תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מופצת מאופיינת בהיווצרות נרחבת של קרישי דם קטנים (סיביים, אריתרוציטים, היאלין) במיקרו-וסקולטורה של האורגניזם כולו בשילוב עם חוסר קרישה בדם המוביל לדימומים מסיביים מרובים. זהו סיבוך רציני ולעתים קרובות קטלני של מחלות רבות ודורש אבחון וטיפול מוקדם. הוא מבוסס על חוסר קואורדינציה בתפקודים של מערכות קרישת הדם ומערכות נוגדות הקרישה האחראיות לדימום.
במקרים רבים, הסיבה לקרישה תוך-וסקולרית מפושטת אינה ידועה. הגורמים הנפוצים ביותר ל-DIC הם:
מחלות מדבקות:
בקטרמיה גראם שלילית וגראם חיובית
אלח דם מנינגוקוקלי
זיהום פטרייתי מופץ
ריקטסיוזות
וירמיה חמורה (למשל, חום דימומי)
מלריה עקב Plasmodium falciparum
זיהומים בילודים או תוך רחמיים
מחלות גינקולוגיות:
תסחיף מי שפיר
מוות עובר תוך רחמי
היפרדות שליה
מחלות כבד:
נמק כבד נרחב
שחמת הכבד
גידולים ממאירים
לוקמיה פרומיאלוציטית חריפה
גרורות סרטן, לרוב אדנוקרצינומה
מחלות אחרות
דלקת כלי דם של כלי דם קטנים (לדוגמה, עם התפתחות רגישות יתר של סוגים ציטוטוקסיים ואימונוקומפלקסים (II ו-III))
טראומה גדולה
חום
מכת חום
התערבויות כירורגיות עם מעקף לב-ריאה
נשיכות נחש
הלם קשה
המוליזה תוך וסקולרית
קרישי דם רבים במיקרו-וסקולטורה ב-DIC מובילים לפגיעה בזלוף רקמות עם הצטברות חומצת חלב בהם והתפתחות איסכמיה שלהם, וכן להיווצרות מיקרו-אוטמים במספר רב של איברים. פקקת נפוצה במיוחד במיקרו-כלים של הריאות, הכליות, הכבד, בלוטות יותרת הכליה, בלוטת יותרת המוח, המוח, מערכת העיכול, העור ומשולבות עם שטפי דם מרובים, ניוון ונמק של איברים ורקמות (נמק קליפת המוח של הכליות, נמק ו דימום בריאות, במוח וכו'). יש לדעת שבמקרים מסוימים, במהלך הנתיחה, עקב הפעולה המקבילה והדומיננטית של המערכת הפיברינוליטית, ייתכן שלא יתגלו מיקרוטרומביים (מה שנקרא פיברינוליזה).
יש לציין כי פקקת מפושטת מובילה גם לדלדול של גורמי קרישת הדם עם התפתחות של קרישת צריכה. במקרה זה, נצפית טרומבוציטופניה, אשר יחד עם דלדול הפיברינוגן וגורמי קרישה אחרים, מובילה להתפתחות דימום פתולוגי. נטייה זו לדימום מחמירה על ידי הפעלה מוגזמת של המערכת הפיברינוליטית (הפעלה של Hageman factor XII, המפעיל את המסלול הפנימי של קרישת הדם ומוביל להמרה של פלסמינוגן לפלסמין). לתוצרי פירוק פיברין המתרחשים כאשר פלסמין פועל על פיברין יש גם תכונות נוגדות קרישה, מה שמגביר עוד יותר את הדימום.
אורז. 2. סיבות ומנגנונים לפיתוח DIC
ההבדל העיקרי בין DIC לפקקת מקומית הוא שעם DIC, שניהם מוכללהן מערכת הקרישה והן מערכת הפיברינוליזה מופעלות, ובפקקת שינויים אלו נצפים רק באופן מקומי
במקרים מסוימים, DIC נשלט על ידי פקקת, המובילה לאיסכמיה של רקמות, במקרים אחרים, פיברינוליזה, המובילה לדימומים.
מַשְׁמָעוּת
מתפתח אי ספיקת איברים מרובים חריפה, הגורם למוות של חולים.
תַחֲזִית
נקבעת על פי זמני האבחון והתחלת הטיפול, הכולל מתן הפרין לעיכוב היווצרות קרישי דם ומתן טסיות דם ופלזמה לשיקום גורמי קרישה מושקעים. ניטור רמות מוצרי פירוק הפיברין, פיברינוגן וספירת טסיות משמש לביצוע אבחנה ומעקב אחר יעילות הטיפול.
קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת פירושה אובדן איזון המוסטטי. המונח "קרישה תוך-וסקולרית מופצת" הוא שמתאר מצב זה. מונח זה מתייחס לתהליך הדינמי של קרישה מופצת המתרחשת בתוך כלי הדם. תהליך זה מתבטא הן בדימום והן בפקקת, מה שמוביל להידרדרות בזרימת הדם, איסכמיה ואי ספיקה של איברים שונים. בשל העובדה שקרישה תוך-וסקולרית מפושטת קשורה לפקקת מפוזרת של החלק המיקרו-מחזורי של מיטת כלי הדם, תסמונת זו נקראת לעיתים "פקקת תוך-וסקולרית מפוזרת". זה ידוע גם כקרישת צריכה. עם זאת, ייעוד זה אינו מדויק מכיוון שלמרות צריכת חלבוני קרישה מסוימים, גורמים, מעכבים וטסיות דם, רוב הגורמים ושאר מרכיבי הפלזמה מתכלים על ידי פלסמין. מונח אחר - "תסמונת דפיברינאציה" - צריך להיות מוחלף ב"תסמונת דפיברינוגנציה", שכן תהליך הצריכה והפירוק הביולוגי מתרחש
IIשלב - קרישת צריכה- מתייחס ל"טיפש" וערמומי. מצבו של החולה מוערך בדרך כלל כמספק יחסית. הפרמטרים ההמודינמיים העיקריים (לחץ עורקי, דופק) נשארים יציבים יחסית. עם זאת, רווחה חיצונית אינה תואמת את החומרה האמיתית של הפתולוגיה המתפתחת מצד מערכת החיסון ומערכת הדימום. מצבה של האישה ההרה מחמיר בהדרגה או בפתאומיות. אי ספיקת שליה מתקדמת. הבשלה מוקדמת של השליה מתרחשת לפני גיל ההריון. נוגדנים עצמיים מופיעים בשליה, היא הופכת להיות פעילה אנטיגני. ישנם תסמינים של סיום מוקדם של הריון מאוים. בצקת מתקדמת או מופיעה שוב, חלבון בשתן. מעת לעת, על רקע לחץ דם תקין או נמוך מעט, מתרחשת יתר לחץ דם, טכיקרדיה או ברדיקרדיה.
שלב זה הוא צריכת גורמי קרישת דם (פיברינוגן, תרומבין, גורמים VII, V, IX, X, טסיות דם) ליצירת פקקים רבים, אשר מתפרקים עקב ייצור אינטנסיבי של פלסמינוגן ואנטיתרומבין III, אנזימטיים ולא- פיברינוליזה אנזימטית משופרת.
פירוק ופירוק בו-זמנית של חלבונים רבים (פרוטאוליזה משופרת) מחמירים ומשחררים עוד יותר את מערכת הוויסות של המצב האגרסיבי של הדם. הייצור של אנטיתרומבין III ופלזמינוגן מתרוקן ולבסוף מתחיל שלב ההיפוקרישה.
הפעלת המערכת הפיברינוליטית מתרחשת באותו אופן כמו מערכת קרישת הדם: לאורך המסלול הפנימי, כאשר מפעיל רקמות, פלסמינוגן, משתחרר מהאנדותל הפגוע, ומחוצה לה (הפעלת פקטור XII במגע של דם עם משטח זר). - מטריצות פוספוליפידים של תאים פגומים).
IIIשלב- תת קרישה- מאופיין באובדן של אחד מתפקידיו החיוניים העיקריים - יכולת קרישת הדם. בדם במחזור, הגורם העיקרי של קישור הקרישה, פיברינוגן (פקטור I), מופחת בחדות, ולעיתים נעדר. האיזון בין קשרי הקרישה, הפיברינוליטים והנוגד קרישה של הדימום מופרע. פיברינוליזה יכולה להגיע ל-100%.
מרפאת hypocoagulation מאופיינת בדימום מסיבי (רחם, כליות, מעיים). אם נוצרים קרישים, הם מתפוררים ומתמוססים בקלות. פריחות פטכיות ודימומים מרובים נוצרות על העור. מקומות של זריקות, חתכים, קרעים מדממים כמו "ורידים שנפתחו".
בניגוד לדימום היפוטוני, שלרוב יש לו אופי דמוי גל, דימום היפו או אפיברינוגנמי הוא מתמשך, מסיבי. דם שזורם מהרחם אינו מתקרש. הדימום נמשך גם מרחם מכווץ היטב.
דימום קואגולופתי משולב לרוב עם דימום היפוטוני (שכן מוצרי פרוטאוליזה מעכבים את פעילותם של חלבונים מתכווצים ברחם). מצב חמור מתפתח במהירות לא רק בגלל אובדן דם חריף, אלא גם בגלל ההשפעות הרעילות של מוצרי פרוטאוליזה ופיברינוליזה.
באיברים parenchymal (כבד, כליות, לבלב), תהליכי פקקת ודימום מתקיימים במקביל.
המרפאה מאופיינת בירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה, כליות-כבד מפותחים, אי ספיקה ריאתית, אנמיה בולטת.
אם שלב זה מתרחש במהלך הניתוח, מתחיל דימום מכל פני הפצע, וניסיון למרוח קשירות על כלי דם מדממים או דיאתרמוקואגולציה שלהם אינו משפר את המצב. לעיתים אי אפשר "לצאת מהבטן" תוך מספר שעות גם לאחר כריתת רחם וקשירת עורקי הכסל הפנימיים.
23.4.5. צורות ביטוי של DIC (פולמיננטי, חריף, תת-חריף, כרוני)
זמין הפרשי זמן
בפתוגנזה של התפתחות DIC. החומרה, אם כן, חומרת ה-DIC, תלויה ממהירותכניסה לדם ו כמיות
מפעילים
hemostasis - תרומבפלסטין רקמות וחומרים דומים. בהקשר זה, DIC מסווג לא רק לפי השלב (השלב) של ההתפתחות, אלא גם לפי צורת הביטוי הקליני:
מהיר בזק;
חַד;
תת-חריף;
כְּרוֹנִי.
צורת ברק.לרוב מתרחש בפתולוגיה מיילדותית. זהו תסחיף ריאתי או הלם ספטי, המתאפיין בתמונה קלינית המתפתחת במהירות: ירידה בלחץ הדם, היעלמות הדופק, אובדן הכרה ולרוב מוות פתאומי. נתיחה מגלה לא רק נוכחות של פקקת בוריד הנבוב התחתון, אלא גם תמונה של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת בשילוב עם דיאתזה דימומית מפוזרת ושטפי דם רבים באיברים חיוניים. אקלמפסיה היא דוגמה קלאסית לצורה חריפה או פולמיננטית של DIC. זה תמיד בלתי צפוי ומצדיק את שמו - ברק.
סיבוכים נדירים יותר כוללים פקקת של העורק המזנטרי עם נמק לאחר מכן של לולאות מעיים (תופעת "בטן חריפה"). לעתים קרובות יותר באופן משמעותי נצפתה פקקת של הווריד התת-שפתי או פקקת של הקטטר הוורידי.
הצורה הנפוצה של תסמונת הדימום כוללת גם דימום פתאומי פתאומי פתאומי לאחר הלידה, תקופות מוקדמות לאחר הלידה. לפעמים הם מגיעים לעוצמה כזו שתוך 30-40 דקות אישה מאבדת 2.5-3 ליטר דם.
האמצעים הרגילים לעצירת דימום רחם (החדרת חומרים מכווצים ברחם, עיסוי ידני משולב, הידוק צוואר הרחם וכו') אינם עובדים. הדימום ממשיך.
התמונה הקלינית של הלם דימומי מתפתחת במהירות. ורק ניתוח מיידי של כריתת רחם, קשירת עורקי הכסל הפנימיים עם טיפול בו-זמני של עירוי-עירוי יכול להציל חיים של אישה.
צורה חדה.היא מתפתחת עם תסחיף מי שפיר, היפרדות שליה מוקדמת, קרע ברחם, דלקת כוריאמניונית במהלך הלידה, הלם מכל מוצא, איבוד דם מסיבי, לידה טראומטית מהירה.
כל השלבים (קרישיות יתר, קרישת צריכה) מתקצרים למספר דקות, ולאחר מכן מתפתחת תסמונת דימומית.
דוגמה קלאסית לשלב האקוטי של DIC היא PONRP חלקי או מלא.
צורה תת-חריפה.זוהי נפרופתיה חמורה, רעלת הריון, שונה בתכונה אחת: צורה תת-חריפה קיים לזמן קצר(מספר שעות או דקות), ולאחר מכן הוא הופך שוב לכרוני, או מתממש בצורה חריפה.
הוא מאופיין ביתר לחץ דם גבוה (קריטי, עם לחץ דם של 170/110 מ"מ כספית ומעלה), אוליגוריה או אנוריה, שטפי דם מתחילים (פריחות פטכיות, הקאות עם דם, צרבת, תחושת צריבה לאורך הוושט). לעתים קרובות יש תסמינים נוירולוגיים: כאב ראש, ראייה מטושטשת, כאב באזור האפיגסטרי, היפרפלקסיה. רעלת הריון היא צורה תת-חריפה של DIC.
צורה כרונית(גסטוזה ארוכת טווח, נוכחות ממושכת של עובר מת ברחם, הריון אימונו-קונפליקט, FPI פרוגרסיבי). טופס זה לוקח זמן רב והוא מה שמכונה הקורס התת-קליני של DIC.
אבחון קליני של צורה זו לא תמיד אפשרי בגלל התסמינים שנמחקו, עתודות תפקודיות גדולות של האורגניזם הצעיר, יכולות מפצות והסתגלות אדירות בגיל הרבייה (פיצוי-על).
DIC כרוני יכול להתקיים במשך שבועות או חודשים. הפעלת קשרי הטסיות-כלי הדם והקרישה אינה חורגת מצריכה. גורמים המושקעים בתהליכים של פקקת תוך-וסקולרית מסונתזים באופן פעיל על ידי הכבד ומשוחזרים בפלסמת הדם.
עם זאת, כפי שניסח זאת אחד ההמטולוגים הידועים, האיזון לכאורה של החוליות של מערכת הדימום נשמר בצורה הכרונית של DIC שלא לפי סוג "חייל הפח המתמיד", כלומר, החוזק של מערכת זו. , אבל לפי סוג ה"רולי-וסטנקה" (שיקום חלבונים מעודדי קרישה שאבדו).
אם מצטרף גורם פרובוקטיבי (לידה, מתח, כאב, מחלה חריפה, ניתוח וכו'), מתרחש חוסר פיצוי ו-DIC כרוני הופך תת-חריף ולאחר מכן חריף, ומתממש באחת מהתוצאות האופייניות שלו (פקקת, תסמונת דימומית, אי ספיקת איברים).
לפיכך, התסמונות הקליניות העיקריות של קרישה תוך-וסקולרית הן:
סיבוכים פקקת;
תסמונת דימומית;
הפרעות במחזור הדם;
אי ספיקת איברים;
אֲנֶמִיָה;
הפרה של המודינמיקה, לעתים קרובות מהסוג ההיפוקינטי.
דם צמיג המכיל PDF, RKFM , מונומרים של פיברין, תוצרים של פרוטאוליזה, בשילוב עם יכולת מופחתת של אריתרוציטים לעיוות, הפרעות מיקרו-סירקולציה משבשות את הפעילות החיונית של רקמות ואיברים.
הפרעות מיקרו-מחזוריות המתפתחות בשלב של קרישיות יתר ממלאות תפקיד משמעותי במהלך הקליני של צורות כרוניות וחריפות של DIC והשלכותיהן. בעתיד, הם מחמירים מחלות סומטיות או נוירואנדוקריניות קיימות.
הפרעות מיקרו-סירקולציה יכולות להיות קשורות גם להתפתחות של ™Refractory בטיפול ביתר לחץ דם עורקי, כאשר לא ניתן להפחית יתר לחץ דם גבוה ומתמשך, או עמידות לטיפול משתן באוליגוריה בשילוב עם anasarca. רק חידוש BCC ו-BCP, כמו גם ביטול הפרעות מיקרו-מחזוריות (שיטות פעילות של ניקוי רעלים בדם) מובילים לירידה בעמידה ושיקום פונקציות חיוניות.
DIC מאופיין בהפרעות מיקרו-מחזוריות רבות: השממה של זרימת הדם ההיקפית, ירידה בחמצן רקמות, זלוף לא מספיק של איברים ורקמות. יש עלייה מתמדת בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים, ולאחר מכן ירידה חדה שלה עקב פריקת דם דרך shunts arteriorenular (ריכוזיות של זרימת הדם).
הפרת מיקרו-סירקולציה עם שקיעת מיקרו-קרישי דם, הופעת המטומות מרובות, כמו גם תפקוד לקוי של חסינות תאית והומורלית יוצרים תנאים מוקדמים להתפתחות סיבוכים מוגלתיים-ספטיים (דלקת הצפק, אלח דם). הזיהום עלול להיות מתמשך.
גם אם אפשר להתמודד עם DIC, תיקון הרקמה מופרע בתקופה שלאחר ההחייאה. כפי שכבר הוזכר, טסיות הדם, כאשר הן מופעלות, משחררות תרומבוקסן, המכווץ את כלי הדם. זה משבש את תיקון הרקמה. לכן, בחולים שעברו תסמונת זו, נצפים ריפוי לקוי של רקמות, משטחי פצעים וצפיחת פצעים.
המוליזה תוך-וסקולרית של אריתרוציטים, בשילוב עם איבוד דם גדול ונזק רעיל למח העצם, עומדת בבסיס התסמונת האנמית. חשיבות נוספת היא הצטברות מעכב אריתרופואזיס בדם ונוכחות של נוגדנים אנטי-אריתרוציטים, מה שהופך את האנמיה לחמורה, כרונית וקשה לטיפול.
23.4.6. אבחון של DIC
למרות שהאבחון של DIC אינו קשה במיוחד ומתועד בבירור על ידי סימנים קליניים ומעבדתיים, הזיהוי שלו מאוחר, לעתים קרובות יותר בשלב של התפתחות של דימום חמור וחוסר קרישה בדם.
יש צורך להבין בבירור את המצב כאשר, עם רמה גבוהה של הסתברות, התפתחות של תסמונת זו אפשרית.
עבור הרופא, האבחנה של תסמונת זו היא מצבית במהותה, כלומר היא מבוססת על ידע על התהליכים הפתולוגיים המובילים בהכרח להתפתחות DIC.
קבוצה של בדיקות מעבדה זמינות מאשרת את האבחנה שנקבעה ומאפשרת לך להבהיר את חומרת ושלב ההתפתחות של DIC, כדי לקבוע אילו מהגרסאות שלו מתרחשות.
מבין האינדיקטורים הללו, החשובים ביותר הם הבאים:
קביעה חזותית בפלזמה של המטופל של מספר רב של קרישים קטנים ואגרגנטים של תאי דם - סימן אופייני לרבדון דם;
צריכה טרומבוציטופניה;
נוכחות בדם של אריתרוציטים "מפוצלים" פגומים, אשר מזוהה על ידי מיקרוסקופיה של מריחות דם;
שינוי בהמוסטזיוגרמה קרישת יתר - סימני קיצור של VSC ו-VC (פחות מ-5 דקות), APTT, עלייה בהמטוקריט (יותר מ-32%), כמות פיברינוגן (יותר מ-4 גרם/ליטר), אינדקס פרוטרומבין (יותר מ-100%), הסתיידות פלזמה מחדש זמן (יותר מ-45 שניות), זמן טרומבין (יותר מ-10 שניות), נוכחות של PDF ו-RKFM.
בשלב של היפו-קרישה ישנם ביטויים קליניים ברורים: הדם הזורם מהרחם אינו מתקרש או משתחרר, נוצרים קרישים מתפוררים בקלות, אשר לאחר 10-15 דקות בדרך כלל הופכים לדם נוזלי. כל האינדיקטורים מצביעים על היפו-קרישה: VSC ו-VC מתארכים (יותר מ-10-12 דקות), פעילות פיברינוליטית מוגברת של הדם, ירידה בתכולת הפיברינוגן (פחות מ-2 גרם/ליטר) (דימום היפו- או אפיברינוגנמי), אינדקס פרוטרומבין, המוגלובין, המטוקריט. מספר, כמות אריתרוציטים, גורמי פלזמה IV, VIII, I, II, V, XIII, ATS, פלסמינוגן.
לזיהוי מעבדה והערכה של הדינמיקה של DIC, חשוב יותר לקבוע את התוכן של סמני קרישה תוך-וסקולריים בפלסמת הדם: קביעת תופעת הפראקואגולציה ורמות הפלזמה של RCPM, תוצרי הפיברינוגן לפיברין (בדיקות אתנול ופרוטמין סולפט) , קביעה כמותית של RCPM באמצעות בדיקת phenanthroline ושיטות אחרות, קביעת רמות פלזמה של fibrinopeptide A ו-thrombin-antithrombin קומפלקס, הערכה מהירה של מצב המערכת הפיברינוליטית לפי תכולת תוצרי ביקוע פיברינוגן בפלזמה - אנזימים D ופיברין D- דימר.
שיטות חשובות אך מורכבות יותר לקביעת התוכן בפלזמה של נוגדי הקרישה העיקריים - חלבון C, חלבון S חופשי ואנטיתרומבין III. עם זאת, מכיוון שהירידה שלהם אופיינית לרוב סוגי ה-DIC, יש לבצע חידוש של נוגדי קרישה אלו אפריורית בכל מקרי ה-DIC, ללא קשר לשאלה אם רכיבים אלו נקבעו בפלזמה של המטופל.
בשל העובדה שכשל איברים מרובה מתרחש באופן טבעי ב-DIC, חשוב בפיקוח על חולים אלו לערוך מחקר דינמי של פרמטרים המודינמיים, חילופי גזים, CBS, רמות אלקטרוליטים בדם, בקרת משתן, קביעת התוכן. של קריאטינין, אוריאה, בילירובין, המוגלובין חופשי בסרום הדם, כלומר, כל אותם אינדיקטורים, שהחשבון שלהם הכרחי בעת ניהול חולים "קריטיים" ביחידות טיפול נמרץ.
23.4.7. טיפול ב-DIC
הטיפול ב-DIC צריך להיות מרובה רכיבים, בהתאם ל:
שלבים (היפר-, היפו-קרישה);
צורות (פולמיננטיות, חריפות, כרוניות);
אופי הפתולוגיה הקשורה.
על מנת לעצור את ההתפתחות וההתקדמות של DIC, הטיפול צריך להיות מכוון ל:
פעילות נוגדת קרישה מוגברת של הדם (הפרין, ATS, פלזמה טרייה קפואה);
שיפור פעילות נוגדת טסיות דם (נוגדי טסיות, נוגדי עוויתות, נוגדי חמצון, ויטמינים);
דיכוי של פרוטאוליזה (גורדוקס, קונטרוקל, טרסילול);
הסרת רעלים מהגוף (סוכני ניקוי רעלים, פלזמפרזיס).
בתהליך הטיפול ב-DIC, האינדיקטורים הבאים נשלטים בקפדנות:
משתן שעתי;
חמצון של דם עורקי;
רמת החלבונים, אוריאה, קריאטינין;
מספר טסיות הדם, אריתרוציטים, המטוקריט;
הערך של לחץ דם ו-CVP;
דופק;
קרישה.
בשלב של קרישת צריכה, המרכיב החשוב ביותר בטיפול הוא שיקום המודינמיקה המערכתית. לשם כך מוצג השימוש בתמיסות של עמילן הידרוקסיאתיל 6% ו-10% 500.0-1000.0 מ"ל, ריאופוליגלוצין, פוליגלוצין, אלבומין 5%, ג'לטינול.
כדי להחזיר את יחס הנוזל במצע כלי הדם ובחלל הבין תאי, יש צורך גם להזריק תמיסות גבישיות: תמיסת גלוקוז 5-10%, תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, תמיסת Ringer-Locke, לקטאסול.
אחד המרכיבים העיקריים של טיפול עירוי-עירוי בטיפול ב-DIC הוא מתן מהיר של FFP עד 1.5-2 ליטר. כדאיות הכנסתו נובעת מהעובדה שהוא משחזר את הפוטנציאל ההמוסטטי, מאזן את הקישורים של מערכת הדימום. הוא מכיל את רוב המרכיבים של מערכות אנזימים פלזמה במצב מאוזן.
כדי לפצות על אובדן דם, ניתנת מסת אריתרוציטים או תרחיף של אריתרוציטים שטופים בקצב של 3 נפחים של איבוד דם - נפח 1 של מסת אריתרוציטים.
נפח הטיפול בעירוי עירוי צריך לעלות על נפח איבוד הדם (פי 1.5-2.5), הנובע מ:
שקיעה פתולוגית של דם ב-DIC;
הירידה הראשונית ב-BCC, BCP;
ריבוד והרס של כדוריות דם אדומות.
כדי לעורר את הקשר בין כלי הדם לטסיות הדם של המוסטזיס, ניתנים dicynone, etamsylate, transamcha.
עם אובדן דם מסיבי, החדרה של גלוקוקורטיקוסטרואידים מסומנת: הידרוקורטיזון 125-250 מ"ג (10 מ"ג / ק"ג לשעה); פרדניזולון 400 מ"ג (10 מ"ג/ק"ג בשעה).
עם לחץ דם יציב, נוגדי עוויתות ניתנים (eufillin 2.4% - 5.0 מ"ל כל 3 שעות).
במקרה של התפתחות DIC על רקע רעלת הריון, המלווה בהיפופרוטינמיה, הפעלה מוקדמת של פרוטאוליזה, יש צורך במתן מעכבי פרוטאוליזה: Gordox, Contric, Trasilol, Aprotinin.
עם hypo-, afibrinogenemia, cryoprecipitate משמש במקום פיברינוגן (כל מנה מכילה 300 מ"ג של פיברינוגן).
עם טרומבוציטופניה עמוקה - עירוי של תרכיז טסיות דם - 6-8 מנות.
בשעות הראשונות לאחר שהושג דימום כירורגי, רצוי להשתמש בפלזמפרזיס להסרת PDP ומוצרי paracoagulation. במקביל, לפחות 70% מה-VCP מוסרים עם החלפה נאותה של ה-FFP.
בתקופה שלאחר ההחייאה מתעוררים לא פעם סיבוכים שונים.
במקרה של היפוגליקמיה, מתבצע עירוי של תמיסות גלוקוז. במקרה של תפקוד כבד לקוי, נקבעים מגיני כבד. תפקוד כליות לקוי דורש גירוי זהיר. יש לרשום טיפול אנטיבקטריאלי וויטמין עקב ירידה בחסינות. אם מתרחשת שיכרון אנדוטוקסין, טיפול ניקוי רעלים מתבצע. כדי למנוע סיבוכים פקקת, משתמשים באספירין, הפרין, פרגמין.
23.5. היבטים פתופיזיולוגיים איבוד דם ועקרונות המילוי שלו עם דימום מיילדותי
בהתאם לנפח איבוד הדם ולמצב יכולות ההגנה וההסתגלות של הגוף, נבדלים בין סוגי התגובות הבאות של הגוף:
תגובה מפוצה;
ריכוזיות של זרימת הדם;
ביזור זרימת הדם;
הלם דימומי.
העקרונות הכלליים של טיפול עירוי-עירוי בעת פיצוי על אובדן דם הם כדלקמן.
▲ שחזור BCC יעיל ומיקרו-סירקולציה.
▲ שמרו על חמצון נאות (עד אוורור מכני עם התפתחות הלם).
▲ שימוש בזמן בהורמונים סטרואידים (התנגדות ללחץ), תרופות קרדיווסקולריות.
▲ פתרון בעיות:
לחץ אוסמוטי קולואידי;
מצב חומצה-בסיס;
קרישת דם ותכונות ריאולוגיות של דם;
מאזן מים ואלקטרוליטים;
הפרעות מטבוליות.
23.5.1. אובדן דם מפצה
עם איבוד דם של 500-700 מ"ל, מופעלים מנגנוני הגנה והסתגלות התומכים בהמודינמיקה והמוסטזיס. איבוד דם גורם לירידה ב-BCC, המאיימת על אי התאמה בין מסת הדם הכוללת לבין הקיבולת של מיטת כלי הדם.
בקרת חובה כפופה לאינדיקטורים קליניים כלליים כגון לחץ דם, CVP, דופק, צבע וטמפרטורה של העור, קצב נשימה, משתן שעתי.
בנוסף לפרמטרים קליניים כלליים, הכרחי לתעד בקפידה את אובדן הדם, להעריך המוגלובין, המטוקריט, ספירת אריתרוציטים וטסיות דם, חלבון דם, פיברינוגן, ATS, קביעת פרמטרים של VSC ו-coagulogram.
המשימות העיקריות של אמצעים טיפוליים בשלב זה הן:
לעצור את הדימום;
לספק זמן ונפח טיפול עירוי-עירוי נאותים;
לייצב המודינמיקה;
לשלוט בשתן שעתי;
למנוע התפתחות של hypovolemia;
להבטיח את שימור מיטת כלי הדם, לקדם דילול דם (הפחתת צמיגות הדם, שיפור זרימת הדם והמיקרו-סירקולציה).
טפטוף תוך ורידי (60 טיפות לדקה) מתן קומפלקס ויטמין-אנרגיה מתבצע: תמיסה של 10% גלוקוז 150 מ"ל (תת עורית - 3 יחידות אינסולין), תמיסת חומצה אסקורבית 5% 15 מ"ל, סידן גלוקונאט 10% 10.0 מ"ל, תמיסה 1% ATP 2.0 מ"ל, קוקארבוקסילאזות 100-150 מ"ג.
אם הדימום לא נעצר, אז יחד עם החדרת תמיסות קריסטלואידים וקולואידים ביחס של 1: 2, אובדן דם מפצה בפלזמה קפואה טרייה (250-300 מ"ל).
לא אמור להיות מחסור בפיצוי על אובדן דם של יותר מ-500 מ"ל.
23.5.2. ריכוזיות של מחזור הדם
איבוד דם העולה על 10-15% מה-BCC (1000-1500 מ"ל), ובנוכחות רעלת הריון, פתולוגיה סומטית ראשונית, אנדוקרינית, אנמיה כרונית, יתר לחץ דם (היפובולמיה, היפופרוטאינמיה, DIC וכו') - 800 מ"ל, כולל א. תגובת מצוקה מפצה ריכוז מחזור הדם.
ריכוזיות זרימת הדם נובעת מגירוי וגירוי יתר של תפקוד קליפת יותרת הכליה, הסימפתטית-אדרנל, ההיפותלמוס-יותרת המוח, מערכת הלב וכלי הדם והנשימה. תכולת הקטכולאמינים, האדרנלין והנוראפינפרין עולה בדם, מה שמוביל לעווית כלי דם כללית ולירידה ביכולת המיטה של כלי הדם בהתאם לירידה ב-BCC. עקב שחרור דם ממחסנים טבעיים לתוך מיטת כלי הדם, זרימת הדם מפוזרת מחדש. יציאת הלימפה מתבצעת לתוך המיטה הוורידית, מה שגורם לזרימה של חלבונים לדם ותורם לעלייה בלחץ האוסמוטי הקולואידי.
ההיבטים החיוביים של ריכוזיות זרימת הדם הם:
שמירה על זרימת הדם באיברים חיוניים (מוח, לב, כבד);
גירוי מחזור הדם ותפקודי הלב, הכבד, הכליות, חסינות;
ירידה בצמיגות הדם, שטיפת אריתרוציטים עומדים מהמחסן;
פיצוי של המודינמיקה מרכזית והיקפית;
חיזוק תהליכי חיזור;
שחזור האיזון בין היכולת של מיטת כלי הדם לבין BCC מופחת.
ריכוזיות של זרימת הדם מובילה למספר שינויים שליליים:
הגבלת זרימת הדם בכליות, מדוללת יותרת הכליה, בשרירים, במעיים, בקיבה, בכלי המזנטה, בלבלב;
ירידה בזרימת הדם הנימים;
ירידה בהחזר ורידי ללב, ירידה בתפוקת הלב;
עלייה הדרגתית בהיפוקסיה של רקמות והצטברות חומצת חלב (חמצת);
מעבר לגליקוליזה אנאירובית לא חסכונית, הקשורה לאובדן גליקוגן ולצריכה גבוהה של גלוקוז;
הפרה של קישור כלי הדם-טסיות הדם של דימום;
חדירות מוגברת של דופן כלי הדם;
ירידה בלחץ הדם האונקוטי.
המטרות העיקריות של אמצעים טיפוליים בריכוזיות זרימת הדם הן:
להפסיק דימום;
הבטחת טיפול עירוי-עירוי הולם;
ייצוב המודינמיקה;
נורמליזציה של דימום דם;
חיסול של hypovolemia;
חיסול ריכוזיות של זרימת הדם;
שיפור של מיקרו-סירקולציה;
מניעת היפו-קרישה.
23.5.3. ביזור זרימת הדם
עם ביזור של זרימת הדם, הפער בין נפח הדם במחזור לבין הקיבולת של מיטת כלי הדם גדל. יש עיכוב בתפקוד של קליפת האדרנל. יש shunting של זרימת הדם והיווצרות איברי הלם (כבד, כליות וכו'). עקב שיתוק נימי, כיווץ כלי הדם מוחלף על ידי הרחבת כלי הדם, מה שמוביל לשקיעה פתולוגית במערכת הכלים הקיבוליים (ורידים, נימים). במקביל, גורמי קרישת פלזמה (פיברינוגן, אריתרוציטים, טסיות, חלבונים) אובדים ומתפתח DIC. במקרה זה, מתרחש היפר-אגרגציה של אריתרוציטים וטסיות דם, קטבוליזם של חלבונים, ליפופרוטאינים, פוליסכרידים.
הפרת ויסות אוטומטי של איברים ומערכות חיוניות. אספקת הדם לכבד מתדרדרת. פונקציות סינתזת החלבון וניקוי הרעלים שלה יורדות. זרימת הדם בכליות מופחתת בחדות.
ביטויים שליליים של ביזור זרימת הדם הם: ירידה ב-BCC, VCP, BCE, נפח אריתרוציטים במחזור הדם, לחץ דם (יתר לחץ דם); hypoproteinemia; ירידה ביכולת החמצן של הדם; עלייה בהיפוקסיה אנמית; האטה במיקרו-סירקולציה; היפוקסיה; חמצת; מחסור בגלוקוז; קרישיות צריכה; היפוקרישה עמוקה; עלייה חדה בחדירות של דופן כלי הדם; היפרוונטילציה; אלקלוזיס נשימתי; טרומבוציטופניה וטרומבוציטופתיה; אובדן פיברינוגן, ATS; גורמי קרישת פלזמה; ביזור המחזור. שינויים אלו הפיכים במתן זמן והיקף סיוע נאותים.
המטרות העיקריות של אמצעים טיפוליים בביזור זרימת הדם הן:
עצירה סופית ומידית של דימום;
חיסול של הפרעות חריפות במחזור הדם (לחץ דם מוגבר);
הפסקת ביזור זרימת הדם;
שחזור המודינמיקה והמיקרו-סירקולציה;
פיצוי מיידי של hypovolemia, hypoproteinemia, אובדן אריתרוציטים, טסיות דם;
חידוש מחסור ב-ATS;
מניעת היפוקואגולציה עמוקה;
הובלת חמצן משופרת.
בתהליך ביצוע טיפול עירוי-עירוי, יש להקפיד על היחסים הבאים של נפחי הנוזלים המוזרקים:
קולואידים 1.5 ליטר;
קריסטלואידים 0.5 ליטר;
מסת אריתרוציטים 1.0 ליטר.
23.5.4. הלם דימום
בהלם דימומי, כתוצאה מאיבוד דם קטסטרופלי, מתרחש משבר של מיקרו-סירקולציה והמודינמיקה. יש הפרעה עמוקה של המוסטזיס, המתבטאת בצורה של 100% פיברינוליזה, פרוטאוליזה, דפיברינציה בדם. עקב שיתוק של נימים, מתרחשת שקיעה פתולוגית של דם. יש מחסור של אריתרוציטים, טסיות דם, פיברינוגן, אנטיתרומבין III. קיימת אי התאמה בין ה-BCC לבין הקיבולת של מיטת כלי הדם. לצד הדרגה הקיצונית של היפוקסיה של רקמות וחמצת, נוצרת אי ספיקת איברים מרובה (אי ספיקת נשימה חריפה, אי ספיקת כליות וכבד חריפה, אי ספיקת יותרת הכליה חריפה ועוד). תהליכים הרסניים בלתי הפיכים נוצרים ברמה התאית בצורה של כיבים חריפים ונמק מוקדי בקיבה, במעיים, בכבד, בכליות, בלבלב. יש התמוטטות של מנגנוני הגנה והסתגלות.
הפרות מתרחשות מתבטאות קלינית בירידה בלחץ הדם, ירידה ב-CVP של פחות מ-6 מ"מ מים. אמנות, דופק חוטי, טכיפניאה, אנוריה, ציאנוזה, תודעה מבולבלת.
המטרות העיקריות של אמצעים טיפוליים להלם דימומי הם:
ייצוב מוקדם של המודינמיקה ושיקום מיקרו-סירקולציה;
חיסול של hypovolemia;
עלייה בתפוקת הלב;
חיסול מנוע הבעירה הפנימית;
שחזור של BCC, BCP, נפח אריתרוציטים במחזור ואיזון אלקטרוליטים;
הבטחת משתן נאות.
23.5.5. עקרונות כלליים של טיפול עירוי-עירוי
בתהליך ביצוע טיפול עירוי-עירוי, יש להקפיד על הכללים הבאים.
1. בעת חידוש ה-BCC וביטול היפובולמיה, יש צורך לקחת בחשבון את היחס הכמותי של המדיה המוזרמת, את הקצב הנפחי ומשך העירוי. ליישום מוצלח של טיפול עירוי-עירוי, הוא חייב להיות הולם מבחינת מהירות, נפח ואיכות המדיה המשמשת.
2. התרופות לשימוש ראשוני לדימום מיילדותי הן תמיסות של עמילן הידרוקסיאתיל 6-10%, בעלות התכונות הבאות:
בעלי חלוקת משקל מולקולרית אופטימלית;
מולקולות של התרופה סוגרות את הנקבוביות של הנימים;
לשחזר את האינדיקטורים העיקריים של מאקרו ומיקרודינמיקה;
לשפר את התכונות הריאולוגיות של הדם;
לשחזר את תפקוד המחסום של דפנות כלי הדם;
לעצור את אובדן האלבומין;
למנוע ולתקן DIC.
בצקת ריאות;
הידרדרות של שריר הלב;
התפתחות בצקת ברקמות.
5. אין אינדיקציות לעירוי דם תורם מלא משומר, למעט מקרים של איבוד דם מסיבי חריף, כאשר אין תחליפי דם. דם שנתרם אלוגני הוא השתלה. התאימות נקבעת מבלי לקחת בחשבון היסטו-תאימות, הגורמת לסיבוכים בעירוי. צד נוסף של הבעיה הוא הסיכון הגבוה לזיהום בזמן עירוי (הפטיטיס ויראלית, איידס). בנוסף, התכונות התפקודיות של דם משומר נמוכות. במהלך יומיים הראשונים של האחסון, לויקוציטים וטסיות מתים בו. ביום ה-3-4, תפקוד הובלת הגז פוחת בחדות, והזיקה לחמצן באריתרוציטים פוחתת בכמעט מחצית. כאשר מאוחסנים בדם משומר, מצטברים מוצרים מטבוליים של אריתרוציטים, ומתרחשת המוליזה חלקית.
בהקשר זה, השימוש המתאים ביותר של רכיבי דם.
החדרת מסת אריתרוציטים (עם חיי מדף של לא יותר מ-3 ימים) מיועדת לאובדן דם של 25-30% מה-BCC (1500 מ"ל או יותר), ירידה בהמוגלובין מתחת ל-70-80 גרם/ליטר, וכן המטוקריט מתחת ל-25%.
כמות מסת האריתרוציטים המוזרקת עולה ביחס לנפח איבוד הדם:
2000 מ"ל - 750 מ"ל;
2500 מ"ל-1250 מ"ל;
3000 מ"ל ויותר - 1500 מ"ל.
6. המינונים המרביים המותרים של תרופות על בסיס דקסטרן הם 800.0-1000.0 מ"ל. מינונים גדולים אינם מצליחים להשיג נורמליזציה של מיקרו-סירקולציה וחמצן.
7. היחס בין תמיסות קולואידיות וקריסטלואידיות עם איבוד דם של 800-1000 צריך להיות 1:1, ועם איבוד דם של 1.5-2 ליטר -2:1. ככל שאיבוד דם רב יותר, ניתנים פחות קריסטלואידים.
8. אם במהלך 1-2 השעות הראשונות 70% מנפח הדם האבוד מתחדש, אז יש לקוות לתוצאה חיובית. בתהליך הטיפול, הקריטריונים להשפעת הטיפול הם צבע העור והטמפרטורה שלהם, דופק, לחץ דם, CVP, משתן שעתי, המטוקריט, יחס חומצה-בסיס בדם.
קרישה של צריכת K., הנגרמת על ידי ירידה חדה ברמות הדם של הפקטורים I, II, V, VII, VIII, XIII ומספר הטסיות המתרחשות לאחר איבוד דם מסיבי, עם הלם, מחלת כוויות, המוליזה תוך-וסקולרית ועוד כמה אחרות תנאים.
מילון רפואי גדול. 2000 .
ראה מהי "קרישה של צריכה" במילונים אחרים:
זיהוי מקום, בטרם עת- דבש. היפרדות שליה מוקדמת של שליה הממוקמת בדרך כלל מדופן הרחם לפני לידת הילד. התסמין העיקרי הוא דימום. דימום חיצוני מתרחש כאשר החלק ההיקפי של השליה נפרד. דם נשפך........... מדריך למחלות
- (קרישה תוך-וסקולרית מופצת) ICD 10 D65.65. ICD 9 286.6286.6 DiseasesDB ... ויקיפדיה
תסמונת DIC (קרישה תוך-וסקולרית מופצת) ICD 10 D65. ICD 9 286.6 DiseasesDB ... ויקיפדיה
- (אנמיה; קידומת שלילית יוונית an + חימה דם; שם נרדף לאנמיה) ירידה בכמות ההמוגלובין בדם, מלווה לרוב באריתרוציטופניה. א. מצב פתולוגי שכיח המופיע לעתים קרובות יותר כתסמונת ... ... אנציקלופדיה רפואית
הלם טראומטי הוא חמור, מסכן חיים לחולה, מצב פתולוגי המתרחש עם פציעות קשות, כגון שברים בעצמות האגן, פצעי ירי קשים, פגיעה מוחית טראומטית, טראומה בבטן עם נזק ... ... ויקיפדיה
הלם טראומטי הוא מצב פתולוגי חמור ומסכן חיים המתרחש עם פציעות קשות, ניתוחים ואובדן דם גדול. במונחים של פתוגנזה, הלם טראומטי מתאים להלם היפו-וולמי. תוכן 1 סיבות ומנגנונים ... ... ויקיפדיה
I קריסת (lat. collapsus נחלש, נפל) אי ספיקת כלי דם חריפה, המאופיינת בעיקר בירידה בטונוס כלי הדם, כמו גם בנפח הדם במחזור הדם. זה מפחית את זרימת הדם הוורידי ללב, מקטין ... ... אנציקלופדיה רפואית
מרכיב פעיל ›› גורם קרישת דם IX (גורם אנטי-המופילי IX) שם לטיני Bebulin TIM 4 ATX: ›› B02BD04 גורם קרישת דם IX קבוצה פרמקולוגית: חומרי קרישה (כולל גורמי קרישת דם), תרופות המוסטטיות ... ... מילון רפואה
עמוד 43 מתוך 48
קרישת צריכה
(תסמונת קרישה תוך וסקולרית מופצת)
המונח "קרישה של צריכה" משלב קבוצה גדולה של מצבים המלווים בקרישה תוך-וסקולרית מפושטת. אחת ההשלכות שלו היא שקיעת פיברין נרחבת במצע כלי הדם, שבעקבותיה עלולה להיווצר איסכמיה ונמק רקמות, מופיעים שטפי דם כלליים ומתפתחת אנמיה המוליטית.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מספר תהליכים פתולוגיים, כולל היפוקסיה, חמצת, נמק רקמות, הלם אנדוטוקסי ונזק אנדותל, עלולים לגרום לקרישה תוך-וסקולרית מפושטת. בהקשר זה, מתברר למדי מספר כה גדול של מחלות המלווה בתהליך זה. אלה כוללים עירוי דם לא תואם, מחלת לב מולדת ציאנוטית, אלח דם (במיוחד מסבך זיהום הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים), זיהומי rickegs, הכשות נחש, פורפורה פולמיננטית, המנגיומה ענקית, גידולים ממאירים, לוקמיה פרומיאלוציטית חריפה ועוד רבים אחרים.
ביטויים קליניים. קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת מתרחשת לרוב במחלות מערכתיות קשות. לעתים קרובות, הסימנים הראשונים של דימום (פטקיות ופורפורה) מופיעים באתרים של ניקור ורידים או חתך רקמה כירורגית. כלי דם של איברים רבים עלולים לפקקת. תהליך זה מרשים ביותר באוטמים של אזורים נרחבים בעור וברקמות התת עוריות, כמו גם בכליות. כתוצאה מהמוליזה, אנמיה מתפתחת במהירות.
. רצף ההתפתחות של התהליך לא נחקר מספיק. ככל הנראה, זה צורך גורמי קרישה לאביליים (II, V ו-VIII), פיברינוגן וטסיות דם, מגביר את זמן הפרותרומבין, טרומבופלסטין חלקית וטרומבין. מספר הטסיות עשוי לרדת באופן משמעותי. במריחות דם, נקבעים אריתרוציטים (סכיזוציטים) מקוטעים בצורת ספייק ובצורת קסדה. שינויים אלו נחשבים למיקרואנגיופטים. בקשר להפעלת המנגנון הפיברינוליטי מופיעים בדם תוצרי ביקוע (פירוק) של פיברין.
יַחַס. התפקיד העיקרי בטיפול שייך לשליטה בתהליך הפתולוגי העיקרי שגרם לקרישה תוך-וסקולרית מפושטת, או לסילוקו. זיהומים, הלם, חמצת והיפוקסיה צריכים להיות מטופלים מיד. עם התיקון היעיל שלהם, הדימום נפסק במהירות, ופרמטרי המעבדה חוזרים לקדמותם.
כטיפול חלופי לפתאו הבסיסי-
בתהליך ההיגיון, ניתן לתת מסת טסיות דם או פלזמה טרייה קפואה. השימוש בהפרין הוא כיום מאוד שמור, שכן גוף הולך וגדל של עדויות מצביע על כך שהוא אינו משפיע באופן משמעותי על הפרוגנוזה. רוב החוקרים ממליצים להגביל את השימוש בו למקרים שבהם יש היווצרות פקקת נפוצה ממשית, כגון פורפורה פולמיננטית. כאשר יש התוויה לטיפול, יש לתת הפרין במינון של 100 IU/ק"ג לווריד כל 4-6 שעות. במקרה של דימום ביילוד חולה קשה עם קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, יש לשקול עירוי חלופי של דם טרי.
טרומבופלביטיס
אצל ילדים, thrombophlebitis סימפטומטי הוא די נדיר. הגורם האטיולוגי השכיח ביותר הוא טראומה לרגליים או לאיברי האגן. גודש הקשור לחוסר תנועה מגביר את הסיכון לטרומבופלביטיס. תדירותו עולה עם ההריון, השימוש באמצעי מניעה אוראליים ותסמונת נפרוטית. כאשר מטפלים בחולה, מנסים לעתים קרובות לתקן את מנגנון הקרישה.
thrombophlebitis עמוקה נרחבת ברגליים מלווה בבצקת מפוזרת שלהם, כאבים וציאנוזה, כאב עמוק בשרירי השוק עם כיפוף גב חד של כף הרגל (סימן Gomens). לפעמים אפשר למשש תצורות דמויי חוט כואבות במושבים עמוקים. במידת הצורך, ניתן לאשר את האבחנה באמצעות וינוגרפיה.
עם פקקת ורידים עמוקים של הרגל, המטופל חייב לציית למנוחה במיטה, בעוד הרגל במצב מוגבה, חום נקבע באופן מקומי. יש לתת הפרין IV במינון של 50-100 יחידות לק"ג לאחר 4 שעות. לחילופין, ניתן לתת אותו לאחר הזרקה ראשונית של 50-75 יחידות לק"ג לווריד בטפטוף בקצב של 10-20 יחידות לק"ג. לשעה למשך 2 שעות זמן thromboplastin חלקי נשמר ברמה של 60-80 שניות, כלומר, פי 2 מהנורמה. עם הופעת סימני רזולוציה של התהליך, ניתן להעביר את החולה לצריכת נוגדי קרישה בפנים. נאותות המינון שלהם מוערכת על ידי קביעה מחדש של זמן הפרותרומבין, שאמור להיות 20-30 שניות. הטיפול נמשך 3-6 חודשים.
תסחיף ריאתי יכול להסתבך עם תסחיף ורידי עמוק; הסימנים שלו משתנים בהתאם לגודל אזור האוטם. ניתן לסייע באבחון בשיטות מחקר כגון צילום רנטגן בחזה ושיטות רדיואיזוטופ זלוף. נוגדי קרישה ניתנים במשך זמן רב.
מחסור מולד באנטיתרומבין III, העובר בתורשה באופן אוטוזומלי דומיננטי, מלווה בפקקת ורידים עמוקים חוזרים ונשנים ובתסחיף ריאתי. תוצאות הבדיקות הסטנדרטיות המשמשות להערכת מערכת קרישת הדם הן בטווח התקין, אך רמת האנטיתרומבין III היא 25-50%. לטיפול בחולים, הוצע להשתמש כל הזמן בנוגדי קרישה של פעולה עקיפה.
פיברינוליזה
תהליך המסת קרישי הדם מורכב ומייצג מנגנון פיזיולוגי חשוב. הוא כולל מספר גורמים שנחקרו היטב, כאשר העיקריים שבהם כוללים אנזים פיברינוליטי בשם פלסמין, ופלסמינוגן מבשר לא פעיל שלו. תרומבין ואורוקינאז, המצויים בשתן, הם החומרים החשובים ביותר שהופכים פלסמינוגן לא פעיל לצורה פעילה. המערכת הפיברינוליטית מופעלת בו-זמנית עם ביסוס תהליך קרישת הדם. כתוצאה מכך, במחלות המלוות בקרישה תוך-וסקולרית המפוזרת שלו, מופיעים תוצרי פירוק פיברין במערכת הדם והפעילות הפיברינוליטית בפלסמה עולה. זה האחרון מתבטא בהתפשטות ספונטנית של קריש דם במהלך הדגירה של דם קרוש או בקיצור זמן התמוגג של אוגלובולין. לפעמים פיברינוליזה ספונטנית עשויה להיות מלווה בסימפטומים של דימום. במקרים מסוימים, קשה להבדיל בין פיברינוליזה ראשונית לבין קרישת צריכה, שבה התהליך הפיברינוליטי הוא משני. איתם מצטמצמת רמת הגורמים I, II, V ו-VIII ומספר הטסיות מופחת, בעוד שבפיברינוליזה מספר הטסיות נמצא לרוב בטווח התקין, והשינויים בגורמי קרישה אחרים אינם קבועים. לטיפול בחומצה אמינוקפרואית אפסילון עשויה להיות השפעה מסוימת, אך הוא אינו מיועד לקרישיות צריכה.
סרטון: ברוך את הילדים. אבא, אמא - איפה את? מחלות חלק 3 (ערוץ כנסיית ההשתדלות של אם האלוהים)
תסמונת המוליטית - אורמית
מצב חריף זה ביילודים וילדים צעירים מתפתח בדרך כלל לאחר דלקת גסטרואנטריטיס חריפה. זמן קצר לאחר מכן מופיעים סימנים ותסמינים של אנמיה המוליטית, טרומבוציטופניה וגלומרולונפריטיס. מתפתח נמק דו-צדדי של שכבת הקורטיקלית של הכליות. שיעור התמותה מגיע ל-30%. כאחת הסיבות האטיולוגיות, מוצע גורם זיהומי.
נתונים ממחקרי מעבדה. אנמיה המוליטית מלווה בהופעת תאי דם אדומים מוזרים. רבים מהם מקומטים ומעוותים, מספר פרוציטים, אריתרוציטים דמויי קוצים ובצורת קסדה נמצאים בדם (ראה איור 18-2, ה). ירידה במספר הטסיות על רקע מספר ללא שינוי של מגהקריוציטים במח העצם היא עדה לכך. מציין תהליך משופר של הרס של טסיות דם בדם היקפי. תוצאות הבדיקות המאפשרות להעריך את מערכת קרישת הדם אינן חורגות מהנורמה. בשתן, חלבון, אריתרוציטים וצילינדרים נקבעים. אוליגוריה ואזוטמיה משקפות נזק חמור לכליות. הביופסיה שלהם חושפת משקעי פיברין בכלי דם קטנים ובגלומרולי, מה שמצביע על נזק אנדותל מפוזר.
יַחַס. נושאי הטיפול בחולים עם אורמיה ואנוריה נדונים בסעיף הרלוונטי. עם אנמיה חמורה, עירוי דם מצוין. נראה כי לקורטיקוסטרואידים ולהפרין אין השפעה משמעותית על תחזית המחלה ועל הישרדות החולה.
פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית
למחלה נדירה וחמורה זו יש הרבה מן המשותף עם תסמונת אורמית המוליטית. תסחיף מפושט ופקקת של כלי דם קטנים במוח בעלי סימנים נוירולוגיים כגון אפזיה, עיוורון והתקפים. הפרוגנוזה לא חיובית. מחקרי מעבדה מגלים טרומבוציטופניה ואנמיה המוליטית עם דפורמציה של אריתרוציטים מקוטעים. פלזפרזה או מתן תוך ורידי של גמא גלובולין ב-60-70% מהמקרים מלווה בהשפעה. קורטיקוסטרואידים וכריתת טחול מיועדים לצורות עקשנות של המחלה.
פורפורה ברק
Purpura fulminant היא מחלה נדירה המתפתחת בדרך כלל בשלב ההחלמה מזיהומים חיידקיים וויראליים. מופיעים שטפי דם סימטריים מפוזרים, המלווים בדלקת כלי דם חמורה ונמק של העור והרקמות התת עוריות, בעיקר בישבן וברגליים. יחד עם זאת, רעילות בולטת ביותר. שיעור התמותה גבוה. בחולה שנותר בחיים נדחים אזורים נרחבים של עור ורקמת שריר המעורבים בתהליך הגנגרן, וכתוצאה מכך נדרש ניתוח פלסטי. מספר הטסיות אינו משתנה בהשוואה לנורמה או מופחת. אריתרוציטים מפוצלים נמצאים במריחות דם. רמת גורמי הקרישה הנצרכים, במיוחד פיברינוגן, מופחתת. במקרים מסוימים, ההשפעה התקבלה מטיפול חלופי באמצעות פיברינוגן ופלזמה טרייה, כמו גם מינונים מסיביים של קורטיקוסטרואידים. מתן תוך ורידי של הפרין במינון של 50-100 U/kg (0.5-1 מ"ג/ק"ג) לאחר 4-6 שעות או עירוי דקסטרן יכול לעצור את התהליך המתקדם ולתרום לתיקון פגמים במערכת קרישת הדם.