Лекарства и препараты при гипертиреозе щитовидной железы. Болезнь с характером: гипертиреоз у женщин – основные симптомы и принципы лечения

Гипертиреоз - это комплекс симптомов, обусловленный повышенной продукцией и неадекватно высоким выделением в кровь гормонов щитовидной железы. Такое состояние носит и другое название - тиреотоксикоз.

Буквально оно означает отравление (токсикоз). При гипертиреозе симптомы являются отражением реакции организма на это отравление, то есть на избыточное содержание в крови гормонов щитовидной железы.

Роль щитовидной железы в организме

Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции, которые вырабатывают гормоны. Кровью они разносятся по всему организму. Каждый гормон влияет на конкретные клетки, тем самым регулируя функционирование внутренних органов и обеспечивая их взаимосвязь и слаженное взаимодействие.

Эндокринные железы связаны между собой и с нервной системой таким образом, что любой гормон синтезируется в необходимом количестве и в необходимый период времени. Благодаря этому организм непрерывно функционирует в соответствии с изменениями внешней и внутренней среды. Только в этом случае он может быть полностью здоровым.

Если хотя бы одна железа синтезирует недостаточное или, наоборот, избыточное количество гормонов, нарушается жизнедеятельность всего организма.

В щитовидной железе вырабатываются несколько гормонов, основные из которых - трийодтиронин (Т 3) и тироксин (Т 4), содержащие йод и находящиеся в ее фолликулах (мешочках). Одно из условий нормального функционирования железы - это поступление в организм 120 – 150 мкг йода в сутки.

Деятельность щитовидной железы зависит непосредственно от ТТГ (тиреотропного гормона), вырабатываемого гипофизом, находящимся в головном мозгу и регулирующим деятельность большинства эндокринных желез. При необходимости он увеличивает выделение ТТГ, заставляя щитовидную железу выделять больше своих гормонов. Если она не в состоянии функционировать сильнее, начинает разрастаться ее ткань, в результате чего железа увеличивается в размерах. На ее функцию влияют и другие железы, например, половые и надпочечники.

Причины гипертиреоза

Избыток тиреоидных гормонов ведет к повышению обменных процессов в организме и к соответствующим симптомам гипертиреоза щитовидной железы, что может происходить в результате патологических нарушений:

  • в ней самой — первичный гипертиреоз
  • в гипофизе — вторичный
  • в гипоталамусе — третичный

Существуют несколько теорий о причинах гипертиреоза:

  • Нарушение адаптивных возможностей организма в условиях стресса. Он может быть вызван выраженным и длительным психоэмоциональным воздействием, которое в числе всех остальных причин составляет 80%, частой сменой пребывания в различных часовых поясах, изменением графика работы в условиях интенсивной трудовой (физической или умственной) нагрузки, беременностью, хроническими заболеваниями других органов (почек, сердца, органов пищеварения).
  • Острые общие инфекционные или хронические воспалительные заболевания.
  • Воспаление ткани самой щитовидной железы, иногда возникающее как осложнение других инфекций или повреждающих факторов (холод, травма, радиоактивное излучение).
  • Аутоиммунный фактор. Суть его состоит в образовании антител к клеткам щитовидной железы.

К предрасполагающим факторам относят генетическую предрасположенность, дисбаланс иммунной системы при заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, коллагенозы - ревматоидный артрит, красная волчанка и другие), женский пол.

Патология щитовидной железы является основной причиной симптомов при тиреотоксикозе. К ней относятся такие заболевания, как:

  • Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, Болезнь Грейвса) - равномерное разрастание ткани железы с повышенным выделением гормонов.
  • Узловой токсический зоб - формирование одного (аденома) или нескольких изолированных узлов, вырабатывающих гормон, независимо от влияния ТТГ. Эта форма чаще встречается у женщин в 45 – 55 лет. Аденома составляет 45 – 75% всех узловых образований щитовидной железы.
  • - асептическое или инфекционное воспаление ткани железы.

Повышение функции железы может быть в связи с избыточным поступлением в организм йода, приемом медикаментозных гормональных препаратов щитовидной железы или других гормонов, принимаемых при лечении хронических заболеваний (бронхиальной астмы, коллагенозов и др.), в связи с опухолями яичников.

Диагностика основывается на типичных клинических проявлениях и лабораторных изменениях: высокий уровень свободного Т4 и Т3 и низкого содержания ТТГ (менее 0,1 на литр). Специфическим маркером Болезни грейвса становится обнаружение антитела к ТТГ.

Встречаются пациенты, у которых повышение ТТГ не сопроводлается ростом Т3 и Т4. Это состояние называется субклиническим тиреотоксикозом (если оно не обусловлено приемом лекарств, тяжелыми заболеваниями,не связанными с щитовидной железой).

Нормальный илил высокий ТТГ в сочетании с высокими Т3 и Т4 чаще характерен на аденому гипофиза, продуцирующую ТТГ или говорит о редком синдроме резистентности к тиреоидным гормонам.

Клинические проявления — симптомы тиреотоксикоза

К основным симптомам относятся:

  • Ощущение недостатка воздуха, приливов крови к лицу и к голове, избыточного тепла.
  • Увеличение частоты мочеотделения и объема мочи.
  • Возможно увеличение передней поверхности шеи при увеличении щитовидной железы.
  • Снижение сексуальных возможностей

У женщин гипертиреоз может проявляться в снижении фертильности (). У мужчин также иногда проявляется снижением потенции, подавлению сперматогенеза (бесплодие).

  • Снижение массы тела

Похудение может быть на фоне повышенного, неутолимого аппетита и увеличения потребления продуктов питания, но у молодых людей может быть прибавка в весе на фоне повышенного аппетита. При тяжелой степени заболевания, наоборот, аппетит снижен, вплоть до анорексии (особенно у пожилых людей) увеличивается частота актов дефекации, но поносы появляются редко.

  • Тремор

Тремор — один из первых ранних симптомов тиреотоксикоза, может быть как при движении, так и в покое, эмоциональные всплески провоцируют его выраженность. Дрожать могут руки, язык, веки, реже все тело.

  • Повышенная потливость

Потливость и влажность, краснота лица, повышенная температура тела (до 37,5 0), что связано с повышенным обменом веществ (см. ). При остром тиреоидите температура тела может повышаться до высоких значений. Ладони при тиреотоксикозе красные, горячие и влажные, в отличие от холодных, нормальной окраски и влажных ладоней при вегетативных расстройствах (при неврозах).

  • Возникают симптомы неврастенического характера

Такие как вспыльчивость, суетливость, неустойчивое настроение (быстрая смена от ажитации до депрессии), плаксивость, немотивированные беспокойство, страх, раздражительность, нарушение сна, навязчивые страхи, избыточная моторная активность. Часто возникают социофобия, кардиофобия, клаустрофобия. Реакцией на стресс или физическую нагрузку могут проявляться повышением АД, увеличением сердцебиения, бледностью кожных покровов, тремором кончиков пальцев, страхом смерти,).

  • Со стороны сердечно — сосудистой системы

К ним относятся — чувство усиленного сердцебиения, замирания в области сердца, увеличение частоты сокращений сердца до 100 в 1 минуту при легкой форме и до 140 и чаще - при средней и тяжелой формах, нарушения сердечного ритма, повышение систолического артериального давления при нормальном или несколько сниженном диастолическом (160 – 180 и 70 – 60 мм. рт. ст.). В связи с повышенным обменом веществ и повышенной потребностью миокарда (мышца сердца) в кислороде развиваются его дистрофия и, как следствие — сердечная недостаточность, боли в области сердца. При наличии у больного пороков сердца, ишемической болезни сердца или гипертонии — гипертиреоз ускоряет возникновение аритмий. Особенностью синусовой тахикардии является то, что при даже малой физической нагрузке резко увеличивается сердцебиение, а также то, что она присутствует даже во сне.

  • Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Больные выглядят истощенными, болезненность в мышцах и мышечная слабость затрудняет подъем по лестнице, в гору, поднятие тяжестей, даже встать с колен или совершить пешие прогулки человеку становится тяжело. Высокий уровень тиреоидных гормонов приводит к плохому усвоению кальция, а его потери способствуют развитию диффузного остеопороза.

Необязательными, но характерными являются глазные симптомы, основные из которых:

  • отечность и несколько увеличенная пигментация век;
  • экзофтальм (выпячивание глазных яблок) и увеличение глазной щели, из-за чего глаза широко раскрыты; лицо приобретает выражение испуга, страха или удивления;
  • редкое мигание и ограничение подвижности глазных яблок;
  • нарушение конвергенции - затрудненность сведения глаз к центру при рассмотрении предметов на близком расстоянии из-за преобладания тонуса одной группы глазных мышц над другой;
  • светобоязнь, усиленное слезотечение или, наоборот, сухость конъюнктивы, что нередко приводит к конъюнктивиту, кератиту (воспаление роговицы), к панофтальмиту (воспаление всех оболочек глаза).

Глазные симптомы встречаются при гипертиреозе в 45% случаев.

Проявления гипертиреоза у женщин носит тот же характер, что и у мужчин. Кроме того, у женщин это заболевание может являться причиной нарушений менструально-овариального цикла, бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, преждевременных родов. Менструации бывают скудными, сопровождаются болями и вздутием живота, рвотой, обморочным состоянием, повышенной температурой.

Самым тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, провокаторами которого являются:

  • отсутсвие терапии продолжительное время
  • сопутствующие инфекционно-воспалительные процессы
  • сильный стресс или мощная физическая нагрузка
  • любое оперативное вмешательство
  • хирургическое лечение гипертиреоза или лечение радиоактивным йодом, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние

Методы лечения

Лечение гипертиреоза щитовидной железы осуществляется, в зависимости от показаний, консервативным и хирургическим методами. Консервативное лечение проводится:

  1. При диффузном (без наличия узлов) токсическом зобе малых размеров.
  2. В качестве подготовительной терапии перед операцией или лечением радиоактивным йодом для устранения симптомов тиреотоксикоза, особенно при тяжелых формах заболевания.
  3. При наличии противопоказаний к оперативному лечению, в связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Задачи лечения: устранение проявлений тиреотоксикоза и стойкая нормализация ТТГ и Т№ с Т4.

  • Немедикаментозное лечение включает отказ от курения. Снижение физической нагрузки, отказ от препаратов йода до нормализации гормонов.
  • Медикаментозная терапия напрямую связана с причиной, приведшей к тиреотоксикозу. Обычно начало терапии связано с тиреостатиками.

С этой целью применяются следующие медикаментозные препараты:

  • тиреостатики - мерказолил, метизол, тиамазол, пропилтиоурацил, блокирующие образование тироксина в щитовидной железе и превращение в периферических тканях Т 4 из Т 3 ; эти препараты также подавляют аутоиммунные процессы, происходящие в железе. Пропилтиоруацил, в связи с меньшим негативным влиянием на кроветворение, назначается беременным и больным, у которых возникли побочные явления от применения первых трех средств;

В России ситуация такова, что Мерказолила нет у поставщиков уже около года, в наличии есть Тирозол (Тиамазол) (Германия).

  • бета-адреноблокаторы, способствующие нормализации или уменьшению выраженности нарушений сердечного ритма, а также в некоторой степени способствующие уменьшению образования Т 4 из Т 3.
  • седативные (успокаивающие, нормализующие функцию центральной нервной системы).

Лечение радиоизотопным йодом

Впервые радиоактивные изотопы йода получил в 1934 году Энрико Ферми. В практической медицине они нашли применение в сороковых годах 20 века. Для лечения диффузного токсического зоба изотоп был применен в январе 1941 года Saul Hertz. А Samuel Seidlin в марте 1943 использовал радиоактивный йод в лечении дифференцированного рака щитовидной железы с метастазами. В России все началось в 1982 году в Обнинске в Институте медицинской радиологии АМН СССР.

Лицам старше 28 лет лечение при гипертиреозе может быть проведено с помощью радиоактивного йода. Оно является альтернативным хирургическому методу. Однократное применение внутрь жидкого или в капсуле радиоактивного йода приводит к накоплению его в клетках щитовидной железы с последующим их повреждением. Препарат противопоказан беременным и кормящим грудью матерям. Этот метод не дает гарантии излечения после первого приема препарата. Иногда требуется повторное его применение.

Хирургическое лечение заключается в удалении узла (если он один), но, как правило, в субтотальной (80 – 90%) резекции или тотальном (полном) удалении щитовидной железы (метод выбора при болезни Грейвса). Перед оперативным вмешательством посредством тиреостатиков достигается нормализация уровня гормонов.

Выбор тактики для разных патологий

Болезнь Грейвса

Все начинается с консервативной терапии тиреостатиками перед радийодтерапией или хирургическим вмешательством. Иногда ограничиваются тиреостатиками на полгода-год, что способно привести к ремиссии. Эффективность тиреостатической терапии снижают мужской пол, курение, молодой возраст.

Тиразол является препаратом выбора для всех, кроме беременных в первом триместре. Его применение ограничивает индивидуальная непереносимость. Также препарат противопоказан на фоне тиреотоксического криза.

Монотераиия – это небольшие дозы тиреостатика под ежемесячным контролем гормонов. Схема “блокируй и замещай” – тиреостатик в высокой дозировке и малые дозы L-тироксина. Пациент должен знать о возможных побочных эффектах тиреостатиков, при развитии которых нужно обращаться к врачу. Это желтуха, появление светлого кала, потемнение мочи, боли в суставах или животе, кожный зуд.

Узловой или многоузловой токсический зоб

Сначала до нормализации уровня гормонов пациент получает тиреостатики. При наличии рисков или сопутствующих сердечных патологий добавляются бета-блокаторы. Затем следует терапия радиоактивным йодом. Если выбрано оперативное лечение, предпочтительна тиреоидэктомия.

Субклинический тиреотоксикоз

Когда имеется гиперфункция щитовидной железы, но ярких клинических проявлений тиреотоксикоза не видно, тактика ведения пациента определяется тем заболеванием, которое и привело к повышенному выбросу тиреоидных гормонов. Наиболее простая тактика – учитывать возраст пациента (молодой, немолодой) и уровень снижения тиреотропного гормона. На сегодня принято различать две степени тяжести субклинического тиреотоксикоза:

  • 1я – ТТГ 0,1-0,39 мЕ д\л,
  • 2я – ТТГ < 0,1 мЕ д\л.

При оценке состояния необходимо отделить субклинический тиреоткоскикоз от динамических состояний, сопровождающихся кратковременным (пару месяцев) снижением ТТГ (на фоне приема некоторых лекарств, психических заболеваний, патологии гипотоламо-гипофизарной системы).

Определение ТТГ при пограничном снижении повторяется через 2-3 месяца (это позволяет исключить заболевания, при которых деструкция щитовидной железы становится основной причиной преходящего тиреотоксикоза, например, аутоиммунный тиреоидит, опухоль).

Наличие узлового зоба и субклинического тиреотоксикоза 2 степени предполагает назначение сцинтиграфии щитовидной железы. Также в данной ситуации может быть информативно УЗИ с доплерографией.

Антитела к рецептору ТТГ – исследование выбора для подтверждения аутоиммунного процесса (тиреоидита или аутоиммунного зоба).

Для оценки сердечно-сосудистых рисков на фоне субклинического тиреотоксикоза пользуются ЭХО КС, холтеровским мониторированием. Для оценки возможного остеопороза – денситометрией.

Лечение рекомендовано для пациентов старше 65 лет со второй стадией субклинического тиреотоксикоза. Оно проводится с целью снижения вероятности прогрессирования до клиничски выраженного тиреотоксикоза и поражений сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофии, аритмий, ишемии миокарда). Первая стадия субклинического тиреотоксикоза у лиц старше 65 лет начинается в случае наличия у них сопутствующих заболеваний сердца и сосудов, диабета, ранее перенесенных инсультов или транзиторных ишемических атак.

Лечение молодых (<65) целесообразно при 2 степени снижения ТТГ или появлении клинических признаков тиреотоксикоза особенно на фоне повышения уровня циркулирующих антител к ТТГ. При наличии тиреотоксикоза молодым могут назначаться бета-блокаторы (подбор доз определяется частотой сердечных сокращений).

При болезни Грейвса выбор может быть между бетаблокаторами илил тиреостатиками. При этом тиреостатические препараты назначаются не долее года на фоне ежемесячного контроля функции щитовидки. При вялотекущей болезни Грейвса бетаблокаторы по эффективности ничем от тиреостатиков не отличаются.

Также молодые лечатся при наличии сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы.

Если у молодого пациента 1 степень субклинического тиреотоксикоза, то лечение не проводится, и он наблюдается вплоть до развития явно выраженного тиреотоксикоза. При этом каждые 6-12 мес данным пациентам определяются ТТГ, Т4, Т3.

Лечение субклинического тиреотоксикоза в зависимости от патологии щитовидной железы

  • Тиреостатики – препараты первой линии у молодых с болезнью Грейвса и субклиническим тиреотоксикозом 2 степени, у пациентов старше 65 при той же патологии и субклиническим тиреотоксикозом 1 степени. Альтернативой может быть терапия радиоактивным йодом (при плохой переносимости тиреостатиков, рецидиве тиреотоксикоза или сопутствующих патологиях сердца и сосудов).
  • На фоне многоузлового токсического зоба или тиреотоксической аденомы у лиц старше 65 с субклиническим тиреотоксикозом 1 или 2 предпочтительно лечение радиоактивным йодом. Когда такая терапия невозможна (очень дряхлым пациентам или лицам с большим зобом, сдавливающим шею) возможно пожизненное назначение тиреостатиков.
  • Оперативное лечение применяется при зобе больших размеров, раке щитовидки, синдроме компрессии, сопутствующем гиперпаратиреозе на фоне субклинического тиреотоксикоза.
  • Из тиреостатиков при субклиническом тиреотоксикоез предпочтительны невысокие (5-10 мг) дозы Тиамазола. Перед назначением перпарата обязателен общий анализ крови и определение уровня АлАТ и АсАТ. Препарат назначается и пожилым перед терапией радиоактивным йодом или оперативным лечением, если у них имеются патологии сердечно-сосудистой системы.
  • Перед радиоизотопной терапией с целью профилактики отека ретробульбарной клетчатки могут назначаться глюкокортикоиды (преднизолон) для курильщиков и лиц с видимой орбитопатией.
  • После радиоактивной терапии на протяжении первого года следует часто проверять функцию щитовидной железы с целью своевременного обнаружения гипотиреоза или рецидива гипертиреоза.
  • Если после радиотерапии или операции развивается гипотиреоз, он требует замеcтительной терапии (L-тироксином).
  • Оперативное лечение одиночных узлов щитовидки проводится гемитиреоидэктомия (удаление доли железы) с резекцией перешейка. При многоузловом токсическом зобе или болезни Грейвса практикуют тиреоидэктомию.

Тиреотоксический криз

Под тиреотоксическим кризом понимают совокупность патологических изменений в организме, вызванных внезапным и резким скачком уровня тиреоидных гормонов в крови. При этом определенная роль отводится и снижению компенсаторных способностей организма. Т3 и Т4 в условиях дефицита транспортных белков, занятых в момент резкого выброса гормонов в кровь, начинают поступать в клетки. Клиника складывается из лихорадки (до 40-41 градуса), потливости, значительного учащения сердцебиений, появления аритмий, ведущих к расстройствам сократительной способности сердца (острой сердечной недостаточности). Поэтому ведение тиреотоксического криза должно проводиться в отделениях интенсивной терапии и реанимации, незамедлительно, не ожидая результатов исследований уровня гормонов.

Задачи проводимого лечения:

  • уменьшение уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы,
  • снижение влияний гормонов на периферические мишени,
  • поддержание жизненно-важных функций,
  • устранение провоцирующего криз фактора,
  • лечение причины тиреотоксикоза.

Для того, чтобы остановить продукцию гормонов назначают тиреостатики, Метимазол или Пропилтиоурацил. Так отсутствуют доступные тиреостатики для парентерального введения, осуществляют их доставку через назогастральный зонд. Так как тиоореостатики оказывают лишь минимальное воздействие на высвобождение уже синтезировавшихся гормонов, показаны и препараты йода: раствор Люголя, калия йодид под язык или ректально каплями за период около 6 часов. Начало их приема – не ранее часа от начала введения тиреостатиков. При аллергии на йод альтернативой служит Карбонат лития.

Если консервативная терапия не эффективна может проводиться и удаление железы особенно пожилым пациентам с сопутствующей декомпенсацие сердечной и легочной патологии или почечной недостаточностью.

Бета-блокаторы нивелируют вредное действие гормонов щитовидки на сосуды и сердце. Чаще всего применяется Пропранолол. При невозможности илил противопоказаниям к ним применяют Резерпин, Эсмолол.

Могут применяться рентгеноконтрастное вещество Йопромид, содержащее йод и глюккокортикоиды, снижающие превращение Т3 в Т4.

Чтобы снизить циркуляцию в крови гормонов прибегают к перитонеальному диализу.

Также борются с симптомами: снижают антипиретиками повышенную температуру (парцетомол), восполнение потерь жидкостей (внутривенное введение декстрозы, электролитов).

Тиреотоксикоз у беременных

Если в первом триместре у беременной определяется низкий (менее 0,1 мЕ д\л) ТТГ, то важноопределить свободные Т3 и Т4. С целью отделения болезни Грейвса от гестационного гипертиреоза исследуют циркулирующие антитела к ТТГ. Гипертиреоз у женщины надо купировать так, чтобы не страдал от гипотиреоза плод.

Для этого подбирается доза тиреостатика, оставляющая уровень свободного Т4 умеренно повышенным без полной нормализации ТТГ. Если проводится терапия Тирозолом, то его дозы минимальны под обязательным ежемесячным контролем гормонов. Нередко во втором и третьем триместре наступает спонтанная ремиссия, и тиреостатик отменяют.

Препаратом выбора для первого триместра является Пропилтиоурацил, для 2 и 3 – Тимазол. В случае тяжелого течения тиреотоксикоза, отказа пациентки от тиреостатиков или их непереносимость может во втором триместре проводиться оперативное лечение с последующей заместительной терапией L-тироксином. Радиойодтерапия абсолютно противопоказана. При транзиторном гестационном гипертиреозе тиреостатики не должны назначаться.

Лекарственный и деструктивный тиреотоксикоз

  • Тиреотоксикоз, вызванный йодсодержащими препаратами, ведется на бета-блокаторах или их комбинации с Тиамазолом.
  • Лечение Амиодароном может привести к связанному с йодом или деструктивному тиреотоксикозу. В первом случае лечение проводится Тиамазолом, во втором – глюкокортикостероидами. При отсутствии эффекта откомбинированной терапии этими препаратами может быть выполнена тиреоидэктомия.
  • Тиреотоксикоз, связанный с разрушением тканей железы в зависимости от клиники и тяжести процесса может потребовать бетаблокаторов, нестероидных противовоспалительных или глюкокортикостероидов. Тиреостатики противопоказаны.

Народная медицина

Лечение травами гипертиреоза возможно, но только по согласованию с врачом и как дополнительное средство к основной консервативной терапии. В этих целях можно приготовить настой из трав:

  • зюзник европейский, обладающий противовоспалительным действием и выраженным седативным эффектом, превосходящим пустырник и корень валерианы - 3 столовых ложки;
  • полынь обыкновенная, или чернобыльник, применяемый при нервных расстройствах как успокаивающее средство - 2 столовых ложки;
  • чертополох курчавый; он оказывает мягкое седативное и противовоспалительное действие - 2 столовых ложки;
  • измельченный корень лопуха войлочного, который предназначен для снижения явлений интоксикации - 1 столовая ложка;
  • корневище пиона уклоняющегося, или Марьин корень, успокаивающий нервную систему, уменьшающий головную боль и обладающий также противовоспалительным действием - 1 столовая ложка.

Лекарственные травы смешиваются. При легких формах гипертиреоза 1 столовая ложка смеси заваривается в эмалированной посуде 200 граммами горячей воды (60 0) и настаивается 2 часа, после чего процеживается и принимается в три приема равными дозами за 10 минут до еды. При тяжелых формах рекомендуется настой смеси из 3 столовых ложек.

Однако следует всегда помнить о том, что при наличии гипертиреоза лечение народными средствами направлено лишь на нормализацию (в некоторой степени) функции нервной системы и улучшение сна, но не на лечение самого заболевания. Применение лекарственных растений возможно только после рекомендаций эндокринолога!

При правильном своевременном лечении заболевания прогноз благоприятный. Возможно развитие пониженной функции щитовидной железы или ее полное отсутствие после применении терапии радиоактивным йодом или после хирургического лечения. Это впоследствии компенсируется постоянным приемом тироксина в таблетках - гормона железы.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

  • Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
  • Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
  • Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
  • Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
  • Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

  • Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
  • Отмена тиреостатиков
  • Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

  • болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
  • одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

  • экзофтальм;
  • инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

  • Тахикардия, артериальная гипертония
  • Гипертермия и непереносимость тепла
  • Потеря веса
  • Диарея
  • Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
  • Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
  • Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

  • Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
  • Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
  • Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

  • Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
  • Энцефалит, менингит
  • Психозы
  • Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

  • Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
  • Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

  • Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
  • Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
  • Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

  • устойчивость зоба к различным видам терапии;
  • сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
  • постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
  • появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

  • врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
  • злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
  • хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

  • В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
  • При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Гипертиреоз – комплекс симптомов, которые обусловлены повышением секреции и неадекватно высокой степенью выделения гормонов щитовидной железы в кровь. Подобное состояние имеет и другое название – тиреотоксикоз.

Буквально название данной патологии говорит об отравлении. При наличии гипертиреоза симптомы являются ничем иным, как отражением реакции организма на подобное отравление, а именно на избыток гормона щитовидной железы в крови пациента.

Роль щитовидной железы в жизнедеятельности организма

Эндокринная система человека состоит из множества желез внутренней секреции, основной функцией которых является выработка гормонов. При помощи кровотока данные гормоны разносятся по организму. Каждый из гормонов оказывает влияние на специфические клетки, регулируя таким образом функции внутренних органов и обеспечивая слаженное взаимодействие и взаимосвязь систем и органов.

Нервная система также тесно связана с эндокринными железами, и благодаря этой связи гормоны секретируются в необходимых количествах и в нужный период времени. Такая взаимосвязь обеспечивает непрерывное функционирование всех систем, позволяя подстраиваться под изменения внутренней и внешней среды. Только при такой отлаженной работе всего организма человек может быть полностью здоровым.

Избыточная или недостаточная секреция хотя бы одного гормона приводит к нарушению жизнедеятельности и функций всего организма.

Щитовидная железа способна вырабатывать сразу несколько гормонов, основными среди которых являются – Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин), которые содержат йод и располагаются в своеобразных мешочках органа (фолликулах). Одним из условий нормальной работы железы является постоянное поступление в организм суточной дозы йода, которая составляет 120-150 мкг.

Деятельность щитовидки напрямую зависит от тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Гипофиз является одним из отделов головного мозга и отвечает за регуляцию подавляющего большинства эндокринных желез. В случае необходимости он может увеличивать количество секретируемого ТТГ, таким образом провоцируя щитовидную железу на выделение ее гормонов в количествах, превышающих норму. Если щитовидная железа не может в ответ на «запрос» гипофиза функционировать в усиленном режиме, начинает разрастаться ткань органа, и железа увеличивается в размерах. Также на функцию щитовидной железы способны влиять и другие железы человеческого организма, к примеру, надпочечники или половые железы.

Причины развития гипертиреоза

При избытке тиреоидных гормонов в организме повышаются обменные процессы, которые вызывают соответствующую гипертиреозу щитовидной железы симптоматику. Это может происходить на фоне патологических нарушений:

    в самой железе – первичный гипертиреоз;

    в гипофизе – вторичный гипертиреоз;

    и в гипоталамусе, соответственно, третичный гипертиреоз.

На сегодняшний день в медицине известно несколько теорий о причинах возникновения гипертиреоза:

    Аутоиммунный фактор. Его суть заключается в патологических сбоях в организме, в результате которых иммунная система начинает продуцировать антитела к клеткам собственной щитовидной железы.

    Воспаление ткани щитовидной железы, которое может возникать как осложнение при инфекциях или других повреждающих факторах (радиоактивное излучение, травма, холод).

    Хронические воспалительные заболевания или острое течение общих инфекционных патологий.

    Нарушение адаптивных возможностей человеческого организма, находящегося в условиях стресса. Подобный стресс может быть спровоцирован длительным или выраженным психоэмоциональным воздействием, это может быть изменение интенсивности трудовой (умственной или физической) нагрузки, частая смена часовых поясов, вторичные хронические заболевания (органов пищеварения, сердца, почек), беременность. Эта причина составляет 80% от числа прочих причин возникновения патологии.

Среди предрасполагающих факторов выделяют женский пол, дисбаланс иммунной системы при наличии заболеваний соединительной ткани (красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм), генетическую предрасположенность.

Патология щитовидки является главной причиной развития тиреотоксикоза. К категории таких патологий можно отнести следующие заболевания:

    Рак щитовидной железы.

    Подострый или острый тиреоидит – инфекционное или асептическое воспаление тканей железы.

    Узловой токсический зоб – формирование нескольких изолированных или одного (аденома) узлов, секретирующих гормон независимо от «поставок» ТТГ. Чаще всего эта форма патологии встречается у женщин после 45-55 лет. На аденому приходится от 45 до 75% всех узловых образований в железе.

    Базедова болезнь, или диффузный токсический зоб – равномерное разрастание тканей органа с повышением секреции гормонов.

Повышение функции щитовидки также может быть спровоцировано избыточными поставками йода в организм, путем приема медикаментозных препаратов гормона щитовидной и других желез, при лечении хронических патологий (коллагенозов, бронхиальной астмы), которые связаны с опухолями яичников.

Симптомы (клинические проявления) тиреотоксикоза

    снижение сексуальных возможностей;

    увеличение поверхности шеи вследствие разрастания щитовидной железы;

    увеличение объема и частоты мочеотделения;

    ощущение избыточного тепла, приливов крови к голове и лицу, недостатка воздуха.

У женского пола гипертиреоз может проявляться в виде бесплодия (фертильности). У мужского пола может также присутствовать подавление сперматогенеза (бесплодие) и снижаться потенция.

    Снижение массы тела.

Похудание может присутствовать на фоне неутолимого или повышенного аппетита, даже при увеличении суточного потребления продуктов питания, однако у молодых людей существует вероятность прибавки в весе за счет повышения аппетита. При переходе заболевания в тяжелую стадию аппетит наоборот снижается, доводя пациента до анорексии (особенно у пациентов преклонного возраста) за счет учащения актов дефекации, при этом стоит отметить, что поносы являются довольно редким явлением.

Дрожание (тремор) является одним из ранних симптомов гипертиреоза, при этом тремор рук может присутствовать как в состоянии движения, так и покоя, возникновение эмоциональных всплесков делает симптом более выраженным. Дрожать при этом может все тело, веки, язык, руки.

    Повышение потливости.

Повышенная потливость, влажность кожи, повышение температуры до субфебрильных цифр и краснота лица являются результатом повышения скорости обмена веществ. При наличии острого тиреоидита температура может возрастать до высоких показателей. Ладони при этом становятся влажными, горячими и красными, в отличие от влажных, холодных и нормально окрашенных ладоней при развитии вегетативных расстройств.

    Появляются признаки неврастенического характера.

А именно: суетливость, вспыльчивость, неустойчивое настроение (стремительная смена от ажитации до состояния депрессии), избыточная моторная активность, навязчивые страхи, нарушение сна, раздражительность, страх, немотивированное беспокойство, плаксивость. Довольно часто развивается клаустрофобия, кардиофобия, социофобия. Реакцией на физические нагрузки или стресс являются сухость во рту, страх смерти, тремор кончиков пальцев, бледность кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются следующие симптомы.

К ним можно отнести – повышение систолического АД при наличии нормального или сниженного незначительно диастолического (16-180 на 70-60 мм рт. ст.), нарушения сердечного ритма, увеличение частоты сердечных сокращений до 100 за минуту при наличии легкой формы заболевания и до 140 в случае средней и тяжелой формы, замирание в области сердца, чувство усиленного сердцебиения. На фоне повышенного обмена веществ и роста потребности миокарда в кислороде начинает прогрессировать его дистрофия, что в итоге приводит к развитию сердечной недостаточности, болей в области сердца. Если у больного присутствуют пороки сердца, гипертония или ишемическая болезнь сердца – тиреотоксикоз ускоряет процесс развития аритмий. Синусовая тахикардия имеет одну характерную особенность – даже при незначительной физической активности резко возрастает сердцебиение, также особенностью этого явления является его присутствие даже во время сна.

    Мышечная слабость, повышение утомляемости.

При гипертиреозе больные выглядят истощенными, появляется болезненность в мышцах, развивается мышечная слабость, соответственно, больной теряет способность к подъему тяжестей, устает при подъеме по лестнице, даже пешие прогулки являются сложной задачей. Избыточная секреция тиреоидных гормонов провоцирует плохое усвоение кальция, на фоне потери которого начинает развиваться диффузный остеопороз.

Необязательными, однако характерными, являются глазные симптомы, а именно:

    светобоязнь, сухость конъюнктивы или, наоборот, усиленное слезоотделение, что довольно часто приводит к развитию панофтальмита (воспаление всех глазных оболочек), кератита (воспаления роговицы), конъюнктивита;

    нарушение конвергенции – затруднения при сведении глаз к центру в ходе рассмотрения близко находящихся предметов, вследствие преобладания тонуса только одной из групп глазных мышц;

    редкое мигание и ограниченность подвижности глазного яблока;

    выпячивание глазных яблок (экзофтальм) и увеличение глазной щели, что приводит к широкому раскрытию глаз, лицо при этом приобретает выражение удивления, страха, испуга;

    несколько увеличенная пигментация и отечность век.

Глазные симптомы присутствуют в 45% случаев диагностирования гипертиреоза.

Проявления гипертиреоза у женщин ничем не отличается от такового у мужчин. Помимо этого, у женского пола данная патология может приводить к нарушению менструально-овариального цикла, преждевременных родов, самопроизвольного прерывания беременности, вызывать бесплодие. Менструации при этом могут быть скудными с сильным вздутием и болями в животе, повышением температуры, обморочными состояниями, рвотой.

Наиболее тяжелым осложнением гипертиреоза является тиреотоксический криз – состояние, при котором обостряются все симптомы тиреотоксикоза, провокаторами данного состояния являются:

    хирургическое лечение тиреотоксикоза или терапия с помощью радиоактивного йода, если до этого не было достигнуто эутиреоидное состояние;

    любое оперативное вмешательство, независимо от его локализации;

    сопутствующие инфекционные и воспалительные процессы;

    отсутствие лечения патологии в течение длительного времени.

Методы лечения гипертиреоза

Лечение тиреотоксикоза осуществляется на основании показаний с помощью консервативных и хирургических методов. Консервативная терапия проводится:

    при диффузном токсическом зобе небольших размеров;

    при наличии противопоказаний для выполнения оперативного лечения, связанных с наличием вторичных тяжелых патологий;

    в качестве подготовительного этапа перед хирургическим вмешательством или лечением с помощью радиоактивного йода, для того чтобы устранить симптомы гипертиреоза, особенно при наличии тяжелой формы патологии.

В этих целях используют такие медикаментозные препараты:

    Седативные (успокоительное, которое нормализует функции нервной системы).

    Бета-адреноблокаторы, которые способствуют уменьшению выраженности и нормализации сердечного ритма. Также эти средства способны в некоторой степени уменьшать продукцию гормонов Т4 и Т3.

    Тиреостатики – «Пропилтиоурацил», «Тимазол», «Метизол», «Мерказолил», блокираторы процесса секреции тироксина в щитовидке. А также эти средства предотвращают превращение Т4 из Т3 в периферических тканях. Тиреостатики подавляют аутоиммунные процессы в щитовидной железе. Пропилтиоруацил имеет менее выраженное влияние на процесс кроветворения, поэтому может быть назначен больным с выраженными побочными эффектами от применения других тиреостатиков и беременным женщинам.

Пациенты, возраст которых превышает отметку в 28 лет, при гипертиреозе могут пройти терапию с помощью радиоактивного йода. Эта методика является своеобразной альтернативой хирургического лечения. Однократное применение капсулированного или жидкого радиоактивного йода провоцирует его скопление в клетках железы, в дальнейшем эти клетки саморазрушаются. Данный препарат противопоказан кормящим матерям и беременным женщинам. Помимо этого, он не гарантирует полное излечение после единократного приема радиоактивного йода. В некоторых случаях больной нуждается в повторении процедуры.

Хирургическое лечение – это удаление одного или нескольких узлов, однако обычно выполняется субтотальная (удаление 80-90%) или тотальная резекция щитовидной железы.

Лечение народными средствами

Лечение тиреотоксикоза с помощью трав возможно, однако только в случае согласования терапии с лечащим врачом, в качестве дополнения к основному курсу консервативной терапии. Для этого можно изготовить следующий настой из трав:

    корневище пиона уклоняющегося (Марьин корень) способствует успокоению нервной системы, уменьшению выраженности головных болей, а также обладает противовоспалительным действием по 1 столовой ложка;

    измельченный корень войлочного лопуха, помогает снизить интоксикационные явления – 1 столовая ложка;

    чертополох курчавый, оказывает мягкое противовоспалительное и седативное действие – 2 столовые ложки;

    чернобыльник, или полынь обыкновенная, применяется при нервных расстройствах в качестве успокоительного – 2 столовые ложки;

    зюзник европейский – растение, обладающее противовоспалительным и выраженным седативным действием, превосходит корень валерианы и пустырник – 3 столовые ложки.

Все травы следует смешать. В случае легкого гипертиреоза заваривают 1 столовую ложку полученной смеси в 200 граммах воды температурой 60 0 , воду наливают в эмалированную посуду и настаивают отвар в течение 2 часов, после чего процеживают и принимают в три приема в равных дозах за 10 минут до приема пищи. В случае наличия тяжелой формы патологии подобный настой следует приготовить с использованием 3 столовых ложек травяного сбора.

Нужно помнить, что при диагностировании тиреотоксикоза лечение народными средствами является исключительно дополнительным средством, направленным на нормализацию функций центральной нервной системы и нормализацию сна, однако никак не на лечение самого недуга. Применение лекарственных растений допустимо только после консультации у эндокринолога.

В случае проведения грамотной терапии заболевание имеет благоприятный прогноз. Может развиваться понижение функции щитовидной железы или полного ее отсутствия после хирургического лечения или терапии радиоактивным йодом. Впоследствии такое состояние может быть компенсировано пожизненным приемом таблетированного гормона щитовидной железы – тиротоксина.

Болезни щитовидной железы – это не всегда лишний вес и сонливость. Иногда бывает и наоборот. Так, гипертиреоз щитовидной железы симптомы имеет противоположные, но и осложнения при нем могут быть серьезные.

Для начала стоит разобраться что такое гипертиреоз. Итак, гипертиреоз щитовидной – это повышение активности гормонов щитовидки, при котором в избытке продуцируются гормоны тироксина (Т3) и трийодтиронин(Т4). Все это сопровождается ускорением обмена веществ. Таким образом, гипертиреоз – это заболевание, противоположное гипотиреозу, при котором метаболизм замедляется под влиянием недостаточного продуцирования тех же гормонов. Но поводов радоваться быстрому метаболизму мало и те, кто знает, что это такое, только подтвердят это. Гиперфункция щитовидной железы иногда приводит к коме и смерти, ведь она сопровождается еще и проблемами с сердцем. По другому болезнь называют тиреотоксикозом.

Симптомы и лечение тиреотоксикоза зависят от причин, которыми он вызван. Очень часто этот хронический недуг развивается на фоне других болезней железы. Так, аутоиммунный гипертиреоз возникает из-за Базедовой болезни. Может в качестве причины гипертиреоза оказаться и вирусное воспаление этой железы, а также узловой зоб.

Медикаментозный гипертиреоз возникает при бесконтрольном приеме искусственных тиреоидных гормонов, или если гипофиз эти гормоны не воспринимает. Может тиреотоксикоз развиться и на фоне аутоиммунного заболевания. Виновной может быть и тератома яичника. Кстати, этот недуг чаще случается у женщин.

Может он развиваться и при болезнях внутренних органов, например, при ХПН. Виноваты могут быть и стрессы. И наконец, бывает тиреотоксикоз и врожденным.

Симптомы, разновидности

При гипертиреозе симптомы во многом зависят от того, как долго болезнь длится и от того, какие органы она поразила.

  • Наиболее ярким проявлением недуга является ускорение метаболизма и похудение при неизменно хорошем аппетите. Все это сопровождается еще и нарушениями работы ЖКТ, частыми поносами и полиурией и увеличением печени. Но чаще всего девушек этот симптом радует, поэтому лечение гипертиреоза женщинам не кажется необходимым;
  • Есть у гипертиреоза симптомы, требующие лечения незамедлительного. К таким относятся, например, расстройства сердечно-сосудистой системы: трепетание и мерцание предсердия, нарушения ритма, проблемы с давлением. Все это может перерасти в сердечную недостаточность;
  • При гипертиреозе щитовидной железы наблюдаются симптомы, связанные с расстройством нервной системы и психики: это перевозбуждение, беспокойство, склонность к паникам, раздражительность, утомляемость и т.д;
  • Иногда развивается тиреогенный диабет, часто нарушается теплообмен, повышается температура и развивается непереносимость тепла;
  • Изменяется кожа: она становится теплой и тонкой. Волосы и ногти тоже истончаются и становятся ломкими;
  • Уменьшается объем легких, появляется одышка;
  • Атрофируются мышцы, становятся хрупкими кости, в теле постоянно ощущается слабость, руки и ноги дрожат, больной быстро утомляется;
  • Нарушение менструального цикла, проблемы с потенцией, гинекомастия, бесплодие;
  • Нарушения зрения, выпячивание глазных яблок вперед, сухость роговицы;
  • Обмороки, головные боли, слабость и вялость, апатия отеки ног и не только.

Тиреотоксикоз обусловлен нарушением функции щитовидной железы и повышенным образованием гормонов Т3 и Т4. Гормональная активность приводит к возникновению патологий внутренних органов, вегетативной и сердечной и сосудистой систем. Гипертиреоз, лечение которого направлено на подавление функции щитовидной железы и восстановление гормонального баланса в организме, может проявляться в виде аутоиммунного заболевания со стойкой гиперсекрецией железы (ДТЗ), тиреотоксической аденомы, хронических эндокринных заболеваний аутоиммунного генеза.

В статье рассматриваются вопросы как вылечить гипертиреоз при помощи современной терапии и народных средств с минимальными побочными явлениями.

Синдром повышенной гормональной активности может быть активирован следующими видами патологий:

  • Базедовой болезнью;
  • многоузловым зобом;
  • подострым тиреодитом (воспалительным процессом на фоне перенесенных инфекционных и вирусных заболеваний);
  • тератомой яичников;
  • опухолями гипофиза.

Заболевание на всех стадиях опасно тем, что без соответствующего лечения может привести к опасным последствиям – развитию тиреотоксического криза и комы.

Протекание гипертиреоза

Развитие недуга характеризуется следующими общими признаками:

  • Гиперчувствительностью тканей к катехоламинам.
  • Повышением концентрации глобулина в тканях.
  • Разрушением глюкокортикоидного гормона кортизола.

Гормональная активизация при гиперфункции щитовидной железы влияет на все процессы, происходящие в организме. По этой причине тиреотоксикоз проявляется многосторонне и имеет следующие симптомы:

  • Вегето-сосудистые нарушения. К ним относятся: раздражительность, повышенная возбудимость, перепады настроения, чувство страха, ускорение темпа речи, тремор конечностей, нарушение сна, неустойчивость походки и другие нарушения в деятельности центральной нервной системы.
  • Экзофтальм как проявление офтальмологической симптоматики.
  • Может возникнуть сухость глаз, невозможность фокусировать взгляд на предмете, головокружение и др.
  • Сердечно-сосудистые патологии (мерцание предсердий, тахикардия). На фоне увеличения разрыва показателей давления может развиваться сердечная недостаточность.
  • Изменение аппетита, боли в животе, жидкий и частый стул. Проявляются симптомы нарушения пищеварения, застоя желчи, которые сопровождаются приступообразными болями в животе и подреберье.
  • Скопление жидкости в легких, отеки на лице, нижних конечностях, развитие стойкой одышки при ходьбе, подъеме или в состоянии покоя.
  • Развитие тиреотоксической миопатии, которая проявляется хронической усталостью, тяжестью в мышцах. Наблюдаются нарушения функций опорно-двигательного аппарата и заболевания костно-мышечной системы (остеопороз, ограничение подвижности суставов, боли при ходьбе). Может развиться паралич мышц, который проходит при правильном лечении.
  • Изменение менструального цикла, его регулярности, головокружение и мигрень. В крайнем случае не исключена аменорея и бесплодие.
  • Снижение веса на фоне активного метаболизма. При ускоренном распаде кортизола развивается недостаточность деятельности надпочечников, происходит увеличение печени, желтуха при тяжелых формах. Явными симптомами являются: отечность, жажда, частое мочеиспускание, ранняя седина, выпадение волос, ломкость ногтей.

При внешнем осмотре просматривается припухлость в области щитовидной железы, асимметричность, ощущаются узловые образования при прощупывании. В пожилом возрасте гипертиреоз характеризуется типичной симптоматикой: тревожностью, частыми депрессиями.

Многих пациентов, страдающих этим заболевание, волнует вопрос, можно ли вылечить гипертиреоз без хирургического вмешательства, при помощи каких медикаментозных и народных средств. Рассмотрим методы лечения тиреотоксикоза на разных стадиях заболевания.

Способы лечения гиперфункции щитовидной железы

Лечение гипертиреоза осуществляется в трех основных направлениях:

  1. Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови.
  2. Разрушение избыточных гормонов (медикаментозное лечение).
  3. Разрушение органа, продуцирующего избыточные гормоны (хирургическое лечение и радиотерапия йодом).

Медикаментозная терапия

Медикаментозные способы лечения гипертиреоза осуществляются длительно – на протяжении не менее 3-х лет. В процессе лечения разрушаются гормоны щитовидной железы при помощи препаратов-тиреостатиков: мерказолила, пропицила, тирозола.

Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют "Монастырский Чай" . Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей... »

В процессе лечения гипертиреоза сначала снижается количество гормона Т4, после чего проводится поддерживающая лекарственная терапия (10-15 мг в сутки), которая блокирует выработку новых гормонов. Одновременно назначают препараты для снижения тиреоидных гормонов (Эутирокс, Л-тироксин) для нормализации гормонального фона и восполнения собственных разрушенных гормонов. Основным принципом такой концепции лечения является блокирующая и замещающая терапия.

Медикаментозная терапия имеет много общих противопоказаний и побочных эффектов. При длительном лечении гипертиреоза тиреостатиками увеличивается размер щитовидной железы (зобовидный эффект), возникают осложнения в системе кроветворения (снижает содержание тромбоцитов и лейкоцитов в крови), ухудшается работа печени, возникают аллергические реакции, диарея и сбои в менструальном цикле. После отмены таких препаратов возникает угроза рецидива (в 75% случаев).

При избыточном поступлении в организм гомонов тироксина и трийодтиронина в качестве заместительной гормонотерапии может развиться синдром тиреотоксикоза (медикаментозный гипертиреоз). Этот синдром также возникает при длительном медикаментозном лечении доброкачественных узлов щитовидной железы, при супрессивной терапии или при злоупотреблении гормональными средствами для контроля массы тела.

Медикаментозный гипертиреоз усугубляет патологии сердечно-сосудистой системы, приводит к поражениям сосудов и миокарда, а также неблагоприятно влияет на весь организм.

Хирургическое лечение

Терапия радиоактивным йодом и при помощи хирургии – это самые радикальные методы лечения. Суть их заключается в оперативном удалении железы и медленное лучевое (при помощи йода) разрушение этого органа. При этом методе полностью исключен рецидив заболевания. Однако после разрушения или удаления железы пациенты должны всю жизнь принимать гормональные препараты для возмещения утраченных биологически активных веществ в организме.

Компьютерная рефлексотерапия

Медикаментозный и хирургический методы лечения гипертиреоза чреваты многими негативными последствиями для организма. Как лечить и чем лечить гипертиреоз без удаления щитовидного органа и пожизненного употребления лекарственных препаратов? Этот вопрос актуален для многих людей, страдающих дисфункцией гормональной системы.

Чтобы избежать негативных последствий радикального и медикаментозного лечения, нужно нормализовать гормональный фон и восстановить нормальную функцию железы. Для этого применяется метод компьютерной рефлексотерапии.

Механизм действия этого способа направлен на нейро-иммунной регуляции гормональной системы, вследствие чего восстанавливается нормальная работа железы.

Метод позволяет устранить причину заболевания – сбой в работе иммунной системы. Эффективность его высокая: достигается полная стабилизация организма с низкой частотой рецидивов (менее 10 %).

На ранних стадиях заболевания можно восстановить функцию щитовидной железы без негативных последствий. Своевременное обращение к врачу-эндокринологу при первых признаках гипертиреоза поможет вылечить заболевание без гормональных препаратов и хирургического вмешательства.

Гомеопатия и народная медицина

Для подавления гиперфункция щитовидной железы эффективно лечение гомеопатией и народными средствами. При гомеопатическом лечении необходимо принимать натуральные препараты в соответствии с рецептурными рекомендациями в течение 3-6 месяцев. Сначала исчезают симптомы болезни, а затем происходит постепенное восстановление функции железы, что фиксируют лабораторные анализы.

В качестве главного гомеопатического препарата для лечения гипертиреоза применяется йод. При чувствительности гортани рекомендуются: Меркуриус Бииодатус, Арсеникум Иодатум, Спонгия. При узлах и кистах назначается Фитолякка.

Как вылечить гипертиреоз народными средствами? Этот вариант лечения с давних пор используется для эффективного лечения эндокринных расстройств. Народная медицина имеет большое количество рецептов для внутреннего и наружного применения.

При гипертиреозе эффективно лечение травами: мокрицей, валерианой, пустырником, боярышником, лимонной мятой, корнями цикория. Эти фитопрепараты можно принимать внутрь как настой и прикладывать компрессом к области шеи.

Глина в связи со своими целебными свойствами также применяется для лечения гипертиреоза. Смесь из глины, доведенная до консистенции сметаны, прикладывается в область железа на 1 час. В течение дня можно делать 2-3 такие процедуры.

Для лечения гиперфункции щитовидной железы показано санаторное лечение (Ессентуки, Кавказские Минеральные воды). Этот вид лечения показан при заболевании средней тяжести и достаточной коррекции гормональных нарушений. Решение о направлении пациента на санаторно-курортное лечение принимает врач-эндокринолог.

Все равно кажется, что вылечить щитовидку непросто?

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа - один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью...

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу...