בלוטות יותרת הכליה: מבנה, פעילות, מה הן משפיעות ולמה הן נחוצות. מחלות וגישות לטיפול בבלוטת יותרת הכליה

בלוטות יותרת הכליה ממוקמות ברמה של חוליות החזה XI-XII. בלוטת יותרת הכליה הימנית, כמו הכליה, נמצאת מעט נמוך יותר מהשמאלית. עם המשטח האחורי שלו, הוא צמוד לחלק המותני של הסרעפת, המשטח הקדמי שלו נמצא במגע עם המשטח הקרביים של הכבד והתריסריון, והמשטח הקעור (הכליתי) התחתון נמצא במגע עם הקצה העליון של ימין. כִּליָה. הקצה המדיאלי (margo medialis) של בלוטת יותרת הכליה הימנית גובל בווריד הנבוב התחתון. בלוטת יותרת הכליה השמאלית עם הקצה המדיאלי שלה נמצאת במגע עם אבי העורקים, המשטח הקדמי צמוד לזנב הלבלב ולחלק הלבבי של הקיבה. המשטח האחורי של בלוטת יותרת הכליה השמאלית נמצא במגע עם הסרעפת, המשטח התחתון נמצא במגע עם הקצה העליון של הכליה השמאלית והקצה המדיאלי שלה. כל בלוטת יותרת הכליה (הן מימין והן משמאל) שוכנת בעובי של גוף השומן הפרירנלי. המשטחים הקדמיים של בלוטת יותרת הכליה השמאלית והימנית מכוסים חלקית על ידי הפאשיה הכלייתית והפריטוניום הפריאטלי.

המסה של בלוטת יותרת הכליה אחת באדם מבוגר היא כ-12-13 גרם. אורך בלוטת יותרת הכליה 40-60 מ"מ, גובה (רוחב) - 20-30 מ"מ, עובי (גודל anteroposterior) - 2-8 מ"מ. המסה והממדים של בלוטת יותרת הכליה הימנית קטנים במקצת מאלה של השמאלית.

לפעמים בגוף יש רקמה חוץ רחמית נוספת של קליפת יותרת הכליה (בכליות, בטחול, באזור הרטרופריטונאלי מתחת לכליות, לאורך אבי העורקים, באגן, בחבל הזרע, ברצועה הרחבה של הרחם). אולי היעדר מולד של אחת מבלוטות האדרנל. מאפיין אופייני לקליפת המוח שלהם הוא יכולתו להתחדש.

המבנה של בלוטות יותרת הכליה

פני השטח של בלוטת יותרת הכליה מעט גבשושיים. על פני השטח הקדמיים, במיוחד של בלוטת יותרת הכליה השמאלית, נראה חריץ עמוק - השער (הילום), שדרכו יוצא הווריד המרכזי מהאיבר. בחוץ, בלוטת יותרת הכליה מכוסה בקפסולה סיבית, התמזגה בחוזקה עם הפרנכימה ומרחיבה טראבקולות רקמות חיבור רבות לעומק האיבר. הקפסולה הסיבית מבפנים צמודה לחומר הקורטיקלי (קליפת המוח; קורטקס), בעל מבנה היסטולוגי מורכב למדי ומורכב משלושה אזורים. בחוץ, קרוב יותר לקפסולה, נמצא האזור הגלומרולרי (zona glomerulosa), מאחוריו נמצא האזור הפאסיקולרי האמצעי (zona fasciculate), על הגבול עם המדולה נמצא האזור הרשתי הפנימי (zona reticularis). התכונה המורפולוגית של האזורים היא התפלגות תאי בלוטות, רקמת חיבור וכלי דם, המיוחדת לכל אזור.

שכבת קליפת המוח אצל מבוגר מהווה כ-90% מרקמת בלוטת יותרת הכליה. שכבה זו מורכבת משלושה אזורים: חיצוני - גלומרולרי, אמצעי - צרור ופנימי (המקיף את המדולה) - רשת. ממוקם ישירות מתחת לקפסולה הסיבית, האזור הגלומרולרי תופס כ-15% מנפח השכבה הקורטיקלית; התאים שלו מכילים כמות קטנה יחסית של ציטופלזמה ושומנים, מייצרים את ההורמון אלדוסטרון. האזור הפשיקולרי מהווה 75% מכלל החומר הקורטיקלי; התאים שלו עשירים בכולסטרול ובאסטרים של כולסטרול, מייצרים בעיקר קורטיזול (הידרוקורטיזון). גם תאי ה- zona reticularis מייצרים חומר זה; הם דלים יחסית בשומנים ומכילים גרגירים רבים. בנוסף לקורטיזול, התאים של אזור זה (כמו אזור הקרן) מייצרים הורמוני מין - אנדרוגנים ואסטרוגנים.

יותר מ-50 תרכובות שונות של סטרואידים מיוצרות בקליפת יותרת הכליה. הוא משמש כמקור היחיד לגלוקוקורטיקואידים ומינרלוקורטיקואידים בגוף, המקור החשוב ביותר לאנדרוגנים בנשים, וממלא תפקיד מינורי בייצור של אסטרוגנים ופרוגסטינים. גלוקוקורטיקואידים, הנקראים על שם יכולתם לווסת את חילוף החומרים של פחמימות, חשובים לתפקודים חיוניים רבים ובעיקר לתגובת הגוף ללחץ. הם גם לוקחים חלק בוויסות תהליכי הצמיחה וההתפתחות. הגלוקוקורטיקואיד העיקרי בבני אדם הוא קורטיזול, ועודף או מחסור בסטרואיד זה מלווה בשינויים מסכני חיים. מבין המינרלוקורטיקואידים (על שם יכולתם לווסת את חילוף החומרים של מלח), העיקרי בבני אדם הוא אלדוסטרון. עודף של מינרלוקורטיקואידים גורם ליתר לחץ דם עורקי ולהיפוקלמיה, ומחסור גורם להיפרקלמיה, שעלולה להיות בלתי מתאימה לחיים.

אזור גלומרולרי נוצר על ידי תאים קטנים ומנסרים המסודרים בקבוצות קטנות - גלומרולי. בתאים אלה, הרטיקולום האנדופלזמי מפותח היטב; טיפות שומנים בגודל של כ-0.5 מיקרומטר נמצאות בציטופלזמה. הגלומרולי מוקפים בנימים מפותלים עם אנדותל מחורר.

אזור קרן (החלק הרחב ביותר של קליפת האדרנל) מורכב מתאי אור גדולים ורב-גוני. תאים אלה יוצרים גדילים ארוכים (צרורות) המכוונים בניצב לפני השטח של בלוטת יותרת הכליה. בתאים של אזור זה, רטיקולום אנדופלזמי לא גרגירי מפותח היטב, יש מיטוכונדריה, טיפות שומנים רבות, ריבוזומים, חלקיקי גליקוגן, כולסטרול וחומצה אסקורבית. בין גדילי האנדוקרינוציטים נמצאים נימי דם עם אנדותל מסודר.

אזור רשתמרכיבים תאים פוליהדרלים וקוביים קטנים היוצרים צבירי תאים קטנים. התאים של אזור הרטיקולרי עשירים באלמנטים של הרשת האנדופלזמית הלא-גרגירית והריבוזומים.

האזורים הרשומים מבודדים מבחינה תפקודית. התאים של כל אזור מייצרים הורמונים הנבדלים זה מזה לא רק בהרכב הכימי, אלא גם בפעולה הפיזיולוגית. ההורמונים של קליפת האדרנל נקראים ביחד קורטיקוסטרואידים וניתן לחלקם לשלוש קבוצות: מינרלוקורטיקואידים - אלדוסטרון המופרש על ידי תאי הקורטקס הגלומרולרי; גלוקוקורטיקואידים: הידרוקורטיזון, קורטיקוסטרון, 11-דהידרו ו-11-דאוקסיקורטיקוסטרון, שנוצרו באזור הצרור; הורמוני מין -אנדרוגנים, הדומים במבנה ובתפקוד להורמון המין הגברי, אסטרוגן ופרוגסטרון, המיוצרים על ידי תאי האזור הרטיקולרי.

אלדוסטרון מעורב בוויסות חילוף החומרים של אלקטרוליטים ומים, משנה את חדירות ממברנות התא לסידן ונתרן וממריץ יצירת קולגן. גלוקוקורטיקואידים משפיעים על חילוף החומרים של חלבון, מגבירים את תכולת הגלוקוז בדם, גליקוגן - בכבד, בשרירי השלד, בשריר הלב. הגלוקוקורטיקואידים גם מאיצים את הסינון בגלומרולי של הכליה, מפחיתים את ספיגת המים באבובות המפותלות הדיסטליות של הנפרונים, מעכבים את היווצרות החומר הבסיסי של רקמת החיבור ואת התפשטות הפיברובלסטים.

במרכז בלוטת יותרת הכליה נמצאת המדוללה, שנוצרה על ידי תאים גדולים מוכתמים במלחי כרום בצבע חום צהבהב. ישנם שני סוגים של תאים אלו: אפינפרוציטים מהווים את עיקר התאים ומייצרים אדרנלין, נוראדרנלין, המפוזרים במדולה בצורה של קבוצות קטנות, מייצרים נוראדרנלין.

אדרנלין מפרק גליקוגן, מקטין את מאגריו בשרירים ובכבד, מגביר את תכולת הפחמימות בדם, בהיותו כביכול אנטגוניסט לאינסולין, מחזק ומאיץ את התכווצות שריר הלב, מצר את לומן כלי הדם. , ובכך להגביר את לחץ הדם. ההשפעה של נוראדרנלין על הגוף דומה לפעולת האדרנלין, אולם ההשפעה של הורמונים אלו על תפקודים מסוימים יכולה להיות הפוכה לחלוטין. נוראפינפרין, במיוחד, מאט את קצב הלב.

התפתחות בלוטות יותרת הכליה

קליפת המוח והמדולה של בלוטת יותרת הכליה שונות במקורן. הקורטקס מבדיל מהמזודרם (מהאפיתל הקואלומי) בין שורש המזנטריה הגבי של המעי הראשוני לקפל האורגניטלי. הרקמה המתפתחת מתאי מזודרמיס וממוקמת בין שתי הכליות הראשוניות נקראת בין-כליות. היא מולידה את קליפת האדרנל, ממנה נוצרות בלוטות יותרת הכליה (גופים בין-כליים, glandulae suprarenales accessoriae).

מדליית האדרנל מתפתחת מתאי עצב עובריים - סימפטובלסטים, אשר מפונים מהנחת הצמתים של הגזע הסימפתטי והופכים לתקיעות כרומאפין, והאחרונים לתאי כרומאפין של המדולה. Chromaffinoblasts משמשים גם כחומר להיווצרות paraganglia, אשר, בצורה של מקבצים קטנים של תאי chromaffin, ממוקמים בסמוך לאבי העורקים הבטן - פרגנגליון אבי העורקים (paraganglion aorticum), כמו גם בעובי הצמתים של הסימפתטי. תא המטען - paraganglia סימפטי (paraganglia sympathica).

החדרת תאים עתידיים של המדולה לבלוטת יותרת הכליה מתחילה בעובר באורך 16 מ"מ. במקביל לאיחוד של החלקים הבין-כליים והאדרנליים, מתרחשים ההבחנה בין אזורי החומר הקורטיקלי וההבשלה של המדולה.

כלי דם ועצבים של בלוטות יותרת הכליה

כל בלוטת יותרת הכליה מקבלת 25-30 עורקים. הגדולים שבהם הם עורקי האדרנל העליונים (מעורק הפרן התחתון), האדרנל האמצעי (מאבי העורקים הבטן), ועורק האדרנל התחתון (מעורק הכליה). חלק מהענפים של העורקים הללו מספקים דם רק לקליפת המוח, בעוד שאחרים חודרים את קליפת האדרנל ומסתעפים במדולה. מנמי הדם הסינוסואידיים נוצרים יובלים של הווריד המרכזי, אשר בבלוטת יותרת הכליה הימנית זורם לווריד הנבוב התחתון, בשמאל - לווריד הכליה השמאלי. ורידים קטנים רבים יוצאים מבלוטת יותרת הכליה (במיוחד השמאלית), הזורמים ליובלים של וריד השער.

כלי הלימפה של בלוטות יותרת הכליה מתרוקנים לתוך בלוטות הלימפה המותניות. העצבים של בלוטות יותרת הכליה מערבים את עצבי הוואגוס, כמו גם עצבים שמקורם במקלעת הצליאק, המכילים סיבים סימפטיים פרגנגליונים עבור המדולה.

תכונות גיל של בלוטות יותרת הכליה

בעובר בן 5-6 שבועות נוצרת קליפת יותרת הכליה פרימיטיבית במזנכימה הרטרופריטונאלית. עד מהרה הוא מוקף בשכבה דקה של תאים קומפקטיים יותר. ביילוד, קליפת האדרנל מורכבת משני אזורים - עוברי וסופי. הראשון מייצר בעיקר את מבשרי האנדרוגנים והאסטרוגנים, בעוד שתפקודו של השני כנראה זהה לזה של מבוגר. אזור העובר מהווה את עיקר הבלוטה של העובר והילוד. בשבוע השני של החיים לאחר הלידה, מסתו יורדת בשליש עקב ניוון של אזור העובר. תהליך זה מתחיל בתקופה שלפני הלידה. אזור עוברי לחלוטין נעלם עד סוף שנת החיים הראשונה. היווצרותם הסופית של שלושת האזורים של קליפת האדרנל מתעכבת עד גיל 3 שנים. לאחר מכן בלוטות יותרת הכליה ממשיכות לגדול (במיוחד לפני ובמהלך ההתבגרות) ועד סוף ההתבגרות מגיעות לגודל האופייני למבוגר.

המסה של בלוטת יותרת הכליה אחת ביילוד היא כ-8-9 גרם ועולה באופן משמעותי על המסה של בלוטת יותרת הכליה של ילד בשנת החיים הראשונה. במהלך תקופת הילודים, מסת בלוטת יותרת הכליה יורדת בחדות (עד 3.4 גרם), בעיקר עקב דילול ומבנה מחדש של החומר הקורטיקלי, ולאחר מכן מתאוששת בהדרגה (ב-5 שנים) וממשיכה לגדול בעתיד. היווצרות הסופית של קליפת האדרנל מסתיימת במהלך הילדות השנייה (8-12 שנים). עד גיל 20, המסה של כל בלוטת יותרת הכליה עולה ומגיעה לגודלה המרבי (בממוצע 12-13 גרם). בתקופות הגיל הבאות, הגודל והמסה של בלוטות יותרת הכליה כמעט ואינם משתנים. בלוטות יותרת הכליה אצל נשים גדולות מעט יותר מאשר אצל גברים. במהלך ההיריון, מסת כל בלוטת יותרת הכליה עולה בכ-2 גרם לאחר 70 שנה חלה ירידה קלה במסה ובגודל של בלוטות יותרת הכליה.

בלוטות יותרת הכליה (אדרנל, בלוטות יותרת הכליה) הן בלוטות אנדוקריניות זוגות הממוקמות מעל הכליות.

המבנה והתפקודים של בלוטות יותרת הכליה

במבנה הבלוטות מבחינים בין החומר הקורטיקלי החיצוני לבין המדולה הפנימית. יש להם מקורות שונים, אך בתהליך ההתפתחות ההיסטורית הם התאחדו לגוף אחד. לבלוטות יותרת הכליה יש צורה שונה - המשולש הימני, והשמאלי למחצה. בחוץ, הבלוטות מכוסות בקפסולה, מה שמוביל לתהליכים בפנים.

החומר הקורטיקלי שולט, והוא בערך 9/10 ממסת הבלוטות. הוא מורכב מתאי המפרישים קורטיקוסטרואידים והורמוני מין. התאים ממוקמים ביחס לנימים בדם כך שהסוד נכנס מיד למחזור הדם. בחומר הקורטיקלי של בלוטות יותרת הכליה, ישנם שלושה אזורים הנבדלים בהרכב התא:

גלומרולרי (מייצר אלדוסטרון)
קרן (מייצר קורטיזול, קורטיקוסטרון);
Mesh (מסנתז אנדרוגנים).

קשה להעריך יתר על המידה את תפקידם של הורמוני קורטיקוסטרואידים בגוף. הם מעורבים ברגעי המפתח של ויסות חילוף החומרים (חלבונים, שומנים, פחמימות, מים ומלחים), אנרגיה, הגנה חיסונית של הגוף, ויסות טונוס כלי הדם, הסתגלות ללחץ.

המדולה במרכז בלוטת יותרת הכליה אינה תחום בצורה חדה מקליפת המוח, והיא מורכבת מתאי כרומאפין, וכן מסיבי עצב ותאים רבים. תאי כרומאפין מפרישים מסנתזים אדרנלין, דופמין ונוראפינפרין. לפי המבנה הכימי הם שייכים לקבוצת הקטכולאמינים, ונוצרים בתחילה מחומצת האמינו טירוזין. שחרור קטכולאמינים לדם מעורר על ידי גירויים שונים - רגשות, היפוגליקמיה, היפותרמיה, עבודה פיזית וכו'.

אדרנלין מגביר את רמת הגלוקוז בדם עקב פירוק הגליקוגן, מגביר את פירוק השומנים עם שחרור אנרגיה, מגביר את לחץ הדם, מגביר את תדירות וחוזק התכווצויות הלב, מרפה שרירים חלקים בדפנות הסמפונות ומגביר את היווצרות חום בגוף.

לנוראפינפרין, מבשר לאדרנלין, יש השפעות מעט שונות - הוא מאט את התכווצויות הלב, מרחיב את העורקים המזינים את הלב ומגביר את הלחץ הדיאסטולי.

חקר הפונקציות של בלוטות יותרת הכליה

אי אפשר להרגיש את בלוטות האדרנל במהלך בדיקת המישוש. בדיקת אולטרסאונד מאפשרת לדמיין אותם ולקבוע את הגודל.

תפקודם נחקר על ידי בחינת רמת ההורמונים והמטבוליטים שלהם בדם. לכן, על מנת להעריך את תפקוד הגלוקוקורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה, רמת 11-hydroxycorticosteroids נקבעת בדם, וקורטיזול חופשי נקבעת בשתן.

בדיקות תפקודיות מאפשרות לך להעריך את התגובה של בלוטות יותרת הכליה לגירוי מבחוץ. הבדיקה הנפוצה ביותר עם דקסמתזון, שעוזרת להבדיל בין הגידול של בלוטות יותרת הכליה לבין היפרפלזיה הקשורה לסינתזה מוגזמת של ACTH בבלוטת יותרת המוח. בדיקת ACTH יכולה לזהות אי ספיקה תפקודית של יותרת הכליה, אך בשל הסכנה הבריאותית הפוטנציאלית, יש לבצע בדיקות כאלה בבית חולים.

ניתן להעריך את תפקוד המינרלוקורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה ואת היווצרות הורמון אלדוסטרון לפי תכולת יוני אשלגן ונתרן בסרום הדם. עם אי ספיקת יותרת הכליה, תכולת הנתרן מופחתת באופן משמעותי, ואשלגן גדל, עם היווצרות מוגזמת של אלדוסטרון, להיפך, יהיה פחות אשלגן, ויותר נתרן.

שיטות רנטגן לבדיקת בלוטות יותרת הכליה - הדמיה ממוחשבת ותהודה מגנטית, אנגיוגרפיה. הם מאפשרים לך לזהות גידולים של בלוטות יותרת הכליה, כדי להעריך את גודל ומבנה הבלוטות.

מחלות וגישות לטיפול בבלוטת יותרת הכליה

ניתן לחלק את כל המחלות של בלוטות יותרת הכליה לשתי קבוצות גדולות - אחת מהן מתבטאת בתפקוד יתר של יותרת הכליה, והשנייה, להיפך, מופחתת.

ירידה בעבודת הבלוטות מתרחשת כאשר בלוטות יותרת הכליה מוסרות, הן מושפעות משחפת, עמילואידוזיס, סרקואידוזיס, עם שטפי דם בבלוטות יותרת הכליה, או עם ירידה בהיווצרות ACTH בבלוטת יותרת המוח. טיפול בבלוטות האדרנל במקרה זה מצריך טיפול חלופי באותם הורמונים, שחסרונם נוצר, כמו גם חיסול הגורם לתפקוד נמוך.

ייצור מוגזם של הורמונים מתרחש עם היפרפלזיה מגירוי מוגזם של ACTH (לדוגמה, עם גידול יותרת המוח) או עם גידול של בלוטת יותרת הכליה. לעיתים קרובות מעורבבים גידולים מהחומר הקורטיקלי - קורטיקוסטרומות, איתם יש היווצרות יתר של כל ההורמונים של קליפת יותרת הכליה. אם הגידול מקורו בתאים המייצרים אנדרוגנים, הוא נקרא אנדרוסטרומה. הביטוי שלה יהיה תסמונת virilny. אם תאים היוצרים אלדוסטרון עברו טרנספורמציה של גידול, אז נוצר אלדוסטרומה, והביטוי שלה יהיה הפרעות בולטות בחילופי מים ומלחים.

במחלת Itsenko-Cushing, הרגישות של ההיפותלמוס להשפעה המעכבת של קורטיזול נפגעת, כתוצאה מכך, בלוטות יותרת הכליה מייצרות אותו באופן אינטנסיבי והיפרטרופיה. בחולים כאלה, חילוף החומרים של הפחמימות מופרע, התפקוד המיני מופחת. המראה אופייני - משקעי שומן בבטן, בגזע ובצוואר, סימני מתיחה אדומים-סגולים על העור - סימני מתיחה, פנים בצורת ירח, צמיחת שיער מוגזמת. הטיפול בתסמונת Itsenko-Cushing מורכב מהסרה של בלוטות יותרת הכליה וטיפול הורמונלי חלופי לכל החיים.

עם ניוון שפיר של תאי מדוללת יותרת הכליה, מהלך הגידול הוא אסימפטומטי, ולעתים קרובות הוא הופך לממצא מקרי במהלך המחקר. גידולים ממאירים פעילים הורמונלית מתבטאים בסימפטומים של ייצור יתר של הורמונים, גידולים לא פעילים הורמונלית מלווים בשיכרון כללי ועלייה בבטן.

טיפול כירורגי בבלוטת יותרת הכליה במקרה של נגע גידול, במקרה של גידולים ממאירים, יש ללוות אותו בכימותרפיה. לאחר הסרת בלוטות יותרת הכליה, נדרש טיפול הורמונלי חלופי לכל החיים.

בילדים, יש חוסר תפקוד מולד של קליפת יותרת הכליה, מחלת Itsenko-Cushing, hypoaldosteronism, chromaffinoma, מחלת אדיסון. לעתים קרובות יש להם דימום בבלוטת יותרת הכליה, למשל, עם טראומה חמורה בלידה, זיהומים חמורים (דלקת קרום המוח וכו').

בלוטות יותרת הכליה (glandulae suprarenales; מילה נרדפת: בלוטות יותרת הכליה, בלוטות על-רנל, בלוטות יותרת הכליה)

המדולה ממוקמת במרכז נ' ( אורז. 3 ) והוא מוקף בחומר קורטיקלי, שממנו הוא אינו תחום בחדות. תאי בלוטות של המדולה ( אורז. 4 ) נקראו כרומאפין, או פיאוכרומי, בגלל. מוכתם באופן סלקטיבי בצהוב-חום עם מלחי כרום. בנוסף לתאי בלוטות, המדולה של N. מכילה סיבי עצב ותאי עצב רבים. הצטברויות של תאי כרומאפין, מה שנקרא paraganglia (ראה מערכת Apud) , נמצאים גם לאורך תא המטען הריאתי, אבי העורקים העולה והבטני, במדיאסטינום, יש אבי העורקים המותני וכו'. תאי כרומאפין מפרישים שלושה הורמונים (, נוראדרנלין ו), שהם קטכולאמינים בטבעם הכימי (קטכולאמינים) . המבשר הביוסינתטי של הורמונים אלה הוא חומצת אמינו (ראה חומצות אמינו) . אדרנלין מסונתז רק ב-N.; נוראדרנלין ודופמין נוצרים גם בפרגנגליות ובנוירונים רבים של מערכת העצבים הסימפתטית. כל הרקמות המייצרות את מערכת האדרנל. הפעולה הביולוגית של קטכולאמינים מגוונת. הם גורמים לעלייה בריכוז הגלוקוז בדם ומעוררים שומן (ליפוליזה). אדרנלין מגביר, משפר את התכווצויות הלב, מרחיב את כלי שרירי השלד, מרפה את השרירים החלקים של הסמפונות; יחד עם קורטיקוסטרואידים, זה מקדם יצירת חום בגוף. מגביר דיאסטולי, מרחיב את העורקים הכליליים של הלב, מפחית את קצב הלב. שחרור חומרים פעילים ביולוגית מתאי כרומפין גורם לגירויים שונים הבוקעים מהסביבה ומהסביבה הפנימית (קירור, רגשות, פלוטנזיה עורקית וכו').

שיטות מחקר.שיטות אינפורמטיביות לקביעת המצב התפקודי של נ' הן קביעת ריכוז הורמוני האדרנל והמטבוליטים שלהם בדם ובשתן וכן מספר בדיקות תפקודיות. תפקוד הגלוקוקורטיקואידים של N. מוערך לפי התוכן של 11-hydroxycorticosteroids בדם וקורטיזול חופשי בשתן. הפונקציות האנדרוגניות והגלוקוקורטיקאידיות בחלקן של N. נקבעות על ידי הפרשה יומית של דהידרופיאנדרסטרון חופשי והסולפט שלו בשתן. השיטה הרדיואימונולוגית לקביעת קורטיזול בדם וקורטיזול חופשי בשתן הופכת חשובה יותר ויותר. המחקרים מתבצעים בבוקר על קיבה ריקה, כאשר הקורטיזול בדם הוא מקסימלי, וב-23 חכאשר הוא יורד בערך פי 2. הפרה של קצב שחרור הקורטיזול לזרם הדם מצביעה על הפתולוגיה של H. השיטה הרדיואימונולוגית משמשת גם לקביעת ריכוז האלדוסטרון ופעילות הרנין (הווסת העיקרי של סינתזת אלדוסטרון) בפלסמת הדם. כבדיקות פונקציונליות, בדיקות עם דקסמתזון הן הנפוצות ביותר, המאפשרות, בהתאם למינון של דקסמתזון, להבדיל בין היוצאים מקליפת האדרנל והיפרפלזיה של קליפת האדרנל הקשורה לייצור יתר של ACTH (Itsenko-Cushing), לבין אחרים, מצבים דומים מבחינה קלינית (הפוטלמית וכו'), או להבדיל בין גידול של קליפת האדרנל לבין היפרפלזיה דו-צדדית שלהם. בחשד לאי ספיקה תפקודית נ' בצע את הבדיקות המעוררות עם ACTH1-24. במקרה של אי ספיקה משמעותית של יותרת הכליה, בדיקות מעוררות עלולות להחמיר את רווחתם של החולים, ולכן בדיקות כאלה מבוצעות בבית חולים. כדי להעריך את מצב התפקוד המינרלוקורטיקואידי של N., נקבע ריכוז האשלגן והנתרן בדם. באי ספיקת יותרת הכליה חמורה, תכולת הנתרן בדם יורדת, ואשלגן עולה; היפראלדוסטרוניזם, להיפך, מאופיין בהיפוקלמיה. המצב התפקודי של המדולה של N. נשפט לפי ריכוז הקטכולאמינים בדם או בשתן.

באבחון מחלות נ' משתמשים בשיטות רדיולוגיות: Pnevmoretroperitoneum , טומוגרפיה (טומוגרפיה) , אנגיוגרפיה (אנגיוגרפיה) , אאורטוגרפיה עם צנתור של ורידי יותרת הכליה וקביעת ריכוז ההורמונים בדגימות דם. השיטות המודרניות ביותר של מחקר של N. הן אבחון אולטרסאונד , סריקת רדיונוקלידים , הדמיית מחשב ותהודה מגנטית. בעזרתם, קבע את הגודל והצורה של H. ( אורז. חָמֵשׁ ), לבסס את נוכחותו של .

פָּתוֹלוֹגִיָה N., ככלל, מוביל להפרה של הפונקציות הסטרואידוגניות שלהם (ירידה או עלייה כללית, אובדן או עלייה בסינתזה של הורמון סטרואידי אחד או יותר, וכו '). ירידה או הפסקה מוחלטת של תפקודי קליפת ה-N. יכולה להיות תוצאה של הסרה של אחד או שניהם N., N. בכל תהליך פתולוגי (שחפת, עמילואידוזיס, סרקואידוזיס, תהליך אוטואימוני, דימום וכו'). או אובדן תפקוד ACTH של בלוטת יותרת המוח. עם סינתזה מוגזמת של גלוקוקורטיקואידים עשויה לנבוע מהיפרטרופיה ו(או) היפרפלזיה (דיפוזית או מפוזרת-נודולרית) של החומר הקורטיקלי N., הנובעת מגירוי יתר של קליפת המוח N. על ידי ACTH של יותרת המוח, למשל, עם מחלת Itsenko-Cushing ( מחלת Itsenko-Cushing) או גידול, כלומר. ACTH ממקור חוץ רחמי (עם סרטן ריאות של תאים קטנים וכו'). התאים של החומר הקורטיקלי N. בכל המקרים הללו מראים תפקוד גבוה. הגורם להיפרקורטיזוליזם בתסמונת Itsenko-Cushing הוא גידול חד צדדי של קליפת המוח N. אזור גלומרולרי מבודד או החומר הקורטיקלי כולו, כמו גם קליפת המוח של שני N., יכולים לגרום להיפראלדוסטרוניזם ממקור שאינו גידולי.

פגמים שנקבעו גנטית באנזימים המעורבים בביוסינתזה של קורטיקוסטרואידים, מביאים ברוב המקרים לפגיעה בביו-סינתזה של קורטיזול, הגורמת להפרשה מוגברת של ACTH ולהתפתחות היפרפלזיה משנית והיפרטרופיה של קליפת ה-N., שחומרתה תלויה ב מין, מחסור מולד באנזים וגיל המטופל בו נראה גנטי. בילדים עם וריאציה ויריליזית של תפקוד לקוי של יותרת הכליה (Congenital adrenal cortex), מסת קליפת יותרת הכליה מלידה ועד גיל ההתבגרות יכולה להיות פי 5-10 מהמסה של קליפת האדרנל של ילדים בריאים.

ביטויים קליניים של הפתולוגיה של נ' נובעים מירידה () או עלייה () בסינתזה של הורמוני יותרת הכליה בהשוואה לנורמה. היפוקורטיקה ראשונית בצורה הבולטת ביותר נצפית במחלת אדיסון (מחלת אדיסון) . תסמונת קלינית דומה מתפתחת גם לאחר הסרה דו-צדדית של בלוטות יותרת הכליה - כריתת יותרת הכליה. הפרה של הפונקציה הרגולטורית של ההיפותלמוס א ו/או יותרת המוח א שיתוףירידה בשחרור ACTH לדם (ראה אי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח) מובילה להתפתחות היפוקורטיקה משנית. עם ירידה בסינתזה של אלדוסטרון, מה שנקרא מבודד עלול להתרחש, המאופיין בחולשה כללית, פלוטנזיה עורקית, ברדיקרדיה, נטייה להתעלף ולהתמוטט, היפרקלמיה. עם שטפי דם ב-N., תהליכים דלקתיים חריפים והרס של N. כתוצאה משחפת, עגבת, נזק לבלוטות יותרת הכליה, הוא מאופיין בהתפתחות חריפה של אי ספיקת יותרת הכליה. הסימפטומים העיקריים שלו הם בבטן, גבוה, תפקוד לקוי של מערכת העיכול, העור, עצבני, קריסה, במקרים חמורים -. היפרקורטיקיזם קשור לסינתזה מוגברת של הורמוני יותרת הכליה על ידי גידול פעיל הורמונלית של החומר הקורטיקלי N. או עם היפרפלזיה שלו. , המגיע מהחומר הקורטיקלי N., מעורב ברובו, המייצר הורמונים שונים. גידולים שמפרישים בעיקר גלוקוקורטיקואידים הם בודדים, כמעט תמיד חד צדדיים. גדלים של גידולים של קליפת נ' נעים בין 2 ל-30 ס"מבקוטר, משקל - מכמה ל-2000-3000 גרם. N., הנגרם על ידי עודף ACTH, גורם למחלת Itsenko-Cushing, והגידול הנובע מהחומר הקורטיקלי של N. () גורם לתסמונת Itsenko-Cushing. פתולוגיה מוזרה של החומר הקורטיקלי N. היא חוסר תפקוד מולד של קליפת יותרת הכליה, שבה קורטיזול לא מספיק מעורר עלייה בייצור ACTH ואנדרוגנים. הדומיננטיות של ייצור אנדרוגנים והתפתחות תסמונת הוויריל (תסמונת Virile) נצפתה בגידולי אנדרוסטרומה המסנתזים גידולים גבריים. לגידול הנובע מהאזור הגלומרולרי של החומר הקורטיקלי - אלדוסטרומות (תסמונת קון, או ראשונית), אופייניות עלייה בריכוז האלדוסטרון בדם וירידה בפעילות הרנין בפלסמת הדם. אלדוסטרומות מהוות כ-25% מכלל הגידולים שמקורם בקורטקס H. לרוב מדובר בגידולים בודדים בקוטר של 0.5 עד 3 ס"מ, לעתים רחוקות דו צדדית או אפילו מרובות. מבחינה היסטולוגית, אלדוסטרומות נבדלות, הנובעות בעיקר מהאזור הגלומרולרי או הפאסיקולרי, ואלדוסטרומות בעלות מבנה מעורב, הנובעות מאלמנטים מכל אזורי הקורטקס, כולל. אזור רשת. רוב תאי הגידול מלאים בשומנים, בעיקר כולסטרול אסטרי. . אלדוסטרומות ממאירות מהוות 2-5% מכלל האלדוסטרונים. במקרים נדירים היא עלולה להתרחש - גידול הנובע מהחומר הקורטיקלי N. ומייצר הורמוני מין נשיים. במקביל, תכונות נשיות מופיעות אצל גברים: בלוטות החלב מתגברות, מתרחשת חלוקה מחדש של רקמת השומן, המיניות והעוצמה נעלמים. במקרים הנדירים ביותר של קורטיקוסטרומה בנשים בגיל הפוריות, התסמין העיקרי הוא מטרורגיה. לעתים קרובות, הייצור ההורמונלי של גידולים מעורבב, כלומר. הם מסנתזים גם הורמוני גלוקו וגם הורמוני מין. יותר ממחצית מהגידולים הללו הם ממאירים. גידולים של קליפת יותרת הכליה המייצרים אנדרוגנים מובילים להתפתחות תסמונת הוויריל (תסמונת Virile) בנשים.

בלוטות יותרת הכליה הן איברים זוגיים הממוקמים מעל הכליות, אך אין להם קשר ישיר איתן. הם שונים מעט במבנה שלהם: לאיבר הימני יש צורה משולשת, ולשמאלי יש צורה של סהר. רמת הביצועים שלהם זהה, וכך גם הפונקציות שלהם.

בשל העובדה שבלוטות יותרת הכליה הן חלק מהמערכת האנדוקרינית של האיברים, עבודתן מושפעת מהורמונים של יותרת המוח וההיפותלמוס - איברים אנדוקריניים הממוקמים ליד קליפת המוח.

המסה של כל בלוטה היא בערך 7-10 גרם. איברים אלו מורכבים משני מבנים - המדולה והקורטקס. לכל אחד מהמבנים הללו יש תפקיד משלו. המדולה מייצרת קטכולאמינים - אדרנלין ונוראפינפרין, והקורטקס - אנדרוגנים, גלוקוקורטיקואידים ומינרלוקורטיקואידים.

עובדה: החומר הקורטיקלי מהווה 90% מהמסה הכוללת של האיבר, הנפח הנותר תפוס על ידי המדולה.

מבנה קליפת האדרנל

קליפת יותרת הכליה מורכבת משלושה אזורים - גלומרולרי, פאסיקולרי ורשתית, בעוד שלמדולה יש מבנה הומוגני.

אזור גלומרולרי. הוא מייצר מינרלוקורטיקואידים המווסתים את לחץ הדם.
קֶרֶן. מייצר גלוקוקורטיקואידים, שהעיקרי שבהם הוא קורטיזול. באמצעות ייצורו, בלוטות יותרת הכליה מווסתות את הפרשת הגלוקגון המיוצר על ידי הלבלב והקטכולאמינים המיוצרים במדולה של יותרת הכליה.
אזור רשת. מייצר אנדרוגנים - הורמוני מין. כאן, הכמות המיוצרת שלהם נחשבת קטנה, הנפח העיקרי של האנדרוגנים מיוצר באיברי המין.

עובדה: לכל שלושת האזורים מבנה שונה ומסנתזים הורמונים שונים, אך ניתן לראות את חלוקת הקורטקס לאזורים אלו רק במיקרוסקופ.

אספקת דם

דם נכנס לבלוטות יותרת הכליה מעורקי האדרנל העליונים, האמצעיים והתחתונים. העורק הראשון מקבל דם מעורק הסרעפת, השני מאבי העורקים הבטן והשלישי מעורק הכליה. ורידי יותרת הכליה הימניים והשמאליים מבצעים את יציאת הדם.

חָשׁוּב! בלוטות יותרת הכליה הן איברים עם אספקת דם בשפע. אותה מידה של אספקת דם קיימת רק בבלוטת התריס. זה בקשר עם תכונה זו כי בלוטות יותרת הכליה מושפעות מהר ביותר על ידי גרורות בנוכחות אונקולוגיה בריאות.

פונקציות

בלוטות יותרת הכליה נחוצות לייצור הורמונים. בעזרתם ישנה השפעה על איברים ותהליכים רבים המתרחשים בגוף, כולל. ועל מצבו הפסיכו-רגשי של אדם. אחד מתפקידיהן של בלוטות יותרת הכליה הוא להילחם במתח ולהתאים את הגוף למצבים שונים. מתח יכול להיות פיזי, רגשי או כימי (הרעלה כימית).

עובדה: במתח ממושך, פעילות בלוטות האדרנל עולה, וכדי ליצור אספקת הורמונים, הבלוטות עשויות להגדיל מעט את גודלן.

בלוטות יותרת הכליה נחוצות למספר פונקציות:

השתתפות בתהליכי חילוף החומרים של חלבון, חלבון ושומן. אם פונקציה זו מופרת, עלול להופיע משקל עודף;
שליטה על מערכת הלב וכלי הדם והעצבים;
השפעה על עבודת כלי הדם;
גירוי של צמיחת שרירים;
חיזוק חסינות;
ויסות רמות הגלוקוז בדם;
קביעת אופיו של אדם וחלק מהעדפות הטעם שלו;
שמירה על החשק המיני.

הורמוני יותרת הכליה

גלוקוקורטיקואידים

ההורמונים העיקריים של הגלוקוקורטיקואידים הם קורטיזון, קורטיזול, קורטיקוסטרון, דיאוקסיקורטיזול ודהידרוקורטיקוסטרון.

פתק. קורטיזול נחשב לפעיל ביותר, שאר ההורמונים הם בעלי אופי עזר.

הפרשתם מתרחשת במצבי לחץ, כמו גם באיבוד דם גדול, טראומה, היפותרמיה, הרעלה ומחלות זיהומיות נוכחיות.

זה קורה באופן הבא: מתח מעורר שחרור של אדרנלין, שנכנס להיפותלמוס ונותן לזה האחרון אות לעורר את ייצור הקורטיזול.

עובדה: כשמסירים את בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה עוברות שינויים חזקים: פעילותן מופרעת, וייצור הורמונים רבים מדוכא.

פונקציות של גלוקוקורטיקואידים:

ויסות חילוף החומרים של חלבונים ופחמימות;
הגדלת ריכוז הגלוקוז בדם על ידי גירוי הסינתזה שלו בכבד;
השתתפות בתהליך חילוף החומרים בשומן על ידי המרת תאי שומן לאנרגיה;
עירור של מערכת העצבים, היווצרות מצב רוח מתאים;
אגירת נוזלים בגוף;
מתן אפקט אנטי דלקתי ומרפא.

כל הפונקציות הללו עם רמת מתח נמוכה מועילה לגוף. במתח ממושך, שחרור שופע של גלוקוקורטיקואידים מוביל לסילוק סידן מהגוף, לעלייה בהפרשת חומצה הידרוכלורית, להתפתחות חולשת שרירים ולעלייה ברגישות כלי הדם. כל זה מוביל למחלות קשות למדי - אוסטאופורוזיס, כיבי קיבה, פסיכוזה, הפרעות התפתחותיות של שלד העצם, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם.

עובדה: האמירה "כל המחלות נובעות ממתח" יכולה להיקרא נכון, שכן לשחרור מוגזם של קורטיזול והורמוני העזר שלו יש השפעה הרסנית על הגוף.

מינרלוקורטיקואידים

קבוצה זו כוללת אלדוסטרון, דאוקסיקורטיקוסטרון ואוקסיקורטיקוסטרון. ההורמון הראשון הוא הפעיל ביותר.

רמת המינרלוקורטיקואידים נקבעת על פי תכולת הנתרן והאשלגן. התוכן המוגבר של יסודות אלה מדכא הפרשה, ולמחסור שלהם יש השפעה הפוכה. בנוסף, כמות המינרלוקורטיקואידים נקבעת על ידי הפרשת הורמון יותרת המוח אדרנו-קורטיקוטרופי (ACTH), אך ל-ACTH יש השפעה גדולה יותר על ייצור הקורטיזול.

תפקידים של מינרלוקורטיקואידים:

השתתפות במטבוליזם של מינרלים (אשלגן ונתרן);
ויסות לחץ דם;
בקרה על ריכוז האלקטרוליטים בדם.

אנדרוגנים

אנדרוגנים הם הורמוני מין חשובים הנחוצים לגוף הגברי והנשי כאחד. ההורמון העיקרי של קבוצת האנדרוגנים הוא אנדרוסטנדיון. עבור נשים, בלוטות יותרת הכליה הן הספק העיקרי שלהן, ובגוף הגברי, לכמות כזו של אנדרוגנים יש תפקיד משני בלבד.

עובדה: אנדרוגנים הם אבני הבניין לייצור טסטוסטרון ואסטרוגן. האחרונים הם הורמוני מין נשיים.

אנדרוגנים פעילים פי 10-20 פחות מטסטוסטרון. אבל גם עם כמות כל כך קטנה, עלייה ברמת האנדרוגנים יכולה להשפיע על היווצרות מאפיינים מיניים גבריים משניים בנשים - שיער גוף, מראה של קול מחוספס. זהו אחד התסמינים של בעיות באדרנל אצל נשים.

בגוף הגברי, בלוטות יותרת הכליה הן המקור היחיד לאסטרוגן.

חָשׁוּב! אנדרוגנים הם אבני הבניין של האסטרוגן, ההורמון הנשי. ניתן גם להמיר אותם לטסטוסטרון. במקרה של תפקוד לקוי של האשכים אצל גברים, בלוטות יותרת הכליה הופכות למקור היחיד להורמוני המין.

תפקידים של אנדרוגנים:

שיער גוף בבתי השחי, באזור מפשעתי, בפנים אצל גברים וכו';
היווצרות של מאפיינים מיניים משניים;
היווצרות התנהגות מינית;
שמירה על החשק המיני;
השפעה על תפקוד בלוטות החלב;
השפעה על תפקוד מערכת העצבים.

קטכולאמינים

המדולה של יותרת הכליה מייצרת הורמוני קטכולמין. קבוצה זו כוללת דופמין, אפינפרין ונוראפינפרין. מדובר בהורמונים הפועלים במהירות, שהפרשתם מתרחשת רק במצבי לחץ. הם אינם חיוניים, אך ממלאים תפקיד משמעותי בהסתגלות הגוף ללחץ.

עובדה: זמן מחצית החיים של קטכולאמינים הוא לא יותר מחצי דקה.

פונקציות של קטכולאמינים:

השפעה על עבודת מערכת הלב וכלי הדם על ידי הגדלת קצב הלב;
כיווץ כלי דם;
ירידה בפריסטלטיקה של מערכת העיכול;
דיכוי היווצרות שתן;
עירור של מערכת העצבים, הגברת רפלקסים, שיפור בפעילות המוח;
חיזוק עבודת הזיעה ובלוטות החלב;
התרחבות הסימפונות.

מחלות של בלוטות יותרת הכליה

התרחשות של מחלות של בלוטות יותרת הכליה מלווה תמיד בתסמינים אופייניים.

מחלות עיקריות ותסמיניהן:

אי ספיקה של הקליפה. תסמינים: תיאבון קטן, פיגמנטציה בעור, הזעה, קר גפיים, שינויים במצב הרוח, מתן שתן נדיר, רזון.
היפראלדוסטרוניזם הוא ייצור עודף של אלדוסטרון. תסמינים: חולשה גופנית, כאבי ראש, עוויתות, עייפות כרונית, מתן שתן מרובה, עצירות, נפיחות.
גידולים של בלוטות יותרת הכליה. תסמינים: לחץ דם גבוה, כאבי בטן, צמרמורות, התקפי פאניקה, התקפי בחילה עם הקאות, כאבי ראש, כאבי פרקים.
מחלת אדיסון היא היעדר מוחלט של ייצור קורטיזול. תסמינים: רעד ביד, שתייה מרובה עם צמא בלתי פוסק, הרטבה, פגיעה בזיכרון.
תסמונת Itsenko-Cushing - עבודה מוגברת של בלוטות יותרת הכליה. תסמינים: הידרדרות העור (הופעה של אקנה, סימני מתיחה, פיגמנטציה), השמנת יתר, נפיחות, שיער גוף והפרעות מחזור (בנשים).

בלוטות יותרת הכליה ממוקמות בקוטב העליון של הכליות, מכסות אותן בצורה של כובע. באיש מסת יותרת הכליההוא 5-7 גרם. בבלוטות יותרת הכליה מופרשות קליפת המוח והמדולה. קליפת המוח כוללת את האזורים הגלומרולריים, הפיסקולריים והרשתיים. באזור הגלומרולרי מתרחשת הסינתזה של מינרלוקורטיקואידים; באזור הקרן - גלוקוקורטיקואידים; באזור הרטיקולרי - כמות קטנה של הורמוני מין.

מיוצרים על ידי קליפת יותרת הכליה, הם סטרואידים. מקור הסינתזה של הורמונים אלו הוא כולסטרול וחומצה אסקורבית.

שולחן. הורמוני יותרת הכליה

מינרלוקורטיקואידים

מינרלוקורטיקואידיםלווסת את חילוף החומרים המינרלים, ובעיקר את רמות הנתרן והאשלגן בפלסמת הדם. המינרלוקורטיקואיד העיקרי הוא אלדוסטרון.במהלך היום, הוא נוצר בערך 200 מק"ג. מלאי הורמון זה בגוף אינו נוצר. אלדוסטרון מגביר את הספיגה החוזרת של יוני Na+ בצינוריות הדיסטליות של הכליות, ובמקביל מגביר את הפרשת יוני K+ בשתן בהשפעת האלדוסטרון, הספיגה מחדש הכלייתית של מים עולה בחדות, הנספגים באופן פסיבי לאורך השיפוע האוסמוטי. נוצר על ידי Na + יוני. זה מוביל לעלייה בנפח הדם במחזור הדם, לעלייה בלחץ הדם. עקב ספיגה חוזרת מוגברת של מים, משתן פוחת. בהפרשה מוגברת של אלדוסטרון, גוברת הנטייה לבצקת, הנובעת מאצירת נתרן ומים בגוף, עלייה בלחץ ההידרוסטטי של הדם בנימים ובקשר לכך מזרימה מוגברת של נוזלים. מהלומן של הכלים לתוך הרקמות. עקב נפיחות רקמות, אלדוסטרון תורם להתפתחות תגובה דלקתית. בהשפעת אלדוסטרון, הספיגה החוזרת של יוני H + במנגנון הצינורי של הכליות עולה עקב הפעלת H + -K + - ATPase, מה שמוביל לשינוי במאזן החומצה-בסיס לעבר חמצת.

ירידה בהפרשת האלדוסטרון גורמת להפרשה מוגברת של נתרן ומים בשתן, מה שמוביל להתייבשות (התייבשות) של הרקמות, ירידה בנפח וברמות הדם במחזור הדם. במקביל, ריכוז האשלגן בדם, להיפך, עולה, מה שגורם להפרה של הפעילות החשמלית של הלב ולהתפתחות של הפרעות קצב לב, עד להפסקה בשלב הדיאסטולי.

הגורם העיקרי המסדיר את הפרשת האלדוסטרון הוא התפקוד מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון.עם ירידה בלחץ הדם, נצפתה עירור של החלק הסימפטי של מערכת העצבים, מה שמוביל להיצרות של כלי הכליה. הירידה בזרימת הדם הכלייתית תורמת לייצור מוגבר של רנין במנגנון ה-juxtaglomerular של הכליות. רנין הוא אנזים הפועל על פלזמה 2-globulin angiotensinogen, וממיר אותו לאנגיוטנסין-I. האנגיוטנסין-I שנוצר בהשפעת האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) הופך לאנגיוטנסין-II, מה שמגביר את הפרשת האלדוסטרון. ניתן להגביר את ייצור האלדוסטרון על ידי מנגנון משוב עם שינוי בהרכב המלח של פלזמת הדם, במיוחד בריכוז נמוך של נתרן או תכולה גבוהה של אשלגן.

גלוקוקורטיקואידים

גלוקוקורטיקואידיםלהשפיע על חילוף החומרים; אלו כוללים הידרוקורטיזון, קורטיזולו קורטיקוסטרון(האחרון הוא גם מינרלוקורטיקואיד). גלוקוקורטיקואידים קיבלו את שמם בגלל היכולת להעלות את רמות הסוכר בדם על ידי גירוי היווצרות גלוקוז בכבד.

אורז. קצב יממה של הפרשת קורטיקוטרופין (1) וקורטיזול (2).

גלוקוקורטיקואידים מעוררים, מובילים לנדודי שינה, אופוריה, עוררות כללית, מחלישים תגובות דלקתיות ואלרגיות.

גלוקוקורטיקואידים משפיעים על חילוף החומרים של חלבון, וגורמים לתהליכי פירוק חלבון. זה מוביל לירידה במסת השריר, אוסטיאופורוזיס; קצב ריפוי הפצעים יורד. פירוק החלבון מוביל לירידה בתכולת רכיבי החלבון בשכבת הרירית המגנה המכסה את הרירית של מערכת העיכול. זה האחרון תורם לעלייה בפעולה האגרסיבית של חומצה הידרוכלורית ופפסין, מה שעלול להוביל להיווצרות כיב.

גלוקוקורטיקואידים משפרים את חילוף החומרים של השומן, גורמים לגיוס שומן ממאגרי שומן ולהגברת ריכוז חומצות השומן בפלסמת הדם. זה מוביל לשקיעת שומן בפנים, בחזה ובמשטחי הצד של הגוף.

לפי אופי השפעתם על חילוף החומרים של פחמימות, גלוקוקורטיקואידים הם אנטגוניסטים לאינסולין, כלומר. להגביר את ריכוז הגלוקוז בדם ולהוביל להיפרגליקמיה. בשימוש ממושך בהורמונים לצורך טיפול או בייצור מוגבר שלהם בגוף, סוכרת סטרואידים.

ההשפעות העיקריות של גלוקוקורטיקואידים

מטבולי:

מטבוליזם של חלבון: מעורר קטבוליזם של חלבון ברקמות השרירים, הלימפה והאפיתל. כמות חומצות האמינו בדם עולה, הן נכנסות לכבד, שם מסונתזים חלבונים חדשים;
מטבוליזם של שומן: לספק ליפוגנזה; עם היפרפרודוקציה, ליפוליזה מגורה, כמות חומצות השומן בדם עולה, ומתרחשת חלוקה מחדש של השומן בגוף; להפעיל קטוגנזה ולעכב ליפוגנזה בכבד; לעורר תיאבון וצריכת שומן; חומצות שומן הופכות למקור האנרגיה העיקרי;
מטבוליזם של פחמימות: ממריץ את הגלוקוניאוגנזה, רמות הגלוקוז בדם עולות, והניצול שלה מעוכב; לעכב את הובלת הגלוקוז בשריר וברקמת השומן, יש השפעה קונטרואינסולרית

פוּנקצִיוֹנָלִי:

להשתתף בתהליכי לחץ והסתגלות;
להגביר את ההתרגשות של מערכת העצבים המרכזית, מערכת הלב וכלי הדם והשרירים;
יש השפעה חיסונית ואנטי-אלרגית; להפחית את ייצור הנוגדנים;
יש השפעה אנטי דלקתית בולטת; לדכא את כל שלבי הדלקת; לייצב את ממברנות הליזוזום, לעכב את שחרור אנזימים פרוטאוליטיים, להפחית את החדירות הנימים ואת שחרורו של לויקוציטים, יש אפקט אנטי-היסטמין;
יש השפעה אנטי-פירטית;
להפחית את התוכן של לימפוציטים, מונוציטים, אאוזינופילים ובזופילים של הדם בשל המעבר שלהם לרקמות; להגדיל את מספר נויטרופילים עקב שחרור ממח העצם. הגדל את מספר תאי הדם האדומים על ידי גירוי אריתרופואיזיס;
להגביר את הסינתזה של kageholamines; לרגיש את דופן כלי הדם לפעולה מכווצת כלי הדם של קטכולאמינים; על ידי שמירה על רגישות כלי הדם לחומרים כלי דם, הם מעורבים בשמירה על לחץ דם תקין

עם כאב, טראומה, איבוד דם, היפותרמיה, התחממות יתר, הרעלות מסוימות, מחלות זיהומיות, חוויות נפשיות קשות, הפרשת גלוקוקורטיקואידים עולה. בתנאים אלה, הפרשת האדרנלין על ידי המדוללה של בלוטות יותרת הכליה עולה באופן רפלקסיבי. אדרנלין הנכנס לדם פועל על, וגורם לייצור של גורמים משחררים, אשר, בתורם, פועלים על האדנוהיפופיזה, תורמים לעלייה בהפרשת ACTH. הורמון זה הוא גורם הממריץ את ייצור הגלוקוקורטיקואידים בבלוטת יותרת הכליה. כאשר בלוטת יותרת המוח מוסרת, מתרחשת ניוון של האזור הפאסיקולרי של קליפת יותרת הכליה והפרשת הגלוקוקורטיקואידים יורדת בחדות.

המצב המתרחש תחת פעולתם של מספר גורמים שליליים ומוביל לעלייה בהפרשת ACTH, וכתוצאה מכך, הגלוקוקורטיקואידים, סומן על ידי הפיזיולוגי הקנדי הנס סאלי כעל. "לחץ".הוא הפנה את תשומת הלב לעובדה שהפעולה של גורמים שונים על הגוף גורמת, יחד עם תגובות ספציפיות, לא ספציפיות, הנקראות תסמונת הסתגלות כללית(OSA). זה נקרא אדפטיבי מכיוון שהוא מבטיח את יכולת ההסתגלות של הגוף לגירויים במצב לא רגיל נתון.

ההשפעה ההיפרגליקמית היא אחד המרכיבים של פעולת ההגנה של גלוקוקורטיקואידים בזמן לחץ, שכן בצורה של גלוקוז הגוף יוצר מאגר אנרגיה, שפירוקו עוזר להתגבר על פעולתם של גורמים קיצוניים.

היעדר גלוקוקורטיקואידים אינו מוביל למוות מיידי של האורגניזם. אולם בהפרשה לא מספקת של הורמונים אלו יורדת עמידות הגוף להשפעות מזיקות שונות, ולכן קשה לסבול זיהומים וגורמים פתוגניים אחרים ולרוב גורמים למוות.

אנדרוגנים

הורמוני מיןקליפת יותרת הכליה - אנדרוגנים, אסטרוגניםממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות איברי המין בילדות, כאשר התפקוד התוך-הפרשי של הגונדות עדיין מתבטא בצורה גרועה.

עם היווצרות מוגזמת של הורמוני מין באזור הרטיקולרי, מתפתחת תסמונת אננוגניטלית משני סוגים - הטרוסקסואלית ואיזו-מינית. תסמונת הטרוסקסואלית מתפתחת עם ייצור הורמונים מהמין השני ומלווה בהופעת מאפיינים מיניים משניים הטבועים במין השני. תסמונת איזוסקסואלית מתרחשת עם ייצור מוגזם של הורמונים מאותו המין ומתבטאת בהאצת ההתבגרות.

אדרנלין ונוראפינפרין

המדולה של יותרת הכליה מכילה תאי כרומפין, המסנתזים אַדְרֶנָלִיןו נוראדרנלין.כ-80% מההפרשה ההורמונלית מגיעה מאדרנלין ו-20% מנוראפינפרין. אדרנלין ונוראפינפרין משולבים תחת השם קטכולאמינים.

אדרנלין הוא נגזרת של חומצת האמינו טירוזין. נוראפינפרין הוא נוירוטרנסמיטר המשוחרר על ידי הקצוות של סיבים סימפטיים, מבחינה כימית הוא אדרנלין דה-מתיל.

פעולתם של אדרנלין ונוראפינפרין אינה ברורה לחלוטין. דחפי כאב, ירידה ברמת הסוכר בדם גורמים לשחרור אדרנלין, ועבודה פיזית, איבוד דם מביאים לעלייה בהפרשת הנוראפינפרין. אדרנלין מעכב שרירים חלקים בצורה אינטנסיבית יותר מאשר נוראדרנלין. נוראפינפרין גורם לכיווץ כלי דם חזק ובכך מגביר את לחץ הדם, מפחית את כמות הדם שנפלט מהלב. אדרנלין גורם לעלייה בתדירות ובמשרעת של התכווצויות הלב, לעלייה בכמות הדם שנפלט מהלב.

אדרנלין הוא מפעיל רב עוצמה של פירוק גליקוגן בכבד ובשרירים. זה מסביר את העובדה שעם עלייה בהפרשת האדרנלין, כמות הסוכר בדם ובשתן עולה, והגליקוגן נעלם מהכבד והשרירים. להורמון זה יש השפעה מגרה על מערכת העצבים המרכזית.

אדרנלין מרפה את השרירים החלקים של מערכת העיכול, שלפוחית השתן, הסימפונות, הסוגרים של מערכת העיכול, הטחול והשופכנים. השריר המרחיב את האישון מופחת בהשפעת האדרנלין. אדרנלין מגביר את תדירות ועומק הנשימה, צריכת חמצן בגוף ומעלה את טמפרטורת הגוף.

שולחן. השפעות פונקציונליות של אפינפרין ונוראפינפרין

מבנה, תפקוד	אַדְרֶנָלִין	נוראפינפרין
זהות פעולה
לחץ סיסטולי	עולה	עולה
כלי דם כליליים	מתרחב	מתרחב
סוכר בדם	עולה	עולה
	מתרחב	מתרחב
הפרשת קורטיקוטרופין	מגרה	מגרה
הבדל בפעולה
לחץ דיאסטולי	לא משפיע או מפחית	עולה
פליטה סיסטולית	עולה	לא משפיע
התנגדות היקפית מוחלטת	מפחית	עולה
זרימת דם בשרירים	גדל ב-100%	לא משפיע או מפחית
זרימת דם במוח	גדל ב-20%	מפחית מעט
שרירי הסימפונות	נרגע	מפחית
	גורם לחרדה, חרדה	לא משפיע
	נרגע	מפחית

שולחן. תפקודים מטבוליים והשפעות של אדרנלין

סוג החלפה	מאפיין
חילוף חומרים של חלבון	בריכוזים פיזיולוגיים יש לו השפעה אנבולית. ממריץ קטבוליזם של חלבון בריכוז גבוה
חילוף חומרים של שומן	מקדם ליפוליזה ברקמת השומן, מפעיל טריגליצרידים פיפאזה. מפעיל קטוגנזה בכבד. מגביר את השימוש בחומצות שומן וחומצה אצטואצטית כמקורות אנרגיה בשריר הלב ובקליפת הלילה, חומצות שומן - בשרירי השלד
חילוף חומרים של פחמימות	בריכוז גבוה, יש לו אפקט היפרגליקמי. מפעיל את הפרשת הגלוקגון, מעכב את הפרשת האינסולין. ממריץ גליקוגנוליזה בכבד ובשרירים. מפעיל גלוקונאוגנזה בכבד ובכליות. מדכא את ספיגת הגלוקוז בשרירים, בלב וברקמת השומן

תפקוד יתר והיפוך של בלוטות יותרת הכליה

מדוללת יותרת הכליה לעיתים רחוקות מעורבת בתהליך הפתולוגי. תת-תפקוד אינו נצפה אפילו עם הרס מוחלט של המדולה, שכן היעדרה מפוצה על ידי הפרשה מוגברת של הורמונים על ידי תאי כרומפין של איברים אחרים (אבי העורקים, סינוס קרוטיד, גרעינים סימפטיים).

תפקוד יתר של המדולה מתבטא בעלייה חדה בלחץ הדם, בדופק, בריכוז הסוכר בדם ובהופעת כאבי ראש.

תת-תפקוד של קליפת האדרנל גורם לשינויים פתולוגיים שונים בגוף, והסרה של קליפת האדרנל גורמת למוות מהיר מאוד. זמן קצר לאחר הניתוח, בעל החיים מסרב לאכול, הקאות, שלשולים מתרחשים, מתפתחת חולשת שרירים, טמפרטורת הגוף יורדת והמתן שתן נפסק.

ייצור לא מספיק של הורמונים של קליפת יותרת הכליה מוביל להתפתחות מחלת ברונזה באדם, או מחלת אדיסון, שתוארה לראשונה בשנת 1855. הסימן המוקדם שלה הוא צבע הברונזה של העור, במיוחד על הידיים, הצוואר, הפנים; היחלשות של שריר הלב; אסתניה (עייפות מוגברת במהלך עבודה שרירית ונפשית). החולה הופך רגיש לגירויים קרים וכואבים, רגיש יותר לזיהומים; הוא יורד במשקל ומגיע בהדרגה לתשישות מוחלטת.

תפקוד אנדוקריני של בלוטות יותרת הכליה

בלוטות יותרת הכליההן בלוטות אנדוקריניות מזווגות הממוקמות בקטבים העליונים של הכליות ומורכבות משתי רקמות ממקור עוברי שונה: חומר קליפת המוח (נגזרת של המזודרם) והמדולה (נגזרת של האקטודרם).

לכל בלוטת יותרת הכליה יש מסה ממוצעת של 4-5 גרם. יותר מ-50 תרכובות סטרואידים שונות (סטרואידים) נוצרות בתאי האפיתל הבלוטות של קליפת האדרנל. במדולה, הנקראת גם רקמת כרומאפין, מסונתזים קטכולאמינים: אדרנלין ונוראפינפרין. בלוטות יותרת הכליה מסופקות בשפע בדם ומועצבות על ידי הסיבים הפרה-גנגליונים של הנוירונים של מקלעת השמש ואדרנל של ה-SNS. יש להם מערכת כלי דם פורטלית. הרשת הראשונה של נימים ממוקמת בקליפת האדרנל, והשנייה - במדולה.

בלוטות יותרת הכליה הן איברים אנדוקריניים חיוניים בכל הגילאים. בעובר בן 4 חודשים בלוטות יותרת הכליה גדולות מהכליות, ואצל יילוד המסה שלהן היא 1/3 ממסת הכליות. אצל מבוגרים, יחס זה הוא 1 עד 30.

קליפת האדרנל תופסת אך נפח של 80% מהבלוטה כולה והיא מורכבת משלושה אזורי תאים. באזור הגלומרולרי החיצוני נוצרים מינרלוקורטיקואידים; באזור האלומה האמצעי (הגדול ביותר), גלוקוקורטיקואידים; באזור הרשת הפנימי - הורמוני מין(זכר ונקבה) ללא קשר למין האדם. קליפת יותרת הכליה היא המקור היחיד להורמונים חיוניים של מינרלים וגלוקוקורטיקואידים. הדבר נובע מתפקידו של אלדוסטרון למנוע איבוד נתרן בשתן (אצירת נתרן בגוף) ולשמור על אוסמולריות תקינה של הסביבה הפנימית; תפקידו המרכזי של הקורטיזול הוא היווצרות ההסתגלות של הגוף לפעולת גורמי הלחץ. מוות הגוף לאחר הסרה או ניוון מוחלט של בלוטות יותרת הכליה קשור למחסור במינרליקורטיקואידים, ניתן למנוע זאת רק על ידי החלפתם.

מינרלוקורטיקואידים (אלדוסטרון, 11-דאוקסיקורטיקוסטרון)

בבני אדם, המינרלוקורטיקואיד החשוב והפעיל ביותר הוא אלדוסטרון.

אלדוסטרון -הורמון סטרואידים המסונתז מכולסטרול. ההפרשה היומית של ההורמון היא בממוצע 150-250 מק"ג, והתכולה בדם היא 50-150 ננוגרם לליטר. אלדוסטרון מועבר הן בצורות חופשיות (50%) והן בצורות קשורות (50%) עם חלבונים. זמן מחצית החיים שלו הוא כ-15 דקות. עובר חילוף חומרים בכבד ומופרש חלקית בשתן. עבור מעבר דם אחד דרך הכבד, 75% מהאלדוסטרון הקיים בדם מושבת.

אלדוסטרון יוצר אינטראקציה עם קולטנים ציטופלזמיים תוך תאיים ספציפיים. הקומפלקסים המתקבלים של קולטני ההורמונים חודרים לגרעין התא ובאמצעות קישור ל-DNA מווסתים את השעתוק של גנים מסוימים השולטים בסינתזה של חלבוני נושאי יונים. כתוצאה מגירוי היווצרות RNA שליח ספציפי, גוברת הסינתזה של חלבונים (Na + K + - ATPase, נשא טרנסממברנלי משולב של יוני Na +, K + ו-CI-) המעורבים בהובלת יונים דרך ממברנות התא.

המשמעות הפיזיולוגית של אלדוסטרון בגוףמורכבת בוויסות הומאוסטזיס של מים-מלח (איזוסמיה) ותגובת הסביבה (pH).

ההורמון מגביר את הספיגה החוזרת של Na+ והפרשת יוני K+ ו-H+ לתוך לומן של האבובות הדיסטליות. לאלדוסטרון יש אותה השפעה על תאי הבלוטה של בלוטות הרוק, המעיים ובלוטות הזיעה. כך, בהשפעתו, נתרן נשמר בגוף (במקביל עם כלורידים ומים) כדי לשמור על האוסמולריות של הסביבה הפנימית. התוצאה של שימור נתרן היא עלייה בנפח הדם במחזור הדם ובלחץ הדם. כתוצאה מהפרשה מוגברת של פרוטונים H + ואמוניום על ידי אלדוסטרון, מצב החומצה-בסיס של הדם עובר לצד האלקליני.

מינרלוקורטיקואידים מגבירים את טונוס השרירים והביצועים. הם משפרים את התגובה של מערכת החיסון ויש להם השפעה אנטי דלקתית.

ויסות הסינתזה וההפרשה של אלדוסטרון מתבצע על ידי מספר מנגנונים, שהעיקרי שבהם הוא ההשפעה המגרה של רמה מוגברת של אנגיוטנסין II (איור 1).

מנגנון זה מתממש במערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS). החוליה ההתחלתית שלו היא היווצרות בתאי ה-juxtaglomerular של הכליה ושחרור האנזים פרוטאינז, רנין, לדם. הסינתזה וההפרשה של רנין גדלות עם ירידה בזרימת הדם במהלך הלילה, עלייה בטונוס ה-SNS וגירוי של קולטנים β-אדרנרגיים עם קטכולאמינים, ירידה בתכולת הנתרן ועלייה ברמת האשלגן ב-. הדם. רנין מזרז את הביקוע מאנגיוטנסין (גלובולין 2-דם המסונתז על ידי הכבד) של פפטיד המורכב מ-10 שאריות חומצות אמינו - אנגיוטנסין I, אשר הופך בכלי הריאות בהשפעת אנזים הממיר אנגיוטנסין לאנגיוטנסין. II (AT II, פפטיד של 8 שיירי חומצות אמינו). AT II ממריץ את הסינתזה והשחרור של אלדוסטרון בבלוטות יותרת הכליה, הוא מכווץ כלי דם רב עוצמה.

אורז. 1. ויסות היווצרות ההורמונים של קליפת האדרנל

מגביר את הייצור של אלדוסטרון רמות גבוהות של ACTH של יותרת המוח.

הם מפחיתים את הפרשת האלדוסטרון, משחזרים את זרימת הדם דרך הכליה, מגבירים את רמות הנתרן ומפחיתים אשלגן בפלסמה בדם, מפחיתים את טונוס ה-ATP, היפרוולמיה (עלייה בנפח הדם במחזור הדם) ואת פעולת הפפטיד הנטריאורטי.

הפרשת עודף של אלדוסטרון עלולה להוביל לשמירה של נתרן, כלוריד ומים ולאובדן אשלגן ומימן; התפתחות אלקלוזה עם היפרhydration והופעת בצקת; היפרוולמיה ועלייה בלחץ הדם. עם הפרשה לא מספקת של אלדוסטרון, מתפתחים אובדן נתרן, כלור ומים, שימור אשלגן וחמצת מטבולית, התייבשות, ירידה בלחץ הדם והלם; בהיעדר טיפול הורמונלי חלופי עלול להתרחש מוות של הגוף.

גלוקוקורטיקואידים

ההורמונים מסונתזים על ידי תאים של ה- zona fasciculata של קליפת יותרת הכליה; בבני אדם הם 80% קורטיזול ו-20% הורמונים סטרואידים אחרים - קורטיקוסטרון, קורטיזון, 11-דאוקסיקורטיזול ו-11-דאוקסיקורטיקוסטרון.

קורטיזולהוא נגזרת של כולסטרול. הפרשתו היומית אצל מבוגר היא 15-30 מ"ג, התוכן בדם הוא 120-150 מק"ג לליטר. להיווצרות והפרשת קורטיזול, כמו גם להורמונים ACTH וקורטיקוליברין המווסתים את היווצרותו, אופיינית מחזוריות יומית בולטת. התוכן המקסימלי שלהם בדם נצפה מוקדם בבוקר, המינימום - בערב (איור 8.4). קורטיזול מועבר בדם בצורה קשורה של 95% עם טרנסקורטין ואלבומין ובצורה חופשית (5%). זמן מחצית החיים שלו הוא כ-1-2 שעות.ההורמון עובר חילוף חומרים בכבד ומופרש חלקית בשתן.

קורטיזול נקשר לקולטנים ציטופלזמיים תוך-תאיים ספציפיים, ביניהם ישנם לפחות שלושה תת-סוגים. הקומפלקסים המתקבלים של קולטני ההורמונים חודרים לגרעין התא ובאמצעות קישור ל-DNA מווסתים את השעתוק של מספר גנים ויצירת RNA שליח ספציפי המשפיעים על סינתזה של חלבונים ואנזימים רבים.

מספר השפעותיו הן תוצאה של פעולה לא גנומית, כולל גירוי של קולטני ממברנה.

המשמעות הפיזיולוגית העיקרית של הקורטיזול בגוףמורכב בוויסות חילוף החומרים הביניים והיווצרות תגובות אדפטיביות של הגוף להשפעות מלחיצות. הקצאת השפעות מטבוליות ולא מטבוליות של גלוקוקורטיקואידים.

השפעות מטבוליות עיקריות:

השפעה על חילוף החומרים של פחמימות.קורטיזול הוא הורמון קונטראינסולרי, מכיוון שהוא עלול לגרום להיפרגליקמיה ממושכת. מכאן השם גלוקוקורטיקואיד. המנגנון להתפתחות היפרגליקמיה מבוסס על גירוי של גלוקונאוגנזה על ידי הגברת הפעילות והגברת הסינתזה של אנזימים מרכזיים של גלוקונאוגנזה והפחתת צריכת הגלוקוז על ידי תאים תלויי אינסולין של שרירי השלד ורקמות השומן. למנגנון זה חשיבות רבה לשמירה על רמה תקינה של גלוקוז בפלסמת הדם והזנת הנוירונים של מערכת העצבים המרכזית בזמן רעב ולהגברת רמת הגלוקוז בזמן לחץ. קורטיזול משפר את סינתזת הגליקוגן בכבד;
השפעה על חילוף החומרים של חלבון.קורטיזול משפר את הקטבוליזם של חלבונים וחומצות גרעין בשרירי השלד, העצמות, העור ואיברי הלימפה. מצד שני, הוא משפר את סינתזת החלבון בכבד, ומספק אפקט אנבולי;
השפעה על חילוף החומרים של השומן.גלוקוקורטיקואידים מאיצים את הליפוליזה במאגרי השומן של החצי התחתון של הגוף ומגדילים את תכולת חומצות השומן החופשיות בדם. פעולתם מלווה בעלייה בהפרשת האינסולין עקב היפרגליקמיה ובשקיעת שומן מוגברת בחצי הגוף העליון ובפנים, שתאי מאגרי השומן שלהם רגישים יותר לאינסולין מאשר לקורטיזול. סוג דומה של השמנת יתר נצפה עם תפקוד יתר של קליפת האדרנל - תסמונת קושינג.

פונקציות עיקריות לא מטבוליות:

הגברת ההתנגדות של הגוף להשפעות קיצוניות - תפקיד ההסתגלות של גלוקוקורטיקואידים. עם מחסור בגלוקוקורטיקואידים, יכולות ההסתגלות של הגוף מצטמצמות, ובהיעדר הורמונים אלו מתח חמור עלול לגרום לירידה בלחץ הדם, למצב של הלם ומוות של הגוף;
רגישות מוגברת של הלב וכלי הדם לפעולה של קטכולאמינים, שמתממשת באמצעות עלייה בתכולת האדרנורצפטורים ועלייה בצפיפותם בקרומי התא של מיוציטים חלקים וקרדיומיוציטים. גירוי של מספר רב יותר של קולטנים אדרנרגיים על ידי קטכולאמינים מלווה בכיווץ כלי דם, עלייה בעוצמת התכווצויות הלב ועלייה בלחץ הדם;
עלייה בזרימת הדם בגלומרולי של הכליות ועלייה בסינון, ירידה בספיגת מים מחדש (במינונים פיזיולוגיים, קורטיזול הוא אנטגוניסט תפקודי של ADH). עם חוסר בקורטיזול עלולה להתפתח בצקת עקב פעולה מוגברת של ADH ואגירת מים בגוף;
במינונים גבוהים, לגלוקוקורטיקואידים יש השפעות מינרלוקורטיקואידים, כלומר. לשמור על נתרן, כלור ומים ולקדם את הפרשת אשלגן ומימן מהגוף;
השפעה מגרה על הביצועים של שרירי השלד. עם חוסר בהורמונים, חולשת שרירים מתפתחת עקב חוסר היכולת של מערכת כלי הדם להגיב בצורה מספקת לפעילות מוגברת של השרירים. עם עודף של הורמונים, ניוון שרירים יכול להתפתח עקב ההשפעה הקטבולית של ההורמונים על חלבוני השריר, איבוד סידן ודה-מינרליזציה של העצם;
השפעה מגרה על מערכת העצבים המרכזית ועלייה בנטייה לעוויתות;
רגישות מוגברת של איברי החישה לפעולה של גירויים ספציפיים;
לדכא חסינות תאית והומורלית (עיכוב היווצרות של IL-1, 2, 6; ייצור של לימפוציטים מסוג T ו-B), למנוע דחייה של איברים מושתלים, לגרום לאבולוציה של התימוס ובלוטות הלימפה, יש השפעה ציטוליטית ישירה על לימפוציטים ואאוזינופילים, יש השפעה אנטי אלרגית;
יש השפעה נוגדת חום ואנטי דלקתית עקב עיכוב פגוציטוזיס, סינתזה של פוספוליפאז A 2, חומצה ארכידונית, היסטמין וסרוטונין, ירידה בחדירות נימים וייצוב קרומי התא (פעילות נוגדת חמצון של הורמונים), גירוי היצמדות של לימפוציטים לאנדותל כלי הדם והצטברות בבלוטות הלימפה;
לגרום במינונים גדולים לכיב של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון;
להגביר את הרגישות של אוסטאוקלסטים לפעולת הורמון הפרתירואיד ולתרום להתפתחות אוסטאופורוזיס;
לקדם את הסינתזה של הורמון גדילה, אדרנלין, אנגיוטנסין II;
לשלוט בסינתזה בתאי כרומאפין של האנזים phenylethanolamine-N-methyltransferase, הנחוץ ליצירת אדרנלין מנוראפינפרין.

ויסות הסינתזה וההפרשה של גלוקוקורטיקואידים מתבצע על ידי הורמונים של מערכת קליפת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל. להפרשה הבסיסית של ההורמונים של מערכת זו יש מקצבים יומיומיים ברורים (איור 8.5).

אורז. 8.5. מקצבים יומיומיים של היווצרות והפרשה של ACTH וקורטיזול

פעולת גורמי הלחץ (חרדה, חרדה, כאב, היפוגליקמיה, חום ועוד) מהווה גירוי רב עוצמה להפרשת CRH ו-ACTH, המגבירים את הפרשת הגלוקוקורטיקואידים על ידי בלוטות יותרת הכליה. על ידי מנגנון משוב שלילי, קורטיזול מדכא את הפרשת קורטיקוליברין ו-ACTH.

הפרשת יתר של גלוקוקורטיקואידים ( היפרקורטיזוליזם,אוֹ תסמונת קושינג)או מתן אקסוגני ממושך שלהם באים לידי ביטוי בעלייה במשקל הגוף וחלוקה מחדש של מאגרי שומן בצורה של השמנת יתר של הפנים (פנים בצורת ירח) והחצי העליון של הגוף. שימור נתרן, כלור ומים מתפתח עקב פעולתו המינרלוקורטיקואידית של הקורטיזול, המלווה ביתר לחץ דם וכאבי ראש, צמא ופולידיפסיה, כמו גם היפוקלמיה ואלקלוזיס. קורטיזול גורם לדיכוי מערכת החיסון עקב אינבולוציה של התימוס, ציטוליזה של לימפוציטים ואאוזינופילים וירידה בפעילות התפקודית של סוגים אחרים של לויקוציטים. עלולים להופיע ספיגת עצם מוגברת (אוסטאופורוזיס) ושברים, ניוון עור וסטריה (פסים סגולים על הבטן עקב הידלדלות ומתיחה של העור וחבלות קלות). מתפתחת מיופתיה - חולשת שרירים (עקב פעולה קטבולית) וקרדיומיופתיה (אי ספיקת לב). כיבים עלולים להיווצר ברירית הקיבה.

הפרשה לא מספקת של קורטיזול מתבטאת בחולשה כללית ושרירית עקב הפרעות במטבוליזם של פחמימות ואלקטרוליטים; ירידה במשקל הגוף עקב ירידה בתיאבון, בחילות, הקאות והתפתחות התייבשות בגוף. ירידה ברמות הקורטיזול מלווה בשחרור מוגזם של ACTH על ידי בלוטת יותרת המוח והיפרפיגמנטציה (גוון עור ברונזה במחלת אדיסון), כמו גם יתר לחץ דם עורקי, היפרקלמיה, היפונתרמיה, היפוגליקמיה, היפובולומיה, אאוזינופיליה ולימפוציטוזיס.

אי ספיקה ראשונית של יותרת הכליה כתוצאה מהרס אוטואימוני (98% מהמקרים) או שחפת (1-2%) של קליפת האדרנל מכונה מחלת אדיסון.

הורמוני מין של יותרת הכליה

הם נוצרים על ידי תאים של האזור הרשתי של הקורטקס. לרוב הורמוני המין הזכריים מופרשים לדם, המיוצגים בעיקר על ידי dehydroepiandrostenedione והאסטרים שלו. הפעילות האנדרוגנית שלהם נמוכה משמעותית מזו של הטסטוסטרון. בכמות קטנה יותר נוצרים בבלוטות יותרת הכליה הורמוני מין נשיים (פרוגסטרון, 17a-פרוגסטרון וכו').

המשמעות הפיזיולוגית של הורמוני המין של בלוטות יותרת הכליה בגוף.חשיבותם של הורמוני המין גדולה במיוחד בילדות, כאשר התפקוד האנדוקריני של הגונדות מתבטא מעט. הם מעוררים התפתחות של מאפיינים מיניים, משתתפים ביצירת התנהגות מינית, יש להם השפעה אנבולית, מגבירים את סינתזת החלבון בעור, בשריר וברקמת העצם.

הפרשת הורמוני המין של יותרת הכליה מווסתת על ידי ACTH.

הפרשה מוגזמת של אנדרוגנים על ידי בלוטות יותרת הכליה גורמת לעיכוב של נקבה (דפמיניזציה) ולשיפור המאפיינים המיניים של הגבר (הגברת). מבחינה קלינית, אצל נשים זה בא לידי ביטוי הירסוטיזםו ויראליזציה,אמנוריאה, ניוון של בלוטות החלב והרחם, התגבשות הקול, מסת שריר מוגברת והתקרחות.

המדולה של יותרת הכליה מהווה 20% מהמסה שלה ומכילה תאי כרומאפין, שהם בעצם נוירונים פוסט-גנגליוניים של החלוקה הסימפתטית של ה-ANS. תאים אלו מסנתזים נוירו-הורמונים - אדרנלין (Adr 80-90%) ונוראפינפרין (NA). הם נקראים הורמונים של הסתגלות דחופה להשפעות קיצוניות.

קטכולאמינים(Adr ו-HA) הן נגזרות של חומצת האמינו טירוזין, המומרת אליהן באמצעות סדרה של תהליכים עוקבים (טירוזין -> DOPA (דאוקסיפנילאלנין) -> דופמין -> HA -> אדרנלין). KA מועברים בדם בצורה חופשית, וזמן מחצית החיים שלהם הוא כ-30 שניות. חלקם עשויים להיות בצורה קשורה בגרגירי טסיות. CA עוברים מטבוליזם על ידי אנזימים מונואמין אוקסידאז (MAO) וקטכול-O-methyltransferase (COMT) ומופרשים חלקית בשתן ללא שינוי.

הם פועלים על תאי המטרה באמצעות גירוי של קולטני α-ו-β-אדרנרגיים של ממברנות התא (משפחת קולטני 7-TMS) ומערכת המתווכים התוך-תאיים (cAMP, IGF, Ca 2+ יוני). המקור העיקרי לכניסת NA לזרם הדם הוא לא בלוטות יותרת הכליה, אלא קצות העצבים הפוסט-גנגליוניים של ה-SNS. תכולת ה-NA בדם היא בממוצע כ-0.3 מיקרוגרם/ליטר, ואדרנלין - 0.06 מיקרוגרם/ליטר.

ההשפעות הפיזיולוגיות העיקריות של קטכולאמינים בגוף.ההשפעות של KA מתממשות באמצעות גירוי של a- ו- β-AR. תאי גוף רבים מכילים קולטנים אלו (לעיתים קרובות שני הסוגים), ולכן ל-CA יש מגוון רחב מאוד של השפעות על תפקודי גוף שונים. אופי ההשפעות הללו נקבע על פי סוג ה-ARs המגורים והרגישות הסלקטיבית שלהם ל-Adr או NA. אז, ל-Adr יש זיקה גבוהה ל-β-AR, עם HA - עם a-AP. גלוקוקורטיקואידים והורמוני בלוטת התריס מגבירים את הרגישות של AR ל-CA. הקצאת השפעות תפקודיות ומטבוליות של קטכולאמינים.

השפעות פונקציונליות של קטכולאמיניםדומים להשפעות של טון SNS גבוה ומתבטאים:

עלייה בתדירות וחוזק התכווצויות הלב (גירוי β1-AR), עלייה בכיווץ שריר הלב ובלחץ הדם העורקי (בעיקר סיסטולי ודופק);
היצרות (כתוצאה מהתכווצות של שרירים חלקים בכלי הדם בהשתתפות a1-AP) של ורידים, עורקי העור ואיברי הבטן, התרחבות העורקים (דרך β 2 -AR, הגורמת להרפיה של שרירים חלקים) של שרירי השלד;
עלייה בייצור חום ברקמת שומן חומה (דרך β3-AR), שרירים (דרך β2-AR) ורקמות אחרות. עיכוב פריסטלטיקה של הקיבה והמעיים (a2- ו- β-AR) ועלייה בגוון הסוגרים שלהם (a1-AR);
הרפיה של מיוציטים חלקים והתרחבות (β 2 -AP) של הסמפונות ושיפור אוורור של הריאות;
גירוי של הפרשת רנין על ידי תאים (β1-AR) של המנגנון juxtaglomerular של הכליות;
הרפיה של מיוציטים חלקים (β2,-AR) של שלפוחית השתן, עלייה בטון של מיוציטים חלקים (a1-AR) של הסוגר וירידה בתפוקת השתן;
עלייה בריגוש של מערכת העצבים וביעילות של תגובות אדפטיביות לתופעות שליליות.

פונקציות מטבוליות של קטכולאמינים:

גירוי של צריכת רקמות (β 1-3 -AR) של חמצן וחמצון של חומרים (אפקט קטבולי כללי);
עלייה בגליקוגנוליזה ועיכוב סינתזת גליקוגן בכבד (β2-AR) ובשרירים (β 2 -AR);
גירוי גלוקונאוגנזה (יצירת גלוקוז מחומרים אורגניים אחרים) בהפטוציטים (β2-AR), שחרור גלוקוז לדם והתפתחות היפרגליקמיה;
הפעלה של ליפוליזה ברקמת השומן (β1-AR ו-β 3 -AR) ושחרור חומצות שומן חופשיות לדם.

הפרשת הקטכולאמינים מווסתת באופן רפלקסיבי על ידי החלוקה הסימפתטית של ה-ANS. ההפרשה עולה גם בזמן עבודה שרירית, קירור, היפוגליקמיה וכו'.

ביטויים של הפרשת יתר של קטכולאמינים: יתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, עלייה בקצב חילוף החומרים הבסיסי וטמפרטורת הגוף, הפחתת סבילות האדם לטמפרטורה גבוהה, עלייה בריגוש וכו' חוזק וקצב לב.