CO2 נוצר ברקמות (המקור העיקרי הוא תגובות של דה-קרבוקסילציה חמצונית של חומצות אלפא-קטו במטריקס המיטוכונדריאלי). במהלך היום, בתנאים פיזיולוגיים, הריאות מפרישות 300-600 ליטר CO2 (בממוצע 480 ליטר או 22 מול). pCO22 בנוזל הביניים הוא בערך 50 מ"מ כספית. אמנות, ובדם עורקי - 40 מ"מ כספית. אומנות. ולמרות שההבדל ב-pCO2 קטן בהרבה מזה של O2, מקדם הדיפוזיה של CO2 גדול פי 30 והוא מתפזר מהר מהרקמות דרך הנוזל הבין-תאי, דפנות הנימים אל הדם. תכולת CO2 בדם ורידי היא 55-60 כרך. %, ובעורק - 50 כרך. %. כך, 5-10 מ"ל של CO2 מועברים מהרקמות לריאות על כל 100 מ"ל של דם. כ-6% מועברים בצורה של גז המומס בפלזמה. הכמות העיקרית של CO2 מועברת בצורה של ביקרבונטים, הנוצרים כתוצאה מהידרציה של CO2 ופירוק חומצה פחמנית.

הידרציה של CO2 היא תהליך איטי מאוד, ורק באריתרוציטים נמצא האנזים פחמן אנהידרז, המזרז תגובה זו. הפרוטונים המשתחררים במהלך ניתוק החומצה הפחמנית קשורים לשאריות חומצות אמינו ספציפיות בהמוגלובין. זה מקדם את שחרור החמצן מאוקסיהמוגלובין (אפקט בוהר) בנימי הרקמה. לפיכך, ההתנתקות של אוקסיהמוגלובין ברקמות נובעת מ-pO2 נמוך ברקמות, קשירת יוני H+ וגם תוספת ישירה של CO2 להמוגלובין.
הכמות הכוללת של CO2 שנוצרת ברקמות ביום, שווה ערך ל-13000 mmol H + / 2 l conc. Hcl. כמות עצומה של יוני H+ יכולה להוריד באופן מיידי את ה-pH של הדם והנוזל הבין-תאי ל-1.0 אם הם לא נקשרים להמוגלובין. Deoxyhemoglobin, שלא כמו oxyhemoglobin, הוא חומצה חלשה.

HCO3- אניונים יוצאים לאורך שיפוע הריכוז מהאריתרוציטים לפלסמה, ובמקומם, יונים Cl- נכנסים לאריתרוציטים כדי לשמור על ניטרליות חשמלית.

כאשר דם ורידי חודר לנימים של הריאות, O2 מתפזר לתוך אריתרוציטים, נוצר אוקסיהמוגלובין, אשר, כמו חומצה חזקה, מתפרק, ומשחרר יוני מימן. ביקרבונטים של פלזמה נכנסים גם לאריתרוציטים, מקיימים אינטראקציה עם פרוטונים, ו-CO2 משתחרר מחומצה פחמנית תחת פעולתו של אנהידראז פחמני, שמתפזר לאוויר המכתשי. המעבר של CO2 מאריתרוציטים לחלל המכתשית מקל על ידי שיפוע הלחץ החלקי של CO2 ויכולת דיפוזיה גבוהה. באופן סכמטי, התהליכים המתרחשים בנימי הרקמות ובנימי הריאות מוצגים באיור.

כפי שהוזכר לעיל, המוגלובין קושר ישירות את CO2 לקבוצת אלפא-אמינו ה-N-טרמינלית של כל אחת מ-4 שרשראות הפוליפפטיד ליצירת קרבמוגלובין (קרבמינוהמוגלובין).

התגובה היא הפוכה ובנימי הרקמות עקב pO2 גבוה מתרחשת משמאל לימין, ובריאות - בכיוון ההפוך. בצורה של קרב-המוגלובין מועברת כמות קטנה של CO2 שמפחיתה את הזיקה שלו מ-2 ולהיפך, קשירת החמצן לריאות על ידי המוגלובין מפחיתה את הזיקה שלו ל-CO2.

לפיכך, המוגלובין יכול לקשור 4 מולקולות של O2 או CO2, כ-4 יוני H + ומולקולת DPG אחת. שינוי הריכוז של כל אחד מ-4 ליגני ההמוגלובין הללו באמצעות שינוי בקונפורמציה של מולקולת החלבון מסדיר את הקשר שלה עם ליגנדים אחרים. בשל כך, מולקולת ההמוגלובין מותאמת באופן מושלם להעברה בו זמנית של יוני O2, CO2 ו- H + על ידי אריתרוציטים.

הירשם:

החלפת גז והובלת גז

חילופי גז והובלת CO2

זרימת ה-CO2 בריאות מהדם ל-alveoli מסופקת מהמקורות הבאים: 1) מ-CO2 המומס בפלזמה בדם (5-10%); 2) מביקרבונטים (80-95%); 3) מתרכובות קרבמיות של אריתרוציטים (5-15%), המסוגלים להתנתק.

עבור CO2, מקדם המסיסות בממברנות של מחסום האוויר-דם גדול יותר מאשר עבור O2, והוא בממוצע 0.231 mmol * l-1 kPa-1; לכן, CO2 מתפזר מהר יותר מ-O2. עמדה זו נכונה רק עבור דיפוזיה של CO2 מולקולרית. רוב ה-CO2 מועבר בגוף במצב קשור בצורה של ביקרבונטים ותרכובות קרבמיות, מה שמגדיל את זמן חילופי ה-CO2 המושקע בפירוק של תרכובות אלו.

בדם ורידי הזורם לנימים של הריאות, מתח ה-CO2 הוא בממוצע 46 מ"מ כספית. (6.1 kPa), ובאוויר המכתשית, הלחץ החלקי של CO2 הוא בממוצע 40 מ"מ כספית. (5.3 kPa), מה שמבטיח דיפוזיה של CO2 מפלסמת הדם לתוך alveoli של הריאות לאורך שיפוע הריכוז.

האנדותל הנימי חדיר רק עבור CO2 מולקולרי כמולקולה קוטבית (O - C - O). CO2 מולקולרי, המומס פיזית בפלסמת הדם, מתפזר מהדם לתוך המכתשים. בנוסף, CO2 מתפזר לתוך alveoli של הריאות, אשר משתחרר מהתרכובות הקרבמיות של אריתרוציטים עקב תגובת החמצון של המוגלובין בנימי הריאה, כמו גם מביקרבונטים פלזמה כתוצאה מהתנתקותם המהירה עם עזרה של האנזים פחמן אנהידרז הכלול באריתרוציטים.

CO2 מולקולרי עובר דרך מחסום האוויר-דם ואז חודר לאלבוליים.

בדרך כלל, לאחר 1 שניות, הריכוזים של CO2 על הממברנה המכתשית-נימית משתווים, ולכן, במחצית הזמן של זרימת הדם הנימים, מתרחשת חילוף מוחלט של CO2 דרך מחסום האוויר-דם. במציאות, שיווי המשקל מגיע קצת יותר לאט. זאת בשל העובדה שהעברת CO2, כמו גם O2, מוגבלת על ידי קצב הזילוף של נימי הריאה.

פיזור של CO2 מרקמות לתוך הדם. החלפת CO2 בין תאי רקמה עם דם של נימי רקמה מתבצעת באמצעות התגובות הבאות: 1) החלפת C1- ו- HCO3- דרך קרום האריתרוציטים; 2) היווצרות חומצה פחמנית מביקרבונטים; 3) ניתוק של חומצה פחמנית והידרוקרבונטים.

במהלך חילופי גזי CO2 בין רקמות ודם, תכולת HCO3 באדמית עולה והם מתחילים להתפזר לדם. כדי לשמור על נייטרליות חשמלית, יוני C1 נוספים יתחילו להיכנס לאריתרוציטים מהפלזמה.הכמות הגדולה ביותר של ביקרבונטים בפלסמת הדם נוצרת בהשתתפות אריתרוציטים פחמן אנהידראז.

הקומפלקס הקרבמי של CO2 עם המוגלובין נוצר כתוצאה מהתגובה של CO2 עם הרדיקל NH2 של גלובין. תגובה זו ממשיכה ללא השתתפות של אנזים כלשהו, ​​כלומר, היא אינה זקוקה לקטליזה. התגובה של CO2 עם Hb מובילה, ראשית, לשחרור של H+; שנית, במהלך היווצרות קומפלקסים קרבמיים, הזיקה של Hb ל-O2 פוחתת. ההשפעה דומה לזו של pH נמוך. כידוע, pH נמוך ברקמות מגביר את שחרור O2 מאוקסיהמוגלובין בריכוז גבוה של CO2 (אפקט בוהר). מצד שני, הקישור של O2 על ידי המוגלובין מפחית את הזיקה של קבוצות האמינו שלו ל-CO2 (אפקט הולדן).

כעת כל תגובה נחקרת היטב. לדוגמה, חצי המחזור של ההחלפה של C1- ו- HCO3- הוא 0.11-0.16 שניות ב-37 oC. בתנאי מבחנה, היווצרות CO2 מולקולרית מביקרבונטים איטית ביותר והדיפוזיה של גז זה נמשכת כ-5 דקות, בעוד שבנימי הריאה, שיווי משקל מתרחש לאחר 1 שניות. זה נקבע על ידי תפקודו של האנזים פחמן אנהידראז. בתפקוד של פחמן אנהידראז, נבדלים סוגי התגובות הבאים:

CO2+H2Oß> H2CO3 ß> H++HCO3-

תהליך הוצאת CO2 מהדם לתוך alveoli של הריאה הוא פחות מוגבל מאשר חמצון של הדם. זאת בשל העובדה ש-CO2 מולקולרי חודר לממברנות ביולוגיות ביתר קלות מאשר O2. מסיבה זו, הוא חודר בקלות מרקמות לתוך הדם. בנוסף, פחמן אנהידראז מקדם את היווצרות ביקרבונט. רעלים המגבילים את הובלת O2 (כגון CO, חומרים יוצרים מתמוגלובין - ניטריטים, מתילן כחול, פרוציאנידים וכו') אינם משפיעים על הובלת CO2. חוסמי אנהידראז פחמניים, כגון דיאקרב, המשמשים לעתים קרובות בפרקטיקה קלינית או למניעת מחלת הרים או גבהים, לעולם אינם משבשים לחלוטין את היווצרותו של CO2 מולקולרי. לבסוף, לרקמות קיבולת חיץ גדולה, אך אינן מוגנות ממחסור ב-O2. מסיבה זו, הפרה של הובלת O2 מתרחשת בגוף לעתים קרובות יותר ומהירה יותר מאשר הפרה של חילופי גז CO2. עם זאת, רמות גבוהות של CO2 וחמצת עלולים לגרום למוות במחלות מסוימות.

מדידת מתח O2 ו-CO2 בדם ורידי עורקי או מעורב מתבצעת בשיטות פולארוגרפיות תוך שימוש בכמות קטנה מאוד של דם. כמות הגזים בדם נמדדת לאחר שאיבתם המלאה מדגימת הדם שנלקחה לניתוח.

מחקרים כאלה מבוצעים באמצעות מכשירים מנומטריים כגון מכשיר ואן סליק, או המואלקרימטר (צריך 0.5-2.0 מ"ל של דם) או על מיקרומנומטר של הולנדר (יש צורך בכ-50 μl דם).

דם ורידי מכיל כ-580 מ"ל/ליטר CO2. בדם הוא כלול בשלוש צורות: קשור בצורה של חומצה פחמנית ומלחיה, הקשורים ובצורה מומסת.
CO2 נוצר ברקמות במהלך תהליכי חמצון. ברוב הרקמות, Pco2 הוא 50-60 מ"מ כספית. אומנות. (6.7-8 kPa). בדם הנכנס לקצה העורקי של הנימים, PaCO2 הוא כ-40 מ"מ כספית. אומנות. (5.3 kPa). נוכחות שיפוע גורמת להתפזרות של CO2 מנוזל הרקמה לנימים. ככל שתהליכי חמצון פעילים יותר מבוצעים ברקמות, כך נוצר יותר COT ויותר Ptc.co2. עוצמת החמצון ברקמות שונות שונה. בדם ורידי הזורם מהרקמה, Pvco מתקרב ל-50 מ"מ כספית. אומנות. (6.7 kPa). ובדם הזורם מהכליות, Pvco2 הוא בערך 43 מ"מ כספית. אומנות. לכן, בדם הוורידי המעורב הנכנס לאטריום הימני, במנוחה, Pvco2 הוא 46 מ"מ כספית. אומנות. (6.1 kPa).
CO2 מתמוסס בנוזלים בצורה פעילה יותר מ-02. ב-PCO2 שווה ל-40 מ"מ כספית. אומנות. (5.3 kPa), 2.4-2.5 מ"ל של COG מומסים ב-100 מ"ל דם, שהם כ-5% מכמות הגז הכוללת המועברת בדם. הדם העובר דרך הריאות אינו מוותר על כל ה-CO2. רובו נשאר בדם העורקי, שכן התרכובות שנוצרות על בסיס CO2 מעורבות בשמירה על מאזן החומצה-בסיס של הדם - אחד הפרמטרים של הומאוסטזיס.
CO2 קשור כימית נמצא בדם באחת משלוש צורות:
1) חומצה פחמית (H2CO3):
2) יון ביקרבונט (NSOI)
3) פחמימותמוגלובין (HHCO2).
בצורה של חומצה פחמנית, רק 7% COG מועבר, יוני ביקרבונט - 70%, קרבומהמוגלובין - 23%.
CO2 שנכנס לדם עובר לחות תחילה ליצירת חומצה פחמנית: CO2 + H20 H2CO3.
תגובה זו בפלסמת הדם מתרחשת באיטיות. באריתרוציט, שבו חודר CO2 לאורך שיפוע הריכוז, הודות לאנזים מיוחד - פחמן אנהידרז - תהליך זה מואץ בכ-10,000 פעמים. לכן, תגובה זו מתרחשת בעיקר באריתרוציטים. החומצה הפחמנית שנוצרת כאן מתפרקת במהירות ל- H + ו- HCO3-, מה שמקל על היווצרות מתמדת של חומצה פחמית: H2CO3 H + + HCO3-.
עם הצטברות של אריתרוציטים HCO3, נוצר שיפוע שלו עם פלזמה. האפשרות לשחרור HCO3- לפלזמה נקבעת על פי התנאים הבאים: שחרור HCO3- חייב להיות מלווה בשחרור בו-זמני של קטיון או בכניסה של אניון אחר. קרום האריתרוציטים מעביר יונים שליליים בצורה טובה, אך רע - יונים חיוביים. לעתים קרובות יותר, היווצרות ושחרור HCO3 מאריתרוציטים מלווה בכניסה של CI "" לתא. תנועה זו נקראת היסט הכלוריד.
בפלסמת הדם, HCO3-", תוך אינטראקציה עם קטיונים, יוצר מלחי חומצה פחמנית. כ-510 מ"ל/ליטר CO2 מועבר בצורה של מלחי חומצה פחמנית.
בנוסף, COT יכול להיקשר לחלבונים: חלקית לחלבוני פלזמה, אך בעיקר להמוגלובין אריתרוציטים. במקרה זה, כי יש אינטראקציה עם החלק החלבון של המוגלובין - גלובין. Hem נשאר חופשי ושומר על יכולת ההמוגלובין להיות קשור בו-זמנית ל-CO2 וגם ל-O2. לפיכך, מולקולת Hb אחת יכולה להעביר את שני הגזים.
בדם של נימי המכתשית, כל התהליכים מתבצעים בכיוון ההפוך. התגובה הכימית העיקרית - התייבשות - מתרחשת באריתרוציטים בהשתתפות אותו אנהידראז פחמני: H + + HCO3 H2C03 H20 + CO2.
כיוון התגובה נקבע על ידי שחרור מתמשך של CO2 מהאריתרוציט לתוך הפלזמה, ומהפלזמה לתוך alveoli. בריאות, בשל השחרור המתמיד שלה, מתרחשת תגובת הדיסוציאציה של פחמימוגלובין:
HHHCO2 +02 HHH02 + CO2 -> Hb02 + H + + CO2.
יחסי הגומלין של הובלה של חמצן ופחמן דו חמצני. הוזכר לעיל שצורת עקומת הניתוק האוקסיהמוגלובין משפיעה על תכולת ה-CO2 בדם. תלות זו נובעת מהעובדה שדאוקסיהמוגלובין היא חומצה חלשה יותר מאוקסיהמוגלובין, ויכולה להוסיף יותר H. כתוצאה מכך, עם ירידה בתכולת האוקסיהמוגלובין, עולה מידת הפירוק של H2CO3, וכתוצאה מכך, הובלת CO2 על ידי עליות הדם. תלות זו נקראת אפקט Haldane.
הקשר בין חילופי פחמן דו חמצני וחמצן נראה בבירור ברקמות ובריאות. הרקמות מקבלות דם מחומצן. כאן, בהשפעת CO2, ניתוק המוגלובין מוגבר. לכן, אספקת החמצן לרקמות מאיצה את ספיגת ה-CO2 בדם.
בריאות מתרחשים התהליכים ההפוכים. צריכת O2 מפחיתה את הזיקה של הדם ל-CO2 ומקלה על דיפוזיה של CO2 לתוך alveoli. זה, בתורו, מפעיל את הקשר של המוגלובין עם חמצן.

סודה, הר געש, ונוס, מקרר - מה משותף ביניהם? פחמן דו חמצני. אספנו עבורכם את המידע המעניין ביותר על אחת התרכובות הכימיות החשובות ביותר על פני כדור הארץ.

מהו פחמן דו חמצני

פחמן דו חמצני ידוע בעיקר במצבו הגזי, כלומר. כפחמן דו חמצני עם הנוסחה הכימית הפשוטה CO2. בצורה זו הוא קיים בתנאים רגילים - בלחץ אטמוספרי ובטמפרטורות "רגילות". אבל בלחץ מוגבר, מעל 5,850 kPa (כגון, למשל, הלחץ בעומק ים של כ-600 מ'), הגז הזה הופך לנוזל. ועם קירור חזק (מינוס 78.5 מעלות צלזיוס), הוא מתגבש והופך למה שנקרא קרח יבש, שנמצא בשימוש נרחב בסחר לאחסון מזון קפוא במקררים.

פחמן דו חמצני נוזלי וקרח יבש מיוצרים ומשמשים בפעילויות אנושיות, אך צורות אלו אינן יציבות ומתפרקות בקלות.

אבל פחמן דו חמצני גזי נמצא בכל מקום: הוא משתחרר במהלך הנשימה של בעלי חיים וצמחים ומהווה חלק חשוב מההרכב הכימי של האטמוספירה והאוקיינוס.

תכונות של פחמן דו חמצני

פחמן דו חמצני CO2 חסר צבע וריח. בתנאים רגילים, אין לו טעם. עם זאת, כאשר שואפים ריכוזים גבוהים של פחמן דו חמצני, ניתן לחוש טעם חמוץ בפה, הנגרם מהעובדה שפחמן דו חמצני מתמוסס בריריות וברוק ויוצר תמיסה חלשה של חומצה פחמנית.

דרך אגב, היכולת של פחמן דו חמצני להתמוסס במים היא שמשמשת להכנת מים מוגזים. בועות לימונדה - אותו פחמן דו חמצני. המנגנון הראשון להרווית מים ב-CO2 הומצא כבר ב-1770, וכבר ב-1783 החל השוויצרי היוזם יעקב שוופ בייצור תעשייתי של סודה (הסימן המסחרי של שוופס עדיין קיים).

פחמן דו חמצני כבד פי 1.5 מהאוויר, ולכן הוא נוטה "להתיישב" בשכבות התחתונות שלו אם החדר מאוורר גרוע. ידוע אפקט "מערת הכלב", שבו CO2 משתחרר ישירות מהקרקע ומצטבר בגובה של כחצי מטר. מבוגר, שנכנס למערה כזו, בשיא גובהו, אינו חש בעודף פחמן דו חמצני, אך כלבים מוצאים עצמם ממש בשכבה עבה של פחמן דו חמצני ומורעלים.

CO2 אינו תומך בעירה, ולכן הוא משמש במטפים ובמערכות כיבוי אש. הטריק עם כיבוי נר בוער עם תכולת כוס ריקה לכאורה (אבל למעשה עם פחמן דו חמצני) מבוסס בדיוק על תכונה זו של פחמן דו חמצני.

פחמן דו חמצני בטבע: מקורות טבעיים

פחמן דו חמצני מופק בטבע ממקורות שונים:

• נשימה של בעלי חיים וצמחים.
  כל תלמיד בית ספר יודע שצמחים סופגים פחמן דו חמצני CO2 מהאוויר ומשתמשים בו בפוטוסינתזה. כמה עקרות בית מנסות לכפר על חסרונות עם שפע של צמחים מקורה. עם זאת, צמחים לא רק סופגים אלא גם משחררים פחמן דו חמצני בהיעדר אור כחלק מתהליך הנשימה. לכן, ג'ונגל בחדר שינה לא מאוורר אינו רעיון טוב: בלילה, רמות ה-CO2 יעלו עוד יותר.
• פעילות וולקנית.
  פחמן דו חמצני הוא חלק מגזים געשיים. באזורים עם פעילות וולקנית גבוהה, CO2 יכול להשתחרר ישירות מהקרקע – מסדקים ותקלות הנקראות מופת. ריכוז הפחמן הדו חמצני בעמקי המופת כה גבוה עד שבעלי חיים קטנים רבים מתים כשהם מגיעים לשם.
• פירוק של חומר אורגני.
  פחמן דו חמצני נוצר במהלך בעירה וריקבון של חומר אורגני. פליטות טבעיות נפחיות של פחמן דו חמצני מלוות שריפות יער.

פחמן דו חמצני "מאוחסן" בטבע בצורה של תרכובות פחמן במינרלים: פחם, שמן, כבול, אבן גיר. מאגרים עצומים של CO2 נמצאים בצורה מומסת באוקיינוסים בעולם.

שחרור פחמן דו חמצני ממאגר פתוח עלול להוביל לאסון לימנולוגי, כפי שקרה, למשל, ב-1984 וב-1986. באגמים מאנון וניוס בקמרון. שני האגמים נוצרו באתר של מכתשים געשיים – כעת הם נכחדו, אך במעמקים עדיין פולטת מאגמה געשית פחמן דו חמצני העולה למימי האגמים ומתמוסס בהם. כתוצאה ממספר תהליכים אקלימיים וגיאולוגיים, ריכוז הפחמן הדו חמצני במים עלה על הערך הקריטי. כמות עצומה של פחמן דו חמצני השתחררה לאטמוספירה, שכמו מפולת שלגים, ירדה לאורך מדרונות ההרים. כ-1,800 בני אדם הפכו לקורבנות של אסונות לימנולוגיים באגמים הקמרוניים.

מקורות מלאכותיים של פחמן דו חמצני

המקורות האנתרופוגניים העיקריים של פחמן דו חמצני הם:

• פליטות תעשייתיות הקשורות לתהליכי בעירה;
• הובלת רכב.

למרות העובדה שחלקה של התחבורה הידידותית לסביבה בעולם הולך וגדל, הרוב המכריע של אוכלוסיית העולם לא יוכל (או תרצה) בקרוב לעבור למכוניות חדשות.

כריתת יערות אקטיבית למטרות תעשייתיות מובילה גם לעלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני CO2 באוויר.

CO2 הוא אחד מהתוצרים הסופיים של חילוף החומרים (פירוק גלוקוז ושומנים). הוא מופרש ברקמות ונישא על ידי המוגלובין לריאות, שדרכן הוא נושף. באוויר שאדם נושף, יש כ-4.5% פחמן דו חמצני (45,000 ppm) - פי 60-110 יותר מאשר באוויר הנשאף.

פחמן דו חמצני ממלא תפקיד חשוב בוויסות אספקת הדם והנשימה. עלייה ברמת ה-CO2 בדם גורמת להתרחבות הנימים, מה שמאפשר מעבר דם נוסף, המעביר חמצן לרקמות ומסיר פחמן דו חמצני.

מערכת הנשימה מגורה גם על ידי עלייה בפחמן דו חמצני, ולא על ידי מחסור בחמצן, כפי שזה אולי נראה. למעשה, חוסר החמצן אינו מורגש בגוף במשך זמן רב, וייתכן בהחלט שבאוויר מופחת אדם יאבד את הכרתו לפני שירגיש חוסר באוויר. התכונה המגרה של CO2 משמשת במכשירי הנשמה מלאכותית: שם מערבבים פחמן דו חמצני עם חמצן כדי "להתניע" את מערכת הנשימה.

פחמן דו חמצני ואנחנו: למה CO2 מסוכן?

פחמן דו חמצני חיוני לגוף האדם כמו חמצן. אבל בדיוק כמו עם חמצן, עודף של פחמן דו חמצני פוגע ברווחתנו.

ריכוז גבוה של CO2 באוויר מוביל להרעלת הגוף וגורם למצב של היפרקפניה. בהיפרקפניה, אדם חווה קשיי נשימה, בחילות, כאבי ראש, ואף עלול להתעלף. אם תכולת הפחמן הדו חמצני לא יורדת, אז מגיע התור - הרעבה בחמצן. העובדה היא שגם פחמן דו חמצני וגם חמצן נעים ברחבי הגוף באותו "הובלה" - המוגלובין. בדרך כלל, הם "נוסעים" יחד, נצמדים למקומות שונים על מולקולת ההמוגלובין. עם זאת, ריכוז מוגבר של פחמן דו חמצני בדם מפחית את יכולת החמצן להיקשר להמוגלובין. כמות החמצן בדם יורדת ומופיעה היפוקסיה.

השלכות לא בריאות כאלה על הגוף מתרחשות כאשר שואפים אוויר עם תכולת CO2 של יותר מ-5,000 ppm (זה יכול להיות האוויר במכרות, למשל). למען ההגינות, בחיים הרגילים אנחנו כמעט ולא נתקלים באוויר כזה. עם זאת, אפילו ריכוז נמוך בהרבה של פחמן דו חמצני אינו טוב לבריאות.

על פי הממצאים של חלקם, כבר 1,000 ppm CO2 גורמים לעייפות ולכאבי ראש במחצית מהנבדקים. אנשים רבים מתחילים להרגיש קרבה ואי נוחות עוד קודם לכן. עם עלייה נוספת בריכוז הפחמן הדו חמצני ל-1,500 - 2,500 ppm, המוח "עצלן" לקחת יוזמה, לעבד מידע ולקבל החלטות.

ואם הרמה של 5,000 עמודים לדקה היא כמעט בלתי אפשרית בחיי היומיום, אז 1,000 ואפילו 2,500 עמודים לדקה יכולים בקלות להיות חלק מהמציאות של האדם המודרני. שלנו הראה כי בכיתות מאווררות בדלילות, רמות CO2 נשארות מעל 1,500 ppm רוב הזמן, ולפעמים קופצות מעל 2,000 ppm. יש כל סיבה להאמין שהמצב דומה במשרדים רבים ואף בדירות.

פיזיולוגים רואים ב-800 ppm כרמה בטוחה של פחמן דו חמצני לרווחת האדם.

מחקר אחר מצא קשר בין רמות CO2 ללחץ חמצוני: ככל שרמת הפחמן הדו חמצני גבוה יותר, כך אנו סובלים יותר, אשר הורס את תאי הגוף שלנו.

פחמן דו חמצני באטמוספרה של כדור הארץ

באטמוספירה של הפלנטה שלנו יש רק כ-0.04% CO2 (זה בערך 400 ppm), ולאחרונה זה היה אפילו פחות: פחמן דו חמצני חצה את רף 400 ppm רק בסתיו 2016. מדענים מייחסים את העלייה ברמת ה-CO2 באטמוספרה לתיעוש: באמצע המאה ה-18, ערב המהפכה התעשייתית, היא עמדה על כ-270 ppm בלבד.

תוכן העניינים של הנושא "אוורור הריאות. זלוף של הריאות בדם.":
1. אוורור הריאות. אוורור על ידי דם הריאות. שטח מת פיזיולוגי. אוורור Alveolar.
2. זלוף של הריאות עם דם. השפעת כוח הכבידה על אוורור הריאות. השפעת כוח המשיכה על זלוף ריאות עם דם.
3. יחסי מקדם אוורור-זלוף בריאות. חילופי גזים בריאות.
4. הרכב אוויר מכתשית. הרכב הגז של אוויר מכתשית.
5. מתח של גזים בנימי הדם של הריאות. קצב הדיפוזיה של חמצן ופחמן דו חמצני בריאות. המשוואה של פיק.
6. הובלת גזים בדם. הובלה של חמצן. קיבולת החמצן של המוגלובין.
7. הזיקה של המוגלובין לחמצן. שינוי בזיקה של המוגלובין לחמצן. אפקט בוהר.

9. תפקידם של אריתרוציטים בהובלת פחמן דו חמצני. אפקט הולדן.
10. ויסות הנשימה. ויסות אוורור ריאות.

פחמן דו חמצניהוא תוצר של חילוף החומרים של תאי רקמה ולכן הוא נישא בדם מהרקמות אל הריאות. פחמן דו חמצניממלא תפקיד חיוני בשמירה על רמת ה-pH בסביבה הפנימית של הגוף על ידי מנגנונים של איזון חומצה-בסיס. לכן, הובלת פחמן דו חמצני בדם קשורה קשר הדוק למנגנונים אלו.

כמות קטנה בפלזמה פחמן דו חמצנינמצא במצב מומס; ב-PC02= 40 מ"מ כספית. אומנות. 2.5 מ"ל/100 מ"ל של פחמן דו חמצני בדם, או 5%, מועברים. כמות מומסת בפלזמה פחמן דו חמצניגדל באופן ליניארי עם רמת PC02.

פחמן דו חמצני בפלזמה בדםמגיב עם מים ליצירת H+ ו- HCO3. מתח עולה פחמן דו חמצניבפלזמה בדם גורם לירידה בערך ה-pH שלו. מתח פחמן דו חמצניבפלסמת הדם ניתן לשנות על ידי תפקוד הנשימה החיצונית, וכמות יוני המימן או ה-pH - על ידי מערכות החיץ של הדם ו-HCO3, למשל, על ידי הפרשתם דרך הכליות עם שתן. ערך ה-pH של פלזמה בדם תלוי ביחס בין ריכוז הפחמן הדו חמצני המומס בה ויוני הביקרבונט. בצורה של ביקרבונט, פלזמת הדם, כלומר במצב קשור כימית, נושאת את הכמות העיקרית של פחמן דו חמצני - כ-45 מ"ל / 100 מ"ל דם, או עד 90%. אריתרוציטים בצורה של תרכובת קרבמית עם חלבוני המוגלובין מעבירים כ-2.5 מ"ל / 100 מ"ל של דם של פחמן דו חמצני, או 5%. הובלת פחמן דו חמצני על ידי הדם מהרקמות לריאות בצורות אלו אינה קשורה לתופעת הרוויה, שכן בהובלת חמצן, כלומר, ככל שנוצר יותר פחמן דו חמצני, כך כמותו מועברת מהגוף. רקמות לריאות. עם זאת, בין לחץ חלקי פחמן דו חמצניבדם ובכמות הפחמן הדו חמצני הנישא בדם יש קשר עקום: עקומת הדיסוציאציה פחמן דו חמצני.