הכל על הניתוח על המצב החיסוני. מצב החיסון והערכתו ניתוח המצב החיסוני של האדם

תור לבדיקת המצב האימונולוגי מתבצע עם כל חשד למערכת חיסונית לקויה: בנוכחות מחלות זיהומיות כרוניות או המתבטאות בתדירות גבוהה, בזיהומים קשים, נוכחות של מוקדי דלקת כרונית, מחלות רקמת חיבור, תהליכים אוטואימוניים וכו'. במקרים אלו יש לפנות לאימונולוג. הרופא ירשום עבור חסינות. על סמך תוצאות המחקר הוא מורכב, שהפענוח שלו הוא הרופא המטפל.

מצב החיסון מוערך באמצעות בדיקות סקר. הבדיקה הסטנדרטית כוללת ספירת המספר המוחלט של נויטרופילים, לויקוציטים, טסיות דם ולימפוציטים, ריכוז אימונוגלובולינים בסרום (IgG, IgA ו-IgM), בדיקות עור לרגישות יתר מסוג מושהה. סטיות באינדיקטורים יכולות להיות תגובה נורמלית של הגוף לפעולה של גורמים פתולוגיים או פיזיולוגיים, הם גם משקפים דלדול של מערכת החיסון או הפעלה מוגזמת.

במחקר מפורט יותר של המצב החיסוני, נקבעת הפעילות התפקודית וכמות המרכיבים ההומוראליים והתאיים של מערכת החיסון.

מה מצב החיסון מראה?

סוג זה של מחקר מאפשר לך לברר מידע על מצב קישורי החסינות. הוא משמש לאבחון של ליקויים חיסוניים ראשוניים ומשניים, מחלות לימפופרוליפרטיביות, אוטואימוניות, המטולוגיות, זיהומיות. המחקר יכול לחשוף את ההפרעות הבאות של מערכת החיסון: אי ספיקה או חוסר חיסוני שלה, תגובתיות יתר, תגובות אוטואימוניות.

פעילות מופחתת מתפתחת כתוצאה מירידה במספר מרכיבי מערכת החיסון או מפעילות לא מספקת שלהם. פעילות יתר של מערכת החיסון עלולה להוביל למהלך חמור של המחלה שגרמה לה. בתגובות אוטואימוניות, מערכת החיסון תוקפת את הרקמות שלה. תהליך כזה נצפה כתוצאה מהתמוטטות בסבילות לאנטיגנים של רקמות הגוף.

חריגות מהנורמה באימונוגרמה מאפיינות פגם נרכש או מולד בחלקים בודדים של מערכת החיסון.

מצב אימונולוגי מאפשר לך להבהיר את האבחנה, לקבוע את טקטיקות הטיפול הדרושות. אם מתגלים חריגות בתפקוד המערכת החיסונית, המטופל מקבל תרופות מיוחדות (אימונוסטימולנטים, מדכאי חיסון, אימונומודולטורים). ניתן לבצע טיפול חלופי (החדרה של סרה, מסת לויקוציטים, אימונוגלובולינים, אינטרפרונים).

מצב חיסון (IS) הוא קבוצה של אינדיקטורים כמותיים ותפקודיים המשקפים את מצב מערכת החיסון האנושית בזמן נתון. מושג זה הוצג לצורך הערכה אובייקטיבית של מצב מערכת החיסון האנושית. חקר מדדי חסינות בהפרעות חיסוניות צריך לכלול מחקרים על הכמות והפעילות התפקודית של המרכיבים העיקריים של מערכת החיסון. כל ההפרעות של מערכת החיסון מסווגות על סמך ביטויי מחלות שונות. ישנם ליקויים חיסוניים ראשוניים ומשניים, מחלות אוטואימוניות, אלרגיות ולימפופרוליפרטיביות.

כדי להעריך את תפקודם של כל מרכיבי מערכת החיסון, T ו-B, מערכות פגוציטים ומערכות משלימות, יש לכלול שיטות כמותיות ופונקציונליות. כדי להעריך את הקשר ההומורלי של חסינות, מתבצעים המחקרים הבאים: קביעת ייצור אימונוגלובולינים ממעמדות שונים בסרום הדם; קביעת התכולה היחסית והמוחלטת של לימפוציטים B ותת-האוכלוסיות שלהם, רכיבים משלימים וקומפלקסים חיסוניים במחזור, בדיקות תפקודיות (תגובת טרנספורמציה של פיצוץ עם מיטוגנים), קביעת נוגדנים ספציפיים, בדיקות עור.

כדי להעריך את הקשר בין תאי T, מחקרים מבוצעים לקביעת המספר היחסי והמוחלט של לימפוציטים מסוג T ותת-האוכלוסיות שלהם (T-helpers, CTL), רוצחים טבעיים, סמני ההפעלה שלהם, בדיקות פונקציונליות (תגובת טרנספורמציה של פיצוץ עם מיטוגנים ), קביעת ייצור ציטוקינים.

מצב המערכת הפאגוציטית מוערך על ידי בדיקות רבות: יכולת ההדבקה של נויטרופילים להיצמד לסיבי ניילון; הגירה, כימוטקסיס בתגובה של עיכוב נדידת נויטרופילים; פעילות מטבולית ויצירת מיני חמצן תגובתיים להפחתת ניטרוזין טטרזוליום; פעילות phagocytic של נויטרופילים בבדיקות של ספונטניות מגורה על ידי פוליסכרידים מיקרוביאליים phagocytosis; אימונופנוטייפ של נויטרופילים.

בעבר, שיטות אלו חולקו למבחנים ברמה 1 ורמה 2. בדיקות רמה 1 הינן אינדיקטיביות ומטרות זיהוי פגמים חמורים במערכת החיסון. בדיקות רמה 2 מכוונות לזהות "התמוטטות" ספציפית במערכת החיסון.

מבחנים ברמה 1

קביעת המספר היחסי והמוחלט של לויקוציטים, נויטרופילים, מונוציטים, לימפוציטים וטסיות דם היקפיות;
קביעת הפעילות התפקודית של נויטרופילים (בדיקת NST);
בדיקות אימונוטיפים לקביעת המספר היחסי והמוחלט של לימפוציטים מסוג T ו-B, רוצחים טבעיים;
קביעת ריכוז האימונוגלובולינים מהמעמדות העיקריים (IgA, IgM, IgG, IgE);
קביעת פעילות המוליטית של משלים.

בעזרת סט מינימלי של בדיקות ניתן לאבחן ליקויים חיסוניים ראשוניים: מחלה גרנולומטית כרונית, אגמה גלובולינמיה קשורה X, תסמונת היפר-IgM, חסר סלקטיבי של IgA, תסמונת Wiskott-Aldrich, כשל חיסוני משולב חמור.

מבחנים ברמה 2

בדיקות אימונוטיפים לקביעת המספר היחסי והמוחלט של אוכלוסיות ותת-אוכלוסיות של לימפוציטים מסוג T-, B-, NK;
סמני הפעלה של לימפוציטים;
הערכה של שלבים שונים של phagocytosis ומנגנון הקולטן של תאים phagocytic;
הגדרת המחלקות העיקריות ותת המחלקות של אימונוגלובולינים;
מתחמי מערכת חיסון במחזור;
קביעת ריכוז מרכיבי המשלים בסרום הדם (מעכב C3, C4, C5, C1);
פעילות תפקודית של תת-אוכלוסיות שונות של לימפוציטים;
הערכת פעילות השגשוג של לימפוציטים T ו-B;
מחקר של מצב אינטרפרון;
בדיקות עור וכו'.

מערכת האינדיקטורים שהושגו במהלך בדיקה אימונולוגית נקראת אימונוגרמה.

יש להדגיש כי ניתוח מלא של האימונוגרמה אפשרי רק בשילוב עם המצב הקליני וההיסטוריה של המטופל. היעדר שינויים אופייניים באימונוגרמה עם תסמינים קליניים חמורים צריך להיחשב כתגובה לא טיפוסית של מערכת החיסון, שהיא סימן מחמיר למחלה. הנתונים שהתקבלו של המטופל מושווים עם הערכים הממוצעים של אנליט זה שהתקבלו באזור מגוריו של המטופל. המדדים הסטטיסטיים הממוצעים שונים בהתאם לאזור והם כפופים לתנאים אקלימיים וגיאוגרפיים, תנאי סביבה ותנאי חיים. יש לקחת בחשבון גם את גיל החולה ומקצבי היממה.

לחקר מדדי ה-IS יש חשיבות רבה לאבחון ולאבחון מבדל, במיוחד בליקויים חיסוניים ראשוניים ומחלות לימפופרוליפרטיביות, להערכת חומרת, פעילות, משך ופרוגנוזה של מחלות שונות, כדי להעריך את יעילות הטיפול.

המצב החיסוני הוא המצב המבני והתפקודי של מערכת החיסון של האדם, שנקבע על ידי קומפלקס של פרמטרים אימונולוגיים קליניים ומעבדתיים.

לפיכך, המצב החיסוני (פרופיל חיסוני סינ., immunoreactivity) מאפיין את המצב האנטומי והתפקודי של מערכת החיסון, כלומר את יכולתה להגיב לאנטיגן ספציפי בזמן נתון.

הנוכחות של מערכת חיסונית באדם מרמזת אוטומטית על יכולתו לעורר תגובה חיסונית, אך החוזק והצורה של התגובה החיסונית לאותו אנטיגן באנשים שונים יכולים להשתנות במידה רבה. כניסת אנטיגן לגוף אצל אדם אחד גורמת בעיקר להיווצרות נוגדנים, אצל אחר - התפתחות רגישות יתר, אצל שלישי - בעיקר היווצרות סובלנות אימונולוגית וכו'. התגובה החיסונית לאותו אנטיגן אצל אנשים שונים יכולה להשתנות לא רק בצורה, אבל לפי חוזק, כלומר לפי חומרה, למשל, לפי רמת הנוגדנים, עמידות לזיהום וכו'.

לא רק אינדיבידואלים שונים בפעילות החיסונית, אלא שאצל אותו אדם, הפעילות החיסונית יכולה להשתנות בתקופות שונות של חייו. לפיכך, המצב החיסוני של מבוגר וילד, במיוחד ילוד או שנת החיים הראשונה, כאשר המערכת החיסונית עדיין לא בשלה מבחינה תפקודית, שונה באופן משמעותי. בילדים קל יותר לעורר סובלנות אימונולוגית, יש להם רמות נוגדנים בסרום נמוכות יותר במהלך החיסון. גם המצב החיסוני של אנשים צעירים וזקנים שונה. הדבר נובע בחלקו ממצב התימוס, הנראה כ"שעון הביולוגי" של מערכת החיסון. ההתפתחות הקשורה לגיל של התימוס מובילה להכחדה איטית של תגובות תאי T עם ההזדקנות, ירידה ביכולת לזהות את "של עצמו" ואת "אותם", ולכן, בגיל מבוגר, במיוחד, תדירות הממאירות. ניאופלזמה גבוהה יותר. עם אוויר

תדירות הגילוי של נוגדנים עצמיים עולה גם היא בתדירות הולכת וגוברת, אשר בהקשר לכך ההזדקנות נחשבת לעיתים כאל תוקפנות כרונית.

המצב החיסוני כפוף לא רק לגיל, אלא גם לתנודות יומיומיות בהתאם לביוריתם. תנודות אלו נובעות משינויים הורמונליים ומסיבות אחרות. לפיכך, בעת הערכת המצב החיסוני, יש לקחת בחשבון את השונות האישית המשמעותית של פרמטרים אימונולוגיים, גם בתנאים רגילים.

המערכת החיסונית צעירה מבחינה פילוגנטית (יחד עם מערכת העצבים והאנדוקרינית) ואינה מאוד להשפעות חיצוניות שונות. כמעט כל השפעה חיצונית, אפילו הבלתי משמעותית ביותר, על גוף האדם מובילה לשינוי במצב המערכת החיסונית שלו. הגורמים הבאים משפיעים על המצב החיסוני:

אקלימי-גיאוגרפי;

חֶברָתִי;

סביבתי (פיזי, כימי וביולוגי);

"רפואי" (השפעת תרופות, התערבויות כירורגיות, מתח וכו').

בין הגורמים האקלימיים והגיאוגרפיים, המצב החיסוני מושפע מטמפרטורה, לחות, קרינת שמש, שעות אור וכדומה. לדוגמה, התגובה הפאגוציטית והבדיקות האלרגיות של העור בולטות פחות בתושבי אזורי הצפון מאשר בתושבי הדרום. נגיף אפשטיין-בר אצל אנשים לבנים גורם למחלה זיהומית - מונונוקלאוזיס, אצל שחורים - אונקופתולוגיה (לימפומה של בורקיט), ובאנשים צהובים - אונקופתולוגיה שונה לחלוטין (קרצינומה של האף-לוע), ורק אצל גברים. אפריקאים רגישים פחות לדיפתריה מאשר אירופאים.

הגורמים החברתיים המשפיעים על המצב החיסוני כוללים תזונה, תנאי חיים, סכנות תעסוקתיות ועוד. תזונה מאוזנת ורציונלית חשובה, שכן החומרים הדרושים לסינתזה של

אימונוגלובולינים, לבניית תאים חיסוניים ותפקודם. חשוב במיוחד שחומצות אמינו חיוניות וויטמינים, במיוחד A ו-C, יהיו נוכחים בתזונה.

לתנאי החיים יש השפעה משמעותית על המצב החיסוני של האורגניזם. חיים בתנאי דיור גרועים מובילים לירידה בתגובתיות הפיזיולוגית הכוללת, בהתאמה, אימונראקטיביות, שלעתים קרובות מלווה בעלייה ברמת התחלואה הזיהומית.

למפגעים תעסוקתיים יש השפעה רבה על המצב החיסוני, שכן אדם מבלה חלק ניכר מחייו בעבודה. גורמי ייצור שיכולים להשפיע לרעה על הגוף ולהפחית פעילות חיסונית כוללים קרינה מייננת, כימיקלים, חיידקים ומוצריהם המטבוליים, טמפרטורה, רעש, רטט וכו'. מקורות קרינה נפוצים כיום בתעשיות שונות (אנרגיה, כרייה, כימיקלים). , תעופה וחלל וכו').

מלחי מתכות כבדות, תרכובות ארומטיות, אלקילציות וכימיקלים אחרים, לרבות חומרי ניקוי, חומרי חיטוי, חומרי הדברה, חומרי הדברה, הנמצאים בשימוש נרחב בפועל, משפיעים לרעה על המצב החיסוני. סיכונים תעסוקתיים כאלה משפיעים על עובדים בתעשיות כימיות, פטרוכימיות, מתכות וכו'.

לחיידקים ולמוצרים המטבוליים שלהם (לרוב חלבונים וקומפלקסים שלהם) יש השפעה שלילית על המצב החיסוני של הגוף אצל עובדי תעשיות ביוטכנולוגיות הקשורות לייצור אנטיביוטיקה, חיסונים, אנזימים, הורמונים, חלבון מזון וכו'.

גורמים כמו טמפרטורה נמוכה או גבוהה, רעש, רטט, אור נמוך, יכולים להפחית את הפעילות החיסונית על ידי השפעה עקיפה על מערכת החיסון דרך מערכת העצבים והאנדוקרינית, הקשורות קשר הדוק למערכת החיסון.

לגורמים סביבתיים יש השפעה גלובלית על המצב החיסוני של האדם, בעיקר זיהום סביבתי בחומרים רדיואקטיביים (דלק בשימוש מכורים גרעיניים, דליפת רדיונוקלידים מכורים בזמן תאונות), שימוש נרחב בחומרי הדברה בחקלאות, פליטות ממפעלים כימיים וכלי רכב. , תעשיות ביוטכנולוגיות.

המצב החיסוני מושפע ממניפולציות רפואיות אבחנתיות וטיפוליות שונות, טיפול תרופתי ומתח. שימוש לא סביר ותכוף ברדיוגרפיה, סריקת רדיואיזוטופים עלולה להשפיע על מערכת החיסון. שינויים בפעילות החיסונית לאחר טראומה וניתוח. לתרופות רבות, כולל אנטיביוטיקה, יכולות להיות תופעות לוואי מדכאות מערכת החיסון, במיוחד כאשר הן נלקחות לאורך זמן. מתח מוביל להפרעות בעבודה של מערכת ה-T של חסינות, הפועלת בעיקר דרך מערכת העצבים המרכזית.

למרות השונות של פרמטרים אימונולוגיים בנורמה, ניתן לקבוע את המצב החיסוני על ידי הגדרת מערך בדיקות מעבדה, כולל הערכת מצב גורמי עמידות לא ספציפיים, חסינות הומורלית (מערכת B) ותאית (מערכת T). .

הערכת המצב החיסוני מתבצעת במרפאה להשתלת איברים ורקמות, מחלות אוטואימוניות, אלרגיות, לאיתור חסר אימונולוגי במחלות זיהומיות וסומאטיות שונות, למעקב אחר יעילות הטיפול במחלות הקשורות להפרעות במערכת החיסון. בהתאם ליכולות המעבדה, הערכת המצב החיסוני מבוססת לרוב על קביעת קבוצה של האינדיקטורים הבאים:

1) בדיקה קלינית כללית;

2) מצב גורמי ההתנגדות הטבעיים;

3) חסינות הומורלית;

4) חסינות תאית;

5) בדיקות נוספות.

בדיקה קלינית כלליתלקחת בחשבון את התלונות של המטופל, אנמנזה, קלינית

תסמינים קליניים, תוצאות בדיקת דם כללית (כולל המספר המוחלט של לימפוציטים), נתונים ממחקר ביוכימי.

ההיכרות של הרופא עם המטופל מתחילה, ככלל, בהיכרות עם נתוני הדרכון שלו (גיל) ותלונות. כבר בשלב זה יכול הרופא ללמוד על מקצועו וניסיון העבודה של המטופל (נוכחות מפגעים תעסוקתיים). מבין התלונות המובעות, יש לשים לב לזיהום אופורטוניסטי חוזר, אלרגיות.

בעת בדיקת מטופל שמים לב לניקיון העור והריריות שעליהם ניתן לזהות ביטויים של זיהומים אופורטוניסטיים ואלרגיות.

במהלך המישוש וההקשה, תשומת לב למצב האיברים המרכזיים (תימוס) והפריפריים (בלוטות לימפה, טחול) של מערכת החיסון, גודלם, הלכידות עם הרקמות הסובבות, כאב במישוש.

בתהליך הקשה והאזנה נרשמים תסמינים האופייניים לזיהומים אופורטוניסטיים עם נזק לאיברים פנימיים.

החלק הקליני של הבדיקה מסתיים בבדיקת דם כללית, הנותנת מושג על מצבם של תאים בעלי יכולת חיסונית (המספר המוחלט של לימפוציטים, פגוציטים).

כאשר מעריכים את מצב גורמי ההתנגדות הטבעיתלקבוע phagocytosis, משלים, מצב אינטרפרון, התנגדות קולוניזציה. הפעילות התפקודית של פגוציטים נקבעת על ידי ניידותם, הידבקותם, ספיגה, דה-גרנולציה של תאים, הרג תוך-תאי ופיצול של חלקיקים כלואים והיווצרות מיני חמצן תגובתיים. לשם כך נעשה שימוש בבדיקות כגון קביעת האינדקס הפאגוציטי, בדיקת NBT (ניטרוזין טטרזוליום), כימילומינסנציה ועוד. מצב מערכת המשלים נקבע בתגובת המוליזה (התוצאה נלקחת בחשבון עד 50). % המוליזה). מצב האינטרפרון מזוהה על ידי טיטרציה על תרבית תאים של רמת האינטר-

פארון בסרום. עמידות הקולוניזציה נקבעת על פי מידת הדיסביוזה של ביוטופים שונים של הגוף (לרוב המעי הגס).

חסינות הומורליתנקבע על פי רמת האימונוגלובולינים של מחלקות G, M, A, D, E בסרום הדם, מספר הנוגדנים הספציפיים, קטבוליזם של אימונוגלובולינים, רגישות יתר מהסוג המיידי, אינדקס לימפוציטים B בדם היקפי, גרנולציה של B. -לימפוציטים בהשפעת מיטוגנים של תאי B ובדיקות אחרות.

כדי לקבוע את ריכוז האימונוגלובולינים ממעמדות שונים בסרום הדם, משתמשים בדרך כלל באימונודיפוזיה רדיאלית של Mancini. הטיטר של נוגדנים ספציפיים (איזוהמגלוטינינים של קבוצות דם, נוגדנים שנוצרו לאחר חיסון, נוגדנים טבעיים) בסרום נקבע בתגובות אימונולוגיות שונות (אגלוטינציה, RPHA, ELISA ובדיקות נוספות). תוויות רדיואיזוטופים משמשות לקביעת הקטבוליזם של אימונוגלובולינים. מספר לימפוציטים B בדם היקפי נקבע על ידי קביעת קולטנים ספציפיים על תאים באמצעות נוגדנים חד שבטיים (אנליזה של אשכולות) או בתגובת הרוזטה (אריתרוציטים EAC-ROK בנוכחות נוגדנים ומשלימים רוזטות עם לימפוציטים B). המצב התפקודי של לימפוציטים B נקבע בתגובת ה-Blast-gransformation ע"י גירוי תאים עם מיטוגנים, כמו טוברקולין, לקונה וכו'. בתנאים אופטימליים לטיפוח לימפוציטים B עם מיטוגנים, קצב ההמרה לפיצוצים יכול להגיע ל-80% . ספירת התקיעות במיקרוסקופ, באמצעות שיטות צביעה היסטוכימיות מיוחדות, או בעזרת תווית רדיואקטיבית - על ידי שילוב של תימידין מסומן טריטיום ב-DNA של התא.

מצב של חסינות סלולריתמוערך לפי מספר לימפוציטים T, כמו גם תת-אוכלוסיות של לימפוציטים T בדם היקפי, טרנספורמציה של בלסט של לימפוציטים T בהשפעת מיטוגנים של תאי T, קביעת הורמוני התימוס, רמת הציטוקינים המופרשים, וכן בדיקות עור עם אלרגנים, רגישות למגע עם דיניטרוכלורובנזן. בדיקות עור לאלרגיה משתמשות באנטיגנים שבדרך כלל אמורה להיות רגישות אליהם, למשל, בדיקת Mantoux עם טוברקולין. יכולת התארגנות

nism כדי לגרום לתגובה חיסונית ראשונית יכול לתת רגישות למגע עם דיניטרוכלורובנזן.

כדי לקבוע את מספר לימפוציטים T בדם היקפי, נעשה שימוש בתגובת שושנת E-ROK, שכן אריתרוציטים של כבשים יוצרים רוזטות ספונטניות עם לימפוציטים מסוג T, ותגובת שושנת EA-ROK משמשת לקביעת מספר תת-אוכלוסיות T-לימפוציטים. . נעשה שימוש בתגובות היווצרות רוזטה בשל העובדה שלממברנה T-helper יש קולטן לשבר Fc של אימונוגלובולין M, ועל הממברנה של מדכא T יש קולטן למקטע Fc של אימונוגלובולין G, ולכן T- עוזרים יוצרים רוזטות עם אריתרוציטים הקשורים לנוגדנים אנטי-אריתרוציטים מקבוצת IgM, ומדכאים יוצרים רוזטות עם אריתרוציטים הקשורים לנוגדנים אנטי-אריתרוציטים מקבוצת IgG. עם זאת, תגובות רוזטה להתמיינות לימפוציטים מסוג T פינו את מקומן לשיטה מדויקת ומודרנית יותר לקביעת אוכלוסיות ותתי אוכלוסיות של לימפוציטים מסוג T - ניתוח אשכולות המבוסס על שימוש בנוגדנים חד שבטיים לקולטנים לימפוציטים. לאחר קביעת מספר תת-האוכלוסיות של לימפוציטים מסוג T, מחושב היחס בין עוזרים ומדכאים, כלומר לימפוציטים מסוג T4 / T8, שהוא בדרך כלל כ-2.

טרנספורמציה של פיצוץ של לימפוציטים T, כלומר הפעילות התפקודית שלהם, נקבעת על ידי גירוי עם מיטוגנים של תאי T, כגון con-canavalin A או phytohemagglutinin. בהשפעת מיטוגנים, לימפוציטים בוגרים הופכים ללימפובלסטים, אותם ניתן לספור תחת מיקרוסקופ או לגלות על ידי תווית רדיואקטיבית.

כדי להעריך את מצב תפקוד התימוס, נעשה לרוב שימוש בקביעת רמות ה-al1-thymosin ו-thymulin, שהן שיקוף של תפקוד תאי האפיתל של התימוס.

כדי לקבוע את רמת האימונוציטוקינים המופרשים (אינטרלוקינים, מיאלופפטידים וכו'), נעשה שימוש בבדיקות אימונו של אנזימים המבוססים על שימוש בנוגדנים חד שבטיים לשני אפיטופים ציטוקינים שונים. למטרה זו, אתה יכול גם ליישם את התגובה של עיכוב נדידה של לויקוציטים.

כפי ש בדיקות נוספותכדי להעריך את המצב החיסוני, אתה יכול להשתמש בבדיקות כגון קביעת פעילות חיידקית של סרום הדם, טיטרציה של רכיבי C3-, C4-של המשלים, קביעת תכולת חלבון C-reactive בסרום הדם, קביעת גורמי ראומטואיד ועוד. נוגדנים עצמיים.

טבלה 12.1. בדיקות להערכת המצב החיסוני

מבחנים ברמה 1	מבחנים ברמה 2
1. קביעת מספר, מורפולוגיה של לימפוציטים מסוג T ו-B בדם היקפי (abs. ו-%)	1. ניתוח היסטוכימי של איברים לימפואידים
2. ניתוח אשכולות או יצירת שושנת EAC	2. ניתוח סמני שטח של תאים חד-גרעיניים באמצעות נוגדנים חד שבטיים
3. קביעת אימונוגלובולינים בסרום מדרגות M. (J, A, D, E	3. Blastgransformation של B ו-T-lymphopites
4. קביעת הפעילות הפאגוציטית של לויקוציטים	4. קביעת ציטוטוקסיות
5. מחוות אלרגיות בעור	5. קביעת פעילות אנזימים הקשורים למחסור חיסוני
6. רדיוגרפיה ופלורוסקופיה של איברים לימפואידים, כמו גם איברים פנימיים אחרים (בעיקר ריאות), בהתאם להתוויות הקליניות	6. קביעת סינתזה והפרשה של ציטוקינים
7. קביעת הורמוני התימוס
8. ניתוח פרץ נשימתי של פגוציטים
9. קביעת מרכיבי משלים
10. ניתוח תרביות תאים מעורבות

לפיכך, הערכת המצב החיסוני מתבצעת על בסיס מספר רב של בדיקות מעבדה המאפשרות להעריך את מצבם של החלקים ההומוראליים והתאיים של מערכת החיסון, וכן גורמי עמידות לא ספציפיים. ברור שחלק מהבדיקות בהן נעשה שימוש קשות לביצוע, דורשות ריאגנטים אימונוכימיים יקרים, ציוד מעבדה חדיש וכוח אדם מוסמך ביותר, ולכן ניתן לבצע אותן על ידי מספר מצומצם של מעבדות. לכן, בהמלצת R.V. Petrov, כל המבחנים מחולקים לשתי קבוצות: מבחנים של רמה 1 ו-2. בדיקות רמה 1 יכולות להתבצע בכל מעבדה אימונולוגיה קלינית רפואית ראשונית והן משמשות לזיהוי ראשוני של אנשים עם אימונופתולוגיה גלויה. לאבחון מדויק יותר, נעשה שימוש בבדיקות ברמה השנייה. רשימת המבחנים של רמה א' ו-2 מוצגת בטבלה. 12.1.

פתולוגיה של מערכת החיסון

ישנם שני סוגים של הפרעות במערכת החיסון: א) מחסור חיסוניאוֹ ליקויים חיסוניים,כאשר יש פגם, כלומר.

סטייה, במונחים של מנגנון תגובה חיסונית אחד או יותר; ב) הפעלה מוגזמת של מנגנוני חיסון, המובילה להתפתחות אַלֶרגִיאוֹ מחלות אוטואימוניות.מעט נפרדות הן מחלות אימונופרוליפרטיביות.

12.4.1. ליקויים חיסוניים

ליקויים חיסוניים הם הפרעות במצב החיסוני התקין הנגרמות על ידי פגם במנגנון תגובה חיסוני אחד או יותר.

ישנם ליקויים חיסוניים ראשוניים, או מולדים (גנטיים), ומשניים, או נרכשים.

התמונה הקלינית של ליקויים חיסוניים שונים דומה. מצבי כשל חיסוני עצמם אינם בעלי תסמינים קליניים אופייניים, אך לרוב מלווים בביטויים הבאים: סיבוכים זיהומיים; הפרעות המטולוגיות; הפרעות במערכת העיכול; תהליכים אוטואימוניים; גידולים; תגובות אלרגיות; מומים מולדים.

בהתבסס על האמור לעיל, אבחון הליקויים החיסוניים מתבצע על פי האנמנזה (מחלות זיהומיות תכופות, גידולים, תהליכים אוטואימוניים, אלרגיות ועוד), על פי תסמינים קליניים (זיהום אופורטוניסטי, אלרגיות, גידולים, מצב בלוטות הלימפה , מומים וכו'), וכן על ידי בדיקות בַּמַבחֵנָהו in vivo,מחקרים מורפולוגיים (מחקרים היסטולוגיים של האיברים המרכזיים והפריפריים של מערכת החיסון), המוזכרים לעיל.

12.4.1.1. כשל חיסוני ראשוני, או מולד

כחסרים חיסוניים ראשוניים, נבדלים מצבים כאלה שבהם הפרה של מנגנונים הומוראליים ותאיים חיסוניים קשורה לחסימה גנטית, כלומר, נקבעת גנטית על ידי חוסר היכולת של הגוף ליישם קישור כזה או אחר של תגובתיות אימונולוגית. הפרעות במערכת החיסון יכולות להשפיע הן על הקישורים הספציפיים העיקריים בתפקוד מערכת החיסון והן על הגורמים הקובעים עמידות לא ספציפית. וריאנטים משולבים וסלקטיביים של הפרעות חיסוניות אפשריות. בהתאם לרמה והטבע של ההפרעות, נבדלים ליקויים חיסוניים הומוראליים, סלולריים ומשולבים.

תסמונות ומחלות של כשל חיסוני מולדים הם נדירים למדי. הגורמים לליקויים חיסוניים מולדים יכולים להיות הכפלת כרומוזומים, מוטציות נקודתיות, פגם באנזימי חילוף החומרים של חומצות גרעין, הפרעות בקרום שנקבעו גנטית, נזק לגנום בתקופה העוברית וכו'. ככלל, ליקויים חיסוניים ראשוניים מופיעים בשלבים הראשונים של התקופה שלאחר הלידה. ועוברים בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית. כשל חיסוני ראשוני יכול להתבטא בצורה של אי ספיקה של פגוציטוזיס, מערכת המשלים, חסינות הומורלית (מערכות B), חסינות תאית (מערכות T) או בצורה של חוסר אימונולוגי משולב.

אי ספיקה של phagocytosisעקב ירידה במספר הפגוציטים, או

מוגבלות תפקודית שלהם. נויטרופניה תקופתית עומדת בבסיס הפרעות מחזוריות של המטופואזה באופן כללי. קודם כל, תהליך זה מתבטא בירידה במספר הגרנולוציטים, וכן בשינוי במספר המונוציטים. למרות העובדה שהנויטרופניה אינה מלווה בחוסר חסינות הומורלית או תאית, איתה קיים סיכון מוגבר למחלות זיהומיות, במיוחד אלה הנגרמות על ידי חיידקים ארסיים מאוד. פגמים תפקודיים בפאגוציטוזה יכולים להיגרם על ידי הפרות של כל שלב בתהליך הפאגוציטוזיס (כימוטקסיס, אנדוציטוזיס, עיכול תוך תאי וכו ').

חוסר משליםנדיר. הפגם הנצפה ביותר בסינתזה של רכיבי משלים עקב מחסור תורשתי של מעכב C1 אסטראז, המתבטא קלינית באנגיואדמה. הריכוז הנמוך של מעכב C1 אסטראז מאפשר הפעלה חלקית מתמשכת של C1 ולאחר מכן צריכה של C4 ו-C2. במספר מחלות, במיוחד אלו המתרחשות עם היווצרות קומפלקסים חיסוניים, הפעלת המשלים מובילה לצריכה מופרזת שלו. במקביל, כמות ה-C1, C4, C2 ו-C3 יורדת בצורה החזקה ביותר.

אי ספיקה של חסינות הומורליתמתבטא כ דיסגמגלבולינמיהו אגמגלבולינמיה. Agammaglobulinemia נגרמת על ידי הפרה של סינתזה של אימונוגלובולינים או ריקבון מואץ שלהם עם סינתזה ללא שינוי. עם אגמגלבולינמיה, אין אימונוגלובולינים בדם של חולים, ואצל אנשים כאלה, קודם כל, חסינות אנטי-טוקסית ואנטיבקטריאלית נפגעת, כלומר, סוגי חסינות שבהם התפקיד המוביל שייך לנוגדנים. דיסגמגלבולינמיה נגרמת על ידי מחסור סלקטיבי של אחת מקבוצות האימונוגלובולינים או מחסור משולב שלהם, בעוד שרמת האימונוגלובולינים הכוללת בסרום עשויה להישאר בטווח התקין או אפילו לעלות עקב עלייה מפצה בסינתזה של אימונוגלובולינים מקבוצות אחרות. רוב

לעתים קרובות יש חוסר סלקטיבי של IgG עם רמה גבוהה של IgM בו זמנית, חוסר של IgG ו-IgA עם רמה גבוהה של IgM, חוסר סלקטיבי של IgA. קיים מחסור בתתי מחלקות בודדות של אימונוגלובולינים ופגם בשרשרות הקלות של אימונוגלובולינים.

אי ספיקה של חסינות תאית נובעת מהפרה של הפעילות התפקודית של תאי T. מכיוון ש-T-לימפוציטים מעורבים בביטוי הפעילות התפקודית של תאי B, כשל חיסוני משולב (פגיעה בקשרים של תאי T ו-B) שכיח יותר מאשר מחסור חיסוני סלקטיבי של תאי T. עם זאת, ליקויים חיסוניים מבודדים של תאי T תוארו, כגון אלימפוציטוזיס (תסמונת נוזלוף), תסמונת דיג'ורג'(אפלסיה מולדת של התימוס ובלוטות הפאראתירואיד), כשל חיסוני בתסמונת דאון, חוסר חיסוני בגידול הגמדים. אצל אנשים עם כשל חיסוני כזה של תאי T, סובלים מחסינות אנטי-ויראלית, אנטי-פטרייתית, נוגדת גידולים והשתלות, כלומר אלו סוגי חסינות שבהם התפקיד העיקרי שייך לתגובות מהקישור של תאי T של מערכת החיסון. הסימנים הראשונים למחסור חיסוני תאי הם מיקוזה, זיהומים ויראליים חוזרים, סיבוכים לאחר חיסון עם חיסונים חיים (פוליו, BCG וכו'). ככלל, אנשים עם אי ספיקה של חסינות תאית מתים בילדות, לעתים רחוקות יותר בגיל ההתבגרות מזיהומים אופורטוניסטיים קשים או גידולים ממאירים.

ליקויים חיסוניים משולבים מתפתחים עם שילוב של הפרעות של קישורי T ו-B של מערכת החיסון. זהו הכשל החיסוני החמור ביותר. צורות משולבות נפוצות יותר מאשר סלקטיביות; ככלל, הם קשורים להפרה של האיברים המרכזיים של המערכת החיסונית. בהתאם לחומרת הפגם, הנטייה למחלות זיהומיות מתבטאת במידה שונה. עם הפרעות משמעותיות של מערכת החיסון, זיהומים חיידקיים וויראליים תכופים, נצפים נגעים מיקוטיים, אשר כבר בגיל צעיר מובילים לקטלניים

סֵפֶר שֵׁמוֹת. פגם חיסוני ברמת תאי הגזע נגרם ממספר הפרעות: פגם בתאי הגזע עצמם, חסימה בהתמיינות תאי T ו-B ומחסור חיסוני ראשוני של תאי T, שבו ירידה בתפקוד מערכת החיסון מובילה ל התפתחות של מחסור חיסוני בתאי B. הפגם יכול להיגרם הן מגורמים אנדוגניים והן מגורמים אקסוגניים. הפרעות תפקודיות יכולות להתרחש גם אם מבחינה מורפולוגית התאים של החולים אינם שונים מהנורמה. בליקויים חיסוניים משולבים, התפקיד המוביל שייך לפגם של תאי T.

12.4.1.2. ליקויים חיסוניים משניים, או נרכשים

ליקויים חיסוניים משניים, בשונה מחסרים ראשוניים, מתפתחים אצל אנשים עם מערכת חיסונית מתפקדת כרגיל מלידה. הם נוצרים בהשפעת הסביבה ברמת הפנוטיפ ונגרמים מהפרה של תפקוד מערכת החיסון כתוצאה ממחלות שונות או השפעות שליליות על הגוף. בליקויים חיסוניים משניים, מערכות T- ו-B של חסינות, גורמים של עמידות לא ספציפית יכולים להיות מושפעים, ואפשר גם שילובים ביניהם. ליקויים חיסוניים משניים שכיחים הרבה יותר מאשר ראשוניים. ליקויים חיסוניים משניים, ככלל, הם חולפים וניתנים לתיקון חיסוני, כלומר, משחזר את התפקוד התקין של מערכת החיסון.

ליקויים חיסוניים משניים יכולים להיות: לאחר זיהומים בעבר (במיוחד ויראליים) ופלישות (פרוטוזואלים והלמינתיאזות); עם מחלת כוויות; עם אורמיה; עם גידולים; עם הפרעות מטבוליות ותשישות; עם דיסביוזה; עם פציעות קשות, פעולות כירורגיות נרחבות, במיוחד אלו המבוצעות בהרדמה כללית; כאשר מוקרנים, פעולת כימיקלים; עם ההזדקנות, כמו גם תרופות הקשורות לנטילת תרופות.

לפי זמן ההתרחשות, הם נבדלים לפני לידה(לדוגמה, צורות לא תורשתיות של תסמונת דיג'ורג'), סביב הלידה(למשל, נויטרופניה של יילודים)

נגרמת על ידי אי-רגישות אימהית לאנטיגנים נויטרופילים עובריים) ו לאחר לידהליקויים חיסוניים משניים.

על פי הקורס הקליני, הם נבדלים פיצוי, פיצוי משנהו משוחררצורות של ליקויים חיסוניים משניים. הצורה המתוגמלת מלווה ברגישות מוגברת של האורגניזם לגורמים זיהומיים הגורמים לזיהומים אופורטוניסטיים. הצורה המשותפת מאופיינת בנטייה לתהליכים זיהומיים כרוניים. הצורה המנותקת מתבטאת בצורה של זיהומים כלליים הנגרמים על ידי חיידקים אופורטוניסטיים (OPM) וניאופלזמות ממאירות.

ידוע לחלק ליקויים חיסוניים משניים ל:

פִיסִיוֹלוֹגִי:

♦ יילודים,

♦ גיל ההתבגרות,

♦ הריון והנקה,

♦ הזדקנות,

♦ ביוריתמיות;

סְבִיבָתִי:

♦ עונתי,

♦ שיכרון אנדוגני,

♦ קרינה,

פתולוגי:

♦ פוסט זיהומי,

♦ מלחיץ,

♦ רגולטורי ומטבולי,

♦ תרופות,

♦ אונקולוגי. ליקויים חיסוניים, הן ראשוניים והן

במיוחד משניים, נפוצים בקרב אנשים. הם הגורם לביטוי של מחלות ומצבים פתולוגיים רבים, ולכן הם דורשים מניעה וטיפול בתרופות אימונוטרופיות. שיטות לתיקון חיסוני מתוארות בסעיף. 12.5.

12.4.2. מחלות אוטואימוניות

מחלות אוטואימוניות (מחלות אוטו-אגרסיביות) הן מחלות בפתוגנזה שלהן יש לאוטוסנסיטיזציה תפקיד מכריע.

ישנן תגובות אוטואימוניות ומחלות אוטואימוניות, המבוססות על האינטראקציה של מרכיבי מערכת החיסון עם התאים והרקמות הבריאים שלהם. מחלות מורכבות של מערכת החיסון מכונה לעיתים מחלות אוטואימוניות.

תגובות אוטואימוניות נצפות בנורמה אצל אנשים בריאים, כמו גם בפתולוגיה. במקרה הראשון, הם ממשיכים ברציפות, ופעולתם מצטמצמת להסרה של תאים גוססים, מזדקנים, חולים שהשתנו על ידי כל השפעות. הם המרכיב הראשוני של פריסת התגובה החיסונית לאנטיגנים שונים. תגובות אלו מועילות לגוף ואינן מתפתחות למחלה.

מחלות אוטואימוניות, או אוטואלרגיות, שכיחות פחות. מצבים פתולוגיים אלו מבוססים על תגובות אוטואימוניות עם אנטיגנים חוצי-מחסומים, היווצרות שיבוטים "אסורים" של תאים בעלי יכולת חיסונית המגיבים עם הרקמות הנורמליות שלהם, חולשה מתוכנתת גנטית של התגובה החיסונית לאנטיגן ספציפי, מדכא T. מחסור, חסימה של קולטני לימפוציטים וסיבות אחרות. הם יכולים להיות גם תוצאה של נטילת תרופות.

מחלות אוטואימוניות הן ספציפי לאיבר, לא ספציפי לאיברו מעורב.מחלות ספציפיות לאיברים כוללות מחלות שבהן נוגדנים עצמיים ספציפיים לאחד או לקבוצה של אלמנטים מבניים של תאים ורקמות של איבר אחד עם תכונות אנטיגניות. לרוב, מדובר באנטיגנים טרנס-מחסומים, שאין להם סבילות מולדת, למשל במקרה של דלקת בלוטת התריס של השימוטו, מיקסדמה ראשונית, תירוטוקסיקוזיס, אנמיה מזיקה וכו'). מחלות ספציפיות לאיברים כוללות תהליכים פתולוגיים שבהם נוגדנים עצמיים מגיבים, כפי שצוין, למרכיבים המבניים של תאים ורקמות של אורגניזם נתון או אפילו אחר שיש לו מבנים חוצי אנטיגנים, דוגמה להם יכולה להיות נוגדנים אנטי-גרעיניים בזאבת אדמנתית מערכתית, ראומטואיד

טבלה 12.2. מחלות אוטואימוניות

מחלות בעלות אופי אימונופתולוגי מבוסס	מחלות, שאופיין האימונופתולוגי שלהן מניחים
אנמיה המוליטית עקב נוגדנים עצמיים חמים	שחמת מרה ראשונית של הכבד
אנמיה המוליטית עם המגלוטינינים קרים	פמפיגוס וולגריס ופמפיגואיד
אי פוריות שנקבעה אימונולוגית	מחלת אדיסון אידיופטית
דלקת בלוטת התריס של השימוטו	היפופאראתירואידיזם אידיופתי
אימונוטרומבוזה וטביעה	דלקת מוח לאחר חיסון
המוגלובינוריה קרה	דלקת קרום העורקים הנודולרית
אופתלמיה סימפטית	דרמטומיוזיטיס או פולימיוזיטיס
אנמיה מזיקה	סקלרודרמה
הפרעות קרישה אוטואימוניות	קוליטיס כיבית לא ספציפי
דלקת כבד פעילה כרונית
זאבת אריתמטית מערכתית דלקת מפרקים שגרונית	יתר פעילות בלוטת התריס
גלומרולונפריטיס כרונית

דַלֶקֶת פּרָקִים. מחלות מעורבות כוללות את שני המנגנונים לעיל.

לעתים קרובות למדי, ניתן למצוא נוגדנים עצמיים תקינים שאינם גורמים לתסמינים גלויים של המחלה. הם מתרחשים אצל אנשים בריאים לחלוטין, כגון גורמים שגרוניים ואנטי-גרעיניים. די קשה להוכיח שהתמונה הקלינית הנראית לעין של המחלה היא תוצאה של תהליך אוטואימוני. גילוי נוגדנים לאוטגנים אינו מאפשר לנו עדיין להסיק מסקנה לגבי הקשר הסיבתי של המחלה עם תגובות אוטואימוניות. כדי לאשר זאת, יש צורך: לזהות את התגובה החיסונית לאוטיגן הקשור למחלה; לזהות אותו; להעביר את המחלה באופן פסיבי ולעורר את המחלה עם האנטיגן המתאים בניסוי בבעלי חיים. בשולחן. 12.2 מציג את המחלות האוטואימוניות העיקריות בבני אדם.

דוגמה קלאסית למחלה אוטואימונית היא דלקת בלוטת התריס האוטואימונית של השימוטו. זוהי הרחבה מפוזרת מתחילה באופן בלתי מורגש של בלוטת התריס, המלווה בירידה בתפקוד שלה. המחלה תוקפת נשים לעתים קרובות יותר מאשר גברים. מבחינה היסטולוגית, הם מזהים

חדירת לימפה נרחבת עם שאריות קטנות של רקמת בלוטות. כמעט בכל המקרים של דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, נמצא כיטר גבוה של נוגדנים לאנטיגנים של בלוטת התריס, בעיקר לתירוגלובולין ולאנטיגן מיקרוזומלי. נוגדנים נקבעים ב-RPGA או בתגובה אימונופלואורסצנטית (RIF). לעתים קרובות נמצא גם נוגדנים אנטי-גרעיניים. הפתוגנזה של בלוטת התריס של השימוטו לא הובהרה במלואה. למרות שנוגדנים עצמיים של בלוטת התריס הם מקבוצת IgG ויכולים לחצות את השליה, תינוקות שנולדו לאמהות מושפעות אינם מראים תסמינים בולטים של המחלה. עם Hashimoto's thyroiditis, מופיעים לימפוציטים בעלי רגישות לתירוגלובולין ולאנטיגן מיקרוזומלי, כך שניתן לשקול שהמחלה מבוססת בעיקר על תגובות חיסוניות מתווכות תאים.

בתנאים מסוימים, נוגדנים לאנטיגנים על פני השטח של תא עשויים שלא להרוס אותו, אלא להיפך, לעורר אותו. זה נראה ב-thyrotoxicosis. סרום הדם של חולים עם תירוטוקסיקוזיס מסוגל לעורר את פעילות בלוטת התריס. לגורם המגרה יש תכונות של נוגדנים ספציפיים לבלוטת התריס. הוא חוסם את הקישור של הורמון ממריץ בלוטת התריס לממברנת תאי בלוטת התריס, ובעצמו פועל כהורמון ממריץ את בלוטת התריס.

הגורם המעורר עובר דרך השליה, ולכן מתגלה יתר פעילות של בלוטת התריס של יילודים בילדים שנולדו לאמהות עם תירוטוקסיקוזיס, אשר חולפת מספר שבועות לאחר הלידה כאשר ה-IgG האימהי מתפורר.

תגובות חיסון עשויות למלא תפקיד בהרס תאים בהפטיטיס חריפה וכרונית. תגובות אוטואימוניות עומדות בבסיס הפתוגנזה של מחלות כגון שחמת מרה ראשונית, דלקת כבד פעילה כרונית ושחמת קריפטוגנית. עבור הפטיטיס פעילה כרונית, שילוב של hypergammaglobulinemia עם חדירת רקמות כבד על ידי לימפוציטים ותאי פלזמה אופייני. באחוז גבוה מהמקרים, מתגלים נוגדנים אנטי-גרעיניים ואנטי-מיטוכונדריים, וכן נוגדנים לשריר חלק ולגורם שגרוני הקשורים לעיתים קרובות למחלות כבד דלקתיות כרוניות. נוגדנים עצמיים ספציפיים לאיברים נמצאים בסרום הדם של כ-20% מהחולים, בעוד שתאי כבד בעלי רגישות ספציפית, המתגלים באמצעות נוגדנים פלואורסצנטיים, נמצאים ב-80% מהמקרים. ברור שהכבד מתפקד כחומר חיסון לנוגדנים עצמיים ספציפיים לאיברים. ככל הנראה, הבסיס של אימונופתולוגיה הוא רגישות של לימפוציטים על ידי אנטיגנים בכבד. לימפוציטים של חולים עם דלקת כבד פעילה כרונית מפרישים גורם המעכב נדידה של לויקוציטים בנוכחות אנטיגן כבד ספציפי. הפטיטיס פעיל כרוני היא מחלה מתקדמת.

פרק 16. בקטריולוגיה פרטית 327

פרק 17. וירולוגיה פרטית520

פרק 18

פרק 19

פרק 20 מיקרוביולוגיה קלינית

חלק א'

פרק 1 מבוא למיקרוביולוגיה ואימונולוגיה

1.2. נציגי עולם החיידקים

1.3. שכיחות של חיידקים

1.4. תפקידם של חיידקים בפתולוגיה אנושית

1.5. מיקרוביולוגיה - מדע המיקרובים

1.6. אימונולוגיה - מהות ומשימות

1.7. הקשר של מיקרוביולוגיה עם אימונולוגיה

1.8. היסטוריה של התפתחות מיקרוביולוגיה ואימונולוגיה

1.9. תרומתם של מדעני בית לפיתוח המיקרוביולוגיה והאימונולוגיה

1.10. מדוע רופאים צריכים ידע במיקרוביולוגיה ואימונולוגיה

פרק 2. מורפולוגיה וסיווג של חיידקים

2.1. שיטתיות ומינוח של חיידקים

2.2. סיווג ומורפולוגיה של חיידקים

2.3. המבנה והסיווג של פטריות

2.4. מבנה וסיווג של פרוטוזואה

2.5. המבנה והסיווג של וירוסים

פרק 3

3.2. תכונות הפיזיולוגיה של פטריות ופרוטוזואה

3.3. פיזיולוגיה של וירוסים

3.4. גידול וירוסים

3.5. בקטריופאג'ים (וירוסים של חיידקים)

פרק 4

4.1. התפשטות חיידקים בסביבה

4.3. השפעת גורמים סביבתיים על חיידקים

4.4 השמדת חיידקים בסביבה

4.5. מיקרוביולוגיה סניטרית

פרק 5

5.1. מבנה הגנום החיידקי

5.2. מוטציות בחיידקים

5.3. רקומבינציה בחיידקים

5.4. העברת מידע גנטי בחיידקים

5.5. תכונות של גנטיקה של וירוסים

פרק 6. ביוטכנולוגיה. הנדסה גנטית

6.1. מהות הביוטכנולוגיה. מטרות ומטרות

6.2. היסטוריה קצרה של התפתחות הביוטכנולוגיה

6.3. מיקרואורגניזמים ותהליכים המשמשים בביוטכנולוגיה

6.4. הנדסה גנטית והיקפה בביוטכנולוגיה

פרק 7. תרופות אנטי מיקרוביאליות

7.1. תרופות כימותרפיות

7.2. מנגנוני הפעולה של תרופות כימותרפיות אנטי-מיקרוביאליות

7.3. סיבוכים של כימותרפיה אנטי-מיקרוביאלית

7.4. עמידות לתרופות של חיידקים

7.5. היסודות של טיפול אנטיביוטי רציונלי

7.6. אנטי ויראלים

7.7. חומרי חיטוי וחיטוי

פרק 8

8.1. תהליך זיהומיות ומחלות זיהומיות

8.2. מאפיינים של חיידקים - גורמים סיבתיים של התהליך הזיהומי

8.3. מאפיינים של חיידקים פתוגניים

8.4. השפעת גורמים סביבתיים על תגובתיות הגוף

8.5. מאפיינים אופייניים של מחלות זיהומיות

8.6. צורות של תהליך זיהומי

8.7. תכונות של היווצרות פתוגניות בנגיפים. צורות של אינטראקציה של וירוסים עם תא. תכונות של זיהומים ויראליים

8.8. הרעיון של תהליך המגיפה

חלק שני.

פרק 9

9.1. מבוא לאימונולוגיה

9.2. גורמים של התנגדות לא ספציפית של הגוף

פרק 10. אנטיגנים ומערכת החיסון האנושית

10.2. מערכת החיסון האנושית

פרק 11

11.1. נוגדנים ויצירת נוגדנים

11.2. פגוציטוזיס חיסוני

11.4. תגובות רגישות יתר

11.5. זיכרון אימונולוגי

פרק 12

12.1. תכונות של חסינות מקומית

12.2. תכונות של חסינות בתנאים שונים

12.3. מצב החיסון והערכתו

12.4. פתולוגיה של מערכת החיסון

12.5. תיקון אימונו

פרק 13

13.1. תגובות אנטיגן-נוגדנים

13.2. תגובות צבירה

13.3. תגובות משקעים

13.4. תגובות הכוללות משלים

13.5. תגובת נטרול

13.6. תגובות באמצעות נוגדנים או אנטיגנים מסומנים

13.6.2. שיטת ELISA, או ניתוח (ifa)

פרק 14

14.1. המהות והמקום של אימונופרופילקסיה ואימונותרפיה בפרקטיקה הרפואית

14.2. תכשירים אימונוביולוגיים

חלק ג'

פרק 15

15.1. ארגון מעבדות מיקרוביולוגיות ואימונולוגיות

15.2. ציוד למעבדות מיקרוביולוגיות ואימונולוגיות

15.3. כללי עבודה

15.4. עקרונות אבחון מיקרוביולוגי של מחלות זיהומיות

15.5. שיטות לאבחון מיקרוביולוגי של זיהומים חיידקיים

15.6. שיטות לאבחון מיקרוביולוגי של זיהומים ויראליים

15.7. תכונות של אבחון מיקרוביולוגי של mycoses

15.9. עקרונות אבחון אימונולוגי של מחלות אנושיות

פרק 16

16.1. cocci

16.2. מוטות אנאירוביים פקולטטיביים גראם שליליים

16.3.6.5. Acinetobacter (סוג Acinetobacter)

16.4. מוטות אנאירוביים גראם שליליים

16.5. מוטות הם גראם חיוביים היוצרים נבגים

16.6. מוטות גרם חיוביים רגילים

16.7. מוטות גראם חיוביים, בעלי צורה לא סדירה, חיידקים מסתעפים

16.8. ספירוצ'טים וחיידקים ספירליים מעוקלים אחרים

16.12. מיקופלזמות

16.13. מאפיינים כלליים של זיהומים זואונוטיים חיידקיים

פרק 17

17.3. זיהומים ויראליים איטיים ומחלות פריונים

17.5. גורמים סיבתיים של דלקות מעיים חריפות ויראליות

17.6. גורמים סיבתיים של הפטיטיס ויראלית פרנטרלית b, d, c, g

17.7. וירוסים אונקוגניים

פרק 18

18.1. הסוכנים הסיבתיים של מיקוזה שטחית

18.2. גורמים סיבתיים של אפידרמופיטוזיס

18.3. גורמים סיבתיים של מיקוזה תת עורית או תת עורית

18.4. גורמים סיבתיים של מיקוזה מערכתית, או עמוקה

18.5. הסוכנים הסיבתיים של מיקוסים אופורטוניסטיים

18.6. גורמים סיבתיים של Mycotoxicosis

18.7. פטריות פתוגניות לא מסווגות

פרק 19

19.1. Sarcodidae (אמבה)

19.2. דגלים

19.3. נבגים

19.4. רִיס

19.5. Microsporidia (סוג Microspora)

19.6. Blastocystis (סוג Blastocystis)

פרק 20 מיקרוביולוגיה קלינית

20.1. הרעיון של זיהום נוסוקומיאלי

20.2. מושג המיקרוביולוגיה הקלינית

20.3. אֶטִיוֹלוֹגִיָה

20.4. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

20.7. אבחון מיקרוביולוגי

20.8. יַחַס

20.9. מְנִיעָה

20.10. אבחון של בקטרמיה ואלח דם

20.11. אבחון דלקות בדרכי השתן

20.12. אבחון זיהומים בדרכי הנשימה התחתונות

20.13. אבחון של דלקות בדרכי הנשימה העליונות

20.14. אבחון של דלקת קרום המוח

20.15. אבחון של מחלות דלקתיות של איברי המין הנשיים

20.16. אבחון דלקות מעיים חריפות והרעלת מזון

20.17. אבחון של זיהום בפצע

20.18. אבחון דלקת בעיניים ובאוזניים

20.19. מיקרופלורה של חלל הפה ותפקידה בפתולוגיה האנושית

20.19.1. תפקידם של מיקרואורגניזמים במחלות של אזור הלסת

12.3. מצב החיסון והערכתו

אקלימי וגיאוגרפי;

חֶברָתִי;

סביבתי (פיזי, כימי וביולוגי);

"רפואי" (השפעת תרופות, התערבויות כירורגיות, מתח וכו').

בדיקה קלינית כללית;

מצב גורמי ההתנגדות הטבעיים;

חסינות הומורלית;

חסינות תאית;

בדיקות נוספות.

בדיקה קלינית כלליתלקחת בחשבון את התלונות של המטופל, אנמנזה, קלינית

תסמינים קליניים, תוצאות בדיקת דם כללית (כולל המספר המוחלט של לימפוציטים), נתונים ממחקר ביוכימי.

בעת בדיקת מטופל שמים לב לניקיון העור והריריות שעליהם ניתן לזהות ביטויים של זיהומים אופורטוניסטיים ואלרגיות.

בתהליך הקשה והאזנה נרשמים תסמינים האופייניים לזיהומים אופורטוניסטיים עם נזק לאיברים פנימיים.

כאשר מעריכים את מצבם של גורמים של מחדש טבעיהִתנַגְדוּתלקבוע phagocytosis, משלים, מצב אינטרפרון, התנגדות קולוניזציה. הפעילות התפקודית של פגוציטים נקבעת על ידי ניידותם, הידבקותם, ספיגה, דה-גרנולציה של תאים, הרג תוך-תאי ופיצול של חלקיקים כלואים והיווצרות מיני חמצן תגובתיים. לשם כך נעשה שימוש בבדיקות כגון קביעת האינדקס הפאגוציטי, בדיקת NBT (ניטרוזין טטרזוליום), כימילומינסנציה ועוד. מצב מערכת המשלים נקבע בתגובת המוליזה (התוצאה נלקחת בחשבון עד 50). % המוליזה). מצב האינטרפרון מזוהה על ידי טיטרציה על תרבית תאים של רמת האינטר-

פארון בסרום. עמידות הקולוניזציה נקבעת על פי מידת הדיסביוזה של ביוטופים שונים של הגוף (לרוב המעי הגס).

nism כדי לגרום לתגובה חיסונית ראשונית יכול לתת רגישות למגע עם דיניטרוכלורובנזן.

טבלה 12.1. בדיקות להערכת המצב החיסוני

מבחנים ברמה 1	מבחנים ברמה 2
1. קביעת מספר, מורפולוגיה של לימפוציטים מסוג T ו-B בדם היקפי (abs. ו-%)	1. ניתוח היסטוכימי של איברים לימפואידים
2. ניתוח אשכולות או יצירת שושנת EAC	2. ניתוח סמני שטח של תאים חד-גרעיניים באמצעות נוגדנים חד שבטיים
3. קביעת אימונוגלובולינים בסרום מדרגות M. (J, A, D, E	3. Blastgransformation של B ו-T-lymphopites
4. קביעת הפעילות הפאגוציטית של לויקוציטים	4. קביעת ציטוטוקסיות
5. מחוות אלרגיות בעור	5. קביעת פעילות אנזימים הקשורים למחסור חיסוני
6. רדיוגרפיה ופלורוסקופיה של איברים לימפואידים, כמו גם איברים פנימיים אחרים (בעיקר ריאות), בהתאם להתוויות הקליניות	6. קביעת סינתזה והפרשה של ציטוקינים
	7. קביעת הורמוני התימוס
	8. ניתוח פרץ נשימתי של פגוציטים
	9. קביעת מרכיבי משלים
	10. ניתוח תרביות תאים מעורבות

הפונקציה של phagocytosis, כלומר. היכולת של תאים ליירט ולהרוס וירוסים.
מצב החסינות ההומורלית, כולל רמת הסוגים העיקריים של אימונוגלובולינים.
מצב אינטרפרון.
מצב מערכת המשלים. משלים הוא חלבון מיוחד המגן על הגוף מפני גורמים זרים.
סמנים של תאים חיסוניים, שכל אחד מהם מבצע את תפקידו.
סמנים אוטואימוניים בעת מעבר המבחן של רמה 2 ו-3.

פענוח הניתוח למצב חיסוני

הניתוח מפוענח על ידי מספר פרמטרים בו זמנית:

רמת אימונוגלובולין מסוג Gבדרך כלל הוא 6-17 גרם לליטר דם;
ציון נוגדנים מסוג Aמשתנה בין 0.8-4.5 גרם לליטר;
כמות IgEרגיל - 30-450 IU / l;
באדם בריא נוגדנים מסוג Mמוצג בריכוז של 0.5-3.5 גרם/ליטר;
מספר לימפוציטים Tבדם הוא בדרך כלל 50-70%;
נוגדנים לתירוגלובוליןבדרך כלל לא יעלה על 18 IU / ml;
פעילות פגוציטית של נויטרופיליםצריך להיות 55-95%;
מספר לימפוציטים Bמ-6 עד 20%;
נורמה נוירופילית- 1.11-1.13 אלף.

פתק! יש צורך רק לפענח את הניתוח למצב החיסוני בצורה מקיפה, תוך התחשבות בכל אחד מהאינדיקטורים שהושגו. ניתן להפחית או להעלות את רמת האינדיקטורים כתוצאה מגורמים רבים, כולל גיל.

כדי לעבור את הניתוח, עליך לבחור מעבדה טובה ומאובזרת. פענוח האינדיקטורים לוקח בדרך כלל יותר מיום אחד, ולעיתים מספר שבועות, מכיוון שנלקחים מספר גורמים למחקר.