מחלות ומצבים

I44.0 חסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה

חסימה אטריונוטריקולרית מדרגה ראשונה

תַפרִיט

מידע כללי תסמינים טיפול תרופות מומחים מוסדות שאלות ותשובות

מידע כללי

Atrioventricular (AV) block I grad - האטת AV - הולכה. הם נצפים ב-0.45-2% מהאנשים, באנשים בני 60 ומעלה - 4.5-14.4%, לאחר 70 שנים - ב-40%.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

• I44.0

• פונקציונלי - טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפטטית
• אורגנית - מחלת לב ראומטית, קרדיווסקלרוזיס, מחלת לב איסכמית, מיקסדמה, מחלות רקמות חיבור מפוזרות, השעות הראשונות של MI inferior אחורית
• תרופתי - מופיעה כתופעת לוואי של תרופות (b - חוסמי, גליקוזידים לבביים, חוסמי תעלות סידן, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות [TAD]).

גורמים לחסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה

פתוגנזה:

• ב-79% מהחולים, עיכוב בהולכה מתרחש בשני חלקים או יותר של מערכת ההולכה (החלק הדומיננטי של צומת AV נמצא ב-83% מהחולים)
• עיכוב הולכה באזור אחד - 21% (צומת AV - 11%, אטריום - 3%, מערכת Hisa-Purkinje - 7%)
• האטה בהולכה AV בדרך כלל אינה מובילה להפרעות המודינמיות, אך עם הארכה גדולה של מרווח ה-P–Q, עלולה להיות הפרה של הסנכרון של התכווצויות אטריו-חדריות, ירידה בתרומת הפרוזדורים למילוי החדרים, אשר תורם להתפתחות אי ספיקת לב.

תסמינים של חסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה

אבחון חסימה אטריו-חדרית ממדרגה ראשונה

א.ק.ג - זיהוי:

• הארכה של מרווח P-Q יותר מ-0.20 שניות במבוגרים ויותר מ-0.18 שניות בילדים
• כל גל P מתאים לקומפלקס QRS.
• תואר I בלוק AV פרוקסימלי מלווה בדרך כלל במתחמי QRS לא מורחבים
• חסימת AV דיסטלי בדרגה 1 מאופיינת בהרחבה של קומפלקס QRS >0.12 שניות.

יַחַס

• עם חסימת AV של דרגה 1 של בראשית וגטטיבית, טיפול במחלה הבסיסית וירידה ברפלקסים פתולוגיים הקשורים לגירוי של עצב הוואגוס (מחלות של מערכת העיכול) מסומנים.
• AV - חסימה של דרגה 1 של בראשית אורגנית ללא ביטויים קליניים - טיפול מיוחד אינו מצוין; בנוכחות ביטויים קליניים הקשורים להפרה של הסנכרון של התכווצויות פרוזדורים וחדרים, מצוינת השתלת קוצב דו-חדרי (EX) במצב DDD, VDD, VAT.

שֵׁם נִרדָף. חסימה אטריונוטריקולרית תואר I.

• I44.0 חסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה

תהליך הפרעת ההולכה שבו יש הפסקה מלאה או חלקית של העברת דחף עצבי מכונה בלוק לב.

יש לו את היכולת להיווצר בחלקים שונים של הלב.

בחירת הטיפול הטיפולי תלויה בלקליזציה ובחומרתו.

מהות המחלה

לשריר הלב יש צמתים על פני השטח שלו, המוצגים בצורה של מקבצים של תאי עצב. בצמתים אלה נוצרים דחפים עצביים, המועברים לאורך סיבי העצב דרך שריר הלב אל פרוזדורי הלב והחדרים, וגורמים להתכווצותם.

באטריום יש אחד מסוגי הצמתים - סינוס-אטריאל, שבו מתרחש דחף חשמלי, הנכנס לצומת האטריו-חדרי. כתוצאה מכך, ללב יש את היכולת להתכווץ.

הפרה של תהליך ההולכה היא חסימה של הלב.אם הדחפים אינם מועברים באופן חלקי, אפשר לדבר על חסימה חלקית, ובעצירה מוחלטת של השידור מדברים על חסימה מלאה של הלב. אבל ללא קשר לסוג הפתולוגיה, תהליך התכווצות הלב מופרע אצל המטופל.

כאשר המעבר של הדחף העצבי מאט, החולה מאריך את ההפוגה המתרחשת בין התכווצות החדרים לפרוזדורים. כאשר העברת הדחפים נעצרת לחלוטין, בהתאמה, התכווצויות החדרים והאטריום אינן מתרחשות. במקרה זה, החולה מפתח אסיסטולה חדרית או פרוזדורים.

הפרה של העברת הדחף החשמלי יכולה להיות שלבים שונים, מה שמוביל להיווצרות חסימות בצורות שונות. במקרה של הפסקה מוחלטת של העברת NI, הדם אינו עובר דרך כלי הדם, מה שמוביל לירידה בלחץ ולאספקה ​​מספקת של חמצן לאיברים הפנימיים של גוף האדם.

מִיוּן

כאמור, החסימה נוטה להיווצר ברמות שונות. בהתבסס על מקום הלוקליזציה שלו, נעשה שימוש בסיווג הבא:

1. מְקוֹרָב. הפרה של ההולכה של הדחף העצבי מתרחשת ברמת הפרוזדורים, הצרור האטריוventricular של שלו או תא המטען שלו.
2. דיסטלי. החסימה נוצרת באזור מיקום הענפים של הצרור שלו.
3. מְשׁוּלָב. במקרה זה, ההפרה יכולה להיות לוקליזציה מגוונת.

כאשר מסווגים חסימות, מומחים מתמקדים גם באינדיקטורים האלקטרוקרדיוגרפיים שלו:

הקביעה המדויקת ביותר של מידת התפתחות המחלה תעזור לקבוע את מהלך הטיפול.

גורמים ותסמינים

ישנם גורמים רבים שיכולים לעורר הפרה של תהליך העברת דחפים עצביים. מידת המחלה קשורה ישירות לגורם שעורר אותה.

לדוגמה, חסימת לב מדרגה 1, הנחשבת לחסימה לבבית לא מלאה, לרוב ללא תסמינים והיא עשויה להיחשב תקינה. ככלל, הוא מתבטא בזמן שינה או מנוחה מוחלטת, ועם עלייה בפעילות הגופנית הוא נעלם.

לעתים קרובות הגורם לחסימה בדרגה 1 היא נוכחות של דיסטוניה צמחונית של כלי דם בחולה. בילדים או צעירים, המחלה עלולה להיות מופעלת על ידי נוכחות של צניחת מסתם מיטרלי או חלון OO. התפתחות של אנומליות קטנות בתפקוד או בהתפתחות הלב יכולה גם להוביל להיווצרות פתולוגיה.

אם אנחנו מדברים על חסימות של 2 או 3 מעלות, אז הם נוצרים בנוכחות כל הפרה של המבנה או התפקוד של רקמות הלב, מה שמוביל להיווצרות צלקות, כמו גם תהליכים דלקתיים של שריר הלב. אלה כוללים מחלות כאלה:

• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• קרדיומיופתיה;
• קרדיווסקלרוזיס;
• אוטם שריר הלב;
• מחלת לב (מולדת או נרכשת);
• יתר לחץ דם וכו'.

חסימה לא מלאה של התואר הראשון, ככלל, ממשיכה ללא ביטוי של תסמינים גלויים. ניתן לקבוע את נוכחותו על פי תוצאות אלקטרוקרדיוגרמה במהלך בדיקה שגרתית של המטופל.

חסימות מוחלטות (2 ו-3 מעלות) מתבטאות כתסמינים של הפרעת קצב או מחלה נלווית. התסמינים עשויים להופיע באופן מיידי, או שהם עשויים להופיע במשך תקופה ארוכה של זמן.

בין התסמינים הנפוצים ביותר הם:

• עייפות מהירה ונכות;
• הפרעות בקצב הלב. למטופל יש תחושה של דום לב לטווח קצר;
• כאבים בחזה;
• סחרחורת, עילפון;
• בחילות או צלצולים באוזניים;
• גופו של אדם יכול להתכסות בפתאומיות בזיעה קרה, בעוד הדופק הופך לחוטי ונדיר;
• עוויתות.

אם מדברים על סימנים של מחלות נלוות של מערכת הלב וכלי הדם, ניתן להבחין כמו ציאנוזה של העור, כאבים מאחורי עצם החזה, נפיחות בגפיים העליונות או התחתונות, בחילות או הקאות, חום עד 37.5 מעלות וכו'.

אם אתה מוצא אחד או יותר מהסימנים לעיל למחלה, עליך לפנות מיד למומחה לבדיקה מקיפה.

אבחון

בבדיקה הראשונה של המטופל, על המומחים קודם כל לקבוע את המחלות של מערכת הלב וכלי הדם (אוטם שריר הלב, קרדיופתיה, הפרעות קצב וכו').

במהלך ההאזנה, המטופל מקשיב לקצב לב תקין, המופסק מעת לעת על ידי הפסקות ארוכות, הקשור לאובדן התכווצויות של חדרי הלב, ברדיקרדיה או התפתחות של טון תותח Strazhesko 1.

סימני חסימה נראים בבירור במהלך ניטור הולטר לאורך היום.

כדי לקבל מידע נוסף על נוכחותן של מחלות מקבילות, מתבצעות בדיקות מעבדה של הדם והשתן של החולה. על פי תוצאותיהם, ניתן לקבוע את רמת האלקטרוליטים, הפרעות קצב, אשלגן ומגנזיום בדם.

רק לאחר בדיקה מקיפה, ניתן לא רק לבצע אבחנה מדויקת, אלא גם להחליט על הבחירה בטיפול טיפולי יעיל.

יַחַס

בעת אבחון חסימה מדרגה ראשונה, החולה אינו זקוק לטיפול רפואי. זה מספיק לעבור בדיקה רפואית 2-3 פעמים בשנה, כמו גם להיות תחת פיקוח של מומחים.

במקרה שהמחלה נגרמה על ידי נטילת תרופות (גליקוזידים, תרופות אנטי-ריתמיות, חוסמי בטא), על המומחים להתאים את המינון ואת לוח הזמנים לנטילתן. יתכן ויהיה צורך בדחייה מוחלטת של קבלתם.

בטיפול בחסימות של 2 ו -3 מעלות, נקבעים ממריצים בטא אדרנרגיים. עם מהלך מורכב יותר של המחלה, ניתן להמליץ ​​על השתלת קוצב לב.

על מנת לעצור במהירות את ההתקפים הראשונים של החסימה, מומלץ להשתמש בתרופות כמו איזדרין או אטרופין.

אחת השיטות הרדיקליות לטיפול בחסימה מדרגה שלישית היא השתלת קוצב לב, שיעזור להחזיר את קצב הלב.

כאשר מטפלים במצור, לא ניתן להסתדר מבלי להתאים את אורח החיים של המטופל, כולל תזונתו. מומלץ להכניס לתזונה מזונות עשירים בחלבונים צמחיים ולהגביל מזונות מועשרים בחלבונים מן החי ובפחמימות פשוטות.

רצוי להתאים את עוצמת הפעילות הגופנית ואת משך תקופת המנוחה.

עם מצור לא שלם, מומחים נותנים פרוגנוזה חיובית למדי.

באשר לפתולוגיות של 2 ו-3 מעלות, הצלחת הטיפול בהן תלויה באופן מלא בגורמים כמו גיל המטופל, מצבו הכללי, כמו גם נוכחות של מחלות נלוות של מערכת הלב וכלי הדם.

אל לנו גם לשכוח את ההשפעה החיובית על הצלחת הטיפול של גישה בזמן למומחים.

הנובעים בצומת הסינוס, דחפים חשמליים מתפשטים דרך הפרוזדורים, צומת AV, צרור His וענפיו, ודרך סיבי Purkinje מגיעים לשריר הלב החדרי כדי לגרום להתכווצותם המכנית. עיכוב הדחף ביחס למהירות ההולכה הרגילה או הפסקת התפשטותו בכל חלק של מערכת ההולכה של הלב (PSS) פירושו חסימה של ההולכה. אם מתרחשת חסימה מוחלטת של דחפים ברמה כזו של PSS שהעירור לא מגיע לשריר הלב החדרי (חסימה אטריו-חדרי), עלולה להתפתח ברדיקרדיה עם כל ההשלכות ההמודינמיות והקליניות הנובעות מכך. אולם במקרים שבהם זה לא קורה, הפרעות הולכה, בהתקדמותן, יכולות להגיע לצורות מתקדמות של חסימה, ואותו טיפול ישים כאמצעי מניעה כמו לצורות מתקדמות קלינית אלו. לכן, ההתייחסות שלהם בהקשר של ברדיאריתמיה מתאימה למדי.
לחסימות לב יש מגוון ביטויים. בהתאם לאופי ומידת החומרה שלהם, הם עשויים להיות תופעה נורמלית, המתרחשת אצל אנשים בריאים, המשקפת את התוצאה של השפעות אוטונומיות. אבל לעתים קרובות יותר הם מצב פתולוגי הקשור לנגע ​​כזה או אחר של מערכת ההולכה של הלב. יחד עם זאת, כמו ב-DSU, הסיבות להתפתחות הפרעות הולכה יכולות להיות פנימיות, הנקבעות על ידי נגע אורגני של מבנים מוליכים, וחיצוניות, הקשורות להשפעות אוטונומיות, פעולת תרופות, הפרעות מטבוליות ואלקטרוליטים. חסימות יכולות להיות מולדות ונרכשות.
הגורם השכיח ביותר לחסימות אטריונטריקולריות נרכשות (AVR), המהוות כ-50% מכלל המקרים, הוא נגע פרוגרסיבי אידיופתי הקשור לגיל של מערכת הולכה הלב המיוחדת (SCC). זה יכול להתבטא בשינויים ניווניים-טרשתיים במערכת ההולכה התוך-חדרית (מחלת לנגרה), או בפיברוזיס והסתיידות של מבני הולכה הנובעים ממסגרת רקמת החיבור של הלב (מחלת לב). תהליכים אלה, המתבטאים בחסימה פשקולרית ראשונה אצל אנשים מעל גיל 50, מובילים להתפתחות של חסימה אטריו-חנטרית מלאה. מחלות אלו מהוות חלק חשוב מקבוצת הנגעים הפרוגרסיביים של מערכת ההולכה המובחנת כיום, הכוללת נגעים מבודדים ראשוניים של ה-PSS, שלחלקם נקבע טבעם הגנטי. סיבה חשובה נוספת, המכסה כ-40% מהמקרים של חסימת קרוואנים, היא מחלת לב כלילית. התבוסה של ה-PSS במקרה זה מתרחשת הן כתוצאה מאוטם שריר הלב והן בהשפעת איסכמיה כרונית של שריר הלב. גורם הגיל הנלווה, יתר לחץ דם עורקי וסוכרת, תורם לתהליך הניווני.
במחלת מסתם אבי העורקים והמיטרלי, פיברוזיס והסתיידות של טבעות המסתם עלולים להתרחב עד ל-AVR. בהתערבויות כירורגיות למומי לב אלו ואחרים, טראומה כירורגית עלולה להוביל לחסימות לב. הם יכולים להתפתח כסיבוך במהלך התערבויות צנתר בתדר רדיו עבור טכיקרדיות על-חדריות או כתוצאה מחשיפה ישירה ל-PVR על מנת לפתח חסימה לשליטה בקצב התכווצויות החדרים בפרפור פרוזדורים.
תהליכים זיהומיים (מחלת ליים, טוקסופלזמה, דיפתריה, מחלת צ'אגס, עגבת), מחלות הסתננות (עמילואידוזיס, סרקואידוזיס, לימפוגרנולומטוזיס ולימפומות אחרות, מיאלומה נפוצה), תהליכים דלקתיים ואוטואימוניים, השפעות של הקרנות בחזה, כמו גם מחלות נוירו-מוסקולריות. (ניוון שרירים מיוטוניים, תסמונת Kearns-Sayre, מיופתיה של Erb וניוון שרירים פרוניאלי) יכולים כולם להוביל להתפתחות חסימה אטריו-חנטרית.
הפרעות בהולכה עשויות להיות קשורות לפעולת תרופות (חוסמי בטא, ורפמיל, דילטיאזם, דיגוקסין, תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I ו-III, כמו גם תכשירי קלונידין, ליתיום וכו'), השפעות פאראסימפתטיות משופרות (כאב, עיסוי סינוס קרוטיד וכו'. .), השפעות רעילות, היפוקסיה, היפרקלמיה, היפו- והיפר-תירואידיזם.
חסימות לב מולדות עשויות לנבוע מנוגדנים אימהיים ברחם (תסמונת יילודים של זאבת) על תאי צומת AV או עשויים להיות קשורים למומי לב מולדים אחרים. במקרה זה, ישנן 4 אפשרויות לפתולוגיה של ה-PSS:

• חוסר חיבור של שריר הלב הפרוזדורי עם צומת AV,
• הפרעה בתקשורת בין צומת AV לצרור של His ברמת הקטע החודר של הצרור,
• הפרעה של שלמות המערכת המוליכה ברמת הסתעפות רגלי הצרור שלו
• היווצרות חריגה עם הפרעה של הצרור של His.

ההפרעות הן סיביות ושומניות, אולי עם הסתיידויות, החלפת רקמת PSS מיוחדת.
בהתבסס על הביטויים האלקטרוקרדיוגרפיים של חסימה אטריונטריקולרית, נהוג לסווג לפי חומרת ההפרות לחסימה של מעלות I, II ו-III. על פי רמת ההפרות ב-PSS, מובחנים חסימות פרוזדוריות, על-פניות, תוך-ותת-היסאליות.
חסימה אטריונוטריקולרית מהדרגה הראשונה מתבטאת ב-ECG על ידי הארכת מרווח ה-P-Q (איור 1A). בקצב קצב מתחת ל-70 imp/min, משך המרווח הזה בדרך כלל אינו עולה על 210 ms ונוטה להתקצר עם עלייה בקצב הלב (HR). אצל אנשים בריאים, התפתחות חולפת של חסימה אטריו-חדרית I אינה נדירה: אצל מתבגרים היא מתרחשת ב-12% מהמקרים, במבוגרים צעירים ב-4-6%. הצורה הקבועה של חסימה אטריונטריקולרית בדרגה I במבוגרים מעל גיל 20 מתרחשת לא יותר מ-1%, לאחר 50 שנה היא עולה ל-5% או יותר, ובאנשים מעל גיל 65 היא יכולה להגיע ל-30%.
באנשים ללא מחלת לב אורגנית עם חסימה אטריונו-חדרי מתמשכת מדרגה 1 עם משך QRS תקין, חשוב להעריך האם הפרעת ההולכה נובעת מסיבות פנימיות, ואיזה חלק מה-PSS אחראי לכך. בחלקו ניתן לעשות זאת על בסיס מחקרים לא פולשניים: בדיקה תרופתית עם אטרופין ובדיקת מאמץ (למשל ארגומטריית אופניים). הקיצור והנורמליזציה של מרווח ה-P-Q בבדיקות אלו מצביעים על המקור הווגלי של החסימה ועל פרוגנוזה חיובית. היעדר קיצור של מרווח ה-P-Q (איור 1A), כמו גם החמרה של החסימה, מצביעים על האופי האורגני של ההפרעה. מאמינים כי משך מרווח ה-P-Q של יותר מ-300 אלפיות השנייה והשונות המובהקת שלו מצביעים על הפרעות ברמת הצומת AV.
באופן כללי, הפרוגנוזה לחסימה אטריו-חדרית מהדרגה הראשונה חיובית עקב התקדמות איטית של נגע ה-PSS. באנשים מתחת לגיל 60, תדירות ההתקדמות של חסם חדר ימין מתמשך מדרגה 1 לחסימה מדרגה גבוהה יותר אינה עולה על 4%. לרוב אין צורך בטיפול, אך יש להיזהר בעת נטילת תרופות המשפיעות על ההולכה הפרוזדורית ולהימנע מחשיפה לגורמים מעוררים אחרים. עם זאת, ישנו חריג המתייחס למחלות עצב-שריר, שבהן הפרעת ההולכה הנובעת מתקדמת עם התפתחות בלתי צפויה של חסימת PR-V מלאה. במקרים אלו, גם עם חסימה מדרגה ראשונה, ניתן לשקול השתלת קוצב מונע (ראה אינדיקציות להשתלה להלן).
אנשים עם חסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה הם בדרך כלל אסימפטומטיים. רק עם הארכה משמעותית של מרווח ה-P-Q (יותר מ-300 אלפיות השנייה) עקב דיסינכרון P-V, יכול להתפתח מצב קרוב קלינית לתסמונת קוצב הלב, המתבטא בעיקר במצבי פעילות גופנית. יש לכך חשיבות מיוחדת בחולים עם אי ספיקת לב כרונית ובמקרים מסוימים עשוי לדרוש שיקול של טיפול בקצב קבוע.
חסימה פרוזדורית בדרגה II מתייחסת להפסקות תקופתיות בהולכה של דחפים פרוזדורים לחדרים. על פי ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים, שני סוגים של חסימה זו נבדלים. בסוג הראשון (Mobitz type I), ישנה הארכה מתקדמת של מרווח ה-P-Q בסדרה של עירורים פרוזדורים עוקבים המתנהלת לחדרים, ולאחר מכן נופל קומפלקס QRS הבא עם התפתחות של הפסקה. לאחר מכן, הדפוס חוזר על עצמו, מה שמוביל לתהליך תקופתי הנקרא תקופת Wenckebach (איור 1B). ביטויים נוספים אופייניים לסוג זה של חסימה הם קיצור הדרגתי של מרווחי ה-R-R לפני ההפסקה, משך ההפסקה תמיד קצר יותר ממרווח ה-R-R הקודם המוכפל ומשך מרווח ה-P-Q במחזור הלב הראשון לאחר ההפסקה. הוא תמיד פחות מאשר במחזור האחרון לפני נפילת ה-QRS.
מספר הדחפים הפרוזדוריים המוליכים בתקופה יכול להשתנות, אשר מושפע מאוד מתדירות הדחפים הפרוזדוריים. עם עלייתו, מספר הדחפים המוליכים יורד עד להתפתחות חסימה מתקדמת בדרגה II, שהביטוי הראשוני שלה הוא היחס בין מספר הדחפים הפרוזדורים למספר המוליכים לחדרים 2:1 ( איור 1C). עם עלייה בהשפעות פאראסימפתטיות, ניתן לראות תמונה דומה על רקע ירידה בתדירות הדחפים הפרוזדורים.
יחד עם התמונה הקלאסית המתוארת של כתבי העת של ונקבאך, נצפות צורות לא טיפוסיות. אחד מהם קשור לנוכחות של מסלול כפול בצומת AV ומתבטא בהארכה פתאומית של מרווח ה-P-Q ברגע שבו מתרחשת חסימת דחפים במסלול המהיר. וריאנט נוסף, שכיח יותר, מתאפיין בהיעדר הארכה שיטתית של מרווח ה-P-Q לפני קומפלקס הנשירה. אבל גם במקרה זה, לפחות 2 מחזורים לפני ההפסקה, ניתן לזהות התארכות קלה, אך ברורה, של מרווח ה-P-Q, ובמחזור הראשון לאחר ההפסקה, משך ה-P-Q קצר יותר מאשר בקודמים . צורה זו של חסימה אטריונוטריקולרית II סוג I מתבלבלת בקלות עם סוג אחר של חסימה - Mobitz Type II.
אורז. אחד.ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים של בלוקים אטריו-חדריים בדרגה I ו-II. A - R-F חסימה של מדרגה 1; 1, 2 ו-3 - שברים רצופים של ה-ECG במהלך בדיקת המאמץ. B - ימין-F בלוק II תואר מוביט סוג I עם מחזוריות ונקבאך 5:4. C - חסימת יחסי ציבור מתקדמת רחוקה (2:1) II-דרגת PR חסימת Mobitz סוג I. D - II-Degree PR חסימת Mobitz Type II עם מעבר לחסימה רחוקה עם עלייה בדחפים פרוזדורים, ראשון 2:1, ואז 8:1 עם דחף בריחה מחיבור ה-AV. חסימת E - P-V מהדרגה השנייה על רקע רפרוף פרוזדורים עם אפיזודה של ברדיקרדיה חמורה.
חסימת P-V מסוג II מסוג II מאופיינת על ידי משך קבוע של מרווח P-Q לפני ואחרי הדחף הפרוזדורי החסום (איור 1D). בהתאם לכך, משך ההפסקה המתקבלת שווה למרווח R-R הכפול הקודם. כמו במקרה של חסימה מסוג I, עם עלייה בתדירות הדחפים הפרוזדורים, ניתן להבחין בהתפתחות של חסימה מדרגה שנייה מרחיקת לכת בריבוי של 2:1 או יותר (איור 1D).בלוק Atrioventricular Block II grad type I ברוב המוחלט של המקרים נובע מפגיעה בהולכה ברמת ה-AV node. בצורה חולפת בלילה בחלום, זה יכול להירשם אצל אנשים צעירים בריאים, במיוחד בספורטאים מאומנים היטב. הפרוגנוזה חיובית בהחלט. בצורה מתמשכת, חסימה אטריווצנטרית מסוג I של דרגה 1 לעולם אינה נמצאת בנורמה, והפרוגנוזה נקבעת על פי הגורם שגרם לה. בשילוב עם הפרות של הולכה תוך-חדרית, דבר המצביע על לוקליזציה תת-היזאלית של הנגע, קיימת סבירות גבוהה לפתח חסימה מלאה של RV. ביטויים קליניים תלויים בקצב הלב, שיכול להתאפיין בברדיקרדיה חמורה אם החסימה מתקדמת. בלי זה, עם קיום ממושך של חסימה מסוג II דרגה I, עלולים להתפתח תסמינים קליניים הדומים לתסמונת קוצב הלב.
חסימה אטריונוטריקולרית II דרגה מסוג II תמיד קשורה להולכה לקויה מתחת לצומת AV. עם נגע ברמה של צרור His (20% מהמקרים), למתחמי QRS יש משך תקין. עם נגע מתחת לרמת צרור His, חסימת PR-V, ככלל, מלווה בהפרעות הולכה תוך-חדרית בצורה של בלוקים פאסקולריים או חסימות של רגלי הצרור. לסוג זה של בלוק, בניגוד לסוג I, יש פרוגנוזה גרועה יותר, שכן התקדמות מתמדת של הפרעות הולכה מובילה לרוב להקמת בלוק RV שלם.
הקטגוריה של חסימה פרוזדורית בדרגה II צריכה לכלול את הצורה הברדיסיסטולית של פרפור פרוזדורים. למעשה, עם הפרעת קצב זו, למעט החריג היחיד בצורה של רפרוף פרוזדורים 1: 1, תמיד יש חסימה אטריו-חדרי, הנובעת מתדירות גבוהה של דחפים פרוזדורים. הטבע הפיזיולוגי שלו קובע את התדירות הגבוהה של התכווצויות חדריות עם מערכת הולכה שלמה של הלב. עם נגעים, התפוקה של PSS פוחתת, מה שקובע קצב לב נמוך (איור 1E). גורם חשוב להפחתת מספר התכווצויות חדרי הלב הוא חיזוק ההשפעות הפאראסימפתטיות, אשר מחד מגבירות את תדירות הדחפים הפרוזדוריים עקב קיצור התקופה הרפרקטורית של שריר הלב הפרוזדורי, ומצד שני, לעכב את תפקוד הצומת AV.
חסימה פרוזדורית מדרגה שלישית או חסימת PR מלאה מאופיינת בחוסר יכולת מוחלט להוביל דחפים פרוזדוריים לחדרים ובדיסוציאציה מלאה של PR-V, שבה שני חדרי הלב נרגשים באופן עצמאי מהמקורות שלהם. פעילות פרוזדורים יכולה להיות מיוצגת על ידי דחפי סינוס (איור 2A) או הפרעת קצב פרוזדורים, לעתים קרובות יותר על ידי פרפור פרוזדורים או רפרוף (איור 2B). קצב החדר נשמר על ידי דחף משלו ממקורות, שמיקומם ב-PSS תלוי ברמת החסימה. עם חסימה ברמת הצומת AV או גבוה ברמת הצרור של His, מקורות הממוקמים גבוה ב-PSS מזהים עירורי חדרים עם משך תקין של קומפלקסים QRS וככלל, תדירות גבוהה מספיק של דחפים, אשר בנוסף, מסוגל לשמור על תפקוד כרונוטרופי נאות. ברמת החסימה מתחת לצרור של His, המקורות ממוקמים נמוך יותר ב-PSS וגורמים לעוררות של החדרים עם קומפלקסים רחבים של QRS וקצב קצב נמוך יותר.


אורז. 2.ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים של חסימה אטריו-חנטרית בדרגה III. A,B – שברי א.ק.ג במטופל עם חסימת PR-V מדרגה שלישית, מתועדים בקצב סינוס פרוזדורי (A) ועל רקע רפרוף פרוזדורים (B). C – שני שברי א.ק.ג. עם הפרעות קצב חדריות הקשורות להארכת הקוטב מחדש על רקע קצב נדיר הנגרם על ידי חסימת PR-V בדרגה III. D - התפתחות של הפרוקסיזם של חסימת PR-V בדרגה III.
הקצב הנדיר של התכווצויות חדריות בחסימה אטריקולרית בדרגה III, כמו בברדיקרדיות קיצוניות אחרות, יוצר תנאים נוחים להתפתחות הפרעות קצב חדריות הקשורות להארכת הקוטב מחדש של חדרי הלב, עד להתפתחות של טכיקרדיה חדרית torsades de pointes (איור 2C). ). זהו גורם שכיח להתקפי MAC בחולים עם חסימה אטריו-חנטרית מלאה יחד עם אסיסטולה חדרית.
חסימת יחסי ציבור מלאה יכולה להירשם ללא הרף, אך יש צורות התקפיות (לסירוגין) של הפרעת קצב ברדית זו. במקרים מסוימים, על רקע היעדר כל סימני הפרעה בהולכה בהשפעת אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית או חדרית, מתפתחת לפתע חסימת Pr-V מלאה, הנמשכת עד שאותה אקסטרה-סיסטולה מחזירה את המוליכות. במקרים אחרים, הפרוקסיזם מתפתח על רקע הפרעות הולכה תוך-חדרית, אולי בנוכחות בלוק RV מדרגה 1 (איור 2D). השפעות פאראסימפתטיות משופרות או להיפך, פעילות גופנית יכולה לעורר זאת. במקרה זה, עלייה בתדירות של דחפים פרוזדורים הופכת לגורם העיקרי בפיתוח של חסימה מלאה של RV (איור 3). למרות שהמנגנון של חסימת PR-V התקפית לא תמיד ברור, מאמינים שאנו מדברים על נגעים תת-גביים קיימים או נסתרים המופיעים בהשפעת גורמים מעוררים. אז במקרים מסוימים, הסיבה היא החסימה הנגרמת על ידי ברדיקרדיה במערכת His-Purkinje בשלב 4 של פוטנציאל הפעולה, ובאחרים, החסימה הנגרמת על ידי טכיקרדיה עקב התארכות תקופת הרפרקטורה של מערכת זו.
חסם אטריונוטריקולרי בדרגה III אף פעם לא מתרחשת אצל אנשים בריאים. השכיחות של חסימה אטריו-חדרית מלאה נרכשת מוערכת ב-200 מקרים למיליון בשנה, חסם מולד - 1/20,000 יילודים. הפרוגנוזה של חסימה נרכשת היא גרועה מאוד: הישרדות של שנה לאחר הופעת הסינקופ היא 50 עד 70% ביחס לאוכלוסיית ביקורת תואמת גיל ומין. לחסם אטריונטריקולרי מולד מבודד יש פרוגנוזה נוחה יותר מאשר לחסום בשילוב עם מחלת לב אורגנית, אך במקרה זה, התפתחות סינקופה אינה ניתנת לחיזוי. פתולוגיה אורגנית נלווית, זיהוי חסימה בגיל צעיר, קצב בריחה של החדרים עם קומפלקסים רחבים של QRS והארכת מרווח Q-T הם גורמי סיכון למוות לבבי פתאומי.

אורז. 3. נגרמת על ידי פעילות גופנית (תלוית טאצ'י) חסימה אטריווצנטרית. A - עם טכיקרדיה סינוס מינימלית, הפרות של הולכה תוך-חדרית (QRS - 200 ms) נרשמות בערך הגבול של מרווח P-Q. B - עלייה בקצב פרוזדורים גורמת לחסימה של PR-V בדרגה II 2:1. C - עלייה נוספת בקצב פרוזדורי מובילה לחסימה מלאה של RV עם קצב בריחה נדיר.
בעת אבחון חסימות יחסי ציבור, חשוב לקבוע לא רק את צורת ההפרעה בהולכה, אלא גם להעריך את רמת הנזק ל-PSS. מכיוון שבמספר מקרים מידע זה מספיק כדי לרשום טיפול מונע, אישור האופי הברדיקרדי של התסמינים פחות חשוב מאשר במקרה של תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס. ברוב המקרים, שיטות מחקר לא פולשניות מספקות מידע מספיק. עם צורה קבועה של חסימה, אלקטרוקרדיוגרפיה חיצונית היא די אינפורמטיבית. עם מהלך לסירוגין של החסימה, לצורך מתאם קליני ואלקטרוקרדיוגרפי, נדרשות שיטות של ניטור א.ק.ג לטווח ארוך, זהה לאלו המשמשות לאבחון DSU. במקרים בהם יש חשד להפרעות הולכה אך לא מתועדות, נדרש שימוש בבדיקות מעוררות כגון בדיקת מאמץ, עיסוי סינוס קרוטיד. בעת פירוש התוצאות, חשוב לקחת בחשבון את השפעת הקצב הפרוזדורי על המצב התפקודי של חלקים שונים של הרסיבר ותפקידו לעורר הפרעות הולכה, כפי שנדון קודם לכן.
כמו במקרה של DSU, הטיפול בחסימות PR-V צריך להתחיל בפתרון לשאלת הפיכות הגורמים שגרמו להם. עם צורות הפיכות של חסימה, נדרש חיסול הגורם הסיבתי (ביטול תרופות עם השפעה מדכאת על ה-PSS, תיקון מאזן האלקטרוליטים, חיסול היפוקסיה), טיפול בתהליך הזיהומי. אם קיימים תסמינים של ברדיקרדיה, ניתן להשתמש בחומרים וגוליטיים (אטרופין) או בטא-אגוניסטים. במקרה של הפרעות המודינמיות חמורות, נעשה שימוש בגירוי חשמלי זמני של הלב. כאמצעי חירום, נעשה שימוש בגירוי חשמלי חיצוני דרך החזה. זה יעיל ביותר מ-90% מהמקרים, אך אם נדרש להמשיך יותר מ-30 דקות, עוברים לגירוי דרך הווריד. הקיצוב האנדוקרדיאלי הזמני יכול להימשך זמן רב, מה שחשוב במקרים בהם יש צורך להמתין זמן מסוים כדי לוודא שהחסימה בלתי הפיכה או כאשר לוקח זמן להשתלת קוצב לב מלאכותי.
גירוי חשמלי מתמשך של הלב הוא הטיפול העיקרי לחסימה פרוזדורונית. השתלת קוצב משפרת משמעותית את הפרוגנוזה של החולים, ומביאה אותה להתאמה לפרוגנוזה שנקבעה על פי המחלה הבסיסית. כאשר מפתחים אינדיקציות לקצב קבוע, חשובה לא רק נוכחות של חסימה עם ביטויים קליניים מתועדים, אלא גם סוג החסימה ורמת הנזק לרסיבר. זה עשוי להצביע על סבירות גבוהה להתקדמות של הפרעות, ולקבוע את הגישה המונעת להשתלת קוצב לב.
אינדיקציות לגירוי חשמלי מתמשך של הלב עם חסימה פרוזדורונית נרכשת במבוגרים:
1. עם חסימה PR-V של דרגה III וחסימה מרחיקת לכת של דרגה II בכל רמה אנטומית, מלווה בתנאים הבאים:

• א. ברדיקרדיה (עקב חסימת RV) המתבטאת בתסמינים (כולל אי ​​ספיקת לב) או הפרעות קצב חדריות עקב ברדיקרדיה
• ב. הפרעות קצב ומצבים אחרים הדורשים תרופות הגורמים לברדיקרדיה סימפטומטית
• ג. תקופות מתועדות של אסיסטולה הנמשכות ³ 3.0 שניות או כל קצב בריחה בקצב של 40 פאונד לדקה. בזמן ערות או כל קצב בריחה ממקור מתחת לצומת AV גם בהיעדר תסמינים קליניים
• ד. פרפור פרוזדורים עם ברדיקרדיה במצב ער ולפחות הפסקה אחת של יותר מ-5 שניות גם בהיעדר תסמינים
• ה. לאחר אבלציה בצנתר של צומת AV (לא כולל שינוי צומת AV)
• ו. חסימת יחסי ציבור לאחר ניתוח שאינה נפתרת באופן ספונטני
• ז. מחלות נוירו-שריר (ניוון שרירים מיוטוניים, תסמונת Kearns-Sayre, מיופתיה של ארב וניוון שרירים פרונאלי)

2. עם חסימה אטריונוטריקולרית מדרגה שנייה, ללא קשר לסוג או רמת החסימה, בשילוב עם ברדיקרדיה, המלווה בביטויים קליניים3. עם חסם אטריונו-חדרי מתמשך ללא תסמינים מדרגה שלישית עם קצב ערות ממוצע של 40/דקה או יותר ברמה של חסימה מתחת לצומת AV, או בכל רמת חסימה אם יש קרדיומגליה או הפרעה בתפקוד החדר השמאלי4. עם חסימה אטריונוטריקולרית II או III מדרגה, המתרחשת במהלך פעילות גופנית, לא מלווה באיסכמיה של שריר הלב

1. עם חסימה אטריונטריקולרית אסימפטומטית של דרגת III בכל רמה אנטומית עם תדירות קצב של יותר מ-40 פעימות לדקה. בזמן ערות בהיעדר קרדיומגליה2. עם חסם אטריובנטריקולרי אסימפטומטי בדרגה II ב- או מתחת לצרור His, זוהה במהלך EPS3. עם חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה I או II עם השלכות המודינמיות מוכחות בצורה של תסמינים הדומים לתסמונת קוצב לב4. עם חסם אטריו-חדרי אסימפטומטי II דרגה סוג II עם קומפלקסים של QRS צרים (אם QRS רחב, ראה בלוקים פאסקולריים)
1. עם חסימה אטריונוטריקולרית מכל דרגה עם או בלי תסמינים בחולים עם מחלות עצב-שריר (ניוון שרירים מיוטוניים, תסמונת Kearns-Sayre, מיופתיה של Erb וניוון שרירים פרונאלי)2. עם חסימה אטריו-חדרית שנוצרה בהשפעת תרופות, כאשר חזרתה צפויה לאחר נסיגתן
1. עם חסימה אטריו-חנטרית אסימפטומטית מדרגה ראשונה2. עם חסם אטריובנטריקולרי אסימפטומטי II דרגה I מעל רמת ה-His (צומת AV)3. כאשר חסימת AV צפויה להיעלם באופן ספונטני או לא צפויה לחזור על עצמה (למשל, רעילות תרופתית, מחלת ליים, דום נשימה בשינה אסימפטומטי)
קטגוריה מיוחדת מיוצגת על ידי חולים עם הפרעות הולכה תוך חדרית. הם עשויים להופיע עם בלוק ענף צרור ימני (RBBB), בלוק ענף צרור שמאלי (LBBB), בלוקים פאסקולריים או שילובים של הפרעות אלו. לעתים קרובות הם מתגלים בבדיקה אלקטרוקרדיוגרפית בשכיחות של כ-11% בגברים ו-5% בנשים מעל גיל 60. התחזית של החסימה המבודדת של רגל ימין של ventriculonector היא בדרך כלל חיובית. אבל חסימות של שתי ושלוש קרניים קשורות לתמותה גבוהה יותר בהשוואה לקבוצות חולים דומות בגיל ובמין. זה מוסבר לא כל כך על ידי ההשפעה של הפרעות הולכה, אלא על ידי המחלה הבסיסית, במיוחד מחלת לב כלילית. תדירות ההתקדמות של הפרעות הולכה תוך-חדריות לצורות מתקדמות ולחסימה מלאה של קרוואנים אינה גבוהה, ולכן הסיכון למוות כתוצאה מהפרעות בקצב הלב הוא זניח. יחד עם זאת, ישנן סיבות לקשר תמותה מוגברת עם טכי-קצב ואוטם שריר הלב. יחד עם זאת, LBBB, עקב עירור אסינכרוני של החדרים, מפחית את תפקוד השאיבה של החדר השמאלי, תורם להתפתחות והתקדמות של אי ספיקת לב. במקרים אלו, ראוי לשקול טיפול בסינכרון מחדש.
הפרות של הולכה תוך-חדרית תמיד מעידות על נגע אורגני של ה-PSS. לכן, גם הביטויים הראשונים של התפתחות חסימות PR-V בצורה של חסימה מסוג II בדרגה II או חסימה פרוקסימלית בדרגה III באופן חד משמעי וללא קשר לתסמינים קליניים מצביעים על צורך בהשתלת קוצב לב. אותו הדבר חל על החסימה התלת-גשמית האמיתית (לסירוגין) של רגלי הצרור של His, המבשרת על התפתחות של חסימת PR-V מלאה בעתיד הקרוב (איור 44). מנגד, קיימים קשיים גדולים בפתרון סוגיית השתלת קוצב לב במקרים בהם על רקע הפרעות הולכה תוך-חדריות קיימות מתרחשת סינקופה שהקשר שלה עם ברדיקרדיה לא הוכח. ואכן, מעט פחות ממחצית מהסינקופים הללו אינם קשורים לברדיקרדיה. בפתרון סוגיית השתלת הקוצב במקרים כאלה, הדרך החוצה נראית בביצוע EPS עם הערכה של מרווח ה-HV והדגמת חסימה תת-גיס של הולכה במהלך גירוי חשמלי פרוזדורי, כמו גם אי הכללת התפקיד האפשרי של טכיקרדיה חדרית בגוף. בסיס של תסמינים קליניים. אינדיקציות לגירוי מתמשך של הלב תוך הפרה של הולכה תוך-חדרית מוצגות בטבלה. 2.


אורז. ארבע.חסימה לסירוגין של רגלי הצרור של שלו. A - חסימה של רגל ימין של צרור His ושיקום הולכה תקינה כתוצאה מהפסקה פוסט-אקסטרא-סיסטולית. B - באותו מטופל, בקצב פרוזדורים גבוה יותר, נרשמת חסימת P-V מסוג II דרגה II וחסימה של בלוק הענף השמאלי (צורת וריאציה). ג - החלפה של חסימת רגל שמאל וימין של צרור שלו עם המעבר לחסימה ימנית של דרגה II 2:1.
טבלה 2. אינדיקציות לקצב לב מתמשך בחסימה כרונית של שתי ושלוש קרניים
השתלת קוצב לב היא:

1. עם חסימת PR-V לסירוגין מהדרגה השלישית
2. עם PR-V בלוק II תואר מסוג II
3. עם חסימה לסירוגין של רגלי הצרור של שלו

כדאי להשתלת קוצב לב:

1. במצבים סינקופליים שעבורם לא הוכח קשר עם חסימת RV, בעוד שגורמים סבירים אחרים (טכיקרדיה חדרית) לא נכללו
2. כאשר מתגלה מרווח HV ממושך (³100 ms) במהלך EPS בחולים ללא תסמינים קליניים
3. כאשר זוהה במהלך EPS באמצעות חסימת גירוי פרוזדורים מתחת לצרור של His

ניתן לדון בהשתלת קוצב לב:

1. עם בלוק שתי או שלוש קרניים עם או בלי תסמינים בחולים עם מחלות עצב-שריר

השתלת קוצב לב אינה מיועדת עבור:

1. לחסימה פיסקולרית ללא חסימת PR-V או תסמינים קליניים
2. בחסימה פשקולרית עם חסימת PR-V ממדרגה 1 ללא תסמינים קליניים

בחירת מצב הגירוי נקבעת על פי הצורך בסינכרון מחדש של PR-V, מצב התפקוד של צומת הסינוס ואופי מהלך החסימה. בנוכחות צורה מתמשכת של פרפור פרוזדורים, כאשר שחזור סנכרון PR-V אינו רלוונטי, שיטת הבחירה היא קצב תגובה חד-חדרי (VVIR). בקצב סינוס עם ביטויים של DSU, כולל חוסר יכולת כרונוטרופית, הבחירה הראשונה היא מצב DDDR. עם תפקוד SU רגיל, מצב DDD הוא הבחירה הטובה ביותר, אם כי ניתן להשתמש בשיטה פשוטה יותר מבחינה טכנית הדורשת השתלה של אלקטרודה בודדת, VDD. במקרה של הפרעות הולכה לסירוגין, כאשר ההולכה הפנימית שלמה למדי בתקופה האינטריקלית, מומלץ להשתמש באלגוריתמים של עדיפות הולכה פנימית במצב גירוי DDD (DDD + AVM).

הפרות של מעבר הדחף בין הצומת הסינוטריאלי לתחילת ההסתעפות של צרור ה-His, הנקרא בלוק לב, גורמות לכשלים בקצב הלב ולירידה באספקת הדם למוח.

חסימת לב, שבה יש האטה בפטנטיות של דחף העירור, נחשבת לחלקית. אם הדחף מפסיק להיות מועבר לחלוטין, אז נוצר בלוק לב שלם.

כאשר מתרחשת חסימה חלקית, רוב החולים מרגישים בריאים למדי, ומייחסים חולשה קלה לעייפות לאחר יום עמוס, לחץ וכדומה, מאחר שאינם חשים הפרעות משמעותיות בפעילות הלב. במקרים רבים הוא מתגלה במהלך הבדיקה השגרתית הבאה או בעת פנייה לעזרה רפואית. יחד עם זאת, המילה "חסימה" גורמת לבהלה אצל רבים. אז מהי המחלה הזו, ואיזו סכנה היא מהווה לבני אדם? בואו ננסה להסביר.

מה זה חסם לב?

נתחיל בעובדה שתפקוד תקין של הלב מוקל על ידי דחפים חשמליים הנוצרים בצומת הסינוטריאלי. ממנו הם מופצים דרך הפרוזדורים, שההתכווצויות שלהם תורמים להעברת הדחף הלאה, דרך הצומת האטrioventricular ל-His atrioventricular. ממנו הוא מופץ על פני הקטעים באמצעות סניפים קטנים יותר. עם ירידה באוטומטיזם של צומת הסינוס המעבר של הדחף מאט, יש עלייה (התארכות) של המרווחבין פעימות אטריו-חדרי.

לפעמים הדחף כלל לא עובר דרך מערכת המוליכים. במקרה זה, אין התכווצות של הפרוזדורים או החדרים. מגיעה הפסקה ארוכה (פרוזדור), אשר נקראת תקופת ונקבאך. כאשר היא מתרחשת, המוליכות משוחזרת שוב, הודות לקצב החוץ רחמי, אשר נקרא "חיסכון". והמרווח האטrioventricular הבא כבר באורך תקין. תסמינים עם חסם לב לא שלם (חלקי) נעדרים כמעט לחלוטין, מכיוון שהוא אינו מפריע לאספקת הדם למוח. לרוב חסימת לב חלקית מלווה בסחרחורת קלה ובחולשה קלה.

חסימת לב מלאה מאופיינת בהתרחשות של ברדיסיסטולה - ירידה חדה במספר התכווצויות החדרים (עד 30-40), כאשר מספר ההתכווצויות הפרוזדוריות נשאר תקין. זה כמעט תמיד גורם להפרעות משמעותיות במחזור הדם. חולים מתלוננים על קוצר נשימה, סחרחורת, הם פתאום מתכהים בעיניים.

לפעמים ירידה בפעילות הלב (ירידה חדה בהתכווצויות החדרים ל-15 לדקה) גורמת. במקרה זה, זה מתרחש: עוויתות אפילפטיות מתפתחות, והאדם מאבד את ההכרה למשך מספר דקות. לפני שזה מתעורר, הוא מפתח חולשה, תחושת חום עז מתעוררת בראשו, ואז הוא מחוויר בחדות ומאבד את הכרתו. מצב זה נקרא חסימה מיידית.. זה מתפתח כאשר הפרה של קצב הסינוס הופכת לאוטומטיזם חדרי. התקפים חוזרים של MAS גורמים לרוב למוות.

סרטון: חסימת לב באק"ג

הסרטון מציג חסימה לסירוגין (לסירוגין) של הרגל הימנית או השמאלית של הצרור שלו

חסימות לב - בקצרה על הזנים

מהמקום שבו המכשולים המתעוררים ממוקמים, מה שגורם להפרה של הפטנציה של הדחף, נבדלים הסוגים הבאים של החסימה.

מצור סינוטרי

בדרך כלל גורם עירור יתר של עצב הוואגוס, או נזק אורגני לצומת הסינוס.הוא אופייני לו באזור שבין הפרוזדורים והצומת הסינוטריאלי, מלווה באובדן של התכווצות לב מלאה, המתגלה על ידי אוקולטציה (האזנה). אופי הנשורת אינו סדיר.

חסימות סינאטריאליות מתפתחות גם בהשפעת תרופות אשלגן וקינידין שנקבעו לטיפול במחלות לב. זה מתרחש גם אצל אנשים עם בריאות מצוינת, העוסקים בענפי ספורט שונים, בזמן פעילות גופנית מוגברת.
חסימה חלקית (לא מלאה), הקשורה לירידה בפעילות הצומת הסינוטריאלית, היא אסימפטומטית. טיפול בסוג זה של חסימה אינו נדרש. עם משמעותי, הנגרמת על ידי ריגוש מוגברת של עצב הוואגוס, קורס של טיפול עם אטרופין מנוהל תת עורית מתבצע, סימפטומימטיקה ניתן להשתמש.

חסימה תוך-אטריאלית

מתי זה מתרחש הפטנציה של עירור מופרעת בתוך הפרוזדורים.

חסימה אטריונוטריקולרית

הסיבה להתרחשות היא פתולוגיה של מעבר הדחף המעורר את החדרים בו זמנית לאורך כל שלושת הענפים של הצרור שלו. הם מחולקים לפי דרגות הקובעות את חומרת מהלך המחלה.

תואר אחד

חסימת לב מדרגה 1 מתרחשת כאשר יש עיכוב במעבר של דחף חשמלי דרך אזור האטריו-חדרי. זה מזוהה רק באמצעות א.ק.ג. אם פעילות הלב תקינה, משך מרווח מעבר הדחפים מהפרוזדורים לחדרים (P - Q) הוא 0.18 שניות. כאשר מתפתח בלוק מדרגה 1, מרווח הולכת הדופק (P-Q) גדל ל-0.3 שניות או יותר.

2 מעלות

חסימה מדרגה 2 מאופיינת בעלייה נוספת בהפרעות הולכה בצומת האטrioventricular. להפרה זו שלושה סוגים (מוביץ).

3 מעלות

ב-3 מעלות של חסימה, העברת הדחפים בצומת האטrioventricular נעצרת לחלוטין. והם מתחילים להתכווץ באופן ספונטני, בלי קשר זה לזה. פתולוגיות שריר הלב, שיכרון תרופות וגורמים אחרים מובילים להתפתחות של חסימה מלאה.

חסימה תוך-חדרית

קשור להיווצרות הפתולוגיה של המסלולים הממוקמים מתחת לצומת האטריו-חדרי: באחת או יותר מרגליו. הדחף המעורר בסוג זה של חסימה, המופנה אל החדרים, מתעכב או אינו מועבר כלל.

סוגים של בלוקים תוך-חדריים

וידאו: שיעור על בלוקים בלב

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

• בעיקרון, הגורמים לחסימת לב נעוצים בהתקדמות של מחלות, כגון:
  1. שריר הלב מסוג thyrotoxic, דיפתריה או אוטואימונית;
  2. מחלות רקמת חיבור מפוזרות;
  3. וגידולי לב
  4. סרקודיאזיס ועמילואידוזיס;
  5. myxedema;
  6. עגבת שהשפיעה על הלב ומומים בשריר הלב שנגרמו;
  7. אוטם שריר הלב או.
• סיבות נפוצות לא פחות הן הרעלת תרופות הנגרמת כתוצאה מעודף מינון של תרופות מסוימות: כינידין (נגד הפרעות קצב), קורינפאר, ורפמיל, דיגיטליס ועוד מספר אחרות. תכשירי דיגיטליס מסוכנים במיוחד לחסימות לב מכל סוג שהוא.
• חסימה לא מלאה מתרחשת לעתים קרובות אצל אנשים בריאים לחלוטין. לרוב, זה נגרם על ידי עירור יתר של עצב הוואגוס, אשר נגרמת על ידי מתח מוגבר במהלך פעילות גופנית או עבודה פיזית.
• צוינו מקרים של חסימה מולדת הנובעת מהפתולוגיה של התפתחות תוך רחמית. במקרה זה, ילודים מאובחנים עם מחלת לב וכו'.
• חסימה יכולה להיגרם גם על ידי סוגים מסוימים של התערבות כירורגית המשמשת לחיסול מומי לב שונים וחריגות אחרות.

חסימה של לוקליזציה תוך-חדרית

הנפוץ ביותר הוא חסם לב תוך-חדרי. יש לו כמה זנים, אשר מסווגים על סמך אילו מענפי הצרור של הפתולוגיה שלו התעורר. המנגנון שבאמצעותו מועבר הדחף המעורר לחדרים מהפרוזדורים כולל שלושה מקטעים מסועפים. הם נקראים הרגליים שלו. ראשית, יש סניף ללבלב (חדר ימין). זה נקרא צרור צרורו (מימין). לאחר מכן מגיע הקטע השמאלי (רגל), המופנה כלפי מטה. בהיותו המשך של תא המטען הראשי, יש לו עובי גדול יותר מהשאר. ממש מתחת לקטע המסועף ללבלב, הקטע השמאלי מתחלק לענפים האחוריים והקדמיים. לאורך הענף האחורי מועברת עירור למחיצה ולאורך הענף הקדמי ישירות לחדר הממוקם בצד שמאל.

נזק לכל ענף של צרור His תורם להיווצרות של חסם צרור בודד. אם ההולכה נפגעת בשני ענפים, אז אנחנו מדברים על חסימה דו-קרן. אם הפתולוגיה מתפתחת בכל שלוש הרגליים (נגע שלם של הקרן), משמעות הדבר היא התרחשות של חסימה רוחבית מלאה של שלוש קרן מסוג אטריו-חדרי (דיסטלי).

לפי מיקום פתולוגיית ההולכה ישנה חלוקה לחסימות של חדר ימין וחדר שמאל. אם מתרחשת פתולוגיית הולכה לאורך החלק הקדמי או האחורי של המקטע השמאלי של צרור His, נוצר חסימה של החדר השמאלי של הלב.

1. הפתולוגיה של ההולכה של הרגל השמאלית העליונה הקדמית מתקדמת בעיקר עם התפתחות מחלות המובילות. זה עשוי להיות דלקת שריר הלב, אנומליות של המחיצה הבין-אטריאלית, מחלת לב אבי העורקים, התקף לב, וכו 'יש הפרה של פטנט של עירור לאורך החלק הקדמי של הקיר הצדדי שלו. הוא מופץ בצורה לא תקינה, מתחיל מהאזורים התחתונים ועולה בהדרגה למעלה. כלומר, המחיצה בין החדרים נרגשת תחילה, ואז הדחף מועבר לחלק התחתון של הקיר האחורי. בסוף התקופה, לאורך האנסטומוזות, העירור מגיע לחלק הקדמי של הדופן הצדדית. הקרדיוגרמה מראה שמרווח QRS רחב יותר מאשר עם המעבר הרגיל של הדחף ב-0.02 שניות. שן R היא בגובה רב יותר, ושן S היא בעלת עומק רב יותר. במקביל נוצרים גלי Q חריגים.
2. כאשר העירור מפסיק לחלוטין להיות מועבר דרך צרור ה-His (לאורך רגלו השמאלית), מתרחש חסימה מלאה של חדר שמאל. אבל לאורך הקטע בצד ימין, הדחף עובר בקצב הרגיל. ורק לאחר שיש עירור בחלק הימני של המחיצה והלבלב, הדחף נשלח לחדר השמאלי. הפרעות הולכה מסוג זה נגרמות על ידי מחלות לב קשות, הנותנות סיבוכים בצורה של פגמים שונים בשריר הלב ובמערכת מוליכת הדחפים.
3. עם החסימה של החדר השמאלי מאט מעבר לא שלם של הדחף החשמלי להסתעפות. הוא מובא לחדר השמאלי בצורה טרנספטאלית, בכיוון לאחור (משמאל לימין) לאורך הענף הימני של צרור His, החל מהחדר הימני.

התפתחות החסימה של החדר הימני נגרמת ברוב המקרים ממחלות המביאות לעומס יתר שלו ולהיווצרות התעבות דופן. חריגות מסוג זה נגרמות לעתים קרובות על ידי שיכרון הגוף עם תרופות שנקבעו כדי לחסל הפרעות בעבודת הלב (חוסמי בטא, כינידין וכו '). חסימה של הלבלב מתפתחת לעתים קרובות מאוד אצל אנשים שהלב שלהם בריא למדי. הפטנטיות החריגה של הדחף במקרה זה נעוצה בעובדה שהמחיצה והחדר השמאלי נרגשים תחילה, ורק לאחר מכן הדחף מועבר לחדר הימני.

המסקנה מהאמור לעיל היא: הפתולוגיה של מעבר דחף העירור על כל אחד מענפי ההסתעפות של הצרור שלו היא חסימה חלקית של אחד החדרים, שבצדו התרחשה הפרעה פתולוגית של הענף. במקרה זה, עירור לחדר החסום מועבר במסלול "מעקף" לא תקין: דרך המחיצה והחדר התואם לענף הפועל בדרך כלל.

ניתן לזהות חסימות תוך-חדריות בעיקר בשיטות של מחקר אלקטרוקרדיוגרפי. הקרדיוגרמה מציגה סטייה של הציר החשמלי שמאלה בזווית של עד 90 מעלות עם ערך שלילי בבלוק החדר השמאלי הנגרמת כתוצאה מהולכה לקויה של המקטע הקדמי. הסטייה של הציר החשמלי ימינה בזווית של עד 90 מעלות עם ערך חיובי מעידה על חסימה של האזור האחורי השמאלי. מתחם QRS נותר ללא שינוי. כדי להבהיר את האבחנה, היא מתבצעת (לקיחת קריאות במהלך היום או יותר).

סרטון: שיעור על חסימת רגלי צרור שלו

מדוע חסימת לב מסוכנת?

המסוכן ביותר נחשב לחסימה אטריווצנטרית מלאהכיוון שיש לה השלכות חמורות, המתבטאות בדברים הבאים:

1. התרחשות של אי ספיקת לב כרונית, המלווה בהתעלפות וקריסה. עם הזמן זה יתקדם ויגרום להחמרה של מחלות לב וכלי דם (בפרט), מחלות כליות כרוניות וכו'.
2. על רקע קצב איטי הם מתפתחים, כולל טכיקרדיה חדרית.
3. סיבוך תכוף מוביל להיפוקסיה (הרעבה בחמצן) של המוח ולהתקפי MAS, שהתרחשותם התכופה אצל אנשים מבוגרים היא הסיבה.
4. לפעמים התקף של MAS גורם, המוביל למוות פתאומי. לכן, חשוב להעניק סיוע חירום בזמן: לבצע במידת הצורך או לאוורר את הריאות בכוח.
5. בהתקפי לב או במצבים שלאחר אוטם, חסימת לב מלאה יכולה לגרום.

אִבחוּן

עם אובדן חלק מההתכווצויות של החדרים, מספרם יורד. זה קורה גם עם חסימה מלאה וגם חלקית, כולל פונקציונלי. כדי לחשוף את אופי התרחשותו, נעשה שימוש במבחן שנקרא עם אטרופין. המטופל מקבל אטרופין. מצור לא שלם, שהתרחשותו אינה קשורה לשינויים פתולוגיים, נעלם תוך חצי שעה בלבד.

באלקטרוקרדיוגרמה, רק השיניים משתנות, מה שמראה שדחף ההתכווצות המעורר עובר מהאטריום לחדר באיטיות רבה. עם חסימת לב חלקית מהמעלה השנייה, הקרדיוגרמה מראה שהדחף עובר עם האטה. נרשם גל של התכווצות פרוזדורים, אך אין גל המראה כיווץ חדרים. חסימה חלקית של רגל ימין נרשמת על הקרדיוגרמה עם שינויים קלים בצינורות החזה בצד ימין והופעת חריצים קטנים על גל S.

שיטת טיפול פתולוגית

טיפול בחסימה לבבית (אנטrioventricular) נקבע בהתאם לסוג והגורם להתרחשותו. עבור חסימה אנטי-חדרית מהדרגה הראשונה, מספיקה התבוננות מתמדת של המטופל. טיפול תרופתי מתבצע במקרה של הידרדרות במצבו. אם החסימה מתפתחת על רקע מחלת לב (או חריפה), אז המחלה הבסיסית מסולקת תחילה. שיטת הטיפול בחסימה של התואר השני והשלישי נבחרת תוך התחשבות בלוקאליזציה של הפרעת ההולכה.

• אם החסימה היא מסוג התקפי, הטיפול מתבצע עם תרופות סימפטומימטיות (יזדרין) או החדרת אטרופין תת עורי.
• עם חסימה מהסוג הדיסטלי, טיפול תרופתי אינו נותן את האפקט הרצוי. הטיפול היחיד הוא גירוי חשמלי של הלב. אם החסימה היא חריפה והתעוררה כתוצאה מאוטם שריר הלב, אזי מתבצע גירוי חשמלי זמני. עם חסימה מתמשכת, גירוי חשמלי צריך להתבצע כל הזמן.
• עם חסימה מוחלטת פתאומית, אם לא ניתן לבצע גירוי חשמלי, מניחים טבליה מתחת ללשון המטופל איזופרלאוֹ אוספירנה(או חצי טבליה). למתן תוך ורידי, תרופות אלו מדוללות בתמיסת גלוקוז (5%).
• החסימה המוחלטת של הלב המתפתחת על רקע שיכרון הדיגיטליס מתבטלת על ידי ביטול הגליקוזידים. אם החסימה, שקצבה אינו עולה על 40 פעימות לדקה, נמשכת גם לאחר נסיגה של גליקוזידים, במתן תוך ורידי אטרופין. בנוסף ניתנות זריקות תוך שריריות יוניטולה(עד ארבע פעמים ביום). במידת הצורך (מסיבות רפואיות) מתבצע גירוי חשמלי זמני.

בהשפעת תרופות על עצב הוואגוס, אין זה נדיר שחסם לב מלא הופך לחלקי.

עזור לעצמך

עם חסימה לא מלאה, טיפול תרופתי ספציפי אינו נדרש. אבל יש להקפיד להפחית את הסבירות למעבר שלו לצורות חמורות יותר. וגם לא ניתן להתעלם מהתסמינים שעולים כמו סחרחורת, כבדות בחזה. לכן, מומלץ לשקול מחדש את אורח החיים והתזונה, לוותר על הרגלים רעים. אם אתה חווה אי נוחות הנגרמת על ידי החסימה, עליך לבצע את הפעולות הבאות:

השלם חסימות לב

הבה נבחן כיצד נראית החסימה התוך-חדרית המלאה, הנגרמת על ידי שינויים פתולוגיים, ב-ECG. כמות הנזק לכל הסתעפות של רגלו השמאלית מוצגת על ידי הסטייה של האיזולין לכיוון של ערכים שליליים או חיוביים. הוא ממוקם ניטרלי (מצב אפס) כאשר עירור לחדרים מועבר בקצב תקין. אם התפשטות הדופק מופרעת, נרשמת הרחבה QRSמורכב, שבמקרים מסוימים מגיע ליותר מ-0.18 שניות.

עם עלייה משמעותית בדה-פולריזציה הנגרמת על ידי הפרה של הולכה בצרור His, מתרחשת מוקדם. על האלקטרוקרדיוגרמה, תהליך זה נרשם כדלקמן:

• מִגזָר רחובבחלקים השמאליים של החזה הוא נעקר מתחת לאיזולין; שֵׁן טלובש צורה של משולש שלילי לא שווה.
• מִגזָר רחובבחלקים הימניים של בית החזה - מעל האיזולינה, שן טעם ערך חיובי.

עם חסימה של חדר ימין, מתרחשים הדברים הבאים:

1. נוצרת שן נמוכה סרוחב גדול יותר;
2. שֵׁן ר,להיפך, צר, אבל גבוה;
3. QRSהקומפלקס מעוצב כמו האות M.
4. קיטוב משני (מוקדם) מוצג במובילי החזה מימין עם קטע קמור כלפי מעלה רחוב, שיש לו הטיה קלה כלפי מטה. במקביל, השן ט- עם היפוך (הפוך).

חסימה אטריונטריקולרית מלאה, המתרחשת כתוצאה משינויים פתולוגיים בשריר הלב או על רקע מנת יתר של סוגים מסוימים של תרופות, יכולה להתפתח בהתאם לסוג הדיסטלי או הפרוקסימלי.

• סוג החסימה הפרוקסימלי מתרחש כאשר קוצב הלב של החדר ממוקם בצומת האטrioventricular. ב-ECG, סוג זה של חסימה מצוין על ידי התסביך הרגיל (לא מורחב). QRS, תדירות ההתכווצויות של החדרים גבוהה למדי (עד 50 לדקה).
• בסוג הדיסטלי, לקוצב הלב יש מיקום אידיו-חדרי נמוך יותר. זה הצרור שלו עם כל הענפים. זה נקרא המרכז האוטומטי של הסדר השלישי. האלקטרוקרדיוגרמה מראה כי מספר התכווצויות החדרים מצטמצם, הוא אינו עולה על 30 לדקה. מעידה על כך הרחבת המתחם QRSיותר מ-0.12 שניות ושכבות על החדר QRSתסביך חודים ר. ייתכן שיש לו צורה שונה (אם מתרחש דחף אוטומטי מתחת לנקודת ההתחלה של הסתעפות הצרור שלו). קומפלקס החדרים שומר על צורה ללא שינוי אם נקודת ההתחלה של לוקליזציה של הדחף האוטומטי ממוקמת בצרור עצמו.

עם חסימה פרוזדורית, מתרחשת התכווצות בו-זמנית של החדרים והפרוזדורים. זה נותן צליל מוגבר של הטון הראשון, אשר נקרא "תותח". זה נשמע היטב כשמקשיבים. הסימפטומטולוגיה של סוג זה של חסימה תלויה במידת ההפרעות במחזור הדם ובגורמים הגורמים לה. אם תדירות התכווצויות החדרים גבוהה מספיק (לא פחות מ-36 לדקה), ואין מחלות נלוות, אז החולים אינם חווים אי נוחות ואי נוחות. במקרים מסוימים, כאשר זרימת הדם המוחית פוחתת, מתרחשת סחרחורת, ההכרה מתחילה להתבלבל מעת לעת.

עם הגדלת משך המרווח בין התכווצויות החדרים, חסימת AV חלקית יכולה להיות מלאה, ולגרום להפרעה חריפה במחזור הדם במוח. זה מלווה לעתים קרובות בליקוי קל של הכרה, כאבי לב. במקרים חמורים יותר, מתרחשים התקפי MAC, המלווים בעוויתות, לזמן קצר האדם מאבד את ההכרה. עצירת חדרים ממושכת עלולה לגרום למוות מיידי עקב פרפור חדרים.

טיפול תרופתי של חסימה מלאה

טיפול של חסימה מלאה מכל סוג מתבצע על בסיס אטיולוגיה ופתוגנזה.

שיטות רדיקליות כוללות השתלה. אינדיקציות לשימוש בו הן:

• תדירות נמוכה של התכווצויות חדרים;
• תקופה מוגברת של אסיסטולה (יותר מ-3 שניות);
• התרחשות של התקפות MAS;
• חסימה מלאה, מסובכת על ידי אי ספיקת לב יציבה, אנגינה פקטוריס ומחלות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם.

תַחֲזִית

פרוגנוזה חיובית ניתנת רק עם חסימות חלקיות. התפתחות של חסימה מלאה מהדרגה השלישית מובילה לנכות מלאה, במיוחד אם היא מסובכת על ידי אי ספיקת לב או מתרחשת על רקע אוטם שריר הלב. השתלת קוצב לב תאפשר ליצור פרוגנוזה נוחה יותר. עם השימוש בהם בחולים מסוימים, החלמה חלקית אפשרית.

תכונות של לוקליזציה של בלוק הלב

צרור שלו והמצור שלו

למצור של צרור שלו יש מאפיינים בולטים. זה יכול להיות קבוע או להופיע מעת לעת. לפעמים התרחשותו קשורה לקצב לב מסוים. אבל הדבר החשוב ביותר הוא שסוג זה של חסימת לב אינו מוחמר על ידי מהלך חמור. ולמרות שהמצור הזה עצמו אינו מהווה איום על בריאות האדם, הוא יכול לשמש מבשר למחלת לב חמורה יותר (במיוחד אוטם שריר הלב). לכן, יש צורך לעבור מדי פעם בדיקה של הלב באמצעות א.ק.ג.

הפרעת הולכה פתולוגית, שהלוקליזציה שלה הופכת לענף הצרור שלו, יכולה להוות איום על החיים. זה מוסבר בעובדה שמדובר בקוצב מסדר רביעי. הוא מחולל פולסים בתדר נמוך (לא יותר מ-30 לדקה). יש לציין כי הדחף של התדר הגבוה ביותר (עד 80 לדקה) נוצר בצומת הסינוטריאלי. הצומת האטrioventricular הבא מהסדר השני מייצר דחפים עם ירידה בתדירות ל-50 לדקה. הצרור שלו (קוצב מסדר שלישי) מייצר דחפים בתדירות של 40 לדקה. לכן, במקרה של חסימה של הדחף המעורר לאורך קוצבי הלב בכל הרמות, הם נוצרים אוטומטית בסיבי Purkinje. אבל התדירות שלהם יורדת ל-20 לדקה. וזה מוביל לירידה משמעותית באספקת הדם למוח, גורם להיפוקסיה שלו ומוביל להפרעות פתולוגיות בלתי הפיכות בעבודתו.

חסימת לב סינוטריאלית

הפרה של יצירת או הולכה של דחפים ברמה של צומת הסינוס

תכונה ייחודית של בלוק סינאוטריאלי (SB) היא שהוא יכול להתרחש בו זמנית עם סוגים אחרים של הפרעות קצב לב ופתולוגיות הולכה. חסימה סינאוטריאלית נגרמת לפעמים על ידי חולשת בלוטות הסינוס. זה יכול להיות קבוע, חולף או סמוי.

יחד עם זאת, נבדלים שלושה שלבים של ביטויו.

• בשלב הראשון, המעבר של הדחף דרך האזור הסינוטרי מתעכב. זה יכול להיות מזוהה רק על ידי מחקרים אלקטרופיזיולוגיים.
• בשלב השני, יש לשקול שני סוגים של SB. עם התפתחות הסוג הראשון, יש חסימה תקופתית של דחף אחד ביציאה מהאטריה. לפעמים כמה דחפים ברציפות נחסמים בבת אחת, עם המחזוריות של וקנבך. מרווח ה-RR המתאים להפסקה מורחב. אבל הערך שלו קטן מפי שניים מהמרווח R-R שלפני ההפסקה. בהדרגה, המרווחים שלאחר ההפסקה הארוכה מתקצרים. זה מזוהה במהלך א.ק.ג רגיל, שבו תדר הדופק מוצג ללא שינוי.
• הסוג השני מאופיין בהפרה פתאומית של הולכת הדופק, שבה אין תקופות ווקנבך. בקרדיוגרפיה נרשמת הפסקה בצורה של הכפלה, שלשה וכו'. משתהה ר-ר.
• השלב השלישי הוא הפרה מוחלטת של הולכת הדחף לפרוזדורים.

חסם אינטראטריאלי

אחת ההפרות הקטנות הנדירות של קצב הלב היא חסימה בין-אטריאלית. כמו כל המינים האחרים, יש לו שלושה שלבי זרימה.

1. דחף הגירוי מתעכב.
2. חסימה תקופתית של הדחף המרגש המגיע לאטריום השמאלי.
3. ניתוק פעילות פרוזדורים או הפרה מוחלטת של הולכה.

השלב השלישי מאופיין באוטומטיות של היווצרות דחפים משני מקורות בבת אחת: הצמתים הסינוס-אטריאליים והגסטרו-אטריאליים. זאת בשל העובדה כי בשל הפתולוגיה המתעוררת של צומת הסינוס, מספר הדחפים הנוצרים בו יורד בחדות. במקביל, יש היווצרות מואצת של מספר הדחפים בצומת AV. זה מוביל להתכווצות בו-זמנית של החדרים והפרוזדורים, ללא תלות זה בזה. לסוג זה של חסימה יש שם אחר - "דיסוציאציה קדם-חדרית" או דיסוציאציה עם הפרעות. באלקטרוקרדיוגרמה זה נרשם יחד עם ההתכווצויות הרגילות. בהאזנה נשמע מדי פעם צליל "תותח" קולני יותר.

חסימת לב בילדות

בילדות ובגיל ההתבגרות נוצרים אותם סוגי חסימה כמו אצל מבוגרים, הנבדלים רק בסיבת ההתרחשות: נרכשת (עקב מחלה) או אטיולוגיה מולדת. צורות נרכשות בילדים ובני נוער הן משניות, ומתפתחות כסיבוך לאחר ניתוח להעלמת פתולוגיות לב שונות, או על רקע מחלות עם אטיולוגיה דלקתית או זיהומית.

חסימה מולדת יכולה להיגרם מהסיבות הבאות:

• נזק מפוזר לרקמת החיבור של האם.
• נוכחות של סוכרת מסוג II (תלויה באינסולין) אצל האם. תסמונת זו נקראת מחלת לגרנה.
• רגל ימין לא מלאה של הצרור שלו.
• אנומליה בהתפתחות של מחיצות בין-אטריאליות ובין חדריות.
• מחלת מ.לב.

המסוכן ביותר הוא חסימה אטריונטריקולרית בדרגה III או רוחבית מלאה, הנגרמת על ידי התבוסה של כל שלוש הרגליים של צרור His. כאשר הם מתרחשים, הולכת הדחף אל החדרים מהפרוזדורים נעדרת לחלוטין. לא תמיד יש לו תסמינים בולטים. הביטוי היחיד שלו הוא ברדיקרדיה.

אבל ככל שזה מתקדם, יש מתיחה הדרגתית של חדרי הלב, הפרה של המודינמיקה עם האטה בזרימת הדם הכוללת. זה מוביל להידרדרות באספקת החמצן למוח ולשריר הלב. כתוצאה מהיפוקסיה, הפרעות נוירופסיכיאטריות מצוינות בילדים. הם לא זוכרים ומטמיעים חומר חינוכי, מפגרים אחרי בני גילם בהתפתחות הגופנית. לילד יש לעתים קרובות סחרחורת, חולשה, עילפון קל. כל מצב מלחיץ ועלייה בפעילות הגופנית עלולים להוביל להתעלפות.

בטיפול בחסימה מוחלטת בילדים, נעשה שימוש בתרופות אנטי דלקתיות והורמונליות, נוגדי חמצון, נוטרופיים וקומפלקסים של ויטמינים. צורות חמורות, שבהן הטיפול התרופתי אינו יעיל, מומלץ לחסל על ידי קצב. קוצבי לב משמשים גם בטיפול בצורות מולדות של חסימת לב, המלווה בברדיקרדיה. סיוע חירום במקרה של אובדן הכרה (התקף MAS) הוא ביצוע עיסוי לב סגור (עקיף), החדרת אטרופין או אדרנלין. מומלץ ניטור רציף של ההולכה באמצעות א.ק.ג.

חסימות לב מולדות גורמות לרוב למוות של ילד בשנה הראשונה לחייו. ביילוד, הם מתבטאים בתסמינים הבאים:

1. ציאנוזה או ציאנוזה של העור, השפתיים;
2. חרדה מוגברת או, להיפך, עייפות יתר;
3. התינוק מסרב להניק
4. הוא גדל הזעה ו.

בצורות קלות של טיפול תרופתי אינו נדרש. אבל הילד זקוק למעקב מתמיד על ידי קרדיולוג. במקרים מסוימים מומלץ לבצע ניתוח שיכול להציל את חיי התינוק.

בלוקים בלב מפריעים לאספקת הדם התקינה לאיברים, וגורמים לשינויים בתפקודם. הם יכולים להופיע אצל ילדים ומבוגרים. סוגים שונים של חסימות מהווים מידה שונה של סכנה לגוף.

במקרים מסוימים, החולים אינם חושדים שיש להם פתולוגיה מהלב, מחשיבים את עצמם בריאים למעשה.

חסימת לב מתגלה אצלם במהלך בדיקה גופנית או א.ק.ג. בעת פנייה לרופא עם מחלה אחרת. המילים "בלוק לב", שנמצא על ידי המטופל בסיום האק"ג, גורמות לפחד פאניקה מדום לב מלא. האם הם צריכים לפחד?

• כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
• לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אבל לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

תיאור הפתולוגיה

בשריר הלב יש הצטברויות של תאי עצב (מה שנקרא צמתים), שבהם נוצרים דחפים עצביים, המתפשטים לאורך סיבי עצב מיוחדים לאורך שריר הלב של הפרוזדורים והחדרי הלב וגורמים להתכווצויות שלהם.

אחד הצמתים הללו (sinoatrial) ממוקם באטריום. זה בו כי מתעורר דחף חשמלי, אשר, מתפשט הלאה לתוך הצומת האטrioventricular, מספק קצב לב תקין. צמתים אלו נקראים קוצבי לב.

הסיבים שדרכם מועברים דחפים מקוצבי לב לסיבי שריר נקראים מערכת ההולכה. מהצומת האטrioventricular לשרירי חדרי הלב, דחפים עוברים דרך צרורות של סיבי עצב הנקראים רגלי הצרור של His (משמאל וימין).

הפרה של התפשטות דחפים שהתעוררו בקוצב פרוזדורי נקראת חסימת לב. הם יכולים להיות מועברים לאט או שההולכה שלהם לאורך סיבי העצב נעצרת לחלוטין - מתפתחת חסימת לב חלקית או מלאה, בהתאמה. בכל מקרה, שינויים כאלה גורמים להפרה של קצב פעילות הלב.

עם קצב מעבר איטי של הדחף, מתרחשת הפסקה ארוכה מהרגיל בין התכווצות הפרוזדורים והחדרים. אם הדחף אינו מתנהל כלל, אזי ההתכווצות של הפרוזדורים או החדרים של הלב לא מתרחשת (אסיסטולה פרוזדורית או חדרית).

ורק האות הבא להתכווץ יעיל, לאחר מכן מתרחשות התכווצויות במרווחים רגילים עד למצור הבא.

הפרה של הולכה של דחף חשמלי יכולה להתרחש ברמות שונות, מה שגורם לצורות שונות של חסימות. במקביל, זרימת הדם מופרעת: בהיעדר התכווצות חדרית, הדם אינו נדחף לתוך כלי הדם, לחץ יורד, ורקמות האיברים אינן מסופקות בחמצן.

חסימת לב מדרגה 1 והשלכותיה

חסימה אטריונוטריקולרית של הלב (AV-blockade) נקראת מעבר מופרע של דחף עצבי לאורך סיבי מערכת ההולכה בין הפרוזדורים והחדרי הלב, מה שגורם לתקלה חמורה של מערכת הלב וכלי הדם.

הסכנה והמשמעות של חסימת אב תלויים בחומרתו. ישנן 3 דרגות חומרה של חסימות:

תואר אחד	חסימת לב מסוג AVB-1st דרגה 1 מתגלה בדרך כלל במהלך הבדיקה. זה יכול להיחשב במקרים מסוימים הן כמצב פיזיולוגי (בצעירים, בספורטאים מאומנים היטב), והן כפתולוגיה (בנוכחות חריגות אחרות ובעיות לב). עלול להתרחש מסיבות שונות. השכיח שבהם: טונוס מוגבר של עצב הוואגוס (מתרחש אצל ספורטאים); שינויים טרשתיים במערכת ההולכה; שינויים פתולוגיים במסתמי הלב; דלקת בשריר הלב (דלקת שריר הלב); שִׁגָרוֹן; תופעת לוואי של תרופות מסוימות (גליקוזידים לבביים, חוסמי בטא וכו'); קרדיווסקלרוזיס; אוטם שריר הלב; הַרעָלָה; בורליוזיס (מחלת ליים); שינויים בהרכב האלקטרוליטים של הדם. מבין התרופות שעלולות לגרום להפרה של הולכת הדחפים בלב, אנו יכולים למנות: סטרופנטין; קורגלוקון, דיגוקסין; ניפדיפין; אמלודיפין; סינריזין; ורפמיל; אטנולול; ביזופרול וכו'. בהיעדר שינויים פתולוגיים במערכת הלב וכלי הדם, חסימת אב מדרגה ראשונה אינה מתבטאת קלינית, האדם מרגיש בריא למעשה. הפרעת הולכה מזוהה על ידי א.ק.ג. וניתן לראות בה גרסה של הנורמה. אבל אנשים כאלה צריכים להיות תחת פיקוחו של קרדיולוג (עם ניטור א.ק.ג. קבוע), מכיוון שהתהליך עלול להחמיר. הופעת עילפון, סחרחורת והתכהות בעיניים היא ביטוי קליני למעבר של חסימת AV מדרגה 1 לדרגה חמורה יותר.
2 מעלות	כאשר יש 2 סוגים: בסוג הראשון (הוא נקרא Mobitz 1), המטופלים מסבירים עייפות וחולשה על ידי לחץ במהלך יום העבודה או לחץ, אך ניתן להבחין בסחרחורות והתעלפויות. בסוג השני (מוביץ 2), בנוסף לביטויים אלו, ישנם כאבים בלב, מורגש דום לב, התעלפות ממושכת, יש ערפול ההכרה.
3 מעלות	הדרגה השלישית של החסימה, שבה הדחף לחדרים אינו מועבר כלל, מתבטאת בירידה בדופק (פחות מ-40 פעימות/דקה), חולשה חמורה, סחרחורת קשה, קוצר נשימה, האפלה בגוף. עיניים. אם מספר התכווצויות החדרים יורד ל-15 בדקה אחת, אספקת הדם למוח סובלת, המתבטאת בתחושת חום בראש, חיוורון חמור ואובדן הכרה, תסמונת עווית. ביטויים כאלה נקראים חסימה מיידית. עם הדרגה השלישית של החסימה, הלב יכול להפסיק לחלוטין לעבוד והמוות יתרחש.

ילדים ובני נוער עלולים גם לפתח בלוקים בלב מאותו סוג של מבוגרים. ההבדל הוא שחסימת AV בילדים יכולה להיות לא רק נרכשת, אלא גם מולדת. חסימה נרכשת מתפתחת על רקע זיהומים, מחלות לב, או לאחר חיסול כירורגי של פתולוגיית הלב.

גורמים לחסימה מולדת בילדים:

• מחלות אימהיות (סוכרת, זאבת אריתמטית מערכתית);
• נזק נרחב לרקמת החיבור בגוף האם;
• חריגות בהתפתחות מחיצות בין הפרוזדורים או החדרים;
• תת התפתחות של מערכת ההולכה בלב.

חסימת לב מולדת היא לרוב סיבת המוות בשנה הראשונה לחיים. ביטויים קליניים בילודים הם:

• ציאנוזה של השפתיים, משולש nasolabial, קצות האצבעות או העור של הגוף;
• אי שקט או עייפות מובהקים של הילד;
• דחיית שד;
• עלייה בקצב הלב;
• הזעה מוגברת.

במקרים של מחלה נרכשת, מתפתחת הפרעת הולכה חמורה יותר עד לחסימה מלאה של הלב. אבל אפילו בלוק AV מדרגה 3 המסוכן ביותר לא תמיד מתבטא קלינית בתסמינים חמורים. לחלק מהילדים יש רק סימפטום אחד - ירידה במספר התכווצויות הלב.

עם התקדמות התהליך, חללי הלב מתרחבים בהדרגה, זרימת הדם הכללית מואטת, רעב חמצן של חומר המוח מתפתח. היפוקסיה מתבטאת בהידרדרות בזיכרון, ירידה בביצועים אקדמיים.

הילד מפגר בהתפתחות הגופנית, הוא מתלונן לעתים קרובות על סחרחורת, מתעייף במהירות. פעילות גופנית מוגברת או מתח יכולים להוביל להתעלפות.

אבחון

חסימה פרוזדורית מאובחנת באמצעות א.ק.ג: המרווח בין גל P לקומפלקס QRS גדל, למרות שהשיניים עצמן תקינות. יהיה בהיעדר תלונות כלשהן מהמטופלים.

אם בלוק AV מדרגה 1 מתגלה בגיל צעיר, באדם מאומן היטב, ייתכן שלא תתבצע בדיקה מעמיקה נוספת.

אבל הקלטה קצרת טווח של א.ק.ג במנוחה לא תמיד תופסת חסימות בודדות המתרחשות לעתים רחוקות. אם יש תלונות או כל מידע אובייקטיבי מהלב, הרופא רושם ניטור הולטר 24 שעות ביממה. חיישני צג קבועים על החזה. המטופל הנבדק מנהל אורח חיים רגיל ורגיל.

במקביל, המכשיר רושם ברציפות א.ק.ג. במהלך היום, אשר מנותח לאחר מכן. שיטת אבחון לא פולשנית נטולת כאבים זו מאפשרת לקבוע את תדירות החסימות, את התלות שלהן בשעה ביום ובפעילות הגופנית של המטופל. המחקר מסייע במידת הצורך לבחור את הטיפול הנכון.

ניתן לרשום גם EchoCG (אולטרסאונד של הלב). מחקר זה מאפשר לבחון את המחיצה, הדפנות והחללים של הלב, לזהות שינויים פתולוגיים בהם, כגורם אפשרי לחסימות. הסיבה העיקרית להם עשויה להיות שינוי במסתמים.

יַחַס

בלוק AV מדרגה 1 (ולפעמים 2) לא תמיד דורש טיפול. רק כאשר מתגלה פתולוגיה לבבית, מתבצע טיפול שנבחר בנפרד, אשר יכול גם להשפיע על תדירות החסימות.

חסימת לב מדרגה 1 אצל ילד אינה דורשת טיפול רפואי. ילדים כאלה זקוקים לניטור מתמיד של קרדיולוג ילדים עם ניטור א.ק.ג.

בנוכחות חסימה מלאה, רושמים לילדים תרופות אנטי דלקתיות, נוטרופיות, תרופות בעלות השפעה נוגדת חמצון וויטמינים. במקרה של אובדן הכרה יש להעניק סיוע חירום לילד בצורת עיסוי לב סגור. חסימות לב מולדות וצורות חמורות של חסימת לב נרכשת מסולקות בעזרת קוצב לב מושתל.

עם המעבר של חסימה דרגה 1 לדרגה 2 מסוג שני (מוריץ 2), לחסימה חלקית (או מלאה) מדרגה 3, הטיפול הוא חובה, שכן הפרעות הולכה בולטות כאלה עלולות לגרום למוות פתאומי מדום לב.

השיטה העיקרית לשיקום תפקוד תקין של הלב היא השתלת קוצב קבוע או זמני (EC) למטופל. גירוי חשמלי זמני הכרחי, למשל, בבלוק לב חריף הנגרם מאוטם שריר הלב.

לקראת הקמת ה-EKS מתבצעת בדיקה מלאה של החולה וטיפול תרופתי (מינוי אטרופין ותרופות נוספות). זה לא יציל את החולה מהמחלה; הוא משמש בתקופת ההכנה להשתלת קוצב הלב.

הגדרת קוצב הלב היא שיטת טיפול כירורגית. זה יכול להיעשות בהרדמה מקומית או כללית. המהות שלו טמונה בעובדה שמנתח הלב דרך הכלים (החל מהווריד התת-שפתי) מכניס אלקטרודות מיוחדות ללב ומתקן אותן. והמכשיר עצמו תפור מתחת לעור.

הדחף שנוצר על ידי המכונה גורם להתכווצויות פרוזדורים ולחדרים תקינים במרווחי זמן נורמליים. העבודה הקצבית של הלב ואספקת דם נאותה לאיברים משוחזרים. עצירות של חריץ דם ותנודות חדות של לחץ נעלמים.

תסמינים קליניים (סחרחורת ואובדן הכרה) נעלמים, מה שמפחית משמעותית את הסיכון לדום לב ולמוות פתאומי.

לאחר הניתוח המטופל משתחרר למשך 2-7 ימים (לאחר המחקרים). בעת החלת תפר קוסמטי, אין צורך להסיר אותו, זה נפתר בהדרגה. בשחרור ימליץ מנתח הלב כמה זמן יש להימנע מפעילות גופנית.

נדרשת בדיקת מעקב על ידי קרדיולוג לאחר חודש. לאחר מכן מומלץ לפנות לרופא 6 ו-12 חודשים לאחר הניתוח ומדי שנה לאחריו. על בסיס אישי, הרופא יאפשר (בהיעדר התוויות נגד) לאחר מספר חודשים של ספורט.

תקופת השימוש הממוצעת ב-EX היא 7-10 שנים. אצל ילדים הוא קטן יותר, מה שקשור לגדילת הילד. המכשיר מתוכנת (הפרמטרים של עבודת הלב נקבעים) בנפרד עבור כל מטופל.

יש לעקוב אחר פעולת המכשיר באופן קבוע ובזמן. במידת הצורך, הרופא מתאים את התוכנית: אם התכווצויות הלב מואצות או מואטות, אורח החיים של המטופל השתנה. אם קוצב הלב מפסיק להבטיח את תפקוד תקין של הלב, יש להחליפו.