א.א. נוביקוב
אנמיה אפלסטית
אנמיה אפלסטית (שם נרדף לאלוקיה ממאירה) היא עיכוב חד של כל שלושת הנבטים ההמטופואטיים בהיעדר סימנים של גידולי רקמה המטופואטית.
זה תואר לראשונה על ידי ארליך בשנת 1888 כדיאתזה דימומית על רקע דיכאון עצבי של המטופואזה.
מחלה פוליאטיולוגית, הנגרמת על ידי גורמים אקסוגניים ואנדוגניים. יש תורשתיות ונרכשות.
גורמים אטיולוגיים של אנמיה אפלסטית נרכשת:
גורמים כימיים (בנזן, אדי כספית, חומצות, לכות, צבעים וכו')
גורמים פיזיים (קרינה מייננת)
תרופות (ציטוסטטיקה, אנטיביוטיקה, נוגדי פרכוסים)
זיהומים, במיוחד ויראליים
גורמים אנדוקריניים כגון תת פעילות בלוטת התריס
גידולים שפירים של התימוס
hematopoiesis אינטנסיבי (משבר היפופלסטי עם אנמיה המוליטית)
עקירה של hematopoiesis תקין בלוקמיה, גרורות גידול ב-BM
מנגנונים אוטואימוניים, איזואימוניים
עיכוב סינתזה של אריתרופויאטין
פנציטופניה טחולנית
הסיבות להתפתחות של כ-50% מהאנמיות האפלסטיות לא הובהרו.
מדינות
hematopoiesis
מצע פתולוגי - דיכוי כללי של hematopoiesis - panmyelopathy. ככל הנראה, בהשפעת גורמים שליליים (או גורמים חיסוניים?), תא הגזע האב או המיקרו-סביבה ההמטופואטית שלו מושפע (מספק ויסות של תפקודים וחלוקה של תא הגזע) → אנמיה היפופלסטית → התקדמות התהליך → מעורבות כל החיידקים - מתפתחת pancytopenia.
לפעמים רק נבט אחד מעורב בתהליך - אפלזיה חלקית של תאים אדומים - אריתרובלסטופטהיזיס. במקרה זה, ניתן לזהות נוגדנים אנטי-אריתרוציטים (לעתים קרובות יותר G, בחלק A).
היפופלסטי
חולשה, חיוורון, ירידה בביצועים, דיאתזה דימומית של לוקליזציה מרובה,סיבוכים ספטיים. בבדיקה: קצב לב מוגבר, התרחבות הלב, טונים עמומים, אוושה סיסטולית בעיקר בקודקוד הלב. אולטרסאונד בחודשי המחלה הראשונים - עלייה קלה בכבד, עלייה בצפיפות האקוסטית של הפרנכימה וההטרוגניות של האקו-מבנה שלה. אין הגדלה של הטחול בא.א. אם מתגלה טחול, האבחנה משתנה.
כדי לאשר את האבחנה, יש צורך ללמוד את KM, trepanobiopsy
הפרוגנוזה של המחלה גרועה יותר, ככל שהחולה מבוגר יותר. הטיפול העיקרי הוא השתלת CM.
מדדי מעבדה לאנמיה היפופלסטית
דם היקפי:
אנמיה היפרכרומית נורמלית נדירה
אניסו ופויקילוציטוזיס אינו משמעותי
רטיקולוציטים נעדרים, בעלי אופי חיסוני - רטיקולוציטוזיס קל
לויקופניה מתמשכת עם נויטרופניה (אפילו עם תוספת של זיהום משני), אאוזינופיליה יחסית ו/או לימפוציטוזיס.
טרומבוציטופניה, מקרוציטוזיס של טסיות דם, טרומבוציטופניה
ESR (עד 30-50 מ"מ לשעה)
ברזל בסרום (N)
אפלסטית
מיאלוגרמה: CM דל ביסודות גרעיניים, מושהה בהבשלה של תאי אריתרו, לוקו וטרומבופואזה. ↓↓↓מספר מגהקריוציטים (לא זוהה ב-AA חמור). ↓ מדד הבשלת נויטרופילים (N 0.6-0.8, בחולים 0.9 עד 6.6). התוכן הכולל של האלמנטים התאיים בסדרה הנויטרופיליים יורד, ואחוז הלימפוציטים ותאי הפלזמה עולה. יש עיכוב בהבשלה של אריתרו ונורמובלסטים. סידרובלסטים אפילו עם תכולת ברזל תקינה בסרום הדם.
המחקר של טרפנוביופת - מאפשר לך לבצע אבחנה סופית. עם TAA, CM אדום מוחלף כמעט לחלוטין בשומן.
קריטריונים בינלאומיים להערכת חומרת האנמיה האפלסטית
אנמיה אפלסטית
לא כבד
אינדקס
שׁוּלִי
המטוקריט< 0,38
תאים מהסדרה הנויטרופילית< 2,5 109/л
תאים מהסדרה הנויטרופילית< 0,5 109/л
טסיות דם<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%
אינדקס
עֶצֶם
דרגות שונות של הפחתת תאי מח העצם
משמעותי
יְרִידָה
תאי מח עצם, תאים מיאלואידים
דִיפֵרֶנציִאָלִי
אבחון א.א
לוקמיה חריפה (פיצוץ, טחול, לימפדנופתיה)
Agranulocytosis (זיהום, אין כמעט הפחתה בנבט האדום של מח העצם, מספר המגה-קריוציטים אינו פוחת).
מיאלוזיס תת-לוקמיה (הפאטו-וטחול, מטפלזיה מיאלואידית ופיברוזיס של הפרנכימה של איברים, אלמנטים של בלסט ב-PC ו-BM)
תסמונת מיאלודיספלסטית (דיזריתרופואיזיס, דיסגרנולו ודיסטרומבוציטופוזיס)
המוגלובינוריה לילית התקפית (המוגלובינריה, המוזידינוריה; בילירובין חופשי ופלזמה Hb)
אנמיה אפלסטית פנקוני
השכיחה ביותר מבין הצורות התורשתיות של המחלה.
נזק כללי להמטופואזה + חריגות התפתחותיות (היעדר או היפופלזיה של האגודל ביד, היעדר או תת-התפתחות של הרדיוס, מיקרופתלמוס, הפרעות אנדוקריניות, פיגמנטציה של אזורי עור מוגנים מאור - בתי השחי וכו'.
דם היקפי: פנציטופניה, אנמיה נורמוכרומית, לעיתים רחוקות יותר היפרכרומית (ואז מקרובוציטוזיס), פויקילוציטוזיס מעורבת בולטת, גרעיניות בזופילית, ללא רטיקולוציטים, לויקופניה, טרומבוציטופניה, תסמונת דימומית, ESR - 30-80 מ"מ/שעה.
Punctate BM: ירידה מתקדמת באלמנטים התאיים, מספר תאי הפלזמה והבזופילים עשוי לעלות.
בשלב המורחב - הרס ה-CM (panmyelophthisis).
אנמיה היא מצב המאופיין בירידה בהמוגלובין (Hb) ליחידת נפח דם עקב ירידה בכמות הכוללת שלו בגוף.רקמות
החלבון העיקרי המכיל ברזל הוא המוגלובין חלבונים המכילים מאגרי ברזל הם פריטין והמוזידרין החלבון הקושר את הברזל בסרום ומעביר אותו למח העצם ולרקמות אחרות הוא טרנספרין (חלבון פלזמה בדם הקשור ל-β-גלובולינים), המסונתז בעיקר בכבד. .
צריכת ברזל בגוף הברזל במזון הוא בשתי צורות: - אינו חלק מה-heme Fe 3+ (פירות, ירקות, דגנים) - נספג 1-7% - כחלק מה-heme fe 2+ (בשר, עופות, דגים) - 17-22% נספג (Moore C.V., 1974) בתזונה מאוזנת מסופק מ"ג ברזל, אך רק 10-12% נספג, כלומר. 1-2 מ"ג ספיגת ברזל מחלב אדם מגיעה ל-38-49% (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)
קבוצות סיכון להתפתחות אנמיה בילדים ילדים בשנתיים הראשונות לחייהם: - פגים ותת-משקל - עם משקל לידה גבוה, גדל במהירות - ניזון מלאכותי, במיוחד עם תערובות לא מותאמות, מוצרים על בסיס חלב מלא - ילדים לאמהות אשר סבל מאנמיה במהלך ההיריון נערות מתבגרות: -חוסר איזון הורמונלי, דימום רחם נעורים -תת תזונה
IDA היא מחלה נרכשת מקבוצת האנמיות החסרות, מופיעה עם מחסור בברזל, מלווה באנמיה מיקרוציטית, היפוכרומית, נורמוגנרטיבית, שהביטויים הקליניים שלה הם שילוב של תסמונות סידרופניות ואנמיות.
סיווג קליני: תואר I (קל) - רמת Hb g / l; תואר II (בינוני) - רמת Hb g / l; דרגה III (חמורה) - רמת Hb נמוכה מ-70 גרם לליטר.
התסמינים הבאים אופייניים לתסמונת הסידרופנית: שינויים בעור: יובש, הופעת כתמי פיגמנט קטנים בצבע "קפה עם חלב"; שינויים בקרומים הריריים: "חסימה" בזווית הפה, גלוסיטיס, דלקת קיבה אטרופית ודלקת הוושט; תופעות דיספפטיות ממערכת העיכול; שינויים בשיער - התפצלות הקצה, שבירות ואובדן עד אלופציה אראטה; שינויים בציפורניים - פסים רוחביים של ציפורני האגודלים (במקרים חמורים וברגליים), שבירות, דלמינציה לצלחות; שינוי בריח - התמכרות המטופל לריחות חריפים של לכה, צבע אצטון, גזי פליטת מכוניות, בשמים מרוכזים; שינויים בטעם - התמכרות המטופל לחימר, גיר, בשר נא, בצק, כופתאות וכו'; כאב בשרירי השוק.
התסמונת האנמית מאופיינת בתסמינים הבאים: אובדן תיאבון; רעש באוזניים; זבובים מהבהבים מול העיניים; סובלנות ירודה לפעילות גופנית; חולשה, עייפות, סחרחורת, עצבנות; הִתעַלְפוּת; קוֹצֶר נְשִׁימָה; ירידה ביכולת העבודה; ירידה קוגניטיבית; איכות חיים מופחתת; חיוורון של העור וקרום רירי גלוי; שינוי בטונוס השרירים בצורה של נטייה ליתר לחץ דם, תת לחץ דם של שרירי שלפוחית השתן עם התפתחות של בריחת שתן; הרחבת גבולות הלב; גווני לב עמומים; טכיקרדיה; אוושה סיסטולית בקודקוד הלב.
קריטריונים לאבחון מעבדתי של מחלת UAC, המבוצע בשיטה "ידנית" - ירידה בריכוז Hb (פחות מ-110 גרם/ליטר), ירידה קלה במספר אריתרוציטים (פחות מ-3.8 x 1012/ליטר), ירידה ב-CP (פחות מ-0.85), עלייה ב-ESR (יותר ממ"מ/שעה), תכולה תקינה של רטיקולוציטים (10-20). בנוסף, עוזר המעבדה מתאר אניסוציטוזיס ופויקילוציטוזיס של אריתרוציטים. IDA היא אנמיה מיקרוציטית, היפוכרומית, נורמוגנרטיבית. ניתוח ביוכימי של דם - ירידה בריכוז הברזל בסרום (פחות מ-12.5 מיקרומול/ליטר), עלייה ביכולת הקישור הכוללת של הברזל של הסרום (יותר מ-69 מיקרומול/ליטר), ירידה במקדם הרוויה של טרנספרין עם ברזל (פחות מ-17%), ירידה בפריטין בסרום (פחות מ-30 ננוגרם לליטר מ"ל). בשנים האחרונות התאפשר לקבוע קולטני טרנספרין מסיסים (sTFR), שמספרם עולה בתנאים של מחסור בברזל (יותר מ-2.9 מיקרוגרם/מ"ל).
טיפול לא תרופתי ביטול גורמים אטיולוגיים; תזונה קלינית רציונלית (לילודים - הנקה, ובהיעדר חלב מהאם - פורמולות חלב מועשרות בברזל. הכנסה בזמן של מזונות משלימים, בשר, פסולת, כוסמת ושיבולת שועל, מחית פירות וירקות, גבינות קשות; הפחתת צריכה של פוספטים, טאנין, סידן, הפוגעים בספיגת הברזל).
טיפול תרופתי מינונים טיפוליים ספציפיים לגיל של תכשירי ברזל פומיים לטיפול ב-IDA בילדים (WHO, 1989) גיל הילד מינון יומי של ברזל אלמנטרי תכשירי מלח ברזל ילדים מתחת לגיל 3 שנים ילדים מעל גיל 3 שנים מתבגרים 3 מ"ג /ק"ג מ"ג עד 120 מ"ג תכשירי ברזל על בסיס HPA ברזל בכל גיל 5 מ"ג/ק"ג
עקרונות טיפול רציונלי עבור IDA בילדים טיפול בתכשירי ברזל מומלץ בפיקוח רפואי. תכשירי ברזל מומלצים לילדים לאחר התייעצות עם רופא ילדים. אסור לרשום לילדים תכשירי ברזל על רקע תהליכים דלקתיים (ARVI, דלקת שקדים, דלקת ריאות וכו'), שכן במקרה זה ברזל מצטבר במוקד הזיהום ואינו משמש למטרה המיועדת לו. יש לטפל באנמיה מחוסר ברזל בעיקר באמצעות תרופות לשימוש פנימי. ברזל חייב להיות ברזל, שכן זה ברזל ברזל שנספג. יש לשלב את השימוש בתכשירי ברזל עם ייעול התזונה, עם הכנסת חובה של מנות בשריות לתפריט. לספיגה מרבית של ברזל, יש ליטול את התרופה 0.5-1 שעה לפני הארוחות עם מים. אם מתרחשות תופעות לוואי, אתה יכול לקחת את התרופה עם הארוחות. הגרוע מכל, ברזל נספג אם התרופה נלקחת לאחר הארוחות.
יש ליטול תכשירי ברזל דרך הפה בהפרש של 4 שעות לפחות. אין ללעוס טבליות ודראג'ים המכילים ברזל! הכללת חומצה אסקורבית בתכשירים מורכבים של ברזל משפרת את ספיגת הברזל (כנוגד חמצון, חומצה אסקורבית מונעת הפיכת יוני Fe-II ל-Fe-III, שאינם נספגים במערכת העיכול) ומפחיתה את המינון שנקבע. ספיגת הברזל עולה גם בנוכחות פרוקטוז, חומצה סוקסינית, אי אפשר לשלב נטילת תכשיר ברזל עם חומרים המעכבים את ספיגתו: חלב (מלחי סידן), תה (טאנין), מוצרי צמחים (ציטוטים וצ'לטים), מספר של תרופות (טטרציקלין, נוגדי חומצה, חוסמים, קולטני H2, מעכבי משאבת פרוטון). נטילת תכשירים משולבים המכילים יחד עם ברזל נחושת, קובלט, חומצה פולית, ויטמין B12 או תמצית כבד, מקשה ביותר על השליטה ביעילות הטיפול בברזל (בשל הפעילות ההמטופואטית של חומרים אלו).
משך הטיפול הממוצע ב-IDA הוא 4 עד 8 שבועות. יש להמשיך בטיפול בתכשיר ברזל גם לאחר הפסקת IDA לשיקום רקמות וברזל שהושקע. משך קורס התחזוקה נקבע לפי מידת ומשך החוסר בברזל (ID), רמת ה-SF. בטיפול ב-IDA, אין להשתמש בויטמין B12, חומצה פולית, ויטמין B6, פתוגנטיים בשום אופן לא קשורים למחסור בברזל. חוסר היעילות של טיפול IDA בתכשירי ברזל דרך הפה מצריך עדכון האבחנה (לעיתים קרובות האבחנה של IDA נקבעת בחולים עם אנמיה של מחלה כרונית, שבה הטיפול בתכשירי ברזל אינו יעיל), בדיקת עמידה של המטופל במרשם הרופא. במינון ובעיתוי הטיפול. חוסר ספיגה של ברזל נדיר מאוד. מתן פרנטרלי של תכשירי ברזל מצוין בלבד: בתסמונת של פגיעה בספיגה במעיים ובמצב לאחר כריתה נרחבת של המעי הדק, קוליטיס כיבית, אנטרוקוליטיס כרונית ודיסבקטריוזיס, אי סבילות לתכשירי ברזל דרך הפה. הגבלה של מתן פרנטרלי קשורה לסיכון גבוה לפתח תגובות לוואי מקומיות ומערכתיות. בנוסף, תכשירי ברזל פרנטרליים יקרים הרבה יותר מטיפול פומי בשל עלויות העבודה של הצוות הרפואי והעלות הגבוהה יותר של צורת המינון. מתן פרנטרלי של תכשירי ברזל צריך להיעשות רק בבית חולים!
יש לשלול לחלוטין מתן בו זמנית של תכשירי ברזל דרך הפה והפרנטרל (תוך שרירי ו/או תוך ורידי! אין להשתמש בעירוי תאי דם אדומים בטיפול ב-IDA. ברזל התורם אינו מנוצל מחדש על ידי גוף הנמען ונשאר בהמוסידרין של מקרופאגים. אפשר לשאת זיהומים מסוכנים באמצעות דם שנתרם. חריגים המאפשרים עירוי של אריתרוציטים תורם הם: 1) הפרעות המודינמיות חמורות; 2) איבוד דם נוסף הקרוב (מסירה, ניתוח) עם אנמיה חמורה (המוגלובין פחות מ-70 גרם/ליטר);
סיבוכי הטיפול השימוש בתכשירי מלח ברזל עלולים להיות מלווה בסיבוכים בצורת רעילות למערכת העיכול עם התפתחות תסמינים כמו כאבים באזור האפיגסטרי, עצירות, שלשולים, בחילות והקאות. הדבר מוביל להיענות נמוכה של טיפול IDA בתכשירי מלח ברזל - 30-35% מהמטופלים שהחלו בטיפול מסרבים להמשיך בו. מינון יתר ואף הרעלה בתכשירי מלח ברזל אפשריים עקב ספיגה פסיבית בלתי מבוקרת.
הושלם על ידי: Shadimetova M.A.7
קבוצת 04.
נבדק על ידי: Latyeva M.Sh. . אנמיה נקראת תסמונת המטולוגית קלינית,
מאופיין בירידה
ספירת אריתרוציטים והמוגלובין
בדם.
מגוון של פתולוגיות
תהליכים יכולים לשמש בסיס
התפתחות של מצבים אנמיים, ב
קשר עם אשר אנמיה צריכה
נחשב לאחד התסמינים
מחלה חבויה.
שכיחות של אנמיה
משתנה במידה ניכרת מ
0.7 עד 6.9%.
אחד הגורמים לאנמיה יכול להיות
שלושה גורמים או שילוב שלהם:
דימום, לא מספיק
היווצרות תאי דם אדומים או
ההרס המוגבר שלהם (המוליזה). בין המצבים האנמיים השונים, אנמיה מחוסר ברזל
הם הנפוצים ביותר ומהווים כ-80% מכולם
אֲנֶמִיָה.
לפי ארגון הבריאות העולמי, כל 3
אישה וכל גבר 6 בעולם (200 מיליון איש)
סובלים מאנמיה מחוסר ברזל
אנמיה מחוסר ברזל (IDA) היא תסמונת המטולוגית,
מאופיין בסינתזת המוגלובין לקויה עקב
מחסור בברזל ומתבטא באנמיה וסידרופניה.
הגורמים העיקריים ל-IDA הם איבוד דם וחוסר
מזונות עשירים במים - בשר ודגים. מִיוּן
I. אנמיה עקב איבוד דם (פוסט-המוררגי):
1. חד
2. כרוני
II. אנמיה עקב הפרעה ביצירת דם:
1. אנמיה של מחסור:
מחסור בברזל
חסר חלבון
מחסור בויטמינים
2. אנמיה הקשורה לסינתזה וניצול לקוי של פורפירינים:
תוֹרַשְׁתִי
נרכש
אנמיה אפלסטית
אנמיה מטאפלסטית
חוסר רגולציה III. אנמיה עקב דימום מוגבר
(המוליטי):
1. תורשתי:
ממברנופתיה
פרמנטופתיה
המוגלובינופתיה
2. נרכש
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
הגורם האטיופתוגנטי העיקרי בהתפתחות IDA הוא מחסור בברזל.הגורמים השכיחים ביותר למצבי מחסור בברזל
הם:
1. איבוד ברזל בדימום כרוני (הנפוץ ביותר
סיבה להגיע ל-80%):
- דימום ממערכת העיכול: כיב פפטי,
דלקת קיבה שחיקה, דליות בוושט,
דיברטיקולה של המעי הגס, פלישות תולעי קרס, גידולים, UC,
טְחוֹרִים;
- וסת ממושכת וכבדה, אנדומטריוזיס, פיברומיומה;
- מאקרו ומיקרו-המטוריה: גלומרולו ופיאלונפריטיס כרונית, אורוליתיאזיס, מחלת כליות פוליציסטית, גידולי כליות
ושלפוחית השתן;
- דימום באף, ריאתי;
- איבוד דם במהלך המודיאליזה;
- תרומה בלתי מבוקרת; 2. ספיגה לא מספקת של ברזל:
–
–
–
–
כריתה של המעי הדק;
דלקת מעיים כרונית;
תסמונת ספיגה לקויה;
עמילואידוזיס במעי;
3. צורך מוגבר בברזל:
–
–
–
–
צמיחה אינטנסיבית;
הֵרָיוֹן;
תקופת ההנקה;
ספורט;
4. צריכה לא מספקת של ברזל מהמזון:
–
–
יילודים;
ילדים קטנים;
–
צִמחוֹנוּת. הצריכה היומית המומלצת של ברזל מהמזון: עבור
גברים - 12 מ"ג,
לנשים - 15 מ"ג,
לנשים בהריון - 30 מ"ג.
פתוגנזה
בהתאם לחומרת המחסור בברזל בגוף, ישנם שלושהשלבים:
מחסור מוקדם בברזל בגוף;
מחסור סמוי בברזל בגוף;
אנמיה מחוסר ברזל.
הפרה של הפונקציות של מולקולות
המוגלובין בדם גורם לאנמיה.
תאי הדם האלה, מוגדלים
900 פעמים נלקח מאדם עם
אנומליה של תאי חרמש
אריתרוציטים.
חוסר ברזל מקדים בגוף
בשלב זה מתרחשת דלדול מאחסן בגוף.פריטין הוא הצורה העיקרית של אחסון ברזל.
קומפלקס גליקופרוטאין מסיס במים
נמצא במקרופאגים של הכבד, הטחול, מח העצם,
אריתרוציטים וסרום דם
סימן מעבדה לדלדול ברזל בגוף
היא ירידה ברמות הפריטין בסרום.
יחד עם זאת, רמת הברזל בסרום נשארת בפנים
ערכים נורמליים. סימנים קליניים בשלב זה
נעדר, האבחנה יכולה להתבצע רק על בסיס
קביעת רמת הפריטין בסרום.
מחסור בברזל סמוי בגוף
אם אין חידוש הולם של מחסור בברזלבשלב הראשון מתרחש השלב השני של מחסור בברזל
מצבים - מחסור סמוי בברזל. בשלב זה ב
כתוצאה מהפרה של אספקת המתכת הדרושה ב
רקמה, יש ירידה בפעילות של אנזימי רקמה
(ציטוכרומים, קטלאז, succinate dehydrogenase וכו'), אשר
מתבטא בהתפתחות של תסמונת סידרופנית.
הביטויים הקליניים של תסמונת סידרופנית כוללים
עיוות טעם, התמכרות למאכלים חריפים, מלוחים, חריפים,
חולשת שרירים, שינויים דיסטרופיים בעור ובתוספות וכו'.
בשלב של מחסור סמוי בברזל בגוף בולטים יותר
שינויים בפרמטרים של המעבדה. הרשמה לא רק
דלדול מאגרי ברזל במחסן - ירידה בריכוז הפריטין
סרום, אך גם ירידה בתכולת הברזל בסרום ובחלבוני הנשא.
אנמיה מחוסר ברזל
מחסור בברזל תלוי במידת המחסור בברזלוקצב התפתחותו וכולל סימני אנמיה ורקמות
מחסור בברזל (סידרופניה). תופעות של מחסור בברזל ברקמות
נעדר רק בחלק מהאנמיות של חוסר ברזל,
נגרמת על ידי הפרה של ניצול ברזל, כאשר המחסן
מלא ברזל.
לפיכך, אנמיה מחוסר ברזל במהלכה
חולפות שתי תקופות: תקופת המחסור הסמוי בברזל והתקופה
אנמיה לכאורה עקב מחסור בברזל.
בתקופה של מחסור סמוי בברזל, רבים
תלונות סובייקטיביות וסימנים קליניים האופייניים ל
אנמיה מחוסר ברזל, רק פחות בולטת.
תמונה קלינית
חולים מדווחים על חולשה כללית, חולשה, ירידהביצועים. כבר בתקופה זו ניתן לצפות
סטיית טעם, יובש ועקצוץ של הלשון, לקוי
בליעה עם תחושה של גוף זר בגרון (תסמונת
פלאמר-וינסון), דפיקות לב, קוצר נשימה.
בדיקה אובייקטיבית של החולים מגלה
"תסמינים קטנים של מחסור בברזל": ניוון של הפפילות של הלשון,
cheilitis ("ריבה"), עור ושיער יבשים, ציפורניים שבירות, צריבה
וגרד של הפות. כל הסימנים האלה של הפרעה טרופית
רקמות אפיתל קשורות לרקמות סידרופניה ו
היפוקסיה. חוסר ברזל נסתר עשוי להיות הסימן היחיד
מחסור בברזל.
מקרים אלה כוללים סידרופניה קלה,
מתפתחת לאורך זמן אצל נשים בוגרות
גיל עקב הריונות חוזרים, לידה והפלות, בנשים -
תורמים, באנשים משני המינים בתקופה של צמיחה מוגברת.
ברוב החולים עם מחסור מתמשך בברזל לאחר
מיצוי מאגרי הרקמות שלו, מתפתחת אנמיה מחוסר ברזל,
המהווה סימן למחסור חמור בברזל בגוף.
שינויים בתפקוד של איברים ומערכות שונות במחסור בברזל
אנמיה היא לא כל כך תוצאה של אנמיה, אלא של רקמות
מחסור בברזל. עדות לכך היא הפער בין החומרה
ביטויים קליניים של המחלה ומידת האנמיה והופעתם כבר ב
שלבים של מחסור סמוי בברזל. יד חיוורת מוות של מטופל שסובל
אנמיה מחוסר ברזל (משמאל) וזרוע רגילה
אישה בריאה. חולים עם אנמיה מחוסר ברזל מציינים חולשה כללית, מהירה
עייפות, קשיי ריכוז, לפעמים ישנוניות.
יש כאב ראש לאחר עבודה יתר, סחרחורת. בְּ
אנמיה חמורה עלולה לגרום להתעלפות.
תלונות אלו, ככלל, אינן תלויות במידת האנמיה, אלא ב
משך המחלה וגיל החולים.
אנמיה של חוסר ברזל מאופיינת בשינויים בעור, בציפורניים
שיער.
העור בדרך כלל חיוור, לפעמים עם גוון ירקרק קל (כלורוזה) ועם
סומק בקלות של הלחיים, הוא הופך יבש, רפוי,
מתקלפים, נוצרים בקלות סדקים.
השיער מאבד את הברק שלו, הופך אפור, דק יותר, נשבר בקלות, דליל ומוקדם
להאפיר.
שינויים בציפורניים הם ספציפיים: הם הופכים להיות דקים, עמומים,
לשטח, להתפרק בקלות ולהישבר, מופיעים פסים. בְּ
שינויים בולטים, הציפורניים רוכשות צורה קעורה בצורת כפית
(קוילוניכיה). חולים עם אנמיה מחוסר ברזל מפתחים חולשת שרירים,
מה שלא נצפה בסוגים אחרים של אנמיה. היא מיוחסת ל
ביטויים של סידרופניה של רקמות.
שינויים אטרופיים מתרחשים בקרומים הריריים
תעלת עיכול, איברי נשימה, איברי רבייה. לִהַבִיס
הקרום הרירי של תעלת העיכול - סימפטום אופייני
מצבים של מחסור בברזל.
יש ירידה בתיאבון. יש צורך בחומצה
מאכלים חריפים ומלוחים. במקרים חמורים יותר, יש
סטייה של ריח, טעם (פיקה chlorotica): אכילת גיר,
ליים, דגנים גולמיים, פוגופאגיה (אטרקציה לשימוש בקרח).
סימנים של סירופניה רקמות נעלמים במהירות לאחר נטילת
תכשירי ברזל. חולים עם אנמיה מחוסר ברזל חווים לעתים קרובות קוצר נשימה,
דפיקות לב, כאבים בחזה, נפיחות.
הרחבת גבולות קהות הלב שמאלה, אנמית
אוושה סיסטולית בקודקוד ובעורק הריאתי, "אוושה עליונה" בצוואר הצוואר
וריד, טכיקרדיה ויתר לחץ דם.
האק"ג מראה שינויים המעידים על שלב הקיטוב מחדש.
אנמיה מחוסר ברזל במהלך חמור בחולים קשישים
עלול לגרום לאי ספיקת לב וכלי דם.
חוסר ברזל קשור לפעמים לחום,
בדרך כלל אינו עולה על 37.5 מעלות צלזיוס ונעלם לאחר טיפול בברזל.
לאנמיה מחוסר ברזל יש מהלך כרוני עם תקופתי
החמרות והפוגות. בהיעדר הפתוגנטי הנכון
טיפולי הפוגה אינם שלמים ומלווים ברקמה קבועה
מחסור בברזל. התפלגות תסמיני IDA בקבוצות גיל שונות
תדירות (%)
תסמיני IDA
מבוגרים
יְלָדִים
בני נוער
חולשת שרירים
++
++
-
כְּאֵב רֹאשׁ
+
-
+
ירידה בזיכרון
++
-
±
סְחַרחוֹרֶת
+
-
+
סינקופה קצרה
+
-
±
תת לחץ דם עורקי
++
±
-
טכיקרדיה
++
-
-
קוצר נשימה במאמץ
++
+
++
כאבים באזור הלב
++
-
-
תסמינים של גסטריטיס
++
-
±
סטייה של טעם
+
++
-
סטייה של ריח
±
+
-
++ - מתרחש לעתים קרובות, + - מתרחש לעתים רחוקות, - - אינו מתרחש, ± - עשוי
לִפְגוֹשׁ
אבחון
ניתוח דם כלליבבדיקת הדם הכללית עם IDA, ירידה ב
רמות המוגלובין ואריתרוציטים.
מאפיינים מורפולוגיים של אריתרוציטים:
גודל RBC - תקין, מוגדל (מאקרוציטוזיס) או
מופחת (מיקרוציטוזיס).
IDA מאופיין בנוכחות של מיקרוציטוזיס.
אניסוציטוזיס - הבדלים בגודל של כדוריות דם אדומות באותו
אדם.
IDA מאופיין באניסוציטוזיס בולט.
פויקילוציטוזיס - נוכחות בדם של אותו אדם
אריתרוציטים בצורות שונות.
עם IDA, ייתכן שיש פויקילוציטוזיס בולט.
אניסכרומיה של אריתרוציטים - צבע שונה של אריתרוציטים בודדים
במריחת דם. אריתרוציטים היפרכרומיים (CP>1.15) - תכולת המוגלובין ב
אריתרוציטים גדלו. במריחת דם, לאריתרוציטים האלה יש יותר
צבע עז, המרווח במרכז מופחת באופן משמעותי או
חָסֵר. היפרכרומיה קשורה לעלייה בעובי של תאי דם אדומים ולעיתים קרובות
בשילוב עם מקרוציטוזיס;
polychromatophiles - אריתרוציטים מוכתמים במכת דם בצבע סגול בהיר, לילך. עם צביעה על-וויטלית מיוחדת, זה -
רטיקולוציטים. בדרך כלל, הם יכולים להיות בודדים במריחה.
כימיה של הדם
עם התפתחות IDA בבדיקת דם ביוכימית, יהיו
הירשם:
ירידה בריכוז פריטין בסרום;
ירידה בריכוז הברזל בסרום;
עלייה ב-OZhSS;
ירידה ברוויה של טרנספרין עם ברזל. אינדקס הצבע של תאי אריתרוציטים (CR) תלוי ב
תכולת ההמוגלובין שלהם.
האפשרויות הבאות לצביעה של אריתרוציטים אפשריות:
אריתרוציטים נורמכרומיים (CP = 0.85-1.15) - תוכן תקין
המוגלובין באריתרוציטים. אריתרוציטים במריחת דם יש אחיד
צבע ורוד בעוצמה בינונית עם הארה קלה בפנים
מֶרְכָּז;
אריתרוציטים היפוכרומיים (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
אריתרוציטים מופחתים. במריחת דם, אריתרוציטים כאלה הם בעלי צבע ורוד חיוור.
צביעה עם הארה חדה במרכז. עבור IDA, היפוכרומיה של אריתרוציטים
אופייני ולעתים קרובות קשור למיקרוציטוזיס; ללא קשר לטיפול התרופתי בחולים עם אנמיה מחוסר ברזל, מומלץ
תזונה מגוונת הכוללת מוצרי בשר: מוצרי עגל, כבד וירקות
מקור: שעועית, סויה, פטרוזיליה, אפונה, תרד, משמשים מיובשים, שזיפים מיובשים, רימונים, צימוקים,
אורז, כוסמת, לחם. טקטיקות טיפול: בכל המקרים, יש צורך לקבוע את הסיבה
אנמיה, לטפל במחלות שגרמו לאנמיה.
מטרות הטיפול: חידוש מחסור בברזל, הבטחת נסיגה של תסמיני אנמיה.
טיפול לא תרופתי: ללא קשר לטיפול תרופתי, מומלץ
תזונה מגוונת, הכללת בשר בכל צורה שהיא.
טיפול רפואי
טיפול בהפרעות הבסיסיות של IDA אמור למנוע איבוד נוסף של ברזל, אבל
כל החולים צריכים להיות מטופלים בתוספי ברזל, הן לתיקון אנמיה והן
מילוי מאגרי הגוף.
ברזל סולפט ** 200 מ"ג 2-3 פעמים ביום, גלוקונאט ברזל ופומראט ברזל יעילים אף הם.
חומצה אסקורבית משפרת את ספיגת הברזל (דרגת המלצה ב') ויש לקחת בחשבון
עם תשובה גרועה.
יש להשתמש במתן פרנטרלי רק במקרים של אי סבילות לשניים לפחות
תרופות דרך הפה או בהיעדר ציות.
עקרונות בסיסיים של טיפול ביטול גורמים אטיולוגיים תזונה טיפולית רציונלית (לילודים - שד טבעי ב
עקרונות בסיסיים של טיפולחיסול גורמים אטיולוגיים
תזונה רפואית רציונלית (לילודים - שד טבעי
האכלה, ובהיעדר חלב אצל האם - חלב מותאם
תערובות מועשרות בברזל. הקדמה בזמן של מזונות משלימים, בשר, במיוחד
בשר עגל, פסולת, כוסמת ושיבולת שועל, מחית פירות וירקות,
גבינות קשות; צריכה מופחתת של פיטאטים, פוספטים, טאנינים, סידן,
שפוגעים בספיגת הברזל.
טיפול פתוגנטי בתכשירי ברזל, בעיקר בצורת טיפות,
סירופים, טבליות.
מתן פרנטרלי של תכשירי ברזל מצוין רק: בתסמונת
תת ספיגה ומצבים לאחר כריתה נרחבת
מעי דק, קוליטיס כיבית לא ספציפי, כרוני חמור
enterocolitis ו-dysbacteriosis, אי סבילות לתרופות דרך הפה
מחלת בלוטות, אנמיה קשה.
אמצעי מניעה למניעת הישנות אנמיה תיקון חוסר ברזל באנמיה קלה מתבצע על ידי
אמצעי מניעה למניעת הישנות אנמיהמתבצע תיקון של מחסור בברזל באנמיה קלה
בעיקר בשל תזונה מאוזנת, שהייה מספקת
ילד בחוץ. מינוי תוספי ברזל ברמה
המוגלובין 100 גרם/ליטר ומעלה - לא מוצג.
מנות טיפוליות יומיות של תכשירי ברזל דרך הפה עבור IDA
בינוני וחמור:
עד 3 שנים - 3-5 מ"ג/ק"ג ליום של ברזל אלמנטרי
מגיל 3 עד 7 שנים - 50-70 מ"ג ליום של ברזל אלמנטרי
מעל 7 שנים - עד 100 מ"ג ליום של ברזל יסודי
ניטור היעילות של המינון שנקבע מתבצע על ידי קביעה
עלייה ברמת הרטיקולוציטים ביום ה-10-14 לטיפול. טיפול בברזל
מתבצעת עד שרמת ההמוגלובין מתנרמלת עם עוד יותר
הפחתת מינון ב-½. משך הטיפול הוא 6 חודשים, ולילדים
פג - תוך שנתיים לחידוש מאגרי הברזל בגוף.
בילדים גדולים יותר, מינון תחזוקה בקורס של 3 עד 6 חודשים, בבנות
התבגרות - במהלך השנה לסירוגין - כל שבוע לאחר מכן
יַרחוֹן.
רצוי לרשום תכשירי ברזל ברזל עקב ספיגתם האופטימלית והיעדר תופעות לוואי. בילדים ml
רצוי לרשום תכשירי ברזל ברזל בשל שלהםספיגה מיטבית וללא תופעות לוואי.
בילדים צעירים, IDA הוא בעיקר ממקור מזון ו
לרוב מייצג שילוב של מחסור לא רק בברזל, אלא
וחלבון, ויטמינים, שקובע את המינוי של ויטמינים C, B1, B6,
חומצה פולית, תיקון תכולת החלבון בתזונה.
מכיוון ש-50-100% מהפגים מפתחים אנמיה מאוחרת, מגיל 20-25
ימי חיים בגיל הריון של 27-32 שבועות, משקל גוף של 800-1600 גרם, (ב
זמן הירידה בריכוז ההמוגלובין בדם מתחת ל-110 גרם/ליטר, הכמות
אריתרוציטים מתחת ל-3.0 ґ 10 12/l, רטיקולוציטים פחות מ-10%), למעט תרופות
ברזל (3-5 מ"ג / ק"ג ליום) ואספקת חלבון מספקת (3-3.5 גרם / ק"ג ליום),
אריתרופויאטין נקבע ל-s / c, 250 יחידות / ק"ג / יום שלוש פעמים ביום למשך 2-4
שבועות, עם ויטמין E (10-20 מ"ג/ק"ג/יום) וחומצה פולית (1 מ"ג/ק"ג/יום).
שימוש ארוך יותר באריתרופויאטין - 5 פעמים בשבוע, ולאחר מכן
הירידה שלה פי 3, נקבעת לילדים עם תוך רחמי חמור או
זיהום לאחר לידה, כמו גם ילדים עם תגובת רטיקולוציטים נמוכה
לטיפול.
יש להשתמש בתכשירי ברזל פרנטרליים אך ורק עבור אינדיקציות מיוחדות, בשל הסיכון הגבוה להתפתחות מקומית
יש להשתמש בתכשירי ברזל פרנטרלי אך ורק עבוראינדיקציות מיוחדות, בשל הסיכון הגבוה לפתח מקומי ו
תגובות לוואי מערכתיות.
המינון היומי של ברזל אלמנטרי למתן פרנטרלי הוא:
לילדים 1-12 חודשים - עד 25 מ"ג ליום
1-3 סלעים - 25-40 מ"ג ליום
מעל 3 שנים - 40-50 מ"ג ליום
מינון הקורס של ברזל יסודי מחושב לפי הנוסחה:
МТґ (78-0.35ґ Hb), שבו
BW - משקל גוף (ק"ג)
Hb - המוגלובין של הילד (g/l)
מנת כותרת של תרופה המכילה ברזל - KJ: SZhP, איפה
KJ - מנת ברזל כמובן (מ"ג);
FFP - תכולת ברזל (מ"ג) ב-1 מ"ל של התרופה
מספר זריקות קורס - KDP: ADP, איפה
KDP - מינון כמובן של התרופה (מ"ל);
ADP - מינון יומי של התרופה (מ"ל)
עירויי דם מבוצעים רק מסיבות בריאותיות, כאשר
אתר של איבוד דם מסיבי חריף. ניתן יתרון
מסת אריתרוציטים או אריתרוציטים שטופים.
התוויות נגד פרוותרפיה: אנמיה אפלסטית והמוליטית המוכרומטוזיס, המוזידרוזיס אנמיה סידראוכרסטית תלסמיה אחרים
התוויות נגד פרוותרפיה:אנמיה אפלסטית והמוליטית
המוכרומטוזיס, המוזידרוזיס
אנמיה סידרוהרסטית
תלסמיה
סוגים אחרים של אנמיה שאינם קשורים למחסור בברזל בגוף
מְנִיעָה
טרום לידה: לנשים מהמחצית השנייה של ההריון רושמים תרופות
ברזל או מולטי ויטמינים מועשרים בברזל.
במקרה של הריון חוזר או מרובה עוברים, יש צורך בנטילת תרופות
ברזל במהלך השליש השני והשלישי.
כמה תכשירי ברזל דרך הפה
סםמתחם
תְרוּפָתִי
אני יוצר ו
כללי
הכיל
בַּרזֶל
תוֹכֶן
יְסוֹדִי
כף רגל
בלוטה
(על ה
קבלה)
יַצרָן
ב
תכשירים חד-רכיביים של ברזל II
פרונל
בלוטה
גלוקונאט
טבליות 300
מ"ג
12%
CTS
ferronat
בלוטה
פומרט
השעיה 30
מ"ג/מ"ל
10 מ"ג/מ"ל
גלנה
המופר
להאריך
M
בלוטה
סולפט
דראג'י 325 מ"ג
105 מ"ג
גלקסו וולקאם
פוזנן
פרונל
בלוטה
גלוקונאט
טבליות 300
מ"ג
12%
טכנולוג
חפרול
בלוטה
פומרט
כמוסות 350 מ"ג
100 מ"ג
אלקלואיד
המופר
כלוריד ברזל
טיפות 157
מ"ג/מ"ל
45 מ"ג/מ"ל
טרפול סורביפר
durules
ברזל גופרתי,
חוּמצָה
אסקורבי
טבליות 320 מ"ג
100 מ"ג
Egis
טארדיפרון
ברזל גופרתי,
mucoproteosis,
חוּמצָה
אסקורבי
טבליות דיפו
256.3 מ"ג
80 מ"ג
רובאפארם פייר
fabre
גינוטרדיפרון
ברזל גופרתי,
חוּמצָה
פוליק
mucoproteosis,
חוּמצָה
אסקורבי
דראג'י 256.3 מ"ג
80 מ"ג
רובאפארם פייר
fabre
פרופלקס
ברזל גופרתי,
חוּמצָה
אסקורבי
טבליות 50 מ"ג
20%
ביוגל
טוטם
גלוקונאט ברזל,
מַנגָן
גלוקונאט, נחושת
גלוקונאט
פתרון עבור vnutr.
יישומים
אמפולות 5
מ"ג/מ"ל
50 מ"ג
אינוטק
בינלאומי
פניולס
ברזל גופרתי,
חוּמצָה
אסקורבי,
ניקוטינמיד,
ויטמינים
קבוצה ב'
כמוסות 150 מ"ג
45 מ"ג
Ranbaxy
מְנִיעָה
ניטור תקופתי של תמונת הדם;אכילת מזונות עשירים בברזל (בשר, כבד ו
אחרים);
צריכה מונעת של תכשירי ברזל בקבוצות סיכון.
חיסול מהיר של מקורות לאובדן דם.
תצפית מרפאה
חולים עם אנמיה מחוסר ברזל צריכים להיות
רישום מרפאה.
מטרת ההתבוננות במרפאה היא האבחון והטיפול
מחלות המובילות למחסור בברזל, כולל ניתוח
חיסול מקורות לאובדן דם, תקופתי (לפחות 2-4 פעמים לכל
שנה) ניטור תמונת הדם ורמת הברזל בסרום,
קורסים חוזרים ונשנים (1-2 פעמים בשנה) עם תכשירי ברזל עבור
שמירה על הרזרבות שלו בגוף.
קורס ותחזית
המהלך והפרוגנוזה של אנמיה מחוסר ברזל חיובייםעם אבחון בזמן וטיפול הולם, חיסול
גורם אטיולוגי, נורמליזציה של ספיגת ברזל,
מניעה קבועה של מחסור בברזל.
אנמיה מזיקה (מלטינית perniciosus - קטלנית, מסוכנת) או אנמיה מחוסר B12 או אנמיה מגלובלסטית או מחלת אדיסון-בירמר
אנמיה מזיקה (מ-lat. perniciosus - קטלנית,מסוכן) או חסר B12
אנמיה או אנמיה מגלובלסטית או מחלה
אדיסון-בירמר או (שם מיושן)
אנמיה ממאירה היא מחלה הנגרמת על ידי
hematopoiesis לקוי עקב מחסור בגוף
ויטמין B12. רגיש במיוחד למחסור של זה
ויטמין מח עצם ורקמות של מערכת העצבים.
מחסור בציאנוקובלמין יכול להיגרם מהסיבות הבאות: - תכולה נמוכה בתזונה; - צמחונות; - ספיגה נמוכה; - מחסור ב
מחסור בציאנוקובלמין יכול להיגרם מהסיבות הבאות:- תוכן נמוך בתזונה;
- צמחונות;
- ספיגה נמוכה;
- מחסור בגורם הפנימי;
- אנמיה מזיקה;
- כריתת קיבה;
- נזק לאפיתל של הקיבה עם כימיקלים;
- שינויים חודרניים בקיבה; (לימפומה או קרצינומה);
- מחלת קרוהן;
- מחלת צליאק;
- כריתה של ileum;
- תהליכים אטרופיים בקיבה ובמעיים;
- ניצול מוגבר של ויטמין B12 על ידי חיידקים במהלך הצמיחה המוגזמת שלהם;
- מצב לאחר היישום של אנסטומוזה במערכת העיכול;
- דיברטיקולה של הג'חנון;
- קיפאון מעיים או חסימה עקב היצרות;
- פלישה helminthic;
- תולעת סרט רחבה (Diphyllobotrium latum);
- פתולוגיה של אזור הספיגה;
- שחפת של ileum;
- לימפומה של המעי הדק;
- sprue;
- דלקת מעיים אזורית;
- סיבות אחרות.
- היעדר מולד של טרנסקובלמין 2 (נדיר)
- שימוש לרעה בתחמוצת החנקן (משבית ויטמין B12 על ידי חמצון קובלט);
- תת ספיגה עקב שימוש בניאומיצין, קולכיצין.
הגורמים למחסור בחומצה פולית יכולים להיות: 1. צריכה לא מספקת - תזונה לקויה; - אלכוהוליזם; - אנורקסיה נוירופסיכית; - אבא
הגורמים למחסור בחומצה חומצה יכולים להיות:1. לא מספקת
- תזונה דלה;
- אלכוהוליזם;
- אנורקסיה נוירופסיכית;
- תזונה פרנטרלית;
- תזונה לא מאוזנת אצל קשישים.
2. חוסר ספיגה
- תת ספיגה
- שינויים ברירית המעי
- מחלת צליאק ו-sprue
- מחלת קרוהן
- ileitis אזורי
- לימפומה של המעי
- הפחתה של משטח הספיגה מחדש לאחר כריתת הג'חנון
- נטילת נוגדי פרכוסים
3. הגדלת הביקוש
- הריון
- אנמיה המוליטית
- דרמטיטיס פילינג ופסוריאזיס
4. הפרת סילוק
- אלכוהוליזם;
- אנטגוניסטים של פולאט: trimethoprim ו-methotrexate;
- הפרעות מולדות בחילוף החומרים של חומצה פולית.
תסמינים של אנמיה מחוסר B12: אנמיה מחוסר B12 מתפתחת לאט יחסית ועשויה להיות א-סימפטומטית. סימנים קליניים א
תסמינים של אנמיה מחוסר B12:אנמיה מחוסר B12 מתפתחת לאט יחסית ויכולה להיות
אוליגוסימפטומטי. סימנים קליניים של אנמיה אינם ספציפיים: חולשה,
עייפות, קוצר נשימה, סחרחורת, דפיקות לב. חוֹלֶה
חיוור, סוביקטרי. ישנם סימנים של גלוסיטיס - עם אזורי דלקת ו
ניוון פפילרי, לשון מלוטשת, תיתכן הגדלה של הטחול
כָּבֵד. הפרשת הקיבה מופחתת בחדות. עם פיברוגסטרוסקופיה
ניוון של רירית הקיבה מזוהה, אשר אושר ו
מבחינה היסטולוגית. ישנם גם תסמינים של פגיעה במערכת העצבים
(מיאלוזיס פוניקולרי), אשר לא תמיד מתואמים עם החומרה
אֲנֶמִיָה. ביטויים נוירולוגיים מבוססים על demyelination של עצב
סיבים. ישנן פרסתזיה דיסטלית, פולינורופתיה היקפית,
הפרעות רגישות, הגברת רפלקסים בגידים.
לפיכך, טריאדה אופיינית לאנמיה מחוסר B12:
- נזק לדם;
- נזק למערכת העיכול;
- פגיעה במערכת העצבים.
אבחון אנמיה מחוסר B12: 1. בדיקת דם קלינית - ירידה במספר כדוריות הדם האדומות - ירידה בהמוגלובין - עלייה בצבע
אבחון אנמיה מחוסר B12:1. בדיקת דם קלינית
- ירידה במספר תאי הדם האדומים
- ירידה בהמוגלובין
- עלייה במדד הצבעים (מעל 1.05)
- מקרוציטוזיס (שייך לקבוצת האנמיה המקרוציטית)
- ניקור בזופילי של אריתרוציטים, נוכחות של גופי ג'ול וטבעות קאבוט בהם
- הופעת מגלובסטים אורתוכרומיים
- ירידה ברטיקולוציטים
- לויקופניה
- טרומבוציטופניה
- ירידה במונוציטים
- aneosinphilia
2. במריחות מוכתמות - תמונה אופיינית: יחד עם מקרוציטים אובליים אופייניים
ישנם אריתרוציטים בגודל נורמלי, מיקרוציטים וסכיזוציטים - פויקילו-ואניסוציטוזיס.
3. רמת הבילירובין בסרום עלתה עקב חלק עקיף
4. ניקור חובה של מח העצם, שכן תמונה כזו בפריפריה יכולה להיות עם לוקמיה,
אנמיה המוליטית, מצבים אפלסיים והיפופלסטיים (עם זאת, יש לציין כי
שהיפרכרומיה אופיינית לאנמיה מחוסר B12). מח עצם תאי, מספר
אלמנטים אריתרואידים בעלי גרעין גדלו פי 2-3 בניגוד לנורמה, עם זאת, אריתרופואיזיס
לא יעיל, כפי שמעידה על ירידה במספר הרטיקולוציטים והאריתרוציטים בפריפריה
קיצור תוחלת החיים שלהם (בדרך כלל, אריתרוציט חי 120-140 יום). מצא טיפוסי
מגלובסטים הם הקריטריון העיקרי לאבחון אנמיה של מחסור ב-B12. אלו הם תאים עם "ניתוק נוקלוציטופלזמי" (עם ציטופלזמה בוגרת המוגלובינית, רך, רשתית
מבנה הגרעין עם נוקלאולי); תאים מסדרה גרנולוציטית בגודל גדול נמצאים גם
מגה-קריוציטים ענקיים.
טיפול באנמיה מחוסר B12 השפעה על הגורם לאנמיה מחוסר B12 - היפטרות מתולעים (מוכנסות לגוף שטוח או
טיפול באנמיה מחוסר B12השפעה על הגורם לאנמיה מחוסר B12 - היפטרות
תולעים (המוכנסות לגוף של תולעים שטוחות או עגולות),
הסרת הגידול, נורמליזציה של תזונה.
חידוש מחסור בוויטמין B12. מתן ויטמין
B12 תוך שרירי במינון של 200-500 מק"ג ליום. בהגיעם
יש לתת שיפור יציב (בצורה של תוך שרירית
זריקות) מינוני תחזוקה - 100-200 מק"ג פעם בחודש עבור
מספר שנים. במקרה של פגיעה במערכת העצבים, מנת ויטמין
B12 מוגדל ל-1000 מק"ג ליום למשך 3 ימים, ואז הרגיל
תָכְנִית.
מילוי מהיר של מספר תאי הדם האדומים (התאים האדומים
דם) - עירוי של מסת אריתרוציטים (אריתרוציטים מבודדים
מדם שנתרם) מסיבות בריאותיות (כלומר, במקרה של איום על
חיי המטופל). סכנת חיים לחולה עם מחסור ב-B12
אנמיה היא שני מצבים:
תרדמת אנמית (איבוד הכרה ללא תגובה חיצונית
חומרים מגרים עקב אספקה לא מספקת של חמצן ל
מוח כתוצאה מהתפתחות משמעותית או מהירה
ירידה במספר תאי הדם האדומים);
אנמיה חמורה (רמת המוגלובין בדם מתחת ל-70 גרם/ליטר, כלומר.
גרם המוגלובין לליטר דם).
יש לבצע קומפלקס של אמצעים טיפוליים עבור B12 - אנמיה מחסור תוך התחשבות באטיולוגיה, חומרת האנמיה ונוכחות נוירולוגית.
יש לבצע קומפלקס של אמצעים טיפוליים עבור B12 - אנמיה מחוסרתוך התחשבות באטיולוגיה, חומרת האנמיה והנוכחות של הפרעות נוירולוגיות. בְּ
הטיפול צריך להתמקד בנקודות הבאות:
- תנאי הכרחי לטיפול ב-B12 - אנמיה מחוסר עם פלישה הלמינטית היא
תולעים (כדי לגרש תולעת סרט רחבה, נקבעת fenasal עבור מסוים
תכנית או תמצית שרך זכר).
- במקרה של מחלות מעי אורגניות ושלשולים יש להשתמש באנזימים
תכשירים (panzinorm, festal, pancreatin), כמו גם סוכני קיבוע (קרבונט
סידן בשילוב עם דרמטול).
- נורמליזציה של פלורת המעיים מושגת על ידי נטילת תכשירי אנזימים
(panzinorm, festal, pancreatin), כמו גם בחירת דיאטה המקדמת את החיסול
תסמונות של דיספפסיה ריקבון או תסיסה.
- תזונה מאוזנת עם תכולה מספקת של ויטמינים, חלבון, ללא תנאים
האיסור על אלכוהול הוא תנאי הכרחי לטיפול באנמיה של B12 וחסר חומצה פולית.
- טיפול פתוגנטי מתבצע באמצעות מתן פרנטרלי
ויטמין B12 (ציאנוקובלמין), כמו גם נורמליזציה של אינדיקטורים משתנים
המודינמיקה מרכזית וניטרול נוגדנים לגסטרומוקופרוטאינים ("פנימי
גורם") או קומפלקס גסטרומוקופרוטאינים + ויטמין B12 (טיפול בקורטיקוסטרואידים).
עירויי דם מתבצעים רק עם ירידה משמעותית בהמוגלובין והביטוי
תסמינים של תרדמת. מומלץ להזריק מסת אריתרוציטים של 250-300 מ"ל (5-6 עירויים).
פרדניזולון (20-30 מ"ג ליום) מומלץ לאופי האוטואימוני של המחלה.
עקרונות הטיפול: - להרוות את הגוף בוויטמין - טיפול תחזוקה - מניעת התפתחות אפשרית של אנמיה
עקרונות הטיפול:- להרוות את הגוף בויטמינים
- טיפול תחזוקה
- מניעת התפתחות אפשרית של אנמיה
לעתים קרובות יותר, cyanocobalamin משמש במינונים של 200-300 מיקרוגרם (גמא).
מינון זה משמש אם אין סיבוכים (מיאלוזיס פוניקולרי,
תרדמת). כעת הם משתמשים ב-500 מיקרוגרם מדי יום. מתן 1-2 פעמים לכל
יְוֹם. בנוכחות סיבוכים 1000 מיקרוגרם. מינון לאחר 10 ימים
יורד. ההזרקות נמשכות במשך 10 ימים. ואז, תוך 3
חודשים, ניתנים 300 מיקרוגרם מדי שבוע. לאחר מכן, תוך 6
חודשים, הזרקה אחת נעשית כל שבועיים.
קריטריונים להערכת יעילות הטיפול:
- רטיקולוציטוזיס חד לאחר 5-6 זריקות, אם לא, אז יש
שגיאת אבחון;
- התאוששות מלאה של פרמטרי הדם מתרחשת לאחר 1.5 - 2
חודשים, וביטול הפרעות נוירולוגיות תוך שישה חודשים.
סִפְרוּת:
Belous A.M., Konnik K.T. התפקיד הפיזיולוגי של הברזל.- K .:מדעים. מחשבה, 1991.
Idelson L. I. Anemia Hypochromic Anemia.- M.: Medicine, 1981.
טיפול פרמצבטי: קורס הרצאות לרוקחים ולמשפחה
רופאים / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov ואחרים; ed. בְּ.
P. Chernykha, I. A. Zupantsa, V. A. Usenko.- Kh.: Megapolis, 2003
Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I. N.
אנמיה מחוסר ברזל בילדים. מדריך לרופאים. 2
הוצאת ספרים - מוסקבה, 1999
Vorobyov A.I. מדריך להמטולוגיה. מוסקבה., "רפואה".
1985.
דבורצקי ל.י. אנמיה מחוסר ברזל. מוסקבה.,
"Newdiamed", 1998.
Baydurin S.A. מחלות של מערכת הדם, אסטנה, 2007
עדו א.ד., נוביצקי V.V. פיזיולוגיה פתולוגית, טומסק, 1994
שקופית 1
שקופית 2
שקופית 3
שקופית 4
שקופית 5
שקופית 6
שקופית 7
שקופית 8
שקופית 9
שקופית 10
שקופית 11
שקופית 12
שקופית 13
שקופית 14
שקופית 15
שקופית 16
שקופית 17
שקופית 18
שקופית 19
שקופית 20
את המצגת בנושא "אנמיה" ניתן להוריד בחינם לחלוטין באתר האינטרנט שלנו. נושא הפרויקט: ביולוגיה. שקופיות ואיורים צבעוניים יעזרו לך להשאיר את חבריך לכיתה או את הקהל מעוניין. לצפייה בתוכן, השתמש בנגן, או אם ברצונך להוריד את הדוח, לחץ על הטקסט המתאים מתחת לנגן. המצגת מכילה 20 שקופיות.
שקופיות מצגת
שקופית 1
אנמיה היא ירידה ברמת המוגלובין ו(או) אריתרוציטים ליחידת נפח דם. הקריטריון הקובע הוא המוגלובין, שכן עם אנמיה מסוימת, לא תמיד נצפית ירידה בכדוריות הדם האדומות (IDA, תלסמיה).
שקופית 2
אנמיה מחוסר ברזל
IDA היא הפרעה בה יורדת תכולת הברזל בסרום הדם, במח העצם ובמחסן, מה שמוביל להפרעה ביצירת Hb, אריתרוציטים, הופעת אנמיה והפרעות טרופיות ברקמות.
שקופית 3
סיבות ל-IDA.
1. איבוד דם כרוני 2. צריכת ברזל מוגברת 3. מחסור בברזל 4. הפרה של ספיגת ברזל
שקופית 4
אבחון
KLA: המוגלובין, אינדקס צבע, אריתרוציטים יורדים (במידה פחותה). הצורה והגודל של אריתרוציטים משתנים: פויקילוציטוזיס (צורה שונה של אריתרוציטים), מיקרוציטוזיס, אניסוציטוזיס (גודל לא שווה). מח עצם: תקין בדרך כלל; היפרפלזיה מתונה של הנבט האדום. עם צביעה מיוחדת, מתגלה ירידה בסידרובלסטים (אריתרוקריוציטים המכילים ברזל). בִּיוֹכִימִיָה. קביעת ברזל בסרום (מופחת). בדרך כלל 11.5-30.4 מיקרומול/ליטר בנשים ו-13.0-31.4 בגברים. ניתוח זה הוא מאוד חשוב, אבל טעויות בקביעה אפשריות (לא מבחנות נקיות), אז הרמה הרגילה של syv. ברזל עדיין לא שולל את IDA. קיבולת קשירת הברזל הכוללת בסרום (TIBC) - כלומר. כמות הברזל שיכולה להיקשר על ידי טרנספרין. הנורמה היא 44.8-70 מיקרומול לליטר. עם IDA, אינדיקטור זה עולה.
שקופית 5
טיפול רציונלי ב-IDA מספק מספר עקרונות: 1. לא ניתן להפסיק את IDA עם דיאטה בלבד 2. עמידה בשלבים ומשך הטיפול - הפסקת אנמיה - החזרת מאגר ברזל בגוף השלב הראשון נמשך מתחילת הטיפול ועד נורמליזציה של המוגלובין (4-6 שבועות), השלב השני הוא טיפול "רוויה" - 2-3 חודשים. 3. חישוב נכון של המינון הטיפולי של ברזל
שקופית 6
אנמיה מחוסר ויטמין B12
בפעם הראשונה אנמיה זו תוארה על ידי אדיסון ולאחר מכן על ידי בירמר לפני יותר מ-150 שנה (1849), ובהתאם לכך היא ידועה בשם שני החוקרים הללו. בתחילת המאה ה-20, אנמיה זו הייתה אחת ממחלות הדם הנפוצות ביותר שלא הגיבו לשום טיפול - ומכאן שם נוסף - אנמיה מזיקה או מזיקה.
שקופית 7
גורמים למחסור בויטמין B12 בגוף
1. חוסר ספיגה 2. צריכה תחרותית של B12 3. ירידה במאגרי ויטמין B12 4. חוסר תזונה 5. היעדר טרנסקובלמין-2 או ייצור נוגדנים אליו (לעיתים רחוקות).
שקופית 8
פגיעה במערכת העיכול.
גלוסייט אופייני, קודם כל, על פי תיאור המחבר - של גונתר: לשון אדומה לכה, פטל. זה לא מתגלה אצל כולם - בנוכחות מחסור משמעותי וממושך של ויטמין B12 (10-25%). לחלק מהחולים עשויים להיות ביטויים פחות בולטים של גלוסיטיס - כאב בלשון, צריבה, עקצוץ, במקרים מסוימים, דלקת, שחיקה. אובייקטיבית, ללשון יש צבע ארגמן, הפפילות מוחלקות, יש אזורי דלקת בקצה ובקצוות. נגעים אחרים של מערכת העיכול כוללים גסטריטיס אטרופית, שעלולה להיות גם תוצאה של מחסור בוויטמין B12.
שקופית 9
פגיעה במערכת העצבים
העצבים ההיקפיים מושפעים לרוב, ואחריהם העמודים האחוריים והצדדיים של חוט השדרה. הסימפטומים מופיעים בהדרגה, החל עם paresthesia היקפי - עקצוץ, חוסר תחושה של הרגליים, תחושת זחילה בגפיים התחתונות; אז מופיעות נוקשות ברגליים וחוסר יציבות בהליכה. במקרים נדירים, הגפיים העליונות מעורבות, חוש הריח, השמיעה מופרעים, הפרעות נפשיות, דליריום, הזיות מתרחשות. אובדן אובייקטיבי של רגישות פרופריוספטיבית ורטט, אובדן רפלקסים. מאוחר יותר, ההפרעות הללו מתגברות, רפלקס הבאבינסקי מופיע, ואטקסיה מתחילה.
שקופית 10
UAC. עלייה באינדקס הצבעים (גדול מ-1.1) וב-MCV. גודלם של אריתרוציטים גדל, ייתכנו megaloblasts, כלומר. אנמיה היפרכרומית ומקרוציטית. אניסוציטוזיס ופויקילוציטוזיס אופייניים. באריתרוציטים נמצא ניקור בזופילי, נוכחות של שאריות גרעיניות בצורה של גופי ג'ולי וטבעות קאבוט. שינויים בלויקוציטים, טסיות דם ורטיקולוציטים. לויקוציטים - המספר יורד (בדרך כלל 1.5-3.0 10), הפילוח של נויטרופילים עולה (עד 5-6 או יותר). טסיות דם - טרומבוציטופניה בינונית; תסמונת דימום בדרך כלל לא מתרחשת. רטיקולוציטים - הרמה מופחתת בחדות (מ-0.5% ל-0).
שקופית 11
ניקור סטרנל - הוא מכריע באבחון. זה חייב להתבצע לפני תחילת החדרת ויטמין B12, כי. נורמליזציה של hematopoiesis של מח העצם מתרחשת בתוך 48-72 שעות לאחר הצגת מינונים נאותים של ויטמין B12. בציטוגרמה של מח העצם נמצאים מגלובסטים (תאים לא טיפוסיים גדולים עם מורפולוגיה מוזרה של הגרעין והציטופלזמה) בדרגות בשלות שונות, מה שמאפשר לאשר את האבחנה בצורה מורפולוגית. היחס L:Er= 1:2, 1:3 (N=3:1, 4:1) עקב היפרפלזיה פתולוגית חדה של הנבט האדום. יש הפרה בולטת של התבגרות ומוות של מגלובסטים במח העצם, אין צורות אוקסיפיליות, ולכן מח העצם נראה בזופילי - "מח עצם כחול".
שקופית 12
טיפול באנמיה חסרת B12
מהלך הטיפול מורכב מזריקות יומיות תוך שריריות של ויטמין B12, 500 מק"ג כל אחת, 30-40 זריקות למנה. לאחר מכן, טיפול תחזוקה מומלץ ב-500 מק"ג פעם בשבוע למשך 2-3 חודשים, ולאחר מכן 2 פעמים בחודש לאותה תקופה. על פי ההמלצות של המטולוגים אמריקאים, טיפול תחזוקה צריך להתבצע לכל החיים - 250 מק"ג פעם בחודש (או כמובן טיפול 1-2 פעמים בשנה, 400 מק"ג ליום למשך 10-15 ימים).
שקופית 13
אנמיה המוליטית
קבוצת מחלות שבהן יש קיצור תוחלת החיים של אריתרוציטים, כלומר. דימום גובר על דימום.
שקופית 14
אנמיה המוליטית נרכשת
נושאים לרוב מנגנון חיסוני: הגרסה הנפוצה ביותר היא אנמיה המוליטית אוטואימונית. במקרה זה, נוגדנים מיוצרים לאנטיגן אריתרוציטים ללא שינוי משלהם. הסיבה היא הפרעה בסבילות האימונולוגית הטבעית, שבקשר אליה האנטיגן של האדם עצמו נתפס כזר. אוטואימונית G.A. עשוי להיות סימפטומטי או אידיופתי.
שקופית 15
מאפיין מעבדה. KLA: אנמיה ברוב המקרים אינה חמורה (Hb יורד ל-60-70 גרם/ליטר), אך במשברים חריפים עשויים להיות מספרים נמוכים יותר. אנמיה היא לרוב נורמכרומית (או היפרכרומית בינונית). רטיקולוציטוזיס הוא ציין - בתחילה לא משמעותי (3-4%), עם היציאה מהמשבר ההמוליטי - עד 20-30% או יותר. נצפים שינויים בגודל אריתרוציטים: מקרוציטוזיס, מיקרוציטוזיס, שהאחרון אופייני יותר. מספר הלויקוציטים גדל באופן מתון (עד 20+10 9/ליטר), עם תזוזה שמאלה (תגובה לויקמואידית להמוליזה). ביוכימיה של דם. היפרבילירובינמיה קלה (25-50 מיקרומול/ליטר). תיתכן עלייה בגלובולינים בפרוטאינוגרם.
שקופית 16
יַחַס. התרופה העיקרית היא פרדניזולון. 1 מ"ג / ק"ג ליום נקבע, אם לאחר 3 ימים אין השפעה, המינון מוכפל. אם ניתנת תוך שרירית, המינון מוכפל גם, תוך ורידי - פי 4 יותר. השפעה חיובית היא בדרך כלל ב-90% מהמקרים ומעלה. לאחר הפסקת המוליזה, המינון מופחת בהדרגה. עם זאת, עם ירידה במינון של פרדניזולון, לעתים קרובות נצפים הישנות. אם תוך 6 חודשים לא ניתן להפסיק אנמיה, יש לציין כריתת טחול. המדד יעיל - מרפא ב-70-80% מהמקרים. אם התוצאה שלילית, משתמשים בציטוסטטיות (אזאתיופרין, ציקלופוספמיד).