Различные психосоматические заболевания, психоэмоциональные расстройства, тревожно-фобические состояния, дисфункции вегетативной нервной системы часто проявляются невротическими нарушениями дыхательной функции, одна из разновидностей которых – психогенная одышка, возникающая при реальной или мнимой психотравмирующей ситуации.
ЦЕНЫ НА УСЛУГИ
Прием врача психотерапевта первичный
Прием врача психотерапевта повторный
Прием врача психиатра первичный
Прием врача психиатра повторный
Сеанс психотерапии неврозов (до 60 минут)
Сеанс психотерапии неврозов (до 90 минут)
Сеанс релаксации
Консультирование детей дошкольного, школьного возраста
Долгосрочная психотерапия 10 сеансов
Нарушение дыхания психогенного характера может происходить даже в состоянии физического покоя, при различных положениях тела и при отсутствии органических заболеваний легких, сердца, сосудов, в чем и заключается основное отличие психогенной одышки от дыхательной патологии при соматических заболеваниях органов. В остальном симптоматика дыхательных расстройств при психосоматике схожа с признаками таких нарушений при общих заболеваниях.
Одышка психогенной этиологии характерна для истерических состояний, панических расстройств, соматоформных дисфункций вегетативной нервной системы, психосоматических патологий, астено-депрессивного синдрома.
Сеть клиник НИАРМЕДИК предлагает полный цикл высокоточной диагностики и лечения психогенной одышки с применением современных психотерапевтических методик и минимальным использованием медикаментозной терапии.
Симптомы психогенной одышки
Как и при нарушении дыхания различной этиологии, для психогенной одышки характерны изменения частоты, ритма и глубины дыхания. Более 80% пациентов с психогенными расстройствами жалуются на:
- снижение или увеличение количества вдохов-выдохов;
- неудовлетворение вдохом;
- чувство сжимания грудной клетки;
- осознание процесса дыхания, контроль за ним;
- ощущение недостатка воздуха;
- чувство «застревания» воздуха в трахее, комок в горле;
- невротический кашель (сухой, упорный);
- невротическое зевание;
- рефлекторную гипервентиляцию при неудовлетворенности вдохом;
- болевые ощущения в межреберных мышцах;
- вынужденные движения для расширения грудной клетки (расправление плеч, движения руками, туловищем, смена положения тела), которые не приводят к ожидаемому результату;
- повышенная тревожность, угнетенное настроение, страх смерти от удушья.
Поскольку невротическое дыхание поверхностно, с укороченным вдохом и продолжительным выдохом, затруднения дыхания вызывают естественное желание сделать более глубокий вдох, что и приводит к гипервентиляции и обострению процесса с появлением ложной стенокардии и/или развитием кардионевроза, приступам невротической астмы. Пациенты при этом жалуются на головокружение, повышенное потоотделение, сухость во рту, слабость, похолодание рук и ног, судороги конечностей. Невротические псевдоастматические приступы могут сопровождаться изменением звуков дыхания – появлением присвистывания, стона.
Отличительной особенностью психогенной одышки может служить цикличность патологии, которая зависит от метеоусловий (повышенная влажность, пониженное атмосферное давление) и сезонного обострения имеющегося психогенного расстройства.
При отсутствии соматических заболеваний такие симптомы – повод обратиться за психотерапевтической помощью как можно скорее, поскольку дальнейшее развитие психогенной одышки может привести к появлению или обострению ипохондрии, истерических расстройств, общих сердечно-сосудистых, пульмонологических заболеваний.
Самолечение опасно тем, что психогенная одышка лечится только вместе с основным заболеванием, проявлением которого она является. Четкая дифференциация от других патологий возможна только на основании лабораторных и аппаратных обследований, объем которых может определить только высококлассный психотерапевт или психиатр.
Годовые медицинские программы для взрослых
Взрослые годовые программы "С заботой о себе" разработаны для тех, кто ответственно подходит к своему здоровью. Программы включают: консультации терапевта, а также самых востребованных врачей-специалистов.
Программа ведения беременности
Сеть клиник НИАРМЕДИК предлагает будущей маме программу ведения беременности "Жду тебя, малыш!". Программа разработана с учетом передовых международных стандартов здравоохранения.
Лечение психогенной одышки в НИАРМЕДИК
Врачи-психотерапевты при лечении дыхательной дисфункции используют комплексный подход с использованием психотерапевтических, медикаментозных и физиотерапевтических методик и мероприятий. По возможности наши специалисты стремятся исключить или ограничить лекарственную терапию. Доскональное знание современных методик психотерапии позволяет им успешно лечить дыхательную дисфункцию, вызванную психическими патологическими состояниями, без использования медикаментов. С этой целью применяются как классические, традиционные, так и инновационные методики и приемы:
- классического психоанализа;
- эриксоновского гипноза;
- интегративного транзактного анализа;
- когнитивно-поведенческой психотерапии;
- рациональной психотерапии;
- техники сократического диалога;
- гештальт-терапии;
- клиент-центрированной терапии К. Роджерса;
- телесно ориентированной терапии;
- медитативные дыхательные техники.
При осложненных формах основного психического расстройства назначаются современные медикаменты и режим приема, который точно рассчитан на индивидуальную фармакокинетику каждого пациента. При назначении каждого препарата (антидепрессанта, транквилизатора)учитывается не только диагноз, но и возраст, комплекция, общее состояние пациента, наличие сопровождающих соматических заболеваний и другие данные.
Психотерапевт – это единственный специалист, который поможет вам при психогенной одышке. Ложное предубеждение против посещения врачей этой специализацииможет обернуться тяжелыми осложнениями, включая заболевания внутренних органов и систем. Врачи-психотерапевты сети клиник НИАРМЕДИК вернут вам не только душевное равновесие, но и предупредят развитие более тяжелых расстройств.
Характеризующаяся, прежде всего, затрудненным дыханием. Дыхательный невроз имеет психологическую природу и не связан с заболеваниями сердца или органов дыхательной системы. Гипервентиляционный синдром может возникнуть в острой форме, с присущим ей страхом смерти, но может приобрести и хроническое течение, с постепенным нарастанием симптомов гиперветиляционного синдрома , продолжаясь в течение нескольких месяцев.
Нехватка воздуха один из характерных признаков различных неврологических расстройств, встречающаяся в около 80% больных, страдающих различными формами неврозо в , которые могут также сопровождаться невротической икотой или неудовлетворенностью вдохом, чаще всего возникает при панических, истерических и астено-депрессивных расстройствах, различных психосоматических нарушениях. Гипервентиляционный синдром может свидетельствовать о соматоформном изменении работы вегетативной нервной системы, являющейся одной из наиболее частых проявлений вегетативной дисфункции .
Причины и симптомы
Нередко состояние пережитого сильного психоэмоционального стресса , страха и тревоги или переутомления может нарушить частоту и ритм дыхания, в результате чего может возникнуть нехватка воздуха , как правило, сопровождающаяся панической атакой , что в значительной степени утяжеляет проявление .
Дыхательный невроз может стать следствием эмоционального или умственного перенапряжения, а также результатом психологической травмы. Как фактор гипервентиляционного синдрома не исключатся особенности характера человека. Так, люди с повышенной мнительностью, наблюдая за больными с одышкой или астмой , могут также почувствовать нехватку воздуха. Нередко такое событие бессознательно может надолго остаться в памяти, что в последствие может стать причиной гипевентиляционного синдрома даже спустя довольно продолжительный срок.
Как и при других заболеваниях при дыхательном неврозе наблюдаются характерные клинические проявления.
Нехватка воздуха , свидетельствующая об изменениях программы дыхания, приводит и к изменениям состава крови, что указывает на целый ряд типичных симптомов гипервентиляционного синдрома , выражающихся в ощущении «мурашек», бегающих по телу, судорог, скованности и боли в мышцах без наличия в анамнезе заболеваний позвоночника или суставов, головокружении, неврозе сердца, желудка и кишечника . Приступ гипервентиляционного синдрома вызывает панику, которая заставляет человека пытаться осуществлять контроль дыхания, что усиливает глубину вздоха, вызывая ощущение сдавливания в грудной клетке, сопровождающегося чувством «кома в горле» . При дыхательном неврозе наблюдается изменение частоты сердечных сокращений, может появиться брадикардия (замедление сердцебиения) или тахикардия (учащенное сердцебиение), которые нередко пациентами с гиперветиляционным синдромом ассоциируются с заболеваниями сердца. Дыхательный невроз делает людей, страдающих таким невротическим расстройством, гиперозабоченными свежестью воздуха в помещении, заставляет себя и окружающих постоянно проветривать его. Кроме того, как правило, люди с , страдают клаустрофобией (боязнью замкнутого пространства), и у них часто отмечаются дисфункция работы желудка и кишечника (усиление перистальтики кишечника ), аэрофагия (заглатывание воздуха при приеме пищи), отрыжка, метеоризм , также являющиеся симптомами гипервентиляционного синдрома .
Лечение гипервентиляционного синдрома
Поскольку спектр симптомов гипервентиляционного синдрома довольно широк, то необходимо его тщательно дифференцировать с другими заболеваниями, сопровождающимися похожими признаками. Прежде всего, следует исключить патологию легких, заболеваний щитовидной железы , сердечные патологии и болезни кишечника. И только после этого приступать к лечению гипервенциляционного синдрома , подразумевающему комплексный подход. Прежде всего, необходима психотерапевтическая коррекция отношения пациента к своему заболеванию, не являющемуся тяжелым и не приводящему к фатальному исходу или инвалидности. И только после этого использовать ежедневные упражнения дыхательной гимнастики , необходимой для восстановления дыхательного ритма (при сильных приступах гипервентиляционного синдрома рекомендуется использование методики «дыхания в пакет»), быстро увеличивающий уровень углекислого газа в крови, что позволяет снизить при развитии паники у пациента.
Очень важно и использовать лекарственные средства, позволяющие понизить порог тревожности и страха у больного. Для этого назначаются препараты, обладающие антидепрессантрным и антиоксиолитическим действием. Однако, поскольку заболевание не относится к разряду тяжелых, то не стоит прибегать к лекарственным препаратам, а заменить их препаратами растительного происхождения, отличающиеся значительно меньшим количеством побочных эффектов.
При лечении гипервентиляционного синдрома
достаточно использовать препараты валерианы лекарственной
или пустырника
, позволяющие устранить соматоформные нарушения работы вегетативной нервной системы (тахикардию, метеоризм, синдром раздраженного кишечника
и другие симптомы, указывающие на вегетативную дисфункцию). Наиболее эффективными являются препараты Валериана П
и Пустырник П
, произведенные по технологии криоизмельчения
при низких температурах, сохраняющей лечебную ценность лекарственного сырья, анксиолитическое и антидепрессантное действие которых усилено витамином С, оказывающим антиоксидантное действие на организм, позволяющие повысить его стрессоустойчивость
и защитные силы организма. Препарат Валериана П показал себя, как высокоэффективный препарат, поэтому был удостоен высокой награды
на XIV Международной выставке «Медицина и здоровье» в 2008 году на Пермской ярмарке и знака качества «Пензенская марка».
Человек, страдающий гипервентиляционным синдромом , должен научиться быстро восстанавливать функции дыхания и оказывать всю необходимую самопомощь при приступе, используя не только дыхательные упражнения, но и принимая препараты анксиолитического и антидепрессантного действия. Получить быстрый анксиолитический и антидепрессантрый эффект поможет биологически активный комплекс Нерво-Вит , на основе порошка корней и корневищ синюхи голубой , обладющей высоким антидепрессантным и анскиолитическим действием (выше, чем у валерианы в 10 раз).
Растительный препарат Нерво-Вит содержит также порошок травы пустырника и листьев мелиссы лекарственной
, позволяющих значительно ускорить наступление анксиолитического и антидепрессантного эффекта, а порошок корня валерианы лекарственной при совместном действии в сборе с другими лекарственными травами позволяет увеличить продолжительность их действия. Препарат Нерво-Вит произведен, как и другие препараты серии «Секреты долголетия»
с применением криообработки в таблетированной форме с добавлением витамина С
, усиливающего действие сбора лекарственных растений, являющихся лучшим седативным сбором
.
Высокая эффективность инновационного препарата Нерво-Вит в лечении неврозов , депрессий , нарушений сна позволила ему стать одним из 100 лучших товаров 2012 года.
Для повышения общего тонуса, стрессоустойчивости
и адаптационных сил организма, насыщения организма питательными веществами, снижения чувства переутомления
, тревожности, страха и вегетативных расстройств рекомендуется прием витаминных комплексов. Витамины Аптитонус П
, содержащие природные источники, обеспечивающие организм всеми полезными веществами – цветочную пыльцу (пчелиную обножку) и маточное молочко
, хранящих в своем биохимическом составе витамины всех основных групп, минералы, ферментные комплексы и заменимы и незаменимые для организма
Дыхательный невроз представляет собой психологическое состояние, сопровождающееся нарушениями дыхания. Эта болезнь в медицинской сфере еще известна под названием «гипервентиляционный синдром» и «дисфункциональное дыхание».
Причины развития дыхательного невроза
Дыхательный невроз может развиваться как в качестве самостоятельной болезни, так и на фоне существующих расстройств.
Как показывают результаты исследований, не меньше 80% пациентов с сталкиваются с затрудненным дыханием, нехваткой воздуха, приступами удушья и невротической икотой.
Такой недуг, как дыхательный невроз, может быть спровоцирован:
- постоянным пребыванием в условиях стресса;
- расстройствами психического или неврологического характера;
- нарушениями, поражающими вегетативную нервную систему;
- болезнями органов дыхательной системы;
- некоторыми токсинами и медикаментами после передозировки.
Несмотря на то что значительную роль в возникновении дыхательного невроза отводят психическим и неврологическим причинам, для трети случаев заболевания характерна смешанная природа.
Еще один немаловажный фактор, способствующий возникновению недуга, представлен высокой чувствительностью организма к увеличению содержания углекислого газа в крови.
Вернуться к оглавлению
Симптомы дыхательного невроза
Основные признаки болезни заключаются в появлении приступов нехватки воздуха, во время которых дыхание становится поверхностным, учащенным и сопровождающимся короткими остановками. Во время приступа человек сталкивается с сильным чувством страха и паникой, что и способствует закреплению недуга, ведь больной начинает ожидать повторения ситуации.
Но признаки дыхательных неврозов проявляются не только со стороны органов дыхательной системы. Второстепенная симптоматика заболевания представлена:
- выраженной одышкой, навязчивыми вдохами и зевотой, постоянным сухим кашлем;
- чувством тревоги;
- частыми необоснованными переменами настроения;
- излишней нервозностью;
- регулярными головными болями;
- нарушением сердечного ритма, при котором происходит его учащение, сопровождающееся болями различной интенсивности;
- болезненными ощущениями в области живота, запорами, нарушением аппетита, затруднением проглатывания пищи, неустранимой сухостью в ротовой полости;
- дрожаниями и болезненными ощущениями в мышцах;
- частым головокружением и обморочным состоянием;
- бессонницей и паническими приступами, интенсивность которых увеличивается в период обострений;
- повышением температуры тела и общим ухудшением состояния;
- слабостью, ухудшением работоспособности, постоянной усталостью;
- зябкостью конечностей;
- потемнением в глазах;
- невротической икотой.
Типичная симптоматика дыхательных неврозов состоит и из «шумового оформления» дыхания во время приступов. Так, дыхание отличается стонущим характером. Вдохи больного начинают напоминать икоту или оханья, а также сопровождаются легким посвистыванием. При этом не происходит выделение мокроты и при прослушивании легких устанавливается отсутствие хрипов.
Чаще всего приступы протекают по одной схеме и появляются, если больной попадает в травмирующую ситуацию, представленную неприятным разговором или пребыванием в душных условиях помещения. Пациент сталкивается с возникновением чувства растерянности и беспокойства, становится раздраженным и тревожным. Эти симптомы затем дополняются учащением сердечного ритма, появлением болей, затруднением дыхания и возникновением чувства давления в области грудной клетки. Больному кажется, что воздух не попадает в дыхательные пути, поэтому начинается судорожное быстрое дыхание.
В медицинской практике принято выделять острую и хроническую форму заболевания. Острая форма характеризуется признаками панического приступа. Больного одолевает чувство страха из-за возможности умереть от удушья.
Для хронической формы недуга характерно постепенное нарастание симптомов, что может занять немалый промежуток времени.
Вернуться к оглавлению
Диагностика дыхательного невроза
Дыхательный невроз довольно тяжело поддается диагностике. Во многих случаях до определения заболевания больному приходится проходить целый ряд различных обследований и лечения диагнозов, которые были поставлены ошибочно. Это объясняется тем, что такие признаки, как нехватка воздуха и одышки, могут свидетельствовать о других серьезных заболеваниях. Подобной симптоматикой, к примеру, сопровождается бронхиальная астма. Поэтому чаще всего диагноз ставится только в результате исключения существования других проблем со здоровьем.
При подозрении на дыхательный невроз может возникнуть необходимость в проведении ряда дополнительных исследований.
Для определения концентрации углекислого газа проводят капнографию. Но для осуществления этого исследования необходимо специальное оборудование, которое есть далеко не во всех медицинских учреждениях.
В качестве альтернативы может быть использован тестовый метод, который предполагает заполнение пациентом специального вопросника. Больной должен в баллах оценить интенсивность проявлений того или иного симптома.
Вернуться к оглавлению
Лечение дыхательного невроза
Лечением заболеваний подобного характера должны заниматься специалисты, имеющие квалификацию в данной области психических расстройств.
Выбор схемы лечения осуществляется строго индивидуально и зависит от того, какова тяжесть болезни.
Так, легкие формы дыхательного невроза принято лечить дыхательной гимнастикой и посещением сеансов психотерапии.
При этом успех лечения во многом зависит от правильности выполнения пациентом упражнений дыхательной гимнастики. Основная цель данного мероприятия заключается в уменьшении глубины вдохов и выдохов, а также увеличении содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Регулярное выполнение гимнастики позволяет в скором времени значительно уменьшить симптоматику и улучшить самочувствие больного.
Если у пациента диагностирована более тяжелая форма болезни, то вышеизложенные методы лечения могут быть дополнены приемом медикаментозных препаратов, представленных бета-адреноблокаторами, антидепрессантами, бензодиазепиновыми транквилизаторами и комплексом витаминов.
Во время лечения пациент обязан следить за своим состоянием и не допускать нарушений режима дня, неправильного питания и неразумных нагрузок.
Гипервентиляционный синдром, или дыхательный невроз. Так называется патологическое состояние, при котором у человека время от времени возникают проблемы с дыханием без малейших на то внутренних и внешних причин. Периодические нарушения дыхания, возникающие из-за проблем с дыхательной системой и реакцией на окружающее пространство к дыхательному неврозу, никакого отношения не имеют.
Поставить данный диагноз довольно сложно. Этой разновидностью невроза страдают и взрослые, и дети. Многие излечивают недуг народными способами, нетрадиционной медициной и аюрведическими средствами. Но некоторые, так и не выявив симптом полностью, продолжают мучиться приступами нарушения дыхания долгое время.
Бывают также случаи, что психогенная одышка проходит сама – если исчезает основная проблема, являющаяся причиной психологического дисбаланса.
Например, при переезде в местность с более благоприятным климатом, или удачной смене работы состояние психики человека значительно улучшается, что благоприятно сказывается на всем организме. Это и является главным фактором в борьбе с гипервентиляционным синдромом.
Симптомы и признаки дыхательного невроза
Причиной любого невроза вовсе не обязательно должен быть социальный фактор, или тяжелые стрессы. Но психологические проблемы играют главную роль. Невроз дыхательных путей – не исключение.
Во многих случаях нарушения дыхания без причины могут начаться у людей с устойчивой психикой и идеальным здоровьем. И в любом случае эта причина – стресс.
У одних начинается сильная депрессия. У других – проблемы с желудочно-кишечным трактом, сердцем, или другими внутренними органами. Чтобы точно диагностировать психосоматическое нарушение, врач должен изучить психическое состояние больного и точно знать, относится ли последний к числу пациентов с нервными расстройствами.
Любое психическое расстройство – главная причина психосоматического нарушения. Также нужно знать, имел ли пациент ранее соматические проблемы с дыханием – поскольку именно такие проблемы во многих случаях переходят впоследствии в психосоматические нарушения работы органов дыхания.
Определить симптомы дыхательного невроза довольно сложно. При диагностике невроза дыхательных путей нужно быть крайне внимательным и учитывать многие факторы – поскольку этот недуг в некоторых случаях может быть временным последствием проблем с сердечнососудистой системой, кровеносных сосудов и проблемами ЖКТ (желудочно-кишечного тракта).
Также подобная проблема может быть вызвана легкой передозировкой медикаментов, в этом случае нарушения дыхания также будут временными и без отягчающих последствий. Никакого особенного лечения в таких случаях не нужно. Но вовремя не принятые меры могут привести к серьезным нарушениям.
Меры в таких случаях простые: прекратить потреблять лекарства в чуть повышенных дозах, и не злоупотреблять пищей, негативно воздействующей на сердце и сосуды (кофе, табак, шоколад, алкоголь, жареное, копченое, и другая не совсем здоровая пища). Если после налаживания рациона, режима и полного отсутствия факторов, провоцирующих психосоматические проблемы, приступы нарушения дыхания повторяются – это уже признак болезни.
Сами симптомы дыхательного невроза не ограничиваются одной одышкой и проблемами с легкими и сердцем. Главная особенность этого синдрома – психогенная одышка. В таком случае глубина дыхания значительно уменьшается, дыхание значительно учащается, и на короткие промежутки времени останавливается, заставляя человека дышать судорожно и максимально глубоко.
Такие приступы в большинстве случаев сопровождаются сильным переживанием человека за свое самочувствие и жизнь. Мелкие симптомы при неврозе в стадии развития – проблемы с дыханием, затруднения при вдохе и выдохе, частые приступы зевоты.
Если такие несущественные проблемы появляются вследствие физического или психического утомления, – это вполне нормально. Но если они повторяются без видимых причин – следует проконсультироваться у специалиста.
При отсутствии аллергенов и факторов для нарушений в работе дыхательной системы это, скорее всего признак развивающегося гипервентиляционного невроза.
Лечение гипервентиляционного синдрома
Высокая чувствительность к увеличению концентрации углекислого газа в крови – главная физиологическая особенность, провоцирующая возникновения гипервентиляционного синдрома, но она характерна не для всех больных дыхательным неврозом. При лечении врач обязательно должен принимать во внимание этот фактор – поскольку у таких пациентов даже при полном устранении психологической причины нервной болезни сохраняются некоторые нарушения в процессе дыхания.
При лечении дыхательного невроза, как и при любом неврозе, назначаются препараты, с целью помочь нервной системе восстановиться – антидепрессанты, микроэлементы и витамины, транквилизаторы и бета-адреноблокаторы.
Также назначается и психологическая помощь – чтобы помочь больному ликвидировать психологические причины возникновения болезни.
В случае если тяжелого психического фактора нет, и нервная одышка проходит без панических атак, человек успешно может справиться с этим недугом сам – посредством дыхательной гимнастики и иных методов самолечения, назначенных врачом. В любом случае диагностикой и лечением должен заниматься квалифицированный специалист.
Повышение концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе – главный фактор при дыхательных недугах. Этот фактор можно отрегулировать посредством дыхательной гимнастики.
Правильное дыхание – основной позитивный фактор при лечении гипервентиляционного синдрома. И заниматься этим больной должен также с помощью опытного наставника.
Дыхательный невроз не пройдет, если его лечить одними препаратами, какими бы эффективными они не были. Медикаменты способны подавлять симптомы болезни и помогать нервной системе поддерживать тонус в не очень благоприятных эмоциональных условиях. Но помочь человеку ликвидировать фактор, негативно отразившийся на сознании, они не могут. В легких случаях проблемы с дыханием минимизируются. Но впоследствии – на нервной почве или при малейших нарушениях в режиме и рационе питания – болезнь с новой силой заявит о себе.
В иных случаях нарушения дыхания остаются минимальными, но начинаются проблемы с сердцем и другими внутренними органами. Так получается потому, что вся физиология связана с психикой. Не полностью восстановленная психика обязательно будет в какой-то степени негативно влиять на физиологию.
Именно поэтому медикаменты для лечения внутренних органов оказываются практически бесполезными. Организм не может нормально работать – поскольку мозг, не восстановленный посредством терапии, негативно влияет на общее состояние человека. А вот если начать именно с лейтмотива этого негатива, то надобность в лекарствах либо отпадет, либо будет минимальной и недолговременной. Если не принять соответствующие меры, дыхательный невроз не только не вылечится, но и приведет к другим физиологическим проблемам.
Малейшие нарушения и стрессы могут стать причиной ухудшения ситуации. Поэтому следует, помимо психотерапии, очень долгое время придерживаться всех условий, благотворно влияющих на организм. Иначе избавиться от невроза будет практически невозможно. Дыхательная система будет работать в режиме «порочного круга», что сделает гипервентиляционный синдром крайне трудно излечимым.
При нарушениях дыхания функционального характера проявлением ве-гетативной дисфункции может быть одышка, провоцируемая эмоциогенным стрессом, нередко возникающая при неврозах, в частности при истерическом неврозе, а также при вегетативно-сосудистых пароксизмах. Пациенты такую одышку обычно объясняют как реакцию на ощущение нехватки воздуха. Пси-хогенные респираторные нарушения проявляются прежде всего форсирован-ным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффективного напряжения. Частые короткие дыхательные движения могут чередоваться с глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей не-продолжительной задержкой дыхания. Волнообразное нарастание частоты и амплитуды дыхательных движений с последующим их уменьшением и возник-новением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания по типу Чейна—Стокса. Наиболее характерны, однако, пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым пере- ходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания. Приступам психогенной одышки обычно сопутствуют ощущения сердцебие-ния, усиливающегося при волнении, кардиалгия. Пациенты подчас воспринимают нарушения дыхания как признак серьезной легочной или сердечной патологии. Тревога за состояние своего соматического здоровья может провоцировать и один из синдромов психогенных вегетативных нарушений с преимущественным расстройством функции дыхания, наблюдае-мый обычно у подростков и молодых людей — синдром «дыхательного корсета», или «солдатского сердца», для которого характерны вегетативно-невротические расстройства дыхания и сердечной деятельности, проявляющиеся пароксизмами гипервентиляции, при этом наблюдаются одышка, шумное, стонущее дыхание. Возникающие при этом ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха нередко сочетаются со страхом смерти от удушья или остановки сердца и могут оказаться следствием маскированной депрессии. Почти постоянная или резко усиливающаяся при аффективных реакциях не-хватка воздуха и иногда сопутствующее ей ощущение заложенности в груди мо-гут проявляться не только при наличии психотравмируюших внешних факторов, но и при эндогенных изменениях состояния эмоциональной сферы, которые обычно носят циклический характер. Вегетативные, в частности дыхательные, расстройства тогда становятся особенно значительными в стадии депрессии и проявляются на фоне подавленного настроения, нередко в сочетании с жалоба-ми на выраженную общую слабость, головокружение, нарушение цикличности смены сна и бодрствования, прерывистость сна, кошмарные сновидения и пр. Затянувшаяся функциональная одышка, чаще проявляющаяся поверхност-ными учащенными углубленными дыхательными движениями, обычно сопро-вождается нарастанием дыхательного дискомфорта и может привести к разви-тию гипервентиляции. У больных с различными вегетативными нарушениями дыхательный дискомфорт, в том числе одышка, встречаются более чем в 80% случаев (Молдоваиу И.В., 1991). Гипервентиляцию, обусловленную функциональной одышкой, иногда сле-дует дифференцировать от компенсаторной гипервентиляции, которая может быть обусловлена первичной патологией дыхательной системы, в частности пневмонией. Пароксизмы психогенных дыхательных нарушений необходи-мо дифференцировать также от острой дыхательной недостаточности, обус-ловленной интерстициальным отеком легких или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность сопровождается сухими и влажными хрипами в легких и отделением мокроты во время или после окончания приступа; прогрессирующая артериальная гипоксемия спо-собствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и артериальной гипертензии. Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно близкое к нормальному насыщение артериальной крови кислоро-дом, что делает для больного возможным сохранять горизонтальное положе-ние в постели с низким изголовьем. Жалобы на удушье при нарушениях дыхания функционального характера не-редко сочетаются с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, которые не оказывают отрицательного влияния на общее состояние пациента. Психогенный приступ, как правило, не сопровождается цианозом, существенными изменениями пульса, возможно по-вышение артериального давления, но оно обычно весьма умеренное. Хрипы в легких не выслушиваются, выделения мокроты нет. Психогенные респираторные нарушения возникают обычно под влиянием психогенного раздражителя и на-чинаются нередко с резкого перехода от нормального дыхания к выраженному тахипноэ, часто с расстройством ритма дыхания на высоте пароксизма, который прекращается нередко одномоментно, иногда это происходит при переключении внимания больного или с помощью других психотерапевтических приемов. Еще одним проявлением функционального расстройства дыхания явля-ется психогенный (привычный) кашель. В связи с этим в 1888 г. Ж. Шарко (Charcot J., 1825—I893) писал о том, что иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переставая, с утра до вечера, им едва остается немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить. Жалобы при психогенном кашле разнообразны: сухость, жжение, щекотание, першение во рту и в глотке, оне-мение, ощущение прилипших к слизистой оболочке крошек во рту и в глотке, стеснение в горле. Невротический кашель чаще сухой, хриплый, монотонный, иногда громкий, лающий. Его могут провоцировать резкие запахи, быстрая сме-на погоды, аффективное напряжение, которое проявляется в любое время суток, возникает подчас под влиянием тревожных мыслей, опасения «как бы чего не вышло». Психогенный кашель иногда сочетается с периодическим ларингоспаз-мом и с внезапно наступающими и подчас также внезапно прекращающимися расстройствами голоса. Он становится хриплым, с изменчивой тональностью, в некоторых случаях сочетается со спастической дисфонией, временами перехо-дящей в афонию, которая в таких случаях может сочетаться с достаточной звуч-ностью кашля, кстати, обычно не мешающего сну. При перемене настроения больного голос его может приобретать звучность, пациент активно участвует в интересующей его беседе, может смеяться и даже петь. Психогенный кашель обычно не поддается лечению препаратами, подавля-ющими кашлевой рефлекс. Несмотря на отсутствие признаков органической патологии дыхательной системы, больным нередко назначают ингаляции, кор-тикостероиды, что нередко укрепляет у пациентов убежденность в наличии у них заболевания, представляющего опасность. Больные с функциональными нарушениями дыхания часто тревожно-мни-тельны, склонны к ипохондрии. Некоторые из них, например, уловив оп-ределенную зависимость самочувствия от погоды, настороженно следят за метеосводками, за сообщениями в печати о предстоящих «плохих» днях по состоянию атмосферного давления и т.п., ждут наступления этих дней со стра-хом, при этом состояние их на самом деле в это время значительно ухудшается, даже если напугавший больного метеорологический прогноз не сбывается. При физических нагрузках у людей с функциональной одышкой частота дыхательных движений увеличивается в большей степени, чем у здоровых лю-дей. Временами больные испытывают чувство тяжести, давления в области сердца, возможны тахикардия, экстрасистолия. Приступу гипервентиляции нередко предшествует ощущение нехватки воздуха, боли в области сердца. Хи-мический и минеральный состав крови при этом нормальны. Приступ про-является обычно на фоне признаков неврастенического синдрома, нередко с элементами обсессивно-фобического синдрома. В процессе лечения таких больных прежде всего желательно устранить пси-хотравмирующие факторы, воздействующие на больного и имеющие для него важное значение. Наиболее эффективны методы психотерапии, в частности ра-циональной психотерапии, приемы релаксации, работа с логопедом-психологом, психотерапевтические беседы с членами семьи пациента, лечение седативными препаратами, по показаниям — транквилизаторами и антидепрессантами.
В случаях нарушения проходимости верхних дыхательных путей эффектив-ной может быть санация полости рта. При снижении силы выдоха и кашлевых движений показаны дыхательные упражнения и массаж грудной клетки. При необходимости следует пользоваться воздуховодом или трахеостомой, иногда возникают показания к трахеотомии. В случае слабости дыхательных мышц может быть показана искусствен-ная вентиляция легких (ИВЛ). Для поддержания проходимости дыхательных путей следует провести интубацию, после чего при необходимости возможно подключение аппарата ИВЛ с перемежающимся положительным давлением. Подключение аппарата искусственного дыхания проводится до развития вы-раженной утомляемости дыхательных мышц при жизненной емкости легких (ЖЕЛ) 12—15 мл/кг. Основные показания к назначению ИВЛ см. в табл. 22.2. Различную степень вентиляции с перемежающимся положительным давлением при снижении обмена С02 можно заменить при ИВЛ полной автоматической вентиляцией, при этом критической обычно признается ЖЕЛ, равная 5 мл/кг. Для предотвращения образования ателектазов в легких и утомления дыхатель-ных мышц вначале требуется 2—3 дыхания в 1 мин, но по мере нарастания ды-хательной недостаточности необходимое число дыхательных движений обычно доводится до 6—9 в 1 мин. Благоприятным считают режим ИВЛ, обеспечива-ющий поддержание Ра02 на уровне 100 мм рт.ст. и РаС02 на уровне 40 мм рт.ст. Больному, находящемуся в сознании, предоставляется максимальная возмож-ность использовать собственное дыхание, но не допуская утомления дыхатель-ных мышц. В последующем необходимо периодически проводить контроль за содержанием газов в крови, обеспечивать поддержание проходимости инту-бационной трубки, проводить увлажнение вводимого воздуха и следить за его температурой, которая должна быть около 37°С. Отключение аппарата ИВЛ требует осмотрительности и осторожности, луч-ше во время синхронизированной перемежающейся принудительной вентиля-ции (ППВ), так как в этой фазе ИВЛ больной максимально использует собс-твенные дыхательные мышцы. Прекращение ИВЛ считают целесообразным при спонтанной жизненной емкости легких более 15 мл/кг, мощности вдоха 20 см вод.ст., Рап, более 100 мм рт.ст. и напряжении кислорода во вдыхаемом Таблица 22.2. Основные показания к назначению ИВЛ (Попова Л.М., 1983;3ильбер А.П., 1984) Показатель Норма Назначение ИВЛ Частота дыханий, в 1 мин 12-20 Более 35, менее 10 Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), мл/кг 65-75 Менее 12-15 Объем форсированного выдо-ха, мл/к г 50-60 Менее 10 Давление при вдохе 75-100 см вол.ст., или 7,4-9,8 кПа Менее 25 см вод.ст., или 2,5 кПа РаO2 100-75 мм рт.ст. или 13,3-10,07 кПа (при дыхании воздухом) Менее 75 мм рт.ст. или 10 кПа (при ингаляции 02 через маску) РаCO2 35-45 мм рт.ст., или 4,52-5,98 кПа Более 55 мм рт.ст., или 7,3 кПа рН 7,32-7,44 Менее 7,2 воздухе 40%. Переход на самостоятельное дыхание происходит постепенно, при этом ЖЕЛ выше 18 мл/кг. Затрудняют переходе ИВЛ на самостоятельное дыхание гипокалиемия с алкалозом, неполноценное питание больного и осо-бенно гипертермия тела. После экстубации в связи с подавленностью глоточного рефлекса больного не следует в течение суток кормить через рот, в последующем в случае сохран-ности бульбарных функций можно кормить, применяя первое время для этой цели тщательно протертую пищу. При нейрогенных дыхательных расстройствах, обусловленных органичес-кой церебральной патологией, необходимо провести лечение основного забо-левания (консервативное или нейрохирургическое).
Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению харак-тера основного патологического процесса в мозге. Дыхание Куссмауля (большое дыхание) — патологическое дыхание, характери-зующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубо-ким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метабо- личсском ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822—1902). Дыхание Чейна-Стокса — периодическое дыхание, при котором чередуют-ся фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10—20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достиже-ния максимального размаха — уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза ги-первентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна—Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на С02 примерно в 3 раза выше нормы, ми-нутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипер-вентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна—Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракра-ниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чей-на—Стокса. Кратковременно дыхание Чейна—Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следс-твием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна—Стокса воз-можно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухо-лях внезапное развитие дыхания Чейна—Стокса может быть одним из призна-ков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна—Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и дру-гих объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, че-редующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже — W. Stokes (1804-1878). Синдром центральной неврогенной гипервентиляции — регулярное быстрое (около 25 в 1 мин) и глубокое дыхание (гиперпноэ), наиболее часто возникаю-щее при поражении покрышки ствола мозга, точнее — парамедианной ретику-лярной формации между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Дыхание такого типа встречается, в частности, при опухолях среднего мозга, при компрессии среднего мозга вследствие тенториального вклинения и в связи с этим при обширных геморрагических или ишемических очагах в больших полушариях. В патогенезе центральной нейрогенной вентиляции ве-дущим фактором является раздражение центральных хеморецепторов в связи со снижением рН. При определении газового состава крови в случаях цент-ральной нейрогенной гипервентиляции выявляется респираторный алкалоз. Падение напряжения С02 с развитием алкалоза может сопровождаться тета-нией. Низкая концентрация бикарбонатов и близкая к норме рН артериальной крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую ги-первентиляцию от острой. При хронической гипервентиляции больной может жаловаться на кратковременные синкопальные состояния, ухудшения зрения, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения и снижением напря-жения С02 в крови. Центральная неврогенная гиповентиляция может наблюдаться при углуб-лении коматозного состояния. Появление на ЭЭГ медленных волн с высокой амплитудой указывает на гипоксическое состояние. Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вдохом с последую-щей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») — след-ствие судорожного сокращения дыхательных мышц в фазе вдоха. Такое дыха-ние свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Апнейстическое дыхание может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, сопровождающегося формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также при гипогликемической коме, иногда наблюда-ется при тяжелых формах менингита. Может сменяться дыханием Биота. Биотовское дыхание — форма периодического дыхания, характеризующего-ся чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движе-ний с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровооб-ращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал фран-цузский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита. Хаотическое, или атактическое, дыхание — беспорядочные по частоте и глуби-не дыхательные движения, при этом поверхностные и глубокие вдохи чередуют-ся в случайном порядке. Также нерегулярны и дыхательные паузы в форме ап-ноэ, длительность которых может быть до 30 с и более. Дыхательные движения в тяжелых случаях имеют тенденцию к замедлению вплоть до остановки. Атак-тическое дыхание обусловлено дезорганизацией нейрональных образований, генерирующих дыхательный ритм. Нарушение функций продолговатого мозга наступает подчас задолго до падения АД. Может возникать при патологических процессах в субтенториальном пространстве: при кровоизлияниях в мозжечок, мост мозга, тяжелой черепно-мозговой травме, вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субтенториальных опухолях и др., а также при непосредственном поражении продолговатого мозга (сосудистая патология, сирингобульбия, демиелинизирующие заболевания). В случаях атаксии дыхания необходимо рассмотреть вопрос о переводе больного на ИВЛ. Групповое периодическое дыхание (кластерное дыхание) — возникающие при поражении нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга группы дыхательных движений с нерегулярными паузами между ними. Воз-можной причиной этой формы нарушения дыхательного ритма может быть болезнь Шая-Дрейджера. Гаепинг-дыхание (атональное, терминальное дыхание) — патологическое ды-хание, при котором вдохи редкие, короткие, судорожные, максимальной глу-бины, а ритм дыхания урежен. Наблюдается при выраженной мозговой гипок-сии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. Остановке дыхания могут способствовать угнетающие функции продолговато-го мозга седативные и наркотические препараты. Стридорозное дыхание (от лат. stridor — шипение, свист) — шумное шипя-щее или сипящее, иногда скрипучее дыхание, более выраженное при вдохе, возникающее в связи с сужением просвета гортани и трахеи. Чаше является признаком ларингоспазма или ларингостеноза при спазмофилии, истерии, че-репно-мозговой травме, эклампсии, аспирации жидкости или твердых частиц, раздражения ветвей блуждающего нерва при аневризме аорты, зобе, медиасти-нальной опухоли или инфильтрате, аллергическом отеке гортани, ее травмати-ческом или онкологическом поражении, при дифтерийном крупе. Выражен-ное стридорозное дыхание ведет к развитию механической асфиксии. Инспираторная одышка — признак двустороннего поражения нижних отде-лов ствола мозга, обычно проявление терминальной стадии заболевания.
Синдром диафрагм ал ыю го нерва (синдром Коффарта) — односторонний па-ралич диафрагмы вследствие поражения диафрагмального нерва, состоящего преимущественно из аксонов клеток передних рогов сегмента С^, спинного мозга. Проявляется учащением, неравномерностью выраженности дыхательных экскурсий половин грудной клетки. На стороне поражения при вдохе отмечает-ся напряжение шейных мышц и западение брюшной стенки (парадоксальный тип дыхания). При рентгеноскопии выявляется подъем парализованного купо-ла диафрагмы при вдохе и опускание его при выдохе. На стороне поражения возможен ателектаз в нижней доле легкого, тогда купол диафрагмы на стороне поражения оказывается постоянно приподнятым. Поражение диафрагмы ведет к развитию парадоксального дыхания (симптом парадоксальной подвижности диафрагмы, или диафрагмальный симптом Дюшенна). При параличе диафрагмы дыхательные движения осуществляются в основном межреберными мышцами. В таком случае при вдохе отмечается западение надчревной области, а при выдохе — ее выпячивание. Синдром описал французский врач G.B. Duchenne (1806-1875). Паралич диафрагмы может быть обусловлен и поражением спинного мозга (сегменты Сш—С^)9 в частности при полиомиелите, может быть следствием внутрипозвоночной опухоли, сдавления или травматического поражения диа-фрагмального нерва с одной или с обеих сторон в результате травмы или опу-холи средостения. Паралич диафрагмы с одной стороны зачастую проявляется одышкой, снижением жизненной емкости легких. Двусторонний паралич диа-фрагмы наблюдается реже: в таких случаях степень выраженности дыхатель-ных нарушений особенно велика. При параличе диафрагмы учащается дыхание, возникает гиперкапническая дыхательная недостаточность, характерны пара-доксальные движения передней брюшной стенки (при вдохе она втягивается). Жизненная емкость легких снижается в большей степени при вертикальном положении больного. При рентгенографии грудной клетки выявляется элева-ция (релаксация и высокое стояние) купола на стороне паралича (при этом надо учитывать, что в норме правый купол диафрагмы расположен прибли-зительно на 4 см выше левого), нагляднее паралич диафрагмы представляется при рентгеноскопии. Депрессия дыхательного центра — одна из причин истинной гиповентиляици легких. Она может быть обусловлена поражением покрышки ствола на пон-томедуллярном уровне (энцефалит, кровоизлияние, ишемический инфаркт, травматическое поражение, опухоль) или угнетением его функции производ-ными морфина, барбитуратами, наркотическими средствами. Депрессия дыха-тельного центра проявляется гиповентиляцией в связи с тем, что стимулиру-ющий дыхание эффект углекислого газа снижен. Она обычно сопровождается угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхи-ального секрета в воздухоносных путях, В случае умеренного поражения струк-тур дыхательного центра его депрессия проявляется прежде всего периодами апноэ лишь во время сна. Ночные апноэ — состояние во время сна, характе-ризующееся прекращением прохождения воздушного потока через нос и рот продолжительностью более 10 с. Такие эпизоды (не более 10 за ночь) возмож-ны и у здоровых лиц в так называемые REM-периоды (период быстрого сна с движениями глазных яблок). У больных с патологическими ночными апноэ обычно возникает более 10 апноэтических пауз в течение ночного сна. Ночные апноэ могут быть обструктивными (обычно сопровождаются храпом) и цент-ральными, обусловленным угнетением активности дыхательного центра. По-явление патологических ночных апноэ представляет опасность для жизни, при этом больные умирают во сне. Идиоматическая i иповентиляция (первичная идиопатическая гиповентиля-ция, синдром «проклятия Ундины») проявляется на фоне отсутствия патологии легких и грудной клетки. Последнее из названий порождено мифом о злой фее Ундине, которая наделена способностью лишать возможности непроизвольно-го дыхания у влюбляющихся в нее молодых людей, и они вынуждены воле-выми усилиями контролировать каждый свой вдох. Страдают таким недугом (функциональной недостаточностью дыхательного центра) чаще мужчины в возрасте 20—60 лет. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышен-ной утомляемостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшность кожных покровов, более выраженная во время сна, при этом обычны гипоксия и полицитемия. Нередко во сне дыхание становится периодическим. Больные с идиопатической гиповентиляцией обычно имеют по-вышенную чувствительность к седативным препаратам, центральным анесте-тикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпен-сация (увеличение размеров сердца, гепатомегалия, набухание шейных вен, периферические отеки). При исследовании газового состава крови отмечается повышение напряжения углекислого газа до 55-80 мм рт.ст. и снижение на-пряжения кислорода. Если больной волевым усилием добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормали-зоваться. При неврологическом обследовании больного обычно не выявляется какая-либо очаговая патология ЦНС. Предполагаемая причина синдрома — врожденная слабость, функциональная недостаточность дыхательного центра. Асфиксия (удушье) — остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообме-на в легких, резким снижением содержания в крови кислорода и накоплением углекислого газа. Асфиксия ведет к выраженным расстройствам метаболиз-ма в тканях и органах и может привести к развитию в них необратимых из-менений. Причиной асфиксии могут быть расстройство внешнего дыхания, в частности нарушения проходимости дыхательных путей (спазм, окклюзия или сдавление) — механическая асфиксия, а также паралич или парез дыхательной мускулатуры (при полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе и др.), уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, туберкулез, опухоль легких и др.), пребывание в условиях низкого содержания кислорода в окру-жающем воздухе {высокогорье, высотные полеты). Внезапная смерть во сне может наступить у людей любого возраста, но чаще встречается у новорожденных — синдром внезапной смерти новорожденных, или «смерть в колыбели». Этот синдром рассматривается как своеобразная форма ночного апноэ. Следует учитывать, что у младенцев грудная клетка легко спада-ется; в связи с этим у них может наблюдаться патологическая экскурсия груд-ной клетки: она спадается при вдохе. Состояние усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин-нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Кроме того, у младенцев с гиповентиляцией в связи со сла-бостью дыхательного центра отмечается высокая вероятность инфицирования верхних дыхательных путей.
Расстройства дыхания при периферических парезах и параличах, обуслов-ленных поражением спинного мозга или периферической нервной системы на спинномозговом уровне, могут возникать при нарушении функций периферичес-ких двигательных нейронов и их аксонов, принимающих участие в иннервации мышц, обеспечивающих акт дыхания, возможны и первичные поражения этих мышц. Дыхательные нарушения в таких случаях являются следствием вялого пареза или паралича дыхательных мышц и в связи с этим — ослабления, а в тяжелых случаях и прекращения дыхательных движений. Эпидемический острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийена—Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы могут обусловить паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию и гиперкапнию. Диагноз подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериаль-ной крови, который помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. От бронхолегочной дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пнев-монии, нервно-мышечную дыхательную недостаточность отличают две особен-ности: слабость дыхательных мышц и ателектазы. По мере прогрессирования слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществить активный вдох. Кроме того, снижаются сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующих милиарных ателектазов в периферических отде-лах легких, которые, однако, не всегда выявляются при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектазов у больного могут отсутствовать убедительные клинические симптомы, а уровень газов в крови может быть в пределах нормы или несколько ниже. Дальнейшее нарастание слабости дыхательных мыши, и снижение дыхатель-ного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Эти изменения отчасти ком-пенсируются учащением дыхания, поэтому еще какое-то время могут отсутс-твовать выраженные изменения Рсо. Поскольку кровь продолжает омывать спавшиеся альвеолы, не обогащаясь кислородом, в левое предсердие поступает бедная кислородом кровь, что ведет к снижению напряжения кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком полострой не-рвно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазами. При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение не-скольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают приблизительно одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мы-шечной недостаточности, является умеренная гипоксия. Другая очень существенная особенность нервно-мышечной дыхательной недостаточности, которую нельзя недооценивать, — это нарастающая утом-ляемость дыхательных мышц. У больных с развивающейся слабостью мышц при уменьшении дыхательного объема отмечается тенденция к поддержанию РС02 на прежнем уровне, однако уже ослабленные дыхательные мышцы не могут вынести такого напряжения и быстро утомляются (особенно диафраг-ма). Поэтому независимо от дальнейшего течения основного процесса при син-дроме Гийена—Барре, миастении или ботулизме дыхательная недостаточность может развиться очень быстро из-за нарастающей утомляемости дыхательных мышц. При повышенной утомляемости дыхательных мышц у больных при усилен-ном дыхании напряжение обусловливает появление пота в области бровей и умеренную тахикардию. Когда развивается слабость диафрагмы, брюшное дыха-ние становится парадоксальным и сопровождается западением живота во время вдохов. Вслед за этим вскоре возникают задержки дыхания. Интубацию и вен-тиляцию с перемежающимся положительным давлением необходимо начинать проводить именно в этот ранний период, не дожидаясь, пока постепенно будет возрастать потребность в вентиляции легких и слабость дыхательных движе-ний примет выраженный характер. Такой момент наступает, когда жизненная емкость легких достигает 15 мл/кг или раньше. Повышенная утомляемость мышц может быть причиной нарастающего снижения жизненной емкости легких, однако этот показатель в более поздних стадиях иногда стабилизируется, если мышечная слабость, достигнув макси-мальной выраженности, в дальнейшем не увеличивается. Причины гиповентиляции легких вследствие дыхательной недостаточности при интактных легких многообразны. У неврологических больных они могут быть следующими: 1) угнетение дыхательного центра производными морфина, барбитуратами, некоторыми общими анестетиками или поражение его патологическим про-цессом в покрышке ствола мозга на понтомедуллярном уровне; 2) повреждение проводящих путей спинного мозга, в частности на уровне респираторного тракта, по которому эфферентные импульсы от дыхательного центра достигают периферических мотонейронов, иннервирующих дыхатель-ные мышцы; 3) поражение передних рогов спинного мозга при полиомиелите или боко-вом амиотрофическом склерозе; 4) нарушение иннервации дыхательной мускулатуры при дифтерии, синд-роме Гийена—Барре; 5) нарушения проведения импульсов через нервно-мышечные синапсы при миастении, отравлении ядом кураре, ботулотоксинами; 6) поражения дыхательной мускулатуры, обусловленные прогрессирующей мышечной дистрофией; 7) деформации грудной клетки, кифосколиоз, анкилозирующий спондило-артрит; обструкция верхних дыхательных путей; 8) синдром Пиквика; 9) идиопатическая гиповентиляция; 10) метаболический алкалоз, сопряженный с потерей калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, а также при приеме диуретиков и глюкокор-тикоидов.
Двустороннее поражение премоторных зон коры больших полушарий обычно проявляется нарушением произвольного дыхания, потерей способности про-извольно менять его ритм, глубину и др., при этом развивается феномен, из-вестный как дыхательная апраксия. При ее наличии у больных иногда нарушен и произвольный акт глотания. Поражение медиобазальных, прежде всего лимбических структур мозга, спо-собствует расторможен ности поведенческих и эмоциональных реакций с по-явлением при этом своеобразных изменений дыхательных движений во время плача или смеха. Электрическая стимуляция лимбических структур у человека тормозит дыхание и может привести к его задержке в фазе спокойного выдоха. Торможение дыхания обычно сопровождается снижением уровня бодрствования, сонливостью. Прием барбитуратов может провоцировать появление или уча-щение апноэ во сне. Остановка дыхания иногда является эквивалентом эпи-лептического припадка. Одним из признаков двустороннего нарушения коркового контроля за дыханием может быть постгипервентилящионное апноэ. Постгипервентиляционное апноэ — остановка дыхания после серии глубо-ких вдохов, в результате которых напряжение углекислого газа в артериаль-ной крови падает ниже нормального уровня, и дыхание возобновляется лишь после того, как напряжение углекислого газа в артериальной крови вновь по-вышается до нормальных значений. Для выявления постгипервентиляцион-ного апноэ больному предлагается сделать 5 глубоких вдохов и выдохов, при этом он не получает других инструкций. У больных, находящихся в состоянии бодрствования, с двусторонним поражением переднего мозга, возникающим в результате структурных или метаболических нарушений, апноэ после оконча-ния глубоких вдохов продолжается более 10 с (12—20 с и больше); в норме же апноэ не возникает или длится не более 10 с. Гипервентиляция при поражении ствола мозга (длительная, быстрая, до-статочно глубокая и спонтанная) возникает у больных с нарушением функций покрышки ствола мозга между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Страдают парамедианные отделы ретикулярной формации вен-тральнее водопровода и IV желудочка мозга. Гипервентиляция в случаях такой патологии сохраняется и во время сна, что свидетельствует против ее психо-генной природы. Подобное расстройство дыхания возникает и при отравлении цианидами. Двустороннее поражение корково-ндерных путей приводит к псевдобульбарно-му параличу, при этом наряду с расстройством фонации и глотания возможно расстройство проходимости верхних дыхательных путей и в связи с этим — по-явление признаков дыхательной недостаточности. Поражение дыхательного центра в продолговатом мозге и нарушение функ-ции респираторных трактов может вызвать угнетение дыхания и разнообразные гиповентиляционные синдромы. Дыхание при этом становится поверхностным; дыхательные движения — медленными и неэффективными, возможны задерж-ки дыхания и его прекращение, возникающее обычно во время сна. Причиной поражения дыхательного центра и стойкой остановки дыхания может быть прекращение кровообращения в нижних отделах ствола мозга или их разрушение. В таких случаях развиваются запредельная кома и смерть мозга. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате прямых патологических влияний, например при черепно-мозговой травме, при нару-шениях мозгового кровообращения, при стволовом энцефалите, опухоли ство-ла, а также при вторичном влиянии на ствол объемных патологических про-цессов, расположенных поблизости или на расстоянии. Подавление функции дыхательного центра может быть и следствием передозировки некоторых ле-карственных средств, в частности седативных препаратов, транквилизаторов, наркотиков. Возможна и врожденная слабость дыхательного центра, которая может быть причиной внезапной смерти в связи со стойкой остановкой дыхания, происхо-дящей обычно во время сна. Врожденная слабость дыхательного центра обыч-но считается вероятной причиной внезапной смерти новорожденных. Дыхательные расстройства при бульварном синдроме возникают при пораже-нии двигательных ядер каудального отдела ствола и соответствующих черепных нервов (IX, X, XI, XII). Нарушаются речь, глотание, развивается парез глотки, исчезают глоточные и нёбные рефлексы, кашлевой рефлекс. Возникают рас-стройства координации движений, сопряженных с актом дыхания. Создаются предпосылки для аспирации верхних дыхательных путей и развития аспирацион-ной пневмонии. В таких случаях даже при достаточной функции основных ды-хательных мышц возможно развитие асфиксии, угрожающей жизни больного, при этом введение толстого желудочного зонда может усиливать аспирацию и нарушения функции глотки и гортани. В таких случаях целесообразно исполь-зовать воздуховод или провести интубацию.
Регуляцию дыхания обеспечивает прежде всего так называемый дыхатель-ный центр, описанный в 1885 г. отечественным физиологом Н.А. Миславским (1854—1929), — генератор, водитель ритма дыхания, входящий в состав ретику-лярной формации покрышки ствола на уровне продолговатого мозга. При сохра-няющихся его связях со спинным мозгом он обеспечивает ритмические сокра-щения дыхательной мускулатуры, автоматизированный акт дыхания (рис. 22.1). Деятельность дыхательного центра определяется, в частности, газовым со-ставом крови, зависящим от особенностей внешней среды и метаболических процессов, происходящих в организме. Дыхательный центр в связи с этим иногда называют метаболическим. Основное значение в формировании дыхательного центра имеют два участка скопления клеток ретикулярной формации в продолговатом мозге (Попова Л. М., 1983). Один из них находится в зоне расположения вентролатеральной порции ядра одиночного пучка — дорсальная респираторная группа (ДРГ), обеспечи-вающая вдох (инспираторная часть дыхательного центра). Аксоны нейронов этой клеточной группы направляются в передние рога противоположной по-ловины спинного мозга и заканчиваются здесь у мотонейронов, обеспечиваю-щих иннервацию мышц, участвующих в акте дыхания, в частности главной из них — диафрагмы. Второе скопление нейронов дыхательного центра находится также в про-долговатом мозге в зоне расположения двойного ядра. Эта группа нейронов, участвующих в регуляции дыхания, обеспечивает выдох, является экспиратор-ной частью дыхательного центра, она составляет вентральную респираторную группу (ВРГ). ДРГ интегрирует афферентную информацию от легочных рецепторов рас-тяжения на вдохе, от носоглотки, от гортани и периферических хеморецепто-ров. Они же управляют нейронами ВРГ и, таким образом, являются ведущим звеном дыхательного центра. В дыхательном центре ствола мозга находятся многочисленные собственные хеморецепторы, тонко реагирующие на изменения газового состава крови. Автоматическая система дыхания имеет свой внутренний ритм и регулирует газообмен непрерывно в течение всей жизни, работая по принципу автопило-та, при этом влияние коры больших полушарий и корково-ядерных путей на функционирование автоматической системы дыхания возможно, но не обяза-тельно. Вместе с тем на функцию автоматической системы дыхания оказывают влияние проириоцептивные импульсы, возникающие в мышцах, участвующих в процессе акта дыхания, а также афферентная импульсация от хеморецепто-ров, расположенных в каротидной зоне в области бифуркации общей сонной артерии и в стенках дуги аорты и ее ветвей. Хеморецепторы и осморецепторы каротидной зоны реагируют на изменение содержания в крови кислорода и углекислого газа, на изменения при этом рН крови и немедленно посылают импульсы к дыхательному центру (пути про-хождения этих импульсов пока не изучены), который регулирует дыхательные движения, имеющие автоматизированный, рефлекторный характер. К тому же рецепторы каротидной зоны реагируют на изменение АД и содержание в крови катехоламинов и других химических соединений, влияющих на состояние общей и локальной гемодинамики. Рецепторы дыхательного центра, получая с перифе-рии импульсы, несущие информацию о газовом составе крови и АД, являются чувствительными структурами, определяющими частоту и глубину автомати-зированных дыхательных движений. Помимо дыхательного центра, расположенного в стволе мозга, на состояние функции дыхания влияют и корковые зоны, обеспечивающие его произвольную регуляцию. Расположены они в коре соматомоторных отделов и медиобазаль-ных структур головного мозга. Есть мнение, что моторные и премоторные области коры по воле человека облегчают, активируют дыхание, а кора ме-диобазальных отделов больших полушарий тормозит, сдерживает дыхатель-ные движения, влияя и на состояние эмоциональной сферы, а также степень сбалансированности вегетативных функций. Эти отделы коры больших полу-шарий влияют и на адаптацию функции дыхания к сложным движениям, свя-занным с поведенческими реакциями, и приспосабливают дыхание к текущим ожидаемым метаболическим сдвигам. О сохранности произвольного дыхания можно судить по способности бодр-ствующего человека произвольно или по заданию менять ритм и глубину ды-хательных движений, выполнять по команде разнообразные по сложности легочные пробы. Система произвольной регуляции дыхания может функциониро-вать только во время бодрствования. Часть идущих от коры импульсов направ-ляется к дыхательному центру ствола, другая часть импульсов, исходящая от корковых структур, по корково-спинномозговым путям направляется к нейро-нам передних рогов спинного мозга, а затем по их аксонам — к дыхательной мускулатуре. Управление дыханием при сложных локомоторных движениях кон-тролирует кора больших полушарий. Импульсация, идущая от двигательных зон коры по корково-ядерным и корково-спинномозговым путям к мотонейронам, а затем к мышцам глотки, гортани, языка, шеи и к дыхательной мускулатуре, участвует в осуществлении координации функций этих мышц и адаптации ды-хательных движений к таким сложным двигательным актам, как речь, пение, глотание, плавание, ныряние, прыжки, и к другим действиям, связанным с необходимостью изменения ритма дыхательных движений. Выполнение акта дыхания обеспечивается дыхательной мускулатурой, ин-нервируемой периферическими мотонейронами, тела которых расположены в двигательных ядрах соответствующих уровней ствола и в боковых рогах спин-ного мозга. Эфферентная импульсация по аксонам этих нейронов достигает мышц, участвующих в обеспечении дыхательных движений. Основной, наиболее мощной, дыхательной мышцей является диафрагма. При спокойном дыхании она обеспечивает 90% дыхательного объема. Около 2/3 жиз-ненной емкости легких определяется работой диафрагмы и лишь 1/3 — меж-реберными мышцами и способствующими акту дыхания вспомогательными мышцами (шеи, живота), значение которых может увеличиваться при некото-рых вариантах расстройства дыхания. Дыхательные мышцы работают беспрерывно, при этом в течение большей части суток дыхание может находиться под двойным контролем (со стороны дыхательного центра ствола и коры больших полушарий). Если нарушается рефлекторное дыхание, обеспечиваемое дыхательным центром, жизнеспособ-ность может поддерживаться только за счет произвольного дыхания, одна-ко в таком случае развивается так называемый синдром «проклятия Ундины» (см. далее). Таким образом, автоматический акт дыхания обеспечивает главным обра-зом дыхательный центр, входящий в состав ретикулярной формации продол-говатого мозга. Дыхательные мышцы, как и дыхательный центр, имеют связи с корой больших полушарий, что позволяет при желании автоматизированное дыхание переключить на осознанное, произвольно управляемое. Временами реа-лизация такой возможности но разным причинам необходима, однако в боль-шинстве случаев фиксация внимания на дыхании, т.е. переключение автома-тизированного дыхания на контролируемое, не способствует его улучшению. Так, известный терапевт В.Ф. Зеленин во время одной из лекций просил сту-дентов проследить за своим дыханием и через 1—2 мин предлагал поднять руку тем из них, кому стало дышать труднее. Руку при этом обычно поднимали более половины слушателей. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате его пря-мого поражения, например, при черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращении в стволе и др. Дисфункция дыхательного центра воз-можна под влиянием избыточных доз седативных препаратов или транквилиза-торов, нейролептиков, а также наркотических средств. Возможна и врожден-ная слабость дыхательного центра, которая может проявляться остановками дыхания (апноэ) во время сна. Острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийе-на—Барре, миастения, ботулизм, травма шей но-грудного отдела позвоночника и спинного мозга могут обусловить парез или паралич дыхательной мускула-туры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипок-сию, гиперкапнию. Если дыхательная недостаточность проявляется остро или подостро, то раз-вивается соответствующая форма дыхательной энцефалопатии. Гипоксия мо-жет обусловить снижение уровня сознания, подъем артериального давления, тахикардию, компенсаторные учащение и углубление дыхания. Нарастающие гипоксия и гиперкапния обычно ведут к потере сознания. Диагностика гипоксии и гиперкапнии подтверждается на основании результатов анализа газового со-става артериальной крови; это помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. Функциональное расстройство и тем более анатомическое повреждение дыха-тельных центров проводящих путей, соединяющих эти центры со спинным моз-гом, и, наконец, периферических отделов нервной системы и дыхательных мышц может вести к развитию дыхательной недостаточности, при этом возможны мно-гообразные формы дыхательных расстройств, характер которых во многом опре-деляется уровнем поражения центральной и периферической нервной системы. При нейрогенных расстройствах дыхания определение уровня поражения не-рвной системы нередко способствует уточнению нозологического диагноза, вы-бору адекватной врачебной тактики, оптимизации мероприятий по оказанию помощи больному.
Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных факторов, находящихся в состоянии взаимодействия. 1. Полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной венти-ляции (внешнее дыхание). Нарушение внешнего дыхания ведет к острой дыха-тельной недостаточности и к обусловленной ею гипоксической гипоксии. 2. Оптимальный кровоток в ткани мозга. Следствием нарушения мозговой гемодинамики является циркуляторная гипоксия. 3. Достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода). Снижение способности крови транспорти-ровать кислород может быть причиной гемнческой (анемической) гипоксии. 4. Сохранная способность к утилизации мозгом поступающего в него с ар-териальной кровью кислорода (тканевое дыхание). Нарушение тканевого ды-хания ведет к гистотоксической (тканевой) гипоксии. Любая из перечисленных форм гипоксии ведет к нарушению метаболичес-ких процессов в ткани мозга, к расстройству его функций; при этом характер изменений в мозге и особенности клинических проявлений, обусловленных этими изменениями, зависят от выраженности, распространенности и дли-тельности гипоксии. Локальная или генерализованная гипоксия мозга может обусловить развитие синкопального состояния, транзиторных ишемических атак, гипоксической энцефалопатии, ишемического инсульта, ишемической комы и, таким образом, привести к состоянию, несовместимому с жизнью. Вместе с тем локальные или генерализованные поражения мозга, обусловленные разны-ми причинами, нередко приводят к различным вариантам расстройств дыхания и общей гемодинамики, которые могут иметь угрожающий характер, нарушая жизнеспособность организма (рис. 22.1). Обобщая изложенное, можно отметить взаимозависимость состояния мозга и системы дыхания. В этой главе уделено внимание главным образом измене-ниям функции мозга, ведущим к нарушениям дыхания и многообразным ды-хательным расстройствам, возникающим при поражении различных уровней центральной и периферической нервной системы. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэроб-ного гликолиза в ткани мозга в норме, представлены в табл. 22.1. Рис. 22.1. Дыхательный центр, нервные структуры, участвующие в обеспечении дыхания. К — Кора; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; См — средний мозг. Таблица 22.1. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэ-робного гликолиза в ткани мозга (Виленский Б.С., 1986) Показатель Нормальные величины традиционные единицы единицы СИ Гемоглобин 12-16 г/100 мл 120-160 г/л Концентрация водородных ионов в крови (рН): — артериальной — венозной 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциальное давление углекислого газа в крови: — артериальной (РаCO2) — венозной (PvO2) 34—46 мм рт.ст. 42-35 мм рт.ст. 4,5-6,1 кПа 5,6-7,3 кПа Парциальное давление кислорода в крови: — артериальной (РаO2) — венозной (PvO2) 80-100 мм рт.ст. 37-42 мм рт.ст. 10,7-13,3 кПа 4,9-5,6 кПа Бикарбонат стандартной крови (SB): — артериальной — венозной 6 мг-экв/л 24-28 мг-экв/л 13 ммоль/л 12-14 ммоль/л Насыщение гемоглобина крови кислородом (НЬ0г) — артериальной — венозной 92-98% 70-76% Содержание кислорода в крови: — артериальной — венозной — общее 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8,7-9,7 ммоль/л 6,0-6,9 ммоль/л 9,3 ммоль/л Содержание глюкозы в крови 60-120 мг/100 мл 3,3—6 ммоль/л Содержание молочной кислоты в крови 5-15мг/100мл 0,6-1,7 ммоль/л Объем мозгового кровотока 55 мл/100 г/мин Потребление кислорода тканями мозга 3,5 мл/100 г/мин Потребление глюкозы тканями мозга 5,3 мл/100 г/мин Выделение углекислого газа тканями мозга 3,7 мл/100 г/мин Выделение молочной кислоты тканями мозга 0,42 мл/100 г/мин