Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. Это серьезное и часто фатальное осложнение многочисленных болезней и требует ранней диагностики и лечения. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.
Во многих случаях причина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови неизвестна. Наиболее частые причины ДВС-синдрома:
Инфекционные заболевания:
Грам-негативная и грам-положительная бактериемия
Менингококковый сепсис
Диссеминированная грибковая инфекция
Риккетсиозы
Тяжелая виремия (например, геморрагическая лихорадка)
Малярия, вызванная Plasmodium falciparum
Неонатальные или внутриматочные инфекции
Гинекологические заболевания:
Эмболия околоплодными водами
Внутриутробная гибель плода
Отслойка плаценты
Болезни печени:
Обширный некроз печени
Цирроз печени
Злокачественные опухоли
Острая промиелоцитарная лейкемия
Метастазирование рака, наиболее часто – аденокарциномы
Другие заболевания
Васкулиты мелких сосудов (например, при развитии гиперчувствительности цитотоксического и иммунокомплексного (II и III) типов)
Обширная травма
Лихорадка
Тепловой удар
Хирургические вмешательства с искусственным кровообращением
Укусы змей
Тяжелый шок
Внутрисосудистый гемолиз
Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некрозы и кровоизлияния в легких, головном мозге и др.). Необходимо знать, что в ряде случаев при аутопсии вследствие параллельного и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы могут не обнаруживаться (так называемый фибринолиз).
Следует указать, что диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления. При этом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов свертывания, ведет к развитию патологической кровоточивости. Эта тенденция к кровоточивости усугубляется чрезмерной активацией фибринолитической системы (активация фактора Хагемана XII, который запускает внутренний путь свертывания крови и ведет к преобразованию плазминогена в плазмин). Продукты распада фибрина, возникающие при воздействии плазмина на фибрин, также имеют антикоагулянтные свойства, еще более усиливая кровоточивость.
Рис. 2. Причины и механизмы развития ДВС-синдрома
Основное различие между ДВС-синдромом и локальным тромбозом заключается в том, что при ДВС-синдроме одновременно генерализованно активируются и система свертывания, и система фибринолиза, а при тромбозе эти изменения наблюдаются только местно
В одних случаях при ДВС-синдроме преобладает тромбоз, что ведет к ишемии тканей, в других – фибринолиз, что ведет к появлению кровоизлияний.
Значение
развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.
Прогноз
определяется своевременностью диагностики и начала лечения, которое включает в себя введение гепарина для ингибирования формирования тромбов и введение тромбоцитов и плазмы для восстановления израсходованных факторов свертывания крови. Контроль уровней продуктов распада фибрина, фибриногена и количества тромбоцитов используется для постановки диагноза и контроля эффективности терапии.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание означает утрату гемостатического равновесия. Именно термин "диссеминированное внутрисосудистое свертывание" описывает данное состояние. Этот термин обозначает динамический процесс диссеминированного свертывания, происходящего внутри сосудов. Данный процесс выражается как в кровотечении, так и в тромбозе, что ведет к ухудшению кровотока, ишемии и недостаточности различных органов. В связи с тем, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание связано с диффузным тромбозом микроциркуляторной части сосудистого русла, данный синдром иногда называют " диффузным внутрисосудистым тромбозом ". Также он известен под названием "коагулопатия потребления". Однако данное обозначение является неточным, поскольку, несмотря на потребление некоторых свертывающих белков, факторов, ингибиторов, а также тромбоцитов, большинство факторов и других составных частей плазмы подвергаются биологическому разложению под воздействием плазмина. Другой термин - " синдром дефибринирования " - следовало бы заменить на "синдром дефибриногенирования", поскольку происходит процесс потребления и биологического разложения
II стадия - коагулопатия потребления - относится к «немой» и коварной. Состояние пациентки оценивают, как правило, относительно удовлетворительным. Основные гемодинамические показатели (артериальное давление, пульс) сохраняют относительную стабильность. Однако внешнее благополучие не соответствует истинной тяжести развивающейся патологии со стороны иммунной системы и системы гемостаза. Состояние беременной постепенно или скачкообразно ухудшается. Прогрессирует плацентарная недостаточность. Имеет место опережающее гестационный срок преждевременное созревание плаценты. В плаценте появляются аутоантитела , она становится антигенно активной. Возникают симптомы угрозы преждевременного прерывания беременности. Прогрессируют или появляются вновь отеки, белок в моче. Периодически на фоне нормального или несколько пониженного артериального давления возникает гипертензия, тахикардия или брадикардия.
В эту стадию идет потребление факторов свертывания крови (фибриноген, тромбин, факторы VII, V, IX, X, тромбоциты) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной напряженной продукции плазминогена и антитромбина III, усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз.
Одновременный распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз) еще более ухудшают и расшатывают регулирующую систему агрегантного состояния крови. Истощается продукция антитромбина III и плазминогена и, наконец, наступает стадия гипокоагуляции.
Активация фибринолитической системы происходит так же, как и системы свертывания крови: по внутреннему пути, когда из поврежденного эндотелия выбрасывается тканевый активатор - плазминоген - и по внешнему (активизация XII фактора при контакте крови с чужеродной поверхностью - фосфолипидными матрицами поврежденных клеток).
III стадия - гипокоагуляция - характеризуется потерей одной из своих главных жизненных функций - способности крови свертываться. В циркулирующей крови резко снижен, а порой отсутствует главный фактор коагуляционного звена - фибриноген (фактор I). Нарушается равновесие между коагуляционным, фибринолитическим и антикоагулянтным звеньями гемостаза. Фибринолиз может достигать 100 %.
Клиника гипокоагуляции отличается массивными кровотечениями (маточное, почечное, кишечное). Если сгустки и образуются, они легко распадаются, растворяются. На коже образуются петехиальные высыпания и множественные кровоизлияния. Места инъекций, разрезов, разрывов кровоточат как «вскрытые вены».
В отличие от гипотонического кровотечения, которое чаще всего имеет волнообразный характер, гипо- или афибриногенемические кровотечения - непрерывные, массивные. Вытекающая из матки кровь не свертывается. Кровотечение продолжается даже из хорошо сократившейся матки.
Коагулопатические кровотечения чаще всего сочетаются с гипотоническим (так как продукты протеолиза подавляют активность сократительных белков матки). Быстро развивается тяжелое состояние не только из-за острой кровопотери, но и из-за токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза.
В паренхиматозных органах (печень, почки, поджелудочная железа) сосуществуют одновременно процессы тромбоза и кровоизлияния.
Клиника характеризуется снижением артериального давления, тахикардией, развившейся почечно-печеночной, легочной недостаточностью, резко выраженной анемией.
Если эта стадия возникает во время оперативного вмешательства, начинается кровотечение из всей раневой поверхности, и попытка наложения лигатур на кровоточащие сосуды или их диатермокоагуляция не улучшают ситуацию. Иногда невозможно «уйти из живота» в течение нескольких часов даже после экстирпации матки и перевязки внутренних подвздошных артерий.
23.4.5. Формы проявления ДВС-синдрома (молниеносная, острая, подострая, хроническая)
Имеются временные различия
в патогенезе развития ДВС-синдрома . Острота, следовательно, выраженность ДВС-синдрома, зависит от скорости
поступления в кровь и количества
активаторов
гемостаза - тканевого тромбопластина и подобных ему субстанций. В связи с этим ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по форме клинического проявления:
молниеносная;
острая;
подострая;
хроническая.
Молниеносная форма. Чаще всего встречается при акушерской патологии. Это тромбоэмболия легочной артерии или септический шок, которые отличаются стремительно развившейся клинической картиной: падение артериального давления, исчезновение пульса, потеря сознания и чаще всего внезапная смерть. На вскрытии выявляется не только наличие тромба в нижней полой вене, но и картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в сочетании с разлитым геморрагическим диатезом и множеством кровоизлияний в жизненно важные органы . Эклампсия - классический пример острой или молниеносной формы ДВС-синдрома. Она всегда неожиданна и оправдывает свое название - молния.
К более редким осложнениям относится тромбирование брыжеечной артерии с последующим некрозом петель кишечника (явления «острого живота»). Значительно чаще наблюдается тромбоз подключичной вены или тромбоз венозного катетера.
К молниеносной форме геморрагического синдрома относятся и, казалось бы, внезапные профузные кровотечения в последовом, раннем послеродовом периодах. Они иногда достигают такой силы, что за 30-40 мин женщина теряет 2,5-3 л крови.
Обычные меры по остановке маточного кровотечения (введение сокращающих матку средств, комбинированный ручной массаж, наложение клемм на шейку матки и др.) не дают эффекта. Кровотечение продолжается.
Быстро развивается клиническая картина геморрагического шока. И только немедленная операция экстирпации матки, перевязка внутренних подвздошных артерий с одновременной инфузионно-трансфузионной терапией может спасти жизнь женщины.
Острая форма. Развивается при эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойке плаценты, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере, стремительных травматичных родах.
Все стадии (гиперкоагуляция, коагулопатия потребления) укорочены до нескольких минут, после чего развивается геморрагический синдром.
Классическим примером острой фазы ДВС-синдрома является частичная или тотальная ПОНРП.
Подострая форма. Это - тяжелая нефропатия, преэклампсия, отличается одной особенностью: подострая форма существует непродолжительно (несколько часов или минут), после чего либо вновь переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму.
Для нее характерны высокая гипертензия (критическая, с артериальным давлением 170/110 мм рт. ст. и выше), олигурия или анурия, начинающиеся геморрагии (петехиальные высыпания, рвота с примесью крови , изжога, чувство жжения по ходу пищевода). Нередко имеют место неврологические симптомы: головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области, гиперрефлексия. Преэклампсия и есть подострая форма ДВС-синдрома.
Хроническая форма (длительно текущий гестоз, длительное нахождение мертвого плода в матке, иммуноконфликтная беременность, прогрессирующая ФПН). Эта форма протекает длительно и представляет собой так называемое субклиническое течение ДВС-синдрома.
Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стертой симптоматики, больших функциональных резервов молодого организма, огромных компенсаторно-приспособительных возможностей в репродуктивном возрасте (суперкомпенсации).
Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активизация тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного звеньев не переходит границы потребления. Факторы, которые расходуются на процессы внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью и восстанавливаются в плазме крови.
Однако, как выразился один из известных гематологов, видимое равновесие звеньев системы гемостаза сохраняется при хронической форме ДВС-синдрома не по типу «стойкого оловянного солдатика», т. е. прочности этой системы, а по типу «Ваньки-встаньки» (восстановление утраченных прокоагулянтных белков).
Если присоединяется провоцирующий фактор (роды, стресс, боль, острое заболевание, операция и т. д.), наступает декомпенсация и хронический ДВС-синдром переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, органная недостаточность).
Таким образом, основными клиническими синдромами внутрисосудистого свертывания крови являются:
тромботические осложнения;
геморрагический синдром;
микроциркуляторные нарушения;
органная недостаточность;
анемия;
нарушение гемодинамики, чаще по гипокинетическому типу.
Вязкая кровь, содержащая ПДФ, РКФМ, фибрин-мономеры, продукты протеолиза в сочетании со сниженной способностью эритроцитов к деформабельности, расстройство микроциркуляции нарушают жизнедеятельность тканей и органов.
Микроциркуляторные расстройства, развивающиеся в стадии гиперкоагуляции, играют значительную роль в клинике хронически и остро протекающих форм ДВС-синдрома и их последствий. В дальнейшем они утяжеляют имеющиеся соматические или нейроэндокринные заболевания.
С нарушением микроциркуляции можно связать и развитие рефрактерное™ при лечении артериальной гипертензии, когда не удается снизить высокую и постоянную гипертензию, или невосприимчивости к диуретической терапии при олигурии в сочетании с анасаркой . Только восполнение ОЦК и ОЦП, а также устранение микроциркуляторных нарушений (активные методы детоксикации крови) приводят к снижению рефрактерности и восстановлению жизненно важных функций.
Для ДВС-синдрома характерны многочисленные микроциркуляторные расстройства: запустевание периферического кровотока, снижение оксигенации тканей, недостаточная перфузия органов и тканей. Наблюдается неуклонное возрастание периферического сосудистого сопротивления, а затем его резкое снижение за счет сброса крови по артериоловенулярным шунтам (централизация кровотока).
Нарушение микроциркуляции с отложением микросгустков, появление множественных гематом, а также дисфункция клеточного и гуморального иммунитета создают предпосылки к развитию гнойно-септических осложнений (перитонит, сепсис). Инфекция может принять персистирующий характер.
Даже если удается справиться с ДВС-синдромом, в постреанимационном периоде нарушается репарация тканей. Как уже упоминалось, тромбоциты при активации выделяют тромбоксан, суживающий сосуды. Это нарушает репарацию тканей. Поэтому у больных, перенесших указанный синдром, наблюдается плохое заживление тканей, раневых поверхностей, нагноение ран.
Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов в сочетании с большой кровопотерей и токсическим повреждением костного мозга лежит в основе анемического синдрома . Дополнительное значение имеет накопление в крови ингибитора эритропоэза и наличие антиэритроцитарных антител, что делает анемию тяжелой, хронической и трудно поддающейся терапии.
23.4.6. Диагностика ДВС-синдрома
Хотя диагностика ДВС-синдрома не представляет особых трудностей и четко документируется как клиническими, так и лабораторными признаками, его распознавание бывает запоздалым, чаще в фазе развития тяжелого кровотечения и несвертываемости крови.
Необходимо четко осознавать ситуацию, когда с большой долей вероятности возможно развитие этого синдрома.
Для клинициста диагностика этого синдрома носит ситуационный характер, т. е. базируется на знании патологических процессов, которые неизбежно приводят к развитию ДВС-синдрома.
Комплекс доступных лабораторных тестов подтверждает установленный диагноз и позволяет уточнить тяжесть и фазу развития ДВС-синдрома, определить, с каким из его вариантов имеет место.
Из этих показателей наиболее важными являются следующие:
визуальное определение в плазме больной большого количества мелких сгустков и агрегантов клеток крови - характерный признак расслоения крови;
тромбоцитопения потребления;
наличие в крови поврежденных «фрагментированных» эритроцитов, что выявляется при микроскопии мазков крови;
изменение в гемостазиограмме при гиперкоагуляции - признаки укорочения ВСК и ВК (менее 5 мин), АЧТВ, повышение гематокритного числа (более 32 %), количества фибриногена (более 4 г/л), протромбинового индекса (более 100 %), времени рекальцификации плазмы (более 45 с), тромбинового времени (более 10 с), наличие ПДФ и РКФМ.
В стадии гипокоагуляции имеются четкие клинические проявления: вытекающая из матки кровь не свертывается либо образуются рыхлые, легко распадающиеся сгустки, которые через 10-15 мин вообще превращаются в жидкую кровь. Все показатели указывают на гипокоагуляцию: удлинены ВСК и ВК (более 10-12 мин), увеличена фибринолитическая активность крови, снижены (менее 2 г/л) содержание фибриногена (гипо- или афибриногенемическое кровотечение), протромбиновый индекс, гемоглобин, гематокритное число, количество эритроцитов, плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII, АТШ, плазминоген.
Для лабораторной идентификации и оценки динамики ДВС-синдрома более важное значение имеет определение содержания в плазме крови маркеров внутрисосудистого свертывания крови: определение феномена паракоагуляции и уровня в плазме РКФМ, продуктов трансформации фибриногена в фибрин (этаноловый и протаминсульфатный тесты), количественное определение РКФМ с помощью фенантролинового теста и других методик, определение содержания в плазме фибринопептида А и тромбин-антитромбинового комплекса, экспресс-оценка состояния фибринолитической системы по содержанию в плазме продуктов расщепления фибриногена - ферментов D и фибрина D-димера.
Важны, но более сложны методы определения содержания в плазме основных антикоагулянтов - протеина С, свободного протеина S и антитромбина III. Однако поскольку их снижение характерно для большинства видов ДВС-синдрома, восполнение этих антикоагулянтов должно проводиться априорно во всех случаях ДВС-синдрома независимо от того, осуществлялось ли определение этих компонентов в плазме больного.
В связи с тем что при ДВС-синдроме закономерно возникает мультиорганная недостаточность, важное значение при курации этих больных имеет динамическое исследование показателей гемодинамики, газообмена, КОС, уровня электролитов в крови, контроль за диурезом, определение содержания креатинина, мочевины, билирубина, свободного гемоглобина в сыворотке крови, т. е. всех тех показателей, учет которых необходим при ведении в реанимационных отделениях «критических» больных.
23.4.7. Лечение ДВС-синдрома
Лечение ДВС-синдрома должно носить многокомпонентный характер в зависимости от:
стадии (гипер-, гипокоагуляция);
формы (молниеносная, острая, хроническая);
характера сопутствующей патологии.
Для того чтобы остановить развитие и прогрессирование ДВС-синдрома, лечение должно быть направлено на:
усиление антикоагулянтной активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма);
улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, витамины);
подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол);
выведение токсинов из организма (детоксикационные средства, плазмаферез).
В процессе лечения ДВС-синдрома осуществляют строгий контроль следующих показателей:
почасовой диурез;
оксигенация артериальной крови;
уровень белков, мочевины, креатинина;
количество тромбоцитов, эритроцитов, гематокритное число;
величина артериального давления и ЦВД;
частота пульса;
коагулограмма.
В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6 % и 10 % 500,0-1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5 %, желатиноля.
Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5-10 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера- Локка, лактасол.
Одним из основных компонентов инфузионно-трансфузионной терапии при лечении ДВС-синдрома является быстрое введение СЗП до 1,5-2 л. Целесообразность введения ее обусловлена тем, что она восстанавливает гемостатический потенциал, уравновешивает звенья системы гемостаза. В ней содержится большинство компонентов плазменных ферментативных систем в сбалансированном состоянии.
Для восполнения кровопотери вводят эритроцитную массу или взвесь отмытых эритроцитов из расчета на 3 объема кровопотери - 1 объем эритроцитной массы.
Объем инфузионно-трансфузионной терапии должен превышать объем кровопотери (в 1,5- 2,5 раза), что обусловлено:
Патологическим депонированием крови при ДВС;
Исходном снижении ОЦК, ОЦП;
Секвестрацией и разрушением эритроцитов.
Для стимуляции сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вводят дицинон, этамзилат, трансамчу.
При массивной кровопотере показано введение глюкокортикостероидов: гидрокортизон 125-250 мг (10 мг/кг в 1 ч); преднизолон 400 мг (10 мг/кг в 1 ч).
При стабильном артериальном давлении вводят спазмолитики (эуфиллин 2,4 % - 5,0 мл каждые 3 ч).
В случае развития ДВС-синдрома на фоне гестоза, сопровождающегося гипопротеинемией, ранней активацией протеолиза, необходимо введение ингибиторов протеолиза: гордокс, контрикал, трасилол, апротинин.
При гипо-, афибриногенемии вместо фибриногена применяют криопреципитат (каждая доза содержит 300 мг фибриногена).
При глубокой тромбоцитопении - трансфузия концентрата тромбоцитов - 6-8 доз.
В первые часы после достигнутого хирургического гемостаза целесообразно применение плазмафереза для удаления ПДФ и продуктов пара-коагуляции. При этом удаляют не менее 70 % ОЦП с адекватным замещением СЗП.
В постреанимационном периоде нередко возникают различные осложнения.
В случае развития гипогликемии проводят инфузию растворов глюкозы. При нарушении функции печени назначают гепатопротекторы. Нарушение функции почек требует осторожной стимуляции. Антибактериальную и витаминотерапию следует назначать из-за снижения иммунитета. Если имеет место интоксикация эндотоксинами, проводят детоксикационную терапию. Для предотвращения тромботических осложнений используют аспирин, гепарин, фрагмин.
23.5. Патофизиологические аспекты кровопотери и принципы ее восполнения при акушерских кровотечениях
В зависимости от объема кровопотери и состояния защитно-приспособительных возможностей организма выделяют следующие типы реакций организма:
компенсированную реакцию;
централизацию кровообращения;
децентрализацию кровообращения;
геморрагический шок.
Общие принципы инфузионно-трансфузионной терапии при возмещении кровопотери следующие.
▲ Восстановление эффективного ОЦК и микроциркуляции.
▲ Поддержание адекватной оксигенации (вплоть до ИВЛ при развитии шока).
▲ Своевременное применение стероидных гормонов (антистрессовая устойчивость), сердечно-сосудистых средств.
▲ Устранение нарушений:
Коллоидно-осмотического давления;
Кислотно-основного состояния;
Гемокоагуляционных и реологических свойств крови;
Водно-электролитного баланса;
Метаболических расстройств.
23.5.1. Компенсированная кровопотеря
При кровопотере 500-700 мл включаются защитно-приспособительные механизмы, поддерживающие гемодинамику и гемостаз. Кровопотеря вызывает снижение ОЦК, что угрожает несоответствием между общей массой крови и емкостью сосудистого русла.
Обязательному контролю подлежат такие общеклинические показатели, как артериальное давление, ЦВД, пульс, окраска и температура кожных покровов, частота дыхания, почасовой диурез.
Кроме общеклинических параметров, обязательно проводят тщательный учет кровопотери, оценивают уровень гемоглобина, гематокритное число, количество эритроцитов и тромбоцитов, уровень белка в крови, фибриногена, АТШ, определяют ВСК и показатели коагулограммы.
Основными задачами лечебных мероприятий на данном этапе являются:
остановить кровотечение;
обеспечить адекватную по времени и объему инфузионно-трансфузионную терапию;
стабилизировать гемодинамику;
контролировать почасовой диурез;
предупредить развитие гиповолемии;
обеспечить сохранение сосудистого русла, содействовать гемодилюции (снижение вязкости крови, улучшение кровотока и микроциркуляции).
Проводят внутривенное капельное (60 капель в 1 мин) введение витаминно-энергетического комплекса: 10 % раствора глюкозы 150 мл (подкожно - 3 ЕД инсулина), 5 % раствора аскорбиновой кислоты 15 мл, глюконата кальция 10 % 10,0 мл, 1 % раствора АТФ 2,0 мл, кокарбоксилазы 100-150 мг.
Если кровотечение не остановлено, то наряду с введением кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 1:2 кровопотерю возмещают свежезамороженной плазмой (250-300 мл).
Не следует допускать дефицита возмещения кровопотери более чем 500 мл.
23.5.2. Централизация кровообращения
Кровопотеря, превышающая 10-15 % от ОЦК (1000-1500 мл), а при наличии гестоза, исходной соматической, эндокринной патологии, хронической анемии, гипотонии (гиповолемия, гипопротеинемия, ДВС и др.) - 800 мл, включает компенсаторную дистресс-реакцию централизации кровообращения.
Централизация кровообращения обусловлена стимуляцией и гиперстимуляцией функции коркового вещества надпочечников, симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарной, сердечнососудистой и дыхательной систем. В крови повышается содержание катехоламинов, адреналина и норадреналина, что приводит к генерализованному сосудистому спазму и к уменьшению емкости сосудистого русла в соответствии со снижением ОЦК . За счет выброса крови из естественных депо в сосудистое русло происходит перераспределение кровотока. Лимфоотток осуществляется в венозное русло, что вызывает приток белков в кровь и способствует повышению коллоидно-осмотического давления.
Положительными сторонами централизации кровообращения являются:
сохранение кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце, печень);
стимуляция кровообращения и функций сердца, печени, почек, иммунитета;
снижение вязкости крови, вымывание из депо застойных эритроцитов;
компенсация центральной и периферической гемодинамики;
усиление окислительно-восстановительных процессов;
восстановление равновесия между емкостью сосудистого русла и сниженным ОЦК.
Централизация кровообращения приводит и к целому ряду негативных сдвигов:
ограничению кровотока в почках, мозговом веществе надпочечников, мышцах, кишечнике, желудке, брыжеечных сосудах, поджелудочной железе;
снижению капиллярного кровотока;
уменьшению венозного возврата к сердцу, снижению сердечного выброса;
постепенному нарастанию гипоксии тканей и накоплению молочной кислоты (ацидоз);
переходу на неэкономичный анаэробный гликолиз, что сопряжено с потерей гликогена и большим расходом глюкозы;
нарушению сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза;
повышению проницаемости сосудистой стенки;
снижению онкотического давления крови.
Основными задачами лечебных мероприятий при централизации кровообращения являются:
остановка кровотечения;
обеспечение адекватной инфузионно-трансфузионной терапии;
стабилизация гемодинамики;
нормализация гемостаза;
устранение гиповолемии;
устранение централизации кровообращения;
улучшение микроциркуляции;
предупреждение развития гипокоагуляции.
23.5.3. Децентрализация кровообращения
При децентрализации кровообращения нарастает несоответствие объема циркулирующей крови, емкости сосудистого русла. Происходит угнетение функции коркового вещества надпочечников. Возникает шунтирование кровотока и формирование шоковых органов (печень, почки и т. д.). Вследствие паралича капилляров вазоконстрикция сменяется вазодилатацией, что приводит к патологическому депонированию в системе емкостных сосудов (вены, капилляры). Одновременно теряются плазменные факторы свертывания крови (фибриногена, эритроцитов, тромбоцитов, белков) и развивается ДВС-синдром. При этом имеет место гиперагрегация эритроцитов и тромбоцитов, катаболизм белков, липопротеидов, полисахаридов.
Нарушается ауторегуляция жизненно важных органов и систем. Ухудшается кровоснабжение в печени. Снижается ее белковосинтезирующая и детоксикационная функции. Резко уменьшается кровоток в почках.
Негативными проявлениями децентрализации кровообращения являются: снижение ОЦК, ОЦП, ОЦЭ, объема циркулирующих эритроцитов, артериального давления (гипотония); гипопротеинемия; снижение кислородной емкости крови; нарастание анемической гипоксии; замедление микрокровотока; гипоксия; ацидоз; дефицит глюкозы; коагулопатия потребления; глубокая гипокоагуляция; резкое повышение проницаемости сосудистой стенки; гипервентиляция; респираторный алкалоз; тромбоцитопения и тромбоцитопатия; потеря фибриногена, АТШ; плазменных факторов свертывания крови; децентрализация кровообращения. Эти изменения носят обратимый характер при оказании адекватной по времени и объему помощи.
Основными задачами лечебных мероприятий при децентрализации кровообращения являются:
окончательная и немедленная остановка кровотечения;
устранение острых циркуляторных нарушений (повышение артериального давления);
прекращение децентрализации кровообращения;
восстановление гемодинамики и микроциркуляции;
немедленное возмещение гиповолемии, гипопротеинемии, потери эритроцитов, тромбоцитов;
восполнение дефицита АТШ;
предупреждение глубокой гипокоагуляции;
улучшение транспорта кислорода.
В процессе проведения инфузионно-трансфузионной терапии следует соблюдать следующие соотношения объемов вводимых жидкостей:
коллоидов 1,5 л;
кристаллоидов 0,5 л;
эритроцитной массы 1,0 л.
23.5.4. Геморрагический шок
При геморрагическом шоке в результате катастрофической кровопотери возникает кризис микроциркуляции и гемодинамики. Имеет место глубокое расстройство гемостаза, что выражается в виде 100 % фибринолиза, протеолиза, дефибринации крови. Вследствие паралича капилляров происходит патологическое депонирование крови. Отмечается дефицит эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, антитромбина III. Возникает несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла. Наряду с крайней степенью тканевой гипоксии и ацидоза формируется полиорганная недостаточность (острая дыхательная недостаточность, острая почечная и печеночная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность и т. д.). Формируются деструктивные необратимые процессы на клеточном уровне в виде острых язв и фокальных некрозов в желудке, кишечнике, печени, почках, поджелудочной железе. Имеет место срыв защитно-приспособительных механизмов.
Происходящие нарушения клинически проявляются снижением артериального давления, уменьшением ЦВД менее 6 мм вод. ст., нитевидным пульсом, тахипноэ, анурией, цианозом, спутанным сознанием.
Основными задачами лечебных мероприятий при геморрагическом шоке являются:
скорейшая стабилизация гемодинамики и восстановление микроциркуляции;
устранение гиповолемии;
увеличение минутного объема сердца;
ликвидация ДВС;
восстановление ОЦК, ОЦП, объема циркулирующих эритроцитов и электролитного баланса;
обеспечение адекватного диуреза.
23.5.5. Общие принципы инфузионно-трансфузионной терапии
В процессе проведения инфузионно-трансфузионной терапии следует руководствоваться следующими правилами.
1. При восполнении ОЦК и ликвидации гиповолемии необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред, объемную скорость и длительность переливания. Для успешного проведения инфузионно-трансфузионной терапии она должна быть адекватной по скорости проведения, объему и качеству используемых сред.
2. Препаратами первоочередного применения при акушерских кровотечениях являются растворы гидроксиэтилированного крахмала 6-10 %, которые обладают следующими свойствами:
имеют оптимальное молекулярно-массовое распределение;
молекулы препарата закрывают поры капилляров;
восстанавливают основные показатели макро- и микродинамики;
улучшают реологические свойства крови;
восстанавливают барьерную функцию стенок сосудов;
прекращают потери альбумина;
предупреждают и корригируют ДВС-синдром.
отека легких;
ухудшения состояния миокарда;
развития тканевых отеков.
5. Показаний для переливания цельной консервированной донорской крови нет, за исключением случаев острых массивных кровопотерь, когда отсутствуют кровезаменители. Аллогенная донорская кровь является трансплантатом. Совместимость определяется без учета гистосовместимости, что вызывает трансфузионные осложнения. Другой стороной проблемы является высокий риск инфицирования при трансфузии (вирусные гепатиты, СПИД). Кроме того, функциональные свойства консервированной крови невелики. В течение первых 2 сут хранения в ней погибают лейкоциты и тромбоциты . На 3-4-й день резко снижается газотранспортная функция, и почти наполовину в эритроцитах снижается сродство к кислороду. При хранении в консервированной крови накапливаются продукты метаболизма эритроцитов, происходит частичный гемолиз.
В этой связи наиболее целесообразно использование компонентов крови.
Введение эритроцитной массы (со сроком хранения не более 3 сут) показано при кровопотере 25-30 % от ОЦК (1500 мл и более), снижении уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л, а гематокритного числа ниже 25 %.
Количество вводимой эритроцитной массы возрастает пропорционально объему кровопотери:
2000 мл - 750 мл;
2500 мл-1250 мл;
3000 мл и более - 1500 мл.
6. Предельно допустимые дозы препаратов на основе декстрана составляют 800,0-1000,0 мл. Большими дозами не удается добиться нормализации микроциркуляции и оксигенации.
7. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов при кровопотере 800-1000 должно быть 1:1, а при кровопотере 1,5-2 л -2:1. Чем больше кровопотеря, тем меньше вводят кристаллоидов.
8. Если в течение первых 1-2 ч восполняется 70 % потерянного объема крови, то следует надеяться на благоприятный исход. В процессе терапии критериями эффекта лечения являются окраска кожных покровов и их температура, пульс, артериальное давление, ЦВД, почасовой диурез, показатели гематокритного числа, КОС крови.
Коагулопатия потребления
К., обусловленная резким снижением уровня в крови факторов I, II, V, VII, VIII, XIII и количества тромбоцитов, возникающим после массивной кровопотери, при шоке, ожоговой болезни, внутрисосудистом гемолизе и некоторых других состояниях.
Большой медицинский словарь . 2000 .
Смотреть что такое "коагулопатия потребления" в других словарях:
ОТСЛОЙКА ПЛАЦЕНТЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ - мед. Преждевременная отслойка плаценты отделение нормально расположенной плаценты от стенки матки до рождения ребёнка. Основной признак кровотечение. Наружное кровотечение бывает при отделении периферической части плаценты. Кровь изливается… … Справочник по болезням
- (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) МКБ 10 D65.65. МКБ 9 286.6286.6 DiseasesDB … Википедия
ДВС синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) МКБ 10 D65. МКБ 9 286.6 DiseasesDB … Википедия
- (anaemiae; греч. отрицательная приставка an + haima кровь; синоним малокровие) уменьшение количества гемоглобина в крови, сопровождающееся, как правило, эритроцитопенией. А. распространенное патологическое состояние, возникающее чаще как синдром… … Медицинская энциклопедия
Травматический шок тяжёлое, угрожающее жизни больного, патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, таких как переломы костей таза, тяжёлые огнестрельные ранения, черепно мозговая травма, травма живота с повреждением… … Википедия
Травматический шок тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому. Содержание 1 Причины и механизмы… … Википедия
I Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается… … Медицинская энциклопедия
Действующее вещество ›› Фактор свертывания крови IX (Antihemophilic factor IX) Латинское название Bebulin TIM 4 АТХ: ›› B02BD04 Фактор свертывания крови IX Фармакологическая группа: Коагулянты (в т.ч. факторы свертывания крови), гемостатики… … Словарь медицинских препаратов
Страница 43 из 48
КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ
(СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ)
Термином «коагулопатия потребления» объединяют большую группу состояний, сопровождающихся диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. К одним из его последствий относится распространенное отложение фибрина в сосудистом русле, в результате чего могут наступить ишемия и некроз тканей, появляются генерализованные геморрагии и развивается гемолитическая анемия.
Этиология. Целый ряд патологических процессов, в том числе гипоксия, ацидоз, некроз тканей, эндотоксический шок и повреждение эндотелия, может обусловить диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. В связи с этим становится вполне понятным столь большое число заболеваний, сопровождающихся этим процессом. К ним следует отнести переливание несовметимой крови, цианотические врожденные пороки сердца, сепсис (особенно осложнивший инфекцию, обусловленную грамотрицательными микроорганизмами),риккегсиозные инфекции, укусы змей, молниеносную форму пурпуры, гигантскую гемангиому, злокачественные опухоли, острый промиелоцитарный лейкоз и многие Другие.
Клинические проявления
. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови чаще всего происходит при тяжело протекающих системных заболеваниях. Нередко первые признаки кровоточивости (петехии и пурпура) появляются в местах венепункций или хирургического разреза тканей. Могут тромбироваться сосуды многих органов. Наиболее впечатляющ этот процесс при инфарктах обширных участков кожи и подкожных тканей, а также почек. В результате гемолиза быстро развивается анемия.
. Последовательность развития процесса изучена недостаточно. По-видимому, при этом потребляются лабильные факторы свертывания (II, V и VIII), фибриноген и тромбоциты, увеличивается протромбиновое, частично тромбопластиновое и тромбиновое время. Может значительно уменьшиться число тромбоцитов. В мазках крови определяются фрагментированные шиповидные и шлемообразные эритроциты (шизоциты). Эти изменения считают микроангиопатическими. В связи с активизацией фибринолитического механизма в крови появляются продукты расщепления (деградация) фибрина.
Лечение
. Основная роль в лечении принадлежит контролю за основным патологическим процессом, обусловившим диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, или его ликвидации. Инфекции, шок, ацидоз и гипоксия должны быть немедленно купированы. При их эффективной коррекции кровотечение быстро останавливается, а лабораторные показатели нормализуются.
В качестве заместительной терапии по поводу основного пато-
р логического процесса можно вводить тромбоцитную массу или свежезамороженную плазму. К использованию гепарина в настоящее время отношение весьма сдержанно, поскольку все большее число данных свидетельствует о том, что он не влияет существенно на прогноз. Большинство исследователей рекомендуют ограничить его применение случаями, когда происходит действительный распространенный процесс тромбообразования, например при мол ниеносной пурпуре. При показаниях к лечению гепарин следует вводить в дозе 100 ЕД/кг внутривенно через 4-6 ч. При кровотечении у тяжелобольного новорожденного с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови следует рассмотреть вопрос об обменном переливании свежей крови.
Тромбофлебит
У детей симптоматический тромбофлебит встречается довольно редко. Наиболее распространенным этиологическим фактором служит травма ног или тазовых органов. Застойные явления, связанные с иммобилизацией, повышают риск тромбофлебита. Частота его увеличивается при беременности, использовании пероральных противозачаточных средств и нефротическом синдроме. При лечении больного часто пытаются корригировать механизм свертывания.
Распространенный глубокий тромбофлебит на ногах сопровождается их диффузным отеком, болью и цианозом, глубокий - болями в области икроножных мышц при резком тыльном сгибании ступни (признак Гоменса). Иногда удается пальпировать глубоко залегающие болезненные шнуроподобные образования. При необходимости диагноз может быть подтвержден с помощью венографии.
При тромбозе глубоких вен ноги больной должен соблюдать постельный режим, нога при этом находится в приподнятом положении, местно назначают тепло. Внутривенно следует ввести гепарин в дозе 50-100 ЕД/кг через 4 ч. В качестве альтернативы его I можно вводить после первоначальной инъекции 50-75 ЕД/кг внутривенно капельно со скоростью 10-20 ЕД/кг в час в течение 2 ч. Частичное тромбопластиновое время поддерживают на уровне 60-80 с, т. е. в 2 раза превышающем норму. При появлении признаков разрешения процесса больного можно перевести на прием антикоагулянтов внутрь. Адекватность их дозы оценивают при повторном определении протромбинового времени, которое должно составлять 20-30 с. Лечение продолжают в течение 3-6 мес.
Тромбофлебит глубоких вен может осложниться эмболией легочных сосудов- ее признаки варьируют в зависимости от размеров инфарктной зоны. Помощь в диагностике могут оказать такие методы исследования, как рентгенография грудной клетки и перфузионные радиоизотопные методы. Антикоагулянты вводят длительно.
Врожденная недостаточность антитромбина III, наследуемая по аутосомно-доминантному типу, сопровождается повторными тромбозами глубоких вен и эмболией легочных сосудов. Результаты стандартных проб, используемых с целью оценки системы свертывания крови, находятся в пределах нормы, однако уровень антитромбина III составляет 25-50%. Для лечения больных было предложено постоянно использовать антикоагулянты непрямого действия.
Фибринолиз
Процесс растворения кровяного сгустка сложен и представляет собой важный физиологический механизм. Он включает в себя целый ряд достаточно изученных факторов, к основным из которых относятся фибринолитический фермент, называемый плазмином, и неактивный его предшественник плазминоген. Тромбин и урокиназа, обнаруживаемая в моче, представляют собой наиболее важные вещества, трансформирующие неактивный плазминоген в активную форму. Фибринолитическая система активизируется одновременно с установлением процесса свертывания крови. В результате этого при заболеваниях, сопровождающихся ее диффузным внутрисосудистым свертыванием, в кровеносной системе появляются продукты распада фибрина и повышается фибринолитическая активность плазмы. Последнее проявляется спонтанным распространением кровяного сгустка при инкубации свернувшейся крови или укорочением времени лизиса эуглобулина. Иногда спонтанный фибринолиз может сопровождаться симптомами геморрагии. В некоторых случаях трудно отдифференцировать первичный фибринолиз от коагулопатий потребления, при которых фибринолитический процесс вторичен. При них снижен уровень факторов I, II, V и VIII и уменьшено число тромбоцитов, тогда как при фибринолизе число тромбоцитов обычно находится в пределах нормы, а изменения других факторов свертывания непостоянны. Определенный эффект может быть получен при лечении эпсилон-аминокапроновой кислотой, однако она не показана при коагулопатии потребления.
Видео: Благословляйте детей. Папа, мама - вы где? Болезни ч.3 (канал Храм Покрова Пресвятой Богородицы)
Гемолитико-уремический синдром
Это острое состояние у новорожденных и детей раннего возраста обычно развивается после перенесенного острого гастроэнтерита. Вскоре после него появляются признаки и симптомы гемолитической анемии, тромбоцитопении и гломерулонефрита. Развивается двусторонний некроз коркового слоя почек. Уровень смертности достигает 30%. В качестве одной из этиологических причин предполагают инфекционный агент.
Данные лабораторных исследований
. Гемолитическая анемия сопровождается появлением эритроцитов причудливой формы. Многие из них сморщены и деформированы, в крови встречаются многочисленные ферроциты, шиповидные и шлемовидные эритроциты (см. рис. 18-2, д). Уменьшение числа тромбоцитов на фоне неизмененного числа мегакариоцитов в костном мозге свидетель. ствует об усиленном процессе разрушения тромбоцитов в периферической крови. Результаты проб, позволяющих оценивать систему свертывания крови, не отклоняются от нормы. В моче определяются белок, эритроциты и цилиндры. Олигурия и азотемия отражают тяжелое повреждение почек. В их биоптате выявляют отложения фибрина в малых кровеносных сосудах и клубочках, что свидетельствует о диффузном повреждении эндотелия.
Лечение
. Вопросы лечения больных с уремией и анурией рассмотрены в соответствующем разделе. При выраженной анемии показано переливание крови. Кортикостероиды и гепарин, по- видимому, не оказывают существенного влияния на прогноз заболевания и выживание больных.
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
Это редко встречающееся и тяжело протекающее заболевание имеет много общего с гемолитико-уремическим синдромом. Диффузная эмболия и тромбоз малых кровеносных сосудов головного мозга проявляются неврологическими признаками, например афазией, слепотой и судорогами. Прогноз неблагоприятен. При лабораторных исследованиях выявляют тромбоцитопению и гемолитическую анемию с деформацией фрагментированных эритроцитов. Плазмаферез или внутривенное введение гамма-глобулина в 60-70% случаев сопровождается эффектом. Кортикостероиды и спленэктомия показаны при рефрактерных формах болезни.
Молниеносная пурпура
Молниеносная пурпура представляет собой необычное заболевание, развивающееся, как правило, в фазе выздоровления от бактериальных и вирусных инфекций. Появляются диффузные симметричные кровоизлияния, сопровождающиеся выраженными васкулитом и некрозом кожи и подкожных тканей, особенно в области ягодиц и ног. При этом крайне выражен токсикоз. Уровень смертности высок. У выжившего больного отторгаются обширные участки кожи и мышечных тканей, вовлеченных в гангренозный процесс, в результате чего требуются пластические операции. Число тромбоцитов не изменяется по сравнению с нормой или уменьшено. В мазках крови обнаруживают фрагментированные эритроциты. Уровень потребляемых факторов свертывания, особенно фибриногена, снижен. В отдельных случаях эффект был получен от заместительной терапии с использованием фибриногена и свежей плазмы, а также массивных доз кортикостероидов. Внутривенное введение гепарина в дозе 50-100 ЕД/кг (0,5-1 мг/кг) через 4-6 ч или инфузия декстрана позволяет приостановить прогрессирующий процесс и способствует коррекции дефектов системы свертывания крови.