוצאה מניוון ציסטי, נפרוסתקלרוזיס ו/או תוספת של זיהום משני ודלקת פיאלונפריטיס משנית. עם עלייה משמעותית בכליות, ניתן לחשוד באבחנה במישוש, ולאשר אותה באמצעות שיטות מחקר אינסטרומנטליות (אורוגרפיה, אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת).
הטיפול ביתר לחץ דם עורקי רנופרנכימלי תלוי באופי המחלה הבסיסית ובשימור תפקוד הכליות. טיפול בגלומרולונפריטיס חריפה, קודם כל, צריך להיות מכוון לנרמל את נפח הפלזמה במחזור וכולל הן שיטות לא תרופתיות (הגבלת נוזלים ומלח) והן מינוי של משתני לולאה - furosemide.
לתיקון לחץ הדם ב-VAH renoparenchymal, התרופות הנבחרות הן מעכבי ACE וסארטנים, שיש להם לא רק השפעה נוגדת יתר לחץ דם, אלא גם אפקט מגן על הכליות. במקרה של פגיעה בתפקוד ההפרשה, יש להעדיף תרופות המופרשות דרך מערכת העיכול.
עם נגע חד צדדי וכליה מקומטת שאינה מתפקדת, במקרה של יתר לחץ דם עורקי עקשן, רצוי לבצע כריתת כליה. נורמליזציה של לחץ אפשרית לאחר השתלת כליה.
יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני
תסמונת קושינג
השכיחות של תסמונת קושינג באוכלוסייה הכללית היא 0.1%, כאשר חולים במחלה שוררים ביניהם - 80%. נשים חולות לעתים קרובות יותר (4:1). המחלה, ככלל, מתבטאת בתקופות של שינויים הורמונליים: אצל בנות בגיל ההתבגרות, אצל נשים בהריון, לאחר לידה או הפלה, עם גיל המעבר.
תסמונת קושינג מאופיינת בהיפרקורטיקיזם - ייצור מוגזם של גלוקו- ובמידה פחותה של מינרלוקורטיקואידים על ידי קליפת האדרנל.
התפתחות תסמונת קושינג קשורה לגידול מפריש קורטיזול (אדנומה או אדנוקרצינומה) של אחת מבלוטות האדרנל או טיפול ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים.
פתוגנזה
AH בצורה זו של יתר לחץ דם משני לא הוכח באופן סופי. ההנחה היא שהעלייה בלחץ הדם נובעת מ:
1) ייצור יתר של קורטיזול עם הפעלה של מערכת העצבים המרכזית,
2) רגישות מוגברת של כלי הדם לפעולה מכווצת כלי הדם של נוראדרנלין ושאר תרופות כלי דם,
3) שימור נתרן ומים על ידי הכליות עם עלייה ב-VCP, שכן היפרקוטריזולמיה, ככלל, משולבת עם היווצרות מוגזמת של מינרלוקורטיקואידים,
4) היווצרות יתר של אנגיוטנסין II.
תמונה קלינית
ביטויים קלינייםבתסמונת קושינג נובעים משינויים בספקטרום ההורמונלי של הדם. אופייניים השמנת יתר, פנים בצורת ירח, חולשת שרירים וניוון שרירים, פסים סגולים, לעתים קרובות יותר בבטן התחתונה, היפרטריקוזיס, hirsutism. יתר לחץ דם עורקי בהיפרקורטיזוליזם, ככלל, אינו מגיע למספרים גבוהים, הוא סיסטולי-דיאסטולי באופיו, ממשיך ללא משברים ובעל מהלך שפיר יחסית. אבל אם הוא מזוהה בטרם עת ולא מטופל, זה יכול להוביל לסיבוכים כלי דם ולמוות.
במחקר מעבדה מתגלים פוליציטמיה, לויקוציטוזיס, ירידה בסבילות לגלוקוז, היפוקלמיה בינונית.
האבחנה מאושרת על ידי קביעת הפרשת 17-hydroxyketosteroids (17-OKS) ו-17-ketosteroids (17-KS) בשתן ביום. להלן אלגוריתם לבדיקת מטופל עם חשד להיפרקורטיזוליזם.
טיפול ביתר לחץ דם עורקי בחולים עם היפרקורטיזוליזם, כמו בכל יתר לחץ דם משני, יעיל ביותר כאשר גורם השורש מסולק - הסרה של גידול המייצר ACTH או קורטיזול, או בלוטת יותרת הכליה היפרפלסטית. האינדיקציה המוחלטת לטיפול כירורגי היא נוכחות של גידול ממאיר. נפח הניתוח תלוי באופי ובגודל של הגידול, כמו גם בנוכחות של היפרפלזיה מוחלטת.
הבעיה הגדולה ביותר היא הטיפול בחולים עם לוקליזציה חוץ רחמית של הגידול, מיקומו המדויק לא תמיד אפשרי. במקרה זה, וגם אם אי אפשר לבצע טיפול כירורגי, נקבע טיפול תרופתי. טיפול תרופתי, קודם כל, צריך להיות מכוון לדיכוי הסינתזה של קורטיזול. לשם כך, אוקטריאוטיד או sandostatin, ketoconazole (Nizoral) הם prescribed, אשר יש את היכולת לדכא את הסינתזה של קורטיזול בבלוטת יותרת הכליה. תופעות הלוואי של הטיפול הן השפעות רעילות על הכבד ובלוטת יותרת הכליה, עד להתפתחות של אי ספיקת יותרת הכליה חריפה. בנוסף, הוכחה מגמה חיובית בהשפעת השימוש ב-aminoglutethemide (orimethen), metipapone ו-trilostane.
יש לבצע תיקון לחץ דם מיד לאחר קביעת האבחנה, ניתן ללא טיפול כירורגי באמצעות מעכבי ACE, סרטנים ואנטגוניסטים לאלדוסטרון (וורושפירון).
מינרלוקורטיקיזם ראשוני
אלדוסטרוניזם ראשוני (מחלת קון) היא תסמונת הקשורה לייצור מוגבר של אלדוסטרון, ומתבטאת ביתר לחץ דם עורקי, היפוקלמיה ואלקלוזה מטבולית. אלדוסטרוניזם ראשוני מופיע ב-0.5% מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
הגורם להתפתחות מחלת קוהן הוא גידול שפיר (אדנומה) או ממאיר (קרצינומה) של קליפת יותרת הכליה (ב-70-80%), לעתים רחוקות יותר - היפראלדוסטרוניזם אידיופתי. בתדירות נמוכה הרבה יותר (0.1% מכלל המקרים של אלדוסטרוניזם ראשוני), ישנן מחלות אחרות שעלולות להוביל להתפתחות היפראלדוסטרוניזם (היפרפלזיה ראשונית של יותרת הכליה, אלדוסטרוניזם מדוכא דקסמתזון וקרצינומה).
פתוגנזה
התפקיד המוביל שייך לייצור יתר של אלדוסטרון. אלדוסטרון מגביר את הספיגה החוזרת של יוני נתרן על ידי פעולה על קרום התא של צינוריות הכליה הדיסטלית, ומגביר את הפרשת אשלגן ומימן, אשר, בתורו, מגדיל את נפח הפלזמה במחזור. הגורם לעלייה בלחץ הדם עשוי להיות גם הרגישות המוגברת של העורקים להשפעות לחץ.
בנוסף, אלדוסטרון, בהיותו מעורר פעיל של יצירת קולגן ותהליכי שגשוג, תורם להתפתחות פיברוזיס בשריר הלב, בכליות ובכלי הדם, מה שבסופו של דבר תורם גם לעלייה בלחץ הדם.
תמונה קלינית
הביטויים הקליניים של המחלה נובעים מעלייה בלחץ הדם, עם תסמינים אופייניים וירידה ברמת האשלגן בדם. יתר לחץ דם עורקי אינו מופיע בכל המטופלים עם היפראלדוסטרוניזם ויתכן שמהלך שונה - מקל ועד חמור, ובדרך כלל מטבעו סיסטולי-דיאסטולי. סיבוכים של יתר לחץ דם עורקי במחלת קון הם נדירים.
ביטויים של היפוקלמיה כוללים פרסתזיה, עוויתות, כאבים בשרירי השוק, ידיים, בהונות, לא רק במהלך פעילות גופנית, אלא לעתים קרובות יותר במנוחה בלילה. חולים מדווחים על יובש בפה, צמא, פוליאוריה ונוקטוריה. במקרה זה, אין בצקת. אופייני הם הפרות של הלב (טכיקרדיה, extrasystole). שינויי א.ק.ג - ירידה באמפליטודה או גל T שלילי, עלייה באמפליטודה של גל U, הארכה של מרווח QT.
חשד למחלה מאפשר נוכחות של היפוקלמיה מתמשכת - פחות מ-3.5 ממול לליטר, עם הפרשת אשלגן של יותר מ-30 ממול ליום, על רקע דיאטה עם תכולה תקינה של נתרן כלורי. יש צורך לחקור את רמת האשלגן על רקע ביטול דיאטה דלת מלח ומשתנים, שהשימוש בהם יכול לתרום להתפתחות היפוקלמיה. אם התוצאה שלילית ויש סימנים קליניים למחלה, יש לחזור על קביעת האשלגן על רקע תמיסת מלח
המון. ניתן לאשר את האבחנה על ידי זיהוי רמות מוגברות של אלדוסטרון בדם ובשתן היומי, בשילוב עם פעילות רנין בפלזמה מופחתת.
במחקר של שתן, תגובה אלקלית מתמשכת מצוינת, כתוצאה מהפרשה מוגברת של יוני מימן. עם היפוקלמיה ממושכת, כתוצאה מנזק לכליות (נפרופתיה קליפנית עם פגיעה באבובות הפרוקסימליות ונפרוקלרוזיס), נצפים היפואיזוסטנוריה ותסמונת שתן יציבה.
על מנת להבהיר את האבחנה ניתן להיעזר גם בבדיקה עם ספירונולקטון (וורושפירון). הבדיקה מתבצעת על רקע תזונה עשירה במלח (לפחות 6 גרם ליום), תוך רישום התרופה במינון של 100 מ"ג 4 פעמים ביום למשך 3 ימים. הבדיקה נחשבת חיובית אם רמת האשלגן בדם עולה ב-1 mmol/l ביום הרביעי למתן התרופה.
אם יש חשד להיפראלדוסטרוניזם ראשוני, מתבצעת בדיקה אינסטרומנטלית שמטרתה לקבוע את אופי הנגע - גידול או היפרפלזיה מפוזרת. השיטות האינפורמטיביות ביותר הן טומוגרפיה ממוחשבת וטומוגרפיה MRI.
יַחַס
בחירת הטיפול תלויה באופי הנגע הראשוני: עם תהליך גידולי (אדנומה או קרצינומה), מצוין טיפול כירורגי, עם היפרפלזיה מפוזרת של יותרת הכליה, נעשה שימוש בטיפול תרופתי.
בתקופה שלפני הניתוח, יש לרשום לחולים ספירונולקטון, אשר לא רק משפר את המהלך הקליני, אלא גם מאפשר לחזות את יעילות ההתערבות הכירורגית. יש לציין כי הפעולה מבטלת יתר לחץ דם עורקי רק ב-60-70% מהמטופלים ויעילותו גבוהה יותר אם למטופל יש תגובה לטיפול תרופתי. היעדר נורמליזציה של לחץ הדם לאחר הניתוח נובע בעיקר מנוכחות של יתר לחץ דם חיוני נלווה, הנצפה ב-20% מהחולים.
בעת הכנת המטופל לניתוח, יש לבצע תיקון של רמת האשלגן בדם, שכן היפוקלמיה טומנת בחובה התפתחות של סיבוכים אריתמיים.
הטיפול התרופתי כולל מינוי של חוסם אלדוסטרון ספציפי ספירונולקטון במינון של 200-400 מ"ג ליום, אותו יש להפחית לאחר התייצבות לחץ הדם. בנוסף, יש לציין שימוש במשתנים חוסכי אשלגן אחרים. במידת הצורך, יש להשלים טיפול נגד יתר לחץ דם עם נוגדי סידן, בעוד שלתרופות דיהידרופירידין ארוכות טווח (ניפדיפין, אמלודיפין, לצידיפין) יש יתרון.
פיאוכרומוציטומה
פיאוכרומוציטומה (F)
- גידול של רקמת כרומאפין ממקור נוירואקטודרמי, המייצר קטכולאמינים. השכיחות של פיאוכרומוציטומה בקרב חולים עם יתר לחץ דם עורקי היא כ-0.05%. לרוב, הגידול ממוקם בבלוטות יותרת הכליה (90%), לעתים רחוקות יותר - מחוץ לבלוטות יותרת הכליה, מה שנקרא paraganglinomas. Paraganglinomas הם לעתים קרובות מרובים, לעתים קרובות יותר שפירים - 90%. גדלי פיאוכרומוציטומה נעים בין כמה מילימטרים לתצורות במשקל 3 ק"ג. ככלל, אין מתאם ברור בין גודל הגידול לרמת היווצרות הקטכולאמינים.
תכונה ייחודית מחוץ לגידולי יותרת הכליה היא הפרשה מבודדת של נוראדרנלין בלבד, בעוד שכאשר הגידול ממוקם בבלוטת יותרת הכליה, נצפית הפרשה מוגברת של נוראדרנלין וגם של אדרנלין ולעיתים גם דופמין.
תמונה קלינית
ביטויים קלינייםב-pheochromocytoma, הם קשורים לאדרנלין ונוראפינפרין, אשר מעת לעת או כל הזמן חודרים לדם עודף. בהתאם לאופי השחרור של קטכולאמינים, וריאנטים קליניים של המחלה נבדלים:
1) צורה התקפית, המאופיינת בעליית משבר בלחץ הדם על רקע לחץ דם תקין,
2) יתר לחץ דם עורקי מתמשך עם או בלי משברים.
הצורה הפרוקסיזמלית אופיינית בעיקר לפאוכרומוציטומה של יותרת הכליה, ויתר לחץ דם עורקי יציב - לנוראפינפרין. בהתחשב בהבדלים בהשפעות של אדרנלין ונוראדרנלין, ישנם מאפיינים של ביטויים קליניים, בהתאם לדומיננטיות של הפרשת אדרנלין או נוראדרנלין. לכן, בשל ההשפעה על קולטני אלפא, נוראדרנלין גורם ל-vasospasm ולעלייה דומיננטית בלחץ הדם הדיאסטולי. השפעת האדרנלין מתווכת בעיקר באמצעות קולטני בטא ומתבטאת בטכיקרדיה, לחץ דם סיסטולי מוגבר, הזעה, הסמקה בפנים ורעד.
תכונה של המהלך הקליני של pheochromocytoma הם משברים יתר לחץ דם, המלווים בכאב ראש חד, הזעה ודפיקות לב ("טריאדה התקפית"). AH, ככלל, הוא סיסטולי-דיאסטולי באופיו. במשבר יתר לחץ דם עם pheochromocytoma, החולים בדרך כלל מתרגשים, רעד בידיים, בחילות ולעיתים הקאות. עור - לח, חיוור. לעתים רחוקות, עקב היפראדרינמיה חמורה, העור הוא היפרמי. מאופיין על ידי עלייה בטמפרטורת הגוף, כולל עד 39 מעלות צלזיוס, טכיקרדיה, טכיאריתמיה. במהלך משבר יתר לחץ דם עם pheochromocytoma, קיים סיכון גבוה לסיבוכים: אוטם שריר הלב, אי ספיקת חדר שמאל חריפה, שבץ מוחי. משברים מתרחשים ללא סיבה, לעיתים בלילה במהלך השינה או במצבים הקשורים לאפשרות של פגיעה בגידול על ידי רקמות ואיברים קרובים: בעת הטיית פלג גוף עליון, מאמץ, מישוש בטן, אכילה, התעטשות, צחוק וכו'. לרוב, משברים הם קצרי מועד - החל מ-15 דקות. עד שעה ועוצרים בעצמם. תדירות המשברים נעה בין אחד בשבוע לכמה ביום. לאחר ההתקפות יש חולשה כללית חדה.
בתקופת בין המשבר, התלונות של החולים אינן ספציפיות: קוצר נשימה, הפרעות בעבודת הלב, דפיקות לב, עם גידולים גדולים - כאבי בטן עקב דחיסה של רקמות שכנות על ידי הגידול.
המראה האופייני של החולים מצוין: רזה, חיוור, נרגש, הגפיים קרות, לפעמים ציאנוטיות, רעד של האצבעות. ניתן להבחין במצב תת-חום. מאופיין על ידי תת לחץ דם אורתוסטטי. אולי עלייה פרדוקסלית בלחץ הדם לאחר מינוי חוסמי בטא.
מדדי מעבדהלא ספציפי - היפרגליקמיה חולפת, גלוקוזוריה, לויקוציטוזיס עם הסטה של הנוסחה שמאלה ואלבומינוריה לאחר משבר. ירידה בסבילות לגלוקוז עלולה להימשך בתקופה האינטריקלית.
החשוב ביותר באבחון של פיאוכרומוציטומה הוא זיהוי היווצרות יתר של קטכולאמינים. הפשוט והאינפורמטיבי ביותר הוא קביעת ההפרשה היומית בשתן של התוצרים המטבוליים של קטכולאמינים: אדרנלין - מטא-אדרנלין ונוראפינפרין - נורמטאדרנלין, כמו גם המטבוליט השכיח שלהם חומצה וניליל-מנדלית. היתרון בקביעת מטבוליטים הוא שרמתם אינה תלויה בתרופות ובהפרעות תזונתיות (שימוש לרעה בשוקולד וקפה), האחרון יכול להיות הגורם לתוצאות חיוביות שגויות של המחקר. חקר הקטכולאמינים והמטבוליטים שלהם צריך להתבצע שבוע לאחר הפסקת תרופות שיכולות להשפיע על רמת הפרמטרים הנחקרים, להגדיל או להפחית אותה (חוסמי בטא, אדרנוסטימולנטים, כולל פעולה מרכזית, מעכבי MAO וכו'). תוצאה שלילית של קביעה בודדת של מטבוליטים של קטכולמין, במיוחד אם המחקר בוצע בתקופה האינטריקלית, אינה בסיס להחרגת האבחנה של pheochromocytoma. חשוב יותר הוא לערוך מחקר של שתן שנאסף מיד לאחר המשבר. אם המחקר של רמת הקטכולאמינים לא אפשר לאשר את האבחנה של pheochromocytoma, רצוי לערוך בדיקות תפקודיות.
בדיקה עם קלונידין. התרופה גורמת לירידה ברמת הנוראדרנלין בפלסמה בדם, המופרשת מקצות העצבים, אך אינה משפיעה על פעילות שחרור הקטכולמין על ידי פיאוכרומוציטומה. לכן, בחולים עם pheochromocytoma, לאחר נטילת קלונידין, תכולת הקטכולאמינים אינה משתנה באופן משמעותי, בעוד שבמקרה של יתר לחץ דם של בראשית אחרת, התרופה מלווה בירידה ברמת הנוראפינפרין. בדיקת הקלונידין רגישה מאוד אך לא מספיק ספציפית.
חשוב באבחון של pheochromocytoma הוא השימוש בשיטות מחקר אינסטרומנטליות. אם הוא גדול, ניתן לזהות אותו באולטרסאונד. רגיש יותר לאיתור גידול בבלוטת יותרת הכליה הוא ארטריו או פלבוגרפיה סלקטיבית, ועם לוקליזציה חוץ יותרת הכליה - אאורטוגרפיה.
טומוגרפיה ממוחשבת ו-NMR יכולים לזהות גידול בקוטר של עד 1 ס"מ ב-90% מהחולים.
יַחַס
שיטת הבחירה היא טיפול כירורגי. יעילות הטיפול הכירורגי גבוהה ביותר - ליותר מ-90% מהמטופלים יש נורמליזציה של לחץ הדם. אם לא ניתן לבצע טיפול כירורגי בנוכחות תהליך גידולי, יש לציין קרינה או כימותרפיה המפחיתה את פעילות היווצרות הקטכולמין ומשפרת את התמונה הקלינית. על מנת לתקן לחץ דם מומלץ להשתמש בחוסמי אלפא סלקטיביים: פרזוזין 4-20 מ"ג ליום, דוקאזוזין 1-16 מ"ג ליום. עם השפעה לא מספקת, טיפול עם חוסמי אלפא מתווסף עם חוסמי בטא. רצוי להשתמש בתרופות בעלות יכולת לחסום הן קולטני אלפא והן בטא (לבטלול, קרוודילול). עם יתר לחץ דם עורקי מתמשך, אנטגוניסטים של סידן ותרופות הפועלות באופן מרכזי (קלונידין, אגוניסטים לקולטן אימידאזולין) משמשים כטיפול נוסף.
להקלה על משבר יתר לחץ דם, תרופת הבחירה היא phentolamin, הניתנת תוך ורידי בזרם במינון של 2.5-10 מ"ג כל 5-10 דקות. לנורמליזציה יציבה של לחץ הדם. ההחדרה של labetalol, נתרן nitroprusside היא גם יעילה. חוסמי בטא משמשים רק לאחר מתן מוקדם של חוסמי אלפא.
אקרומגליה
אקרומגליה- מחלה אנדוקרינית הנגרמת על ידי ייצור יתר של הורמון גדילה בבלוטת יותרת המוח הקדמית. מהלך האקרומגליה ב-30-60% מהחולים מאופיין בהתפתחות של יתר לחץ דם עורקי.
פתוגנזה
מנגנונים פתוגנטייםהיווצרות יתר לחץ דם עורקי באקרומגליה כוללים שימור נתרן בגוף, שיפוץ כלי דם עקב ריבוי מדיה בהשפעת הורמון הגדילה של יותרת המוח והפעלה של RAAS. יתר לחץ דם באקרומגליה הוא בדרך כלל קל עד בינוני. מהלך חמור נצפה רק אצל אנשים עם אדנומה אאוזינופילית יותרת המוח.
תמונה קלינית
ביטויים קלינייםעם אקרומגליה, הם אופייניים למדי, וניתן לחשוד באבחנה כבר כאשר בודקים את המטופל: לסת תחתונה מסיבית, קשתות superciliary בולטות, אף מוגדל, לשון, רגליים וידיים.
האבחנה נקבעת על בסיס קביעת הורמון סומטוטרופי בדם, שאינו יורד בבדיקת גלוקוז. בדרך כלל, נטילת 100 גרם גלוקוז מלווה בירידה ברמת המחוון. אישור האבחנה הוא זיהוי של גידול באמצעות רנטגן או שיטות חקירה אינסטרומנטליות (CT, NMR).
יַחַס
הטיפול יכול להיות כירורגי (הסרת הגידול), הקרנות או תרופות. השפעה חיובית על רמת לחץ הדם יש שימוש בתרופות המדכאות את הסינתזה של הורמון סומטוטרופי ברומוקריפטין במינון של 10-20 מ"ג 2-3 פעמים ביום או אוקטרודיד, זה עוזר להפחית את לחץ הדם. בהתייחס ישירות לטיפול נגד יתר לחץ דם, ניתן להשתמש במשטרי טיפול קונבנציונליים עבור חולים עם יתר לחץ דם.
יתר לחץ דם עורקי המודינמי
קוארקטציה של אבי העורקים
קוארטציה של אבי העורקים- מחלה מולדת המאופיינת בהתפתחות של היצרות של לומן אבי העורקים. המחלה מתבטאת לעיתים קרובות בילדות או בגיל ההתבגרות, מתרחשת בעיקר אצל גברים (4:1).
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
הסיבה להתפתחות יתר לחץ דם עורקי בקוארציה של אבי העורקים היא מכשול מכני בצורת היצרות אבי העורקים, שינוי בהגדרת ה-baroreceptors לקראת עלייה בטונוס הסימפטי והפעלת ה-RAAS.
תמונה קלינית
כאשר בודקים מטופל, תשומת הלב נמשכת להתפתחות בולטת יותר של שרירי חגורת הכתפיים, בהשוואה לגפיים התחתונות, פעימה בעורקי הצוואר. ליתר לחץ דם עורקי יש אופי אחיד, יציב ונטול משברים מהסוג הסיסטולי-דיאסטולי. תכונה של ביטויים קליניים היא פעימה מוגברת של עורקי הצוואר עם פעימה מושהית ונחלשת בצורה חדה על עצם הירך או בהיעדרה. ההבדל בלחץ הדם בין הגפיים העליונות והתחתונות גדל לאחר פעילות גופנית. סימנים לא ספציפיים הם תלונות על חולשה ועייפות של הגפיים התחתונות, כמו גם אוושה סיסטולית לא אינטנסיבית באזור הבין-שכמה.
האבחנה מבוססת על תוצאות של אאורוגרפיה וטומוגרפיה ממוחשבת.
יַחַס
טיפול - כירורגי.
יתר לחץ דם סיסטולי (טרשת עורקים) מבודד
הקריטריון הוא עלייה בלחץ הדם הסיסטולי מעל 140 ממ"כ, עם לחץ דם דיאסטולי תקין (פחות מ-90 ממ"כ).
יתר לחץ דם סיסטולי נגרם על ידי נוקשות אבי העורקים כתוצאה מנגעים טרשתיים. לחץ הדם הסיסטולי בדרך כלל מתחיל לעלות לאחר גיל 55 ובעיקר בחדות לאחר גיל 60, בעוד שלחץ הדם הדיאסטולי אינו משתנה בהרבה לאחר גיל 60. יתר לחץ דם סיסטולי יכול לחפוף ליתר לחץ דם חיוני, המתבטא בעלייה לא פרופורציונלית בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי.
בהתחשב בהשפעה השלילית של לחץ דם מוגבר על הפרוגנוזה, יש לטפל בחולים עם יתר לחץ דם סיסטולי. במקרה זה, היתרון ניתן למשתנים ולאנטגוניסטים לסידן דיהידרופירידין.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
האטיולוגיה של יתר לחץ דם חיוני (יתר לחץ דם) לא הוכחה. יתכן ש-GB היא מחלה פוליאטיולוגית, שבהתרחשותה של גורמים מסוימים ממלאים תפקיד, ובתיקון אחרים. רמת לחץ הדם נקבעת על ידי הגורמים ההמודינמיים הבאים: עבודת הלב - גודל השבץ (SV) ונפח הדקות (MO), נפח הדם במחזור הדם (BCC), הערך של כלל כלי הדם ההיקפיים התנגדות (OPSS) - התנגדות לזרימת דם בעורקים. עם עלייה ב-MO מתרחשת יתר לחץ דם פליטה (סוג היפרקינטי), עם עלייה ב-OPSS - יתר לחץ דם התנגדות (סוג היפוקינטי), עם עלייה ב-BCC - AG volumetric או hypervolemic. מאמינים שאחד הגורמים האטיולוגיים החשובים הוא עומס יתר נוירו-נפשי המתרחש לאחר עומס רגשי אינטנסיבי או ממושך. הפרעות תפקודיות ראשוניות מתרחשות בקליפת המוח ובמרכזי האזור ההיפותלמוס של הקומפלקס הלימבי-רטיקולרי. ההתרגשות של המרכזים האוטונומיים ההיפותלמומיים, בעיקר מערכת העצבים הסימפתטית, גוברת, מה שמוביל להתפתחות תגובות לחץ. תפוקה מוגברת של דקות וטונוס כלי דם. מיטות הכליה יורדות, הפרשת נתרן ומים פוחתת, המצטברים בדופן כלי הדם ותורמים לנפיחות שלו. במקביל, תכולת הסידן המיונן בדופן כלי הדם עולה. איסכמיה כלייתית מובילה לייצור מוגבר של רנין על ידי תאי המנגנון juxtaglomerular של הכליה. רנין הופך את האנגיוטנסין, המיוצר בכבד, לאנגיוטנסין I. האחרון, בהשפעת הקונברטאז - אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE), הופך לאנגיוטנסין II, אשר בתורו ממריץ את מערכת העצבים הסימפתטית, מגביר את הנוראפינפרין בגרגירים ומגביר את אפקט כיווץ כלי הדם. ACE גם משבית את ברדיקינין, אחד הממריצים לשחרור האנדותל של ניטרוקסיד (N0), גורם ההרפיה העיקרי של האנדותל. לפיכך, ACE הוא אחד המווסתים העיקריים של האיזון בין גורמי התכווצות כלי הדם והרחבת כלי הדם, הקובע את תפקידו של פולימורפיזם גן ACE (הממוקם על כרומוזום 17q23) בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי.פתוגנזה
בהשפעת רנין, הפרשת האלדוסטרון גוברת. האחרון משפיע על חילוף החומרים של המינרלים ומקדם שמירה נוספת של נתרן בדופן העורקים, ולאחר מכן עלייה ברגישות של כלי העורקים להשפעת הלחץ של קטכולאמינים ואנגיוטנסין, התורם לייצוב יתר לחץ דם. התוצאה של פעילות מוגברת של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח היא עלייה בהפרשת ACTH ו-vasopressin (ADH), מה שמוביל לאצירת מים ונתרן חוץ-תאיים ולעלייה ב-BCC (hypervolemia). עלייה בתכולת הנתרן והסידן בדופן כלי הדם תורמת לנפיחות שלה ולהיפרטרופיה של המדיה, הגוררת היצרות של לומן הכלים ועלייה ב-OPSS. עורקים בצקתיים, המכילים הרבה נתרן ומעט אשלגן בדופן, מגיבים בעווית אפילו לעלייה קלה בקטכולאמינים ואנגיוטנסין II. חשיבות מסוימת בפתוגנזה של יתר לחץ דם מיוחסת לתפקוד לקוי של האנדותל: עלייה בסינתזה של חומרים מכווצי כלי דם (אנדותלין-1, אנגיוטנסין II) וירידה בייצור של מרחיבים כלי דם (חנקן חמצני, פרוסטגלנדינים, ברדיקינין). תורם לעלייה בלחץ הדם היווצרות מוגברת של סרוטונין, פתולוגיה מולדת או נרכשת של ממברנות תאים עם חדירות מוגברת ליוני סידן וכניסתם לתאי דופן כלי הדם. פעילות המערכות המדכאות יורדת: ייצור פרוסטגלנדינים A ו-E, מעכבי רנין, הפרשת הורמון נטריאורטי פרוזדורי, נוקלאוטידים מחזוריים יורדת, בשלבים הראשוניים יש ירידה בפעילות מערכת הקינינים. "לפיכך, 3 קישורים ניתן להבחין בפתוגנזה של HD: תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית; 2) הומורלי - ייצור חומרים לחץ (נוראפינפרין, אלדוסטרון, רנין, אנגיוטנסין) וירידה בהשפעות המדכאות; 3) כלי דם - טוניקים התכווצות עורקים עם נטייה לעווית ואיסכמיה של איברים גורמים נטייה: גיל, תורשה, צריכה מוגברת של נתרן תזונתי, מזון עשיר בחומצות שומן רוויות, צריכת אלכוהול, השמנת יתר, עישון, מתח פסיכו-רגשי, חוסר פעילות גופנית, חוסר תפקוד של בלוטות המין. , זעזוע מוח, מחלות דלקתיות קודמות שלו, מחלות כליות קודמות, גיל המעבר עם ה-en האינהרנטי שלו הפרעות קדומות ודיאנצפליות-היפותלמיות. המצע הפתואנטומי של יתר לחץ דם עורקי הוא שילוב של שינויים אדפטיביים ופתולוגיים בלב ובכלי הדם. שינויים אדפטיביים כוללים היפרטרופיה של החדר השמאלי, היפרפלזיה והיפרטרופיה של תאי שריר חלקים של המדיה ואינטימה של דופן כלי הדם. עם זאת, תהליכי הסתגלות יכולים להיות מוחלפים בתהליכים לא מסתגלים עם התפתחות של אי ספיקת לב, טרשת עורקים באיברי המטרה. כתוצאה מכך, מתפתחת נפרוסתקלרוזיס (כליה מקומטת ראשונית) - מצע מורפולוגי של אי ספיקת כליות, מיקרו מפרצות של עורקים קטנים של המוח, כגורם לשבץ דימומי, עורקים ברשתית כגורם אנגיורטינופתיה.מרפאה
המרפאה של יתר לחץ דם נקבעת על פי שלב המחלה ואופי הקורס. לפני התפתחות סיבוכים, המחלה עלולה להיות אסימפטומטית. לעתים קרובות יותר, החולים מודאגים מכאבי ראש, לעתים קרובות יותר במצח ובצוואר, סחרחורת, טינטון, "זבובים" מהבהבים לפני העיניים.ייתכנו כאבים באזור הלב, דפיקות לב, קוצר נשימה במאמץ והפרעות בקצב הלב. הופעת המחלה היא בדרך כלל בין הגילאים 30 ל-45 והיסטוריה משפחתית עמוסה של יתר לחץ דם.
בבדיקה קלינית, הסימפטום החשוב ביותר הוא עלייה מתמשכת בלחץ הדם המתגלה במדידות חוזרות ונשנות. בדיקה גופנית מגלה סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל (דחף לב עמיד, עקירה של הגבול השמאלי של הלב שמאלה), התרחבות של החדר השמאלי. צרור כלי דם עקב אבי העורקים, הדגשה של טון I מעל אבי העורקים. שיטה אינפורמטיבית יותר לאבחון היפרטרופיה של חדר שמאל היא מחקר אלקטרוקרדיוגרפי.
באלקטרוקרדיוגרמה ניתן לזהות סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה, עלייה במתח של גל R ב-I, aVL, מובילי חזה שמאליים. כאשר ההיפרטרופיה גדלה ב-Leads אלו, מופיעים סימני "עומס יתר" של החדר השמאלי בצורה של החלקת גלי T, ולאחר מכן דיכאון מקטע ST עם מעבר לגל T אסימטרי.
בצילום חזה מתגלים שינויים עם התפתחות הרחבת החדר השמאלי. סימן עקיף להיפרטרופיה קונצנטרית של החדר השמאלי עשוי להיות עיגול קודקוד הלב, בדיקה אקו-קרדיוגרפית מגלה התעבות של דפנות החדר השמאלי, עלייה במסה שלו, במקרים מתקדמים נקבעת הרחבה של החדר השמאלי .
אופי ההתערבות הטיפולית ב-AH נקבע על ידי הריבוד של קבוצות הסיכון בחולים עם AH. הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים נקבע לא רק על פי רמת לחץ הדם, אלא גם על ידי נוכחותם של גורמי סיכון נלווים או נזק לאיברי מטרה קיים.
יש 5 דרגות סיכון: ממוצע באוכלוסייה; . נמוך (ההסתברות להתרחשות של סיבוכים קרדיווסקולריים במשך 10 שנים היא פחות מ-15%); בינוני (סיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים - 15-20%); גבוה (סיכון לסיבוכים - 20-30%) וגבוה מאוד (סיכון לסיבוכים יותר מ-30%).
גורמי הסיכון המשפיעים על הפרוגנוזה בחולים עם יתר לחץ דם, על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, כוללים: גורמי סיכון למחלות לב וכלי דם: עלייה בלחץ דם III דרגה; גברים - גיל מעל 55; נשים - גיל מעל 65; לעשן; כולסטרול כולל בסרום גבוה מ-6.5 ממול/ליטר (250 מ"ג/ד"ל); סוכרת; היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם. גורמים נוספים המשפיעים על הפרוגנוזה: מופחת כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה; הגדלת רמת כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה; מיקרואלבומינוריה בסוכרת; פגיעה בסבילות לפחמימות; הַשׁמָנָה; אורח חיים לא בריא; רמת פיברינוגן מוגברת; קבוצת סיכון סוציו-אקונומי גבוה; קבוצות אתניות בסיכון גבוה; אזור גיאוגרפי עם סיכון גבוה למחלות לב וכלי דם.
נזק לאיבר המטרה: היפרטרופיה של חדר שמאל; פרוטאינוריה ו/או עלייה קלה בקריאטינין בפלזמה (1.2-2 מ"ג/ד"ל); אולטרסאונד או סימנים רדיולוגיים (אנגיוגרפיים) של נוכחות של פלאקים טרשת עורקים (הקרוטיד, הכסל, עורקי הירך, אבי העורקים); היצרות כללית או מוקדית של עורקי הרשתית. כלי דם במוח: שבץ איסכמי; שבץ דימומי; התקף איסכמי חולף.
מחלת לב: אוטם שריר הלב; אַנגִינָה; היסטוריה של ניתוח רה-וסקולריזציה כלילית; אִי סְפִיקַת הַלֵב. מחלת כליות: נפרופתיה סוכרתית; אי ספיקת כליות (עלייה ברמת קריאטינין בפלזמה מעל 200 מיקרומול/ליטר).
מחלות כלי דם: מפרצת לנתח; נגעים אטומים של עורקים היקפיים. רטינופתיה מסובכת: שטפי דם או יציאות; בצקת של הדיסק האופטי.
הדו"ח השביעי של הוועדה הלאומית האמריקאית הוסיף מיקרואלבומינוריה או קצב סינון גלומרולרי של פחות מ-60 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר לרשימת גורמי הסיכון הקרדיווסקולריים העיקריים.
יַחַס
תוכנית הטיפול עבור GB כוללת חשיפה לגורמי סיכון; ביטול מצבי לחץ פסיכו-רגשיים שליליים; משטר, תזונה קלינית, נורמליזציה של משקל הגוף, הפסקת עישון ואלכוהול, עומסים פיזיים דינמיים קבועים, פסיכותרפיה, דיקור, שיטות פיזיותרפיות לחשיפה, כולל טיפול בלייזר; תרופה צמחית; טיפול תרופתי נגד יתר לחץ דם; שיפור זרימת הדם במוח; טיפול בסיבוכים, טיפול חוץ גופי; טיפול בסנטוריום וספא המשטר מאופיין בהגבלת מאמץ פיזי, איסור על משמרות לילה, עבודה בחנויות חמות; דיאטה - הגבלת מלח (3-5 גרם ליום), מזון שומני, תבלינים, תבלינים, מרקים חזקים. טיפול תרופתי ביתר לחץ דם עורקי כתרופות קו ראשון, מומלץ להשתמש בתרופות להורדת לחץ דם בדרגה B: 1. משתנים 2.חוסמי β 3. אנטגוניסטים לסידן 4.
מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין 5. חוסמי (אנטגוניסטים) של קולטני אנגיוטנסין II 6.
אם תוך 4 שבועות מונותרפיה במינון היומי המרבי אינו נותן השפעה, נעשה שימוש בשילוב של שתיים או שלוש תרופות להורדת לחץ דם. ביתר לחץ דם חמור, טיפול משולב נקבע מיד, בתחילת הטיפול.
תרופות משתנות דמויות תיאזיד או תיאזיד הן מרכיב חיוני בטיפול משולב. רצוי להשתמש בצורות ממושכות, כלומר.
הם תורמים לנורמליזציה של לחץ הדם בבוקר, כאשר ההתרחשות הסבירה ביותר של הפרעות חריפות של מחזור הדם המוח והכלילי.
ההשפעה היורדנית של תרופות משתנות נובעת מירידה בתכולת הנתרן והמים במיטה כלי הדם עקב משתן מוגבר; ירידה בהובלה פסיבית ואקטיבית של נתרן לתאי שריר חלק בכלי הדם וירידה בתכולת הסידן שלהם, המסייעת להפחתת טונוס כלי הדם; הסרת נתרן מדופן כלי הדם, ירידה בנפיחות שלו וירידה ברגישות לפעולת כלי הדם של קטכולאמינים ואנגיוטנסין II, עלייה בפעילות של מערכות הומורליות מדכאות - עלייה בסינתזה של פרוסטגלנדינים בכליות. עלייה בפעילות של מערכת ה-kinin-caplikrein. מבין המשתנים, תיאזידים משמשים לרוב כתרופות להורדת לחץ דם, בעיקר הידרוכלורותיאזיד (היפותיאזיד), דמוי תיאזיד (כלורטלידון - היגרוטון, אוקסודולין), משתנים חוסכי אשלגן (וורושפירון, טריאמטרן), משתנים בעלי תכונות מרחיבות כלי דם (אינדפמיד - אריפון), לעתים רחוקות יותר (במצבים דחופים) משתני לולאה (פורוזמיד, חומצה אתקרינוזית).
תרופות משתנות לטיפול ביתר לחץ דם ניתנות לסירוגין - למשך 2-4 ימים ברציפות, ולאחר מכן הפסקה למשך 2-3 ימים או כל יום אחר, או ברציפות: מנות קטנות של היפותיאזיד - 25 מ"ג ליום ביום בשילוב עם 50 מ"ג של veroshpiron או בצורה של triampur - שילובים hypothiazide ו triamterene. עם יתר לחץ דם קל, hypothiazide נקבע במינון של 25-50 מ"ג במנה אחת בבוקר, עם יתר לחץ דם חמור יותר - עד 100 מ"ג ב-2 מנות.
המינון היומי של כלורטלידון הוא 50-100 מ"ג ב-1-2 מנות. Furosemide זמין בטבליות של 20, 40, 80 מ"ג ובתמיסות להזרקה של 10 מ"ג ל-1 מ"ל (באמפולה של 2 מ"ל).
התרופה ניתנת לעתים קרובות יותר לטיפול במשברים יתר לחץ דם או ליתר לחץ דם בחולים עם תפקוד כליות לקוי. המינון היומי של חומצה אתקרינית (uregit) נע בין 25 ל-200 מ"ג (ב-1-2 מנות).
הוא משמש לעתים רחוקות לטיפול ביתר לחץ דם. מנגנון פעולת הלחץ הדם של משתנים חוסכי אשלגן קשור לירידה ב-BCC כתוצאה משתן מוגבר; ירידה בתגובתיות של מערכת הלב וכלי הדם בתגובה להשפעות של נוראדרנלין ואנגיוטנסין II ועם השפעה ישירה של הרחבת כלי הדם של תרופות, הקשורה להשפעה על ההובלה הטרנסממברנית של יוני נתרן וסידן דרך הממברנות של תאי שריר חלק. .
בנוסף, ספירונולקטון מפחית פיברוזיס שריר הלב ומשפרים את התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי. המינון היומי של ספירונולקטון (ורושפירון) הוא 100-150 מ"ג, עלייה נוספת במינון היומי של התרופה אינה מלווה בעלייה בהשפעה של לחץ דם נמוך.
Triamterene זמין בכמוסות של 50 ו-100 מ"ג. ההשפעה של התרופה להורדת לחץ דם חלשה, אך היא מעצימה את פעולתן של תרופות אחרות להורדת לחץ דם ולכן היא משמשת לעתים קרובות בשילוב עם תרופות אחרות.
הטבליות הנפוצות ביותר הן triampur compositum (25 מ"ג טריאמטרן ו-12.5 מ"ג הידרוכלורותיאזיד). Moduretac, שילוב של 50 מ"ג של היפותיאזיד ו-5 מ"ג של המשתן החוסך קפיום אמילוריד, יש השפעה דומה.
משתנים בעלי תכונות מרחיבות כלי דם כוללים אריפון (indapamide), אשר זמין בטבליות של 1.25 ו-2.5 מ"ג. Indapamide מפחית תגובתיות יתר של כלי הדם בתגובה לפעולת נוראדרנלין, מפחית את ההתכווצות של סיבי שריר חלקים של כלי הדם, הקשורים לשינוי בהובלה הטרנסממברנית של יוני סידן, ממריץ את הסינתזה של פרוסטגלנדינים, בעיקר PgE2, אשר להם מרחיב כלי דם. ואפקט לחץ דם נמוך.
שלא כמו משתנים אחרים, תרופה זו אינה משבשת את חילוף החומרים של שומנים ופחמימות. האינדיקציות העיקריות לרישום תרופות משתנות לטיפול בחולים עם יתר לחץ דם הן וריאנט ההיפורן התלוי בנפח של יתר לחץ דם, הנצפית לעתים קרובות אצל נשים בתקופה שלפני גיל המעבר: השילוב של יתר לחץ דם עם אי ספיקת לב, מחלות סימפונות חסימתיות, מחלות היקפיות. מחלת עורקים, כאשר חוסמי β הם התווית נגד; התפתחות של אי ספיקת כליות.
מנגנון הפעולה להורדת לחץ הדם של חוסמי β מצטמצם לירידה בנפח הדקות של מחזור הדם עקב ירידה בקצב הלב ובתפוקת הלב, ירידה בייצור הרנין וירידה בטונוס הסימפתטי ההיקפי. חוסמי β הקרדיו-סלקטיביים הנפוצים ביותר בשימוש הם: אתנולופ במינון יומי של 50-100 מ"ג ב-1-2 מנות, מטופרולול - 100-150 מ"ג ליום ב-2-3 מנות, ביסופרופול - 5-10 מ"ג ליום באחת מינון וכו'.
לטיפול ב-GB, ניתן להשתמש בחוסמי בטא בעלי תכונות מרחיבות כלי דם. אלה כוללים קרוודילול (Coriol) - חוסם Bg ו-b2-adrenergic לא קרדיו-סלקטיבי, בעל תכונות חוסמות b-adrenergic, הנרשם במינון יומי של 25-50 מ"ג (ב-1-2 מנות).
אינדיקציות לבחירת חוסמי β-אדרנרגיים כאמצעי מונותרפיה ליתר לחץ דם הן חולים צעירים ובני גיל העמידה, סוג היפר-קינטי של המודינמיקה, נוכחות של היפרטרופיה משמעותית של חדר שמאל, שילוב של יתר לחץ דם עם מחלת עורקים כליליים, אוטם שריר הלב, א. שילוב של יתר לחץ דם עם הפרעות בקצב הלב, בעיקר על-חדרי, או עם טכיקרדיה סינוס, הפרעות בתפקוד החדר השמאלי במקביל ואי ספיקת לב. התוויות נגד לשימוש ב(3-חוסמי) כוללות סינוס ברדיקרדיה, חסימה אטריו-חנטרית מעל מעלות 1, הלם קרדיוגני, אסטמה של הסימפונות ומחלת ריאות דלקתית כרונית עם תסמונת חסימתית, אי סבילות אינדיבידואלית (חוסמי b.
אנטגוניסטים של סידן, חוסמים תעלות סידן איטיות וכניסת סידן לתאי שריר חלק, מקדמים הרפיה של העורקים והעורקים ומפחיתים את ההתנגדות ההיקפית הכוללת; להגביר את זרימת הדם הכלייתית מבלי לשנות את הסינון הגלומרולרי, להפחית ספיגה חוזרת של נתרן באבוביות הכליה ללא אובדן משמעותי של אשלגן, להפחית את מידת היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי. ישנם אנטגוניסטים לסידן מהדור הראשון והשני.
אנטגוניסטים העיקריים לסידן של הדור הראשון הם נגזרת הדיהידרופירידין של ניפדיפין, נגזרת הפניל-אלקילאמין של ורפמיל, ונגזרת הבנזותיאזפין, דילטיאזם. Nifedipine זמין ב-E:ide של צורות מינון קונבנציונליות - טבליות וכמוסות של 10 מ"ג, משך פעולה - 4-7 שעות ובצורה של צורות מינון ממושכות - adalat-retard, adalat SL, בטבליות ובכמוסות של 20, 30, 60 מ"ג, משך פעולת לחץ הדם הוא 24 שעות.
מקום מיוחד בקבוצה זו תופס על ידי osmoadalat, תרופה למנה בודדת, בעלת פרופיל פרמקודינמי יציב מאוד לאורך היום, שבגללו אין כמעט טכיקרדיה. צורות קצרות טווח של ניפדיפין מומלצות לשימוש בעיקר להקלה על משבר יתר לחץ דם ועם פחות השפעה לטיפול ארוך טווח ביתר לחץ דם במינונים שאינם עולים על 40 מ"ג, בהיעדר תסמינים של אי ספיקה כלילית חריפה.
צורות ממושכות משמשות במינון 20-30 מ"ג 1-2 פעמים ביום. Verapamil לטיפול ביתר לחץ דם משמש בצורות מינון קונבנציונליות של 40-80 מ"ג 3 פעמים ביום, המינון היומי המרבי הוא 360 מ"ג; בצורות ממושכות - 120-240 מ"ג ליום ב-1-2 מנות.
Diltiazem משמש לטיפול ביתר לחץ דם ב-30 מ"ג 3 פעמים ביום, הגדלת המינון בהדרגה ל-360 מ"ג ליום (צורה רגילה) או 120 מ"ג 1-2 פעמים ביום (צורה ממושכת), או 180-360 מ"ג פעם ביום. (צורה מאוד ממושכת). נוגדי סידן מהדור השני כוללים צורות חדשות של דיהידרופירידין (אמלודיפין, איסרדיפין, ניקרדיפין וכו').
), נגזרות של פניל-אלקילאמינים (אניפמיל), נגזרות של בנזוטיאזפין (קלנטיאזם). Amlodipine (Norvasc) משמש בטבליות של 2.5, 5, 10 מ"ג פעם ביום, איסרדיפין (Lomir) - 2.5 מ"ג 2 פעמים ביום.
ניקרדיפין הוא סלקטיבי יותר מאשר ניפדיפין, פועל על העורקים הכליליים וההיקפיים, הוא רושם 30, 60 מ"ג 2 פעמים ביום. נוגדי סידן מהדור השני - נגזרות דיהידרופירידין - יעילים ביותר בשעות הבוקר המוקדמות.
שאר נוגדי הסידן מהדור השני עדיין לא היו בשימוש נרחב בטיפול ביתר לחץ דם. התרופה nimotop שייכת לאותה קבוצת תרופות, שתכונה שלה היא השפעה דומיננטית על כלי המוח.
בנוסף, יש לו אפקט נוטרופי. Nimotop מצא יישום בטיפול בשבץ ובנגעים איסכמיים במוח, שהם סיבוכים נפוצים של יתר לחץ דם.
אינדיקציות למינוי אנטגוניסטים של סידן בחולים עם GB הם שילוב של GB עם אנגינה פקטוריס וסוספסטית, עם מחלות ריאות חסימתיות כרוניות, עם אי ספיקת כלי דם במוח, בנוכחות אי ספיקת כליות והיפרליפידמיה חמורה. מעכבי ACE מעכבים את ההמרה של אנגיוטנסין I ל-vasoconstrictor חזק אנגיוטנסין II; להפחית את הפרשת אלדוסטרון, ובהתאם, שימור נתרן בגוף; להפחית את חוסר ההפעלה של מרחיב כלי הדם ברדיקינין; לעכב את מערכת הרנין-אנגיוטנסין ברקמות ובכלי דם; להגביר את היווצרות פרוסטגלנדינים מדכאים ולעורר את שחרור גורם מרגיע האנדותל (ניטרוקסיד) מתאי האנדותל; להפחית את הייצור של הורמון אנטי-דיורטי על ידי בלוטת יותרת המוח; להפחית היפרטרופיה של שריר הלב.
ישנם מעכבי ACE בעלי משך פעולה בינוני (קפטופריל) ופעולה ממושכת. קפטופריל (קפוטן, טנסיומין) זמין בטבליות של 25, 50 ו-100 מ"ג.
משך ההשפעה של לחץ דם נמוך הוא 4-6 שעות. הטיפול מתחיל במינון של 12.5-25 מ"ג 2-3 פעמים ביום, במידת הצורך, המינון גדל בהדרגה ל-200-300 מ"ג ליום.
Enalapril (Renitek, Vasotek, Berlipril, Ednit, Enap) זמין בטבליות של 2.5, 5, 10 ו-20 מ"ג ובאמפולות למתן תוך ורידי (1.25 מ"ג ב-1 מ"ל). המינון הראשוני הוא 5 מ"ג ליום ב-1-2 מנות, במידת הצורך ניתן להגדיל את המינון ל-20-40 מ"ג ליום.
משך הפעולה - 22-24 שעות ליסינופריל היא תרופה ארוכת טווח, זמינה בטבליות של 5, 10, 20 ו-40 מ"ג.
זה נקבע 5-10 מ"ג פעם אחת ביום, ניתן להגדיל את המינון ל-20-40 מ"ג ליום. תרופות מהדור השני כוללות גם cilazopril, ramipril, perindopril, fosinopril וכו'.
אינדיקציות למרשם מועדף של מעכבי ACE לחולים עם יתר לחץ דם הן שילוב של יתר לחץ דם עם אי ספיקת לב, עם מחלת עורקים כליליים, כולל אוטם שריר הלב, עם סוכרת, גאוט, יתר שומנים בדם ומחלות מחסלות של עורקים היקפיים. בהקשר לקיומה של מערכת רנין-אנגיוטן-עין מקומית (רקמתית), שבה תפקיד האנזים הממיר אנגיוטנסין קטן יחסית, יש חשיבות רבה לשימוש בתרופות החוסמות את הקולטנים לאנגיוטנסין II.
אלה כוללים לוסארטן (קוזאר), הזמין בטבליות או כמוסות של 50 ו-100 מ"ג ומשמש במינון של 50-100 מ"ג פעם ביום, אירבסארטן (אפרו-וול) -150-300 מ"ג פעם ביום, קנדסארטן - 8 מ"ג פעם ביום ועוד. לטיפול ביתר לחץ דם משתמשים בחוסמי a פוסט-סינפטיים סלקטיביים ביותר - תרופת הדור הראשון פרזוזין ותרופות הדור השני: דוקאזוזין, טרזוזין וכו'.
Prazosin (minipress, adverzuten, pratsiol) זמין בטבליות או כמוסות של 1 ו-5 מ"ג. הטיפול מתחיל ב-0.5 מ"ג; לאחר המנה הראשונה, המטופל צריך לשכב, בשל הסיכון לפתח תת לחץ דם אורתוסטטי ("השפעת המנה הראשונה").
בעתיד, התרופה נקבעת במינון של 1 מ"ג 2-3 פעמים ביום, תוך הגדלת המינון בהדרגה ל-15-20 מ"ג ליום אם ההשפעה של לחץ דם נמוך אינה מספקת. Doxazosin (Cardura) משמש במינון יומי של 1 עד 10 מ"ג במנה אחת.
מכיוון שרק 1% מהתרופה מופרשת בשתן ללא שינוי, ניתן לרשום אותה לחולים עם אי ספיקת כליות. פחות נפוץ הם תרופות נגד יתר לחץ דם קו 2, מרחיבי כלי דם ישירים, א-אגוניסטים, תכשירים לראווולפיה וכו'.
מבין מרחיבי כלי הדם הישירים, הידראלזין (אפרסין) משמש לרוב ב-10 ו-25 מ"ג 3-4 פעמים ביום, אפשר להגדיל את המינון ל-200-300 מ"ג ב-3-4 מנות. Hydralazine הוא חלק מהתכשירים המשולבים - Adelfan, Trireside K.
A2-אגוניסטים של פעולה מרכזית מעוררים קולטנים אדרנרגיים a2 במרכז הווזומוטורי של המדולה אולונגטה, מה שמוביל לעיכוב של דחפים סימפטיים מהמוח ולירידה בלחץ הדם. אלה כוללים clonidine (clofelin, catapressan, hemiton), methyldopa (dopegit, aldomet), guanfacine (estulik).
קלונידין (kpofelin) זמין בטבליות של 0.075, 0.1, 0.15 מ"ג ובאמפולות של 1 מ"ל של תמיסה של 0.01% למתן פרנטרלי. המינון הראשוני הוא 0.075-0.01 מ"ג 2 פעמים ביום, במידת הצורך, המינון יכול להיות להגדיל ל-0.3-0.45 מ"ג (ב-2-3 מנות). כדי להעצים את ההשפעה של hypotensive, clonidine ניתן לשלב עם משתנים. Methyldopa זמין בטבליות של 0.25, ניתנת ב-0.25 2-3 פעמים ביום.
Guanfacine (Estulik) זמין בטבליות של 0.5, 1 ו-2 מ"ג, הנלקחים פעם ביום, לפני השינה. לטיפול ביתר לחץ דם קל וכחומר תומך! טיפול סימפטוליטי משמשים גם - rauwolfia alkaloids 4 reserpine, raunatin ובמקרים חמורים, תרכובות guanethidine (ismelin, isobarine, octadine).
Reserpine זמין בטבליות של 0.1 ו-0.25 מ"ג, כמו גם בצורה של תמיסות של 0.1 ו-0.25% למתן פרנטרלי. התרופה ניתנת דרך הפה, החל במינון יומי של 0.1-0.25 מ"ג, המינון הוא בהדרגה | להגדיל ל-0.3-0.5 מ"ג.
Guanethidine (בטבליה של 0.025 גרם) נקבע במינון של 12.5-25 מ"ג ליום. לעיתים קרובות מתפתח תת לחץ דם אורתוסטטי. הוא משמש בעיקר לטיפול במשברים יתר לחץ דם או לזמן קצר בטיפול ביתר לחץ דם חמור וב. היעדר ההשפעה של תרופות אחרות להורדת לחץ דם. בשנים האחרונות נוצרו תרופות המשפיעות בעיקר על קולטני האימידאזולין במערכת העצבים המרכזית: מוקסונידין, רלמניד! ההשפעות המטבוליות החיוביות של מוקסונידין ביחס לגליקמיה, רמות אינסולין, הרכב שומנים בדם, אפקט מגן על הלב עם נסיגה של היפרטרופיה של שריר הלב, אפקט מגן על הכליות והיעדר השפעה שלילית על ההולכה הסימפונות מאפשרים שימוש במוקסונידין בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם ומחלות נלוות - סוכרת, אי ספיקת לב, אסתמה הסימפונות.
מוקסונידין היא תרופת הבחירה בטיפול בחולים בעלי יתר לחץ דם עם מה שנקרא תסמונת מטבולית. קבוצה חדשה של תרופות להורדת לחץ דם, מפעילי תעלות אשלגן, נחקרת.
קבוצה זו כוללת ניקורנדיל, הזמין בטבליות של 10 מ"ג, משמש במינון של 20 מ"ג 2-3 פעמים ביום, מינוקסידיל - בטבליות של 1 מ"ג, מינון יומי של עד 5 מ"ג ב-2 מנות מחולקות, דיאזוקסיד 100 מ"ג לווריד, אשר משמש בעיקר לטיפול במשברים יתר לחץ דם (יתר לחץ דם). בשלבים הראשונים של GB, טיפול בבריאות ובספא אפשרי, אתרי נופש אקלימיים ובלנולוגיים (אודסה, וורזל, ליובן הגדול וכו'.
). מניעה ראשונית של GB - השפעה על גורמי סיכון.
מניעה משנית, המאפשרת מניעת התקדמות של GE ופיתוח סיבוכיה, כוללת נורמליזציה של משטר העבודה והמנוחה, תזונה רציונלית ובחירה מובחנת אישית של תרופות להורדת לחץ דם תוך שימוש במינונים המינימליים הנדרשים, השיטתית והארוכה שלהן. שימוש לטווח.
תשומת הלב! הטיפול המתואר אינו מבטיח תוצאה חיובית. למידע אמין יותר, התייעץ תמיד עם מומחה.