Что значит обнаружение антител к цитомегаловирусу IgG и IgM? Антитела к вирусам: что означают результаты анализов

Анализ на антитела является одним из важных диагностических методов во время беременности. Он позволяет максимально точно и быстро получить результат и предпринять необходимые меры, чтобы защитить здоровье малыша, снизить риск развития осложнений и серьезных последствий.

Каждая женщина с юного возраста должна знать свои группу крови и резус-фактор. По данным статистики, приблизительно 15-20% женского населения имеют резус-отрицательный фактор крови. Резус-фактор (или резус-антиген) - это белок, который может находиться на поверхности эритроцитов (клеток крови, переносящих к тканям кислород). Около 85% людей имеют резус-фактор и, соответственно, являются резус-положительными. Остальные же 15%, у которых его нет, - резус-отрицательны. Угроза резус-конфликта при беременности обусловливается сочетанием двух факторов: (1) женщина резус-отрицательна, а отец будущего ребенка - резус-положителен; (2) плод наследует от отца ген, отвечающий за положительный резус, т.е. будущий ребенок резус-положителен. В таком случае в организме будущей матери может начаться образование противорезусных антител (см. ниже). В том случае, если оба родителя резус-отрицательны, угрозы конфликта не существует (ребенок обязательно будет резус-отрицательным). Также угрозы конфликта не существует, если женщина резус-положительна (резус-принадлежность отца и ребенка значения не имеют). Кроме того, в случае резус-отрицательной матери и резус-положительного отца имеется небольшая вероятность того, что плод унаследует от обоих родителей гены, отвечающие за отрицательный резус, и резус-конфликта не возникнет.

Александр Коноплянников
Врач акушер-гинеколог, старший научный сотрудник кафедры акушерства и гинекологии РГМУ, к.м.н.

Что такое резус-антитела и как они влияют на плод

Резус-антитела - это соединения белковой структуры, которые вырабатываются в материнском организме в ответ на попадание в него резус-положительных эритроцитов плода (иммунная система будущей мамы воспринимает эти эритроциты как чужеродные). При обнаружении в кровотоке матери резус-антител акушер ставит диагноз: резус-сенсибилизация . Это происходит при искусственном или самопроизвольном прерывании маточной или внематочной беременности. Резус-антитела могут появиться также после первых родов, если рожденный ребенок резус-положителен (во время родов кровь ребенка попадает в кровоток матери, вызывая соответствующую реакцию). Сенсибилизация организма резус-отрицательной женщины возможна также при переливаниях резус-несовместимой крови (даже если такие переливания проводились в раннем детстве).

Процесс иммунизации беременной женщины начинается с момента образования резус-антигенов в эритроцитах плода. Поскольку антигены системы резус содержатся в крови плода с 7-8 недели беременности, то в некоторых случаях возможна ранняя сенсибилизация организма матери. Однако в подавляющем большинстве случаев первая беременность у резус-отрицательной женщины (при отсутствии в прошлом сенсибилизации организма) протекает без осложнений. Риск развития резус-сенсибилизации возрастает при последующих беременностях, особенно в случае прерывания первой беременности, кровотечений во время первой беременности, при ручном отделении плаценты, а также если роды проводятся путем кесарева сечения или сопровождаются значительной кровопотерей. Это объясняется тем, что при перечисленных осложнениях велика вероятность попадания большого количества резус-положительных эритроцитов в материнский кровоток и как следствие - образования большого количества резус-антител. Кроме того, при первой беременности иммунная система будущей матери встречается с резус-положительными эритроцитами плода впервые. Поэтому антител вырабатывается не так много: примерно столько, сколько нужно для уничтожения поступающих в кровь матери эритроцитов плода. Кроме того, эти антитела относятся к иммуноглобулинам класса М, имеющим большие размеры и плохо проникающим через плаценту к плоду. Зато после родов в организме женщины остаются «клетки памяти», которые при последующих беременностях сумеют «организовать» быструю и мощную выработку антител против резус-фактора. Это будут уже антитела иного типа - иммуноглобулины класса G, которые имеют меньшие размеры, чем иммуноглобулины М, а следовательно, легче проникают через плаценту и являются более агрессивными. Поэтому реакция женской иммунной системы на резус-антиген плода при второй и третьей беременности гораздо оперативнее и жестче, чем при первой. Соответственно, выше и риск поражения плода.

По данным медицинской литературы, после первой беременности иммунизация возникает у 10% женщин. Если женщина с резус-отрицательной кровью избежала резус-иммунизации после первой беременности, то при следующей беременности резус-положительным плодом вероятность иммунизации вновь составляет 10%.

Здоровью будущей мамы резус-сенсибилизация не вредит, но она может представлять опасность для ребенка. Попадая в кровоток плода, резус-антитела разрушают его эритроциты, вызывая анемию (снижение гемоглобина), интоксикацию, нарушение функций жизненно важных органов и систем. Такое состояние называется гемолитической болезнью (гемолиз - разрушение эритроцитов).

Распад эритроцитов приводит к повреждению почек и головного мозга плода. Поскольку эритроциты непрерывно уничтожаются, его печень и селезенка стараются ускорить выработку новых эритроцитов, при этом увеличиваясь в размерах. В конце концов не справляются и они. Наступает сильное кислородное голодание, и запускается новый виток тяжелых нарушений в организме ребенка. В самых тяжелых случаях это заканчивается его внутриутробной гибелью на различных сроках беременности, в более легких резус-конфликт проявляется после рождения желтухой или анемией новорожденного. Чаще всего гемолитическая болезнь быстро развивается у ребенка именно после рождения, чему способствует поступление большого количества антител в кровь младенца при нарушении целостности сосудов плаценты.

Лечение гемолитической болезни сложное, комплексное, иногда малышу требуется заменное переливание крови. Врачи вводят ему резус-отрицательную кровь его группы и проводят реанимационные мероприятия. Эту операцию необходимо осуществить в течение 36 часов после появления ребенка на свет.

Что делают, если в крови беременной женщины обнаружены резус-антитела

Самое главное в решении проблемы резус-конфликта - его профилактика. Определить группу крови и резус-фактор желательно еще до беременности. Если до беременности этого сделать не удалось, то в женской консультации при первой явке проводят определение резус-принадлежности. Если выясняется, что женщина резус-отрицательна, то ее берут на специальный учет. Все беременные с резус-отрицательной кровью должны регулярно обследоваться на наличие резус-антител в сыворотке крови. При обнаружении антител необходимо обратиться в специализированные медицинские центры для дальнейшего наблюдения.

В арсенале ведущих акушерских клиник имеется современное оборудование, позволяющее следить за состоянием плода, диагностировать степень тяжести гемолитической болезни и при необходимости провести основное лечебное мероприятие - внутриутробное переливание крови (под контролем УЗИ через переднюю брюшную стенку матери проникают в вену пуповины и переливают плоду 20-50 мл эритроцитарной массы). Эта операция улучшает состояние плода и позволяет продлить беременность.

Регулярное наблюдение беременных с резус-сенсибилизацией в специализированных центрах позволяет выбрать оптимальные сроки и метод родоразрешения.

Как избежать появления резус-антител

Важная роль в профилактике резус-сенсибилизации отводится планированию семьи. Гарантией рождения здорового ребенка у резус-отрицательной женщины (при отсутствии предшествующей сенсибилизации при переливаниях крови) является сохранение первой беременности.

С целью профилактики резус-сенсибилизации используется препарат отечественного производства - антирезус-гамма-глобулин. Этот препарат разрушает оставшиеся после родов в кровотоке матери резус-положительные эритроциты плода, не давая тем самым запуститься собственно материнскому иммунному ответу (выработке материнских противорезусных антител). Вводить этот препарат необходимо после родов, если родился резус-положительный ребенок; после искусственного или самопроизвольного прерывания беременности; после операции, произведенной в связи с внематочной беременностью. Следует помнить, что эффективность этого препарата во многом обусловлена сроками введения: при допустимом времени до 72 часов оптимальным сроком считается не более 2 часов после родов или перечисленных выше оперативных вмешательств.

Положительные igG антитела свидетельствуют о предыдущем контакте организма с цитомегаловирусом – CMV. При первичном ответе вырабатываются иммуноглобулины М. Активация их синтеза запускается после поражения тканей патогенным возбудителем.

Цитомегаловирусная инфекция у женщины означает среднюю и тяжелую стадию нозологии. Легкая степень цитомегалии компенсаторная, не приводит к внешним патологическим изменениям.

Опасность представляет цитомегаловирус при беременности. Если врачи обнаружили антитела igM у женщины - это возможные проблемы для плода. Своевременная профилактика предотвращает заражение. При иммунодефиците цитомегаловирусное поражение тканей сопровождается клиническими симптомами. Тщательная диагностика состояния здоровья укажет на тактику эрадикации возбудителя. Отрицательный тест на igG или igM требует также установки степени тяжести заболевания.

Что значит обнаружение антител CMV igG

Цитомегаловирус появляется в крови при первичном или вторичном заражении. С помощью igM удается выявить острое воспаление, назначить адекватное лечение. Синтез иммуноглобулинов - маркер инфицирования, определения стадии патологического процесса.

Если в организме цитомегаловирус, igG тест положительный, но при отсутствии возбудителя результат исследования бывает неотрицательным.

Исследовано 5 классов иммуноглобулинов: A, D, E, M, G. Каждый отвечает за определенные функции иммунной системы. Одни антитела борются с вирусами, вторые – уничтожают бактерии, третьи – активируют воспалительные, антигистаминные, детоксикационные реакции.

Для диагностики цитомегаловирусной инфекции выявляют концентрацию 2-х классов антител – igG, igM. Выявляют различия между содержанием разнообразных иммуноглобулинов крови, но достоверные данные получаются после определения концентрации иммуноглобулинов G.

Научные исследования показали, что при попадании цитомегаловируса в организм, избавиться от него существующими методами невозможно. Возбудитель длительное время сохраняется внутриклеточно, размножается с помощью репликации дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК).

Выраженность патологического процесса определяется концентрацией вируса, состоянием иммунитета. Положительный igG свидетельствует об острой инфекции при повышенном уровне антител крови.

Виды антител при цитомегаловирусе

При патологии обнаруживают:

• Иммуноглобулины M – быстрые протеины крупных размеров для оперативного реагирования на вирусные инфекции. Не формируют «память», разрушаются через 5 месяцев.
• Иммуноглобулины G создаются в течение жизни. Протеины имеют маленький размер. Их выработку активируют igM после подавления вирусной инфекции.

Обнаружить специфические антитела помогает полимеразная цепная реакция и иммуноферментный анализ. Обнаружение иммуноглобулинов позволяет определить стадию течения заболевания, степень хронизации инфекции.

Анализ на резус и группу крови обоих родителей при развивающейся беременности не простое уточнение данных. Несовместимость по системе АВ0 или Rp иногда приводит к появлению антител у будущей матери и возникновению конфликта с кровью плода.

Антитела при беременности: причины их появления

Возникновение иммунологического конфликта между матерью и ребенком обусловлено несовместимостью по резусу или группе крови и выработкой в женском организме специфических антител.
АВ0-несовместимость

Несовместимость по групповой принадлежности возникает в случаях, когда:

• у матери I группа, а у партнера IV группа (несовместимость возникает всегда);
• у матери II, а у отца IV группа (вероятность несовместимости- 66%);
• у матери III, а у отца IV группа (вероятность - 66%);
• у матери I группа, а у отца II или III (вероятность несовместимости - 50%);
• у матери II группа, а у отца III (вероятность - 50%);
• у матери III группа, а у отца II (вероятность - 25%).

В крови женщины присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам другой группы. Наличие этих веществ и предполагает возникновение несовместимости. При других комбинациях системы АВ0 у будущих родителей несовместимость не возникает.

Иногда антитела появляются еще до наступления беременности. Их выработка активизируется при переливании несовместимой по системе АВ0 (группе) крови или донорской сыворотки, вакцинации. АВ0-несовместимость партнеров может возникнуть, если в анамнезе присутствуют данные:

• привычный выкидыш;
• недонашивание беременности, искусственное ее прерывание на поздних сроках;
• внутриутробная гибель плода;
• кесарево сечение и осложненные роды (ручное отделение плаценты, преждевременная ее отслойка).

Резус-несовместимость

Резус-конфликт проявляется только при условиях:

• у женщины кровь резус-отрицательная (Rh-);
• плод унаследовал Rh+ кровь отца.

Важно! Резус-сенсибилизация возникает чаще, если партнеры имеют совместимую или одногруппную кровь.

Так как большинство населения (85%) имеет Rh+, вероятность развития конфликта по резус-принадлежности слишком мала - всего 0,8%. Однако именно резус-сенсибилизации уделяется большое внимание, так как иммунологический конфликт чреват серьезными последствиями для плода.

Белок, присутствующий на поверхности эритроцитов резус-положительной крови, распознается иммунными клетками женщины как чужеродный и запускает механизм иммунной борьбы с ним. Иммунная система женщины, впервые сталкиваясь с резус-положительными эритроцитами, синтезирует специфические антитела IgM. При первой беременности довольно крупные белковые образования попадают в кровь плода лишь в малых количествах, поэтому вероятность иммунологической несовместимости составляет всего 10%. Однако при последующих беременностях шансы развития резус-несовместимости матери и ребенка значительно возрастают.

При повторном контакте вырабатываются меньшие по размеру антитела IgG, которые с легкостью проникают сквозь плаценту в кровь плода, активируя процесс гемолиза (разрушения эритроцитов) и накопления билирубина (вещества, появляющегося в результате распада гемоглобина).

Чем опасна несовместимость крови?

Иммунная реакция у матери приводит к разрушению эритроцитов плода. При этом женщина никак не страдает, процесс образования специфических белков совершенно неопасен для нее и протекает бессимптомно. Негативное действие иммунологического конфликта испытывает только плод.

Разрушение эритроцитов, главных транспортеров кислорода к клеткам, приводит к накоплению жидкости во всех тканях плода. После рождения материнские антитела в крови малыша еще продолжают разрушать красные кровяные клетки, этот процесс клинически проявляется гемолитической болезнью новорожденных (ГБН). Состояние проявляется в формах:

1. Анемическая - развитие анемии разной степени тяжести.
2. Желтушная - появление желтушности кожи малыша вследствие накопления в крови билирубина.
3. Отечная - самая тяжелая и опасная форма, характеризующаяся скоплением жидкости в полостях и тканях ребенка.

Развитие ГБН фиксируется при проведении УЗ-исследования плода:

• плод в «позе Будды»;
• снижена двигательная активность;
• отечность кожи головки и конечностей;
• усиленная эхогенность кишечника;
• наличие жидкости в брюшной полости, грудной клетке;
• увеличение сердца, перикардиальный выпот;
• гиперплазия плаценты.

Важно! АВ0-конфликт чаще дает слабовыраженную симптоматику, не требующую серьезного лечения. Тяжелые формы резус-несовместимости могут заканчиваться серьезной патологией плода и его смертью.

Определение титра антител

Беременным с Rh- определяют наличие специфических белков при первичном посещении гинеколога. Титр антител - соотношение разведения сыворотки, при котором кровь способна справляться с резус-положительными эритроцитами. Количество антител может изменяться (увеличиваться/уменьшаться) в течение беременности. Контроль количества специфических белков проводят 1 раз в месяц до 28 недель, далее дважды в месяц и каждые 7 дней после 36 недель.

Предсказать развитие ГБН при групповой несовместимости крови по титру специфических белков не возможно.

Необнаружение антител в анализе.

Если при первом анализе антитела не выявлены, резус-сенсибилизации можно избежать введением антирезусного иммуноглобулина. Этот препарат приостанавливает синтез антител в материнском организме.

Антитела обнаружены.

В этом случае важна их идентификация. Только наличие IgG может вызвать гемолитическую патологию плода. Степень риска развития ГБН зависит от показателя:

• титр 1:4 свидетельствует о начале развития иммунологической реакции, обычно подобное соотношение наблюдается при первой беременности;
• титр 1:16 - показание для амниоцентеза (пункции околоплодных вод и их исследования для выявления внутриутробной патологии), в 10% случаев указывает на высокий риск внутриутробной смерти;
• титр 1:64 или 4-кратное его увеличение при последующем исследовании требует досрочного родоразрешения.

Титр IgG в совокупности с данными анамнеза позволяет в 60% спрогнозировать развитие ГБН, а УЗИ плода и амниоцентез увеличивают точность диагностики до 90%.

Наличие антител у матери совершенно не означает необходимость отказа от беременности. Ранняя постановка беременной на учет, анализ крови на антитела, регулярное УЗИ плода и вакцинация иммуноглобулином позволит сохранить беременность и в положенный срок родить здорового ребенка.

Антитела (АТ, иммуноглобулины, ИГ, Ig) являются центральной фигурой гуморального иммунитета и обычно вступают в реакции несколько позже Т-лимфоцитов (клеточный иммунитет), которые берут на себя первый удар при попадании неизвестного «чужого» белка. Нередко такой белок имеет инфекционное происхождение, хотя активная выработка иммуноглобулинов не исключается и по другим причинам (аутоиммунные заболевания, групповая несовместимость матери и плода, аллергическая реакция). Вообще, антигеном, кроме белков, способны стать практически любые сложные вещества (полисахариды, липополисахариды), а вот простые элементы (железо, медь, цинк и др.), простая щелочь или кислота, а также липиды антигеном быть не могут. Однако, учитывая, что в структуре антигена отражается работа определенного генетического аппарата, наиболее сильными антигенными свойствами обладают белки, поэтому чаще всего в качестве АГ подразумевается белковая молекула. Она чаще и быстрее других субстанций вызовет ответную реакцию организма с образованием иммуноглобулинов различных классов (IgG, IgM, IgD, IgA, IgE), которые создадут комплекс АГ-АТ, называемый иммунологами «ключ + замок».

Очень близко к понятию АГ примыкает другое понятие – гаптен, представляющий собой часть антигена (половина «ключа»), который тоже способен вступать во взаимодействие с антителом. Некоторые лекарственные препараты, являясь гаптенами, дают нежелательные аллергические реакции, о которых мы все немало наслышаны (антибиотики, анальгин и т. д.).

Откуда появляются антитела?

Первоначально иммунокомпетентные Т-клетки, получившие специализацию в тимусе, пытаются самостоятельно «навести порядок», убрав ненужные организму частицы, заставляющие иммунную систему усиленно работать. Часто Т-лимфоцитам (киллерам) совместно с другими факторами иммунитета это удается, и мы даже не замечаем той борьбы, которую ведет наш организм, чтобы создать оптимальные условия для своей жизнедеятельности, оставаясь здоровым. Однако «враг» иной раз бывает достаточно сильным, и тогда иммунная система подключает к уничтожению «чужака» В-клетки, осуществляющие через своих потомков (плазматические клетки) реакцию гуморального типа путем продукции иммуноглобулинов.

Команду начать синтез антител дают В-лимфоцитам Т-хелперы (помощники), которые до конца будут присутствовать рядом и «наблюдать» за происходящим процессом, чтобы, «обнаружив победу над врагом», приказать В-лимфоцитам прекратить синтез антител, оставив лишь «клетку памяти», несущую долгие годы (иной раз до конца жизни) информацию о встрече с данным антигеном.

Родоначальники → клоны → иммуноглобулины

Выработка антител осуществляется поликлональной системой плазматических клеток (В-лимфоциты → плазматические клетки → иммуноглобулины). Под воздействием антигенной стимуляции происходит превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, клоны которых дают жизнь разным типам антител. Ввиду того, что В-лимфоциты очень неоднородны и значительно различаются своими функциональными способностями, плазматические клетки и их клоны, произошедшие от каждого представителя В-популяции, также будут отличны друг от друга.

Таким образом, клоном называют потомство определенной клетки, которая может продуцировать антитела только одной какой-то специфичности , то есть, природой так задумано, что для каждого отдельного вида антигенов (а их великое множество!), существует свой клон плазматических клеток, не реагирующий на другие чужеродные субстанции.

Можно себе представить, сколько клонов содержится в организме, который должен заранее подготовиться к встрече неизвестного агента, иными словами, мы столько имеем клонов, сколько антигенов способны встретить за свою жизнь . Правда, вести себя они будут тихо и без надобности ничего не станут синтезировать. Но стоит попасть в организм антигену, который найдет и выберет нужный себе клон (на В-лимфоцитах есть специальные рецепторы), как иммунная система это «почувствует». Между тем, нельзя рассчитывать, что реакция будет мгновенной, она начнется лишь тогда, когда АГ и клон распознают друг друга и последний начнет активно развиваться, то есть, продуцировать в кровь и другие биологические жидкости антитела, которые идеально подойдут данному антигену (ключ + замок).

Различия в основе классификации

Чтобы разобраться во всех сложных механизмах поведения антител, следует несколько остановиться на основных характеристиках иммуноглобулинов. Итак:

• Антитела различаются по форме: полные и неполные . Полные АТ можно выявить в солевой среде (NaCl), неполные – в коллоидной.
• Направленность данных антител к определенному антигену указывает на специфичность Ig.
• АТ отличаются своим молекулярным весом и химическим строением – этот принцип лег в основу деления иммуноглобулинов на классы : G, М, А, Е, D.

Иммунохимические исследования позволили не только выделить 5 классов иммуноглобулинов (IgG, IgМ, IgА, IgЕ, IgD), но и дать им полную характеристику. Таким образом, выяснилось, что иммуноглобулины построены по определенному плану – они состоят из легких и тяжелых цепей. Активный центр АТ находится на кончике тяжелой цепи, а легкие цепи с антигеном не взаимодействуют вообще. Однако, разумеется, каждый класс иммуноглобулинов имеет свои отличительные черты и особенности.

Иммуноглобулины класса А (IgA)

Иммуноглобулины А (составляют около 15% всех сывороточных Ig) определяют иммунологическую резистентность (защиту) всех слизистых, где они и секретируются (вырабатываются слизистыми ЖКТ, урогенитального и респираторного трактов). Антитела данного типа ближе других находятся к внешней среде, поэтому первыми берут на себя защиту организма от воздействия токсинов и различных патогенных веществ.

Огромное количество антител класса А содержится в грудном молоке, которое восполняет недостаток иммуноглобулинов в организме новорожденного и, таким образом, защищает малыша от многих неблагоприятных факторов. Много IgA в слюне (для обезвреживания попадающих в организм микробов и вирусов), в слизистой шейки матки (слизистая пробка), то есть, они являются надежным барьером, предотвращающим проникновение на наши слизистые болезнетворных микроорганизмов. Дефицит этих антител в местах продукции неизбежно приводит к снижению местного иммунитета и инфицированию. Повышенные антитела класса А имеют диагностическое значение в определении TORCH-инфекций и некоторых ИППП:

• При заражении (токсоплазмоз), как всегда, первенство принадлежит иммуноглобулинам класса М (Тохо-IgМ), они появляются приблизительно через неделю после инфицирования, а специфические IgA начинают обнаруживаться спустя 2 недели после проникновения возбудителя, и через месяц их уровень достигает максимума. Однако Тохо-IgA в течение последующих полгода в большинстве случаев (90%) исчезают. Очень редко АТ класса А к токсоплазмозу сохраняются до года, поэтому их вряд ли целесообразно считать основным критерием первичного инфицирования (как и Тохо-IgМ), хотя они и позволяют предполагать, что давность заражения может ограничиваться 12 месяцами. Между тем, с учетом того, что IgA не способны преодолевать трансплацентарный барьер, Тохо-IgA могут стать помощниками в диагностике внутриутробной инфекции при врожденном токсоплазмозе (решающая роль принадлежит клиническим данным, акушерскому анамнезу, определению ДНК toxoplasma методом ПЦР). Более точной информативностью в отношении сроков заражения токсоплазмозом и длительности заболевания обладают антитела класса G , а именно, индекс их авидности, свидетельствующий о прочности связи между антителом и антигеном.
• Неудивительно, что попав на слизистую половых путей и начав свое развитие, вызывает усиленную выработку иммуноглобулинов класса А, которые на первом этапе пытаются сами справиться с нашествием непрошенных «гостей». Повышенный титр АТ к хламидиям обнаруживается уже через 1,5-2 недели после попадания возбудителя и продолжает расти несколько месяцев. Если процесс своевременно не остановить активным лечением, то он перейдет в хроническую форму, чтобы в последующем дать обострение с повышением уровня IgA. Следует заметить, что лабораторный поиск хламидий основан на проведении полимеразной цепной реакции (), а анализ на антитела является лишь дополнением к диагностическим мероприятиям.

Иммуноглобулины класса М (IgМ)

Представители класса – полные антитела , которые не проникают через плаценту, поэтому не вызывают гемолитическую болезнь новорожденных и вредного воздействия на плод не оказывают . IgМ самые крупные из антител (молекула = 1000000 дальтон), они преимущественно циркулируют в крови (сыворотке), где составляют приблизительно 10% от всей популяции АТ. Иммуноглобулины класса М первыми замечают инфицирование и начинают активно вырабатываться. Кроме этого, они являются попутно антителами к самому распространенному IgG (ревматоидный фактор, холодовые агглютинины).

Антитела данного типа служат ранним достоверным признаком инфицирования различными возбудителями заболеваний, передающихся половым путем, а также , опасных при беременности:

Таким образом, иммуноглобулины М являются антителами первичного гуморального иммунитета, которые появляются в период инкубации, острой фазы или обострения инфекционного процесса.

Иммуноглобулины класса G (Ig G)

Иммуноглобулины класса G представляют самую многочисленную группу (около 75%) антител, находящихся в организме человека. IgG – неполные АТ, проникающие через плаценту, фиксирующие комплемент и обеспечивающие защиту в первые месяцы жизни новорожденного ребенка, которая осуществляется наработанными материнским организмом антителами, преодолевшими трансплацентарный барьер. Эти иммуноглобулины относятся к АТ вторичного иммунного ответа, они синтезируются плазматическими клетками и появляются позже IgM, когда о заболевании становится известно и по другим признакам. IgG могут быть направлены к любому антигену, встречающемуся в процессе жизни. В настоящее время для лабораторных исследований используют 4 типа антител (подклассы) G: IgG 1 , IgG 2 , IgG 3 , IgG 4 , имеющих различные функциональные способности, которые, впрочем, интересуют только специалистов.

Антитела класса G используются для диагностики многих заболеваний бактериальной и/или вирусной природы, но особую значимость имеют при выявлении гепатита С. Появляясь через 3 месяца после IgМ, они присутствуют при хроническом течении и сохраняются пожизненно даже после выздоровления, однако в последнем случае их количество достигает такого уровня, который тест-система перестает «чувствовать». Между тем, «свежую» болезнь удается обнаружить с помощью суммарных антител к гепатиту С (IgM + IgG → Anti-HCV total).

Сохраняясь пожизненно в организме и формируя иммунологическую память, IgG являются признаком стойкого иммунитета в отношении многих инфекционных агентов.

Иммуноглобулины классов D и Е

Иммуноглобулины D (IgD) синтезируются в эмбриональном периоде у плода, а у взрослого человека обнаруживаются только в следовых количествах (и то не всегда). Клинического значения данные антитела не имеют, вызывая лишь узкоспецифический интерес у врачей определенного профиля. О них известно немного: присутствуют на мембране В-клеток и совместно с IgM могут участвовать в связывании антигена.

Иммуноглобулины Е (IgЕ) присутствуют в плазме крови в ничтожно малых концентрациях и выполняют роль реагинов . Имея высокую степень сродства к поверхностным мембранам тучных клеток и базофилов, антитела этого класса выполняют важную функцию в запуске аллергических реакций: антиген связывает 2 находящиеся рядом молекулы IgЕ, которые располагаются на поверхности тучной клетки, что служит сигналом к высвобождению гистамина и запуску реакции немедленного типа. Кстати, сыворотки для определения иммуноглобулинов класса Е очень дорогие, поэтому цена анализов на антитела, свидетельствующих об аллергизации организма, как говорится, «кусается».

Определение антител

Конечно, без целенаправленных лабораторных исследований мы не может с высокой вероятностью определить начало реакции, специфичность и количество антител, ведь клинические проявления заболевания могут лишь косвенно указывать на нарушения того или иного рода. Ответить на подобные вопросы помогает анализ на антитела, направленные к возбудителям многих патологических процессов инфекционного происхождения:

• Радиоиммунный анализ (РИА).
• РПГА (реакция непрямой гемагглютинации), РМП (реакция микропреципитации), РИФ (реакция иммунофлюоресценции) – анализы на антитела, наиболее часто используемые для диагностики сифилиса.

Суть этих исследований одна: обнаружение комплекса «антиген – антитело», однако ИФА пользуется большей популярностью, реакция многим хорошо знакома, анализы назначаются во многих жизненных ситуациях (болезнь, беременность, донорство и просто обследование с целью профосмотра или диспансеризации). Кроме этого, существуют и другие способы определения антител неинфекционной природы (метод агглютинации в солевой и коллоидной среде, проба Кумбса, лимфоцитотоксический тест и др.). Эти реакции, называемые серологическими и основанные на поведении АТ in vitro, в основном, используются для выявления иммунологических процессов, связанных с групповой несовместимостью (система гистосовместимости, эритроцитарные системы АВ0, резус и др.). Как правило, они не так широко распространены, как, скажем, ИФА, поэтому люди о них знают немного, да и к вирусам они обычно никакого отношения не имеют.

Количество антител того или иного класса указывает на активность процесса в определенной стадии.

Норма антител – понятие расплывчатое:

Если говорят, например, что IgG положительны или они повышены , то можно предположить, что речь идет о поздних стадиях болезни или сформированном иммунитете, поскольку это антитела вторичного иммунного ответа, которые появляются после повторной встречи с антигеном.

«IgМ – отрицательно» указывает то ли на начальный период инкубации, то ли на отсутствие заболевания вообще, поскольку эти антитела являются маркерами первичного иммунного ответа. Таким образом, вышесказанное значит, что появление того или иного типа антител (IgG, IgA, IgM) к определенному возбудителю свидетельствует о периоде заболевания или об отсутствии инфицирования и иммунитета (IgG, IgA, IgM – отрицательно).

Антитела такие разные…

Иммуноглобулины, наделенные функцией защиты, различаются между собой поведением, направленностью, формой, молекулярным весом, например, к вирусу гриппа и цитомегаловирусу вряд ли можно ждать антител-близнецов. Это значит, что характеристики этих белков требуют изучения, чтобы понять, почему одни антитела появляются, например, к вирусу гриппа, а другие при беременности у резус-отрицательных женщин.

Определение любых антител в целом вряд ли даст полное представление о норме и патологии, и даже повышение суммарных антител при диагностике сифилиса о стадии болезни не свидетельствует, поскольку некоторые из них циркулируют в организме пожизненно (IgG), а другие появляются в определенные периоды (IgM). Помимо этого, в крови пациентов, страдающих такими заболеваниями как ревматизм, системная красная волчанка или имеющих различные другие аутоиммунные процессы, обнаруживается повышенное количество антител, что может приводить к ложноположительным результатам других серологических исследований.

Например, можно получить положительный ответ при определении суммарных антител на сифилис. Это сильно расстраивает человека и вводит в заблуждение врача или родственников и знакомых, если информация каким-либо образом просачивается и доходит до ушей несведущих людей. В таких случаях не следует обвинять человека в сексуальной невоздержанности, поскольку виной подобному явлению является отнюдь не отсутствие моральных устоев, а нарушение в системе иммунитета, когда один «ключ» подходит к двум «замкам», правда, к другому хуже .

В целом, регуляция гуморального иммунитета, изменение уровня антител на различных стадиях иммунного ответа – процесс весьма сложный и для людей, не имеющих отношения к иммунологии, довольно запутанный. Однако нередко мы сталкиваемся в жизни с необходимостью проведения лабораторных исследований собственной сыворотки с целью выявления иммуноглобулинов определенных классов к тем или иным возбудителям. Вот тогда и хочется разобраться в типах антител, сроках их синтеза соответственно фазе заболевания, функциях, титрах и нормах. Конечно, в большинстве случаев один лишь анализ на антитела диагностические задачи не решает , нередко приходится использовать другие уточняющие тесты (ПЦР, например), однако он заметно помогает посредством специфических (направленных к определенному антигену) иммуноглобулинов в поиске возбудителя, а также в борьбе с ним, поскольку следит за эффективностью лечебного процесса.

Видео: учебная презентация по антителам

Видео: антитела в программе “Жить Здорово!”