Kiirgushaigus on inimese patoloogiline seisund, mis on põhjustatud radioaktiivse kiirguse süstemaatilisest mõjust organismile. Kliiniline pilt ilmneb, kui kiirgusdoos ületab 100 rad (1 Gy). Kui annus on näidatust väiksem, võime rääkida kiiritushaiguse asümptomaatilisest kulgemisest.
Etioloogia
Kiiritushaiguse arengut võivad esile kutsuda järgmised etioloogilised tegurid:
- lühike, kuid intensiivne mõju kiirguslainete kehale;
- inimese süstemaatiline kokkupuude röntgenlainetega;
- radioaktiivsete ühendite allaneelamine.
Kiiritus on võimalik isegi radioaktiivsete kiirte vähesel kokkupuutel nahaga. Sel juhul ilmnevad haiguse tunnused kahjustatud nahapiirkonnale. Kui selles etapis vajalikku arstiabi ei osutata ja ravi ei alustata, võib haigus põhjustada tõsiseid tüsistusi.
Patogenees
Kiiritushaiguse patogenees on üsna lihtne. Inimkudedesse tungiv kiirgus põhjustab oksüdatiivse reaktsiooni teket. Selle protsessi taustal on antioksüdantide kaitsesüsteem oluliselt nõrgenenud ja ei suuda oma funktsioone täielikult täita. Selle tulemusena kahjustatud rakud surevad. Selline haiguse arengu mehhanism põhjustab selliste süsteemide normaalse toimimise häireid:
- kesknärvisüsteem;
- kardiovaskulaarne;
- endokriinsed;
- hematopoeetiline.
Mida suurem on inimesele saadav kiirgusdoos, seda kiiremini areneb kliiniline pilt. Lisaks väärib märkimist, et kui inimene on sel ajal plahvatuse lähedal või selle epitsentris, mõjutab see keha täiendavalt:
- kokkupuude mehaanilise ja valguse energiaga;
- soojust.
Seetõttu on lisaks süsteemide toimimise rikkumistele võimalikud keemilised põletused.
Haiguse arenguaste ja vormid
Kiiritushaigust on kahte vormi – krooniline ja äge. Krooniline kiiritushaigus ei pruugi teatud hetkeni mingeid märke näidata. Ägeda kiiritushaiguse kliiniline pilt on selgelt määratletud.
Kaasaegses meditsiinis on kiiritushaigusel neli astet:
- kerge (kiiritus kuni 2 Gy);
- keskmine (2 kuni 4 Gy);
- raske (4 kuni 6 Gy);
- väga raske (üle 6 Gy).
Haiguse kahel viimasel etapil on juba pöördumatud protsessid. Pole erand - surmav tulemus.
Üldised sümptomid
Krooniline kiiritushaigus on algstaadiumis asümptomaatiline. Kliiniline pilt ilmneb mõnevõrra hiljem.
Äge kiiritushaigus avaldub järgmiste sümptomitena:
- tugev peavalu, millega mõnikord kaasneb pearinglus;
- iiveldus ja oksendamine;
- ninaverejooks;
- üldine halb enesetunne, nõrkus;
- vereanalüüs näitab suurenenud ja sisaldust;
- kohati muutub nahk punaseks ja hakkab sügelema.
Selliste sümptomite ilmnemise periood ei kesta kauem kui üks nädal. Haiguse arenedes täiendavad kliinilist pilti järgmised sümptomid:
- madal kehatemperatuur;
- Tugev peavalu;
- krambid alajäsemetel;
- isutus, iiveldus;
- ebastabiilne vererõhk.
Ägeda kiiritushaiguse viimase arenguastmega halveneb patsiendi üldine seisund märkimisväärselt, kliinilist pilti täiendavad järgmised sümptomid:
- juuste väljalangemine, naha ja küüneplaatide hõrenemine;
- urogenitaalsüsteemi häired (naistel on menstruaaltsükli häired, meestel on probleeme potentsiga);
- haavandite moodustumine suu, soolte ja mao limaskestadel;
- palavik ilma nähtava põhjuseta;
- tugevalt nõrgenenud immuunsus.
Haiguse ägeda vormi viimane arenguperiood algab ligikaudu 4 nädalat pärast kokkupuudet. Süsteemide funktsionaalsuse taastamine on võimalik õige ravi alustamisel. Kõige raskem on taastada urogenitaalsüsteemi toimimine.
Tähelepanuväärne on, et ägeda kiiritushaiguse arengu teises etapis võivad sümptomid osaliselt kaduda, patsiendi seisund võib oluliselt paraneda. Kuid see ei ütle midagi inimese paranemise kohta.
Pärast kiiritushaigust on tüsistuste tekkimise tõenäosus suur. Enamasti on see tingitud seedetrakti, südame-veresoonkonna süsteemi tööst.
Haiguse klassifikatsioon
Kaasaegses meditsiinis eristatakse kiiritushaiguse liike vastavalt lokaliseerimise ajale ja iseloomule.
Kiiritusaja järgi eristatakse järgmisi vorme:
- vallaline;
- pikenenud;
- krooniline.
Vastavalt lokaliseerimise olemusele:
- kohalik või üldine vorm;
- ühtlane või ebaühtlane.
Nagu näitab meditsiinipraktika, kaasnevad haiguse ägeda arengu staadiumiga kahjustused kõigis nahapiirkondades ja kõigil tasanditel - kudedes, molekulides, elundites. Peaaegu alati on aju turse. Kui patsiendile ei anta õiget ravi, ei ole surmav tulemus välistatud.
Diagnostika
Kui teil on ülaltoodud sümptomid, peate viivitamatult ühendust võtma onkoloogi või terapeudiga. Pärast isiklikku läbivaatust ja sümptomite selgitamist viiakse läbi üldine ajalugu, laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid.
Laboratoorsete uuringute programm sisaldab järgmist:
- verehüübimise testimine.
Instrumentaalsete uurimismeetodite osas sisaldab standardprogramm selliseid analüüse:
- luuüdi punktsioonibiopsia;
- elektroentsefalograafia.
Ainult kõigi läbitud testide põhjal on võimalik täpselt diagnoosida, tuvastada haiguse arenguaste ja määrata õige ravikuur.
Tuleb märkida, et diagnostikaprogrammi saab täiendada muude uurimismeetoditega. Kõik sõltub kiirgushaiguse arenguastmest ja sellest, millised inimkeha süsteemid on patoloogilises protsessis kaasatud.
Ravi
Inimese kiirgushaigust varases staadiumis ravitakse üsna hästi. Kuid tuleb mõista, et selline kiirguse mõju inimkehale ei möödu jäljetult. Pärast ravikuuri läbimist vajab patsient pikka taastusravi.
Narkootikumide ravi hõlmab selliste ravimite võtmist:
- antihistamiinikumid;
- antibiootikumid;
- immuunsüsteemi üldiseks tugevdamiseks;
- vitamiinide kompleksid.
Kui patsiendil on diagnoositud haiguse kolmas staadium, siis lisaks ülaltoodud ravimitele on ette nähtud hemorraagilised ained. Samuti on kohustuslik vereülekanne.
Lisaks kasutatakse haiguse mis tahes arenguetapis füsioteraapia protseduure - hapnikumaske ja harjutusravi. Väärib märkimist, et sel perioodil on väga oluline, et patsient sööks õigesti. Kiiritushaiguse õige ravi annab positiivseid tulemusi ja vähendab oluliselt tõsiste haiguste riski.
Toitumine kiirgushaiguse korral
Ravi ja ravimite võtmise ajal peaks patsient sööma õigesti:
- tarbida optimaalses koguses vedelikku - vähemalt 2 liitrit päevas (sh mahlad ja tee);
- ära joo söömise ajal;
- eelistatud on aurutatud toit;
- rasvaste, vürtsikate, soolaste toitude tarbimine on viidud miinimumini.
Peate sööma väikeste portsjonitena, kuid üsna sageli - vähemalt 5 korda päevas. Suitsetamine ja alkoholi tarbimine on loomulikult välistatud.
Võimalikud tüsistused
Sõltuvalt haiguse arengu iseloomust ja patsiendi üldisest tervislikust seisundist võib kiiritushaigus põhjustada tüsistusi. Kiiritushaiguse kõige levinumad kõrvaltoimed on:
- oftalmoloogilised haigused;
- pahaloomulised kasvajad, mis võivad põhjustada tõsist vähki;
- inimese naha täielik kiilaspäisus;
- hematopoeesi häired.
Selliseid tüsistusi saab vähemalt osaliselt vältida, kui haigus avastatakse varases staadiumis ja alustatakse õiget ravi. Seetõttu peate esimeste sümptomite ilmnemisel viivitamatult pöörduma arsti poole.
Ärahoidmine
Kiiritushaiguse ennetamine on eriti oluline neile inimestele, kes elavad kõrge kiirgusega tsoonis. Kuid sellised üritused on olulised ka teiste riikide elanikele.
Riskirühma kuuluvate inimeste puhul on ennetamine järgmine:
- rühma B6, P, C vitamiinide võtmine;
- hormonaalsed anaboolsed ravimid;
- ravimid immuunsüsteemi tugevdamiseks.
Kuid selliseid ravimeid tuleb tarbida rangelt vastavalt arsti ettekirjutusele.
Üldine ennetus hõlmab radioprotektorite, vitamiinide võtmist ja üldist immuunsuse tugevdamist. Sellised meetmed vähendavad patoloogilise protsessi tekkimise ohtu. Kui inimesel on ülaltoodud haigusnähud, peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Viivitamine või enesega ravimine ei saa mitte ainult kiirendada haiguse arengut, vaid põhjustada ka tõsiste tüsistuste teket.
Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?
Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised
Äge kiiritushaigus(ARB) on organismi elutähtsate funktsioonide üldine häire, mida iseloomustavad sügavad funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused kõigis selle süsteemides ja organites, mis tulenevad erinevat tüüpi ioniseeriva kiirguse kahjustavast mõjust lubatud doosi (või kompleksi) ületamisel. keha reaktsioon suurte ioniseeriva kiirguse annustega kokkupuutele).
ARS on levinud haigus (kahjustus), mida iseloomustavad staadium ja mitmesugused nähud. Inimese ARS-i laienenud sümptomite kompleks tekib siis, kui inimest kiiritatakse annustes, mis ületavad 1 Gy. Nagu juba märgitud, sõltub haiguse raskus kiirgusdoosist, selle võimsusest, kiirguse tüübist ja organismi omadustest. Alla 1 Gy annuste korral täheldatakse üksikute kehasüsteemide ajutisi reaktsioone, mis väljenduvad erineval määral või puuduvad kliinilised ilmingud üldse. Kiiritushaigus võib tekkida nii välise (välise) kui ka sisemise kokkupuute korral.
OLB vormid.
Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusastmest (mis tähendab, et see sõltub neeldunud kiirgusdoosi suurusest) eristatakse järgmisi ARS-i vorme: luuüdi, mööduv, soole, toksiline, aju.
Luuüdi vorm
ARS tekib kokkupuutel annustega
1-6 Heli Kliinilises pildis mängib juhtivat rolli luuüdi hematopoeetilise funktsiooni kahjustus. See vorm on jaotatud kraadideks vastavalt kulgemise raskusastmele: 1 kraad (kerge) esineb annuses 1-3 Sv (100-200 R);
- - II aste (keskmine) - 2-4 Sv (200-400 R);
- - III aste (raske) - 4-6 Sv (400-600 R).
Üleminekuvorm ARS
tekib kiirgusdoosi korral 6-10 Sv. Meile on iseloomulikud hematopoeetilise süsteemi ja soolte kahjustused. Seda hinnatakse vastavalt kulgemise raskusastmele 1V astmeks (äärmiselt raske).
Areneb ARS-i soolevorm
kiiritamisel doosis 10-20 Sv (1000-2000 R). Domineerib peensoole kahjustus. Toimub peensoole limaskesta denaturatsioon, vedeliku, valkude, soolade kadu. Pildi teeb keeruliseks mikroobide invasioon. Maos, jämesooles, pärasooles toimuvad samad muutused, kuid vähemal määral. Reeglina on tulemus surmav (8-16 päeva pärast).
Mürgine (toksiline) vorm
ARS areneb kiiritamisel annusega 20-30 Z. Sel juhul täheldatakse tõsist mürgistust, neerupuudulikkust (asoteemia, oliguuria), südame talitlushäireid ja vererõhu langust. Surm esimese 5-7 päeva jooksul ajuturse sümptomitega.
Tserebraalne (närviline) vorm
ARS esineb ülaltoodud annuste korral
80 Heli Kiirituse otsese kahjustava toime tagajärjel kesknärvisüsteemile (närvirakkude ja ajuveresoonte kahjustus) tekivad ajutursed, elutähtsate keskuste (hingamine ja vereringe) talitlushäired, kollaps, krambid. Surm saabub 1-2 päeva pärast kiiritamist.
Kiirgushaigus - omamoodi üldhaigus, mis areneb välja ioniseeriva kiirguse organismi kahjustava toime tagajärjel .
Eristama äge ja krooniline kiiritushaigus.
Ägeda kiiritushaiguse kaasaegne klassifikatsioon põhineb katses ja kliinikus kindlalt kindlaks tehtud kahjustuse raskuse ja vormi sõltuvusel saadud kiirgusdoosist.
Äge kiiritushaigus- nosoloogiline vorm, mis areneb välise gamma- ja gammaneutronkiirgusega doosis, mis ületab 1 halli (Gy) (1 Gy = 100 rad), mis saadakse korraga või lühikese aja jooksul (3 kuni 10 päeva), samuti nagu radionukliidide allaneelamisel, mis tekitavad piisava neeldumisdoosi.
Kiirguse esmane toime realiseerub füüsikalistes, füüsikalis-keemilistes ja keemilistes protsessides, mille käigus tekivad keemiliselt aktiivsed vabad radikaalid (H+, OH-, vesi), millel on kõrged oksüdeerivad ja redutseerivad omadused. Järgnevalt tekivad mitmesugused peroksiidühendid (vesinikperoksiid jne). Oksüdeerivad radikaalid ja peroksiidid pärsivad osade ensüümide aktiivsust ja suurendavad teiste aktiivsust. Selle tulemusena ilmnevad sekundaarsed radiobioloogilised mõjud bioloogilise integratsiooni erinevatel tasanditel.
Kiiritusvigastuste tekkes on esmatähtis rakkude ja kudede füsioloogilise regeneratsiooni rikkumised, samuti regulatsioonisüsteemide funktsioonide muutused. Tõestatud on hematopoeetilise koe, sooleepiteeli ja naha, spermatogeense epiteeli suur tundlikkus ioniseeriva kiirguse toimele. Lihased ja luukoed on vähem kiirgustundlikud. Närvisüsteemile on iseloomulik kõrge füsioloogilises mõttes, kuid suhteliselt madal kiirgustundlikkus anatoomilises mõttes.
ARS-i erinevaid kliinilisi vorme iseloomustavad teatud juhtivad patogeneetilised mehhanismid patoloogilise protsessi ja neile vastavate kliiniliste sündroomide tekkeks.
Gravitatsiooni järgi eristama neli kraadiäge kiiritushaigus :
I - kerge (kiiritusdoos 1-2 Gy)
II - mõõdukas (kiiritusdoos 2-4 Gy);
Ш - raske (kiiritusdoos 4-6 Gy);
IV - äärmiselt raske (kiiritusdoos üle 6 Gy).
Äge kiiritushaigus I aste mida iseloomustavad kerged kliinilised ilmingud.
· Esialgne reaktsioon võib olla ühekordne oksendamine, kerge nõrkus, kerge peavalu ja leukotsütoos.
· Latentne periood kestab kuni 5 nädalat.
· Tippperioodil on tervise halvenemine ja mõõdukad muutused veresüsteemis (leukotsüütide arv väheneb 3-10 9 / l) ja teiste füsioloogiliste süsteemide aktiivsus.
Tavaliselt on 2. kuu lõpuks patsientide võitlus- ja töövõime täielikult taastunud.
Ägeda kiiritushaiguse II astme korral haiguse perioodid on selgelt väljendatud, kuid haigetel patsientidel ei ole rasket üldist seisundit.
Esmane reaktsioon kestab kuni 1 päev. Esineb iiveldus ja 2- või 3-kordne oksendamine, üldine nõrkus, subfebriilne kehatemperatuur.
Varjatud periood 3-4 nädalat.
· Haiguse kõrgpunktis väheneb leukotsüütide tase vaid 1,8-0,8-10 9 /l. Kiilaspäisus on väljendunud, hemorraagilised ilmingud on mõõdukad (võimalikud on naha petehhiad, ninaverejooks).
Neelus ja seedetraktis nekrootilisi muutusi ei esine.
Rasked nakkuslikud tüsistused on haruldased.
Pooltel juhtudel taastub 2-3 kuu pärast võitlus- ja töövõime täielikult.
Äge kiiritushaigus III aste jookseb kõvasti.
· Tugev esmane reaktsioon 30-60 minutit pärast kiiritamist, kestab kuni 2 päeva, iiveldus, korduv oksendamine, üldine nõrkus, subfebriilne kehatemperatuur, peavalu.
· Düspeptilise sündroomi tekkimine juba esimestel kümnetel minutitel ja kõhulahtisuse varajane ilmnemine viitavad kokkupuutele üle 6 Gy annusega.
Varjatud periood - 10-15 päeva, kuid nõrkus jääb.
Juuksed langevad varakult välja.
Lümfotsütopeenia ja trombotsütopeenia suurenevad kiiresti, leukotsüütide arv väheneb järsult (kuni 0,5-10 9 / l ja alla selle), areneb agranulotsütoos, mõnikord raske aneemia,
Ilmuvad mitmed hemorraagiad, nekrootilised muutused, nakkuslikud tüsistused ja sepsis.
Prognoos on tõsine, kuid mitte lootusetu.
Äge kiiritushaigus IV aste:
· Esmane reaktsioon kulgeb juba kiiritamise hetkest äärmiselt ägedalt, kestab 3-4 päeva, kaasneb alistamatu oksendamine ja tugev nõrkus, mis jõuab adünaamiani.
Võimalik üldine nahapunetus, vedel väljaheide, kollaps, psühhomotoorne häire, varajane vereloome.
Prognoos on ebasoodne.
Kõige ägedamas, "välgu" vormis (kiirgusdoos 10-100 Gy) saabub surm 1-3 kuni 8-12 päeva jooksul.
Kiirituse annuse ja võimsuse suurenemisega intensiivistuvad haiguse kliinilised ilmingud. Ebaühtlase kiirgusega kokkupuute korral arenevad pärast kõhuorganite kiiritamist haiguse kõige raskemad vormid.
Sõltuvalt võimalikest ilmingutest on olemas ARS-i luuüdi-, soole-, toksilised ja ajuvormid .
Luuüdi vorm - ARS-i tüüpiline vorm, esineb sageli, areneb kiiritamisel annuses 1-10 Gy. Haiguse kliinilise pildi juhtiv sümptom on hematopoeesi rikkumine.
Kiiritushaiguse luuüdi vormi kulgu iseloomustab teatav tsüklilisus, lainetus, millega seoses eristatakse järgmist. neli perioodi , mis on eriti iseloomulikud mõõdukatele ja rasketele:
· ühine esmane reaktsioon ;
· latentne, või suhteline kliiniline heaolu ;
· kiik , või väljendunud kliinilised ilmingud;
· taastumine .
Kogu esmase reageerimise periood algab kohe või mitu tundi pärast kiiritamist. Tavaliselt ilmnevad esmase reaktsiooni tunnused varem ja mida kauem see kestab, seda raskem on kiiritushaigus.
Esmase reaktsiooni peamised sümptomid:
Iiveldus ja oksendamine (rasketel juhtudel mitu)
üldine nõrkus, peavalu ja pearinglus.
· Esialgu ilmnev kerge psühhomotoorne erutus asendub peagi psüühika depressiooniga, letargiaga.
Sageli tunnevad patsiendid muret janu ja suukuivuse pärast.
Kehatemperatuur on tavaliselt normaalne või mõõdukalt kõrgenenud.
Täheldatakse autonoomse närvisüsteemi ebastabiilsuse märke (tahhükardia, vererõhu kõikumised, liighigistamine, hüperemia ja näonaha mõningane turse).
Kõige raskematel juhtudel (ülisurmav kokkupuude) täheldatakse õhupuudust, kõhulahtisust, väljendunud aju sümptomeid kuni teadvusekaotuseni, täielikku kummardumist, krampe ja šokitaolist seisundit.
· tüüpiline esmasele reaktsioonile neutrofiilne leukotsütoos (10-20 -10 9 /l) koos nihkega vasakule, samuti lümfotsüütide arvu kerge vähenemine. Leukotsütoos võib mõne tunni pärast asendada leukopeeniaga.
Erinevat tüüpi ainevahetuses on nihkeid.
Esmane reaktsioon kestab mitu tundi kuni 2 päeva, seejärel selle ilmingud taanduvad ja algab teine periood.
Varjatud periood (varjatud), või suhteline kliiniline heaolu , mida iseloomustavad peamiselt:
heaolu paranemine,
Esmase reaktsiooni mõnede valulike ilmingute (iiveldus ja oksendamine, peavalu) kadumine.
Vere muutused on aga selgelt väljendatud: leukopeenia suureneb (kuni 3-1,5-10 9 / l), see muutub püsivaks, trombotsütopeenia suureneb järk-järgult, retikulotsüüdid kaovad perifeersest verest peaaegu täielikult ja erütrotsüüdid muutuvad degeneratiivselt.
· Luuüdis hakkab arenema hüpoplaasia – vereloome rõhumise märk.
Perifeerses veres ilmnevad kvalitatiivselt muutunud rakud: neutrofiilide tuumade hüpersegmentatsioon, nende toksiline granulaarsus, anisotsütoos, poikilotsütoos jne.
Diagnoosimisel ja prognoosimisel on kõige olulisem lümfotsütopeenia sügavus haiguse 3.-4. päeval.
· Latentne periood kestab reeglina 2-4 nädalat; kergete vormide korral - kuni 5 nädalat, äärmiselt rasketes vormides võib see puududa. Mida raskem on kahjustus, seda lühem on varjatud periood ja vastupidi.
tippaeg, või väljendunud kliinilised ilmingud :
Tippperioodi aeg ja kestus sõltuvad ARS-i raskusastmest:
1 spl. tuleb 30. päeval, kestab 10 päeva;
2 spl. tuleb 20., kestab 15 päeva;
3 spl. tuleb 10. kuupäeval, kestab 30 päeva;
4 spl. esineb 4-8 päeval, surm saabub 3-6 nädalal.
· Kliiniline üleminek varjatud perioodist kõrgperioodi toimub järsult (v.a. kerged kraadid), algab heaolu halvenemisega ja seda iseloomustab polümorfne kliiniline pilt.
Üldine nõrkus suureneb, isu kaob, kehatemperatuur tõuseb ja varieerub sõltuvalt haiguse tõsidusest subfebriilist hektiliseks.
Arenevad troofilised nähtused: juuksed langevad välja, nahk muutub kuivaks, ketendab; tursed ilmuvad mõnikord näole, kätele ja jalgadele.
Iseloomustab hemorraagilise sündroomi areng (subkutaanne hemorraagia, nina-, mao- ja emakaverejooks), haavandilised nekrootilised muutused (stomatiit, konjunktiviit), nakkuslikud tüsistused (bronhiit, kopsupõletik, põiepõletik, püeliit). Rasketel juhtudel võib tekkida kõhuvalu ja kõhulahtisus.
Mõnikord kulgeb haigus vastavalt sepsise tüübile.
Haiguse keskel saavutab veresüsteemi rõhumine eriti terava astme. Esiteks väheneb leukotsüütide sisaldus (kuni 2-1-10 9 / l), mõnikord areneb agranulotsütoos (leukotsüütide arv on alla 1-10 9 / l), suureneb aneemia. Kõik see on luuüdi hematopoeesi rõhumise või peaaegu täieliku lõpetamise tagajärg.
· Vere hüübimissüsteemi väljendunud muutused, mis aitavad kaasa hemorraagilise sündroomi tekkele, mille peamiseks teguriks on trombotsütopeenia (alla 5-10 10 /l).
Tippperiood kestab 2-4 nädalat.
Taastumisperiood Sõltuvalt haiguse tõsidusest kestab see üks kuni mitu kuud.
Tavaliselt toimub üleminek taastumisele järk-järgult. Pikka aega püsivad asteenia nähud, vegetatiivne-vaskulaarne ebastabiilsus ja funktsionaalsed häired mitmete organite ja keha füsioloogiliste süsteemide töös (seedetrakti düskineesiad, krooniline gastriit, enterokoliit, teatud veresüsteemi häired).
Üks esimesi objektiivseid märke taastumisperioodi algusest on retikulotsüütide ilmumine veres. Mõnikord ulatub nende arv 70-ni 1000 erütrotsüüdi kohta, mida peetakse omamoodi retikulotsüütide kriisiks.
Võib täheldada monotsüütide ja eosinofiilide arvu suurenemist veres; trombotsüütide tase taastub üsna kiiresti. Samal ajal suureneb leukotsüütide sisaldus järk-järgult (mõnikord isegi üle normi).
Paljudel patsientidel pärast ägedat kiiritushaigust somaatilised ja geneetilised tagajärjed . To somaatilised tagajärjed hõlmavad oodatava eluea lühenemist, katarakti tekkimist (30–40% juhtudest), leukeemia ja pahaloomuliste kasvajate sagedasemat arengut. Kirjanduse andmetel täheldatakse aatomiplahvatuse tagajärjel kannatanutel leukeemiat 5-7 korda sagedamini kui neil, kes ei ole kiirgusega kokku puutunud. To geneetilised tagajärjed hõlmavad erinevaid järglastel leitud deformatsioone, vaimupuudeid, kaasasündinud haigusi jne.
Haiguse ilmingute raskusaste ja üksikute perioodide kestus määratakse kiirgusega kokkupuute raskusastmega.
Äge kiiritushaigusmõnel juhul võib see ilmneda samaaegse välise kiirguse ja sisemise radioaktiivse saastumise korral (kombineeritud kiirguskahjustus).
1. Ja nendel juhtudel on määrava tähtsusega väliskiirguse doos. Kuid kliiniline pilt paljastab lisaks seedeaparaadi organite kahjustuse tunnused (gastroenteriit, maksakahjustus).
2. Luukoesse ladestunud RV-de (strontsium, plutoonium) allaneelamisel tekivad luudes sageli patoloogilised muutused ja need ei pruugi ilmneda kohe, vaid paljude kuude ja aastate pärast.
3. Sisemise radioaktiivse saastatuse diagnoos tehakse uriini, väljaheidete, vere radiomeetrilise uuringuga, samuti välise dosimeetria abil, mis võimaldab registreerida kahjustatud keha kiirgust pärast desinfitseerimist.
4. Erilise väärtusega on radiomeetria kilpnäärme piirkonnas.
Inimeste ARS-i raskemad vormid (intestinaalne, toksiline, tserebraalne) ei ole hästi teada.
soolestiku vorm
Kiiritamine annuses 10–20 Gy põhjustab kiiritushaiguse arengut, mille kliinilises pildis domineerivad sooleepiteeli kiirguskahjustusest tingitud enteriidi ja toksoosi nähud, soole seina barjäärifunktsiooni rikkumine. mikrofloora ja bakterite toksiinid.
Esmane reaktsioon areneb esimestel minutitel, kestab 3-4 päeva. Mitmekordne oksendamine ilmneb esimese 15-30 minuti jooksul. Iseloomustab kõhuvalu, külmavärinad, palavik, arteriaalne hüpotensioon. Sageli on esimesel päeval väljaheide lahti, hiljem on võimalik enteriit ja dünaamiline soolesulgus. Esimese 4–7 päeva jooksul väljendub orofarüngeaalne sündroom haavandilise stomatiidi, suu limaskesta ja neelu nekroosi kujul. Alates 5-8 päevast seisund halveneb järsult: kõrge kehatemperatuur, raske enteriit, dehüdratsioon, üldine mürgistus, nakkuslikud tüsistused, verejooks. Surmav tulemus 8-16 päeva pärast.
Surnute histoloogiline uurimine päevadel 10-16 näitab sooleepiteeli täielikku kaotust, mis on tingitud rakkude füsioloogilise regenereerimise katkemisest. Peamine suremuse põhjus on peensoole varajane kiirituskahjustus (soolesündroom).
Sarnane teave.
Kiirgushaigus on patoloogiline seisund, mis tekib keha kokkupuutel ioniseeriva kiirgusega. Kliiniliste ilmingute raskusaste, olemus, tagajärjed organismile sõltuvad kiirguse tüübist, selle doosist, viimase jaotumisest ajas ja inimkehas.
Äge kiiritushaigus areneb lühiajalise väliskiirituse korral annuses üle 1 Gy, mis põhjustab luuüdi, lümfisüsteemi, seedetrakti epiteeli ja naha äge kahjustusi. Alla 1 Gy doosiga kiiritamisel on võimalik nn kiiritusvigastus, mille tagajärjel on inimesel mööduv mõõdukas leuko- ja trombotsütopeenia.
Põhjused
Äge kiiritushaigus areneb peamiselt tuumarelva kasutamise või tuumaelektrijaamades toimunud õnnetuste tagajärjel.Ioniseeriv kiirgus võib inimkehale kahjulikku mõju avaldada järgmistel juhtudel:
- tuumarelvade (vesinik, neutron, aatomipomm) kasutamine;
- tööõnnetused (näiteks tuumaelektrijaamades);
- kiirituse kasutamine teatud haiguste ravimeetodina (doosi ja kokkupuute kestuse ületamine);
- radioaktiivsete elementide kandmine nahale;
- radioaktiivse toidu söömine jne.
Lisaks võib kiiritus olla ühtlane või ebaühtlane, millest sõltub haiguse kliiniliste ilmingute olemus. Esimesel juhul tekivad kehas üldised reaktsioonid, mõjutavad mitmesugused elundid ja süsteemid. Ebaühtlase kiiritamise korral domineerivad kliinilises pildis kiirgusega kokku puutunud üksikute elundite või kehaosade kahjustuse sümptomid.
Kliinilised vormid
Suhteliselt ühtlase välise kokkupuutega tekkiv kiiritushaigus võib kulgeda igal inimesel erinevalt. Kuid kiirgusdoosiga on seotud selle kulgemise mõned tunnused ja mustrid. Viimasega seoses võib eristada järgmisi haiguse kliinilisi vorme:
- luuüdi (tekib, kui keha puutub kokku kiirgusdoosiga 1-10 Gy; see võib olla erineva raskusastmega: kergest kuni äärmiselt raskeni);
- soolestik (alati väga raske; areneb kiiritamisel annusega 1-20 Gy);
- vaskulaarne-toksiline (avaldub kiirgusdoosi korral 20-80 Gy);
- tserebraalne (areneb, kui keha puutub samaaegselt kokku ioniseeriva kiirgusega doosiga üle 80 Gy; see näeb välja nagu äge kiiritushaigus koos kiiresti kasvava ajuturse ja detserebratsiooniga).
Haiguse kõige levinum vorm on luuüdi, seega vaatame lähemalt selle kliinilise pildi tunnuseid.
Peamised sümptomid
Ägeda kiiritushaiguse tüüpiliste juhtumite kulgu iseloomustab tsüklilisus, mis võimaldab eristada mitut patoloogilise protsessi arenguperioodi:
- latentne (kiirgusega kokkupuute hetkest kuni esimeste sümptomite ilmnemiseni);
- esmane reaktsioon;
- kujuteldav heaolu;
- kõrgus;
- taastumine ja pikaajalised tagajärjed.
Igal neist on erineva kokkupuuteastmega patsientidel oma kestus ja iseloomulikud tunnused. Tuleb märkida, et mida varem toimub esmase reaktsiooni periood, seda raskem on haigus.
ARS 1 kraad
Kerge kiiritushaiguse (1-2 Gy) korral kestab varjatud periood mitu tundi. Praegu kannatanud kaebusi ei esita. Haigus organismis aga areneb ja avaldub peagi nn esmase reaktsioonina. Esimesed sümptomid on mittespetsiifilised:
- ühekordne oksendamine;
- , mis kiiresti möödub;
- üldine nõrkus;
- kerge leukotsütoos.
Lisaks võib neid märke patsiendil osaliselt tuvastada ja mõnikord üldse puududa. Need ei kesta kaua, tavaliselt mõne tunni jooksul. Pärast nende kadumist inimese heaolu ajutiselt paraneb, kuid kehas areneb edasi patoloogiline protsess, mis väljendub muutuste suurenemisena veres:
- lümfotsüütide taseme langus (lümfopeenia) 1,0-0,6 × 10⁹/l;
- leukotsüütide üldarvu vähenemine (leukopeenia) kuni 3,0 × 10⁹/l.
4-5 nädala pärast läheb haigus haripunkti, mil kudede patoloogilised muutused saavutavad maksimumi. Kliiniliselt ja laboratoorselt väljendub see:
- üldine asteenia (nõrkus, väsimus);
- isutus;
- reflekside pärssimine;
- kerged südametegevuse häired;
- ESR-i suurenemine kuni 25 mm / h;
- lümfotsüütide (0,4×10⁹/l) ja leukotsüütide (1,5×10⁹/l) taseme progresseeruv langus veres;
- trombotsüütide arvu () vähenemine 60-100 × 10⁹ / l-ni.
Kerge haiguse taastumisperiood kestab tavaliselt umbes kuu.
ARS 2 klass
Mõõduka raskusega (2-4 Gy) ägeda kiiritushaiguse korral lüheneb varjatud periood 1-2 tunnini. Kõik esmase reaktsiooni tunnused on rohkem väljendunud ja kestavad kauem (kuni 1-2 päeva). Patsiendid on mures iivelduse, korduva oksendamise pärast. Samal ajal ilmnevad funktsionaalsed muutused südame ja närvisüsteemi töös.
Kujutletava heaolu perioodil kaovad kõik haiguse ilmingud. Kuid asteniseerumine jääb, luuüdi funktsiooni pärssimine edeneb. Veres tuvastati lümfopeenia (0,3×10⁹/l) ja leukopeenia (2,0×10⁹/l). See seisund püsib 14-21 päeva. Pärast seda algab haiguse kõrgus väljendunud kliinilise pildiga. Seda iseloomustab:
- neurotsirkulatoorse düstoonia sümptomid;
- südame piiride laienemine ja muutused;
- subfebriili seisund;
- juuste väljalangemine;
- nahal;
- veritsevad igemed jne.
Verepilt on veelgi süvenenud. Selle taustal tekivad sageli nakkusliku iseloomuga tüsistused ja verejooks. Selle haiguse variandi taastumisperiood on pikem. See võib kesta kuni 2,5 kuud.
ARS 3 klass
Luuüdis väheneb järsult kõigi rakuliste elementide - leukotsüütide, lümfotsüütide ja trombotsüütide - sisaldus. Ägeda kiiritushaiguse raske astmega (4-6 Gy) kestab varjatud periood vaid 30 minutit. Esialgne reaktsioon on:
- korduv oksendamine;
- palavik;
- rütmihäired;
- vererõhu kõikumised;
- meningeaalne sündroom.
Kujutletava heaolu perioodil, mis kestab 1-2 nädalat, patsientide seisund veidi paraneb, kuid luuüdi aplaasia kasvab jätkuvalt. Leukotsüütide arv veres väheneb 0,5×10⁹/l, lümfotsüütide arv 0,1×10⁹/l, trombotsüütide arv 30×10⁹/l. Juuste väljalangemine algab 10. haiguspäevast. Tippperioodil ühinevad nende ilmingutega:
- erineva lokaliseerimise verejooks ja hemorraagia siseorganites;
- limaskestade haavandilised-nekrootilised kahjustused (, enteriit);
- troofilised häired (haavandid) jne.
Sel perioodil täheldatakse veres täielikku pantsütopeeniat (kõikide rakkude arvu järsk langus) ja kõrget ESR-i ning elektrokardiogrammil täheldatakse müokardi düstroofia märke. Sellistel patsientidel on suur oht tüsistuste tekkeks, ajuturse on võimalik. Organismi normaalse toimimise taastamine on väga aeglane. Selleks võib kuluda kuni 12 kuud.
ARS klass 4
Kiiritamisel 6-10 Gy annusega ja haiguse üliraske kulgemisega tekib inimesel koheselt äge esmane reaktsioon, millega kaasneb alistamatu oksendamine, palavik ja teadvusehäired. Väga kiiresti läheb see täies hoos vereloome täieliku pärssimise, varajaste ja väga raskete tüsistuste ning kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustustega.
Kiiritushaiguse soole-, vaskulaar-tokseemiline ja tserebraalne vorm on alati väga raske ja ebasoodsa tulemusega.
Tüsistused
Negatiivsed tagajärjed võivad kaasneda kõigi kiiritushaiguse vormidega. Kuid need on tavalisemad rasketel juhtudel. Need sisaldavad:
- infektsioonid;
- verejooks;
- krooniliste haiguste progresseerumine;
- vananemisprotsesside kiirendamine;
- pahaloomulised kasvajad jne.
Diagnostika
Kiiritushaiguse tunnustega ohvrite varajane avastamine on väga oluline, kuna see võimaldab neile isikutele õigeaegset abi osutada. Raskete haigusjuhtude diagnoosimine ei tekita spetsialistidele raskusi. Raskem on olukord kergete haigusjuhtude ja selle ebatüüpiliste vormide tuvastamisega. See võtab arvesse:
- kaebused;
- anamneesiandmed;
- massihävitus;
- dosimeetrilise kontrolli andmed;
- täiendavate uurimismeetodite (vere- ja uriinianalüüsid, elektrokardiograafia jne) tulemused.
Ravi
Ägeda kiiritushaigusega patsiente tuleb ravida spetsialiseeritud haiglas. See on suunatud:
- esmase reaktsiooni ilmingute kõrvaldamiseks ja patsiendi heaolu leevendamiseks;
- tüsistuste ennetamine;
- luuüdi hematopoeetilise funktsiooni normaliseerimine;
- suurenenud immuunkaitse;
- kõigi elundite ja süsteemide normaalse toimimise taastamine.
Esiteks tagatakse sellistele patsientidele aseptiline režiim, piisav hooldus ja toitumine. Seedetrakti kahjustuse korral ägeda protsessi kõrgusel peaks toitumine olema parenteraalne.
Esialgse reaktsiooni ajal on näidustatud järgmised ravimid:
- antiemeetilise toimega (metoklopramiid, atropiin, kloorpromasiin);
- südame-veresoonkonna süsteemi toimimise normaliseerimine (mezaton, corglicon, cordiamin);
- närvisüsteemi erutatavuse vähendamine (difenhüdramiin, mitmesugused rahustid);
- mürgistuse vähendamine (hemodez, 5% glükoosi, 0,9% naatriumkloriidi lahus).
Haiguse varjatud perioodil viiakse läbi vajalikud kirurgilised sekkumised, ebasoodsa prognoosiga - luuüdi siirdamine.
Hematopoeesi pärssimise perioodiks on ette nähtud laia toimespektriga antimikroobsed ained ja asendusravi verepreparaatidega (,).
Radioaktiivsete ainete eemaldamiseks organismist võib kasutada spetsiaalseid kompleksühendeid (kompleksone). Selliste ainete seedesüsteemist eemaldamiseks kasutatakse sorbente ja lahtisteid.
Millise arsti poole pöörduda
Ägeda kiiritushaiguse rasketel juhtudel näidatakse inimesele luuüdi siirdamist. Ägeda kiiritushaiguse ohvrid saavad ravi hematoloogia osakonnas; Lisaks määratakse gastroenteroloogi, dermatoloogi, neuroloogi, kardioloogi, infektsionisti ja teiste spetsialistide konsultatsioonid.
Ägeda kiiritushaiguse kulgu iseloomustab teatud perioodilisus. Suhteliselt ühtlasest kokkupuutest põhjustatud haiguse tüüpilistel juhtudel täheldatakse nelja perioodi:
1) esialgne -üldise esmase reaktsiooni periood;
2) peidetud - suhtelise või kujuteldava heaolu periood;
3) tippaeg,
4) taastumisperiood.
Nende perioodide raskusaste ja kestus kiirgushaiguse erinevates vormides ja raskusastmes ei ole samad. Nii et kerge kiiritushaiguse korral on esmase reaktsiooni kliinilised ilmingud ja haiguse haripunkt nõrgalt väljendunud, äärmiselt raskete vormide korral varjatud perioodi praktiliselt pole ja tipu sümptomid kattuvad esmase haiguse vägivaldsete ilmingutega. reaktsioon. Kursuse kõige selgemat periodiseerimist iseloomustab mõõduka ja raske raskusastmega ägeda kiiritushaiguse luuüdi vorm.
Kiiritamise ajal subjektiivseid aistinguid ei täheldata. Esmase reaktsiooni kliinilised ilmingud Olenevalt neeldunud doosi kogusest tekivad need kas kohe pärast kiiritamist või mõne minuti või tunni pärast. Haigetel tekivad äkki iiveldus ja oksendamine, peapööritus, peavalu, üldine nõrkus, agiteeritus ja mõnikord unisus, letargia ja apaatia. Sageli esineb janu, suukuivus, mõnel juhul on lühiajalised valud epigastimaalses piirkonnas ja alakõhus, südamepekslemine, valu südame piirkonnas. Rasketel juhtudel omandab oksendamine korduva või alistamatu iseloomu, ilmneb lahtine väljaheide, üldine nõrkus ulatub adünaamiani, võimalik on lühiajaline teadvusekaotus, psühhomotoorne agitatsioon.
Objektiivsel uurimisel sel perioodil tuvastatakse hüperhidroos, naha hüperemia, pulsi labiilsus koos kalduvusega tahhükardiale, esmalt vererõhu tõus ja seejärel langus. Äärmiselt raske kahjustusega inimestel täheldatakse sklera ikterust, kehatemperatuuri tõusu, fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid ja äge kardiovaskulaarne puudulikkus (kollaps, šokk, kopsuturse).
Perifeerse vere uurimisel määratakse neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule, suhteline ja absoluutne lümfopeenia ning kalduvus retikulotsütoosile. Luuüdis väheneb müelokarüotsüütide, erütroblastide sisaldus ja mitooside arv ning suureneb tsütolüüs.
Esmase reaktsiooni kestus olenevalt kahjustuse raskusastmest ulatub mitmest tunnist 2-3 päevani, edaspidi selle ilmingud vähenevad või kaovad ja tekivad.
laulab teist, varjatud periood haigused - suhtelise kliinilise heaolu periood. Patsientide tervislik seisund paraneb märgatavalt, iiveldus ja oksendamine lakkavad, peavalu väheneb või kaob, neuroloogilised sümptomid taanduvad. Spetsiaalsel läbivaatusel avastatakse aga veresüsteemi, närvi- ja endokriinsüsteemi funktsionaalse seisundi progresseeruvate häirete, düstooniliste ja ainevahetushäirete tunnused. Patsientidel on asteenia ja vegetovaskulaarse ebastabiilsuse tunnused, nad kurdavad suurenenud väsimust, higistamist, korduvaid peavalusid, ebastabiilset meeleolu, unehäireid, söögiisu vähenemist. Iseloomustab pulsi labiilsus kalduvusega tahhükardiale, kalduvus hüpotensioonile. Vereanalüüs näitab leukotsüütide arvu vähenemist neutrofiilide tõttu, retikulotsüütide arvu vähenemist ja väljendunud lümfopeenia püsib. Alates teisest nädalast ilmneb trombotsütopeenia, rakkudes ilmnevad kvalitatiivsed muutused: neutrofiilide tuumade hüpersegmentatsioon, raku gigantism, lümfotsüütide tuumade polümorfism, tuumade ja tsütoplasma vakuolisatsioon, toksiline granulaarsus neutrofiilide protoplasmas. Hüpoplaasia väljendub luuüdis, rasketel juhtudel võib tekkida aplaasia. Biokeemilised uuringud näitavad düsproteineemiat koos hüpoalbumineemia ja hüperglobulineemiaga, ilmub C-reaktiivne valk.
Varjatud perioodi kestus varieerub sõltuvalt kiiritushaiguse raskusastmest: ülirasketel juhtudel võib see puududa, kergematel juhtudel ulatuda 3-4 nädalani.
tippaeg algab patsientide tervisliku seisundi ja üldise seisundi järsu halvenemisega: kehatemperatuur tõuseb järsult, hiljem liituvad progresseeruva vereloome- ja ainevahetushäire tunnused, nakkuslikud tüsistused, verejooks, epileerimine. Patsientidel on uni ja isu häiritud, ilmneb tugev üldine nõrkus, adünaamia, peavalu ja peapööritus, südamepekslemine ja valu südame piirkonnas. Järelikult koosneb kõrgperioodi kliiniline pilt eespool loetletud sündroomidest, mille esinemine ja raskusaste sõltub kiiritushaiguse raskusastmest. Niisiis avaldub ägeda kiiritushaiguse peamine sündroom - hematoloogiline - kergetel juhtudel mõõdukalt raske leukotrombotsütopeeniaga ja raskete kahjustuste korral - pantsütopeenia koos agranulotsütoosiga, raske trombotsütopeenia ja kaasuvate toksiliste ja septiliste komplikatsioonide, hemorraagiliste ilmingute ja sügavate troofiliste häirete areng.
Sellele perioodile on iseloomulik kehatemperatuuri tõus, mis väljendub hektilise või vahelduva palaviku kujul. Üldine nõrkus suureneb kiiresti, kuni nõrkus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu ja kõhulahtisus ilmnevad uuesti. Patsient on loid, depressioon, rasketel juhtudel on võimalik teadvuse hägustumine.
Pulss kiireneb, südame läbimõõt laieneb, toonid muutuvad summutuks, tipu kohal kostub süstoolset nurinat, vererõhk kipub langema. EKG-l registreeritakse müokardi funktsionaalse seisundi halvenemise tunnused: süstoolse indeksi langus, hammaste lamenemine. T ja R, intervalli nihe S-T. Väga sageli ühinevad bronhiit ja kopsupõletik. Rasketel juhtudel tekivad düspeptiliste häirete ja söögiisu järsu languse taustal haavandiline või haavandiline-nekrootiline stomatiit, glossiit, tonsilliit ja enterokoliit. Võimalik peensoole perforatsioon, invaginatsioonist tingitud mehaaniline obstruktsioon ja limaskesta turse.
Kõrge palavik, püsiv kõhulahtisus põhjustavad dehüdratsiooni ja elektrolüütide homöostaasi häireid. Väljendunud troofiliste häirete tagajärjeks on juuste väljalangemine esmalt peas, pubis, seejärel lõual, kaenlaalustes ja kehatüvel. Ägeda kiiritushaiguse kõrgperioodi kliinilist pilti iseloomustavad hemorraagilised ilmingud, mis esinevad ennekõike suuõõne limaskestadel, seejärel kubeme piirkondades, jalgade sisepindadel, käsivartel ja alakõhu kolmnurk. Raskematel juhtudel liituvad nina-, emaka- ja seedetrakti verejooksud, võrkkesta hemorraagia, hematuuria.
Hematoloogilised muutused kõrgperioodil sõltuvad kiirgusdoosist. Rasketel juhtudel iseloomustab neid sügav panhemotsütopeenia leukotsüütide arvuga 0,2-0,05 x 109/l, lümfotsüütide arvuga 0,5-0,1 x 109/l ja vähem, trombotsüütide arvuga 5-10-15 x 109/l. Perioodi lõpuks ilmneb ja progresseerub aneemia. Koos kvantitatiivsete muutustega täheldatakse ka kvalitatiivseid muutusi.
moodustumise elemendid (neutrofiilide toksiline granulaarsus, hiiglaslikud hüpersegmenteerunud neutrofiilid, binukleaarsed lümfotsüüdid jne). Luuüdi näib olevat hüpo- või aplastiline, müelokarüotsüütide üldarv on 3-5 x 109/l, rakulist koostist esindavad retikulaarsed, endoteeli- ja plasmarakud, üksikud muutunud lümfotsüüdid ja segmenteeritud neutrofiilid. Retikulotsüüdid puuduvad. Haiguse kõrgpunktis on märke hemokoagulatsiooniprotsessi rikkumisest kõigis selle faasides: hüübimisaeg ja verejooksu kestus pikeneb, vere hüübimise tagasitõmbumine on häiritud.
verevool, hilinenud rekaltsifikatsiooniaeg, trombiiniaeg, vähenenud vere taluvus hepariini ja protrombiini tarbimise suhtes, trombotesti aste ja fibriini stabiliseeriva faktori aktiivsus, suurenenud vere fibrinolüütiline aktiivsus ja vähenenud antifibrinolüütiline aktiivsus.
Tippperioodi kestus on 2-4 nädalat.
Taastumisperiood algab hematopoeesi taastumise tunnuste ilmnemisega. Perifeerses veres leitakse esmalt üksikud promüelotsüüdid, müelotsüüdid, monotsüüdid ja retikulotsüüdid, seejärel suureneb leukotsüütide, trombotsüütide ja retikulotsüütide arv mõne päevaga. Luuüdis ilmneb pilt kiirest regeneratsioonist suure hulga blastvormide, mitooside ja müelokarüotsüütide koguarvu järkjärgulise suurenemisega. Samaaegselt nende protsessidega toimub kehatemperatuuri kriitiline langus, üldise heaolu paranemine, verejooksu tunnuste ja nakkus-septiliste tüsistuste kadumine. Tuleb märkida, et häiritud funktsioonide taastumine on aeglane, erineva raskusastmega asteeniline sündroom püsib pikka aega, hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsionaalse seisundi häired, hematoloogiliste parameetrite labiilsus ning mõned troofilised ja ainevahetushäired.
Taastumisperiood kestab mitmest kuust aastani, edaspidi võidakse tuvastada pikaajalisi somaatilisi ja geneetilisi tagajärgi paljude aastate jooksul. Somaatiliste tagajärgede hulka kuuluvad mitmed neuroloogilised sündroomid (astenovegetatiivne, dientsefaalne, kiiritusentsefalomüeloos), eluea lühenemine, katarakti teke, vähenenud reproduktiivsus, leukeemia ja kasvajate esinemine. Geneetilised tagajärjed väljenduvad väärarengutega vastsündinute arvu kasvus kiiritatud vanemate järglastel, imikute suremuse suurenemises, samuti raseduse katkemiste ja surnultsündide arvu suurenemises. Kiiritusdoosi suurenedes suureneb geneetiliste ja somaatiliste tagajärgede tõsidus.