БОЛЕЗНИ И СОСТОЯНИЯ

I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени

Предсердно-желудочковая блокада первой степени

Меню

Общие сведения Симптомы Лечение Лекарства Специалисты Учреждения Вопросы и ответы

Общие сведения

Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени - замедление АВ - проведения. Наблюдают у 0,45–2% людей, у лиц в возрасте 60 лет и старше - 4,5–14,4%, после 70 лет - в 40%.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I44.0

• Функциональная - повышение тонуса парасимпатической нервной системы
• Органическая - ревмокардит, кардиосклероз, ИБС, микседема, диффузные болезни соединительной ткани, первые часы задненижнего ИМ
• Лекарственная - возникает как побочный эффект ЛС (b - адреноблокаторов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов, трициклических антидепрессантов [ТАД]).

Причины предсердно-желудочковой блокады первой степени

Патогенез:

• У 79% больных задержка проведения возникает на двух или более участках проводящей системы (доминирующий участок АВ - узел у 83% больных)
• Задержка проведения на одном участке - 21% (АВ - узел - 11%, предсердие - 3%, система Хиса–Пуркинье - 7%)
• Замедление АВ - проводимости обычно не приводит к гемодинамическим нарушениям, но при большом удлинении интервала P–Q могут возникнуть нарушение синхронизации предсердно - желудочковых сокращений, уменьшение предсердного вклада в наполнении желудочков, что способствует развитию сердечной недостаточности.

Симптомы предсердно-желудочковой блокады первой степени

Диагностика предсердно-желудочковой блокады первой степени

ЭКГ - идентификация:

• Удлинение интервала Р–Q более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей
• Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS
• Проксимальная АВ - блокада I степени сопровождается, как правило, неуширенными комплексами QRS
• Дистальная АВ - блокада I степени характеризуется уширением комплекса QRS >0,12 с.

Лечение

• При АВ - блокаде I степени вегетативного генеза показано лечение основного заболевания и уменьшение патологических рефлексов, связанных с раздражением блуждающего нерва (заболевания ЖКТ)
• АВ - блокада I степени органического генеза без клинических проявлений - специальное лечение не показано; при наличии клинических проявлений, связанных с нарушением синхронизации сокращений предсердий и желудочков, показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме DDD, VDD, VAT.

Синоним. Блокада предсердно - желудочковая I степени.

• I44.0 Предсердно - желудочковая блокада первой степени

Процесс нарушения проводимости, при котором происходит полное или частичное прекращение передачи нервного импульса известно как блокада сердца.

Она имеет способность образовываться в разных отделах сердца.

От ее локализации и степени выраженности зависит и выбор лечебной терапии.

Суть заболевания

Сердечная мышца имеет на своей поверхности узлы, представленные в виде скоплений нервных клеток. Именно в этих узлах образуются нервные импульсы, которые по нервным волокнам передаются по миокарду сердечным предсердиям и желудочкам, вызывая их сокращение.

В предсердии находится один из видов узлов – синусово-предсердный, где возникает электроимпульс, поступающий в узел предсердно-желудочковый. В результате этого сердце имеет возможность сокращаться.

Нарушение процесса проводимости и является блокадой сердца. Если импульсы не передаются частично, можно говорить о частичной блокаде, а при полной остановке передачи речь идет о полной блокаде сердца. Но независимо от вида патологии, у больного нарушается процесс сокращения сердца.

При замедлении прохождения нервного импульса, у больного удлиняется пауза, которая возникает между сокращением желудочков и предсердий. При полной остановке передачи импульса, соответственно, и сокращений желудочков и предсердия не происходит. В этом случае у пациента развивается желудочковая или предсердная асистолия.

Нарушение передачи электроимпульса может быть разных стадий, что приводит к формированию блокад разных форм. В случае же полного прекращения передачи НИ кровь не проходит через кровеносные сосуды, что приводит к понижению давления и недостаточному снабжению внутренних органов человеческого организма кислородом.

Классификация

Как уже было сказано ранее, блокада имеет свойство образовываться на разных уровнях. Базируясь на месте ее локализации, используется такая классификация:

1. Проксимальная. Нарушение проводимости нервного импульса происходит на уровне предсердий, атриовентрикулярного пучка Гиса или его ствола.
2. Дистальная. Блокада образуется в районе расположения ветвей пучка Гиса.
3. Комбинированная. В этом случае нарушение может иметь разнообразную локализацию.

При классификации блокад специалисты также ориентируются на ее электрокардиографические показатели:

Максимально точное определение степени развития заболевания поможет определиться с курсом лечебной терапии.

Причины и симптомы

Существует немало факторов, которые могут спровоцировать нарушение процесса передачи нервных импульсов. Степень заболевания имеет непосредственную взаимосвязь с причиной, которая ее спровоцировала.

Например, блокада сердца 1 степени, которая считается неполной блокадой, зачастую не имеет никаких симптоматических проявлений и может считаться нормой. Как правило, она проявляется в период сна или полного покоя, а при увеличении физической нагрузки проходит.

Нередко причиной блокады 1 степени является наличие у пациента вегетососудистой дистонии. У детей или молодых людей заболевание может быть спровоцировано наличием пролапса митрального клапана или ОО окном. Развитие небольших аномалий функционирования либо развития сердца также могут привести к формированию патологии.

Если говорить о блокадах 2 или 3 степеней, то они формируются при наличии какого-либо нарушения строения или функционирования тканей сердца, которые приводят к образованию рубцов, а также воспалительных процессов миокарда. К ним можно отнести такие заболевания:

• миокардит;
• кардиомиопатия;
• кардиосклероз;
• инфаркт миокарда;
• порок сердца (врожденный или приобретенный);
• гипертония и пр.

Неполная блокада первой степени, как правило, протекает без проявления видимых симптомов. Определить ее наличие можно по результатам электрокардиограммы во время планового осмотра пациента.

Блокады полные (2 и 3 степени) проявляются в виде симптомов аритмии или сопутствующего заболевания. Признаки могут возникать мгновенно, а могут проявляться на протяжении длительного периода времени.

Среди наиболее распространенных симптомов можно назвать такие:

• быстрая утомляемость и потеря трудоспособности;
• перебои ритма работы сердца. У больного возникает ощущение кратковременной остановки сердца;
• боли в области грудины;
• головокружение, обморочные состояния;
• тошнота или звон в ушах;
• тело человека может резко покрываться холодным потом, при этом пульс становиться нитевидным и редким;
• судороги.

Если говорить о признаках сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, можно выделить такие, как цианоз покровов кожи, боли за грудиной, отек верхних или нижних конечностей, тошнота или рвота, повышение температуры тела до 37, 5 градусов и пр.

При обнаружении одного или нескольких из вышеперечисленных признаков заболевания следует незамедлительно обратиться к специалисту для прохождения комплексного обследования.

Диагностика

При первом обследовании пациента специалисты в первую очередь должны определить перенесенные им ранее заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркта миокарда, кардиопатий, аритмий и пр.).

Во время аускультации у больного прослушивается нормальный ритм сердца, который время от времени прерывается длительными перебоями, что связано с выпадением сокращений желудочков сердца, брадикардией или развитием пушечного 1 тона Стражеско.

Признаки блокады хорошо заметны при проведении мониторирования по Холтеру на протяжении суток.

Для получения дополнительной информации о наличии параллельных болезней проводят лабораторные обследования крови и мочи пациента. По их результатам можно определить уровень в крови электролитов, аритмиков, калия и магния.

Только после комплексного обследования можно не только поставить точный диагноз, но и определиться с выбором эффективной лечебной терапии.

Лечение

При диагностировании блокады первой степени пациент не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно 2–3 раза в год проходить медицинское обследование, а также находиться под наблюдением у специалистов.

В том случае, если заболевание было спровоцировано приемом лекарственных препаратов (гликозиды, антиаритмические средства, бета-блокаторы), специалисты должны провести корректировку дозы и график их приема. Не исключено, что возникнет необходимость полного отказа от их приема.

При лечении блокад 2 и 3 степеней назначаются бетаадреностимуляторы. При более сложном течении заболевания может быть рекомендовано вживление кардиостимулятора.

Для того чтобы быстро купировать первые приступы блокады, рекомендуется использовать такие препараты, как изадрин или атропин.

Одним из радикальных методов лечения блокады 3 степени является имплантация электрокардиостимулятора, который поможет восстановить сердечный ритм.

При терапии блокады никак не обойтись без корректировки образа жизни пациента, в том числе и рациона его питания. Рекомендуется ввести в рацион пищу, богатую растительными белками и ограничить продукты, обогащенные животными белками и простыми углеводами.

Желательно отрегулировать интенсивность физических нагрузок и продолжительность периода отдыха.

При неполной блокаде специалисты дают довольно положительный прогноз.

Что же касается патологий 2 и 3 степеней, успешность их лечения в полной мере зависит от таких факторов, как возраст пациента, его общее состояние, а также наличие сопутствующих болезней сердечно-сосудистой системы.

Не следует также забывать о положительном влиянии на успешность лечения своевременного обращения к специалистам.

Возникая в синусовом узле , электрические импульсы распространяются по предсердиям , АВ узлу, пучку Гиса и его разветвлениям, и через волокна Пуркинье достигают миокарда желудочков , чтобы вызвать их механическое сокращение. Задержка импульса по отношению к нормальной скорости проведения или прерывание его распространения в каком-либо отделе проводящей системы сердца (ПСС) означает блокаду проведения. Если полное блокирование импульсов происходит на таком уровне ПСС, что возбуждение не достигает миокарда желудочков (предсердно-желудочковая блокада), может развиться брадикардия со всеми вытекающими гемодинамическими и клиническими последствиями. В тех случаях, когда этого не происходит, тем не менее, нарушения проводимости при своем прогрессировании способны достигать продвинутых форм блокад, и к ним применимо в качестве превентивной меры такое же лечение, как для этих клинически развернутых форм. Поэтому рассмотрение их в контексте брадиаритмий вполне уместно.
Блокады сердца имеют многообразные проявления. В зависимости от своего характера и степени выраженности они могут представлять собой нормальное явление, встречаясь у здоровых людей , отражая результат автономных влияний. Но чаще они являются патологическим состоянием, связанным с тем или иным поражения проводящей системы сердца. При этом, как и при ДСУ , причины развития нарушений проводимости могут быть внутренними, определяемыми органическим поражением проводящих структур, и внешними, связанными с автономными влияниями, действием лекарственных препаратов, метаболических и электролитных нарушений. Блокады могут быть врожденными и приобретенными.
Наиболее частой причиной развития приобретенных предсердно-желудочковых (Пр-Ж) блокад, на долю которых приходится около 50% всех случаев, является идиопатическое прогрессирующее поражение специализированной проводящей системы сердца (ПСС), ассоциированное с возрастом . Оно может проявляться дегенеративно-склеротическими изменениями внутрижелудочковой проводящей системы (болезнь Ленегра), или фиброзом и кальцификацией проводящих структур, исходящими из соединительнотканного каркаса сердца (болезнь Лева). Проявляясь поначалу фасцикулярными блокадами у лиц старше 50 лет, эти процессы, медленно прогрессируя, приводят к развитию полной предсердно-желудочковой блокады. Эти заболевания являются важной составной частью выделяемой в настоящее время группы прогрессирующих поражений проводящей системы, куда входят первичные изолированные поражения ПСС, для части которых установлена их генетическая природа. Другой важной причиной, охватывающей около 40% случаев Пр-Ж блокад, является ишемическая болезнь сердца . Поражение ПСС при этом происходит как в результате инфаркта миокарда , так и под влиянием хронической ишемии миокарда. Дегенеративному процессу способствует сопутствующий возрастной фактор, артериальная гипертензия и сахарный диабет .
При пороках аортального и митрального клапанов фиброз и кальцификация клапанных колец могут распространяться на ПСС. При хирургических вмешательствах по поводу этих и других пороков сердца операционная травма может привести к блокадам сердца . Они могут развиться как осложнение в ходе радиочастотных катетерных воздействий по поводу наджелудочковых тахикардий или в результате прямого воздействия на ПСС с целью развитии блокады для контроля частоты желудочковых сокращений при мерцательной аритмии .
Инфекционные процессы (болезнь Лайма, токсоплазмоз, дифтерия , болезнь Чагаса, сифилис), инфильтративные заболевания (амилоидоз , саркоидоз, лимфогранулематоз и другие лимфомы, множественная миелома), воспалительные и аутоиммунные процессы , последствия облучения грудной клетки, а также кардиомиопатии , нейромышечные заболевания (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия) - все они способны приводить к развитию предсердно-желудочковых блокад.
Нарушения проводимости могут быть связаны с действием лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, дигоксин, антиаритмики I и III классов, а также клонидин, препараты лития и др.), усиленными парасимпатическими влияниями (боль , массаж каротидного синуса и др.), токсические воздействия, гипоксией , гиперкалиемией , гипо - и гипертиреозом .
Врожденные блокады сердца могут возникать в результате внутриутробного воздействия материнских антител (волчаночный синдром новорожденных) на клетки АВ узла или могут быть связаны с другими врожденными пороками сердца. При этом имеется 4 варианта патологии ПСС:

• отсутствие связи миокарда предсердий с АВ узлом,
• прерывание связи между АВ узлом и пучком Гиса на уровне пенетрирующего отдела пучка,
• прерывание целостности проводящей системы на уровне ветвления ножек пучка Гиса
• ненормальное формирование с прерыванием пучка Гиса.

Прерывания представляют собой фиброзное и жировое, возможно с кальцификатами, замещение специализированной ткани ПСС.
На основании электрокардиографических проявлений предсердно-желудочковой блокады принято классифицировать по выраженности нарушений на блокаду I, II и III степени. По уровню нарушений в ПСС различают предсердную, над-, внутри- и подгисовую блокады.
Предсердно-желудочковая блокада I степени проявляется на ЭКГ удлинением интервала P-Q (рис. 1А). При частоте ритма ниже 70 имп/мин длительность этого интервала в норме не превышает 210 мс и имеет тенденцию к укорочению при возрастании частоты сердечных сокращений (ЧСС). У здоровых лиц транзиторное развитие предсердно-желудочковой блокады I степени не является редкостью: у подростков она встречается в 12% случаев, у молодых взрослых в 4-6%. Постоянная форма предсердно-желудочковой блокады I степени у взрослых старше 20 лет встречается не чаще 1%, после 50 лет возрастает до 5% и более, а у лиц старше 65 лет может достигать 30%.
У лиц без органических заболеваний сердца с персистирующей предсердно-желудочковой блокадой I степени при нормальной длительности QRS важно оценить связано ли нарушение проводимости с внутренними причинами, и какой отдел ПСС несет за это ответственность. Отчасти это может быть сделано на основе неинвазивных исследований: фармакологическая проба с атропином и проба с физической нагрузкой (например, велоэргометрия). Укорочение и нормализация интервала P-Q при этих пробах указывает на вагусное происхождение блокады и благоприятный прогноз. Отсутствие укорочения интервала P-Q (рис. 1А), а также усугубление блокады, свидетельствуют об органической природе нарушения. Полагают, что длительность интервала P-Q более 300 мс и выраженная его вариабельность свидетельствуют о нарушениях на уровне АВ узла.
В целом прогноз при предсердно-желудочковой блокаде I степени благоприятен в связи с медленным прогрессированием поражения ПСС. У лиц моложе 60 лет частота прогрессирования персистирующей Пр-Ж блокады I степени в блокаду более высокой степени не превышает 4%. Лечения, как правило, не требуется, но следует проявлять осторожность при приеме лекарственных препаратов, влияющих на предсердно-желудочковую проводимость и избегать воздействия иных провоцирующих факторов . Есть, однако, исключение, относящееся к нейро-мышечным заболеваниям, при которых возникшее нарушение проводимости склонно к прогрессированию с непредсказуемым по срокам развитием полной Пр-Ж блокады. В этих случаях, даже при блокаде I степени, может быть рассмотрен вопрос о превентивной имплантации ЭКС (см. ниже показания к имплантации).
Лица с предсердно-желудочковой блокадой I степени обычно бессимптомны. Лишь при значительном удлинении интервала P-Q (более 300 мс) из-за Пр-Ж диссинхронии может развиваться состояние клинически близкое к пейсмекерному синдрому, что проявляется, прежде всего, в условиях физической нагрузки. Особое значение это имеет у больных с хронической сердечной недостаточностью и в ряде случаев может потребовать рассмотрения вопроса о лечении с помощью постоянной электрокардиостимуляции.
Предсердно-желудочковой блокадой II степени обозначают периодические прерывания проведения предсердных импульсов на желудочки. По электрокардиографическим проявлениям различают два типа этой блокады. При первом типе (Мобитц тип I) наблюдается прогрессивное удлинение интервала P-Q в серии последовательных возбуждений предсердий, проведенных на желудочки, после чего наступает выпадение очередного комплекса QRS с развитием паузы. После этого картина повторяется, что приводит к периодическому процессу, называемому периодикой Венкебаха (рис. 1Б). Характерными дополнительными проявлениями этого типа блокады служат прогрессивное укорочение интервалов R-R перед паузой, длительность паузы оказывается всегда короче удвоенного предшествующего интервала R-R, и длительность интервала P-Q в первом после паузы сердечном цикле всегда меньше, чем в последнем перед выпадением QRS цикле.
Число проведенных предсердных импульсов в периоде может меняться, на что сильное влияние оказывает частота предсердной импульсации. При её увеличении снижается число проведенных импульсов вплоть до развития далекозашедшей блокады II степени, начальным проявлением которой служит отношение числа предсердных импульсов к числу проведенных на желудочки 2:1 (рис. 1В). При усилении парасимпатических влияний подобная картина может наблюдаться на фоне снижения частоты предсердной импульсации.
Наряду с описанной классической картиной периодики Венкебаха наблюдаются атипичные формы. Одна из них связана с наличием двойного пути проведения в АВ узле и проявляется скачкообразным удлинением интервала P-Q в момент, когда наступает блокада импульса в быстром пути проведения. Другой вариант, более часто встречающийся, характеризуется отсутствием планомерного удлинения интервала P-Q перед выпадающим комплексом. Но и в этом случае на протяжении не менее 2 циклов перед паузой можно выявлять пусть незначительные, но очевидные удлинения интервала P-Q, а в первом после паузы цикле длительность P-Q оказывается короче, чем в предыдущих. Эту форму предсердно-желудочковой блокады II степени типа I легко спутать с другим типом блокады – Мобитц тип II.
Рис. 1. Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковых блокад I и II степени. А – Пр-Ж блокада I степени; 1, 2 и 3 – последовательные фрагменты ЭКГ при выполнении пробы с физической нагрузкой. Б – Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип I с периодикой Венкебаха 5:4. В – далекозашедшая (2:1) Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип I. Г – Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип II с переходом в далекозашедшую блокаду при учащении предсердной импульсации сначала 2:1, затем 8:1 с выскальзывающим импульсом из АВ соединения. Д – Пр-Ж блокада II степени на фоне трепетания предсердий с эпизодом выраженной брадикардии.
Тип II Пр-Ж блокады II степени характеризуется неизменным по длительности интервалом P-Q перед блокированным предсердным импульсом и после него (рис. 1Г). Соответственно длительность возникающей паузы равна двойному предшествующему интервалу R-R. Как и в случае с типом I блокады при увеличении частоты предсердной импульсации может наблюдаться развитие далекозашедшей блокады II степени с кратностью 2:1 или больше (рис. 1Г). Предсердно-желудочковая блокада II степени тип I в подавляющем большинстве случаев обусловлена нарушением проведения на уровне АВ узла. В преходящей форме ночью во сне она может регистрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных спортсменов. Прогноз при этом абсолютно благоприятен. В персистирующей форме предсердно-желудочковая блокада I степени тип I никогда не встречается в норме, и прогноз определяется вызвавшей её причиной. При сочетании с нарушениями внутрижелудочковой проводимости, предполагающими подгисовую локализацию поражения, существует высокая вероятность развития полной Пр-ж блокады. Клинические проявления зависят от частоты ритма сердца, которая может характеризоваться выраженной брадикардией, если блокада становится далекозашедшей. Без этого при длительном существовании блокады II степени тип I может развиваться клиническая симптоматика схожая с пейсмекерным синдромом.
Предсердно-желудочковая блокада II степени тип II всегда связана с нарушениями проведения ниже АВ узла. При поражении на уровне пучка Гиса (20% случаев) комплексы QRS имеют нормальную продолжительность. При поражении ниже уровня пучка Гиса Пр-Ж блокада, как правило, сопровождается нарушениями внутрижелудочкового проведения в виде фасцикулярных блокад или блокад ножек пучка Гиса. Этот тип блокады в отличие от типа I имеет неблагоприятный прогноз, поскольку неуклонное прогрессирование нарушений проводимости часто приводит к установлению полной Пр-Ж блокады.
К категории предсердно-желудочковой блокады II степени следует относить брадисистолическую форму мерцательной аритмии. Фактически при данной аритмии , за единственным исключением в виде трепетания предсердий 1:1, всегда имеет место предсердно-желудочоковая блокада, которая обусловлена высокой частотой предсердной импульсации. Её физиологический характер определяет высокую частоту желудочковых сокращений при интактной проводящей система сердца. При поражениях пропускная способность ПСС снижается, что определяет низкую ЧСС (рис. 1Д). Важным фактором снижения числа желудочковых сокращений служит усиление парасимпатических влияний, которые с одной стороны увеличивают частоту предсердной импульсации за счет укорочение рефрактерного периода миокарда предсердий, а с другой стороны – угнетают функцию АВ узла.
Предсердно-желудочковая блокада III степени или полная Пр-Ж блокада характеризуется полной неспособностью к проведению предсердных импульсов на желудочки и полной Пр-Ж диссоциацией, при которой обе камеры сердца независимо возбуждаются из собственных источников. Предсердная активность может быть представлена синусовыми импульсами (рис. 2А) или предсердной аритмией, чаще фибрилляцией или трепетанием предсердий (рис. 2Б). Желудочковый ритм поддерживается за счет собственной импульсации из источников, расположение которых в ПСС зависит от уровня блокады. При блокаде на уровне АВ узла или высоко на уровне пучка Гиса источники, расположенные высоко в ПСС, определяют возбуждения желудочков с нормальной продолжительностью комплексов QRS и, как правило, достаточно высокой частотой импульсации, которая, кроме того, способна к сохранению адекватной хронотропной функции. При уровне блокады ниже пучка Гиса источники расположены ниже в ПСС и вызывают возбуждения желудочков с широкими комплексами QRS и более низкой частотой ритма.


Рис. 2. Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковой блокады III степени. А, Б – фрагменты ЭКГ у пациента с Пр-Ж блокадой III степени, зарегистрированные при синусовом ритме предсердий (А) и на фоне трепетания предсердий (Б). В – два фрагмента ЭКГ с желудочковыми аритмиями, связанными с удлинением реполяризации на фоне редкого ритма, обусловленного Пр-Ж блокадой III степени. Г – развитие пароксизма Пр-Ж блокады III степени.
Редкий ритм желудочковых сокращений при предсердно-желудочковой блокаде III степени, как и при других экстремальных брадикардиях, создает благоприятные условия для развития желудочковых аритмий, связанных с удлинением реполяризации желудочков, вплоть до развития желудочковой тахикардии torsades de pointes (рис. 2В). Она служит частой причиной приступов МАС у больных с полной предсердно-желудочковй блокадой наряду с асистолией желудочков.
Полная Пр-Ж блокада может регистрироваться постоянно, но существуют пароксизмальные (интермиттирующие) формы этой брадиаритмии. В одних случаях на фоне отсутствия каких-либо признаков нарушения проводимости под влиянием предсердной или желудочковой экстрасистолы внезапно развивается полная Пр-Ж блокада, которая сохраняется до тех пор, пока такая же экстрасистола не восстановит проводимость. В других случаях пароксизм развивается на фоне нарушений внутрижелудочковой проводимости, возможно, при наличии Пр-Ж блокады I степени (рис. 2Г). Спровоцировать его могут усиленные парасимпатические влияния или, напротив, физическая нагрузка. В этом случае увеличение частоты предсердной импульсации становится главным фактором развития полной Пр-Ж блокады (рис. 3). Хотя механизм пароксизмальной полной Пр-Ж блокады не всегда ясен, полагают, что речь идет об имеющихся или скрытых подгисовых поражениях, которые проявляются под влиянием запускающих факторов. Так в одних случаях причиной служит обусловленная брадикардией блокада в системе Гиса-Пуркинье в фазу 4 потенциала действия, а в других – обусловленная тахикардией блокада за счет удлинения рефрактерного периода этой системы.
Предсердно-желудочковая блокада III степени никогда не встречается у здоровых лиц. Частота возникновения приобретенной полной предсердно-желудочковой блокады оценивается в 200 случаев на миллион в год, врожденной блокады – 1/20000 новорожденных. Прогноз приобретенной блокады очень плохой: годичная выживаемость после возникновения синкопального состояния составляет от 50 до 70% по отношению к контрольной популяции , сопоставимой по возрасту и полу. Изолированная врожденная полная предсердно-желудочоковая блокада имеет более благоприятный прогноз по сравнению с блокадой в сочетании с органическим поражением сердца, но и в этом случае развитие синкопальных состояний непредсказуемо. Сопутствующая органическая патология, выявление блокады в раннем возрасте, выскальзывающий ритм желудочков с широкими комплексами QRS и удлинение интервала Q-T служат факторами риска внезапной сердечной смерти .

Рис. 3 . Обусловленная физической нагрузкой (тахизависимая) предсердно-желудочковая блокада. А – при минимальной синусовой тахикардии регистрируются нарушения внутрижелудочковой проводимости (QRS – 200 мс) при граничном значении интервала P-Q. Б – увеличение предсердной частоты вызывает Пр-Ж блокаду II степени 2:1. В – дальнейшее увеличение предсердной частоты приводит к полной Пр-Ж блокаде с редким выскальзывающим ритмом.
При диагностике Пр-ж блокад важно установить не только форму нарушения проводимости, но и оценить уровень поражения ПСС. Поскольку в целом ряде случаев этой информации достаточно, чтобы назначить превентивное лечение, подтверждение брадикардитической природы симптомов имеет меньшее значение, чем в случае с дисфункцией синусного узла . В большинстве случаев достаточную информацию дают неинвазивные методы исследования. При постоянной форме блокады наружная электрокардиография оказывается вполне информативной. При интермиттирующем течении блокады для клинико-электрокардиографической корреляции требуются методы длительного мониторирования ЭКГ , те же, что применяются для диагностики ДСУ. В случаях, когда нарушения проводимости предполагаются, но не документированы, требуется использование провоцирующих проб, таких как проба с физической нагрузкой, массаж каротидного синуса. При трактовке результатов важно учитывать влияние частоты предсердного ритма на функциональное состояние различных отделов ПСС и её роль в провоцировании нарушений проводимости, о чем говорилось ранее.
Как и в случае ДСУ лечение Пр-Ж блокад должно начинаться с решения вопроса об обратимости вызвавших их причин. При обратимых формах блокад требуется устранение причинного фактора (отмена лекарственных препаратов с угнетающим действием на ПСС, коррекция электролитного баланса, устранение гипоксии), лечение инфекционного процесса. При наличии симптомов брадикардии могут быть использованы ваголитические средства (атропин) или бета-адреностимуляторы. В случае серьезных гемодинамических нарушений используется временная электростимуляция сердца. Как средство экстренной помощи применяют трансторакальную наружную электростимуляцию. Она эффективна более чем в 90% случаев, но если требуется её продолжение более 30 минут, переходят к трансвенозной стимуляции. Временная эндокардиальная стимуляция сердца может продолжаться длительное время, что важно в тех случаях, когда необходимо выждать определенный срок, чтобы убедиться в необратимости блокады или когда требуется время, чтобы произвести имплантацию искусственного водителя ритма.
Постоянная электростимуляция сердца является основным методом лечения предсердно-желудочковых блокад. Имплантация кардиостимулятора существенно улучшает прогноз больных, приводя его в соответствие с прогнозом, определяемым основным заболеванием. При выработке показаний к постоянной кардиостимуляции имеет значение не только наличие блокады с документированными клиническими проявлениями, но и тип блокады, и уровень поражения ПСС. Это может указывать на высокую вероятность прогрессирования нарушений, и определять превентивный подход к имплантации ЭКС.
Показания к постоянной электростимуляции сердца при приобретенных предсердно-желудочковых блокадах у взрослых:
1. При Пр-Ж блокаде III степени и далекозашедшей блокаде II степени на любом анатомическом уровне, сопровождающаяся следующими условиями:

• a.Брадикардия (из-за Пр-Ж блокады) проявляющаяся симптомами (в том числе сердечная недостаточность) или желудочковыми аритмиями, обусловленными брадикардией
• b.Аритмии и другие состояния, требующие приема препаратов, которые приводят к симптоматичной брадикардии
• c.Документированные периоды асистолии продолжительностью ³ 3.0 сек или любой выскальзывающий ритм с частотой £ 40 ударов в мин. в период бодрствования или любой выскальзывающий ритм из источника ниже АВ соединения даже при отсутствии клинических симптомов
• d.фибрилляция предсердий с брадикардией в период бодрствования и хотя бы 1 паузой длительностью более 5 с даже при отсутствии симптомов
• e.После катетерной аблации АВ соединения (исключая модификацию АВ узла)
• f.Послеоперационная Пр-Ж блокада, не предполагающая спонтанного исчезновения
• g.Нейромышечные заболевания (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия)

2. При предсердно-желудочковой блокаде второй степени вне зависимости от типа или уровня блокады в сочетании с брадикардией, сопровождающейся клиническими проявлениями 3. При бессимптомной персистирующей предсердно-желудочковой блокаде III степени со средней частотой ритма в период бодрствования 40/мин и более при уровне блокады ниже АВ узла, или при любом уровне блокады, если имеется кардиомегалия или дисфункция левого желудочка 4. При предсердно-желудочковой блокаде II или III степени, возникающей при физической нагрузке, не сопровождающейся ишемией миокарда

1. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде III степени на любом анатомическом уровне при частоте ритма более 40 ударов в мин. в период бодрствования при отсутствии кардиомегалии 2. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде II степени на уровне или ниже пучка Гиса, обнаруживаемая во время ЭФИ 3. При предсердно-желудочковой блокаде I или II степени с доказанными их гемодинамическими последствиями в виде симптоматики, схожей с пейсмекерным синдромом 4. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде II степени тип II с узкими комплексами QRS (если широкие QRS, см. пучковые блокады)
1. При предсердно-желудочковой блокаде любой степени при наличии или отсутствии симптомов у больных с нейромышечными заболеваниями (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия) 2. При предсердно-желудочковой блокаде, возникшей под влиянием лекарственных препаратов, когда ожидается ее рецидив после их отмены
1. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде первой степени 2. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде II степени тип I выше уровня пучка Гиса (АВ узел) 3. Когда предполагается спонтанное исчезновение предсердно-желудочковой блокады или ее маловероятное возобновление (например, лекарственная токсичность, болезнь Лайма, sleep apnea без симптоматики)
Особую категорию представляют больные с нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Они могут быть представлены блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), блокадой левой ножки (БЛНПГ), фасцикулярными блокадами или комбинациями этих нарушений. Они часто выявляются при электрокардиографическом обследовании с частотой около 11% у мужчин и 5% у женщин в возрасте старше 60 лет. Прогноз изолированной блокады правой ножки пучка Гиса обычно благоприятен. Но двух- и трех-пучковые блокады сопряжены с более высокой смертностью в сравнении с сопоставимыми по возрасту и полу группами больных. Это объясняют не столько влиянием нарушений проводимости, сколько основным заболеванием, особенно ишемической болезнью сердца. Частота прогрессирования нарушений внутрижелудочкового проведения в далекозашедшие формы и в полную Пр-Ж блокаду не велика, так что риск смерти от брадиаритмий незначителен. В то же время есть основания связывать повышенную смертность с тахиаритмиями и инфарктом миокарда. Одновременно БЛНПГ из-за асинхронного возбуждения желудочков снижает насосную функцию левого желудочка, способствуя развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. В этих случаях уместно рассмотрение вопроса о ресинхронизирующей терапии.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости всегда указывают на органическое поражение ПСС. Поэтому уже первые проявления развивающихся Пр-Ж блокад в виде блокады II степени тип II или пароксизмальной блокады III степени однозначно и вне зависимости от клинической симптоматики указывают на необходимость имплантации ЭКС. Это же относится к истинной трифасцикулярной (альтернирующей) блокаде ножек пучка Гиса, которая предвещает развитие полной Пр-Ж блокады в ближайшие сроки (рис. 44). С другой стороны, имеются большие сложности в решении вопроса об имплантации ЭКС в случаях, когда на фоне имеющихся нарушений внутрижелудочковой проводимости возникают обмороки, связь которых с брадикардией не доказана. Действительно, немногим менее половины таких обмороков не связаны с брадикардией. В решении вопроса об имплантации ЭКС в таких случаях выход видят в проведении ЭФИ с оценкой интервала HV и демонстрацией подгиссовой блокады проведения при электростимуляции предсердий, а также с исключением возможной роли желудочковой тахикардии в основе клинической симптоматики. Показания к постоянной стимуляции сердца при нарушениях внутрижелудочковой проводимости представлены в табл. 2.


Рис. 4. Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса. А – блокада правой ножки пучка Гиса и восстановление нормальной проводимости в результате постэкстрасистолической паузы. Б – у того же пациента на более высоких частотах предсердного ритма регистрируется Пр-Ж блокада II степени тип II и блокада левой ножки пучка Гиса (вариантная форма). В – альтернация блокады левой и правой ножек пучка Гиса с переходом в Пр-Ж блокаду II степени 2:1.
Таблица 2. Показания к постоянной стимуляции сердца при хронической двух- и трехпучковой блокаде
Имплантация электрокардиостимулятора показана:

1. При интермиттирующей Пр-Ж блокаде третьей степени
2. При Пр-Ж блокаде II степени тип II
3. При альтернирующей блокаде ножек пучка Гиса

Имплантация электрокардиостимулятора целесообразна:

1. При синкопальных состояниях, для которых не доказана связь с Пр-Ж блокадой, в то время как другие наиболее возможные причины (желудочковая тахикардия) исключены
2. При выявлении удлиненного интервала HV (³100 мс) во время ЭФИ у больных без клинической симптоматики
3. При выявлении во время ЭФИ с помощью стимуляции предсердий блокады ниже пучка Гиса

Имплантация электрокардиостимулятора может обсуждаться:

1. При двух- или трехпучковой блокаде при наличии или отсутствии симптомов у больных с нейромышечными заболеваниями

Имплантация электрокардиостимулятора НЕ показана:

1. При фасцикулярной блокаде без Пр-Ж блокады или клинических симптомов
2. При фасцикулярной блокаде с Пр-Ж блокадой I степени без клинических симптомов

Выбор режима стимуляции определяется необходимостью Пр-Ж ресинхронизации, состоянием функции синусового узла и характером течения блокады. При наличии персистирующей формы мерцательной аритмии, когда восстановление Пр-Ж синхронизации не актуально, методом выбора является однокамерная стимуляция желудочков с частотной адаптацией (VVIR). При синусовом ритме с проявлениями ДСУ, в том числе с хронотропной несостоятельностью, методом первого выбора является режим DDDR. При нормальной функции СУ наилучшим выбором служит режим DDD, хотя может быть использован технически более простой метод, требующий имплантации одного электрода – VDD. В случае интермиттирующих нарушений проводимости, когда в межприступный период собственное проведение вполне сохранно, рекомендуется использовать алгоритмы приоритета собственного проведения при DDD режиме стимуляции (DDD + AVM).

Нарушения прохождения импульса между синусно-предсердным узлом и началом ветвления гисовского пучка, которое называется блокадой сердца, вызывают сбои сердечного ритма и снижение кровоснабжения головного мозга.

Блокада сердца, при которой происходит замедление проходимости импульса возбуждения, считается частичной. Если импульс перестает передаваться полностью, то формируется полная сердечная блокада.

При возникновении частичной блокады большинство пациентов чувствуют себя вполне здоровыми, списывая небольшое недомогание на усталость после напряженного рабочего дня, стресса и т.п., так как существенных нарушений в сердечной деятельности они не ощущают. Во многих случаях она выявляется на во время очередного профилактического осмотра или при обращении за медицинской помощью. При этом слово «блокада» у многих вызывает панику. Так что же это за болезнь, и какую опасность она представляет для человека? Попробуем объяснить.

Что такое блокада сердца?

Начнем с того, что нормальной работе сердца способствуют электроимпульсы, образующиеся в синусно-предсердном узле. Из него они распределяются по предсердиям, сокращения которых способствуют передаче импульса дальше, через атриовентрикулярный узел к предсердно-желудочковому гисовского пучку. От него он распределяется по участкам посредством более мелких разветвлений. При снижении автоматизма синусового узла прохождение импульса замедляется, происходит увеличение (удлинение) интервала между предсердно-желудочковыми сокращениями.

Иногда импульс совсем не проходит по проводниковой системе. В этом случае, не происходит сокращения предсердий или желудочков. Наступает длительная пауза (предсердная ), которая получила название период Венкебаха. При его возникновении проводимость вновь восстанавливается, благодаря эктопическому ритму, который получил название «спасающий». И следующий предсердно-желудочковый интервал имеет уже нормальную длину. Симптомы при неполной (частичной) блокаде сердца практически полностью отсутствуют, так как она не нарушает снабжение кровью головного мозга. Чаще всего частичная блокада сердца сопровождается легким головокружением и небольшим недомоганием.

Блокада сердца полная характеризуется возникновением брадисистолии - резкого уменьшения количества сокращений желудочков (до 30-40), когда количество предсердных сокращений остается в норме. Это практически всегда становится причиной значительного нарушения кровообращения. Пациенты жалуются на одышку, головокружение, у них внезапно темнеет в глазах.

Иногда падение сердечной деятельности (резкое уменьшение сокращений желудочков до 15 в минуту) вызывает . При этом возникает : развиваются эпилептиформные судороги, и человек на несколько минут теряет сознание. Перед его возникновением у него появляется слабость, в голове возникает чувство сильного жара, затем он резко бледнеет и теряет сознание. Такое состояние называется мгновенной блокадой . Оно развивается, когда нарушение синусового ритма переходит в желудочковый автоматизм. Повторяющиеся неоднократно приступы МАС нередко становятся причиной смерти.

Видео: блокада сердца на ЭКГ

В видеоролике отражена интермиттирующая (перемежающаяся) блокада то правой, то левой ножки пучка Гиса

Сердечные блокады - кратко о разновидностях

От того, где локализуется возникающие препятствия, вызывающие нарушение проходимости импульса, различают следующие виды блокады.

Синоатриальная блокада

Обычно вызывает чрезмерное возбуждение блуждающего нерва, либо органическое поражение синусового узла. Для нее характерно на участке между предсердиями и синусно-предсердным узлом, сопровождающееся выпадением полного сердечного сокращения, что выявляется при аускультации (выслушивании). Характер выпадений - нерегулярный.

Синоатриальные блокады также развиваются под воздействием , назначаемых для лечения сердечных заболеваний, препаратов калия и хинидина. Она встречается также у людей с отменным здоровьем, занимающихся различными видами спорта, в момент увеличения физической нагрузки.
Частичная (неполная) блокада, связанная со снижением активности синусно-предсердного узла, протекает бессимптомно. Лечение для этого вида блокады не требуется. При значительном , вызванной повышенной возбудимостью блуждающего нерва, проводят курс терапии атропином, вводимым подкожно, можно использовать симпатомиметики.

Внутрипредсердная блокада

При ее возникновении проходимость возбуждения нарушается внутри предсердий.

Атриовентрикулярная блокада

Причиной возникновения является патология прохождения возбуждающего желудочки импульса одновременно по всем трем ответвлениям пучка Гиса . Они разделяются по степеням, определяющим тяжесть протекания заболевания.

1 степень

Блокада сердца 1 степени возникает, когда происходит задержка прохождения электроимпульса по предсердно-желудочковому участку. Она выявляется только посредством ЭКГ. Если сердечная деятельность в норме продолжительность интервала прохождения импульса от предсердий к желудочкам (P – Q) составляет 0,18 с. Когда развивается блокада 1-ой степени, интервал проводимости импульса (P – Q) увеличивается до 0,3 с и выше.

2 степень

Для блокады 2 степени характерно дальнейшее увеличение нарушения проводимости по атриовентрикулярному узлу. Это нарушение имеет три типа (Мобитц).

3 степень

При 3 степени блокады передача импульсов на предсердно-желудочковом узле прекращается полностью. И они начинают сокращаться самопроизвольно, вне зависимости друг друга. К развитию полной блокады приводят патологии миокарда, интоксикации лекарственными препаратами и прочие факторы.

Внутрижелудочковая блокада

Связаны с формированием патологии проводящих путей, расположенных ниже предсердно-желудочкового узла: в или одной или нескольких его ножках. Возбуждающий импульс при этом виде блокады, направленный к желудочкам, запаздывает или совсем не передается.

виды внутрижелудочковых блокад

Видео: урок по сердечным блокадам

Этиология

• В основном причины возникновения сердечной блокады кроются в прогрессировании заболеваний, таких как:
  1. миокардит тиреотоксического, дифтерийного или аутоиммунного типа;
  2. диффузные заболевания соединительной ткани;
  3. и опухоли сердца;
  4. саркодиоз и амилоидоз;
  5. микседема;
  6. сифилис, поразивший сердце и пороки миокарда, вызванные ;
  7. инфаркт миокарда или .
• Не менее распространенными причинами являются медикаментозное отравление, вызванное превышением дозировки некоторых препаратов: хинидина (против аритмии), коринфара, верапамила, дигиталиса и ряда других. Особенно опасными при сердечных блокадах любого вида являются препараты наперстянки.
• Неполная блокада часто возникает у абсолютно здоровых людей. Чаще всего она вызывается перевозбуждением блуждающего нерва, которое вызывается повышенными нагрузками во время тренировок или выполнения физической работы.
• Отмечены случаи блокады врожденной, возникающей вследствие патологии внутриутробного развития. При этом у новорожденных диагностируется порок сердца и т.п.
• Блокаду могут вызвать и некоторые виды хирургического вмешательства, применяемые в устранении различных пороков сердца и прочих аномалий.

Блокады внутрижелудочковой локализации

Наиболее распространенной является блокада сердца внутрижелудочковая. Она имеет несколько разновидностей, которые классифицируются исходя из того, в каком из ответвлений пучка Гиса возникла патология. Механизм, по которому возбуждающий импульс передается в желудочки от предсердий, включает три сегмента ветвления. Они называются ножками Гиса. Сначала происходит ответвление к ПЖ (правому желудочку). Оно называется ножкой пучка Гиса (правой). Далее идет левый сегмент (ножка), который направлен вниз. Являясь продолжением основного ствола, она имеет большую толщину, чем остальные. Чуть ниже сегмента, ответвленного к ПЖ, происходит разделение левого сегмента на заднюю и переднюю ветви. По заднему ответвлению возбуждение передается к перегородке, а по переднему - непосредственно к желудочку, расположенному с левой стороны.

Повреждение любого ответвления гисовского пучка способствует формированию однопучковой блокады. Если проводимость нарушена в двух ветвях, то речь идет о двухпучковой блокаде. Если патология развивается во всех трех ножках (полное поражение пучка), это означает возникновение полной трехпучковой поперечной блокады атриовентрикулярного (дистального) типа.

По месту локализации патологии проводимости происходит деление на блокады правожелудочковую и левожелудочковую. При возникновении патологии проводимости по передней или задней части левого сегмента гисовского пучка формируется блокада левого желудочка сердца.

1. Патология проводимости передневерхней левой ножки в основном прогрессирует при развитии заболеваний, приводящих к . Это может быть миокардит, аномалии межпредсерной перегородки, аортальный порок сердца, инфаркт и пр. Происходит нарушение проходимости возбуждения по переднему участку его боковой стенки. Оно распределяется аномально, начиная с нижних участков и постепенно поднимаясь вверх. То есть сначала возбуждается перегородка между желудочками, затем импульс передается на нижний участок задней стенки. В конце периода по анастомозам возбуждение доходит до переднего участка боковой стенки. На кардиограмме видно, что интервал QRS шире, чем при нормальном прохождении импульса на 0,02с. Зубец R- большей высоты, а зубец S - большей глубины. Одновременно формируются аномальные зубцы Q.
2. Когда возбуждение полностью перестает передаваться посредством гисовского пучка (по его левой ножке), возникает блокада левожелудочковая полная. Но по сегменту с правой стороны импульс проходит в обычном ритме. И только после того, как возникнет возбуждение на правом участке перегородки и ПЖ, импульс направляется к левому желудочку. Вызывают нарушения проводимости этого вида тяжелые заболевания сердца, дающие осложнения в виде различных дефектов миокарда и импульсопроводящей системы.
3. При блокаде левожелудочковой неполной прохождение электроимпульса до разветвления замедляется. К ЛЖ он подводится транссептально, в ретроградном направлении (слева направо) по правой ветке гисовского пучка, начиная от ПЖ.

Развитие блокады правого желудочка в большинстве случаев вызывается заболеваниями, приводящими к его перенапряжению и формированию утолщения стенки. К аномалиям этого вида нередко приводит интоксикация организма медикаментозными препаратами, назначаемыми для устранения нарушений в работе сердца (бета-блокаторами, хинидином и пр.). Блокада ПЖ очень часто развивается у людей, сердце которых вполне здорово. Аномальность проходимости импульса при этом заключается в том, что сначала возбуждается перегородка и ЛЖ, и только потом импульс передается к ПЖ.

Из перечисленного выше следует вывод: патология прохождения импульса возбуждения на любом из участков разветвлений гисовского пучка - это частичная блокада одного из желудочков, на стороне которого возникло патологическое прерывание ветви. Возбуждение до блокированного желудочка при этом передается аномальным «обходным» путем: через перегородку и желудочек соответствующий нормально работающей ветви.

Выявить блокады внутрижелудочковые удается в основном методами электрокардиографического исследования. На кардиограмме видно, отклонение электрической оси в левую сторону на угол до 90° с отрицательным значением при левожелудочковой блокаде, вызванной нарушением проводимости переднего сегмента. Отклонение электрической оси вправо на угол до 90° с положительным значением свидетельствует о блокаде левого заднего участка. Комплекс QRS остается без изменений. Для уточнения диагноза проводится (снятие показаний в течение суток и более).

Видео: урок по блокадам ножек пучка Гиса

Чем опасна блокада сердца?

Наиболее опасной считается полная атриовентрикулярная блокада , так как она имеет серьезные последствия, проявляющиеся в следующем:

1. Возникновение хронической сердечной недостаточности, сопровождающейся обмороками и коллапсом. Со временем она будет прогрессировать, вызывая обострения сердечно-сосудистых заболеваний (в частности ), хронических заболеваний почек и т.п.
2. На фоне замедленного ритма развиваются , в числе которых тахикардия желудочковая.
3. Частым осложнением является , приводящая к гипоксии (кислородному голоданию) мозга и приступам МАС, частое возникновение которых у людей старшего возраста является причиной .
4. Иногда приступ МАС вызывает , приводящую к внезапной смерти. Поэтому важно своевременно оказать экстренную помощь: выполнить при необходимости или провести вентиляцию легких принудительным способом.
5. При инфарктах или постинфарктных состояниях полная блокада сердца может вызвать .

Диагностирование

При выпадении части сокращений желудочков происходит уменьшение их количества. Это происходит, как при полной, так и при частичной блокаде, в том числе и функциональной. Чтобы выявить природу ее возникновения, используется так называемая проба с атропином. Больному вводится атропин. Неполная блокада, возникновение которой не связано с патологическими изменениями, после этого проходит буквально через полчаса.

На электрокардиограмме видоизменены только зубцы, показывающие, что возбуждающий сокращения импульс проходит от предсердия к желудочку очень медленно. При частичной блокаде сердца второй степени на кардиограмме отображается, что импульс проходит с замедлением. Зубец сокращения предсердий регистрируется, а зубца, показывающего сокращение желудочков нет. Частичная блокада правой ножки регистрируется на кардиограмме небольшими изменениями в отведениях грудных отделов с правой стороны и появлением небольших зазубрин на зубце S.

Методика лечения патологии

Лечение блокады сердца (антриовентрикулярной) назначается в зависимости от типа и причины ее возникновения. Для антриовентрикулярной блокады первой степени достаточно постоянного диспансерного наблюдения пациента. Лекарственная терапия проводится в случае ухудшения его состояния. Если блокада развивается на фоне сердечного заболевания ( или острый ), то сначала устраняется основное заболевание. Методика лечения блокады 2-ой и 3-ей степени выбирается с учетом локализации нарушения проводимости.

• Если блокада пароксимального типа, то лечение проводится симпатомиметическими средствами (изадрин) или введением подкожно атропина.
• При блокаде дистального типа лекарственная терапия не дает должного эффекта. Единственным лечением является электростимуляция сердца. Если блокада носит острый характер и возникла в результате инфаркта миокарда, то проводится временная электростимуляция. При стойкой блокаде электростимуляция должна проводиться постоянно.
• При внезапно возникшей полной блокаде, если нет возможности выполнить электростимуляцию, под язык больного кладется таблетка Изупрела или Эуспирана (или половина таблетки). Для внутривенного введения эти препараты разводят в растворе глюкозы (5%).
• Развивающаяся на фоне дигиталисной интоксикации полная блокада сердца устраняется отменой гликозидов. Если блокада, ритм которой не превышает 40 ударов в минуту, сохраняется и после отмены гликозидов, внутривенно вводится Атропин . Кроме этого, внутримышечно делаются инъекции Унитола (до четырех раз в день). При необходимости (по медицинским показателям) проводят временную электростимуляцию.

Под воздействием лекарственных препаратов на блуждающий нерв нередки случаи, когда блокада сердца полная переходит в частичную.

Помоги себе сам

При неполной блокаде специфического медикаментозного лечения не требуется. Но необходимо позаботиться о том, что снизить вероятность ее перехода в более тяжелые формы . И возникающие симптомы, такие как головокружение, тяжесть в груди тоже нельзя игнорировать. Поэтому рекомендуется пересмотреть свой образ жизни и рацион, отказаться от вредных привычек. При возникновении неприятных ощущений, вызванных блокадой, следует выполнить следующее:

Полные блокады сердца

Рассмотрим, как выглядит на ЭКГ блокада полная внутрижелудочковая, вызванная патологическими изменениями. Величина повреждения каждого разветвления гисовской левой ножки отображается отклонением изолинии в сторону отрицательных или положительных значений. Она расположена нейтрально (нулевое положение), когда возбуждение к желудочкам передается в нормальном ритме. При нарушении прохождения импульса регистрируется уширение QRS комплекса, которое в отдельных случаях достигает больше 0,18 с.

При значительном увеличении деполяризации, вызываемом нарушением проводимости в гисовском пучке, происходит ранняя . На электрокардиограмме этот процесс регистрируется следующим образом:

• Сегмент ST в левых отделах груди смещен ниже изолинии; зубец Т приобретает форму отрицательного неравностороннего треугольника.
• Сегмент ST в правых отделах груди - выше изолинии, зубец Т с положительным значением.

При блокаде правожелудочковой происходит следующее:

1. Формируется невысокий зубец S большей ширины;
2. Зубец R, наоборот узкий, но высокий;
3. QRS комплекс имеет форму в виде буквы М.
4. Вторичная реполяризация (ранняя) отображается в грудных отведениях справа выпуклым вверх сегментом ST , который имеет небольшое смещение вниз. При этом зубец Т - с инверсией (перевернутый).

Полная атриовентрикулярная блокада, возникающая вследствие патологических изменений миокарда или на фоне передозировки некоторых видов лекарств, может развиваться по дистальному или проксимальному типу.

• Проксимальный тип блокады возникает, когда желудочковый водитель ритма располагается в атриовентрикулярном узле. На ЭКГ этот тип блокады отмечается обычным (не уширенным) комплексом QRS , частота сокращений желудочков достаточно высокая (до 50 в минуту).
• При дистальном типе желудочковый водитель ритма имеет более низкое идиовентрикулярное расположение. Им является пучок Гиса со всеми разветвлениями. Он называется автоматическим центром третьего порядка. На электрокардиограмме видно, что количество сокращений желудочков снижено, оно не превышает 30 в минуту. На это указывает уширение комплекса QRS больше 0,12 с и наслаивание на желудочковый QRS комплекс зубца Р . Он может иметь измененную форму (если автоматический импульс возникает ниже точки начала ветвления гисовского пучка). Желудочковый комплекс сохраняет неизменную форму, если исходная точка локализации автоматического импульса расположена в самом пучке.

При блокаде атриовентрикулярной происходит одновременное сокращение желудочков и предсердий. Это дает повышенный звук первого тона, который получил название «пушечный». Его хорошо слышно при выслушивании. Симптоматика этого вида блокады зависит от степени нарушения кровообращение и причин, ее вызывающих. Если частота сокращений желудочков достаточно высокая (не меньше 36 в минуту), и отсутствуют сопутствующие заболевания, то больные не испытывают дискомфорта и неприятных ощущений. В отдельных случаях, когда церебральный кровоток снижается, возникает головокружение, сознание начинает периодически путаться.

При увеличении продолжительности интервала между желудочковыми сокращениями, частичная АВ блокада может перейти в полную, вызывая острое нарушение кровообращения в головном мозгу. Оно нередко сопровождается легким затмением сознания, сердечными болями. В более тяжелых случаях возникают приступы МАСа, сопровождающиеся судорогами, на короткое время человек теряет сознание. Продолжительная остановка желудочков может вызвать мгновенную смерть из-за фибрилляции желудочков.

Медикаментозная терапия полной блокады

Терапия полной блокады любого типа осуществляется исходя из этиологии и патогенеза.

К радикальным способам относится имплантация . Показаниями к его применению служат:

• низкая частота желудочковых сокращений;
• увеличенный период асистолии (больше 3 с);
• возникновение приступов МАС;
• полная блокада, осложненная устойчивой сердечной недостаточностью, стенокардией и прочими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Прогноз

Благоприятный прогноз дается только при частичных блокадах . Развитие полной блокады третьей степени приводит к полной нетрудоспособности, особенно если она осложнена сердечной недостаточностью или возникает на фоне инфаркта миокарда. Вживление электрокардиостимулятора позволят делать более благоприятные прогнозы. При их использовании у некоторых пациентов возможно частичное восстановление трудоспособности.

Особенности локализаций блокад сердца

Пучок Гиса и его блокада

Блокада пучка Гиса имеет отличительные особенности. Она может быть постоянной или появляться периодически. Иногда ее возникновение связано с определенной частотой сердечного ритма. Но самое главное, что этот вид сердечной блокады не усугубляется тяжелым течением. И хотя сама по себе эта блокада не несет угрозы здоровью человека, она может служить предвестником более серьезного заболевания сердца (в частности инфаркта миокарда). Поэтому необходимо периодически проходить обследование сердца посредством ЭКГ.

Угрозу жизни может представлять патологическое нарушение проводимости, местом локализации которого становится ножка пучка Гиса. Объясняется это тем, что она является водителем ритма четвертого порядка. В ней регенерируются импульсы пониженной частоты (не более 30 в минуту). Необходимо отметить, что импульс самой высокой частоты (до 80 в минуту) формируется в синусно-предсердном узле. Следующий за ним атриовентрикулярный узел второго порядка вырабатывает импульсы со снижением частоты до 50 в минуту. Гисовский пучок (водитель ритма третьего порядка) генерирует импульсы частотой 40 в минуту. Поэтому, в случае возникновения непроходимости возбуждающего импульса по водителям ритма всех уровней, они автоматически формируются в волокнах Пуркинье. Но их частота снижается до 20 в минуту. А это приводит к значительному снижению снабжения кровью головного мозга, вызывает его гипоксию и приводит к патологическим необратимым нарушениям в его работе.

Блокада сердца синоатриальная

нарушение генерации или проведения импульсов на уровне синусового узла

Отличительной особенностью синоатриальной блокады (СБ) является то, что она может возникать одновременно с другими видами нарушения сердечного ритма и патологиями проводимости. Синоатриальная блокада иногда вызывается слабостью синусового узла. Она может быть постоянной, преходящей или иметь латентную форму.

При этом различают три стадии ее проявления.

• На первой стадии прохождение импульса по синусно-предсердному участку запаздывает. Выявить ее можно только электрофизиологическими исследованиями.
• На второй стадии следует рассматривать два типа СБ. При развитии первого типа происходит периодическая блокировка одного импульса на выходе из предсердий. Иногда блокируется сразу несколько импульсов подряд, с периодичностью Векенбаха. Интервал Р-Р, соответствующий паузе, удлиненный. Но его величина меньше удвоенного интервала R-R, который предшествует паузе. Постепенно интервалы, которые следуют за длинной паузой, становятся короче. Выявляется при проведении стандартной ЭКГ, на которой частота импульсов отображается без изменения.
• Для второго типа характерно внезапное нарушение проводимости импульса, при котором отсутствуют периоды Векенбаха. На кардиограмме пауза регистрируется в виде удвоения, утроения и т.д. паузы Р-Р.
• Третья стадия - это полное нарушение проводимости импульса в предсердия.

Блокада межпредсердная

Одним из малых редких нарушений сердечного ритма является межпредсердная блокада. Как и все другие виды, она имеет три стадии протекания.

1. Импульс возбуждения запаздывает.
2. Периодическое блокирование поступающего к левому предсердию возбуждающего импульса.
3. Разобщение активности предсердий или полное нарушение проводимости.

Для третей стадии характерен автоматизм образования импульсов из двух источников сразу: синусно-предсердного и желудочно-предсердного узла. Обусловлено это тем, что из-за возникающей патологии синусового узла количество формирующихся в нем импульсов резко уменьшается. Одновременно с этим происходит ускоренное формирование количество импульсов в АВ-узле. Это приводит к одновременному сокращению желудочков и предсердий, вне зависимости друг от друга. Этот вид блокады имеет еще одно название - «Предсерно-желудочковая диссоциация» или диссоциация с интерференцией. На электрокардиограмме она регистрируется совместно с обычными сокращениями. При выслушивании время от времени прослушивается более звучный «пушечный» тон.

Сердечная блокада в детском возрасте

В детском и юношеском возрасте формируются те же виды блокады, что и у взрослых людей, отличаясь только причиной возникновения: приобретенные (вследствие заболевания) или врожденной этиологии. Приобретенные формы у детей и подростков являются вторичными, и развиваются, как осложнение после хирургического вмешательства при устранении различных сердечных патологий, или на фоне заболеваний с воспалительной или инфекционной этиологией.

Врожденная блокада может быть вызвана следующими причинами:

• Диффузным поражением соединительной ткани матери.
• Наличием у матери сахарного диабета II типа (инсулинозависимого). Этот синдром носит название болезнь Legerne.
• Не до конца сформировавшейся правой ножкой гисовского пучка.
• Аномалией развития межпредсердных и межжелудочковых перегородок.
• Болезнь M.Lev.

Наиболее опасной является III степень атриовентрикулярной или полная поперечная блокада, вызванная поражением всех трех ножек гисовского пучка. При их возникновении проведение импульса к желудочкам от предсердий отсутствует полностью. Она не всегда имеет ярко выраженных симптомов. Единственным ее проявлением является брадикардия.

Но по мере прогрессирования происходит постепенное растяжение сердечных камер, нарушение гемодинамики с замедлением общего кровотока. Это приводит к ухудшению снабжения головного мозга и миокарда кислородом. В результате гипоксии у детей отмечается нервно-психические расстройства. Они плохо запоминают и усваивают учебный материал, отстают от своих сверстников в физическом развитии. У ребенка часто отмечается головокружение, слабость, небольшие обмороки. К обморочным состояниям может привести любая стрессовая ситуация и увеличение физической нагрузки.

В лечении полной блокады у детей применяются противовоспалительные и гормональные препараты, антиоксиданты, ноотропы и витаминные комплексы. Тяжелые формы, при которых медикаментозная терапия оказывается неэффективной, рекомендуется устранять электрокардиостимуляцией. Электрокардиостимуляторы применяются также в лечении врожденных форм сердечной блокады, сопровождающихся брадикардией. Экстренная помощь при потере сознания (приступ МАС) заключается в проведении закрытого (непрямого) массажа сердца, введением атропина или адреналина. Рекомендуется постоянный контроль проводимости посредством проведения ЭКГ.

Врожденные блокады сердца часто становятся причиной смерти ребенка в первый год его жизни. У новорожденного они проявляются следующими симптомами:

1. Синюшностью или цианозом кожи, губ;
2. Усиленным беспокойством или, наоборот, чрезмерной вялостью;
3. Малыш отказывается брать грудь;
4. У него отмечается повышенное потоотделение и .

При легких формах медикаментозного лечения не требуется. Но ребенок нуждается в постоянном наблюдении кардиолога. В отдельных случаях рекомендуется оперативное вмешательство, которое может спасти жизнь малышу.

Блокады сердца препятствуют нормальному кровоснабжению органов, вызывая изменение их функции. Они могут возникать у детей и взрослых. Различные виды блокад представляют разную степень опасности для организма.

В некоторых случаях пациенты не подозревают о наличии у них патологии со стороны сердца, считая себя практически здоровыми.

Блокада сердца у них обнаруживают при проведении профосмотра или проведении ЭКГ при обращении к врачу с другим заболеванием. Слова «блокада сердца», обнаруженные пациентом в заключении ЭКГ, вызывают панический страх полной остановки сердца. Стоит ли им опасаться?

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Описание патологии

В сердечной мышце имеются скопления нервных клеток (так называемые узлы), в которых возникают нервные импульсы, которые распространяются по специальным нервным волокнам по миокарду предсердий и желудочков сердца и вызывают их сокращения.

Один из таких узлов (синусно-предсердный) расположен в предсердии. Именно в нем возникает электрический импульс, который распространяясь дальше в предсердно-желудочковый узел, обеспечивает нормальный сердечный ритм. Эти узлы называются водителями сердечного ритма.

Волокна, по которым импульсы передаются от водителей ритма к мышечным волокнам, называются проводящей системой. Из предсердно-желудочкового узла к мышцам желудочков сердца импульсы проходят по пучкам нервных волокон, называемых ножками пучка Гиса (левой и правой).

Нарушение распространения возникших в предсердном водителе ритма импульсов называется блокадой сердца. Они могут передаваться замедленно или же их проведение по нервным волокнам полностью прекращается – развивается соответственно блокада сердца частичная или полная. В любом случае такие изменения вызывают нарушение ритма сердечной деятельности.

При замедленном темпе прохождения импульса возникает более продолжительная, чем в норме, пауза между сокращением предсердий и желудочков. Если же импульс совсем не проводится, то и сокращение предсердий или желудочков сердца не происходит (предсердная или желудочковая асистолия).

И только следующий сигнал к сокращению оказывается результативным, сокращения затем происходят с нормальными промежутками до очередной блокады.

Нарушение проводимости электрического импульса может происходить на разном уровне, что обуславливает различные формы блокад. При этом нарушается кровообращение: при отсутствии сокращения желудочков кровь не проталкивается в кровеносные сосуды, падает давление, ткани органов не обеспечиваются кислородом.

Блокада сердца 1 степени и ее последствия

Атриовентрикулярной блокадой сердца (AV-блокадой) называют нарушенное прохождение нервного импульса по волокнам проводящей системы между предсердиями и желудочками сердца, что вызывает серьезный сбой в работе сердечнососудистой системы.

Опасность и значимость av-блокады зависят от степени выраженности ее. Выделяют 3 степени тяжести блокад:

1 степень	АВБ-блокада сердца 1-й степени выявляется обычно при обследовании. Ее можно расценивать в некоторых случаях и как физиологическое состояние (у лиц молодого возраста, у хорошо тренированных спортсменов), и как патологию (при наличии других отклонений и проблем с сердцем). может возникать в силу разных причин. Самые частые из них: повышенный тонус блуждающего нерва (имеет место у спортсменов); склеротические изменения проводящей системы; патологические изменения клапанов сердца; воспаление мышцы сердца (миокардит); ревматизм; побочный эффект некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, бета-блокаторов и др.); кардиосклероз; инфаркт миокарда; интоксикации; боррелиоз (болезнь Лайма); изменения электролитного состава крови. Из лекарственных препаратов, которые могут вызвать нарушение проводимости импульсов в сердце, можно назвать: Строфантин; Корглюкон, Дигоксин; Нифедипин; Амлодипин; Циннаризин; Верапамил; Атенолол; Бисопролол и др. При отсутствии каких-либо патологических изменений в сердечнососудистой системе av-блокада 1-й степени клинически ничем не проявляется, человек чувствует себя практически здоровым. Нарушение проводимости выявляется при ЭКГ и может расцениваться вариантом нормы. Но такие лица должны находиться под наблюдением врача-кардиолога (с регулярным ЭКГ-контролем), так как процесс может усугубляться. Появление обмороков, головокружений и потемнения в глазах является клиническим проявлением перехода av-блокады 1-й степени в более тяжелую степень.
2 степень	При выделяют 2 типа: При первом типе (он получил название Мобитц 1) усталость и недомогание пациенты объясняют нагрузкой в течение рабочего дня или стрессом, но могут отмечаться головокружения и обмороки. При втором типе (Мобитц 2) кроме этих проявлений беспокоят боли в сердце, остановки сердца ощущаются, обмороки длительные, бывает помутнение сознания.
3 степень	3-я степень блокады, при которой импульс к желудочкам совсем не передается, проявляется уменьшением частоты пульса (менее 40 уд/мин), выраженной слабостью, выраженным головокружением, одышкой, потемнением в глазах. Если число сокращений желудочков снижается до 15 в 1 минуту, страдает кровоснабжение мозга, что проявляется чувством жара в голове, резкой бледностью и потерей сознания, судорожным синдромом. Такие проявления называют мгновенной блокадой. При 3-й степени блокады сердце может полностью прекратить работу и наступит смертельный исход.

У детей и подростков могут также возникать блокады сердца таких же видов, какие бывают у взрослых. Отличие состоит в том, что AV-блокада у детей может быть не только приобретенной, а и врожденной. Приобретенная блокада развивается на фоне инфекций, болезней сердца или после оперативного устранения патологии сердца.

Причины врожденных форм блокады у детей:

• болезни матери (сахарный диабет, системная красная волчанка);
• распространенное поражение соединительной ткани в организме матери;
• аномалии развития перегородок между предсердиями или желудочками;
• недоразвитие проводящей системы в сердце.

Врожденная блокада сердца достаточно часто является причиной смерти малютки на первом году жизни. Клиническими проявлениями у новорожденных являются:

• синюшность губ, носогубного треугольника, кончиков пальцев или кожных покровов тела;
• выраженное беспокойство или вялость ребенка;
• отказ от груди;
• учащение сердцебиений;
• усиление потоотделения.

В случаях приобретенного заболевания развивается более тяжелое нарушение проводимости вплоть до полной блокады сердца. Но даже наиболее опасная 3-я степень AV-блокады не всегда клинически проявляется выраженными симптомами. У некоторых детей отмечается всего лишь один симптом – уменьшение числа сердечных сокращений.

При прогрессировании процесса постепенно расширяются полости сердца, замедляется общий кровоток, развивается кислородное голодание вещества головного мозга. Гипоксия проявляется ухудшением памяти, снижением успеваемости.

Ребенок отстает в физическом развитии, он часто жалуется на головокружение, быстро устает. Увеличение физической нагрузки или стресс могут приводить к обмороку.

Диагностика

Атриовентрикулярную блокаду диагностируют с помощью ЭКГ: увеличивается интервал между зубцом Р и комплексом QRS, хотя сами зубцы нормальные. будут и при отсутствии каких-либо жалоб у пациентов.

Если AV-блокада 1 степени выявляется в молодом возрасте, у хорошо тренированного человека, то дальнейшее более глубокое обследование может и не проводиться.

Но кратковременная регистрация ЭКГ в состоянии покоя не всегда улавливает единичные, редко возникающие блокады. При наличии жалоб или каких-либо объективных данных со стороны сердца, врач назначает суточное мониторирование по Холтеру. Датчики монитора закрепляются на грудной клетке. Обследуемый пациент ведет обычный, привычный для него образ жизни.

Аппарат при этом в течение суток беспрерывно производит регистрацию ЭКГ, которая потом анализируется. Этот абсолютно безболезненный неинвазивный диагностический метод позволяет определить частоту возникновения блокад, их зависимость от времени суток и физической активности пациента. Исследование помогает при необходимости правильно подобрать лечение.

Может назначаться также ЭхоКГ (УЗИ сердца). Это исследование дает возможность осмотреть перегородку, стенки и полости сердца, выявить в них патологические изменения, как возможную причину блокад. Первопричиной их может быть изменение клапанов.

Лечение

Атриовентрикулярная блокада 1-й степени (а иногда и 2-й) не всегда требует лечения. Только при выявлении сердечной патологии проводится индивидуально подобранная терапия, которая может повлиять и на частоту возникновения блокад.

Блокада сердца 1-й степени у ребенка не требует медикаментозного лечения. Такие детки нуждаются в постоянном наблюдении детского кардиолога с регулярным ЭКГ-контролем.

При наличии полной блокады детям назначаются противовоспалительные средства, ноотропы, препараты с антиоксидантным эффектом, витамины. При потере сознания следует оказать ребенку экстренную помощь в виде закрытого массажа сердца. Врожденные блокады и тяжелые формы приобретенной блокады сердца устраняют с помощью имплантированного ЭКС.

При переходе 1-й степени av-блокады во 2-ю степень по 2-ому типу (Моритц 2), в частичную (или полную) блокаду 3-й степени лечение проводится в обязательном порядке, так как такие выраженные нарушения проводимости могут вызвать внезапную смерть от остановки сердца.

Основной метод восстановления нормальной работы сердца – имплантация пациенту постоянного или временного элетрокардиостимулятора (ЭКС). Временная электростимуляция необходима, например, при острой блокаде сердца, возникшей при инфаркте миокарда.

При подготовке к установлению ЭКС проводится полное обследование больного и медикаментозное лечение (назначение Атропина и других препаратов). Оно не избавит пациента от болезни, применяется в период подготовки к имплантации ЭКС.

Установка ЭКС является хирургическим методом лечения. Проводиться оно может под местной или общей анестезией. Суть его заключается в том, что кардиохирург по сосудам (начиная с подключичной вены) вводит в сердце специальные электроды и фиксирует их. А сам прибор вшивают под кожу.

Импульс, создаваемый аппаратом, приводит к нормальным сокращениям предсердий и желудочков с нормальными интервалами. Ритмичная работа сердца и адекватное кровоснабжение органов восстанавливается. Исчезают остановки кровотока и резкие колебания давления.

Клинические симптомы (головокружения и потери сознания) исчезают, что значительно снижает опасность остановки сердца и внезапной смерти.

После операции больного выписывают на 2-7 сутки (после проведенных исследований). При наложении косметического шва снимать его нет необходимости, он постепенно рассасывается. Кардиохирург при выписке порекомендует, на протяжении какого периода следует избегать физических нагрузок.

Контрольный осмотр кардиолога необходим через 1 месяц. Затем консультация врача рекомендуется спустя 6 и 12 месяцев после операции и в последующем ежегодно. В индивидуальном порядке врач разрешит (при отсутствии противопоказаний) через несколько месяцев занятия спортом.

Средний срок использования ЭКС 7-10 лет. У деток он меньше, что связано с ростом ребенка. Программируется аппарат (задаются параметры работы сердца) индивидуально под каждого больного.

Контроль работы прибора необходимо проводить регулярно и в срок. При необходимости проводит врач корректировку программы: если ускорены или замедлены сердечные сокращения, поменялся образ жизни пациента. Если ЭКС перестает обеспечивать нормальную работу сердца, он подлежит замене.