Внутрибольничная пневмония: возбудители, особенности течения и лечения. Внебольничная и внутрибольничная пневмония Внебольничная и госпитальная пневмония

Внутрибольничными пневмониями называются воспалительные заболевания легких с поражением альвеол, которые возникают спустя двое и более суток после госпитализации больного. При этом главную роль в установлении этого диагноза играет исключение инфицирования вне стационара и отсутствие признаков инкубационного периода на момент поступления в лечебное учреждение. Таким образом, нозокомиальная пневмония – воспаление легких, приобретенное в период нахождения больного в пределах лечебного учреждения.

Согласно данным медицинской статистики, внутрибольничная пневмония возникает у 1% стационарных больных, при этом около 40% из них – пациенты отделений реанимации и интенсивной терапии.

Причины внутрибольничной пневмонии

Эта разновидность пневмонии является трудно излечимой, поскольку внутрибольничная инфекция чрезвычайно устойчива к стандартной антибиотикотерапии. Госпитальная пневмония протекает со своими особенностями и требует специфического лечения.

Этиология (причина) внутрибольничных пневмоний специфична и часто зависит от отделения, в которое был госпитализирован больной:

Наиболее частыми этиологическими факторами возникновения нозокомиальной пневмонии являются синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus).

К факторам, способствующим развитию внутригоспитальной пневмонии, относятся:

Вероятность заболевания внутрибольничной пневмонией возрастает после лечения антибиотиками в течение последних трех месяцев перед госпитализацией.

Антибиотикотерапия ослабляет иммунную систему организма, поскольку, борясь с возбудителями инфекционных болезней, антибактериальные препараты подавляют и те бактерии, которые являются для человеческого организма нормальной микрофлорой.

При поступлении в лечебное учреждение кожные покровы и слизистые пациента на фоне ослабленного местного и общего иммунитета мгновенно заселяются внутрибольничной инфекцией, устойчивой к наиболее употребляемым антибиотикам и дезинфицирующим средствам.

Чаще всего возникает больничная пневмония, вызванная комбинацией разнообразных возбудителей.

Виды патологии и особенности клинической картины недуга

В зависимости от времени, которое прошло с момента госпитализации пациента, различают раннюю и позднюю пневмонии, которые отличаются клиническим течением и, соответственно, тактикой лечения:

Внутрибольничная пневмония клинически отличается тяжелым течением. Диагноз госпитальной пневмонии устанавливается на основании легочных и внелегочных проявлений, которые являются признаками поражения легких и интоксикации организма:

Легочные проявления: кашель, мокрота (отсутствие или обильное выделение гнойной мокроты), боли в грудной клетке, выраженная одышка, учащенное и поверхностное дыхание.

Присутствуют физикальные признаки, такие как: укорочение (притупление) перкуторного звука, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, крепитация при прослушивании фонендоскопом области воспаления, шум трения плевры, выделение большого количества мокроты с большим количеством гноя.

Внелегочные проявления: повышение температуры тела до 38,5°С и выше, общая слабость, потливость, головные боли, нарушение сознания, ухудшение аппетита.

Часто подобные симптомы возникают и при других острых заболеваниях (тромбоэмболии легочной артерии, ателектазах, туберкулезе, абсцессе, раке, отеке легких), поэтому для постановки диагноза необходимо проведение дополнительных методов исследования:

Перечень дополнительных методов исследования может быть значительно увеличен. Его объем зависит от анамнеза, фонового заболевания пациента и его состояния.

Лечение госпитальных пневмоний

Тактика лечения нозокомиальных пневмоний зависит от вида возбудителя. В лечении внутригоспитальных воспалений легких различают эмпирическую (по Национальным рекомендациям) и этиотропную (по виду возбудителя) антибиотикотерапию.

Этиотропная терапия является более эффективной и целенаправленной, однако назначается она на основании данных лабораторных исследований отобранного материала (мокроты, крови).

Результаты микробиологических исследований можно получить не ранее пятого дня после отбора материала. Чтобы не терять драгоценное время, на этот период больному назначаются антибиотики широкого спектра действия. При эмпирическом назначении антибактериальных препаратов учитывают специализацию отделения, чтобы учесть возможный спектр микроорганизмов, которые являются устойчивыми к тем или иным антибиотикам.

Адекватная эмпирическая антимикробная терапия является тем необходимым условием, которое достоверно приводит к снижению смертности среди больных госпитальной пневмонией и уменьшению продолжительности пребывания в лечебном учреждении.

Первую дозу антибиотиков при подозрении на нозокомиальную пневмонию необходимо давать пациенту только после отбора материала для микробиологического исследования, поскольку отбор материала после введения антибиотика может привести к искажению результатов анализов.

Для согласованности лечения внутрибольничной пневмонии на общегосударственном уровне разработаны и внедрены в клиническую практику Национальные рекомендации по лечению нозокомиальной пневмонии, в которых приведены антимикробные препараты, их комбинации и дозировки, которые применяются для эмпирической антибиотикотерапии (с учетом вероятного возбудителя и его антибиотикочувствительности).

После получения результатов микробиологического исследования назначается этиотропная терапия, которая учитывает особенности возбудителя, или проводится коррекция дозы эмпирического антибиотика. Замена препаратов или их комбинаций, а также коррекция их дозировки не проводится, если на фоне эмпирической терапии отмечается улучшение состояния пациента.

Выбор препарата также во многом зависит от исходного состояния пациента, его фоновых патологий, а также состояния почек и печени, через которые происходит выведение препарата из организма больного.

Параллельно с антибиотикотерапией больному с внутрибольничной пневмонией согласно Национальным рекомендациям в комплексной терапии назначаются:

Антитромботическая терапия (Гепарин, Фраксипарин, Клексан) – для профилактики тромбозов глубоких вен ног.
Бинтование ног эластичными бинтами или ношение медицинского компрессионного белья – пациентам с повышенным риском тромбообразования.
Сукральфат – для профилактики стрессовых желудочных кровотечений у тяжелых больных, получающих внутривенное питание.
Неинвазивная вентиляция легких — при обнаружении умеренной гипоксемии (пониженного содержания кислорода в крови).
Внутривенные иммуноглобулины – при пневмонии на фоне сепсиса и септического шока.

В тяжелых случаях пациентам с внутрибольничной пневмонией назначается искусственная вентиляция легких, показаниями к которой являются:

отсутствие самостоятельного дыхания;
проведение сердечно-легочной реанимации;
патологические типы дыхания;
коматозное состояние;
устойчивая гипоксемия или ее нарастание;
выраженное учащение дыхания (свыше 40 дыхательных движений в минуту);
высокий риск заброса желудочного содержимого в трахею;
снижение парциального давления кислорода в крови менее 200 мм ртутного столба.

Профилактика внутрибольничной пневмонии заключается в следующем:

Летальность при нозокомиальной пневмонии составляет 20-50%. При этом высокая смертность отмечается в палатах реанимации и интенсивной терапии. Больничная пневмония с большим трудом поддается лечению, поэтому развитие заболевания лучше предотвратить, чем лечить.

Нозокомиальные (внутрибольничные) пневмонии:

диагностика и лечение с позиций доказательной медицины

Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония. Определение.

НП – заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

НП. Эпидемиология.

НП занимает второе место среди всех нозокомиальных инфекций (13-18%)

НП является самой частой инфекцией (≥45%) в отделениях реанимации и интенсивной терапии

частота НП составляет 0,5-1% от общего числа госпитализированных пациентов и 15-25% от находящихся в ОРИТ

Заболеваемость: 5-15‰ (до 35 лет и после 65 лет соответственно)

НП развивается у 9-27% пациентов, находящихся на ИВЛ (вентилятороассоциированная пневмония)

Временной интервал между госпитализацией, поступлением пациента в ОРИТ, интубацией и развитием ВАП составляет в среднем 3,3; 4,5 и 5,4 дня, соответственно.

Среди всех нозокомиальных инфекций НП имеет наибольшую летальность, которая может достигать 50%.

НП. Классификация.

ранняя НП, возникающую в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны определенные возбудители, чаще - чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам, имеющую более благоприятный прогноз;

поздняя НП, развивающуюся не ранее 6 дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом.

НП. Факторы риска полирезистентных возбудителей.

антимикробная терапия в предшествующие 90 дней;

высокая распространённость антимикробной резистентности у основных возбудителей во внебольничных условиях или в конкретных отделениях стационаров;

госпитализация в течение ≥2 дней в предшествующие 90 дней;

пребывание в домах длительного ухода (домах престарелых, инвалидов и др.);

проведение инфузионной терапии на дому;

хронический диализ в течение предшествующих 30 дней;

лечение ран в домашних условиях;

наличие члена семьи с заболеванием, вызванным полирезистентным возбудителем;

наличие иммунодефицитного состояния и/или иммуносупрессивная терапия

Пути попадания инфекции в легочную ткань

аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП;

аспирация нестерильного содержимого пищевода/желудка;

ингаляция микробного аэрозоля;

гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции;

непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути.

Патогенез НП (по M.H. Kollef, 2003)

НП. Факторы риска аспирации орофарингеального секрета

нарушение сознания;

расстройства глотания;

снижение рвотного рефлекса;

замедление опорожнения желудка;

угнетение двигательной активности ЖКТ.

НП. Факторы риска аспирации нестерильного содержимого пищевода/желудка

ахлоргидрия/гипохлоргидрия;

недостаточное питание/голодание;

энтеральное питание;

приём лекарственных средств, повышающих рН желудочного содержимого (антациды, H2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы).

Клинически значимые аспекты патогенеза НП. Доказано:

Аспирация микроорганизмов из ротоглотки или секрета, содержащего микроорганизмы, из области манжеты эндотрахеальной трубки являются первичными путями проникновения бактерий в нижние отделы дыхательных путей (В)

К редким патогенетическим механизмам развития НП относятся ингаляция, микробного аэрозоля, непосредственное попадание возбудителей в нижние отделы дыхательных путей, гематогенное распространение микроорганизмов из инфицированных венозных катетеров, транслокация бактерий из просвета ЖКТ (В)

Образование бактериальной биоплёнки в эндотрахеальной трубке с последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей может являться важным фактором в патогенезе ВАП (С)

Желудок и синусы представляют собой потенциальные резервуары нозокомиальных патогенов, однако, их роль в возникновении НП является противоречивой (В)

Факторы риска НП (со стороны пациента)

старческий возраст;

заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп);
прочие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм и пр.);
недостаточное питание;
метаболический ацидоз;
любой очаг инфекции в организме, являющийся потенциальным источником гематогенного распространения;
плохая гигиена полости рта.

Факторы риска НП (связанные с медицинскими манипуляциями)

длительная госпитализация;

интубация трахеи;

медикаментозная терапия (седативные лекарственные средства, миорелаксанты, антациды, H2-блокаторы, глюкокортикоиды, цитостатики);

длительные и сложные оперативные вмешательства (особенно на органах грудной клетки и брюшной полости);

наличие желудочного зонда и питание через него;

использование венозных катетеров;

энтеральное питание в положении на спине;

перекрестное инфицирование.

Манипуляции, уменьшающие риск развития НП

адекватное обезболивание;

регулярная физиотерапия (массаж, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика);

стимулирование кашля у пациентов без искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ);

ранняя (по возможности) активизация пациентов;

приём пищи в полусидящем положении.

ИВЛ (постоянное наличие интубационной трубки) увеличивает риск развития НП в 16-21 раз (В)

Вред эндотрахеальной трубки:

затрудняет или полностью исключает отделение в норме образующегося бронхиального секрета посредством мукоцилиарного клиренса и кашля;

нарушает целостность эпителиальной выстилки трахеи;

приводит к колонизации ротоглотки нозокомиальными бактериями и контаминированный секрет, просачиваясь между раздутой манжетой и стенкой трахеи, проникает в нижние отделы дыхательных путей.

Диагностические критерии НП

Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких.

лихорадка > 39,3°C;

бронхиальная гиперсекреция;

РаО2/FiО2 < 240

Два из приведённых ниже признаков:

кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;
лейкопения (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 х 109/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);
гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - х 100).

На практике представленные клинические, лабораторные и рентгенологические критерии диагностики НП оказываются не вполне надёжными, особенно у пациентов, находящихся на ИВЛ. Сходную картину могут давать тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии с развитием инфаркта легкого, ателектазы, лекарственные реакции, лёгочные кровотечения, острый респираторный дистресс-синдром и др.

Шкала клинической оценки инфекции лёгких (CPIS)

Показатель	Число баллов
Температура
≥ 36,5°C или ≤ 38,4°C
≥ 38,5°C или ≤ 38,9°C
≥ 39,0°C или ≤ 36,0°C
Число лейкоцитов крови (в мм3)
≥ 4000 или ≤ 11000
< 4000 или > 11000	1 + 1 (при наличии юных форм ≥ 50%)
Трахеальный секрет
Отсутствие трахеального секрета
Наличие негнойного трахеального секрета
Наличие гнойного трахеального секрета
Оксигенация (PaO2/FiO2, мм рт. ст.)
> 240 или наличие острого респираторного дистресс-синдрома (диагноз острого респираторного дистресс-синдрома ставится при соотношении PaO2/FiO2 ≤ 200 или при давлении заклинивания в лёгочной артерии ≤18 мм рт. ст. и наличии двусторонних очагов инфильтрации)
≤ 240 и отсутствие острого респираторного дистресс-синдрома
Рентгенография органов грудной клетки
Отсутствие инфильтратов
Диффузный инфильтрат
Очаговый инфильтрат
Прогрессирование процесса в лёгких
Отсутствие рентгенографического прогрессирования
Рентгенографическое прогрессирование (после исключения острого респираторного дистресс-синдрома и застойной сердечной недостаточности)
Культуральное исследование трахеального аспирата
Малое количество патогенных (преобладающих) бактерий или отсутствие роста
Умеренное или значительное количество патогенных (преобладающих) бактерий	1 + 1 (при наличии аналогичных бактерий при окраске по Граму)
Общая сумма
Оценка 7 и более баллов подтверждает диагноз пневмонии

Диагноз НП.

Все пациенты должны подвергаться клиническому обследованию, включающему изучение истории заболевания, учёт специфических клинических ситуаций, предполагающих большую вероятность определённых возбудителей заболевания, физикальное обследование.

Всем пациентам должна быть выполнена рентгенография органов грудной клетки в передне-задней и боковой проекциях. Рентгенография даёт возможность установить не только сам факт наличия очаговой инфильтрации лёгочной ткани (с определением её локализации), но оценить и степень тяжести НП (мультилобарная инфильтрация, быстрое прогрессирование пневмонической инфильтрации, кавитация).

У всех пациентов должно быть проведено исследование содержания газов артериальной крови или пульсоксиметрия с определением сатурации (SaО2).

Исследование гемокультуры является обязательным при обследовании пациента с подозрением на НП. По возможности до начала антибактериальной терапии следует произвести посевы венозной крови (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен). Чувствительность метода не превышает 10-25% (В)

Диагностический торакоцентез безусловно показан при наличии плеврального выпота с толщиной слоя свободно смещаемой жидкости на латерограмме, прежде всего, для исключения эмпиемы плевры. Исследование плевральной жидкости должно включать определение содержания белка, глюкозы, активности лактатдегидрогеназы, рН, подсчет форменных элементов крови, окраску по Граму, на кислотоустойчивые палочки и микроскопию мазков плевральной жидкости, её посев, в т.ч. на M.tuberculosis.

Серологические исследования имеют ограниченную диагностическую ценность и, как правило, при обследовании пациентов с подозрением на НП не используются.

Диагностическая ценность микробиологического исследования мокроты (бактериоскопия окрашенных по Граму мазков, посев) у пациентов без ИВЛ с подозрением на НП ограничена.

Основное значение культурального исследования мокроты состоит в выявлении устойчивых штаммов вероятных возбудителей НП. Специфичность этого метода в плане выявления возможной этиологии заболевания оказывается весьма низкой (0-30%) (В)

У интубированных пациентов с подозрением на НП наиболее доступным способом получения материала для микробиологического исследования является эндотрахеальная аспирация (чувствительность 82-88%, специфичность 27-33%)(В)

Этиология НП. Грамотрицательные возбудители

Основные возбудители НП			Полирезистентные штаммы
	Часто/ поздняя
Enterobacteriaceae: K.pneumoniae (БЛРС-)K.pneumoniae (БЛРС+) Enterobacter spp.	Часто / поздняя Часто / ранняя, поздняяЧасто / ранняя, поздняя	Варьирует
Acinetobacter spp.	Варьирует / поздняя	Варьирует
	Редко / поздняя
	Редко / поздняя
	Варьирует / ранняя	Варьирует
	Варьирует / поздняя	Варьирует

Этиология НП. Грамположительные возбудители.

Основные возбудители НП

Частота встречаемости / вид НП

Частота встречаемости при ВАП

Полирезистентные штаммы

Метициллиночувствительные S.aureus (MSSA)

Метициллинорезистентные S.aureus (MRSA)

Часто / ранняя, поздняя

Часто / поздняя

Варьирует / ранняя

Варьирует

Этиология НП. Редкие возбудители.

Основные возбудители НП	Частота встречаемости / вид НП	Частота встречаемости при ВАП	Полирезистентные штаммы
Анаэробы	Редко / ранняя

	Редко / поздняя
	Редко / поздняя

Цитомегаловирус Вирус простого герпеса Вирус гриппа Респираторно-синцитиальный вирус	Неизвестно Неизвестно Неизвестно Неизвестно	Неизвестно Неизвестно Неизвестно Неизвестно

Запомните!!!

НП, вызванная несколькими возбудителями, чаще возникает у взрослых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом.

Значение L.pneumophila как возбудителя НП более высока у пациентов с иммунодефицитными состояниями и, в частности, после трансплантации органов.

Частота НП, вызванных вирусом гриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса, является очень низкой.

У пациентов без иммунодефицитов НП, вызванные грибами, в том числе C.albicans, практически не встречаются.

Этиология НП. Доказано:

Большинство случаев НП имеет полимикробную этиологию и вызывается бактериями (А)

Большинство случаев НП вызывается аэробными грам(-) бактериями (P.aeruginosa, K.pneumoniae, Acinetobacter spp.) и грам(+) кокками (S.aureus) (В)

Анаэробы, легионеллы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП (С)

Распространённость полирезистентных возбудителей варьирует в зависимости от популяции пациентов, стационара, типа ОРИТ, что подчёркивает необходимость проведения локального эпидемиологического мониторинга (В)

Полирезистентные возбудители чаще выделяются от пациентов с тяжёлыми хроническими заболеваниями, факторами риска развития пневмонии и поздней НП (В)

Эмпирическая терапия ранней НП любой степени тяжести у пациентов без факторов риска наличия полирезистентных возбудителей

Эмпирическая терапия поздней НП любой степени тяжести или НП у пациентов с факторами риска наличия полирезистентных возбудителей

Пути введения антибиотиков при НП

В начале лечения большинство пациентов с НП должны получать антибиотики внутривенно. В дальнейшем у пациентов с клинической эффективностью терапии и без нарушения функции ЖКТ, возможно пероральное использование препаратов, обладающих хорошей биодоступностью (например, фторхинолонов и линезолида).

Эффективным подходом также является назначение β-лактамов методом постоянной инфузии, что имеет определённые фармакокинетические, экономические и, возможно, клинические преимущества перед традиционным интермиттирующим введением.

В последние годы также появляются данные об аэрозольном пути введения некоторых препаратов, в частности аминогликозидов и полимиксина Б.

Дозы внутривенных антибиотиков для эмпирической терапии НП (включая позднюю ВАП или при наличии факторов риска полирезистентных возбудителей) у взрослых пациентов с нормальной функцией почек и печени

Цефалоспорины без антисинегнойной активности
Цефотаксим	1-2 г 3 раза в сутки
Цефтриаксон	1-2 г 1 раз в сутки
Цефалоспорины с антисинегнойной активностью
	2 г 2 раза в сутки
Цефтазидим	2 г 3 раза в сутки
Цефоперазон	2-3 г 3 раза в сутки
Карбапенемы
Имипенем	0,5 г 4 раза в сутки
Меропенем	0,5 г 4 раза в сутки или 1 г 3 раза в сутки
Эртапенем	1 г 1 раз в сутки

Ингибиторозащищённые β-лактамы
Амоксициллин/клавуланат	1,2 г 3-4 раза в сутки
Ампициллин/сульбактам	1,5 г 3-4 раза в сутки
Цефоперазон/сульбактам	2-4 г 2-3 раза в сутки
Другие β-лактамы
Азтреонам	1-2 г 3-4 раза в сутки
Аминогликозиды
Гентамицин	5 мг/кг в сутки*
Амикацин	15-20 мг/кг в сутки*

Фторхинолоны без антисинегнойной активности
Моксифлоксацин	400 мг 1 раз в сутки
Фторхинолоны с антисинегнойной активностью
Ципрофлоксацин	600 мг 2 раза в сутки или 400 мг 3 раза в сутки
Левофлоксацин	500-750 мг 1 раз в сутки
Препараты с активностью против MRSA
Ванкомицин	15 мг/кг 2 раза в сутки**
Линезолид	600 мг 2 раза в сутки

Выбор антимикробных препаратов для лечения НП установленной этиологии

Микроорганизм	Препараты выбора	Альтернативная терапия
E.coli (БЛРС-)		Карбапенемы
E.coli (БЛРС+)	Карбапенемы
K.pneumoniae (БЛРС-)	ЦС III-IV поколения или ИЗП или ФХ	Карбапенемы ± АГ
K.pneumoniae (БЛРС+)	Карбапенемы	ФХ или цефоперазон/сульбактам ± АГ
Enterobacter spp. Morganella spp. Serratia spp.		карбапенемы ± АГ ФХ ± АГ
	Цефепим или цефтазидим или цефоперазон ± АГ или ципрофлоксацин или левофлоксацин	Ципрофлоксацин или левофлоксацин или карбапенемы ± АГ
Acinetobacer spp.	Цефоперазон/сульбактам или карбапенемы или ± АГ	Цефепим или цефтазидим или ФХ ± АГ
	Ко-тримоксазол	Тикарциллин/клавуланат
Метициллинчувствительный S.aureus (MSSA)	Оксациллин, цефазолин, амоксициллин/клавуланат	ФХ или клиндамицин
Метициллинорезистентный S.aureus (MRSA)	Линезолид	Ванкомицин или ко-тримоксазол + рифампицин или ФХ
	Цефотаксим или цефтриаксон или цефепим	Левофлоксацин или моксифлоксацин или амоксициллин/клавуланат
Legionella spp.	Ципрофлоксацин, левофлоксацин или моксифлоксацин	Эритромицин + рифампицин

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония возникает у 10-50 % больных, требующих длительного и интенсивного лечения. Частота данной пневмонии составляет 1-5 % у госпитализированных больных и занимает третье место среди госпитальных инфекций после инфекций раневых и мочевых путей. Высокая летальность зависит от наличия сопутствующих заболеваний.

Как правило, сразу поставить диагноз данной пневмонии бывает трудно, особенно у тяжелых, ослабленных больных или у больных, находящихся в коме. Симптомы нозокомиальной пневмонии не выявляются ни в момент поступления больного в больницу, ни в первые три дня пребывания в ней. Обычно диагностированная внутрибольничная пневмония - это лишь «верхушка айсберга », так как в большинстве случаев она в силу разных причин не диагностируется: не проводилось рентгенологическое обследование после выписки пациента или вскрытие умершего больного; имелась атипичная клиническая картина вследствие приема цитостатиков (или антибиотиков) или инфекция в организме, которую трудно выделить. Такая пневмония часто возникает и в домах для престарелых, причем у 1/4 этих больных имеется колонизация Гр? микрофлорой слизистых дыхательных путей. Курение также способствует потере стерильности бронхов. Так, у половины больных хроническим бронхитом имеется колонизация дыхательных путей.

Признаки внутрибольничной пневмонии обычные (как и при других пневмониях): появление или усиление одышки, кашля с гнойной мокротой, лихорадки на фоне образования (или появления новых) инфильтратов в легких (в одной или двух нижних долях) с нередким формированием некроза и абсцесса легкого (как результат Гр? и анаэробной инфекции). Если рентгенологически выявляются множественные тени, периферические и дискретные (узловатые), то они имеют гематогенный характер. В крови отмечают лейкоцитоз и гипоксемию.

Внутрибольничная пневмони обычно встречается у лиц с тяжелым течением соматических заболеваний (рак, травма, кома, операции на грудной клетке или верхних отделах живота, ИВЛ, возраст старше 70 лет).

Причинами возникновения нозокомиальной пневмонии являются:

· аспирация эндогенного инфицированного носоглоточного секрета (чаще);

· ингаляция бактерий из инфицированной аппаратуры (эндотрахеальные трубки, катетеры, желудочно-носовые зонды);

· гематогенное распространение инфекции из очагов вне грудной клетки.

Выделяют три последовательных этапа развития этой пневмонии:

1. колонизацию носоглотки аэробными Гр? микробами, которая резко усиливается у госпитализированных больных, хронических больных или у тех, кто уже ранее принимал антибиотики широкого спектра действия (способствующие этой колонизации). Начальным механизмом в развитии ротоглоточной колонизации является прилипание бактерий к железистым клеткам и взаимодействие микробного фактора с микроорганизмом (протеазы слюны, секреторный IgA, мукоцилиарный клиренс);

2. повышение риска микробной аспирации назофарингеального или эзофагеального секрета;

3. иммунные или механические дефекты в местной, легочной защите у госпитализированных больных.

Поздно возникающую внутрибольничную пневмонию обычно вызывают:

· аэробные Гр? микробы (в 30-60 % случаев): синегнойная палочка, энтеробактер, актинобактер, клебсиелла; пути инфицирования - эндогенные заболевания, оборудование, здоровые сотрудники;

· резистентные штаммы стафилококка (20-40 %); пути инфицирования - те же.

Рано и поздно возникающую пневмонию вызывают также анаэробные бактерии (до 30 % случаев) и легионелла (до 10%); путь инфицирования: эндогенный или вода для питья или охлаждающих систем. Редкими возбудителями данной пневмонии могут быть грибы (аспергиллез, кандидоз), пневмоцисты и вирусы.

В целом рано возникающая пневмония (в первые 4 дня в больнице) чаще обусловлена пневмококком (5-20 %), моракселлойкатаралис и гемофильной палочкой (5-15 %), пути инфицирования - эндогенные заболевания и воздушно-капельный, тогда как поздно возникающая (позже 4-го дня) - клебсиеллой, актинобактером, синегнойной палочкой и золотистым стафилококком . В структуре поздней пневмонии Гр? бациллы составляют более 60 % , а золотистый стафилококк - 20-40 % . Многие случаи нозокомиальной пневмонии полимикробные.

Факторы риска развития нозокомиальной пневмонии:

· пожилой возраст (старше 65 лет);

· сопутствующие болезни;

· прием антибиотиков, антацидов и Н 2 -гистаминоблокаторов;

· длительное лежание на спине;

· травмы головы, слабость дыхательных рефлексов;

· операции на грудной клетке и верхнем этаже живота;

· состояния (например, кома), благоприятствующие аспирации, - самая частая причина этой пневмонии;

· колонизация носоглотки Гр? микробами;

· реинтубация или постоянная ИВЛ (более двух дней), которая увеличивает риск развития данной пневмонии в 8-20 раз по сравнению с просто госпитализированными больными. Так, колонизация Гр? флорой трахеобронхеального дерева возникает у 50-100% интубированных больных.

Следует помнить, что у многих больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, лихорадка и лейкоцитоз могут быть обусловлены основным заболеванием. Определенными симптомами внутрибольничной пневмонии являются увеличивающийся легочной инфильтрат на рентгеновском снимке, повышение температуры тела, лейкоцитоз и гнойная мокрота. Диагноз данной пневмонии обычно ставится при наличии трех вышеуказанных признаков с учетом воздействия факторов риска.

Микробиологическая диагностика нозокомиальной пневмонии строится на выявлении возбудителя в чистых пробах (мокрота, кровь, плевральная жидкость), но это затруднено из-за сложности получения чистого трахеобронхиального секрета, поскольку носоглотка уже колонизирована Гр? микробами; а также на частых (в 80 % случаев) отрицательных результатах культуры крови. Для этих целей можно использовать культуру плеврального выпота. Если мокрота, кровь, плевральная жидкость неинформативны, применяют инвазивные процедуры для получения секрета из нижних дыхательных путей (транстрахеальная аспирация, бронхоскопия и бронхоальвеолярныйлаваж). Если возбудитель данной пневмонии - золотистый стафилококк , то вышеперечисленные методы диагностики пневмонии эффективны в 80 % случаев. Необходимо помнить, что Гр? бациллы выделяют из мокроты у 45 % больных, не имеющих этих бацилл в качестве этиологического патогена. Наличие эластических волокон в мокроте указывает на госпитальную пневмонию (или пневмонию, связанную с ИВЛ) с развитием деструкции паренхимы легких.

Внутрибольничные пневмонии может вызвать любой микроб , но чаще (в 60-80 % случаев) Гр? бактерии :

· синегнойная палочка (15-30 %),

· клебсиелла (10-15 %),

· кишечная палочка (7-10 %),

· гемофильная палочка (6-14 %),

· энтеро- и аэробактер (2-10 %),

· легионелла (2 %).

Гр+ кокки - золотистый стафилококк и стрептококк пневмонии вызывают данную пневмонию соответственно в 10-30 и 3-10 % случаев, а анаэробы - в 10-20 % . Роль последних, вероятно, гораздо больше, так как при транстрахеальной аспирации их находят у каждого третьего больного. В большинстве случаев эту пневмонию вызывает один микроб и только в 10--20 % флора пневмонии полимикробная.

Летальность при нозокомиальной пневмонии составляет 20-50 % (особенно высока при «синегнойной пневмонии»). Высокая летальность отмечается в отделениях реанимации (или при переводе больного из одной больницы в другую), при длительной ИВЛ, коме, тяжелых сопутствующих заболеваниях (например, ХПН); при выраженной острой дыхательной недостаточности, двухсторонней инфильтрации на рентгенограмме, эмпиеме плевры или абсцессе легких; приеме «не того» антибиотика. При наличии бактериемической формы данной пневмонии (обычно развивается на фоне снижения иммунитета и нейтропении - при лейкемии, лимфомах и раке; после химиотерапии или облучения; при длительном приеме цитостатиков и глюкокортикостероидов) могут быть метастатические инфекции в любой орган.

Профилактика данной пневмонии заключается в:

· лечении сопутствующих острых или хронических заболеваний;

· прекращении курения перед операцией;

· ранней послеоперационной мобилизации (ротации больного), восстановлении кашля и глубокого дыхания после операции;

· уменьшении возможности аспирации при нахождении больного в коме;

· ограничении бронхоскопических манипуляций;

· строгой гигиене больничных палат (использование соответствующих фильтров и правил асептики, изоляция больного от возможной респираторной инфекции);

· умывании рук при контакте с больным, использовании стерильного материала;

· профилактическом приеме антибиотиков или сукральфата вместо Н 2 -гистаминоблокаторов.

внутрибольничная нозомикальная пневмония возбудитель

Список использованной литературы

1. Зуева Л. П., Яфаев Р. Х. Эпидемиология: Учебник. - СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2005. - 627 - 634 с.

2. Гельфанд Б.Р. Нозокомиальная пневмония в хирургии. Методические рекомендации. / Б.Р. Гельфанд, Б.З. Белоцерковский, Д.Н. Проценко и др. // Инфекции и антимикробная терапия.-2003.- № 5-6.- С. 124-129.

3. Боровик А.В. Нозокомиальная пневмония при проведении продленной ИВЛ. / А.В. Боровик, В.А. Руднов // Вест.инт. терапии. 1996.-№23,- С.29-33.

4. Белобородов В.Б. Вентилятор ассоциированная пневмония: диагностика, профилактика и лечение. / В.Б. Белобородов // Consilium - medicum.- 2000.- Том 2.,№ ю.- С.23.

5. Козлов Р.С. Нозокомиальные инфекции: эпидемиология, патогенез, профилактика, контроль / Р.С. Козлов // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия.- 2000. № 11.1. C. 16-30.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Понятие госпитальной (назокомиальной, внутрибольничной) пневмонии как инфекционного осложнения, ее способы распространения, возбудители, диагностика, лечение и методы профилактики. Факторы риска колонизации патогенных микроорганизмов в организме человека.

реферат , добавлен 30.11.2009

Возбудители и провоцирующие факторы пневмонии. Основные клинические симптомы, характерные для воспаления легких. Стадии развития заболевания, возможные осложнения. Принципы и методика лечения пневмонии, прогноз для жизни и меры профилактики болезни.

презентация , добавлен 07.10.2012

Понятие, классификация и клинические проявления пневмонии. Факторы риска развития пневмонии. Методика диагностики заболевания. Принципы лечение, реабилитация и основные методы профилактики пневмонии. Описание применяемых лекарственных препаратов.

реферат , добавлен 08.06.2011

Эпидемиология и этиология микоплазменной пневмонии. Симптомы развития заболевания. Клинические проявления, физикальные признаки. Особенности диагностики, лабораторные показатели, данные рентгеноскопии. Препараты для лечения микоплазменной пневмонии.

презентация , добавлен 06.12.2016

Общая характеристика и основные клинические признаки крупозной пневмонии, эволюция подходов к ее лечению и современные тенденции. Разработка схемы назначения антибиотиков в каждом конкретном случае. Методы и пути профилактики данного заболевания.

реферат , добавлен 26.04.2010

Определение пневмонии как острого инфекционного заболевания, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением. Распространенность пневмонии, ее классификация. Сегментарное строение легких, причины возникновения пневмонии.

презентация , добавлен 07.08.2013

Пневмония как поражение легких, ее разновидности и механизмы возникновения, предпосылки и факторы развития патогенных процессов. Общая характеристика и особенности лечения пневмонии при гриппе, гипостатической и аспирационной, бензиновой пневмонии.

реферат , добавлен 26.04.2010

Клинические признаки и основные симптомы пневмонии, распространенные жалобы. Порядок обследования кожных покровов, систем, внутренних органов, взятие проб анализов для постановки диагноза. Методика формирования схемы лечения при внебольничной пневмонии.

история болезни , добавлен 24.10.2010

Пневмония как одно из наиболее частых послеоперационных осложнений, ее основные клинические признаки и причины возникновения. Этиология и патогенез данного заболевания, его формы и отличительные признаки. Методы лечения послеоперационной пневмонии.

реферат , добавлен 26.04.2010

Определение пневмонии и ее основные причины. Схематическая структура вируса гриппа. Клиническая картина пневмонии. Клинические особенности у пожилых людей. Основные осложнения пневмонии: воспаления плевры, отек легких, абсцесс легкого и нарушения дыхания.

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением респираторных отделов лёгких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пневмония - одно из наиболее распространённых заболеваний органов дыхания: заболеваемость составляет 300-900 случаев на 100 000 населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой (или бронхопневмонии) и крупозной.

При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает отдельные участки лёгочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи.

Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли лёгкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.

Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10 представлена в табл. 22-1.

Таблица 22-1. Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10

	Нозологическая форма
	Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках
	Аденовирусная пневмония
	Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом
	Пневмония, вызванная вирусом парагриппа
	Другая вирусная пневмония
	Вирусная пневмония неуточнённая
	Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae
	Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae
	Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (исключены: пневмония, вызванная Chlamydia spp. - J16.0 и болезнь легионеров - А48.1)
	Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
	Пневмония, вызванная Pseudomonas spp.
	Пневмония, вызванная Staphylococcus spp.
	Пневмония, вызванная стрептококками группы В
	Пневмония, вызванная другими стрептококками
	Пневмония, вызванная Escherichia coli
	Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями
	Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
	Другие бактериальные пневмонии
	Бактериальная пневмония неуточнённой этиологии
	Пневмония, вызванная возбудителями, не классифицированными в других рубриках (исключены: орнитоз - А70, пневмоцистная пневмония - В59)
	Пневмония, вызванная Chlamydia spp.
	Пневмония, вызванная другими установленными возбудителями
	Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках
	Пневмония при заболеваниях бактериальной природы, классифицированных в других рубриках (пневмония при актиномикозе - А42.0; сибирской язве - А22.1; гонорее - А54.8; нокардиозе - А43.0; сальмонеллёзе - А022.2; туляремии - А721.2; брюшном тифе - А031; коклюше - А37)
	Пневмония при вирусных заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при цитомегаловирусной болезни - В25.0; кори - В05.2; краснухе - В06.8; ветряной оспе - В01.2)
	Пневмония при микозах

	Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при орнитозе - А70; Ку-лихорадке - А78; острой ревматической лихорадке - I00; спирохетозе - А69.8)
	Пневмония без уточнения возбудителя

* Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику "Пневмония".

Согласно Международному консенсусу и Российскому терапевтическому протоколу (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300, 1998; Практические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2003) в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний, позволяющие оптимизировать эмпирическое этиотропное лечение.

. Внебольничная пневмония (первичная, приобретённая вне лечебного учреждения, синонимы: домашняя, амбулаторная).

. Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония, приобретённая в лечебном учреждении.

. Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

. Аспирационная пневмония.

При построении диагноза указывают локализацию процесса (доля, сегмент), по возможности этиологию (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), осложнения (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок, дыхательная недостаточность и т.д.). По тяжести пневмонии разделяют на не требующие госпитализации и требующие госпитализации (тяжёлые).

ЭТИОЛОГИЯ

Причина возникновения пневмонии - поражение патогенным возбудителем респираторных отделов лёгких. Спектр возбудителей зависит от типа пневмонии.

При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают Streptococcus pneumoniae (30-95% по разным регионам), Mycoplasma pneumoniae (до 30% у лиц в возрасте до 45 лет, 9% - старше 45 лет), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., чаще Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus (менее 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae (менее 5%), вирус гриппа (в период эпидемии). В 20-30% случаев этио логию пневмоний установить не удаётся. Таким образом, наиболее вероятными этиологическими факторами внебольничных пневмоний являются пневмококки (Streptococcus pneumoniae ), внутриклеточные возбудители и гемофильная палочка.

При внутрибольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae , среди грамотрицательной микрофлоры - Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Escherichia coli , Proteus mirabilis , Legionella pneumophila , Haemophilus influenzae , а также анаэробы, вирусы, Aspergillus , Candida , Р neumocystis carinii . Грамотрицательная кишечная микрофлора и Pseudomonas aeruginosa более типичны для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся в палатах и отделениях интенсивной терапии. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (развивающаяся в течение 48-96 ч нахождения на ИВЛ), как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта (S . pneumoniae , H . influenzae , M . catarrhalis , S . aureus ), поздняя (более 96 ч нахождения на ИВЛ) - с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P . aeruginosa , Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K . pneumoniae , E . coli ) и S . aureus .

Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегаловирусом, Р neumocystis carinii , патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловлены Р neumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , следует также помнить, что одним из основных лёгочных маркёров синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИДа) является микобактерия туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis ).

Аспирационная пневмония часто бывает вызвана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости и глотке (около 50% здоровых взрослых людей аспирируют секрет ротоглотки в нижние дыхательные пути во время сна). Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объёма рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры (аспирация пищи или некротических масс). Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риск пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункция альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии (Porphyromonas gingivalis , Prevotella melaninogenica , Fusobacterium nucleatum , Actinomyces spp., спирохеты и анаэробные стрептококки) считают щели между зубами и дёснами и зубной налёт.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие воспаления лёгких связано с механизмами проникновения инфекции, условиями этого проникновения и состоянием организма человека.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Аспирация секрета ротоглотки - важный путь инфицирования при пневмонии. У 15% здоровых людей из носа и с задней стенки глотки высевают золотистый стафилококк, ещё у 15% изо рта, глотки, верхней части трахеи - Streptococcus pneumoniae , в 15-25% случаев с трахеи и бронхов могут быть высеяны H . influenzae , M . catarrhalis . Следовательно, чтобы заболеть пневмонией, не обязательно нужен контакт с больным, достаточно снижения местной и общей защиты макроорганизма.

Распределение в дыхательных путях ингалированных частиц прежде всего зависит от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм оседают преимущественно в носовой полости и верхних дыхательных путях. Частицы диаметром менее 3-5 мкм (называемые также аэрогенными капельными ядрами), содержащие 1-2 микроорганизма, не осаждаются в окружающей среде, а повисают в воздухе на долгое время, пока не попадут на воздушный фильтр или же будут ингалированы человеком. Этот инфекционный аэрозоль достаточно мелкодисперсен для того, чтобы преодолеть защиту верхних и нижних дыхательных путей макроорганизма. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах. Вдыхание одной такой частицы может быть достаточным для того, чтобы возбудитель проник в альвеолу и вызвал заболевание. Поэтому этиология пневмонии часто связана с ингаляционно проникающими возбудителями, включая возбудителей туберкулёза, гриппа, легионеллёза, пситтакоза, гистоплазмоза.

При гематогенной диссеминации из внелёгочно расположенного очага возбудитель (обычно Staphylococcus aureus ) проникает в лёгкое с током крови при бактериальном эндокардите или инфицировании венозного катетера (так же, как и у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно). Инфекция позадиглоточных тканей, вызванная Fusobacterium (синдром Лемьера: заглоточный абсцесс и тромбофлебит яремной вены), также диссеминирует в лёгкие.

Прямое распространение возбудителя подразумевает непосредственное его внедрение в лёгочную ткань вследствие интубации трахеи или ранения грудной клетки. Смежное распространение характеризуется проникновением в лёгочную ткань инфекции, поражавшей соседние участки (например, нижнедолевая пневмония при поддиафрагмальном абсцессе).

СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ

В патогенезе пневмонии большую роль играют факторы, связанные с состоянием человека и эффективностью защитных механизмов. К последним относят закрытие надгортанником голосовой щели при глотании, кашлевой рефлекс, тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей, содержащий Ig, мукоцилиарный клиренс, фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

Аспирация содержимого ротовой полости происходит чаще и бывает более выраженной у лиц с нарушениями сознания (алкоголики, наркоманы, лица, перенёсшие инсульт, общую анестезию и др.), у больных с неврологическими расстройствами (при нарушении иннервации ротоглотки, нарушениях глотания), при механических препятствиях (назогастральная, эндотрахеальная трубки и др.).

Частота колонизации слизистой оболочки ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами (у здоровых людей составляет менее 2%) возрастает при госпитализации, выраженной олигофрении, тяжёлых фоновых заболеваниях, алкоголизме, сахарном диабете и в преклонном возрасте. Эти изменения также могут быть следствием возрастания протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин - гликопротеин, покрывающий поверхность слизистой оболочки, способствующий развитию нормальной грамположительной микрофлоры ротоглотки и препятствующий проникновению аэробных грамотрицательных микробов. Их источником может быть желудок пациента (где возможна колонизация этих микроорганизмов при атрофическом гастрите или после применения блокаторов H 2 -рецепторов гистамина или антацидов), загрязнённое оборудование для проведения ИВЛ, руки медицинского персонала или заражённая пища. Назогастральная трубка в отделениях интенсивной терапии облегчает проникновение бактерий из желудка в глотку.

Иммунодефицитные состояния могут предрасполагать к инвазии определённых микроорганизмов (в зависимости от формы иммунодефицита). Например, у пациентов с тяжёлой гипогаммаглобулинемией (менее 2 г/л) высок риск инфекции, вызванной инкапсулированными бактериями, такими, как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae . Тяжёлая нейтропения (менее 0,5×10 9 /л) увеличивает риск инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa , Enterobacteriaceae , Staphylococcus aureus и (если нейтропения длительная) Aspergillus . Риск развития туберкулёза особенно велик среди ВИЧ-инфицированных при снижении содержания циркулирующих CD4 + -лимфоцитов менее 0,5×10 9 /л, при содержании CD4 + -лимфоцитов менее 0,2×10 9 /л высок риск заболеваний, вызванных Pneumocystis carinii , Histoplasma capsulatum и Cryptococcus neoformans , а при содержании менее 0,05×10 9 /л - Mycobacterium avium-intracellulare и цитомегаловирусом. Длительное лечение ГК увеличивает вероятность развития туберкулёза и нокардиоза.

К факторам, способствующим развитию пневмонии, относят также вирусные инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, курение и промышленное загрязнение воздуха, травмы грудной клетки, послеоперационный период, застойную сердечную недостаточность, старость, истощающие заболевания, состояние после стрессов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический критерий пневмонии - воспаление респираторного отдела лёгких. Поражение бронхов при этом непостоянно, но достаточно характерно. Воспаление носит экссудативный характер и обычно бывает ограничено анатомическими единицами лёгких.

При бронхопневмонии процесс ограничен альвеолами и смежными с ними бронхами.

При лобарной пневмонии поражается целая доля лёгкого.

Сливную пневмонию (слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные) можно не отличить от долевой пневмонии.

Полости в лёгких развиваются тогда, когда некротизированный участок лёгочной ткани сообщается с дыхательными путями, приводя к некротической пневмонии (множественные мелкие полости до 2 см в диаметре в одном и более бронхолёгочных сегментах или долях) или к абсцессу лёгкого (одна или несколько полостей диаметром более 2 см).

Патоморфологическая картина пневмонии в значительной степени зависит от этиологии инфекционного процесса.

Для пневмококковой пневмонии (наиболее частая из внебольничных пневмоний) считают характерным редкое развитие некроза и абсцедирования. Если процесс вызван пневмококками I или II типа, типично фибринозное воспаление.

Стрептококковые пневмонии характеризуются резко выраженным некрозом лёгочной ткани при менее выраженном геморрагическом компоненте. Чаще, чем при стафилококковой пневмонии, наблюдают лимфогенную и гематогенную диссеминацию.

Стафилококковые пневмонии проявляются некрозом лёгочной ткани, вокруг которого скапливаются нейтрофилы. По периферии воспалительного очага альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, не содержащий бактерий. При тяжёлом течении в местах скопления стафилококков происходит разрушение лёгочной ткани (стафилококковая деструкция лёгких).

Для пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, характерен воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. Образуются множественные очажки некроза, окружённые зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний.

При пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae (фридлендеров ская пневмония), воспалительный процесс может захватывать доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизистый характер. Характерно образование обширных инфарктообразных некрозов лёгочной ткани, как следствие тромбоза мелких сосудов.

Вирусные и микоплазменные пневмонии сопровождаются преимуще ственно интерстициальными поражениями. При этом отмечают отёк, инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной клетчатке. Экссудат в альвеолах почти полностью отсутствует, в то же время наблюдают признаки воспаления слизистой оболочки бронхов и бронхиол, парез капилляров, застой крови, кровоизлияния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина пневмонии зависит от объёма поражения лёгочной ткани, тяжести течения болезни, вирулентности возбудителя, резистентности макроорганизма, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и других факторов.

ЖАЛОБЫ

Наиболее частые жалобы больных пневмонией - слабость, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. Боль может быть плевритической (обусловленной реакцией плевры или её вовлечением в процесс) либо вследствие межрёберной невралгии или миалгии, например из-за снижения общей резистентности и активизации герпетической инфекции. Поражение диафрагмальной плевры может вызвать боль в брюшной полости и даже имитировать картину "острого живота". Появлению кашля обычно предшествует покашливание. В начальном периоде болезни кашель бывает сухим, мучительным. В типичных случаях на 3-4-й день появляется мокрота, кашель смягчается. Характер мокроты разнообразен - от слизистой до гнойной. Иногда она содержит прожилки крови или имеет "ржавый" оттенок (последнее более характерно для крупозной пневмонии). Обильная гнойная мокрота часто сопровождает формирование абсцесса, мокрота с гнилостным запахом - гангрену лёгкого.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре можно выявить бледность кожных покровов, цианоз. У больных с ослабленным иммунитетом иногда появляются герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. ЧДД может увеличиваться до 25-30 в мин, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерен резкий подъём температуры тела до фебрильных значений, снижение температуры тела происходит критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация: первым признаком уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что подкрепляется при аускультации проявлением бронхиального дыхания. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот ("плевропневмония" - при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

При бронхопневмонии могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crep i tatio indux ) и стадию разрешения (crep i tatio redux ) особенно характерно для крупозной пневмонии, в разгар которой выслушивают характерное бронхиальное дыхание. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца выявляет тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование - ключевой метод диагностики лёгочных инфильтратов. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях позволяет установить наличие и локализацию лёгочного инфильтрата, определить распространённость поражения, выявить поражение плевры, полости в лёгких, лимфаденопатию корней и оценить ответ на антибактериальную терапию. Однако рентгенограмма может оставаться нормальной, когда у пациента исходно снижена реактивность (например, при агранулоцитозе), а также на ранних стадиях развития инфильтрации (например, при гематогенной пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus , или при пневмоцистной пневмонии при СПИДе).

Для бронхопневмонии характерно наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут быть различными. Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких, однако любая другая локализация инфильтрата не исключает пневмонии. На рис. 22-1 приведены прямая и боковая рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией.

Рис. 22-1. Прямая обзорная (а) и правая боковая (б) рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией (из: http://www.medscape.com).

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется изменениями в пределах доли лёгкого. В стадии прилива происходит усиление лёгочного рисунка, корень на стороне поражения несколько расширяется. На 2-3-е сутки от начала болезни на снимке появляется интенсивное затенение в проекции поражённой доли. Интенсивность и однородность затенения увеличиваются к периферии. Прилежащая плевра может уплотняться, иногда образуется выпот, который лучше всего выявляется на латерограммах (прямых снимках, сделанных в положении на больном боку). В стадии разрешения интенсивность тени снижается, она фрагментируется и уменьшается в размерах. Расширение и нарушение структуры корня сохраняются длительное время. Лёгочный рисунок остаётся усиленным в течение 2-3 нед.

ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ

Фибробронхоскопия - безопасная и достаточно хорошо переносимая процедура, ставшая стандартным инвазивным исследованием для получения секрета нижних дыхательных путей у тяжелобольных или больных с иммунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмонией, а также во всех случаях, когда нельзя получить мокроту. Фибробронхоскопия позволяет осмотреть нижние дыхательные пути. Полученный при бронхоскопии материал необходимо окрасить по Граму, по кислотоупорной технологии (по Цилю-Нильсену), с прямыми флуоресцентными АТ к легионелле. Также нужно произвести посевы на типичную аэробную и анаэробную микрофлору, легионеллу, микобактерии и грибы. Материал получают непосредственно при бронхоскопии с помощью защищённой с двух сторон щётки (для исключения загрязнения материала в верхних дыхательных путях), бронхоальвеолярного лаважа или при трансбронхиальной биопсии из участка уплотнения лёгкого (для исключения опухолевого или специфического процесса).

Щёточная биопсия обычно всё же бывает загрязнена микрофлорой ротоглотки. Следует провести количественное культуральное исследование 1 мл стерильной среды, в которую помещают щётку после её удаления из катетера, для дифференциации загрязнения (‹1000 микробов в 1 мл) от инфицирования (≥1000 микробов в 1 мл). Результаты щёточной биопсии высокоспецифичны и чувствительны, особенно если пациент не получал перед этим антибиотиков.

При бронхоальвеолярном лаваже обычно используют 150-200 мл стерильного солевого неантибактериального раствора. Если анестетик, применяемый при бронхоскопии, обладает антибактериальной активностью, то это снижает чувствительность результатов бактериологического исследования. Количественная бактериологическая оценка промывной жидкости бронхов позволяет получить результаты, сходные с результатами щёточной биопсии. Окрашенные по Граму центрифугированные образцы лаважной жидкости позволяют быстро получить информацию для выбора антибактериальной терапии до получения результатов бактериологического исследования.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

КТ высокого разрешения в настоящее время считается наиболее информативным методом лучевой диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания, однако дороговизна исследования и недостаточная её доступность не позволяют пока относить её к рутинным методам в диагностике пневмоний. Её проведение показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию. Предпочтение следует отдать спиральной КТ.

Исследование вентиляционной способности лёгких (спирометрия, пневмотахометрия) показано при наличии у пациента одышки или сопутствующих хронических заболеваний лёгких. При отсутствии этих факторов оценку вентиляционной способности лёгких считают необязательным компонентом обследования больного пневмонией. Параметры вентиляции при пневмонии чаще соответствуют смешанному типу нарушений. Изолированная обструкция отмечается у каждого пятого пациента. При большом объёме поражения и плевральном выпоте преобладает рестрикция.

ЭКГ при пневмонии обычно позволяет выявить синусовую тахикардию. При тяжёлой пневмонии на ЭКГ могут возникать признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса, метаболические нарушения.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

У больного с типичной пневмонией обычно выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При тяжёлой крупозной пневмонии возможно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига влево до метамиелоцитов и миелоцитов. При тяжёлом течении характерна анэозинофилия. СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно, достигая при крупозной пневмонии 50-60 мм/ч. Отсутствие реакции со стороны крови при выраженной клинической и рентгенологической картине свидетельствует об угнетении иммунного ответа.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Рутинная микробиологическая диагностика пневмонии в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального ЛС. Антибиотик должен быть назначен не позднее 8 ч от начала заболевания, а за это время трудно сделать посев и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам. К сожалению, откашливаемый материал часто бывает загрязнён условно-патогенными бактериями. Это загрязнение ограничивает диагностическую специфичность любой пробы, взятой из нижних дыхательных путей. Более того, было установлено, что при обычных лабораторных методах у больных с бактериемической пневмококковой пневмонией Streptococcus pneumoniae обнаруживают в мокроте менее чем в 50% случаев. Такая низкая чувствительность может быть следствием неправильной идентификации α-гемолитических колоний Streptococcus pneumoniae , как непатогенных α-гемолитических стрептококков ("нормальная микрофлора"), более сильного роста другой микрофлоры либо гибели пневмококков при поздней транспортировке и неправильной обработке материала. Кроме того, такие весьма типичные для поражения лёгких возбудители, как анаэробы, микоплазмы, хламидии, пневмоцисты, микобактерии, грибы и легионеллы не могут быть обнаружены при использовании рутинных бактериологических методов. Так как откашливаемый материал обычно загрязняется анаэробами, диагноз анаэробной лёгочной инфекции часто носит предварительный характер. Для подтверждения этого диагноза требуется культуральное исследование на анаэробную микрофлору неза грязнённого материала из нижних дыхательных путей, полученного по средством аспирации через трахею, трансторакальной пункции или защищённой щёточной биопсии при бронхоскопии. Эти процедуры являются инвазивными и обычно не применяются до тех пор, пока врач не убедится в отсутствии эффекта эмпирической терапии.

Откашливаемую мокроту легко собрать у больных с выраженным продуктивным кашлем, но достаточно сложно у больных с атипичным синдромом, у пожилых людей и больных с нарушениями психики. Если у больного нет мокроты, то её секрецию следует вызвать ингаляциями 3% раствора натрия хлорида с помощью ультразвукового ингалятора или компрессионного небулайзера.

Материал для микробиологического исследования следует забирать до начала антибактериальной терапии. В противном случае временно прекращать лечение для проведения диагностических исследований нецелесообразно.

Время транспортировки и хранения биологических образцов не должно превышать 4 ч. При несоблюдении данного условия вероятность выделения истинного возбудителя инфекции снижается, а контаминирующей флоры - увеличивается.

Для получения неконтаминированного материала применяют фибробронхоскопию с "защищённой" бранш-биопсией слизистой оболочки бронхов, а также бронхоальвеолярный лаваж.

При микробиологическом исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа диагностически значимым считают титр микробных тел >10 4 колониеобразующих единиц в мл (КОЕ/мл); материала, полученного с помощью "защищённой" бранш-биопсии - >10 3 КОЕ/мл.

Стандартные методы микробиологического исследования - бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и/или более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 8-10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом случае изучаемый материал скорее всего представляет собой содержимое ротовой полости. У больных типичной пневмонией с гнойной мокротой чувствительность и специфичность окрашенных по Граму мазков мокроты, минимально загрязнённых в верхних дыхательных путях (более 25 полиморфноядерных лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в одном поле малого увеличения), при идентификации пневмококка составляет 62% и 85% соответственно. Окраска по Граму в этом случае более специфична и, вероятно, более чувствительна, чем культуральное исследование мокроты.

Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации ≥10 6 КОЕ/мл.

Интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учётом клинических данных.

Дополнительные методы микробиологического исследования

При подозрении на микобактериальную инфекцию мазок окрашивают специальными методами для выявления кислотоупорных возбудителей (по Цилю-Нильсену).

Исследование опытным патологом мазка мокроты, окрашенного по Романовскому-Гимзе, у пациентов со СПИДом даёт вполне удовлетворительные результаты при диагностике пневмоцистной пневмонии. Чувствительность исследования мокроты увеличивается при использовании моноклональных АТ к пневмоцистам.

Бластомикоз может быть диагностирован при исследовании влажных препаратов мокроты.

Микроскопию мокроты, окрашенной специфическими флуоресцентными АТ, можно использовать для выявления легионелл, хотя нередко этот тест даёт ложноотрицательные результаты. Поэтому мокроту необходимо высевать на специфичные для легионелл среды.

Посевы венозной крови проводят тяжелобольным (в том числе большинству госпитализированных пациентов) до начала антибактериальной терапии (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен с интервалом в 30-40 мин, на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови).

Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Исследование газового состава артериальной крови

Исследование газового состава артериальной крови показано при тяжёлом течении пневмонии и наличии осложнений. В этом случае обнаруживают различные степени гипоксемии и гиперкапнии, снижение насыщения гемоглобина кислородом, что является показанием к проведению оксигенотерапии.

ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Внебольничную пневмонию традиционно разделяют на два синдрома: типичных и атипичных проявлений. И хотя последние данные свидетельствуют о том, что эти два синдрома не имеют столь чётких границ, как считалось ранее, тем не менее характеристика этих признаков имеет определённое диагностическое значение. Для последующей рациональной эмпирической терапии важно различать типичную и атипичную пневмонии.

Типичный синдром пневмонии характеризуется внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевритической болью в груди, признаками уплотнения лёгочной ткани, такими как притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и хрипы, которые могут быть обнаружены проекции рентгенологических изменений. Типичный синдром пневмонии обычно связан с наиболее распространённым возбудителем внебольничной пневмонии - Streptococcus pneumoniae , но может возникать и при наличии других возбудителей - Haemophilus influenzae , смешанной анаэробной и аэробной микрофлоры полости рта.

Атипичный синдром пневмонии характеризуется более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелёгочных симптомов (головная боль, боль в мышцах, слабость, ангина, тошнота, рвота и понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных признаках, выявляемых при физическом обследовании. Классическую атипичную пневмонию вызывает Mycoplasma pneumoniae , а также Legionella pneumophila , Klebsiella pneumoniae , анаэробы полости рта, Pneumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , а также более редко встречающиеся возбудители - Chlamydia psittaci , Coxiella burnetii , Francisella tularensis , Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis . Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения лёгкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например при агранулоцитозе. Основным проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства. У лиц старческого возраста и тяжелобольных пациентов лихорадки может и не быть. Более редкие формы атипичных пневмоний рассматриваются в табл. 22-2.

Таблица 22-2. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя

Возбудитель	Клинические особенности
Микоплазмы	Пневмония может осложняться мультиформной эритемой, гемолитической анемией, буллёзным воспалением барабанной перепонки, энцефалитом и поперечным миелитом
Legionella pneumophila	Пневмония часто сопровождается нарушениями сознания, дисфункцией почек и печени, выраженной гипонатриемией
Histoplasma capsulatum или Coccidioides immitis	Пневмония часто сопровождается узловатой эритемой
Хламидии	Пневмония часто сопровождается ангиной, осиплостью голоса; достаточно типичны свистящие хрипы
Пневмоцисты у ВИЧ-инфицированных	Помимо пневмонии, возможно возникновение и других заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, таких как лёгочный и внелёгочный туберкулёз, стоматит, обусловленный Candida albicans , или распространённые язвы промежности вследствие активации вируса простого герпеса
Вирус гриппа (обычно как проявление зимней эпидемии), респираторный синцитиальный вирус (у детей и лиц с иммуносупрессией), вирусы кори или varicella-zoster (в сочетании с характерной сыпью), цитомегаловирус (у ВИЧ-инфицированных или при проведении иммуносупрессивной терапии, связанной с трансплантацией органов)	Первичная вирусная пневмония характеризуется атипичными проявлениями, такими как озноб, лихорадка, сухой непродуктивный кашель и преимущественно внелёгочные симптомы. Грипп, корь и ветряная оспа предрасполагают к вторичным бактериальным пневмониям вследствие нарушения барьерной функции дыхательных путей. Вторичная бактериальная инфекция может следовать сразу вслед за вирусной без перерыва либо отстоять от вирусного заболевания на несколько дней, в течение которых симптомы ослабевают. Бактериальная инфекция может проявляться внезапным ухудшением состояния пациента с продолжением или возобновлением озноба, лихорадкой и продуктивным кашлем с гнойной мокротой; может сопровождаться плевритической болью
Staphylococcus aureus (гематогенное распространение)	Пневмония может проявляться только лихорадкой и одышкой, воспалительная реакция изначально ограничивается лёгочным интерстицием. Кашель, выработка мокроты и признаки уплотнения лёгочной ткани развиваются только после того, как инфекция достигает бронхов. Поскольку пневмония в этом случае - гематогенная инфекция, возможны признаки инфекционного эндокардита
Нокардии	Пневмония часто осложняется метастатическими поражениями кожи и ЦНС

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен при возникновении лёгочного инфильтрата через 48 ч и более после госпитализации пациента. Кроме инфильтратов, типичными критериями внутрибольничной пневмонии считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При наличии предшествующих заболеваний лёгких информативность этих признаков снижается. Нозокомиальная пневмония, осложняющая основное заболевание, связанное с нейтропенией, часто не сопровождается гнойной мокротой или лёгочным инфильтратом, а при нозокомиальной пневмонии, осложнившей уремию или цирроз печени, часто отсутствует лихорадка. Более того, у больных с высоким риском развития внутрибольничной пневмонии очень часто ротоглотка и слизистая оболочка трахеобронхиального дерева содержит большое количество потенциально патогенных для лёгких возбудителей; следовательно, наличие этих микроорганизмов в препаратах, окрашенных по Граму, или высев культуры не всегда подтверждают диагноз пневмонии.

АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хотя аспирация анаэробов полости рта изначально приводит к инфильтративным процессам, это, как правило, обусловливает появление гнилост ной мокроты, некроза лёгочной ткани и образование полости в лёгких. В 75% случаев развитие абсцесса, связанного с анаэробной полимикробной микрофлорой, не сопровождается выраженной симптоматикой и сходно с лёгочным туберкулёзом, проявляясь кашлем, поверхностным дыханием, ознобом, лихорадкой, ночными потами, потерей массы тела, плевритическими болями и кровохарканьем в течение нескольких недель. У других больных болезнь развивается более остро. У больных со склонностью к аспирации содержимого ротоглотки или при наличии периодонтита часто возникают абсцессы, вызванные анаэробной инфекцией. Один из родов анаэробов ротовой полости - Actinomyces - приводит к хроническому фиброзному некротическому процессу и может проникать в плевральную полость, рёбра, позвонки и подкожные ткани с возможным выходом через кожу серных гранул (макроскопических бактериальных масс).

ПНЕВМОНИИ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТАМИ

Пневмонии у лиц с иммунодефицитами не имеют характерной картины, поскольку обусловлены различными возбудителями и связаны с тяжёлыми состояниями, вызвавшими иммунодефицит. Пневмония протекает тяжело, быстро прогрессирует, сопровождается развитием осложнений.

ОСЛОЖНЕНИЯ

К характерным осложнениям пневмонии относят развитие плеврита (чаще гнойного), нагноительных процессов в лёгких. Плеврит, развивающийся до разрешения пневмонии, носит название парапневмонического, после - метапневмонического. В тяжёлых случаях пневмонию могут осложнить миокардит, менингит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), дыхательная недостаточность, острые психозы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важно отличать пневмонию от туберкулёзного инфильтрата, рака лёгкого, инфаркта лёгких, эозинофильного инфильтрата

Важен тщательный сбор анамнеза: характерен длительный контакт с бактериовыделителями - семейный или профессиональный. Фтизиатрическая настороженность важна при обследовании больных, получающих системные ГК.

Инфильтративный туберкулёз лёгких чаще локализуется в S I , S II , S VI (реже S XI ) сегментах лёгких, при полисегментарном поражении быстро осложняется деструкцией. Для туберкулёза характерно наличие очагов-отсевов. Многократное исследование мокроты и промывных вод бронхов позволяет обнаружить микобактерии туберкулёза. В дифференциально-диагностическом плане важно проводить эмпирическую терапию пневмонии без использования противотуберкулёзных препаратов широкого спектра действия (рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, циклосерин, фторхинолоны).

Периферический рак лёгкого долгое время остаётся бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрением на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Наиболее часто периферический рак лёгкого локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака лёгкого выделяют такие характерные признаки, как "лучистость" контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессированием даёт метастазы - дочерние опухоли в лёгкие или другие органы. В свою очередь, опухоли лёгких сами могут быть метастатическими.

ТЭЛА чаще развивается у больных, страдающих тромбофлебитом нижних конечностей и таза, пребывающих длительное время в постели, при мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде. У молодых женщин лёгочные тромбоэмболии иногда развиваются на фоне приёма пероральных контрацептивов. Для инфаркта лёгкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аускультация может выявить ослабление дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращённую основанием к висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам лёгких. Информативно проведение перфузионного радиоизотопного сканирования, при котором обнаруживают ишемические "холодные" зоны в лёгких. На ЭКГ появляется картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

Для эозинофильного инфильтрата характерны "летучесть" изменений на рентгенограммах: исчезновение и появление инфильтрации с непостоянной локализацией. Типична эозинофилия крови и/или мокроты, наличие отягощённого аллергологического анамнеза или глистных инвазий.

Дифференциальная диагностика острого заболевания органов дыхания, в том числе внутрибольничной пневмонии, у госпитализированных пациентов в тяжёлом состоянии достаточно разнообразна и требует исключения таких неинфекционных состояний, как застойная сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых, ателектаз, токсические поражения лёгких кислородом и ЛС, которые трудно отличить на рентгенограммах от пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Согласно терапевтическим стандартам, принятым в России с 1998 г. (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300), лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях, в стационарах терапевтического и инфекционного профиля и в отделениях интенсивной терапии. Показания к госпитализации при пневмониях представлены в табл. 22-3.

Таблица 22-3. Показания к госпитализации при пневмониях

Возраст старше 70 лет

Сопутствующие хронические заболевания:

застойная сердечная недостаточность;

хронические гепатиты;

хронические нефриты;

сахарный диабет;

алкоголизм или токсикомания;

иммунодефициты

Неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней

Спутанность или угнетение сознания

Возможная аспирация

ЧДД более 30 в мин

Нестабильная гемодинамика

Септический шок

Инфекционные метастазы

Многодолевое поражение

Экссудативный плеврит

Абсцедирование

Лейкопения менее 4×10 9 /л или лейкоцитоз более 20×10 9 /л

Анемия при концентрации гемоглобина менее 90 г/л

Почечная недостаточность: повышение концентрации мочевины более 7 ммоль/л

Социальные показания

Показаниями для проведения интенсивной терапии больным пневмонией считают следующие состояния.

Дыхательная недостаточность: отношение р a О 2 к FiO 2 менее 50, признаки утомления диафрагмы (снижение амплитуды и электромиографической активности), необходимость в механической вентиляции.

Недостаточность кровообращения: шок - систолическое АД менее 90 мм рт.ст., диастолическое - менее 60 мм рт.ст., необходимость введения вазоконстрикторов чаще чем через 4 ч.

Также интенсивная терапия необходима при олигоанурии, ОПН, ДВС, менингите и коме.

В большинстве других случаев лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ НА ДОМУ

Организация лечения на дому подразумевает 4 визита врача к пациенту.

I визит: постановка диагноза на основании клинических критериев; определение степени тяжести заболевания и показаний для госпитализации. Если госпитализация не нужна, то назначают антибиотики, специальные методы обследования (рентгенография, бактериологическое исследование мокроты), анализы крови и мочи.

II визит (3-й день болезни): оценка рентгенографических данных и анализа крови, клиническая оценка эффективности лечения (улучшение самочувствия, снижение или нормализация температуры тела, уменьшение болей в грудной клетке, уменьшение/прекращение кровохарканья и мокроты). При отсутствии эффекта от лечения и при утяжелении состояния показана госпитализация. При удовлетворительном состоянии необходим контроль эффективности лечения через 3 дня.

III визит (6-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, при неэффективности лечения - госпитализация, при нормализации состояния пациента - продолжение антибиотикотерапии в течение 3-5 дней после нормализации температуры тела. Также проводят оценку микробиологических данных, повторно назначают рентгенографию, исследование мокроты и крови.

IV визит (7-10-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, заключительная оценка исследований крови, мокроты и рентгенограмм, при удовлетворительном состоянии - закрытие больничного листа.

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

Выбор антибактериальных препаратов определяется типом пневмонии. Продолжительность антибиотикотерапии зависит от исходной тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, но её необходимо продолжать как минимум в течение 3 сут после нормализации температуры тела. Надёжными ориентирами для отмены антибиотиков считают, помимо положительной клинической динамики, нормализацию рентгенологической картины (за исключением интерстициальных изменений, которые могут сохраняться довольно долго), показателей крови и мокроты. Наиболее распространённые ошибки при антибактериальной терапии рассматриваются в табл. 22-4.

Таблица 22-4. Частые ошибки антибактериальной терапии при пневмонии

Назначение

473 03.10.2019 6 мин.

Воспаление в легких может возникать при инфицировании патогенными организмами либо в силу активизации условно-патогенной микрофлоры, уже имеющейся внутри тела. Однако для развития воспаления необходим еще как минимум один фактор – значительное снижение уровня иммунитета. При диагностировании заболевания используют несколько классификаций, позволяющих получить о нем наиболее полное представление. Одна из самых распространенных, по виду возбудителя, подразделяет пневмонию на 4 основные группы: внебольничные, внутрибольничная (нозокомиальные), аспирационные, иммунодефицитные.

Определение заболевания

Госпитальная, или внутрибольничная, пневмония является самой опасной инфекцией, которую может «подхватить» пациент в стационаре. И хотя по распространенности она стоит после мочевых и раневых воспалений на 3 месте, по количеству летальных исходов ей принадлежит лидирующая позиция (20% и выше – в отделениях интенсивной терапии).

Внутрибольничной считается пневмония, которая развивается не ранее чем через 48 часов после поступления в медицинское учреждение, либо в срок не более 2 суток после выписки из больницы. То есть инфицирование происходит именно в стенах стационара.

Почему госпитальные пневмонии наиболее опасны? Находясь внутри больничного учреждения, штаммы микробов-возбудителей приобрели особые свойства устойчивости к антибиотикам. К тому же постоянная угроза уничтожения выработала у этих микроорганизмов очень высокую вирулентность и способность к постоянной мутации.

Причины возникновения, возбудитель

По времени возникновения различают раннюю и позднюю госпитальную пневмонию. Ранняя форма появляется не более чем через 5 суток после поступления в стационар и, как правило, вызывается возбудителями, которые были в организме пациента до госпитализации. Чаще всего они проявляют чувствительность к традиционной антибиотикотерапии, а само заболевание имеет благоприятный прогноз.

Поздняя форма заболевания проявляет себя через 5 суток и более, и здесь возбудитель уже всегда – чисто госпитальный штамм. Течение такого заболевания очень тяжелое, а прогноз весьма серьезный.

По группам возбудителей госпитальной пневмонии статистические данные говорят, что:

50-70% случаев вызваны грамотрицательными бактериями: кишечная и синегнойная палочка, протей, серрации и др.;
15-30% случаев заболеваний возбуждаются метициллинрезистентным золотистым стафилококком;
В 10-30% случаев возбудителями выступают анаэробы: бактероиды, фузобактерии и др. ;
В 4% случаев причиной заболевания являются легионеллы.

Вирусные внутрибольничные пневмонии развиваются очень редко, и обычно возбудителями являются самые распространенные вирусы: гриппа, респираторно-синцитиальный, цитомегаловирус.

Повышенный риск возникновения нозокомиальной пневмонии наступает при наличии следующих факторов:

Пожилой или старческий возраст;
Бессознательное состояние, аспирация;
Проведение операций и анестезии;
Зондовое питание;
Горизонтальное положение;
Искусственная вентиляция легких более 48 часов;
Острый респираторный дистресс-синдром.

Способствовать инфицированию могут бесконтрольная антибиотикотерапия, медицинские манипуляции (бронхоскопия и др.), гипокинезия (недостаточная двигательная активность).

Симптомы и течение заболевания

Признаки развития госпитальной пневмонии не отличаются от обычных симптомов воспаления легких:

Усиление кашля;
Скачок температуры на фоне отсутствия других признаков;
Повышенное отделение мокроты;
Появление одышки и хрипов в легких;
Боль в грудной клетке.

Симптомы могут быть ярко выраженными или смазанными, что особенно опасно. Заподозрить развитие воспаления у лежачих больных можно при появлении тахикардии, гипоксии, повышения частоты пульса. В откашливаемой мокроте появляются сгустки гноя. Если начало заболевания не диагностировано, велик риск развития тяжелых осложнений.

Возможные осложнения

Как и общие осложнения пневмоний, негативные последствия нозокомиальной формы заболевания могут быть легочными и внелегочными, возникать во время болезни или быть результатом некорректного лечения заболевания.

Особенностью осложнений внелегочной формы заболевания является их более тяжелая форма, что чаще всего является результатом несвоевременного лечения. Обнаружить воспаление у лежачего больного или в послеоперационный период достаточно проблематично – часто ухудшение состояния может быть принято за проявление основного заболевания и оставаться некоторое время без внимания.

Чаще всего возникают следующие легочные осложнения:

Плеврит – воспаление плевральных листков, может быть сухим или экссудативным;
Легочный абсцесс – образование в легких одного или нескольких полостей с гнойным содержимым;
Дыхательная недостаточность – является следствием нарушения обеспечения нормального газового состояния крови либо это обеспечение достигается более интенсивной работой органов и систем, что неизменно приводит к общему снижению функциональности организма в целом;
– ограничение потока воздуха при дыхании, возникающее вследствие изменения проходимости бронхов из-за сужения их просвета;
Отек легких – нарушение газообмена в легких и развитие гипоксии вследствие пропотевания невоспалительной жидкости из легочных капилляров в альвеолы и интерстиций (соединительную ткань) легких.

Тяжелый воспалительный процесс в легких, сопровождающийся признаками сильной интоксикации, может быть причиной развития патологических изменений и в других органах и системах:

Неспецифический миокардит, перикардит, эндокардит;
Инфекционно-токсический шок;
Острое легочное сердце;
Менингоэнцефалит, энцефалит;
ДВС-синдром;
Психозы, анемии;
Сепсис (заражение крови).

Лечение

Диагностируют госпитальное воспаление легких обычно по результатам рентгенограммы, которая показывает эффективность в 92% случаев при обнаружении поздней внутрибольничной пневмонии. Если заболевание развилось в ранние сроки, то в 30% случаев этот метод не работает, а пневмонию диагностируют по результатам клинического обследования. Существуют определенные .

Более точным показателем является проведение лабораторных исследований крови и мокроты. Анализ крови показывает увеличение количества лейкоцитов и палочкоядерных клеток, а бактериальный посев позволяет с точностью определить возбудителя.

Особенности медикаментозной терапии

Основу лечения внутрибольничной пневмонии составляют антибиотики, и поскольку точное определение возбудителя занимает некоторое время, терапия осуществляется в несколько этапов:

1 этап – цефалоспорины 3 и 4 поколения, фторхинолоны, антисинегнойные пенициллины с ингибиторами бета-лактамаз;
2 этап (с 3-4 суток) – на основании результатов лабораторных исследований выбирается препарат узконаправленного действия. Если выявлен анаэроб, назначают Клиндамицин, фторхинолон или ;
3 этап (7 сутки) – лечение продолжается оральными препаратами, чаще всего Ципрофлоксацин и Амоксиклав.

На первых двух этапах препараты вводятся внутривенно, т. к. чаще всего госпитальные пневмонии имеют тяжелое течение с сильной симптоматикой. В некоторых случаях проводится эмпирическое лечение с применением на 1 этапе Амоксиклава (или Уназина), со сменой (в случае неэффективности) через 3-5 суток на Цефотаксим в комбинации с аминогликозидом или Ципрофлоксацин (офлоксацин).

Параллельно назначаются симптоматические препараты: жаропонижающие, обезболивающие, противовоспалительные, муколитики и отхаркивающие.

На заключительном этапе лечения огромное значение имеет использование витаминных комплексов, а также полноценное питание. В случае проблем с пищеварением возможен прием пробиотиков. Когда спадает t, на третьи сутки под контролем врача начинают проводить дыхательную гимнастику, которая активирует лимфообращение, улучшает отхождение мокроты и нормализует вентиляцию в легких.

На сегодняшний день существует две методики лечения нозокомиальной пневмонии. Сторонники комбинированной терапии (эмпирического лечения) считают, что использование нескольких препаратов позволяет избежать развития у микробов резистентности. Сторонники монотерапии утверждают, что узконаправленное воздействие является более эффективным при лечении. Поскольку достоверных данных о степени действенности каждого метода нет, широкое распространение получила комбинированная методика: начало заболевания – эмпирическое лечение, после получения результатов анализов – назначение узконаправленного антибиотика.

Народные средства для взрослых и детей

Рецепты народной медицины могут быть использованы при госпитальной пневмонии только в качестве дополнительной меры и с разрешения лечащего врача. Это могут быть отхаркивающие или иммуностимулирующие средства:

Использование народных средств должно проводиться под контролем врача и обязательно с соблюдением дозировки. Особенно осторожными следует быть больным со склонностью к аллергии.

Профилактика внутрибольничной пневмонии

Чтобы предотвратить развитие воспалений внутри больничных учреждений, следует в полной мере использовать профилактические мероприятия:

Своевременное лечение сопутствующих заболеваний;
Уменьшение возможности аспирации у коматозных больных;
Строгое соблюдение санитарно-гигиенических норм в больничных палатах;
Частое мытье рук, особенно после контакта с больным;
Интенсивное восстановление в послеоперационный период;
Отказ от курения перед операцией.

Часто перенос инфекции осуществляется из-за неправильных действий медицинского персонала. Поэтому важную роль в профилактике играет обучение медицинских работников правильному уходу за лежачими больными, а также осведомленность о методах прерывания путей передачи инфекции.

Видео

Выводы

Внутрибольничная пневмония – один из самых опасных видов воспаления легких, и возникновение ее часто является результатом инфицирования высоковирулентными бактериями, не поддающимися обычной антибиотикотерапии. Серьезность заболевания заключается еще и в трудности своевременного диагностирования, т. к. часто пневмония развивается уже у тяжело больных людей. В группе риска люди, болеющие , и другими легочными заболеваниями, включая онкологию.

Однако, как и при обычной пневмонии, для появления госпитальной ее формы необходимо снижение иммунитета в значительной степени. А это значит, что даже будучи абсолютно здоровым, следует максимум внимания уделять укреплению иммунитета, и делать это постоянно.