סיווג תגובות אלרגיות לפי ג'ל וקומבס. סיווג תגובות אלרגיות לפי העיקרון הפתוגני (לפי מנגנון התגובה החיסונית) לפי ג'ל וקומבס (עם תוספות). אסתמה סימפונות זיהומית-אלרגית

אַלֶרגִיָה- רגישות מוגברת של הגוף להשפעות של גורמים סביבתיים מסוימים (כימיקלים, מיקרואורגניזמים ומוצרים מטבוליים שלהם, מוצרי מזון וכו'), הנקראים אלרגנים. מוביל להתפתחות מחלות אלרגיות,ביניהם אסטמה של הסימפונות, קדחת השחת, אורטיקריה, דרמטיטיס מגע שכיחים במיוחד.

חקר המנגנונים המולקולריים של אלרגיה הוביל ליצירת סיווג חדש על ידי ג'יל וקומבס ב-1968. בהתאם לה, מבחינים בארבעה סוגים עיקריים של אלרגיה: אנפילקטית (סוג I), ציטוטוקסית (סוג II), אימונוקומפלקס (סוג III) ומתווכת תאים (סוג IV). שלושת הסוגים הראשונים מתייחסים ל-GNT, הרביעי - ל-HRT. נוגדנים (IgE, G ו-M) ממלאים את התפקיד המוביל בהפעלת HNT, בעוד ש-DTH היא התגובה הלימפואידית-מקרופאג.

תגובה אלרגית מסוג I קשורה להשפעות הביולוגיות של IgE ו-G4, הנקראות חוזר,בעלי ציטופיליות - זיקה לתאי פיטום ולבזופילים. תאים אלו נושאים FcR בעל זיקה גבוהה על פני השטח שלהם הקושר IgE ו-G4 ומשתמש בהם כגורם קולטן שותף לאינטראקציה ספציפית עם האפיטופ האלרגני. התקשרות האלרגן לקומפלקס הקולטן גורמת לדגרנולציה של תא הבזופיל ותא התורן - שחרור פרץ של תרכובות פעילות ביולוגית (היסטמין, הפרין וכו') הכלולים בגרגירים לחלל הבין-תאי. כתוצאה מכך מתפתחים ברונכוספזם, הרחבת כלי דם, בצקת ותסמינים אחרים האופייניים לאנפילקסיס. ציטוקינים המיוצרים מעוררים את הקישור התאי של חסינות: היווצרות של עוזר T2 ואאוזינופילוגנזה.

נוגדנים ציטוטוקסיים (IgG, IgM) המכוונים נגד מבני פני השטח (אנטיגנים) של תאים סומטיים של מאקרואורגניזם נקשרים לממברנות התא של תאי המטרה ומפעילים מנגנונים שונים של ציטוטוקסיות תלוית נוגדנים (תגובה אלרגית מסוג II). ציטוליזה מסיבית מלווה בביטויים קליניים תואמים. דוגמה קלאסית היא מחלה המוליטית כתוצאה מקונפליקט Rh או עירוי של דם של קבוצה אחרת.

גם לקומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים הנוצרים בגופו של המטופל בכמויות גדולות לאחר הכנסת מינון מסיבי של האנטיגן (תגובה אלרגית מסוג III) יש השפעה ציטוטוקסית. בשל ההשפעה המצטברת, לתסמינים הקליניים של תגובה אלרגית מסוג III יש ביטוי מושהה, לפעמים יותר מ-7 ימים. עם זאת, סוג זה של תגובה מכונה GNT. התגובה יכולה לבוא לידי ביטוי כאחד הסיבוכים משימוש בסרה הטרולוגית חיסונית למטרות טיפוליות ומניעתיות. ("מחלת סרום")כמו גם על ידי שאיפת אבק חלבון ("ריאה של חקלאי").

ישנם מספר סיווגים של אלרגיות, המבוססים על קריטריונים שונים. הקריטריונים הסבירים, המשמעותיים והאינפורמטיביים ביותר הם הקריטריונים המבוססים על הפתוגנזה של תגובות רגישות יתר (סיווג Gell ו-Coombs), אופי האלרגנים, מקורם של נוגדנים אלרגניים או לימפוציטים רגישים, וזמן התפתחות הביטויים הקליניים לאחר חשיפה ל- סוכן פתרון.

סוגי תגובות אלרגיות

הסיווג המקובל של ג'ל וקומבס מחלק את רגישות היתר לארבעה סוגים עיקריים (בהתאם למנגנונים המעורבים ביישום שלהם). תהליכים אימונופתולוגיים רבים מתווכים על ידי שילוב של מספר תגובות רגישות יתר.

סוג 1 - ריאגיני (אנפילקטי). נוגדנים על התא, אנטיגנים מגיעים מבחוץ. אורטיקריה, אסטמה של הסימפונות, קדחת השחת.

סוג 2 - תגובות של ציטוליזה. האנטיגן הוא מרכיב בתא או נספג עליו, והנוגדן חודר לרקמות. פעולה של מינונים גדולים של סרום ציטוטוקסי אנטי-רשתי של Bogomolets.

סוג 3 - תגובות כמו תופעת ארתוס. אנטיגן ונוגדנים נמצאים בדם ובנוזל הביניים. משקעים נוצרים סביב הכלים ובדופן כלי הדם.

סוג 4 - תגובות רגישות יתר מאוחרות. לימפוציטים T מקיימים אינטראקציה עם האנטיגן. שחפת, עגבת, זיהומים ויראליים, דרמטיטיס ממגע, דחיית שתלים.

סוג 5 - גירוי תגובות אלרגיות. כתוצאה מפעולת נוגדנים על תאים בעלי אנטיגן, מעוררים את תפקודם של תאים אלו. מנגנון אוטואימוני של מחלת גרייבס (תפקוד יתר של בלוטת התריס).

אופי הרגישות ופתרון האלרגנים

אלרגיה ספציפית. ברוב המקרים, תגובה אלרגית בולטת קלינית נגרמת על ידי כניסה חוזרת ונשנית לגוף או היווצרות בו של אותו אלרגן (זה נקרא רזולוציה), אשר בחשיפה ראשונה, גרם לרגישות לאורגניזם זה (כלומר, גרם לייצור של ספציפיים AT ו-T-לימפוציטים). אלרגיה כזו נקראת ספציפית.
אלרגיה לא ספציפית. לעתים קרובות מתפתחות מה שנקרא תגובות אלרגיות לא ספציפיות.
-פראלרגיה. כאשר לאלרגנים לחלבונים (הן גורמים לרגישות והן בפתרון) יש מבנה דומה אך לא זהה, מתפתחות תגובות פאראלרגיות (למשל במהלך חיסונים המוניים נגד מחלות שונות עם מרווחי זמן קצרים ביניהן).
- הטרואלרגיה. גרסה נוספת של אלרגיות לא ספציפיות היא הטרואלרגיה. היא מתרחשת במקרים בהם הגורם המסתיר הוא סוג של אפקט לא אנטיגני - קירור, התחממות יתר, שיכרון, הקרנה של הגוף וכו'. דוגמה להטרואלרגיה היא התפתחות גלומרולונפריטיס חריפה מפוזרת או החמרה תקופתית של כרונית לאחר חשיפה למטופל מכל אחד מהגורמים לעיל. הגורם לפתרון הישיר במקרים כאלה הוא, כמובן, לא קירור עצמו, שיכרון או הקרנה, אלא אותם חומרים (אלרגנים) שנוצרים בגוף בהשפעת גורמים אלו.

יצירה של AT אלרגניים או לימפוציטים רגישים

אלרגיה פעילה. ברוב המקרים נוצרת תגובה אלרגית באופן פעיל בגוף, כלומר. בתגובה להחדרה אליו או להיווצרות אלרגן בגוף. סוג זה של אלרגיה נקרא אקטיבי.
אלרגיה פסיבית. אם התפתחות תגובה אלרגית היא תוצאה של בליעת דם או מרכיביו המכילים נוגדנים אלרגיים (למשל עירוי Tsri של דם או פלזמה דם), או לימפוציטים מאורגניזם אלרגי בעבר, אז תגובה כזו נקראת פסיבית, הועבר, הושתל.

על פי OST 91500.11.0004-2003 "פרוטוקול ניהול חולים. דיסבקטריוזיס מעיים", נוכחות של מחלות אלרגיות בחולים, במיוחד במהלך החמור שלהן, מהווה אינדיקציה לבדיקה של דיסבקטריוזיס במעיים.

סיווג תגובות אלרגיות לפי ג'ל וקומבס, 1968

סיווג התגובות האלרגיות לפי ג'ל וקומבס מבוסס על חלוקתן לפי סוג המנגנונים החיסוניים הפתוגנטיים להתפתחות. ישנם 4 סוגים של תגובות אלרגיות (ראה טבלה).

סוג של	שם סוג התגובה האלרגית	מה גורם לתגובה אלרגית
אני	תגובות אנפילקטיות (reagin).	אימונוגלובולינים E, לעתים נדירות G4
II	תגובות ציטוליטיות (ציטוטוקסיות).	אימונוגלובולינים M, G
III	תגובות אימונו מורכבות	אימונוגלובולינים M, G
IV	תגובות בתיווך תאים	לימפוציטים מסוג T רגישים

תגובות אלרגיות מסוג I (תגובות אנפילקטיות, אטופיות או ריאגיניות).

תגובות אנפילקטיות (reagin). סוג זה של תגובות אלרגיות קשור לאינטראקציה של אימונוגלובולינים E (לעתים קרובות יותר G4) עם רצפטורים של תאי פיטום וקולטנים בזופילים.
כאשר תאים מסוג זה מופעלים, משתחררים אמינים ביולוגיים וחומרים פעילים ביולוגית אחרים. בהשפעת חומרים פעילים פרמקולוגית המופרשים על ידי תאי פיטום ובזופילים, נוצרת תגובה מורכבת (אנפילקסיס). תגובה אלרגית מסוג זה מתפתחת תוך מספר דקות לאחר שהאלרגן נכנס לגוף ומסווגת כסוג של תגובה מיידית. עם תגובה מסוג זה בסרום הדם, יש עלייה ברמת ה-Ig-E הכללית והספציפית.

ויסות ייצור אימונוגלובולינים E תלוי באיזון בין מספר הציטוקינים המווסתים את תגובת ה-IgE. עם הפרות של מנגנוני ויסות הסינתזה של אימונוגלובולינים E, מלווה בהיווצרותם בכמויות מוגזמות, מתפתחת רגישות של הגוף.
באמצעות מנגנון זה, אלרגיות למזון מתממשות לרוב (במיוחד בילדים צעירים), הלם אנפילקטי, קדחת השחת, אורטיקריה, אסטמה אטופית של הסימפונות, אטופיק דרמטיטיס, בצקת קווינקה ונזלת אלרגית.

אלרגיות למזון בילדים

הפרה של הרכב המיקרופלורה קודמת להתפתחות אלרגיות למזון אצל ילדים.
(R.B. Canani, ראש המחלקה לאלרגיה ילדים, אוניברסיטת נאפולי "Federico P", נאפולי, איטליה).
אם ילד מקבל חלב אם, איתו הוא מקבל אימונוגלובולינים, גורמים ביפידוגניים, ביפידובקטריה. זה מאוד חשוב!

אין חלב אם - התינוק מפתח אלרגיה (תגובת רגישות יתר).
בגיל מבוגר יותר, ילדים שגדלו ללא הנקה חשופים למחלות מעי דלקתיות, אטופיק דרמטיטיס, אסטמה, אקזמה, תסמונת המעי הרגיז ומחלות דלקתיות אחרות.

לילדים הסובלים מדרמטיטיס עד גיל 10 יש רמות גבוהות של ציטוקינים מעודדי דלקת בדם, והנפש כבר סובלת כאן.
כיום יש מספר רב של תכשירים המכילים ביפידו ולקטובצילים. עם זאת, הניסיון המעשי מראה כי ההשפעה הגדולה ביותר מושגת כאשר משתמשים במוצרים מורכבים בעלי עקביות נוזלית המכילים מספר סוגי חיידקים בו זמנית.

שימוש נכון בפרוביוטיקה מהדור החדש של נובוסיבירסק - Bifidum BAG, Trilakt ו- Ecoflor, תשכחו מאלרגיות!
תיקון מיקרופלורה - להרוס את הפלורה הפתוגנית התורמת להתפתחות אלרגיות, להחזיר את הפלורה לקדמותה

• תמיכה בחסינות
• להפחית את הביטוי של תגובה אלרגית

בשימוש קבוע, יש ליישר את תגובת הגוף, עד להיעלמותו
השימוש ב-Bifidum BAG, Trilakt ו-Ecoflor על פי תכנית אישית תורם להיעלמות מוחלטת של אלרגיות לחומרים מגרים רבים, בעיקר אלרגיות למזון.

קדחת השחת

Bifidum BAG, Trilakt ו- Ecoflor נגד קדחת השחת
קומפלקס הפרוביוטיקה הנוזלית Bifidum BAG, Trilakt ו-Enterosorbent Ecoflor מקל על תגובות אלרגיות, מכיוון שהמטבוליטים של ביפידום ולקטובצילים, שהם חלק מהקומפלקס, מעוררים את הסינתזה של אנזים היסטמינאז, אשר הורס היסטמין, ומפחיתים את חומרת התגובות האלרגיות.

אקופלור- מסלק רעלים ורעלים, אלרגנים (אבקה, אבק וכו'), מסיר תאי חיידקים של חיידקים פתוגניים מהגוף, מפחית את השיכרון הכללי של הגוף, פורק את הכבד.

תיק ביפידום- bifidobacteria להפחית שיכרון ואלרגיה של הגוף עקב פעולת ביופילם (ירידה בחדירות של מחסומים ריריים מגן), הרס והסרה של מוצרים מטבוליים רעילים, אלרגנים, רעלים, להקל על נפיחות ולשפר את הרווחה.

טרילקט- בעל מגמה חיובית באטופיק דרמטיטיס, אלרגיות למזון ולתרופות, קדחת השחת, ברונכיטיס אלרגית, אסטמה של הסימפונות. לקטובצילים משפרים את עיכול החלב, מנצלים לקטוז, מפחיתים נפיחות ויצירת גזים, כאבי בטן הנגרמים מאי סבילות ללקטוז.
הסר הפרעות נוירוטיות (עייפות, עצבנות, הפרעות שינה, דיכאון, חרדה).
כתוצאה מנטילת Bifidum BAG, Trilakt ו- Ecoflor, מצב הרוח האלרגי בגוף יורד.

• קח אקופלור 1-3 חבילות בבוקר 25 דקות לפני ארוחת הצהריים (10 ימים)
• לקבור את האף בבוקר Trilakt, בערב Bifidum BAG 3-4 טיפות בכל מעבר אף. עבור חלק אחד של הפרוביוטיקה (2 טיפות עם פיפטה), קח 3 חלקים של תמיסת מלח (6 טיפות עם פיפטה).

לא ניתן לאחסן את התמיסה המוכנה.

כוורות

מטרת התכשירים של קומפלקס Ecoflor / Bifidum BAG / Trilact מוצדקת בעובדה שאורטיקריה מלווה בהתפתחות של חוסר אימונולוגי עם פגיעה במערכת העיכול.
Enterosorbents משמשים באופן פעיל להסרת אלרגנים ממערכת העיכול. במקרה של אלרגיות עור בילדים, רופאי ילדים ממליצים להשתמש באקופלור, אשר בשל תכונות הספיגה והסילוק הרעלים המובהקות שלו, מתמודדת ביעילות עם רעלים ואלרגנים, אך אינה מפריעה לספיגה של רכיבים תזונתיים במזון.
Lactobacilli Trilakt מסירים באופן פעיל את מצב הרוח האלרגי של הגוף. מטבוליטים של לקטובצילים ממריצים את הסינתזה של אנזים המשמיד היסטמין, ולכן הלקטובצילים הם שמפחיתים את הסיכון לאקזמה תזונתית ואטופית.

Bifidobacteria Bifidum BAG מפחיתים את ביטויי האלרגיות, מחזקים את מחסום המעי, מפחיתים תגובות דלקתיות ומחזקים משמעותית את מערכת החיסון.

השימוש ב-Bifidum BAG, Trilakt ו-Ecoflor על פי תכנית אינדיבידואלית מסייע בחיזוק מחסום המעי ומווסת חסינות מקומית במערכת העיכול.

אסטמה אטופית הסימפונות

מחלקת ריאות בבית החולים הקליני האזורי לילדים, ולדימיר, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור א.ב. מלאכוב:

"בהתבסס על הנתונים שלנו והתוצאות שהושגו במוסדות רפואיים אחרים של הפדרציה הרוסית, אנו רואים שניתן להמליץ ​​על הכללת התרופה "Bifidum BAG" במכלול אמצעי השיקום לילדים עם אסתמה אטופית הסימפונות ונוכחות של סימנים עקיפים או ברורים של אנטרופתיה אלרגית.

תוצאות: (מעקב - 6 חודשים):

• הקלה מהירה יותר (בממוצע ב-2-3 ימים) בסימפטומים הקליניים של המחלה הבסיסית - אסתמה הסימפונות;
• נסיגה של סימנים של אי נוחות במערכת העיכול וביטויי עור בימים 5-7 מתחילת הטיפול;
• הפחתת משך השהות של החולה בבית החולים (בממוצע ב-3 ימים).

צריכה והזלפה מומלצת של מעברי אף, גרגור, טיפול בשקדים באמצעות אימונומודולטורים נוזליים Bifidum BAG ו-Trilakt. בליעה של תרכיזים של ביפידובקטריה ולקטובצילים מפעילה את החסינות המקומית של אזור אף אוזן גרון ואת החסינות הכללית של האורגניזם כולו.

כתוצאה מנטילת Bifidum BAG, Trilakt ו-Ecoflor על פי תכנית אישית, הסימפטומים העיקריים מוקלים, הזיהום הכרוני המלווה תמיד באסטמה הסימפונות נאלץ החוצה, והחסינות מוגברת על הממברנות הריריות של דרכי הנשימה העליונות.

גִרגוּר: לגרגר 5 מ"ל Trilakt או Bifidum BAG 4-5 פעמים ביום בדילול עם פיזי. פתרון מ-1:1 עד 1:2. לאחר השטיפה יש לבלוע את התכשירים.
הזלפה לתוך האף: להזריק Trilakt או Bifidum BAG 3-4 טיפות לכל מעבר אף 2-3 פעמים ביום במצב עם ראש אחורי זרוק חזק בדילול של 1:1 עד 1:5 עם פיזי. תמיסה (כדי להפחית את הנפיחות של הקרום הרירי של האף-לוע).
טיפול שקדים: לשמן את השקדים Trilakt 2-4 פעמים ביום, 1 מ"ל.

מניעת אסטמה של הסימפונותכולל מניעת מחלות כלשהן של דרכי הנשימה העליונות, טיפול חובה במחלות ויראליות בדרכי הנשימה, שפעת וזיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה, כמו גם מחלות זיהומיות חריפות של מערכת הנשימה, ניקוי יסודי של חלל האף והלוע.

אטופיק דרמטיטיס

נזלת אלרגית

זה כאשר האף נסתם ו"זורם" במגע: עם אבקת צמחים, שיער בעלי חיים, אבק וכו' - זוהי אלרגיה.
לתברואה של חלל האף, לשיקום האיזון של המיקרופלורה ולהפחתת הנטייה האלרגית, הקומפלקס הרב-מינים הנוזלי Bifidum BAG ו-Trilakt, המכיל ביפידוס חיים ולקטובצילים, יעיל.
חלל האף והסינוסים הפרנאסאליים מאוכלסים בפלורה חיידקית תקינה. Bifido- ולקטובצילים יוצרים ביופילם מגן על פני הלוע האף, המגביל את התפשטות הנגיפים (מונע את שכפולם ורבייתם, מבטל ומבטל אותם מהגוף) ומעכב את צמיחתם של חיידקים ופטריות.

נומופלורה:
- מפעיל את החסינות המקומית של רירית האף והסינוסים הפרנאסאליים ואת המערכת החיסונית של האורגניזם כולו;
- מספק תגובה חיסונית רגילה.
אותן השפעות מתממשות בתכשירים הפרוביוטיים Bifidum BAG ו- Trilact.

מניעת נזלת:
הקורס המניעתי של Bifidum BAG ו-Trilact מפחית את שכיחות השפעת וה-SARS פי 5.
מומלץ לבצע חיטוי קבוע של דרכי הנשימה העליונות עם פרוביוטיקה נוזלית Bifidum BAG או Trilakt (הזלפה לאף, גרגור) לפני ביקור במקומות ציבוריים (בתי ספר, מוסדות לגיל הרך, פארקים, תיאטראות וכו') ולאחר החזרה מהרחוב, במיוחד במהלך תקופת המתח המגיפה.

תגובות אלרגיות מסוג II (תגובות ציטוליטיות (ציטוטוקסיות).

תגובות ציטוליטיות (ציטוטוקסיות). סוג זה של תגובות אלרגיות מתפתח כאשר IgM או IgG מקיימים אינטראקציה עם אנטיגן הממוקם על פני קרום התא. במקרה זה, השלמה מופעלת לאורך המסלול הקלאסי. המשלים פוגע בממברנות של תאים תקינים לחלוטין, מה שמוביל לתמוגה (הרס).

על פי סוג התגובות הציטוטוקסיות, אלרגיה לתרופות מתפתחת בצורה של לויקוציטופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה המוליטית ועוד. על פי מנגנון זה, מחלה המוליטית של היילוד מתפתחות תגובות עירוי דם אלרגיות.

תגובות אלרגיות מסוג III (תגובות חיסון מורכבות).

תגובות אימונו מורכבות. התפתחות תגובות מסוג זה מתרחשת עם הצטברות בדם או ברקמות של קומפלקסים אנטיגן ונוגדנים של מחלקות M ו-G. אימונוגלובולינים של מחלקות אלה מסוגלים להפעיל משלים לאורך המסלול הקלאסי. היווצרות קומפלקסים חיסוניים מתרחשת גם במהלך תגובה חיסונית רגילה.
התגובתיות הפתולוגית של מערכת החיסון עם היווצרות תגובות אלרגיות על פי סוג האימונוקומפלקס מקלה על ידי כניסת כמות גדולה של אנטיגן לדם, סילוק לקוי של קומפלקסים חיסוניים וחדירות כלי דם מוגברת. ההשפעה המזיקה על רקמות במהלך תגובות אימונוקומפלקס מתרחשת באמצעות הפעלת משלים, שחרור של אנזימים ליזוזומליים, היווצרות רדיקלי סופראוקסיד והפעלה של מערכת הקליקריין-קינין.

תגובות אלרגיות מורכבות של מערכת החיסון עומדות בבסיס היווצרותן של מחלות כגון דלקת מפרקים שגרונית, דלקת במכת אלרגית, דלקת כלי דם דימומית, מחלת סרום, זאבת אדמנתית מערכתית.

Alveolitis אלרגי

Alveolitis אלרגית קשורה לשאיפה של אבק אורגני (נבגי פטריות, אבק מנוצות ציפורים, שיער בעלי חיים, אבק מנסורת, קש). עם מגע מתמיד עם האלרגן, המחלה יכולה להפוך לכרונית.
המחלה מתרחשת על רקע ירידה בחסינות. יש צורך להחזיר את התפקוד התקין של המערכת החיסונית של הגוף.
אוביוטיקה נוזלית Bifidum BAG/Trilact מפעילה הגנה מקומית על רירית הפה, האף-לוע, השקדים, בסימפונות ובריאות ובהמשך באיברי הלימפה של מערכת העיכול.

השימוש בפרוביוטיקה נוזלית באופן מקומי בצורה של טיפות באף וגרגורים מעניק לחות לריריות, מאפשר להאיץ את הסרת האבק, האלרגנים, החיידקים והנגיפים מהריריות של האף והפה, לחסום את כניסתם. לתוך אזורים אחרים של הגוף, בעיקר לתוך האוזניים, הסמפונות והריאות, מפעיל חסינות מקומית של הממברנות הריריות של איברי אף אוזן גרון, מפעיל את מנגנוני החסינות הסתגלותית (כללית), מפחית את מצב הרוח האלרגי של הגוף עקב מטבוליטים.

שיטת היישום לילדים מגיל 12 ומבוגרים

• קח אקופלור 1-2 חבילות בבוקר 15 דקות לפני הארוחות (10 ימים)
• קח Trilact 6 מ"ל 15 דקות לפני ארוחת הבוקר
• קח Bifidum BAG 6 מ"ל שעה לאחר ארוחת הערב

משך הקורס הוא 40 יום עד לשיקום מלא של הפלורה התקינה וכל תפקודיה.

מחלת סרום

מחלת סרום היא תגובה לחלבון זר. זה יכול להיות חיסון, חיסונים לטיולים באפריקה, טיפול אנטיביוטי, טיפול הורמונלי, תרופות חדשות המכילות אינסולין. פציעות מעקיצות חרקים, נוכחות של זיהומים ויראליים, חיידקיים ופטרייתיים.
כל המדיות הללו מכילות חלבון.
הנתיב האימונולוגי של התפתחות המחלה כרוך בהפרה של החדירות של מחסום המעי וירידה חדה בכוחות המגן על הריריות של מערכת העיכול.

ביטול ההשלכות של מחלת סרום Ecoflor עוזר ביעילות להסיר חלבון זרים ורעלים במהירות, לחסל את הסימפטומים של שיכרון. קבלה של עד 5-6 שקיות ביום במרווח של 2-3 שעות.
Bifidum BAG, בנטילה דרך הפה, מבטל "פערים" במבנה רירית המעי ומחזק את ההגנה על הסביבה הפנימית של הגוף.

סינביוטיקה נוזלית Bifidum BAG \ Trilakt מפעילה במהירות רבה חסינות מקומית, וגם מפעילה את מנגנוני החסינות הסתגלותית.
שיטת היישום לילדים מגיל 12 ומבוגרים

• קח אקופלור 5-6 מנות ליום עם מרווח של 2-3 שעות (2-3 ימים)

משך הקורס Bifidum BAG 20-30 יום

דלקת מפרקים שגרונית וזאבת אריתמטית מערכתית

השימוש בתרכיז נוזלי של חיידקים Bifidum BAG בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית וזאבת אדמנתית מערכתית (50 אנשים - המחלקה לראומטולוגיה של בית החולים הקליני של ולדימיר - ראש המחלקה לראומטולוגיה, רופא בקטגוריה הגבוהה ביותר Mazurova T.V.) גבוה יותר מאשר יעילות פרוביוטיקה יבשה כאשר היא מלווה בטיפול העיקרי, מאושרת על ידי ניתוחים ותוצאות של גסטרוסקופיה או קולונוסקופיה.

1. יש הפיכות מהירה של התהליך ונורמליזציה יעילה של פלורת המעיים.
2. הסבילות של התרופה אידיאלית (אף אחד מהמטופלים לא חווה תחושות סובייקטיביות שליליות).
3. תצפיות הראו שבהשוואה ל-bifidumbacterin יבש, התוצאות התקבלו הרבה יותר מהר ובסבילות טובה של התרופה.
4. משך השהייה במחלקה הופחת ב-7-10 ימים בהשוואה לביפידומבקטרין יבש. בקבוצת החולים הקשים, השיפור הסובייקטיבי של המצב התרחש ביום 7-10. עם ביפידומבקטרין יבש, היו לנו תוצאות רק ביום ה-14-17.

שיטת היישום לילדים מגיל 12 ומבוגרים

• קח אקופלור 1-2 חבילות בבוקר 15 דקות לפני הארוחות (20 יום)
• קח Bifidum BAG 12 מ"ל שעה אחת לאחר ארוחת הערב

משך הקורס הוא 40 יום עד לשיקום מלא של הפלורה התקינה וכל תפקודיה.

תגובות אלרגיות מסוג IV (תגובות בתיווך תאים).

תגובות מתווכות תאים (תגובות מסוג מושהה) תגובות אלרגיות מסוג זה מתרחשות בהשתתפות של לימפוציטים מסוג T. לאחר שהאנטיגן מוצג על ידי מקרופאג ל-T-לימפוציט וה-T-לימפוציט מזהה את האנטיגן כ"לא שלו", ה-T-לימפוציט מופעל, מתרבה ומתבדל. במקרה זה, נוצר שיבוט ספציפי לאנטיגן של תאי T.
לימפוציטים רגישים מפרישים חומרים מווסתים מיוחדים - לימפוקינים. בהשפעת הלימפוקינים מתפתחות תגובות דלקתיות חריפות, מופעלות פגוציטוזיס וכימוטקסיס של מקרופאגים ומונוציטים, מעוכבת נדידת מקרופאגים ממוקד הדלקת, לויקוציטים מצטברים במוקד ונוצר דלקת גרנולומטית.
תגובות מסוג זה כוללות דלקת עור ממגע, אסתמה זיהומית-אלרגית של הסימפונות ונזלת, דלקת לחמית אלרגית ועוד. דוגמה נוספת לתגובה אלרגית מסוג 4 היא תגובה של טוברקולין.

נזלת זיהומית-אלרגית

לתברואה של חלל האף, החזרת האיזון של המיקרופלורה של חלל האף והסינוסים הפרנאסאליים, ביטול תגובות אלרגיות, הקומפלקס הרב-מינים הנוזלי Bifidum BAG ו- Trilact, המכיל ביפידוס חיים ולקטובצילים, יעיל.
קומפלקס פרוביוטי Bifidum BAG, Trilakt, Ecoflor - קומפלקס ביו אוניברסלי של פעולה משולשת (3 ב-1):

1. בעל פעילות אנטי ויראלית, אנטיבקטריאלית, אנטי פטרייתית
2. מהר מאוד ומאוד משחזר את המיקרופלורה שלו של רירית הפה
3. אימונומודולטור פיזיולוגי קל, מבטל אלרגיות ברמת ה-DNA

הוכח שמיקרואורגניזמים פרוביוטיים מראים את פעילותם ב-3 רמות של הגוף:

1. אינטראקציה בין מיקרואורגניזם למיקרואורגניזם
2. אינטראקציה בין מיקרואורגניזם לאפיתל אוראלי
3. אינטראקציה של מיקרואורגניזם-מערכת חיסונית

אותן השפעות מתממשות בתכשירים הפרוביוטיים Bifidum BAG, Trilakt, Ecoflor.
תברואה של דרכי הנשימה העליונות עם פרוביוטיקה נוזלית Bifidum BAG או Trilact מומלצת (הזלפה באף, גרגור) לפני הביקור.

אסתמה סימפונות זיהומית-אלרגית

אסטמה היא מחלה זיהומית-אלרגית, אלרגיה מתחילה בזיהום הממוקם בדרכי הנשימה התחתונה והעליונה. על פי חומרי המרפאה לאסטמה ואימונולוגיה אנו רואים שגם במקרה של אסתמה אטופית הסימפונות אין חולים ללא תהליך זיהומי.
בין הזיהומים, אחוז גבוה של כלמידיה, מיקופלזמה, ureaplasma, וירוס אפשטיין-בר, ציטומגלווירוס, וירוס הרפס סימפלקס. נוכחות זיהום ב-98-100% מהמקרים מעידה על הצורך לחסל זיהום זה ולעורר את מערכת החיסון.

זיהומים באסתמה הסימפונות
מצב הביוקנוזה של המעי באסתמה הסימפונות, החמרה של מחלות כרוניות של מערכת הנשימה ואיברי אף אוזן גרון (מרפאת אסטמה ואימונולוגיה, O.A. Ezhova)

	אסטמה אטופית	אסטמה לא אטופית	סוג מעורב
כלמידיה (כלמידיה טרכומטיס)	37,5%	60%	57,5%
Mycoplasma (Mycoplasma hominis)	29%	15%	28%
Mycoplasma (דלקת ריאות Mycoplasma)	16%	32%	30%
Ureaplasma (Ureaplasma urealiticum)	27%	13%	23%
Cytomegalovirus	52%	47%	57%
וירוס אפשטיין בר	71%	59%	62%
וירוס הרפס סימפלקס	73%	68%	72%
זיהום מעורב	93%	87%	99%
אין ממצאים	2%	_	2%

הפרות של הביוקנוזה	אסטמה אטופית	אסטמה לא אטופית	אסטמה מעורבת
דיסביוזה	(98 %)	(98%)	(97 %)

ביפידו ולקטובצילים מנרמלים חסינות בשתי רמות:

רמה 1 מערכת חיסון אינטגרלית
פרוביוטיקה מפעילה הגנה מקומית על רירית הפה, האף, השקדים ובהמשך באיברי הלימפה של מערכת העיכול.
חסינות מולדת ממלאת תפקיד מוביל בהגנה מפני זיהומים. הוא מנחה את ההשקה של חסינות אדפטיבית (נרכשת) ואת עבודתה שלאחר מכן.
החסינות המולדת עתיקה יותר, היא בת 1.5 מיליארד שנים (A.A. Yarilin, 2010),
יש לו התחלה מהירה של פעולה (דקות עד שעות).

רמה 2 מערכת חיסון אדפטיבית (נרכשת).
חסינות מסתגלת היא "צעירה" יותר, היא בת כ-500 מיליון שנה (A.A. Yarilin, 2010). הוא צריך זמן לתגובה חיסונית - מגיל 3 ימים ומעלה.
אם ברמה 1 לא התרחשה הסרה של מיקרואורגניזמים מזיקים, רמת ההגנה השנייה נכנסת לתמונה - חסינות אדפטיבית, המסתיימת ביצירת לימפוציטים, נוגדנים ותאי זיכרון.

טיפול באסתמה סימפונות זיהומית-אלרגית
חיבור לטיפול הבסיסי באסתמה של הקומפלקס הפרוביוטי Bifidum BAG, Trilakt, Ecoflor מבוסס על העובדה שזנים פרוביוטיים של ביפידוס ולקטובצילים:

1. להפעיל חסינות מקומית על הממברנות הריריות של דרכי הנשימה העליונות;
2. עקירה פיזיולוגית של גורמים זיהומיים - וירוסים, חיידקים, פטריות;
3. להפחית את המרכיב האלרגי של אסתמה, שכן המטבוליטים של חיידקי לקטו-וביפידוב פרוביוטיים מבטלים תגובות אלרגיות ברמה האפיגנטית באמצעות מתילציה של DNA.

כתוצאה מנטילת Ecoflor / Bifidum BAG / Trilakt:

• נפיחות מוסרת, דרכי הנשימה המובילות לריאות מתרחבות, הנשימה מקלה;
• סימנים של אי נוחות במערכת העיכול וביטויי עור בוטלו ביום 5-7 מתחילת נטילת תכשירים פרוביוטיים;
• מצב הרוח האלרגי של הגוף יורד;
• המרכיב הזיהומי של אסתמה (חיידקים, וירוסים, מיקופלזמה, ureaplasma) מוחלף פיזיולוגית - בליעה של הקומפלקס הפרוביוטי במהלך של 40-60 ימים על פי התכנית;
• החסינות של איברי אף אוזן גרון וכל האורגניזם בכללותו מתחזקת.

דלקת הלחמית אלרגית

לעתים קרובות הסיבה לדלקת הלחמית אלרגית יכולה להיות אבקה, אבק, ריחות, אדמומיות של העפעפיים, גירוד חמור ומוגלה.

הנתיב האימונולוגי של התפתחות המחלה כרוך בהפרה של החדירות של מחסום המעי וירידה בכוחות ההגנה על הריריות, כולל הקרום הרירי של העפעפיים וגלגל העין (לחמית).
בליעה של Bifidum BAG / Trilact ומקומית (יישום עם מקלון צמר גפן Bifidum BAG ממש מתחת לקו הריסים) יוצרים ביופילם של מיקרואורגניזמים מועילים על הריריות בהשתתפות הפלורה המגנה של הגוף.
ביופילם זה מספק תזונה ואנרגיה לתאי מערכת החיסון, מפחית את החדירות של מחסומי ההגנה של הריריות, מגן על הריריות מהרס, כולל. ותרופות.

שְׁאֵלָה

אימונראקטיביות כללית וספציפית.

תגובתיות מובנת כיכולת של אורגניזם להגיב לגירויים על ידי שינוי הפעילות החיונית שלו, מה שמבטיח הסתגלות לתנאי הסביבה. זה יכול להיות לא מספיק, מוגזם או סוטה לאותו גירוי אנטיגני. תגובתיות התפתחה בתהליך האבולוציה. ככל שבעל חיים גבוה יותר מבחינה פילוגנטית, כך תגובתו להשפעות סביבתיות שונות מורכבות יותר.

מושג מצומצם יותר של תגובתיות הוא תגובתיות אימונולוגית - יכולת הגוף להפגין פונקציות הגנה ואימונולוגיות מפני פתוגנים של מחלות זיהומיות ולתת תגובה ספציפית לחשיפה אנטיגני.

ישנה תגובתיות אימונולוגית כללית וספציפית.

כללי - היכולת הפוטנציאלית של הגוף להגיב בתגובה אימונולוגית לכל גירוי אנטיגני.

ספציפי - היכולת של הגוף להגיב בתגובה אימונולוגית לפתוגן או אנטיגן ספציפיים. ככלל, הוא מתפתח לאחר פגישה עם הגורם הסיבתי המתאים של המחלה או האנטיגן. תגובתיות ספציפית היא חלק מהפעילות החיסונית הכללית.

להיווצרות חסינות, שתי הקטגוריות חיוניות, כלומר. אימונראקטיביות כללית וספציפית. מושגים אלו תואמים למונחים "התנגדות לא ספציפית וספציפית".

תגובתיות היא התגובה של הגוף לגורם זר, והתנגדות היא מצב היציבות של הגוף, עקב תגובת הגוף.

על פי תפיסות מודרניות, פתוגנים של מחלות זיהומיות או אנטיגנים מכל סוג גורמים לשני סוגים של תגובות בגוף החי: לא ספציפיות - הקשורות לפעילות חיסונית כללית (לא ספציפית-טבעית) וספציפית - הקשורות לאיכותי. מקוריות של מיקרואורגניזם זה ונקבעות על ידי הפעילות החיסונית הספציפית של האורגניזם (התנגדות או חסינות ספציפית).

תגובתיות אימונולוגית היא הביטוי החשוב ביותר לתגובתיות באופן כללי. מושג זה משלב מספר תופעות הקשורות זו בזו.

1. חסינות בני אדם ובעלי חיים למחלות מידבקות (מדבקות), או חסינות במובן הנכון של המילה.

2. תגובות של אי התאמה ביולוגית של רקמות:

א. הטרוגנית, או פילוגנטית - כאשר רקמות של בעלי חיים ממין אחד נכנסות לגוף של מין אחר (לדוגמה, כאשר סרום סוסים מנוהל לארנבת);

ב. isogenic - כאשר רקמות של בעל חיים מקבוצה אימונולוגית אחת נכנסות לגוף של בעל חיים מקבוצה אימונולוגית אחרת בתוך מין נתון (לדוגמה, עירוי של דם זר לאדם, השתלת איברים);

ג. אינדיבידואל - כאשר רקמות של חיה אחת נכנסות לגוף של אחר בתוך אותו סוג של קבוצה אימונולוגית כאשר נוצרות בגוף רקמות שעברו שינוי פתולוגי (גידולים, exudates וכו');

ד. תגובות של אינטראקציה של רקמות עובריות עם רקמות של אורגניזם בוגר או זו עם זו.

3. תגובות רגישות יתר (אנפילקסיס ואלרגיה).

4. תופעות של התמכרות לרעלים ממקורות שונים.

התכונות הבאות מאחדות זו עם זו את כל התופעות ההטרוגניות לכאורה הללו.

1. כל התופעות והתגובות הללו מתרחשות בגוף כאשר נכנסים אליו יצורים חיים "חייזרים" (מיקרובים, וירוסים), רקמות תקינות או חולות, חלבונים דנטורטיים פחות או יותר, אנטיגנים שונים, רעלנים, אלקלואידים וכו'. מקום מיוחד הוא תפוס על ידי תגובות בין רקמות עובריות, אשר הזרות של זה עבור זה נקבעת על ידי שלב ההתפתחות של העובר.

2. תופעות ותגובות אלו במובן הרחב הן תגובות הגנה ביולוגיות שמטרתן לשמור ולשמר את הקביעות, היציבות, ההרכב והתכונות של כל אורגניזם אינטגרלי של חיה אינדיבידואלית. אפילו תגובות רגישות יתר קשות בצורת הלם אנפילקטי מלוות בהרס וניקוי הגוף מהגורם שגרם להלם. תגובות רגישות יתר מקומיות מלוות תמיד בקיבוע של גורם גורם למחלה במקום התגובה, המגן על הגוף מפני הכנסת חומר זה לדם.

3. במנגנון של הרוב המכריע של התגובות עצמן, תהליכי האינטראקציה של אנטיגנים עם נוגדנים חיוניים.

בפועל, תופעות החסינות בפני מחלות זיהומיות הן בעלות החשיבות הגדולה ביותר. תופעות אלו הן הנחקרות ביותר ומהוות את הבסיס לדוקטרינת החסינות.

שְׁאֵלָה

אלרגיה היא רגישות מוגברת של הגוף להשפעות של גורמים סביבתיים מסוימים, הנקראים אלרגנים.

סיווג תגובות אלרגיות לפי ג'ל וקומבס, 1968

סיווג התגובות האלרגיות לפי ג'ל וקומבס מבוסס על חלוקתן לפי סוג המנגנונים החיסוניים הפתוגנטיים להתפתחות. ישנם 4 סוגים של תגובות אלרגיות (ראה טבלה).

הסוג הראשון של תגובות אלרגיות הוא תגובה אלרגית מיידית (ריאגין, תגובה מתווכת lgE, אנפילקטית או אטופית). התפתחותו קשורה ליצירת נוגדנים, הנקראים "ריאגינים". הם שייכים בעיקר למחלקת lgE. ריאגינים מקובעים על תאי פיטום (תאי פיטום) ועל לויקוציטים בזופילים. כאשר משולבים ריאגינים עם האלרגן המתאים, מתווכים משתחררים מהתאים הללו - היסטמין, לויקוטריאנים, גורמים כימוקטיים, הפרין, גורם מפעיל טסיות ( אורז. אחד ). ביטויים קליניים של התגובה מתרחשים בדרך כלל לאחר 15-20 דקהלאחר מגע של אורגניזם רגיש עם אלרגן ספציפי (ומכאן השם "תגובה מהסוג המיידי"). תגובה אלרגית מיידית המתרחשת כאשר אלרגן נלקח באופן פרנטרלי מכונה אנפילקסיס. תגובות אלרגיות מסוג מיידי עומדות בבסיס הלם אנפילקטי , קדחת השחת , כוורות , אסטמה אטופית של הסימפונות , בצקת קווינקה , אטופיק דרמטיטיס , נזלת אלרגית .

אסטמה אטופית הסימפונות, אטופיק דרמטיטיס, נזלת אלרגית, קדחת השחת שייכים לקבוצת המחלות המכונה אטופיות. בהתפתחותם, לנטייה תורשתית יש תפקיד חשוב - יכולת מוגברת להגיב עם היווצרות lgE ותגובה אלרגית לפעולות של אלרגנים אקסוגניים. לכן, אם לשני ההורים יש כל אחת מהמחלות הללו, אז ילדים מפתחים מחלות אלרגיות ביותר מ-70% מהמקרים (אם אחד ההורים חולה, עד 50% מהמקרים). בהתאם לסוג האלרגן וכיצד הוא חודר לגוף, מחלה אלרגית אצל ילד יכולה להתבטא בכל צורה שהיא. יתרה מכך, לא מדובר במחלה אלרגית שעוברת בתורשה, אלא רק בנטייה לפתח אותה, לכן, עם תורשה מחמירה, יש צורך במיוחד להקפיד על אמצעי מניעה, שיכולים למנוע את התפתחות המחלה.

הדרך השנייה מצטרפת לרוב לדרך העיקרית של התפתחות תגובה אלרגית מסוג מיידי. זה קשור לעובדה שעל פני השטח של מונוציטים, אאוזינופילים וטסיות יש גם קולטנים לריאגינים, שניתן לתקן עליהם. אלרגן נקשר לריאגינים קבועים, וכתוצאה מכך תאים אלו משחררים מספר מתווכים בעלי פעילות פרו-דלקתית (חלבונים קטיוניים, מיני חמצן תגובתיים וכו'). זה מוביל להתפתחות ב-4-8 חמה שנקרא מאוחר, או מושהה, של תגובה אלרגית מסוג מיידי. השלב המאוחר של תגובות אלרגיות מהסוג המיידי מביא לעלייה ברגישות הסמפונות בחולים עם אסתמה של הסימפונות, לעיתים להתפתחות סטטוס אסטמטי; תיאר את הישנות הלם אנפילקטי כמה שעות לאחר שהחולה הוצא ממצב זה.

הסוג השני של תגובות אלרגיות הוא ציטוטוקסי ( אורז. 2), שבהם תאי רקמה הופכים לאלרגנים. זה קורה בדרך כלל כתוצאה מההשפעה המזיקה של תרופות, אנזימים של חיידקים ווירוסים במהלך תהליכים זיהומיים, כמו גם אנזימים ליזוזומליים של פגוציטים. בתגובה להופעת תאים שהשתנו, נוצרים נוגדנים המיוצגים בעיקר על ידי מחלקות lgG ו-lgM נוגדנים נקשרים לתאים המקבילים, מה שמוביל להכללת אחד משני מנגנונים ציטוטוקסיים - ציטוטוקסיות תאית משלימה או תלוית נוגדנים. סוג המנגנון תלוי באופי הנוגדנים (מחלקה, תת-מחלקה) ובכמותם המקובעת על פני התא. במקרה הראשון, מתרחשת הפעלת משלים, נוצרים שברים פעילים שלו, הגורמים לנזק לתאים ואף להרס שלהם. במקרה השני, מה שנקרא תאי K מתחברים לנוגדנים המקובעים על פני תא המטרה. זה בדרך כלל סוג מיוחד של לימפוציטים המייצר רדיקל אניון סופראוקסיד (מיני חמצן תגובתיים) הפוגע בתא המטרה. תאים פגומים עוברים phagocytosed על ידי מקרופאגים. הסוג הציטוטוקסי של תגובות כולל ביטויים כאלה של אלרגיה לתרופות כמו לויקופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה המוליטית וכו'. אותו סוג של תגובה נצפה כאשר אנטיגנים אלוגניים נכנסים לגוף, למשל, במהלך עירוי דם (בצורה של תגובות עירוי דם אלרגיות) ), עם מחלה המוליטית של היילוד.

הסוג השלישי של תגובות אלרגיות הוא נזק לרקמות על ידי קומפלקסים חיסוניים (תגובה מסוג ארתוס, סוג אימונוקומפלקס; אורז. 3 ). האלרגן במקרים אלו קיים בצורה מסיס (חיידקי, ויראלי, אנטיגנים פטרייתיים, תרופות, חומרי מזון). הנוגדנים שנוצרו שייכים בעיקר למחלקות IgG ו-IgM. נוגדנים אלו נקראים משקעים בשל יכולתם ליצור משקעים בשילוב עם האנטיגן המקביל. בתנאים מסוימים, קומפלקס חיסוני כזה יכול להיות מופקד ברקמות, אשר מקל על ידי עלייה בחדירות של דופן כלי הדם; היווצרות מורכבות בעודף קטן של אנטיגן; ירידה בפעילות התאים הפאגוציטים, המובילה לעיכוב תהליך ניקוי הגוף מתסביכי חיסון ולהגברת זמן מחזורם בגוף. הקומפלקסים המופקדים ברקמות מקיימים אינטראקציה עם המשלים. נוצרים השברים הפעילים שלו, בעלי פעילות כימוטקטית, מעוררים את פעילות נויטרופילים, מגבירים את חדירות כלי הדם ותורמים להתפתחות דלקת. נויטרופילים פגוציטים קומפלקסים של מערכת החיסון ומפרישים אנזימים ליזוזומליים. פרוטאוליזה מתעצמת במקומות שבהם מופקדים קומפלקסים חיסוניים. מערכת הקליקריין-קינין מופעלת, כתוצאה מכך נוצר נזק לרקמות ומתרחשת דלקת כתגובה לנזק זה. הסוג השלישי של תגובות אלרגיות הוא המוביל בהתפתחות של מחלת סרום. , Alveolitis אלרגית אקסוגנית , במקרים מסוימים, אלרגיות לתרופות ומזון א', עם מספר מחלות אוטואלרגיות (דלקת מפרקים שגרונית , זאבת אריתמטוזוס מערכתית וכו').

הסוג הרביעי של תגובות אלרגיות הוא תגובה אלרגית מסוג מושהה (רגישות יתר מסוג מושהה, רגישות יתר תאית). בתגובה מסוג זה, תפקידם של הנוגדנים מבוצע על ידי לימפוציטים רגישים, בעלי מבנים על הממברנות הדומים לנוגדנים ( אורז. ארבע ). תגובה מושהית באורגניזם בעל רגישות מתבטאת לאחר 24-48 חלאחר חשיפה לאלרגן.

התגובות מהסוג המושהה מבוססות על היווצרותם של מה שנקרא לימפוציטים T רגישים (קוטלי T). בזיהומים כרוניים כמו שחפת, ברוצלוזיס, טוקסופלזמה, דלקת כבד נגיפית, הפתוגן מתרבה תוך תאי, ומתבקש להשמיד תאים נגועים, מה שנעשה על ידי קוטלי T - תת-אוכלוסיה של לימפוציטים מסוג T שיכולים לזהות תאים נגועים. במהלך תגובה זו משתחררים אינטרלוקינים, מתווכים אחרים, שמושכים בתחילה נויטרופילים לאתר האירועים. ואז החדירה הנויטרופלית מוחלפת במונו-גרעינית, מופיעים תאים אפיתליואידים ונוצר גרנולומה. דלקת עור ממגע נגרמת גם על ידי תגובות מושהות: תרכובות כימיות פשוטות, כמו מלחי כרום, נצמדות לחלבוני תאי העור, וחלבונים אלו הופכים זרים לגוף (אלרגנים עצמיים); מתפתחת רגישות, ובמגע חוזר עם האלרגן, מתרחשת מחלה. תגובות אלרגיות מושהות למיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים (סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס, פטריות) עומדות בבסיס מחלות אלרגיות כמו אסטמה זיהומית-אלרגית של הסימפונות ונזלת, דלקת לחמית אלרגית וכו'.

הכללת מנגנון חיסון כזה או אחר נקבע על ידי תכונות האנטיגן והתגובתיות של האורגניזם. בין תכונות האנטיגן יש חשיבות רבה לאופיו הכימי, מצבו הפיזי וכמותו. אנטיגנים המצויים בסביבה בכמות קטנה (אבקת צמחים, אבק בית, קשקשים ושיער של בעלי חיים) נוטים יותר לתת תגובות אלרגיות אטופיות. אנטיגנים גופניים בלתי מסיסים (חיידקים, נבגי פטריות) מובילים בדרך כלל לתגובות אלרגיות מושהות. אלרגנים מסיסים (סרומים אנטי-רעילים, גמא גלובולינים, מוצרי תמוגה של חיידקים), במיוחד בכמויות גדולות, גורמים לרוב לתגובות אלרגיות מהסוג השלישי (אימונוקומפלקס). הופעת אנטיגנים זרים על תאים גורמת להתפתחות תגובות אלרגיות מהסוג הציטוטוקסי.

אלרגן כגורם למחלה אלרגית פועל על הגוף בתנאים מסוימים, מה שעלול להחמיר את פעולתו, המובילה להתפתחות המחלה, או לעכב אותה, ובכך למנוע את הופעת המחלה. התנאים יכולים להיות חיצוניים (כמות האלרגן, משך ואופי פעולתו) ופנימיים. תנאים פנימיים מוצגים בצורה כללית על ידי תגובתיות האורגניזם. זה תלוי בתכונות התורשתיות של המבנה והתפקוד של מערכות הגוף ובתכונות שהגוף רוכש במהלך חייו. השילוב הזה של תכונות תורשתיות ונרכשות קובע במידה רבה אם להיות מחלה או לא. לכן, אפשר לשנות את התגובתיות של האורגניזם בכיוון שמפריע ליישום הפעולה של אלרגנים פוטנציאליים.

לכל גירוי יש השפעה כפולה על הגוף: ספציפי ולא ספציפי. הראשון קשור לאיכות הגירוי, ביכולתו לגרום לשינויים מוגדרים בהחלט בגוף. פעולה לא ספציפית - תוצאה של יכולת הגירוי להוביל לחוסר איזון במערכת, ללא קשר למקום שבו הוא נגרם. אלרגן (אנטיגן) אינו יוצא דופן. הפעולה הספציפית של האלרגן מכוונת למערכת החיסון, שיש לה את הקולטנים המתאימים. מערכת החיסון מגיבה לאלרגן בתגובה מסוימת בהתאם לחוקי התפקוד הפנימיים לפי התוכנית המוטבעת בו. פעולת התוכנית נקבעת על פי תכונות תורשתיות ונרכשות, למשל, נקבע כי התגובה החיסונית לכל אנטיגן נקבעת גנטית. המחלקה, המשנה, האלוטיפ והאידיוטיפ של הנוגדנים המתקבלים תלויים בתפקוד הגנים המבניים של האימונוגלובולינים. גנים של תגובה חיסונית (lr-gene) קובעים את עוצמת התגובה החיסונית לפי מספר הנוגדנים שנוצרו ו(או) חומרת תגובה אלרגית מושהית המתווכת על ידי לימפוציטים רגישים. פגמים תורשתיים או נרכשים בחלקים מסוימים של מערכת החיסון יכולים לתרום להתפתחות תגובות אלרגיות. לכן, עם פעילות לא מספקת של תת-אוכלוסיה מסוימת של מדכאי T, היווצרות lgE עולה, מה שעלול להוביל להופעת רגישות מסוג אטופי.מחסור ב-lgA מפריש תורם לחדירה של אלרגנים דרך הריריות של דרכי הנשימה או מערכת העיכול והתפתחות של תגובות אלרגיות, הן אטופיות והן מסוגים אחרים.

מערכת החיסון מתפקדת על פי חוקיה ותכניותיה הפנימיים, אך פעילותה, כמו כל שאר המערכות, משולבת ומווסתת לאינטרסים של האורגניזם כולו על ידי המערכת הנוירואנדוקרינית. באמצעותו, מסתגל הגוף לתנאי הסביבה המשתנים ללא הרף, לפעולת גורמיו השונים. לגורמים אלה, שלעיתים לא חיוביים לגוף, ישירות או דרך המערכת הנוירואנדוקרינית, יש השפעה מווסתת על תפקוד מערכת החיסון. האפשרות של השפעה כזו מובטחת על ידי נוכחות על התאים שלה של הקולטנים המתאימים למתווכים של מערכת העצבים וההורמונים.

תצפיות קליניות מראות כי המהלך וההתפתחות של מחלות אלרגיות תלויים במצבם של החלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים (לדוגמה, החמרה של מהלך מחלות אלרגיות על רקע מתח פסיכו-רגשי בהשפעת רגשות שליליים, התפתחות של תגובות אלרגיות חריפות למספר מזון ואלרגנים אחרים לאחר פגיעה מוחית טראומטית). מחלקות גבוהות יותר יש השפעה בולטת על הביטויים של אסתמה הסימפונות. סוגים שונים של השפעה כזו מתוארים: מהתפתחות פסיכוגני טיפוסית של אסתמה הסימפונות במצב מסוים ועד למקרים בהם רגשות שליליים עזים עיכבו התקף של אסתמה סימפונות שהתפתחה קודם לכן. השפעת המחלקות הגבוהות של החוקר הבכיר מתווכת בעיקר דרך ההיפותלמוס . זה מסביר את העובדה שתפקוד לקוי של ההיפותלמוס עצמו משפיע גם על התפתחות תגובות אלרגיות. אז, עם A., סימנים של פתולוגיה של מערכת העצבים האוטונומית מתגלים לעתים קרובות. הפעלת המחלקות הסימפתטיות או הפאראסימפתטיות שלה משפיעה על התפתחות ומהלך של מחלה אלרגית בדרכים שונות. יחד עם זאת, חוקרים רבים מצביעים על תפקידה של דיסטוניה מקומית ולא כללית של שני חלקי מערכת העצבים האוטונומית. השפעת מערכת העצבים מתממשת ברקמות באמצעות קולטנים כולינרגיים ואדרנרגיים הנמצאים על התאים, על ידי שינוי פעילות הבלוטות האנדוקריניות, שמרכזי הוויסות שלהן ממוקמים בהיפותלמוס, וכן על ידי יצירת נוירופפטידים.

תצפיות קליניות וניסיוניות מראות ששינויים בפרופיל ההורמונלי של הגוף יכולים להשפיע באופן משמעותי על התרחשותם ומהלךם של תהליכים אלרגיים, והתפתחותם מלווה בתפקוד לקוי של הבלוטות האנדוקריניות. הפעלת מערכות יותרת המוח- יותרת הכליה והסימפתטית-אדרנל בתנאי לחץ מעכבת במקרים מסוימים התפתחות של דלקות ותגובות אלרגיות. להיפך, הלם אנפילקטי ומספר תגובות אלרגיות אחרות בבעלי חיים שעברו אדרנלקטום הם חמורים. תגובה אלרגית חמורה, כמו מתח, גורמת להפעלה של מערכת יותרת המוח-אדרנל. הפעלה זו אינה ספציפית, משנית, והיא תגובה לפציעה. במקביל, שינוי אלרגי, המתרחש בבלוטות יותרת הכליה עצמן, חוסם את הסינתזה של קורטיזול במידה זו או אחרת ולעיתים מגביר את היווצרותו של קורטיקוסטרון. החמרות חוזרות ונשנות של תהליכים אלרגיים מובילות לדלדול של מערכת זו, לכן, בחולים עם מחלות אלרגיות קשות ארוכות טווח, מתגלה תמיד מידה מסוימת של אי ספיקת יותרת הכליה.

תצפיות קליניות רבות מצביעות על תפקידם של הורמוני המין בהתפתחות ומהלך של תהליכים אלרגיים. במקרים מסוימים, התפתחות של מחלות אלרגיות קשורה לאי סדירות במחזור החודשי או עם תחילת גיל המעבר. קיים קשר בין עוצמת הביטויים הקליניים של המחלה לבין שלב המחזור החודשי. קריטית בהקשר זה היא התקופה הקדם-וסתית. לעתים קרובות במיוחד במהלך תקופה זו, אורטיקריה ונזלת אלרגית מחמירים. במהלך ההריון, צוין שיפור במהלך של כמה מחלות אלרגיות.

תפקוד לקוי, במיוחד תפקוד יתר, של בלוטת התריס הוא גורם התורם להתפתחות A. על רקע היפר-תירואידיזם, התרופות המשמשות גורמות לרוב לאלרגיות לתרופות. ניסויים הראו כי הדמיית יתר של בלוטת התריס תורמת להופעת רגישות ותגובות אלרגיות, והתרבות של תת פעילות בלוטת התריס מעכבת אותן. במקביל, החדרת כמות גדולה של הורמוני בלוטת התריס עוצרת התפתחות של תגובות אלרגיות. בחולים עם אסתמה של הסימפונות, מתגלה גם תת-תפקוד וגם (לעתים קרובות יותר) תפקוד יתר של בלוטת התריס, שנקבע על פי צורת המחלה, חומרתה ומשך המחלה.

השפעה מסוימת על And. ניתנת על ידי אינסולין ומצבי היפר - והיפוגליקמיה הקשורה אליו באופן הדוק. מאמינים שהיפרגליקמיה (לדוגמה, בסוכרת אלוקסן) מעכבת התפתחות של תגובת הלם אנפילקטי מושהה, והיפוגליקמיה (מתן אינסולין) מגבירה אותם. קיימות עדויות לכך שמחלות אלרגיות בסוכרת וסוכרת בחולים עם מחלות אלרגיות שכיחות מעט פחות מאשר באוכלוסייה הכללית.

תפקידן של בלוטות הפאראתירואיד מעיד על ידי התפתחות של כמה סימנים של היפו-פאראתירואידיזם (תסמינים של Erb ו-Khvostek, לפעמים התכווצויות טטניות קצרות טווח של הגפיים) בחולים עם אסטמה של הסימפונות והאפקט הטיפולי החיובי של הורמון פארתירואיד באסתמה של הסימפונות סִרפֶּדֶת.

לבלוטת התימוס (תימוס) יש השפעה משמעותית על התפתחות תגובות אלרגיות. גורמים הומוראליים רבים שמקורם בתמציות תימוס תוארו, אך עד כה רק ארבעה הורמונים הוכרו כאמינים: תימוסין-1, תימופואטין, גורם הומורלי של תימוס וההורמון המכיל אבץ תימולין. הם פוליפפטידים ופועלים בשלבים שונים של התבגרות תאי T. היווצרות לא מספקת של הורמונים אלו גורמת לדרגה כזו או אחרת של אי ספיקה של מערכת החיסון, מה שמוביל לעיכוב התפתחות של תגובות אלרגיות מושהות, ירידה בסינתזת הנוגדנים בדרגות שונות, ולעיתים קרובות לעלייה בנוגדני IgE.

בהשפעת המערכת הנוירואנדוקרינית, פעילותם של תהליכים המתרחשים בשלבים האימונולוגיים, הפתוכימיים והפתופיזיולוגיים של התהליך האלרגי משתנה. בשלב האימונולוגי, עוצמת יצירת הנוגדנים, יחסם והשתייכותם לקבוצות שונות של אימונוגלובולינים, כמו גם היווצרות לימפוציטים רגישים, תלויים בהשפעת מערכת זו. אין זה אומר שבנ"ס. יש מרכז מיוחד לוויסות תגובות אימונולוגיות, אם כי נקודת מבט זו באה לידי ביטוי. תוכנית התגובה של האנטיגן מתרכזת במערכת החיסון. השפעת המתווכים וההורמונים בשלב האימונולוגי מתממשת באמצעות שינויים באינטראקציה הבין-תאית, נדידה והחזרה של תאי גזע המטופואטיים, עוצמת סינתזת נוגדנים, באמצעות היווצרות ופעולה של לימפוקינים, מונוקין ואותות רגולטוריים אחרים במערכת החיסון. בפרט, באמצעות קולטני האופיואידים של תאים לימפואידים, הפעילות של הרוצחים הטבעיים עולה, היווצרות α-אינטרפרון ואינטרלויקין-2, שחרור היסטמין מתאי הפיטום ומספר תת-אוכלוסיות שונות של תאי T.

בשלב הפתוכימי, המערכת הנוירואנדוקרינית משפיעה על כמות המתווכים הנוצרים. לפיכך, שחרור היסטמין בתיווך lgE מבזופילים ותאי מאסט מוגבר על ידי גירוי של העצב הפאראסימפטטי. המחלקה הסימפתטית מעכבת את שחרורו. ליחס בין המגשרים יש חשיבות רבה, כי לעתים קרובות היו להם השפעות הפוכות (לדוגמה, פרוסטגלנדינים מקבוצות E ו-F), כמו גם את היחס בין מתווכים ואנזימים הגורמים לאי-אקטיבציה שלהם (לדוגמה, היסטמין - היסטמינאז, לויקוטריאנים - ארילסולפאז וכו').

בשלב הפתופיזיולוגי, המערכת הנוירואנדוקרינית משנה את רגישות הרקמות לפעולת המתווכים. תפקיד חשוב בכך שייך לפעילות ולמספר הקולטנים, שכן כל המתווכים מפעילים את השפעתם על תאים דרך הקולטנים המקבילים (לדוגמה, ירידה בפעילות של קולטני β-אדרנרגיים על שריר חלק ותאים אחרים בחולים עם אסתמה הסימפונות). זה מוביל לדומיננטיות של הפעילות של קולטנים כולינרגיים, קולטני קינין, וכמובן, כמה אחרים. לכן, הרגישות לאצטילכולין, קינינים, הגורמים להשפעה כיווץ הסימפונות בריכוזים שאינם משפיעים על אנשים בריאים, עולה. תפקיד חשוב בביטוי של השלב הפתופיזיולוגי הוא שיחק על ידי מצב החדירות של microvasculature. חדירות מוגברת, ככלל, משפרת את הביטויים של תגובות אלרגיות.

כל ההורמונים גם מפעילים את השפעתם על התאים דרך הקולטנים שלהם. חלקם נמצאים בציטוזול, אחרים נמצאים על פני התא. בהקשר זה, הורמונים מקבוצה אחת (אנדרוגנים, אסטרוגנים, פרוגסטין וקורטיקוסטרואידים) חודרים לתא ונקשרים לקולטנים ציטוסוליים. הדבר העיקרי בפעולה של הורמוני קורטיקוסטרואידים הוא הפעלה של גן מסוים, המלווה בעלייה ביצירת האנזים המתאים.

קבוצה נוספת של מתווכים והורמונים שולטת בתהליכים מטבוליים שונים בתא מפני השטח שלו. הוא כולל הורמוני חלבון ופפטידים, קטכולאמינים, קינינים, היסטמין ואמינים ביוגנים אחרים, אצטילכולין. ברור שלימפוקינים פועלים באותו אופן. חומרים אלו נקשרים לקולטן המקביל על פני תאי המטרה, מה שמוביל להפעלה של מספר מנגנונים תוך תאיים המווסתים את מצבם התפקודי של התאים.

מתברר יותר ויותר שהריכוז והיחס בין שני נוקלאוטידים, אדנוזין מונופוספט מחזורי (cAMP) וגואנוזין מונופוספט מחזורי (cGMP), הם בעלי חשיבות עיקרית במנגנונים תוך תאיים רגולטוריים. ההשפעה הטיפולית של מספר תרופות תלויה בסופו של דבר בריכוז הנוקלאוטידים הללו. לפיכך, הקולטן β-אדרנרגי קשור לאנזים אדנילציקלאז, שבהשפעתו נוצר AMP מחזורי מ-ATP. אחד התפקידים הידועים של האחרון הוא שהוא סוגר את תעלת הסידן בממברנה ובכך מעכב את כניסת Ca 2+ לתא, או מקדם את הפרשתו. ה-cAMP המתקבל עובר הידרוליזה על ידי פוספודיאסטראז עם היווצרות של מוצר לא פעיל, ששוב הולך להיווצרות ATP. מבחינה פרמקולוגית, ניתן להגדיל את תכולת cAMP בתא או על ידי ממריצים של קולטנים β-אדרנרגיים, או על ידי מעכבי פוספודיאסטראז, או על ידי שילוב של שניהם. הקולטן הכולינרגי קשור לגואנילציקלאז; הפעלתו מובילה ליצירת cGMP, הממריץ את כניסת הסידן לתא, כלומר. השפעתו הפוכה מזו של cAMP. הידרוליזה של cGMP מתבצעת על ידי הפוספודיאסטראז שלו. תפקיד הסידן הוא להפעיל קינאזות חלבון וחלבונים זרחניים, מה שתורם ליישום התפקוד המקביל.

חולים עם מחלות אלרגיות שינו רגישות להשפעות שונות של גורמים סביבתיים. לדוגמה, מתוארת עלייה ברגישות של חולים עם אסטמה זיהומית-אלרגית של הסימפונות, שיגרון, שחפת וברוסלוזיס לתנאים מטאורולוגיים שליליים. הדבר מתבטא בהחמרה של המחלה הבסיסית, חוסר יציבות של ויסות חום, תגובתיות של כלי הדם וסימנים נוספים של תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית והמרכזית.

גורמים שונים משפיעים על השינוי בתגובתיות של האורגניזם במהלך הרגישות. קודם כל, זה נובע משני הצדדים של פעולת האלרגן - ספציפי ולא ספציפי. כחומר גירוי ספציפי, אלרגן מפעיל את מערכת החיסון. שינוי זה בפעילות דרך מסלולי העצבים המעצבבים את איברי הלימפה, ואולי גם דרך המסלול ההומורלי, מועבר למערכת העצבים המרכזית. ומשנה באופן לא ספציפי את הפעילות של המבנים המתאימים. אלרגן זה יכול לשמש גם כגורם דחק, ולגרום גם לחוסר איזון במערכת, המלווה בהפעלה של מבנים מסוימים במוח. כל זה משנה, ככלל, לזמן קצר את ההתרגשות של מחלקות שונות של מערכת העצבים המרכזית. ובהתאם, התגובה של הגוף לגירוי לא ספציפי. מנגנונים אלו מוגברים ומתארכים שוב ושוב אם התהליך אינו מוגבל רק לרגישות. במקרה זה, רקמות של איברים שונים ומערכת העצבים עלולות להיפגע, מה שמוביל לשינויים ארוכי טווח בתגובתיות הגוף.

II.אלרגיה (אלרגיה; אלוס יווני אחר, שונה + פעולת ארגון)

מצב של תגובתיות שונה של הגוף בצורה של עלייה ברגישותו לחשיפה חוזרת לחומרים כלשהם או למרכיבי הרקמות שלו; א' מבוסס על תגובה חיסונית המתרחשת עם נזק לרקמות.

אלרגיה למזונות - ראה אלרגיה למזון.

חיידקי אלרגיה (a. bacterialis) - א. לכל סוג (או סוגים) של חיידקים או לתוצרים המטבוליים שלהם.

אלרגיה ויראלית (a. viralis) - א. למרכיבים של חלקיקים ויראליים או תוצרי אינטראקציה של האחרונים עם התא.

אלרגיה הלמינטית (a. helminthica) - א. לכל הלמינת או למוצרים המטבוליים שלהם.

אלרגיה במערכת העיכול (a. gastrointestinalalis) - א לכל אלרגן, למעט מזון, המתבטאת בתגובות בולטות ממערכת העיכול.

אלרגיה למגע (א. contactilis) - א. לחומרים הנכנסים לגוף באופן טבעי דרך העור, הלחמית או רירית הפה.

אלרגיה סמויה (a. latens) - A., המתרחשת בפרק זמן נתון ללא ביטויים קליניים גלויים.

אלרגיה לתרופות (a. medicamentosa) - א' לתרופות כלשהן.

אלרגיה מיקרוביאלית (a. microbica) - א. לכל מיקרואורגניזמים או למוצרים המטבוליים שלהם.

אלרגיה למזון (א. alimentaria; syn. A. alimentary) - א. למוצרי מזון כלשהם.

אלרגיה לאחר חיסון (a. postvaccinalis) - א' הנובעת מחיסון.

אלרגיה פרוטוזואה (a. protozoalis) - א. לכל אורגניזמים כגון פרוטוזואה או למוצרים המטבוליים שלהם.

איש מקצוע לאלרגיה (a. professionalis) - א. לכל מרכיב בסביבת העבודה (הסביבה בתקופת הפעילות המקצועית).

אלרגיה לאבק (א. pulverea) - א. לאבק בית (ביתי).

אלרגיה לאבקה (א. פולניס) - ראה פולינוזיס.

אלרגיה תרמית (a. thermalis) - פיזית א' להשפעות החום.

אלרגיה לטוברקולין (a. tuberculinica) - א' ל-Mycobacterium tuberculosis או למוצרים המטבוליים שלהם.

אלרגיה פיזית (א. פיזיסיס) - א' לפעולה של גורמים פיזיים כלשהם.

אלרגיה לקור (a. ex frigore) - פיזית א' להשפעות הקור.

אורז. 4. המנגנון הכללי של התפתחות תגובה אלרגית מסוג מושהה. לאחר היווצרות קומפלקס המורכב מלימפוציט רגיש (1) ותא מטרה (2) המכיל אלרגן (3), משתחררים לימפוקינים שונים - אינטרלוקין-2, הממריץ לימפוציטים B, גורמים כימוקטיים הגורמים לכימוטקסיס של לויקוציטים, גורם המעכב מקרופאגים תנועה (MIF) וגורם להצטברות שלהם, כמו גם לימפוטוקסין, פגיעה בתאים סמוכים וגורמים נוספים.

אורז. 3. המנגנון הכללי להתפתחות תגובה אלרגית מסוג אימונוקומפלקס. הקומפלקס החיסוני הנוצר כתוצאה מהשילוב של האנטיגן (1) עם הנוגדן (2) מופקד בדופן כלי הדם. המשלים (3) קבוע עליו. הקומפלקסים עוברים פגוציטים על ידי נויטרופילים, אשר מפרישים אנזימים ליזוזומליים (מסומנים בחצים). העלייה בחדירות מתאפשרת על ידי שחרור היסטמין וגורם מפעיל טסיות על ידי בזופילים, הגורם להתקבצות טסיות (4) על תאי האנדותל (5) וממריץ את שחרור היסטמין וסרוטונין מטסיות הדם.

אורז. 2. מנגנון כללי להתפתחות תגובה אלרגית מסוג ציטוטוקסי. בחלק העליון של האיור נראה תא עם נוגדנים קבועים עליו (1), המשלים (2) מוצג כסהרונים. I - ציטוטוקסיות מתווכת משלים עקב משלים (2) המחובר לנוגדנים (1) המקובעים על תא המטרה. כתוצאה מהפעלת המשלים, פגיעה בממברנת תא המטרה מובילה להתמוגגות שלו. II - ציטוטוקסיות בתיווך תאים תלויי נוגדנים הנגרמת על ידי תוספת של תאי K (3), היוצרים רדיקל אניון סופראוקסיד (O 2 -), הפוגע בתא המטרה (מסומן בחץ). III - פגוציטוזיס של תא המטרה המופעל על ידי נוגדנים מתרחשת באמצעות אינטראקציה של נוגדנים קבועים על התא (1) עם קולטני Fc של הפגוציט, ספיגת תא המטרה על ידי הפגוציט (4) ועיכולו. בנוסף, פגוציטים בולעים תאי מטרה שניזוקו על ידי ציטוטוקסיות בתיווך תאים (II) בתיווך משלים (I).

אורז. 1. המנגנון הכללי להתפתחות תגובה אלרגית מסוג מיידי, שיש לה שני שלבים: התפתחות השלב המוקדם של התגובה, או הנתיב הקלאסי (I), והתפתחות השלב המאוחר של התגובה (II) ). בהתפתחות השלב המוקדם של התגובה מעורבים לברוסיטים (תאי פיטום) ובזופילים, שעליהם מקובעים נוגדני reagin (1). כאשר אלרגנים מתאימים (2) מחוברים לנוגדנים אלה, מתווכים משתחררים מתאי פיטום: היסטמין, המגביר את חדירות כלי הדם וגורם להתכווצות שרירים חלקים, גורמים כימוקטיים אאוזינופיליים (ECF), הגורמים לכימוטקסיס אאוזינופילים, גורם כימוטקטי נויטרופילים במשקל מולקולרי גבוה ( VNHF), המספק כימוטקסיס נויטרופילים, גורם מפעיל טסיות דם (TAF), הגורם להתקבצות טסיות ולשחרור היסטמין וסרוטונין מהם. אאוזונופילים המופעלים על ידי מתווכים מפרישים מתווכים משניים: דיאמינואוקסידאז (DAO), arylsulfatase (AS). נויטרופילים פעילים משחררים TAF וליקוטריאנים (LT). מקרופאגים, אאוזינופילים וטסיות דם לוקחים חלק בהתפתחות השלב המאוחר של התגובה (II). גם נוגדני Reagin מקובעים עליהם (1). בשילוב עם האלרגן המתאים (2), משתחררים מתווכים מהתאים הגורמים לנזק ולהתפתחות דלקת - חלבונים קטיוניים, מיני חמצן תגובתיים (ROS), פרוקסידאז וכן גורם מפעיל טסיות דם (TAF), לויקוטריין ( LTV 4).