пост обновлен: 13.05.2018
Патогенетический механизм поражения центральной и периферической нервной системы при дефиците витамина В12 остается не совсем ясным. Обусловленное дефицитом витамина В12 уменьшение S-аденозилметионина (SAM) или повышение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММК) может быть причиной нарушения синтеза фосфолипидов миелина с развитием миелопатии и энцефалопатии. Кроме того, SAM влияет на синтез серотонина, норадреналина и допамина, которые имеют отношение к психическому статусу. Другая возможная причина неврологических расстройств связана с ролью метаболически активной формы кобаламина (adenosylcobalamin) - митохондриального кофактора - в превращении L-methylmalonyl-СоА в succinyl-СoA. Дефицит В12 приводит к увеличению L-methylmalonyl-СоА, который превращается в D-methylmalonyl-КоА и гидролизуется в ММК. Повышение ММК и жирных кислот с разветвленной цепью приводит к нарушению миелина.
Последние исследования предлагают следующие парадигмы. Дефицит В12 влияет на нейротрофическое и нейротоксическое действие цитокининов и факторов роста, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF), фактор роста нервов (NGF), ИЛ-6 и фактор эпидермального роста (EGF). В экспериментальных исследованиях сыворотки крови и спинномозговой жидкости у человека и грызунов одновременно со снижением уровня витамина B12 уменьшается уровень EGF. В то же время уровень TNF-альфа увеличивается одновременно с повышением уровня гомоцистеина, что приводит к уменьшению глиального волокнистого кислого белка и основного белка миелина. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что клинические и гистологические изменения при дефиците витамина B12 могут возникнуть в результате активации нейротоксического действия цитокинов и уменьшения регулирования нейротрофических факторов.
Для лучшего усвоения материала рекомендую : методическое пособие для врачей «Анемии» Л.Б. Филатов, Екатеринбург, 2006 (см. стр. 30 - 43) [читать ] и статью «Еще раз о дефиците витамина В12» Т.Н. Перекатова, М.Н. Остроумова; Городской консультативно-диагностический центр №1, Санкт-Петербург (журнал «Клиническая онкогематология» №1, 2009) [читать ]
Неврологические нарушения при В12-дефицитном состоянии, включая деменцию и другие психические расстройства, и такте классическими признаками дефицита витамина В12, как фуникулярный миелоз и полинейропатию. В большинстве случаев начальные (минимальные) признаки поражения нервной системы при В12-дефицитном состоянии до появления выраженных клинических признаков длятся на протяжении недель или месяцев. Следует обратить внимание на то, что примерно у 15 % больных могут протекать без характерных гематологических изменений (В12-дефицитная - макроцитарная - анемия).
[! ] КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР : «Случай тяжелого фуникулярного миелоза у больной В12-дефицитной анемией» Г.В. Зырина, ГБОУ ВПО «Тверская ГМА Минздравсоцразвития РФ», кафедра нервных болезней с курсом нейрохирургии и медицинской генетики (библиографическая ссылка на статью: Зырина Г.В. Случай тяжелого фуникулярного миелоза у больной В12-дефицитной анемией // Верхневолжский медицинский журнал.-2011.-Т.9. Вып.3 №11 – С.24-26) [читать ]
Клинические проявления дефицита витамина В12 не имеют отношения к этиологии, что было показано в клинических, электродиагностических и радиологических исследованиях. Интересно, что гематологические и неврологические проявления иногда диссоциированы. У пациентов с психо-неврологическими нарушениями примерно в 1/3 случаев наблюдается отсутствие макроцитарной анемии. Хотя клинические признаки недостаточности витамина В12 представлены классической триадой (слабость, боль в языке и парестезии), они обычно не являются основными (смотрите таблицу «Клинические проявления дефицита витамина В12»). Бессимптомные неврологические проявления можно обнаружить с помощью вызванных потенциалов, ЭНМГ и нейровизуализации.
Характерным для В12-дефицитных состояний является снижение глубокой чувствительности в нижних конечностях, неустойчивость в пробе Ромберга. Двигательные нарушения обусловлены поражением кортикоспинальных путей (при фуникулярном миелозе), более выражены в ногах и варьируют по своей выраженности от легкой слабости и гиперрефлексии до нижней спастической параплегии, при этом глубокие рефлексы на нижних конечностях нередко снижены или отсутствуют, что связано с сопутствующим повреждением периферических нервов (то есть, полиневропатией). Почти у 20 % больных положительный симптом Лермитта. Полинейропатия при В12-дефицитном состояний носит смешанный характер - поражаются и аксоны, и миелиновая оболочка нервов. При вначале появляются парестезии в конечностях (обычно в ногах), а затем присоединяется пошатывание при ходьбе. Нередко у пациентов отмечается диспепсия. У некоторых больных возможно развитие симптоматики, обусловленной вегетативной дисфункцией: учащенные позывы к мочеиспусканию, недержание мочи и кала, импотенция. Также у больных могут отмечаться снижение остроты зрения, скотомы и атрофия зрительных нервов, при этом изменения зрительных вызванных потенциалов могут отмечаться даже в отсутствие клинических проявлений зрительных расстройств. Среди редких симптомов следует упомянуть стволовые и мозжечковые нарушения, а также обратимые коматозные состояния. Для деменции, обусловленной дефицитом витамина В12, характерно быстрое прогрессирование когнитивных нарушений с преходящими эпизодами возбуждения, спутанности, депрессией (которая является частым проявлением дефицита B12, что связывают с участием данного витамина в синтезе нейротрансмиттеров посредством регуляции внутриклеточного уровня SAM). Сама по себе деменция, обусловленная дефицитом витамина В12, патогномоничных (специфических) клинических проявлений не имеет. Одним из проявлений В12-дефицитной деменции является легкая церебральная атрофия, что подтверждается данными методов нейровизуализации. В диагностике помогает выявление мегалобластной анемии и снижение уровня витамина В12 в сыворотке крови (норма 162 - 694 пмоль/л).
Обратите внимание ! Дефицит В12 у пациентов пожилого и старческого возраста часто остается нераспознанным, поскольку клинические проявления очень вариабельны и неспецифичны, длительное время не вызывают беспокойства, расцениваются как естественное старение. Однако длительный дефицит витамина В12 при поздней диагностике приводит к серьезным последствиям. Для пожилых лиц характерна нейропсихиатрическая манифестация дефицита В12 в виде парестезий, мышечной слабости, нарушений походки и равновесия, когнитивных и поведенческих расстройств при отсутствии гематологических отклонений.
Врожденный дефицит витамина В12 у детей. В медицинской литературе достаточно полно описаны случаи дефицита витамина В12 у детей, приводящие к гематологическим и неврологическим нарушениям. Витамин B12 - незаменимый и необходимый компонент метаболизма, и в норме человек получает его только алиментарным путем. Витамин В12 содержится в таких продуктах, как мясо, рыба, яйца и молоко. Во время беременности витамин B12 хорошо проникает через плаценту и накапливается в печени плода. Его запасов у новорожденного может хватить на несколько самостоятельных месяцев жизни, но при стечении определенных обстоятельств (дети, рожденные от матерей с анемией, матери на строгой вегетарианской диете, с генетическими нарушениями, дифиллоботриозом) может развиться клинический дефицит витамина В12.
Клинические проявления нарушений разных этапов метаболизма витамина В12 очень схожи и включают мегалобластную анемию, нарушения питания и кормления, задержку психомоторного развития или его регресс, возбудимость, слабость, диффузную гипотонию, атаксию, апатию, тремор, гиперкинезы, судороги, микроцефалию и атрофию мозга. Также описаны случаи эпилепсии, протекавшей по типу синдрома Веста с регистрацией модифицированной гипсаритмии и регрессом развития в 9 месяцев после манифестации инфантильных эпилептических спазмов, без макроцитарной анемии и с полным регрессом всей патологической симптоматики после обнаружения В12-дефицита и его коррекции. Задержка с постановкой диагноза и позднее начало лечения дефицита витамина B12 могут привести к необратимому психомоторному регрессу и неврологическим нарушениям. Так, некоторые исследования показывают, что в случае начала терапии позднее, чем через 12 месяцев после манифестации заболевания, неврологические изменения необратимы, несмотря на проводимую последующую коррекцию (источник: статья «Пароксизмальные нарушения у детей при заместительной терапии витамином B12» М.В. Бархатов и соавт.; Русский журнал детской неврологии, №4, 2017).
Для лечения психо-неврологических проявлений дефицита витамина В12 назначается витамин В12 внутримышечно в суточной дозе 1000 мкг в течение 5 дней, затем по 1000 мкг 1 раз в месяц. Иногда в начале курса терапии может отмечаться некоторое преходящее ухудшение в состоянии больных, генез которого остается неясным. Последние рандомизированные исследования показали, что независимо от этиологии дефицита витамина В12 оральный прием этого витамина (т.е. цианокобаламина) не уступает эффективности парентерального введения. Поэтому прием больших доз витамина В12 (кобаламина) внутрь (перорально) является альтернативой, так как 1 % поглощается пассивной диффузией, а 1000 мкг в день дает ежедневное поглощение 10 мкг, что превышает двух-микрограммовую рекомендуемую дневную норму (у пациентов с дефицитом питания и мальабсорбцией назначают перорально 1 мг в сутки в течение месяца для насыщения депо витамина, затем по 125 - 250 мкг в сутки в качестве поддерживающей терапии). На сегодняшний день вопрос о профилактической витаминотерапии остается открытым. Некоторые эксперты рекомендуют назначать поддерживающую дозу витамина В12 всем лицам старше 60 лет ввиду высокой распространенности гиповитаминоза.
Сведения о потенциальной обратимости деменции, обусловленной дефицитом витамина В12, противоречивы и основаны на небольших по объему исследованиях, однако в ряде случаев, особенно при негрубой выраженности когнитивного дефекта (недементных когнитивных расстройствах), возможно полное или существенное восстановление. Имеются также данные о том, что применение цианокобаламина уменьшает выраженность когнитивных нарушений и депрессии у пациентов, перенесших лакунарный инфаркт. В общем считается, что если обусловленные дефицитом витамина В12 нарушения существуют больше года, то их обратное развитие даже при адекватной терапии маловероятно (это отличает течение гиповитаминоза В12 у пожилых людей от такового у лиц молодого возраста и детей, которые «догоняют» сверстников в развитии и когнитивных способностях после восстановления депо В12 в организме). Одной причиной отсутствия эффекта терапии может быть обусловленность когнитивных нарушений как дефицитом витамина В12, так и болезнью Альцгеймера у одного и того же больного.
Читайте также :
статью «Дефицит витаминов группы В в неврологической практике: недооцененная угроза» (health-ua.com pdf-формат) [читать ];
статью «Сенсомоторная полиневропатия, ассоциированная с дефицитом витамина В12» Т.М. Морозова, С.К. Евтушенко, М.А. Москаленко, Л.М. Прохорова; Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра детской и общей неврологии ФИПО; Областная детская клиническая больница, г. Донецк» (Новости медицины и фармации в Украине, №7 (361), 2011) [читать ];
статью «Когнитивные нарушения при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты и гипергомоцистеинемии» П.Р. Камчатнов, Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России; И.В. Дамулин, кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (журнал «Клиницист» №1, 2015) [читать ];
статью «Современные возможности диагностики и лечения дефицита витамина В12» А.Л. Красновский, С.П. Григорьев, Р.М. Алёхина, И.С. Ежова, И.В. Золкина, Е.О. Лошкарева; Кафедра внутренних болезней медико-биологического факультета ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (журнал «Клиницист» №3, 2016) [читать ];
статью «Неврологические осложнения, обусловленные дефицитом витаминов после бариатрических операций» Е.Ю. Дудорова, И.В. Дамулин, И.Е. Хатьков; ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр департамента здраво-охранения города Москвы», Москва, Россия; ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия (Журнал «Терапевтический архив» №12, 2015) [читать ];
статья «Хроническая интоксикация «веселящим газом» (закисью азота) - причина В12-дефицитной миелополинейропатии у лиц молодого возраста» Н.А. Супонева, Д.А. Гришина, Л.А. Легостаева, Е.Г. Мочалова; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №4, 2016) [читать ];
статья «Неврологические особенности B12-дефицитной анемии у детей» Л.М. Щугарева, Н.Е. Соколова, А.А. Емельяненко, Ю.Г. Политова; Кафедра детской неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургской академии последипломного образования; ГУЗ Детская городская больница №1, Санкт-Петербург (Неврологический журнал, № 1, 2012) [читать ];
статья «Клинико-функциональные проявления фуникулярного миелоза и хронического гастрита у больных В12-дефицитной анемией» Г.В. Зырина, С.А. Воробьев; ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздрава Росси (журнал «Клиническая медицина» №5, 2013) [читать ];
статья «Клинико-лабораторная характеристика фуникулярного миелоза» Шатохин Ю.В., Снежко И.В., Гончарова З.А., Докучаев С.Е., Фомина-Чертоусова Н.А.; Ростовский государственный медицинский университет, Кафедра гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС, г. Ростов-на-Дону (журнал «Медицинский вестник Юга России» 2010) [читать ];
статья «О неврологических проявлениях В12-дефицитной анемии» Г.В. Зырина, ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздрава России (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №1,2014) [читать ];
статья «Транскраниальная магнитная стимуляция при фуникулярном миелозе» М.А. Домашенко, А.В. Червяков, М.Ю. Максимова, М.А. Пирадов; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва (журнал «Нервные болезни» №3, 2014) [читать ]
ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВОПРОСЫ
Что представляет собой витамин В12 ? Витамин В12 представляет собой сложную , структура которой напоминает структуру гема в гемоглобине. Он состоит из тетрапирролового кольца, в центре которого располагается кобальт, а в каждом из пирроловых колец находится собственный радикал, благодаря которому различают цианокобаламин, гидроксикобаламин, метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Первые два стабильны и используются в клинической практике в качестве лекарственных препаратов, а два последних определяются в тканях, сыворотке крови, они нестабильны и являются коферментами в двух жизненно важных биохимических реакциях.
Какова суточная потребность в витамине В12 ? Суточная потребность витамина В12 для взрослых (от 19 лет и старше) составляет 2,4 мкг (для беременных женщин 2,6 мкг, для кормящих - 2,8 мкг). Суточную потребность витамина В12 для детей смотрите (сводная таблица).
Что является источником витамина В12
? Витамин В12 попадает в организм человека исключительно с белками животного происхождения и не синтезируется в его тканях. Наиболее богаты витамином В12 печень, почки, моллюски, раки, крабы, молочные продукты. Суточная потребность в витамине В12 у человека составляет 3 - 7 мкг. При обычном режиме питания в организм поступает 5 - 15 мкг, а иногда и до 50 - 100 мкг витамина в сутки. Общее содержание витамина В12 в организме человека колеблется от 2 до 5 мг, основная его часть содержится в печени. Поскольку ежедневная потеря витамина В12 очень невелика (2 - 5 мкг), то истинный алиментарный его дефицит встречается крайне редко: только у строгих вегетарианцев и вскормленных их молоком грудных детей.
У каких пациентов следует заподозрить дефицит витамина В12 ? Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 является нарушение его всасывания, обусловленное недостатком внутреннего фактора (Касла) у пациентов с поражением слизистой желудка, а также после резекции желудка. Также в первую очередь заподозрить следует дефицит витамина В12 у пациентов с алиментарными нарушениями: несбалансированные диеты, алкоголизм, булимия и анорексия, строгое вегетарианство и т.п. Все возможные причины дефицита витамина В12 смотрите .
Из-за недостаточного питания пожилые пациенты с когнитивными нарушениями, проживающие в одиночестве, без поддержки близких или в интернатных учреждениях, составляют особую группу риска витаминодефицита (В12). Согласно данным разных авторов распространенность дефицита витамина В12 среди лиц пожилого возраста колеблется от 5 до 40% в зависимости от того, какие методы диагностики и референтные значения применялись в исследованиях. К тому же в старших возрастных группах отмечается высокая распространенность атрофического гастрита и связанной с ним мальабсорбции витамина В12.
Как можно подтвердить наличие у пациента дефицита витамина В12 ? Считается, что для полноценного лабораторного подтверждения дефицита витамина В12 необходимо, кроме установления сниженного уровня витамина в крови, дополнительное исследование уровня гомоцистеина (5,4 - 13,9 мкм/л), метилмалоновой кислоты (73 - 271 нмл/л), транскобаламина и фолиевой кислоты. В клинической практике определение уровня витамина В12 в крови может быть достаточным самостоятельным ориентиром, снижение в крови его уровня ниже нормального можно считать довольно точным критерием нехватки витамина в организме. По данным Майкл Дж. Роуз и Нэнси Берлинер (2000), содержание кобаламина в сыво- ротке крови обычно точно отражает его запасы в организме и только примерно у 5% больных клинические, неврологические, морфо-гематологические проявления дефицита витамина В12 наблюдаются при его содержании в крови еще в пределах нижней границы нормы. Именно у таких больных для постановки диагноза дефицита В12 авторы рекомендуют дополнительно определять содержание гомоцистеина и метаболитов метилмалоновой кислоты в крови. Повышение уровня этих показателей является подтверждением наличия дефицита витамина В12 (также см. таблицу: «Дополнительные методы исследования при недостаточности витамина В12»).
смотреть МРТ-сканы
[фуникулярный миелоз] на radiopaedia.org
На некоторые вопросы в отношении витамина В12 ответы Вы можете получить [Сообщество для веганов / Vegan lifestyle].
Витаминная недостаточность всегда приводит к опасным и даже необратимым последствиям в организме человека. Авитаминоз витамина В12 остается достаточно распространенным заболеванием, требующим квалифицированной медицинской помощи. Зачастую данную патологию называют мегалобластной анемией, так как именно нарушение кроветворения является главным дифференциальным признаком авитаминоза В12.
Характеристика витамина В12
Цианкобаламин (витамин В12) относится к группе водорастворимых химических компонентов, необходимым для нормальной жизнедеятельности организма. Он является относительно незаменимым веществом, так как в небольших количествах вырабатывается кишечной микрофлорой. Витамин В12 содержится в следующих продуктах:- печень многих сортов рыбы;
- печенка и почки любого крупного и мелкого рогатого скота;
- мясо любого вида (небольшое количество);
- молочные продукты;
- яйца;
Суточная доза витамина В12 находится в пределах от 3 до 4 мг (максимум требуется беременным женщинам).
Почему возникает дефицит?
Авитаминоз В12 распространен повсеместно, у лиц любого пола и возраста, но чаще в средних и пожилых годах. У детей заболевание обусловлено недостаточным употреблением молочных и мясных продуктов, но встречается гораздо реже. Экзогенные причины возникновения авитаминоза для цианкобаламина практически не характерны.При авитаминозе витамина В12 следует немедленно обращаться к гастроэнтерологу для выявления причины заболевания и квалифицированного лечения.
Анемический синдром
Авитаминоз цианкобаламина всегда проявляется мегалобластной анемией, так как витамин отвечает за нормальное функционирование ростков кроветворения. Проявления анемического синдрома не являются специфическими, поэтому заподозрить дефицит В12 можно по нервным расстройствам . Однако анемический синдром негативно сказывается на работе всех органов и систем, так как организм входит в состояние хронической гипоксии.Поражение нервной системы
Нехватка витамина В12 сопровождается нарушениями в работе ЦНС. Основные и наиболее специфические симптомы авитаминоза:- частые головные боли;
- головокружение (дополнительным триггером является кислородное голодание мозга);
- нарушения в работе зрительного аппарата (неспецифические ухудшения зрения);
- выраженная раздражительность и гипервозбудимость;
- депрессивное состояние;
- ощущение звона в ушах;
- выраженные парестезии;
- нарушения когнитивных функций, в частности памяти.
Диспепсический синдром
Нарушение в работе центральной нервной системы в сочетании с анемическим синдромом опосредованно воздействуют на желудочно-кишечный тракт, из-за чего возникает симптоматика диспепсии. Недостаток витамина В12 сопровождается запорами или диареями , снижением аппетита и плохой усвояемостью пищи. Все это приводит к усугублению авитаминоза и формированию порочного круга, разорвать который способно только профессиональное лечение.Лечение авитаминоза
В терапии авитаминоза В12 участвуют многие специалисты, так как лечение должно распространяться на все звенья заболевания, в том числе на устранение симптомов. Для лечения авитаминоза В12 следует установить достоверную причину возникновения проблемы, так как без ее устранения не получится достичь выздоровления.В терапии патологического процесса используют:
- внутримышечное введение препаратов цианкобаламина, которое проводят ежедневно в течение недели (по 100-500 мг), а затем постепенно увеличивают промежутки между инъекциями до полной отмены препарата;
- лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта (консервативное или хирургическое в зависимости от вида заболевания);
- эффективное лечение гельминтозов (без устранения конкурентов, забирающих витамин, достичь полноценного излечения невозможно);
- консультации диетолога с составлением правильного рациона питания (авитаминоз В12 все чаще становится проблемой вегетарианцев).
Устранение клинической картины заболевания не менее важно, чем лечение причины авитаминоза, так как постепенное прогрессирование симптомов приводит к опасным для жизни последствиям.
Профилактика витаминной недостаточности
Выделяют первичную профилактику авитаминоза, направленную на предотвращение развития заболевания, и вторичные профилактические мероприятия, которые нужны для снижения риска возникновения осложнений. При авитаминозе цианкобаламина появляются необратимые и достаточно серьезные последствия: выраженная энцефалопатия, разнообразные параличи (чаще нижних конечностей), потеря вкуса из-за поражения языка и другие.Даже малейший признак авитаминоза В12 является поводом для посещения врача . Предотвратить полноценное развитие патологии гораздо проще, чем лечить выраженный авитаминоз. Выделяют следующие профилактические мероприятия недостаточности элемента:
- полноценное включение в рацион мясных и молочных продуктов;
- дополнительный прием В12 беременными женщинами (только по рекомендации врача);
- своевременная диагностика и лечение заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывания питательных веществ;
- прием антибиотиков вместе с пробиотиками для профилактики дисбактериоза;
- прохождение ежегодных профилактических осмотров со сдачей клинического анализа крови, где сразу будут видны признаки анемии.
Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter
Витамины группы В необходимы для нормальной работы большинства систем человеческого организма. Этот витаминная группа состоит из восьми водорастворимых витаминов, один из которых - B12 (кобаламин).
По статистике, чаще всего от дефицита этого витамина страдают люди пожилого возраста и представители малообеспеченных слоев населения. Как определить его нехватку в организме?
Роль витамина В12 для здоровья человека
Все витамины группы В активно поддерживают клеточный метаболизм. Кобаламин участвует в синтезе ДНК и положительно сказывается на метаболизме аминокислот и жирных кислот. Этот представитель витаминов В группы помогает телу человека абсорбировать фолиевую кислоту, что способствует высвобождению энергии.
Витамин В12 отвечает за образование эритроцитов, снабжающих тело кислородом. Он полезен для поддержания функций нервной ткани, так как принимает участие в образовании миелина (защитной оболочки нервных клеток и нервных импульсов).
Поскольку в теле человека этот витамин не образуется, нужно регулярно получать его из натуральных источников. В некоторых случаях полезно принимать и специальные добавки с В12, но перед этим нужна обязательная консультация с врачом. Он должен определить правильную дозировку витамина относительно возраста, особенностей организма и состояния здоровья пациента.
Низкий уровень витамина В12 чаще всего бывает у:
- людей 50 лет и старше,
- хронических алкоголиков,
- вегетарианцев,
- маленьких детей, родившихся у матерей-веганов и находящихся только на грудном вскармливании,
- тех, у кого диагностирован диабет,
- людей, страдающих болезнью Крона, перенесших хирургические операции на органах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и имеющих проблемы с пищеварением,
- людей, постоянно недоедающих или сидящих только на овощной диете.
Витамины В группы можно обнаружить в зеленых овощах, бобовых и ягодах, но В12 и В2 чаще всего встречаются в пище животного происхождения. Вот почему дефицит В12 больше всего наблюдается у приверженцев вегетарианства. Еще одна частая причина нехватки витамина B12 - пагубная анемия, когда организм не усваивает кобаламин. Такое бывает из-за потери клеток желудка, производящих белок, который помогает организму абсорбировать кобаламин в кишечнике. Ниже перечислены несколько признаков дефицита В12:
Все витамины так или иначе участвуют в энергетическом обмене. Особая роль в этом принадлежит В12. Он увеличивает способность организма вырабатывать ДНК для новых клеток и задействован в энергетическом обмене клеток. Это важно еще и для производства здоровых эритроцитов: если В12 в организме недостаточно, то человек чаще чувствует слабость, утомляемость и упадок сил. Кобаламин улучшает процесс преобразования пищи в энергию для организма. Низкий метаболизм тоже вызывает слабость и вялость.
Покалывание и онемение конечностей
Этот витамин группы В важен и для поддержания работы кровеносной системы. К примеру, покалывание или онемение в конечностях могут тоже свидетельствовать о недостатке кобаламина. Он помогает в производстве нервов и активно участвует в образовании эритроцитов. А плохое кровоснабжение - одна из основных причин покалывания и онемения конечностей. Недостаток кобаламина негативно влияет на нервную и кровяную систему в целом, вызывая потерю кожного ощущения, мышечную слабость, уменьшение или увеличение рефлексов, неконтролируемое мочеиспускание и пр.
Гипотония
Недостаточное количество фолиевой кислоты и витамина B12 чревато анемией и развитием гипотонии. Кобаламин способствует выработке эритроцитов, которые снабжают внутренние органы кислородом, включая сердце и мозг. Английские исследователи полагают, что активно используемый в неврологии кобаламин, часто упускается из виду в кардиологии при лечении гипотонии. Если у человека развилась гипотония с ее такими частыми признаками, как слабость, головокружение, отдышка, то, возможно, ему необходимо повысить потребление витамина В12.
Из-за недостаточного количества витамина B12 в организме может ухудшиться состояние кожных покровов и волос. Согласно канадским исследованиям, если кожа и волосы по необъяснимым причинам начинают чаще болеть, то виной тому может быть недостаток витамина В12. Помимо кожных заболеваний и плохого состояния волос, нехватка кобаламина нередко провоцирует и гиперпигментацию кожи, неровный тон и появление темных пятен на лице.
Депрессия
Витамины В-группы необходимы для поддержания психического здоровья человека. Кобаламин, принимающий участие в образовании эритроцитов, тоже способствует нормальной работе нервной системы. Он помогает снижать количество гомоцистеина, переизбыток которого вызывает депрессию. Особенно важно поддерживать уровень B12 пожилым людям, склонным к депрессивному состоянию. Исследования показывают, что депрессия быстрее проходит, если при ее лечении наряду с антидепрессантами повысить в рационе продукты с кобаламином или принимать с ним добавки,
Нехватка B12 - одна из причин плохой памяти и снижения когнитивных функций мозга. Кобаламин позволяет клеткам мозга создавать новые соединения, формирующие память. Этот витамин - жизненно важный компонент миелина, защищающего нейроны, формирующие мозг. Вот почему его нехватка постепенно приводит к повреждению нервов и ухудшает когнитивные функции. Исследования в области неврологии и психиатрии показали, что недостаточное количество В12 нередко вызывает обратимую деменцию у пожилых людей. А если этого витамина не хватает с детства, то мозг будет плохо развиваться, что ухудшит умственные способности человека.
Гипотиреоз
Дефицит кобаламина связан с недостатком гормонов щитовидной железы. Этот витамин входит в состав питательных веществ, необходимых для производства гормонов щитовидной железы. Нехватка витамина B12 является одной из причин первичного гипотиреоза. У людей с гипотиреозом, независимо от их статуса антител к щитовидной железе, необходимо проводить скрининг на количество витамина B 12.
Проблемы с фертильностью
Недостаток витамина В12 негативно влияет на мужскую и женскую фертильность. Нехватка кобаламина в теле может быть связана с рецидивирующими выкидышами и бесплодием. Это объясняется тем, что на начальном этапе витаминного дефицита уровень гомоцистеина повышен, и развивается гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови), способная привести к потере плода. Более длительный дефицит витамина ухудшает овуляцию, нормальное развитие яйцеклетки и провоцирует дефектную имплантацию и, в конечном счете, бесплодие. Недостаточный уровень В12 затрудняет не только зачатие, но и вынашивание ребенка в течение всего срока беременности. Перед тем как заводить ребенка, желательно сдать анализы на уровень B12 в организме.
Если у человека есть подозрение, что у него в организме не хватает кобаламина, то для верности нужно сдать анализы крови и поговорить с доктором. Вот еще несколько рекомендаций по контролю уровня В12:
- Включить в меню больше продуктов, богатых B12 (морепродукты, мясо, печень, молоко, яйца и др.).
- Вегетарианцам полезно включить в рацион продукты, обогащенные B12 (это могут быть энергетические батончики, пищевые дрожжи, сухие завтраки). Поскольку риск дефицита B12 у вегетарианцев намного выше, то им следует регулярно сдавать анализы и проверять уровень кобаламина в организме.
- Некоторые лекарства от диабета или кислотного рефлюкса могут вызывать дефицит В12, поэтому тем, кто их принимает, нужно контролировать уровень кобаламина.
- Витамины встречаются в форме таблеток или инъекций. Нужно обязательно проконсультироваться с врачом, поскольку биодобавки могут влиять на эффективность некоторых лекарств.
Дефицит витамина В12, симптомы которого малоприятны, распространен в основном среди людей, употребляющих мало пищи животного происхождения. Витамин В12 поступает в организм вместе с мясом, молочными продуктами и рыбой. Всасывается В12 в основном в тонкой кишке. Основной функцией витамина В12 (по-научному цианокобаламина или метилкобаламина), является обеспечение нормальной деятельности центральной нервной системы, кроветворение и синтез белков. Дефицит витамина B12 вследствие неправильного питания способен привести к необратимым последствиям.
Статистика показала, что развитие болезни Альцгеймера в старческом возрасте напрямую связано с недостатком витамина B12 . Выяснилось, что нормальное потребление витамина значительно снижает риск появления болезни Альцгеймера. Дефицит цианокобаламина у пожилых людей может возникнуть по двум причинам:
- недостаточное содержание в пище;
- нарушение всасывания.
Признаки потери памяти и анемии — тревожный сигнал, и пожилому человеку стоит обратиться к врачам, пройти анализы и выполнять рекомендации врача. Группа риска — люди старше 65 лет.
Эффективным способом предотвратить развитие тяжелых неврологических заболеваний поможет здоровое питание. Рекомендуется употреблять молочные продукты, яйца, отварное мясо и рыбу. Сбалансированный рацион не только избавит от лишних затрат на лекарства, но и от других проблем, связанных с балансом витаминов в организме.
Витамин В12 — в чем содержится и суточная норма потребления
Суточная норма потребления цианокобаламина составляет 3 мкг. Этого вполне достаточно, чтобы обеспечить организм материалом для производства красных кровяных тел и обеспечения здоровой деятельности ЦНС. Излишки, потребляемые человеком, откладываются в «резерв» в печени. Резерв восполняет «недоедание» витамина и истощается в среднем за 2-4 года при нарушении всасывания.
В период беременности и лактации норма составляет 12 мкг. Увеличенная норма необходима также спортсменам и людям, занимающимся тяжелым физическим трудом. Такая необходимость объясняется тем, что их мышцы потребляют много кислорода. Кислород разносится по организму эритроцитами, в делении которых принимает активное участие цианокобаламин в паре с фолиевой кислотой.
Вернуться к оглавлению
Авитаминоз цианокобаламина: симптомы, последствия, диагностика
Авитаминоз В12 проявляет себя лишь через 2-6 лет после прекращения употребления в пищу продуктов животного происхождения благодаря запасам, создаваемым организмом. Но если симптомы начали проявляться, нужно поспешить к врачу.
Симптомы авитаминоза:
- слабое желание почесать пальцы конечностей, ассоциируемое с ощущениями от прикосновения к снегу;
- воспаление сосочков языка и краснота его поверхности;
- ладони становятся темнее на несколько оттенков;
- кожные покровы становятся желтоватыми;
- синий и желтый цвет либо не воспринимаются, либо слабо различаются;
- «мурашки» без причины;
- депрессивное состояние;
- снижение умственной способности;
- потеря веса;
- спутанность сознания;
- пропадание чувствительности отдельных участков тела.
Часто малокровие и сбои в ЦНС обусловливаются именно недостатком витамина В12, чем и характеризуется вышеописанная симптоматика. Симптомы могут проявляться и все вместе, и по отдельности. В большинстве у больных наблюдается «морозность» и отсутствие чувствительности. Если в течение длительного времени беспокоят вышеописанные симптомы, то стоит немедленно обратиться к врачу.
Чаще всего дефицит метилкобаламина диагностируется после анализа крови. Кровь на анализ, выявляющий дефицит витаминов и минералов, в том числе и В12, сдают рано утром, не завтракая. Перед сдачей крови рекомендуется не перегружать желудок тяжелой пищей. При этом может наблюдаться наличие больших эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, подвергшихся изменениям. После того, как было установлено наличие авитаминоза, осуществляется поиск причины его появления. На этом этапе берут кровь на наличие антител, и исследуется желудочный сок.
Среди причин авитаминоза чаще всего встречаются две — неправильное питание или генетические сбои, способствующие отсутствию всасывания витамина в кишечнике. В зоне риска пожилые люди, которые не всегда могут себе позволить употреблять источники цианокобаламина, и дети с нарушением выработки фермента.
Нехватка витамина В12 вызывается нарушением выработки фермента, обеспечивающего всасывание витамина в кишечнике вследствие некоторых заболеваний. В таких случаях нехватка В12 не является причиной, и лечить нужно нарушение ферментации.
К нарушению всасывания витамина В12 могут привести:
- дисбактериоз тонкой кишки;
- болезнь Крона;
- удаление части желудка;
- удаление части тонкой кишки;
- генетические нарушения.
Нехватка витамина В12 в первую очередь приводит к анемии. Анемия способна нанести существенный вред организму. Если дело касается будущей матери, анемия может привести к потере плода. Анемия нарушает процесс снабжения тканей и органов кислородом. При отсутствии лечения возможно проявление общей слабости, в особо тяжелых случаях наступает отказ мышечной ткани.
Ребенок до года получает метилкобаламин из молока матери. Если грудное вскармливание невозможно, необходимо обеспечить малыша продуктами, содержащими данный витамин. Это может быть специальная смесь с гармоничным составом, обеспечивающим малыша всеми витаминами или минералами, или употребление молока. Недостаток витамина В12 в организме младенца не только замедлит развитие, но и приведет к необратимым последствиям — отмиранию нервных клеток с дальнейшим развитием патологий.
Если же грудное вскармливание возможно, употреблять витамин В12 следует матери в учетверенном размере от суточной нормы в 3 мкг. Для исключения авитаминоза у ребенка, стоит обратиться к педиатру и сдать анализы на содержание витамина в организме. При каких-либо отклонениях врач даст необходимые рекомендации. Самостоятельно принимать витамины группы В не стоит, так как большинство из них имеют противопоказания к применению беременным и кормящим.
Что такое Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
Недостаточность витамина В 12 (цианокобаламина) проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. При авитаминозах развиваются В 12 -дефицитная анемия (пернициозная анемия) и фуникулярный миелоз. Последний синдром редко возникает самостоятельно, обычно он сочетается с мегалобластной анемией. Гиповитаминозы могут сопровождаться легкими парестезиями в конечностях, жжением в языке, умеренной макроцитарной (гиперхромной) анемией.
Недостаточность цианокобаламина встречается в разных странах и регионах. Она выявляется с одинаковой частотой среди мужчин и женщин. В 12 -дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых нередко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири и др.), обнаруживают случаи ботриоцефальной В 12 -дефицитной анемии.
Патогенез (что происходит?) во время Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина)
Цианокобаламин относится к водорастворимым витаминам. В наибольшем количестве он содержится в печени рыб и рогатого скота, почках; значительно меньше его в мясе, яйцах, молоке, сое. Всасывается в основном в подвздошной кишке, синтезируется также микрофлорой кишечника. Суточная потребность 3 мг (у беременных 4 мг). Участвует в переносе метильных групп, в синтезе нуклеиновых кислот, в обмене тетрагидрофолиевой кислоты. Недостаточность витамина В 12 редко бывает экзогенной, несравненно чаще - эндогенной. Эта группа механизмов включает повышенное потребление витамина В 12 (гельминтозы, особенно дифиллоботриоз; беременность) и нарушение его всасывания разной природы. Последнее может быть обусловлено отсутствием вырабатываемого фундальными железами желудка гастромукопротеина, необходимого для всасывания цианокобаламина (В 12 -дефицитная анемия, иногда рак или полипоз желудка, гастрэктомия, субтотальная резекция желудка) либо синдромом мальабсорбции (спру, тяжелые энтериты, энтеро-энтероанастомозы, резекция значительной части тонкой кишки и др.).
Выраженный эндогенный дефицит цианокобаламина вызывает нарушение обмена нуклеиновых кислот в бластных клетках эритроидного ряда, что приводит к развитию мегалобластной анемии. В боковых и задних канатиках спинного мозга развиваются дегенеративные и очаговые некротические изменения, завершающиеся склерозированием, в результате чего формируется синдром фуиикулярного миелоза.
Симптомы Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина)
Общепринятой классификации В 12 -витаминной недостаточности нет. Практически обычно используют классификацию, основанную на патогенетическом и клиническом принципах. Соответственно различают экзогенные (алиментарные) и эндогенные (от нарушения всасывания или повышенного потребления) виды недостаточности цианокобаламина. Из последней группы выделяют в качестве самостоятельной нозологической формы мегалобластную анемию, а иногда и фуникулярный миелоз. Остальные разновидности эндогенной недостаточности витамина В 12 , развивающиеся в результате разнообразных тяжелых заболеваний желудка и кишечника или больших операций на этих органах, являются симптоматическими.
Диагностика Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина)
Диагностика В 12 -дефицитной анемии базируется на выявлении трех основных синдромов: мегалобластной (гиперхромной) анемии, гистамин-устойчивой ахлоргидрии желудка, фуникулярного миелоза, и полинейропатии. Характерен также глоссит. Нередко, однако, при авитаминозе В 12 выраженных явлений фуникулярного миелоза не обнаруживают и неврологические расстройства ограничиваются лишь нерезкой полинейропатией нижних конечностей, что связано, по-видимому, с успехами заместительной терапии.
Диагностика гиповитаминоза В 12 на основе лишь клинических критериев весьма затруднена. Его неспецифическими признаками могут быть: ухудшение аппетита, неустойчивый стул, бледность кожи и слизистых оболочек, ощущение легкого жжения в языке, покраснение его кончика, нерезкие парестезии ног. Диагностическое значение этих признаков усиливается, если имеются соответствующие анамнестические данные (алиментарные нарушения) или обнаруживается заболевание.
Подробная диагностика и лечение В 12 -дефицитной анемии , при котором могут ухудшаться процессы всасывания цианокобаламина. Лабораторное выявление даже нерезкой макроцитарной (нормо-, гипер-хромной) анемии существенно подкрепляет диагностику.
Диагностика развернутой стадии авитаминоза В 12 особых трудностей не вызывает. Клиническая картина имеет определенное сходство с инфекционным эндокардитом и некоторыми формами приобретенных гемолитических анемий. Однако при этих заболеваниях не наблюдается признаков фуникулярного миелоза, а анемия бывает гипо- или нормохромной. К тому же каждая из болезней имеет свои специфические признаки (например, порок сердца при инфекционном эндокардите). В сомнительных случаях с целью дифференциальной диагностики проводят стернальную пункцию (или трепанобиопсию крыла подвздошной кости). Обнаружение в костном мозге мегалобластов и мегалоцитов окончательно верифицирует диагноз.
Диагностические сомнения могут возникнуть, когда авитаминоз В 12 развивается у лиц пожилого возраста с гипертонической болезнью и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В этих случаях головокружения, обусловленные анемией, могут ошибочно оцениваться как гипертонические кризы, а парестезии в ногах как проявления ишемии. Врач должен помнить о возможности рассматриваемой сочетанной патологии и не пропустить признаки анемии, глоссита, изменений сухожильных рефлексов. Обязателен клинический анализ крови, что может решить диагноз.
После того как у больного клинически установлена недостаточность витамина В 12 , следует провести дифференциальную диагностику между экзогенной (алиментарной) недостаточностью, В 12 -дефицитной анемией, эндогенной симптоматической недостаточностью В 12 , обусловленной опухолевым поражением желудка (рак или полипоз), и ботриоцефальной анемией. Очень редко встречающийся в наших условиях экзогенный вариант авитаминоза В 12 может диагностироваться при достоверном установлении продолжительного недостаточного поступления цианокобаламина с пищей и при исключении эндогенных нарушений всасывания витамина. При ботриоцефальной анемии практически не наблюдается признаков поражения спинного мозга; характерны симптомы гельминтозов (неприятные ощущения в животе, тошнота, зуд кожи, выраженная эозинофилия, отхождение члеников глистов, яйца глистов в кале). Для выявления или исключения опухоли желудка проводят рентгенологическое исследование его и гастроскопию. Во всех сомнительных случаях проводится стернальная пункция. У больных после травматических операций на желудке и кишечнике (гастрэктомия, субтотальная резекция желудка, резекция тонкой кишки, энтеро-энтероанастомозы и др.) при тяжелых заболеваниях тонкой кишки (спру, терминальный илеит) нужно внимательно выявлять клинические симптомы недостаточности витамина В 12 , начиная с неспецифических ранних признаков (см. выше).
Вспомогательное значение в этих случаях имеет определение концентрации витамина В 12 и его метаболитов в крови и моче. При дефиците цианокобаламина его содержание в суточной моче ниже 20 нг, а метилмалоновой кислоты - выше 5 мг, В сыворотке крови концентрация витамина В 12 ниже 100 нг/мл. Эти лабораторные исследования проводятся и при подозрении на экзогенное (алиментарное) развитие дефицита витамина В 12 и во всех неясных случаях.
Лечение Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина)
Применяют препараты витамина В 12 . В зависимости от тяжести вводят по 100-500 мкг ежедневно в мышцу в течение 7-10 дней, затем интервалы между инъекциями постепенно увеличивают: 3-5-7 дней.
Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований (см. выше) можно рекомендовать парентеральное введение 50-100 мкг препарата витамина В 12 1-2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин.
С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца); производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В 12 в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
Терапевт
Диетолог
Акции и специальные предложения
Медицинские новости
Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем