לילדים יש התקפי אפילפסיה חמורים. אפילפסיה בילדים. היכן מטפלים באפילפסיה בילדים: איך בוחרים רופא ומרפאה

אפילפסיה היא מחלה כרונית עם עוויתות פתאומיות או התקפים נוירולוגיים אחרים. מחלה זו פוגעת לרוב בילדים ומתגלה בדרך כלל בין גיל 5 ל-18 שנים. חשוב שההורים יהיו מודעים למגוון הביטויים הקליניים של המחלה על מנת להבחין מיד בסימני אפילפסיה בילדים ולפנות לעזרה רפואית בזמן.

למחלה זו, כמו לרוב המחלות הנוירולוגיות, יש מנגנון התפתחות מורכב. נוירונים במוח מעבירים דחפים השולחים אותות לחלקים שונים בגוף. אם לילד יש אפילפסיה, הדפוס הקבוע מופרע. נוירונים יוצרים אזורים של עירור קבוע - מוקדים אפילפטיים. דחף המגיע מאזור כזה גורם למעין "קצר חשמלי". התינוק מאבד את ההכרה, השרירים שלו מתכווצים באופן לא רצוני, מתעוררים. כאשר הפעילות הנוירונית יורדת, הילד נרדם ואינו זוכר דבר מההתקף.

לפעמים המחלה מתרחשת באופן ספונטני, ולא ניתן לברר את הגורמים לאפילפסיה בילדים.

מהם הסימנים העיקריים לאפילפסיה בילדים

התמונה הקלינית של אפילפסיה בילד משתנה בהתאם לגיל החולה ולצורת המחלה. לפיכך, אצל תינוקות קשה להבחין בין השלב הראשוני של אפילפסיה לבין פעילות גופנית רגילה.

על ההורים להתבונן היטב בתינוק כדי להבחין שהוא הפסיק לבלוע, זורק את ראשו לאחור ואינו מגיב לגירויים חיצוניים. עפעפי התינוק עלולים לרעוד, וניתן לנעוץ את המבט בחפץ אחד. אם מופיעים תסמינים כאלה, יש צורך להראות את התינוק לרופא.

תסמיני המחלה אצל ילדים גדולים יותר מתחילים באובדן הכרה. למטופל יש פרכוסים (הם יכולים להימשך 2-20 דקות). ידיים ורגליים מתכופפות באופן לא רצוני במרפקים ובברכיים. לאחר ההתקף, הילד נרדם. יתכן הפסקת נשימה קצרת טווח, הטלת שתן או עשיית צרכים בלתי מבוקרת. לילדים מתחת לגיל שנתיים לרוב אין את הסימנים האחרונים, ולאחר התקף הם לא נרדמים.

חָשׁוּב!תסמינים כמו קצף בפה או נשיכת לשון מופיעים בדרך כלל אצל מתבגרים. לפעמים פרכוסים מתרחשים רק בלשון או באחת הגפיים.

מה לעשות עם התקפים אפילפטיים:

1. העבר את התינוק למקום נוח שבו הוא בהחלט לא יכול להיפצע.
2. בתוך הבית, פתח חלון כדי להכניס אוויר צח.
3. סובבו את ראש התינוק או כל גופו הצידה כדי שלא יחנק עקב הקאות או נסיגת לשון.

אין להחדיר חפצים זרים לפיו של התינוק, לעשות הנשמה מלאכותית או עיסוי לב. אם ההתקף נמשך יותר מ-5 דקות, עליך להזעיק אמבולנס.

מהם התסמינים האחרים של אפילפסיה בילדים?

התקפי אפילפסיה אינם בהכרח חולפים בצורה ניכרת ומלווים בפרכוסים. המחלה יכולה להתבטא בצורות שונות:

סוג התקף	מה מאופיין	כמה זמן זה לוקח
לא עווית (היעדר)	דהייה פתאומית של התינוק, מבט נעדר, לפעמים - זורק את ראשו לאחור בעיניים עצומות. אין תגובה לגורמים חיצוניים. ההתקפה חולפת בפתאומיות, והתינוק ממשיך לעסוק בעניינים שלו. היעדר אפילפסיה בילדים משפיעה לרוב על בנות בגילאי 5-8 שנים.	לא יותר מ-20 שניות.
אטוני	הרפיה של השרירים ואובדן הכרה חד, הדומה מאוד להתעלפות רגילה.	כמה שניות.
עווית תינוק	על ידי הטיית הגוף קדימה, לחיצת הידיים אל החזה, ויישור חד של הרגליים. פירורים מגיל שנתיים עד 5 סובלים מעוויתות כאלה בבוקר. אז המחלה חולפת או עוברת לצורה אחרת.	כמה שניות.
קטלפטי	התיישבות של הילד על הרצפה עם ירידה מוחלטת בטונוס השרירים. הילד נשאר בהכרה, זוכר הכל. התקפים מתרחשים כתוצאה מעומס רגשי.	כמה דקות.
הִיסטֵרִי	ילדים הסובלים מהתקפים כאלה מנסים ליפול בעדינות מבלי לפגוע בעצמם. ההתקף מתרחש תמיד בפומבי ונגרם על ידי פסיכוטראומה.	מחצי שעה עד מספר שעות.
קטלפטי	לפתע, התינוק נמשך ללא התנגדות לישון. עם ההתעוררות, הילד מרגיש רענן ונח.	שינה נמשכת זמן אחר.

חָשׁוּב!אצל ילדים, אפילפסיה מתחילה לרוב בסיוטים, בהליכה סהרורית, בכאבי ראש עזים ללא סיבה - עד בחילות והקאות. רופאים קוראים לתסמינים כאלה הילה. כמו כן, הפרעת דיבור זמנית והזיות חושיות מזהירות על התפתחות המחלה.

אילו סוגי אפילפסיה נבדלים על ידי מומחים

הצורות של מחלה זו הן רבות: החלוקה שלהן מתבצעת בהתאם לגורם, הטבע, לוקליזציה של הפתולוגיה.

אז, המיקום של מוקד העירור תורם להקצאה של ארבעה סוגים של מחלות:

• זְמַנִי. הוא מאופיין בהיעדר עוויתות, אלא באובדן הכרה, פעילות מוטורית ומוחית.
• ביצוע. יש מגוון של תסמינים, כולל התקפים עוויתיים.
• פריאטלי ואוקסיפיטלי. הם מופיעים אחרת, אבל במידה פחותה.

ב-80 אחוז מהמקרים של ילדים נקבעת מחלה מהסוג הפרונטלי והזמני.

אפילפסיה סימפטומטית בילדים מתבטאת כתוצאה מנאופלזמות או מחלות של כלי המוח, מחלות זיהומיות בעבר, הרעלה חמורה והיפוקסיה ופציעות מוח טראומטיות. זה קורה לעתים רחוקות אצל ילדים, לעתים קרובות יותר זה מצוין אצל תלמידי בית ספר.

התרחשות הצורה האידיופתית של המחלה תורמת לנטייה גנטית, למומים מולדים ולמחלה של האם במהלך ההריון. סוג קריפטוגני של אפילפסיה מאובחן אם לא ניתן לזהות את הגורמים לפתולוגיה.

וריאציה של הצורה האידיוטית היא אפילפסיה רולנדית בילדים. מוקד העירור כאן נוצר בסולקוס הרולנד של המוח. סוג זה של מחלה מתבטא בחוסר תחושה של השפתיים, הלחיים והלשון, ריור חזק, פרכוסים של הפנים והגפיים, בעיות נשימה ודיבור. התקפות מתרחשות בלילה בילדים בני 3-13. עד גיל 16, המחלה בדרך כלל חולפת.

אפילפסיה מוקדית בילדים מאופיינת בפגיעה באחד מחלקי המוח, ובאופן כללי - התפשטות התהליך לשתי ההמיספרות. כל אחד מסוגי המחלות הללו יכול להיות שיטתי, אידיופטי וקריפטוגני.

כיצד מאבחנים את המחלה

אם רופא ילדים חושד במחלה זו, הוא שולח חולה קטן לבדיקה לנוירולוג ילדים או אפילפטולוג. המומחה מגלה האם היו בעיות במהלך ההריון או הלידה, באיזו תדירות מתרחשים התקפים, כיצד הם אופייניים, האם הילה של המחלה באה לידי ביטוי.

לאחר מכן נדרשת אבחון חומרה ומעבדה. השיטות הנפוצות ביותר הן:

• אלקטרואנצפלוגרפיה;
• צילום רנטגן של הגולגולת;
• מחשב, פליטת פוזיטרונים והדמיית תהודה מגנטית;
• בדיקה ביוכימית ואימונולוגית של דם.

יתכן ויידרש ניקור מותני וכן ייעוץ לבדיקת עיניים עם רופא עיניים. מחקרים אלו יסייעו לזהות את הגורם למחלה, את המיקוד האפילפטי ואת סוג המחלה, כך שתוכל לקבוע במדויק מהלך טיפול.

עם אבחנה של אפילפסיה, ילד יכול לקבל נכות של קבוצה III. אם התקפים מתרחשים לעתים קרובות, יש הפרה של תפקודי המוח, המטופל יוקצה קבוצה II של מוגבלות.

האם אפשר לרפא ילד חולה

אפילפסיה אצל תינוקות ניתנת לריפוי מאוד, וניתן לצמצם את פעילות ההתקפים במהירות ללא כלום. בילדים גדולים יותר, בעזרת תרופות, מושגת שליטה מוחלטת בהתקפים. אם אין התקפים במשך יותר משלוש שנים, תרופות נגד התקפים מבוטלות. ברוב החולים הצעירים, ההתקפים אינם חוזרים על עצמם.

בנוסף לטיפול, הילד זקוק למשטר מיוחד, הכולל הגבלת מתח, עומס יתר ותפריט מיוחד. לכן, ילד חולה לא צריך לעשות ספורט הכרוך בעומסים רציניים, להשתזף במשך זמן רב, ללכת מתחת לשמש עם ראש חשוף ולהתרחץ בכוחות עצמו.

התזונה הקטוגנית לאפילפסיה בילדים מבוססת על הדומיננטיות של מזונות עתירי שומן. התפריט נחשב ל-1 גרם חלבון ופחמימות עד 4 גרם שומן. הדיאטה נקבעת ונשלטת על ידי רופא. כמו כן, מומלץ להפחית את כמות המלח והנוזל.

טיפול באפילפסיה בילדים עם תרופות מתבצע במשך זמן רב על פי קורס טיפולי פרטני. הרופא עשוי להמליץ ​​​​על Oxcarbazepine, Lamotrigine, Levetiracetam, Convulex, Tegretol, Luminali, Gluferal, Diazepam ותרופות אחרות נגד התקפים, כמו גם הורמונים ואימונומודולטורים. מאמצעים שאינם תרופתיים, פסיכותרפיה וקורס של ביופידבק יעילים.

אם האפילפסיה נגרמת מגידול במוח, יש צורך בניתוח. כמו כן, נעשה שימוש בטכניקות נוירוכירורגיות במקרים קשים במיוחד של המחלה.

למרות שאי אפשר להגן על התינוק לחלוטין מהמחלה, חשוב למנוע ככל האפשר את כל גורמי הסיכון. שיטות מניעה כוללות התנהגות נכונה של האם המצפה במהלך ההריון, טיפול בזמן במחלות זיהומיות, שינה בריאה ותזונה טובה.

זכרו שרק רופא יכול לבצע אבחנה נכונה, אין לבצע תרופות עצמיות ללא התייעצות ואבחון על ידי רופא מוסמך. להיות בריא!

היא הפרעה מוחית כרונית המאופיינת בהתקפים חוזרים וסטריאוטיפיים המתרחשים ללא גורמים מזרזים ברורים. הביטויים המובילים של אפילפסיה בילדים הם התקפים אפילפטיים, שיכולים להופיע בצורה של התקפים טוניים-קלוניים, היעדרויות, התקפים מיוקלוניים עם או בלי פגיעה בהכרה. אבחון אינסטרומנטלי ומעבדתי של אפילפסיה בילדים כולל EEG, רדיוגרפיה של הגולגולת, CT, MRI ו-PET של המוח, ניתוח ביוכימי של דם ונוזל מוחי. עקרונות כלליים לטיפול באפילפסיה בילדים כוללים ציות למשטר מגן, טיפול נוגד פרכוסים, פסיכותרפיה; במידת הצורך, טיפול נוירוכירורגי.

ICD-10

G40אֶפִּילֶפּסִיָה

מידע כללי

אפילפסיה בילדים היא פתולוגיה כרונית של המוח המתרחשת עם התקפים בלתי מעוררים שחוזרים על עצמם מעת לעת או המקבילות האוטונומיות, המנטליות והחושיות שלהם עקב פעילות חשמלית היפר-סינכרונית של נוירונים במוח. על פי הסטטיסטיקה הזמינה ברפואת ילדים, אפילפסיה מתרחשת ב-1-5% מהילדים. ב-75% מהמבוגרים הסובלים מאפילפסיה, הופעת המחלה מתרחשת בילדות או בגיל ההתבגרות.

בילדים, יחד עם צורות שפירות של אפילפסיה, יש צורות ממאירות (התקדמות ועמידות לטיפול מתמשך). לעתים קרובות, התקפים אפילפטיים בילדים ממשיכים בצורה לא טיפוסית, נמחקים, והתמונה הקלינית לא תמיד מתאימה לשינויים באלקטרואנצפלוגרמה. חקר האפילפסיה בילדים מתבצע על ידי נוירולוגיה ילדים והמדור המתמחה בה - אפילפטולוגיה.

הסיבות

הגורם לאפילפטוגנזה בילדות הוא חוסר הבשלות של המוח, המאופיין בדומיננטיות של תהליכי עירור הנחוצים להיווצרות קשרים פנימיים פונקציונליים. בנוסף, נגעים אורגניים קדם-מורבידיים של המוח (גנטיים או נרכשים), הגורמים למוכנות מוגברת לעוויתות, תורמים לאפילפטיזציה של נוירונים. באטיולוגיה ובפתוגנזה של אפילפסיה בילדים, תפקיד משמעותי הוא על ידי נטייה תורשתית או נרכשת למחלה.

1. גורם תורשתי.התפתחות של צורות אידיופטיות של אפילפסיה בילדים ברוב המקרים קשורה לאי יציבות גנטית של ממברנות עצביות וחוסר איזון של נוירוטרנסמיטר. בנוכחות אפילפסיה אידיופטית אצל אחד ההורים, הסיכון לפתח אפילפסיה בילד הוא כ-10%. אפילפסיה בילדים יכולה להיות קשורה לפגמים מטבוליים תורשתיים (פנילקטונוריה, לאוצינוזה, היפרגלינמיה, אנצפלומיופתיות מיטוכונדריאליות), תסמונות כרומוזומליות (מחלת דאון), תסמונות נוירו-עוריות תורשתיות (נוירופיברומטוזיס, טרשת שחפת) וכו'.
2. נזק מוחי טרום לידתי.בין גורמים טרום לידתיים, התפקיד המוביל הוא על ידי רעילות של הריון, היפוקסיה עוברית, זיהומים תוך רחמיים, תסמונת אלכוהול עוברית (FAS), טראומת לידה תוך גולגולתית, צהבת ילודים חמורה.
3. נזק מוחי אורגני מוקדם.עשוי להיות קשור לאנומליות מולדות של המוח, זיהומים עצביים מהם סובל הילד (דלקת קרום המוח, דלקת המוח, ארכנואידיטיס), TBI; סיבוכים של מחלות זיהומיות שכיחות (שפעת, דלקת ריאות, אלח דם וכו'), סיבוכים לאחר חיסון ועוד. בילדים עם שיתוק מוחין מתגלה אפילפסיה ב-20-33% מהמקרים.

צורות קריפטוגניות של אפילפסיה בילדים הן ככל הנראה ממקור סימפטומטי, אך הסיבות המהימנות שלהן נותרות לא ברורות אפילו עם השימוש בשיטות הדמיה מודרניות.

מִיוּן

בהתאם לאופי של התקפים אפילפטיים, ישנם:

צורות מקומיות והכללות של אפילפסיה בילדים, תוך התחשבות באטיולוגיה, מחולקות לאידיופתיות, סימפטומטיות וקריפטוגניות. בין צורות המוקד האידיופטיות של המחלה בילדים, נפוצות ביותר אפילפסיה רולנדית שפירה, אפילפסיה עם התקפי עורף ואפילפסיית קריאה; בין צורות אידיופטיות כלליות - עוויתות שפירות של יילודים, אפילפסיה מיוקלונית והיעדר של ילדות והתבגרות וכו'.

תסמינים של אפילפסיה בילדים

הביטויים הקליניים של אפילפסיה בילדים מגוונים, בהתאם לצורת המחלה וסוגי ההתקפים. בהקשר זה, נתמקד רק בחלק מהתקפי אפילפסיה המתרחשים בילדות.

בתקופה הפרודרומלית של התקף אפילפטי, בדרך כלל מציינים מבשרים, כולל הפרעות אפקטיביות (עצבנות, כאב ראש, פחד) והילה (סומטו-סנסורי, שמיעתי, חזותי, תחושת ריח, חושים).

בהתקף "גדול" (מוכלל), ילד עם אפילפסיה מאבד לפתע את הכרתו ונופל בגניחה או בצרחה. השלב הטוני של ההתקף נמשך מספר שניות ומלווה במתח שרירים: הטיית הראש לאחור, כיווץ הלסתות, דום נשימה, ציאנוזה בפנים, אישונים מורחבים, כיפוף הידיים במרפקים, מתיחת הרגליים. ואז השלב הטוניק מוחלף בעוויתות קלוניות, שנמשכות 1-2 דקות. בשלב הקלוני של ההתקף ישנה נשימה רועשת, קצף מהפה, לעיתים קרובות נשיכת לשון, הטלת שתן בלתי רצונית ועשיית צרכים. לאחר שההתקפים שוככים, ילדים לרוב אינם מגיבים לגירויים סביבתיים, נרדמים ומתעשתים במצב של אמנזיה.

התקפים "קטנים" (היעדרויות) בילדים עם אפילפסיה מאופיינים באובדן הכרה לטווח קצר (4-20 שניות): דהיית המבט, הפסקת תנועות ודיבור, ולאחר מכן המשך הפעילות המופסקת ואמנזיה. עם היעדרויות מורכבות, תופעות מוטוריות (עוויתות מיוקלוניות, גלגול גלגלי העיניים, התכווצויות שרירי הפנים), הפרעות כלי דם (אדמומיות או הלבנה של הפנים, ריור, הזעה), יכולות להתרחש אוטומטיזם מוטורי. התקפי היעדרות חוזרים על עצמם מדי יום ובתדירות רבה.

התקפים מוקדיים פשוטים באפילפסיה בילדים עשויים להיות מלווים בעוויתות של קבוצות שרירים בודדות; תחושות חריגות (שמיעתי, חזותי, גוסטטורי, סומטוסנסורי); התקפי כאבי ראש וכאבי בטן, בחילות, טכיקרדיה, הזעה, חום; הפרעות נפשיות.

סיבוכים

המהלך הארוך של אפילפסיה מוביל לשינוי במצב הנוירו-נפשי של ילדים: לרבים מהם יש תסמונת של היפראקטיביות וחוסר קשב, קשיי למידה והפרעות התנהגותיות. צורות מסוימות של אפילפסיה בילדים מתרחשות עם ירידה באינטליגנציה.

אבחון

הגישה המודרנית לאבחון אפילפסיה בילדים מבוססת על מחקר יסודי של האנמנזה, הערכת המצב הנוירולוגי, מחקרים מכשירים ומעבדתיים. נוירולוג ילדים או אפילפטולוג צריך לדעת את התדירות, משך הזמן, זמן התרחשותם של ההתקפים, נוכחות ואופי ההילה, מאפייני מהלך ההתקף, תקופות פוסט-איקטליות ואינטריקטליות. תשומת לב מיוחדת נמשכת לנוכחות פתולוגיה סביב הלידה, נזק מוחי אורגני מוקדם בילדים, אפילפסיה בקרב קרובי משפחה. אבחון אינסטרומנטלי:

1. אלקטרואנצפלוגרפיה.זה מתבצע על מנת לקבוע את האתר של התרגשות מוגברת במוח ואת צורת האפילפסיה. אופייני לאפילפסיה בילדים היא נוכחות של סימני EEG: פסגות, גלים חדים, קומפלקסים של "שיא-גל", מקצבים התקפים. מכיוון שלא תמיד מתגלים תופעות אפילפטיות במנוחה, לעיתים קרובות יש צורך להקליט EEG עם בדיקות תפקודיות (גירוי אור, היפרונטילציה, חוסר שינה, בדיקות תרופתיות וכו'), ניטור EEG לילי או ניטור וידאו EEG ארוך טווח, המגבירים הסבירות לזיהוי שינויים פתולוגיים.
2. שיטות של הדמיה עצבית.כדי לקבוע את המצע המורפולוגי של אפילפסיה בילדים, מבצעים צילום רנטגן של הגולגולת, CT, MRI, PET של המוח.
3. EFI של הלב.על מנת למנוע התקפיות ממקור קרדיוגני, מבוצעות לילד אלקטרוקרדיוגרפיה וניטור אק"ג 24 שעות ביממה.
4. אבחון מעבדה.כדי לקבוע את האופי האטיולוגי של אפילפסיה בילדים, ייתכן שיהיה צורך ללמוד סמני דם ביוכימיים ואימונולוגיים, לבצע ניקור מותני עם מחקר של נוזל מוחי ולקבוע את הקריוטיפ הכרומוזומלי.

יש להבדיל בין אפילפסיה לתסמונת עווית בילדים, ספסמופיליה, פרכוסי חום והתקפים אפילפטיים אחרים.

טיפול באפילפסיה בילדים

עזרה ראשונה בהתקף אפילפטי

הורים לילדים עם אפילפסיה צריכים להיות מסוגלים לספק טיפול חירום לילד עם התקף אפילפסיה. במקרה של התקף, יש להשכיב את הילד על הגב, להשתחרר מלבוש צמוד ולאפשר גישה חופשית לאוויר. יש להפנות את ראשו של הילד לצד אחד כדי למנוע מהלשון לשקוע ושאיבת רוק. על מנת לעצור עוויתות ממושכות, מתן דיאזפאם רקטלי (בצורת נרות, תמיסה) אפשרי.

טיפול שמרני

בעת ארגון משטר לילד עם אפילפסיה, עומס יתר, אי-שקט, ובמקרים מסוימים השחמה ממושכת, יש להימנע מצפייה בטלוויזיה או מעבודה מול מחשב.

ילדים עם אפילפסיה זקוקים לטיפול ארוך טווח (לעיתים לכל החיים) עם נוגדי פרכוסים שנבחרו בנפרד. תרופות נוגדות פרכוסים ניתנות כמונותרפיה עם עלייה הדרגתית במינון עד להשגת שליטה בהתקפים. באופן מסורתי, נגזרות שונות של חומצה ולפרואית, קרבמזפין, פנוברביטל, בנזודיאזפינים (דיאזפאם), כמו גם נוגדי פרכוסים מהדור החדש (למוטריגין, טופירמט, אוקסקרבזפין, לברוטיראצטם וכו') משמשות לטיפול באפילפסיה בילדים. אם המונותרפיה אינה יעילה, נבחר תרופה אנטי אפילפטית נוספת על פי מרשם הרופא.

מבין השיטות הלא תרופתיות לטיפול באפילפסיה בילדים, ניתן להשתמש בפסיכותרפיה, בטיפול בביופידבק. שיטות אלטרנטיביות כמו טיפול הורמונלי (ACTH), דיאטה קטוגנית, אימונותרפיה הוכיחו את עצמן בצורה חיובית באפילפסיה בילדים עמידים לנוגדי פרכוסים.

טיפול נוירוכירורגי

שיטות נוירוכירורגיות לטיפול באפילפסיה בילדים עדיין לא מצאו יישום רחב. עם זאת, ישנם דיווחים על טיפול כירורגי מוצלח בצורות עמידות לטיפול של אפילפסיה בילדים באמצעות כריתת אונה טמפורלית קדמית, כריתה ניאוקורטיקלית חוץ-זמנית, כריתה זמנית מוגבלת וגירוי עצב הוואגוס באמצעות מכשירים מושתלים. בחירת המטופלים לטיפול כירורגי מתבצעת באופן קולגיאלי בהשתתפות נוירוכירורגים, נוירולוגים ילדים, פסיכולוגים עם הערכה יסודית של הסיכונים האפשריים והיעילות הצפויה של ההתערבות.

תַחֲזִית

ההתקדמות בטיפול התרופתי המודרני באפילפסיה מאפשרת להשיג שליטה מלאה על ההתקפים אצל רוב הילדים. עם שימוש קבוע בתרופות אנטי אפילפטיות, ילדים ובני נוער עם אפילפסיה יכולים לנהל חיים נורמליים. כאשר מושגת הפוגה מלאה (ללא התקפים ונורמליזציה של ה-EEG) לאחר 3-4 שנים, הרופא יכול להפסיק לחלוטין לקחת תרופות אנטי אפילפטיות. לאחר הפסקת הטיפול ב-60% מהחולים, ההתקפים אינם חוזרים על עצמם בעתיד.

לאפילפסיה בילדים יש פרוגנוזה פחות טובה, המאופיינת בהופעה מוקדמת של התקפים, סטטוס אפילפטיקוס, ירידה באינטליגנציה וחוסר השפעה מנטילת תרופות בסיסיות.

מְנִיעָה

מניעת אפילפסיה בילדים צריכה להתחיל גם במהלך תכנון ההריון ולהמשיך לאחר לידת הילד. במקרה של התפתחות המחלה יש צורך בהתחלה מוקדמת של טיפול, הקפדה על משטר הטיפול ואורח החיים המומלץ ותצפית על הילד על ידי אפילפטולוג. יש ליידע מחנכים העובדים עם ילדים עם אפילפסיה על מחלת הילד ועל אמצעי עזרה ראשונה להתקפי אפילפסיה.

אפילפסיה בילדים היא פתולוגיה כרונית בעלת אופי נוירולוגי המתפתחת על רקע פעילות חשמלית מוגברת של תאים במוח, ומתבטאת חיצונית בהתקפים שונים. לרוב, אפילפסיה בילד פועלת כמחלה משנית המתפתחת על רקע מצבים פתולוגיים אחרים. חריגות בהתפתחות המוח ותורשה עמוסה תורמים לצורה המולדת של המחלה.

הביטויים הקליניים המובילים הם התקפים אפילפטיים ועוויתיים, המשלימים על ידי פגיעה בהכרה, כאבי ראש עזים והליכת שינה.

בשל נוכחות של תמונה סימפטומטית ספציפית, אין בעיות בהקמת האבחנה הנכונה. עם זאת, יש צורך בהליכים אינסטרומנטליים כדי לקבוע את סוג המחלה.

ניתן לרפא פתולוגיה רק ​​באמצעות יישום מורכב של טכניקות שמרניות ונוירוכירורגיות.

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות, לאפילפסיה בילדים יש משמעות משלה. קוד ICD-10 - G40.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם המעורר העיקרי של מחלה כזו הוא התרחשותם של דחפים חשמליים פתולוגיים ישירות במוח, אך מקורות היווצרותם אינם מובנים במלואם.

עם זאת, נהוג להבחין בין הגורמים הבאים לאפילפסיה בילדים:

• נטייה גנטית - ההסתברות לפתח מחלה, בנוכחות פתולוגיה דומה באחד ההורים, היא 10%;
• מהלך חמור של זיהומים כרוניים;
• נגעים זיהומיים של המוח המועברים בינקות, הנחשבים גם נוירוציסטיצירקוזיס;
• גידולים שפירים או אונקולוגיים עם לוקליזציה או גרורות למוח;
• פציעות שהתקבלו במהלך לידת התינוק;
• פגיעה מוחית טראומטית.

סימפטומטי הוא פי כמה פחות נפוץ, כלומר, הוא נוצר על רקע של נגע מוחי מתמשך כבר. המחלות הבאות יכולות לתרום לכך:

• היפרגליקינמיה;
• אנצפלופתיה מיטוכונדריאלית;
• לאוצינוזה והפרעות מטבוליות אחרות;
• תסמונת אלכוהול עוברית;
• קורס מסובך ביילודים;
• זיהום תוך רחמי או היפוקסיה עוברית;
• וטיפוס;
• נזק ראומטי לרקמת העצבים;

כמו כן, היווצרות של התקפים אפילפטיים מושפעת מחמירות במהלך תקופת לידת הילד, התפתחות של סיבוכים לאחר החיסון והרעלת הגוף עם חומרים רעילים.

זה נדיר ביותר לגלות את הסיבות למחלה כזו אינה אפשרית, אפילו עם השימוש בטכניקות הדמייה העדכניות ביותר. במקרים כאלה מתבצעת אבחנה של "אפילפסיה קריפטוגנית בילדים".

מִיוּן

מכיוון שהפרה כזו אינה אלא תוצאה של הפרה של תפקוד המוח, אחד הסיווגים העיקריים מרמז על חלוקתו לפי מקום הלוקליזציה. אז יש:

• אפילפסיה זמנית בילדים - מתבטאת באובדן הכרה ללא התקפים עוויתיים, אך עם הפרה חדה של הפעילות הנפשית והמוטורית;
• אפילפסיה חזיתית בילדים - סימן ההיכר הוא שיש לה תמונה קלינית טיפוסית, עם נוכחות של פרכוסים, התעלפויות והליכה סהרורית
• אפילפסיה פריאטלית בילדים;
• אפילפסיה עורפית אצל ילדים.

שני הזנים האחרונים של המחלה נדירים למדי, אך יש להם תמונה קלינית קלה. תדירות האבחון של אפילפסיה טמפורלית וחזיתית מגיעה ל-80%.

אם יש נגע של אחד מאזורי המוח, אז נהוג לדבר על אפילפסיה מוקדית בילדים, ואם כמה - בהכללה.

חלוקת הפתולוגיה על סמך הגורם האטיולוגי:

• אפילפסיה סימפטומטית בילדים היא נדירה ביותר בחולים בקטגוריית גיל זו;
• אפילפסיה אידיופטית בילדים נחשבת ככזו אם היא מתפתחת עקב שינויים בתפקוד של נוירונים, כלומר אם פעילותם ומידת ההתרגשות שלהם עולה משמעותית. גורמי ההתרחשות הם תורשה עמוסה, חריגות מולדות של המוח ומחלות נוירו-פסיכיאטריות;
• קריפטוגני;
• פוסט טראומטי;
• גידול סרטני.

אפילפסיה רולנדית בילדים היא סוג נפרד של צורה אידיופטית של המחלה. הוא קיבל את שמו מכיוון שהוא ממוקם בחריץ הרולנד הסמוך לקליפת המוח. זה קורה לעתים קרובות בין הגילאים 3 עד 13. ראוי לציין שזה עובר עד גיל 16.

עוד סוג נפוץ של פתולוגיה - היעדר אפילפסיה בילדים, מתבטא במרווח של 5 עד 8 שנים. הרוב המכריע של הבנות נוטה למחלה מסוג זה. מאופיין בהתקפים לא עוויתיים.

ישנם גם סוגים נדירים של מחלות:

• תסמונת ווסט;
• אפילפסיה מיוקלונית בילדים;
• תסמונת לנוקס-גאסטאוט.

המגוון הנפוץ והבלתי חיובי ביותר של מצב פתולוגי זה נקרא שינה או אפילפסיה לילית בילדים.

התהליך הפתולוגי יכול להיות גם מהלך שפיר או ממאיר. במקרה השני, הסימפטומטולוגיה מתקדמת אפילו על רקע טיפול הולם.

אפילפסיה מתחלקת ל:

• טיפוסי;
• לא טיפוסי, כלומר. עם תסמינים שנמחקו או חוסר עקביות של שינויים ב-EEG עם התמונה הקלינית.

סיווג בהתאם לזמן הופעת התסמינים הראשונים:

• צורות של יילודים;
• תִינוֹק;
• ילדים;
• צָעִיר.

תסמינים

התמונה הקלינית של מחלה כזו היא מגוונת ומוכתבת מטבעה. הסימנים הראשונים לאפילפסיה בילדים הם:

• כאבי ראש;
• סַהֲרוּרִיוּת;
• סיוטים;
• עלייה חדה תקופתית בקצב הלב.

אפילפסיה רולנדית בילדים מאופיינת בתסמינים הבאים:

• חוסר תחושה בפנים;
• מיוקלונוס או עוויתות של הגוף, הגפיים העליונות והתחתונות;
• הפרה של תפקוד הדיבור;
• ללא התעלפות;
• ריור שופע;
• התקפי אפילפסיה ליליים.

התמונה הקלינית של אפילפסיה בהיעדר כוללת:

• התינוק קופא למשך כ-30 שניות;
• הקפאת המבט;
• מתיחת השפתיים עם צינור;
• הנהנת ראש תכופה
• מכות.

מאפיינים אופייניים של תסמונת ווסט:

• התפתחות של התקפים בשנה אחת של חיי התינוק;
• תנועות ראש מהנהנות;
• הישנות תכופה של תסמינים, במיוחד בבוקר.

תסמינים של תסמונת לנוקס-גאסטאוט:

• ביטוי בגיל שנתיים עד 4 שנים;
• תנועות מהנהון;
• נפילה פתאומית של הילד, המתרחשת על רקע היחלשות חדה של טונוס השרירים;
• התקפים לא עוויתיים.

סוג מיוקלוני של פתולוגיה מופיע ב:

• התפתחות בגיל 9 עד 12 שנים;
• התכווצויות חדות של שרירי הידיים והרגליים לפי סוג הבהלה;
• ילדים נופלים;
• חוסר יכולת להחזיק חפצים בידיים.

לאפילפסיית שינה יש את הביטויים הקליניים הבאים:

• עוויתות הנמשכות עד חצי שעה;
• הִתעַלְפוּת;
• בריחת שתן וצואה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• סיוטים או חוסר שינה מוחלט;
• שינויים באישיות.

לצורות אופייניות של אפילפסיה בילדים יש את התסמינים הבאים:

• פרכוסים חלקיים או כלליים;
• חולשה וחולשה;
• תחושת עקצוץ וצריבה על העור;
• כאבי בטן;
• התקפי בחילה;
• הזעה מוגברת;
• עלייה באינדיקטורים של טמפרטורה;
• עלייה בקצב הלב;
• שינוי בכל מיני תחושות;
• הפרעות נפשיות.

התעלמות מהסימפטומים והיעדר ממושך בטיפול מובילה לתוצאות בלתי הפיכות.

התקף אפילפטי בילד כרוך במתן עזרה ראשונה שמטרתה:

• מתן אוויר צח לחדר שבו נמצא הקורבן;
• הנחת ילדים במצב אופקי, כלומר על הצד שלהם;
• סיבוב הראש לצד אחד, כדי למנוע מהלשון לשקוע, וגם כדי שהילד לא יחנק מהקיא;
• שיחת בית של הצוות הרפואי.

כמו כן, ראוי לציין מה אסור בתכלית האיסור לעשות בעת מתן טיפול חירום:

• לנסות להכיל התקפים;
• להפריע למטופל;
• לבצע נשימות מפה לפה ולחיצות חזה;
• לכתוש את שיניו של הילד.

אבחון

קביעת האבחנה הנכונה דורשת גישה משולבת, ומעל הכל, מכוונת ליישום מניפולציות כאלה על ידי נוירולוג ילדים או אפילפטולוג:

• היכרות עם ההיסטוריה הרפואית הן של החולה והן של קרוביו;
• איסוף ולימוד אנמנזה מהחיים;
• בדיקה גופנית יסודית של המטופל;
• הערכת מצב נוירולוגי;
• סקר מפורט של הורי המטופל - כדי להבהיר את תדירות ומשך ההתקף, כמו גם את עוצמת חומרת הסימנים הקליניים.

מחקרי מעבדה מוגבלים ל:

• ביוכימיה של הדם;
• בדיקת דם אימונולוגית;
• בדיקות לקביעת הקריוטיפ הכרומוזומלי.

שיטות אינסטרומנטליות לאבחון אפילפסיה בילדים כוללות:

• roentgenoscopy של הגולגולת;
• CT ו-MRI;
• ניטור א.ק.ג יומי;
• אופתלמוסקופיה;
• מוח PET;
• ניקור מותני - לדגימה ומחקר מעבדה לאחר מכן של נוזל מוחי.

הפרעה כזו צריכה להיות מובחנת מ:

• תסמונת עווית בילדים;
• מיוקלונוס קדחתני.

יַחַס

הן שיטות שמרניות והן שיטות כירורגיות מעורבות בטיפול במחלה זו. טיפול בלתי ניתן לניתוח באפילפסיה בילדים הוא:

• הפחתת פעילות גופנית;
• הבטחת דפוסי שינה נאותים;
• עבודת המטופל עם פסיכיאטר;
• עמידה בכללי התזונה התזונתית;
• השימוש בטיפול בביופידבק;
• מתן דרך הפה של נוגדי פרכוסים ותרופות נוטרופיות;
• חיסול המחלה הבסיסית באפילפסיה סימפטומטית.

טיפול נוירוכירורגי במחלה כרוך בביצוע פעולות כגון:

• hemisfactory;
• כריתת אונה טמפורלית קדמית או מוגבלת;
• כריתה ניאוקורטיקלית חוץ-זמנית;
• גירוי עצב הוואגוס עם מכשירים מושתלים מיוחדים.

סיבוכים אפשריים

אפילפסיה היא פתולוגיה מסוכנת שמובילה לעתים קרובות מאוד להתפתחות הסיבוכים הבאים:

• פציעה במהלך נפילה במהלך התקף;
• פיגור שכלי;
• הפרעות נפשיות, למשל, חוסר יציבות רגשית;
• נסיגת השפה;
• חנק, המתרחש על רקע העובדה שהילד יכול להיחנק מהקיא;

מניעה ופרוגנוזה

עד כה לא פותחו אמצעי מניעה ספציפיים למניעת התפתחות אפילפסיה. כדי להפחית את הסבירות למחלה, ההורים צריכים:

• להבטיח שינה מספקת ותזונה בריאה לילד;
• לטפל בזמן במחלות בעלות אופי זיהומיות;
• למנוע פגיעה בראשם של ילדים;
• לפקח על מהלך ההריון הראוי;
• באופן קבוע להראות את הילד לרופא הילדים.

הפרוגנוזה של הפתולוגיה חיובית יחסית - בעזרת רפואה שמרנית ניתן לשלוט בהתקפים, אך לא להימנע מהם לחלוטין. ילדים יכולים לנהל חיים נורמליים למדי.

לאפילפסיה סימפטומטית בילדים יש תוצאה לא חיובית, שכן עשוי להיות מהלך חמור של המחלה הבסיסית והופעת השלכותיה, אשר מחמירות את מהלך ההתקפים האפילפטיים.

האם הכל נכון בכתבה מבחינה רפואית?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח

אפילפסיה בילדים היא מחלה כרונית שכיחה למדי של מערכת העצבים ומהווה 19% מכלל המחלות הנוירולוגיות, עם עלייה בשיעור ההיארעות משנה לשנה, בעיקר בשל צורות סימפטומטיות.

כל צורות האפילפסיה המתפתחות בילדות ובגיל ההתבגרות, תוך התחשבות בגורמים סיבתיים, מחולקות ל:

• צורה סימפטומטית של המחלה המתפתחת על רקע תהליכים פתולוגיים שונים של המוח: פציעות, תהליכים דלקתיים, אנומליות מולדות, ניאופלזמות;
• אפילפסיה אידיופטית, ברוב המקרים מחלה תורשתית;
• אפילפסיה קריפטוגנית ("נסתרת") עם סיבות לא מוסברות.

הטיפול באפילפסיה בילדים תלוי בצורת המחלה, במיקום המוקד האפילפטי (פרונטלי, זמני, אוקסיפיטלי), תדירות ההתקפים, נוכחות של מחלות נלוות וגורמים נוספים.

השלבים והעקרונות העיקריים של טיפול באפילפסיה הם:

• זיהוי הגורמים להתקפים, כמו גם גורמים מעוררים אפשריים וחיסולם;
• אבחון עם ביסוס צורת המחלה, סוג ההתקף האפילפטי ומיקום המוקד האפילפטי;
• טיפול בזמן וארוך טווח על ידי אפילפטולוג;
• קביעת טקטיקות לגבי ביקור בקבוצות מאורגנות של ילדים, פתרון בעיות חברתיות, בחירת מקצוע.

אבל הנושא העיקרי הוא בחירה נכונה של תרופות לאפילפסיה בילדים - טיפול תרופתי הולם עם שימוש קבוע וארוך טווח בתרופות אנטי אפילפטיות.

שיטות טיפול באפילפסיה

בסיס הטיפול באפילפסיה בילדים הוא טיפול תרופתי, המפחית את המוכנות העוויתית של תאי העצב של המוקד האפילפטי ומביא לירידה בתדירות ההתקפים עם היעלמותם ההדרגתית.

טיפולים אחרים לאפילפסיה בילדים כוללים:

• שמירה על המשטר הכללי והמזון, דיאטה;
• תרופה נוספת, אשר נקבעת בנפרד;
• טיפול כירורגי (נוירוכירורגי);
• שיקום רפואי וחברתי של ילדים עם אפילפסיה.

טיפול רפואי

התשובה לשאלות: "האם אפילפסיה בילדים מטופלת", "איך לרפא אפילפסיה בילד" ו"האם אפילפסיה בילדים ניתנת לריפוי" מדאיגה את ההורים, אבל חשוב לזכור דבר אחד - הטיפול במחלה זו הוא חובה , מורכב, נטילת תרופות לאפילפסיה היא ארוכה למדי, ובמקרים מסוימים, חולים דורשים טיפול לכל החיים. תרופות אנטי אפילפטיות נקבעות על ידי נוירופתולוג או אפילפטולוג. תרופות נקבעות בשילובים ובמינונים בודדים. חוסר טיפול מוביל לרוב למהלך מסובך של המחלה עם עלייה בהתקפים. עם מהלך שפיר של המחלה, מומחה בזמן מסוים יכול לבטל תרופות נוגדות פרכוסים (בהיעדר התקפים במשך יותר מ 3-5 שנים על רקע ללא שינויים באנצפלוגרמה של המטופל).

עמידה במשטר הכללי והמזון

גורם חשוב בטיפול באפילפסיה הוא שמירה על המשטר הכללי הנכון על ידי הילד:

1. אורח חיים בריא.
2. עמידה בשינה וערות.
3. פעילות גופנית מתונה.
4. תזונה נכונה, הדורשת:

• הימנעו מאכילת יתר - קח אוכל לאט לאט, אך לעתים קרובות יותר;
• לכלול בתזונה מזונות המהווים מקור לויטמין B6 (שמרים, כבד, חלמון ביצה, אורז, חלב, גזר, קטניות, זרעי דגנים מונבטים, ירקות); לאכול מדי יום חלב עיזים ומיצי ירקות (במיוחד גזר וסלק);
• להגדיל את התוכן של פירות שונים בתזונה;
• הימנע מאכילת מזון שומני ומטוגן (החלף מבושל);
• אין להשתמש בתבלינים;
• הגבלת ממתקים ומאפינס;
• לא לכלול תה וקפה חזק;
• השימוש במשקאות אלכוהוליים, במיוחד בירה, הוא התווית נגד לחלוטין (הם מפעילים את המוכנות לעוויתית של המוח).

דיאטה לאפילפסיה

לילדים עם אפילפסיה ממאירה, שקשה לטפל בה באמצעות תרופות, או בנוכחות התוויות נגד מוחלטות ואי סבילות אינדיבידואלית לנוגדי פרכוסים, נקבעת דיאטה קטוגנית מורכבת.

בבסיסו היחס הנכון בין פחמימות, חלבונים, שומנים בתפריט. יחד עם זאת, ישנה תכולה גבוהה של מזונות שומניים (חמאה ושמנת) עם הגבלה בתזונה של פירות, ירקות ולחם.

טיפול נוירוכירורגי

ברוב המקרים, טיפול כירורגי לאפילפסיה נקבע כדי לחסל את הגורם הסיבתי של המחלה (לטיפול באפילפסיה סימפטומטית בילדים): הסרת גידול, ציסטה, אבצס במוח, תהליך הדבקה, המטומה. עם הידרוצפלוס פרוגרסיבי עם תסמונת עוויתית, פעולות מבוצעות עם התקנת shunts. כמו כן, נעשה שימוש בטיפול נוירוכירורגי במקרים מורכבים של אפילפסיה והעדר השפעת שיטות טיפול אחרות (תרופות, דיאטה) על ידי גירוי חשמלי של מוקדים אפילפטיים המבוססים על החדרת מיקרו-אלקטרודות תוך מוחיות מרובות (פלטינה או זהב) למבנים העמוקים. של המוח.

שיקום רפואי וחברתי

היבט חשוב באפילפסיה הוא לא רק שאלת הטיפול בה, אלא גם השיקום החברתי של החולים - אמצעים פסיכותרפויטיים עם יצירת קשר בוטח ועשיר במידע עם ילד חולה, הסבר מלא להורים על מרשמים רפואיים וכל זה. סוגי הליכים רפואיים.

שיקום חולים צעירים מתבצע בבתי הבראה לילדים עם אפילפסיה.

עיסוי לאפילפסיה בילדים עם התקפים אופייניים הוא התווית נגד, ובצורות "קטנות" (במקרים נדירים) הוא מתבצע בבית חולים מיוחד בפיקוח רופא.

תשומת לב מיוחדת מוקדשת להתמצאות מקצועית. הגורמים המגבילים את בחירת המומחיות נחשבים לא רק לנוכחות של התקפים, אלא למאפייני הנפש, פגמים התנהגותיים והיכולות האינטלקטואליות של הילד. חשוב שקרובי המשפחה יידעו מראש בכל נושא האפילפסיה ויגדלו את הילד בהבנה ובידע מלא על מחלתם. כמו כן, יש צורך שהצוות בו מתגורר הילד כל הזמן יהיה מודע להתפתחות האפשרית של התקף. גננות ומורות בתי ספר צריכים לדעת איך לעזור לילד חולה ומה לעשות בזמן התקף.

איך להתנהג בזמן תקיפה

בהתחלת התקף אפילפסיה, קודם כל, הסובבים אותך לא צריכים להיכנע לפאניקה. יש צורך להשכיב את הילד על הצד כדי שלא יקבל פציעות נוספות בראש ובגוף, מחזיק את הזרועות והראש של התינוק בזמן פרכוסים. במקרה של התקף ממושך (יותר מ-5 דקות) או אם הפרכוסים חוזרים על עצמם, יש צורך לפנות לעזרה רפואית מיוחדת.

במקרה של התקפים חוזרים אצל ילד עם אבחנה מבוססת וטיפול מפותח, לא ניתן לפנות לרופא המטפל מיד לאחר סיום ההתקף, להמשיך בטיפול ולהגיע לפגישה שנקבעה. אבל אם אופי או תדירות ההתקפים האפילפטיים משתנה, יש צורך לבקר אפילפטולוג או נוירולוג בעתיד הקרוב, בקשר לתיקון אפשרי של הטיפול או הצורך בבדיקה נוספת של הילד.

אפילפסיה נחשבת למחלה כרונית מורכבת, אך אבחנה זו אינה יכולה להיחשב כמשפט. שיטות טיפול מודרניות עוצרות בהצלחה את כל ביטוייה, וטיפול בזמן והולם תוך הקפדה על אורח חיים נכון מאפשר ב-75-80% מהמקרים להיפטר לחלוטין מהתקפים אפילפטיים לנצח.

אפילפסיה בילדים מטופלת רק במרכזים נוירולוגיים מיוחדים ובתי חולים, נוירולוגים ילדים ואפילפטולוגים. המרכזים המפורסמים ביותר לטיפול באפילפסיה הם מרכזי אפילפסיה בגרמניה (Betel Clinic), ישראל (המרכז הרפואי תל-אביב סוראסקי - בית החולים איכילוב) וצרפת. ברוסיה, טיפול מוצלח באפילפסיה בילדים מתבצע על ידי:

לציטוט:זנקוב ל.ר. טיפול באפילפסיה בילדים // RMJ. 2007. מס' 10. ס' 789

אפילפסיה היא ההפרעה המוחית האורגנית השכיחה ביותר בילדות. המוח המתפתח מאופיין בדומיננטיות של תהליכי עירור המקדמים התפתחות של קשרים בין-עצביים עקב נוירוגנזה, הנבטה אקסונלית (הסתעפות אקסון) ויצירת סינפסה אינטנסיבית. עירור מוגזם משמש לקידום היווצרות של קשרים פונקציונליים, שהצד ההפוך שלהם הוא אפילפטוגניות מוגברת. גורם חשוב בנטייה המוגזמת לאפילפטוגנזה במוח הבוסרי הוא ריגוש יתר תלוי סידן של קולטני NMDA. עוררות יתר זו, בתורה, קשורה לתלות גדולה יותר של עירור בתיווך חומצות אמינו של העברה עצבית. בשכבה הדנדרטית הבזילרית CA3 של נוירונים פירמידליים של ההיפוקמפוס, מעגלים מעוררים חוזרים עם תפקוד פעילות NMDA מוגזמת, מה שמוביל לעלייה במפל והכללה של עירור, שכן גם גירוי אנטי-דרומי וגם אורתודומי מעוררים רק פוטנציאלים פוסט-סינפטיים מעוררים. בתקופה הראשונית שלאחר הלידה, רמת הנוירוטרנסמיטור המעכב GABA נמוכה פי כמה מאשר במוח הבוגר, מה שעשוי להסביר את חוסר היעילות של תרופות נוגדות פרכוסים GABAergic באפילפסיה אינפנטילית "קטסטרופלית". במוח הבוסרי מתבטאות תת-מערכות של קולטנים, שהאינטראקציה שלהן עם GABA מובילה לירידה בסף המוכנות לעוויתי, ולא לעיכוב, כמו במוח הבוגר. עיכוב התפתחותי מוביל להמשך סוג לא בוגר של תגובה ל-GABA במהלך הבגרות, התורם לאפילפטוגנזה משנית. במוח הלא בוגר, מספר הנוירונים גדול פי 3 בערך מאשר במוח הבוגר. הפחתת עודף הנוירונים עקב אפופטוזיס פיזיולוגי במהלך ההבשלה מלווה בירידה במספר המנגנונים הסינפטיים המעוררים שהוזכרו וירידה בנטייה לאפילפטוגנזה מוגזמת. גורם נוסף באפילפטוגנזה הוא ההתנגדות החשמלית הגבוהה של ממברנות של נוירונים לא בשלים, מה שמוביל לסנכרון אפפטי של נוירונים ואקסונים במרווחים צפופים ובעלי מיאלין גרוע (בהתחשב ביתירות הכמותית שהוזכרה של אלמנטים עצביים). חוסר בשלות של גליה מוביל להסרה לא מספקת של אשלגן חוץ תאי ולדפולריזציה מוגזמת של ממברנות עצביות עם נטייה לשינויי דפולריזציה התקפי. בנוסף לנוירוטרנסמיטורים, נוירומודולטורים ממלאים תפקיד חשוב באפילפטוגנזה ובעיכוב שלה. הם מווסתים את פעילות היווצרות הסינפטית. נוירומודולטור פעיל במיוחד במוח המתפתח הוא הורמון משחרר קורטיקוטרופין (CRH), אשר ממלא תפקיד מיוחד בפתוגנזה של אפילפסיה הקשורה לגיל בינקות.

תכונות אלו של המוח המתפתח קובעות את הספציפיות הקלינית של אפילפסיה בילדות. בפרט, הביטוי והמהלך של כל אפילפסיות אידיופטיות (כלומר, בשל תכונותיו של המוח עצמו), שאצל ילדים מהוות כמחצית ממקרי המחלה, מתרחשות בילדות. צורות סימפטומטיות של אפילפסיה, הקשורות ברוב המקרים עם סיכונים סב-לידתיים ותוך-רחמיים, בשל המאפיינים המפורטים של ריגוש יתר, נוטלות לעתים קרובות קורס עמיד לתרופות ומובילות להפרעות התפתחותיות. עם זאת, מאחר שמהלך האפילפסיה בתקופה זו נקבע במידה רבה על ידי גורמים התפתחותיים, הפרוגנוזה ארוכת הטווח להתקפים בילדים טובה בהרבה מאשר אצל מבוגרים. תכונות הטיפול באפילפסיה בילדים נקבעות גם על ידי העובדה שבגלל קצב חילוף החומרים הגבוה, מינוני תרופות הקשורים למשקל הגוף בדרך כלל גבוהים יותר מאשר אצל מבוגרים.
עקרונות כלליים
טיפול באפילפסיה
מטרת הטיפול באפילפסיה היא הפסקה מוחלטת של ההתקפים ללא תופעות לוואי נוירופסיכיות וסומאטיות והבטחת הסתגלות פדגוגית, מקצועית וחברתית של המטופל. עם הטקטיקה הנכונה של ניהול מטופל וטיפול תרופתי, ביותר ממחצית מהמקרים, מושגת תרופה לאפילפסיה. לא כל המקרים של התקפים אפילפטיים דורשים טיפול רפואי.
ניתן להימנע מטיפול תרופתי במקרים הבאים:
א) ההתקף האפילפטי המבודד הראשון;
ב) התקפים אפילפטיים נדירים או קלים בצורות אידיופטיות שפירות יחסית של אפילפסיה שאינן מכוונות את החולה;
ג) התקפים נדירים (לא יותר מ-1 בשנה), אם ה-EEG אינו מגלה פעילות פתולוגית אפילפטית ומוקדית, מכיוון שלא ידוע אם ההתקף הבא יתרחש. יש להדריך את המטופל ואת קרובי המשפחה להימנע ממצבים של סיכון מוגבר וגורמים מעוררים.
יש להתחיל טיפול ספציפי בתרופות אנטי-אפילפטיות לטווח ארוך רק במקרה של הפרעה אפילפטית משמעותית עם התקפים חוזרים ו/או ליקויים נפשיים, תקשורתיים, קוגניטיביים שהופכים את המטופל לבלתי מסתגל.
מוצגת שינה סדירה (התעוררויות מוקדמות הן התווית נגד), נוחות רוחנית, אורח חיים פעיל כמיטב יכולתך. יש להימנע מהתבודדות יתר והיפרתרמיה, צריכה מופרזת של תה וקפה, ולמנוע אלכוהול. תרופות נגד: אנטיהיסטמינים, תרופות נוגדות דיכאון מסוימות, נוירולפטיקה, אגוניסטים של דופמין, חומרי הרדמה מקומיים, סרברוליזין, פרוסטגלנדין, ממריצים סימפטומימטיים (פניטילין, פמולין, מתילפנידאט), כלורוקין, אינדומתצין, אינטרפרון, איזוניאזיד, מינון גבוה של איזוניזיד, וסטאפילין, ציטופילין ו-וזופרסטיקים. ונגזרותיו, קינולון ופיפרזין.
J חיסון נגד דיפטריה צריך להתבצע עם חיסון עם תכולה מופחתת של הרכיב האנטיגני "ד".
J חיסון נגד אבעבועות רוח, הפטיטיס A, פנאומוקוק, מנינגוקוק מותר רק במקרים של חירום.
J חיסון נגד נגיף שעלת שלם, חיסון פרנטרלי נגד טיפוס, פארטיפוס וכולרה אסור.
יש לחזור על מחקרי מעבדה על סבילות התרופות 1 ו-3 חודשים מתחילת הטיפול ולאחר מכן במרווחים של 4-6 חודשים.
הטיפול באפילפסיה מבוסס על אבחנה של צורת האפילפסיה לפי סיווג אפילפסיה ותסמונות אפילפסיה, שכן הבחירה בתרופה אנטי-אפילפטית תלויה בכך. הגורמים העיקריים של ייחוס לצורה מסוימת הם האטיולוגיה ולוקליזציה מוחית. מנקודת המבט של האטיולוגיה, כל האפילפסיות והתסמונות מחולקות לאידיופתיות, סימפטומטיות וככל הנראה סימפטומטיות (קריפטוגניות).
אידיופטית - אפילפסיה הקשורה להורשה פוליגנית או רב-גורמית, שלא נובעת מנזק מבני למוח או מחלה ידועה אחרת.
סימפטומטי - אפילפסיה או תסמונות הנגרמות כתוצאה מנזק מוחי-אורגני שניתן לזיהוי, הפרעה מטבולית ידועה, תהליך פתולוגי מתפתח. אפילפסיות סימפטומטיות מאופיינות ב: 1) נגעים מאקרו-מבנה או ציטו-ארכיטקטוניים של המוח עם לוקליזציה המתאימה לסוג ההתקפים; 2) תסמיני אי-התקף מוחי המתאימים למרפאת ההתקפים. הפרוגנוזה תלויה באטיולוגיה של המחלה - לעתים קרובות מציינים עמידות והתפתחות נוירו-פסיכית לקויה.
קריפטוגני - ככל הנראה אפילפסיה סימפטומטית ותסמונות, שהגורם להן לא הוברר.
מנקודת המבט של לוקליזציה, כל האפילפסיות והתסמונות מחולקות ל: 1) הקשורות לוקליזציה (מוקדית, חלקית); 2) מוכללים; ו-3) לא מוגדרים אם הם מוקדים או מוכללים.
טיפול תרופתי
תלוי בסוג האפילפסיה
מנקודת מבט מעשית, מומלץ להשתמש בשינוי הסיווג של אפילפסיה ותסמונות אפילפטיות המוצע על ידי הוועדה לטרמינולוגיה וסיווג של הליגה הבינלאומית נגד אפילפסיה (IPEL) (טבלה 1).
תת-הקבוצות העיקריות של צורות אפילפסיה ותסמונות אפילפטיות נוצרות על פי תכונות הדמיון המשמעותיות בתוך תת-הקבוצה. בטבלה 1, רובריקות חדשות: מוקד משפחתי אוטוזומלי דומיננטי, מופרד מקבוצת המוקדים האידיופתיים על בסיס עדויות לסוג ההורשה, ואנצפלופתיות אפילפטיות, מבודדים משלושת הסעיפים העיקריים של הסיווג של 1989 על בסיס נוכחות של הפרעות פסיכו-נוירולוגיות קשות קבועות ללא התקפים עקב פעילות אפילפטית במוח. מאפייניהם וגישות הטיפול שלהם מפורטים להלן. אפילפסיות מיוקלונוס פרוגרסיביות מהוות לא יותר מ-1-2% מכלל המקרים של התקפים אפילפטיים, מכיוון שהם ביטוי של מחלות אוטוזומליות רצסיביות רבות, ברוב המקרים יש להן פרוגנוזה לא חיובית. התחשבות בניהול חולים כאלה חורגת מהטיפול באפילפסיה כמחלה עצמאית. לגבי "התקפים שאינם מחייבים בהכרח אבחנה של אפילפסיה" המקובצים בכותרת האחרונה, המדיניות הכללית ניתנת בתחילת הסעיף הקודם.
יש להתחיל טיפול תרופתי במונותרפיה באחת מהתרופות המסורתיות מהבחירה הראשונה (חומצה ולפרואית - VPA או קרבמזפין - CBZ) כשהמינון מותאם למינון יעיל. אם לא מושג שיפור במינון המרבי המותר לתקופה התואמת לריכוז הפלזמה המשוווה של התרופה, מתווספת תרופה נוספת המתאימה לצורת האפילפסיה, ובמידה ומצליחה מנסים לעבור לטיפול מונותרפי בתרופה זו. אם הנסיגה המוחלטת של התרופה הראשונה לא מצליחה, החולה נשאר בדו-תרפיה. עם כישלון התרופות המסורתיות, עוברים בהדרגה לתרופה מבין החדשות (למוטריגין - LTG, levetiracetam - LVTC, topiramate - TPM, oxcarbazepine - OKBZ, gabapentin - GBP) לפי אותם כללים. מומלץ להשתמש לא יותר משתי תרופות נוגדות פרכוסים בו-זמנית, לחילופין, מוסיפים לזמן קצר תרופה נוגדת פרכוסים שלישית (בדרך כלל בנזודיאזפין).
תרופות מהדור הראשון (ברביטורית ופניטואין - FT), עקב מספר לא מבוטל של סיבוכים, משמשות בחוסר היעילות של האמור לעיל. מומלץ להשתמש בבנזודיאזפינים (clonazepam - CZP, nitrazepam - NZP, clobazam - CLBZ) רק אם תרופות אחרות אינן יעילות עד 3-6 שבועות על מנת למנוע התפתחות של סבילות והתמכרות רק עם החמרה בלתי מבוקרת ותדירות מוגברת של התקפים או עם אנצפלופתיה אפילפטית חמורה.
בחירת הטיפול התרופתי תלויה בדיוק האבחנה שניתן להשיג: א) אבחנה של אפילפסיה, אך לא ניתן היה להבהיר את הטופס; ב) הוקמה צורה של אפילפסיה השייכת לאחת מתת-הקבוצות העיקריות של סיווג ומינוח: 1) אידיופתית מוקדית, 2) סימפטומטית מוקדית (או קריפטוגנית), 3) אידיופטית כללית, 4) אנצפלופתיה אפילפטית.
טיפול תרופתי באפילפסיה
עם טופס לא מוגדר
עם אי ודאות בצורת אפילפסיה, יש להתחיל עם התרופה בעלת ספקטרום הפעולה הרחב ביותר - VPA. אם ה-VPA לא מצליח, צוינה צורת האפילפסיה ונבחר תרופה ספציפית יותר לצורה זו. עם הצלחה והפוגה תרופתית בגיל 2-5 שנים, עלולה לעלות שאלת הביטול ההדרגתי של הטיפול התרופתי (איור 1).
טיפול תרופתי של מוקד
אפילפסיה אידיופטית
בשל המהלך והפרוגנוזה הטובים בדרך כלל, במקרים בהם ההתקפים אינם מתאימים את החולה ואין הפרעות נפשיות והתנהגותיות, ניתן להימנע מטיפול תרופתי. אחרת, חומצה ולפרואית היא התרופה המועדפת לרוב האפילפסיות האידיופטיות המוקדיות. ביטול הטיפול נעשה בדרך כלל בהיעדר התקפים למשך 1-2 שנים עם EEG תקין. אם חומצה ולפרואית אינה יעילה במינונים מספקים, יש לנסות LVTC, LTH, TPM או תרופות אחרות (איור 2). לאפילפסיה מוקדית אידיופטית משתמשים בתרופות הבאות: VPA, LTG, TPM, LVTC, KBZ, OKBZ, FT, phenobarbital (PB). טבלה 2 מציגה את המאפיינים של הטיפול בצורות בודדות של אפילפסיה מוקדית אידיופטית.
טיפול תרופתי של מוקד
סימפטומטי (קריפטוגני)
אֶפִּילֶפּסִיָה
תרופות הבחירה הראשונה הן CBZ ו-VPA. CBC נבחר אם אין הפרשות אפילפטיות סינכרוניות דו-צדדיות ב-EEG. היא מועדפת גם באפילפסיה פרונטו-לוברית, בהיעדר הפרשות אפילפטיות סינכרוניות דו-צדדיות ב-EEG. במקרים אחרים, וגם כאשר אין ודאות לגבי האופי המוקדי של ההתקפים או מקור סימפטומטי של אפילפסיה, עדיף VPA. אם התרופה הראשונה אינה יעילה מספיק, מנסים תרופה מסורתית חלופית. אם לא מצליח, משתמשים בתרופות חדשות (איור 3). טבלה 3 מציגה נתונים אמפיריים על הבחירה המועדפת של תרופות בהתאם לסוג ההתקפים וצורת האפילפסיה. התרופות רשומות לפי סדר הבחירה.
טיפול תרופתי של אידיופטים
אפילפסיה כללית
VPA היא התרופה המועדפת על כל האפילפסיה המוכללת האידיופתית. אם VPA במינון טיפולי מספיק אינו יעיל, נעשות בחירות נוספות בהתאם לצורת ההתקפים. אם התרופות העיקריות במונו-ופוליתרפיה אינן יעילות, משתמשים בבנזודיאזפינים להתקפים סדרתיים לפני בחירת הטיפול הבסיסי: KZP, CLBZ, MDZL.
טיפול באפילפסיה אידיופטית
עם טוניק-קלוני כללי
התקפים
תרופת הבחירה היא VPA. במקרה של כישלון בהיעדר הפרשות אפילפטיות סינכרוניות דו-צדדיות ב-EEG, ה-CBA נבחר. אם CBZ לא מצליח, מנסים תרופות חדשות: LVTC, LTG, TPM, HDPT, OKBZ בסדר הנתון. אותן תרופות בנוכחות הפרשות אפילפטיות סינכרוניות דו-צדדיות ב-EEG, עוקפות את ה-CBZ, משמשות במקרה של VPA לא יעיל. עם הצלחת תרופה נוספת, נעשה ניסיון לעבור לטיפול מונותרפי בתרופה זו. אם ההתקפים מחמירים כאשר מינון התרופה הראשונה מופחת, החולה נשאר בטיפול דוותרפי. אם התרופות הנ"ל אינן יעילות, מנסים FB, PRM ושילובים אחרים (איור 4).
טיפול באפילפסיה אידיופטית עם היעדרויות
בטיפול באפילפסיה מהיעדר בילדות (שמתרחשת ללא התקפים טוניים-קלוניים כלליים), תרופות הבחירה הראשונה הן VPA, השנייה היא אתוסוקסימיד (ESM), LTG, LVTC, TPM. KBZ, OKBZ, FT, FB אינם מוצגים. טיפול באפילפסיה נעורים עם היעדר מתבצע עם אותן תרופות, עם המוזרות שאין להשתמש ב-ESM כמונותרפיה בגלל חוסר יכולתו לשלוט בהתקפים טוניים-קלוניים כלליים (איור 5).
טיפול באפילפסיה כללית אידיופטית בילדות ובצעירים עם התקפים מיוקלוניים (אפילפסיה מיוקלונית נעורים, אפילפסיה עם התקפים מיוקלוניים-סטטיים, אפילפסיה עם היעדר מיוקלוני)
תרופת הבחירה הראשונה היא VPA. אם ה-VPA לא מצליח, נעשה שימוש ב- CVTC. תרופות לבחירה נוספת: TPM, ESM, KZP, FB, PRM. בהיעדר היעדרויות, זה לא מתאים לנסות ESM. לא מוצג KBZ, FT. LTH עלול להחמיר התקפים מיוקלוניים (איור 6).
צורות וטיפול באנצפלופתיה אפילפטית
אנצפלופתיה אפילפטית היא קבוצה של אפילפסיות ותסמונות אפילפטיות שבהן הפרשות אפילפטיות הניתנות לזיהוי EEG מובילות לחוסר תפקוד מוחי מתקדם עם תסמינים נוירולוגיים, פסיכיאטריים או התנהגותיים. הצורות העיקריות שלהם מוצגות בטבלה 4.
הקבוצה הראשונה מתייחסת להפרעות אפילפטיות סימפטומטיות שאינן מטופלות בדרך כלל בינקות ובילדות עם פרוגנוזה גרועה מבחינת שליטה בהתקפים, פגיעה חמורה בהתפתחות הפסיכומוטורית ותוחלת החיים. הם מבוססים על הפרעות מוחיות מבניות חמורות או פגמים גנטיים.
תת-הקבוצה השנייה שונה בכך שהבעיה העיקרית של החולים היא הפרעות קוגניטיביות, נפשיות והתנהגותיות, לרוב עם התקפים נדירים או אפילו נעדרים.
טיפול באנצפלופתיה אפילפטית "קטסטרופלית". טיפול באפילפסיה עם עוויתות אינפנטיליות (תסמונת ווסט)
תרופות: הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH) (40-180 IU ליום), VPA (40-100 מ"ג/ק"ג ליום), B6 ​​- פירידוקסין (20-30 מ"ג/ק"ג ליום), בנזודיאזפינים, ויגבאטרין (VGBT) (40 -100 מ"ג/ק"ג ליום), LVTC (40-100 מ"ג/ק"ג ליום), TPM, LTG.
תחילת הטיפול - ויטמין B6 (פירידוקסין) 20-30 מ"ג/ק"ג ליום דרך הפה (ברוסיה המינון המתאים הוא התרופה Neuromultivit) בפיקוח EEG. ההשפעה ניכרת במהלך השבועיים הראשונים לטיפול בצורה של הפסקת הפרעת קצב ב-EEG ועוויתות. עם חוסר היעילות של פירידוקסין - VPA + ACTH. ברוסיה, נעשה שימוש באנלוג סינתטי של ACTH - טטרקוסקטיד (1 מ"ג / 1 מ"ל - אמפולות) תוך שרירית 0.1 מ"ל לאחר יומיים עבור השלישית - 3 זריקות, ואז 0.2 מ"ל לאחר יומיים עבור השלישית - 3 זריקות, ואז זריקות הן חוזר לאחר יומיים בשלישי עם עלייה במינון בודד של 0.1 מ"ל מדי שבוע עד למינון שבו ההתקפים מפסיקים. במינון זה, הטיפול הוא עד שבועיים. לאחר מכן המינון מופחת בהדרגה במשך 3 חודשים. מינונים ולוחות זמנים אחרים אפשריים. במקרה של חוסר יעילות, NZP משמש במינון של 0.4-3 מ"ג/ק"ג ליום בצריכה של שלוש פעמים. היעילות של VGBT, LTG, TPM מוצגת (איור 7).
טיפול בתסמונת לנוקס-גאסטאוט
תרופות: VPA (20-50 מ"ג/ק"ג ליום), ESM, בנזודיאזפינים, ACTH (40-180 IU ליום), B6 ​​(20-30 מ"ג/ק"ג ליום), LVTC (30-100 מ"ג/ק"ג) ליום), TPM, LTG (איור 8). CBZ, OCBD, GBP, FB, LTG יכולים להחמיר התקפים מיוקלוניים, FB מחמיר תסמינים קוגניטיביים והתנהגותיים.
צורות וטיפול באנצפלופתיה עם תסמינים קוגניטיביים, נפשיים והתנהגותיים עיקריים (לעיתים קרובות ללא התקפים)
כותרת: אנצפלופתיה אפילפטית או אי תפקוד מוחי אפילפטי עם הפרעות התנהגותיות, נפשיות או נוירופסיכולוגיות.
הגדרה: אנצפלופתיה אפילפטית או תפקוד לקוי אפילפטי עם תסמינים התנהגותיים, נפשיים, נוירופסיכולוגיים היא הפרעה, שהביטוי העיקרי או היחיד שלה הוא הפרעות מתמשכות מהסוג שצוין, הנגרמות מהפרשות אפילפטיות במוח, המתועדות באופן אובייקטיבי על ידי אלקטרואנצפלוגרפיה בצורה של אפילפטיפורם. פעילות. הם מהווים עד 5-50% (בהתאם לצורה) מההפרעות המסווגות בדרך כלל כהפרעות התנהגותיות ונפשיות לפי ICD-10, וכ-5% מכלל התסמונות האפילפטיות בילדות. בהיעדר טיפול אנטי אפילפטי מתאים, הם נוטים להתקדם.
גיל הביטוי: בדרך כלל 3-15 שנים, לפעמים מאוחר יותר.
התקפים: אין או נדירים או לטווח ארוך. בדרך כלל מוקד עם פגיעה בהכרה, היעדרויות כלליות משניות, אופייניות ולא טיפוסיות, "פסאודו-היעדרויות" פרונטליות.
EEG: נוכחות חובה של פעילות אפילפטיפורמית גסה. האופי והלוקליזציה של ההפרעות תואמים לצורה של הפרעות פסיכו-קוגניטיביות-תקשורתיות.
נוירולוגיה: תלוי באטיולוגיה. לרוב ללא סטיות משמעותיות בתחום הסנסורי-מוטורי. תסמינים נוירופסיכולוגיים הקשורים להפרעה הנפשית הבסיסית: אפזיה, דיספרקסיה בדיבור, אילמות, אגנוזיה, חוסר התמצאות מרחבית, הפרעות בערות, קשב, זיכרון, תהליכי חשיבה, תסמינים פרונטליים. לפעמים הפרות של תפקודים מוטוריים, פרקטיקה כללית, אטקטית, דיסטונית.
פסיכה: בהתאם לצורה - הפרעות התנהגותיות, היפר-קינטיות, אוטיזם, פיגור שכלי, התפתחות דיבור, תסמינים אובססיביים-קומפולסיביים, תוקפנות ואוטו-אגרסיביות, דיכאון, הפרעות חרדה, תפקודים ניהוליים לקויים, תפקודי סוציאליזציה; אי הסתגלות פדגוגית, עבודה וחברתית.
נוירורדיולוגיה: בדרך כלל ללא שינויים מבניים משמעותיים.
אטיולוגיה: הפרעות טרום-ולידתיות, בחלק מהמקרים - דומיננטיות אידיופטיות או אוטוזומליות, ברוב המקרים - קריפטוגניות.
פרוגנוזה: תלוי באטיולוגיה. בהיעדר הפרעות מקרוסטרוקטורליות משמעותיות של המוח והפתולוגיה המולדת שלו, עם טיפול מתאים, זה חיובי. עם טיפול לא מתמשך מספיק שמטרתו לדכא פעילות אפילפטית ב-EEG, התקדמות של הפרעות פסיכו-קוגניטיביות עם סבירות להפרעות חברתיות קשות. התקפים עשויים להיות צמודים.
טיפול: אמצעי בחירה ראשונה: VPA. תרופות בחירה שנייה: LVTC, LTG, ESM, sultiam, ACTH, ויטמין B6 במינונים גבוהים (איור 8). לא מוצג - FT, FB, CBZ, תרופות אנטי פסיכוטיות מקבוצת phenothiazine, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, נוטרופיות. הטיפול התרופתי מתמקד בעיקר בדיכוי הפעילות האפילפטיפורמית ב-EEG, שכן שיפור התפקודים המנטליים (בעיקר קוגניטיביים ודיבור) מפגר מאחורי הדינמיקה הנוירופיזיולוגית. במקרים עמידים לתרופות, פעולות נוירוכירורגיות של טרנסקציה תת-פיאלית של הקורטקס במוקד האפילפטי מסומנים.
טיפול בתסמונות ואפילפסיה עם אופן ספציפי של עורר.
אלה כוללים תסמונות אפילפטיות עם התקפים הנגרמים באופן בלעדי או כמעט בלעדי על ידי השפעה חיצונית כלשהי או פעילות נפשית - בעיקר מה שנקרא אפילפסיה רפלקסית: 1) אפילפסיות פוטוגניות (אור מהבהבים או דפוס, כולל אפילפסיה קריאה); 2) אפילפסיה הפטוגנית (התקפים הנגרמים על ידי השפעות סומטו-סנסוריות); 3) אפילפסיה אודיוגנית; 4) אפילפסיה בהלה (התקפים שנגרמו מפחד); 5) התקפים הנגרמים מחוויות, מחשבות ופעולות נפשיות מסוימות. אפילפסיית הרפלקס השכיחה ביותר היא פוטוגנית.
טיפול: הימנעות ממצבים ספציפיים ומחשיפות המעוררות התקף. תרופות נוגדות פרכוסים אינן ניתנות בדרך כלל. VPA, LVTC וכו' - רק במקרים של גירוי עצמי של המטופל לגרימת תחושות נעימות הקשורות בהתקף. באפילפסיה פוטוגנית, שבה התקפים מעוררים על ידי אור מהבהב או דפוס חזותי (בפרט, מסגרות מרצדות על מסך טלוויזיה), נעשה שימוש בטיפול המונע הבא: 1) צפייה בטלוויזיה ממרחק של לפחות 2 מ' מהמסך שנמצא בכתובת בגובה העיניים; 2) עם רמה מופחתת של ניגודיות ובהירות; 3) איכות תמונה גבוהה, טובה יותר עם קצב פריימים של 100Hz; 4) בחדר מואר; 5) במידת הצורך, הסתכלו דרך משקפיים בכוס אחת סגורה (עין אחת) או דרך משקפיים עם עדשות מקטבות; 6) אל תצפה בטלוויזיה לאחר חוסר שינה; 7) הימנע מלהסתכל על דפוס קצבי מהבהב יציב. עם כישלון של שיטות לא תרופתיות - VPA, LVTC, בנזודיאזפינים, ESM.
טיפול בהתקפי חום
התקפי חום נקראים התקפים אפילפטיים המופיעים בילדים עם חום בלבד.
טיפול: בקרת טמפרטורה עם סליצילטים ואקמול. בזמן פרכוסים - מתן פרורקטלי של DZP 0.5 מ"ג/ק"ג בתמיסה של 0.05%. יעיל גם לשטוף את הפה במשך 5 דקות עם תמיסה של 1 מ"ג (1 מ"ל) של מידאזולם ב-5-10 מ"ל מי נענע.
מניעה: מניעת חום גבוה, במצבי זיהומים וחום - DZP דרך הפה 0.5 מ"ג/ק"ג/יום או דרך הפה 0.2-0.5 מ"ג/ק"ג/יום.
תכונות הקורס והטיפול באפילפסיה בילדות
מכיוון שאפילפטוגנזה בילדות קשורה לחוסר בשלות מוחית, שינויים בתהליך ההתבגרות תורמים לירידה בנטייה של המוח לעירור אפילפטי, הקובעת פרוגנוזה חיובית במספר רב של מקרים עם טיפול מתאים, ולכן המסגרת העיקרית ב- הטיפול באפילפסיה בילדות מתמקד באפשרות להגיע להפוגה נטולת תרופות והבראה ממשית. על פי מחקרי אוכלוסיה, תדירות ההפוגה ללא תרופות באפילפסיה בילדות היא 50-70%. ההסתברות הגבוהה ביותר לריפוי היא במקרה של אפילפסיה אידיופטית מוקדית בילדות עם קוצים צנטרוטמפורליים (90-98%), אפילפסיה אוקסיפיטלית אוקסיפיטלית בילדות עם הופעה מוקדמת (עד 100%). ההסתברות לאי הישנות באפילפסיה נעורים עם היעדרות היא כ-80%. עם זאת, בצורה זו, קיים סיכון להתקפי טוניק-קלוני כלליים לאחר הפסקת הטיפול בגיל מאוחר יותר. הפרוגנוזה של אפילפסיה מיוקלונית נעורים במונחים של שליטה בהתקפים בטיפול שנבחר כהלכה (חומצה וולפרואית, טופירמט, levtiracetam במינונים מספיקים) טובה מאוד, אך לאחר הפסקת הטיפול, הסבירות להישנות ההתקפים היא 80%. לא פחות גבוה הוא הסיכון להישנות עם הפסקת הטיפול באפילפסיה כללית אידיופטית עם התקפים טוניים-קלוניים. הפרוגנוזה פחות טובה לאפילפסיה סימפטומטית מוקדית, כאשר ההסתברות להשגת הפוגה של התרופה היא 30-50% וההסתברות להפוגה ללא תרופות נמוכה. יש לקחת בחשבון נתונים אלו בעת ההחלטה על העיתוי להפסקה אפשרית של טיפול תרופתי בהיעדר התקפים. במקרים של אפילפסיה אידיופטית עם פרוגנוזה טובה ידועה, מקובלת תקופה של שנתיים. עם אפילפסיה סימפטומטית, תקופה זו היא 3-5 שנים או יותר. בנוסף לתקופת ההפוגה של התרופה, נלקחים בחשבון תסמינים לא חריפים, הדמיה עצבית ונתוני EEG. הסבירות להישנות היא הרבה יותר גבוהה בנוכחות הפרעות נפשיות ונוירופסיכולוגיות והפרעות מוחיות מבניות. כמו כן, יש לזכור כי התנאי להפסקת הטיפול הוא היעדר פעילות אפילפטיפורמית ב-EEG וגלים פתולוגיים באזור המוקד האפילפטוגני. נקודה חשובה היא קצב הגמילה מהתרופה: ככל שהוא נמוך יותר, הסבירות להתקפי גמילה פוחתת. קצב הפחתת המינון לא צריך להיות מהיר מ-1/4 מהמינון היומי לחודש. במינונים גבוהים של התרופה שנלקחת, הפחתת מינון בודד של VPA היא 150-250 מ"ג, CBZ 100 מ"ג, LTH ו-TPM 25 מ"ג, LVTC 250 מ"ג.
יש גם מאפיינים של בחירת התרופות והמינונים שלהן הקשורים לגיל. יש לזכור שכמעט כל תרופה יכולה לתת אפקט פרדוקסלי של החמרה בהתקפים אפילפטיים. אתה צריך להיות זהיר במיוחד כאשר אתה רושם FT, CBZ, OKBZ לילדים. שלוש התרופות הללו אינן התווית בכל החולים שיש להם הפרשות אפילפטיות סינכרוניות דו-צדדיות ב-EEG. הם אינם יעילים בהיעדר ואפילפסיה מיוקלונית ומחמירים את ההתקפים ביותר ממחצית מהמקרים. לדוגמה, באפילפסיה מיוקלונית נעורים, החמרה נצפית ב-70% מהחולים. תרופות אלו גם מחמירות או גורמות להפרעות נפשיות והתנהגותיות באפילפסיה רולנדית בילדות, אפזיה אפילפטית של לנדאו-קלפנר, אפילפסיה עם קומפלקסים מתמשכים של גלי ספייק במהלך השינה. לעומת זאת, CBZ ו-CBZ הן התרופות המועדפות לילדים עם אפילפסיה עורפית מאוחרת (בצורת Gastaut). LTH תמיד גורם להחמרה של אפילפסיה מיוקלונית חמורה של הינקות (תסמונת דרייב).
בשל קצב חילוף החומרים הגבוה והפעילות האנזימטית הגבוהה, סילוק התרופה בילדים מתרחש הרבה יותר מהר מאשר אצל מבוגרים, ולכן המינונים היומיים הנדרשים לק"ג משקל גוף גבוהים יותר מאשר אצל מבוגרים (טבלה 5).
יש לזכור גם כי בדו-תרפיה יש להעלות את המינונים היעילים של תרופות המשמשות בנוסף למחוללי אנזימי כבד (CBA, FT, FB), ובשילוב עם VPA, המדכא את פעילות אנזימי הכבד, יש להפחיתם. על מנת למנוע השפעות רעילות הקשורות לעלייה בריכוז התרופה הנוספת.