Seire eesmärk anestesioloogias ja intensiivravis on tagada patsiendi ohutus. Anesteesia läbiviimisel ja kriitilises seisundis patsientide ravimisel on see eriti oluline, kuna elutähtsate funktsioonide kontrolli ja juhtimise probleemid lahendab osaliselt või täielikult arst. Seetõttu peaks seire tagama kehtestatud indikaatorite pideva salvestamise, nende esitamise numbrilisel või graafilisel kujul reaalajas ja dünaamikas, saadud andmete esialgse tõlgendamise ja lõpuks häire aktiveerimise. Loomulikult eeldab arsti kvalifitseeritud töö jälgimisseadmetega mitte ainult teatud tehnilisi ja “kasutaja” oskusi, vaid ka teadmisi nende tööpõhimõtetest, võimalikest vigade allikatest, piirangutest jne.
Seireseadmete kasutamise eeliseid ja vajalikkust anesteesia ja intensiivravi ajal on kinnitanud arvukad kliinilised uuringud. Praegu on enamikus riikides vastu võetud ja seaduslikult kinnitatud meditsiinilise jälgimise standardid, mis kohustavad arsti kasutama seda tehnikat igapäevatöös. Teisest küljest ei tasu unustada, et mitte ükski monitorikompleks ei suuda jätta patsiendi seisundist seda terviklikku muljet, mille arst läbivaatuse käigus saab.
Selles peatükis kirjeldatakse kõige olulisemaid ja levinumaid anestesioloogias ja intensiivravis kasutatavaid jälgimismeetodeid.
^ 6.1. Hingamise jälgimine.
Bulloksimeetria on optiline meetod hemoglobiini hapnikuga küllastumise protsendi määramiseks (SaO 2). Meetod sisaldub kohustusliku intraoperatiivse jälgimise standardis ja on näidustatud kõigi hapnikravi meetodite jaoks. See põhineb punase ja infrapunavalguse erineval neeldumisastmel oksühemoglobiini (HbO 2) ja redutseeritud hemoglobiini (RHb) poolt. Allikast tulev valgus läbib kudesid ja seda tajub fotodetektor. Vastuvõetud signaali arvutab mikroprotsessor ja SaO 2 väärtus kuvatakse seadme ekraanil. Hemoglobiini küllastumise eristamiseks venoosses ja arteriaalses veres registreerib seade valgusvoo, mis läbib ainult pulseerivaid veresooni. Seetõttu ei mõjuta naha paksus ja värvus mõõtmistulemusi. Lisaks SaO 2-le võimaldavad pulssoksümeetrid hinnata kudede perfusiooni (pulsilaine amplituudi dünaamika järgi) ja südame löögisagedust. Pulssoksümeetrid ei vaja eelkalibreerimist, need töötavad stabiilselt ja mõõtmisviga ei ületa 2-3%.
Riis. 6.1. Oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver ja selle nihkumist mõjutavad tegurid.
PaO 2 ja SaO 2 vahelise seose määrab oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver (joonis 6.1), mille kuju ja triiv sõltuvad sellistest teguritest nagu pH, t o, pCO 2, 2,3-DPG ning loote ja täiskasvanu hemoglobiin. Seda tuleks saadud andmete tõlgendamisel arvesse võtta. Samas on ilmne, et SaO 2 90% langus peegeldab hüpokseemia teket ja SaO 2 98% tõus viitab ohtlikule hüperokseemia tasemele.
Pulssoksümeetri ebastabiilse töö põhjused võivad olla liigne väline valgustus, patsiendi suurenenud motoorne aktiivsus, südame väljundi langus ja perifeersete veresoonte väljendunud spasm.
Pulssoksümeeter ei suuda "eristada" oksühemoglobiini karbohemoglobiinist ja methemoglobiinist. Seda tuleb arvesse võtta nende tulemuste tõlgendamisel, mis on saadud patsientidel, kellel on nende patoloogiliste hemoglobiinivormide sisaldus veres kõrge.
pO 2 ja pCO 2 transkutaanne mõõtmine. Polarograafilised elektroodid (Clarki elektroodid) võimaldavad mitteinvasiivselt määrata hapniku ja süsinikdioksiidi (P tc O 2 ja P tc CO 2) pinget pärisnaha kapillaarveresoonkonnas. Enne mõõtmist on vaja seadet kalibreerida. Andurid, mille koostises on kütteelement, on hermeetiliselt liimitud naha külge. Kuumutamine toimub mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja gaaside difusiooni parandamiseks. Tavaliselt kulub seadme jõudluse stabiliseerimiseks (platoo saavutamine) vähemalt 15-20 minutit. Nahapõletuste vältimiseks tuleb andur iga 2-3 tunni järel uude kohta uuesti liimida.
Transkutaanse ja arteriaalse vere gaaside korrelatsioon sõltub väga suurel määral kudede perfusiooni seisundist, kuid isegi rahuldava mikrotsirkulatsiooni korral on P tc O 2 ligikaudu 25% madalam kui PaO 2 ja P tc CO 2 30% kõrgem kui PaCO 2. Kõik need tehnilised ja talitluslikud puudused piiravad transkutaanse monitooringu laialdast kasutamist intensiivravis. Samal ajal võrreldakse transkutaanseid seireandmeid teiste hapnikusisalduse näitajatega (näiteks SaO 2-ga) teatud kindlusega, et hinnata kudede perfusiooni seisundit.
Oksümeetria. Hingamisgaaside hapnikusisalduse jälgimine on vajalik esiteks segistite ja doseerimisseadmete töö kontrollimiseks ning teiseks FiO 2 väärtuse kasutamiseks erinevate ventilatsiooninäitajate (alveolaararterite O 2 gradient, hapnikusisalduse indeks jne) arvutamisel. . Meetodi rakendamine on näidustatud anesteesia ja ravi ajal kõigile patsientidele, kellele on määratud hapnikravi.
Hapniku kontsentratsiooni kontrollimiseks kasutatakse kahte tüüpi andureid: aeglane - fikseerib ainult indikaatori keskmise väärtuse ja kiire - hetkelise hapnikukontsentratsiooni registreerimine.
Aeglase anduri tegevus põhineb elektrokeemilisel põhimõttel, anduri element tekitab voolu, mis on võrdeline hapniku kontsentratsiooniga gaasisegus. Aeglane andur asub tavaliselt kas värske gaasisegu allika juures (doseerimisseadme töö juhtimiseks) või anesteesia- või hingamisaparaadi inhalatsiooniringis (sissehingatava gaasi O 2 kontsentratsiooni kontrollimiseks) . Selle anduri peamine puudus on seotud selle suure inertsiga - viivitus on mitukümmend sekundit. Lisaks püsib seadme andurielement töökorras suhteliselt lühikest aega (umbes 1 aasta), misjärel tuleb see uue vastu välja vahetada.
Kiire hapnikuanduri töö põhineb paramagnetilisel põhimõttel. See tehnika võimaldab registreerida oksügrammi – hapniku kontsentratsiooni (või osarõhu) muutuste graafilist kuva hingamistsükli kõikides faasides. Oksügrammi analüüs võimaldab jälgida kopsuventilatsiooni ja perfusiooni efektiivsust ning hingamisringi tihedust. Eelkõige on hapniku kontsentratsioon väljahingatavas gaasi viimases osas tihedas korrelatsioonis alveoolide kontsentratsiooniga ning hapniku kontsentratsioonide erinevus sissehingatavas ja väljahingatavas gaasis võimaldab arvutada hapnikutarbimist, mis on ainevahetuse üks olulisemaid näitajaid. .
Kapnograafia – CO 2 kontsentratsiooni registreerimine hingamisteede gaasides on üks informatiivsemaid ja mitmekülgsemaid jälgimismeetodeid. Kapnogramm võimaldab mitte ainult hinnata kopsuventilatsiooni seisundit, vaid ka jälgida hingamisringi seisundit, kontrollida endotrahheaalse toru asendit ning tuvastada ainevahetuse, süsteemse ja kopsu verevoolu ägedaid häireid. Kapnograafia on näidustatud anesteesia, mehaanilise ventilatsiooni ja muude hingamisteraapia meetodite ajal.
Kapnograafi tööpõhimõte põhineb infrapunavalguse adsorptsioonil süsinikdioksiidi poolt. Kapnograafilised andurid jagunevad otsevooluanduriteks, kui analüsaator on paigaldatud otse hingamisringi, ja külgvooluks, kui hingamisringist gaas imetakse läbi kateetri seadmesse ja analüüsitakse seal.
Analüüsi tulemused kuvatakse ekraanil CO 2 kontsentratsiooni muutust reaalajas kajastava kõvera, selle indikaatori dünaamika (trendi) graafiku ja CO 2 osarõhu digitaalse väärtusena. viimane osa väljahingatavast gaasist (P ET CO 2). Viimane näitaja on kõige olulisem, kuna see peegeldab tegelikult CO 2 osarõhku alveolaargaasis (PA CO 2), mis omakorda võimaldab hinnata CO 2 osarõhku arteriaalses veres - P ja CO 2 (tavaliselt on PA CO 2 ja R ning CO 2 vahe umbes 3 mm Hg). Seetõttu piisab ventilatsiooni efektiivsuse kontrollimiseks enamikul juhtudel P ET CO 2 kontrollimisest ilma invasiivseid tehnikaid kasutamata. Kapnogrammide analüüsil põhinevad diagnostikavõimalused on toodud joonisel fig. 6.2.
Anesteetikumide kontsentratsiooni jälgimine võimaldab kontrollida doseerimisseadmete tööd ja suurendab inhalatsioonianesteesia ohutust. Seda tüüpi jälgimine on kohustuslik pööratava hingamisringi kasutamisel, samuti anesteesia läbiviimisel madala ja minimaalse vooluga tehnikaid kasutades, kui aurustile seatud anesteetikumi kontsentratsioon ei ühti selle kontsentratsiooniga sissehingatavas gaasis. Seetõttu on kaasaegsed anesteesiamasinad standardselt varustatud anesteetikumide kontsentratsiooni analüsaatoritega, mis töötavad infrapunakiirte adsorptsiooni põhimõttel. Pidev kontsentratsiooni mõõtmine aitab vältida inhalatsioonianesteetikumide üleannustamist või juhuslikku kasutamist, mis ei ole ette nähtud konkreetse aurusti jaoks. Seda tüüpi jälgimisel ei ole vastunäidustusi.
Kopsude mehaaniliste omaduste graafiline jälgimine mehaanilise ventilatsiooni ajal on suhteliselt uus ja paljutõotav meetod välise hingamise seisundi diagnoosimiseks. Kuni viimase ajani sai hingamisaasade "maht-rõhk", "maht-vool" registreerimist läbi viia ainult spetsiaalsete diagnostikaseadmetega. Nüüd on kaasaegsed ventilaatorid varustatud graafiliste kuvaritega, mis võimaldavad reaalajas salvestada mitte ainult juba traditsioonilisi rõhu- ja voolukõveraid, vaid ka hingamisaelusi. Graafiline monitooring annab väga olulist infot, mida teiste uurimismeetoditega ei saa. Eelkõige võimaldab graafilise teabe analüüs optimeerida selliseid ventilatsiooni parameetreid nagu hingamismaht, sissehingamise aeg, positiivne väljahingamise lõpprõhk ja palju muud. Graafilise monitooringu võimaluste illustratsioon on näidatud joonisel fig. 6.3.
^ 6.2. Tsirkulatsiooni jälgimine.
Vererõhk (BP). Lasteanestesioloogias ja IT-s on enim levinud vererõhu mõõtmise ostsillomeetriline meetod. Seadet rõhu kõikumiste registreerimiseks nimetatakse sfügmomanomeetriks. Automaatne pump pumpab kindlaksmääratud ajavahemike järel täis ühe jäseme külge kinnitatud kummist manseti. Arterite pulseerimine põhjustab mansetis võnkeid, mille dünaamikat töötleb mikroprotsessor ja tulemused (BP sys., BP diast., BP keskmine ja pulss) kuvatakse seadme ekraanil.
Meetodi eeliseks on see, et see on mitteinvasiivne, ei vaja personali osalust, ei vaja kalibreerimist ja sellel on väikesed mõõtmisvead. Siiski tuleb meeles pidada, et mõõtmiste täpsus sõltub manseti suurusest. Arvatakse, et manseti laius peaks olema 20-50% suurem kui jäseme läbimõõt. Kitsam mansett tõstab süstoolset vererõhku, laiem mansett aga langetab. Arvestada tuleks veel ühe nähtusega: arteriaalsete veresoonte normaalse või suurenenud toonuse korral peegeldub pulsilaine korduvalt veresoonte seintelt ning selle tulemusena tõuseb süstoolne ja pulssvererõhk kõrgem kui aordis. Vastupidi, pärast vasodilataatorite kasutamist võib vererõhk perifeersetes veresoontes olla oluliselt madalam kui aordi. Tulemuste moonutamine ilmneb ka rütmihäirete või pulsirõhu äärmiselt madala väärtuse korral.
Elektrokardiograafia on südame elektrilise aktiivsuse registreerimine. Elektripotentsiaalid võetakse tavaliselt nahaelektroodidelt, mis asuvad jäsemetel või rinnal. Seade mõõdab ja võimendab vastuvõetud signaale, filtreerib osaliselt välja häired ja artefaktid ning kuvab monitori ekraanil elektrokardiograafilise kõvera. Lisaks arvutatakse pulss automaatselt ja esitatakse numbrilisel kujul. Seega võimaldab iga kardioskoop vähemalt kontrollida südame kontraktsioonide sagedust ja rütmi, EKG hammaste amplituudi ja kuju.
EKG diagnostiline väärtus sõltub plii valikust. Nii on näiteks II juhtmestikus lihtsam määrata rütmi- ja juhtivushäireid, vasaku vatsakese alumise seina isheemiat on lihtsam ära tunda isoliini all oleva ST-segmendi depressiooni abil koos negatiivse T-lainega.
Lisaks südametegevuse seisundi hindamisele aitab EKG mõnel juhul kahtlustada teatud elektrolüütide häireid. Näiteks hüpokaltseemiat iseloomustab ST-segmendi pikenemine ja T-laine "kaugus" QRS-kompleksist ning hüperkaleemiaga QRS-kompleksi laienemine, ST-segmendi lühenemine, T-segmendi suurenemine ja lähenemine. täheldatakse QRS-kompleksi lainet. Elektrokardiograafiline pilt muutub muude kriitiliste olukordade ilmnemisel. Pneumotoraksi areng viib kõigi EKG hammaste amplituudi järsu vähenemiseni.
Häired EKG registreerimisel tekivad patsiendi liikumisel, elektrokirurgiliste seadmete kasutamisel, elektroodide kokkupuutel nahaga või kaablite ühenduselementides. Pulsi automaatsel arvutamisel võivad seadme vead tuleneda sellest, et T-laine amplituud on võrreldav R-laine amplituudiga ja protsessor loeb seda teise südamelöögina. Lisaks tuleb arvestada, et pulsi arvväärtus on alati keskmine väärtus, kuna näidikuid ekraanil uuendatakse korrapäraste ajavahemike järel.
Südame väljundi jälgimine. Südame väljund (CO) on üks väärtuslikumaid ja informatiivsemaid hemodünaamika näitajaid. CO väärtus on vajalik südameindeksite, kogu perifeerse resistentsuse, hapniku transpordi jms arvutamiseks. Seetõttu on CO seire näidustatud kõikide kriitiliste seisundite puhul, eriti nende puhul, millega kaasneb äge südame- ja veresoonte puudulikkus, hüpovoleemia, šokk, hingamis- ja neerupuudulikkus.
Täiskasvanud patsientide ravis kasutatakse CO jälgimiseks kõige sagedamini termodilutsiooni meetodit, mis põhineb kopsuarterisse sisestatud balloon-multivalendiku kateetri (Swan-Ganz) kasutamisel. Kopsuarteri veretemperatuuri muutuste registreerimine pärast jahutatud lahuse sisestamist paremasse aatriumisse võimaldab teil arvutada südame väljundi väärtuse. Pediaatrilises praktikas ei kasutata seda tehnikat peaaegu kunagi tehniliste raskuste ja kopsuarteri kateteriseerimisega seotud tüsistuste suure riski tõttu.
Lastel määratakse CO sagedamini indotsüaniini värvi lahjendamisel, mis süstitakse läbi kateetri tsentraalveeni, ning kõrvanibu külge kinnitatud densitomeetrilise anduri abil loetakse ravimi kontsentratsioonikõverat. Südame väljundi väärtus arvutatakse arvuti abil värvaine lahjenduskõvera kuju analüüsi põhjal.
Teine pediaatrilises praktikas väga levinud meetod CO määramiseks põhineb rindkere bioimpedantsi mõõtmisel sünkroonse EKG salvestamise ajal ja sellele järgneval saadud andmete arvutitöötlusel. Kahjuks ei ole selle meetodi täpsus piisavalt kõrge, see sõltub tugevalt elektroodide õigest paigutusest, voleemilise seisundi muutustest ja ravis kasutatavate vasoaktiivsete ravimite mõjust.
Hiljuti on kliinilises praktikas kasutusele võetud mitteinvasiivsed meetodid CO määramiseks Doppleri efekti alusel (transösofageaalne, suprasternaalne, transtrahheaalne Doppleri ehhokardiograafia). Neid meetodeid kasutades arvutatakse CO aordi verevoolu läbimõõdu ja lineaarse kiiruse põhjal. Nende tehnikate laialdast kasutamist piirab seadmete kõrge hind.
^ 6.3. Närvisüsteemi jälgimine
Elektroentsefalograafia (EEG) - ajurakkude poolt tekitatud elektripotentsiaalide registreerimine. Tassi hõbedased elektroodid kantakse peanahale vastavalt standardsele ühendusskeemile. Elektrilised signaalid filtreeritakse, võimendatakse ja edastatakse instrumendi ekraanile või kirjutatakse paberile. EEG võimaldab tuvastada patoloogilise aktiivsuse olemasolu, mis on seotud fokaalse või epileptoidse iseloomuga orgaanilise jääkpatoloogiaga. Bioelektrilise aktiivsuse rikkumisi võib seostada ajuvereringe häiretega, hüpoksiaga, anesteetikumide toimega jne. Seda tüüpi seire kasutamise piirangud on seotud suutmatusega tulemusi kiiresti töödelda ja tõlgendada. Teatud väljavaated on seotud andmete automaatseks analüüsiks mõeldud uute arvutiprogrammide täiustamise ja kasutuselevõtuga. Praegu kasutatakse EEG-seiret peamiselt ajuveresoonte sekkumiseks ja kardiopulmonaalset möödaviiku kasutavate operatsioonide jaoks.
Evokeeritud potentsiaali jälgimine on mitteinvasiivne meetod kesknärvisüsteemi funktsiooni hindamiseks, mõõtes elektrofüsioloogilist reaktsiooni sensoorsele stimulatsioonile. Meetod võimaldab tuvastada ja lokaliseerida kesknärvisüsteemi erinevate osade kahjustusi.
Sensoorne stimulatsioon koosneb korduvast valgus- või akustiliste signaalide rakendamisest või sensoorsete ja segatud perifeersete närvide elektrilisest stimulatsioonist. Ajukoore esilekutsutud potentsiaalid registreeritakse peanahale asetatud elektroodide abil.
Väljakutsutud potentsiaalide tehnika on näidustatud neurokirurgiliste operatsioonide ajal, samuti neuroloogilise seisundi hindamiseks postoperatiivsel perioodil.
Neuromuskulaarse ülekande jälgimine on näidustatud kõigil lihasrelaksante saavatel patsientidel, samuti piirkondliku anesteesia ajal, et tuvastada närvi ja määrata sensoorse blokaadi aste. Meetodi olemus seisneb perifeerse närvi elektrilises stimulatsioonis ja innerveeritud lihase kontraktsioonide registreerimises. Anesteetikumi praktikas stimuleeritakse kõige sagedamini ulnaarnärvi ja täheldatakse pöidla aduktorlihase kokkutõmbumist.
Standardne stimulatsioonitehnika on anda neli järjestikust impulssi sagedusega 2 Hz. Kõigile neljale impulsile reageerimise puudumine vastab 100% neuromuskulaarsele blokaadile, 3 impulsile - 90%, 2 impulsile - 80% ja 1 impulsile - 75% blokaadile. Lihaste lõdvestumise kliinilised nähud ilmnevad neuromuskulaarse blokaadi korral üle 75%.
Uuringu tulemuste hindamisel tuleb arvestada, et blokaadi tekkimine ja sellele järgnev juhtivuse taastamine erinevates lihasrühmades ei toimu üheaegselt. Nii näiteks peatub pärast lihasrelaksanide kasutamist diafragma neuromuskulaarne juhtivus hiljem ja taastub varem kui pöidla aduktorilihases.
Aju spektroskoopia . Suhteliselt uus neuromonitooringu meetod on ajuoksümeetria ehk lähiinfrapunaspektroskoopia. See mitteinvasiivne meetod võimaldab hemoglobiini ja selle fraktsioonide (oksü- ja desoksühemoglobiini) pidevat reaalajas mõõtmist ajukoes. Lisaks saab ajuspektroskoopiat kasutada tsütokroomoksüdaasi redoksstaatuse dünaamika hindamiseks ajurakkudes. Tsütokroomoksüdaas, mis on hingamisahela viimane ensüüm, katalüüsib enam kui 95% raku hapniku kasutamisest ja selle oksüdatiivne seisund peegeldab otseselt ajurakkude kudede hingamise seisundit.
Meetodi põhiolemus on valguse neeldumise määra mõõtmine lainepikkuste vahemikus 700–1000 nm. Ajuoksümeetri andur paigaldatakse patsiendi pea karvadeta pinnale, eelistatavalt otsmikule. Anduri konstruktsioon sisaldab emitterit, mis kiirgab kindlaksmääratud lainepikkustega monokromaatilist laservalgust, ja kahte valgust tajuvat detektorit, mis asuvad emitterist erinevatel kaugustel. Esimene detektor, mis asub emitterile lähemal, tajub pindmiselt paiknevatest kudedest peegeldunud valgust. Kaugemal asuv detektor võtab vastu kogu kudede paksuselt peegelduva valguse. Vastuvõetud signaalide arvutitöötlus võimaldab arvutada otseselt ajuga seotud suurusi.
Hemoglobiini üldsisaldus peegeldab aju perikortikaalsete piirkondade vere täitumise astet. Kui hemoglobiini kontsentratsioon muutub verekaotuse tagajärjel või pärast hemotransfusiooni, võib see väärtus näidata nende muutuste ulatust. Oksühemoglobiini ja desoksühemoglobiini suhet väljendatakse hemoglobiini kohaliku kudede küllastumisena hapnikuga (rSO2) ja see iseloomustab kudede hapniku kohaletoimetamise ja tarbimise protsesse. See väärtus sõltub kudede perfusioonist, vere hapnikumahust ja ainevahetuse tasemest ajurakkudes. Üle 6-aastastel lastel on kohaliku aju küllastumise normaalväärtused 65-75%. Oksühemoglobiini sisalduse suurenemine võib viidata vere hapnikuga küllastumise suurenemisele või arteriaalsele hüpereemiale vaadeldavas piirkonnas. Sellest tulenevalt näitab selle näitaja langus vastupidiseid protsesse. Deoksühemoglobiini hulga suurenemine näitab kas hüpokseemiat, mis väljendub arteriaalse hapniku küllastumise vähenemises, või hapnikutarbimise suurenemist kudedes. Venoosse väljavoolu rikkumise korral ühel või teisel põhjusel võib see näitaja samuti suureneda. Tsütokroomoksüdaasi oksüdatiivne seisund sõltub täielikult elektronide kohaletoimetamise protsessidest hingamisteede ensüümide ahelasse ja nende vastuvõtmisest hapnikuga, oksüdatsioonist. Kohaletoimetamine on suhteliselt stabiilne protsess ja selle määrab substraadi (glükoosi) olemasolu, samas kui oksüdatsioon on labiilsem ja sõltub hapniku olemasolust keskkonnas. Cytaa3 oksüdeeritud fraktsiooni kiire vähenemine viitab hapnikupuudusele või raku ainevahetuse vähenemisele. Saadud andmete kogumahu põhjal on võimalik üsna kindlalt hinnata aju hapnikuga varustatust ja metaboolset seisundit.
Tserebraaloksümeetriat kui tõenäolise hüpoksilise või isheemilise ajukahjustuse jälgimise meetodit saab kasutada kriitilises seisundis patsientidel erinevate kunstliku ventilatsiooni režiimide ajal, pakkudes inotroopset ja voleemilist tuge, ajuturse ja aju vasospasmiga. Selle kasutamise otstarbekus anestesioloogias aju hapnikuseisundi intraoperatiivseks jälgimiseks kardiovaskulaarkirurgias, pea- ja kaela veresoonte endovaskulaarses kirurgias, neurokirurgias ja kõigil muudel juhtudel, kui esineb hüpoksilise ajukahjustuse oht või aju perfusioon on äärmiselt kõrge, on ilmne. Ajuspektroskoopia eelised hõlmavad selle meetodi mitteinvasiivsust ja ohutust, pideva jälgimise võimalust koos saadud andmete dokumenteerimisega.
^ 6.4. Invasiivsed jälgimismeetodid.
Arteriaalse vere gaasikontroll on intensiivravi “kuldstandard”, mis võimaldab täpselt hinnata kopsu gaasivahetuse seisundit, ventilatsiooni ja hapnikravi piisavust.
Arteriaalset verd on võimalik saada mitmel viisil, kõige mugavam on perifeersete arterite kateteriseerimine. Gaasivahetuse dünaamilise hindamise jaoks on vastuvõetav perioodiliste arterite punktsioonide või arteriaalse kapillaarvere analüüsi kasutamine. Erinevate veregaasi jälgimise meetodite eelised ja puudused on toodud tabelis 6.4.
| Tabel 6.4. Invasiivse veregaasi jälgimise meetodid |
||
| Metoodika | Eelised | Puudused |
| Perifeersete arterite kateteriseerimine Perioodilised arterite punktsioonid Arterialiseeritud kapillaarveri |
|
|
Arvestades, et perifeersete arterite kateteriseerimine, eriti väikelastel, on keeruline ja potentsiaalselt ohtlik protseduur, on intensiivravi osakonna arstid oma igapäevatöös arteriaalse kapillaarvere analüüsiga enamasti rahul.
Näidustused arteriaalseks kateteriseerimiseks lastel tekivad siis, kui vaatamata käimasolevale intensiivsele respiratoorsele ravile on vaja kasutada hüperoksilisi respiratoorseid segusid (FiO 2 0,8) kauem kui 6-12 tundi.
Lastel kateteriseeritakse kõige sagedamini radiaalarter. Enne kateteriseerimist on vaja veenduda, et kollateraalne verevool läbi ulnaararteri on piisav. Optimaalne asend punktsiooniks saavutatakse käe sirutamise ja supineerimisega. Pärast radiaalarteri asukoha selgitamist (külgsuunas käe pindmise painutaja kõõluse suhtes) töödeldakse nahka antiseptilise lahusega ja tehakse punktsioon 30° nurga all verevoolu suunas. Kui nõela paviljoni ilmub veri, sisestatakse kanüül arterisse ja nõel eemaldatakse. Pärast fikseerimist ühendatakse kanüül pideva loputamise süsteemiga hepariniseeritud soolalahusega kiirusega 1,0-1,5 ml/h.
Tsentraalse venoosse rõhu (CVP) kontrollimiseks kasutatakse kateetrit, mis sisestatakse subklavialisse või sisemisse kägiveeni, mille ots peaks asuma ülemise õõnesveeni ühinemiskohas paremasse aatriumisse. Kateetri asukohta veresoonte voodis kontrollitakse kohustuslikult röntgenuuringuga. CVP-d mõõdetakse tavaliselt kateetriga ühendatud gradueeritud toru abil (Waldmanni aparaat). CVP väärtus vastab ligikaudu rõhule paremas aatriumis ja võimaldab seetõttu hinnata parema vatsakese lõpp-diastoolset mahtu (eelkoormust). Kõige suuremal määral sõltub CVP ringleva vere mahust ja parema südame kontraktiilsusest. Seetõttu võimaldab CVP väärtuse dünaamiline jälgimine, eriti võrreldes teiste hemodünaamiliste parameetritega, hinnata nii voleemia astet kui ka müokardi kontraktiilsust.
^ 6.5. Muud seiremeetodid.
Temperatuuri jälgimine on näidustatud anesteesia, palavikuliste seisundite ravi ja vastsündinute imetamise ajal. Temperatuuri kontrollimiseks anestesioloogias ja intensiivravis kasutatakse digitaalnäidikutega elektroonilisi termomeetreid. Nende seadmete andurid on erineva kujuga termistorid, mis on kohandatud nahale kleepimiseks või õõnsasse elundisse sisestamiseks. Kõige täielikumat teavet saab perifeerse temperatuuri (nahaandurid) ja kesktemperatuuri (rektaalsed, söögitoru, intravaskulaarsed andurid) samaaegsel jälgimisel. Sel juhul ei kontrollita mitte ainult kõrvalekaldeid normaalsest temperatuurist (hüper- või hüpotermia), vaid kaudselt hinnatakse ka hemodünaamika seisundit, kuna kesk- ja perifeerse temperatuuri gradient korreleerub südameindeksi väärtusega. Nii suureneb näiteks hüpovoleemia ja šoki korral südame väljundi ja kudede perfusiooni vähenemise taustal temperatuurigradient märkimisväärselt.
^ 7. peatükk
Äge hingamispuudulikkus on välise hingamissüsteemi suutmatus tagada normaalset arteriaalse vere gaasi koostist või see säilib kompensatsioonimehhanismide kaasamise tõttu.
Klassifikatsioon. Etioloogilistel, patogeneetilistel ja muudel põhimõtetel põhinevaid DN-i klassifikatsioone on suur hulk. Reeglina on need ülemäära mahukad ja igapäevases praktikas raskesti kasutatavad. Meile tundub, et anestesioloogi-resuscitaatori seisukohast on soovitatav eristada ainult kahte tüüpi DN-i:
ventilatsioon, mis on seotud peamiselt mehaanilise ventilatsiooniaparaadi kahjustusega ja väljendub hüpoventilatsioonis, hüperkapnias (PaCO 2 45 mm Hg, pH 7,3) ja hingamistöö suurenemises.
hüpokseemiline seotud kopsude parenhüümi kahjustuse ja gaasivahetuse häiretega, peamiselt alveolaararterite ristmiku piirkonnas. Seda tüüpi DN avaldub hüpokseemiana (PaO 2 80 mm Hg, FiO 2 0,21).
^ Etioloogia ja patogenees. Levinumad arengu põhjused ventilatsioon hingamispuudulikkus on (a) obstruktiivne, (b) piirav ja (c) neuroregulatsiooni häired.
Hingamisteede obstruktsioon tekib lootevee, mekooniumi, mao ja soolte sisu aspireerimise tagajärjel. Kõige sagedamini täheldatakse seda vastsündinutel, kellel on olnud tõsine perinataalne hüpoksia, ja lastel, kellel on seedetrakti väärarengud. Obstruktsiooniga võib kaasneda tsüstiline fibroos, bronhektaasia, nakkusliku või traumaatilise päritoluga subglottiline turse. Vanematel lastel on raske bronhiaalastma põhjuseks bronhiaalastma.
Vähenenud kopsude vastavust (piiravad häired) täheldatakse kopsupõletiku, respiratoorse distressi sündroomi, kopsufibroosi, interstitsiaalse emfüseemi ja turse korral. Rindkere sobivuse halvenemine võib esineda pneumo- või hemotoraksi, diafragma songa, diafragma kupli kõrgel positsioonil koos soolesulguse, peritoniidi või nekrotiseeriva haavandilise enterokoliidi korral.
Neuroregulatoorseid hingamishäireid võib seostada nii närvisüsteemi keskosade kui ka perifeersete närvide kahjustusega. Hingamise regulatsiooni kesksed häired tekivad trauma või ajukasvajate, ajuverejooksude, joobeseisundi või anesteetikumide toimega. Perifeersete närvide ja lihaste kahjustus areneb polüneuriidi, poliomüeliidi, myasthenia gravis'ega.
Esinemise peamised põhjused hüpokseemiline DI on: (a) ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumine kopsudes, (b) vere intrapulmonaarne šunteerimine ja (c) kopsude difusioonivõime vähenemine.
Ebaühtlane ventilatsioon on kõige enam väljendunud kopsuhaiguste korral, millega kaasneb hingamisteede valendiku vähenemine, näiteks bronhiaalastma, bronhiidi ja bronhioliidi, bronhektaasia, kopsupõletiku ja kopsukasvajate puhul. Kopsude perfusioon on halvenenud süsteemse hüpotensiooni ja šoki, südamehaiguste, ägeda südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni korral. Patsiendi pikaajaline liikumatus, eriti operatsiooni ja anesteesia ajal, põhjustab paratamatult ventilatsiooni-perfusiooni häireid, kuna gravitatsioonifaktori toimel nihkub perfusioon kopsude all olevatesse osadesse ja ventilatsioon ülemistesse osadesse.
Vere intrapulmonaarne manööverdamine paremalt vasakule on ventilatsiooni-perfusiooni suhte äärmuslik rikkumine. See juhtub kopsu ventileerimata piirkondade jätkuva perfusiooniga (nt atelektaaside korral), mis viib hapnikuvaba vere väljumiseni arteriaalsesse voodisse.
Kopsude difusioonivõime langust võib seostada nii kopsude gaasivahetuspinna vähenemisega kui ka alveolaar-kapillaarmembraani "paksenemisega". Gaasivahetuspind väheneb oluliselt kopsu hüpoplaasia, atelektaaside, kopsuresektsiooni läbinud patsientidel. Gaasi difusiooni raskust läbi alveolaar-kapillaarmembraani täheldatakse lastel kõige sagedamini interstitsiaalse turse või kopsufibroosiga.
On selge, et kliinilises praktikas puututakse kõige sagedamini kokku erinevat tüüpi gaasivahetuse häirete kombinatsiooniga, kuid õige intensiivravi taktika valimiseks peab arst välja selgitama DN patogeneesi juhtivad mehhanismid.
Diagnostika. Kõiki kliinilisi diagnostikameetodeid kasutatakse täielikult intensiivravi osakonnas viibivate patsientide uurimisel. Patsientide seisundi tõsiduse ja agressiivsemate ravimeetodite kasutamise vajaduse tõttu vajab elustaja aga täiendavat teavet, et selgitada patoloogiliste protsesside olemust ja raskusastet. Ilma selleta on võimatu ravi optimeerida ja tüsistuste tõenäosust minimeerida.
See lisateave saadakse invasiivsete uurimismeetodite kasutamise ja seireandmete analüüsimise tulemusena (vt peatükki "Seire » ). Selles jaotises on toodud vaid mõned valemid kopsude ventilatsiooni-perfusiooni suhet iseloomustavate olulisemate funktsionaalsete näitajate arvutamiseks.
^ Funktsionaalne surnud ruum. Kliinilises praktikas ei määrata tavaliselt mitte surnud ruumi mahtu, mis on vanusest ja kehakaalust sõltuv väärtus, vaid funktsionaalse surnud ruumi (V D) ja loodete mahu (V T) suhet, mis on tavaliselt 0,3. Arvutamine toimub Bohri valemi järgi:
V D / V T \u003d (P a CO 2 - P E CO 2) / P a CO 2;
P E CO 2 väärtuse määramiseks kogutakse väljahingatav gaas kotti ja analüüsitakse kapnograafi abil. Surnud ruumi fraktsiooni suurenemine toimub nii ventilatsiooni (alveoolide hüpertensioon, kopsuemfüseem) kui ka kopsude perfusiooni (kopsuemboolia, äge südamepuudulikkus) korral.
^ Alveolaarne arteriaalne hapnikugradient (D A - a O 2) on üks olulisemaid näitajaid, mis iseloomustavad ventilatsiooni-perfusiooni suhet kopsudes. Seega, kui tavaliselt D A - a O 2 ei ületa 25 mm Hg. Art., selle tõus 250 mm Hg-ni. Art. näitab käimasoleva respiratoorse ravi ebapiisavust ja väärtused üle 600 mm Hg. Art. olla kriteeriumiks kehavälise membraani hapnikuga varustamise meetodite rakendamisel. Arvutus tehakse järgmise valemi järgi:
DA - a O 2 \u003d P A O 2 - P a O 2;
Pa O 2 määratakse otsese mõõtmise teel ja hapniku osarõhku alveolaargaasis saab arvutada järgmise lihtsustatud valemi abil:
P A O 2 \u003d FiO 2 (P B - P H2O) - P a CO 2, kus
FiO 2 - hapniku fraktsionaalne kontsentratsioon sissehingatavas gaasis, P B - õhurõhk, P H 2 O - veeauru osarõhk, mis normaalsel kehatemperatuuril on 47 mm Hg. Art.
Mõned uurijad eelistavad kasutada arteriaalne-alveolaarne suhe(P a O 2 /P A O 2), mis peegeldab ligikaudu sama teavet, kuid on vähem sõltuv FiO 2 väärtusest.
^ Venoarteriaalse šundi suurus (Q S /Q t) näitab, mitu protsenti hapnikuvaba venoossest verest väljub arteriaalsesse sängi. Tavaliselt ei ületa venoarteriaalse šundi väärtus 5% ja raskete kopsuhaiguste korral võib see tõusta kuni 50-60%. Šunt arvutatakse järgmise valemi abil:
Q S / Q t \u003d (С c O 2 - C a O 2 / С c O 2 - C v O 2) 100, kus
C c O 2 - hapnikusisaldus terminaalsetes kopsukapillaarides;
C a O 2 - hapnikusisaldus arteriaalses veres;
C v O 2 - hapnikusisaldus segaveeniveres.
Kuna C c O 2 väärtust ei saa otseselt mõõta, viiakse patsient enne uuringut üle puhta hapnikuga hingamisele, eeldades, et hemoglobiin kopsukapillaarides on 100% küllastunud.
Kopsuventilatsiooni efektiivsust mehaanilise ventilatsiooni ajal saab kergesti hinnata hapnikusisalduse indeks(IO). IO arvutatakse järgmise valemi abil:
IO \u003d (KAART FiO 2 100) / P a O 2, kus
MAP - keskmise hingamisteede rõhu väärtus, mis loetakse respiraatori monitorilt või arvutatakse valemitega.
IO väärtus > 15 näitab tõsist hingamispuudulikkust, väärtused, mis on suuremad kui 30, näitavad hingamisravi ebaefektiivsust. Vastsündinutel, kelle IO > 40, on suremus umbes 80%.
Erinevalt P/\O2-st ei arvutata PaO2, vaid mõõdetakse otse. Hapniku pinge erinevus alveoolides ja arteriaalses veres (alveolaararteriaalne hapnikugradient, Vl-aO2) ei ületa tavaliselt 15 mm Hg.
Art., kuid vanemaks saades see suureneb ja võib ulatuda 40 mm Hg-ni. Art. "Normaalne" hapniku pinge arteriaalses veres arvutatakse järgmise valemiga:
PaO2 = 102 – vanus/3.
PaO2 väärtuste vahemik on 60-100 mmHg. Art. (8-13 kPa). Vanusega seotud PaO2 vähenemine näib olevat tingitud sulgemisvõime suurenemisest võrreldes FOB-ga. Tabelis. Tabelites 22-4 on toodud hüpokseemia tekkemehhanismid (PaO2 Kõige sagedasem hüpokseemia põhjus on suurenenud alveolaararteriaalne
TABEL 22-4. Hüpokseemia põhjused
Madal alveolaarne hapnikupinge Hapniku madal osarõhk sissehingatavas segus
Madal fraktsionaalne hapniku kontsentratsioon
sissehingatavas segus
Kõrgel kõrgusel Alveolaarne hüpoventilatsioon Kolmanda gaasi efekt (difuusne hüpoksia) Suur hapnikutarbimine Kõrge alveolaararterite hapnikugradient
Manööverdus paremalt vasakule Madala V/P suhtega kopsupiirkondade märkimisväärne osa Madal hapnikupinge segaveeniveres
Madal südame väljund
Suur hapnikutarbimine
Madal hemoglobiini kontsentratsioon
Riis. 22-19. Kõverad, mis näitavad erineva suurusega šuntide mõju PaO2-le. On näha, et väga kõrge šundi korral ei too isegi hapniku fraktsioonilise kontsentratsiooni märkimisväärne tõus sissehingatavas segus kaasa PaO2 olulist suurenemist. (Viisakalt. Autor: Benatar S. R., Hewlett A. M., Nunn J. F. Isohunt-liinide kasutamine hapnikuravi juhtimiseks. BrJ. Anaesth., 1973; 45: 711.)
gradient. Vl-aO2 sõltub paremalt vasakule manööverdamisel tekkiva venoosse segu mahust, ventilatsiooni-perfusiooni ebaühtlaste suhete astmest ja segaveenivere hapniku pingest. Hapniku pinge segaveeniveres sõltub omakorda südame väljundist, hapnikutarbimisest ja hemoglobiini kontsentratsioonist.
Alveolaararterite hapnikugradient on otseselt võrdeline šundi verevoolu mahuga ja pöördvõrdeline pingega
hapnik segatud venoosses veres. Iga muutuja mõju PaO2-le (ja seega ka DA-aO2-le) saab määrata ainult siis, kui teised muutujad jäävad konstantseks.
Joonisel fig. Joonistel 22-19 on näidatud, kuidas šunt mõjutab PaO2 seda läbiva vere mahu funktsioonina. Mida suurem on verevoolu maht šundi kaudu, seda väiksem on tõenäosus, et FiO2 suurenemine kõrvaldab hüpokseemia. Isohundi graafikud (PPIC. 22-19) on kõige informatiivsemad, kui hapniku osaline kontsentratsioon sissehingatavas segus varieerub vahemikus 35 kuni 100%. Kui FiO2 Südame väljund ei mõjuta Vl-aO2 mitte ainult kaudselt, segatud venoosse vere hapnikupinge kaudu (ptk 19), vaid ka otsese seose tõttu südame väljundi väärtuse ja intrapulmonaarse šundi vahel (joonis 22-20) . Joonis näitab, et madal südame väljund suurendab šundi mõju PaO2-le. Samal ajal väheneb väikese südame väljundi korral venoosne segunemine, mis on tingitud kopsu vasokonstriktsiooni suurenemisest vastusena hapniku pinge vähenemisele segaveeniveres. Teisest küljest võib kõrge südame väljund suurendada venoosset segunemist, suurendades hapniku pinget segatud venoosses veres ja sellega seotud hüpoksilise vasokonstriktsiooni pärssimist.
Hapniku tarbimine ja hemoglobiini kontsentratsioon mõjutavad ka PaO2, kuid mitte otseselt, vaid kaudselt, mõjutades hapniku pinget segaveeniveres. Suur hapnikutarbimine ja madal hemoglobiini kontsentratsioon suurendavad alveolaararterite hapnikugradienti ja vähendavad PaO2.
Hapniku pinge segaveeniveres
Tavaliselt on segatud venoosse vere (PvO2) hapnikupinge 40 mm Hg. Art. ning peegeldab tasakaalu hapnikutarbimise ja kohaletoimetamise vahel (tabel 22-5). Tõeline segaveeniveri moodustub ülemise ja alumise õõnesveeni ning südame vere segunemisel; seetõttu tuleb see uurimiseks võtta kopsuarterist, kasutades Swan-Ganzi kateetrit.
Lk 4/31
3 Gaasivahetuse hindamine kopsudes juures haige voodi
VENTILATSIOONI-PERFUSIOONI SUHTED
Alveolaar-kapillaarühikuid (joonis 3-1) kasutatakse gaasivahetuse erinevate võimaluste kirjeldamiseks. Nagu teada, nimetatakse alveolaarse ventilatsiooni (V) ja alveolaarsete kapillaaride perfusiooni (Q) suhet ventilatsiooni-perfusiooni suhteks (V/Q). V/Q suhtega seotud gaasivahetuse näiteid vt joonis fig. 3-1. Ülemine osa (A) näitab ideaalset suhet ventilatsiooni ja verevoolu vahel ning ideaalset V/Q suhet alveolaar-kapillaarüksuses.
SURNURUUMI VENTILATSIOON
Hingamisteede õhk ei osale gaasivahetuses ja nende ventilatsiooni nimetatakse surnud ruumi ventilatsiooniks. V/Q suhe on sel juhul suurem kui 1 (vt joonis 3-1, osa B). Surnud ruumi on kahte tüüpi.
Riis. 3-1.
Anatoomiline surnud ruum- hingamisteede luumen. Tavaliselt on selle maht umbes 150 ml ja kõri moodustab umbes poole.
Füsioloogiline (funktsionaalne) surnud ruum- kõik need hingamissüsteemi osad, milles gaasivahetust ei toimu. Füsioloogiline surnud ruum hõlmab mitte ainult hingamisteid, vaid ka alveoole, mis on ventileeritud, kuid mitte verega perfusiooniga (gaasivahetus on sellistes alveoolides võimatu, kuigi nende ventilatsioon toimub). Tervetel inimestel on funktsionaalse surnud ruumi maht (Vd) umbes 30% loodete mahust (st Vd / Vt = 0,3, kus Vt on loodete maht). Vd suurenemine põhjustab hüpokseemiat ja hüperkapniat. CO 2 viivitust täheldatakse tavaliselt Vd/Vt suhte suurendamisel 0,5-ni.
Surnud ruum suureneb alveoolide ülepaisumise või õhuvoolu vähenemisega. Esimest varianti täheldatakse obstruktiivsete kopsuhaiguste ja kopsude mehaanilise ventilatsiooni korral, säilitades positiivse rõhu väljahingamise lõpuks, teist - südamepuudulikkuse (paremal või vasakul), ägeda kopsuemboolia ja emfüseemi korral.
SHUNT FRAKTSIOON
Südame väljundi osa, mis ei ole alveolaargaasiga täielikult tasakaalustatud, nimetatakse šundifraktsiooniks (Qs/Qt, kus Qt on kogu verevool ja Qs šundi verevool). V/Q suhe on aga väiksem kui 1 (vt joonise 3-1 osa B). Šunte on kahte tüüpi.
tõeline šunt näitab gaasivahetuse puudumist vere ja alveolaarse gaasi vahel (V/Q suhe on 0, st kopsuüksus on perfuseeritud, kuid mitte ventileeritud), mis võrdub anatoomilise vaskulaarse šundi olemasoluga.
Venoosne segu mida esindab veri, mis ei ole alveolaargaasiga täielikult tasakaalustatud, st. ei läbi kopsudes täielikku hapnikuga varustamist. Suureneva venoosse segunemise korral läheneb see šunt tõelisele šundile.
Šundifraktsiooni mõju O 2 ja CO 2 osarõhule arteriaalses veres (vastavalt paO 2 PaCO 2) on näidatud joonisel fig. 3-2. Tavaliselt on šundi verevool alla 10% koguarvust (st Qs / Qt suhe on väiksem kui 0,1 või 10%), samas kui umbes 90% südame väljundist on seotud gaasivahetusega. Šundi fraktsiooni suurenemisega väheneb paO 2 järk-järgult ja paCO 2 ei suurene enne, kui suhe Qs/Qt jõuab 50%-ni. Hüperventilatsiooni tagajärjel (patoloogia või hüpokseemia tõttu) tekkinud intrapulmonaarse šundi korral on paCO 2 sageli alla normi.
Šundifraktsioon määrab võime suurendada paO 2 hapniku sissehingamisel, nagu on näidatud joonisel fig. 3-3. Šundi osakaalu suurenemisega (Qs/Qt) kaasneb hapniku fraktsionaalse kontsentratsiooni suurenemisega sissehingatavas õhus või gaasisegus (FiO 2) paO 2 väiksem tõus. Kui suhe Qs/Qt jõuab 50%-ni, ei reageeri paO 2 enam FiO 2 muutustele; . Sel juhul käitub intrapulmonaarne šunt nagu tõeline (anatoomiline) šunt. Eelnevast tulenevalt on võimalik mürgise hapniku kontsentratsioone mitte kasutada, kui šundi verevoolu väärtus ületab 50%, s.o. FiO 2 saab vähendada ilma p a O 2 olulise vähenemiseta. See aitab vähendada hapniku toksilisuse riski.
Riis. 3-2.Šundifraktsiooni mõju p02-le (D. "Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571). Riis. 3-3.Šundifraktsiooni mõju hapniku fraktsioonilise kontsentratsiooni suhtele sissehingatavas õhus või gaasisegus (D. "Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571)
etioloogilised tegurid. Kõige sagedamini põhjustavad šundifraktsiooni suurenemist kopsupõletik, kopsuturse (südame ja mittekardiaalne olemus), kopsuemboolia (PTE). Kopsuturse (peamiselt mittekardiogeense) ja TLA korral sarnaneb gaasivahetuse rikkumine kopsudes rohkem tõelise šuntiga ja PaO 2 reageerib FiO 2 muutustele nõrgemini. Näiteks PLA puhul on šunt tingitud verevoolu ümberlülitumisest emboliseeritud piirkonnast (kus verevool läbi veresoonte on raskendatud ja perfusioon võimatu) teistesse suurenenud perfusiooniga kopsuosadesse [3].
GAASIVAHETUSE NÄITAJATE ARVUTAMINE
Allpool käsitletavaid võrrandeid kasutatakse ventilatsiooni-perfusioonihäirete raskuse kvantifitseerimiseks. Neid võrrandeid kasutatakse kopsufunktsiooni uurimisel, eriti hingamispuudulikkusega patsientidel.
FÜSIOLOOGILINE SURNUD RUUM
Füsioloogilise surnud ruumi mahtu saab mõõta Bohri meetodil. Funktsionaalse surnud ruumi maht arvutatakse pCO 2 väärtuste erinevuse põhjal väljahingatavas alveolaarses õhus ja kapillaarveres (arteriaalses) veres (täpsemalt kopsukapillaaride lõppsegmentide veres). Tervetel inimestel on kopsudes kapillaarveri täielikult tasakaalustatud alveolaargaasiga ja väljahingatavas alveolaarõhus on pCO 2 peaaegu võrdne arteriaalse vere pCO 2 -ga. Füsioloogilise surnud ruumi (st Vd/Vt suhte) suurenemisega on pCO 2 väljahingatavas õhus (P E CO 2) madalam kui pCO 2 arteriaalses veres. See põhimõte on Bohri võrrandi aluseks, mida kasutatakse Vd/Vt suhte arvutamiseks:
Vd / Vt \u003d (PaCO 2 - reCO 2) / p ja CO 2. Tavaliselt on suhe Vd/Vt 0,3.
PCO 2 määramiseks kogutakse väljahingatav õhk suurde kotti ja infrapuna CO 2 analüsaatori abil mõõdetakse keskmine pCO 2 õhus. See on üsna lihtne ja seda on tavaliselt vaja hingamisteede osakonnas.
SHUNT FRAKTSIOON
Šundifraktsiooni (Qs / Qt) määramiseks kasutatakse hapnikusisaldust arteriaalses (CaO 2), venoosses segaveres (CvO 2) ja kopsukapillaarveres (CcO 2). Meil on šundi võrrand:
Q s /Q t \u003d C c O 2 - C a O 2 / (C c O 2 - C v O 2).
Tavaliselt on suhe Qs / Qt \u003d 0,1.
Kuna CcO 2 ei saa otseselt mõõta, on soovitatav hingata puhast hapnikku, et sellega täielikult küllastuda kopsukapillaaride vere hemoglobiin (ScO 2 \u003d 100%). Kuid sellises olukorras mõõdetakse ainult tõelist šunti. 100% hapniku hingamine on šuntide jaoks väga tundlik test, sest kui PaO 2 on kõrge, võib arteriaalse hapniku kontsentratsiooni väike langus põhjustada PaO 2 olulise languse.
ALVEOLAARI-ARTERIAALNE ERINEVUS HAPNIKAS (GRADIENT А-а рО 2)
Alveolaarses gaasis ja arteriaalses veres sisalduvate pO 2 väärtuste erinevust nimetatakse alveolaararterite erinevuseks pO 2 või A-a pO 2 gradiendiks. Alveolaargaasi kirjeldatakse järgmise lihtsustatud võrrandi abil:
RA O 2 \u003d p i O 2 - (p a CO 2 /RQ).
See võrrand põhineb asjaolul, et alveolaarne pO 2 (p A O 2) sõltub eelkõige hapniku osarõhust sissehingatavas õhus (p i O 2) ja alveolaarses (arteriaalses) pCO 2 x p i O 2 - funktsioonist FiO 2, õhurõhk (P B) ja veeauru osarõhk (pH 2 O) niisutatud õhus (p i O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O). Normaalsel kehatemperatuuril on pH 2 O 47 mm Hg Hingamiskoefitsient (RQ ) – suhe CO 2 tootmise ja O 2 tarbimise vahel ning gaasivahetus toimub alveoolide õõnsuse ja seda põimivate kapillaaride valendiku vahel lihtsa difusiooni teel (RQ \u003d VCO 2 / VO 2) Tervetel inimestel arvutatakse normaalsel atmosfäärirõhul ruumiõhku hingates gradient A- ja RO 2, võttes arvesse loetletud näitajaid (FiO 2 \u003d 0,21, P B \u003d 760 mm Hg, p a O 2 \u003d 90 mm Hg, p a CO 2 = 40 mmHg, RQ = 0,8) järgmiselt:
P a O 2 = FiO 2 (P B - pH 2 O) - (paCO 2 / RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40 / 0,8) \u003d 100 mm Hg.
Gradiendi normaalväärtus A-a pO 2 \u003d 10-20 mm Hg.
Tavaliselt muutub A-a pO 2 gradient koos vanusega ja hapnikusisaldusega sissehingatavas õhus või gaasis. Selle muutumine vanusega on toodud raamatu lõpus (vt lisa) ja FiO 2 mõju on näidatud joonisel fig. 3-4.
Allpool on näidatud tavaline muutus A-a pO 2 gradiendis tervetel täiskasvanutel normaalsel atmosfäärirõhul (toaõhu või puhta hapniku sissehingamine).
Riis. 3-4.FiO 2 mõju; A-a pO 2 gradiendil ja a/A pO 2 suhtel tervetel inimestel.
Märgitakse A-a pO 2 gradiendi suurenemist 5-7 mm Hg võrra. iga 10% FiO 2 suurenemise kohta. Suure kontsentratsiooniga hapniku mõju A-a pO 2 gradiendile on seletatav hüpoksiliste stiimulite toime kõrvaldamisega, mis põhjustavad vasokonstriktsiooni ja verevarustuse muutusi halvasti ventileeritavates kopsupiirkondades. Selle tulemusena naaseb veri halvasti ventileeritavatesse segmentidesse, mis võib suurendada šundi osa.
Kopsude kunstlik ventilatsioon. Kuna normaalne atmosfäärirõhk on umbes 760 mm Hg, suurendab positiivse rõhuga ventilatsioon p i O 2 . Atmosfäärirõhule tuleks lisada keskmine hingamisteede rõhk, mis suurendab arvutuse täpsust. Näiteks 30 cm veesamba (aq) keskmine rõhk hingamisteedes võib tõsta A-a pO 2 gradienti 16 mmHg-ni, mis vastab 60% tõusule.
SUHE а/А рО 2
A/A pO 2 suhe on praktiliselt sõltumatu FiO 2-st, nagu on näha jooniselt fig. 3-4 . See selgitab järgmist võrrandit:
a / A pO 2 \u003d 1 - (A-a pO 2) / paO 2
P A O 2 olemasolu nii valemi lugejas kui ka nimetajas välistab FiO 2 kuni p A O 2 mõju suhtele a/A pO 2 . Suhte a/A pO 2 normaalväärtused on näidatud allpool.
SUHE p A O 2 /FiO 2
PaO 2 /FiO 2 suhte arvutamine on lihtne viis arvutada indikaator, mis korreleerub üsna hästi šundi murdosa (Qs/Qt) muutustega. See korrelatsioon näeb välja selline:
|
PaO2/FiO2 | |
LÄHENEMINE HÜPOKSEEMIALE
Hüpokseemia lähenemisviis on näidatud joonisel fig. 3-5. Hüpokseemia põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik kateetri olemasolu kopsuarteris, mis esineb ainult intensiivravi osakondades. Esiteks tuleks probleemi päritolu kindlaksmääramiseks arvutada A-a pO 2 gradient. Gradiendi normaalväärtus näitab kopsupatoloogia puudumist (nt lihasnõrkus). Gradiendi suurenemine viitab ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumisele või hapniku madalale osarõhule segaveeniveres (p v O 2). Suhet p v O 2 ja p a O 2 vahel selgitatakse järgmises osas.
VEENIVERI SEGATUD JA HÜPSIGA
Arteriaalse vere hapnikuga varustamine toimub segatud venoosses veres (kopsuarteris) sisalduva hapniku tõttu, millele on lisatud alveolaargaasist hapnikku. Normaalse kopsufunktsiooni korral määrab indikaator p A O 2 peamiselt p a O 2 väärtuse.
Riis. 3-5. Hüpokseemia põhjuse väljaselgitamise lähenemisviis. Selgitus tekstis.
Kui gaasivahetus on häiritud, annab indikaator p a O 2 väiksema panuse ja venoosne hapnikuga varustamine (st indikaator p v O 2) on vastupidiselt suurem p a O 2 lõppväärtuses, mis on näidatud joonisel fig. 3-6 (sellel olev horisontaaltelg läheb mööda kapillaare, on näidatud ka hapniku transport alveoolidest kapillaaridesse). Hapnikuvahetuse vähenemisega (joonisel on see näidatud šundina) väheneb p a O 2. Kui p a O 2 kasvukiirus on konstantne, kuid p v O 2 alandatud, on p a O 2 lõppväärtus sama, mis ülaltoodud olukorras. See asjaolu näitab, et kopsud ei ole alati hüpokseemia põhjuseks.
P v O 2 mõju p a O 2-le sõltub šundi fraktsioonist. Šundi verevoolu normaalväärtuse korral mõjutab p v O 2 p a O 2 ebaolulist. . Šundifraktsiooni suurenemisega muutub p v O 2 järjest olulisemaks teguriks, mis määrab p a O 2 . Äärmisel juhul on võimalik 100% šunt, kui p v O 2 võib olla ainus näitaja, mis määrab p a O 2 . Seetõttu on p v O 2 indikaatoril oluline roll ainult olemasoleva kopsupatoloogiaga patsientidel.
SÜSINIKDIOKSIIDI PITKIMINE
CO 2 osarõhk (pinge) arteriaalses veres määratakse CO 2 metaboolse tootmise hulga ja selle kopsude kaudu vabanemise kiiruse vahelise suhtega:
p a CO 2 \u003d K x (VCO 2 / Va),
kus p a CO2 - arteriaalne pCO2; VCO 2 - CO 2 moodustumise kiirus; V A - minutiline alveolaarne ventilatsioon; K on konstant. Alveolaarne ventilatsioon luuakse tuntud seosega ja siis saab eelmine valem:
p a CO 2 \u003d K x,
kus ve on väljahingamise minutimaht (minutiline ventilatsioon mõõdetuna väljahingamisel). Võrrandist on näha, et CO 2 hilinemise peamised põhjused on järgmised: 1.) CO 2 tootmise suurenemine; 2) kopsude minutiventilatsiooni vähenemine; 3) surnud ruumi suurenemine (joon. 3-7). Kõiki neid tegureid käsitletakse lühidalt allpool.
Riis. 3-6. Hüpokseemia arengu mehhanismid. Selgitus tekstis.
Riis. 3-7. Selgitus tekstis.
SUURENDATUD CO2 TOOTMINE
CO 2 kogust saab intubeeritud patsientidel mõõta "metaboolse käru" abil, mida kasutatakse kaudses kalorimeetrias. See seade on varustatud infrapuna CO 2 analüsaatoriga, mis mõõdab selle sisaldust väljahingatavas õhus (iga väljahingamisega). CO 2 vabanemise kiiruse määramiseks registreeritakse hingamissagedus.
hingamissagedus. CO 2 tootmise koguse määrab ainevahetusprotsesside intensiivsus ja organismis oksüdeerunud ainete (süsivesikud, rasvad, valgud) liik. Normaalne CO 2 (VCO 2) moodustumise kiirus tervel täiskasvanul on 200 ml 1 min kohta, s.o. umbes 80% hapniku neeldumise (tarbimise) kiirusest (tavaline väärtus VO 2 = 250 ml / min). VCO 2 /VO 2 suhet nimetatakse respiratoorseks (respiratoorseks) koefitsiendiks (RQ), mida kasutatakse laialdaselt kliinilises praktikas. RQ on erinev süsivesikute, valkude ja rasvade bioloogilises oksüdatsioonis. Süsivesikute puhul on see kõrgeim (1,0), valkude puhul mõnevõrra väiksem (0,8) ja rasvade puhul kõige väiksem (0,7). Segatoidu puhul määrab RQ väärtuse kõigi kolme nimetatud toitainete tüübi ainevahetus. Tavaline RQ on 0,8 keskmise inimese jaoks, kes järgib dieeti, mis sisaldab 70% kogu kaloritest süsivesikutest ja 30% rasvast. RQ-d käsitletakse täpsemalt 39. peatükis.
etioloogilised tegurid. Tavaliselt täheldatakse VCO 2 suurenemist sepsise, polütrauma, põletuste, suurenenud hingamise, suurenenud süsivesikute metabolismi, metaboolse atsidoosi ja operatsioonijärgsel perioodil. Arvatakse, et VCO 2 suurenemise kõige levinum põhjus on sepsis. Hingamissüsteemi töö suurenemine võib põhjustada CO 2 peetust, kui patsient on ventilaatorist lahti ühendatud, kui CO 2 eemaldamine kopsude kaudu on häiritud. Liigne süsivesikute tarbimine võib tõsta RQ 1,0-ni või kõrgemale ja põhjustada CO 2 peetust, mistõttu on oluline mõõta PaCO 2 , mis on otseselt seotud VCO 2 ja mitte RQ-ga. Tõepoolest, VCO 2 võib suureneda ka normaalse RQ korral (kui VO 2 on samuti suurenenud). Ainult ühe RQ arvessevõtmine võib olla eksitav, mistõttu ei saa seda näitajat tõlgendada teistest parameetritest eraldi.
ALVEOLARNE HÜPOVENTILATSIOONI SÜNDROOM
Hüpoventilatsioon on kopsude minutiventilatsiooni vähenemine, ilma et nende funktsioon oluliselt muutuks (sarnaselt hinge kinni hoidmisega). Joonisel fig. 3-7 näitavad, et alveolaarse hüpoventilatsiooni sündroomi tuvastamiseks on oluline mõõta A-a PO 2 gradienti. A-a PO 2 gradient võib olla normaalne (või muutumatu), kui esineb alveolaarne hüpoventilatsioon. Seevastu kardiopulmonaarse patoloogiaga võib kaasneda A-a RO 2 gradiendi suurenemine. Erandiks on märkimisväärne CO 2 hilinemine kopsuhaiguse korral, kui A-a pO 2 gradiendi suurus on normilähedane. Sellises olukorras võib hingamisteede takistuse suurenemine olla nii tugev, et õhk praktiliselt ei jõua alveoolidesse (sarnaselt hinge kinni hoidmisele). Alveolaarse hüpoventilatsiooni sündroomi peamised põhjused intensiivraviosakondades on toodud tabelis. 3-1. Kui A-a pO 2 gradient on normaalne või muutumatu, saab hingamislihaste seisundit hinnata maksimaalse sissehingamisrõhu abil, nagu allpool kirjeldatud.
Hingamislihaste nõrkus. Intensiivravi osakonnas viibivatel patsientidel võivad mitmed haigused ja patoloogilised seisundid põhjustada hingamislihaste nõrkust. Levinumad on sepsis, šokk, elektrolüütide tasakaaluhäired ja südameoperatsiooni tagajärjed. Sepsise ja šoki korral väheneb verevool diafragmas. Kardiopulmonaalse bypass operatsiooni ajal võib südame pinna lokaalse jahutamise tõttu tekkida frenic närvi vigastus (vt ptk 2).
Hingamislihaste nõrkust saab määrata maksimaalse sissehingamise rõhu (P mvd) mõõtmisega otse patsiendi voodi kõrval. Selleks peab patsient pärast sügavaimat väljahingamist (kuni jääkmahuni) hingama maksimaalse pingutusega läbi suletud klapi. R MVD oleneb vanusest ja soost (vt tabel 30-2) ning jääb vahemikku 80–130 cm vett. enamikul täiskasvanutel. CO 2 peetust täheldatakse, kui Pmvd langeb 30 cm veeni. Tuleb meeles pidada, et R MVD-d mõõdetakse kõigi hingamislihaste osalusel, välja arvatud diafragma. Seetõttu võib PMVD määramisel jääda tähelepanuta ainuüksi diafragma düsfunktsioon, sealhulgas frenic närvi kahjustus, kuna abilihased suudavad säilitada PMVD soovitud tasemel.
Tabel 3-1
Alveolaarse hüpoventilatsiooni põhjused intensiivravi osakondades
idiopaatilised sündroomid. Idiopaatilise hüpoventilatsiooni sündroomide klassifikatsioon on seotud kehakaalu ja kellaajaga (või ööga). Päevast hüpoventilatsiooni rasvunud patsientidel nimetatakse rasvunud hüpoventilatsiooni sündroomiks (THS), kõhnade patsientide sarnast patoloogiat nimetatakse primaarseks alveolaarseks hüpoventilatsiooniks (PAH). Uneapnoe sündroomi (uneapnoe) iseloomustab hingamishäired une ajal ja sellega ei kaasne kunagi päevane hüpoventilatsioon. THS-i ja uneapnoehaigete seisund paraneb koos liigse kehakaalu vähenemisega; lisaks võib progesteroon olla efektiivne THC-s (vt ptk 26). Frenic närvi düsfunktsioon võib piirata PAH ravi edukust.
KIRJANDUS
Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, toim. Kopsu. 3. väljaanne Chicago: Aastaraamat Medical Publishers, 1986.
Tisi GM. Kopsufüsioloogia kliinilises meditsiinis. Baltimore: Williams ja Wilkins, 1980.
- Dantzger DR. Kopsu gaasivahetus. In: Dantzger DR. toim. kardiopulmonaalne kriitiline ravi. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
- D "Alonzo GE, Dantzger DR. Ebanormaalse gaasivahetuse mehhanismid. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
- Dantzger DR. Ventilatsiooni-perfusiooni ebavõrdsus kopsuhaiguste korral. Rind 1987; 91:749-754.
- Dantzger DR. Kardiovaskulaarse funktsiooni mõju gaasivahetusele. Kliinik Rind. Med 1983; 4:149-159.
- Shapiro B. Arteriaalse vere gaasi jälgimine. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.
- Buohuys A. Hingamisteede surnud ruum. In: Fenn WO, Rahn H. toim. Füsioloogia käsiraamat: hingamine. Bethesda: American Physiological Society, 1964:699-714.
- Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Arteriaalse vere gaasist tuletatud muutujad kui intrapulmonaarse šundi hinnangud kriitiliselt haigetel lastel. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
- Carroll GC. Alveolaarse gaasi võrrandi vale rakendamine. N Engi J Med 1985; 312:586.
- Gilbert R, Kreighley JF. Arteriaalse / alveolaarse hapniku pinge suhe. Gaasivahetuse indeks, mis on kohaldatav sissehingatava hapniku kontsentratsioonide muutumise korral. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
- Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. Normaalne alveolaararterite hapnikupinge gradient inimesel. ClinSci 1974; 46:89-104.
- Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Hapnikust saadud muutujad ägeda hingamispuudulikkuse korral. Crit Care Med 1983; 31:646-649.
- Glauser FL, Fairman P, Bechard D. Kroonilise hvperkapnia põhjused ja hindamine. Rind 1987; 93.755-759,
- Praher MR, Irwin RS, hingamispuudulikkuse kopsuvälised põhjused. J Intensiivravi Med 1986; 3:197-217.
- Rochester D, Arora NS. hingamislihaste puudulikkus. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.
VENTILATSIOONI-PERFUSIOONI SUHTED JA NENDE HÄIRED
ALVEOLARNE HÜPOVENTILATSIOONI SÜNDROOM
Alveolaarne hapnikupinge on rõhk, mis tagab hapniku ülekande alveoolidest kopsukapillaaride verre. Tavaliselt on alveolaarse ja arteriaalse hapniku pinge vahel märgatav erinevus. See on tingitud kolmest komponendist (joonis 12, 14).
Riis. 14. Ebaühtlase ventilatsiooni/perfusiooni suhte mõju.
1 - alveolaarne surnud ruum; 2 - norm; 3 - venoosne segu.
1. Rõhugradient alveoolide ja kopsukapillaaride vere vahel. Tervete kopsudega patsientidel on see gradient tõenäoliselt väiksem kui 1 mmHg. Art. ja ei piira hapnikuülekannet isegi alveolaarmembraani paksenemisega patsientidel, kui alveolaarhapniku pinge ei ole madalam kui 60 mm Hg. Art.
2. Rõhu erinevus, mis on tingitud ventilatsiooni-perfusiooni vahekordade kõrvalekalletest kopsu erinevates osades. Tavaliselt on see terve kopsu olemasoleva alveolaararterite hapnikupinge erinevuse põhikomponent. Tulevikus käsitletakse seda küsimust üksikasjalikumalt. Kõige sagedasem hüpokseemia põhjus erinevate patoloogiate korral on ebaühtlase ventilatsiooni ja verevoolu suurenemine.
3. Rõhu erinevus, mis tuleneb venoosse vere manööverdamisest normaalsete või patoloogiliste radade kaudu vasakusse südamesse, mööda kopse. Tavaliselt siseneb venoosne veri vasakusse südamesse bronhide ja Tebsei veenide kaudu, kuid nende veresoonte kaudu manustatava verevoolu koguhulk ületab harva 2% südame väljundist. Tervetel inimestel ei saa see mingil juhul olla vere hapnikuga küllastumise tõsine põhjus. Sarnane järeldus kehtib ka patsientide kohta, välja arvatud juhul, kui bronhide veresooned on liigselt arenenud (Aviado, 1965). Mõlemat šundi teed nimetatakse sageli anatoomilisteks šuntideks. Teised paremalt vasakule šundi teed võivad muutuda oluliseks selliste seisundite korral nagu kaasasündinud südamehaigus, polütsüteemia, maksahaigus ja kopsuarteriovenoossed fistulid. Manööverdamine paremalt vasakule võib esineda ka täielikult ventileerimata alveoolidega kopsupiirkondades, mis on ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumise äärmuslik variant. Manööverdamine on sellistel juhtudel seotud atelektaaside, kopsuturse või skleroosiga.
Ventilatsiooni nihked ja kopsude verevoolu muutused võivad põhjustada hapniku pinge märkimisväärset langust. Hüpoventilatsiooniga alveoolidest voolav veri on madala hapnikusisalduse ja pingega. Hüperventilatsiooniga alveoolidest voolav veri on kõrge hapnikupingega. Kuid hapnikusisaldus veres ei saa oluliselt ületada normaalset taset, nagu on näha dissotsiatsioonikõvera iseloomulikust kaldest! Seetõttu jääb hüpo- ja hüperventilatsiooniga alveoolidest voolava segavere hapnikusisaldus ja pinge alla normi. Kuna hapniku dissotsiatsioonikõver on mittelineaarne, on iga venoosse vere ühikulise koguse segunemisest põhjustatud hapnikupinge langus suurem arteriaalse hapniku pinge kõrgemal tasemel (üle 60 mmHg) kui madalamal (alla 60). mmHg). See sõltuvus on näidatud joonisel fig. 15. Seetõttu on alveolaararterite erinevus hapniku pinges õhu sissehingamisel siiski otseselt sõltuv segunenud venoosse vere hulgast. Siiski on see venoosse segunemise kõige tundlikum näitaja ja seda saab kasutada hapniku transpordi häirete raskusastme ligikaudseks hindamiseks.
Riis. 15. Arteriaalse pO 2 ja A-apO 2 erinevuse sõltuvus venoosse segunemise protsendist õhuhingamise ajal. Hb = 15 g%. pCO 2 = 40 mmHg Art. Näidatud kõverad on arvutatud oletatava A-v sisalduse erinevuse jaoks 3, 5 ja 7 mahuprotsenti.
Seega sõltub hapniku ülekandumise tõhusus alveoolidest arteriaalsesse verre kopsude ventilatsiooni ja verevoolu täpsest vastavusest, vere minimaalse intra- ja ekstrapulmonaarse šunteerimise säilitamisest ning lõpuks normaalne alveolaar-kapillaarmembraan (enamasti on see tegur kõige väiksema tähtsusega). Kõigi nende tegurite olulisuse täielik hindamine on keeruline. Üldiselt, nagu juba mainitud, ei ole gaasi ülekanne läbi alveolaar-kapillaarmembraani piiratud, kui alveolaarhapniku pinge ei lange alla 60 mm Hg. Art. Ventilatsiooni-perfusioonihäirete ja paremalt vasakule šuntide mõju suhtelist tähtsust saab hinnata hapniku ülekandekiiruste uurimisel õhu ja seejärel puhta hapniku sissehingamisel. Pikaajalisel kasutamisel (vähemalt 15 minutit) satub see piisavas koguses ka halvasti ventileeritavatesse alveoolidesse, tõstab neis hapniku pinget üle normi ja küllastab alveoolidest väljuvates kapillaarides vere täielikult. See välistab ebaühtlase ventilatsiooni ja verevoolu mõju kui A-arO 2 erinevuse peamise põhjuse. Siis on kõik hapnikuülekande häired, mis jätkuvad pärast 15-minutilist puhta hapniku sissehingamist, tingitud vere paremalt-vasakule manööverdamisest (joonis 16). Selles raamatus kasutatakse mõistet (üldine) "venoosne segu" õhu sissehingamise taustal tehtud uuringute tulemuste kirjeldamiseks ja šundi paremalt vasakule selgitamiseks kasutatakse samu uuringuid, mis viidi läbi õhu sissehingamise kohta. puhas hapnik.
9582 0
Praegu kasutavad intensiivraviarstid teatud uuringute komplekti, mis võimaldab olenevalt intensiivravi osakonna varustusest anda kliinilise ja füsioloogilise hinnangu kõige olulisema funktsionaalse hingamissüsteemi seisundile.
Meditsiiniaparatuuri areng võimaldas saada mõne minutiga või reaalajas teavet vere gaasilise koostise, happe-aluse oleku, hemodünaamika, temperatuuritingimuste jms kohta.
Venemaa turul asuvate elustamisosakondade laborite jaoks pakutakse Radelli (Ungari), Katron Diagnosticsi (seeria 248/238, 348, 800), Media Corparation (USA) gaasi- ja elektrolüütide analüsaatoreid.
Laialdaselt kasutatakse pulssoksümeetria meetodit, milles pulsisagedus, hemoglobiini hapnikuga küllastumise aste ja perifeerne pletüsmogramm registreeritakse samaaegselt mitteinvasiivselt: Oxypulse - 01 (STF, Venemaa), Oxy - Plus 492 (Eco + , Venemaa), mudelid 3 00-305, 340, 400, POX 010-300, 400 (Palko Labs, USA). Nendel seadmetel on reeglina statsionaarne ja mobiilne versioon.
Kaasaegsetes elutähtsate funktsioonide jälgimise süsteemides on olemas ka plokid vere gaasilise koostise registreerimise jälgimiseks kas nahaandurite või väljahingatavas õhus kontsentratsiooni abil. Need on sellised monitorid nagu MH 01 Park 2 MT (Ecomed+, Venemaa, USA), Welch Allyn Corporation (USA), Biomonitor 300 (NORMANN, Saksamaa), VSM mudelid 010 - 500 (Palko Labs, USA), Life Scope 8 monitor ( Nihon Kohden, Jaapan) ja selle modifikatsioonid: mudelid BSM 7103 - 7106, raadiotelemeetria versioon - BSM7201, 7202, Viridia M3 / M4 (Hewlet Parkard, USA) jne.
Olemas on seadmed naha hapniku ja süsinikdioksiidi määramiseks Clarki elektroodide ja pH-elektroodi abil. Need meetodid on eriti mugavad hapniku ja süsinikdioksiidi osarõhu registreerimiseks vastsündinutel. Šoki puudumisel on transkutaansete pO2 väärtuste ja arteriaalse pO2 väärtuste korrelatsioonikoefitsient 0,78, šokis aga ainult 0,12 (Tremper ja Shoemaker, 1981).
Pulssoksümeetrias on korrelatsioonikoefitsient 0,97 ja šoki korral 0,95, mis tõestab selle tehnika selgeid eeliseid.
Vere O2 pinge naha määramise vaieldamatu eelis on absoluutsete pO2 väärtuste saamine vahemikus 80–400 mm Hg. Art. Sel juhul on pulssoksümeetria abil hemoglobiini küllastumine hapnikuga 100%. Esimese meetodi kasutamine on eelistatav hapnikuravi ja mehaanilise ventilatsiooni läbiviimisel, samuti mehaaniliselt ventilatsioonilt spontaansele hingamisele üleminekul.
CO2 taseme registreerimiseks kehas on kaks peamist meetodit: perkutaanne meetod ja CO2 määramine väljahingatavas õhus väljahingamise lõpus. Nahameetodid omakorda määravad olenevalt elektroodi konstruktsioonist kas pH (Henderson-Hasselbachi võrrandi alusel arvutatakse osarõhk pCO2) või kudet läbiva valgusvoo infrapunaspektri. Esimesel juhul soojendatakse elektroodi temperatuurini 44 ° C ja teisel - kuni 39 ° C. Seda asjaolu tuleks vastsündinutel pCO registreerimisel arvesse võtta, kuna naha pikaajaline kuumutamine temperatuurini 44 ° C võib põhjustada põletust. Stabiilsete ja reprodutseeritavate näitajate registreerimine nende meetoditega on võimalik 20 minuti pärast alates naha soojenemise algusest.
CO2 muutus väljahingatava õhu voolus väljahingamise lõpus peegeldab selle kontsentratsiooni alveolaargaasis, mis omakorda võimaldab hinnata CO2 pinge suurust arteriaalses veres. Nende koguste vahel on tihe seos.
On võimalusi, mille puhul gaas võetakse kas ninakanalitesse sisestatud kanüülide kaudu või otse endotrahheaalsest torust.
Kuna väljahingamise lõpus hingamisgaasis sisalduva CO2 sisalduse ja PaCO2 vahel on tihe seos, on selliste monitoride kasutamine soovitatav mehaanilist ventilatsiooni saavatel patsientidel, kui patsiendid viiakse mehaaniliselt ventilatsioonilt spontaansele hingamisele ja hingamispuudulikkusega patsiendid. Selliste jälgimissüsteemide näide on Welch Allyn Vital Functions Monitor (USA), mis võimaldab registreerida nii pCO2 kui ka pO2 väljahingatavas õhus.
Lisaks nendele meetoditele kasutatakse elustamisel mitmeid funktsionaalseid näitajaid, mis iseloomustavad välise hingamisaparaadi seisundit, gaasivahetust ja verevoolu kopsude tasemel.
Hapniku pinge arteriaalses veres(PaO2) on tavaliselt 96–100 mm Hg. Art.
Hapniku pinge venoosses veres(PvO2) on tavaliselt 37–42 mm Hg. Art.
Süsinikdioksiidi pinge arteriaalses veres(PaCO2) on tavaliselt 35–45 mm Hg. Art.
Süsinikdioksiidi pinge venoosses veres(PvCO2) on tavaliselt 42–55 mm Hg.
vere hapnikumaht, mis peegeldab hapnikusisaldust arteriaalses veres (CaO2): norm - 16 - 22 ml / 100 ml.
Selle väärtuse määramiseks võite kasutada valemit:
CaO2 \u003d (1,39. H SaO2-s) = 0,0031 PaO2
Norm: 14 - 15 ml / 100 ml
CvO2 \u003d (1,39 Hv SvO2) PvO2
Hapniku pinge alveoolides(PAO2).
Norm: 104 mm Hg. Art.
PAO2 \u003d (Pv - PH2O) FiO2 - PACO2 / RQ,
kus RQ on hingamise jagatis.
Arterio-venoosse hapniku erinevus(C(C-A)O2).
Norm 3 - 5 ml / 100 ml.
C (C-A) O2 \u003d CaO2 - CvO2.