Anesteesia sügavuse hindamiseks, samuti lenduvate anesteetikumide võimsuse võrdlemiseks kasutatakse minimaalset alveolaarkontsentratsiooni (MAC); 1,0 MAC on inhaleeritava anesteetikumi minimaalne alveolaarkontsentratsioon, mis takistab motoorset reaktsiooni standardsele stiimulile (naha sisselõige) 50% patsientidest.
Tuletame meelde, et alveoolide kontsentratsioon (Cd) on anesteetikumi kontsentratsioon (osarõhk) väljahingatava gaasisegu viimases osas temperatuuril 37 °C ja rõhul 760 mm Hg. Art. Tegelikult peegeldab MAC väärtus anesteetikumi osalist rõhku ajus. Kontseptuaalselt on MAC kontseptsioon lähedane keskmise efektiivse annuse (EO50) või efektiivse kontsentratsiooni kontsentratsiooni (EC30) kontseptsioonile, mis on aktsepteeritud intravenoossete anesteetikumide puhul. Erinevate anesteetikumide MAC keskmised väärtused puhta 02 atmosfääris on esitatud tabelis. 2.1.
MAC võib muutuda erinevate füsioloogiliste ja farmakoloogiliste tegurite mõjul (vanus, keha põhiomadused, voleemiline seisund, kehatemperatuur, kaasuvad haigused, teiste ravimite võtmine jne). Seega on MAC kõrgeim noorema vanuserühma lastel, misjärel see järk-järgult väheneb, jõudes eakatel miinimumini.
Kahe inhaleeritava anesteetikumi samaaegsel kasutamisel summeeritakse mõlema ravimi MAC väärtused. Seega on 0,6 MAC20 (66%) ja 0,4 MAC sevofluraani (0,8%) segul sama narkootiline toime kui 1,0 MAC mõlemal neist ainetest eraldi või 1,0 MAC-l mis tahes muu anesteetikumil.
Erinevalt 1,0 MAC-st tagab väärtus 1,3 MAC piisava üldanesteesia taseme valdaval enamusel patsientidest (motoorse vastuse puudumine standardse naha sisselõike korral 95% patsientidest). Seega on 1,3 MAC ligikaudne EBd5 või EC95 ekvivalent ja võrreldes 1,0 MAC-ga on enamiku patsientide kesknärvisüsteemi depressiooni jaoks informatiivsem kriteerium.
Oluline on meeles pidada, et MAC-i ekvipotentsiaaliväärtused võimaldavad võrrelda anesteesia sügavust, kuid mitte sellega kaasnevaid füsioloogilisi mõjusid. Seega põhjustab halotaani 1,3 MAC rohkem väljendunud müokardi depressiooni kui sevofluraani 1,3 MAC.
Inhaleeritavate anesteetikumide maksimaalne alveolaarkontsentratsioon (mc), vol. %.
|
Anesteetikum |
Vastsündinu |
1-6 kuud |
6-12 kuud |
12-24 kuud |
Üle 2 aasta vana |
|
Enfluraan | |||||
|
Isofluraan | |||||
|
Sevofluraan |
60% N2O lisamisega väheneb MAC umbes 22-25%.
Geksenal - 1% 4-6 mg/kg IV, 15-20 mg/kg pärasooles
GHB-20% 80-100 mg/kg IV
Diasepaam
(seduxen) - 0,5% 0,15-0,25 mg / kg IV, ataralgeesia komponendina
Droperidool - 0,25% 0,2-0,3 mg / kg IV, neuroleptanalgeesia komponendina
Ketamiin - 2 mg/kg IV, 8-10 mg/kg IM, 15 mg/kg pärasooles, 6 mg/kg suukaudselt
(kirsisiirup). Lastele< 6 мес. могут потребоваться более
suured annused. Suukaudselt 20-30 minuti jooksul. enne induktsiooni.
Infusioon: algannus 1-2 mg/kg IV,
hooldus 25-75 mcg/kg/min
Midasolaam
(dormicum) - 0,08-0,1 mg / kg IV - võimalusena induktsiooniks, millele järgneb
pidev infusioon - 40-120 mcg / kg / tund
Metoheksital - 1% lahus - 2 mg/kg IV, 8-10 mg/kg IM, 15 mg/kg pärasooles (10% lahus).
Propofooli esilekutsumine: 2,5-3 mg/kg; Infusioon: algannus 1-2 mg/kg, seejärel
0,3 mg/kg/min. (300 mcg / kg / min.) 15 minutit, pärast mida
annust vähendatakse 0,15 mg/kg/min. (150 mcg/kg/min).
Seejärel tiitritakse annust südame löögisageduse ja
tiopentaal-
naatrium - 1% lastele kuni 1 kuu - 3-4 mg / kg;
alates 1 kuust kuni 1 aasta - 7-8 mg/kg IV.
üle 1-aastased lapsed - 5-6 mg / kg IV,
pärasooles - 15-20 mg/kg
Lihasrelaksandid (hingetoru intubatsioon, müopleegia säilitamine)
suktsinüülkoliin -<1 года- 2-3 мг/кг в/в
>1 aasta - 1-2 mg/kg IV
Infusioon: 7,5 mg/kg/tunnis
Prekurariseerimine: kõigepealt mittedepolariseerivad lõõgastajad
0,02–0,03 mg/kg ehk 1/5 nende põhiannusest intubatsiooniks, siis
valuvaigisti, seejärel suktsinüülkoliin.
Kõrvaltoimed: bradükardia ja vererõhk, perifeersed
resistentsus ja kaaliumi vabanemine, intrakraniaalne,
silmasisene ja intraabdominaalne rõhk (oksendamine),
pahaloomuline hüpertermia.
Pankuroonium - Intubatsioon: 0,08-0,1 mg/kg. Mõju on umbes 45 min.
(pavulon) 40-60% eritub uriiniga, 10% - sapiga. Stimulaator
SNS - BP, pulss ja südame väljund. Vabanemine
histamiin - BP, HR.
Pipekuroonium – Intubatsioon: 0,07-0,08 mg/kg. Mõju - 40-45 min.
(arduaan) 85% eritub uriiniga muutumatul kujul.
Infusioon - 1/3 intubatsiooniannusest tunnis.
Arduan on tugevam kui pavulon, puudub sümpatomimeetiline toime,
ei vabasta histamiini.
Atrakuurium – intubatsioon: 0,3-0,5 mg/kg IV. Mõju - 30-35 min.
(trakrium) Korduvalt - 0,1-0,2 mg / kg.
Infusioon: boolus - 0,1 mg / kg, seejärel 0,4 - 0,6 mg / kg / tund.
Fentanüüli kasutamisega anesteesias on küllastusannus
0,4 mg/kg, seejärel 0,98 ta
läbib Hoffmani eliminatsiooni, sõltumata sellest
renaalne kliirens. Ägeda neerupuudulikkuse korral lüheneb toime.
Vabastab histamiini.
Mivakuurium-intubatsioon: 0,2 mg/kg IV. Mõju - 5-7 min. Korduvalt - 0,1 mg / kg.
Infusioon: 0,09-0,12 mg/kg/min. (9–12 mcg/kg/min)
Seda kasutatakse lastel alates 2. eluaastast.
Sisestage aeglaselt, 20-30 sekundit.
(võimalik on histamiini märkimisväärne vabanemine).
Inaktiveerimise mehhanism on ensümaatiline hüdrolüüs koos
plasma koliinesteraasi kaasatus.
D-tubokurariin – Intubatsioon: 0,5 mg/kg IV
Doxacurium-Intubation: 0,03 mg/kg (30 mcg/kg).
Ei kasutata vastsündinutel, kuna. sisaldab
bensüülalkohol, mis võib põhjustada surma
neuroloogilised tüsistused.
Rokuroonium – Intubatsioon: 0,3-0,6 mg/kg IV. Korduvalt - 0,075-0,125 mg/kg IV.
Infusioon: 0,012 mg/kg/min.
Pipekuroonium – Intubatsioon: 0,04-0,05 mg/kg (40-50 mcg/kg) IV.
Vecuroon – Intubatsioon: 0,1 mg/kg IV.
Infusioon: 0,25 mg/kg (250 mcg/kg) boolus, millele järgneb 0,001 mg/kg/min.
(1 mcg/kg/min.)
Märge:
1. Hüpotermia, šoki, atsidoosi korral vähendage annust 1/3 võrra.
dehüdratsioon, enneaegsus.
2. Antibiootikumid vähendavad atsetüülkoliini (ACC) vabanemist
(müasteeniline toime) ja võimendada toimet
mittedepolariseerivad lihasrelaksandid.
3. Kaltsiumi antagonistid (nagu nifedipiin, magneesiumipreparaadid) -
tugevdavad mittedepolariseerivate lihasrelaksantide toimet.
4. Eufillin, stimuleerides ACH vabanemist ja inhibeerides
fosfodiesteraas toimib mittedepolariseeriva antagonistina
lõõgastajad.
Mittedepolariseerivate lõõgastajate mõju eemaldamine:
Prozerin - 0,05-0,07 mg / kg, koos atropiiniga - 0,02 mg / kg IV.
Narkootilised analgeetikumid
Võrreldav analgeetiline toime:
Promedol 0.1
Alfentaniil 40
Fentanüül 150
Sufentaniil 1500
Alfentaniil - 20-25 mcg / kg IV, seejärel 1-3 mcg / kg / min üldise komponendina
anesteesia N 2 O / O 2.
Morfiin - peamise valuvaigistina annuses 1-3 mg/kg IV;
abivaluvaigistina 0,05-0,1 mg/kg
Infusioon: üle 5-aastastele patsientidele on küllastusannus
60 mcg/kg IV. Kui tiitritakse iga 30 minuti järel, algannus
on 10-40 mcg / kg / h. Hingamissageduse kontroll.
Moradol - in / m - 2 mg / kg. Maksimaalne efekt saavutatakse 30 minuti pärast.
Analgeesia kestus on 3-4 tundi. In / in - 0,5 - 2 mg / kg. Taas võib olla
sisestada samas annuses 1 3 tunni jooksul. A/D, südame löögisagedus, intrakraniaalne
survet.
Promedol - 0,6-1 mg / kg / tunnis IV üldanesteesia komponendina N 2 O / O 2 / Ft kuni
0,8-1 mahu%. Tsentraalne analgeesia - 5 mg/kg/tunnis IV.
Infusioon kiirusega 0,5-1 mg / kg / tund.
Promedooli pideva infusiooni arvutamine:
0,5 ml 2% promedooli (või 1 ml 1% lahust) lahjendatakse
20 ml 10% glükoosi, samas kui 1 ml saadud lahust sisaldab 0,5 mg
promedool, siis on manustamiskiirus võrdne lapse kaaluga (0,5 mg / kg / tunnis)
Näide: 3 kg - v=3 ml/tunnis (0,5 mg/kg/tunnis);
4,5 kg - v=4,5 ml/tunnis (0,5 mg/kg/tunnis);
3 kg – v=6 ml/tunnis (1 mg/kg/tunnis).
Sufentaniil - 1-2 mcg / kg IV ühekordse annusena N 2 O sissehingamise taustal.
abivaluvaigistina - 10-15 mg/kg IV
Infusioon: 1-3 mcg/kg/min.
Fentanüül – 10-15 mcg/kg või lapse kaal (kg)/5 = fentanüüli kogus (ml)
tund. Kui kasutada inhalatsioonianesteetikume, siis piisav ja
väiksemad annused.
Fentanüüli pidev infusioon: 1 ml fentanüüli lahjendatakse
20 ml 10% glükoosilahust, samas kui 1 ml saadud lahust sisaldab
2,5 mcg, siis on manustamiskiirus võrdne lapse kaaluga (2,5 mcg / kg / tund).
Näide: 2,5 kg - v = 2,5 ml / tund (2,5 μg / kg / tund);
5 kg – v=5 ml/tunnis (2,5 mcg/kg/tunnis);
2,5 kg - v = 5 ml / tund (5 μg / kg / tund).
Opioidide antagonistid
Opioidantagoniste kasutatakse praktikas patsientidel pärast opioidanesteesiat, kui see on vajalik:
Stimuleerida piisava hingamise taastamist;
Piisava teadvuse taseme taastamise saavutamiseks;
Tagada kõigi kaitsereflekside taastamine;
Naloksoon on puhas antagonist, tänu oma kõrgele afiinsusele opioidiretseptorite suhtes võib see asendada mis tahes opioidi, mis hõivab opiaatide retseptoreid (konkurentsivastane antagonism).
Naloksooni režiim pärast opioidanesteesiat:
Algannus 0,04 mg oota 1-2 minutit hingamissagedus< 12/мин. налоксон 0,04 мг ждать 1- 2 мин. частота дыхания >12/min. 30-45 min pärast. üleminek IM haldusele kontroll ärkamispalatis!
Nalorfiin, butorfanool, nalbufiin, pentasotsiin, mis on segatud agonistid/antagonistid, omavad valuvaigistavat ja rahustavat toimet, kui nad interakteeruvad koopia retseptoritega, ja avaldavad antagonistlikku toimet interakteerudes m-retseptoritega.
Ettevalmistused operatsioonijärgseks valu leevendamiseks.
Atsetaminofeen 10-15 mg/kg suukaudselt või pärasooles iga 4 tunni järel
Buprenorfiin 3 mcg/kg IV
Ibuprofeen - üle 5-aastased lapsed - 5-10 mg / kg suu kaudu iga 6 tunni järel.
Ketorolak - 0,5 mg/kg IV, 1 mg/kg IM. Korduvalt - 0,5 mg / kg 6 tunni pärast.
Promedol - 0,25 mg/kg IV, 1 mg/kg IM. Infusioon: 0,5-1 mg/kg/tunnis
Metadoon - 0,1 mg/kg IV või IM
Midasolaam- P / operatsioonide jaoks. sedatsioon: algannus - 250-1000 mcg / kg.
Seejärel infusioon kiirusega 10-50 mcg / kg / min.
Morfiinsulfaat - in / m: 0,2 mg / kg, in / in:< 6 мес.- 25 мкг/кг/час, >6 kuud - 50 mcg / kg / tund
intratekaalne: 20-30 mcg/kg
kaudaalne epiduraalne produktsioon: 50-75 mcg/kg
nimmepiirkonna epiduraalne tootmine: 50 mcg/kg
IV infusioon: 0,5 mg/kg morfiini 50 ml 5% glükoosilahuses.
Infusioonikiirus on 2 ml/h
10 mcg/kg/tunnis morfiini.
P / töökorras. IVL:
Laadimisannus: 100-150 mcg/kg IV jaoks
10 min. Seejärel infusioon 10-15 mcg/kg/min. i/v
vastsündinu: küllastusannus - 25-50 mcg/kg IV
Seejärel infusioon 5-15 mcg/kg/tunnis IV.
Spontaanseks ventilatsiooniks:
küllastusannus: 150 mcg/kg IV. Siis
infusioon keskmiselt 5 mg / kg / tunnis kaalu järgi<10 кг,
10 mg/kg tunnis kehakaalule >10 kg.
Vajalik on kardiorespiratoorne jälgimine.
Patsiendi kontrollitud analgeesia (PCA) puhul:
Lastel on parem kasutada RSA-d IV taustal
morfiini infusioonid.
5–17-aastastel patsientidel alustatakse RSA-ga
kui patsient on ärkvel, s.t. võimeline
täita käske ja hinnata kraadi
ebamugavustunne:
1. Seadistage pidev IV infusioon
20 ug/kg/h MSO4.
2. Lülitage PCA-süsteem sisse:
a/ Manustage küllastusdoos 50 mcg/kg MSO 4 IV
Vajadusel saate uuesti siseneda.
b/ Iga PCA annus MSO 4 jätab 20 mcg/kg
c/ Ajavahemik 8-10 min.
g / 4-tunnine piirang - mitte rohkem kui 300 mcg / kg.
Pentasotsiin - 0,2-0,3 mg / kg IV; 1 mg/kg IM.
Sufentaniil - 0,05 mcg/kg IV.
Tramal - p / ooperite jaoks. valuvaigistus 1-2 mg/kg IM või:
min. annus (ml) = kaal (kg) x 0,02
Maksim. annus (ml) = kaal (kg) x 0,04
Fentanüül 1–2 mcg/kg IV ühekordse annusena või kujul
laadimisannus.
P / töökorras IV infusioon: 0,5-4,0 mcg/kg/h
P / töökorras epiduraalne infusioon:
Algannus - 2 mcg / kg Seejärel infusioon
0,5 mcg/kg/tunnis.
* Vanuses enneaegsetele imikutele ei soovitata ravimeid kasutada<60 недель от момента зачатия, или новорожденным первого месяца жизни, если они не наблюдаются после операции в палате интенсивной терапии. Период выведения морфина сульфата составляет 6,8 часов у детей первой недели жизни и 3,9 часов у детей более старшего возраста. Однако, есть данные, что период элиминации составляет 13,9 часов у новорожденных и 2 часа у более старших детей и взрослых.
Antibiootikumid
|
Antibiootikum |
Annus (mg/kg) |
Manustamissagedus / manustamisviis |
|
Amikatsiin |
iga 8 tunni järel i.v. või i.m. |
|
|
Ampitsilliin |
iga 6 tunni järel i.v. või i.m. |
|
|
tsefakloor |
iga 8 tunni järel os |
|
|
Tsefamandool |
iga 6 tunni järel i.v. või i.m. |
|
|
Tsefasoliin |
iga 6 tunni järel i.v. või i.m. |
|
|
Tseftasidiim |
iga 12 tunni järel i.v. või i.m. |
|
|
Tsefotaksiim |
iga 12 tunni järel i.v. või i.m. |
|
|
Tsefoksitiin |
iga 6 tunni järel i.v. |
|
|
Tsefaleksiin |
iga 6 tunni järel i.v. või i.m. |
|
|
Klindamütsiin |
iga 8 tunni järel i.v. või i.m. |
|
|
Gentamütsiin |
iga 8 tunni järel i.v. või i.m. |
|
|
Kanamütsiin |
iga 8 tunni järel i.v. või i.m. |
|
|
Oksatsilliin |
iga 6 tunni järel i.v. või i.m. |
|
|
Tobramütsiin |
iga 8 tunni järel i.v. või i.m. |
|
|
Vankomütsiin |
iga 6 tunni järel i.v. aeglaselt |
Antibiootikumid vastsündinutele
Tabelis on loetletud antibiootikumid, mida võib operatsiooni ajal kasutada. Päevased koguannused on antud mg/kg/24 h kohta.
|
< 1 недели жизни |
> 1 nädal eluiga |
|||||||
|
ravim / manustamisviis |
Kaal< 2 кг / Вес >2 kg |
Kaal< 2 кг / Вес >2 kg |
||||||
|
Amikatsiin | ||||||||
|
Ampitsilliin | ||||||||
|
Karbenitsilliin | ||||||||
|
Tsefoksitiin | ||||||||
|
Tsefotaksiim | ||||||||
|
Tseftasidiim | ||||||||
|
Tsefasoliin | ||||||||
|
Kanamütsiin | ||||||||
|
Gentamütsiin | ||||||||
Märkus: *Vankomütsiin tuleb manustada ainult infusioonina, aeglaselt 45-60 minuti jooksul. Võib esineda tõsiseid allergilisi reaktsioone, eriti kiirel manustamisel. Vajalikuks võib osutuda antihistamiinikumid ja steroidid.
Endokardiidi vältimiseks antibiootikumide määramine.*
Hambaravi, otorinolarüngoloogiliste ja bronhoskoopiliste protseduuride puhul:
A. Standardmeetod:
1. Penitsilliin 2 gr. per os 60 minuti jooksul. enne operatsiooni ja 1 gr.
1 tund pärast operatsiooni lõppu.
2. Penitsilliin 50 000 U/kg 1 tund enne operatsiooni ja 25 000 U/kg
pärast 6 tundi töötamist in / in või / m.
3. Penitsilliini antibiootikumide talumatuse korral
rida: erütromütsiin 20 mg/kg per os 1 tund enne operatsiooni ja
10 mg/kg 6 tunni pärast. Või vankomütsiin 20 mg/kg IV 60 kohta
B. Südameklapihaigusega patsientidele:
1. Ampitsilliin 50 mg/kg ja gentamütsiin 1,5 mg/kg IV või IM 30
min. enne operatsiooni ja penitsilliin 1 gr. per os (koos kaaluga<25 кг-
pool sellest annusest) 6 tunni pärast.
2. Penitsilliini antibiootikumide talumatuse korral
rida: erütromütsiin 20 mg/kg suukaudselt 1 tund enne operatsiooni ja 10
mg/kg 6 tunni pärast. Või vankomütsiini 20 mg/kg po 1 tund enne
operatsiooni ja 10 mg/kg 6 tundi hiljem.
Minimaalselt invasiivsed kirurgilised protseduurid:
Amoksitsilliin 50 mg/kg suukaudselt 1 tund enne operatsiooni ja 25 mg/kg
6 tunni jooksul.
Uroloogilised ja kõhuõõneoperatsioonid, sealhulgas endoskoopilisi meetodeid kasutades.
1. Standardmeetod: ampitsilliin 50 mg/kg ja gentamütsiin 2
mg/kg 30-60 min jooksul. enne operatsiooni; korda - sama annus pärast 8
2. Penitsilliiniallergia korral: vankomütsiin 20 mg/kg IV
aeglaselt (45-60 min.) ja gentamütsiini 2 mg/kg 1 tund enne
operatsioonid; korrake 8-12 tunni pärast.
Märkus: *- American Heart Association soovitab seda endokardiidi ennetusrežiimi kõigile kaasasündinud südamehaigusega patsientidele, välja arvatud patsientidele, kellel on sekundaarsed kodade vaheseina defektid. Lisaks patsientidele, kellel on omandatud südamedefektid, millega kaasneb klapi destruktsioon, idiopaatiline hüpertroofiline subaordi stenoos, mitraalklapi prolaps ja kunstliku südamestimulaatori olemasolu.
Soolestiku puhastamine
Seda tehakse aeroobsete Gr (-) varraste, Gr (+) kokkide ja oportunistlike anaeroobide vastu.
1 skeem: nevigramon + fusidiin + trichopolum
Skeem 2: gentamütsiin + fusidiin + trichopolum
skeemid 1 ja 2 on tõhusad lastel, kes ei ole varem antibiootikume saanud
Skeem 3: Biseptool + Polümüksiin + Trichopolum
Skeem 4: rifampitsiin + polümüksiin + trichopolum
Skeemid 3 ja 4 on tõhusad korduvate haiglaravi korral
Desinfitseerimine algab 2-3 päeva enne. enne operatsiooni määratakse ravimid per os, pärast operatsiooni jätkatakse 3-5-7 päeva, kombineerituna antibiootikumide süsteemse manustamisega.
Ettevalmistused saastest puhastamiseks:
gentamütsiin - 10 mg / kg / päevas 3-4 süsti jaoks
kanamütsiin - 50 mg / kg / päevas suu kaudu 3-4 süsti jaoks
ristomütsiin - 50 tuhat ühikut / kg / päevas 3-4 süsti jaoks
polümüksiin M - 100 tuhat ühikut / kg / päevas 3-4 süsti jaoks
nevigramon - 60-100 mg / kg / päevas per os 3-4 süsti jaoks
biseptool - 20 mg / kg / päevas 2 süsti jaoks
Fusidiin - 40 mg/kg/päevas suukaudselt 3-4 süstiks
Antikonvulsandid
Diasepaam - 0,1-0,3 mg / kg IV kiirusega 1-10 mg / min.
(Relanium, Seduxen) Kui 15 minuti jooksul efekti ei esine, annus
suurendada 0,25-0,40 mg/kg-ni.
Maksim. koguannus 15 mg.
Fenobarbitaali küllastusannus: 10 mg/kg IV või 10-20 mg/kg IM.
Säilitusannus: 2-4 mg/kg IV, IM või PO iga kord
Naatriumtiopentaal - 5 mg/kg IV boolusena, seejärel infusioon annuses 5-10 mg/kg/tunnis.
Fenüültoiin – laadimisannus: 15 mg/kg IV 20 minuti jooksul.
EKG jälgimine manustamise ajal.
Säilitusannus: 2-4 mg/kg iga 12 tunni järel.
Ärge segage teiste IV ravimitega.
Antiarütmikumid.
Adenosiin - supraventrikulaarse tahhükardia korral:
in / in aeglaselt 10 mcg / kg kuni soovitud efekti ilmnemiseni.
Bretylium – ventrikulaarse fibrillatsiooni korral: 5 mg/kg IV aeglaselt.
Kui efekti pole, korrake annust 5 mg / kg.
Defibrillatsioon – 1 J/kg (=1 vatt-sek/kg). Kui vajalik,
kahekordne pinge. Max = 4 J/kg.
Digoksiin-1. Kindral digitaliseerimise annus (at
normaalne neerufunktsioon):
enneaegsed vastsündinud - 15 mcg/kg IV
vastsündinud vastsündinud - 20 mcg/kg IV
1-24 kuud - 30 mcg/kg IV
2-5 aastat - 20-30 mcg/kg IV
5-10 aastat - 15-30 mcg/kg IV
2. Esialgne annus - 1/3 koguannusest korduvalt (ka 1/3
koguannus) – 12 tundi hiljem, kolmas süst
(ülejäänud 1/3 koguannusest) - 24 tunni pärast.
3. Suu kaudu manustatuna on koguannus 1/3 võrra suurem kui intravenoosne annus.
4. Digoksiini taseme kontroll plasmas.
Terapeutiline plasmatase on
1,0-3,5 ng/ml.
5. Likvideerimine võib viibida.
Labetalool - 0,1-0,3 mg / kg üks kord. Mõju on kiire ja
kestab 5-6 tundi. Korrake 15 minuti pärast. kui vajalik.
Maksimaalne koguannus on 1,75 mg/kg
Lidokaiin - 1-2 mg / kg üks kord in / in. Seejärel 20-50 mcg/kg/min
infusiooni kujul.
Metoprolool - 0,15 mg / kg IV.
Fenütoiin – südameglükosiidide üleannustamisest tingitud arütmiate korral
ja bupivakaiin.
Laadimisannus: 2,5 mg/kg IV 10 minuti jooksul. EKG kontroll.
Vajadusel korrake iga 15 minuti järel.
Koguannus ei ületa 10 mg/kg.
Prokaiinamiid – küllastusannus: 15 mg/kg IV 30 minuti jooksul. Imikutele –
pool sellest annusest. Infusioon: 20-80 mcg/kg/min.
Vererõhu ja südame löögisageduse jälgimine.
Propranolool - 10-25 mcg / kg IV - ühekordne annus. Saate sisestada iga
Vajadusel 10 minutit, kuid mitte rohkem kui 4 korda.
Vastunäidustus - bronhospastilised haigused.
Verapamiil - supraventrikulaarse tahhükardia korral:
< 1 года- 0,1-0,2 мг/кг в/в, 1-15 лет- 0,1-0,3 мг/кг в/в
Sisestage 2 minuti jooksul. EKG jälgimine.
Maksimaalne - 3 annust. Vastunäidustus -
Wolf-Parkinson-White sündroom.
Alla 1-aastaste laste puhul tuleb olla ettevaatlik
hüpotensiooni võimaliku arengu tõttu kuni kollapsini.
OPERATIIVNE INFUSION-TRANSFUSION
A.V. Sitnikov
Intraoperatiivse infusioon-transfusioonravi ülesanded:
Tsirkuleeriva vere piisava koguse säilitamine;
Hapniku transpordi efektiivse taseme säilitamine;
Optimaalse kolloidse osmootse vererõhu säilitamine;
Vere happe-aluse seisundi korrigeerimine (KOS). Kirurgiliste sekkumiste ajal, mis ei ole seotud olulise verekaotusega, on infusioonravi põhiülesanne operatsioonisisese vedelikukaotuse kompenseerimine ja BOS-i korrigeerimine. Keskmine infusioonikiirus seda tüüpi operatsioonide ajal peaks olema 5-8 ml / (kg / h). Operatsiooni alguses ja vähemalt üks kord iga nelja tunni järel uuritakse vere gaasi koostist ja CBS-i.
TRANSFUSIONRAAPI NÄIDUSTUSED
Verekomponentide ülekanne on näidustatud moodustumise vähenemise, hävimise kiirenemise, funktsiooni kahjustuse või spetsiifiliste verekomponentide (erütrotsüüdid, trombotsüüdid) või vere hüübimisfaktorite kadumise korral.
Aneemia
Hematokrit. Erütrotsüütide ülekande peamine näidustus on soov säilitada kudedesse hapniku transportimise tõhus tase. Terved inimesed või kroonilise aneemiaga patsiendid taluvad reeglina kergesti Ht (hematokriti) langust kuni 20%-25% normaalse ringleva vedelikumahuga. Koronaarpuudulikkuse või oklusiivse perifeersete veresoonte haigusega patsientidel peetakse Ht kõrgema taseme säilitamist kohustuslikuks, kuigi selle sätte tõhusust pole keegi tõestanud.
Kui aneemia tekib intraoperatiivsel perioodil, on vaja välja selgitada selle etioloogia; see võib tuleneda ebapiisavast haridusest (rauavaegusaneemia), verekaotusest või kiirenenud hävingust (hemolüüs).
Ainus näidustus vereülekandeks on aneemia.
Üldjuhul registreeritakse verekaotust kasutatud salvrätikute arv, vere hulk imemispurgis jne.
Saate hinnata verekaotuse mahtu (UK) ja kasutada järgmist valemit:
Okei= (Ht esialgne – Ht vool) BCC/ht originaal
kus Ht esialgne - Ht väärtus patsiendi operatsioonituppa lubamisel;
Ht vool - Ht väärtus uuringu ajal;
BCC- ringleva vere maht (umbes 7% kehamassist).
Vere kogus, mis tuleb soovitud Ht taseme saavutamiseks üle kanda ( Ht F ), saab arvutada järgmise valemi abil:
vereülekande maht =
= (htja - Ht originaal ) BCC /ht vereülekandeks
Trombotsütopeenia
Spontaanset verejooksu võib oodata siis, kui trombotsüütide arv on alla 20 000, kuid operatsioonisiseseks perioodiks on soovitav, et trombotsüütide arv oleks vähemalt 50 000.
Trombotsütopeenia võib olla ka trombotsüütide moodustumise vähenemise (keemiaravi, kasvaja, alkoholism) või suurenenud hävimise (trombotsütopeeniline purpur, hüpersplenism, ravi spetsiifiliste ravimitega (hepariin, H 2 blokaatorid) tagajärg. See võib tekkida sekundaarselt trombotsüütide arengu tõttu. massilise vereülekande sündroomi korral.
koagulopaatia
Koagulopaatilise verejooksu diagnoos peaks põhinema vere hüübimisanalüüsi tulemustel.
Verejooksu aeg on aeg verehüübe moodustumiseni. Tehniliselt näeb see välja nii: paar tilka patsiendi verd asetatakse klaasile ja segatakse pidevalt klaaspulgaga. Registreerige esimese trombi ilmumise aeg. Täpsem on in vivo uuring: täispuhutud manseti korral tehakse käe tagaküljele standardne sisselõige (pikkusega 5 mm ja sügavusega 2 mm). Registreerige trombi moodustumise alguse aeg.
Veritsusaja pikenemine on vere hüübimissüsteemi seisundi integreeriv näitaja. Tavaliselt on see 5-7 minutit.
Aktiveeritud hüübimisaeg(ABC) on eelmise meetodi modifikatsioon. Tavaline ABC on 90-130 sekundit. Kõige mugavam test hepariinravi läbiviimiseks operatsioonisaalis (näiteks kardiopulmonaalne bypass tuleb läbi viia ABC-ga vähemalt 500 sekundit).
Kui kahtlustatakse vere hüübimissüsteemi haigust, on vajalik ulatuslik hüübimisuuring.
TERAAPIA VEREKOMPONENTIDEGA
Teatud verekomponentidega ravi üldised näidustused on kokku võetud tabelis. 18.1.
250 ml erütrotsüütide massi (Ht-ga umbes 70%) ülekandmine suurendab täiskasvanud patsiendi Ht 2-3%.
Mõned märkused vereülekande kohta
Verd ei tohi üle kanda samaaegselt glükoosi (hemolüüs) või Ringeri laktaadi lahusega (sisaldab kaltsiumioone, võivad tekkida mikrohüübed).
Vereülekande ajal on soovitav kasutada filtreid läbimõõduga 40 mikronit (näiteks Pall, USA), et vältida mikroagregaatide vereringesse sattumist.
Tabel 18.1
Näidustused vereülekandeks
|
Narkootikum |
Näidustused |
|
|
Kogu veri |
Erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid, plasma |
Äge verekaotus (samaaegne vere ja plasma kadu; tuleb meeles pidada, et 72 tunni pärast kaotavad leukotsüüdid oma aktiivsuse), VII ja VIII hüübimisfaktorite puudulikkus |
|
Erütrogeenne mass |
Erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid, plasma miinimum |
Mis tahes etioloogiaga aneemia |
|
Kontsentreeritud trombotsüüdid |
Trombotsüüdid (rikastatud), erütrotsüüdid, leukotsüüdid, plasma |
trombotsütopeenia, trombotsütopeenia |
|
Värskelt külmutatud plasma |
Plasma kõigi hüübimisfaktoritega, trombotsüütideta |
koagulopaatia |
|
Krüopritsipitaat |
Fibrinogeen, VIII ja XIII faktorid |
Asjakohaste hüübimisfaktorite puudus |
|
Plasma lüofiliseeritud |
Osaliselt denatureeritud valgud |
Hüpoproteineemia, hüpovoleemia |
Plasma asendajad
Lisaks meie riigis laialt tuntud polüglütsiinile, reopolüglütsiinile ja želatinoolile, millel on mitmeid kõrvaltoimeid, on hüpovoleemia korrigeerimiseks soovitatav kasutada:
- albumiin(isotoonilised - 5% või hüpertoonilised 10 - ja 20% lahused) on pastöriseeritud plasma; väheneb infusiooni ja vereülekande tüsistuste oht; poolväärtusaeg - 10-15 päeva;
Dekstraan 70 (Macrodex) ja dekstraan 40 (Rheomacrodex), võrdselt polüglütsiin ja reopoliglükiin, on suure molekulmassiga polüsahhariidid. Macrodex kui suurema molekulmassiga ravim ei filtreerita neerude kaudu; mõlemad ravimid läbivad organismis ensümaatilise ja mitteensümaatilise biolagunemise; poolväärtusaeg - 2-8 tundi; dekstraanid vähendavad trombotsüütide adhesiivseid omadusi ja põhjustavad VIII hüübimisfaktori aktiivsuse pärssimist; hüpokoagulatsiooni täheldatakse reeglina pärast dekstraanide manustamist annuses vähemalt 1,5 g / kg; anafülaktoidseid reaktsioone täheldatakse ligikaudu 1% patsientidest (polü- ja reopolüglükiini kasutamisel - palju sagedamini);
- HAES- steriilsed- kolloidne plasmaasendaja, see suurendab plasma mahtu, parandades seeläbi südame väljundit ja hapniku transporti. Selle tulemusena parandab HAES-steriI hüpovoleemia ja šokiga patsientidel siseorganite aktiivsust ja hemodünaamika üldist pilti. 6% HAES-steriI kasutatakse tavapärases kirurgilises praktikas mittelaiendatud, keskmise kestusega mahu täiendamiseks. Kuna 6% HAES-steriI on efektiivsuselt sarnane 5% inimese albumiini ja värskelt külmutatud plasmaga, vähendab selle kasutamine hüpovoleemia ja šoki korral oluliselt albumiini ja plasma vajadust. 10% HAES-steriI kasutatakse pikendatud, keskmise kestusega, mahu täiendamiseks ka hüpovoleemia ja šokiga patsientidel, kui eesmärgiks on kiirem ja massilisem mahu kasv ning võimsam mõju hemodünaamikale, mikrotsirkulatsioonile ja hapniku kohaletoimetamisele. Näideteks on intensiivse ägeda verekaotusega intensiivraviosakonna patsiendid, pikaajalise šokiga kirurgilised patsiendid, kahjustatud mikrotsirkulatsioon ja/või suurenenud kopsuemboolia (PTE) risk. 10% HAES-steriil säästab oluliselt ka albumiini hüpovoleemia/šokiga patsientidel. Mahu täiendamine vere/plasma kaotuse korral.
HEMOTRANSFUSIONE TÜSISTUSED
7. peatükk Kliiniline farmakoloogia Inhaleeritavad anesteetikumid
Anestesioloogia koidikul kasutati üldanesteesia esilekutsumiseks ja säilitamiseks ainult inhalatsioonianesteetikume – dilämmastikoksiidi, eetrit ja kloroformi. Eeter ja Kloroformi kasutamine on USA-s pikka aega keelatud (peamiselt mürgisuse ja süttivuse tõttu). Praegu on kliinilise anestesioloogia arsenalis seitse inhalatsioonianesteetikumi: dilämmastikoksiid, halotaan (halotaan), metoksüfluraan, enfluraan, isofluraan, sevofluraan ja desfluraan.
Üldanesteesia kulg jaguneb kolme faasi: 1) induktsioon; 2) hooldus; 3) ärkamine. Inhalatsioonianesteesia esilekutsumine on kasulik lastele, kuna nad ei talu intravenoosse infusioonisüsteemi sisestamist. Täiskasvanutel on seevastu eelistatav anesteesia kiire esilekutsumine mitteinhaleeritavate anesteetikumidega. Igas vanuses patsientidel kasutatakse anesteesia säilitamiseks laialdaselt inhaleeritavaid anesteetikume. Ärkamine sõltub peamiselt anesteetikumi eemaldamisest kehast.
Unikaalse manustamisviisi tõttu on inhaleeritavatel anesteetikumidel kasulikud farmakoloogilised omadused, mida mitteinhaleeritavatel anesteetikumidel ei ole. Näiteks inhaleeritava anesteetikumi manustamine otse kopsudesse (ja kopsuveresoontesse) võimaldab sellel jõuda arteriaalsesse verre kiiremini kui intravenoosselt manustatav ravim. Ravimi annuse, ravimi kontsentratsiooni kudedes ja toime kestuse vahelise seose uurimist nimetatakse farmakokineetikaks. Ravimi toime, sealhulgas toksiliste reaktsioonide uurimist nimetatakse farmakodünaamikaks.
Pärast inhaleeritavate anesteetikumide üldise farmakokineetika (kuidas organism mõjutab ravimit) ja farmakodünaamika (kuidas ravim mõjutab keha) kirjeldamist kirjeldatakse selles peatükis üksikute inhaleeritavate anesteetikumide kliinilist farmakoloogiat.
^ Inhaleeritavate anesteetikumide farmakokineetika
Inhaleeritavate anesteetikumide toimemehhanism on teadmata. On üldtunnustatud, et nende toime lõplik mõju sõltub terapeutilise kontsentratsiooni saavutamisest ajukoes. Pärast aurustist hingamisringi sisenemist ületab anesteetikum enne ajju jõudmist mitmed vahepealsed "tõkked" (joon. 7-1).
^ Anesteetikumi fraktsionaalset kontsentratsiooni inhaleeritavas segus mõjutavad tegurid (Fi)
Anesteesiaaparaadist pärinev värske gaas segatakse hingamisringis gaasiga ja alles seejärel antakse patsiendile. Seetõttu ei ole anesteetikumi kontsentratsioon inhaleeritavas segus alati võrdne aurustile seatud kontsentratsiooniga. Inhaleeritava segu tegelik koostis sõltub värske gaasi voolust, hingamisringi mahust ning anesteesiaaparaadi ja hingamisringi neeldumisvõimest. Mida suurem on värske gaasi vool, seda väiksem on hingamisringi maht ja väiksem neeldumine, seda täpsemalt vastab anesteetikumi kontsentratsioon sissehingatavas segus aurusti seadistatud kontsentratsioonile. kliiniliselt on see nii
FSG (värske gaasi vool) sõltub anesteetikumi aurusti seadistustest
Ja meditsiiniliste gaaside dosimeeter F i (anesteetikumi fraktsionaalne kontsentratsioon sissehingatavas segus) sõltub järgmisest
Tegurid:
1) PSG kiirus
2) hingamisringi maht
3) anesteetikumi imendumine hingamisteedes F A (anesteetikumi fraktsionaalne alveolaarne kontsentratsioon) on määratud mitmete teguritega:
1) anesteetikumi imendumine verre [absorptsioon = λ c/g x C(A-V)]
2) ventilatsioon
3) kontsentratsiooniefekt ja teise gaasiefekt
A) kontsentratsiooniefekt
B) suurenenud sissevoolu mõju
Fa (anesteetikumi fraktsionaalne kontsentratsioon arteriaalses veres) sõltub ventilatsiooni-perfusiooni suhetest
Riis. 7-1."Barjäärid" anesteesiaaparaadi ja aju vahel
Vastus väljendub anesteesia kiires esilekutsumises ja patsiendi kiires ärkamises pärast selle lõpetamist.
^ Anesteetikumi fraktsionaalset alveolaarset kontsentratsiooni mõjutavad tegurid ( fa )
Anesteetikumi voolamine alveoolidest verre
Kui anesteetikum ei satu alveoolidest verre, muutub selle fraktsionaalne alveolaarkontsentratsioon (FA) kiiresti võrdseks fraktsionaalse kontsentratsiooniga sissehingatavas segus (Fi). Kuna induktsiooni ajal imendub anesteetikum alati mingil määral kopsuveresoonte verre, on anesteetikumi fraktsionaalne alveolaarkontsentratsioon alati madalam kui selle fraktsionaalne kontsentratsioon inhaleeritavas segus (FA / Fi pi määrab kliinilise toime. Seega, mida suurem on anesteetikumi sisenemise kiirus alveoolidest verre, seda suurem on erinevus Fi jafa , seda aeglasem on anesteesia esilekutsumine.
Anesteetikumi alveoolidest verre sisenemise kiirust mõjutavad kolm tegurit: anesteetikumi lahustuvus veres, alveoolide verevool ning alveolaargaasi ja venoosse vere osarõhkude erinevus.
Halvasti lahustuvad anesteetikumid (lämmastikoksiid) imenduvad verre palju aeglasemalt kui lahustuvad (halotaan). Sellest tulenevalt tõuseb halotaani fraktsionaalne alveolaarkontsentratsioon aeglasemalt ja anesteesia esilekutsumine võtab kauem aega kui dilämmastikoksiidi puhul. Jaotuskoefitsiendid (tabel 7-1) iseloomustavad anesteetikumide suhtelist lahustuvust õhus, veres ja kudedes.
^ TABEL 7-1. Inhaleeritavate anesteetikumide jaotuskoefitsiendid 37 juures
0
C
| Anesteetikum | Veri/gaas | Aju/veri | Lihas/veri | Rasv/veri |
| Dilämmastikoksiid | 0,47 | 1,1 | 1,2 | 2,3 |
| Halotaan | 2,4 | 2,9 | 3,5 | 60 |
| Metoksüfluraan | 12 | 2,0 | 1,3 | 49 |
| Enfluraan | 1,9 | 1,5 | 1,7 | 36 |
| Isofluraan | 1,4 | 2,6 | 4,0 | 45 |
| Desfluraan | 0,42 | 1,3 | 2,0 | 27 |
| Sevofluraan | 0,59 | 1,7 | 3,1 | 48 |
Iga tegur on anesteetikumi kontsentratsioonide suhe kahes tasakaalufaasis. Tasakaalu määratletakse kui seisundit, mida iseloomustab mõlemas faasis sama osarõhk. Näiteks dilämmastikoksiidi puhul on vere/gaasi jaotuskoefitsient (λq/g) 37°C juures 0,47. See tähendab, et tasakaaluolekus sisaldab 1 ml verd 0,47 dilämmastikoksiidi kogusest, mis on 1 ml alveolaarses gaasis, hoolimata samast osarõhust. Teisisõnu, vere suutlikkus dilämmastikoksiidi jaoks on 47% gaasi mahust. Halotaani lahustuvus veres on oluliselt kõrgem kui dilämmastikoksiidil; selle vere/gaasi jaotuskoefitsient 37 0 C juures on 2,4. Seega peab tasakaalu saavutamiseks veres lahustuma ligi 5 korda rohkem halotaani kui dilämmastikoksiidi. Mida suurem on vere/gaasi suhe, seda suurem on anesteetikumi lahustuvus, seda rohkem imendub see kopsudes verre. Tänu anesteetikumi suurele lahustuvusele tõuseb alveoolide osarõhk aeglaselt ja induktsioon võtab kaua aega. Kuna kõigi anesteetikumide rasva/vere jaotuskoefitsient on > 1, pole üllatav, et anesteetikumi lahustuvus veres suureneb söögijärgse hüperlipideemia taustal (s.o füsioloogiline hüperlipideemia, mis tekib pärast söömist) ja väheneb aneemia korral.
Teine tegur, mis mõjutab anesteetikumi alveoolidest verre liikumise kiirust, on alveolaarne verevool, mis (patoloogilise kopsušundi puudumisel) on võrdne südame väljundiga. Kui südame väljund langeb nullini, lakkab anesteetikum verre voolamast. Kui südame väljund suureneb, siis anesteetikumi sisenemise kiirus verre, vastupidi, suureneb, alveolaarse osarõhu tõusu kiirus aeglustub ja anesteesia esilekutsumine kestab kauem. Madala veres lahustuvusega anesteetikumide puhul ei mängi südame väljundi muutused suurt rolli, kuna nende kohaletoimetamine ei sõltu alveolaarsest verevoolust. Madal südame väljund suurendab veres hästi lahustuvate anesteetikumide üleannustamise ohtu, kuna fraktsionaalne alveoolide kontsentratsioon suureneb palju kiiremini. Anesteetikumi kontsentratsioon ületab oodatud kontsentratsiooni, mis positiivse tagasiside mehhanismi kaudu viib südame väljundi edasisele vähenemisele: paljud inhalatsioonianesteetikumid (näiteks halotaan) vähendavad müokardi kontraktiilsust.
Lõpuks on viimane tegur, mis mõjutab anesteetikumi alveoolidest verre sisenemise kiirust, erinevus anesteetikumi osarõhu vahel alveolaargaasis ja osarõhu vahel venoosses veres. See gradient sõltub anesteetikumi imendumisest erinevatesse kudedesse. Kui anesteetikum kudedesse absoluutselt ei imendu, on venoosne ja alveolaarne osarõhk võrdsed, nii et alveoolidest ei satu verre uut osa anesteetikumi. Anesteetikumide ülekandumine verest kudedesse sõltub kolmest tegurist: anesteetikumi lahustuvusest koes (vere/koe jaotuskoefitsient), kudede verevoolust ning arteriaalse vere ja koe osarõhu erinevusest. .
Sõltuvalt verevoolust ja anesteetikumide lahustuvusest võib kõik kuded jagada 4 rühma (tabel 7-2). Aju, süda, maks, neerud ja endokriinsed organid moodustavad rühma tugevalt vaskulariseerunud kudesid ja just siin siseneb esmalt märkimisväärne kogus anesteetikumi. Anesteetikumide väike maht ja mõõdukas lahustuvus piiravad oluliselt selle rühma kudede võimekust, mistõttu tekib neis kiiresti tasakaaluseisund (arteriaalne ja kudede osarõhk võrdsustuvad). Verevool lihaskoe rühmas (lihased ja nahk) on väiksem ja anesteetikumi tarbimine aeglasem. Lisaks on lihaskudede rühma maht ja vastavalt nende võimsus palju suurem, et saavutada tasakaal
^ TABEL 7-2.Kudede rühmad määratakse sõltuvalt anesteetikumide perfusioonist ja lahustuvusest
| Iseloomulik | Hästi vaskulariseeritud kuded | lihaseid | Paks | Nõrgalt vaskulariseeritud kude |
| Kehakaalu osakaal, % | 10 | 50 | 20 | 20 |
| Südame väljundi osakaal, % | 75 | 19 | 6 | O |
| Perfusioon, ml/min/100 g | 75 | 3 | 3 | O |
| Suhteline lahustuvus | 1 | 1 | 20 | O |
võib kuluda mitu tundi. Verevool rasvkoe rühmas on peaaegu võrdne lihasrühma omaga, kuid anesteetikumide ülikõrge lahustuvus rasvkoes annab tulemuseks nii suure kogumahutavuse (kogumaht = kude/vere lahustuvus x koe maht), et kulub. mitu päeva tasakaalu saavutamiseks. Nõrgalt vaskulariseeritud kudede (luud, sidemed, hambad, juuksed, kõhred) rühmas on verevool väga madal ja anesteetikumide tarbimine tühine.
Anesteesia omastamist võib kujutada kõverana, mis iseloomustab fa tõusu anesteesia esilekutsumisel (joonis 7-2). Kõvera kuju määrab anesteetikumide imendumise hulk erinevates koerühmades (joon. 7-3). Esialgne järsk fa tõus on seletatav alveoolide takistamatu täitumisega ventilatsiooni ajal. Pärast hea verevarustusega kudede rühma ja lihaskudede rühma mahu ammendumist aeglustub fa tõusu kiirus oluliselt.
Ventilatsioon
Anesteetikumi alveolaarse osarõhu langust verre sattumisel saab kompenseerida alveolaarse ventilatsiooni suurenemisega. Teisisõnu, suurenenud ventilatsiooniga tarnitakse anesteetikumi pidevalt, kompenseerides imendumist kopsuvereringest, mis hoiab fraktsionaalset alveolaarset kontsentratsiooni vajalikul tasemel. Hüperventilatsiooni mõju F/\/Fi kiirele tõusule on eriti ilmne siis, kui kasutatakse suure lahustuvusega anesteetikume, kuna need imenduvad suurel määral verre.
Riis. 7-2. fa jõuab Fi-ni kiiremini dilämmastikoksiidiga (veres vähelahustuv anesteetikum) kui metoksüfluraaniga (veres hästi lahustuv anesteetikum). Tähiste fa ja Fi selgitused on toodud joonisel fig. 7-1. (Alates: Eger E. L. II. Isoflurane : A Reference and Compendium. Ohio Medical Producta, 1981. Reprodutseeritud muudatustega, loal.)
Riis. 7-3. Alveolaarse osarõhu tõus ja langus eelneb sarnastele osarõhu muutustele teistes kudedes. (Alates: Cowles A. L. jt. Inhaleeritavate anesteetikumide kasutuselevõtt ja jaotus kliinilises praktikas. Anesth. Analg., 1968; 4: 404. Paljundatud muudatustega, loal.)
Madala veres lahustuvusega anesteetikumide kasutamisel on ventilatsiooni suurendamisel vaid väike mõju. Sel juhul saavutab suhe FA/Fi kiiresti ilma täiendavate sekkumisteta nõutud väärtused. Erinevalt mõjust südame väljundile vähendab anesteetikumi (nt halotaan) põhjustatud hingamisdepressioon negatiivse tagasiside mehhanismi kaudu fraktsionaalse alveolaarse kontsentratsiooni suurenemise kiirust.
Keskendumine
Anesteetikumi alveolaarse osarõhu langust verre sattumisel saab kompenseerida anesteetikumi fraktsionaalse kontsentratsiooni suurenemisega inhaleeritavas segus. ma mõtlen et anesteetikumi fraktsionaalse kontsentratsiooni suurenemine inhaleeritavas segus mitte ainult ei suurenda fraktsionaalset alveolaarset kontsentratsiooni, vaid suurendab kiiresti ka FA/Fi. Seda nähtust nimetatakse kontsentratsiooniefektiks ja see on kahe nähtuse tulemus. Esimest neist nimetatakse ekslikult kontsentratsiooniefektiks. Kui 50% anesteetikumist siseneb kopsuvereringesse ja anesteetikumi fraktsionaalne kontsentratsioon inhaleeritavas segus on 20% (20 osa anesteetikumi 100 osa gaasi kohta), on fraktsionaalne alveoolide kontsentratsioon 11% (10 osad anesteetikumi 90 osa gaasi kohta). Kui anesteetikumi fraktsionaalne kontsentratsioon inhaleeritavas segus tõstetakse 80%-ni (80 osa anesteetikumi 100 osa gaasi kohta), siis fraktsionaalne alveolaarkontsentratsioon on juba 67% (40 osa anesteetikumi 60 osa gaasi kohta). Seega, kuigi mõlemal juhul satub 50% anesteetikumist verre, põhjustab anesteetikumi fraktsionaalse kontsentratsiooni suurenemine inhaleeritavas segus anesteetikumi fraktsionaalse alveolaarse kontsentratsiooni ebaproportsionaalse tõusu. Meie näites põhjustab fraktsionaalse kontsentratsiooni 4-kordne tõus inhaleeritavas segus fraktsionaalse alveolaarse kontsentratsiooni 6-kordse tõusu. Kui võtta ilmselgelt ebareaalne, äärmuslik juhtum, kui anesteetikumi fraktsionaalne kontsentratsioon inhaleeritavas segus on 100% (100 osa 100-st), siis hoolimata sellest, et 50% anesteetikumi imendub verre, tekib fraktsionaalne alveolaar. anesteetikumi kontsentratsioon on 100% (50 osa anesteetikumi 50 osa gaasi kohta).
Suurenenud sissevoolu mõju on teine nähtus, mille tõttu kontsentratsiooni mõju ilmneb. Läheme tagasi ülaltoodud näite juurde. Alveoolide kokkuvarisemise vältimiseks tuleb 10 osa neeldunud gaasist asendada samaväärse koguse sissehingatava 20% seguga. Seega on fraktsionaalne alveolaarne kontsentratsioon 12% (10 + 2 osa anesteetikumi 100 osa gaasi kohta). Pärast seda, kui veri on imendunud 50% anesteetikumist, mille fraktsionaalne kontsentratsioon inhaleeritavas segus on 80%, tuleb puuduvad 40 osa gaasist asendada samaväärse mahuga 80% segust. See toob kaasa fraktsionaalse alveolaarse kontsentratsiooni tõusu 67-lt 72%-le (40 + 32 osa anesteetikumi 100 osa gaasi kohta).
Kontsentratsiooniefekt on dilämmastikoksiidi kasutamisel kõige olulisem, sest erinevalt teistest inhaleeritavatest anesteetikumidest saab seda kasutada väga suurtes kontsentratsioonides. Kui dilämmastikoksiidi kõrge kontsentratsiooni taustal manustatakse teist inhaleeritavat anesteetikumi, suureneb mõlema anesteetikumi sisenemine kopsuvereringesse (sama mehhanismi tõttu). Ühe gaasi kontsentratsiooni mõju teise gaasi kontsentratsioonile nimetatakse teise gaasi mõjuks.
^ Tegurid, mis mõjutavad anesteetikumi fraktsionaalset kontsentratsiooni arteriaalses veres (Fa)
Ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumine
Tavaliselt muutub anesteetikumi osarõhk alveoolides ja arteriaalses veres pärast tasakaalu saavutamist samaks. Ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumine toob kaasa olulise alveolo-arteriaalse gradiendi ilmnemise: anesteetikumi osarõhk alveoolides suureneb (eriti hästi lahustuvate anesteetikumide kasutamisel), arteriaalses veres väheneb (eriti madala anesteetikumide kasutamisel). lahustuvad anesteetikumid). Seega lükkab ekslik bronhi intubatsioon või südamesisene šunt dilämmastikoksiidiga anesteesia esilekutsumist rohkem edasi kui halotaaniga.
^ Anesteetikumi eliminatsiooni mõjutavad tegurid
Anesteesiajärgne ärkamine sõltub anesteetikumi kontsentratsiooni vähenemisest ajukoes. Anesteetikumi eliminatsioon toimub kopsude kaudu, samuti biotransformatsiooni ja transkutaanse difusiooni teel. Biotransformatsioon mõjutab reeglina vaid veidi anesteetikumi osarõhu languse kiirust alveoolides. Väga hästi lahustuvad anesteetikumid (nt metoksüfluraan) metaboliseeruvad kõige enam. Halotaani biotransformatsioon on suurem kui enfluraanil, seega on halotaani eliminatsioon vaatamata selle suuremale lahustuvusele kiirem. Anesteetikumide difusioon läbi naha on väike.
Kõige olulisem roll on inhalatsioonianesteetikumide elimineerimisel kopsude kaudu. Samuti kiirendavad ärkamist paljud tegurid, mis kiirendavad anesteesia esilekutsumist: väljahingatava segu eemaldamine, suur värske gaasi vool, väike hingamisringi maht, tühine anesteetikumi imendumine hingamisringis ja anesteesiaaparaadis, vähene anesteetikumi lahustuvus, kõrge alveoolide ventilatsioon. Dilämmastikoksiidi eliminatsioon toimub nii kiiresti, et hapniku ja süsinikdioksiidi kontsentratsioon alveoolides väheneb. Tekib difusioonhüpoksia, mida saab vältida 100% hapniku sissehingamisega 5-10 minuti jooksul pärast dilämmastikoksiidi juurdevoolu väljalülitamist. Ärkamine võtab tavaliselt vähem aega kui esilekutsumine, sest mõnel koel kulub väga kaua aega, et jõuda tasakaalu ja jätkavad anesteetikumi imendumist, kuni koe osarõhk ületab alveolaarset. Näiteks jätkab rasvkude anesteetikumi imendumist ka pärast selle tarnimise väljalülitamist, kuni koe osarõhk ületab alveolaarset, kiirendades seeläbi ärkamist. Pärast pikaajalist anesteesiat sellist ümberjaotumist ei toimu (kõik kudede rühmad on anesteetikumiga küllastunud), seega sõltub ärkamise kiirus ka anesteetikumi kasutamise kestusest.
^ Inhaleeritavate anesteetikumide farmakodünaamika
Üldanesteetikumide toimeteooriad
Üldanesteesia on muutunud füsioloogiline seisund, mida iseloomustab pöörduv teadvusekaotus, täielik analgeesia, amneesia ja teatud määral lihaste lõdvestumine. On suur hulk aineid, mis võivad põhjustada üldanesteesiat: inertgaasid (ksenoon), lihtsad anorgaanilised ühendid (lämmastikoksiid), halogeenitud süsivesinikud (halotaan), komplekssed orgaanilised ühendid (barbituraadid). Ühtne anesteetikumide toimeteooria peaks selgitama, kuidas sellised keemilise struktuuri poolest erinevad ühendid põhjustavad üldnarkoosis üsna stereotüüpse seisundi. Tegelikkuses realiseerivad anesteetikumid oma toimet suure tõenäosusega erinevate mehhanismide kaudu (anesteetikumide toime spetsiifilisuse teooria). Näiteks opioidid interakteeruvad stereospetsiifiliste retseptoritega, samas kui inhaleeritavatel anesteetikumidel puudub täpne seos struktuuri ja aktiivsuse vahel (oopiaretseptorid võivad vahendada mõningaid inhaleeritavate anesteetikumide sekundaarseid toimeid).
Makroskoopilisel tasandil pole ajus ühtki piirkonda, kus kõik inhaleeritavad anesteetikumid omaksid mõju. Anesteetikumid mõjutavad retikulaarset aktiveerivat süsteemi, ajukoort, sphenoidset tuuma, haistmiskoort ja hipokampust. Anesteetikumid pärsivad ka erutuse ülekandumist seljaajus, eriti valu vastuvõtmisega seotud tagumiste sarvede interneuronite tasemel. Anesteesia erinevaid komponente vahendab anesteetikumide toime kesknärvisüsteemi erinevatele tasanditele. Näiteks teadvusekaotus ja amneesia on tingitud anesteetikumide toimest ajukoorele, valule suunatud sihipärase reaktsiooni mahasurumine aga toimest ajutüvele ja seljaajule. Rottidel tehtud uuringus leiti, et ajukoore eemaldamine ei mõjuta anesteetikumi toimet!
Mikroskoopilisel tasemel pärsivad üldanesteetikumid erutuse sünaptilist ülekannet oluliselt võrreldes aksonaalse transpordiga, kuigi mõjutatud on ka väikese läbimõõduga aksonid. Anesteetikumid põhjustavad ergastavat depressiooni nii pre- kui ka postsünaptilisel tasemel.
Vastavalt ühtne hüpotees kõikide inhaleeritavate anesteetikumide toimemehhanism molekulaarsel tasemel on sama. Seda seisukohta kinnitab tähelepanek, millest järeldub, et anesteetikumi võimsus sõltub otseselt selle rasvlahustuvusest. (Meyer-Overtoni reegel), Selle hüpoteesi kohaselt tekib anesteesia molekulide lahustumise tõttu spetsiifilistes hüdrofoobsetes struktuurides. Muidugi ei ole kõik rasvlahustuvad molekulid anesteetikumid (mõned neist molekulidest, vastupidi, põhjustavad krampe) ning korrelatsioon tugevuse ja rasvlahustuva anesteetikumi vahel on vaid ligikaudne (joonis 7-4).
Bimolekulaarne fosfolipiidide kiht neuronite rakumembraanides sisaldab palju hüdrofoobseid struktuure. Nende struktuuridega seondudes laiendavad anesteetikumid fosfolipiidide bimolekulaarset kihti kriitilise mahuni, mille järel membraani funktsioon muutub. (kriitilise mahu hüpotees). Vaatamata ilmselgele liigsele lihtsustamisele selgitab see hüpotees anesteesia kaotamise huvitavat nähtust suurenenud rõhu toimel. Kui laboriloomad puutusid kokku suurenenud hüdrostaatilise rõhuga, muutusid nad anesteetikumide suhtes resistentseks. Võimalik, et suurenenud rõhk tõrjub osa molekule membraanist välja, suurendades vajadust anesteetikumi järele.
Anesteetikumi sidumine membraaniga võib oluliselt muuta selle struktuuri. Kaks teooriat (voolavuse teooria ja külgfaasi eraldumise teooria) selgitage anesteetikumi mõju mõjuga membraani kujule, üks teooria on juhtivuse vähenemine. Seda, kuidas membraani struktuuri muutus põhjustab üldanesteesiat, on seletatav mitme mehhanismiga. Näiteks ioonkanalite hävitamine põhjustab membraani elektrolüütide läbilaskvuse rikkumist. Hüdrofoobsetes membraanivalkudes võivad esineda konformatsioonilised muutused. Seega, sõltumata toimemehhanismist, areneb sünaptilise ülekande depressioon. Üldanesteetikumid võivad mõjutada ioonikanaleid, teise sõnumitooja funktsiooni ja neurotransmitteri retseptoreid. Näiteks suurendavad paljud anesteetikumid gamma-aminovõihappe poolt vahendatud kesknärvisüsteemi depressiooni. Veelgi enam, GABA retseptori agonistid süvendavad anesteesiat, samas kui antagonistid kõrvaldavad paljud anesteetikumide mõjud. Mõju GAMK funktsioonile võib olla paljude anesteetikumide peamine toimemehhanism. N-metüül-D-aspartaadi retseptorite (NMDA retseptorite) antagonistid võivad anesteesiat võimendada.
^
Minimaalne alveolaarne kontsentratsioon
(MON) on inhaleeritava anesteetikumi alveolaarkontsentratsioon, mis takistab 50%-l patsientidest liikumist vastuseks standardiseeritud stiimulile (nt naha sisselõige). MAC on kasulik indikaator, kuna see peegeldab anesteetikumi osalist rõhku ajus, võimaldab võrrelda erinevate anesteetikumide tugevust ja on eksperimentaalsete uuringute standard (tabel 7-3). Siiski tuleb meeles pidada, et MAC on statistiliselt keskmistatud väärtus ja selle väärtus praktilises anestesioloogias on piiratud, eriti etappidel, millega kaasneb alveoolide kontsentratsiooni kiire muutus (näiteks induktsiooni ajal). Erinevate anesteetikumide MAC väärtused liidetakse. Näiteks 0,5 MAC dilämmastikoksiidi (53%) segu ja 0,5 MAC halotaani (0,37%) põhjustab kesknärvisüsteemi depressiooni, mis on ligikaudu võrreldav depressiooniga, mis tekib 1 MAC enfluraani (1,7%) toimel. Erinevalt kesknärvisüsteemi depressioonist ei ole müokardi depressiooni astmed erinevate anesteetikumide puhul sama MAC-ga samaväärsed: 0,5 MAC halotaani põhjustab südame pumpamisfunktsiooni tugevama pärssimise kui dilämmastikoksiidi 0,5 MAC.
Riis. 7-4. Anesteetikumi tugevuse ja lipiidide lahustuvuse vahel on otsene, kuigi mitte rangelt lineaarne seos. (Alates: Lowe H. J., Hagler K. Gas Chromatography in Biology and Medicine. Churchill, 1969. Paljundatud muudatustega, loal.)
MAC esindab ainult ühte punkti annuse-vastuse kõveral, nimelt ED 50 (ED 50% ehk 50% efektiivne annus on ravimi annus, mis põhjustab 50% patsientidest oodatud efekti). Märge. per.). MAC-l on kliiniline väärtus, kui anesteetikumi annuse-vastuse kõver on teada. Ligikaudse hinnangu kohaselt takistab mis tahes inhalatsioonianesteetikumi 1,3 MAC (näiteks halotaanil 1,3 x 0,74% = 0,96%) 95% patsientidest kirurgilise stimulatsiooni ajal liikumist (st 1,3 MAC – ED 95% ligikaudne ekvivalent); 0,3-0,4 MAC juures toimub ärkamine (ärkveloleku MAC).
MAC muutused füsioloogiliste pi farmakoloogiliste tegurite mõjul (tabel 7-4.). MAC praktiliselt ei sõltu elusolendi tüübist, selle ioolist ja anesteesia kestusest.
^ Inhaleeritavate anesteetikumide kliiniline farmakoloogia
Dilämmastikoksiid
Füüsikalised omadused
Dilämmastikoksiid (N 2 O, "naerugaas") on ainuke kliinilises praktikas kasutatav inhalatsioonianesteetikumide anorgaaniline ühend (tabel 7-3). Dilämmastikoksiid on värvitu, praktiliselt lõhnatu, ei sütti ega plahvata, kuid toetab põlemist nagu hapnik. Erinevalt kõigist teistest toatemperatuuril ja atmosfäärirõhul inhaleeritavatest anesteetikumidest on dilämmastikoksiid gaas (kõik vedelad inhalatsioonianesteetikumid muudetakse aurustite abil auruks, seetõttu nimetatakse neid mõnikord aurustavateks anesteetikumideks). Märge. per.). Rõhu all võib dilämmastikoksiidi säilitada vedelikuna, kuna selle kriitiline temperatuur on üle toatemperatuuri (vt ptk 2). Dilämmastikoksiid on suhteliselt odav inhaleeritav anesteetikum.
^ Mõju kehale
A. Kardiovaskulaarsüsteem. Dilämmastikoksiid stimuleerib sümpaatilist närvisüsteemi, mis seletab selle mõju vereringele. Kuigi in vitro anesteetikum põhjustab müokardi depressiooni, praktikas katehhoolamiinide kontsentratsiooni suurenemise tõttu vererõhk, südame väljund ja pulss ei muutu või veidi tõusevad (tabel 7-5).
^ TABEL 7-3. Kaasaegsete inhalatsioonianesteetikumide omadused
1 Esitatud MAC väärtused on arvutatud 30–55-aastastele inimestele ja on väljendatud protsendina ühest atmosfäärist. Suurel kõrgusel kasutamisel tuleb sama osarõhu saavutamiseks kasutada inhaleeritavas segus suuremat anesteetikumi kontsentratsiooni. * Kui MAC > 100%, on 1,0 MAC saavutamiseks vajalikud hüperbaarilised tingimused.
Müokardi depressioon võib olla kliinilise tähtsusega koronaararterite haiguse ja hüpovoleemia korral: sellest tulenev arteriaalne hüpotensioon suurendab müokardi isheemia riski.
Dilämmastikoksiid põhjustab kopsuarterite ahenemist, mis suurendab kopsuveresoonte resistentsust (PVR) ja suurendab paremat kodade rõhku. Vaatamata naha vasokonstriktsioonile muutub kogu perifeerne veresoonte resistentsus (OPVR) veidi.
^ TABEL 7-4.MAC-i mõjutavad tegurid
| tegurid | Mõju MAC-ile | Märkmed |
| Temperatuur | ||
| Hüpotermia | ↓ | |
| Hüpertermia | ↓ | kui >42°С |
| Vanus | ||
| Noor | | |
| Seniilne | ↓ | |
| Alkohol | ||
| äge mürgistus | ↓ | |
| krooniline tarbimine | | |
| Aneemia | ||
| Hematokrit | ↓ | |
| PaO 2 | ||
| | ↓ | |
| PaCO2 | ||
| > 95 mmHg Art. | ↓ | Põhjuseks vähenenud pH CSF-is |
| kilpnäärme funktsioon | ||
| hüpertüreoidism | Ei mõjuta | |
| Hüpotüreoidism | Ei mõjuta | |
| Arteriaalne rõhk | ||
| BP vrd. | ↓ | |
| elektrolüüdid | ||
| Hüperkaltseemia | ↓ | |
| Hüpernatreemia | | Seoses CSF koostise muutumisega |
| Hüponatreemia | ↓ | |
| Rasedus | ↓ | |
| Ravimid | ||
| Kohalikud anesteetikumid | ↓ | Välja arvatud kokaiin |
| Opioidid | ↓ | |
| Ketamiin | ↓ | |
| Barbituraadid | ↓ | |
| Bensodiasepiinid | ↓ | |
| Verapamiil | ↓ | |
| Liitiumi preparaadid | ↓ | |
| Sümpatolüütikumid | ||
| Metüüldopa | ↓ | |
| Reserpiin | ↓ | |
| Klonidiin | ↓ | |
| Sümpatomimeetikumid | ||
| Amfetamiin | ||
| krooniline kasutamine | ↓ | |
| äge mürgistus | | |
| Kokaiin | | |
| Efedriin | |
Kuna dilämmastikoksiid suurendab endogeensete katehhoolamiinide kontsentratsiooni, suurendab selle kasutamine arütmiate riski.
^ B. Hingamissüsteem. Dilämmastikoksiid suurendab hingamissagedust (st põhjustab tahhüpnoed) ja vähendab hingamismahtu kesknärvisüsteemi stimuleerimise ja võib-olla ka kopsu venitusretseptorite aktiveerimise tulemusena. Netoefekt on väike muutus minutis hingamismahus ja PaCO 2 -s puhkeolekus. Hüpoksiline tõuge, st ventilatsiooni suurenemine vastuseks arteriaalsele hüpokseemiale, mida vahendavad karotiidkehade perifeersed kemoretseptorid, inhibeeritakse märkimisväärselt, kui dilämmastikoksiidi kasutatakse isegi madalatel kontsentratsioonidel. See võib põhjustada tõsiseid tüsistusi patsiendile taastusruumis, kus hüpokseemiat ei ole alati võimalik kiiresti tuvastada.
^ B. Kesknärvisüsteem. Dilämmastikoksiid suurendab aju verevoolu, põhjustades mõningast koljusisese rõhu tõusu. Dilämmastikoksiid suurendab ka aju hapnikutarbimist (CMRO 2). Dilämmastikoksiid kontsentratsioonis alla 1 MAC tagab piisava valu leevenduse hambaravis ja väiksemate kirurgiliste sekkumiste tegemisel.
^ D. Neuromuskulaarne juhtivus. Erinevalt teistest inhaleeritavatest anesteetikumidest ei põhjusta dilämmastikoksiid märgatavat lihaste lõdvestust. Vastupidi, suurtes kontsentratsioonides (kui seda kasutatakse hüperbaarikambrites) põhjustab see skeletilihaste jäikust. Dilämmastikoksiid ei põhjusta pahaloomulist hüpertermiat.
^ D. Neerud. Dilämmastikoksiid vähendab neerude verevoolu neerude veresoonte suurenenud resistentsuse tõttu. See vähendab glomerulaarfiltratsiooni kiirust ja diureesi.