המחקר של נוזל מוחי הכרחי לאבחון של מספר מחלות של מערכת העצבים. בנוסף, חשוב לנטר את יעילות הטיפול והפרוגנוזה של מחלות אלו. יש להעריך את תוצאות מחקר ה-CSF יחד עם הנתונים של מחקרים אחרים, ובעיקר עם התמונה הקלינית, שכן במקרים רבים שינויים ב-CSF שכיחים ולא אופייניים. מחקר חד פעמי פחות חשוב ממחקר בדינמיקה של המחלה. שינויים בנוזל השדרה בדלקת קרום המוח ומחלות אחרות מוצגים בטבלאות 67, 68.
כרטיסייה. 67.ריכוז החלבון הכולל (g/l) בנוזל המוח השדרתי המותני
(אחרי פישמן, 1980; ניתן לאחר E.M. Tsvetanova, 1986)
טבלה 68.רמת הגלוקוז בנוזל השדרה במחלות שונות, mmol/l(על פי E.M. Tsvetanova, 1986)
דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ. על פי מספר התאים ב-CSF והטבע שלהם, דלקת קרום המוח מחולקת ל- serous ומוגלתי. דלקת קרום המוח בקטריאלית (מוגלתית) מאופיינת בעלייה במספר הלויקוציטים בנוזל השדרה של יותר מ-100/µl, עם דומיננטיות של נויטרופילים. בעזרת בקטריוסקופיה של כתם של נוזל מוחי, ניתן לזהות את הפתוגן. תרבית CSF מסומנת כדי לאשר את האבחנה. דלקת קרום המוח סרוסית מאופיינת במספר מוגבר של לימפוציטים.
עם דלקות קרום המוח השונות, רוב השינויים שנצפו בנוזל השדרה שכיחים ומורכבים מהתסמונת קרום המוח: עלייה בלחץ הנוזל השדרתי, פליאוציטוזיס, תגובות חלבון חיוביות, היפרפרוטאנרכיה, היפוגליקראכיה, היפוכלוראצ'יה ועלייה באימונוגלובולינים.
דלקת קרום המוח מוגלתית. לחץ המשקאות מוגבר. משקה חריף - לבנבן, מעונן או מוגלתי בשל ריבוי התאים. לפעמים האלכוהול בצבע ירקרק. לאחר 1-2 שעות של בוצה, נוצרת רשת פיברין גסה עקב איבוד הפיברינוגן מפלסמת הדם.
דלקת קרום המוח בקטריאלית בשלב האקסודטיבי אינה שונה במספר ובסוג התאים. הפלוציטוזה עולה מהר מאוד ולעיתים קרובות היא בטווח של 0.66-1.6. 10 9 תאים לליטר (660-1600.10 תאים לליטר). במקרים מסוימים, הוא מגיע ל-3.0-4.0. 10 9 תאים לליטר (3000-4000. 10 6 תאים לליטר). בשלב האקסודטיבי החריף (הימים הראשונים), הפלוציטוזיס הוא כמעט תמיד נויטרופילי - גרנולוציטים דקירים שולטים, ואז הם מוחלפים בגרנולוציטים מפולחים והיפר-מקטעים. לויקוגרמה טיפוסית: 90-95% מהתאים הם נויטרופיליים, גרנולוציטים מפולחים ו-1-3% הם גרנולוציטים דקירים. במהלך ההזדקנות, גרנולוציטים נויטרופיליים צוברים שומנים בצורת ואקוולים.
בשלב הבא, השגשוג, המספר הכולל של התאים יורד במהירות. שינויים ניווניים בגרנולוציטים נויטרופיליים מתבטאים ב-hypersegmentation, pyknosis, vacuolization וכו'. מספר המונוציטים גדל, הם הופכים פעילים יותר והופכים למקרופאגים, שתוקפים תחילה חיידקים ולאחר מכן גרנולוציטים.
בשלב התיקון, גרנולוציטים נעלמים, מופיעים לימפוציטים, מונוציטים, תאי פלזמה ומקרופאגים. כאשר מספר התאים מנורמל, לימפוציטים קטנים שולטים בספירה המובחנת.
תכולת החלבון עולה בחדות - עד 2.5-3.0 גר' לליטר ואפילו עד 5-30 גר' לליטר. נצפית עליה בכמות החלבון עד לנתוני הגבול במקביל לעלייה בפלוציטוזיס. ככל שהפלוציטוזיס פוחת והלוקוגרמה מתנרמלת, מתרחשת ירידה בסך החלבון. השילוב של רמת חלבון גבוהה עם פליאוציטוזיס נמוך הוא עדות לפרוגנוזה גרועה. תגובות גלובולין חיוביות.
תכולת הגלוקוז בנוזל השדרה יורדת מהימים הראשונים של המחלה ומגיעה למספרים נמוכים מאוד (כ-0.832-0.840 ממול/ליטר, ובמקרים מסוימים אף נמוכה יותר). זה קשור למספר התאים. עם המעבר של התהליך מאקסודטיבי לשגשוג, רמת הגלוקוז עולה. מעיד במיוחד הוא חישוב יחס CSF/דם עבור גלוקוז. כבר ירידה מתחת ל-0.55 היא אינפורמטיבית למדי, כאשר יחס זה הוא בטווח של 0.4-0.2, הספציפיות של המדד לאבחון דלקת קרום המוח היא כ-80%, והרגישות היא 75%.
במקביל לגלוקוז רצוי ללמוד לקטט ופירובט, בעיקר בילדים. בניגוד לדלקת קרום המוח הלא חיידקית, דלקת קרום המוח המוגלתית מאופיינת בעלייה משמעותית ברמות הלקטט. ככלל, ככל שרמת הגלוקוז נמוכה יותר, כך ריכוז הלקטאט גבוה יותר.
עם דלקת קרום המוח מוגלתית, ירידה מתונה בכמות הכלור מצוינת באופן קבוע (פחות בולטת מאשר עם דלקת קרום המוח שחפת). התוכן של אלקטרוליטים אחרים בחולים עם דלקת קרום המוח מוגלתית משתנה. ריכוז הסידן מופחת מעט, זרחן ומגנזיום אנאורגניים מוגברים, והנתרן נשאר בגבולות הנורמליים. פרמטרי ה-CBS של נוזל המוח משתנים - ה-pH עובר לערכים נמוכים יותר, הרזרבה הבסיסית מופחתת.
לעלייה בפוספוליפידים ובכולסטרול הכולל ב-CSF עשויה להיות משמעות מסוימת באבחון.
CSF עבור דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית: מעונן, ("חלב סיד"), עם pleocytosis בולטת (מכמה אלפים עד בלתי נספרים ב-1 μl). לויקוציטים בעלי אופי נויטרופילי, העלייה בחלבון מתונה (1-10 גרם/ליטר). תכולת הסוכר והכלורידים מופחתת במקצת.
CSF עבור דלקת קרום המוח פנאומוקוקלית: מעונן, מוגלתי, ירוק צהבהב. ציטוזה בינונית - מ-500 עד 1500 תאים למיקרוגל, אופי נויטרופילי. תכולת חלבון עד 10 גרם/ליטר ומעלה. רמת הסוכר והכלורידים מופחתת.
משקה חריף לשפעת-דלקת קרום המוח: עלייה מתונה ברמות החלבון (עד 10 גרם/ליטר) עם פלוציטוזיס נויטרופילי גבוה.
הגורם הסיבתי של דלקת קרום המוח המוגלתית מתגלה על ידי בדיקה בקטריוסקופית ובקטריולוגית. הגורם הסיבתי של דלקת קרום המוח מגיפה מוגלתית הוא מנינגוקוקוס. דלקת קרום המוח יכולה להיגרם על ידי סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס אאוראוס (כולל סטפילוקוקוס פנאומוניה), קוקוסים פיוגניים אחרים, ולעיתים רחוקות שמרים. לאבחון של דלקת קרום המוח המוגלתית, יש חשיבות רבה למחקר של מריחת נוזל מוחי מוכתמת ב-Gram. מריחות ב-24 השעות הראשונות ב-80% מהמקרים נותנות תוצאות חיוביות, אך יש צורך בפלישה של לפחות 10 5 חיידקים על מנת לחשוף 1-2 תאים בשדה הראייה. אנטיגנים חיידקיים נקבעים גם על ידי שיטות אגלוטינציה של לטקס ורדיואימוניות. הוצעה שיטה לאבחון דלקת קרום המוח של מנינגוקוק המבוססת על תגובת שרשרת פולימראז, המאפשרת אבחון מוקדם, שימושי במיוחד במקרה של תוצאות תרבית שליליות.
דלקת קרום המוח שחפת.לחץ CSF מוגבר באופן מתמשך, אפילו עם מהלך חיובי של המחלה ושיפור בהרכב התאי של CSF. משקה חריף הוא חסר צבע, שקוף, לפעמים מעט אטום, לעתים נדירות קסנתוכרומי. ברוב החולים נמצא רשת פיברין דקה.
פליאוציטוזיס נתון לתנודות משמעותיות למדי. בימים הראשונים של המחלה, זה 100-300. 10 6/l תאים, גדל במהירות ומגיע למספרים המרביים ביום ה-5-7 למחלה - עד 800. 10 6/l תאים, אך לעיתים רחוקות עולה על 1000. 10 6 /ליטר. אופי הציטוזיס בתחילת המחלה הוא לימפוציטי-נויטרופילי, בהמשך - לימפוציטי. עם החמרה של התהליך, נויטרופיליה עולה, ועם תהליך כרוני, לימפוציטוזיס עולה.
תכולת החלבון ב-CSF גדלה תמיד ותלויה בשלב של התהליך (0.5-5.0 גרם/ליטר). עלייה בריכוזו מתחילה מוקדם יותר מעלייה בלויקוציטים (ושינויים פתולוגיים אחרים) והחלבון נעלם (עם ההתאוששות) מאוחר יותר. כך, בחלק גדול מהחולים, נצפה ניתוק תאי חלבון. תגובות גלובולין חיוביות.
אותו סימפטום קבוע הוא ירידה בכלורידים, שמגיעה מוקדם, נשמרת ביציבות. קיימת הקבלה בין היפוכלוררכיה להיפרפרוטאונרכיה. התוכן של אלקטרוליטים אחרים הוא בטווח התקין. הפרמטרים הבסיסיים של מצב חומצה-בסיס משתנים מעט (חמצת מטבולית).
מכריע באבחון של דלקת קרום המוח שחפת הוא זיהוי Mycobacterium tuberculosis ב-CSF (בסרט הפיברין). עם זאת, תדירות הגילוי שלהם ב-CSF (שיטות בקטריוסקופיות) עולה רק לעתים רחוקות על 30-40%. ניתוח CSF באמצעות תגובת שרשרת פולימראז לאבחון של דלקת קרום המוח שחפת הוא הרבה יותר יעיל.
דלקת קרום המוח רצינית. עלייה קלה בלחץ CSF אופיינית. הנוזל חסר צבע. מספר התאים בסוגים מסוימים של דלקת קרום המוח סרוסית שונה. ברוב המקרים, pleocytosis אינו משמעותי (30-200.10 6 /l). עם דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי נגיפי Coxsackie, pleocytosis הוא די גבוה 300-700. 10 6 ליטר, עם הרפס זוסטר - קל או נעדר. אין מתאם בין פלוציטוזיס לחומרת המחלה.
הציטוגרמה מאופיינת בשלב נויטרופילי חולף במהירות, לעתים קרובות חמקמק, שלאחריו (ביום השני או השלישי) מופיעה לימפוציטוזיס. האחרון אופייני גם בשלב ההחלמה.
כמות החלבון הכוללת היא מעט (0.5-0.8 גרם/ליטר) או מוגברת באופן מתון. עליות גדולות יותר בחלבון הן נדירות. לפעמים נצפה ניתוק תאי-חלבון. יחס אלבומין/גלובולין משתנה. סרט סיבי נושר לעתים רחוקות. עם דלקת קרום המוח נגיפית חוזרת ונשנית, יחד עם נוכחות של לימפוציטים בנוזל השדרה, נמצא מספר לא מבוטל של תאי פלזמה. מיקרופלורה, ככלל, אינה מזוהה.
רמות הגלוקוז לרוב תקינות, ירידה קלה בגלוקוז נמצאת רק בחלק קטן מהחולים, בעוד שריכוז הלקטט תמיד תקין. זה מבדיל דלקת קרום המוח סרואית ומוגלתית.
CSF עבור דלקת קרום המוח חזרת: ציטוזה שקופה, חסרת צבע, לימפוציטית (עד 1000 תאים ב-1 µl) עם עלייה קלה (או נורמלית) בתכולת הגלוקוז והכלורידים.
זרימה איטית של נוזל מוחי, או חוסר האפשרות להשיג אותו במהלך ניקור, קסנתכרומיה, אי התאמה בין חומרת מצבו של המטופל להרכב הנוזל השדרתי, תסמינים של קרישה מסיבית של נוזל השדרה תואמים לצורות חסומות של דלקת קרום המוח.
דלקת המוח ומיאלואנצפליטיס. שינויים בנוזל השדרה בדלקת המוח תלויים באופי התהליך הדלקתי, לוקליזציה שלו, בנוכחות שילוב של נזק לחומר ולממברנות של המוח וחוט השדרה ובשלב המחלה.
דלקת מוח מגיפה. הנתונים על הרכב ה-CSF במחלה זו סותרים למדי, אשר ככל הנראה קשורה לפולימורפיזם משמעותי של המהלך הקליני של דלקת המוח.
משקה חריף הוא לעתים קרובות שקוף, חסר צבע, קסנתכרומיה ועכירות נצפתה לעתים רחוקות יותר. עם תחילת המחלה, pleocytosis מתון הוא ציין לרוב עם דומיננטיות של לימפוציטים - עד 40. 10 6/ליטר, לעתים רחוקות יותר עד 100. 10 6 / ליטר (עם צורת קרום המוח עד 100-200. 10 6 / ליטר).
שיטת בקטריוסקופיה "טיפה עבה"
"טיפה עבה" מכינים במקרים של חשד למלריה, חום חוזר, טריפנוזומיאזיס, פילאריאזיס, בחולי חום ארוכי טווח.
טֶכנִיקָה. עור האצבע מנוגב באלכוהול ומחורר במחט חנית סטרילית או במחט הזרקה עבה. אם הדם זורם החוצה בצורה גרועה, המטופל מתבקש לבצע כמה תנועות נמרצות בידו ולעסות קלות את אצבעו.
את טיפת הדם הראשונה שיוצאת מנגבים בכותנה יבשה, לאחר מכן הופכים את האצבע בניקור כלפי מטה ובטיפה השנייה נוגעים בשקף זכוכית ללא שומן ב-2-3 מקומות. יש למרוח טיפות בקוטר 5 מ"מ על שקופית זכוכית. כל טיפה נמרח בשקופית זכוכית נוספת (או מחט) לדיסק אחיד ועבה בקוטר 10-15 מ"מ. עובי הדיסק צריך להיות כזה שניתן לקרוא דרכו הדפס עיתון. משיכות עבות מדי נסדקות ונגררות מאחורי הזכוכית. ההדפסים מיובשים בטמפרטורת החדר למשך 2-3 שעות לפחות וללא קיבוע מוקדם הם מוכתמים לפי רומנובסקי-גימסה למשך 30-45 דקות. את הטיפה הצבעונית שוטפים במי ברז ומייבשים במצב זקוף. מבין האלמנטים שנוצרו במקרה זה, רק לויקוציטים וטסיות נשמרים (אריתרוציטים אינם נראים עקב שטיפת המוגלובין כתוצאה מצביעה).
הכנת מריחת דם דקה. אינדיקציות: חום לסירוגין, אנמיה, טחול מוגדל, חשד למלריה, חולשה כרונית, מגורים באזור אנדמי או עזיבה (שבוע) ממנו לאחרונה.
את טיפת הדם הראשונה מהקמיצה של יד שמאל מסירים בעזרת צמר גפן יבש. המשטח התחתון של שקף הזכוכית נוגע בטיפת הדם הבולטת כך שהטיפה, בגודל של ראש סיכה קצת יותר גדול, נמצאת במרחק של 1.5-2 מ"מ מהקצה הצר שלה. לאחר מכן הופכים את שקף הזכוכית הפוך בטיפה ולוקחים ביד שמאל, וביד ימין מעמידים את הזכוכית הטחונה בזווית של 45 מעלות לראשונה (עם נטייה לכיוון הטיפה) והדם מתפשט לאורך קצה הזכוכית הטחונה עד לפינה שנוצרה על ידי שתי הכוסות. הזכוכית המלוטשת נלחצת בתנועה קלה, היא מקדימה שמאלה לאורך מגלשת הזכוכית, לא מגיעה ל-1-1.5 ס"מ מהקצה. המריחה מיובשת ונשלחת למעבדה.
שחרור של מחלים לאחר השלמת הקורס המלא של טיפול אטיוטרופי אפשרי אם יש 2-3 תוצאות שליליות של כתם או טיפה סמיכה לנוכחות פלסמודיום מלריה. מחלימים צריכים לעקוב אחר דיאטה במשך 3-6 חודשים, לא לכלול מתח נפשי לתקופה של 6 חודשים.
משקה חריף הוא נוזל מוחי הכרחי לתפקוד מערכת העצבים המרכזית. בדיקת מעבדה של הנוזל היא אחת משיטות האבחון החשובות ביותר. על פי התוצאות נקבעת אבחנה ונקבע טיפול. אלכוהול בדלקת קרום המוח מאפשר לך לקבוע את מידת התפתחות המחלה ואת מצב הגוף.
משקה חריף - נוזל מוחי או שדרתי (CSF). זהו נוזל ביולוגי השולט על תפקוד מערכת העצבים. מחקר מעבדה מורכב ממספר שלבים:
- פרה-אנליטית. המטופל מוכן, החומר נאסף בניקור והדגימות מועברות למעבדה.
- אנליטיים. ביצוע מחקר.
- פוסט אנליטי. הנתונים שהתקבלו מפוענחים.
איכות הניתוח תלויה ביישום הנכון של כל אחד מהשלבים. משקה חריף מתחיל להיווצר במקלעות של כלי הדם של חדרי המוח. במקביל בגופו של מבוגר, 110 עד 160 מ"ל נוזל יכול להסתובב בחללים התת-עכבישיים. בתעלת השדרה עשויים להיות 50-70 מ"ל של נוזל. הוא נוצר כל הזמן בקצב של 0.2-0.8 מ"ל לדקה. אינדיקטור זה תלוי בלחץ תוך גולגולתי. לדפיקה ניתן ליצור כ-1000 מ"ל של משקה חריף.
דגימת נוזל מוחי מתקבלת על ידי ניקור מותני דרך תעלת השדרה. הטיפות הראשונות של הנוזל מוסרות, והשאר נאספים בשתי מבחנות. הראשון הוא צנטריפוגלי לניתוח כימי וכללי של נוזל מוחי. הצינור השני הוא סטרילי ומשמש לניתוח בקטריולוגי של CSF. בטופס מיוחד, המומחה מציין לא רק את שם המשפחה והפטרונום של המטופל, אלא גם את האבחנה ואת משימת הניתוח.
מנינגוקוקמיה מאופיינת לא רק במהלך החמור של המחלה, אלא גם בנוכחות של חומרים רעילים בדם המשפיעים על כל האיברים והמערכות של הגוף. לכן, יחד עם לימוד האלכוהול, נקבעת בדיקת דם.
פענוח אינדיקטורים
נוזל המוח השדרתי בהיעדר הפרעות ומחלות שונות הוא חסר צבע ושקוף.
במקרה שבו מגוון של חיידקים ומיקרואורגניזמים פתוגניים אחרים נמצאים בנוזל השדרה, הוא מקבל צבע אפור-ירוק. במקביל, גם לויקוציטים מתגלים.
אריתרוכרומיה, שבה נוזל המוח השדרתי הופך לאדום, נובעת מנוכחות של שטפי דם. הוא משמש גם במקרים של פגיעה מוחית.
במקרים שבהם מתחילים להתפתח תהליכים דלקתיים בגוף, נוזל המוח השדרתי הופך בצבע צהוב-חום, ובהרכב מעקבים אחר תוצרי פירוק המוגלובין. ברפואה, מצב זה נקרא xanthochromia. אבל יש גם סוג שקרי, כאשר מתרחש שינוי בגוון הנוזל כתוצאה משימוש ממושך בתרופות.
במקרים נדירים נוצר צבע ירוק של נוזל השדרה. לעתים קרובות זה נצפה עם דלקת קרום המוח מוגלתית או מורסה במוח. כאשר הציסטה נשברת, כאשר תוכנה חודר לתוך נוזל המוח, היא הופכת לחום.
עכירות של הנוזל יכולה להתרחש כאשר הוא מכיל תאי דם או מיקרואורגניזמים. ציטוזה של תרכובות חלבון הופכת את נוזל המוח השדרתי לאפול.
צפיפות הנוזל השדרתי היא 1.006-1.007. במקרים של התפתחות של תהליך פתולוגי המשפיע על ממברנות המוח או פציעות של הגולגולת, הצפיפות היחסית עולה ל-1.015. אבל עם הידרוצפלוס, זה מתחיל לרדת.
כאשר נוצרת תכולה מוגברת של פיברינוגן, נצפית היווצרות של קריש סיבי או סרט. בדרך כלל תהליך זה מעורר על ידי דלקת קרום המוח שחפת.
CSF עבור דלקת קרום המוח מוגלתית
עם דלקת קרום המוח מוגלתית, נוזל המוח השדרתי אינו הומוגני. תכונה ייחודית של צורה זו של המחלה היא שמספר התאים מתחיל לעלות במהירות. אם יש חשד לצורה מוגלתית של הפתולוגיה, יש לבצע מחקר מעבדתי של נוזל השדרה לא יאוחר משעה לאחר נטילת הדגימה.
הנוזל הביולוגי עכור ויכול להיות בעל גוון ירקרק, לבן חלבי או קסנתוכומי. במחקר, נוזל המוח השדרתי מכיל מספר רב של נויטרופילים, ומספר היסודות הנוצרים משתנה בטווח רחב.
המהלך החיובי של הפתולוגיה מצוין על ידי ירידה במספר הנוירופילים ועלייה ברמת הלימפוציטים בנוזל השדרה. אבל עם מתאם שמתבטא די ברור, ההבדלים בין pleocytosis לבין חומרת דלקת קרום המוח המוגלתית עשויים שלא להתבסס. חומרת התהליך הפתולוגי נקבעת על פי אופי הציטוזיס. ייתכנו גם מקרים בהם יש פלוציטוזיס קלה. לדברי מדענים, זה נובע מחסימה חלקית של החלל התת-עכבישי.
בצורה המוגלתית של דלקת קרום המוח, החלבון מוגבר, אך כאשר נוזל המוח השדרתי מחוטא, הוא מתחיל לרדת. מספר רב של תרכובות חלבון בנוזל השדרה נצפתה לרוב בפתולוגיה חמורה. במקרים בהם נקבעת עלייה בכמותו כבר בתקופת ההחלמה, הדבר מצביע על נוכחות של סיבוכים תוך גולגולתיים. פרוגנוזה לא חיובית נקבעת גם עם שילוב של pleocytosis ורמות חלבון גבוהות.
דלקת קרום המוח המוגלתית מאופיינת גם בשינויים בפרמטרים ביוכימיים. רמת הגלוקוז מופחתת ל-3 mmol/l ומטה. סימן חיובי הוא עלייה ברמת הגלוקוז בנוזל השדרה.
CSF בדלקת קרום המוח שחפת
בדיקת מעבדה לאיתור חיידקים בצורה שחפתית של דלקת קרום המוח תמיד נותנת תוצאה שלילית. אחוז הגילוי של bacillus tubercle בנוזל השדרה עולה עם ניתוח יסודי יותר. עם מחלה זו, משקעים נצפים תוך 12-24 שעות לאחר הליך הדגימה. למשקעים יש מראה של קורי עכביש פיברין, במקרים מסוימים זה יכול להיות בצורת פתיתים. ייתכן שלא יתגלו מיקרואורגניזמים פתוגניים בנוזל השדרה, אך נוכחותם במשקעים מבוססת.
נוזל מוחי בדלקת קרום המוח מוגלתית חסר צבע ושקוף. ציטוזה נצפית במגוון רחב ותלויה בשלב של התפתחות הפתולוגיה. מספר התאים בנוזל גדל ללא הרף במקרה שלא מתבצע טיפול אטיוטרופי. עם דקירה חוזרת, המתבצעת יום לאחר ההליך הראשון, ומחקר החומר, מציינת ירידה במספר התאים.
הנוזל מכיל מספר רב של לימפוציטים. סימן לא חיובי הוא נוכחותם של מספר משמעותי של מונוציטים ומקרופאגים ב-CSF.
תכונה ייחודית של דלקת קרום המוח שחפת היא המגוון של הרכב התא. בנוסף ללימפוציטים, המחקר קובע נוכחות של נויטרופילים, לימפוציטים ענקיים ותאים אחרים.
בנוזל המוח השדרתי עם דלקת קרום המוח שחפת, החלבון גדל, ושיעורו הוא מ 2 עד 3 גרם / ליטר. כמות חומרי החלבון עולה לפני הפלאוקטוזיס, ומתחילה לרדת רק לאחר ירידתה.
במחקר של נוזל מוחי, נצפית ירידה בגלוקוז ל-1.67-0.83 mmol/l. במקרים מסוימים חלה ירידה בריכוז הכלורידים בנוזל השדרה.
CSF עבור דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית
בדלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, בדיקה בקטריולוגית של נוזל מוחי היא שיטה מדויקת לביסוס גידול של אורגניזמים פתולוגיים. בדיקה סימולטנית של נוזל מוחי ונוזל מוחי נותנת תוצאה חיובית ב-90% מהמקרים אם המטופל נבדק ביום הראשון לאחר האשפוז. ביום השלישי להתפתחות המחלה, אחוז המיקרואורגניזמים בנוזל השדרה יורד אצל ילדים ל-60%, אצל מבוגרים הם עשויים להיעדר לחלוטין.
דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית מתפתחת במספר שלבים:
- לחץ תוך גולגולתי מוגבר.
- זיהוי של ציטוזיס נויטרופילי קל.
- התפתחות של שינויים מסוימים האופייניים לצורה המוגלתית של דלקת קרום המוח.
לכן בכל מקרה רביעי, כאשר בודקים נוזל מוחי בשעות הראשונות להתפתחות המחלה, הוא אינו מאופיין בחריגות מהנורמה.
עם טיפול לא נכון, לאורך זמן, סוג מוגלתי של נוזל מוחי נצפה, תכולת חומרי חלבון ופלוציטוזיס נויטרופילי גדל. תכולת החלבון בנוזל השדרה משקפת את מידת ההתפתחות של הפתולוגיה. עם טיפול מתאים, פלוציטוזה פוחתת ומוחלפת בציטוזיס לימפוציטי.
CSF בדלקת קרום המוח סרוסית
במקרה של הקמת סוג סרוזי של דלקת קרום המוח, נוזל המוח השדרתי שקוף, יש pleocytosis לימפוציטי קל. במקרים מסוימים, בשלב הראשוני של התפתחות הפתולוגיה, נצפית פליאוציטוזיס נויטרופילי. זה מצביע על מהלך חמור של המחלה ומאופיין בפרוגנוזה לא חיובית.
במחקר של נוזל מוחי במקרה של צורה כבדה של דלקת קרום המוח, צוין עודף קל של נורמות חלבון, אך לרוב האינדיקטורים תקינים. בקבוצה מסוימת של חולים נצפית ירידה בחומרי חלבון, הנובעת מירידה בייצור יתר של נוזל מוחי.
עם דלקת קרום המוח, המחקר של נוזל מוחי הוא אחת משיטות האבחון האינפורמטיביות ביותר. תוצאות הניתוח מאפשרות לך להעריך את מצבו של המטופל, לקבוע את הפרוגנוזה ואת משטר הטיפול
זיהום מנינגוקוק הוא מחלה זיהומית חריפה המאופיינת במגוון ביטויים קליניים הן באופיים והן בחומרתם: מדלקת אף והובלה פשוטה ועד לצורות כלליות - דלקת קרום המוח מוגלתית, דלקת קרום המוח ומנינגוקוקמיה הפוגעת באיברים ומערכות שונות.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם לזיהום במנינגוקוק - מנינגוקוק - תואר בשנת 1887 על ידי א' וויכסלבאום. על פי הסיווג המודרני, הוא שייך לסוג Neisseria - Neisseria meningitidis. מנינגוקוק הוא דיפלוקוק גרם שלילי, גחמני לתנאי טיפוח. הוא גדל היטב בלחות גבוהה, תגובה מעט בסיסית של המדיום (pH 7.2-7.4), טמפרטורה 36-37 מעלות צלזיוס על מדיה המכילה חלבון מקורי (דם, מי גבינה, חלב, חלמון וכו'). מנינגוקוק רגיש מאוד לגורמים סביבתיים שליליים - הוא מת מחוץ לגוף האדם לאחר 30 דקות. רק בני אדם רגישים לזיהום במנינגוקוק. ניתן לבודד גם צמחים על הקרום הרירי של הלוע האף, בנוזל השדרה, מהדם ומהעור הפגוע.
למנינגוקוק יש אנדוטוקסין וחומר אלרגני. התכונות הסרולוגיות של זנים בודדים של מנינגוקוק הם הטרוגניים. קיימות מספר קבוצות של מנינגוקוקוס A, B, C ו-D, תוארו זנים מאוחרים יותר N, X, Y ו-Z, וכן 29E ו-W135.
הארסים ביותר הם זנים של מנינגוקוק מקבוצות A, בעלי פולשנות מיוחדת. הוכחה יכולתם של מנינגוקוק ליצור צורות L, שיכולות להיות הגורם למהלך ממושך של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה . זיהום מנינגוקוק שייך לאנתרופונוזות, לקבוצת זיהומי הטפטוף.
מקור הזיהוםהם החולה והנשאים. החולה מדבק ביותר בתחילת המחלה, במיוחד כאשר ישנן תופעות קטררליות באף-לוע. נשאים בריאים ללא דלקת חריפה של האף-לוע הם פחות מסוכנים, אך מספרם גדול פי כמה ממספר החולים. במוקד הזיהום, מספר הנשאים עולה באופן משמעותי, במיוחד בקרב ילדים עם שינויים דלקתיים באף-לוע. לפי V.I. Pokrovsky et al. (1972), תדירות זיהוי ההובלה עולה על שכיחות המחלות בכפי 2000.
מנגנון שידור- מוטס (אירוסול). לאור חוסר היציבות של המנינגוקוק בסביבה החיצונית, משך המגע, צפיפות הילדים בחדר, במיוחד בחדרי השינה, חשובים להדבקה.
רְגִישׁוּתלמנינגוקוק נמוך. המדד המדבק הוא 10-15%. ישנן עדויות לנטייה משפחתית לזיהום במנינגוקוק. זיהום מנינגוקוק קיים בכל מקום. מאופיין בעליות תקופתיות בשכיחות לאחר 8-30 שנים.
הסיבות לעלייה בשכיחות אינן מובנות היטב. מה שחשוב הוא השינוי של הפתוגן (רוב המגיפות הגדולות היו קשורות למנינגוקוק מקבוצה A, בשנים האחרונות עלייה בשכיחות נגרמת לרוב ממנינגוקוק מקבוצות B ו-C), שינוי במבנה האימונולוגי של האוכלוסייה ( עלייה בשכבה הרגישה עקב ילדים שנולדו וירידה בחסינות אצל מבוגרים). מבשר על עלייה בשכיחות הוא עלייה במספר הנשאים של מנינגוקוק.
שכיחות גבוהה יכולה להימשך 2-4 שנים. מאופיין בעליות חורף-אביב בשכיחות (פברואר - מאי). זיהום מנינגוקוק מתרחש בכל גיל. עם זאת, עד 70-80% מכלל התחלואה מתרחשת בילדים מתחת לגיל 14, וביניהם מספר המקרים הגדול ביותר מתרחש בילדים מתחת לגיל 5 שנים. ילדים בשלושת החודשים הראשונים לחייהם חולים לעיתים רחוקות. מתוארים גם מקרים של תחלואה בתקופת היילוד. זיהום תוך רחמי אפשרי.
תמותהמזיהום מנינגוקוק תלוי במספר גורמים. אצל ילדים בשנה הראשונה לחיים ובקשישים עם מחלות נלוות הוא גבוה. לאבחון בזמן וטיפול נכון יש חשיבות רבה בתוצאת המחלה.
בשנים האחרונות, בקשר להתפתחות הטיפול האטיוטרופי והפתוגנטי, התמותה מזיהום מנינגוקוק ירדה משמעותית ועומדת על 6-10% בממוצע, ובמספר מרפאות היא אף נמוכה יותר - מ-1.0 ל-3.2% [Leshchinskaya E. V., 1973 ].
פתוגנזה. שלושה גורמים ממלאים תפקיד בפתוגנזה של זיהום במנינגוקוק: הגורם הסיבתי, האנדוטוקסין שלו והגורם האלרגי.
שער כניסהעבור מנינגוקוק הם הקרום הרירי של הלוע האף והאורופרינקס. ברוב המקרים, לא מתרחשות תופעות פתולוגיות באתר של החדרת מנינגוקוקוס. זהו מה שנקרא נשא בריא. במקרים אחרים מתרחשים שינויים דלקתיים ברירית האף-לוע - דלקת האף-מנינגוקוקלית. בחלק מהחולים, המנינגוקוק מתגבר על מחסומים מקומיים וחודר לדם דרך המסלול הלימפוגני. זו עשויה להיות בקטרמיה חולפת, שאינה מלווה בביטויים קליניים, או מתרחשת מנינגוקוקמיה (אלח דם מנינגוקוקלי). במקרים אלו, מנינגוקוק עם זרימת דם מוכנס לאיברים ורקמות שונות: עור, מפרקים, בלוטות יותרת הכליה, כורואיד, כליות, אנדוקריום, ריאות ועוד. מנינגוקוק יכול להתגבר על מחסום הדם-מוח ולגרום לנזק לקרום המוח ולחומר המוח. עם התפתחות תמונה קלינית של דלקת קרום המוח מוגלתית או דלקת קרום המוח.
בפתוגנזה של צורות כלליות של זיהום מנינגוקוק - מנינגוקוקמיה ודלקת קרום המוח, יחד עם מנינגוקוקוס, אנדוטוקסין, המשתחרר בכמויות גדולות כאשר מנינגוקוק מתים, ממלא תפקיד חשוב. אנדוטוקסין מנינגוקוקלי הוא רעל כלי דם חזק. כאשר נחשפים אליו על האנדותל של כלי הדם, מתרחשות הפרעות במחזור הדם (עווית של נימים, הפרה של חדירותם).
שינויים בהמוקרישה מתפתחים בהתאם לסוג הטרומבוהמוררגי, מה שמוביל לקרישה תוך-וסקולרית כללית עם היווצרות של מספר עצום של פקקים חיידקיים בעורקים קטנים והתפתחות של קרישת צריכה, הגורמת לדימומים נרחבים בעור ובאיברים הפנימיים, כולל כליות, בלוטות יותרת הכליה, חומר מוח, שריר הלב וכו'. התוצאה של אנדוטוקסמיה, הפרעות המודינמיות ומטבוליות עשויות להיות נפיחות חריפה ונפיחות של המוח. כתוצאה מיתר לחץ דם מוחי, השקדים המוחיים עלולים להידחס לתוך הפורמן מגנום עם דחיסה של המדולה אולונגטה, ולכן עלול להתרחש מוות משיתוק של מרכז הנשימה.
בפתוגנזה של צורות היפרטוקסיות (פולמיננטיות), יחד עם אנדוטוקסמיה בולטת, רגישות יתר ושינויים בתגובתיות הגוף משחקים תפקיד.
התפתחות של הלם זיהומי-טוקסי בצורת מנינגוקוקמיה היא עקב אנדוטוקסמיה מסיבית כתוצאה מהתפרקות מהירה ומסיבית של תאים מיקרוביאליים. במקרה זה, כבר בשעות הראשונות של המחלה, יש פריחה דימומית בשפע על העור, שטפי דם מסיביים באיברים הפנימיים ודימומים. מבחינה קלינית, הלם זיהומי-רעיל מתרחש עם הפרעות המודינמיות חמורות ותסמונת של אי ספיקת אדרנל חריפה.
חֲסִינוּת. לאחר זיהום מנינגוקוקלי מובהק קלינית, כמו גם לאחר נשיאה ארוכת טווח, נוצרים בגוף נוגדנים ספציפיים - אגלוטינינים, פרסיפיטינים, נוגדנים קוטלי חיידקים ואופסונינים. טיטר ההמגלוטינינים מתחיל לעלות מהימים הראשונים של המחלה ומגיע למקסימום בצורה הכללית של המחלה עד היום החמישי. החל מהשבוע הרביעי למחלה, רמות הנוגדנים יורדות. משך האחסון שלהם לא מוגדר. עם זאת, חיסון ביתי הקשור להובלה הנרחבת של N. meningitidis ממלא גם תפקיד בחסינות.
השינויים המורפולוגיים העיקריים בזיהום במנינגוקוק מתוארים על ידי M. A. Skvortsov (1935). באתר החדרת הפתוגן - הלוע האף, הם מצטמצמים לתהליך דלקתי בולט בינוני - דלקת האף המנינגוקוקלית (שפע של כלי הדם של דופן הלוע האחורי, היפרפלזיה של אלמנטים לימפואידים, חדירת נויטרופילים של הממברנות הריריות).
עם פגיעה במערכת העצבים המרכזית, התהליך הדלקתי הוא מקומי הן על פני השטח של ההמיספרות המוחיות והן על בסיס המוח (דלקת קרום המוח). ברוב המקרים, התהליך הדלקתי משתרע אל חוט השדרה. תיתכן פגיעה בחומר המוח (דלקת המוח), עם התפשטות התהליך לתוך חדרי המוח, מתרחשת אפנדימטיטיס. כאשר חסימה עם exudate מוגלתי או מחיקה של מערכת יציאת נוזל המוח מתפתחת נזלת של המוח - הידרוצפלוס.
מנינגוקוקמיה מאופיינת בשטפי דם, פקקת כלי דם ונמק נרחב. עם מנינגוקוקמיה חמורה ביותר, יש נגע נימי מפוזר כללי, המוביל להפרעות במחזור הדם ולפגיעה באיברים ובמערכות שונות. בבלוטת יותרת הכליה מציינת בצקת, ייתכנו שטפי דם ונמק נרחבים. כאשר המפרקים נפגעים, מתגלה תפליט סינוביאלי או דלקת מפרקים מוגלתית. דלקת מוגלתית יכולה להיות בכורואיד של העין (אירידוציקליטיס, לפעמים panophthalmitis). מוקדים ריאותיים, דלקת פלאורלנטית, אנדוקרדיטיס, פריקרדיטיס עם חדירת לויקוציטים ודימום אפשריים גם כן. בשריר הלב ישנם שינויים דיסטרופיים עד לנמק מוקדי. בכבד מציינים תופעות של ניוון קרישה גרגירי והיאליני, היעלמות הגליקוגן ונמק קרישה של תאי כבד בודדים.
תמונה קלינית . הביטויים הקליניים של זיהום מנינגוקוק מגוונים.
לְהַבחִין:
- צורה מקומית - דלקת אף חריפה;
- צורות כלליות - מנינגוקוקמיה, דלקת קרום המוח; צורה מעורבת - דלקת קרום המוח בשילוב עם מנינגוקוקמיה;
- צורות נדירות - אנדוקרדיטיס מנינגוקוקלי, דלקת ריאות מנינגוקוקלית, אירידוציקליטיס מנינגוקוקלית.
תקופת הדגירה נמשכת בין 2-4 ל-10 ימים.
- דלקת אף חריפה [הופעה]
זוהי הצורה השכיחה ביותר של המחלה, המהווה עד 80% מכלל המקרים של זיהום במנינגוקוק. המחלה מתחילה בצורה חריפה, לעתים קרובות יותר עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל 37.5-38.0 מעלות צלזיוס. הילד מתלונן על כאב ראש, לפעמים סחרחורת, כאב גרון, כאב בבליעה, גודש באף. נרשמים עייפות, אדינמיה, חיוורון. כאשר בודקים את הלוע, מתגלים היפרמיה ונפיחות של דופן הלוע האחורי, הגרנוריות שלו היא היפרפלזיה של זקיקים לימפואידים, נפיחות של הרכסים הצדדיים. ייתכן שיש כמות קטנה של ריר בחלק האחורי של הגרון.
לעתים קרובות המחלה מתרחשת בטמפרטורת גוף רגילה, מצב כללי משביע רצון ועם תופעות קטררליות חלשות מאוד מהאף. בדם ההיקפי, לפעמים לוקוציטוזיס נויטרופילי מתון. במחצית מהמקרים תמונת הדם אינה משתנה.
מהלך דלקת האף-פרינגט חיובי, טמפרטורת הגוף חוזרת לנורמה תוך 2-4 ימים. החלמה קלינית מלאה מתרחשת ביום ה-5-7. קשה מאוד לאבחן דלקת באף מנינגוקוקלית על בסיס התמונה הקלינית ומתאפשר מעשית רק במהלך התפרצות של זיהום מנינגוקוק בצוות הילדים.
יש לזכור שבמקרים מסוימים דלקת האף המנינגוקוקלית עשויה להיות התסמין הראשוני של צורה כללית של המחלה. לכן, במוקד של זיהום מנינגוקוק, יש צורך לבחון מיד את כל הילדים שהיו במגע עם חולה עם זיהום במנינגוקוק, לבודד ילדים עם תסמינים של דלקת אף ולרשום טיפול עבורם.
- מנינגוקוקמיה (בקטרמיה מנינגוקוקלית, אלח דם מנינגוקוקלי) [הופעה]
מנינגוקוקמיה (בקטרמיה מנינגוקוקלית, אלח דם מנינגוקוקלי) היא צורה קלינית של זיהום מנינגוקוק, שבו, בנוסף לעור, יכולים להיפגע איברים שונים (מפרקים, עיניים, טחול, ריאות, כליות, בלוטות יותרת הכליה).
לפי M. A. Skvortsov (1946), לא ניתן לשרטט גבול מוגדר היטב בין בקטרימיה מנינגוקוקלית, ספטיסמיה וספטיקופימיה. הנדירות היחסית וחוסר המשמעות של שינויים ספטי בצורת זיהום זו תלויים כנראה בארסיות החלשה של החיידק, בעמידות הנמוכה שלו וב"דרישה" רבה לתנאים חיצוניים לפיתוח תכונותיו הפיוגניות הטבועות. לכן, מטעמי נוחות, ניתן להשאיר את המונח "אלח דם מנינגוקוקלי", אך כינוי קונבנציונלי המשלב את כל צורות הזיהום המנינגוקוקלי, אשר למעשה במקרים רבים עשוי שלא להופיע, ואכן אינו מראה סימנים האופייניים לאלח דם.
המחלה מתחילה בצורה חריפה, לעתים קרובות בפתאומיות, עם עלייה בטמפרטורת הגוף למספרים גבוהים. במקרה זה, ייתכנו צמרמורות, הקאות חוזרות, כאב ראש חמור, אשר אצל ילדים צעירים מתבטא בבכי נוקב. במקרים חמורים יותר, עלול להיות אובדן הכרה, בילדים צעירים - פרכוסים. כל התסמינים הקליניים מתגברים תוך 1-2 ימים. בסוף היום הראשון - תחילת היום השני של המחלה מופיעות פריחות על העור. פריחה דימומית אופיינית (איור 32). הוא מופיע בו זמנית על כל העור, אבל הוא שופע יותר על הרגליים והישבן (איור 33, 34).
גודלם של יסודות הפריחה נע בין שטפי דם נקודתיים ועד שטפי דם גדולים בצורת אלמנטים לא סדירים בצורת כוכב עם נמק במרכזם. במקומות של נגעים נרחבים, נמק נדחה לאחר מכן ונוצרים פגמים וצלקות. במקרים חמורים במיוחד עלולה להתפתח גנגרנה של קצות האצבעות, הרגליים והאפרכסות. במקרים אלה, הריפוי איטי. שטפי דם יכולים להיות בסקלרה, בלחמית, בריריות של חלל הפה. לעתים קרובות יש שילוב של פריחה דימומית עם פריחה ורדרדית או ורדרדית-פפולרית.
תיתכן פגיעה במפרקים בצורה של סינוביטיס או דלקת פרקים. בדרך כלל למצוא שינויים במפרקים הקטנים של האצבעות, בהונות, לעתים רחוקות גדול. יחד עם זאת, ילדים מתלוננים על כאבים במפרקים, לפעמים מציינים את הנפיחות שלהם. העור באזור המפרקים הוא היפרמי, התנועות מוגבלות עקב כאבים עזים. לעתים קרובות יותר, נזק למפרקים מתרחש כפוליארתריטיס, לעתים רחוקות יותר כמונוארתריטיס. מהלך דלקת פרקים שפיר, תפקוד המפרקים משוחזר לחלוטין.
Uveitis, iridocyclo-choroiditis מתפתחת בכורואיד של העיניים. עם uveitis, choroid הופך חום (חלוד) בצבע. התהליך הוא בדרך כלל חד צדדי. תוארו מקרים של panophthalmitis. במקרים נדירים, עם מנינגוקוקמיה, תיתכן דלקת בריאה, פיאליטיס, דלקת פרקים, thrombophlebitis, פגיעה בכבד מוגלתי, אנדו, שריר הלב והפריקרדיטיס. כאשר הלב ניזוק מופיעים קוצר נשימה, ציאנוזה (חירשות של גווני הלב, הרחבת גבולותיו וכו'. פתולוגיה כלייתית מתגלה גם בצורה של גלומרולונפריטיס מוקדית עד להתפתחות אי ספיקת כליות ותסמונת הפטולינאלית מוגדרת בבירור מהכבד.
שינויים בדם ההיקפי במהלך מנינגוקוקמיה מאופיינים בלויקוציטוזיס גבוה, מעבר נויטרופילי לצעירים ומיאלוציטים, אנאוזינופיליה ועלייה ב-ESR.
על פי החומרה, מבחינים בצורות קלות, מתונות וחמורות של המחלה. הצורה הנקראת פולמיננטית של מנינגוקוקמיה (אלח דם מנינגוקוקלי היפראקוטי) היא קשה במיוחד. המחלה במקרים אלו מתחילה במהירות במיוחד בעלייה פתאומית בטמפרטורת הגוף, צמרמורות והופעת פריחה דימומית שופעת. מרכיבי הפריחה במהירות, ממש לנגד עינינו, מתמזגים, ויוצרים שטפי דם נרחבים בצבע סגול-ציאנוטי, הדומים לכתמי גוויה. הילד חיוור, העור קר למגע, לפעמים מכוסה בזיעה דביקה, תווי הפנים מחודדים (איור 35). מציינים חרדה, ילדים מסתובבים במיטה, תלונות על כאבים בשרירים, במפרקים, תחושת קור אפשריות, היפר-אסתזיה אופיינית. לחץ הדם יורד בצורה מאיימת, טכיקרדיה, הדופק חוטי או לא מוחשי, קוצר נשימה (תסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן). ייתכנו אי שקט, עוויתות, אובדן הכרה, טמפרטורת הגוף יורדת למספרים נורמליים. תסמיני קרום המוח הם לסירוגין, לרוב הם אינם מוגדרים, צוין יתר לחץ דם בשרירים. בשלב הסופי של המחלה מופיעות הקאות מסוג "שטחי קפה" (לעיתים מלנה), מתפתחת אוליגוריה עד לאנוריה ותופעת החמצת המטבולית חסרת פיצוי. מבחינה פתוגנטית, צורה קלינית זו יכולה להיחשב כהלם זיהומי-רעיל הנגרם על ידי בקטרמיה מסיבית עם ריקבון אינטנסיבי של חיידקים ורעלים. בהיעדר טיפול הולם ובזמן, מוות מתרחש תוך 12-24 שעות מתחילת המחלה. נתיחה מגלה שטפי דם מסיביים באיברים הפנימיים: בלוטות יותרת הכליה, הלב, הכליות, הקיבה, הקרומים והחומר של המוח.
- דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית [הופעה]
המחלה מתחילה בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-39-40 מעלות צלזיוס, צמרמורות קשות. ילדים גדולים יותר מתלוננים על כאב ראש חמור, שלרוב יש לו אופי מפוזר ללא לוקליזציה קפדנית, אך הכאב יכול להיות מקומי במצח, ברקות ובחלק האחורי של הראש. ילדים גונחים, אוחזים את ראשיהם בידיהם, נעשים חסרי מנוחה חדים, צורחים, שנתם מוטרדת לחלוטין. כאב הראש מוחמר על ידי תנועה, סיבוב ראש, גירויים חזקים של אור וקול. אצל חלק מהחולים, ההתרגשות מתחלפת באדיפות, אדישות לסביבה. כאב אפשרי לאורך עמוד השדרה, בולט במיוחד כאשר לוחצים לאורך גזעי העצבים ושורשי העצבים. כל, אפילו מגע קל במטופל גורם לחרדה חדה ולכאב מוגבר. תופעות ההיפראסתזיה הן אחד התסמינים המובילים של דלקת קרום המוח המוגלתית. סימפטום ראשוני אופייני לא פחות של דלקת קרום המוח הוא הקאות. זה מופיע מהיום הראשון ואינו קשור לצריכת מזון. ברוב החולים ההקאות חוזרות על עצמן, לעיתים מרובות. הקאות תכופות יותר מופיעות בימים הראשונים של המחלה. במקרים מסוימים, הקאות הן התסמין הראשון של דלקת קרום המוח המתחילה.
התקפים הם סימפטום חשוב בדלקת קרום המוח מנינגוקוקלית בילדים צעירים. בדרך כלל הם קלוניים-טוניים, מופיעים לעתים קרובות מהיום הראשון של המחלה. תסמיני קרום המוח מופיעים ביום ה-2-3, אך עשויים להיות שונים מהיום הראשון של המחלה. הנפוצים ביותר הם נוקשות צוואר, סימן קרניג ומזל ברודז'ינסקי העליון.
רפלקסים בגידים מוגברים לעתים קרובות, אך בשכרות חמורה הם עלולים להיעדר, לעתים קרובות נקבעים על ידי סטופ clonus, סימפטום של Babinski ויתר לחץ דם בשרירים. אולי נגע חולף במהירות של עצבי הגולגולת (בדרך כלל זוגות III, VI, VII, VIII). הופעת תסמינים מוקדיים מעידה על בצקת ונפיחות במוח. עם דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, דרמוגרפיה אדומה, פריחות הרפטיות על השפתיים מצוינות בעקביות רבה. פניו של המטופל חיוורות, יש הבעה כואבת, הסקלרה מוזרקת מעט. הדופק מואץ, קולות הלב עמומים, לחץ הדם נוטה לרדת. במקרים חמורים, הנשימה תכופה, רדודה. בכלי הקשה נקבע צליל תיבה, ועם האזנה נקבעת נשימה קשה. בילדים צעירים מופיעים לעיתים קרובות שלשולים, והפרעת צואה עלולה להופיע כבר מהימים הראשונים ולעלות לידי ביטוי, מה שמקשה על האבחנה. מאופיין ביובש של הלשון, לפעמים צמא, הגדלה של הכבד והטחול. עקב שיכרון עלולים להופיע שינויים בשתן: אלבומינוריה קלה, צילינדרוריה, מיקרוהמטוריה. לוקוציטוזיס, שינוי נויטרופילי, אנאוזינופיליה, ESR מוגבר נמצאים בדם ההיקפי.
חשיבות רבה לאבחנה הם שינויים בנוזל השדרה. ביום הראשון של המחלה, נוזל המוח השדרתי עדיין עשוי להיות שקוף או מעט אטום, אך הוא הופך במהירות לעכור, מוגלתי בגלל התכולה הגבוהה של נויטרופילים. פליאוציטוזיס מגיע לכמה אלפים ב-1 µl. אבל ישנם מקרים שבהם pleocytosis קטן, כמות החלבון גדלה, ותכולת הסוכר והכלורידים מופחתת.
- מנינגוקוקלי מנינגואנצפליטיס [הופעה]
זה מתרחש בעיקר אצל ילדים צעירים. עם צורה זו, מהימים הראשונים של המחלה, מופיעים ושולטים תסמינים של המוח: עירור מוטורי, פגיעה בהכרה, עוויתות, נזק ל-III, VI, V, VIII, לעתים רחוקות יותר לעצבי גולגולת אחרים. ניתן להמיא ומונופרזה. לעיתים עלולים להופיע שיתוק בולברי, אטקסיה מוחית, הפרעות אוקולומוטוריות ותסמינים נוירולוגיים אחרים. תופעות קרום המוח בצורה מנינגואנצפליטית לא תמיד מתבטאות בצורה ברורה. המחלה מתקדמת קשה במיוחד ולעתים קרובות מסתיימת בצורה לא טובה.
- דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית ומנינגוקוקמיה [הופעה]
לרוב החולים יש צורה משולבת של זיהום במנינגוקוק - דלקת קרום המוח עם מנינגוקוקמיה. הסימפטומים הקליניים של צורות מעורבות יכולים להיות נשלטים הן על ידי ביטויים של דלקת קרום המוח ומנינגואנצפליטיס, והן על ידי מנינגוקוקמיה.
קורס וסיבוכים . מהלך הזיהום במנינגוקוק ללא טיפול אטיוטרופי הוא חמור וממושך - לרוב עד 4-6 שבועות ואף עד 2-3 חודשים. לעתים קרובות המחלה ממשיכה בגלים עם תקופות של שיפור והידרדרות. בכל תקופה של המחלה, מוות יכול להתרחש. עם דלקת קרום המוח מוגלתית, לעתים רחוקות יותר עם מנינגוקוקמיה, מוות בתקופה החריפה יכול להתרחש מנפיחות חריפה ונפיחות של המוח. תסמונת זו מתרחשת לא רק כתוצאה מנזק מוחי מקומי, אלא בעיקר כתוצאה מנוירוטוקסיקוזיס, הפרעות המודינמיות ומטבוליות.
מבחינה קלינית, נפיחות חריפה ובצקת של המוח מתבטאים בכאב ראש חד, עוויתות, איבוד הכרה, תסיסה פסיכומוטורית, הקאות חוזרות. עקב פגיעה ב-medulla oblongata, כאשר המוח נדחס לפורמן מגנום, מתפתחים תסמינים אדירים: דופק נדיר, הפרעת קצב, לחץ דם לאבילי, נשימה רועשת ורדודה, מסוג Cheyne-Stokes, לעיתים קרובות היפרתרמיה, שטיפת פנים, ציאנוזה, הזעה. מאופיין בהיפוקסיה, היפוקפניה, אלקלוזה נשימתית. מוות מתרחש מבצקת ריאות ודום נשימה. בילדים צעירים, מהלך המחלה יכול להחמיר על ידי התפתחות של תסמונת תת לחץ דם מוחי. התרחשות של תסמונת זו קשורה במתן פרנטרלי של מינונים מסיביים של מלח האשלגן של חומצה בנזילפניצילית, כמו גם עם טיפול התייבשות אינטנסיבי. התמונה הקלינית מתבטאת ברעילות ובהתייבשות חמורים, תווי פנים מחודדים, עיניים שקועות, עיגולים שחורים מסביב לעיניים, מציינים עוויתות, תת לחץ דם, תסמיני קרום המוח נחלשים או נעדרים כלל, פונטנל גדול שוקע. רפלקסים בגידים דוהים. הלחץ בתעלת השדרה נמוך, נוזל השדרה זורם החוצה בטיפות נדירות (קריסת מוח).
מהלך של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית יכול גם להחמיר באופן משמעותי אם התהליך הדלקתי מתפשט לאפנדימה של חדרי המוח. התופעות של ependymatitis יכולות להתרחש הן בשלבים המוקדמים של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית, והן מאוחר יותר, במיוחד במקרה של "טיפול לא מספיק או מאוחר. מבחינה קלינית, ependymatitis מאופיינת בתסמינים של דלקת קרום המוח. התסמינים המובילים הם נמנום, אי שקט, השתטחות, תרדמת או קהות חושים, הגברת היפרטוניות השרירים עד אופיסטוטונוס, פרכוסים, היפר-אסתזיה, רעד של הגפיים, הקאות מתמשכות. בילדים בשנה הראשונה לחיים, פונטנל גדול בולט, תפרים עשויים להתפצל. היציבה של הילד אופיינית: הרגליים שלובות ברגל התחתונה ומורחבת, הידיים כפופות, והאצבעות קפוצות לאגרוף. בעידן הפרה-אנטיבקטריאלי התרחשה כרייה עד קצ'קסיה והתפתחות של הפרעות נפשיות קשות. אפנדימטיטיס מאופיינת בתכולת חלבון גבוהה ב הנוזל השדרתי והקסנתכרומיה של הנוזל השדרתי. מספר הנויטרופילים עשוי להיות תקין, אך המשקה המתקבל ישירות מהחדרים הוא מוגלתי עם גדול אוחזים בפוליגרעיניים ומנינגוקוקים.
יחד עם המהלך החמור של זיהום מנינגוקוקלי, יש וריאנטים קלים של המחלה. תסמיני שיכרון במקרים אלו הם קלים, ותסמיני קרום המוח הם לסירוגין. האבחנה נקבעת על ידי ניקור מותני.
אִבחוּן. במקרים טיפוסיים, האבחנה אינה קשה. זיהום מנינגוקוק מאופיין בהתפרצות חריפה, טמפרטורת גוף גבוהה, כאבי ראש, הקאות, יתר אסתטיקה, תסמינים של גירוי של קרומי המוח, פריחה כוכבית דימומית.
ניקור מותני הוא חיוני באבחון של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית. עם זאת, יש לקחת בחשבון שה-CSF עשוי להיות שקוף או מעט אטום: pleocytosis בתוך 50-100-200 תאים עם דומיננטיות של לימפוציטים. צורות כביכול אלה של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית מתרחשות בדרך כלל עם טיפול מוקדם. במקרים אלו, טיפול אנטיביוטי נותן אפקט שבירה גם בשלב של דלקת כבדה.
הבדיקה הבקטריולוגית של נוזל מוחי ומרחי דם (טיפה עבה) לנוכחות מנינגוקוק היא בעלת החשיבות הגדולה ביותר. אבחון סרולוגי אינו נמצא בשימוש נרחב בשל היעדר אבחון סטנדרטי. מבין השיטות הסרולוגיות, ל-RIGA ולריאקציה של נגד אימונואלקטרוסמופורזה (VIEF) יש את הרגישות הגבוהה ביותר. תגובות אלו הן רגישות ביותר ומאפשרות ללכוד את התוכן הנמוך של נוגדנים ספציפיים ואת הריכוז המינימלי של רעלן מנינגוקוק בדם של החולים.
אבחון דיפרנציאלי . יש להבדיל בין זיהום מנינגוקוקלי, המתקדם כמנינגוקוקמיה, ממספר מחלות זיהומיות המלוות בפריחה (חצבת, קדחת ארגמן, ירסיניוזיס), וסקוליטיס דימומי, אלח דם, מחלות תרומבופניות וכו'.
בניגוד למנינגוקוקמיה, עם חצבת, מציינים תופעות קטררליות בולטות (דלקת הלחמית, טרשת, שיעול), אופייניות אננתמה, כתמי Filatov-Koplik, פריחה מקולופפולרית, המתפרצת בשלבים. בדם מתגלים לויקופניה, לימפוציטוזיס.
קדחת השנית נבדלת על ידי היפרמיה בולטת של השקדים, נוכחות של נמק עליהם, פריחה נקודתית קטנה עם לוקליזציה אופיינית על המשטחים הפנימיים ורוויה בקפלים טבעיים.
עם yersiniosis, הפריחה יכולה להיות נקודתית, נקודתית, ממוקמת יותר סביב המפרקים, על הפנים, הידיים, הרגליים (תסמינים של "ברדס", "כפפות", "גרביים"); נגעים מערכתיים ותסמינים קלים יחסית של שיכרון אופייניים.
בניגוד למנינגוקוקמיה, בדלקת כלי דם דימומית, הפריחה ממוקמת בצורה סימטרית, לעתים קרובות יותר על המרחיבים, הישבן ובאזור מפרקי הקרסול. המחלה מתרחשת לעתים קרובות בצורה של התקפים נפרדים - התקפים.
עם purpura thrombocytopenic, פריחה מ petchie קטן עד אכימוזה גדולה ממוקמת לעתים קרובות על אזורים של הגוף הנתונים לטראומה, ייתכנו שטפי דם על הממברנות הריריות של הפה. דימום אופייני. המצב הכללי סובל מעט. חום אינו אופייני. בדם ההיקפי, מספר הטסיות מופחת בחדות, נסיגת הקריש נפגעת וזמן הדימום מתארך.
לרוב יש להבדיל זיהום מנינגוקוק בנגעים של מערכת העצבים המרכזית משפעת רעילה וזיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה המתרחשים עם תופעות קרום המוח והאנצפליטיות. חשיבות מכרעת להבחנה של מחלות אלו הן תוצאות המחקר של נוזל מוחי. עם שפעת לא מסובכת וזיהומים ויראליים חריפים אחרים בדרכי הנשימה, נוזל המוח השדרתי תקין. כמו כן, יש להבדיל בין דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית לבין מחלות זיהומיות אחרות (דיזנטריה חמורה, סלמונלוזיס, קדחת טיפוס וכו'), המלווה בתסמינים של קרום המוח.
הקשיים הגדולים ביותר מתעוררים בדרך כלל כאשר מבססים את טבעה של דלקת קרום המוח - סרוסית או מוגלתית.
דלקת חמורה של קרומי המוח יכולה להיגרם על ידי אנטרוווירוסים, מיקובקטריות שחפת, לפטוספירה, וירוסי פוליו, וירוסי חזרת וכו' תוצאות מחקר של נוזל מוחי עוזרות לפתור את סוגיית אופי דלקת קרום המוח. עם כל דלקת קרום המוח הסרוסית, ללא קשר לאטיולוגיה, נוזל המוח השדרתי שקוף, pleocytosis עקב עלייה בתכולת הלימפוציטים, כמות החלבון נורמלית או מוגברת מעט. לאחר שלא נכללה דלקת סרונית של קרומי המוח וביסוס האופי המוגלתי של דלקת קרום המוח, בשלב השני של הבדיקה נראה שחשוב לקבוע את האטיולוגיה שלה. בנוסף לאופי המנינגוקוק, דלקת מוגלתית של קרומי המוח יכולה להיגרם על ידי פלורת חיידקים שונים: פנאומוקוק, סטפילוקוק וסטרפטוקוק, אפאנאסייב-פייפר bacillus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella וכו'. . עם זאת, לצורך אבחנה משוערת, חשובה בדיקה גופנית מפורטת של המטופל על מנת לזהות מוקדים משניים של זיהום חיידקי. הנוכחות של מוקד כזה מעידה על הטבע המשני של דלקת מוגלתית של קרומי המוח.
תַחֲזִית. עם טיפול בזמן, הפרוגנוזה לזיהום מנינגוקוק חיובית. עם זאת, כיום, שיעור התמותה נותר גבוה למדי ועומד בממוצע על כ-5%. הפרוגנוזה תלויה בגיל הילד ובצורת המחלה. ככל שהילד צעיר יותר, כך שיעור התמותה גבוה יותר. הפרוגנוזה מחמירה עם דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, אפנדימטיטיס, צורות היפראקוטיות עם תסמונת אי ספיקת יותרת הכליה. זה גם רע בנפיחות חריפה ובצקת של המוח, כמו גם בהתפתחות של תת לחץ דם מוחי.
לאחר זיהום מנינגוקוקלי, השפעות שיוריות נמשכות לאורך זמן בצורה של אסתניה מוחית, תופעות אסטנווגטטיביות, לפעמים בצורה של תסמינים מוקדיים קלים, לעתים רחוקות יותר מתגלה תסמונת אפילפטיפורמית, המתבטאת באובדן הכרה לטווח קצר, הליכת שינה. , רועד בעת הירדמות והתעוררות.
בטיפול מאוחר, תיתכן פיגור שכלי, חירשות, ניוון חלקי של עצב הראייה והיווצרות הידרוצפלוס.
זיהום מנינגוקוק בילדים מהסוג הראשון של החיים . אצל ילדים צעירים, מנינגוקוקמיה וצורותיה הפופולריות שכיחות יותר. תסמיני קרום המוח בדלקת קרום המוח הם קלים או נעדרים, תסמינים זיהומיים כלליים שולטים בצורה של היפר-אסתזיה, עוויתות קלוניות-טוניות, רעד בידיים ובסנטר והקאות חוזרות. סימנים אופייניים בתחילת דלקת קרום המוח המנינגו-קוקלית אצל תינוקות הם חרדה כללית, בכי, צרחות חודרות, שינה לקויה ואחרים, המוחלפים מאוחר יותר באדישות. בעמידות רבה מציינים את הסימפטום של ההשעיה והטיית הראש של Lessage, וכתוצאה מכך הילד נוטל יציבה אופיינית. חשיבות אבחנתית רבה היא המתח והבליטה של הפונטנל הגדול.
במקרים מסוימים יש להבדיל בין דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית לילדים בשנה הראשונה לחיים מספסמופיליה, כמו גם מנגעים אורגניים של מערכת העצבים המרכזית, בהם ניתן להבחין גם בפרכוסים. אבל בתנאים אלה, טמפרטורת הגוף נשארת תקינה, אין מתח ותפיחה של הפונטנל הגדול, אין סימפטום להשעיה של Lessage. אלכוהול נשאר נורמלי. אצל תינוקות, לעתים קרובות יותר מאשר אצל ילדים גדולים יותר, יש מעורבות בתהליך של חומר המוח, אפנדימה של החדרים, היווצרות חסימה של מסלולי המשקאות עם התפתחות הידרוצפלוס. עם זאת, עם טיפול בזמן, ependymatitis ו hydrocephalus הם נדירים.
זְרִימָה . מהלך המחלה בילדים של שנת החיים הראשונה איטי יותר, נורמליזציה של נוזל מוחי ושיפור במצב הכללי מתרחשים מאוחר יותר מאשר בילדים גדולים יותר, לעיתים קרובות מתרחשות תופעות שיוריות (שיתוק, נזק לאוזן הפנימית וכו'). לעתים קרובות יש הצטרפות של דלקת ריאות, דלקת אוזן הקשורה לפלורה מיקרוביאלית משנית.
יַחַס. כל החולים עם זיהום במנינגוקוק או עם חשד לכך כפופים לאשפוז מיידי במחלקה מתמחה או בקופסת אבחון. הטיפול צריך להיות מקיף, תוך התחשבות בחומרת המחלה.
- טיפול אנטיבקטריאלי [הופעה]
עם צורה כללית של זיהום מנינגוקוקלי, טיפול בפניצילין במינונים מסיביים הוא שיטת הבחירה. הקצה את מלח האשלגן של בנזילפניצילין תוך שרירי בשיעור של 200,000-300,000 IU לכל ק"ג משקל גוף של הילד ליום. ילדים מתחת לגיל 3-6 חודשים - 300,000-400,000 IU / kg. המנה היומית ניתנת בחלקים שווים כל 4 שעות ללא הפסקת לילה. בילדים מ-3 החודשים הראשונים לחייהם, מומלץ לקצר את המרווחים ל-3 שעות.
במקרה של דלקת קרום המוח חמורה, ובמיוחד באפנדימטיטיס, יש התוויה של פניצילין תוך ורידי. השפעה קלינית מובהקת נקבעת כבר לאחר 10-12 מתחילת הטיפול בפניצילין. לא מומלץ להפחית את מינון הפניצילין עד לסיום הקורס (5-8 ימים). בשלב זה, המצב הכללי משתפר, טמפרטורת הגוף מתנרמלת, תסמונת קרום המוח נעלמת.
ניקור מותני נעשה כדי לשלוט בטיפול. אם במקביל בנוזל השדרה הציטוזיס אינו עולה על 100 תאים לכל 1 מ"מ 3 ויש לו אופי לימפוציטי, הטיפול בפניצילין מופסק. אם הפלוציטוזיס נותר נויטרופילי, מומלץ להמשיך במתן פניצילין באותו מינון למשך 2-3 ימים נוספים.
שילוב של מתן פניצילין עם אנטיביוטיקה אחרת אינו מומלץ, שכן הדבר אינו מגביר את יעילות הטיפול. ניתן לפנות למרשם המשולב של אנטיביוטיקה רק כאשר יש שכבות של זיהום חיידקי נלווה (סטפילוקוקוס, פרוטאוס וכו') והופעת סיבוכים מוגלתיים - דלקת ריאות, אוסטאומיאליטיס וכו'.
במקרה של אי סבילות לפניצילין, ניתן לרשום לבומיציטין נתרן סוצ'ינט במינון של 50-100 מ"ג/ק"ג ליום. המנה היומית ניתנת ב-3-4 מנות. הטיפול נמשך 6-8 ימים.
אנטיביוטיקה יעילה בטיפול בזיהומי מנינגוקוק היא אמפיצילין, אוקסצילין, הניתנות תוך שרירית במינון של 150-200 מ"ג/ק"ג ליום ב-4 מנות מחולקות. בילדים גדולים יותר במקרים קלים, ניתן לרשום sulfamonomethoxin במינון של 40 מ"ג/ק"ג פעמיים ביום הראשון ו-20 מ"ג/ק"ג פעם אחת ב-7-10 הימים הבאים.
- אמצעים פתוגנטיים [הופעה]
במקביל לטיפול אטיוטרופי בזיהום מנינגוקוק, מבוצע קומפלקס של אמצעים פתוגנטיים שמטרתם להילחם ברעילות ולנרמל תהליכים מטבוליים. לשם כך, על המטופלים לקבל את כמות הנוזל האופטימלית בצורת שתייה ועירוי תוך ורידי של ג'מודז, ריאופוליגלוצין, תמיסה של 5-10% גלוקוז, פלזמה, אלבומין וכו'. הנוזל ניתן לווריד, טפטוף בקצב של 50 -100-200 מ"ג/ק"ג ליום תלוי בגיל, חומרת המצב, מאזן אלקטרוליטים ומצב תפקודי הכליות. מוצגת החדרת גמא גלובולין תורם.
בצורות חמורות מאוד של מנינגוקוקמיה המתרחשות עם תסמונת אי ספיקת יותרת הכליה חריפה, במקביל לאנטיביוטיקה, הטיפול צריך להתחיל בהזרקת נוזלים לווריד (המודז, ריאופוליגליוקין, תמיסה של 10% גלוקוז - עד להופעת דופק) והידרוקורטיזון (20-50 מ"ג). ניתן להגדיל את המינון היומי של הורמוני קורטיקוסטרואידים ל-5-10 מ"ג פרדניזולון ו-20-30 מ"ג הידרוקורטיזון לכל ק"ג ממשקל הגוף של הילד. לאחר הופעת דופק, יש צורך לעבור לטפטוף נוזל. פלזמה או אלבומין, קוקארבוקסילאז, ATP, strophanthin או korglucon, חומצה אסקורבית ניתנים גם לווריד. משך הטיפול בעירוי נקבע על פי מצבו של המטופל. בדרך כלל יש צורך רק ב-2-3 ימי המחלה הראשונים. לאחר השגת אפקט קליני מובהק, כמות הנוזל הניתנת מוגבלת בחדות, והורמוני קורטיקוסטרואידים מתבטלים במהירות. משך הטיפול הכולל בסטרואידים לא יעלה על 3-5 ימים. ניתן להשלים את הטיפול בגלוקוקורטיקואידים על ידי מתן תוך שרירי של דאוקסיקורטיקוסטרון אצטט (DOXA) 2 מ"ג ליום ב-4 מנות מחולקות. כדי להילחם בחמצת, ניתנת תמיסה של 4.5% נתרן ביקרבונט, וטיפול בחמצן נקבע כדי לחסל היפוקסיה. תיקון היפוקלמיה מתבצע על ידי עירוי תוך ורידי של תכשירי אשלגן.
בשלבים המוקדמים ביותר של אלח דם מנינגוקוקלי היפראקוטי, מינויו של הפרין מוצדק על מנת למנוע DIC. זה נקבע במינונים של 150-200 IU / ק"ג תוך ורידי (בהתאם לגיל) ב-3-4 מנות. עם תסמינים של אי ספיקת כליות, יש לציין את החדרת מניטול, אמינופילין, סידן גלוקונאט ותרופות אחרות, ואם אין השפעה, יש צורך לפנות להמודיאליזה.
במקרה של תסמונת של נפיחות חריפה ובצקת של המוח או עם איום של התפתחותו, יש צורך לבצע טיפול התייבשות נמרץ. לשם כך ניתנת תמיסה של 15-20% מניטול בשיעור של 1-3 גרם/ק"ג חומר יבש ליום. לפלסמה מרוכזת ולאלבומין יש אפקט התייבשות טוב. טיפול ניקוי רעלים נקבע מוקדם ככל האפשר. ניתנים Hemodez, reopoliglyukin, תמיסת גלוקוז 10%, פלזמה וכו'. טיפול בחמצן נותן השפעה טובה. בנוכחות התקפים, נקבע טיפול נוגד פרכוסים. משתמשים בתערובת ליטית (פרומדול, דיפנהידרמין או פיפולפן). הזן אותו לשריר 3-4 פעמים ביום. השפעה טובה בפרכוסים נותנת גם מתן תוך ורידי או תוך שרירי של seduxen 20-40 מ"ג ליום. נעשה שימוש גם בפנוברביטל, הידרט כלור בחוקן. בחולים עם תסמונת תת לחץ דם מוחי, התווית נגד התייבשות. מתן תוך ורידי, תוך-חדרי או אפילו אנדולומברי של תמיסות איזוטוניות בכמות של 12-15 מ"ל מתבצע.
עם דלקת האף המנינגוקוקלית, קורס טיפול עם chloramphenicol נקבע במינון הרגיל למשך 5 ימים. לילדים גדולים יותר מומלץ להשקות את האורו-לוע בתמיסות חמות של פורצילין, נתרן ביקרבונט וכדומה. למניעת יובש וקרום מחדירים לאף שמן אפרסק או וזלין.
מְנִיעָה . במערכת אמצעי המניעה לזיהום במנינגוקוק, יש חשיבות מכרעת לבידוד מוקדם של חולה או נשא בקטריו. חולים עם מנינגוקוקמיה ודלקת קרום המוח מוגלתית מאושפזים מיידית. הודעת חירום נשלחת ל-SES על כל מקרה של המחלה. קולקטיבים שבהם זוהו מקרים של המחלה אינם מקבלים אנשים חדשים במשך 10 ימים ואוסרים על העברת ילדים מקבוצה לקבוצה. ערכו בדיקה בקטריולוגית של אנשי קשר פעמיים במרווח של 3 עד 7 ימים.
אשפוז חולים עם דלקת האף-לוע מתבצע על פי אינדיקציות קליניות ואפידמיולוגיות. הם מטופלים עם chloramphenicol במשך 5 ימים. אם חולה עם דלקת האף-לוע אינו מאושפז, אז אנשים שנמצאים איתו במגע אינם מורשים להיכנס לגן ולמוסדות ילדים סגורים אחרים עד שתתקבל תוצאה שלילית של בדיקה בקטריולוגית של ריר מהאף. נשאים בריאים של מנינגוקוק אינם כפופים לאשפוז. אנשים שהיו במגע עם חולה עם צורה כללית של המחלה או דלקת אף במשפחה או בדירה אינם רשאים להיכנס למוסדות הנ"ל עד לקבלת תוצאה שלילית אחת של בדיקה בקטריולוגית של ריר מהאף.
שחרור של הבראה לאחר צורה כללית של זיהום מנינגוקוק מותרת עם התאוששות קלינית ותוצאה שלילית פעמיים של בדיקה בקטריולוגית של ריר מהאף. בדיקה בקטריולוגית מתחילה לאחר היעלמות התסמינים הקליניים, לא לפני 3 ימים לאחר סיום הטיפול האנטיביוטי במרווח של 1-2 ימים. חולים עם דלקת האף-לוע משתחררים מבית החולים לאחר התאוששות קלינית ותוצאה שלילית אחת של מחקר בקטריולוגי, שבוצע לא לפני 3 ימים לאחר סיום הטיפול.
אמצעי היגיינה כלליים הם בעלי חשיבות מניעתית רבה: פירוק קבוצות ילדים, אוורור תכוף של המקום, טיפול בחפצי בית בתמיסות המכילות כלור, הקרנה אולטרה סגולה של המקום, הרתחה של צעצועים, כלים וכו'.
שאלת היעילות של מניעת גמא גלובולין זקוקה למחקר נוסף. חיסונים שונים למנינגוקוק חיים ומומתים זמינים ליצירת חסינות פעילה. תוצאות הניסויים הקליניים עבור חיסונים אלו אינן עקביות. חיסוני אנטיגן פוליסכריד נבדקים כעת. הושגו תוצאות מבטיחות.
מָקוֹר: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. מחלות זיהומיות בילדים: ספר לימוד. - מ .: רפואה, 1990, - 624 עמ', ill. (לימודי ספרות לסטודנטים של המכון הרפואי לרפואת ילדים. סגל)
ניתוח של נוזל השדרה מאפשר לא רק לאשר את האבחנה, אלא גם להבדיל בין דלקת קרום המוח מוגלתית וסרוסית, לזהות את הגורם הסיבתי של המחלה, לקבוע את מידת השיכרון, וגם מאפשר לעקוב אחר יעילות הטיפול.
לאבחון מדויק ומהיר של דלקת קרום המוח, בית החולים יוסופוב מנתח את נוזל המוח של המטופל. אם לא נמצאו תהליכים דלקתיים בנוזל השדרה, אזי האבחנה של דלקת קרום המוח נשללת לחלוטין.
משקה חריף עם דלקת קרום המוח מוגלתית
התכונה החשובה ביותר של שינויים בנוזל השדרה בדלקת קרום המוח היא pleocytosis, המאפשרת להבחין בין דלקת קרום המוח המוגלתית לבין דלקת קרום המוח. במקרה של דלקת קרום המוח מוגלתית, מספר התאים גדל במהירות ומגיע ל-0.6 * 10 9 לליטר. כדי לקבל תוצאות מהימנות, ניתוח CSF צריך להתבצע לא יאוחר משעה לאחר איסוף שלו. נוזל המוח השדרתי בדלקת קרום המוח מוגלתית הוא עכור.
ניתן להעריך את חומרת התהליך הדלקתי בקרומי המוח לפי pleocytosis וטבעו. עלייה במספר הלימפוציטים היחסי וירידה במספר הניטרופילים היחסי בנוזל השדרה מעידה על פרוגנוזה חיובית. יחד עם זאת, ייתכן שלא ניתן להבחין בקשר ברור בין חומרת הפלוציטוזיס לחומרת דלקת קרום המוח המוגלתית. עם חסימה חלקית של החלל התת-עכבישי, דלקת קרום המוח נצפית עם תמונה קלינית בולטת ופלוציטוזיס קלה.
עם דלקת קרום המוח מוגלתית, נוזל המוח השדרתי של המטופל מכיל רמה מוגברת של חלבונים. ריכוז גדול של חלבון אופייני לצורה חמורה של המחלה. אם רמת החלבונים מוגברת בשלב ההתאוששות של המטופל, אז זה עשוי להצביע על נוכחות של סיבוכים תוך גולגולתיים. פרוגנוזה גרועה עם רמת חלבון גבוהה על רקע של פלוציטוזיס נמוכה.
במקרים עם דלקת קרום המוח מוגלתית, הפרמטרים הביוכימיים של נוזל המוח משתנים באופן משמעותי ורחוקים מלהיות תקינים. רמת הגלוקוז מופחתת, היחס בין הגלוקוז ב-CSF לרמת הגלוקוז בדם נמוך מ-0.31.
הרכב הנוזל השדרתי לדלקת קרום המוח שחפת
בדיקה בקטריולוגית של נוזל השדרה במקרה של דלקת קרום המוח שחפת עלולה לתת תוצאה שלילית שגויה. גילוי חיידק השחפת בנוזל השדרה תלוי ביסודיות המחקר. בבית החולים יוסופוב, כל הליכי האבחון מבוצעים באמצעות ציוד רפואי חדיש ושימוש בתרופות וטכניקות חדשות. תוצאות המחקרים שנערכו בבית החולים יוסופוב אמינות ואינפורמטיביות ביותר.
דלקת קרום המוח שחפת מאופיינת במשקעים של דגימה שנלקחה של נוזל מוחי כשהוא עומד 12-24 שעות. חיידק שחפת מתגלה ברוב המקרים (ב-80%) במשקע. ייתכן שלא יתגלו חיידקי שחפת בדגימה אם הם נמצאים בנוזל המוח השדרתי.
נוזל המוח השדרתי בצורה שחפתית של דלקת קרום המוח שקוף ואין לו צבע. פליאוציטוזיס במקרה זה משתנה ויכול להיות בעל אינדיקטורים שונים. בהיעדר טיפול, מספר התאים גדל כל הזמן במהלך המחלה.
תכונה אופיינית של דלקת קרום המוח שחפת היא המגוון של הרכב התאים בנוזל השדרה. על רקע מספר רב של לימפוציטים, מונוציטים, נויטרופילים, מקרופאגים ולימפוציטים ענקיים נמצאים. בדלקת קרום המוח שחפת, רמת החלבון בנוזל השדרה תמיד מוגברת.
CSF עבור דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית
בדיקה בקטריולוגית של נוזל מוחי היא בדיקה מדויקת ומהירה לגילוי דלקת קרום המוח עקב המורפולוגיה האופיינית לפנאומוקוקים ומנינגוקוקים.
בבית החולים יוסופוב מתבצעת בדיקה בקטריוסקופית של דגימת נוזל מוחי במיקרוסקופ. אם מחקר כזה מתבצע תוך יום לאחר האשפוז, אז זה נותן תוצאה חיובית ב-90% מהמקרים. כאשר עורכים אנליזה ביום השלישי, ניתן לזהות דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית רק ב-60% מהמקרים בילדים וב-0% מהמקרים במבוגרים.
דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית מתרחשת במספר שלבים:
- ראשית, לחץ תוך גולגולתי עולה;
- בנוזל השדרה, נצפתה ציטוזיס נויטרופילי קל;
- אז מופיעה התמונה הקלינית האופיינית לדלקת קרום המוח המוגלתית.
ב-25% מהמקרים, תוצאות המחקר של נוזל מוחי בשעות הראשונות של המחלה אינן שונות מהנורמה. עם טיפול בזמן, pleocytosis נויטרופילי פוחת ומוחלף בלימפוציטי.
חשוב לזכור כי דלקת קרום המוח היא מחלה קשה מאוד הדורשת טיפול רפואי הולם בזמן. בבית החולים יוסופוב, כל הבדיקות והבדיקות מתבצעות תוך זמן קצר, מה שמאפשר לך לעבור במהירות לקורס של טיפול הולם. ניתן לקבוע תור לרופא בבית החולים יוסופוב בטלפון או דרך טופס המשוב באתר.
בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה
- ICD-10 (סיווג בינלאומי של מחלות)
- בית חולים יוסופוב
- "אבחון". - אנציקלופדיה רפואית קצרה. - מ.: האנציקלופדיה הסובייטית, 1989.
- "הערכה קלינית של תוצאות מחקרי מעבדה" / / G. I. Nazarenko, A. A. Kishkun. מוסקבה, 2005
- ניתוח מעבדה קליני. יסודות ניתוח מעבדה קליני V.V. Menshikov, 2002.
זיהום מנינגוקוק הוא ספורדי, אולם למרות זאת, הוא אחד המסוכנים והבלתי צפויים ביותר מבחינת זרימה עוצמתית. 1/3 מכלל המקרים הם צורות היפר-טוקסיות, פולמיננטיות, אשר לרוב מסתיימות במותו של החולה. מהלך הזיהום במנינגוקוק תלוי באבחון מוקדם ובטיפול ראשוני הולם בכל שלבי הטיפול. אבחון זיהום במנינגוקוק מבוסס על נתונים אפידמיולוגיים, נתונים המתקבלים מראיון עם החולה, שיטות מחקר קליניות ומעבדתיות כלליות.
באמצעות בקטריוסקופיה, אתה יכול לזהות את הפתוגן ולנתח את ההרכב הסלולרי של נוזל המוח. מחקר בקטריולוגי מתבצע להשגת תרבית טהורה של מנינגוקוק (Neisseria meningitidis). השיטה הסרולוגית מאפשרת זיהוי של אנטיגנים ונוגדנים חיידקיים בסרום הדם.
החומר למחקר הוא ריר מהאף, נוזל מוחי (CSF), דם ומוגלה, שריטות עור מאזור ההתפרצויות המדומות.
אורז. 1. התמונה מציגה צורה חמורה של אלח דם מנינגוקוק בילדים.
אבחון זיהום במנינגוקוק באמצעות שיטות מחקר קליניות כלליות
- דלקת האף המנינגוקוקלית מתרחשת עם לויקוציטוזיס קלה ו-ESR תקין או מעט מוגבר. בעת אבחון דלקת האף המנינגוקוקלית, נעשה שימוש בנתוני בדיקה אפידמיולוגיים ובקטריולוגיים. בהתבסס על נתונים קליניים בלבד, קשה מאוד לאבחן מחלה זו.
- צורות כלליות של המחלה מתרחשות עם לויקוציטוזיס נויטרופילי חמור ושינוי משמעותי בנוסחה, אאוזינופילים נעלמים מהדם ההיקפי ו- ESR עולה.
- הצורה הרעילה של מנינגוקוקמיה מתרחשת עם טרומבוציטופניה ואנמיה קלה. רמת המטוקריט מוגברת מצביעה על התעבות של הדם במיטה כלי הדם. לויקופניה מפותחת מצביעה על עלייה בשכרות חמורה והיא סימן פרוגנוסטי גרוע. רמת הטסיות בדם יורדת, הקרישה משתנה. ישנם סימנים של חמצת מטבולית והפרות של הרכב האלקטרוליטים של הדם.
- הופעת עקבות חלבון, גלילים ואריתרוציטים בודדים בשתן מעידה על נזק רעיל לכליות. עלייה משמעותית בחלבון, בגלילים גרגירים ובאריתרוציטים מצביעה על התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה.
עם המוות ההמוני של מנינגוקוק, משתחררים אנדוטוקסינים, שהשפעתם על האיברים הפנימיים ומערכות הגוף קובעת את התמונה הקלינית של המחלה, שחומרתה מכתיבה את השימוש בכמות מסוימת של מחקר.
אורז. 2. התמונה מראה מנינגוקוקמיה בילדים.
בדיקת נוזל מוחי לאבחון דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית
מחקר הנוזל השדרתי באבחון דלקת קרום המוח הוא קריטי. נוזל מוחי נאסף על ידי ניקור מותני.
- עם תופעות של מנינגיזם, ההרכב התאי של נוזל המוח נשאר תקין, הלחץ המוגבר הקל שלו מצוין.
- בשעות הראשונות של המחלה (שלב של דלקת סרוסית), נוזל המוח השדרתי נשאר שקוף, יש עלייה קלה באלמנטים התאיים (עד 50-200 תאים) עם דומיננטיות של לימפוציטים. טיפול אנטיביוטי בתקופה זו תמיד נותן השפעה חיובית.
- עד סוף היום הראשון, דלקת כבדה הופכת מוגלתית. נוזל המוח השדרתי הופך לעכור. ציטוזה מגיעה למספרים גבוהים (כמה אלפים ב-1 מ"מ 3). עד 90% מההרכב התאי שלו הם נויטרופילים. תכולת החלבון נמוכה. רמת הסוכר מופחתת במידה מתונה. רמת הגלובולינים בנוזל השדרה גדלה באופן משמעותי (תגובת Nonne-Apelt חיובית באופן חד).
נוזל המוח נתון לבדיקה קלינית, בקטריולוגית וביוכימית כללית, עבורה מכינים 3 מבחנות. משקאות חריפים במבחנה 4 נשאר במחלקה. הוא מנוטר להיווצרות סרט אופייני לדלקת קרום המוח שחפת.
אורז. 3. בתמונה משמאל מבט על נוזל המוח השדרתי עם דלקת קרום המוח מוגלתית. בתמונה מימין, מנינגוקוק מנוזל השדרה (בקטריוסקופיה) של חולה עם דלקת קרום המוח.
אבחון זיהום במנינגוקוק באמצעות שיטות מחקר ביוכימיות
בצורות כלליות של זיהום מנינגוקוקלי, נבדקים מצב החומצה-בסיס והאלקטרוליטים של פלזמת הדם. עם אלח דם מנינגוקוקלי, מנוטרים פרמטרים של קרישת דם ומבצעים בדיקות כליות.
אבחון זיהום במנינגוקוק בשיטת מחקר בקטריוסקופית
הניתוח לשחפת על ידי בקטריוסקופיה ישירה היא הדרך הפשוטה והמהירה ביותר לזהות מיקובקטריה בחומר הבדיקה. ניתן לזהות את נוכחות הפתוגן תוך שעה. טכניקה זו משמשת לאבחון מהיר.
לבדיקה בקטריוסקופית משתמשים במריחה שנלקחה מהאף, טיפה עבה של דם ונוזל מוחי. מריחות מוכתמות גראם או מטופלות במתילן כחול.
מנינגוקוקים הם דיפלוקוקים (קוקקים בצורת שעועית כפולה) בגודל של 0.6 עד 0.8 מיקרון. כאשר הם מוכתמים על ידי גראם, הם הופכים בצבע ורוד (גרם שלילי). הם ממוקמים תוך תאי וחוץ תאי.
- ספוגית מהאף נלקחת על בטן ריקה עם ספוגית סטרילית מיוחדת המחוברת לחוט אלומיניום.
- בעת הכנת מריחות מנוזל מוחי, תשומת לב מוקדשת להופעת חומר ביולוגי. עם האופי המוגלתי של נוזל המוח, מכינים מריחות מהמשקעים, המתקבלים על ידי צנטריפוגה של החומר.
- דם לבדיקה בקטריוסקופית נלקח כאשר הוא נלקח מוריד. לאחר מכן מכינים תכשיר טיפה עבה, אשר מוכתם במתילן כחול.
אורז. 4. בתמונה Neisseria meningitidis (הצג במיקרוסקופ). צביעת גראם.
אורז. 5. הכנת מריחות טיפה עבות. בתכשיר (תמונה מימין) נראים מנינגוקוקים, מוכתמים בכחול כהה (כחול מתילן).
אורז. 6. מנינגוקוק בציטופלזמה של לויקוציט נויטרופילי בחולה עם צורה כללית חמורה של זיהום מנינגוקוק.
אבחון זיהום במנינגוקוק בשיטת מחקר בקטריולוגית
הניתוח למנינגוקוק בשיטת זריעת חומר ביולוגי (שיטת תרבות) רגיש יותר מבקטריוסקופיה. לצורך מחקר, משתמשים במריחות של ריר אף, דם, נוזל פלאורלי ונוזל מוחי. הרופא מקבל את התשובה תוך 4 ימים.
מנינגוקוק גדל היטב על מדיה המכילה חלבון מקורי (סרום ודם,נוזל מיימת , ביצה לבנה). טמפרטורת גידול אופטימלית 38-36 מעלות צלזיוס .מיקרובים לא גדלים על מדיה פשוטה. Neisseria meningitidis הם אירוביים (חיים ומתפתחים רק בנוכחות חמצן). כדי להשיג תרבית טהורה, מוסיפים אנטיביוטיקה למדיה התזונתית, המעכבת את הצמיחה של מיקרופלורה קשורה. לאחר קבלת גדילת מושבות של מנינגוקוק, מבוצעת בדיקת רגישות לאנטיביוטיקה.
אורז. 7. Neisseria meningitidis גדל על אגר בסרום. מושבות של מנינגוקוקי קמורות מעט, שקופות, עם משטח חלק וקצוות אחידים, באור מועבר בעלות גוון כחלחל.
אבחון זיהום במנינגוקוק בשיטות מחקר סרולוגיות
בדיקות סרולוגיות משמשות לאיתור נוגדנים בגוף האדם המיוצרים נגד אנטיגנים של מנינגוקוק. טכניקה זו משמשת לאבחון רטרוספקטיבי ומיושמת במרווחים של 7 עד 12 ימים. על מנת לזהות אנטיגנים של פתוגנים, נעשה שימוש בתגובות אגלוטינציה.
לאחרונה, נעשה שימוש בשיטות אקספרס לאיתור נוגדנים ספציפיים בדם או בנוזל השדרה של המטופל:
- טכניקת אימונופלואורסצנטי,
- תגובה של נוגדנים המסומנים באנזים,
- תגובת משקעים ג'ל,
- אימונואלקטרופורזה עם אנטיסרא משקעים קבוצתיים,
- טכניקת נגד אימונואלקטרופורזה (VIEF),
- בדיקת אנזים חיסונית (ELISA),
- שיטות רדיואימונולוגיות.
שימוש ב-PCR לאבחון זיהום במנינגוקוק
אבחון של שעלת באמצעות PCR (תגובת שרשרת פולימראז) היא הטכניקה המבטיחה ביותר בתנאים מודרניים. הרגישות הגבוהה של הבדיקה מאפשרת לזהות DNA חיידקי, גם אם יש כמה עשרות ואפילו יחידות בחומר הבדיקה. שיטה זו היא מאוד ספציפית. הערך המיוחד שלו טמון בעובדה שזיהוי של מנינגוקוק בחומר ביולוגי מתאפשר כאשר שיטות מחקר אחרות נותנות תוצאה שלילית.
אורז. 8. טכניקת ה-PCR היא מאוד ספציפית ומאפשרת לזהות DNA חיידקי, גם אם יש כמה עשרות ואפילו יחידות בחומר הבדיקה.
שימוש בשיטות מחקר נוספות
מבין שיטות המחקר הנוספות, נעשה שימוש באלקטרוקרדיוגרמה (ECG), פונוקרדיוגרפיה (FCG), אלקטרואנצפלוגרמה (EEG), טומוגרפיה ממוחשבת של המוח (CT), נוירו-סונוגרפיה (NSG), מיפוי דופלר צבעוני וכו'.
במידת הצורך, רופאים של התמחויות שונות מעורבים בבדיקת החולים - אוקוליסטים, רופאי אף אוזן גרון, נוירופתולוגים.
אורז. 9. אלקטרואנצפלוגרמה מאפשרת לזהות שינויים מבניים במוח.
אורז. 10. טומוגרפיה ממוחשבת של המוח מאפשרת לזהות נוכחות של המטומות, הידרוצפלוס ונגעים נפחיים אחרים הממוקמים במוח.
אורז. 12. נוירוסאונוגרפיה (בדיקת אולטרסאונד) משמשת לחקר מבני חלל הגולגולת בילדים מתחת לגיל שנה.
אבחנה מבדלת של זיהום במנינגוקוק
- יש להבדיל בין דלקת קרום המוח של מנינגוקוקל לבין דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי סטפילוקוק, סטרפטוקוק, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ו-Haemophilus influenzae, פטריות, דיזנטריה קשה, סלמנלוזיס וקדחת טיפוס.
- יש להבחין בין מנינגוקוקמיה עם פריחה לבין אדמת, חצבת, קדחת ארגמן, ירסיניוזיס, וסקוליטיס דימומי, מחלות תרומבופניות ואלח דם.
- יש להבדיל בין זיהום מנינגוקוקלי המתרחש עם נגעים של מערכת העצבים המרכזית מזיהומים ויראליים נשימתיים חריפים, לרבות שפעת, המתרחשים עם תסמינים של פגיעה במוח ובממברנות שלו.
אורז. 13. התמונה מראה מנינגוקוקמיה אצל מבוגר.
אבחון מוקדם של זיהום במנינגוקוק וטיפול בזמן מספקים תוצאה חיובית של המחלה.