TSH хормон на границата на нормата. Какво казват отклоненията от нормата на TSH при жените. Подготовка за анализ

РЕФЕРЕНТНИ ГРАНИЦИ TSH И ЩИТОВИДНА ЖЛЕЗДА

ХОРМОНИ В ЗАВИСИМОСТ ОТ ВЪЗРАСТТА И ТЕРМИНА

БРЕМЕННОСТ (95% CI)

			T4 безплатно.		Т3 безплатно.
новородени
Деца на възраст: 6 месеца
Възрастни: над 60 години
Бременна: 1 триместър 2 триместър 3 триместър

ЗАБЕЛЕЖКА: Коефициент на преобразуване на TSH: 1 μIU / ml \u003d 1 mU / l.

Цените може да варират при използване на различни стандартни търговски комплекти.

КАК ДА СЕ ПОДГОТВИМ ЗАИЗСЛЕДВАНЕ НА ФУНКЦИОНАЛНАТА ДЕЙНОСТ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА В КЛИНИЧНА ДИАГНОСТИЧНА ЛАБОРАТОРИЯ

1) Изследването се провежда сутрин на празен стомах - трябва да изминат най-малко 8-12 часа между последното хранене и вземането на кръв. Вечерта на предишния ден се препоръчва лека вечеря. Препоръчително е 1-2 дни преди изследването да изключите от диетата мазни, пържени и алкохолни напитки. Ако предишния ден се е състоял празник или е имало посещение на баня или сауна, е необходимо лабораторният тест да се отложи за 1-2 дни. Трябва да се въздържате от пушене 1 час преди вземането на кръв.

2) Не трябва да дарявате кръв след рентгенови изследвания, физиотерапевтични процедури.

3) Необходимо е да се изключат фактори, които влияят на резултатите от изследването: физически стрес (бягане, изкачване на стълби), емоционална възбуда. Преди процедурата трябва да си починете 10-15 минути и да се успокоите.

4) Трябва да се помни, че резултатът от изследването може да бъде изкривен от действието на взетите лекарства или продуктите на техния метаболизъм. Назначаването и отмяната на всяко лекарство е придружено от промяна в лабораторните показатели. Ето защо, преди да вземете анализа, трябва да се консултирате с Вашия лекар относно възможността за ограничаване на приема на лекарства при подготовката за изследването. Препоръчително е да откажете да приемате лекарства преди кръводаряване за изследване, тоест кръвта се взема преди приема на лекарства.

5) Като се вземат предвид ежедневните ритми на промени в кръвните параметри, препоръчително е да се провеждат многократни изследвания по едно и също време.

6) Различните лаборатории могат да използват различни методи за изпитване и мерни единици. За да бъде оценката на резултатите от изследването правилна и резултатите приемливи, е желателно да се провеждат изследвания в една и съща лаборатория по едно и също време.

Изследване на хормоните на щитовидната жлеза. 2-3 дни преди изследването се изключва приемът на йодсъдържащи лекарства, 1 месец - хормони на щитовидната жлеза (за да се получат истински базални нива), освен ако няма специални указания от ендокринолога. Въпреки това, ако целта на изследването е да се контролира дозата на тиреоидните хормонални препарати, вземането на кръв се извършва, докато се приема обичайната доза. Трябва да се има предвид, че приемът на левотироксин причинява преходно значително повишено съдържание на общ и свободен тироксин в кръвта за около 9 часа (с 15-20%).

Тест за тиреоглобулинпрепоръчително е да се извърши поне 6 седмици след тиреоидектомия или лечение. Ако са предписани диагностични процедури като биопсия или сканиране на щитовидната жлеза, тогава изследването на нивото на TG в кръвта трябва да се извърши стриктно преди процедурите. Тъй като пациентите след радикално лечение на диференциран рак на щитовидната жлеза получават високи дози тиреоидни хормони (за потискане на секрецията на TSH), на фона на които нивото на TG също намалява, концентрацията му трябва да се определи 2-3 седмици след прекратяване на супресивната терапия с тиреоидни хормони .

ТИРЕОТРОПЕН ХОРМОН (TSH, ТИРОТРОПИН)

TSH е референтният критерий за лабораторна оценка на функцията на щитовидната жлеза. Именно с него трябва да се започне диагностика при съмнение за отклонения в хормоналната дейност на щитовидната жлеза. TSH е гликопротеинов хормон, който се произвежда в предната хипофизна жлеза и стимулира синтеза и йодирането на тиреоглобулин, образуването и секрецията на тиреоидни хормони. Хипофизната секреция на TSH е много чувствителна към промените в концентрацията на Т3 и Т4 в кръвния серум. Намаляването или увеличаването на тази концентрация с 15-20% води до реципрочни промени в секрецията на TSH (принцип на обратната връзка).

Наличието на зависимост на образуването и секрецията на TSH от действието на лекарствата, ежедневния ритъм на промени в нивото на TSH, състоянието на стрес и наличието на соматични заболявания при пациента трябва да се вземат предвид при тълкуването на резултати от изследването.

Биологичният полуживот на TSH е 15-20 минути.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА TTG:диагностика на дисфункция на щитовидната жлеза, различни видове хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, умствена изостаналост и половото развитие при деца, сърдечни аритмии, миопатия, депресия, алопеция, безплодие, аменорея, хиперпролактинемия, импотентност и намалено либидо.

Проследяване на състоянието на пациенти на хормонозаместителна терапия: секрецията на TSH се потиска по време на стандартна терапия или по време на постоперативна заместителна терапия.

Нормалните или повишени нива на TSH показват неадекватна доза от лекарството, неправилно приложена хормонална терапия или наличие на антитела срещу антигени на щитовидната жлеза. По време на заместителна терапия на хипотиреоидизъм оптималното ниво на TSH е в рамките на по-ниските референтни стойности. По време на заместителна терапия кръвта за изследване на TSH трябва да се вземе 24 часа след последната доза от лекарството.

Скрининг за вроден хипотиреоидизъм: На 5-ия ден от живота на детето се определя нивото на TSH в кръвния серум или кръвно петно ​​върху филтърна хартия. Ако нивото на TSH надвиши 20 mIU/L, трябва да се изследва отново нова кръвна проба. При концентрация на TSH в диапазона от 50 до 100 mIU / L има голяма вероятност за наличие на заболяването. Концентрации над 100 mIU/L са типични за вроден хипотиреоидизъм.

ФИЗИОЛОГИЧНИ УСЛОВИЯ, ВОДЕЩИ ДО ПРОМЕНИ В НИВОТО НА TSH В КРЪВТА

При здрави новородени при раждането се наблюдава рязко повишаване на нивото на TSH в кръвта, което намалява до базално ниво до края на първата седмица от живота.

При жените концентрацията на TSH в кръвта е по-висока от тази при мъжете с около 20%. С възрастта концентрацията на TSH леко се увеличава, броят на хормоналните емисии през нощта намалява. При по-възрастните хора често се наблюдават ниски нива на TSH и в тези случаи трябва да се има предвид ниската чувствителност към стимулация.

Нивата на TSH се повишават по време на бременност (оралните контрацептиви и менструалният цикъл не влияят на динамиката на хормона)

TSH се характеризира с дневни колебания в секрецията: най-високите стойности на TSH в кръвта достигат 24 - 4 часа сутринта, сутрин най-високото ниво в кръвта се определя в 6 - 8 часа. Минималните стойности на TSH се определят в 15 - 18 часа. Нормалният ритъм на секреция на TSH се нарушава при будно състояние през нощта. Интервалът след прием на левотироксин не влияе на нивото на TSH. Препоръчва се анализът да се повтори, ако получените резултати не съответстват на клиничната картина и параметрите на други изследвания.

При жени на средна възраст и възрастни мъже максималният пик на TSH в кръвния серум настъпва през декември.

При менопауза може да има повишаване на съдържанието на TSH с непокътната щитовидна жлеза.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ, ПРИ КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ ПРОМЕНИ В НИВОТО НА TSH В КРЪВТА

ПОВИШЕН TSH

НАМАЛЕН TSH

Хемодиализа. Гестоза (прееклампсия). Водещ контакт. Подостър тиреоидит (фаза на реконвалесценция). След тежки физически натоварвания. Прекомерна секреция на TSH при аденоми на хипофизата (тиротропином): тиреотоксикоза с централен произход. Отказ от тютюнопушене. Секрецията на TSH от аденоми на хипофизата не винаги е автономна, а подлежи на частична регулация с обратна връзка. При предписване на такива пациенти на тиреостатични лекарства (метилтиоурацил, мерказолил и други) и намаляване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта под въздействието на лечението се наблюдава допълнително повишаване на съдържанието на TSH в кръвния серум. първичен хипотиреоидизъм. Синдром на нерегулирана секреция на TSH. Тиреоидит на Хашимото с клиничен и субклиничен хипотиреоидизъм. Тежки соматични и психични заболявания. Упражнения на велоергометър. Холецистектомия. Извънматочна секреция на TSH (тумори на белия дроб, гърдата). Секрецията на TSH се стимулира от ниска температура и ниско кръвно налягане.

акромегалия. Вторична аменорея. Хипертиреоидизъм по време на бременност и следродилна некроза на хипофизната жлеза. Хипофизарен нанизъм. Гладуване. Дифузна и нодуларна токсична гуша. Бавно сексуално развитие. Анорексия нервоза. Чести заболявания в напреднала възраст. Психологически стрес. Синдром на Клайнфелтер. Синдром на Кушинг. субклинична тиреотоксикоза. Т3 токсикоза. Термичен стрес. Нараняване на хипофизата. Преходна тиреотоксикоза при автоимунен тиреоидит. TSH-независима тиреотоксикоза. Инхибиторният ефект на растежния хормон върху синтеза и освобождаването на TSH. Хронична бъбречна недостатъчност. Цироза на черния дроб. Екзогенна терапия с тиреоидни хормони. ендогенна депресия. Ендокринна офталмопатия.

КЛИНИЧНО-ДИАГНОСТИЧНО ЗНАЧЕНИЕ НА TSH

· При лекувани пациенти с хипертиреоидизъм TSH може да остане нисък в продължение на 4-6 седмици след достигане на еутироидно състояние.

· При бременни жени и жени, приемащи контрацептиви, нормалните нива на ТТТ и повишените нива на Т 3 и Т 4 протичат с еутироидизъм.

· Отсъствието на първично заболяване на щитовидната жлеза може да се констатира при всеки пациент с нормални TSH и T4 в комбинация с изолирано отклонение (във всяка посока) T3.

При тежки пациенти с нормални концентрации на Т4 и Т3, производството на TSH може да бъде нарушено.

· Секрецията на TSH се потиска при лечение с тироксин и при постоперативна заместителна терапия. Нормалните или повишени нива на TSH в тези случаи показват ниска доза от лекарството, периферна резистентност към тиреоидни хормони или наличие на антитела към тиреоидни хормони.

· При заместителна терапия на хипотиреоидизъм оптималното ниво на TSH трябва да бъде под референтните стойности.

ОСНОВНИ КРИТЕРИИ ЗА ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА НА СУБКЛИНИЧНА ХИПОТИРЕОЗА

Основните състояния, придружени от повишаване на нивото на TSH

* Вторичният и третичният хипотиреоидизъм се придружава в 25% от случаите с леко повишаване на нивото на TSH с намалена биологична активност със значително намаляване на Т4.

* При синдрома на резистентност към тиреоидни хормони се открива леко повишаване на нивото на TSH с повишено съдържание на тиреоидни хормони в кръвта.

* Некомпенсираната първична надбъбречна недостатъчност понякога е придружена от повишаване на нивото на TSH, което се нормализира с назначаването на глюкокортикостероиди.

* При аденом на хипофизата, произвеждащ TSH, се определя повишено ниво на TSH и хормони на щитовидната жлеза.

* Хроничната бъбречна недостатъчност може да бъде придружена от повишаване на TSH, както поради забавяне на екскрецията на йод (истински хипотиреоидизъм), така и поради употребата на лекарства, които повишават нивото на TSH в кръвта и натрупването на метаболити.

* При обостряне на психично заболяване всеки четвърти пациент може да има преходно повишаване на нивата на TSH, свързано с активиране на системата хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза.

* Влияние на антидопаминови лекарства (метоклопрамид и сулпирид), амиодарон.

* Синдром на нетиреоидни заболявания.

ЛЕКАРСТВА, КОИТО ВЛИЯЯТ НА НИВОТО НА TSH В КРЪВТА

НАДВИШЕНИЕ НА РЕЗУЛТАТА

ПОД РЕЗУЛТАТИ

АМИОДАРОН (ПАЦИЕНТИ С ЕУТИРЕОИД И ХИПОТИРЕОИД) БЕТА-АДРЕНОБЛОКЕРИ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ) ХАЛОПЕРИДОЛ КАЛЦИТОНИН (МИАКАЛЦИК) КЛОМИФЕН ЛОВАСТАТИН (МЕВАКОР) МЕТИМИЗОЛ (МЕРКАЗОЛИЛ) НЕВРОЛЕПТИЦИ (ФЕНОТИАЗИНИ, АМИНОГЛУТЕТИМИД) ПАРЛОДЕЛ (БРОМКРИПТИН) преднизон АНТИЕМОТИЦИ (МОТИЛИУМ, МЕТОКЛОПРАМИД, ДОМПЕРИДОН) АНТИКОНВУЛТИ (бензеразид, фенитоин, валпроева киселина) РЕНТГЕНОВ КОНТРАСТ РИФАМПИЦИН ЖЕЛЕЗЕН СУЛФАТ (ХЕМОФЕР, ФЕРОГРАДУМЕНТ) СУЛПИРИД (ЕГЛОНИЛ) ФУРОЗЕМИД (LASIX) ФЛУНАРИЗИН ХЛОРПРОМАЗИН (АМИНАЗИН) еритрозин

АМИОДАРОН (ПАЦИЕНТИ С ХИПЕРТИРЕОИД) АНАБОЛЕН СТЕРОИД АНТАГОНИСТИ НА ДОПАМИНОВИТЕ РЕЦЕПТОРИ БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИЦИ (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН) ВЕРАПАМИЛ (ИЗОПТИН, ФИНОПТИН) ИНТЕРФЕРОН-2 КАРБАМАЗЕПИН (ФИНЛЕПСИН, ТЕГРЕТОЛ) ЛИТИЕВ КАРБОНАТ (СЕДАЛИТ) клофибрат (MISCLERON) КОРТИЗОЛ (ИНХИБИРА СЕКРЕЦИЯТА НА TSH) КОРТИКОСТЕРОИДИ ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР) ЛЕВОТИРОКСИН (ЕУТИРОКС) МЕТЕРГОЛИН НИФЕДИПИН (ADALAT, CORDIPIN, CORINPHAR) ОКТРЕОТИД (САНДОСТАТИН) ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН B6) СОМАТОСТАТИН ЛЕКАРСТВА ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ (ПЕРИБЕДИЛ, бромкриптин, метерголин) ТРИОДОТИРОНИН ФЕНТОЛАМИН ЦИМЕТИДИН (ХИСТОДИЛ) ЦИПРОХЕПТАДИН (ПЕРИТОЛ) ЦИТОСТАТИЧНИ

ТИРОКСИН (Т 4)

Тироксинът е хормон на щитовидната жлеза, чиято биосинтеза се осъществява във фоликуларните клетки на щитовидната жлеза под контрола на TSH. Основната фракция на органичния йод в кръвта е под формата на Т4. Около 70% от Т4 е свързан с тироксин-свързващия глобулин (ТС), 20% с тироксин-свързващ преалбумин (TSPA) и 10% с албумин. Само 0,02 - 0,05% Т4 циркулира в кръвта в състояние без протеини - свободната фракция на Т4. Концентрацията на Т4 в серума зависи не само от скоростта на секреция, но и от промените в капацитета на свързване на протеините. Свободният Т4 е 0,02 - 0,04% от общия тироксин.

Периодът на биологичен полуживот Т 4 - 6 дни.

ФИЗИОЛОГИЧНИ СЪСТОЯНИЯ, ВОДЕЩИ ДО ПРОМЕНИ В НИВОТО НА Т4 В КРЪВТА

При здрави новородени концентрацията на свободен и общ Т4 е по-висока, отколкото при възрастни.

Нивата на хормоните при мъжете и жените остават относително постоянни през целия живот, като намаляват едва след 40-годишна възраст.

По време на бременност концентрацията на тироксин се увеличава, достигайки максимални стойности през 3-ти триместър.

През деня максималната концентрация на тироксин се определя от 8 до 12 часа, минималната - от 23 до 3 часа. През годината максималните стойности на Т 4 се наблюдават между септември и февруари, минималните през лятото.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ, ПРИ КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ ПРОМЕНИ В НИВОТО НА Т4 В КРЪВТА

Хемолизата, многократното размразяване и замразяването на серума могат да доведат до намаляване на резултатите от Т4. Високите концентрации на серумен билирубин са склонни да надценяват резултатите. Наличието на консерванта EDTA дава фалшиво високи резултати за свободния Т4. Гладуване, лоша диета с ниско съдържание на протеини, излагане на олово, тежки мускулни упражнения и тренировки, прекомерно физическо усилие, различни видове стрес, загуба на тегло при жени със затлъстяване, хирургия, хемодиализа могат да допринесат за намаляване на общия и свободния Т4. Хиперемия, затлъстяване, прекъсване на приема на хероин (поради увеличаване на транспортните протеини) причиняват повишаване на Т4, хероинът намалява свободния Т4 в кръвния серум. Пушенето причинява както намаляване, така и надценяване на резултатите от изследването на тироксина. Налагането на турникет при вземане на кръв с работа и без "ръчна работа" предизвиква повишаване на общия и свободния Т 4 .

Нивата на Т4 в пъпната вена са по-ниски при недоносени в сравнение с доносени бебета и са в положителна корелация с теглото при раждане на доносени бебета. Високите стойности на Т4 при новородени са причинени от повишен TSH, свободният Т4 е близо до нивото при възрастни. Стойностите се повишават рязко в първите часове след раждането и постепенно намаляват до 5-годишна възраст. При мъжете има намаление през пубертета, при жените това не се наблюдава.

Концентрацията на свободния Т4, като правило, остава в нормалните граници при тежки заболявания, които не са свързани с щитовидната жлеза (концентрацията на общия Т4 може да бъде намалена).

ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ, ПРИ КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ ПРОМЕНИ В НИВОТО НА ОБЩИЯ Т4

ПОВИШЕНО НИВО ОБЩ T 4

ОБЩО T НИВО НАДОЛУ 4

HIV инфекция. Остър хепатит (4 седмици) и подостър хепатит. Хипертиреоидизъм, състояния с повишаване на TSH (бременност, генетично повишение, остра интермитентна порфирия, първична билиарна цироза). Хиперестрогения (увеличаване на съдържанието на общия Т4 поради повишаване на TSH, докато нивото на свободния Т4 остава нормално). Дифузна токсична гуша. затлъстяване. Остри психични разстройства. Остър тиреоидит (отделни случаи). Следродилна дисфункция на щитовидната жлеза. Синдром на резистентност към тиреоидни хормони. Тиротропинома. Токсичен аденом. Тиреоидит. TSH означава независима тиреотоксикоза. Хориокарцином

Вторичен хипотиреоидизъм (синдром на Sheehan, възпалителни процеси в хипофизната жлеза). Хипотиреоидизъм, състояния с понижение на TSH (нефротичен синдром, хронично чернодробно заболяване, загуба на протеин през стомашно-чревния тракт, недохранване, генетично понижение на TSH). Панхипопитуитаризъм. Първичен хипотиреоидизъм (вроден и придобит: ендемична гуша, AIT, неопластични процеси в щитовидната жлеза). Третичен хипотиреоидизъм (травматично увреждане на мозъка, възпаление в хипоталамуса).

КЛИНИЧНО И ДИАГНОСТИЧНО ЗНАЧЕНИЕ T 4

Изолирано увеличение на общия T4 на фона на нормалните стойности на TSH и T3 може да бъде рядка находка. Изглежда, че това е пациент с нормална функция на щитовидната жлеза, но вродено прекомерно чернодробно производство на протеини-носители на тиреоиден хормон.

· с "изолиран" Т3 -хипертиреоидизъм, нивото на свободния и общия Т4 е в рамките на нормалните граници.

· в началния стадий на хипотиреоидизъм нивото на свободния Т3 намалява по-рано от общия Т4. Диагнозата се потвърждава в случай на повишаване на TSH или прекомерен отговор на TRH стимулация.

· Нормалното ниво на Т4 не е гаранция за нормална функция на щитовидната жлеза. T 4 в нормалните граници може да бъде с ендемична гуша, супресивна или заместителна терапия, с латентна форма на хипертиреоидизъм или латентна форма на хипотиреоидизъм.

· При хипотиреоидизъм тироксинът допринася за нормализирането на TSH и T 4. При избора на адекватна заместителна терапия се наблюдават повишени концентрации на общ и свободен T 4 и концентрация на TSH в областта на долната граница на нормата.

· по време на тиреостатична терапия нивото на Т4 в областта на горната граница на нормата показва адекватен избор на поддържаща доза.

· Повишеното ниво на свободния Т4 не винаги показва нарушение на функцията на щитовидната жлеза. Това може да се дължи на прием на определени лекарства или тежки общи заболявания.

ЛЕКАРСТВА, ПОВЛИЯВАЩИ НИВОТО НА ОБЩИЯ Т 4 В КРЪВТА

НАДВИШЕНИЕ НА РЕЗУЛТАТА

ПОД РЕЗУЛТАТИ

АМИОДАРОН (В НАЧАЛОТО НА ЛЕЧЕНИЕТО И ПРИ ДЪЛГОСРОЧНО ЛЕЧЕНИЕ) АМФЕТАМИНИ ДЕКСТРО-ТИРОКСИН ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН ЛЕВАТЕРЕНОЛ ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР, СИНЕМЕТ) ОПИАТИ (МЕТАДОН) ОРАЛНИ КОНТРАЦЕПТИВИ лекарства за хормони на щитовидната жлеза ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) ПРОСТАГЛАНДИН РЕНТГЕНКОНТРАСТНИ ЙОД СЪДЪРЖАЩИ ПРЕПАРАТИ (ИОПАНОВА КИСЕЛИНА, ИПОДАТ, ТИРОПАНОВА КИСЕЛИНА) ТАМОКСИФЕН тиролиберин тиреотропин ФЕНОТИАЗИН ФЛУОРУРАЦИЛ (ФЛУОРОПЕНАЗИН) ХОЛЕЦИСТОГРАФСКИ V-VA СИНТЕТИЧНИ ЕСТРОГЕНИ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛБЕСТРОЛ) ЕТЕР (ПРИ ДЪЛБОКА АНЕСТЕЗИЯ)

АМИНОГЛУТЕМИД (ЛЕЧЕНИЕ НА РАК НА ГЪРДАТА) АМИОДАРОН (КОРДАРОН) АНДРОГЕНИ (СТАНОЗОЛОЛ, НАНДРОНОЛОЛ), ТЕСТОСТЕРОНОН АНТИКОНВУЛСАНТИ (ВАЛПРОЕВА КИСЕЛИНА, ФЕНИТОИН, ФЕНОБАРБИТАЛ, КАРБАМАЗЕПИН) АСПАРАГИНАЗА АТЕНОЛОЛ БАРБИТУРАТИ ХИПОЛИПИДЕМИЧНИ ЛЕКАРСТВА (ЛОВАСТАТИН, КЛОФИБРАТ, ХОЛЕСТРАМИН) ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН) ИЗОТРЕЦИОНИН (РОАККУТАН) КОРТИЗОЛ КОРТИКОСТЕРОИДИ (КОРТИЗОН, ДЕКСАМЕТАЗОН) КОРТИКОТРОПИН МЕТАМИЗОЛ (АНАЛГИН) НСПВС (ДИКЛОФЕНАК, ФЕНИЛБУТАЗОН) ОКСИФЕНБУТАЗОН (ТАНДЕРИЛ) ПЕНИЦИЛИН СУЛФОНИЛУРЕА (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛБУТАМИД, ХЛОРОПРОПАМИД) ПРОТИВОГЪБИЧНИ ЛЕКАРСТВА (ИНТРАКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ) ПРОТИВОТУБЕРКУЛОЗНИ ЛЕКАРСТВА (АМИНОСАЛИЦИЛОВА КИСЕЛИНА, ЕТИОНАМИД) РЕЗЕРПИН РИФАМПИН СОМАТОТРОПИН СУЛФАНИЛАМИДИ (КО-ТРИМОКСАЗОЛ) ТРИОДОТИРОНИН ФУРОЗЕМИД (ВИСОКИ ДОЗИ) ЦИТОСТАТИЦИ

ЛЕКАРСТВА, КОИТО ВЛИЯЯТ НА НИВОТО НА СВОБОДНИЯ T 4

НАДВИШЕНИЕ НА РЕЗУЛТАТА	ПОД РЕЗУЛТАТИ
АМИОДАРОН ВАЛПРОЕВА КИСЕЛИНА ДИФЛУНИЗАЛ ИОПАНОВА КИСЕЛИНА ЛЕВОТИРОКСИН МЕКЛОФЕНАМОВА КИСЕЛИНА ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ РАДИОГРАФИЧНИ ВЕЩЕСТВА	АНТИКОНВУЛСАНТИ (ФЕНИТОИН, КАРБАМАЗЕПИН) - ЗА ПРОДЪЛЖИТЕЛНО ЛЕЧЕНИЕ И БРЕМЕННИ ЖЕНИ С ЕПИЛЕПСИЯ МЕТАДОН РИФАМПИН ХЕПАРИН ХЕРОИН АНАБОЛЕН СТЕРОИД клофибрат ЛИТИЕВИ ЛЕКАРСТВА ОКТРЕОТИД ОРАЛНИ КОНТРАЦЕПТИВИ ПРЕДОЗИРАНЕ НА ТИРЕОСТАТИЦИ

ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ, ПРИ КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ ПРОМЕНИ В НИВОТО НА СВОБОДНИЯ Т4

ПОВИШАВАНЕ НА НИВОТО НА СВОБОДНИ Т 4

НАМАЛЯВАНЕ НА СВОБОДНАТА Т 4

Хипертиреоидизъм. Хипотиреоидизъм, лекуван с тироксин. Заболявания, свързани с повишаване на свободните мастни киселини. Следродилна дисфункция на щитовидната жлеза. Синдром на резистентност към тиреоидни хормони. Състояния, при които нивото или капацитетът на свързване на TSH намалява. Тиреоидит. тиреотоксичен аденом. Токсична гуша. TSH-независима тиреотоксикоза.

Вторичен хипотиреоидизъм (синдром на Шийхан, възпалителни заболявания на хипофизната жлеза, тиреотропином). Диета с ниско съдържание на протеини и тежък йоден дефицит. Флуктуации в нивата на свободния Т4 могат да се наблюдават при еутиреоидни пациенти с остри или хронични заболявания, различни от щитовидната жлеза. Водещ контакт. Първичен хипотиреоидизъм, нелекуван с тироксин (вроден и придобит: ендемична гуша, AIT, неоплазми в щитовидната жлеза, обширна резекция на щитовидната жлеза). късна бременност. Рязко намаляване на телесното тегло при жени със затлъстяване. Третичен хипотиреоидизъм (TBI, възпаление в хипоталамуса). Хирургични интервенции.

ТРИОДОТИРОНИН (T 3)

Трийодтиронинът е хормон на щитовидната жлеза, който е 58% йод. Част от серумния Т3 се образува чрез ензимно дейодиране на Т4 в периферните тъкани и само малко количество се образува чрез директен синтез в щитовидната жлеза.По-малко от 0,5% от Т3, циркулиращ в серума, е в свободна форма и е биологично активен . Останалият Т3 е в обратима връзка със серумните протеини: TSH, TSPA и албумин. Афинитетът на Т3 към суроватъчните протеини е 10 пъти по-нисък от Т4. В тази връзка нивото на свободния Т3 няма толкова голяма диагностична стойност, колкото нивото на свободния Т4. Най-малко 80% от циркулиращия Т3 се получава от монодейодизацията на Т4 в периферните тъкани. Т3 е 4-5 пъти по-активен в биологичните системи от Т4. Въпреки че минималните серумни концентрации на Т3 са 100 пъти по-ниски от концентрацията на Т4, повечето имунотестове имат малка кръстосана реактивност с Т4. Тъй като нивата на Т3 се променят бързо под въздействието на стрес или други фактори, различни от щитовидната жлеза, измерването на Т3 не е най-добрият общ тест за определяне на състоянието на щитовидната жлеза. Свободният Т3 е около 0,2 - 0,5% от общия Т3.

Биологичният полуживот Т3 е 24 часа.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА T 3

диференциална диагноза на заболявания на щитовидната жлеза,

контролно изследване с изолирана Т3-токсикоза,

Началният стадий на хиперфункция на щитовидната жлеза, по-специално на автономните клетки,

остър хипертиреоидизъм след супресивна терапия с тироксин,

рецидив на хипертиреоидизъм.

За да се изключи предозиране на лекарства, е необходимо да се контролира нивото на Т3, което трябва да бъде в рамките на нормалните граници.

ФИЗИОЛОГИЧНИ СЪСТОЯНИЯ, ВОДЕЩИ ДО ПРОМЕНИ В НИВОТО НА Т3 В КРЪВТА

Концентрацията на Т3 в кръвния серум на новородени е 1/3 от нивото, наблюдавано при възрастни, но вече в рамките на 1-2 дни се повишава до концентрацията, открита при възрастни. В ранна детска възраст концентрацията на Т3 леко намалява, а в юношеството (до 11-15 години) отново достига нивото на възрастен. След 65 години се наблюдава по-значително намаляване на нивото на Т3 в сравнение с Т4. Жените имат по-ниски концентрации на Т3 от мъжете, средно с 5-10%.

По време на бременност (особено през третия триместър) концентрацията на Т3 в кръвта се увеличава 1,5 пъти. След раждането нивата на хормоните се нормализират в рамките на 1 седмица.

Индикаторите T3 се характеризират със сезонни колебания: максималното ниво пада на периода от септември до февруари, минималното - през летния период.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ, ПРИ КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ ПРОМЕНИ В НИВОТО НА Т3 В КРЪВТА

ПОВИШЕНИ РЕЗУЛТАТИ	НАМАЛЕНИ РЕЗУЛТАТИ
Голяма височина над морското равнище. Хероинания. Увеличаване на телесното тегло. Спиране на хероина. При йоден дефицит настъпва компенсаторно повишаване на нивата на общия и свободния Т3. При прилагане на турникет с цел вземане на кръв за 3 минути. без "ръчна работа" е възможно да се увеличи Т 3 с около 10%. Физически упражнения.	Хемодиализа. Хипертермия. Гладуване. Недоносени новородени. Нискокалорична диета. Остри заболявания. Плазмафереза. Лоша диета с ниско съдържание на протеини. След аборт. Отслабване. Тежки соматични заболявания. Тежка физическа активност при жените. Електроконвулсивна терапия.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ, ПРИ КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ ПРОМЕНИ В ОБЩИЯ Т3

ПОВИШЕНИ РЕЗУЛТАТИ

НАМАЛЕНИ РЕЗУЛТАТИ

Хипертиреоидизъм. Йододефицитна гуша. Лекуван хипертиреоидизъм. Първична нетироидна недостатъчност. Състояния с повишен TSH. Т 3 - тиреотоксикоза.

Хипотиреоидизъм (с ранен или лек първичен хипотиреоидизъм, Т4 намалява повече от Т3 - високо съотношение Т3 / Т4). Некомпенсирана първична надбъбречна недостатъчност. Остри и подостри нещитовидни заболявания. Първичен, вторичен и третичен хипотиреоидизъм. Периодът на възстановяване след тежко заболяване. Синдром на еутироиден пациент. Състояния с нисък TSH. Тежка нетироидна патология, включително соматични и психични заболявания. Хронични чернодробни заболявания.

ЛЕКАРСТВА, ПОВЛИЯВАЩИ ОБЩИЯ T3

НАДВИШЕНИЕ НА РЕЗУЛТАТА	ПОД РЕЗУЛТАТИ
АМИОДАРОН (КОРДАРОН) АНДРОГЕНИ АСПАРАГИНАЗА ДЕКСТРОТИРОКСИН ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН (ЕНЗАПРОСТ) ИЗОТРЕЦИОНИН (РОАККУТАН) МЕТАДОН (ДОЛОФИН, ФИСЕПТОН) ОРАЛНИ КОНТРАЦЕПТИВИ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) АНТИКОНВУЛТИ САЛИЦИЛАТИ ТЕРБУТАЛИН ХОЛЕЦИСТОГРАФСКИ B-BA ЦИМЕТИДИН (ХИСТОДИЛ) ЕСТРОГЕНИ	ДЕКСАМЕТАЗОН (СЕРУМНАТА КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЖЕ ДА БЪДЕ НАМАЛЕНА С 20-40%)

ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ, ПРИ КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ ПРОМЕНИ В СВОБОДНИЯ T 3

ЛЕКАРСТВА, КОИТО ВЛИЯЯТ НА СВОБОДНОТО НИВО Т 3

НАДВИШЕНИЕ НА РЕЗУЛТАТА	ПОД РЕЗУЛТАТИ
ДЕКСТРОТИРОКСИН ФЕНОПРОФЕН (НАЛФОН)	АМИОДАРОН (КОРДАРОН) ВАЛПРОЕВА КИСЕЛИНА (CONVULEX, ENCORATE, DEPAKINE) НЕОМИЦИН (КОЛИМИЦИН) ПРАЗОЗИН ПРОБУКОЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ОБЗИДАН) ТИРОКСИН ФЕНИТОИН (ДИФЕНИН) ХОЛЕЦИСТОГРАФСКИ ПРЕПАРАТИ (ЙОПАНОВА КИСЕЛИНА, ИПОДАТ)

КЛИНИЧНО И ДИАГНОСТИЧНО ЗНАЧЕНИЕ T 3

· При йоден дефицит се наблюдава компенсаторно увеличение на общия и свободния Т3. Така тялото се адаптира към липсата на "суровини". Осигуряването на достатъчно количество йод води до нормализиране на Т 3 . Тези хора не се нуждаят от лечение. Погрешното тълкуване на повишено ниво на Т3 като Т3-токсикоза, въпреки нормален TSH и понякога дори намален Т4, може да доведе до неразумно предписване на тиреостатици, което е груба грешка.

· при хипотиреоидизъм нивата на общия и свободния Т3 могат да бъдат в областта на долната граница на нормата за дълго време, тъй като повишеното периферно превръщане на Т4 в Т3 компенсира намаляването на Т3.

Нормалното ниво на Т3 може да бъде със скрити функционални дефекти на функцията на щитовидната жлеза, с хипотиреоидизъм, компенсиран за превръщането на Т4 в Т3.

· По време на лечение на гуша или следоперативно заместване на тироксин, нивата на TSH и T3 се измерват, за да се предотврати дозирането.

· при лечение на хипотиреоидизъм с тироксин, увеличението на Т3 е много по-малко в сравнение с Т4. С въвеждането на големи дози тироксин TSH се потиска до незаписваеми стойности. За да се изключи предозиране на лекарства, се извършва анализ на нивото на Т3, което трябва да бъде в рамките на нормалното.

· в началото на курса на тиреостатичната терапия нивото на Т3 може да се повиши в резултат на компенсаторни процеси.

· определянето на нивото на Т3 в серума има ниска чувствителност и специфичност при хипотиреоидизъм, тъй като активирането на превръщането на Т4 в Т3 поддържа нивото на Т3 в нормалните граници до развитието на тежък хипотиреоидизъм. Пациентите с NTZ или в състояние на енергиен глад имат ниски стойности на T 3 и o T 3 . Т3 трябва да се измерва заедно със свободния Т4 при диагностицирането на сложни и необичайни прояви на хипертиреоидизъм или някои редки състояния. Високото ниво на Т3 е чест и ранен признак за рецидив на болестта на Грейвс. Високо или нормално ниво на Т3 се среща при хипертиреоидизъм при пациенти с NTZ на фона на намаляване на съдържанието на TSH (по-малко от 0,01 mIU / l). Високо или нормално ниво на Т3 се наблюдава при индуциран от кордарон хипертиреоидизъм.

АЛГОРИТЪМ ЗА ЛАБОРАТОРНА ОЦЕНКА НА ФУНКЦИЯ

ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА

TSH е повишен свободният Т4 е повишен или нормален, свободният Т3 е понижен или нормален.	* Приемане на амиодарон, йодсъдържащи рентгеноконтрастни средства, големи дози пропранолол. * Тежка нетиреоидна патология, включително соматични и психични заболявания. * Некомпенсирана първична надбъбречна недостатъчност. * Възстановителен период.
TSH е повишен свободният Т4 е повишен или нормален, клиничен еутироидизъм.	* Пълна резистентност към тиреоидни хормони.
TSH е повишен свободен Т 4 нормален	* Скорошна корекция с тиреоидни хормони. * Недостатъчна терапия с тиреоидни хормони.Болните не се оплакват.
TSH е нисък повишен свободен Т4, свободен Т 3 понижен.	* Изкуствена тиреотоксикоза поради самоназначаване на Т 4 .
TSH е нисък свободният Т4 е нормален.	* Прекомерна терапия с тиреоидни хормони. * Прием на лекарства, съдържащи Т 3 .
TSH е в норма свободните Т4 и Т3 са понижени.	* Прием на големи дози салицилати.
TSH е повишен повишен свободен Т4, клинична тиреотоксикоза.	* TSH - секретиращи тумори.
TSH е в норма повишаване на нивото на общия Т4 при нормално ниво на St. Т 4 .	* Фамилна дисалбуминемична хипертироксинемия.
TSH е повишен свободният и общият T4 са намалени, общият и свободният Т3 са намалени.	* Хронични чернодробни заболявания: хроничен хепатит, цироза на черния дроб.
Анормални концентрации на общ Т4 и общ Т3	* Най-често е резултат от нарушение на свързването на протеините, а не от дисфункция на щитовидната жлеза. Когато нивото на TSH се промени, изчислените стойности на свободния Т4 са по-надеждни от съдържанието на общия Т4. Ако има несъответствие в показателите на свободните хормони, трябва да се определи общият Т 4 и общият Т 3.

ИЗТОЧНИЦИ И МЕХАНИЗМИ НА ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЧНИТЕ

ПРОТИВОТИРЕоидни ЛЕКАРСТВА

химическо наименование	Източници	Механизъм на действие
Тиоцианати и изотиоцианати	кръстоцветни растения, опушване	Инхибиране на йод-концентриращите механизми
	жълта ряпа	Предотвратяване на йодидна организация и образуване на активни тиреоидни хормони в щитовидната жлеза (активността на гоитрин е 133% от активността на пропилтиоурацил).
Цианогенни гликозиди	Маниока, царевица, сладки картофи, бамбукови издънки	Преобразува се в тялото в изотиоцианати
дисулфиди	Лук чесън	Тиоурея-подобна антитироидна активност
Флавоноиди	Просо, сорго, боб, фъстъци	Инхибиране на TPO и йодотиронин дейодиназите - инхибиране на периферния метаболизъм на тиреоидните хормони.
Феноли (резорцинол)	Питейна вода, въглищен прах, цигарен дим	Инхибиране на йодната организация в щитовидната жлеза и инхибиране на ТРО
Полициклични ароматни въглеводороди	Храна, питейна вода, подземни води	Ускоряване на метаболизма на Т4 поради активирането на чернодробната UDP-глюкуронил трансфераза и образуването на Т4 глюкуронид
Естери на фталова киселина	Пластмасови изделия, някои видове риба	Инхибиране на TPO и включване на йод в хормоните на щитовидната жлеза
Полихлорирани и полибромирани бифенили	сладководни риби	Развитие на AIT
	Питейна вода, храна	Хиперплазия на фоликуларния епител, ускоряване на метаболизма на тиреоидните хормони, повишена активност на микрозомалните ензими
Високи нива или дефицит на литий, селен		Те могат да блокират колоидната протеолиза и освобождаването на TG от фоликулите, навлизането на йод в щитовидната жлеза, свързването на тиреоидните хормони със серумните протеини и да ускорят процеса на тяхното дейодиране.

ВИДОВЕ СИНДРОМ НА НЕТИРЕОИДНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ,

ТЯХНОТО ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМИ НА РАЗВИТИЕ

Варианти на синдрома на нетиреоидно заболяване (SNTD).

Нисък T 3

Намаляване на нивото на Т3 се наблюдава при 70% от пациентите в болници със системни заболявания с нормална функция на щитовидната жлеза. Общият Т3 е под нормата с 60%, свободният Т3 - с 40%.Нивото на Т4 е нормално. Вариантът SNTZ е свързан с нарушение на превръщането на Т4 в Т3 поради намаляване на активността на 5-монодейодиназата. Това състояние също е характерно за гладуването и е адаптивна реакция на организма, свързана с намаляване на основния метаболизъм.

Ниско ниво на Т3 и Т4

Едновременното намаляване на нивото на Т3 и Т4 често се открива при пациенти в интензивни отделения. В същото време ниското ниво на общия Т4 е неблагоприятен прогностичен знак. Този вариант на SNTZ се свързва с наличието на инхибитор на свързването на тиреоидния хормон в кръвта и повишаване на метаболитния клирънс на Т4.

Високо ниво Т 4

Повишаване на нивото на серумния Т4 и обратния Т3 се наблюдава при остра порфирия, хроничен хепатит, първична билиарна цироза. В същото време нивото на общия Т3 и свободния Т4 е в нормалните граници, нивото на свободния Т3 е на долната граница на нормата или намалено.

ЛЕКАРСТВЕНИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ПОВЛИЯВАЩИ

ВЪРХУ ЕФЕКТИВНОСТТА НА ТЕРАПИЯТА С ТИРОКСИН

МЕХАНИЗЪМ НА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ		ЛЕЧЕБНА СУБСТАНЦИЯ
Едновременната употреба може да изисква увеличаване на дозата L-тироксин
Лекарства, които блокират рецепторите както на истинските катехоламини, така и на псевдотрансмитерите, образувани от тироксин.	Пропранолол (анаприлин, обзидан)
Лекарства, които намаляват абсорбцията на L-тироксин.	Холестирамин (Questran) алуминиев хидроксид Железен сулфат (хемофер) сукралфат (вентер) Колестипол Калциев карбонат
Лекарства, които ускоряват метаболизма на L-тироксин в черния дроб	Фенобарбитал Фенитоин (дифенин) карбамазепин (финлепсин) Рифампицин
Едновременната употреба може да изисква намаляване на дозата на L-тироксин
Лекарства, които намаляват нивото на тироксин-свързващия глобулин в кръвния серум	Андрогени анаболен стероид Глюкокортикостероиди

КЛИНИЧНИ СИТУАЦИИ, КОИТО СЕ ПРОМЕНЯТ

НУЖДА ОТ ТИРОКСИН

ПОВИШЕНА НУЖДА ОТ ТИРОКСИН

* Намалена абсорбция на Т4 в червата: заболявания на лигавицата на тънките черва (спру и др.), диария при диабет, цироза на черния дроб, след йеюно-йеюнално шунтиране или резекция на тънките черва, бременност. * Лекарства, които повишават екскрецията на неметаболизиран Т4: рифампицин, карбамазепин, фенитоин. * Прием на лекарства, които намаляват абсорбцията на тироксин: холестирамин, алуминиев хидроксид, железен сулфат, калциев карбонат, сукралфат, колестипол. * Лекарства, които блокират превръщането на Т 4 в Т 3: амиодарон (кордарон), дефицит на селен.

НАМАЛЕНА НУЖДА ОТ ТИРОКСИН

* Стареене (възраст над 65 години). * Затлъстяване.

ЛЕКАРСТВА, ПОВЛИЯВАЩИ

ФУНКЦИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА

ЛЕКАРСТВО	ДЕЙСТВИЕ ВЪРХУ ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА
	Индуциране на хипотиреоидизъм чрез инхибиране на синтеза и секрецията на тиреоидни хормони - намаляване на нивото на Т4 и повишаване на съдържанието на TSH. Намаляване на скоростта на образуване на Т3 от Т4. (Понякога препарати, съдържащи йод, могат да причинят феномена "йод-базедов".)
Литиеви препарати	Те потискат секрецията на Т4 и Т3 и намаляват превръщането на Т4 в Т3, инхибират протеолизата на тиреоглобулина.
Сулфонамиди (включително лекарства, използвани за лечение на диабет)	Имат слабо потискащо действие върху щитовидната жлеза, инхибират синтеза и секрецията на тиреоидни хормони (имат структурни и функционални нарушения на щитовидната жлеза).
	Потиска секрецията на TSH.
Тестостерон, метилтестостерон, нандролон	Намаляване на серумните нива на TSH и общата концентрация на Т4 и стимулиране на синтеза на TSH.
Фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин	Подобрява катаболизма на Т4 ензимните системи на черния дроб (при продължителна употреба е необходимо наблюдение на функцията на щитовидната жлеза). При продължително лечение с фенитоин нивата на свободния Т4 и TSH могат да бъдат подобни на тези при вторичен хипотиреоидизъм.
Орални контрацептиви	Може да причини значително увеличение на общия Т4, но не и на свободния Т4.
салицилати	блокират усвояването на йод от щитовидната жлеза освобождава Т4 чрез намаляване на свързването на Т4 към TSH.
Бутадион	Повлиява синтеза на тиреоидни хормони, като намалява нивото на общия и свободния Т4.
Глюкокортикоиди (при краткосрочна употреба във високи дози и при продължителна терапия в средни дози)	Те намаляват превръщането на Т4 в Т3 чрез увеличаване на концентрацията на неактивен обратен Т3, инхибират секрецията на тиреоидни хормони и TSH и намаляват освобождаването му върху TRH.
Бета блокери	Забавете превръщането на Т4 в Т3 и намалете нивото на Т3.
Фуроземид (големи дози)	Предизвиква спад на общия и свободния Т4, последван от повишаване на TSH.
	Потиска усвояването на Т4 клетките. При провеждане на терапия с хепарин може да се открие неадекватно високо ниво на свободен Т4.

Амиодарон

Ефектите са многопосочни, в зависимост от първоначалния запас от йод и състоянието на щитовидната жлеза. * Индуциран от амиодарон хипотиреоидизъмнай-често се наблюдава в региони с достатъчно йод. Патогенеза: Амиодарон, като инхибира TSH-зависимото производство на cAMP, намалява синтеза на тиреоидни хормони и йодния метаболизъм; инхибира 5-дейодиназата - селенопротеин, който осигурява превръщането на Т4 в Т3 и обратен Т3, което води до намаляване на екстра- и интратироидното съдържание на Т3. * Индуциран от амиодарон тиреотоксикозанай-често в райони с йоден дефицит или с умерен йоден дефицит. Патогенеза: йодът, освободен от амиодарон, води до увеличаване на синтеза на тиреоидни хормони в съществуващите автономни зони в щитовидната жлеза. Възможно е също така да се развият деструктивни процеси в щитовидната жлеза, причината за които е действието на самия амиодарон.

ПАЦИЕНТИ, ПРИЕМАЩИ АМИОДАРОН (CORDARON)

Преди лечението е необходимо да се проучи базалното ниво на TSH и анти-TPO. Съдържанието на свободен Т4 и свободен Т3 се проверява, ако нивото на TSH се промени. Повишаването на нивото на анти-ТРО е рисков фактор за дисфункция на щитовидната жлеза по време на терапия с кордарон.

През първите 6 месеца след началото на лечението нивата на TSH може да не съвпадат с нивото на периферните тиреоидни хормони (висок TSH / висок свободен T 4 / нисък свободен T 3). Ако еутироидизмът се поддържа, нивата на TSH обикновено се нормализират с течение на времето.

Дългосрочно наблюдение. Нивото на TSH по време на лечение с кордарон трябва да се определя на всеки 6 месеца. Нивото на TSH при такива условия е надежден индикатор за състоянието на щитовидната жлеза.

Приемът на амиодарон първоначално предизвиква промени в нивото на TSH в посока на повишаване. Това е последвано от динамиката на нивата на обратния Т 3, Т 4 и Т 3. Прогресивното намаляване на нивото на Т 3 отразява нарушение на периферното превръщане на Т 4 в Т 3. Увеличаването на съдържанието на общ и свободният Т4 може да бъде свързан със стимулиращия ефект на TSH и/или с намаляване на клирънса Т4.

ПАЦИЕНТИ С НЕЩИТОВИДНА

БОЛЕСТИ (NTZ)

Острият и хроничният NTZ имат сложни ефекти върху резултатите от изследванията на щитовидната жлеза. Тестването трябва да се отложи до възстановяване, ако е възможно, освен ако няма анамнеза за безпокойство или симптоми на дисфункция на щитовидната жлеза. При тежко болни пациенти, както и при интензивно медикаментозно лечение, резултатите от някои изследвания на щитовидната жлеза не могат да се интерпретират.

Комбинираното определяне на нивото на TSH и T4 позволява най-надеждното диференциране на истинската първична патология на щитовидната жлеза (съвпадение на промените в нивото на T4 и TSH) и преходните промени, причинени от самите NTZ (несъответствие между промените в нивото на Т4 и TSH).

Патологичното ниво на свободния Т4 при пациенти с тежки соматични заболявания не доказва наличието на патология на щитовидната жлеза. В случай на патологично ниво на свободния Т4 е необходимо да се изследва съдържанието на общия Т4. Ако и двата показателя (свободен Т4 и общ Т4) са еднопосочно извън нормалните граници, е възможна патология на щитовидната жлеза. Ако показателите на свободния Т4 и общия Т4 се различават, тогава това най-вероятно се дължи не на дисфункция на щитовидната жлеза, а на соматично заболяване, прием на лекарства. Когато се открие патологично ниво на общия Т4, е необходимо този резултат да се свърже с тежестта на соматичното заболяване. Ниското ниво на общия Т4 е характерно само за тежки и агонизиращи пациенти. Ниският общ Т4 при пациенти извън интензивното отделение предполага хипотиреоидизъм. Повишените нива на общия Т3 и свободния Т3 са надежден индикатор за хипертиреоидизъм при соматични заболявания, но нормално или ниско ниво на Т3 не изключва хипертиреоидизъм.

Определяне на нивото на TSH при пациенти с NTZ. Определянето на нивото на TSH и Т4 (свободен Т4 и общ Т4) е най-ефективната комбинация за откриване на дисфункция на щитовидната жлеза при пациенти със соматична патология. В такива случаи референтните интервали на TSH трябва да бъдат удължени до 0,05–10,0 mIU/L. Нивото на TSH може временно да намалее до субнормални стойности в острата фаза на заболяването и да се повиши в реконвалесцентната фаза.

ДИАГНОСТИКА НА ЗАБОЛЯВАНИЯТА НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА

ЖЛЕЗИ ПО ВРЕМЕ НА БРЕМЕННОСТ

Промяна във функционирането на щитовидната жлеза при жените настъпва от първите седмици на бременността. То се влияе от много фактори, повечето от които пряко или косвено стимулират щитовидната жлеза на жената. Най-често това се случва през първата половина на бременността.

Хормон, стимулиращ щитовидната жлеза. Буквално от първите седмици на бременността, под въздействието на хорионгонадотропин (CG), който има структурна хомология с TSH, се стимулира производството на тиреоидни хормони на щитовидната жлеза. В тази връзка производството на TSH се потиска чрез механизма на обратната връзка, чието ниво през първата половина на бременността се намалява при около 20% от бременните жени. При многоплодна бременност, когато нивото на hCG достигне много високи стойности, нивото на TSH през първата половина на бременността е значително намалено, а понякога и потиснато, при почти всички жени. Най-ниските нива на TSH са средно на 10-12 седмица от бременността. Въпреки това, в някои случаи, може да остане донякъде намален до края на бременността.

Хормони на щитовидната жлеза. Определянето на нивото на общите хормони на щитовидната жлеза по време на бременност не е информативно, тъй като винаги ще бъде повишено (като цяло производството на хормони на щитовидната жлеза по време на бременност обикновено се увеличава с 30-50%). Нивото на свободния Т4 през първия триместър на бременността като правило е високо нормално, но при около 10% от тези с потиснати нива на TSH надвишават горната граница на нормата. С увеличаването на продължителността на бременността нивото на свободния Т4 постепенно намалява и до края на бременността много често е ниско. При някои пациенти, дори без патология на щитовидната жлеза и получаващи индивидуална йодна профилактика, в късна бременност може да се открие гранично понижение на нивото на свободния Т4 в комбинация с нормално ниво на TSH. Нивото на свободния Т3, като правило, се променя в същата посока като нивото на свободния Т4, но по-рядко е повишено.

Общи принципи за диагностициране на заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност.

* Необходимо е комбинирано определяне на TSH и свободен Т4.

* Определянето на нивото на общия Т4 и Т3 по време на бременност е неинформативно.

* Нивото на TSH през първата половина на бременността обикновено е понижено при 20-30% от жените.

* Нивата на общите Т4 и Т3 обикновено винаги са повишени (приблизително 1,5 пъти).

* Свободният Т4 през първия триместър е леко повишен при около 2% от бременните жени и при 10% от жените с потиснат TSH.

* В късните етапи на бременността често се определя ниско-нормално или дори гранично-ниско ниво на свободен Т4 при нормални условия с нормално ниво на TSH.

тиреоглобулин (TG)

Тиреоглобулинът е гликопротеин, съдържащ йод. TG е основният компонент на колоида на фоликулите на щитовидната жлеза и изпълнява функцията за натрупване на хормони на щитовидната жлеза. Тиреоидните хормони се синтезират на повърхността на TG. TG секрецията се контролира от TSH.

Биологичният полуживот на TG в кръвната плазма е 4 дни.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ, ПРИ КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ ПРОМЕНИ В НИВОТО НА TG В КРЪВТА

Увеличаването на съдържанието на триглицериди в кръвта отразява нарушение на целостта на хематофоликуларната бариера и се наблюдава при заболявания, протичащи с нарушение на структурата на жлезата или придружени от йоден дефицит. Освобождаването на триглицериди в кръвта се увеличава при стимулация и структурни лезии на щитовидната жлеза. Определянето на TG няма смисъл през следващите 2-3 седмици след пункционната биопсия, тъй като нивото на TG може да се повиши поради пасивното освобождаване на колоид в кръвта, когато жлезата е травматизирана. Нивото на триглицеридите се повишава в краткосрочен план след операции на щитовидната жлеза. Консумацията на голямо количество йод с храната потиска освобождаването на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза, измествайки баланса между образуването и разпадането на ТН в посока на неговото образуване и натрупване в колоида. Нивото на триглицеридите може да се повиши при DTG, подостър тиреоидит, уголемяване на щитовидната жлеза под въздействието на TSH, в някои случаи доброкачествен аденом на щитовидната жлеза.

Наличието на анти-TG антитела може да причини фалшиво отрицателни резултати, поради което е желателно да се определят анти-TG антитела успоредно с TG.

При пациенти с недиференциран рак на щитовидната жлеза концентрацията на TG в кръвта рядко се повишава. При диференцирани тумори с ниска функционална активност нивото на TG се повишава в по-малка степен, отколкото при тумори с висока функционална активност. Установено е повишаване на нивото на TG при силно диференциран рак на щитовидната жлеза. От голямо диагностично значение е определянето на нивото на TG за откриване на метастази на карцином на щитовидната жлеза и динамично наблюдение на състоянието на пациентите по време на лечението на фоликуларен карцином. Установено е също, че метастазите на рак на щитовидната жлеза имат способността да синтезират TG.

Намаляването на нивото на триглицеридите в кръвта след операция или лъчева терапия изключва наличието на метастази. Напротив, повишаването на нивото на TG може да служи като признак на генерализиран процес.

Тъй като пациентите след радикално лечение на диференциран рак на щитовидната жлеза получават високи дози тиреоидни хормони (за потискане на секрецията на TSH), на фона на които нивото на TG също намалява, концентрацията му трябва да се определи 2-3 седмици след прекратяване на супресивната терапия с тиреоидни хормони .

В детската ендокринология определянето на TG е от голямо значение при лечението на деца с вроден хипотиреоидизъм за избор на доза хормонална заместителна терапия. При аплазия на щитовидната жлеза, когато TH не се открива в кръвта, се посочва максималната доза, докато в други случаи откриването и повишаването на концентрацията на TG предполага обратим ход на заболяването и следователно дозировката на хормонът може да бъде намален.

ФИЗИОЛОГИЧНИ УСЛОВИЯ, ВОДЕЩИ ДО ПРОМЕНИ В НИВОТО НА TG В КРЪВТА

Стойностите на TG при новородени се увеличават и намаляват значително през първите 2 години от живота.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА ТГ

карцином на щитовидната жлеза (с изключение на медуларен карцином)

Ранно откриване на рецидиви и метастази на високодиференциран рак на щитовидната жлеза при оперирани пациенти,

Оценка на ефективността на терапията с радиойод при метастази на рак на щитовидната жлеза (според намаляването на съдържанието му в кръвта до нормални стойности),

Метастази в белите дробове с неизвестен произход,

Метастази в костите с неизвестен произход, патологична чупливост на костите,

Определянето на TG не може да се извърши с цел диференциална диагноза на доброкачествени и злокачествени тумори на щитовидната жлеза.

КОНЦЕНТРАЦИЯТА НА ТГ ПРИ ЗДРАВИ ХОРА И ПРИ РАЗЛИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА

Здрави лица 1.5 – 50ng/ml

Рак на щитовидната жлеза:

Преди операция 125.9 + 8,5 ng/ml

След операция без метастази и рецидиви 6.9 + 1,8 ng/ml

Метастази и рецидиви на високодиференцирани 609.3 + 46,7 ng/ml

рак на щитовидната жлеза при оперирани пациенти

Доброкачествени тумори (преди операция) 35.2 + 16,9 ng/ml

Тиреотоксикоза (тежка) 329.2 + 72,5 ng/ml

АНТИТЕЛА КЪМ ТИРООГЛОБУЛИН (ANTI-TG)

Щитовидната жлеза, съдържаща специфични антигени, може да доведе имунната система на организма до състояние на автоагресия. Един такъв антиген е тиреоглобулинът. Увреждането на щитовидната жлеза при автоимунни или неопластични заболявания може да доведе до навлизане на TG в кръвта, което от своя страна води до активиране на имунния отговор и синтеза на специфични антитела. Концентрацията на анти-TG варира в широк диапазон и зависи от заболяването. Следователно, определянето на концентрацията на анти-TG може да се използва за диагностициране и проследяване на лечението на заболявания на щитовидната жлеза.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ, ПРИ КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ ПРОМЕНИ НА НИВОТО НА ANTI-TG В КРЪВТА

Anti-TG е важен параметър за откриване на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза и се измерва внимателно по време на проследяване на заболяването. Повишаване на нивото на анти-TG се определя при тиреоидит на Хашимото (повече от 85% от случаите), болест на Грейвс (повече от 30% от случаите), рак на щитовидната жлеза (45% от случаите), идиопатичен микседем (повече от 95 % от случаите), пернициозна анемия (50% от случаите, ниски титри), SLE (около 20% от случаите), подостър тиреоидит на де Кервен (ниски титри), хипотиреоидизъм (около 40% от случаите), DTG (около 25% от случаите). случаи), може да се получи слабо положителен резултат с нетоксична гуша.

Естроген-прогестероновата терапия за контрацепция повишава титъра на антителата срещу тиреоглобулин и пероксидаза.При жени с AIT, когато приемат тези лекарства, титърът на антителата е значително по-висок, отколкото при хора с AIT, които не приемат тези лекарства.

Повишен анти-TG титър може да се получи при пациенти с неендокринни заболявания, когато приемат лекарства, които влияят на естеството на имунния отговор.

При пациенти с тиреоидит на Хашимото анти-TG титърът обикновено намалява по време на лечението, но може да има пациенти, при които анти-TG могат да персистират или да се откриват на вълни с период от около 2-3 години. Титърът на анти-TG при бременни жени с болестта на Грейвс или Хашимото намалява прогресивно по време на бременност и се повишава за кратко след раждането, достигайки пик на 3 до 4 месец. Нормалният анти-TG титър не изключва тиреоидит на Хашимото. Тестът за микрозомални антитела е по-чувствителен за тиреоидит на Хашимото от теста за анти-TG, особено при пациенти под 20-годишна възраст.

Определянето на анти-TG позволява да се предвиди дисфункция на щитовидната жлеза при пациенти с други автоимунни ендокринни заболявания и при членове на семейството с наследствени органоспецифични автоимунни заболявания. Слабо положителни резултати обикновено се откриват при други автоимунни заболявания и хромозомни нарушения като синдром на Търнър и синдром на Даун.

Положителните резултати при някои пациенти с хипертиреоидизъм предполагат комбинация с тиреоидит. Използването на анти-TG за откриване на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза е особено оправдано в райони с йоден дефицит.

Децата, родени от майки с високи анти-TG титри, могат да развият автоимунни заболявания на щитовидната жлеза през живота си, което налага да бъдат класифицирани като рискова група.

Около 5-10% от практически здравите хора могат да имат нисък титър на анти-TG без симптоми на заболяването, по-често при жени и възрастни хора, което вероятно е свързано с идентифицирането на индивиди със субклинични форми на автоимунен тиреоидит.

ПОКАЗАНИЯ ЗА АНТИ-ТГ: - новородени: висок титър на анти-TG при майките, - хроничен тиреоидит на Хашимото, - диференциална диагноза на хипотиреоидизъм, - дифузна токсична гуша (болест на Грейвс), - следоперативно лечение на пациенти с добре диференциран рак на щитовидната жлеза в комбинация с TG, - оценка на нивата на анти-TG в областите с йоден дефицит в серума допринася за диагностицирането на автоимунна патология на щитовидната жлеза при пациенти с нодуларна гуша.

РЕФЕРЕНТНИ ГРАНИЦИ - 0 - 100 mU/ml

АНТИТЕЛА КЪМ ТИРЕИДНА ПЕРОКСИДАЗА

(АНТИ - TPO)

Анти-TPO тестът се използва за проверка на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. Имайки способността да се свързват с комплемента, анти-ТПО участват пряко в автоагресията, т.е. те са индикатор за агресията на имунната система към собственото тяло. Тироидната пероксидаза осигурява образуването на активна форма на йод, която може да се включи в процеса на йодиране на тиреоглобулина, т.е. играе ключова роля в синтеза на тиреоидни хормони. Антителата срещу ензима блокират неговата активност, в резултат на което се намалява секрецията на тиреоидни хормони, главно тироксин. Anti-TPO е най-чувствителният тест за откриване на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. Обикновено появата им е първата промяна, която се наблюдава при развитието на хипотиреоидизъм, дължащ се на тиреоидит на Хашимото.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ, ПРИ КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ ПРОМЕНИ В НИВОТО НА ANTI-TPO

Автоимунните заболявания на щитовидната жлеза са основният фактор в основата на хипотиреоидизма и хипертиреоидизма и се развиват при генетично предразположени индивиди. По този начин измерването на циркулиращия анти-ТРО е маркер за генетично предразположение. Наличието на анти-TPO и повишено ниво на TSH може да предскаже развитието на хипотиреоидизъм в бъдеще.

Висока концентрация на анти-ТРО се наблюдава при тиреоидит на Хашимото (чувствителност 90–100%) и болест на Грейвс (чувствителност 85%). Нивото на анти-ТРО се повишава с 40-60% при DTG, но в по-нисък титър, отколкото в активния стадий на тиреоидит на Хашимото.

Откриването на анти-TPO по време на бременност предполага риск за майката от развитие на следродилен тиреоидит и възможно въздействие върху развитието на детето.

При ниски концентрации анти-ТРО може да се появи при 5-10% от здравата популация и при пациенти със заболявания, които не са свързани с щитовидната жлеза, като възпалителни ревматични заболявания.

Анти-TPO титърът се увеличава по време на лечение с естроген-прогестеронови лекарства и приемане на лекарства, които влияят на естеството на имунния отговор.

ПОКАЗАНИЯ ЗА АНТИ-ТПО

автоимунен тиреоидит,

Прогноза за риска от хипотиреоидизъм с изолирано повишаване на нивото на TSH,

Офталмопатия: увеличение на периокуларните тъкани (подозрение за "еутироидна болест на Грейвс").

Новородени: хипертиреоидизъм и високи нива на анти-ТРО или болест на Грейвс при майката,

Рисков фактор за дисфункция на щитовидната жлеза при лечение с интерферон, интерлевкин-2, литиеви препарати, кордарон,

Рисков фактор за спонтанен аборт и спонтанен аборт.

РЕФЕРЕНТНИ ГРАНИЦИ - 0 - 30 IU / ml.

АНТИТЕЛА КЪМ МИКРОЗОМНАТА ФРАКЦИЯ

(АНТИ-MF)

Автоантитела към микрозомалната фракция се откриват при всички видове автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, но могат да бъдат открити и при здрави хора. Anti-MF е цитотоксичен фактор, който директно причинява увреждане на клетките на щитовидната жлеза. Микрозомалният антиген е липопротеин, който изгражда мембраните на везикулите, съдържащи тиреоглобулин. Автоимунният тиреоидит е заболяване, което се характеризира с образуването на антитела към различни компоненти на щитовидната жлеза с развитието на нейната лимфоидна инфилтрация и растеж на фиброзна тъкан. Anti-MF може да разруши щитовидната жлеза и да намали нейната функционална активност.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ, ПРИ КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ ПРОМЕНИ В НИВОТО НА ANTI-MF

Най-високите нива на анти-MF се откриват при пациенти с AIT на Хашимото (при 95% от пациентите), идиопатичен мексидем, в последния стадий на хроничен атрофичен тиреоидит, особено при жени в напреднала възраст, и са доста чести при пациенти с нелекувана форма на Болест на Грейвс. Анти-MF се определят при 85% от пациентите с DTG, което показва неговия автоимунен генезис. Анти-MF понякога се открива при рак на щитовидната жлеза. Повишените нива на анти-MF през 1-вия триместър на бременността показват определена степен на риск от следродилен тиреоидит.

ПОКАЗАНИЯ ЗА АНТИ-МФ

Тиреоидит на Хашимото

Автоимунна природа на заболяванията на щитовидната жлеза,

Прогноза на следродилния тиреоидит при жени с висок риск

Висока степен на риск от тиреоидит с наследствено предразположение към това заболяване, с други форми на автоимунни процеси (диабет тип 1, болест на Адисън, пернициозна анемия).

АНТИТЕЛА КЪМ TSH КРЕЦЕПТОРИТЕ(ТТТ- RP)

Тиреоид-стимулиращи хормонални рецептори са мембранни структури на тироцити (и, вероятно, клетки на други органи и тъкани). TSH-RP са регулаторни протеини, интегрирани в тироидната клетъчна мембрана и засягащи както синтеза на TG, така и секрецията и клетъчния растеж. Те специфично свързват хипофизния TSH и осигуряват осъществяването на неговото биологично действие. Причината за развитието на дифузна токсична гуша (болест на Грейвс) е появата в кръвта на пациентите на специални имуноглобулини - автоантитела, които се конкурират специфично с TSH за свързване с рецепторите на тироцитите и са способни да упражняват стимулиращ ефект върху щитовидната жлеза, подобни на TSH. Откриването на високо ниво на автоантитела към TSH рецепторите в кръвта на пациенти с болестта на Грейвс е предиктивен предвестник на рецидив на заболяването (85% чувствителност и 80% специфичност). Фетоплацентарният трансфер на тези антитела е една от причините за вроден хипертиреоидизъм при новородени, ако майката страда от болестта на Грейвс. За да се получат доказателства за обратимия характер на заболяването, е необходимо лабораторно наблюдение, за да се установи елиминирането на антитела срещу TSH-RP от тялото на детето. Изчезването на антитела при дете след медицинско постигане на еутироидизъм и елиминиране на гуша служи като основа за вземане на решение дали да се спре лекарствената терапия.

Автоантитела към TSH рецепторите в повишени количества могат да бъдат открити при пациенти с гуша на Хашимото, с подостър AIT. Нивото на автоантитела прогресивно намалява с медицинско лечение на тези заболявания или след тиреоидектомия, което може да се използва за проследяване на ефективността на лечението.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ПРЕДНАЗНАЧЕНИЕ:

РЕФЕРЕНТНИ ГРАНИЦИ: Нивото на автоантитела към TSH рецепторите в серума обикновено е до 11 IU/l.

Цените на комплексите от лабораторни изследвания можете да намерите в раздел "Услуги и цени".

Взимайте тестове постоянно в една и съща лаборатория - и вашият лекар ще знае приблизително вашите лични нормални показатели и всяко отклонение от нормата ще бъде незабавно забелязано от него.

Поддържането на нормални нива на тиреостимулиращия хормон е важно за здравето, тъй като той регулира функционирането на щитовидната жлеза. Съгласуваността на работата на други системи на тялото зависи от функционирането на този малък орган. Концентрацията на TSH в кръвта варира не само с напредване на възрастта, но и през целия ден, а отклоненията от нормата нагоре или надолу показват наличието на сериозни заболявания. И така, какво трябва да бъде нивото на хормона TSH и кога трябва да вземете тестове?

Дневни и възрастови норми

През деня има значителни колебания в хормона TSH, а нормата в този случай е от 0,5 до 5 mU / ml. Концентрацията на TSH достига най-високата си стойност от полунощ до 4 часа сутринта. Минималните показатели се наблюдават през деня след 12 часа.

важно! Въпреки доста голямата разлика между долната и горната граница на нормата, количеството на хормоните Т3 и Т4 остава на същото ниво.

Нормата зависи не само от времето на деня, но и от възрастта. Най-високите стойности падат при кърмачета на възраст до 1 месец, вариращи от 1,1 до 11 mU / l. След това постепенно концентрацията на TSH става по-ниска и след 14 години и при възрастни жени долната и горната граница са съответно 0,4 и 4 mU/l.

Норми за жени

Защо трябва да вземете анализ?

Тъй като TSH регулира функционирането на щитовидната жлеза, неговата концентрация може да се използва за оценка на работата на този орган. Ако има симптоми на ендокринни нарушения, специалистът ще насочи пациента за преглед. В какви случаи се дава анализ за нивото на TSH:

• продължителна депресия;
• умора и безразличие към външния свят;
• прекомерна емоционалност, раздразнителност;
• косопад;
• намалено либидо;
• невъзможност за зачеване (при условие, че и двамата партньори са здрави);
• увеличена щитовидна жлеза;
• забавено физическо и психическо развитие в детството.

Всички тези симптоми са свързани с хормонални нарушения, но понякога TSH се изпраща за анализ в следните случаи:

• за предотвратяване на вътрематочно забавяне на растежа;
• за оценка на риска от вродени заболявания;
• за диагностика на физическото и психическото развитие;
• за наблюдение на ефективността на лечението;
• с хормонална терапия за проследяване на промените в тялото;
• като профилактика за предотвратяване на хронични патологии на щитовидната жлеза.

Намален TSH

Ако жената няма заболявания, свързани с хормоналната система, могат да се извършват редовни профилактични прегледи два пъти годишно.

Точността на кръвния тест ви позволява да поставите правилната диагноза и да започнете необходимото лечение. За да бъдат резултатите от изследването възможно най-точни, трябва внимателно да се подготвите за процедурата:

1. Два дни преди анализа не можете да пушите и да пиете алкохол.
2. Тестовете трябва да се вземат преди обяд, тъй като след това време нивото на TSH в кръвта е минимално, което може да доведе до фалшиви резултати.
3. Кръвта трябва да се взема на празен стомах, но ако по някаква причина това не е възможно (бременност или някои заболявания със строга диета), този елемент може да се пропусне.
4. Няколко дни преди кръводаряване трябва да намалите физическата активност.
5. Благодарение на съвременните технологии, резултатите от анализите се получават възможно най-точни и подробни. Към получения резултат се прилага препис с показатели за нормата и отклонения от нея. Това позволява по-бърза и по-точна диагностика.

Когато нивото е повишено

Превишаването на горната граница на нормата на TSH често се свързва с неправилно функциониране на хипофизната жлеза, отговорна за производството на този хормон. Но може да има и други причини:

• дисфункция на надбъбречните жлези;
• възпаление или подуване на щитовидната жлеза, хипофизата;
• усложнения по време на бременност;
• психично заболяване;
• неправилно разпределение на физическата активност;
• липса на йод;
• генетика.

Ето основните симптоми, които показват прекомерна концентрация на TSH в кръвта:

• силно изпотяване;
• качване на тегло;
• безсъние;
• телесната температура може да падне до 35;
• умора и умора;
• удебеляване на шията.

Декриптиране

За да се нормализира нивото на TSH, се предписва лечение с лекарства на базата на тироксин (Euterox, Thyreotom и др.). Дозировката на лекарството се предписва само от лекуващия лекар, в никакъв случай не можете да ги приемате сами без рецепта - това може само да влоши проблема.

важно! Ако медикаментозното лечение е неефективно, могат да се използват хирургични методи.

В народната медицина също има средства, които помагат за намаляване на нивата на TSH. Обикновено това са билкови отвари от лайка и шипки. Въпреки това, използването на лечебни билки за лечение трябва да бъде съгласувано с лекаря и първо да разберете дали има алергия към някой от компонентите.

Ако нивото е твърде ниско

Ако TSH е значително по-нисък от нормалното, най-често това показва проблеми с щитовидната жлеза, по-специално при наличие на доброкачествени и злокачествени тумори. Други възможни заболявания:

• менингит;
• енцефалит;
• болест на Plummer;
• Болест на Грейвс и др.

Често жена с нисък TSH може да се оплаче от:

• тежки главоболия;
• постоянно чувство на глад;
• слабост;
• нарушения на съня;
• тахикардия;
• треперене в крайниците;
• подуване, особено на лицето;
• менструални нередности;
• високо BP.

Ако се появят поне няколко от тези симптоми, определено трябва да се консултирате с лекар и да проверите кръвта за TSH.

Разни индикатори

При ниско ниво на хормона, акцентът в лечението е върху заболяването, което е провокирало хормоналното разстройство. Лекарствената терапия се предписва само след преминаване на всички необходими изследвания. TSH може да се увеличи и с народни средства чрез ядене на червена и черна планинска пепел, морско зеле и др.

Концентрация на TSH при бременни жени

Нормата на тиреостимулиращия хормон постоянно се променя с всеки триместър, докато малките отклонения не са причина за посещение при специалист. Така че TSH винаги е по-нисък по време на бременност с две, три или повече деца. Но ако концентрацията на хормона рязко и силно се увеличи през първите седмици от бременността, трябва да се консултирате с лекар.

В различните триместри концентрацията на TSH е различна, тук са границите на нормата за всеки период (mU / l):

• първият - от 0,1 до 0,4;
• вторият - от 0,2 до 2,8;
• третата - от 0,4 до 3,5.

Най-ниската концентрация на TSH се наблюдава през първите седмици от бременността. Това се дължи на увеличаване на количеството иманентни хормони, произвеждани от щитовидната жлеза. Освен това, до раждането, нивото на тироид-стимулиращия хормон постепенно ще се повишава, това е важно за нормалното развитие на плода. Повишените нива на TSH могат да бъдат причинени от тежка токсикоза в късния период.

Лечение

При повишено или понижено съдържание на TSH лечението се предписва само от лекар, като за всеки пациент то е строго индивидуално. За да се постави диагноза, в допълнение към кръвен тест е необходимо ултразвуково изследване на щитовидната жлеза, за да се установи наличието на патология.

Курсът на лечение с лекарства е дълъг от шест месеца до много години през целия живот. Сложността на лечението се допълва от факта, че е важно да се подберат необходимите дози с филигранна точност. Дори малка грешка в дозировката на лекарството може да доведе до сериозни последици.

В никакъв случай не трябва да се самолекувате и да си поставяте самодиагностика.

Същото важи и за народните средства - мнозина погрешно вярват, че няма да има нищо ужасно от "билки", но това не е така. В билките има много активни вещества, които вместо очакваните ползи могат да навредят, ако дозировката е неправилна или методите на съхранение са неправилни.

Така че е необходимо да се следи нормата на TSH. Най-добре е да се консултирате с лекар не когато се появят първите симптоми на аномалии, а да се подлагате на редовни прегледи на доброволна основа. Предотвратяването на заболяването е много по-добро от дългото, сложно и често скъпо лечение.

Малка жлеза с тегло половин грам в основата на мозъка без преувеличение е командният пункт на ендокринната система. Хипофизната жлеза контролира дейността на повечето ендокринни жлези чрез секретирани хормони. Сред тях е TSH (тироид-стимулиращ хормон, тиреотропин, тиреотропин). Тиреостимулиращият хормон регулира дейността на щитовидната жлеза.

Хипофизната жлеза е централният команден пункт на ендокринната система.

Как функционира връзката хипофиза-щитовидна жлеза при нормални условия? TSH стимулира щитовидната жлеза да произвежда повече хормони на щитовидната жлеза трийодтиротин (Т3) и тироксин (Т4). Това са важни вещества, които контролират процесите на производство на енергия в тялото. Когато концентрацията на Т3 и Т4 достигне необходимото ниво, хипофизната жлеза намалява секрецията на TSH. Ако съдържанието на тиреоидни хормони падне под определен праг, хипофизата отново увеличава секрецията на тиреотропин.

Тиротропин

TSH норма

Скоростта на хормона, стимулиращ щитовидната жлеза, зависи от възрастта на човека. Други фактори също влияят на нивото му. Следователно нормата се определя в широк диапазон.

1. Повечето TSH се намират в кръвта на новородени и кърмачета до два месеца и половина (0,6-10 μIU / ml).
2. Тогава нормалните параметри на тиреотропина се променят. Ако TSH на долната граница на нормата остане непроменена, тогава горната граница намалява. До петгодишна възраст нормата е 0,4-6 μIU / ml.
3. При юноши нивото на TSH в диапазона от 0,4-5 μIU / ml се счита за норма.
4. При възрастни тиротропинът обикновено е 0,4-4 μIU / ml.

Въпреки това, при някои патологии, анализът на TSH ще покаже съдържанието на тироид-стимулиращ хормон в кръвта под нормалното. Какво да направите в този случай и как да лекувате нисък TSH? Няма еднозначен отговор на тези въпроси. И ето защо.

Хормони Т3 и Т4

Има обратна връзка между TSH и хормоните Т3 и Т4, следователно нивото на тиротропин в кръвта не може да се разглежда без връзка с количеството тироксин и трийодтиронин. Има различни ситуации, когато се наблюдава ниско ниво на тиреотропин. Всеки има свои собствени симптоми и причини и влияе негативно на човешкото здраве.

Ето как изглежда щитовидната жлеза при Базедова болест

Ситуация 1. Дисфункция на щитовидната жлеза

1. Често срещано заболяване на щитовидната жлеза, при което тиреостимулиращият хормон е намален, е Базедова болест.

Типични симптоми:

• равномерно увеличение на жлезата с образуване на гуша;
• изпъкнали очи.

Патологичната активност на щитовидната жлеза води до повишено освобождаване на Т3 и Т4 в кръвта. Хипофизната жлеза реагира на техния излишък чрез намаляване на секрецията на тиротропин. Щитовидната жлеза обаче не възприема този сигнал.

1. Повишена концентрация на Т3 и Т4 се наблюдава при нодуларна токсична гуша. При тази патология се образуват възли (туморни образувания), което води до повишена секреция на Т3 и Т4. В резултат на това - TTG се понижава.
2. Хашитоксикозата или автоимунният тиреоидит разрушава тъканите на жлезата, което е придружено от повишено освобождаване на хормони в кръвта.
3. Друга причина е функционалната автономност на щитовидната жлеза, която се формира при продължителен йоден дефицит.
4. TSH е под нормата при възпаление на щитовидната жлеза (остър тиреоидит).
5. Повишената активност на щитовидната жлеза се различава при трофобластна тиреотоксикоза.
6. При фоликуларен аденокарцином се наблюдават високи нива на тиреоидни хормони.
7. Възможно е повишаване на Т3 и Т4 над нормата чрез неадекватно лечение на заболявания. Например: предозиране на хормони на щитовидната жлеза, прекомерен прием на лекарства с високо съдържание на йод, продължителна терапия с интерферон.

Ситуация 2. Дисфункция на хипофизата

1. Ниското ниво на TSH присъства не само при патологии на щитовидната жлеза. Това може да се дължи на функционалната неспособност на хипофизната жлеза да произведе необходимото количество от хормона.
2. Нисък процент се наблюдава при тумори на хипофизната жлеза или хипоталамуса.
3. Тиротропинът се понижава, когато мозъчните тумори оказват натиск върху хипофизната жлеза.
4. Хипофизит (автоимунно заболяване на хипофизната жлеза с възпалителен характер).
5. Тироид-стимулиращият хормон се понижава при инфекциозни лезии на мозъка.
6. Наранявания на главата, мозъчна операция на хипофизната жлеза и радиация могат да понижат нивото на TSH.

Ситуация 3. Други причини

Ниският TSH се причинява от причини, които не са свързани с дейността на щитовидната или хипофизната жлеза. Симптомите на нисък тиреотропин в тези случаи се различават от признаците, които се наблюдават при патологии на щитовидната или хипофизната жлеза.

1. Ниските нива на тироид-стимулиращия хормон с нормален Т4 са резултат от инсулт или инфаркт.
2. Понякога, при нормална скорост на B и T3, това е реакция на хипофизната жлеза към стреса.
3. Дори при нормално съдържание на хормони на щитовидната жлеза е възможно понижено ниво на тиротропин по време на гладуване.

Кой нисък TSH е по-опасен за тялото?

Ако не вземете предвид екстремните случаи (рак, инсулт, инфаркт), за тялото е по-лошо, когато TSH е на долната граница на нормата и по-малко от нея поради прекомерна активност на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм). Това означава, че съществува реална заплаха от тиреотоксикоза (отравяне с хормони Т3 и Т4).

Какви са симптомите на тиреотоксикозата?

1. Човек се поти прекомерно, когато няма външни фактори.
2. Кардиопалмус.
3. диспнея.
4. Усещане за топлина, избухваща отвътре.
5. Теглото се губи, въпреки че апетитът се увеличава.
6. Страда нервната система - хората стават капризни, раздразнителни, не могат да намерят място за себе си.

Защо ниският тиреотропин е опасен в комбинация с тиреотоксикоза?

1. Страда сърдечно-съдовата система.
2. Възможно е развитие на вегетативно-съдова дистония и миокардна дистрофия. Възможни са сериозни нарушения на нервната система.

Лекарите оценяват тази ситуация като животозастрашаваща, тъй като прекомерната концентрация на тироксин и трийодтиронин разрушава тъканите и органите.

депресия

При ниско ниво на тиреотропин и ниско съдържание на хормони на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм) няма заплаха за живота, но качеството му се влошава. Хипотиреоидизмът има следните симптоми:

• ниско кръвно налягане и слаб пулс;
• наддаване на тегло с лош апетит;
• подпухналост;
• летаргия;
• ниска температура;
• депресивно настроение.

Лечение

Как да увеличите TSH, ако е по-малко от нормалното или много ниско? Лечението на нисък TSH се предписва в зависимост от патологията, която го е причинила. Въпреки това, независимо от това, съдържанието на хормоните TK и T4 се коригира, тъй като те са важни за живота на тялото.

Дефицитът на тези вещества компенсира лечението с тироксин. След това се предписва анализ за свободен TSH и T4. Според резултатите от него дозата на тироксина се коригира.

Когато има излишък на Т3 и Т4 в кръвта, се предписват тиреостатични лекарства, които намаляват трийодтиротина и тироксина и по този начин повишават нивото на TSH.

По-добре е да не се опитвате да увеличите TSH с народни средства. Има много причини за ниското му съдържание, така че домашното лечение може да бъде погрешно с непредвидими последици. Хормоните изискват професионално отношение.

За повече информация по темата вижте видеото:

Повече ▼:

Норми на TSH по време на бременност, оптимални показатели за раждане на здраво бебе?

Статията предоставя информация за това какви са тестовете за TSH хормони, в какви случаи се предписват, какви са инструкциите за подготовка за тяхното провеждане. Посочени са референтни стойности за пациенти от различна възраст и пол. В тази статия има и видео и интересни фото материали.

TSH е един от хормоните на предната хипофизна жлеза, отговорен за регулирането на щитовидната жлеза. Тиротропинът е гликопротеин, чието молекулно тегло е приблизително 28 kDa.

Ефектите му върху щитовидната жлеза са многостранни:

1. Иницииране на клетъчния растеж на тироцитите.
2. Стимулиране на производството на тиреоидни хормони.
3. Активиране на митотичната активност на клетките на жлезата.

Определянето на съдържанието му е един от най-важните анализи в диагностиката на заболяванията на glandula thyreoidea.

Производството и освобождаването на тиротропин се извършва под въздействието на тиротропин-освобождаващ хормон, който започва да се синтезира в хипоталамуса веднага щом нивото на Т3 (трийодтиронин) и циркулиращите в периферната кръв спадне. Следователно концентрацията на TSH и хормоните на щитовидната жлеза са обратно пропорционални.

В допълнение, други невронални механизми влияят върху освобождаването на тиротропин:

1. Сън/събуждане.
2. Наличието на неспецифичен стрес.
3. Намаляване на температурата на околната среда.

Ритъмът на производство на хормони се нарушава, ако субектът е буден през нощта. През определени фази на бременността има спад в производството на TSH и това е нормално.

Фактори, влияещи върху концентрацията на TSH

Ако човек е принуден да остане буден през нощта, тогава освобождаването на TSH е нарушено. Също така, по време на бременност и кърмене се наблюдава ниско ниво на производство на хормони, но това е норма за такива специални условия. Нивото на производство на това биологично активно вещество може да бъде повлияно от редица лекарства и патологията на някои органи, свързани с glandula thyreoidea.

В допълнение, тежки физически натоварвания, силен стрес, остри инфекциозни заболявания и продължителни нискокалорични диети могат да доведат до промяна в съдържанието на тиреотропин.

Антитела срещу TSH

Антитела срещу хормони на щитовидната жлеза TSH е специфичен вид имуноглобулин, който действа срещу прекурсорите на хормоните на щитовидната жлеза. Те се считат за специфични маркери на автоимунни патологии на щитовидната жлеза.

В случай на неизправност във функционирането на имунната система, в кръвния серум се образуват антитела срещу TSH, или по-скоро към неговите рецептори, които причиняват тяхната смърт, поради което синтезът на хормони на щитовидната жлеза става невъзможен, или обратното, се извършва в излишък.

Има няколко вида антитела:

• увеличаване на синтеза на Т3 и Т4;
• блокиране на връзката на TSH с рецепторите на жлезата.

Увеличаване на антителата срещу TSH се наблюдава при дифузна токсична гуша, автоимунен тиреоидит, идиопатичен микседем, подостър тиреоидит, рак на щитовидната жлеза и други автоимунни патологии. В допълнение, тези антитела стимулират производството на хормони.

Ако повишаването на антителата срещу TSH е придружено от повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза, възникват следните симптоми:

• увеличаване на размера на щитовидната жлеза;
• повишено производство на хормони на щитовидната жлеза;
• екзофталм;
• тахикардия;
• нарушение на сърдечния ритъм;
• конвулсии;
• отслабване;
• мускулна слабост;
• повишаване на температурата;
• болка в костите;
• косопад;
• нарушение на менструалната функция при жените;
• еректилна дисфункция при мъжете.

В допълнение, при дифузна токсична гуша може да възникне животозастрашаващо усложнение, тиреотоксична криза.

Неизправности в производството на хормон, стимулиращ щитовидната жлеза

Концентрацията на TSH може да се променя както нагоре, така и надолу. Тези колебания могат да бъдат причинени от състоянието на хипофизната жлеза, хипоталамуса и/или щитовидната жлеза.

Някои варианти на комбинация от заболявания с нивото на Т3, Т4 и TSH са показани в таблицата по-долу:

Чрез анализиране на хормона TSH е възможно да се идентифицират дори субклинични етапи в развитието на патологиите на glandula thyreoidea, при които регулаторните механизми все още се справят с поддържането на референтните нива на нивата на концентрация на Т3 и Т4. Като правило, при провеждане на скринингово изследване на щитовидната жлеза, лекарят може да предпише само един тест за тиротропин или може да добави към него тест за свободен тироксин.

Много рядко вторичният хипертиреоидизъм може да бъде причинен от TSH-секретиращи неоплазми.

Болести, които не засягат пряко органите, отговорни за скоростта на синтеза на TSH

Заболявания, които не са свързани с glandula thyreoidea, както и лекарствените вещества, използвани за тяхното лечение, могат временно да променят съдържанието на TSH в периферната кръв. По правило нивото му пада в острия период и леко се повишава по време на възстановяване.

При такива условия лекарите използват разширен референтен диапазон (0,02 - 10,00 mU / L) за тестове за TSH и също така определят съдържанието на свободен тироксин.

Заместваща терапия

Ако субектът приема изкуствени заместители на хормоните на щитовидната жлеза, например L-тироксин, непосредствено преди вземането на биологичен материал за анализ, нивото на TSH няма да се промени, тъй като нормализирането на съдържанието на тиреотропин става много бавно (може да отнеме няколко седмици или дори месеци на продължително лечение). Причината за това е хиперплазия на тиреотрофите, която се развива на фона на хроничен тежък хипотиреоидизъм.

Ето защо има смисъл да се контролира заместващата терапия, като се използва анализът на тиреостимулиращия хормон като насока, не по-малко от месец и половина след началото на лечението, смяна на лекарството или промяна на дозировката.

Бременност

През периода, когато жената се готви да стане майка, съдържанието на тироид-стимулиращ хормон в периферната кръв може да претърпи физиологични промени (прочетете повече). Тъй като човешкият хорион гонадотропин, освободен по време на бременност, е структурно подобен на TSH, той е доста способен да стимулира производството на хормони на щитовидната жлеза.

Поради тази причина първият триместър се характеризира с временно повишаване на концентрацията на тироксин, което води до намаляване на съдържанието на тиротропин. През втория и третия триместър TSH се нормализира.

важно! Увеличаването на концентрацията на тиреостимулиращия хормон в ранния период показва възможен латентен хипотиреоидизъм, който може да увреди плода.

Показания за изследване на TSH

Това изследване е предназначено за:

• алопеция;
• миопатия;
• аменорея;
• депресия;
• безплодие;
• хипотермия;
• импотентност;
• намалено либидо;
• сърдечни аритмии;
• хиперпролактинемия;
• заболявания на glandula thyreoidea;
• скрининг;
• забавено развитие на интелектуалната и сексуалната сфера на детето;
• наблюдение на състоянието на пациента след лечение с хормонални заместители;
• провеждане на контролни тестове, идентифицирани дифузна токсична гуша (честота от един до три пъти за година и половина до две), както и идентифициран хипотиреоидизъм (честота един до два пъти годишно).

Направлението се предписва от ендокринолога, който в повечето случаи прави оценка на резултата.

Учебна подготовка

За да се постигне максимална ефективност на анализа, е важно да се подготвите правилно за него.

1. Отказ от прием на хормонални лекарства или мултивитаминови комплекси, съдържащи йод (само след разрешение на ендокринолога). Ако е нежелателно да прекъсвате курса на терапия, предупредете лаборанта, че приемате постоянно някакви лекарства.
2. Отказ от употреба на алкохол 2-3 дни преди планирания преглед.
3. Лека диетична вечеря в навечерието на вземането на кръв, която трябва да бъде не по-късно от 19.00 часа.
4. Изследване на празен стомах (разрешено е да се пие малко негазирана вода само при жажда) сутрин.
5. Изключване на интензивна физическа активност и стрес непосредствено преди отиване в лабораторията.

В допълнение, отговорите на въпроси, които интересуват много пациенти, могат да бъдат намерени в таблицата по-долу.

Забележка! Хирургичните интервенции, рентгеновите лъчи могат да повлияят негативно на резултатите от изследването. След тези процедури е препоръчително да отложите анализа за тиреоидни хормони за 2-3 месеца.

Таблица 1: Описание на теста за TSH:

Изследователска технология

За изследването се използва венозна кръв с обем от 5 до 10 ml. В случай на наблюдение на динамиката на промените в концентрацията на TSH, вземането на проби от биологичен материал трябва да се извършва по едно и също време на деня, тъй като съдържанието на хормона в периферната кръв е подложено на ежедневни колебания.

За определяне на концентрацията на тиротропин в цялата история на анализа са разработени 3 поколения анализатори. Първото поколение е практически остаряло в наши дни, докато второто и третото се използват активно от съвременните лаборатории.

II поколение анализатори

Базира се на технологията на ELISA (ензимен имуноанализ). Използваните в този случай анализатори имат редица предимства:

1. Ниска цена.
2. Малки размери.
3. Налични домашни реактиви.
4. Може да се използва без сложно автоматизирано лабораторно оборудване.

Но второто поколение има и отрицателна страна - ниската точност на получения резултат (грешката достига 0,5 μIU / ml). В същото време собствениците на лаборатории определят цената за такъв анализ само малко по-малко, отколкото при използването на анализатори от следващо поколение.

III поколение анализатори

Тук за основа беше взета друга технология - имунохемилуминесцентният метод. Анализът за TSH, извършен с негова помощ, има грешка, която е 500 (!) Пъти по-малка от тази на второто поколение - 0,01 μIU / ml. Следователно има смисъл да се кандидатства за изследване на тиротропина в лаборатории, практикуващи използването на анализатори от III поколение.

Дешифриране на анализа

Разчитането на резултата от изследването се извършва от ендокринолог.

Референтните концентрации на TSH са показани в таблицата по-долу:

По-често се изисква кръвен тест за TSH хормони за хора, подложени на хормонални промени в тялото - които са навършили четиридесет години - периодът, предхождащ менопаузата. Но за тези на шестдесет и повече години такъв контрол трябва да се извършва постоянно.

Фазата на менструалния цикъл не влияе върху концентрацията на тироид-стимулиращия хормон в периферната кръв, така че може да се направи всеки ден. Анализите трябва да се повтарят в същия лабораторен комплекс, тъй като реагентите, оборудването и технологиите в различни институции могат да се различават както в референтните стойности, така и в мерните единици, което може да обърка четенето на резултатите.

Повишен TSH

В редки случаи повишаването или намаляването на стойностите на TSH може да се дължи на дисфункция на хипофизата.

Повишени нива на тироид-стимулиращия хормон се наблюдават при:

• Хипофункция на щитовидната жлеза - автоимунен тиреоидит или тиреоидит на Хашимото. Това е най-честата причина за първичен хипотиреоидизъм.
• Тумори на хипофизната жлеза, която стимулира образуването на TSH. Това състояние рядко се диагностицира.
• Недостатъчен прием на тиреоидни хормони по време на лечение на хипотиреоидизъм и при пациенти с отстранена щитовидна жлеза.
• Предозиране на антитиреоидни лекарства (тиреостатици) при пациенти с хипертиреоидизъм.

Увеличаването на нивото на тиреостимулиращия хормон спрямо нормата при пациенти, страдащи от хипотиреоидизъм и приемащи заместителна терапия, показва недостатъчен ефект от терапията или нарушенията, които допуска. Когато се получи анализ на TSH, какво трябва да се направи, ако нивото му е повишено - лечение, в противен случай рискът от хипотиреоидизъм е висок.

Намален TSH

Ниските стойности на TSH могат да бъдат резултат от:

• хипертиреоидизъм;
• увреждане на хипофизната жлеза, което не позволява производството на TSH;
• приемане на антитироидни лекарства в недостатъчна доза;
• предозиране на лекарства при лечение на хипотиреоидизъм;
• трети триместър на бременността.

Ако тестовете са показали нисък или висок TSH, това показва проблем с функционирането на щитовидната жлеза, но не изяснява причината за това състояние.

Таблицата обобщава констатациите от резултатите от изследването и техните потенциални последици:

TSH	Безплатен Т4	Безплатен или общ T3	Вероятна причина
Високо	нормално	нормално	Субклиничен (скрит) хипотиреоидизъм
Високо	къс	ниско или нормално	Хипотиреоидизъм
къс	нормално	нормално	Субклиничен (скрит) хипертиреоидизъм
къс	високо или нормално	високо или нормално	хипертиреоидизъм
къс	ниско или нормално	ниско или нормално	Вторичен (хипофизарен) хипотиреоидизъм
нормално	Високо	Високо	Синдром на резистентност на щитовидната жлеза

В щитовидната жлеза заболяванията често се развиват поради образуването на възли в тъканите. Възможно е да ги идентифицирате на ранен етап от "щастлива" случайност. Със собствените си ръце е малко вероятно да усетите възел (уплътнения) в щитовидната жлеза малко по-малко от 1 см. Самостоятелно лечение не се провежда, но е необходим редовен преглед от ендокринолог.

Тироидният възел е добре "видим" на специално оборудване. Ако има бързо увеличаване на обема на шията, това може да означава по-сериозно или злокачествено заболяване.

Много голяма гуша може да притисне фаринкса и хранопровода, причинявайки затруднено дишане и дисфагия (затруднено преглъщане на храна). Освен това се засяга рецидивиращият ларингеален нерв, което води до дрезгав глас.

Цена на процедурата

Тестовете за съдържанието на тиротропин не се извършват във всички клиники, тъй като реагентите са доста скъпи, такива тестове не се извършват толкова често, така че много общински клиники предпочитат да не харчат пари за тях. Но в почти всички градове на страната можете да намерите поне една лаборатория, която все още участва в определянето на концентрацията на TSH.

Цената на анализа зависи от няколко входа:

• поколения анализатори, използвани от определена лаборатория;
• големината и статута на населеното място, където се намира институцията;
• квалификация на персонала на лабораторния комплекс.

Например, за жителите на Набережние Челни такова проучване ще струва 200,00 рубли, Казан - 250,00, Санкт Петербург - 450,00 и Москва - 500,00 - 2000,00 рубли. В рамките на един град анализът за TSH хормони също може да струва различни суми - в спалните райони е по-евтино, а в центъра е много по-скъпо.

Въпроси към лекаря

Повишен TSH в тестовете

Наскоро, в компания с майка ми (тя има гуша), реших да се изследвам за щитовидната жлеза. Получих резултатите: TSH - 8,2 mU / l, T3 и T4 са нормални. Какъв вид анализ - TTG? Какво може да означава неговото издигане? Трябва ли да лекувам щитовидната жлеза, при положение, че нямам особени оплаквания?

Здравейте! TSH е хормон на хипофизата, който може да се нарече основният регулатор на щитовидната жлеза. Увеличаването на концентрацията му може да има много причини, но при нормални Т3 и Т4 най-вероятно показва субклиничен хипотиреоидизъм.

Съветвам ви допълнително да се подложите на ултразвук на щитовидната жлеза и да се свържете с ендокринолог, за да разрешите въпроса за необходимостта от хормонална заместителна терапия.

Тиреотропин промени в анализите

Здравейте! За първи път изследва щитовидната жлеза след спонтанен аборт за период от 10 седмици. Тогава ми поставиха диагноза "автоимунен тиреоидит" (имаше признаци на възпаление на ултразвук + TSH - 9 mU / l) и ми предписаха Euthyrox 50 mcg. Наскоро преминали или преминали преглед - TTG - 0,024. Лекарят каза, че не е достатъчно и веднага отмени хормоните. Повторих прегледа след 2 месеца, TSH е още по-нисък - 0,009. С какво може да е свързано, всъщност не пия хормони?

Здравейте! За да отговорите на този въпрос, трябва да се подложите на допълнителен преглед (ултразвук, AT до rTSH и AT и TPO, St. T4). Необходимо е да се установи причината за развилата се тиреотоксикоза и при необходимост да се започне лечение с тиреостатици.

Лабораторна диагностика на хипотиреоидизъм

Валентина, 46 години: Здравейте! Наскоро взех тестове за хормони, TSH беше 18,2 μIU / ml, T4 7,3 pmol / l. Познат лекар каза, че първият просто се преобръща. Какви показатели TTG норма или скорост в моя случай? И какво трябва да направя след това?

Здравейте! Референтните стойности на тиреотропин за вашата възраст са 0,3-4,0 μIU / ml, T4 St. - 10-22 pmol / l. Всъщност нивото на тиреотропин значително надвишава нормата: такава лабораторна картина показва недостатъчна функционална активност на щитовидната жлеза или хипотиреоидизъм.

На първо място, трябва да направите ултразвук на щитовидната жлеза и да се свържете с ендокринолог, който може да състави по-нататъшен план за изследване и терапия.

Планиране на бременност с нисък TSH

Екатерина, 33 години: Имам такава ситуация. Със съпруга ми планираме първа бременност (възрастта вече не е малка), но имам проблеми с щитовидната жлеза. TSH - 0,01. Лекарят предписа Тирозол, но те трябва да се лекуват поне една година. Много искаме бебе, мога ли да забременея без хапчета?

Здравейте! Бременност на фона на тиреотоксикоза, която, съдейки по нивото на TSH, е опасно начинание. Разбира се, зачеването може да се случи, но грубите хормонални нарушения са много склонни да провокират спонтанен аборт, преждевременно раждане и други сериозни последици. Ето защо, преди да планирате бременност, не забравяйте да завършите пълния курс на лечение и се уверете, че нивата на TSH и T4 са се нормализирали.

TSH и бременност

Евгения, 28 години: Здравейте. Преди две години ми поставиха диагноза хипотиреоидизъм, посещавам ендокринолог, пия L-тироксин в доза 50 мкг на ден. Сега активно планираме бременност със съпруга ми, подлагам се на профилактичен преглед. Според резултатите от тестовете за хормони TSH на горната граница на нормата, Т3 и Т4 са нормални. Лекарят настоява за увеличаване на дозата на хормоните до 75 mg / ден, свързвайки това с предстоящата бременност. Оправдано ли е?

Здравей Евгения! За да отговорите подробно на въпроса си, трябва да знаете много нюанси, от историята на вашето заболяване до динамиката на лабораторните изследвания през последните месеци. Но като цяло съм съгласен с Вашия лекар: без да увеличите дозата на L-тироксин в ранна бременност, може да развиете субклиничен и след това явен хипотиреоидизъм.

В този случай корекцията на хормоналната терапия е превантивна мярка за поддържане на вашето здраве и нормална бременност.