היפרוסטוזיס, ניאופלזמות ונגעים אחרים של רקמת עצם וסחוס. גורמים וטיפול בהיפרוסטוזיס של העצם הקדמית Hyperostosis חזיתי מקומי

היפרוסטוזיס היא פתולוגיה המאופיינת בעלייה של החומר ברקמת עצם תקינה. הוא פועל כתגובה של רקמת העצם לפעילות גופנית מוגזמת או יכול להפוך לסימן למחלה זיהומית כרונית, סוג כלשהו של הרעלה ושיכרון, אונקולוגיות מסוימות, נזקי קרינה, פתולוגיה של המערכת האנדוקרינית ומחלות אחרות.

הצמיחה הפתולוגית של רקמת עצם תקינה בחלקי הדיאפיזה, המתבטאת בשינוי בפריוסטאום בעל אופי לא דלקתי בהתאם לסוג השכבות, נקראת פריוסטוזיס.

מִיוּן

כל מין יכול לפעול כמחלה עצמאית, או כביטוי של מחלה אחרת.

על פי הכללה, נבדלות הצורות הבאות של היפרוסטוזיס:

• מְקוֹמִי;
• מוכלל.

התנאים האופייניים לסוג הראשון כוללים פגיעה בעצמות במהלך פעילות גופנית מתמדת. זה יכול ללוות כמה אונקולוגיות, כל מיני פתולוגיות כרוניות, ולפעול כסימפטום של תסמונת Morgagni-Stuart-Morel. הסוג השני מלווה את תסמונת Kamurati-Engelmann (מצב פתולוגי עם מנגנון העברה אוטוזומלי דומיננטי).

העלייה במסה בעצמות הצינוריות נקראת פריוסטוזיס. נציגו הוא תסמונת מארי-במברג, המאופיינת בלוקליזציה ברגליים, אמות עם עיוות אופייני של הפלנגות.

תסמינים אנטומיים פתולוגיים

לעתים קרובות, הפתולוגיה פוגעת בעצמות הצינוריות. ישנן שתי צורות התפתחות:

1. התבוסה של כל מרכיבי העצם - נזק לפריוסטאום, סיבים קליפת המוח והספוגיים מתעבים ומתעבים, מספר התאים הלא בשלים גדל, הפרה של הארכיטקטוניקה של העצם, תופעות אטרופיות במסת מח העצם, כמו גם טרנספורמציה לחיבור. רקמה או צמיחה מעצם.
2. פגיעה מקומית בחומר הספוגי בצורת מוקדים סקלרוטיים - אוסטיאוארטרופתיה היפרטרופית (תסמונת מארי-במברג).

אוסטיאוארטרופתיה היפרטרופית

הפתולוגיה מאופיינת במספר רב של היפרוסטוזים הממוקמים באופן סימטרי ברגליים, באמות הידיים, בעצמות המטאקרפליות ובעצמות המטטרסאליות. אצבעות מתעבות כמו "מקלות תופים", צלחות ציפורניים הן כמו "משקפי שעון". חולים מתלוננים על ביטויי כאב במפרקים ובעצמות המפרקים. נצפות הפרעות וגטטיביות בצורה של הזעת יתר, העור באזור הפגוע מקבל גוון אדום חזק או חיוורון יוצא דופן. דלקת מפרקים במרפק, במפרקי כף היד, במפרקי כף היד, הקרסול והברך אופיינית לסוג חוזר, המרפאה שלהם אוליגוסימפטומטית. בכמה גרסאות, יש עיבוי של הדרמיס במצח ובאף. ביטויים היפרוסטוטיים הם ביטוי ותגובה משנית של העצם לאיסכמיה כרונית ושינויים במאזן האלקטרוליטים. זה יכול להתפתח כתוצאה מגידולים ממאירים של מערכת הנשימה, דלקת כרונית באותו מקום, עקב פתולוגיות של מערכת הכליות ודרכי העיכול, כמו גם מחלות לב מולדות. סיבה נדירה עשויה להיות אכינוקוקוזיס, מחלת כבד שחמת, או לימפוגרנולוס.

אצל חלק מהחולים, פתולוגיה זו מתרחשת בפתאומיות ואינה קשורה למחלה כלשהי. בדיקת רנטגן של מקומות הלוקליזציה המועדפים על הגפיים, כמו גם אזורים פגועים אחרים בגוף, מראה עיבוי סימטרי של החלק הדיאפיזאלי, שנוצר כתוצאה משכבות פריוסטאליות אחידות וחלקות. לאחר מכן, האחרונים דחוסים יותר ומחוברים לשכבת הקורטיקל.

היפרוסטוזיס מולד מערכתי דיאפיזי

שם נוסף למצב הפתולוגי הוא מחלת Camurati-Engelmann, שזוהתה במחצית הראשונה של המאה העשרים על ידי הרופא Camurati (איטליה) והמנתח אגלמן (אוסטריה). הוא נכלל בקבוצת הביטויים הפתולוגיים הגנטיים, שהעברתם מתבצעת באופן אוטוזומלי דומיננטי. תופעות פתולוגיות נוצרות באזורי הדיאפיזה של עצם הירך, עצם הזרוע והשוקה. וכחריג, תיתכן פגיעה בעצמות אחרות.

יש נוקשות של המפרקים המפרקים, מסת השריר יורדת. נוצרת הליכת "ברווז" ספציפית.

אמצעים טיפוליים

הפתולוגיה מתחילה בילדות.

הטיפול במצב פתולוגי זה מבוסס על פילוס הסימפטומים. בנוסף, מתבצע טיפול חיזוק כללי, במקרה של תסמיני כאב חמורים, נעשה שימוש בתרופות קורטיקוסטרואידים.

תַחֲזִית

באופן פרוגנוסטי, מצב פתולוגי זה נוח לאדם החולה.

בדרך כלל, לצלחת הפנימית של העצם הקדמית בצילומי הרנטגן של הגולגולת יש קו מתאר די אחיד וברור. אך במספר מקרים, בדרך כלל במקרה, מחקרי רנטגן של הגולגולת (כולל CT) בחולים עם פתולוגיות שונות מגלים היפרוסטוזיס אנדוקרניאלי, לרוב פרונטלי [hyperostosis (PH)].

תסמונת מורגני-סטיוארט-מורל

תסמונת Morgagni-Stewart-Morel (SMSM) היא תסמונת קלינית ורדיולוגית המאופיינת בנוכחות היפרוסטוזיס של הצלחת הפנימית של העצם הקדמית (הסתיידות של הצלחת הפנימית של עצם הקודקוד, sella turcica, הסתיידות של תהליך הפלציפורמי, או רק התעבות של הצלחת הפנימית של העצמות של קמרון הגולגולת של השכבה הדיפלוטית), הפרעות מטבוליות (השמנה, סוכרת, היפרפרולקטינמיה, היפרפרתירואידיזם), תסמונות נפשיות ונוירולוגיות (כאבי ראש דמויי מיגרנה, ירידה בתפקודים אינטלקטואליים ומנסטיים, דיכאון, אפילפסיה), ויריליזם ושילוב אפשרי עם מחלות אוטואימוניות (דלקת פרקים, פסוריאזיס, דלקת עורקים ענקית ועוד). לעיתים קרובות נצפית סחרחורת, מתוארת תצפית בודדת של חולה עם SMSM, בתמונה הקלינית של המחלה אשר נשלטה על ידי יתר לחץ דם עורקי גבוה, באנמנזה - תאונות מוחיות חוזרות ונשנות. בספרות יש תיאור של תצפית קלינית של חולה בן 20, שעל הגולגולת שלה היו שינויים אופייניים בשילוב עם סימני מעורבות בתהליך של זוג 1, 2, 6 ו-8 של. עצבים גולגולתיים.

הערה! על פי ההנחות המודרניות, תסמונת זו היא אחת הגרסאות הקליניות הבהירות ביותר של הצורה הנוירו-אנדוקרינית-מטבולית של התסמונת ההיפותלמומית. הנחה זו מאוששת על ידי ריבוי המרכיבים האטיולוגיים (כולל אופי חוקתי ותורשתי), התדירות הגבוהה של תסמונת זו בקרב חולים עם מחלות נוירופסיכיאטריות, כמו גם הפולימורפיזם של התמונה הקלינית, המתבטא גם בסימנים אחרים של כישלון של המבנים ההיפותלמיים. למרות המקרים הבודדים המתוארים של טיפול כירורגי מוצלח ב-SSMS, התסמונת מתגלה בעיקר בשלבים המאוחרים ומטופלת באופן סימפטומטי.

קרא גם את הפוסט: תסמונת היפותלמוס (באתר)

הערה! בפועל, ככלל, יש להתמודד עם "שברי" התסמונת הזו, שכן המחלה מתפתחת בהדרגה, לאורך שנים רבות, ונוצרים תסמינים קליניים בשיעור לא שווה. המטופלים פונים למומחים רבים (מטפלים, אנדוקרינולוגים, גינקולוגים, נוירופתולוגים) עד להיווצרות התסמונת במלוא תפארתה. עד עכשיו, האמינו שנשים חולות קרוב יותר לגיל המעבר, אבל למעשה [ !!! ] בתקופה זו של אונטוגנזה, המחלה מגיעה למצבה הקריטי, כאשר נוצרו שינויים פתולוגיים בלתי הפיכים.

די קשה לשפוט את השכיחות של SMSM, מכיוון שנתוני הספרות שונים באופן משמעותי בהתאם אם הם מתקבלים כתוצאה ממחקרים קליניים או ארכיאולוגיים. על פי מחקרים קליניים, השכיחות של תסמונת זו היא 140 מקרים ל-1,000,000, לפי פתולוגים, השכיחות היא 3-14% באוכלוסייה הכללית ו-22.8% באוכלוסיית הנשים מעל גיל 70. כל המחברים תמימי דעים כי תסמונת זו משפיעה בעיקר על נשים (יותר מ-84% מהאנשים עם SMSM הם נשים מעל גיל 60). SMSM מאובחן רק לעתים רחוקות לפני גיל 40, ושכיחותו עולה משמעותית עם הגיל. על פי השילוב של היפרוסטוזיס חזיתי עם שינויים בצפיפות העצם של מרכיבי האוכף הטורקי, ניתן לקבוע את המעלות הבאות (V.M. Pustynnikov, KO War Veterans Hospital, Kurgan, 2014):

ישנן תיאוריות רבות המסבירות את האטיולוגיה והפתוגנזה האפשרית של SMMS. אחד מהם, גנטי, מבוסס על מידע על הימצאות מקרים משפחתיים של SMSM, נתונים ממחקרים גנטיים, מקרים של התפתחות התסמונת בתאומים מונוזיגוטים ונתונים על השכיחות השונה של SMSM בנציגי קבוצות אתניות שונות. תיאוריה זו מסבירה חלקית את העובדה שהתסמונת מתפתחת בעיקר בנשים (מניחים סוג של תורשה הקשורה למין [תצפיות בודדות של תסמונת זו בקרב גברים ידועות, אך הן ספורדיות]). מעניין שבכל המקרים המשפחתיים שנצפו, הגובה של הנשים היה נמוך משמעותית מהממוצע (לדוגמה, גובהם של תאומים מונוזיגוטים עם SMSM היה 146 ס"מ), דבר שהסופרים הסבירו כתוצאה מפגם גנטי ו/או חוסר איזון הורמונלי (עודף). אסטרוגן [ראה להלן]).

התיאוריה האנדוקרינית של הפתוגנזה של SMSM. בנבדקים בעלי נטייה נטייה, בהשפעת עודף אסטרוגנים (או חוסר אנדרוגנים), חל שינוי בתפקוד מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח עם עלייה בסינתזה של הורמון סומטוטרופי, הורמונים קורטיקוטרופיים, פרולקטין, המוביל לרקמת העצם. היפרפלזיה והפרעות מטבוליות. הנחה זו נתמכת על ידי תוצאות מחקר על המצב ההורמונלי של חולים, זיהוי של מספר רב של מיקרואדנומות יותרת המוח בחולים עם SMSM, והעובדה שאצל גברים SMSM תואר רק בשילוב עם היפוגונדיזם (העברה של המחלה אצל גברים היא לא ידוע). ניסויים בבעלי חיים הראו כי בעכברים נקבות זריקות אסטרוגן קשורות להיווצרות היפרוסטוזיס של העצם הקדמית ב-42% מהמקרים, דיכוי פעילות מרכז השובע והשמנה ב-11% מהמקרים והשפעה משולבת של שני הגורמים. מוביל להיפרוסטוזיס של העצם הקדמית ב-70% מהחיות.

וריאנט של ההשערה הרואה בהיפר-אסטרוגניזם גורם מעורר ל-SMSM הוא הנחת תפקידה של התזונה, הכוללת כמות משמעותית של פיטואסטרוגנים, בהתפתחות ה-SMSM. בנוסף לשינויים בתזונה הקשורים לגירוי ייצור אסטרוגן, קיימת תיאוריה הקושרת את התפתחות ה-SMSM עם עלייה כללית בצריכת הקלוריות בשילוב עם ירידה בפעילות הגופנית של האדם (התיאוריה של "מיקרו-אבולוציה אנושית"), המובילה ל תסמונת מטבולית וכתוצאה מכך הפרה של חילוף החומרים של ביומולקולות (למשל, אדיפוקינים), בעיקר לפטין. שינויים ברמות הלפטין בהשמנה ולאחר גיל המעבר ויכולתו להשפיע על יצירת העצם עשויים לקבוע את תפקידו בהתפתחות SMCM. התיאוריה של "מיקרו-אבולוציה הורמונלית אנושית", המרמזת על אפשרות של שינוי הדרגתי בנתונים האנתרופומטריים של האדם על רקע שינויים בהרגלי התזונה המועברים במשפחות במשך מספר דורות ומביאים לשינויים מתמשכים ברקע ההורמונלי באוכלוסייה, אושר בעקיפין על ידי נתוני מחקר ארכיאולוגי, שהראו כי היפרוסטוזיס של העצם הקדמית לפני המאה ה-19 נמצאה אך ורק בין שרידי פרטים המשתייכים למעמד החברתי העליון, מה שמצביע על כך ש-SMSM היא בחלקה מחלה חברתית, התפקיד העיקרי ב שהתפתחותם עשויה להיות שייכת להשמנה. הוכח כי בקרב אנשים עם היפרוסטוזיס של העצם הקדמית, עלייה במדד מסת הגוף מתרחשת ב-86% מהמקרים. תפקידה של השמנת יתר בהיווצרות SMCM נקבע על ידי השתתפותם של תאי רקמת שומן בחילופי מספר ביומולקולות (אדיפוקין), בפיתוח תנגודת לאינסולין, תוקפנות אוטואימונית ודלקת מערכתית, המשנים יצירת עצם תקינה. שינויים ברמת הגלוקוז בדם האופייניים ל-SMSM, תנגודת לאינסולין ורמות גבוהות של פוספטאז אלקליין בדם קשורים גם לעודף משקל. עם זאת, למרות התפקיד המוצג של השמנת יתר בהתפתחות של SMSM, מספר מחברים מציעים כי לא השמנת יתר היא ראשונית, אלא פגיעה במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח בהשפעת נוגדנים עצמיים, שביחס אליהם שינויים בעצם , מערכות העצבים והאנדוקריניות הן משניות.

התיאוריה המכנית שונה במקצת מאלה שנדונו לעיל, לפיה בסיס המחלה הוא התפתחות היפרוסטוזיס של העצם הקדמית, וחוסר איזון אנדוקריני, הורמונלי ונוירולוגי הם תוצאה של ניוון של קליפת המוח של האונה הקדמית של המוח הקדמי. המוח וחומר המוח בכללותו, מה שמוביל לתפקוד לקוי של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. חסרון ברור של תיאוריה זו הוא היעדר הסבר לגורם השורש להיפרוסטוזיס של העצם הקדמית, אשר בדרגה גבוהה של הסתברות יכול לקבוע את שאר התמונה הקלינית (וויריליזם, השמנת יתר, סוכרת, פגיעה קוגניטיבית) האופיינית לתסמונת זו. . לפיכך, האטיופתוגנזה של SMSM אינה ברורה כעת.

הערה! יידוע פסיכיאטרים, נוירולוגים, אנדוקרינולוגים, רדיולוגים, מטפלים על מהות ה-SMSM יכול לתרום לאבחון מוקדם ולמניעת היווצרות צורות חמורות של המחלה על ידי תיקון אורח חיים, תזונה, הפרעות מטבוליות, מצב הורמונלי ונפשי של חומרים בנשים עם החמרה. תורשה לפי SMSM ובגברים עם היפוגונדיזם. [ !!! ] למרות התחזית האופטימית הזו, עלינו להודות שעד כה יש יותר שאלות מתשובות במחקר של SMSM.

קרא גם:

מאמר "תסמונת מורגני-סטוארט-מורל" איסמגילוב M.F., Khasanova D.R., Galimullina Z.A., Sharashenidze D.M.; המחלקה לנוירופתולוגיה, נוירוכירורגיה וגנטיקה רפואית של האוניברסיטה הרפואית של מדינת קאזאן (כתב העת "נוירולוגי עלון" מס' 3-4, 1994) [קרא];

מאמר "תסמונת מורגני-סטוארט-מורל, קרדיומיופתיה ורמות נוגדנים עצמיים מוגברים: תנאים דו-קיום או קשורים זה בזה?" מ. Gaidukova, A.P. רברוב; המוסד החינוכי התקציבי של המדינה להשכלה מקצועית גבוהה Saratov State Medical University im. IN AND. רזומובסקי ממשרד הבריאות של רוסיה (מגזין "בעיות בריאות האישה" מס' 3, 2014) [קרא];

מאמר "פרונטלי היפרוסטוזיס כביטוי לשינויים הקשורים לגיל בעצמות הגולגולת" מאת V.M. Pustynnikov, KO בית החולים של ותיקי מלחמה, קורגן (טיומן רפואי יומן, מס' 2, 2014) [קרא];

חומרים של הפורטל של רדיולוגים radiomed.ru [קרא];

מאמר "תסמונת של עיכוב יתר של התפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח" Z. Sh Gilyazutdinova, A.A. Khasanov, L.D. Egamberdieva, M.A. חמיטובה, ל.ט. דאבלצין; האוניברסיטה הרפואית של מדינת קאזאן [המחלקה למיילדות וגינקולוגיה מס' 1] (קזאן Medical Journal, מס' 5, 2006) [קרא]

מום לא מתקדם של עצמות הגולגולת

על פי מחקר של N.F. Dokuchaeva et al. (המרכז המדעי לנוירולוגיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, מוסקבה, 2009) PH יכול להתרחש גם ללא שינויים מטבוליים והורמונליים מובהקים (כלומר, ייתכן שלא יהיו לו ביטויים קליניים עצמאיים ולא ישפיעו על מהלך המחלה הבסיסית), בעוד תצפיות ארוכות טווח הראו היעדר כל תמונות דינמיות רדיולוגיות של היפרוסטוזיס - במקרים אלה, היפרוסטוזיס [פרונטלי] יכול להיחשב כאנומליה יציבה ולא מתקדמת בהתפתחות עצמות גולגולת המוח, הקשורה להפרה של תהליך האוסטאוגנזה.

פרטים נוספים במאמר "על סוגיית היפרוסטוזיס פרונטלית" מאת N.F. Dokuchaeva, N.V. Dokuchaeva, M.K. אנדריאנובה; המרכז המדעי לנוירולוגיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, מוסקבה (כתב העת "מחלות עצבים" מס' 2, 2009) [קרא]

חוסר איזון קרניו-מוחי

עיבוי של עצמות הקשת, עיבוי או התעקשות של הדיפלו עלולים להיות תוצאה של [ 1 ] דיספרופורציה ראשונית גולגולתית (CCD) (נפח המוח הגדל חורג מהחלל התוך גולגולתי הזמין), אשר נגרמת מתהליך פתולוגי ראשוני המוביל לעיבוי מפוזר של עצמות הקשת או התאבנות מוקדמת וסגירת תפרים (קרניוסטנוזה ראשונית היא דוגמה מצוינת ל-CCD כזה); [ 2 ] CCD שניוני - תופעה יאטרוגנית אשר יוזמת על ידי השתלת מערכת shunt (במטופלים עם הידרוצפלוס מולד או כתוצאה מדימום תוך-חדרי, דלקת [דלקת קרום המוח] וסיבות נוספות) בגיל הרך (קרניוסינוסטוזיס הנגרמת על ידי shunt).

קרא גם את הפוסט: קרניוסינוסטוזיס וקרניוסטוזיס (לאתר)

קרא גם את המאמר: "Craniosynostosis המושרה על ידי shunt: הרלוונטיות של הבעיה, בחירת הטקטיקה, תכונות הטיפול הכירורגי" S.A. קים, G.V. Letyagin, V.E. דנילין, א.א. Sysoeva; FSBI "המרכז הפדרלי לנוירוכירורגיה" של משרד הבריאות של רוסיה, נובוסיבירסק (מגזין "בעיות נוירוכירורגיה" מס' 4, 2017) [קרא]

היפרוסטוזיס פרונטלי ב-radiopaedia.org

© לאסוס דה לירו

מחברים יקרים של חומרים מדעיים שבהם אני משתמש בהודעות שלי! אם אתה רואה בכך הפרה של "חוק זכויות היוצרים של הפדרציה הרוסית" או מעוניין לראות את הצגת החומר שלך בצורה אחרת (או בהקשר אחר), אז במקרה זה, כתוב לי (בדואר כתובת: [מוגן באימייל]) ואבטל מיד את כל ההפרות ואי הדיוקים. אבל מכיוון שלבלוג שלי אין מטרה מסחרית (ובסיס) [עבורי באופן אישי], אלא יש לו מטרה חינוכית גרידא (וככלל, תמיד יש לו קישור פעיל למחבר ולעבודתו המדעית), אז אודה לו. לך על ההזדמנות לעשות כמה חריגים להודעות שלי (נגד התקנות המשפטיות הקיימות). בכבוד רב, לאסוס דה לירו.

פוסטים מכתב עת זה מאת תג "המדריך של נוירולוג".

• טטרפרזיס רפוי חריף

  ... התפתחות של תסמונת טטרפרזיס רפה חריפה (AFT) בתרגול של נוירולוג היא מצב דחוף הדורש בירור של הסיבה וקבלה ...

• תסיסה פסיכומוטורית בחולים קשים

  ריגוש וחרדה יכולים להופיע בחולים בכל גיל הנמצאים ביחידה לטיפול נמרץ. הפרות אלו מתרחשות לפחות...

יש הרבה מחלות עצם. לכל פתולוגיה יש תסמינים וגורמים אופייניים משלה. בנפרד, כדאי לדבר על היפרוסטוזיס - מה זה, איזו פתוגנזה וטקטיקות טיפול. תכונה אופיינית של הפתולוגיה היא עלייה בנפח החומרים ברקמות העצם. במקרים מסוימים, מצב זה מתפתח עם מאמץ גופני כבד מתמיד.

עם זאת, מצבים אינם נכללים כאשר תגובה כזו של הגוף נגרמה על ידי מחלה זיהומית חמורה, למשל, osteomyelitis, הרעלה, שיכרון, נזק על ידי גלי רדיו, אונקולוגיה, תפקוד לקוי של הבלוטות האנדוקריניות ותנאים אחרים.

אם המטופל מופנה לבדיקת רנטגן, אז עם מחלה זו, הצפיפות המוגברת של מבני העצם תיראה בבירור בתמונות. יהיו גם הפרות במבנה ובמיקום האנטומי. בגוף המטופל יש היווצרות מהירה של שקיעת רקמות.

מתוכם, בעתיד, נוצרים שברי עצם חדשים, שאינם בצורתם אחידה, לעתים קרובות הם דומים ללולאות מוזרות. עם זאת, עם מהלך איטי למדי של התהליך הפתולוגי, תיווצר עצם מלאה בחולה. הרקמה החדשה שנוצרה ממוקמת בפריוסטאום, בטרבקולות או בשכבת קליפת המוח.

לרוב, רקמת עצם מוכנסת לאזור המוח, ואחריה שקיעתה על הטראבקולות, או ביניהן. לאחר מכן מגיעה החדירה לחלל המדולרי. ברוב המקרים ניתן לראות טרנספורמציות כאלה באותם אזורים שבהם יש תהליך זיהומי או גידול.

במקרה של התפתחות אוסטאופויקילוזיס (סוג של היפרוסטוזיס), רקמת העצם שנוצרה תגדל בכתמים. אם ילד מפתח אוסטיאופורוזיס בעל אופי ממאיר, אז רוב העצמות של השלד כולו יסבלו מהמחלה. ראוי גם לציין שתהליך הגדלת הרקמות אינו קשור לתכולה מוגברת של מינרלים בגוף, מה שעלול לעורר הסתיידות מהירה.

עם זאת, ישנם יוצאים מן הכלל, ביניהם אוסטאופורוזיס מובחן, שבו היווצרות של סחוס מסויד דחוס מצוינת על העצם. רמה מוגברת של צפיפות עצם מאובחנת גם עם אוסטיטיס סיבית, הקשורה ישירות להיפרפאראתירואידיזם.

אם הטיפול הנכון במחלה המתוארת לעיל יבוצע בזמן, תהליך ההרס והיווצרות רקמת עצם חדשה יופסקו. אם האיזון המתואר אינו מתאים, קיימת סבירות גבוהה שבאזורים מסוימים של העצמות יווצרו מוקדי דחיסה. לרוב זה נצפה בחולים שעברו ניתוח להסרת גידולים חומים.

אם נוצרה היפרוסטוזיס עקב תפקוד לקוי של בלוטות התריס, ניתן להבחין בירידה בקצב הספיגה וההיווצרות. במקרה זה, תיווצר רקמת עצם צפופה, אשר בסבירות גבוהה תתאים לנורמות המבנה.

אם תפקוד תעלות הכליה מופרע, ולמטופל יש אוסטאומלציה על רקע זה, אז גם תצורות צפופות דומות יכולות להיווצר.

הסיבות

עד כה, מדענים ורופאים אינם יכולים לתת תשובה ברורה, ולקבוע באופן ספציפי את הגורם להתפתחות התהליך הפתולוגי. עם זאת, במקביל, בוצעה עבודה רבת עוצמה כדי לחקור את הגורמים שיש להם סבירות גבוהה לעורר היפרוסטוזיס.

הפרה של תהליך צמיחת רקמת העצם יכולה להתרחש בתנאים הבאים:

• מצבים פתולוגיים של המערכת האנדוקרינית, אם יש היסטוריה של מחלות של האונות הקדמיות של בלוטת יותרת המוח, התפקוד של בלוטות הפאראתירואיד גדל, ההורמונים המיוצרים על ידי בלוטת התריס מפחיתים את פעילותם;
• שיכרון קבוע של הגוף לאורך שנים עם חומרים רעילים, הכוללים זרחן, ארסן, פלואור, עופרת, ביסמוט;
• רוויה יתר של הגוף עם ויטמין A ו-D;
• מנת הלם של קרינה רדיואקטיבית בבת אחת, או קרינה רגילה במינונים קטנים;
• תגובת הגוף לפתולוגיות קיימות בעלות אופי דלקתי או זיהומי, מחלות הנמשכות זמן רב ללא טיפול מתאים;
• מחלות כליות שאינן מאפשרות להן לממש את תפקוד ההפרשה שלהן באופן מלא, מה שמקשה על הוצאת זרחן דרך הצינוריות;
• פתולוגיות של מערכת הדם: מיאלומה, לימפוגרנולומטוזיס, לוקמיה, אנמיה;
• מחלות אונקולוגיות;
• השלב האחרון של מחלת פאג'ט;
• סיבוכים לאחר שחמת כבד או אכינוקוקוזיס.

וזו אינה רשימה מלאה של פתולוגיות שנגדן יכול להתפתח היפרוסטוזיס.

מרפאה

לרוב, עם התקדמות היפרוסטוזיס, עצמות צינוריות נפגעות. יש דחיסה וצמיחה של מבני עצם בכיוון הפריוסטאלי והאנדוסטאלי. עם זאת, בהתאם לפתולוגיה שגרמה להתפתחות היפרוסטוזיס, המחלה יכולה להתפתח בשני כיוונים.

במקרה הראשון, כל האלמנטים של רקמת העצם מעורבים בתהליך הפתולוגי: הפריוסטאום, החומר הספוגי והקורטיקלי נדחסים ומתעבים, מספר תאי העצם הבלתי בשלים עולה, ויש אי התאמה לארכיטקטוניקה של העצמות. בשלב הבא מתרחשת ניוון של מח העצם, ולאחר מכן החלפתו ברקמת חיבור.

במקרה השני, לחולים יש נגע של החומר הספוגי מסוג מוגבל, בעוד שמתרחשת היווצרות מוקדים טרשתיים.

היפרוסטוזיס מסוג מקומי או ראשון הוא לעתים קרובות סימפטום של תסמונת מורגני-סטוארט-מורל. היפרוסטוזיס כללי עשוי להצביע על התקדמות תסמונת Kamurati-Engelmann בגוף. אם יש עלייה במסה של עצמות צינוריות, אז זה אפשרי כי החולה מאובחן עם תסמונת מארי-במברג. לרוב זה ממוקם ברגל התחתונה, האמה, וגם מעוות את הפלנגות של האצבעות.

אבחון

כמו ברוב המקרים, אין די בבדיקה ויזואלית של המטופל ונטילת אנמנזה. כדי ליצור תמונה קלינית מלאה, מומלץ למטופל לעבור:

1. רדיוגרפיה;
2. טומוגרפיה ממוחשבת;
3. במקרים חריגים, מחקר רדיונוקלידים.

לאחר אבחנה ברורה, הרופא יפתח אסטרטגיית טיפול.

תֶרַפּיָה

בתחילה, אתה צריך לגלות את שורש המחלה. אם hyperostosis הוא משני, כלומר, הוא התעורר על רקע פתולוגיה אחרת, אז הדגש העיקרי במקרה זה הוא על הטיפול במחלה זו. לרוב, חולים רושמים תרופות מהקבוצה האנטי דלקתית, תרופות הורמונליות המדכאות את פעולת הסומטוטרופין. אם יש דלקת ריאות כרונית, אז אנטיביוטיקה מסומנת.

אם המחלה היא ראשונית, אז קומפלקס התרופות מורכב מ:

• מנטילת הורמונים קורטיקוסטרואידים במינון גבוה;
• מנטילת תרופות שמטרתן חיזוק כללי של מערכת החיסון של המטופל;
• מתזונה מאוזנת, שבה צריך להיות הרבה חלבון וויטמינים;
• מעיסוי ופיזיותרפיה, פיתוח מפרקים.

אם האבחנה נעשתה בשלב הראשוני, והמטופל דבק בקפדנות בהמלצות רפואיות, אז לאחר מספר חודשים של טיפול בכיוון זה, המטופל מתאושש.

מוצרים (וידאו)

במחלות מסוימות או כסיבוך לאחר פציעה, עלולה להתפתח שגשוג פתולוגי של רקמת העצם. מחלה זו נקראת היפרוסטוזיס. עלייה במסת העצם יכולה להתרחש מעצמה עקב פתולוגיות תורשתיות, חריגות גנטיות, שיבושים הורמונליים או פעילות גופנית מוגברת. אבל לפעמים פתולוגיה כזו היא סימפטום של מחלות שונות. לרוב, היפרוסטוזיס של העצם אינו גורם לאי נוחות והוא מתגלה רק במהלך בדיקות שגרתיות של המטופל. כשלעצמה, צמיחת רקמת העצם לרוב אינה מסוכנת, אך הפתולוגיות שהובילו למצב זה דורשות טיפול.

עד עכשיו, לרופאים אין דעה משותפת לגבי מהי היפרוסטוזיס. רוב החוקרים רואים במצב זה צמיחה לא תקינה של רקמת עצם בריאה. אבל יש מי שמייחסים את זה לתהליכי גידול או לתוצאות של דלקת של הפריוסטאום. לעתים קרובות הצמיחה משפיעה על כל שכבות העצם. זה מוביל לאטרופיה של מח העצם, כאשר תעלת מח העצם מצטמצמת, לפגיעה בזרימת הדם ועיוות עצם. אבל לפעמים hyperostosis יכול להשפיע רק על השכבה הספוגית בצורה של מוקדים נפרדים של טרשת.

סוג של פתולוגיה הוא תהליך הצמיחה של רקמת אוסטאואיד בשכבות על הפריוסטאום של עצמות צינוריות. זה נקרא פריוסטוזיס. פתולוגיה זו בדרך כלל אינה מלווה בדלקת ובסיבוכים חמורים.

מִיוּן

בדרך כלל, שתי קבוצות של hyperostoses מובדלות: מקומית והכללה. במקרה הראשון, צמיחת רקמת העצם מתרחשת במקום אחד. בדרך כלל היכן שיש פעילות גופנית מוגברת. בנוסף, היפרוסטוזיס מקומי יכול להיגרם על ידי גידול או מחלות מערכתיות חמורות. קבוצה זו כוללת גם צמיחת עצם עקב כשלים גנטיים בתסמונת Morgagni-Morel-Steward.

היפרוסטוזות כלליות הן פתולוגיות חמורות יותר, הנגרמות בדרך כלל על ידי פתולוגיות גנטיות. נזק לעצם כזה נצפה בהיפרוסטוזיס כללית בקליפת המוח, תסמונת Caffi-Silverman, מחלת Kamurati-Engelmann ומחלות אחרות. במקרה זה, לא רק הגפיים מושפעות, אלא גם עמוד השדרה, עצמות הבריח, עצמות קמרון הגולגולת.

בנוסף, ניתן להבחין בין זנים של פתולוגיה בהתאם לאופן שבו מתרחשת הצמיחה של רקמת העצם. על בסיס זה, מובחנים hyperostoses periosteal, שבו רק החלק הספוגי של העצם מושפע. הם מתאפיינים בעובדה שנוצרים מוקדים מקומיים של טרשת, הנראים בצילום הרנטגן כאשר הפרעות במחזור הדם, זרימת הדם ותזונת העצם. עם hyperostoses endosteal, כל שכבות רקמת העצם מושפעות. הם נעשים עבים יותר ויותר. עקב היצרות הלומן בתוך העצם, מוח העצם נפגע. כל זה מוביל לעיוות חמור, במיוחד אם התהליך משפיע על הגפיים.

היפרוסטוזים כלליים, המלווה בנזק לאיברים אחרים, נבדלים בנוכחות של תסמינים נוספים. הם נחקרו ותוארו על ידי רופאים שונים, ולכן ההגדרה של מחלות בשם משפחתן היא נפוצה.

עיבוי האצבעות ושינוי בצורת הציפורניים נצפה בתסמונת מארי-במברגר

תסמונת מארי-במברגר

בדרך אחרת, פתולוגיה זו נקראת periostosis מערכתית ossifying. המחלה מאופיינת בנגעים סימטריים מרובים של הגפיים באזור האמות, הרגל התחתונה, הרגליים והידיים. תהליך זה מלווה בעיוותים חמורים של האצבעות. לפעמים עצם האף יכולה להיות מושפעת. עם פתולוגיה, כאב במפרקים, הזעת יתר, אדמומיות או חיוורון של העור נצפים. מחלה זו נגרמת בדרך כלל על ידי מחלות זיהומיות או מערכתיות חמורות, גידולים וחוסר איזון חומצי-בסיס. לכן, הטיפול מורכב לא רק בהסרת התסמינים, אלא גם בהיפטרות מהגורם לה.

תסמונת מורגני-סטיוארט-מורל

המחלה פוגעת בעיקר בנשים בגיל המעבר והיא נגרמת משינויים ברמות ההורמונליות. עיבוי רקמת העצם מתרחש בעיקר על העצם הקדמית, לעיתים חל שינוי בעצמות העורף והפריאטליות. תהליך זה מלווה בכאבי ראש עזים, עצבנות, הפרעות שינה ופגיעה בזיכרון. החולה עלול גם לפתח דיכאון.

בנוסף, השמנת יתר מתפתחת עם פתולוגיה זו, ושקיעה של שומן מתרחשת בעיקר על הסנטר, החזה והבטן. ישנה גם צמיחת שיער בפנים ובגוף, עלולות להתפתח אי סדירות במחזור החודשי, קוצר נשימה, טכיקרדיה, לחץ דם מוגבר וסוכרת.

תסמונת מורגני-סטיוארט-מורל מפתחת עיבוי של העצם הקדמית

תסמונת קאפי-סילברמן

היפרוסטוזיס קורטיקלי זה משפיע על תינוקות. הסיבה לכך עשויה להיות תורשה או זיהומים ויראליים. בנוסף לתסמינים של דלקת, אובדן תיאבון ושינויים בהתנהגות, חולים מפתחים אזורים נפוחים בגפיים ובפנים, בדרך כלל לא כואבים. לעתים קרובות במיוחד עצמות הלסת התחתונה נפגעות, עקב כך משתנה צורת הפנים, עצמות הבריח מתעבות, והשוקה מכופפת. בצילום הרנטגן נראים מוקדי דחיסה של החומר הספוגי. עם טיפול בזמן, הפתולוגיה נעלמת ללא עקבות.

היפרוסטוזיס מוכלל בקליפת המוח

פתולוגיה היא מחלה תורשתית. התסמינים שלה מופיעים בדרך כלל רק בגיל ההתבגרות. בחולים נצפית עיבוי הלסת המלווה בנגע של עצב הפנים, תוך התדרדרות הראייה והשמיעה. כלפי חוץ ניכרת עלייה בסנטר, הפנים רוכשות צורה בצורת ירח. בנוסף, צמיחת רקמת העצם יכולה להיות באזור עצמות הבריח ובהרבה פחות פעמים - על הגפיים.

מחלת קמורטי-אנגלמן

מחלה זו נקראת גם "היפרוסטוזיס דיאפיזי מערכתי", או "אוסטאוסקלרוזיס תורשתית עם מיופתיה". גם זו פתולוגיה מולדת, והיא מתבטאת כבר בילדות. הוא מאופיין בדיספלזיה diaphyseal מתקדמת, כלומר, התארכות של הגפיים. לרוב, עצמות הרגל התחתונה, הירכיים והכתף מושפעות באופן סימטרי. המחלה מלווה בחולשת שרירים והגבלת תנועה. הילד מפתח הליכת ברווז, יש כאבים במפרקים.

אחד הסוגים החמורים ביותר של היפרוסטוזיס הוא מחלת פורסטייר, הפוגעת בעמוד השדרה.

מחלת היער

המחלה נקראת גם "היפרוסטוזיס של שלד אידיופתי מפוזר". זה משפיע על עמוד השדרה המותני או החזי, לעתים נדירות בצוואר הרחם. בשל הצמיחה הפתולוגית של רקמת העצם, המטופל מפתח חוסר תנועה מוחלט, התאבנות של הרצועות ואנקילוזיס של המפרקים. לכן, מחלת פורסטייר ידועה גם בשם "קיבוע או היפרוסטוזיס אנקילוזית". לרוב, גברים בעלי מבנה גוף אתלטי, בעלי עצמות גדולות, אשר לאחר 50 שנה החלו לעלות במשקל, רגישים ביותר למחלה. זה יכול להיגרם משינויים הקשורים לגיל ברקמת החיבור או תהליכים זיהומיים ודלקתיים בגוף.

במחלת פורסטייר נצפים כאבי גב קלים, במיוחד לאחר מאמץ פיזי או תקופה של מנוחה ממושכת, מוגבלות בתנועתיות של עמוד השדרה וירידה בביצועים. אם גידולי העצמות משפיעים על שורשי העצבים, עלולים להתפתח תסמינים נוירולוגיים. במקרים נדירים, המחלה משפיעה על הרצועה הפופליטאלית או הכסל, ניתן להבחין בכאב במפרקים גדולים של הגפיים.

בנוסף לפתולוגיות תורשתיות, היפרוסטוזיס יכול להיגרם על ידי פעילות גופנית מוגברת, פציעות ומחלות של מערכת השרירים והשלד.

הסיבות

לרוב, hyperostoses נגרמות על ידי פתולוגיות תורשתיות. בדרך כלל במקרה זה, נצפים גידולים על מספר עצמות, בנוסף מתפתחים סימני נזק לאיברים אחרים וחריגות התפתחותיות. אבל היפרוסטוזיס יכול לגרום גם לסיבות אחרות:

• צמיחה מקומית של רקמת עצם על איבר אחד מתרחשת עם עומס חזק עליה, למשל, בהיעדר איבר אחר;
• פציעות חמורות המלוות בדלקת או זיהום;
• הרעלה עם כימיקלים, למשל, עופרת, ביסמוט, ארסן, כמו גם קרינה, המובילה לשיכרון חריף של הגוף;
• osteomyelitis, osteomalacia;
• נוירופיברומטוזיס;
• גידולים סרטניים;
• עגבת, אכינוקוקוזיס, שחמת כבד;
• מחלות דם, למשל, לוקמיה או לימפוגרנולומטוזיס;
• נזק פתולוגי לכליות, המוביל להצטברות של פוספטים בדם;
• מחלות אוטואימוניות;
• אקרומגליה - מחלה של בלוטת יותרת המוח;
• הפרעה במערכת האנדוקרינית.

עם hyperostosis של עצמות הגולגולת, כאבי ראש מתפתחים לעתים קרובות, עצבנות מופיעה

תסמינים

היפרוסטוזיס קשה במיוחד אצל תינוקות. בתחילה, הסימפטומים שלהם דומים לזיהום ויראלי: הטמפרטורה עולה, התיאבון יורד, מתרחשים עצבנות וחרדה. ואז הפנים והגפיים מתנפחים, נפיחות כואבות קשות מופיעות עליהם. במקרה זה, סימני דלקת עשויים שלא להיות.

אצל מתבגרים ומבוגרים, הפתולוגיה מאופיינת, בנוסף לתסמיני התהליך הדלקתי, פגיעה באיברי הראייה, השמיעה, טיקים עצבניים, פרכוסים. הגבלה בתנועתיות מתפתחת עקב ירידה בטונוס השרירים, כאבים בגפיים ונוקשות של המפרקים.

אבחון

עם תלונות כאלה, המטופל פונה תחילה לרופא ילדים או למטפל. הוא נשלח לבדיקה אצל אורטופד או ראומטולוג. לעתים קרובות יש צורך להתייעץ עם רופא ריאות, אנדוקרינולוג ורופאים אחרים. לרוב, האבחנה אינה נעשית על סמך סימנים חיצוניים בלבד. כמו כן, יש צורך לבצע צילומי רנטגן של הגפיים, עמוד השדרה או הראש. לפעמים נקבע גם בדיקת MRI או אנצפלוגרפיה. אחרי הכל, יש צורך להבדיל בין היפרוסטוזיס למחלות עם תסמינים דומים: אוסטאומיאליטיס, אוסטאופתיה, שחפת עצם, עגבת מולדת. בנוסף מבוצעות בדיקות דם המגלות ESR מוגבר, כמות מוגברת של סומטסטטין ואדרנוקורטיקוטרופין.

כדי לבצע אבחנה מדויקת, יש צורך בבדיקה מלאה.

יַחַס

עם hyperostosis מקומי נרכש, חשוב, קודם כל, לחסל את הגורם להפרה של היווצרות רקמת העצם. רק עם הטיפול במחלה הבסיסית אתה יכול להיפטר מהצמיחה הפתולוגית שלה. במקרה של גילוי בזמן של המחלה, ניתן לרפא אותה ללא השלכות על הבריאות. רק לפעמים יש עיוותים רציניים של השלד הדורשים התערבות כירורגית.

בדרך כלל, הטיפול בהיפרוסטוזיס מורכב מטיפול תרופתי מיוחד, תרגילי פיזיותרפיה והליכי פיזיותרפיה.משך הטיפול יכול להימשך בין מספר חודשים לשישה חודשים. אבל לאחר מכן, אתה צריך להיבדק על ידי רופא 1-2 פעמים בשנה ולעשות צילום רנטגן למטרות מניעה.

טיפול רפואי

עם פתולוגיות של רקמת עצם, מוצגות תרופות החוסמות את הפעולה של סומטרופין. הנפוצים ביותר הם הורמוני קורטיקוסטרואידים. בנוסף, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות משמשות להקלה על כאב, למשל, Diclofenac, Indomethacin, Voltaren. בנוכחות תהליך דלקתי, לעיתים נדרשת אנטיביוטיקה.

בנוסף, טיפול מחזק כללי במינונים גדולים של ויטמינים חשוב מאוד. מינוי תרופות אחרות תלוי בסימפטומים הנלווים: טיפול הולם בסוכרת, יתר לחץ דם הוא חובה. לעתים קרובות נעשה שימוש בתרופות נוגדות דיכאון טריציקליות ובמרפי שרירים כדי לעזור למטופל להירגע.

שיטות הטיפול נבחרות בנפרד בהתאם לחומרת מצבו של המטופל.

טיפולים משלימים

בהיפרוסטוזיס חשובה תזונה ספציפית המכילה מינונים גדולים של חלבון וויטמינים, אך היא חייבת להיות דלה בקלוריות כדי שהמטופל לא יעלה במשקל. בנוסף, נדרשת רמה מספקת של פעילות גופנית. זה הכרחי כדי להגביר את טונוס השרירים ולחזק את הרצועות. הליכי פיזיותרפיה יסייעו בהפחתת הכאב, בשיקום הניידות וזרימת הדם. אלה יכולים להיות אמבטיות טיפוליות ראדון או מימן גופרתי, דיקור, עיסוי, טיפול בלייזר, אולטרה פונופורזה.

אם אין השפעה של טיפול שמרני, כמו גם עם פגיעה נרחבת ברקמת העצם, המלווה בהגבלה חמורה של ניידות וכאב, נעשה שימוש בטיפול כירורגי. לרוב, מדובר בהסרה של מוקדי עיבוי עצם והשתלת עצם נוספת.

טיפול בהיפרוסטוזיס בעמוד השדרה

מחלת פורסטייר דורשת גישה מיוחדת לטיפול.מאחר ופגיעה בעמוד השדרה גורמת להגבלה חמורה בתנועתיות, מטרת הטיפול צריכה להיות חיזוק הדיסקים והרצועות הבין חולייתיים, והקלה על כאבים. בנוסף לתרופות נוגדות דלקת הורמונליות ולא סטרואידיות, נעשה שימוש בחסימות עמוד השדרה. יש צורך גם ב-chondroprotectors כדי לשחזר רקמת סחוס וסוכנים המשפרים את זרימת הדם, למשל, Pentoxifylline.

בנוסף לתרגילי פיזיותרפיה, לבישת מחוכים אורטופדיים מיוחדים נראה כמשפר את הניידות של עמוד השדרה. זה יעזור למנוע התפתחות של קיפוזיס או הפרה של שורשי העצבים.

סוגים שונים של היפרוסטוזיס הם פתולוגיה נדירה למדי של מערכת השרירים והשלד. עם אבחון בזמן וטיפול הולם, הפרוגנוזה עבור המטופל חיובית, שכן כל החריגות מבוטלות בדרך כלל תוך מספר חודשים.

התפשטות רקמת העצם היפרוסטוזיס. המחלה חמורה. יכול לרוץ כמו עצמאי, ככה גם עם תסמינים של מחלות אחרות. הם ממלאים תפקיד מיוחד בפיתוח לחץ פיזי מוגבר על העצם, פגיעה בקרינהו הַרעָלָה. לעתים קרובות לא מופיע מיד, ניתן לקבוע לאחר לימודים מיוחדים.

הגדלת עצםאולי בכל חלק בגוף. לרוב מאובחן באזור מצח. בדרך כלל, לצלחת הגולגולת יש אֲפִילוּמשטח עם קווי מתאר ברורים. כאשר מתגלה פתולוגיה, החולה מאובחן - היפרוסטוזיס חזיתי.

לעתים קרובות, חולים מאובחנים עם תסמונת מורגני-סטיוארט-מורל. מחלה קלינית ורדיולוגית, עם סימנים אופייניים לשינויי לוח עצם קדמית, כמו גם עצמות חלק פריאטליגולגולות.

הערה!תסמונת הכי הרבה לעתים קרובותנתקל, דורש זהירות סקריםומינויים יחס הולם. אם מתגלה מוקדם, מטופל כִּירוּרגִיהתערבות, ובשלבים מאוחרים יותר - מתבצעת טיפול סימפטומטי.

המחלה מתפתחת שוב מספר שנים, מה שמעיד על צמיחה של רקמה אינרטית לאורך הכלגולגולת. איום מסוים הוא הַפסָקַת וֶסֶתבחייה של אישה. אבל למעשה, היפרוסטוזיס בשלב זה מגיע לשלב זה הֲכִי גָבוֹהַשלבים.

המחלה אופיינית ל נשים מעל גיל 70. במקרים בודדים, ייתכן שיש אחרי 40.

מִיוּן

זה פתולוגיה עצמאיתמתפתח על רקע מחלות אחרותאו קשור לכלל חולשה של הגוף. קוד מחלה - M85. הסיווג מבוסס על גידול יתררקמת עצם:

• חשש לשינויים שכבה עמוקה, הופר מחזורבאתר הנגע, וגם מופיע מִרוָחבעצם צינורית. תקופה זו מתייחסת periosteal;
• הסימפטומים של המחלה משפיעים כל שכבות העצם, פריוסטאום מתעבה, השכבה הספוגית מושפעת. שלב זה נקרא אנדוסטיאל;
• מְקוֹמִי- נזק לעצם אחת, הקשור ל גילשינויים בגוף;
• מְפוּזָר- רקמת העצם גדלה כַּמָהעצמות. הסיבה היא תוֹרָשָׁה.

הערה!למקרה שזה יקרה צמיחה בעצם צינוריתהמחלה נקראת פריוסטוזיס.

גורמים להופעת פתולוגיה

הסיבה העיקרית להופעה היא תוֹרָשָׁהאו תגובה של הגוף לאקוטית אוסטאומיאליטיסותבוסה באזור קְרִינָה. נוֹסָף סיבותהם:

• פציעה, שבגללם מתפתחים תהליכים דלקתיים;
• יְצִיאָהארסן, עופרת;
• אונקולוגיה;
• עַגֶבֶת;
• אכינוקוקוזיס;
• לוקמיה;
• יכול להתפתח כשהגוף מגיע לשלב טרשת עורקים;
• מחלת כליות וכבדמתפתח לכרוני. גַם הֶעְדֵרהכמות הנדרשת של ויטמין A, D.

המחלה מאובחנת לעתים קרובות ב ספורטאיםאו אנשים שיש להם עומס קבועעל אחת מעצמות השלד. לדוגמה, אם רגל אחת היא בתנועה מתמדת, והשני במנוחהואז הפיתוח מוּבטָח. לכן, העומס חייב להיות שווה ושווהעבור האורגניזם בכללותו.

תמונה קלינית

השלב המוקדם מאופיין חוסר סימנים, בתוך העצם מתפתחת דַלֶקֶת. בהתאם לגיל המטופל, מינו והנגע, הם מחולקים הסוגים הבאים:

1. מראה חיצוני סימטריה מרובהבעצמות הרגל התחתונה, הכתף או המטטרסאלי. הַתחָלָה לְעַוֵת צוּרָהפלנגות, הציפורן הופכת קמורה יותר. זה תסמונת מארי-במברג. מטופלים חווים כאב מתמידבגפיים, כמו גם גדל מְיוֹזָע. רקמת העצם מתחילה לגווע ברעב. היא מתגעגעת חַמצָן.
2. התפתחות תינוקות. התפתח בתחילה כ מִדַבֵּקהמחלה מתבטאת ב אובדן תיאבון, חֲרָדָה. ייתכן שהגפיים יהיו קטנות נְפִיחוּת. צורת הפנים הופכת יְרֵחִי. סימפטום אופייני הוא נפיחות בחלק התחתון של הלסת.
3. תוֹרָשָׁה- מושפע עצב הפנים, מתדרדר ראייה ושמיעה. מופיע על הסנטר נְפִיחוּת. לרוב כפוף ל ילדים בגיל ההתבגרות.
4. עצם הירך מושפעת, המפרק נע לאט, ההליכה משתנה. סובל ילדים קטנים.

הערה!המחלה מאובחנת לעתים קרובות ב הַפסָקַת וֶסֶתבקרב נשים. העצם הקדמית מתעבה, השמנת יתר מתפתחת ומופיעים מאפיינים מיניים משניים.

אבחון

במהלך האבחון, הרופא אוסף אנמנזה, מגלה את הגורם להתפתחות, עורך בדיקה חיצונית של המטופל. לאחר בדיקת המטופל, מומלץ לעבור הסקרים הבאים:

חָשׁוּב!חובה בידול עם שחפת, עגבת, אוסטאומיאליטיס.

יַחַס

עם הפיתוח על רקע מחלה אחרת, ניתן טיפול סימפטומטי. בצורה העיקרית, נעשה שימוש באמצעים הבאים:

• « לורדן"- יש השפעה אנטי דלקתית, אינו מאפשר לאלרגיות להתפתח ומשחזר חסינות;
• « חיסוני» - חיוניות הגוף משוחזרת, התיאבון משתפר, ההתחדשות מתעצמת;
• « וולטרן"- תור לתסמונת כאב ובמידת הצורך הפחתתה. עוזר להתמודד עם נפיחות.

הערה!טיפול של hyperostosis, והחלמה מתבצעת במתחם. על רקע זה, מומלץ להוריד קילוגרמים עודפים, מונה סמיםהפחתת התפתחות של ארתרוזיס ודלקת מפרקים שגרונית.

משטר הטיפול נמצא בפיתוח אנדוקרינולוג, ראומטולוג.

חולים כאלה אסורלאכול מזונות עשירים חלבון, ויטמינים. לא נכלל לחלוטין כּוֹהֶלומזון מהיר. על מנת שתפקוד מוטורי ישוחזר, פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה. מוּחזָק עיסוי גפיים, בעוד לישה יעילה בנגע אסורה. מראה אפשרי כְּאֵבבמהלך הליכי עיסוי. במקרה זה, זה לא נכלל.

הערה!אם הטיפול המצוין אינו עוזר, הוא מתבצע פעולה, שבתוכו החלפת רקמה פגומהמתיל מתאקרילט. בנוסף, ניתן לבצע ניתוח בלבד לאחראחרי שכל השיטות השמרניות נוסו.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה שיכולים לעצור את התפתחות המחלה, לא. מומלץ להקפיד כללים:

• איסור שיש הרגלים רעים;
• פעילות גופנית בבריכה, כושר:אתה צריך לנהל אורח חיים פעיל;
• זיהומים כרוניים צריכים לקבל טיפול בזמן, ממש כמו פציעהמערכת השלד והשרירים;
• רגילבדיקה במסגרת הבדיקה הרפואית.

תשומת הלב!עדיף למנוע את המחלה מאשר להילחם בה כל החיים מאוחר יותר.

תחזית לעתיד

התחזית תלויה מתיאובחנה מחלה. בשלב מוקדם הכל יכול להסתיים בְּעַיִן טוֹבָה. אבל אם המחלה מתקדמת, והחולה לא יודע על זה, זה יוביל נָכוּת, והמפרק יהפוך מוגבל בתנועה.

צפו בסרטון - ניתוח העצם הקדמית: