Отчего человек заболевает шизофренией. Шизофрения. Что представляет собой шизофрения

Что такое шизофрения? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Шизофрения - это одно из наиболее распространённых (в среднем болеет около 1% населения) и тяжёлых психических расстройств, которые известны на сегодняшний день. Это заболевание влияет как на социальную, так и на профессиональную сферу жизни самого больного и его близких. Шизофрения как нозология включает позитивные симптомы (бред, галлюцинации), негативные симптомы (апатия, снижение социального функционирования, снижение эмоциональной экспрессивности и др.), нарушения в когнитивной сфере (нарушение мышления, планирования, специфические нарушения памяти, скорости мыслительных процессов и т. д.), а также нарушение социальных взаимодействий, что, в свою очередь, может видоизменять проявления других симптомов.

Современные исследования показывают, что шизофрения распределена среди полов примерно одинаково, но у мужчин это заболевание, как правило, начинается раньше (в 18-25 лет) и протекает тяжелее. Манифестация шизофрении у женщин обычно приходится на возраст 25-30 лет. По данным Американской психиатрической ассоциации, эти показатели во всех этнических группах во всём мире одинаковы.

До сих пор нет единого мнения по поводу этиопатогенеза этого заболевания. Одна из теорий возникновения шизофрении утверждает, что центральной причиной некоторых случаев заболевания является взаимодействие развивающегося плода с патогенами, такими как вирусы, или с антителами матери, образовавшимися в ответ на эти патогены (в частности, Интерлейкин-8). Существуют исследования, показывающие, что воздействие определенных вирусов (например, гриппа) на плод (особенно в конце второго триместра) вызывает дефекты в развитии нервной системы, которые могут возникать как предрасполагающие к шизофрении факторы.

На сегодняшний день известно, что генетический фактор играет важнейшую роль в возникновении и развитии шизофрении. Показатель наследуемости колеблется от 70 до 85 процентов. Однако всё ещё не до конца изучен вопрос способа наследования этого заболевания. Сейчас известно более 100 генов-претендентов на роль в развитии шизофрении, причем большинство из них ответственны за регуляцию аутоиммунных процессов. Большинство генетиков сходятся во мнении, что вряд ли будет найдет 1 ген шизофрении, т. е. это заболевание многофакторное по своей природе.

Также исследуется влияние экологических факторов на развитие шизофрении. До начала 21 века большая часть исследований в этих вопросах базировалась на эпидемиологических данных, и только благодаря современным нейронаукам и возможностям нейровизуализации и нейрохимии были выдвинуты новые модели возникновения и развития шизофрении. Стало известно, что префронтальная область лобной и височной доли являются двумя корковыми областями, наиболее затронутыми патологическим процессом. Также вовлечены подкорковые структуры, такие как таламус, гиппокамп и мозжечок.

Желудочки мозга в норме и при шизофрении

Также много данных свидетельствуют, что для начала шизофрении необходим особый преморбид - шизофренический диатез (который могут иметь до 40% людей), а также конкретный стрессовый пусковой фактор. Эта теория получила название стресс-диатеза.

Симптомы шизофрении

Шизофрения отличается огромным разнообразием клинических проявлений. Несмотря на большую гетерогенность проявлений этого заболевания, обычно шизофрения характеризуется бредовыми идеями, галлюцинациями, дезорганизованной речью и поведением и другими симптомами, которые вызывают социальную или профессиональную дисфункцию. Чтобы установить диагноз, эти симптомы должны присутствовать в течение полугода, а также необходимо наличие обострения длительностью не менее одного месяца.

Патогенез шизофрении

Активно исследуются процессы нейротрансмиттерной регуляции в головном мозге у больных с этим заболеванием. Традиционные модели шизофрении берут за основу дофаминергическую дисфункцию. Дофаминовая гипотеза шизофрении была впервые предложена в 1960-х годах, когда впервые обнаружили, что антипсихотический эффект хлорпромазина успешно лечит положительные симптомы у пациентов с шизофренией. Именно тогда началось исследование новых антипсихотических препаратов, механизм действия которых предполагал угнетение повышенной дофаминергической активности. Такие препараты являлись антагонистами рецептора допамина D2. Дофаминовый D2-рецептор представляет собой рецептор, связанный с белком G, который является общей целью для антипсихотических препаратов. При лечении психотических симптомов считалось, что антагонизм рецептора допамина D2 наступает в основном в мезолимбическом пути. Однако антагонист рецептора допамина не является клинически эффективным при лечении негативных симптомов при шизофрении. Хотя точный механизм, лежащий в основе этих когнитивных дефицитов, остается в значительной степени неизвестным, такие факторы, как дефицит функции кортикального дофамина, дисфункция в NMDA-рецепторах или нарушение синаптической элиминации, вероятно, играют важную роль в патогенезе заболевания. Молекулярные исследования подтвердили связь повышенного уровня подкоркового дофамина с возникновением положительных симптомов шизофрении, но с оговоркой, что это открытие не патогномонично из-за нейрохимической гетерогенности популяций пациентов с шизофренией. Хотя гиперактивность в подкорковой дофаминергической системе в значительной степени является важным условием, объясняющим появление продуктивной симптоматики, дофаминовая гипотеза требует дальнейшего изучения и расширения, в частности, необходимо исследовать роль других нейромедиаторных систем в патофизиологии заболевания.

За последние 20 лет стало понятно, что эта теория не до конца объясняет патогенез шизофрении, поэтому потребовались разработки альтернативных моделей. Глутаматергические модели шизофрении основаны на том наблюдении, что психотомиметические вещества, например, фенциклидин (PCP) и кетамин провоцируют психотические симптомы и нейрокогнитивные нарушения, сходные с симптомами шизофрении, блокируя нейротрансмиссию в рецепторах глутамата N-метил-D-аспартата (NMDA). Поскольку глутаматные / NMDA-рецепторы расположены во всем мозге, глутаматергические модели объясняют распространенную кортикальную дисфункцию с участием NMDA-рецепторов. Кроме того, NMDA-рецепторы расположены на мозговых структурах, которые регулируют высвобождение дофамина, что свидетельствует о том, что дофаминергический дефицит при шизофрении может также быть вторичным по отношению к основной глутаматергической дисфункции. Лекарственные препараты, которые стимулируют нейропередачу, опосредованную NMDA-рецепторами, включая ингибиторы транспорта глицина, показали обнадеживающие результаты в доклинических исследованиях и в настоящее время проходят клинические испытания. В целом, эти данные свидетельствуют о том, что глутаматергические теории могут привести к новым подходам к лечению, которые были бы невозможны на основе только дофаминергических моделей.

Классификация и стадии развития шизофрении

В психиатрии используется две классификационные системы - МКБ-10 (больше распространена в Евразии) и DSM-V (чаще используется в Америке). Несмотря на исключение клинических форм из классификации DSM-V, в отечественной психиатрии и в МКБ-10 сохранено правило подразделения заболевания по формам, которые отличаются друг от друга некоторыми особенностями течения и проявления. На настоящий момент доминирует мнение, что при следующем пересмотре МКБ деление шизофрении на формы будет убрано, так как в практике формы нечетко отграничены друг от друга.

1. Параноидная форма заболевания встречается чаще всего, основным проявлением является относительно стабильный, обычно параноидный бред, который, как правило, сопровождают слуховые галлюцинации и другие нарушения восприятия. Патологии в сфере эмоций, воли, речи и кататонических симптомов чаще всего нет или они относительно слабо выражены.

2. Гебефреническая шизофрения - при этой форме заболевания на первый план в клинике выходят аффективные нарушения в виде вычурного и непредсказуемого поведения и манеризма (манерничанья). При этом бред и галлюцинации выражены слабо. Настроение у больных лабильное, неадекватное, мышление грубо разорвано. Серьёзно страдает уровень социального функционирования у больных гебефренической формой шизофрении. Вследствие быстрого нарастания дефекта в эмоционально-волевой сфере прогноз для пациентов неблагоприятный.

3. Кататоническая шизофрения проявляется ярко выраженными чередующимися приступами психомоторных нарушений: колебаниями между гиперкинезом (психомоторным возбуждением) и ступором или пассивным подчинением и негативизмом. На фоне длительно сохраняющейся скованной позы случаются внезапные состояния психомоторного возбуждения, что очень характерно для данной формы заболевания.

4. Простая форма шизофрении - характеризуется отсутствием бреда и галлюцинаций при ярко выраженной неспособности к функционированию в социуме, аутизации, эмоциональной неадекватности, амбивалентности. Как правило, такой вариант заболевания протекает очень медленно, а злокачественное течение наблюдается крайне редко.

Осложнения шизофрении

Возможные осложнения шизофрении

Диагностика шизофрении

Диагностические критерии шизофрении в DSM-V:

Критерий А включает пять основных симптомов:

1. бредовые идеи (преследования, величия, самоуничижения, религиозный бред, эротоманический, нигилистический и т. д.);

2. галлюцинации (тактильные, слуховые, зрительные, ольфакторные и т. д.);

3. разорванность речи (мышления);

4. нарушение поведения, кататония;

5. негативные симптомы;

Для постановки диагноза необходимо наличие двух из этих пяти симптомов, и хотя бы один симптом должен быть одним из первых трех (бред, галлюцинации, разорванность речи/мышления).

Негативные симптомы проявляются в виде:

снижения эмоциональной экспрессивности: гипомимия, амимия, отсутствие зрительного контакта, отсутствие выразительности речи;
снижение мотивации и целенаправленности деятельности;
алогия (снижение речевой продукции и другие речевые нарушения);
ангедония (снижение способности испытывать удовольствие от положительных стимулов или невозможность вспоминать об удовольствии, которое ранее испытывалось);
асоциальность (отсутствие интереса к социальным взаимодействиям).

Критерии шизофрении из исследовательской версии МКБ-10:

На протяжении большей части психотического эпизода длительностью не менее одного месяца (или в течение какого-либо времени в большинстве дней) должны отмечаться минимум один из признаков, перечисленных в перечне (1), или минимум два признака из перечня (2).

1. Минимум один из следующих признаков:

"эхо" мысли, вкладывание или отнятие мыслей, или открытость мыслей;
бред воздействия или влияния, отчетливо относящийся к движению тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие;
галлюцинаторные "голоса", представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой, или другие типы галлюцинаторных "голосов", исходящих из какой-либо части тела;
стойкие бредовые идеи другого рода, которые культурально неадекватны и совершенно невозможны по содержанию, такие как идентификация себя с религиозными или политическими фигурами, заявления о сверх-человеческих способностях (например, о возможности управлять погодой или об общении с инопланетянами).

2. или минимум два признака из числа следующих:

хронические галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без отчетливого аффективного содержания;
неологизмы, перерывы в мышлении, приводящие к разорванности или несообразности в речи;
кататоническое поведение, такое как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;
"негативные" симптомы, такие как выраженная апатия, речевое обеднение и сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций (должно быть очевидным, что они не обусловлены депрессией или нейролептической терапией.

Обычно дифференциальную диагностику шизофрении проводят со следующими психическими расстройствами:

1. Шизофреноподобное расстройство и кратковременное психотическое расстройство - менее продолжительное, по сравнению с шизофренией, расстройство. При шизофреноподобном расстройстве нарушение присутствует менее 6 месяцев, а в кратковременном психотическом расстройстве симптомы присутствуют как минимум 1 день, но менее 1 месяца.

2. Хроническое бредовое расстройство - протекает при отсутствии других симптомов, характерных для шизофрении (например, слуховых или зрительных галлюцинаций, дезорганизованной речи, негативных симптомов). Есть только стойкий бред.

3. Шизотипическое расстройство - отсутствие такой выраженности нарушений личности, как при шизофрении. Например, не происходит глубокого эмоционального опустошения.

Лечение шизофрении

Целями терапии больных шизофренией являются:

повышение уровня социального функционирования;
повышение комплайентности пациентов и обеспечение безопасности терапии;
повышение качества жизни;
снижение частоты обострений и увеличение длительности улучшения психического состояния при этом заболевании;

При выборе лечения необходимо учитывать фармакогеномику (генетическую склонность пациентов к тем или иным препаратам), побочные эффекты и стоимость препаратов, готовность пациента к терапии, а также оценку риска терапии при учёте коморбидных состояний.

Современный подход к лечению шизофрении как биопсихосоциальному заболеванию предполагает комплексную терапию с применением как биологических (медикаментозных и нелекарственных), так и психосоциальных методов.

Психофармакотерапия направлена на купирование обострения заболевания (купирующая терапия) и на дальнейшее долечивание с целью стабилизации психического состояния. Это первый этап терапии шизофрении. Во втором этапе лекарственные препараты применяются для поддержания достигнутого улучшения и профилактики возможных приступов (противорецидивное действие препаратов). В первую очередь, используются антипсихотические препараты. Первая генерация этих лекарств включала в себя хлорпромазин, флуфеназин, галоперидол, перфеназин. Вторая генерация антипсихотиков: клозапин, оланзапин, палиперидон, кветиапин, рисперидон, зипрасидон и др. Выбор препарата зависит, в первую очередь, от имеющейся психопатологической характеристики симптоматики. Возможные побочные эффекты и осложнения терапии проявляются в виде экстрапирамидной симптоматики (острая дистония, акатизия, лекарственный паркинсонизм, поздняя дискинезия), злокачественного нейролептического синдрома, метаболического синдрома и др. Наряду с антипсихотиками, в лечении шизофрении довольно широко применяются транквилизаторы и нормотимики.

К нелекарственным методам лечения можно отнести электросудорожную терапию (ЭСТ) и транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС). Данные метода применяются в тех случаях, когда заболевания не поддаётся консервативному медикаментозному лечению. Обычно после ЭСТ и ТМС у пациентов наступает значительное улучшение и длительный период без обострений психотической симптоматики. Необходимо отметить, что эффективность ТМС еще не доказана полностью.

Важное место занимает психосоциальная реабилитация больных шизофренией. Своей целью она ставит восстановление социальных и коммуникативных навыков пациентов и повышение их уровня функционирования.

Прогноз. Профилактика

Научные исследования показали, что существуют некоторые факторы, влияющие на улучшение прогноза при шизофрении. К ним относятся:

женский пол;
острое начало заболевания по сравнению с длительно текущим процессом;
более поздний возраст манифестации;
преобладание продуктивной, а не негативной симптоматики в клинике заболевания;
высокий уровень социального функционирования и личностной автономии в преморбидном периоде.

Однако большинство исследований, выполненных по этому вопросу, носят корреляционный характер, и установить четкую причинно-следственную связь сложно. Также доказано, что негативное отношение общества к людям с шизофренией может оказать значительное неблагоприятное влияние на этих пациентов. В частности, было обнаружено, что критические высказывания, враждебное отношение, авторитарность членов семьи больных шизофренией коррелируют с более высоким риском рецидива заболевания в разных культурах.

Список литературы

1. Карлсон А., Лекрубьер И. Прогресс дофаминовой теории шизофрении. Справочное пособие для врачей. – М., 2003
2. Краснов В.Н., Гурович И.Я., Мосолов С.Н., Шмуклер А.Б. Психиатрическая помощь больным шизофренией. Клиническое руко- водство. М.: Медпрактика-М, 2007. 260 с.
3. Психиатрия. Национальное руководство. Краткое издание / Т. Б. Дмитриева, В. Н. Краснов, Н. Г. Незнанов, В. Я. Семке, А. С. Тиганов - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 624 с.
4. Шмуклер А.Б. Шизофрения / А.Б. Шмуклер. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 176 с.
5. Addington, J., & Addington, D. (1999). Neurocognitive and social functioning in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 25(1), 173-182
6. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, (5th ed.), Text Revision. Washington, DC
7. Brown AS, Hooton J, Schaefer CA, Zhang H, Petkova E, Babulas V, Perrin M, Gorman JM, Susser ES.(2004) Elevated maternal interleukin-8 levels and risk of schizophrenia in adult offspring. Am J Psychiatry. 161(5):889-95
8. Corcoran, R. (2001). Theory of mind and schizophrenia. Social Cognition and Schizophrenia, pp. 149-174. In Corrigan PW, Penn DL, eds. Washington, DC: American Psychological Association
9. Hopper K, Wanderling J (2000). Revisiting the developed versus developing country distinction in course and outcome in schizophrenia: results from ISoS, the WHO collaborative follow up project. International Study of Schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 26 (4), 835–46
10. Javitt DC. Glutamatergic theories of schizophrenia. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2010;47(1):4-16
11. Lieberman JA, Koreen AR, Chakos M, Sheitman B, Woerner M, Alvir JM, Bilder R. (1996) Factors influencing treatment response and outcome of first-episode schizophrenia: implications for understanding the pathophysiology of schizophrenia. Journal of Clinical Psychiatry, 57 Suppl 9, 5–9
12. McGrath, J., Saha, S., Chant, D., & Welham, J. (2008). Schizophrenia: A concise overview of incidence, prevalence, and mortality. Epidemiologic Reviews, 30(1), 67-76
13. Nancy C. Andreasen, M.D., Ph.D., Ed.: Schizophrenia: From Mind To Molecule. American Psychiatric Press, Inc., Washington, D.C./London, England, 1994, 278 Pp.
14. Noll, Richard, 1959– The Encyclopedia of schizophrenia and other psychotic disorders / Richard Noll; foreword by Leonard George. - 3rd ed. p. cm.
15. Peled A (1999) Multiple constraint organization in the brain: a theory for schizophrenia. Brain Res Bull 49:245–250
16. Smith CUM (1998) Descartes’ pineal neuropsychology. Brain Cogn 36:57–72
17. Tononi G, Edelman GM (2000) Schizophrenia and the mechanisms of conscious integration. Brain Res Rev 31:391–400
18. Toomey, R., Wallace, C. J., Corrigan, P. W., Schuldberg, D., & Green, M. F. (1997). Social processing correlates of nonverbal social perception in schizophrenia. Psychiatry, 60(4), 292-300

«Шизофрения – загадочна, как сфинкс»
Лопес Ибор

Установление диагноза «Шизофрения» уже длительное время приводит в ужас родственников больных, являясь приговором, хотя на самом деле – это не так!

И если ребенок (зачастую шизофрения дебютирует в раннем возрасте) начинает вести себя неадекватно, сообщает о каких-то преследователях, отравителях многие родители и родственники хотят считать, что он все выдумывает. Они не уделяют достаточное внимание этой проблеме, не обращаются к психотерапевтам и психиатрам, более того, даже скрывают вдруг возникшую неадекватность и боятся, что об этом узнают друзья, знакомые, соседи. А все потому, что думают о себе, стараясь сохранить свой комфортный и престижный мир, который уже дал трещину. И вместо того, чтобы обратиться к специалисту и максимально быстро устранить эту трещину, родственники больного говорят себе: «У моего ребенка, у нас, в нашей семье не может быть шизофрении!» Они стесняются чужих людей, вынося этим приговор своему родному. Это преступление!

Нетрусова Светлана Григорьевна – кандидат медицинских наук, доцент, врач психиатр высшей категории, психотерапевт . Другие видео на эту тему Вы можете посмотреть на нашем ютуб канале.

Шизофрения – это наследственное заболевание, которое нужно лечить только медикаментозно, так как изменения возникают на нейрохимическом и нейроанатомическом уровне. Психологи и психотерапевты могут только помочь больным и их родственникам адаптироваться в социуме в связи с возникшей проблемой. Но вылечить или улучшить состояние больного шизофренией может только врач психиатр.

Риск возникновения шизофрении

Вероятность возникновения шизофрении различный и зависит от сочетания генетических факторов:

ребенок рожден от родителей, один из которых болен шизофренией – 9-13%,
ребенок рожден от двух больных шизофренией родителей – 40-46%,
у ребенка больны шизофренией бабушка или дедушка – 5%,
у ребенка больны шизофренией родные братья или сестры – 6-12%,

если шизофрения наблюдается у матери, то частота заболевания детей увеличивается в 5 раз, чем в случае болезни отца.

Патогенез шизофрении

Наследственный механизм. Причина возникновения шизофрении – наследственная. Найдены изменения в 6, 8 и 13 хромосомах – у 100% больных шизофренией. Но не все генетические аномалии являются полностью изученными. Предполагается, что эти хромосомы являются не единственными, в которых могут быть патологические изменения. Найдены и другие хромосомы, изменения в которых встречаются в 70% — 80% больных шизофренией. Но является ли воздействие внешних факторов пусковым или сопричинным моментом, вопрос спорный, скорее пусковым…

В Гарвадском университете были проведены многочисленные исследования, в которых были найдены изменения активности в 6-ой хромосоме задолго до дебюта шизофрении…

Может уже совсем скоро можно будет при специальных обследованиях не только определять «плохие» гены, как риски заболеть шизофренией, но и «лечить» их, тем самым предупреждать возникновение этого серьезного психического заболевания.

Нейрохимический механизм. Наблюдается дисбаланс дофаминэргической активности: повышенная активность в мезолимбическом тракте и сниженная - в мезокортикальном. Также наблюдается нарушение баланса других нейротрансмиттеров, таких, как норадреналина, серотонина, ГАМК, глутамата, ацетилхолина и др. Нарушен обмен липопротеидов, белков, и углеводов.

Важное патогенетическое значение имеют также пол и возраст. Тяжелее протекает шизофрения у мужчин, более легкое протекание можно наблюдать у женщин.

Шизофрения, манифестирующаяся в детском и юношеском возрасте (до 21 года), является менее благоприятной. Если болезнь возникла в среднем и позднем возрасте (после 40 лет), то она, как правило, протекает легче.

Внешние воздействия (психотравмирующие ситуации, острые инфекционные заболевания) могут спровоцировать первый приступ шизофрении, но не являются непосредственной причиной возникновения заболевания. При 2 и 3 обострении наличие соматогенных (роды, эндокринные заболевания, инфекции, травмы), психогенных факторов и любых стрессоров в дебюте (начале) шизофренического процесса равно по вероятности случайному совпадению.

Поэтому, если Вы считаете, что шизофрения возникла после каких-то неприятностей у Вашего родственника, не надо искать виновников, таить обиду или выдумывать способы мести.

Также очень часто родственники больного пытаются анализировать свое генеалогическое древо . Какая уже разница, что Вы обнаружите кого-то с родственников, которые болели ранее? А может быть такое, когда никто и не болел вовсе. Просто «плохие гены» встретились вместе, и проявилась болезнь. Они были в генном наборе Ваших родственников, но не проявлялись раньше, так как были «слабыми».

В изучении нейроанатомических изменений, возникающих при шизофрении были сделаны следующие морфологические находки: наблюдалась диффузная гибель нейронов, приводящая к уменьшению головного мозга и серого вещества, а также к увеличение боковых желудочков. В основном эти изменения наблюдаются у тех больных шизофренией, которые болеют уже какое-то время. Но есть нейропозитронные исследования, которые подтверждают вышеуказанные изменения уже спустя после первого эпизода болезни.

Методы лечения шизофрении

Ни в коем случае не надо копаться в прошлом, искать «причины», которые вовсе и не являются причинами болезни. Это уже не поможет. Нужно собраться, отбросить прошлое и вместе с тем врачом, которому Вы доверились, возвращать своего близкого в социум, к прежнему его функционированию. Это возможно! Только врачу необходима Ваша помощь!

Провоцирующее значение в возникновении заболевания, а также повторных приступов (иногда даже через много лет) имеет и генеративный фактор (роды). В таких случаях необходимо срочно прекратить само кормление грудью, так как лактация (продуцирование молока) способствует ухудшению состояния. Ребенка необходимо перевести на искусственные смеси.

Не старайтесь обращаться к биоэнергетикам и экстрасенсам в случае неадекватного поведения Вашего близкого и подозрения на психоз (шизофрению). Как правило, больному становится хуже, состояние утяжеляется, и это может привести к непоправимым последствиям! В случае психотического состояния может помочь только врач психиатр!

Современные методы лечения, своевременное назначение медикаментов и правильное применение антипсихотиков (так называются препараты, применяемые при шизофрении) дают возможность вернуть пациента на доболезненный уровень. Эти препараты нормализуют и стабилизируют нейрохимические нарушения, которые возникают при шизофрении или приводят к этому заболеванию.

Обычные люди, даже многие врачи не психиатры с трудом в это верят, а все потому, что не обладают достаточными знаниями о таком заболевании, как шизофрения. Но это возможно!

И ваш сын или дочь, ваша мама или отец, ваши близкие или знакомые вновь смогут как раньше учиться и работать, быть заботливой матерью или дочерью, мечтать и радоваться жизни!

Шизофрения относится к группе психических расстройств, которые влияют на эмоциональную и волевую сферу человека, и тем самым усложняют его адаптацию в социуме. Не стоит думать, что такое отклонение относится к особенностям характера.

Это классическое заболевание, которое наблюдается и лечится исключительно специалистами. Самостоятельно от него избавиться нельзя. Даже если психосоматика имела место лишь единожды в жизни, это не означает полное излечение. Для шизофрении могут быть характерными длительные периоды ремиссии, что не исключает необходимость постоянного контроля со стороны психиатра.

Шизофрения относится к распространенным отклонениям. По данным статистических исследований около одного процента населения земного шара состоит на учете в клиниках с подобным диагнозом. А если учесть, что далеко не со всеми формами обращаются к психиатрам, то может цифра оказаться еще больше.

Биологические причины шизофрении

Шизофренией болеют люди разных поколений. Почему она возникает - точно не известно. Психосоматика у детей отличается от взрослых. Детская психика многие вещи воспринимает по-другому. Поэтому врачи очень осторожно относятся к постановке диагноза хотя бы до периода пубертата. В прошлые столетия, когда патология только изучалась, её было принято обозначать термином «деменция прекокс», что означало одно: неизлечимое состояние, которое возникает в детском возрасте и приводит к слабоумию.

Причины заболевания достоверно не известны. И многие обыватели, прочитав симптоматику, начинают пугаться: не коснется ли проблема моего «я», и смогу ли противостоять шизофрении?

Существует несколько теорий:

Наследственность - к сожалению, различные проявления заболевания могут передаваться по родственной линии. Если в семье один из родителей болен, то существует 10% риск того, что ребенок может столкнуться с проблемой в будущем. Среди близнецов наследственная связь прослеживается практически в половине случаев. На пользу генетической предрасположенности говорят и те факторы, что в семьях, где не наблюдались отклонения, риск заболевания крайне мизерный и составляет меньше половины процента. А вот в семьях, где оба родителя болеют, вопрос «откуда берется шизофрения» у детей очевидна: в половине случаев проявляется наследственный фактор.
Нарушение выработки дофамина - гормона и нейромедиатора, который влияет на эмоциональную сферу. При определенных аномалиях мозга допамин выделяется в повышенном количестве и приводит к постоянному сильному перевозбуждению. Как следствие - могут возникать галлюцинации, паранойя, одержимость.
Патогенное влияние вирусов - существуют микроорганизмы, которые способны разрушать нервные клетки. Один из самых известных - это вирус герпеса. Его носителеми являются практически девяносто процентов населения земли. Но при нормальном функционировании организма, он никак себя не проявляет. Если же идет сбой, то вирус герпеса способен нарушать работу клеток мозга. К аналогичным последствиям приводит и токсоплазмоз.

Токсоплазмоз и риск развития шизофрении

Несколько лет назад американские ученые высказали предположение о том, что токсоплазмоз может стать пусковым механизмом для развития шизофрении. Простейший микроорганизм - токсоплазма, размножается в организме различных грызунов, которые становятся добычей кошек. Поедая зараженное животное, кот сам становится его носителем, и выделяет из своего кишечника вместе с фекалиями.

Для обычного человека с нормальным иммунитетом токсоплазмоз не представляет угрозы. Встретившись с возбудителем, организм вырабатывает против него антитела и проявления симптоматики заболевания не наблюдается. Токсоплазмоз опасен только для беременных женщин, которые инфицируются первично. В этом случае токсоплазмоз вызывает патологии развития плода.

По статистике треть человечества являются носителями этого простейшего микроорганизма. Возникает резонный вопрос: «каким образом я подвергаюсь опасности и могу заболеть шизофренией»? Ответ заключается вот в чём: токсоплазмоз способен поражать клетки мозга, в результате чего начинается активное продуцирование гормона допамина, что приводит к повышенной агрессии, появляется одержимость, паранойя и другие симптомы. Вредному влиянию микроорганизма особо подвержены дети и пожилые люди.

Таким образом, можно утверждать, что сам по себе токсоплазмоз не является причиной шизофрении. Но если есть определенные факторы (например, генетическая предрасположенность), которые являются тем самым катализатором, который способствует развитию заболевания и проявлению симптоматики.

Психологические причины возникновения шизофрении

Английский психиатр Тим Кроу высказал интересную гипотезу о том, что одной из причин отклонения стало умение человека разговаривать. Именно появление речи привело к асимметрии в развитии полушарий мозга, одна половина которого должна собирать и анализировать, а вторая - наполнять смыслом. Таким образом, можно утверждать, что осознание хомо сапиенс в эпоху палеолита своего «я» и стало одной из причин проявления шизофрении.

У Тима Кроу сразу появились оппоненты. Джонатан Бернс утверждал, что патология возникла на этапе социализации индивидуума. Не известно, были ли присущи симптомы заболевания в доисторические времена, но археологические раскопки дают право говорить о его существовании уже у древних египтян. Хотя свое название патология обрела всего сто лет назад.

Швейцарский врач Блейлер установил один из главных ее симптомов: двойственность отношения к разным вещам. Корни советовал искать в семейном воспитании, когда родители дают ребенку двойные установки. Например, вербально говорят одно, а на деле показывают совсем другое. Почему это способно стать спусковым механизмом? Детский возраст не дает возможности адекватно анализировать и воспринимать двойственные установки: малыш в одиночестве остается с противоречиями, на которые не может найти ответ. Именно таких деток некоторые специалисты считают в будущем потенциальными участниками различных форумов «я и борьба с шизофренией».

Существует и критический возраст, когда такие факторы могут найти выход в патологии. Это период полового созревания и до двадцати пяти лет.

Что вызывает шизофрению у детей?

Детский возраст является очень деликатным периодом. Именно в это время закладывается основа на будущее. У малышей и подростков патологию диагностируют крайне редко. Связанно это с особенностями развития. Можно заподозрить определенные шизоидные признаки, но окончательно диагноз будет поставлен только в старшем возрасте. Только раннее активное развитие болезни дает возможность определить факторы заболевания в детстве. Ведь прогрессирующая патология приводит к проявлению умственной отсталости, когда не только ухудшается речь, но и тормозится общее развитие. Ребенок выглядит неполноценным.

Патогенез шизофрении у детей:

Дошкольный возраст - характеризуется появлением необъяснимых страхов, галлюцинаций, приступов длительного плача, странного поведения, повышенной возбудимости, навязчивых состояний, импульсивности. Злокачественное течение сопровождается ретроградным поведением.
Подростковый возраст - известный психиатр Крепелин считал, что отклонение начинается именно в этом периоде жизни, вследствие чего дал ему название «деменция прекокс». Ведь практически такие же, как и у взрослых: сильная озабоченность и неудовлетворенность своими внешними данными (все время ищутся недостатки), бредовые состояния, склонность к суицидам, двигательные нарушения, бредовые идеи, агрессия. При этом, как и взрослый, ребенок не осознает, что «я - больной, и возможная причина - шизофрения». Паранойя в этом возрасте - редкое явление. Хотя сегодня уже точно установлено, что деменция прекокс, при котором возможны параноидальные признаки - начальная стадия проблемы (некоторые специалисты утверждение Крепелина не поддерживают и считают отдельным заболеванием).

Диагностировать патологию в детстве бывает трудно. Психосоматика этого периода особенная. Рекомендуется предварительно наблюдать за ребенком не менее шести месяцев, дабы удостоверится, что это действительно болезнь, а не личностные особенности характера.

Симптомы шизофрении

В интернет сети сегодня можно найти множество форумов, где собираются не только специалисты, но и пациенты, которым на собственном опыте знакома проблема «я и разные формы шизофрении». Каждому из них знакомы те или иные синдромы патологии:

мысли и тело, которые перестают принадлежать личности. Появляется паранойя, что их могут украсть;
голоса в голове, рассказывающие, что нужно или не нужно делать;
бред - пациент начинает считать себя не тем, кем он есть на самом деле. Образы берутся из книг, компьютерных игр, кинолент;
галлюцинации - возникают различные зрительные образы, которые мешают нормально жить;
спутанные мысли - больному трудно сконцентрироваться. Он начинает одну мысль, а заканчивает другой;
уход «в себя» - замкнутость, апатия. При этом могут появиться и агрессивные наклонности;
кататонические синдромы - индивидуум замирает в определенной позе и перестает реагировать на то, что с ним происходит. Его «я» живет отдельно от тела, и в этом состоянии при шизофрении его можно поставить в любую позу.

Страх заболеть шизофренией может возникнуть у каждого человека. Но психиатры знают, что постановка диагноза возможна только при наличии не менее двух признаков, которые длятся больше месяца. Причем, даже если они возникли единожды, не факт, что смогут повторяться в будущем. В последнее время отмечается, что все больше пациентов имеют мягкие синдромы, которые не переходят в тяжелую форму и не требуют госпитализации. А их социальная опасность не больше, чем у здорового обывателя.

Паранойя и одержимость при шизофрении

Паранойя относится к состоянию, при котором могут появляться бредовые идеи. По сути - умопомешательство. Человек может не осознавать, что «я принимаю факты, которые не имеют никакого отношения к реальности и являются проявлением моей шизофрении».

Паранойя способна проявляться в двух формах психоза:

хронический бредовый психоз - характерный для пациентов в возрасте от 25 до 40 лет. У них появляются внезапные мысли, которые культивируются, разрабатываются, систематизируются. Развивается такая паранойя медленно, иногда в течение десяти лет. Часто приводит к эмоциональному самоуничтожению, когда человеку постоянно кажется, что за ним следят, хотят убить, подставить. Одержимость убивает;
параноидальный сверхценный бред - характерный для подросткового и юношеского возраста, когда начинается одержимость определенной идеей. В этот период трудно отличить патологию от особенностей личностного развития. Окончательно такая паранойя формируется только к 30 годам. Тогда сверхценные идеи перерастают в сверхценный бред, . Пациент культивирует свое «я», и такая форма шизофрении лечению поддается очень трудно.

Сегодня существует спор между психиатрами и служителями церкви, которые часто одно и то же явление (а именно одержимость) рассматривают с разных точек зрения. Иногда родственники приводят своих близких к батюшке с просьбой «изгнать бесов». И священнослужитель подтверждает, что одержимость возникла из-за того, что в тело подселилась какая-то сущность. В то же время психиатры последнего рассматривают как своего пациента. Официальная психиатрия не признает понятия «одержимость», а его психосоматика рассматривается как синдромы того или иного психического расстройства.

Когда человек утверждает, что «я одержим и ничего не могу поделать», то искать причину нужно именно в психиатрии.

Лечение шизофрении

Патогенез шизофрении, как и способы лечения заболевания, продолжают изучаться специалистами всего мира. Ведь человеческий мозг - один из самых сложных органов. Лечение патологии зависит от состояния пациента и тяжести заболевания. Применяется:

индивидуальная терапия;
работа в группах;
физиотерапия;
стабилизация состояния лекарственными средствами при амбулаторном наблюдении;
госпитализация в стационар для снятия острых симптомов.

Тяжелые случаи лечатся шоковой терапией.

Следует знать, что чем раньше поставлен диагноз, тем благоприятнее прогноз. Если пациент осознает, что «я требую психиатрической помощи и шизофрения не приговор», это поможет ему быстрее обратиться за помощью. После снятия острого состояния следует программа стабилизации. Затем рекомендуется на протяжении года-двух посещать специальные группы или индивидуальные сеансы психотерапии. Такие методы позволяют перевести болезнь в стадию длительной ремиссии.

Шизофрения – это расстройство психики без видимой на то внешней причины. Поэтому ее, вместе с рядом других болезней большой психиатрии, называют эндогенным заболеванием.

Причинами болезни начали интересоваться с момента определения Эгейном Блейером шизофрении как самостоятельного заболевания, в начале 20 века. Главным постулатом он выделил «нарушение единства« психической сферы.

Наблюдая передачу болезни из поколения в поколение у одного рода, ученые предположили генетический механизм возникновения данного психического расстройства. Люди, страдающие шизофренией, считались привержанцами евгеники дефективными и непригодными для нужд общества. Поэтому подвергались насильственной стерилизации и попадали под программы по умертвлению.

Шизофрения причины

Нейрофизиологами, учеными-генетиками и врачами-психиатрами были выделены основные патологические факторы появления шизофрении.

Огромную роль в патогенезе шизофрении играют следующие моменты:

наследственная предрасположенность;
развитие ребенка и его воспитание в раннем периоде;
нейробиолигические нарушения в головном мозге;
социально-биологические взаимоотношения.

Причины развития шизофрении

Итак, рассмотрим параметры развития шизофрении более подробно.

Генетическая предрасположенность является, пожалуй, самым признанным среди специалистов фактором, вызывающим шизофрению. Наличие больных в семье и среди других родственников значительно увеличивает процент заболеваемости этим недугом, по сравнению с обычными людьми. И чем ближе родство, тем выше риск получить в наследство данную болезнь.

Условия жизни в раннем возрасте оказывают решающую роль в проявлении болезни, если к ней имеется склонность. Инфекции во время родов, рождение ребенка в северных районах в зимне-весенний период, якобы, способствуют развитию болезни. Холодные, эгоистичные и алчные родители, которые неспособны дать младенцу тепло и любовь, а так же противоречивые реакции на одно и тоже действие ребенка формируют противоречивое отношение к миру маленького человека.

Нейрофизиологическая теория мозговых изменений в современном мире набирает обороты. Хотя какого-то конкретного и определенного фактора, нарушающего обменные процессы в центральной нервной системе не выявлено. Сложные взаимодействия медиаторов способны приводить к различным психическим проявлениям от восторга до апатии.

К группе риска по психологическим факторам относят людей с некоторыми особенностями устройства психики; в частности, склонных к искажению в мышлении, стремлению к внешней атрибутике, трудности визуализации, концентрации внимания и другие психологические характеристики;

К социальным факторам, участвующим в развитии шизофрении относят высокую степень урбанизации местности, низкий социальный статус человека, расовую дискриминация, плохие условия жизни и общее неблагополучие семьи.

Высокую провокационную активность дают алкоголизация и наркомания, которые часто ведут к дебюту шизофрении и ее обострению. Все перечисленные условия, кроме наследования, нужно рассматривать лишь как вспомогательные, иначе в данную категорию попадет как минимум половина населения земного шара.

Шизофрения причины заболевания

Гипотезы и теории возникновения шизофрении меняются со временем. Это связано с новыми открытиями в медицине, биологии, биохимии, генетике и других смежных науках.

Если в прошлом веке предполагали вирусы и бактерии – возможными участниками патогенеза шизофрении, то в настоящее время лечение противовирусными препаратами считается больше казуистикой, чем реальной помощью.

Тем не менее, мы рассмотрим все основные гипотезы развития шизофрении.

Важные теории в происхождении шизофрении:

Теория наследования шизофрении – была и остается основополагающей канвой для развития шизофрении. Именно генетическая предрасположенность создает благоприятную почву для развития данного недуга. В настоящее время открыты несколько генов, предположительно отвечающих за развитие болезни. Однако, анализируя данные проявления шизофрении в семьях, где болен один из ее членов, медики пришли к выводу: совершенно не обязательно, что она проявится у младшего поколения. Существует и ряд других неблагоприятных факторов, понижающих устойчивость головного мозга у наследников. Ниже перечислим их.
Ряд ученых-медиков склоняются к инфекционной гипотезе, относя шизофрению к вирусным болезням. Суть теории в том, что инфекции во время вынашивания плода, способны приводить к мутации в генах. Тем самым нарушается формирование тех структур мозга, которые прежде всего страдают при шизофрении. Несмотря на то, что классическая психиатрия все дальше отходит от данных предположений, есть частные психиатрические клиники предлагающие противовирусные препараты – как один из методов помощи при шизофрении.
Аутоиммунная теория шизофрении описывает болезнь как «агрессию« организма на свои же клетки головного мозга. Тем самым начинают вырабатываться антитела к этим клеткам, постепенно изменяя ткань мозга. Настоящая теория имеет в современном мире скорее историческое значение.
Аутоинтоскикационная теория основывается на обнаружении в анализах жидкостей пациентов шизофрении неких белковых конгломератов, обладающих токсическим действием. Эксперименты на животных показали, что введение данных веществ в нервную ткань приводит к нарушению работы головного мозга. Данная гипотеза не встретила поддержки среди большинства ученых и поэтому разрабатывалась недостаточно.
Нейробиологическая теория является наиболее поздней и весьма разрабатываемой в настоящее время. Ее значение в том, что рассматриваются нарушения взаимодействий между собой так называемых нейромедиаторов и чувствительности рецепторов тканей организма к ним. Наибольшее значение тут играют повышение дофаминовой системы мозга, разрушение серотониновых нейронов и нарушение передачи серотонина и некоторые другие.
Так же в последние годы возрос интерес к экзистенциальной теории возникновения шизофрении. В основе ее лежит такое изменение внутреннего мира человека, при котором невозможно восприятие и коммуникация человека с внешним миром. Внутреннее содержание является самодостаточной и единственно возможной моделью представления о мире. Все внимание и энергия человека, страдающего шизофренией, направлена во внутрь и сил для реальной жизни просто не остается. Данная гипотеза хотя и неподтверждена научными экспериментами, но весьма способна помочь в психологической работе данной категории больных.

Болезнь шизофрения причины

В виду активного внимания последних лет ученого медицинского мира к нейробиологической теории развития шизофрении, стоит более подробно остановиться на различии в работе разных групп нейромедиаторов.

Нейромедиаторы – это биологически активные вещества, передающие импульс между нейронами головного мозга. Медиаторы – химические комплексы, отвечающие за передачу информации от нервной клетки, к клеткам всех органов и тканей организма.

Свойства основных нейромедиаторов:

ацетилхолин – запускает работу парасимпатической нервной системы: замедляет дыхание и сердцебиение, снижает давление, активирует работу кишечника, мочевого пузыря и матки, усиливает секрецию желез, сужает зрачок, управляет мышцами, влияет на состояние памяти, участвует в процессах интуиции и воображения;
ГАМК (гама-аминомаслянная кислота) – приводит к торможению ЦНС, улучшает кровообращение и обмен веществ головного мозга, участвует в процессах запоминания и обучения, понижает мышечный тонус;
адреналин – обладает возбуждающим действием, отвечает за состояние стресса, страха, тревоги и других ощущений опасности; суживает сосуды внутренних органов, повышает или понижает артериальное давление, учащает дыхание и сердцебиение, участвует в обмене веществ;
норадреналин – поддерживает бодрствование, обладает теми же свойствами, что и адреналин, но в отличие от него – не снижает артериального даления;
дофамин – является медиатором положительного подкрепления мозга, управляет механизмами мотивации, удовлетворения, внимания и обучения;
серотонин – участвует в биоритмах сна-бодрствования и настроения, поддерживает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, обладает сосудосуживающим действием, держит в норме температуру тела, регулирует дыхание и артериальное давление, является компонентом аллергических реакций;

Изучение структуры головного мозга больных шизофренией привело к описанию некоторых отличий в строении центральной нервной системы. Например, увеличение желудочков мозга у пациентов с выраженным апато-абулическим синдромом (снижение воли и обеднение эмоций) или уменьшение серого вещества коры больших полушарий.

Так как данные показатели неспецифичны и встречаются при большом количестве других психических и неврологических заболеваний, брать данные показатели, как критерий болезни, весьма сомнительно.