Аллергические заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. Аллергия на губах и во рту Аллергические заболевания слизистой полости рта

Мотивационная характеристика темы занятия: в результате практического занятия интерны должны приобрести следующие практические и теоретические навыки: изучить основные и дополнительные методы исследования детей с аллергическими поражениями слизистой оболочки полости рта; на основании полученных данных и сбора анамнеза уметь поставить предварительный диагноз; составить план лечения с учетом возраста ребенка; знать показания и противопоказания применения лекарственных средств при данной патологии. Это связано повидимому с загрязнением...

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Воронежская государственная медицинская академия

имени Н.Н. Бурденко» Министерства здравоохранения

Российской Федерации

Кафедра факультетской стоматологии

УТВЕРЖДАЮ

Заведующий кафедрой

Факультетской стоматологии

д.м.н. проф. ____________В.А. Кунин

«_______» _________2014г.

ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ ИНТЕРНОВ №9:

Воронеж – 2014

Тема занятия: Аллергические поражения слизистой оболочки полости рта у детей.

Цель : изучить основные проявления аллергических поражений слизистой оболочки полости рта у детей.

Мотивационная характеристика темы занятия: в результате практического занятия интерны должны приобрести следующие практические и теоретические навыки: изучить основные и дополнительные методы исследования детей с аллергическими поражениями слизистой оболочки полости рта; на основании полученных данных и сбора анамнеза уметь поставить предварительный диагноз; составить план лечения с учетом возраста ребенка; знать показания и противопоказания применения лекарственных средств при данной патологии.

Хронокарта.

	Этапы занятия	Материальное оснащение		Время
					Оборудование	Уч. Пособия, средства контроля
	Введение	Инструктаж раскрытия темы занятия и плана его проведения	Методическая разработка для преподавателей	5 мин.
	Контроль уровня исходных знаний	Вопросы, ситуационные задачи, тестовый контроль.	Ответы на вопросы, решение ситуационных задач, тестового контроля.	40 мин.
	Практическая работа интернов. Участие в консультациях и консилиумах. Разбор клинических ситуаций	Оборудование стомат. кабинета, инструментарий, мед. документация Дневники интернов Мультимедийные презентации, учеб-ные фильмы	Перечень практических навыков Групповое обсуж-дение фильмов, презентаций	мин.
	Контроль результатов усвоения.	Тестирование, решение ситуационных задач.	Метод пособияжурнал успеваемости	20 мин.
	Заключение (ответы на вопросы интернов)			5 мин.
	Задание к следующему занятию, литература		Тем. план	5 мин
	Итого			180 мин.

Теория занятия.

Классификация аллергических поражений слизистой оболочки полости рта у детей.

1)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа:

• анафилактический шок;
• крапивница;

2)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа:

Распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты);

3) системные токсико-аллергические заболевания:

• болезнь Лайела;
• синдром Стивенса-Джонсона;
• синдром Бехчета;
• синдром Шегрена.

Аллергические заболевания среди детей в настоящее время широко распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это связано, по-видимому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества синтетических материалов, красителей и других веществ, которые являются аллергенами, а следовательно, и способствуют распространению аллергических заболеваний.

Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия), бесконтрольного приема антибиотиков, недостаточных знаний врачами фармакокинетики лекарственного препарата. В возникновении аллергических заболеваний играют роль влияние климатических факторов, наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др.

Итак, аллергия это патологически повышенная и извращенная реакция организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений.

Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии ЖКТ и др.

Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Итак, вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются аллергенами.

Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм извне — экзоаллергены ; неинфекционного происхождения — пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты; инфекционного происхождения — вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятельности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. Другие аллергены — эндоаллергены — собственные, но видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) — хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам.

Начиная разговор о патогенетических механизмах аллергических реакций, нельзя не остановиться на основных понятиях аллергологии и иммунологии, так:

Антитела — молекулы глобулина, специфически измененные в результате антигенной стимуляции. Антитела различают:

• клеточные, фиксированные в клетках;
• анафилактические (агрессивные);
• блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии);
• гуморальные или свободные (в крови);
• свидетели (не участвуют в реакции).

В основе аллергии лежит реакция антиген — антитело (AT — AT ), в ходе которой AT специфически взаимодействуют с АГ.

Патогенетические механизмы. Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978) различает три стадии: иммунологическую, па-тохимическую (биохимическую) и патофизиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).

1. Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT , способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — АТ». Иными словами, в этой стадии на территории «шоковых тканей», органов происходит реакция АГ— AT .

2. Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, се-ротонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга («шоковые яды»). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом АГ— AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.).

Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др.

3. Патофизиологическая стадия является результатом действия «шоковых ядов» на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций:

1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа,
реагиновый, анафилактический, атонический тип).

Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG 4. Они фиксируются на тучных клетках и базофиль-ных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тром-боцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15 -20 мин.

2. Аллергическая реакция 11 типа (цитотоксический тип).

Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM . Этот тип реакции вызывается только AT , способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цито-токсическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами — тип Артюса, иммунокомплексный тип).

Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM . AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).

4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность) .

При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма.

Реакции гиперчувствительности немедленного типа:

• анафилактический шок;
• ангионевротический отек Квинке;
• крапивница.

Анафилактический шок.

Не имеет специфических проявлений на СОПР, но является самым грозным аллергическим заболеванием, нередко приводящим к летальному исходу. Основная его черта — внезапность возникновения. Известным фактором риска оказывается способ введения лекарств, так вследствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов шок развивается чаще, а тяжесть анафилактической реакции более выражена. Скорость развития анафилактической реакции зависит также от степени сенсибилизации организма. Например, она может начаться уже через 1 ,5 часа после внутримышечного введения стрептомицина.

Итак, анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленного типа, в основе которой лежит" образование АТ-реагинов.

Клиника.

Клинические проявления анафилактического шока разнообразны, может иметь несколько клинических вариантов:

1 .Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердечнососудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение, падение артериального давления, больной теряет сознание.

2.Церебральный вариант. Больные дети становятся беспокойными, возникает чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.) .

3.Асфиксический вариант — доминируют расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких).

4.Абдоминальный вариант — преобладают расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, понос, боли в области желудка, кишечника).

Время развития анафилактического шока с момента введения АГ до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период, тем тяжелее он протекает. Различают три степени тяжести анафилактического шока: легкую, среднюю, тяжелую. По скорости течения различают молниеносный, рецидивирующий, абортивный шок.

Типичные проявления анафилактического шока характеризуются следующими клиническими симптомами: возникает состояние дискомфорта, беспокойства с ощущением страха смерти. Возникает «чувство жара». Дети жалуются на ощущение зуда, покалывания кожи лица, рук, резко наступившую слабость, головные боли, головокружение, тяжесть за грудиной, боли в области сердца, сердцебиения, перебои, затруднение дыхания, боли в брюшной области, тошноту, внезапное ухудшение зрения, заложенность в ушах, парестезии, онемение языка.

Объективными симптомами являются гиперемия кожных покровов лица и тела, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, СОПР. Возникают клонические судороги конечностей, развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Развиваются сердечнососудистые и гемодинамические нарушения: обильное потоотделение, ослабление сердечной деятельности — тоны сердца глухие, частый нитевидный пульс, тахикардия. Артериальное давление быстро снижается, диастолическое может не определяться. Появляется одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта. Появляются желудочно-кишечные расстройства в виде спастических болей в животе, рвоты, диареи с примесью крови. Возникают спазмы гладкой мускулатуры, что сопровождается нервно-психическими нарушениями в виде возбуждения, сменяющегося безразличием, головной болью, нарушением зрения, слуха, равновесия. Исход анафилактического шока зависит от тяжести течения, выраженности клинической картины, своевременности и полноценности проведенной терапии.

Дифференциальная диагностика проводится с острой сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда, эпилепсией (при наличии судорог).

Лечение.

Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появлении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена на:

1) прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм
или уменьшение его всасывания (если препарат уже введен). Для
чего выше места введения накладывают жгут или обкалывают 0,3-0,5
мл 0,1% раствора адреналина;

1. ребенку придают горизонтальное положение на спине с опущенной головой, выдвинув нижнюю челюсть вперед для предупреждения асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, освобождают шею, грудную клетку, живот, обеспечивают приток кислорода. При отсутствии спонтанного дыхания начинают ИВЛ;
2. повышают АД введением симпатомиметиков: подкожно или внутримышечно 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,3-1,0 мл 0,1% раствора мезатона. Это проводится с обязательным контролем АД.

4)Антигистаминные препараты вводят после нормализации АД — внутримышечно 1% раствор димедрола, 2,5% раствор дипразина, супрастина и др. В тяжелых случаях используют препараты глюкокортикоидов: гидрокортизона гемисукцинат 50-150 мл — внутривенно в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе. Введение глюкокортикоидов осуществляется для восстановления гипофизарно-надпочечниковой недостаточности — преднизолон 1-2 мл на 1 кг массы тела, 4-2 0 мл дексаметазона.

5)Для купирования бронхоспазма используют 2,4% раствор эуфиллина — внутривенно по 5-10 мл в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, в 10 мл 10% или 4 0% раствора глюкозы.

6)При наличии судорог и повышенном возбуждении используют нейролептики и транквилизаторы (седуксен, реланиум, элениум, дропе-ридол).

Нужно отметить, что если оказание первой помощи проводится на месте, то дальнейшее лечение требует госпитализации ребенка в стационар, для чего необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

Ангионевротический отек Квинке.

Это заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограниченным глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или СОПР губ, глаз, гортани, бронхов, гениталий. (Это отек соединительнотканного слоя и гиподермы или подслизистого слоя). Впервые описан немецким терапевтом Квинке (1862 г.) . Под влиянием БАВ, выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизированном организме, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной его может быть воздействие пищевых, лекарственных аллергенов (сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бромидов и др.) . Особое значение в патогенезе отводится наследственности, повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, очагам хронической инфекции, заболеваниям ЖКТ.

Клиника.

Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут на различных участках лица, СОПР развивается выраженный ограниченный отек. Цвет кожи или СОПР не меняется. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация припухлости безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).

Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще дети жалуются на чувство напряженности тканей.

Дифференциальная диагностика проводится с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с Отеком губы хронического течения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы имеется гиперемия в области поражения в виде языков пламени.

Лечение:

1)устранение контакта с аллергеном;

2)антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.) в/м или внутрь;

3)витаминотерапия аскорутин для снижения проницаемости сосудов;

4)при отеке гортани в/м вводят 25 мг преднизолона-гемисукцината;

5) при снижении АД — подкожно вводят 0,1-0,5 мл 0,1% р-ра адреналина Профилактика рецидивов достигается предупреждением контакта с вызвавшим его аллергеном.

Крапивница.

Это ограниченный временный отек дермы или соединительнотканного слоя слизистой оболочки. Представляет собой заболевание, для которого характерно быстрое и распространенное высыпание на коже и СОПР зудящих волдырей, которые возникают в результате повышения проницаемости сосудов МЦР и сопровождаются отеком окружающей ткани. Волдыри возникают на различных участках кожи и слизистой оболочки мгновенно, держатся 1-2 часа на СОПР. Они имеют вид резко ограниченных лепешек тестоватой консистенции, могут локализоваться на губах, реже — на щеках.

Лечение:

Включает специфическую, иммунологическую, патогенетическую, симптоматическую терапию, местную антисептическую обработку: аппликации и повязки с использованием десенсибилизирующих препаратов, кератопластиков. В тяжелых случаях отека Квинке приступ купируют введением под кожу 1 мл 0,1% р-ра адреналина.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа:

• фиксированные медикаментозные стоматиты;
• распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивно-язвенные, язвенно-некротические стоматиты, хейлиты, глосситы).

Лекарственная аллергия, токсико-аллергические поражения СОПР — фиксированные и распространенные.

Проблема осложнений фармакотерапии в детской стоматологической практике является особенно актуальной в настоящее время, что обусловлено ростом арсенала синтезируемых лекарственных препаратов, являющихся сильными аллергенами, и сенсибилизацией организма ребенка под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды. Отмечено, что лекарственную аллергию (6-25% осложнений от фармакотерапии) может вызвать любой препарат, но наиболее частой причиной являются антибиотики (пенициллин и его дериваты, тетрациклин, стрептомицин) , сульфаниламидные препараты, анальгетики, новокаин, йод, бромиды и др.

Скорость развития и степень выраженности аллергической реакции определяются способом введения лекарственного препарата (при использовании его в виде аппликаций на СОПР возникает самая высокая опасность сенсибилизации), также доказано, что сенсибилизация развивается чаще при высокой дозировке препарата.

В патогенезе лекарственной аллергии лежит сочетание всех типов аллергической реакции, что обусловлено, в свою очередь, индивидуальной реактивностью детского организма, наличием общесоматической патологии, характером лекарственного аллергена, способом его введения и другими факторами. Клинические проявления и тяжесть течения лекарственной аллергии обусловлены преобладанием какого-либо типа гиперчувствительности в общем течении заболевания (например, лекарственная аллергия может проявиться в виде анафилактического шока, являющегося реакцией ГНТ).

Итак, клинические проявления лекарственной аллергии в полости рта разнообразны. В зависимости от локализации патологических изменений на СОПР различают: стоматиты, хейлиты, глосситы; по степени выраженности воспалительной реакции различают: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы; по степени распространенности поражений различают: фиксированные и распространенные медикаментозные стоматиты.

По данным медицинской литературы было выяснено, что в 2,47-4,24% случаев у детей при медикаментозном лечении развивается болезненная реакция на лекарственные препараты. Ткани полости рта реагируют на побочное действие препаратов. Перечислено 35 препаратов, которые наиболее часто дают побочные действия. Реакции тканей полости рта при применении подобных препаратов протекают по типу язвенного стоматита (39,06%); стоматита, развивающегося при активизации болезнетворной грибковой микрофлоры (32,38%); ксеростомии, геморрагии (10,93%) и гиперплазии десен (6,47%); острого афтозного стоматита (5,32%). Наиболее часто побочные действия оказывают цитостатические (17,88%), иммуномоду-ляторы (12,55%), антибактериальные (10,32%), антигипертонические (4,04%) препараты.

Обследовали 96 детей 3-10летс хроническими периодонтитами различной этиологии с целью изучения возможности сенсибилизации детского организма при применении резорцин-формалиновой смеси входе эндодонтического лечения. Группы детей делились на 2 подгруппы: 1) определяли реакцию организма на возможные аллергены до лечения (56 человек), 2) на сенсибилизирующие факторы (в данном случае резорцин-формалиновый препарат) через 6 мес. и 1 год после эндодонтического лечения зубов с применением резорцин-формалиновой смеси. Описан метод тестирования на возможную сенсибилизацию. Установлено, что даже при многократном использовании резорцин-формалиновых препаратов в эндодонтическом лечении зубов предрасположенности к аллергическим реакциям у детей не наблюдали, также не возникало аллергической реакции на какие-либо другие лекарственные препараты вследствие применения резорцин-формалиновых препаратов.

Наблюдали 42 ребенка от 6 мес. до 10 лет с яркими проявлениями в полости рта лабораторно подтвержденной лекарственной аллергии. Во всех случаях возникновению аллергической реакции способствовал прием сульфаниламидных препаратов или антибиотиков, назначенных по поводу острых респираторных заболеваний или пневмонии. По степени выраженности общих симптомов и характеру патологических изменений на коже и слизистых оболочках выявлено 4 формы лекарственной аллергии: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и очень тяжелая. Лекарственная аллергия протекает тяжело и в комплексе терапевтических мероприятий требует рационального местного лечения. Детей с тяжелыми и очень тяжелыми формами лекарственной аллергии необходимо госпитализировать в педиатрические стационары для выявления аллергического фактора и своевременного проведения комплексного лечения.

Катаральный и катарально- геморрагический стоматит, хейлит, глоссит.

Является наиболее легкой формой лекарственной аллергии. Дети жалуются на зуд, жжение, нарушение вкусовой чувствительности, сухость и болезненность при приеме пищи.

У 1/3 больных детей поражения бывают изолированными, но у большинства детей, как правило, изменения СОПР сочетаются с поражением других органов. При осмотре полости рта отмечается разлитая гиперемия, отек слизистой, на что указывают отпечатки зубов на боковых поверхностях языка и щек. На языке происходит глубокая десквамация нитевидных сосочков — «лакированный язык». Наряду с гиперемией на СОПР отмечаются мелкоточечные геморрагии, механическое раздражение СОПР сопровождается кровотечением. Общее состояние не нарушено.

Дифференциальная диагностика проводится со сходными изменениями СОПР при гиповитаминозах С, В, заболеваниях ЖКТ, инфекционных и грибковых поражениях.

Лечение:

Местное: антисептические полоскания, обезболивающие препараты, кератопластики.

Общее: отмена медикамента или замена его другим, антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин, тавегил), препараты кальция. Рекомендуется прием нераздражающей пищи и обильное питье.

Эрозивно-язвенный стоматит, хейлит, глоссит.

Это заболевание сопровождается болезненностью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре. На фоне гиперемиронанной и отечной СОПР в области нёба, дёсен, губ, щек, языка возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются эрозии, покрытые фибринозным налетом.

Одиночные эрозии могут сливаться, образуя обширные эрозивные поверхности. Десневые сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат. Появляется гипосаливация, неприятные ощущения в зеве, першение. Состояние ребенка может ухудшиться: появляется слабость, снижается аппетит, повышается температура тела до 38 °С. Поднижнечелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны при пальпации. Тяжесть течения заболевания зависит от распространенности патологических изменений на СОПР, наличия очагов хронической инфекции.

Дифференциальная диагностика проводится с острым герпетическим стоматитом, многоформной экссудативной эритемой, пузырчаткой.

Лечение заключается в отмене непереносимого препарат и назначении антигистаминных средств. При тяжелом течении назначают кортикостероиды. Местное лечение: обезболивающие препараты, антисептическая обработка полости рта, аппликации на СОПР протеолитических ферментов, кератопластиков. Рекомендуется

прием нераздражающей пищи и обильное питье.

Язвенно-некротический стоматит, хейлит, глоссит.

Заболевание редко протекает изолированно только на СОПР. Обычно оно развивается на фоне тяжелых общих аллергических реакций с поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, развивается остро при снижении реактивности организма как гиперерги-ческая реакция на сенсибилизацию фузоспириллярным симбиозом.

Заболевание протекает с нарушением общего состояния организма. Дети жалуются на общую слабость, головную боль, потерю аппетита, боли во рту, усиливающиеся при приеме пищи, разговоре, запах изо рта, повышенное слюноотделение, повышение температуры тела.

При осмотре — дети адинамичны, наблюдается слюнотечение, резко выражен запах изо рта со сладковатым привкусом. При осмотре СОПР обнаруживается резкая гиперемия и отечность СОПР, на фоне чего имеются очаги некроза желтовато-серого цвета. Межзубные сосочки некротизированы на всем протяжении, сохранившаяся слизистая оболочка покрыта грязно-серым фибринозным налетом, после снятия которого обнажается язвенная, кровоточащая поверхность. При язвенно-некротическом медикаментозном стоматите СОПР, как правило, поражается полностью (95% случаев).

Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Отмечаются изменения периферической крови — повышение уровня лейкоцитов, в частности, эозинофилов (12-15), повышение СОЭ и др.

Дифференциальная диагностика проводится с язвенно-некротическим стоматитом Венсана, язвенными поражениями СОПР при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз), трофическими язвами при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Лечение заключается в прекращении приема препарата, вызвавшего заболевание. Назначают антигистаминные средства, в тяжелых случаях кортикостероиды, гемодез, полиглюкин и др. Местное лечение включает антисептическую обработку, удаление некротических масс, путем использования протеолитических ферментов, обезболивающие средства, кератопластики.

Фиксированные медикаментозные стоматиты, чаще возникающие при повышенной чувствительности к сульфаниламидам, барбитуратам, тетрациклину, характеризуются появлением круглых или овальных пятен до 1,5 см, в центре которых формируется быстро вскрывающийся пузырь с серозным содержимым, вследствие чего образуются обширные сливающиеся эрозии.

После прекращения приема препарата в течение 10 дней процесс разрешается, но при повторном приеме препарата процесс рецидивирует обязательно на том же месте. У многих детей одновременно появляются аналогичные высыпания на наружных половых органах. Процесс сопровождается жжением. Редко процесс протекает без видимой воспалительной реакции, а ограничивается появлением распространенных напряженных пузырей.

Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой и многоформной экссудативной эритемой.

Распространенные токсико-аллергические стоматиты характеризуются разнообразными клиническими признаками, возникают чаще всего вследствие приема антибиотиков.

Дети, как правило, жалуются на зуд, жжение, сухость во рту, болезненность при приеме пищи.

Так, при приеме биомицина, стрептомицина, пенициллина наблюдается разлитая гиперемия, отек слизистой языка, щек, неба, десен, губ, явления катарального гингивита, Может появиться «пени-циллиновый язык», когда спинка его становится гладкой, блестящей, отечной; подобные изменения наблюдаются и на слизистой губ. На СОПР могут возникнуть пузырьки, вскрытие которых приводит к образованию эрозий.

Изменения в полости рта после приема антибиотиков тетрацикли-нового ряда характеризуются развитием глоссита, язык покрывается коричневым налетом, в углах рта появляются трещины, эрозии.

Синтомицин, левомицетин и биомицин, как правило, оказывают токсическое действие на ЖКТ. Развивается гипосаливация, появляются неприятные ощущения в зеве, чувство першения, может развиться микотический стоматит.

Дифференциальную диагностику следует проводить с красным плоским лишаем, многоформной экссудативной эритемой, системной красной волчанкой, синдромом Лайела.

Лечение сводится к отмене медикаментозного препарата или замене его другим, предотвращению вторичного инфицирования аллергических поражений и изучению аллергического статуса данного ребенка.

Изучали функциональное состояние нейтрофилов у 5 детей с медикаментозными поражениями слизистой оболочки полости рта по показателям активности ферментных систем миелопероксидазы и щелочной фосфатазы, участвующих в фагоцитозе. Исследования указали на неоднозначность результатов цитохимических реакций, отражающих функциональные особенности нейтрофилов периферической крови у детей с лекарственными поражениями СОПР. В ряде наблюдений результаты свидетельствовали о нарушении фагоцитарной функции клеток. Полученные данные необходимо учитывать при решении вопроса о проведении терапевтических мероприятий, направленных на активацию фагоцитарных систем организма больных детей с лекарственной аллергией.

Системные токсико-аллергические заболевания:

• болезнь Лайела;
• многоформная экссудативная эритема;
• синдром Стивенса-Джонсона;
• хронический рецидивирующий афтозный стоматит;
• синдром Бехчета;
• синдром Шегрена.

Болезнь Лайела.

Заболевание является одной из наиболее тяжелых форм токсико-аллергической реакции. Характеризуется тяжелым поражением кожи и СОПР на фоне выраженного ухудшения общего состояния. Заболевание чаще возникает после приема лекарств (йод, антибиотики, бром и др.), рассматривается как синдром токсико-аллергического характера, является гиперергической реакцией организма на фоне предшествующей сенсибилизации. У детей часто является следствием токсико-аллергического действия недоброкачественных продуктов или стафилококковой инфекции.

Клиника: Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-41°С, резкого ухудшения самочувствия. На коже появляются крупные эритемы (размером с ладонь). На СОПР также появляются гиперемированные пятна, локализующиеся на языке, деснах, губах. Иногда поражение носит диффузный разлитой характер. Через 2-3 дня в центре эритемы образуются пузыри, отслаивается и отторгается эпидермис, эпителий. Поражение напоминает ожог II—III степени. На СОПР и коже образуются болезненные обширные кровоточащие при дотрагивании эрозии. Симптом Никольского положительный, при цитологическом исследовании акантолитические клетки не обнаруживаются. Общее состояние детей тяжелое, высокая температура тела, сонливость, головная боль, симптомы обезвоживания организма. Могут развиться дистрофические изменения внутренних органов, нервной системы. В основе развития заболевания лежит некроз поверхностных слоев эпидермиса и эпителия, отек росткового (мальпигиева) слоя, нарушение межклеточных связей с образованием пузырей, располагающихся и интро-, и субэпителиально.

Дифференциальная диагностика проводится с многоформной экссудативной эритемой, пузырчаткой.

Лечение проводится в стационаре. Начинают его с прекращения приема лекарственного препарата, послужившего причиной заболевания. Назначают десенсибилизирующие препараты (димедрол, супра-стин, тавегил), кортикостероиды, детоксикационную терапию (30% р-р тиосульфата, 10% р-р хлорида кальция и др.), гемодез, витамины С и Р, прием высококалорийной нераздражающей пищи с исключением аллергогенных продуктов. Местное лечение предусматривает обезболивание, антисептическую обработку, удаление некроти-зированных тканей протеолитическими ферментами, использование кератопластиков.

Прогноз зависит от срока начала лечения, благоприятный, но в 30% случаев возможен летальный исход.

Многоформная экссудативная эритема.

Это воспалительное заболевание слизистых оболочек и кожи, характеризующееся полиморфизмом элементов поражения (пузыри, пятна, волдыри).

СОПР или кожа могут поражаться изолированно, но часто встречается их сочетанное поражение. Заболевание характеризуется острым началом и длится годами, отмечается сезонность

заболевания, обострения преимущественно возникают в осенне-зимний период. Встречается у детей старше 5 лет.

Этиология и патогенез до конца не выяснены. По этиологическому принципу выделяют две разновидности: истинная, или идиопатиче-ская, 2-я форма имеет инфекционно-аллергическую природу. При этом большое значение придается бактериальной аллергии, так как у многих детей наблюдается сенсибилизация к стрептококку и стафилококку. В 30% случаев предполагается вирусная этиология заболевания (вирусы простого герпеса, коксаки и ECHO ). Появились сообщения о возникновении заболевания у детей, страдающих рецидивирующей герпетической инфекцией — постгерпетическая многоформная экссудативная эритема.

Описана гистологическая картина, методы лечения и диагностики заболевания. У ребенка 11 лет после перенесенного герпетического поражения слизистой оболочки век в полости рта стали появляться мелкие язвы. Частота рецидивов — 4 раза в год. Такие же высыпания были на веках. Полоскания с нистатином результатов не дали. В крови обнаружили противовирусные AT . Лечение складывалось из местной анестезии, анальгетиков, антибиотиков, стероидов. Отмечена сложность дифференциальной диагностики герпетического гин-гивостоматита и многоформной экссудативной эритемы. Знание факта, что рецидивирующий герпес может трансформироваться в многоформную экссудативную эритему (МЭЭ), поможет правильно установить диагноз и выбрать метод лечения.

Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции. Снижение реактивности организма вследствие гиповитаминоза, переохлаждения, вирусных инфекций, стрессы провоцируют обострение МЭЭ. Токсико-аллергическая, или симптоматическая форма, имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционно-аллергической формой МЭЭ, но по сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, са-лицилаты, амидопирин и др.).Этиология МЭЭ неизвестна, хотя некоторые факторы, сдерживающие ее развитие, установлены. Определяли иммунологический механизм этого заболевания. Обследовали 13 детей с МЭЭ неизвестной этиологии, 24 ребенка составляли контрольную группу, причем у всех детей обеих групп определяли иммунологические тесты с 4 AT . Результаты кожных проб показали отсутствие какой-либо реакции на АГ у 5 из 13 детей с данным заболеванием.

Клиника: Заболевание начинается внезапно. Появляется недомогание, озноб, слабость, повышается температура тела до 38 °С и выше. Дети жалуются на головную боль, ломящие боли в мышцах, суставах. Через 1-2 суток на коже кистей, предплечья, голени, лица, шеи появляются синюшно-красные пятна, возвышающиеся над окружающей кожей. Центральная часть их слегка западает и принимает синюшный оттенок, а периферическая — сохраняет розовато-красный цвет (кокарды).

Впоследствии в центральной части может возникнуть субэпидер-мальный пузырь, наполненный серозным или геморрагическим содержимым. Возникновение кожных элементов сопровождается зудом и жжением.

Часто поражается слизистая губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба. В полости рта наблюдается разлитая гиперемия и отек слизистой, на фоне которых возникают субэпителиальные пузыри. Поражение СОПР сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль резко усиливается, «следствие чего затрудняется прием пищи. Пузыри быстро вскрываются, образовывая тем самым болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом. На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками. Эрозии могут сливаться, образуя значительные площади поражения. При потягивании эпителия с края эрозии расслоить его не удается (отрицательный симптом Никольского). Возможно вторичное инфицирование эрозивных поверхностей.

У больных детей повышена саливация, отмечается сладковатый приторный запах изо рта, лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов. Слизистая десны, как правило, в процесс не вовлекается. Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение МЭЭ.

Картина периферической крови в период обострения МЭЭ соответствует острому воспалительному процессу — повышение количества лейкоцитов, СОЭ и др.

МЭЭ инфекционно-аллергической природы имеет длительное рецидивирующее течение. Обострения наблюдаются в осенне-зимний период. В периоды между обострениями изменений на коже и СОПР нет.

Токсико-аллергическая МЭЭ рецидивирует в случае контакта ребенка с этиологическим фактором — лекарственным аллергеном.

Изучено клиническое течение МЭЭ у 100 детей, из них у 93% была инфекционно-аллергическая форма и у 7% — токсико-аллергическая. У 32% больных детей было изолированное поражение СОПР и красной каймы губ. У 5 9 больных детей наблюдали одновременное поражение кожи и слизистых оболочек. Обнаружен выраженный Т-клеточный иммунодефицит. Применение этакридина в сочетании с декарисом дало хороший терапевтический эффект.

Диагностика основана на данных анамнеза, клинической картины, цитологического исследования, при котором выявляют картину острого неспецифического воспаления, гистологического исследования — субэпителиальное расположение пузырей, отсутствие явлений акантолиза.

Дифференциальная диагностика проводится с акантолитической и неакантолитической пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом, вторичным сифилисом.

Синдром Стивенса-Джонсона.

Тяжелым вариантом МЭЭ с нарушением общего состояния является синдром Стивенса-Джонсона.

Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой щек, языка, мягкого неба, задней стенки зева, дужках, гортани, на коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии. Сливаясь, они превращаются в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий покры-

Бается фибринозным налетом. Поражается также слизистая глаз (двусторонний конъюнктивит и кератит), носа (ринит, носовые кровотечения) , половых органов. Вследствие генерализованного поражения полости рта и губ дети не могут разговаривать, принимать пищу, что приводит к их истощению.

Гистологически определяется спонгиоз, внутриклеточный отек. Пузыри образуются под эпителием. Отторгнутый эпителий некротизи-руется. В соединительной ткани имеется отек и воспалительный инфильтрат вокруг сосудов.

Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой, канди-дозом, острой красной волчанкой, болезнью Дюринга.

Лечение: общее и местное, проводится и при МЭЭ, и при синдроме Стивенса-Джонсона. Симптоматическое лечение направлено на снижение интоксикации, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной СОПР.

Общее лечение:

1. десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин);
2. противовоспалительные средства (салицилаты);
3. витаминотерапия (vit. В);
4. препараты кальция;
5. этакридина лактат и левамизол в целях купирования обострения;

6) кортикостероиды 20-30 (60-80 мг при синдроме Стивенса-
Джонсона) ;

7) детоксицирующая терапия.

Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, Отечности и ускорение эпителизации пораженной СОПР:

1. обезболивающие препараты (тримекаин, лидокаин);
2. антисептические препараты (фурацилин, хлорамин и др.);
3. протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин);
4. кератопластики (масло шиповника, облепихи и др.).

В период ремиссии заболевания дети должны быть подвергнуты обследованию и санации полости рта, неспецифической гипосенсиби-лизации с аллергеном, к которому установлена повышенная чувствительность.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС).

Является хроническим воспалительным заболеванием СОПР, которое характеризуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с периодически возникающими обострениями. Встречается чаще у детей старше 4-х лет.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Одни авторы считают причиной заболевания L -формы стрептококков, другие — являются сторонниками вирусной природы болезни. Определенное значение в возникновении заболевания имеют наследственные факторы. Ранее обсуждалось возникновение ХРАС как изменение трофоневроти-ческого характера, в этом смысле интересны исследования Куликова В. С, подтвердившие роль рефлекторных реакций в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с

патологией печени.

В настоящее время большинство ученых склоняется к ведущей роли иммунной системы в патогенезе заболевания.

Так, выяснили, что ХРАС характеризуется пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, тонзиллит, фарингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смены климата и др.

Установлено, что с увеличением тяжести заболевания усиливается Т-супрессия иммунитета, характеризующаяся снижением числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается снижением количества Т-хелперов. Со стороны гуморального иммунитета происходит увеличение числа В-лимфоцитов и концентрации иммуноглобулинов класса IgG при снижении уровня IgA , IgM .

Тяжесть и длительность заболевания соответствует выраженности сенсибилизации организма этими антигенами. Изменяются показатели неспецифической гуморальной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима, повышение В-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента С„ С4 и повышение фракций С 5 ) . На фоне ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к Str . salivarius и С. albicans . Нарушение местных факторов защиты полости рта у детей, больных ХРАС, характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением В-лизинов, уменьшением содержания секреторного и сывороточного иммуноглобулина А в ротовой жидкости. Вследствие этого нарушается защита СОПР от воздействия микроорганизмов, изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры, увеличивается количество микробных ассоциаций в полости рта, повышается их вирулентность (кокки: коагула-зонегативный стафилококк, анаэробные кокки: пептококки, пептост-рептококки, бактероиды). С увеличением вирулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация организма больного ребенка — включается цепь иммунологических реакций немедленного и замедленного типа, обуславливающих частые рецидивы заболевания.

Также в патогенезе ХРАС важную роль играет перекрестная иммунная реакция: на поверхности СОПР детей, больных ХРАС, имеется большое количество стрептококков (Str . mutans , sanguis , salivarius , mitis ), имеющих антигенное сходство с клетками СОПР. Установлено, что СОПР способна депонировать антигены. У детей, больных ХРАС, генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами, а также имеется разнообразный антигенный спектр на поверхности СОПР. В результате включается механизм антителозависимой цитотоксичности, которая и является причиной возникновения заболевания.

Клиника.

Существуют две клинические формы заболевания:

• легкая;
• тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты — афтоз Сет-тона) .

Процесс образования афты на СОПР начинается с появления гиперемированного, резко ограниченного пятна, круглой или овальной формы, болезненного, которое через 1-2 часа приподнимается над окружающей СОПР. Дети в данный период становятся капризными. Затем элемент эрозируется, покрывается фибринозным серовато-белым плотно сидящим налетом. Фибринозно-некротический очаг окружен тонким гиперемированным венчиком. Афта очень болезненна при дотрагивании. В основании ее возникает инфильтрация, афта приподнимается над окружающими тканями.

Высыпания афт сопровождаются лимфаденитом, повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, спустя ещё 2-3 дня афта разрешается, на ее месте 1-2 дня держится застойная гиперемия.

Часто за несколько дней до возникновения афты дети ощущают жжение или боль на месте будущих изменений.

Периодичность появления афт при ХРАС варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания локализуются на слизистой щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка и др.

Факторами, провоцирующими обострения, являются травма СОПР, стрессы, переутомление, вирусная инфекция и др.

Клинические исследования показали, что на протяжении первых трех лет ХРАС протекает в легкой форме, под действием хронических заболеваний ЖКТ, печени, ЛОР-органов и др.

Гистологическое исследование выявляет глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменения в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе. Появляется отек шиповатого слоя эпителия, спонгиоз, формирование микрополостей, заканчивается альтерация некрозом эпителия и эрозированием слизистой. Дефект эпителия заполняется фибрином, прочно спаивается с подлежащими тканями.

Дифференциальная диагностика проводится с травматической, герпетической эрозией, сифилитическими папулами.

Афты Сеттона.

Разновидности клинического течения:

1. элементом поражения является афта, срок ее эпителизации 14-20 дней. Течение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обострений;
2. на СОПР образуются глубокие кратерообразные, резко болезненные язвы, имеющие длительный срок эпителизации (25-30 суток). Обострение заболевания возникает 5-6 раз в год;
3. на СОПР обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25-35 дней.

Афтоз Сеттона обостряется 5-6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хроническое. Уряда больных детей афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве.

У больных детей страдает общее состояние: отмечается повышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппетита, возникает регионарный лимфаденит.

Влияние сезонных факторов на возникновение обострений незначительно, так как они возникают ежемесячно, заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

Обострение заболевания начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения СОПР, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, затем глубокая крате-рообразная язва с гиперемией вокруг, постоянно увеличивающаяся.

Вначале образуется подповерхностная язва, в основании которой через 6-7 дней формируется инфильтрат, в 2-3 раза превышающий размеры дефекта, сама афта трансформируется в глубокую язву, участок некроза увеличивается и углубляется. Язвы эпителизируют-ся медленно, до 1,5-2 месяцев. После их заживления остаются грубые соединительно-тканные рубцы, приводящие к деформации СОПР. При расположении афт в углах рта возникают деформации, впоследствии приводящие к микростомии. Длительность существования рубцующихся афт от 2 недель до 2 месяцев. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой губ и щек, сопровождаются сильными болями.

Диагностика: гистологически определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, воспаление в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеются слюнные железы с перигландулярной инфильтрацией, что дало основания Саттону назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А. И. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита.

Дифференциальная диагностика проводится с травматическими эрозиями, язвами, рецидивирующим герпесом, болезнью Бехчета, язвенно-некротическим стоматитом Венсана, язвами при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез), озлокачествляющимися язвами.

Лечение: общее — начинается с обследования больного ребенка у других специалистов.

Комплексное патогенетическое лечение включает использование иммунокоррегирующих средств, препаратов метаболической коррекции с санацией очагов хронической инфекции:

1. иммунокоррекция — тимоген, левамизол (декарис), гистаглобин;
2. метаболические средства — пантотенат кальция, рибофлавина мо-нонуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, vit . Bi 2, фо-лиевая кислота, пиридоксальфосфат, пангамат кальция. Проводится 4-6 курсов метаболической коррекции с интервалами в 6 месяцев;
3. рефлексотерапия, седативная терапия;
4. лечение сопутствующих соматических заболеваний;
5. соблюдение строгой диеты.

В настоящее время пристальное внимание уделяется иммунному состоянию организма, в частности местному иммунитету полости рта. Имеются сообщения о влиянии некоторых лекарственных препаратов на иммунное состояние больных детей. Представляют интерес данные о воздействии фолиевой кислоты на бластическую трансформацию лимфоцитов у детей, страдающих ХРАС. Получены обнадеживающие результаты, которые объясняют влиянием фолиевой кислоты на механизмы клеточного иммунитета. Однако все

применяемые при афтозном стоматите терапевтические средства недостаточно эффективны, что можно объяснить неясностью его гене-за. Этот факт обусловливает необходимость постоянного поиска новых химиотерапевтических препаратов и их рациональных комбинаций.

В настоящее время у специалистов вызывают интерес лекарственные вещества, стимулирующие или подавляющие иммунные реакции организма. В связи с этим внимание привлекает препарат декарис (левамизол), который повышает общую сопротивляемость организма и может быть использован как средство для иммунотерапии. Исследования показали, что декарис, избирательно стимулируя регуляторную функцию Т-лимфоцитов, может играть роль иммуномодулятора, способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета, ослаблять сильную и не действовать на нормальную.

Эти свойства декариса позволили использовать его для лечения
различных заболеваний, в патогенезе которых придают значение
расстройствам иммуногенеза: первичных и вторичных иммунодефицит-
ных состояний, аутоиммунных болезней, хронических и рецидивирую-
щих инфекций, опухолей. Декарис с успехом применяли в терапии
некоторых дерматологических заболеваний, инфекционно-

аллергической бронхиальной астмы и др.

Лечение рецидивирующего афтозного стоматита декарисом у большинства больных детей дало положительные результаты: увеличивался период ремиссии, афты принимали абортивный характер. Лучший эффект получен при назначении комбинированного курса лечения противокоревым гаммаглобулином, декарисом и аскорбиновой кислотой. В ходе терапии у больных детей необходимо 1 раз в месяц проводить клинический анализ крови. Местное лечение:

1. санация полости рта;
2. обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин и др.);
3. протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.);

4) кератопластики (р-ры витаминов А, Е, каротолин, линетол и
др.)

Синдром Бехчета.

Впервые был описан турецким дерматологом Behcet . Включает в себя 3 симптома: рецидивирующие афты на СОПР и наружных половых органах, поражение глаз, приводящее к слепоте. Возникают кожные проявления (высыпания узелковой эритемы, пиодермия, васкулиты), выявляются поражения суставов и нервной системы.

Tourine описал заболевание — большой афтоз, который характеризуется рецидивирующими высыпаниями афт на СОГТР, наружных половых органах, кишечнике.

Этиология и патогенез.

В основе рецидивирующего афтозного поражения лежат аутоиммунные процессы. Существует мнение и о генетической предрасположенности к возникновению синдрома Бехчета.

Клиника.

Заболевание характеризуется хроническим течением с ремиссиями длительностью от нескольких дней до нескольких лет.

В качестве первого симптома обнаруживаются афты на СОПР, могут образовываться глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительно-тканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку. Афты резко болезненны. В области наружных половых органов появляются болезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато-желтым налетом. Поражение глаз встречается у 75-80% больных детей.

Отмечается болезненная светобоязнь, развивается гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Рецидив приводит к временному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс заканчивается слепотой. На коже возникает рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа МЭЭ, пиодермические элементы. Процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями, рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую гортани, трахеи, матки, пищевода, кишечника, отмечается припухлость слюнных и слезных желез, изменения внутренних органов и нервной системы. Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим течением и нарастанием клинических проявлений от рецидива к рецидиву.

Диагностика: гистологически в период формирования афтозных элементов выявляется проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании которой имеется инфильтрат из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эн-дартериита. В длительно существующих элементах выявляется картина васкулита, в свежих высыпаниях такие изменения встречаются реже.

Лечение: применение антигистаминных препаратов и детоксиии-рующих средств, цитостатиков (колхицин).

Эффект дает применение кортикостероидов, иммуномодуляторов.

Синдром Шегрена.

Синдром Шегрена, Съегрена (первичный «сухой» синдром) — системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением экзокринных желез, главным образом слюнных и слезных. В настоящее время синдром Шегрена выделен в самостоятельную нозологическую единицу. Поражение экзокринных желез на фоне аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического активного гепатита, тиреои-дита Хашимото и др.) расценивается как синдром Шегрена (вторичный «сухой» синдром).

Этиология и патогенез. Предполагают инфекционно-аллергический генез, значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность, связанную с нарушением обмена витаминов. Однако тот факт, что у больных детей с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются

антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание утверждать об аутоиммунной природе заболевания.

Клиника.В последние годы появились описания синдрома Шегрена у детей. Хроническое течение заболевания с частыми периодами обострения является причиной длительной нетрудоспособности и приводит к ранней инвалидности больных. Стоматологические проявления синдрома Шегрена (паротит, ксеростомия, множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов) вызывают тяжелые страдания у больных, приводят к изменению психического статуса, их социальной дезадаптации.

Клинические проявления синдрома Шегрена в полости рта изучались как отечественными, так и зарубежными авторами. Однако в литературе отсутствует комплексная клиническая характеристика состояния органов и тканей полости рта при синдроме Шегрена. Не изучены патогенетические механизмы стоматологических проявлений заболевания, что затрудняет его диагностику и лечение.

Проведено исследование 8 3 больных детей с синдромом Шегрена. Обследование включало общеклинические, стоматологические, рентгенологические, микробиологические, биохимические, иммунологические, морфологические (морфометрические, цитологические) исследования. Для диагностики синдрома Шегрена использовали критерии, основанные на комплексном стоматологическом, офтальмологическом, лабораторном обследовании больных детей и биопсии малых слюнных желез. Большинство детей прошли стационарное обследование и лечение. Стадию синдрома Шегрена оценивали в зависимости от тяжести стоматологических проявлений: степень снижения секреции слюны и стадия ксеростомии. Длительность заболевания составляла в среднем 8,3+0,6 года.

Начальную стадию заболевания диагностировали у 11 (13,3%) больных, клинически выраженную — у 42 (50,6%) и позднюю — у 30 (36,1%), что свидетельствует о постепенном, малозаметном для ребенка начале заболевания и, как следствие этого, позднем обращении к врачу.

При объективном обследовании частыми клиническими признаками у детей, больных синдромом Шегрена, определявшимися при внешнем осмотре, были сухость красной каймы губ (89,2%) и заеды в углах рта (62,6%). Увеличение больших слюнных желез выявили у 77,1% детей. Субъективные признаки ксеростомии проявлялись у детей постоянной (69%) и периодически возникающей (30%) сухостью в полости рта, затруднением речи (65%), затруднением приема пищи (81%), жжением и болью СОПР при приеме раздражающей пищи (55%), снижением вкусовой чувствительности (75%), гиперестезией твердых тканей зубов (53%) . При этом СОПР характеризовалась атрофически-ми изменениями в виде истончения, сглаженности сосочкового рельефа и складчатости языка с присоединением элементов воспаления (56%). Воспаление СОПР инфекционной природы, связанное с грибковым поражением Candida albicans , обнаружили у 30,7% больных.

У детей, больных синдромом Шегрена обнаружили и некариозные поражения зубов в виде патологического стирания эмали и дентина (42,2%), эрозии эмали (28,9%).

Определяя кислотоустойчивость эмали зубов, выявили резкое снижение ее, при этом показатель уменьшился 21,1+2,7. Снижение кислотоустойчивости эмали зубов свидетельствует о значительном уменьшении резистентности зубов к кариесу и некариозному поражению зубов у больных детей.

Клиническое обследование пародонта позволило выявить признаки пародонтита у детей с синдромом Шегрена (пародонтальный индекс 3,1+0,3). Не наблюдалось глубоких пародонтальных карманов с грануляциями и гноетечением, обнажения корней и подвижности зубов. Преобладала локальная резорбция, которая обусловливалась действием местных травмирующих факторов (нависающие края пломб, при-шеечные кариозные полости, искусственные коронки и мостовидные протезы и др.) . Тем не менее минерализованные зубные отложения встречались редко (8,5%) и были незначительными.

При гистологическом исследовании в СОПР отмечается очаговая инфильтрация, уменьшение секреторной активности подслизистых слюнных желез. Гистологические изменения слюнных желез характеризуются инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками и соединительно-тканной пролиферацией.

Дифференциальная диагностика проводится с синдромом Пламмера-Винсона.

Лечение больных детей с синдромом Шегрена должно включать наряду с базисной медикаментозной терапией целый комплекс мероприятий, направленных на лечение и профилактику стоматологических проявлений заболевания. Применяемые для патогенетической терапии цитостатические препараты, глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства оказывают общее противовоспалительное действие и на СОПР.

В последние годы для лечения заболевания предложен новый препарат энкад, который представляет собой комплекс рибонуклеоти-дов, полученных из дрожжевой РНК путем обработки ее РНК-азой. Энкад применяли в виде курса аппликаций на СОПР. Установлено, что энкад уменьшает клинические проявления ксеростомии, оказывает противовоспалительное действие, способствует нормализации нарушенных десквамативных и регенераторных процессов в эпителии СОПР, оказывает иммуномодулирующее действие, нормализует соотношение теофиллинчувствительных и теофиллинрезистентных лимфоцитов. Для коррекции сниженной резидуальной активности слюнных желез разработаны новые лекарственные препараты: бенсилол для гид-рофилизации СОПР и бенсилол с тримекаином для гидрофилизации и лечения парестезии СОПР.

Для повышения факторов антибактериальной защиты полости рта, уменьшения дисбактериоза и налетообразования на зубах применяется 0,1% р-р лизоцима в 0,6% р-ре хлорида натрия в виде ротовых ванночек после приема пищи. Для медикаментозного воздействия на бактериальный налет и предупреждения формирования зубной бляшки, а также с целью уменьшения прилипания грибов рода Candida к поверхности пломб используется 0,02% р-р хлоргексидина в виде ротовых ванночек.

1) Оборудование занятия:

клинический кабинет, стоматологическая установка.

2) Контрольные вопросы по теме №9:

Назовите классификацию аллергических поражений слизистой оболочки полости рта у детей;

Каковы механизмы развития аллергических реакций?

Тактика врача-стоматолога при возникновении аллергических реакций

3) Задание на дом:

Тема №10: «Врожденные пороки развития челюстно-лицевой области»

4) Приложение:

Комплект тестовых заданий исходного уровня знаний с эталонами ответов;

Комплект тестовых заданий итогового уровня знаний с эталонами ответов;

Комплект ситуационных задач с эталонами ответов

Основная литература: 1. Материалы лекций.

2.Л.С.Персин, В.М.Елизарова, С.В.Дьякова «Стоматология детского возраста» «Медицина»,2009г.

Дополнительная литература

1. Курякина Н.В. «Терапевтическая стоматология детского возраста», Н.Новгород, 2006 год;

2.Виноградова Т.Ф. «Стоматология детского возраста», 2005 год.

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
584.		Действие электрического тока на организм человека. Скрытая опасность поражения. Внешнее (местное) поражение, электрический удар (внутреннее поражение). Факторы, от которых зависит степень поражения	12.26 KB
	Действие электрического тока на организм человека. Сила тока в участке цепи прямо пропорциональна разности потенциалов то есть напряжению на концах участка и обратно пропорциональна сопротивлению участка цепи. Действие электрического тока на живую ткань носит разносторонний характер. При термическом действии происходит перегрев и функциональное расстройство органов на пути прохождения тока.
3793.		Клиническая анатомия органов полости рта здорового человека. Осмотр и обследование органов полости рта. Определение клинического состояние зубов. Осмотр и обследование фиссур, пришеечной области, контактных поверхностей	22.9 KB
	Тема: Клиническая анатомия органов полости рта здорового человека. Осмотр и обследование органов полости рта. Цель: Вспомнить анатомию органов полости рта здорового человека. Научить студентов проводить осмотр и обследование органов полости рта определять клиническое состояние зубов.
9061.		Операционные системы, среды и оболочки	111.79 KB
	Из чего состоит любая вычислительная система? Из того, что в англоязычных странах принято называть словом hardware, или техническое обеспечение: процессор, память, монитор, дисковые устройства и т.д., объединенные магистральным соединением, которое называется шиной.
14673.		ПИЩЕВАРЕНИЕ В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ И ЖЕЛУДКЕ	20.14 KB
	Комплекс процессов механической физикохимической и химической обработки пищи а также всасывание в пищеварительном тракте конечных продуктов гидролиза называется пищеварением. Чувство голода является побудительной причиной целенаправленной пищедобывательной деятельности поиска и приема пищи. Чувство насыщения прекращающее прием пищи имеет нейрогенную природу и обусловлено поступлением афферентных импульсов от раздражаемых пищей рецепторов проксимальных отделов пищеварительного тракта слизистых оболочек и мускулатуры полости рта...
13757.		Создание сетевой системы тестирования электронного сопровождения курса Операционные системы (на примере инструментальной оболочки Joomla)	1.83 MB
	Программа для составления тестов позволит работать с вопросами в электронном виде использовать все виды цифровой информации для отображения содержания вопроса. Целью курсовой работы является создание современной модели webсервиса тестирования знаний с помощью средств webразработки и программная реализация для эффективной работы тестовой системы – защита от копирования информации и списывания при контроле знаний т. Последние два означают создание равных для всех условий прохождения контроля знаний невозможность списывания и...
20057.		Коррозионная стойкость конструкционных стоматологических материалов в полости рта	11.6 KB
	К конструкционным материалам следует отнести: металлы и их сплавы; керамику стоматологический фарфор и ситаллы; полимеры базисные облицовочные эластичные быстротвердеющие пластмассы; композиционные материалы; пломбировочные материалы. Как следует из вышесказанного коррозии подвержены металлы и их сплавы. Стоматологические сплавы В стоматологии количество сплавов ограничено специфическими требованиями предъявляемыми к материалам для восстановления зубов.
3601.		Техника операции ручного контроля полости матки	5.2 KB
	Техника операции ручного контроля полости матки Показания 1 кровотечение после родов 2 выделение плаценты не произошло после рождения ребенка 3 нарушения целостности плаценты или сомнения в ее целостности 4 самостоятельные роды если ранее было кесарево сечение или другая операция на матке 5 разрыв шейки матки 3 степени 6 сомнение в целостности стенок матки 7 гибель плода в родах 8 пороки развития матки 9 наложение акушерских щипцов Обезболивание. Левой рукой открывают половую щель а правую составленную конусом вводят в...
3424.		Средства гигиены полости рта (зубные пасты, гели, порошки, элексиры)	34.99 KB
	Тема: Средства гигиены полости рта зубные пасты гели порошки элексиры. Далее путем вопросов и коррекций ответов студентов подробно разбираются различные виды средств гигиены порошки эликсиры пасты. Зубные пасты это сложносоставная система в формировании которой участвуют абразивные увлажняющие связующие
10147.		Лекарственные поражения лёгких	32.15 KB
	Интерес к проблеме лекарственных поражений в целом, и легких в частности, обусловлен возможностью выявления четкого этиологического фактора с перспективой его устранения и предотвращения прогрессирования болезни. Однако диагностировать заболевание легких, индуцированное лекарствами, не всегда просто из-за отсутствия специфических клинических и морфологических проявлений.
10406.		АЛКОГОЛЬНЫЕ И ЛЕКАРСТВЕННО-ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ	51.37 KB
	Методические рекомендации посвящены одной из актуальных проблем гепатологии - алкогольным и токсическим повреждениям печени и призваны помочь врачу общей практики в диагностике и лечении данной патологии в амбулаторно-поликлинических условиях

Одной из проблем, с которой человек сталкивается на протяжении своей жизни являются аллергические реакции. Это могут быть аллергические реакции немедленного либо же замедленного типа – такая классификация приводится из-за времени развития симптоматики.

Кроме тех форм проявлений аллергических реакций, которые захватывают весь организм в целом, как, например, анафилактический шок- одна из наиболее грозных и опасных для жизни человека реакций, выделяют также местные проявления аллергии, которые могут возникать на коже лица, всего тела, слизистой оболочке полости рта и так далее.

Аллергические реакции во рту и вокруг него случаются достаточно часто и служат серьезным поводом для беспокойства.

Для начала следует уяснить тот факт, что сама по себе аллергия является неадекватной реакцией организма на адекватный по своей силе раздражитель. Развивается она на фоне предварительной сенсибилизации – повышения чувствительности всего организма в целом.

Именно в таких условиях порой обычный по силе раздражитель, будь то пыльца растений, шерсть домашних животных, пищевые продукты, лекарственные вещества и многое другое превращаются в камень преткновения и вызывают столь бурный всплеск реакций со стороны организма, значительно ухудшая качество жизни страдающих данной проблемой больных.

Причины реакции в ротовой полости и на коже

Среди причин возникновения выделят:

• Влияние пищевых аллергенов (употребление в пищу клубники, шоколада, цитрусовых, молока, травяного чая и так далее, если имеется аллергия на какой-либо из перечисленных продуктов);
• Влияние лекарственных препаратов — как результат побочного их действия, аллергические проявления могут развиваться и в полости рта;
• Токсические воздействия (например, во время лечения у стоматолога применяется протезирование – в некоторых случаях дефекты зубов замещают протезом. Сам он наиболее часто бывает изготовлен из пластмассы, для замешивания которой нужно соблюдать определенную пропорцию. В случае некорректного замешивания остается так называемый остаточный мономер, который и способен вызвать контактный, аллергический протезный стоматит. У некоторых людей может быть аллергия на пластмассу – в таких случаях врач может сделать все правильно, однако материал для протеза следует заменить на другой, гипоаллергенный);
• Аутоиммунные процессы (системная красная волчанка, синдром Бехчета и т.д).

Симптомы и признаки

Основной симптоматикой будет зуд, может возникнуть сыпь, жжение кожных покровов лица, в случае возникновения процесса в лицевой области. Если патологическому процессу подвергается ротовая полость, так же будет присутствовать зуд, жжение слизистой оболочки полости рта, сухость во рту.

В случае токсического стоматита на месте наложения протеза будет органиченный участок гиперемии (покраснения). Если причиной послужили аутоиммунные процессы — специфическая сыпь в виде бабочки в околоносовой области в случае системной красной волчанки и т.д. При возникновении генерализованных аллергических проявлений, как например при крапивнице – будет наблюдаться сыпь в виде волдырей, похожих на укус комара, сопровождающаяся выраженным кожным зудом.

Особенности у детей

У детей раннего возраста аллергия вокруг рта и в непосредственно ротовой полости характеризуется более выраженной клинической симптоматикой. В таких случаях следует не затягивать с лечением и постараться устранить аллерген как можно быстрее. У детей подросткового возраста симптомы подобны таковым у взрослых.

Особенности у взрослых

У взрослых также важен возрастной аспект: у лиц пожилого возраста, вследствие снижения резистентности организма, большей подверженности к возникновению заболеваний чаще чем у лиц молодого или зрелого возраста возникает аллергия околоротовой области и полости рта. Они же практически всегда пользуются полными съемными протезами, что также увеличивает у них частоту возникновения данной патологии.

Лечение и профилактика

К основным лечебным мероприятиям в таком случае относят:

1. По возможности, полное устранение аллергена .
2. Гипосенсибилизирующая терапия (прием антигистаминных препаратов) – на данный момент лучшими считаются противоаллергические препараты 4-го поколения, не обладающие таким побочным явлением, как угнетение ЦНС – Дезлоратадин, Цетиризин в таблетированных формах. Неплохо зарекомендует себя Димедрол в тяжелых случаях при его внутривенном введении.
3. Антисептики с обезболивающим компонентом действия (в качестве местного симптоматического лечения)
4. При тяжелых формах – гормональное лечение кортикостероидами.

Профилактикой является наблюдение у аллерголога , который позволит выяснить что же может послужить причиной данного заболевания, тщательный сбор анамнеза врачом перед лечением теми или иными лекарственными препаратами, протезированием, максимальное устранение потенциальных аллергенов.

Если однажды вы столкнулись в такой проблемой как аллергия данной локализации, для предупреждения повторного ее возникновения нужно посетить аллергоцентр, сделать аллергопробы и выяснить, что же послужило причиной этого состояния. В зависимости от результатов проб аллерголог пропишет вам схему лечения и даст рекомендации, которые помогут справиться с этой проблемой.

Язык гиперемирован, ярко-красного цвета. Сосочки могут быть гипертрофированы (малиновый язык) или атрофированы (лакированный язык). Одновременно может протекать катаральный гингивит (рис. 104). В некоторых случаях на фоне катарального стоматита появляются геморрагическая сыпь, энантемы, чаще на участках твердого и мягкого неба.

Дифференцированная диагностика. Катаральные и катарально-геморрагические поражения СОПР при аллергии нужно дифференцировать от подобных изменений при патологии желудочно-кишечного тракта, гипо- и авитаминозах С, В р В 6 , В ]2 , эндокринных нарушениях, при сахарном диабете, сердечно-сосуди- стой патологии, заболеваниях крови, грибковых поражениях, гриппе и пр.

Эрозивные поражения СОПР возникают на фоне отека и гиперемии в области губ, щек, боковых поверхностей языка, твердого неба. При этом наблюдаются эрозии различной величины, болезненные, покрытые фибринозным налетом. Эрозии могут сливаться между собой, образуя сплошную эрозивную поверхность (рис. 105). Язык при этом обложен налетом, отечен. Десневые межзубные сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат при прикосновении. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Общее состояние нарушено: повышенная температура, недомогание, отсутствие аппетита.

Медикаментозный катаральный ГИНГИВО- стоматит.

Эрозивные поражения аллергического генеза нужно дифференцировать от герпетического стоматита, афтозного стоматита, пузырчатки, многоформной экссудативной эритемы.

	Язвенно-некротические поражения СОПР
		Медикаментозный эрозивный стоматит.
	аллергической природы неоднородны. Процесс
	может локализоваться на твердом небе, языке,
	щеках. Иногда он может быть диффузным, с	се, туберкулезе, а также от язвенных поражений
	вовлечением не только СОПР, но и небных
		при заболеваниях крови.
	миндалин, задней стенки глотки, а то и всего
		Аллергическая (анафилактоидная) пурпура,
	желудочно-кишечного тракта. Язвы покрыты
		геморрагический васкулит, болезнь Шенлейна -
	некротическим распадом бело-серого цвета
		Геноха - асептическое воспаление мелких со-
	(рис. 106). Больные жалуются на сильную боль
		судов, обусловленное повреждающим действи-
	во рту, затрудненное открывание рта, боль при
		ем иммунных комплексов. Проявляется гемор-
	глотании, повышение температуры тела.
		рагиями, нарушением внутрисосудистой свер-
	Дифференциальная диагностика. Язвенно-
	некротические поражения аллергической приро-	тываемости крови и микроциркуляторными
		нарушениями.
	ды нужно отличать от язвенно-некротического
		Поражение СОПР при болезни Шенлейна
	стоматита Венсана, травматических и трофичес-
		Геноха характеризуется геморрагическими вы-
	ких язв, специфических поражений при сифили-

сыпаниями на деснах, щеках, языке, небе. Петехии и геморрагические пятна диаметром от 3-5 мм до 1 см не выступают над уровнем СО и не исчезают при надавливании стеклом (рис. 107). Общее состояние больных нарушено: беспокоит слабость, недомогание.

Дифференциальная диагностика. Аллергические геморрагические высыпания нужно дифференцировать от болезни Верльгофа, гемофилии, авитаминоза С.

Диагностика аллергических поражений основана на таких критериях:

1. Аллергологический анамнез.

2. Особенности клинического течения (гиперергия).

3. Специфические аллергологические, кожноаллергические пробы (скарификационная, гистаминовая, с бактериальными аллергенами, реакция лейкоцитолиза).

4. Гемограмма (эозинофилия, лейкоцитоз, лимфопения).

5. Иммунологические реакции (Шелли, Кумбсаидр.).

Лечение аллергических поражений проводят в зависимости от остроты течения и характера клинических проявлений, данных анамнеза и результатов клинико-лабораторных исследований. При лечении нужно придерживаться общих принципов терапии, к которым относят:

1. Этиотропное лечение - изоляция организма от влияния АГ.

2. Патогенетическое лечение:

- угнетение пролиферации лимфоцитов и биосинтеза AT;

- угнетение соединения АГ с AT;

- специфическая десенсибилизация (образование защитных блокирующих AT);

- инактивация БАВ (ингибиторы протеолитических ферментов, препараты с антигистаминной и антисеротониновой активностью);

- защита клеток от воздействия БАВ.

3. Симптоматическое лечение - влияние на второстепенные проявления и осложнения (коррекция функциональных нарушений в органах и системах: спазмолитическими, сер- дечно-сосудистыми препаратами и др.).

Разрабатывая схему терапии, необходимо учитывать, что лечебные мероприятия должны влиять на разные фазы аллергической реакции. Так, в иммунологической фазе необходимо выделить АГ и провести его денатурацию, уменьшить его поступление в организм, вызвать об-

Медикаментозный язвенно-некротический стоматит.

Шенлейна-Геноха синдром (анафилактическая пурпура).

разование защитных блокирующих AT. В патохимической - повлиять на промежуточные субстанции аллергической реакции - БАВ (гистамин, серотонин и др.). В патофизиологической фазе следует использовать нестероидные и стероидные препараты и влиять на вторичные проявления и осложнения аллергических реакций (симптоматическая терапия).

В случае развития аллергической реакции немедленного типа (анафилактический шок, отек Квинке, крапивница) необходимы немедленная неотложная помощь и приостановка дальнейше-

Изменения слизистой оболочки полости рта при алергических поражениях

го поступления в организм вещества, которое вызвало аллергическую реакцию (снять повязку с лекарственными препаратами, промыть пародонтальные карманы, промыть желудок и т.д.). Ввести больному подкожно 0,5 мл 0,1 % адреналина и 0,5 мл - в очаг. В тяжелых случаях вводят в/венно смесь следующего состава: 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл атропина + Sol.Calcii chloratis 10 % - 10 мл + Sol.Natrii chloridi 0,9 % - 10 мл.

С целью влияния на БАВ вводят: кортикостероиды (1-2 мл (4-8 мг) дексавена, 80-100 мг преднизолона или 4-8 мг дексаметазона с гепарином); антигистаминные препараты (1 мл 1% раствора димедрола,2% супрастина или 2,5% раствора пипольфена).

Симптоматическая терапия включает в себя 1) стимуляцию деятельности сердца (1-2 мл кордиамина подкожно или 1 мл 10 % раство-

ра коразола) и стимуляцию центра дыхания (0,5-1,0 мл цититона, кислородную терапию, а при остановке дыхания - искусственное дыхание). При развитии отека гортани - интубация, пункция трахеи или трахеотомия.

При лечении заболеваний СОПР, которые протекают по типу аллергических реакций замедленного типа, необходимы этиотропное, патогенетическое и симптоматическое лечение (общее и местное). Общую патогенетическую терапию составляют методы специфической и неспецифической гипосенсибилизирующей терапии. Специфическую гипосенсибилизирующую терапию проводят по специальным схемам после тщательного аллергологического обследования и определения у больного состояния сенсибилизации к определенному аллергену. Неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия реализуется назначением препаратов кальция, гистоглобулина (4-10 инъекций через 3-4 суток), антигистаминных препаратов (Астемизол, Перитол, Тавегил, Трексил, Фенистил), а также аскорбиновой кислоты или аскорутина.

При тяжелом течении назначают кортикостероидные препараты (преднизолон по 30-50- 80 мг, дексаметазон - 4-6 мг, триамцинолон - 10-12 мг) по принятым схемам.

Местное лечение, как правило, проводят по принципу терапии катарального стоматита или эрозивно-некротических поражений СОПР. Поэтому в арсенале препаратов местной терапии используют: антисептики с анестезирующими препаратами, антигистаминные и

кортикостероидные препараты, противовоспалительные средства и ингибиторы протеиназ. При некротических поражениях показаны протеолитические ферменты; для восстановления СОПР - кератопластические препараты.

Диета должна способствовать выведению аллергена и угнетению аллергической реакции. Поэтому назначают щелочное питье, соки, богатые аскорбиновой кислотой, овощные блюда из свеклы и моркови, которые нормализуют работу кишечника.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный сто-

матит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) - это аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями одиночных афт, которые рецидивируют в основном без определенной закономерности, и отличается длительным, на протяжении многих лет, течением.

К факторам, вызвающим хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) относят аденовирус, стафилококк, аллергию (пищевую, микробную, медикаментозную), иммунные (в том числе аутоиммунные) нарушения, заболевания органов системы пищеварения, особенно печени, нервно-трофические нарушения, генетическую обусловленность и влияние различных вредных факторов, в частности некоторых промышленных сред (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов и др.).

Клиника. Больные обращаются за помощью, как правило, в период обострения - при высыпании афт. В жалобах часто указывают на наличие одного, реже двух, резко болезненных "язвенных образований", которые усложняют процесс еды, разговор. Из анамнеза довольно легко удается выяснить характер заболевания: пациенты отмечают, что заболевание длится несколько лет. Сначала периодически (весной и осенью), а затем бессистемно оно рецидивирует. Ремиссии могут длиться от нескольких месяцев, даже лет, до нескольких дней. У некоторых больных ХРАС не имеет цикличности, а возникает в связи с травмой СО, контактом со стиральным порошком, краской для волос, с животными и др. Или же имеет четкую зависимость от менструального цикла.

Последовательно осматривая все отделы СОПР, обращают внимание на незначительную

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афты на слизистой оболочке верхней губы (а, б).

бледность, анемичность, отек ее. Чаще в передних отделах ротовой полости, особенно в местах, где СО травмируется зубами, грубой пищей (на губах, переходной складке, под языком, на уздечке, реже на мягком небе и деснах) выявляют одну, реже две или больше афт округлой или овальной формы, размером 5- 10 мм. Они окружены узким ободком воспалительной гиперемии ярко-крас- ного цвета, который к периферии постепенно становится менее интенсивным (рис. 108).

Афты покрыты серо-белыми бляшками фибринозного налета, резко болезненны при прикосновении, мягкие при пальпации. При выраженном некрозе, в основе афт образуется четкая инфильтрация, из-за чего афта слегка выступает над окружающими тканями (рис. 109).

Общее состояние больного в большинстве случаев нарушается мало. Однако у некоторых больных высыпание афт сопровождается выраженной слабостью, гиподинамией, угнетенным настроением, снижением работоспособности. Нередко рецидивы афт сопровождаются регионарным лимфаденитом, иногда повышением температуры.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ХРАС. Образование афт при ХРАС начинается с возникновения на СОПР четко ограниченного гиперемированного (или анемичного) безболезненного пятна круглой или овальной формы, размером до 10 мм в диаметре, которое слегка подымается над окружающей СО, а со временем (через несколько часов) в результате некроза

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афта на слизистой оболочке нижней губы.

эпителия превращается в эрозию, покрытую фиб- ринозно-белым налетом, и окруженную по периферии воспалительной каймой (рис. ПО).

Некоторые больные за несколько часов или даже дней до возникновения афт чувствуют жжение или боль в тех местах СОПР, где со временем возникает пятно, которое превращается в афту. Цикл существования афты 7-10 дней. Афта через 2-4-6 дней освобождается от налета, а в последующие 2-3 суток эпителизируется, оставляя на своем месте гиперемию.

Гистологически афта представляет собой фибринозно-некротическое поражение СОПР.

Изменения слизистой оболочки полости рта при алергических поражениях

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афта на переходной складке нижней губы.

Появляется расширение сосудов в соедини- тельно-тканном слое с небольшой периваскулярной инфильтрацией, затем следуют отек шиповатого слоя эпителия, спонгиоз и формирование микрополости. Альтеративные изменения приводят к некрозу эпителия и возникновению эрозии СО. Дефект эпителия выполняется фибринозным налетом, который тесно связан с подлежащими тканями.

Как особую форму ХРАС следует выделить так называемые рецидивирующие глубокие афты - стоматит Сеттона, при котором на болезненном уплотнении СОПР сначала образуется афта, которая затем трансформируется в кратероподобную язву с незначительной гиперемией окружающих тканей. Язва не склонна к заживлению и может увеличиваться в размерах. Возможен и другой вариант. Сначала образуется афта, а затем (приблизительно через неделю) в основании афты появляется инфильтрат и афта превращается в язву. Афтозные язвы заживают в срок от одной недели до двух и больше месяцев, оставляя гладкие, похожие на лейкоплакию, рубцы. Если такие язвы локализуются в углах рта, рубцевание ведет к образованию микростомы, а рубцы в области мягкого неба - к его деформации и нарушению речи (рис. 111).

Гистологически афтозная язва представляет собой очаг некроза СОПР с нарушением базальной мембраны, воспалением в зоне собственной пластинки СО и в подслизистой основе. Часто в зоне некроза встречаются слюнные железы с вы-

Рис. 111. Афта Сеттона.

раженной перигляндулярной инфильтрацией.

Дифференциальная диагностика. ХРАС диф-

ференцируют от рецидивирующего герпеса, проявлений вторичного сифилиса, стоматита Сеттона, синдрома Бехчета, афт Беднара.

Лечение. В лечении ХРАС основное внимание должно быть уделено не столько местному лечению афт, которое предусматривает обязательную санацию полости рта и обработку афт по принципам лечения язвенно-некротических поражений СОПР (обезболивающие, некролитические средства, ингибиторы протеолиза, антисептики, противовоспалительные и кератопластические средства), сколько проведению терапии, направленной на предупреждение рецидивов или хотя бы продление ремиссий. Это достигается, прежде всего, углубленным клини- ко-иммунологическим обследованием больного с целью выявления сопутствующей патологии органов и систем, в том числе и дентальной (стоматогенной). Базируясь на результатах этих обследований и привлекая при необходимости соответствующих специалистов (терапевта, гастроэнтеролога, отоларинголога, эндокринолога и др.), проводят лечение (санацию) соответственных органов и систем. Очень важно на период обострения болезни придерживаться диеты, исключающей из рациона острую, пряную, грубую пищу; в период ремиссии можно расширить диапазон продуктов питания.

Одним из ведущих направлений в лечении ХРАС является проведение гипосенсибилизиру-

ющей терапии. В случаях, когда при обследовании удалось установить источник сенсибилизации организма, первоочередным условием является устранение контакта больного с аллергеном. Если это невозможно, проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию установленным при обследовании аллергеном, начиная с подпороговых доз.

При проведении неспецифической гипосенсибилизирующей терапии назначают: натрия тиосульфат внутривенно, витамин С (по схеме), препараты кальция (хлорид, глицерофосфат, глюконат), антигистаминные препараты, (аллергодил, астемизол, фенистил, клемастин, кларитин, флонидан, диазолин, тинсет, пипольфен, перитол, супрастин, фенкарол и др.) гистаглобулин, стероидные средства. Одновременно необходимо повысить неспецифическую реактивность организма, что достигается назначением курса аутогемотерапии, лизоцима, продигиозана, натрия нуклеината, пирогенала. Часто положительный эффект дает прививка оспы. Неспецифическую реактивность организма повышают биогенные стимуляторы (ФИБС, алоэ, стекловидное тело, плазмол, солкосерил). Особое место принадлежит иммуномодуляторам и иммунокорректорам (левамизол, Т-активин, вилозен, поллен, иммунал, танзингон, гропринозин и др.).

Учитывая, что значительное количество больных имеет патологию толстого кишечника, неотъемлемым компонентом лечения ХРАС должна быть витаминотерапия (витамины груп-

пы Вр В2 , В6 , В12 , фолиевая кислота, витамины С, РР в терапевтических дозах, а также офици-

альные поливитаминные комплексы).

В последние годы значительное внимание

в лечении ХРАС уделяют детоксикационной терапии (гемодез, альвезил, изотонический раствор хлорида натрия, соединения поливинилпиролидона и др.). В тяжелых случаях проводят энтеросорбцию, даже гемосорбцию.

Обязательным звеном терапии ХРАС должно быть влияние на нервную трофику - это назначение малых транквилизаторов, препаратов валерианы, магния сульфата, новокаиновых блокад, а также назального электрофореза, воздействие на шейные симпатические ганглии, иглорефлексотерапии и др.

Синдром Бехчета

Сиццром Бехчета (syndromum Behcet) - сто- мато-офтальмогенитальный синдром, описанный турецким дерматологом Бехчетом в 1937 г. Синдром Бехчета проявляется поражением: а) СОПР (афты); б) гениталий (язвенные поражения); в) глаз (ирит, иридоциклит, который может привести к слепоте). Наиболее часто синдром Бехчета встречается у жителей Японии, Курилл и Средиземноморского бассейна. Страдают синдромом Бехчета преимущественно мужчины 30- 40 лет. У лиц старше 45 лет течение синдрома Бехчета более легкое и проявляется лишь поражением кожи и СОПР без вовлечения в процесс глаз и нервной системы.

Этиологическими факторами синдрома Бехчета считают вирусы, инфекционную аллергию, аутоагрессию, генетическую обусловленность; патологоанатомическим субстратом - васкулит мелких артерий и вен. Существенную роль отводят циркулирующим иммунным комплексам, уровень которых, как правило, корреллирует со степенью тяжести заболевания. Поражение органов, возможно, зависит от класса иммуноглобулинов, которые входят в состав иммунных комплексов, а также от генетических факторов.

Синдром Бехчета обычно начинается с недомогания, которое может сопровождаться лихорадкой и миалгиями. Со временем появляются афты на СОПР и СО наружных половых органов. Афт много, они окружены воспалительным ободком ярко-красного цвета, имеют диаметр до 10 мм. Поверхность афт плотно заполнена желтобелым фибринозным налетом. Заживают они без рубца. Афты, которые локализуются на гениталиях, иногда безболезненные и в ряде случаев заживают рубцеванием. Глаза поражаются у женщин реже (57-65 %), чем у мужчин (86-94 %). Поражение проявляется тяжелым двусторонним иридоциклитом с гипопионом и помутнением стекловидного тела, что приводит к постепенному образованию синехий, зарастанию зрачка и прогрессирующему снижению зрения, иногда до полной слепоты.

В некоторых случаях на коже тела и конечностей появляется сыпь в виде узловатой эритемы, угреподобных и геморрагических элементов, мигрирующие тромбофлебиты на руках и ногах, поэтому французкий дерматолог Турен охаракте-

Изменения слизистой оболочки полости рта при алергических поражениях

ризировал это заболевание как капиллярит.

У 60-70 % больных в активной фазе синдрома Бехчета обнаруживают феномен патергии - появление небольшой папулы или пустулы на месте внутрикожной инъекции изотонического раствора натрия хлорида. Приблизительно у половины больных развивается моноили олигоартрит крупных суставов, являющийся попутным клинической симптоматике и протекающий без деструктивных изменений.

Более серьезным в прогностическом отношении является поражение нервной системы (10-30 % больных), которое протекает по типу менингоэнцефалита. При этом наблюдаются головная боль, лихорадка, менингизм, симптомы поражения разных отделов головного мозга (парезы, параличи), нарушения зрения и периферической нервной системы, обусловленные тромбозами сосудов мозга, менингиальных оболочек, сосудов сетчатки.

Среди других симптомов синдрома Бехчета наиболее часто встречаются рецидивирующий эпидидимит, поражение желудочно-ки- шечного тракта (синдром мальабсорбции, эрозии, глубокие язвы, склонные к перфорации и кровотечению, локализующиеся в терминальной части ободочной и слепой кишок), васкулиты различных локализаций, главным образом почек, легких и магистральных сосудов с развитием тромбозов и аневризм. При синдроме Бехчета общепринятые лабораторные показатели активности воспалительного процесса (число лейкоцитов, СОЭ, уровень фибриногена, иммуноглобулинов, С-реактивного белка) в большинстве случаев не изменены или же слегка повышены, даже при тяжелых клинических формах.

Лечение. Общепринятых методов лечения синдрома Бехчета в настоящее время нет. Кортикостероиды и иммунодепресанты не оказывают значительного влияния на течение болезни, хотя и могут уменьшить проявление некоторых клинических симптомов. Есть отдельные сведения об успешном лечении синдрома Бехчета колхицином и левамизолом, но данные препараты были эффективными лишь в отношении кожно-слизистых проявлений синдрома. Назначают также антибиотики широкого спектра действия, переливания плазмы, гаммаглобулин. Целесообразно использование антигистаминных препаратов и детоксикационных средств.

Афты Беднара

Афты Беднара (афты новорожденных) описаны в 1850 г австрийским врачом А. Беднаром. Встречаются у детей в первые месяцы жизни, чаще у ослабленных младенцев с гипотрофией и врожденными пороками сердца находящимися на искусственном вскармливании.

Афты Беднара представляют собой эрозию травматического происхождения (от грубого протирания полости рта ребенка или от надавливания длинной соской). Эрозии имеют округлую или овальную форму, расположены на СО неба в области hamulus phterigoideus с обеих, а иногда с одной стороны, или справа и слева небного шва, покрыты пушистым беловато-желтым налетом и напоминают афты. Эти эрозии могут сливаться между собой, образуя эрозию в виде бабочки.

Ребенок ведет себя очень возбужденно. Ощущая голод, он вначале каждого кормления начинает жадно сосать и вдруг перестает и плачет.

Лечение. Необходимо наладить кормление, устранить действие травмирующего фактора (заменить соску на более короткую). Полость рта протирать не следует. Для обработки полости рта у детей первых месяцев жизни используют искусственный лизоцим, аэрозоль протеолитических ферментов, а после очищения от налета - кератопластические средства и антисептики (препараты зверобоя, шалфея, ромашки) Афты Беднара заживают очень медленно.

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) (erythema exudativum multiforme) - заболевание аллергической природы с острым циклическим течением, склонное к рецидивам, проявляющееся полиморфизмом высыпаний на коже и СОПР.

Единой точки зрения на этиологию и патогенез МЭЭ еще не сложилось. Ряд авторов считают ее полиэтиологичным заболеванием, другие

Заболеванием вирусной природы, но большинство придерживается точки зрения об аллергической ее природе. Клинически выделяют две основные формы МЭЭ - инфекционно-аллергичес- кую и токсико-аллергическую. При первой фор-

ме в большинстве наблюдений удается определить причинный аллерген микробного происхождения. Наиболее реальным источником сенсибилизации организма являются очаги хронической инфекции, а провокационным моментом, как правило, служат ОРЗ, переохлаждение, гипертермия, обострение хронического тонзиллита и заболеваний внутренних органов, синуситы, травмы.

Токсико-аллергическая форма развивается главным образом после приема лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противовоспалительные средства, антибиотики) или под влиянием бытовых аллергенов (некоторые пищевые продукты, пыльца растений и др.).

Клиника. И н ф е к ц и о н н о - а л л е р г и - ч е с к а я форма МЭЭ начинается как острое инфекционное заболевание - с повышения температуры до 39 °С, общей слабости, головной боли, боли в горле, ломоты в мышцах, ревматоидных явлений в суставах. Появляются макулопапулезные высыпания на коже, губах, отечной и гиперемированной СОПР. На первых этапах развития заболевания на фоне этих изменений возникают пузыри и пузырьки, выполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом (рис. 112). Эти элементы могут наблюдаться в течение 2-3 суток. Пузыри разрываются и опорожняются. На их месте формируются многочисленные эрозии, которые кое-где сохраняют серо-белые обрывки остатков покрышки пузыря; эрозии сливаются между собой в значительные болезненные дефекты СО, покрытые желтосерым фибринозным налетом, что напоминает ожог слизистой оболочки. Снятие налета вызывает резкую боль и сопровождается кровотечением. Обрывки пузыря при попытке проверить симптом Никольського отрываются сразу по краю эрозий (отрицательный симптом) без отслоения здорового эпителия (рис. 113).

Как правило, при МЭЭ страдают передние отделы СОПР (губы, щека, язык, мягкое небо, носоглотка). Это затрудняет прием пищи, ухудшает общее самочувствие. Невозможность из-за боли гигиенического ухода за зубами, и полное отсутствие самоочищения приводит к накоплению на зубах и языке большого количества налета, остатков пищи. На поверхности эрозий сохраняется часть обрывков пузырей, фибринозного налета. Все это подвергается распаду и обусловливает значительную интоксикацию и появление неприятного запаха. Очень страдают губы, осо-

Многоформная экссудативная эритема. Пузырьки на деснах и слизистой оболочке нижней губы.

бенно красная кайма, на которой образуются мае сивные геморрагические корки. Часть фибриноз ного экссудата высыхает, особенно за ночь, и губь склеиваются. При попытке открыть рот возни кают нестерпимая боль и кровотечение. KpoMi поражения СОПР, глаз, носа, половых органов довольно часто при МЭЭ наблюдается сыпь н; коже (лицо и шея, кожа тыльных поверхностей кистей рук, ладоней, области коленных и локте вых суставов, голени, предплечья; рис. 114). В за висимости от тяжести общего самочувствия i распространения поражения СОПР выделяю-; легкую, среднюю и тяжелую формы МЭЭ. Протекает заболевание в среднем 2-3 недели и заканчивается эпителизацией эрозий без рубцов Рецидивы при МЭЭ инфекционно-аллергичес- кой природы возникают в основном сезоннс (осень, весна) на протяжении многих лет подряд и протекают как острая форма заболевания.

фекционно-аллергической формы, при которой СО поражается приблизительно у 30% больных. Высыпания полностью идентичны таковым при инфекционно-аллергической форме, но более распространены, причем при рецидивах процесс носит фиксированный характер: высыпания появляются в тех местах, где они были в период предыдущего обострения. Пузыри при рецидивах возникают на внешне неизмененной СОПР. Одновременно может появляться сыпь на коже возле заднего прохода, на гениталиях. Эрозии на их месте заживают очень медленно. Особо тяжелая форма МЭЭ, при которой кроме СОПР поражается СО глаз (конъюнктивит, кератит), половых органов (уретрит, вагинит), носит название синдрома Стивенса-Джонсона.

При диагностике МЭЭ, кроме анамнеза и клинических методов обследования, нужно сделать анализ крови, провести цитологическое исследование материала с пораженных участков СОПР, а для установления факта микробной или медикаментозной аллергизации провести кож- но-аллергические пробы, реакцию лейкоцитолиза с разными аллергенами (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей и др.).

Изменения в клиническом анализе крови больных МЭЭ, как правило, соответствуют острому воспалительному процессу (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ). Часто наблюдается эозинофилия и моноцитопения, лимфоцитопения.

Цитологические изменения соответствуют острому неспецифическому воспалению СОПР с наличием свободных микрофагов, при токси- ко-аллергической форме превалируют эозинофилы и лимфоциты.

Патогистологические при МЭЭ в эпителии выявляют межклеточный отек; отек и воспалительную инфильтрацию сосочкового слоя подлежащей соединительной ткани. Сосуды, особенно лимфатические, окружены плотным инфильтратом преимущественно из лимфоцитов и частично из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов. Циркуляторные нарушения приводят к образованию подэпителиальных полостей (пузырей) с серозным содержимым, в котором находится небольшое количество нейтрофильных гранулоцитов и эритроцитов. Эпителий, образующий покрышку пузыря, находится в состоянии некроза (рис. 115).

Дифференциальная диагностика. При поста-

новке окончательного диагноза МЭЭ следует дифференцировать от герпетического стоматита, пузырчатки, болезни Дюринга, вторичного сифилиса. От герпетического стоматита МЭЭ отличают: полиморфность первичных элементов сыпи (папулы, эритема, пузырьки, пузыри), а при герпесе - только пузырьки и эритема. При МЭЭ нередко поражается кожа (кисти рук, коленных суставов, лица и шеи) с наличием «Кокард»; цитологически при МЭЭ выявляют лейкоциты, эозинофилы, лимфоциты, не находят типичных

для герпетического стоматита клеток балонирующей дистрофии - гигантских клеток герпеса.

МЭЭ от пузырчатки отличают молодой возраст больных, острое начало, сезонный характер заболевания, длительность течения - 2-4 недели, резкая болезненность эрозий, наличие геморрагических корок на губах, отрицательный симптом Никольского, отсутствие акантолитических клеток Тцанка в цитологических препаратах. Гистологическое отличие - субэпителиальное образование пузырей.

При наличии поражения СОПР и кожи возникают трудности в дифференциации от болезни Дюринга (герпетиформный дерматит Дюринга). Для МЭЭ поражение кожи не обязательно; кроме того на СОПР болезнь Дюринга встречается редко, но если и развивается, то элементы поражения мономорфные (пузыри, пузырьки), которые чаще всего локализуются на неизменной или слегка гиперемированной СО неба, щек, языка, реже на губах, в то время как при МЭЭ полиморфные элементы высыпают на отечной и гиперемированной СОПР, а проба Ядассона - отрицательная.

Лечение МЭЭ предусматривает выяснение и устранение фактора сенсибилизации. С этой целью проводят комплекс мер, которые исключают возможность контакта с аллергеном или значительно его ослабляют. Обязательна санация очагов хронической инфекции в пищеварительном тракте, носоглотке, пародонте, периодонте и др. Непосредственно повлиять на состояние сенсибилизированного организма и СОПР возможно проведением специфической или неспецифической десенсибилизации.

Для лечения инфекционно-аллергической формы МЭЭ специфическую десенсибилизацию проводят микробными аллергенами, к которым выявлена гиперчувствительность. Начинают с подпороговых доз (1:64000- 1:32000), постепенно увеличивая их до нормальных титров. Введение проводят при нормальной переносимости через 3 суток. В результате в организме вырабатываются блокирующие AT к аллергену, образуется антиаллергический иммунитет. С этой целью проводят специфическую терапию стафилококковым анатоксином по схеме: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 1,0; 1,0; 1,2; 1,5; 1,7; 2,0 мл с интервалом 3-4 суток. Вводят анатоксин в область внутренней поверхности плеча на расстоянии 10-15 см от локтевого сустава.

В случае невозможности определения аллер-

Патогистологическая картина при многоформной экссудативной эритеме. Х40.

1 - межклеточный отек эпителия; 2 - отек и периваскулярная инфильтрация собственной пластинки.

гена проводят неспецифическую десенсибилизирующую терапию, которую следует начинать с так называемой деспургационной очистительной диеты. В зависимости от состояния больного целесообразно назначать препараты кальция (кальция хлорид - 10 мл 10% раствора внутривенно кальция глюконат - по 0,5 г 3-4 раза в день), антигистаминные препараты аллергодил, клемастин, кларитин, тинсет, учитывая хронобиологию их действия, ударная доза приема приходится на 20-21 час (фенкарол, тавегил, пипольфен, димедрол и др.), гистаглобулин (по схеме) и тиосульфат натрия 30 % раствор по 40 мл через день, 10- 12 введений на курс лечения.

Тяжелое течение болезни является прямым показанием к назначению кортикостероидов (преднизолон по 20-30 мг в сутки в течение 5- 7 дней или же триамцинолон или дексаметазон). Полезно провести курс лизоцима (по 100-150 мг 2 раза в сутки, 15-20 инъекций). Достаточно быстро нормализуется тяжелое состояние и снижаются количество и степень рецидивов при приеме декариса (по 150 мг в течение 3 суток подряд) или другого иммуностимулирующего средства (тималин, вилозен, поллен, иммунал, гропринозин и др.).

При высокой температуре, с целью угнетения вторичной микрофлоры целесообразно вводить антибиотики широкого спектра действия с

Стоматит – название группы болезней слизистой оболочки рта инфекционного, воспалительного или аллергического характера. Этим термином также называют местные проявления иммунных, кожных и прочих заболеваний.

Стоматит бывает достаточно часто как у детей, так и взрослых. Слизистая дна рта, щек, неба поражается изолированно или сопровождается глосситом (воспаление языка), гингивитом (воспаление десны), иногда – хейлитом (воспаление губ).

Стоматит развивается самостоятельно или является проявлением иных патологических процессов.

Общая характеристика заболевания

Аллергический стоматит представляет собой заболевание слизистой рта, в основе которого лежат сложные иммунологические процессы. Типичные признаки заболевания – гиперемия, отечность, кровоточивые раны, эрозивно-язвенные образования. Пациенты не могут нормально принимать пищу из-за болей и дискомфорта, указывают на ухудшение самочувствия в целом.

Причина такого стоматита заключается в попадании в организм или прямом контакте травмирующего элемента со слизистой рта.

Спровоцировать аллергию могут пыльца растений, лекарства, некоторые пищевые продукты, в результате чего развивается сложная иммунная реакция. Стоматит является одним из вариантов проявления такой реакции.

При местном воздействии провоцирующего фактора (средства гигиены рта, леденцы от кашля, протезы) происходит раздражение слизистой, что опять же приводит к болезни.

Контактный стоматит связывают с высокой чувствительностью к средствам стоматологического лечения:

• средства для местной анестезии;
• пломбировочный материал;
• брекет-системы;
• ортодонтические пластины;
• коронки;
• металлические и другие протезы.

Чаще аллергию вызывают акриловые импланты, в которых содержатся остаточные мономеры и красящие вещества. При постановке металлоконструкции аллергия развивается на используемый сплав (например, никелевый, хромсодержащий, платиновый). Течение и исход заболевания зависят также от наличия в ортодонтической конструкции пластмасс и прочих составляющих.

Установлено, что болезни подвержены лица, страдающие хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз, панкреатит, холецистит, колиты, гастриты и другие), а также эндокринными нарушениями (сахарный диабет, повышенная функция щитовидной железы, климактерический период).

Вследствие различного рода нарушений, перечисленные заболевания приводят к видоизменению реактивности организма и сенсибилизации к аллергенам стоматологических протезов.

У таких пациентов изменяется неврологический статус. Появляются канцерофобия (боязнь рака), неврастения, прозопалгия (боли в лицевой области), из-за чего люди обращаются не к стоматологу, а невропатологу и другим специалистам.

Как показывает практика, тяжелые реакции гиперчувствительности развиваются у лиц с отягощенным аллергическим анамнезом (вазомоторный ринит, различные формы экзем, ангионевротический отек и прочее). Чаще всего они возникают при медикаментозной аллергии (30% случаев), пищевой (30%), астме и других патологиях.

Важное место в механизме развития аллергенного стоматита играют кариозные зубы, хронический тонзиллит, а также скопление в области протезов различных микроорганизмов.

Аллергический стоматит может проходить изолированно или быть частью системных нарушений:

• системная красная волчанка;
• васкулиты;
• склеродермия;
• диатезы;
• токсический эпидермальный некролиз;
• болезнь Рейтера;
• экссудативная, злокачественная эритема и другие.

Выделяют следующие типы аллергического стоматита:

• катаральный (простой);
• буллезный;
• катарально-геморрагический;
• эрозивный;
• язвенный.

Разновидностью болезни является анафилактический стоматит, который представляет собой появление множественных афточек и эритем во рту. Развивается вследствие использования каких-либо лекарств.

Интраоральная фиксированная лекарственная сыпь – поражение, рецидивирующее на одном и том же месте после приема лекарственных средств. Заболевание развивается быстро (за несколько дней), затем симптомы проходят. В основе кроется быстрая реакция гиперчувствительности третьего типа. При этом возникают эритемы, отечность, эрозивные поражения.

По скорости появления клинических признаков аллергенные реакции бывают медленные и стремительные. В последнем случае стоматит развивается по типу отека Квинке. Замедленная реакция дает о себе знать только спустя несколько дней после поступления аллергена.

Обследование больных начинают с осмотра ротовой полости, выяснения жалоб, сбора анамнеза, проведения аллергопроб и других анализов. В крови будет наблюдаться лейкопения, повышение уровня лимфоцитов, снижение количества нейтрофильных лейкоцитов.

Как он выглядит в разных случаях

Проявления и течение зависят от формы болезни. Катаральный стоматит сопровождается зудом, жжением, сухостью во рту, вкусовыми изменениями (привкус металла или кислоты), болезненностью.

Зрительно наблюдаются краснота и отечностью слизистой, «сглаженный» язык.

При катарально-геморрагическом стоматите появляются кровоизлияния слизистой.

Буллезная форма сопровождается образованием во рту пузырей со светлой жидкостью. После прорыва везикул заболевание переходит в эрозивную стадию. Язвы покрыты налетом, вызывают резкие боли во время еды и разговора. Язвенные элементы могут сливаться, образуя обширную эрозивную поверхность.

Тяжелее всего проходит язвенно-некротический стоматит, при котором наблюдаются выраженная гиперемия, многочисленные язвы с грязно-серым налетом, некротические очаги. Такой стоматит сопровождается повышенным слюноотделением, лихорадкой, головными болями, невозможностью нормально принимать пищу.

На следующих фотографиях вы можете ознакомиться с реальными примерами аллергического стоматита у взрослых и детей:

Язвочки

Стоматит на верхней части

На самом языке

Сильное покраснение

На небе

В виде одной язвочки у ребенка

Симптоматика

Жжение языка – одна из распространенных жалоб. Дискомфорт носит упорный характер, усиливается после приема раздражающей пищи. При контактном стоматите больные могут отмечать сухость во рту, жажду, уменьшение слюноотделения.

Общая жалоба для всех пациентов – отечность слизистой ротовой полости. Отек приводит к затрудненному глотанию, иногда – к проблемам с дыханием.

Постоянным признаком контактного стоматита является изменение вкусовых ощущений (кисловатый или металлический вкус). Выраженность этого явления зависит от используемых стоматологических материалов.

При разных типах стоматита объективно отмечают:

• покраснение слизистой;
• эрозии во рту;
• мелкие кровоизлияния;
• обложенность языка;
• пенистость, тягучесть слюны;
• отпечатки зубов на слизистой.

Общие симптомы включают:

• нарушения со стороны ЦНС — бессонница, раздражительность, боли в лицевой области;
• обострения хронических болезней ЖКТ;
• лихорадка до 37,5ºС;
• дерматиты рук и лица;
• диспептические явления, жжение в животе;
• обострение ринита, конъюнктивита.

У некоторых пациентов при сильно выраженных специфических симптомах общие проявления отсутствуют.

Способы лечения

Тактика врача зависит от причины, спровоцировавшей заболевание.

Соблюдаются основные принципы лечения аллергических болезней:

• элиминация (устранение) аллергена;
• составление гипоаллергенного рациона;
• отказ от медикаментов;
• лекарственная терапия (антигистамины, иммуносупрессоры).

При контактном стоматите следует отказаться от ношения стоматологического протеза, поменять зубную пасту или ополаскиватель.

Лекарственная терапия заключается в приеме антигистаминных препаратов (Лоратадин, Малеат, Хлоропирамин и прочие). Назначаются витаминные комплексы, фолиевая кислота. Из обезболивающих препаратов взрослые могут применять Гексорал Табс, Лидокаин Асепт, Камистад, Инстиллагель.

Проводят местную обработку пораженной области антисептиками (Хлоргексидин, слабый раствор марганцовки, Фурацилин), анальгезирующими растворами, ферментативными (Трипсин, Химотрипсин), заживляющими и кортикостероидами. Хорошо помогает натуральное облепиховое масло, которым можно смазывать слизистую у детей.

Лица, у которых стоматит появился после лечения зубов, должны повторно прийти на консультацию к стоматологу или ортодонту. В этом случае не обойтись без замены причинной пломбы, импланта или брекета.

У детей болезнь лечится анальгетиками, поскольку важно как можно скорее устранить дискомфорт и обеспечить ребенку нормальное питание.

Препараты, которые можно применять детям:

• Калгель – содержит лидокаин и хлорид цетилпиридиния;
• Дентол Беби – анальгезирующий эффект дает бензокаин;
• Дентинокс – в составе ромашка и лидокаин.

Из народных способов лечения используются:

• свежий сок алоэ – обработка пораженной области;
• сырой картофель – аппликации из кашицы на язвы;
• сок капусты с водой (один к одному) – полоскания;
• перекись водорода – стакан воды + 5 г вещества, проводить полоскания;
• настойка прополиса – нанесение небольшого количества на пораженную область;
• полоскания отваром ромашки, коры дуба.

Меры предотвращения

Современные методы диагностики позволяют быстро справиться с болезнью на начальном этапе. Лечение образовавшихся язв увеличивается до двух недель. При запущенных стадиях может потребоваться продолжительная комплексная терапия.

Профилактика предполагает тщательное соблюдение гигиены рта, своевременное лечение зубов. Нужно периодически наблюдаться у стоматолога для выявления заболеваний ротовой полости на ранних стадиях, корректировки и своевременной замены ортодонтических конструкций.

Важное место в профилактике болезни занимает индивидуальный подход к подбору и постановке протезов, применение гипоаллергенного материала.

Следует отметить, что аллергическая форма болезни, вызванная ортопедическими металлоконструкциями, часто рецидивирует. Обострения возникают чаще всего после вторичной постановки импланта, реже – у лиц, впервые сделавших протезирование.

1. 1. ГОУ ВПО Красноярский Государственный Медицинский Университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого Росздрава РФ Кафедра детской стоматологии
   • УИРС
   • Тема: Аллергические заболевания слизистой оболочки полости рта у детей
   • Выполнили: студенты 502 группы
   • Института Стоматологии Савилова И.Г.,
   • Михнова О.А., Белова М.А.
   • Красноярск - 2008 г.
3. Это общая аллергическая реак..." target="_blank"> 2. Анафилактический шок-
   • Это общая аллергическая реакция немедленного типа, возникает после введения антигена или через несколько минут.
4. 3. Этиология
   • В качестве антигенов выступают:
   • Лекарственные вещества:
   • а) анестетики;
   • б) антибиотики группы пенициллина и стрептомицина;
   • в) витамины группы В;
   • г) препараты йода;
   • Вакцины;
   • Сыворотки;
   • Рентгеноконтрастные вещества;
   • Пломбировочные материалы.
6. Шок у большинства начинается с..." target="_blank"> 4. Клиническая картина
   • Шок у большинства начинается с появления чувства страха, гиперемии кожи, зуда, шума в ушах, сильной головной боли, боли за грудиной, удушья. АД падает, пульс становится нитевидным, зрачки сужаются, на свет не реагируют, ринорея, сухой надсадный кашель.
8. Цереб..." target="_blank"> 5. Клинические варианты анафилактического шока:
   • Церебральный - преобладают симптомы психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии;
   • Абдоминальный - резкие боли в эпигастральной области, расслабление сфинктеров с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, иногда боли в области сердца;
   • Астмоидный - преобладают симптомы, характерные для острой дыхательной недостаточности, которая обусловлена отеком слизистой гортани, бронхоспазмом, отеком легкого с нарушением газообмена;
   • Кардиальный - сильные боли в области сердца, резкое, значительное падение АД, глухие тоны сердца, слабое наполнение пульса, нарушение ритма сердца, спазм или расширение периферических сосудов.
10. Прекратить введение лекарств или..." target="_blank"> 6. Неотложная помощь:
    • Прекратить введение лекарств или других аллергенов;
    • Уложить больного для предупреждения асфиксии, повернуть голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть, съемные протезы снять;
    • Место введения аллергена инфильтрировать смесью 0,1 мл 0,1% раствора адреналина с физ.раствором;
    • Внутривенно или внутримышечно вводить раствора адреналина каждые пять минут 0,1 мл 0,1 % на 1 год жизни;
    • Эуфеллин 2,4% 0,1-0,5 мл;
    • Кордиамин 25% 0,1-1,0 мл, корглюкон 0,06% 0,1-1,0 мл в/в;
    • Ввести кортикостероиды 1-2 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного, гидрокортизона 4-5 мг на 1 кг веса в/в;
    • Ввести антигистаминные препараты: супрастин 0,1мл 2% раствора на 1 год жизни, димедрол 0,1 мл 1% раствора на 1 год жизни в/в;
    • Провести при необходимости реанимационные мероприятия: закрытый массаж сердца, ИВЛ, интубацию бронхов, трахеостомию (при отеке гортани).
12. это аллергическая реакция немедленно..." target="_blank"> 7. Отек Квинке -
    • это аллергическая реакция немедленного типа, развивается в ответ на действие пищевых, холодовых, химических и других аллергенов.
14. Заболевание начинается остро, ..." target="_blank"> 8. Клиническая картина
    • Заболевание начинается остро, внезапно. Локализуется на губах, веках, щеках, языке. Появлению отека может способствовать зуд. Губа увеличивается и хоботообразно выступает, язык увеличивается и не помещается во рту. Отекать могут язычок, мягкое небо, миндалины. Отек развивается в течение нескольких минут или часов и может самостоятельно исчезнуть или сохраняется несколько дней.
15. 9. При осмотре виден отек тканей бледного цвета или гиперемированный, плотный.
16. 10. Опасность для жизни представляет отек гортани. Он развивается быстро. Больной беспокоен, дыхание затруднено, развивается афония, цианоз, сменяющийся бледностью. При отсутствии медицинской помощи больной может погибнуть. Только в легких случаях проходит самостоятельно, сохраняется лишь осиплость голоса.
17. 11. Лечение:
    • Прекратить поступление аллергена;
    • Десенсибилизирующая терапия (супрастин 0,1мл 2% раствора на 1 год жизни, димедрол 0,1 мл 1% раствора на 1 год жизни) в/в, атропина сульфат по 0,1-0,5 мл 0,1% раствора внутримышечно;
    • При отеке гортани вызвать бригаду скорой помощи, уложить больного, голову пациента слегка запрокинуть. Ввести: адреналин 0,1% раствор 0,1 мл подкожно; преднизолон 1-2 мг на 1 кг веса внутримышечно или внутривенно. При нарастающем удушье - трахеостомия
18. ..." target="_blank"> 12. Профилактика аллергических реакций немедленного типа:
    • Тщательный сбор аллергического анамнеза;
    • Проведение аллергических проб;
    • Медленное введение всех лекарственных препаратов.
20. Острое заболе..." target="_blank"> 13. Многоформная экссудативная эритема -
    • Острое заболевание токсико-аллергической или инфекционно – аллергической, развивающееся на фоне выраженной сенсибилизации организма к микробному фактору (стафилококк, стрептококк), не исключается и роль вирусов.
21. 14. Разновидностей многоформной экссудативной эритемы:
    • Пятнистая;
    • Папулезная;
    • Пятнисто-папулезная;
    • Буллезная;
    • Везикулезно-буллезная;
    • Везикулезная.
23. Заболевание начинается остро, ..." target="_blank"> 15. Клиническая картина
    • Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 38-39 С, возникает головная боль, боли в суставах, общая слабость. Через несколько дней появляются полиморфные высыпания в виде пятен, папул, волдырей, пузырьков, пузырей.
    • Процесс развивается изолированно в полости рта, но чаще поражается кожа и слизистая полости рта.
    • Высыпания локализуются на коже тыла кистей, стоп, разгибательных поверхностей предплечий, голени, локтевых и коленных суставов, иногда на коже туловища и лица.
25. На слизистой полости рта появля..." target="_blank"> 16. Клиническая картина
    • На слизистой полости рта появляются пузырьки, пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, которые быстро лопаются, образуя очень болезненные эрозии, покрытые желтоватым налетом. Эрозии часто инфицируются, появляется неприятный запах изо рта. Присоединение фузоспирохетоза осложняет течение заболевания. На сильно отечных губах эрозии покрываются плотными корками, окрашенными кровью в коричневый цвет.
    • Открывание рта ограничено, затруднены приемы пищи и речь. Чаще поражаются передние участки полости рта. Длительность одного приступа заболевания 2-4 недели, иногда больше, рецидивы в среднем возникают 1-2 раза в год, иногда чаще.
    • Тяжесть течения заболевания различна, встречаются и легкие формы без повышения температуры тела, общих изменений, с локальными поражениями полости рта, которые заживают через 5-7 дней.
27. Тяжелая степень многоформной эк..." target="_blank"> 17. Клиническая картина
    • Тяжелая степень многоформной экссудативной эритемы, так же проявляющейся помимо полости рта пятнами розового цвета на коже конечностей (кокарды), которые резко увеличиваются, принимая синюшный оттенок.
29. Одна из тяжелых форм м..." target="_blank"> 18. Синдром Стивенса-Джонсона -
    • Одна из тяжелых форм многоформной экссудативной эритемы, протекающая с выраженными общими симптомами (температура тела 40 °С, боли в суставах, возможно возникновение пневмонии, миокардита, менингоэнцефалита).
31. Тяжелая форма МЭЭ.
19. Синдром Лайелла
• Тяжелая форма МЭЭ.
• В основе лежит острый повреждающий внутриклеточный процесс, вызванный освобождением в короткий срок большого количества лизосомальных ферментов. На фоне крайне тяжелого состояния у больных образуются обширные пузыри с дряблой морщинистой поверхностью и тонкими стенками, эрозии на всей поверхности кожи напоминают ожог 3 степени. Пузыри легко вскрываются, обнаженные поверхности при этом напоминают “ обваренную кожу кипятком ” .
• Отмечается выраженная сенсибилизация организма;
• В ранние сроки развивается септический процесс.
• 20. Многоформную экссудативную эритему дифференцируют с:
  • Пузырчаткой;
  • Герпетическим стоматитом;
  • Вторичным сифилисом.
• Десенсибилизирующая терапия (тавегил, суп..." target="_blank"> 21. Лечение:
  • Десенсибилизирующая терапия (тавегил, супрастин, димедрол, тиосульфат натрия по 10 мл 30% раствора внутривенно ежедневно 10 дней), прием аскорбиновой кислоты. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды (преднизолон, триамционол), препараты калия, витамины группы В и С, противогрибковые средства, гемодез, полиглюкин.
  • Местно применяют обезболивающие препараты в виде аэрозолей, мазей, растворов, антисептические (0,5% раствор фурацилина, 0,02% раствор хлоргексидина), протеолитические ферменты с антибиотиками в виде аппликаций, кортикостероидные мази, содержащие бактерицидные препараты («Дермозолон», триоксазин) в период эпителизации кератопластические средства (солкосерил, мазь и желе, винилин, каротолин и другие).
• Санация очагов хронической инфекции (..." target="_blank"> 22. Профилактика
  • Санация очагов хронической инфекции (тонзиллиты, отиты, периодонтиты и другие);
  • Для профилактики рецидивов назначают иммуномодуляторы (левамизол), аутогемотерапию, гемотрансфузии
• Хроническое воспал..." target="_blank"> 23. Рецидивирующие афты полости рта-
  • Хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт.
• 24. Рецидивирующие афты полости рта
• 25. Этиология: Придается значение: Вирусам, стафилококкам, стрептококкам, нарушению баланса витамина В1 , В12, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, печени, иммунодефициту, аллергии и наследственности. Причины рецидива: переохлаждение, травмы слизистой, прием сильнодействующих медикаментов, обострение общесоматических заболеваний.
• 26. Клиническая картина: Чувство жжения, покалывания, парестезии; На месте будущих элементов появляются пятна гиперемии; Через 1-2 суток появляются афты, в основном одиночные (1-5) диаметром более 3 мм, покрытые серо-желтым налетом. На кожных покровах высыпаний нет. Цикл афты 5 -10 дней, после чего она заживает, но в это время появляются новые высыпания, которые сопровождаются нарушением общего состояния (повышение температуры тела, головная боль); Иногда афта приобретает признаки язвы при присоединении вторичной инфекции.
• 27. Клинические формы симптома рецидивирующих афт полости рта: а) Легкая форма: рецидивы афт развиваются 1 раз в несколько лет. Афты одиночные, малоболезненные; б) Среднетяжелая форма: рецидивы афт развиваются ежегодно, чаще несколько раз в год. Афты безболезненные, иногда в различных местах слизистой оболочки, как правило в переднем отделе полости рта. СОПР бледная, отечная; в) Тяжелая форма: характеризуется единичными или множественными высыпаниями, локализующимися в передних отделах полости рта, а так же на слизистой оболочке твердого, мягкого неба, щеках, дужках миндалин. Рецидивы наблюдаются свыше 4 раз в год, порой ежемесячно или непрерывно.
• Афту обрабатывают антисептиками (0,02% рас..." target="_blank"> 28. Лечение:
  • Афту обрабатывают антисептиками (0,02% раствором хлоргексидина), обезболивающими аппликациями, иммуностимуляторами (1% раствор натрия нуклеината, 5% метилурациловая мазь). Для ускорения эпителизации применяют каротолин, винилин и винизоль. Показаны физиотерапевтические процедуры УФО, фонофорез гепарина, облучение лучами гелийнеонового лазера.
  • Общее лечение: десенсибилизирующая терапия (тавегил, димедрол, пипольфен). Для восстановления клеточного иммунитета - гистоглобулин, левамизол. При глубоких афтах применяют преднизолон. Больным с нарушенной функцией желудочно-кишечного тракта назначают витамины С, В12, при дефиците железа - ферроплекс.
  • Если явления стоматита за 7 дней не исчезают, больного необходимо проконсультировать у терапевта, невропатолога, аллерголога, оториноларинголога. Общее лечение будет назначаться совместно. При тяжелой форме болезни больной должен быть госпитализирован.
• Исключение любой микротравмы слизисто..." target="_blank"> 29. Профилактика:
  • Исключение любой микротравмы слизистой оболочки полости рта, установление аллергенов, общеукрепляющая терапия, закаливание организма.
• 1. Студеникина М.Я., Балабошкина..." target="_blank"> 30. Список литературы:
  • 1. Студеникина М.Я., Балабошкина И.И. Аллергия. Болезни у детей. Рук. Для врачей. Москва “ Медицина ” (стр.279,287)
  • 2.А. Камерон, Р. Уиднер, Справочник по детской стоматологии. Москва “ МЕДпресс-информ ” 2003г.(стр.103)
  • 3.Давыдов Б.И. Стоматологические заболевания у детей. Тверь 2000г. РИЦ ТГМА (стр.54)
  • 4. Соловьева А. М. Лекарственные средства, применяемые в стоматологии: Справочник. - Санкт-Петербург: ИКФ «Фолиант», 1995.
  • 5. http://www.32zubika.ru
  • 6. http://ru.wikipedia.org
• 31. Спасибо за внимание!!!