Patoloogilised vererakud. Situatsiooniülesanded bioloogias. rakubioloogia

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

Volgogradi Riiklik Meditsiiniülikool

Patoloogilise anatoomia osakond

raku patoloogia

Olen töö ära teinud:

III kursuse 5. rühma õpilane

Smirnova A.P.

Kontrollis: vanemlektor

Belik T.A.

Volgograd 2015

Sissejuhatus

2. Raku funktsioonid

6. Raku kohanemine

Järeldus

Sissejuhatus

Rakk on elusorganismi kõrgelt organiseeritud, isereguleeruv struktuurne ja funktsionaalne üksus, mis on võimeline oma keskkonnaga aktiivselt suhtlema. Iga patoloogiline protsess, olenemata funktsionaalse kahjustuse astmest, algab ultrastruktuuride tasemel, see tähendab subtsellulaarsel tasemel. Ei ole ühtki kahjustavat tegurit, mis ei tooks kaasa struktuurimuutusi. Paljusid haigusi saab diagnoosida ja diagnoositi esmakordselt ainult ultrastruktuuri tasemel. Oluline on märkida, et patoloogilise protsessi varaseimad, algfaasid, mis avalduvad ainult rakkude ultrastruktuuride tasemel, on tavaliselt pöörduvad või kompenseeritavad.

Seetõttu on enne patoloogiliste protsesside uurimist vaja arvestada tüüpiliste muutustega rakus.

1. Eukarüootse raku ehitus

eukarüootsete rakkude patoloogia

Inimeste ja loomade rakus eristatakse järgmisi põhistruktuure:

tuum (tuumapooridega kest, karüoplasma, nukleoolid ja perinukleaarne ruum), tsütoplasma (hüaloplasma erinevate organellide ja inklusioonidega) ja rakumembraan.

Kõik rakuorganellid võib jagada membraani päritolu organellideks ja mittemembraanideks.

Organellid membraan päritolu:

tsütoplasmaatiline membraan (sh desmosoomid);

mitokondrid: (välimine kest, kristallid, maatriks);

golgi aparaadid;

sile ja teraline (kare) endoplasmaatiline retikulum;

lüsosoomid: primaarne ja sekundaarne: tsütolüsosoomid ja fagolüsosoomid, jääkkehad (telolisosoomid).

Organellid mittemembraanne päritolu:

vabad ribosoomid ja polüsoomid;

tsentrosoom (tsentriool);

mikrotuubulid või makrofilamendid;

spetsiaalsed struktuurid või mikrokiud (neurofibrillid, müofibrillid - siledad ja põikisuunalised, tonofibrillid, keskmise tüüpi fibrillid, mikrovillid, ripsmed, lipud).

Kaasa arvatud: troofilised, sekretoorsed vakuoolid, pinotsüütilised vesiikulid.

1. pilt

2. Raku funktsioonid

Rakkudes toimub pidevalt ainevahetus - ainevahetus (kreeka keelest ainevahetus - muutus, transformatsioon), ühendades kaks kumulatiivset assimilatsiooniprotsessi (keeruliste bioloogiliste molekulide biosüntees lihtsatest) ja dissimilatsiooni (jagamine).

Raku eluks vajalikud ained tulevad väliskeskkonnast endotsütoosi teel (kreeka keelest endo - sees, kytos - rakk). Ainete eemaldamist rakust nimetatakse eksotsütoosiks (kreeka keelest echo - väljaspool, kytos - rakk).

Need protsessid, nagu ka ainete rakusisene transport, toimuvad bioloogiliste membraanide osalusel.

Oma ülesannete täitmiseks säilitavad rakud oma homöostaasi, teostavad ainevahetust ja energiat, realiseerivad geneetilist informatsiooni, edastavad seda järglastele ning tagavad otseselt või kaudselt (rakkudevahelise maatriksi ja vedelike kaudu) organismi funktsioonid. Iga rakk kas funktsioneerib normi piires (homöostaas) või kohaneb eluga muutunud tingimustes (kohanemine) või sureb, kui tema kohanemisvõime ületatakse (nekroos) või vastava signaali toimel (apoptoos). (joon.2.)

Joonis 2

Joonisel: vasakul ovaalis - normi piirid; tüüpiliste patoloogiliste protsesside oluline omadus on nende pöörduvus, kui kahjustuse aste ületab kohanemisvõime piire, muutub protsess pöördumatuks.

* Homöostaas (homeokinees) – dünaamiline tasakaal antud rakus, teiste rakkude, rakkudevahelise maatriksi ja humoraalsete teguritega, pakkudes optimaalset metaboolset ja informatsioonilist tuge. Raku elu homöostaasi tingimustes on pidev koostoime erinevate signaalide ja teguritega.

* Kohanemine – kohanemine vastusena rakkude eksisteerimise tingimuste muutumisele (kaasa arvatud kahjustava teguri mõjule).

* Rakusurm on elutegevuse pöördumatu katkemine. Tekib kas geneetiliselt programmeeritud protsessi (apoptoos) või surmava kahjustuse (nekroosi) tagajärjel.

3. Rakupatoloogia põhilõigud

Rakupatoloogiat esindavad kolm põhiosa:

1) Raku kui terviku patoloogia (ainevahetushäired, düstroofia, nekroos, hüpertroofia, atroofia).

2) Subtsellulaarsete struktuuride ja komponentide patoloogia (lüsosomaalsed, kromosomaalsed haigused, "retseptorite" haigused, peroksisomaalsed haigused).

3) Rakkudevahelise interaktsiooni ja rakkude koostöö rikkumine.

4. Raku kahjustus (muutmine).

Kõigi patoloogiliste ja paljude kehas toimuvate füsioloogiliste protsesside aluseks on selle struktuuride kahjustus, mis on alguslüliks haiguseni viivas pikas muutuste ahelas.

Liigid kahju

Esmane - kahjuliku teguri otsese mõju tõttu kehale.

Sekundaarne - on kudede ja keha esmase kahjustava mõju tagajärg.

Kahjustuse olemus sõltub: patogeense teguri olemusest, elusorganismi omaduste üksikutest tüüpidest.

Patogeenne aine võib põhjustada kahjustusi erinevatel tasanditel: molekulaarne, rakuline, organ, kude, organism. Samaaegselt kahjustusega aktiveeruvad kaitse-kompenseerivad protsessid samal tasemel.

Rakukahjustus on morfofunktsionaalsed, metaboolsed, füüsikalis-keemilised muutused, mis põhjustavad raku elutähtsate funktsioonide häireid. Rakkude muutumist väljendavad düstroofia, atroofia, nekroos.

Rakupatoloogia tüüpilised vormid: düstroofia, düsplaasia, metaplaasia, alatoitumus (atroofia), hüpertroofia, samuti nekroos ja apoptoosi patoloogilised vormid.

Klassifikatsioon Kahju:

1. Oma olemuselt:

Füüsikaline (mehaaniline, termiline, kiirgus)

Keemilised (mürgised ained, happed, leelised, ravimid)

Bioloogilised (viirused, bakterid)

Psühhogeenne (aju neuronite ja nende ansamblite kahjustus inimestel)

2. Päritolu järgi:

Endogeenne

eksogeenne

Endogeenne agendid(moodustub ja toimib rakus):

Füüsiline iseloom (näiteks vabade radikaalide liig; osmootse rõhu kõikumine);

Keemilised tegurid (näiteks H+, K+, Ca2+ ioonide, hapniku, süsihappegaasi, peroksiidühendite, metaboliitide jne kogunemine või defitsiit);

Bioloogilised ained (näiteks valgud, lüsosomaalsed ensüümid, metaboliidid, Ig, tsütotoksilised tegurid; hormoonide, ensüümide, prostaglandiinide defitsiit või liig - Pg).

eksogeenne tegurid(toimige rakule väljastpoolt):

Füüsikalised mõjud (mehaaniline, termiline, kiirgus, elektrivool);

Keemilised ained (happed, leelised, etanool, tugevad oksüdeerijad);

Nakkuslikud tegurid (viirused, riketsiad, bakterid, mikroorganismide endo- ja eksotoksiinid, helmintid jne).

5. Rakukahjustuse mehhanismid

Rakkude muutumise kõige olulisemate mehhanismide hulka kuuluvad:

1. raku energiavarustuse häired;

2. membraanide ja ensüümide kahjustus;

3. vabade radikaalide ja peroksiidprotsesside aktiveerimine;

4.ioonide ja vee tasakaaluhäired;

5. häired genoomis või geeniekspressioonis;

6. Raku funktsioonide regulatsiooni häired.

Häired energiat kindlustama rakud

Raku energiavarustus võib häirida ATP energia resünteesi, transpordi ja kasutamise etappides. Häirete peamine põhjus on hüpoksia (rakkude ebapiisav varustamine hapnikuga ja bioloogilise oksüdatsiooni rikkumine).

* ATP resüntees on häiritud hapniku ja metaboolsete substraatide puuduse, kudede hingamise ja glükolüüsi ensüümide aktiivsuse vähenemise, samuti mitokondrite kahjustuse ja hävimise tõttu (milles Krebsi tsükli reaktsioonid ja elektronide ülekandumine molekulaarsesse ADP fosforüülimisega seotud hapnik) toimuvad.

* Energiatransport. Makroergilistes sidemetes sisalduva ATP energiaga varustatakse efektorstruktuurid (müofibrillid, ioonpumbad jne) ADP-ATP translokaasi ja CPK abil. Kui need ensüümid või rakumembraanid on kahjustatud, on efektorstruktuuride funktsioon häiritud.

* Energiakasutus võib olla häiritud peamiselt ATPaaside (müosiini ATPaas, plasmamembraani Na + K + -ATPaas, prootoni ja kaaliumi ATPaas, Ca2 + -ATPaas jne), CPK, adeniini nukleotiidtransferaasi aktiivsuse vähenemise tõttu. .

Kahju membraanid

Rakumembraanide kahjustused tekivad järgmiste protsesside tõttu:

* Hüdrolaaside aktiveerimine. Patogeensete tegurite mõjul võib membraaniga seotud, vabade (solubiliseeritud) ja lüsosomaalsete lipaaside, fosfolipaaside ja proteaaside aktiivsus oluliselt suureneda (näiteks hüpoksia ja atsidoosi korral). Selle tulemusena läbivad fosfolipiidid ja membraanivalgud hüdrolüüsi, millega kaasneb membraani läbilaskvuse märkimisväärne suurenemine.

* Membraanide parandamise häired. Kahjustavate tegurite mõjul pärsitakse muutunud või kadunud membraani makromolekulide reparatiivne süntees (ja ka nende de novo süntees), mis viib membraanide ebapiisava taastumiseni.

* Makromolekulide konformatsiooni (nende ruumilise struktuuri) rikkumised põhjustavad muutusi rakumembraanide ja nende retseptorite füüsikalis-keemilises seisundis, mis toob kaasa nende funktsioonide moonutamise või kadumise.

* Membraanide purunemine. Paistes rakkude ja organellide membraanide ülevenitamine ja rebend nende ülehüdratatsiooni tagajärjel (osmootse ja onkootilise rõhu olulise tõusu tagajärg) on ​​oluline membraanikahjustuse ja rakusurma mehhanism.

Vaba radikaal ja peroksiid reaktsioonid

Tavaliselt on see vajalik lüli elektronide transportimisel, prostaglandiinide ja leukotrieenide sünteesil, fagotsütoosil, katehhoolamiinide metabolismil jne. Valgud, nukleiinhapped ja eriti lipiidid osalevad vabade radikaalide reaktsioonides, arvestades valkude olemasolu. suur hulk neid rakumembraanides (vabade radikaalide lipiidide peroksüdatsioon - SPOL) . Patogeensete tegurite mõjul suureneb oluliselt vabade radikaalide ja LPOL teke, mis suurendab rakukahjustusi.

SPO etapid: reaktiivsete hapnikuliikide moodustumine - orgaaniliste ja anorgaaniliste ainete vabade radikaalide teke - lipiidperoksiidide ja hüdroperoksiidide tootmine.

Reaktiivsed hapniku liigid - ? singlett (ј2) ? superoksiidradikaal (O2-)? vesinikperoksiid (H2O2) ? hüdroksüülradikaal (OH-).

¦ Prooksüdandid ja antioksüdandid. LPO intensiivsust reguleerib seda aktiveerivate (prooksüdandid) ja pärssivate (antioksüdandid) tegurite suhe.

Prooksüdandid on kergesti oksüdeeruvad ühendid, mis neutraliseerivad vabu radikaale (naftokinoonid, A- ja D-vitamiinid, redutseerivad ained - NADPH2, NADH2, lipoehape, prostaglandiinide ja katehhoolamiinide ainevahetusproduktid).

Antioksüdandid on ained, mis piiravad või isegi peatavad vabade radikaalide ja peroksiidide reaktsioone (retinool, karotenoidid, riboflaviin, tokoferoolid, mannitool, superoksiiddismutaas, katalaas).

¦ Amfifiilide detergentne toime. Lipiidperoksiidreaktsioonide ja hüdrolaaside aktiveerimise tulemusena kogunevad lipiidide hüdroperoksiidid, vabad rasvhapped ja fosfolipiidid - amfifiilid (ained, mida saab fikseerida nii membraanide hüdrofoobses kui ka hüdrofiilses tsoonis). See toob kaasa ulatuslike amfifiilsete klastrite (lihtsaimad transmembraansed kanalid) moodustumise, mikromurrud ja membraani hävimise.

Tasakaalustamatus ioonid ja vesi

Rakusisene vedelik sisaldab ligikaudu 65% kogu keha veest ja seda iseloomustavad madalad Na+ (10 mmol/l), Cl- (5 mmol/l), HCO3- (10 mmol/l) kontsentratsioonid, kuid kõrged K+ (150 mmol/l) ja PO43- (150 mmol/l). Madal Na+ ja kõrge K+ kontsentratsioon on tingitud Na+,K+-ATPaasi tööst, mis pumpab Na+ rakkudest välja K+ vastu. Ioonide ja vee rakkude tasakaalustamatus tekib pärast energiavarustuse häireid ja membraanikahjustusi.

Ioonide ja vee tasakaalustamatuse ilmingud on järgmised:

Üksikute ioonide suhte muutus tsütosoolis;

Ioonide transmembraanse suhte rikkumine;

rakkude hüperhüdratsioon;

rakkude hüpohüdratsioon;

Elektrogeneesi häired.

Ioonse koostise muutused on põhjustatud membraani ATPaaside kahjustusest ja membraani defektidest. Niisiis, Na +, K + -ATPaasi töö katkemise tõttu koguneb liigne Na + tsütosooli ja rakk kaotab K +.

Osmootne turse ja rakkude osmootne kokkutõmbumine. Tekib vastavalt osmoosiseadusele, vedelik kipub lahjendama suurema kontsentratsiooniga piirkonda, mis võib olla raku sees - mis toob kaasa turse või rakust väljas - siis voolab vesi rakust välja membraanidevahelisse ruumi. , mis põhjustab kortsude teket.

* Hüperhüdratsioon. Kahjustatud rakkude ülehüdratatsiooni peamiseks põhjuseks on Na +, aga ka orgaaniliste ainete sisalduse suurenemine, millega kaasneb osmootse rõhu tõus neis ja rakkude turse. Seda kombineeritakse membraanide venitamisega ja mikromurdudega. Sellist pilti täheldatakse näiteks erütrotsüütide osmootse hemolüüsi ajal. * Rakkude hüpohüdratsiooni täheldatakse näiteks palaviku, hüpertermia, polüuuria, nakkushaiguste (koolera, kõhutüüfus, düsenteeria) korral. Need tingimused põhjustavad keha veekaotust, millega kaasneb vedeliku, samuti orgaaniliste ja anorgaaniliste veeslahustuvate ühendite vabanemine rakkudest.

Elektrogeneesi häired (membraanipotentsiaali - MP ja aktsioonipotentsiaalide - AP omaduste muutused) on olulised, kuna need on sageli üks olulisi märke rakukahjustuse olemasolust ja olemusest. Näiteks EKG muutused müokardirakkude kahjustusega, elektroentsefalogrammid aju neuronite patoloogiaga, elektromüogrammid lihasrakkude muutustega.

geneetiline rikkumisi

Muutused genoomis ja geeniekspressioonis on rakukahjustuse oluline tegur. Selliste häirete hulka kuuluvad mutatsioonid, derepressioonid ja geenide repressioonid, transfektsioonid ja mitootilised häired.

* Mutatsioonid (näiteks insuliinigeeni mutatsioon viib diabeedi tekkeni).

* Patogeense geeni derepressioon (onkogeense derepressiooniga kaasneb normaalse raku muundumine kasvajarakuks).

* Elutähtsa geeni allasurumine (fenüülalaniin-4-monooksügenaasi geeni ekspressiooni pärssimine põhjustab hüperfenüülalanineemiat ja oligofreenia arengut).

* Transfektsioon (võõra DNA viimine genoomi). Näiteks immuunpuudulikkuse viiruse DNA transfektsioon põhjustab AIDSi.

* Mitoosi (näiteks megaloblastilise aneemia korral täheldatakse erütrokarüotsüütide tuumade jagunemist ilma tsütoplasma jagunemiseta) ja meioosi (sugukromosoomide lahknemise rikkumine põhjustab kromosomaalsete haiguste teket).

Rikkumine määrus funktsioonid rakud.

Raku düsfunktsiooni mehhanismid hõlmavad: regulatoorse signaali moonutamist, muutusi rakus toimuvates metaboolsetes protsessides, häireid "sõnumitoojate" tasemel.

6. Raku kohanemine

Rakkude kahjustustega kohanemise mehhanismid.

Rakkude adaptiivsete reaktsioonide kompleks jaguneb rakusiseseks ja rakkudevaheliseks.

Intratsellulaarne kohanemisvõimeline mehhanismid

Intratsellulaarsed kohanemismehhanismid realiseeruvad kahjustatud rakkudes endis. Need mehhanismid hõlmavad järgmist:

1. raku energiavarustuse rikkumiste hüvitamine;

2. membraanide ja rakuensüümide kaitse;

3.ioonide ja vee tasakaalustamatuse vähendamine või kõrvaldamine rakus;

4raku geneetilise programmi rakendamisel esinevate defektide kõrvaldamine;

5.rakusiseste protsesside regulatsiooni häirete kompenseerimine;

6.rakkude funktsionaalse aktiivsuse vähenemine;

7. kuumašoki valkude toime;

8.regeneratsioon;

9.hüpertroofia;

10.hüperplaasia.

* Energiahäireid kompenseerib ATP resünteesi ja transpordi protsesside aktiveerumine, rakkude funktsioneerimise intensiivsuse vähenemine ja plastilised protsessid neis.

* Ioonide ja vee tasakaalustamatuse kõrvaldamine rakus toimub puhver- ja transpordirakusüsteemide aktiveerimisega.

* Geneetiliste defektide kõrvaldamine saavutatakse DNA parandamise, muutunud DNA fragmentide elimineerimise, transkriptsiooni ja translatsiooni normaliseerimisega.

* Rakusiseste protsesside regulatsiooni häirete kompenseerimine seisneb retseptorite arvu muutmises, nende tundlikkuses ligandide suhtes ning vahendajasüsteemide normaliseerimises.

* Rakkude funktsionaalse aktiivsuse vähenemine võimaldab säästa ja ümber jaotada ressursse ning seeläbi suurendada võimet kompenseerida kahjustava teguri põhjustatud muutusi. Selle tulemusena väheneb patogeense teguri toimel rakukahjustuse aste ja ulatus ning pärast selle toime lõppemist täheldatakse rakustruktuuride ja nende funktsioonide intensiivsemat ja täielikumat taastumist.

* Kuumašokivalgud (HSP, Heat Shock Proteins; stressivalgud) sünteesitakse intensiivselt, kui rakud puutuvad kokku kahjustavate teguritega. Need valgud on võimelised kaitsma rakku kahjustuste eest ja takistama selle surma. Kõige tavalisemate HSP-de molekulmass on 70 000 (hsp70) ja 90 000 (hsp90). Nende valkude toimemehhanism on mitmekesine ja seisneb teiste valkude kogunemis- ja konformatsiooniprotsesside reguleerimises.

Rakkudevaheline kohanemisvõimeline mehhanismid

Intaktsed rakud rakendavad rakkudevahelisi (süsteemseid) kohanemismehhanisme nende interaktsiooni käigus kahjustatud rakkudega:

1. metaboliitide, lokaalsete tsütokiinide ja ioonide vahetus;

2. IBN-süsteemi reaktsioonide rakendamine (immunobioloogiline seire);

3. muutused lümfi- ja vereringes;

4.endokriinsed mõjud;

5.närvilised mõjutused.

7. Rakkude vastupidavuse suurendamine kahjustustele

Meetmed ja vahendid, mis suurendavad tervete rakkude vastupanuvõimet patogeensete tegurite toimele ja stimuleerivad kohanemismehhanisme rakukahjustuse korral, jagunevad:

peal sihtmärk kohtumine terapeutiliseks ja profülaktiliseks kasutamiseks;

peal loodus ravimite kohta, mitteravimite ja kombineeritud;

peal keskenduda etiotroopseteks, patogeneetilisteks ja sanogeneetilisteks.

Järeldus

Rakupatoloogia on väga keeruline rakkude ultrastruktuuride transformatsiooni protsess. Seda esindavad mitte ainult üsna stereotüüpsed muutused ühes või teises ultrastruktuuris vastusena erinevatele mõjudele, vaid ka nii spetsiifilised muutused, et võib rääkida kromosomaalsetest haigustest ja retseptori "haigustest", lüsosomaalsetest, mitokondriaalsetest, peroksisomaalsetest jt "haigustest". rakk. Lisaks on raku patoloogiaks muutused selle komponentides ja ultrastruktuurides põhjuslikes seostes, muutusega kaasneb teine ​​muutus, puuduvad absoluutselt isoleeritud kahjustused, mida saaks ka eraldiseisvalt korrigeerida.

Just tüüpiliste ja spetsiifiliste muutuste uurimine rakutasandil on aluseks hilisematele üksikasjalikele ja laiaulatuslikele teadmistele patoloogilise anatoomia ainest.

Bibliograafia

1. Patofüsioloogia. Õpik. Litvitsky P.F. 4. trükk, 2009

2. Patoloogiline anatoomia. Õpik. Strukov A.I., Serov V.V.

5. trükk, 2010

3. Üldine patoloogiline anatoomia. Õpetus. Zayratyants O.V., 2007

4. Patoloogiline anatoomia. Õpik. Fingers M.A., Anichkov M.N., 2001

Majutatud saidil Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

Elementaarne geneetiline ja struktuur-funktsionaalne bioloogiline süsteem. Rakuteooria. Rakulise organisatsiooni tüübid. Prokarüootse raku struktuurilised omadused. Eukarüootse raku organiseerimise põhimõtted. Rakkude pärilik aparaat.

kontrolltöö, lisatud 22.12.2014


Raku, selle struktuuri ja komponentide uurimise ajalugu ja põhietapid. Rakuteooria sisu ja tähendus, selle väljatöötamisele kaasa aidanud silmapaistvad teadlased. Sümbiootiline teooria (kloroplastid ja mitokondrid). Eukarüootse raku päritolu.

esitlus, lisatud 20.04.2016


Eukarüootse raku tuum. Rakud, millel on rohkem kui kaks kromosoomikomplekti. Jagunemisprotsess eukarüootides. Homoloogiliste kromosoomide ühendatud paarid. Taimerakkude ontogenees. Rakkude eraldamise protsess keskmise kihi hävimise tagajärjel.

abstraktne, lisatud 28.01.2011


Rakukahjustuste tüübid. Kroonilise rakukahjustuse etapid. Rakusurma tüübid. Nekroos ja apoptoos. Rakumembraanide kahjustuste patogenees. Väga spetsialiseerunud rakud, millel on kõrge rakusisese regeneratsiooni tase. Sidekoe seisundid.

esitlus, lisatud 03.11.2013


Raku uurimise ajalugu. Rakuteooria avastus ja peamised sätted. Schwann-Schleideni teooria põhisätted. Rakkude uurimise meetodid. Prokarüootid ja eukarüootid, nende võrdlusomadused. Sektsioonide ja rakupinna põhimõte.

esitlus, lisatud 10.09.2015


Organismide ehituse rakuteooria, rakkude jagunemise, ainevahetuse ja energia muundamise põhimeetodi uurimine. Elusorganismide omaduste, autotroofse ja heterotroofse toitumise analüüs. Raku anorgaaniliste ja orgaaniliste ainete uurimine.

abstraktne, lisatud 14.05.2011


Zachary Janseni primitiivse mikroskoobi leiutamine. Robert Hooke'i taimede ja loomsete kudede lõikude uuring. Karl Maksimovich Baeri avastus imetajate munast. Rakuteooria loomine. Rakkude jagunemise protsess. Rakutuuma roll.

esitlus, lisatud 28.11.2013


Tsütoloogia koht teiste teadusharude seas. Kaasaegse rakuteooria sätete uurimine. Raku reaktsioon kahjustavale tegevusele. Rakukahjustuse peamiste mehhanismide iseloomustus. Vananemise põhjuste traditsiooniliste seisukohtade analüüs.

esitlus, lisatud 28.02.2014


Rakuteooria loojad. Arhee ja tsüanobakterite tunnused. Elusorganismide fülogenees. Eukarüootse raku struktuur. Membraanide liikuvus ja voolavus. Golgi aparaadi funktsioonid. Poolautonoomsete organellide päritolu sümbiootiline teooria.

esitlus, lisatud 14.04.2014


Rakk kui elementaarne elusüsteem, millel on võime vahetada keskkonna, oma eluseaduste, sisemise struktuuri ja elementidega. Olemasolevad patoloogiad rakkude arenguprotsessis selle erinevates etappides.

Kodus jälgime õhurežiimi 18 kraadi, niisutame, peseme nina füüsilisega. lahendus, joo palju. Homme ootame arsti - ja nagu ikka, kerkib antibiootikumide küsimus.

Hematokrit 35,7% 32,0 - 42,0

Hemoglobiin 12,3 g/dl 11,0 - 14,0

Erütrotsüüdid 4,58 miljonit/µl 3,70 - 4,90

MCV (erütri keskmine maht) 77,9 fl 73,0–85,0

RDW (erütrooli jaotuslaius) 13,3% 11,6 - 14,8

MCH (keskmine Hb sisaldus er.) 26,9 lk 25,0–31,0

MSHC (keskmine konts. Hb er.) 34,5 g/dl 32,0–37,0

Trombotsüüdid 233 tuh/µl

Leukotsüüdid 9,10 tuh/µl 5..50

Vere uurimisel

Eosinofiilid, % 0,1 * % 1,0 - 6,0

Basofiilid, % 0,4%< 1.0

Neutrofiilid, abs. 5,57 tuhat/µl 1,50 - 8,00

Lümfotsüüdid, abs. 2,25 tuhat/µl 1,50 - 7,00

Monotsüüdid, abs. 1,23 * tuhat/µl 0,00 - 0,80

Eosinofiilid, abs. 0,01 tuhat/µl 0,00 - 0,70

Basofiilid, abs. 0,04 tuhat/µl 0,00 - 0,20

Samuti olen mures monotsüütide näitude pärast.

Oleksin väga tänulik teie abi eest!

Lümfotsüütide suurenemise ja neutrofiilide vähenemise põhjused veres

Lümfotsüüdid ja neutrofiilid kuuluvad valgete vereliblede rühma - leukotsüüdid. Iga tüüp täidab teatud funktsiooni, et kaitsta keha haiguste eest. Vereanalüüsis hinnatakse mitte ainult leukotsüütide kogutaset, vaid ka igat tüüpi valgeliblede suhtelist sisaldust. See kuvatakse leukotsüütide valemis. Sageli jääb leukotsüütide koguarv muutumatuks, samal ajal kui leukotsüütide valemis elementide suhe muutub.

Neutrofiilid on suurim rühm, moodustades enam kui poole kõigist täiskasvanu leukotsüütidest (45–72%). Nende peamine ülesanne on võidelda bakteriaalsete infektsioonidega. Nad reageerivad väga kiiresti võõraste mikroorganismide tungimisele, tormavad kohe sissetoomiskohta, neelavad baktereid, seedivad neid ja surevad koos nendega.

Immuunsuse eest vastutavad lümfotsüüdid. Nende peamine ülesanne on võidelda viirusnakkustega ja hävitada vähirakke. Kahjulike ainete vastu võitlemiseks toodavad nad neile antikehi.

Et teada saada, miks lümfotsüüdid veres suurenevad ja neutrofiilide tase langeb, peab teil olema ettekujutus nende rakkude funktsioonidest ja nende taseme muutumise võimalikest põhjustest.

Miks saab neutrofiilide taset alandada?

• viirusliku päritoluga infektsioonid (tuulerõuged, hepatiit, gripp);
• põletikulised protsessid;
• kiiritushaigus;
• teatud ravimite võtmine (tavaliselt tsütostaatikumid või immunosupressandid autoimmuunhaiguste või pahaloomuliste kasvajate ravis, samuti antimikroobsed ravimid - penitsilliin, tsefalosporiin, sulfanilamiid);
• vähi keemiaravi;
• agranulotsütoos;
• aneemia (aplastiline ja hüpoplastiline);
• kokkupuude kiirgusega.

Miks lümfotsüüdid suurenevad?

Lümfotsüüte peetakse peamisteks immuunrakkudeks. Nad toodavad antikehi võõraste mikroorganismide vastu, moodustavad humoraalse immuunsuse. Need moodustavad ligikaudu 25-40% kõigist leukotsüütidest. Nende veresisaldus suureneb järgmistel juhtudel:

• viirushaigustega;
• tuberkuloosiga;
• ägeda ja kroonilise lümfotsütaarse leukeemiaga;
• lümfosarkoomiga;
• hüpertüreoidismiga.

Kõrgenenud lümfotsüütide ja neutrofiilide arvu vähenemise põhjused

Leukotsüütide valem on olulisem diagnostilise väärtusega, kuna enamasti toimuvad selles muutused, samas kui leukotsüütide koguarv ei muutu. Niisiis, viirusnakkuste korral jääb leukotsüütide absoluutne tase veres normaalsesse vahemikku või veidi tõusma, samal ajal kui leukogrammis suurenevad lümfotsüüdid ja vähenevad neutrofiilid. Nagu eespool mainitud, esineb see peamiselt viirusnakkuste, pahaloomuliste kasvajate haiguste, kiirgusega kokkupuute korral pärast teatud ravimite võtmist. Sellised muutused leukogrammis näitavad, et keha võitleb haigusega.

Mikroskoobi all näeb see välja nagu lümfotsütoos veres

Kõrgenenud lümfotsüütidega granulotsüütide vähenemist võib täheldada, kui isikul on hiljuti olnud ARVI või gripp. Reeglina ei normaliseeru verepildid kohe, vaid mõni aeg pärast paranemist. Seega näitab neutropeenia lümfotsütoosi taustal, et infektsioon on taandumas, taastumine toimub.

Tuleb öelda, et suurenenud lümfotsüütide ja vähenenud neutrofiilide arv on laste normaalne seisund. Fakt on see, et täiskasvanute normid on erinevad. Seega on neutrofiilide arv lastel väiksem kui täiskasvanutel ja jääb erinevatel eluaastatel vahemikku 30–60%, täiskasvanutel on see näitaja 45–72%. Vastupidi, lastel on lümfotsüüte rohkem kui täiskasvanutel - 40-65%.

Analüüside dešifreerimine

Vereanalüüsi dešifreerimisel hinnatakse kõiki näitajaid kokkuvõttes. Diagnoosimisel pööratakse erilist tähelepanu leukotsüütide valemile, mis peegeldab igat tüüpi valgete vereliblede suhet. Haiguste korral võib mõne leukotsüütide sisaldus muutuda teiste suurenemise või vähenemise tõttu. Leukotsüütide valemi järgi saab hinnata tüsistuste arengut, patoloogilise protsessi kulgu ja ennustada ka haiguse tulemust.

Leukogrammi järgi on võimalik eristada viirushaigust nakkuslikust. Viirusliku infektsiooni korral ei muutu või on kõigi leukotsüütide koguarv veidi suurenenud, kuid leukotsüütide valemis on muutusi: lümfotsüüdid suurenevad, neutrofiilid vähenevad. Samal ajal suureneb ESR (erütrotsüütide settimise määr) veidi, välja arvatud viirusliku päritoluga ägedad väljendunud protsessid. Mis puudutab bakteriaalset kahjustust, siis leukotsüütide tase tõuseb granulotsüütide kasvu tõttu, lümfotsüütide suhteline sisaldus langeb. ESR bakteriaalsete infektsioonide korral saavutab väga kõrged väärtused.

Lõpuks

Seega võime järeldada: kui lümfotsüüdid on suurenenud ja neutrofiilid langevad, siis on kehas nakkuse fookus, tõenäoliselt viiruslik. Vereanalüüsi tulemusi tuleb aga võrrelda kliinilise pildiga. Kui haigusnähud puuduvad, on võimalik, et räägime viiruse kandmisest. Granulotsüütide taseme langusega koos lümfotsüütide samaaegse suurenemisega on vajalik täielik uuring, kuna sellised ohtlikud patoloogiad nagu hepatiit, HIV pole välistatud.

Tere! Ütle mulle, kas nendes andmetes on põhjust muretsemiseks? Millise spetsialisti (hematoloog, sisearst, endokrinoloog) poole peaksin pöörduma?

Erütrotsüüdid (RBC), 10^12/l 4,27 3,7 - 4,7

Hemoglobiin (HGB), g/l..0

Hematokrit (HCT), l/l 0,395 0,36 - 0,42

Keskmine erütrotsüütide maht (MCV), fl 92,5 80,0 - 95,0

Hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüütides (MCHC), g/l..0

Punaste vereliblede jaotuslaius (RDW), % 12,5 11,5 - 14,5

Trombotsüüdid (PLT), 10^9/l...0

Keskmine trombotsüütide maht (MPV), fl 9,5 7,2 - 11,1

Leukotsüüdid (WBC), 10^9/l 5,1 4,0 - 9,0

Ebaküpsete granulotsüütide absoluutarv (#IG), 10^9/l 0 kuni 0,03

Neutrofiilid (#NEUT), 10^9/l 2 1,9–7,0

Lümfotsüüdid (#LYMPH), 10^9/l 2,3 0,9 - 5,2

Monotsüüdid (#MONO), 10^9/l 0,5 0,16 - 1,0

Eosinofiilid (#EOS), 10^9/l 0,4 0,0 - 0,8

Basofiilid (#BASO), 10^9/l 0 0,0 - 0,2

Ebaküpsete granulotsüütide protsent leukotsüütide koguarvust (% IG), % 0,2–0,9

Neutrofiilid (%NEUT), % 38,2 47,0 - 72,0

Lümfotsüüdid (%LYMPH), % 45 19,0 - 37,0

Monotsüüdid (%MONO), % 9,2 3,0 - 11,0

Eosinofiilid (%EOS), % 7,2 0,0 - 5,0

Basofiilid (%BASO), % 0,4 0,0 - 1,0

Olen 38-aastane. Analüüsis järgmised kõrvalekalded normist. Neutrofiilid (koguarv%) 47,3. vere uurimisel hematoloogiliseks analüüsiks ei ületa stab neutrofiilide arv 6%.Lümfotsüüdid 45,0 Eosinofiilid 0,0. Üldise seisundi kõrvalekalletest on vasaku käe sõrmed viimasel ajal justkui tuimaks muutunud. Millega võib tegu olla ja millise spetsialisti poole peaksin pöörduma. Aitäh

Tere, rääkige, mis lõpuks juhtus, täna tegin testid, need on teie omadega sarnased ja paremal käel on sõrmede tuimus - väike sõrm ja sõrmusesõrm.

Loodetavasti on vastus teie jaoks! Olin 30-aastane ja läbisin lennult arstliku läbivaatuse, pärast läbimist öeldi, et veres on leukotsüüdid liiga kõrged, peaksin arsti juurde minema (praegu ma ei mäleta, kelle juurde nad mind saatsid). Ma ei saanud kunagi arstile aega, kuna ta juhtub teatud päevadel ja aega on raske saada, tuleb helistada, et teada saada, millal ta tuleb. Tappis selle kõik ära. Korteris tehti remont ja see ei sõltunud sellest. Remondi käigus pidin põrandal magama, kõva põrandaga harjusin ära, kolm kuud läks mööda. Ühel ilusal hetkel rääkisin Skype’i vahendusel ja lamasin justkui külili, käsi oli tuim ja sõrmed ei andnud sellele mingit tähtsust. Järgmiseks päevaks jäi väikese sõrme tuimus, kaks päeva hiljem jäid tuimaks väike sõrm, sõrmusesõrm ja peopesa kohal, parem käsi. Siis algas veelgi paremini: tuimus liikus sõrmusesõrmest eemale, aga väike sõrm muutus tuimaks ja teise käe sõrmed hakkasid tuimaks minema. Siis kõik tugevnes. Paremal käel oli väike sõrm, sõrmusesõrm ja all olev peopesa tuimad. Kõik see juhtus umbes 4-5 kuud, peale seda läks ise üle.

Ma ei oska vastata, mis seda mõjutas, kuna ma ei käinud arstide juures. Kõik on praegu suurepärane. Mäletades, et mul diagnoositi 1,5 aastat tagasi (leukotsüüdid puhitus), otsustasin lugeda, mida see tähendab ja sattusin teie kommentaari otsa.

Tõenäoliselt te seda kommentaari ei loe, kuid ma loodan, et see rahustab kedagi, kellel on sama olukord, mis minuga juhtus, ma arvan, et see kõik oli seotud pigistatava närviga!

Sõber, kui loed seda ja sul on midagi sarnast, mine haiglasse ja uuri, mis prügi see on ja lisa minu kommentaar))

Olen 40. Neutrofiilid langevad, lümfotsüüdid on suurenenud. Vasaku käe tuimus. See on tõsi, pigistatud närvid, tk. MRI ja röntgenikiirgus tuvastasid emakakaela piirkonna väljaulatuvad osad.

Erinevused absoluutse ja suhtelise lümfotsütoosi vahel vereanalüüsis

Mõned aastad tagasi kirjutasin, kuidas erinevad viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid üldise vereanalüüsi järgi, milliseid rakke muutub erinevate infektsioonide korral üha vähem. Artikkel on saanud teatava populaarsuse, kuid vajab veidi selgitust.

Isegi koolis õpetatakse, et leukotsüütide arv peaks olema 4–9 miljardit (× 10 9) liitri vere kohta. Sõltuvalt nende funktsioonidest jagunevad leukotsüüdid mitmeks sordiks, nii et leukotsüütide valem (erinevat tüüpi leukotsüütide suhe) näeb normaalsel täiskasvanul välja järgmine:

• neutrofiilid (kokku 48-78%):
  • noored (metamüelotsüüdid) - 0%,
  • torke - 1-6%,
  • segmenteeritud - 47–72%,
• eosinofiilid - 1-5%,
• basofiilid - 0-1%,
• lümfotsüüdid - 18-40% (teiste standardite kohaselt 19-37%),
• monotsüüdid - 3-11%.

Näiteks üldises vereanalüüsis avastati 45% lümfotsüütidest. Kas see on ohtlik või mitte? Kas ma pean lööma häirekella ja otsima nimekirja haigustest, mille puhul lümfotsüütide arv veres suureneb? Me räägime sellest täna, sest mõnel juhul on sellised kõrvalekalded vereanalüüsis patoloogilised, teistel aga mitte ohtlikud.

Normaalse hematopoeesi etapid

Vaatame 19-aastase 1. tüüpi diabeediga poisi üldise (kliinilise) vereanalüüsi tulemusi. Analüüs tehti 2015. aasta veebruari alguses laboris "Invitro":

Analüüs, mille näitajaid käsitletakse käesolevas artiklis

Analüüsis tuuakse punase taustaga esile normaalsest erinevad näitajad. Nüüd on laboriuuringutes sõna " norm" kasutatakse harvemini, see on asendatud sõnaga " võrdlusväärtused" või " võrdlusvahemik". Seda tehakse selleks, et inimesi mitte segadusse ajada, sest olenevalt kasutatavast diagnostikameetodist võib sama väärtus olla kas normaalne või ebanormaalne. Võrdlusväärtused valitakse nii, et need vastaksid 97–99% tervete inimeste analüüside tulemustele.

Võtke arvesse punasega esile tõstetud analüüsi tulemusi.

Hematokrit

Hematokrit - veremahu osakaal moodustunud vereelemendi kohta(erütrotsüüdid, trombotsüüdid ja trombotsüüdid). Kuna erütrotsüüte on arvuliselt palju rohkem (näiteks erütrotsüütide arv vereühikus ületab leukotsüütide arvu tuhat korda), siis tegelikult näitab hematokrit, millise osa veremahust (protsentides) hõivavad erütrotsüüdid. . Sel juhul on hematokrit normi alumisel piiril ja ülejäänud punased verelibled on normaalsed, seega võib veidi vähenenud hematokriti pidada normi variandiks.

Lümfotsüüdid

Eelnimetatud vereanalüüsis 45,6% lümfotsüütidest. See on normist veidi kõrgem (18-40% või 19-37%) ja seda nimetatakse suhteliseks lümfotsütoosiks. Tundub, et see on patoloogia? Kuid arvutame välja, kui palju lümfotsüüte vereühikus sisaldub, ja võrrelgem nende arvu (rakkude) normaalsete absoluutväärtustega.

Lümfotsüütide arv (absoluutväärtus) veres on: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. Seda joonist näeme analüüsi allosas, selle kõrval on referentsväärtused: 1,00-4,80. Meie tulemust 2,14 võib lugeda heaks, sest see jääb minimaalse (1,00) ja maksimaalse (4,80) taseme vahele peaaegu keskele.

Seega on meil suhteline lümfotsütoos (45,6% suurem kui 37% ja 40%), kuid absoluutne lümfotsütoos puudub (2,14 väiksem kui 4,8). Sel juhul võib suhtelist lümfotsütoosi pidada normi variandiks.

Neutrofiilid

Neutrofiilide koguarvuks loetakse noorte (tavaliselt 0%), stab (1-6%) ja segmenteeritud neutrofiilide (47-72%) summaks, nende koguarv on 48-78%.

Granulotsüütide arenguetapid

Vaatlusaluses vereanalüüsis on neutrofiilide koguarv 42,5%. Näeme, et neutrofiilide suhteline (%) sisaldus on alla normi.

Arvutame neutrofiilide absoluutarvu vereühikus:

Lümfotsüütide rakkude õige absoluutarvu osas on segadust.

1) Andmed kirjandusest.

2) Rakkude arvu võrdlusväärtused labori "Invitro" analüüsist (vt vereanalüüs):

3) Kuna ülaltoodud arvud ei ühti (1,8 ja 2,04), siis proovime lahtrite arvu normaalnäitajate piirid ise arvutada.

• Minimaalne lubatud neutrofiilide arv on minimaalne neutrofiilide arv (48%) leukotsüütide normaalsest miinimumist (4 × 10 9 /l), see tähendab 1,92 × 10 9 /l.
• Maksimaalne lubatud neutrofiilide arv on 78% leukotsüütide normaalsest maksimumist (9 × 10 9 / l), see tähendab 7,02 × 10 9 / l.

Patsiendi analüüsis 1,99 × 10 9 neutrofiili, mis põhimõtteliselt vastab rakkude arvu normaalsetele näitajatele. Neutrofiilide taset alla 1,5 × 10 9 / l peetakse kindlasti patoloogiliseks (nn. neutropeenia). Tase vahemikus 1,5 × 10 9 /l kuni 1,9 × 10 9 /l loetakse normaalse ja patoloogilise vahepealseks.

Kas on vaja paanikasse sattuda, et neutrofiilide absoluutarv on absoluutse normi alumise piiri lähedal? Ei. Suhkurtõve (ja isegi alkoholismi) korral on neutrofiilide veidi vähenenud tase täiesti võimalik. Veendumaks, et hirmud on alusetu, peate kontrollima noorte vormide taset: normaalsed noored neutrofiilid (metamüelotsüüdid) - 0% ja stab neutrofiilid - 1 kuni 6%. Analüüsi kommentaaris (ei mahtunud joonisele ja lõigati ära paremalt) on kirjas:

Vere uurimisel hematoloogilisel uuringul.

Samal inimesel on üldise vereanalüüsi näitajad üsna stabiilsed: kui tõsiseid tervisehädasid pole, siis kuuekuuliste või aastaste intervallidega tehtud analüüside tulemused on väga sarnased. Katsealuse vereanalüüsi sarnased tulemused olid mitu kuud tagasi.

Seega võib vaadeldavat vereanalüüsi, võttes arvesse suhkurtõbe, tulemuste stabiilsust, rakkude patoloogiliste vormide puudumist ja neutrofiilide noorte vormide suurenenud taseme puudumist, pidada peaaegu normaalseks. Kuid kahtluse korral peate patsienti täiendavalt jälgima ja määrama teise üldvereanalüüsi (kui automaatne hematoloogiaanalüsaator ei suuda tuvastada igat tüüpi patoloogilisi rakke, tuleks analüüsi igaks juhuks lisaks käsitsi mikroskoobi all uurida ). Kõige raskematel juhtudel, kui olukord halveneb, tehakse vereloome uurimiseks luuüdi punktsioon (tavaliselt rinnakust).

Võrdlusandmed neutrofiilide ja lümfotsüütide kohta

Neutrofiilide põhiülesanne on võidelda bakteritega fagotsütoosi (absorptsiooni) ja sellele järgneva seedimise teel. Surnud neutrofiilid moodustavad põletiku ajal mäda olulise osa. Neutrofiilid on " tavalised sõdurid» võitluses nakkuse vastu:

• neid on palju (iga päev moodustub umbes 100 g neutrofiile, mis sisenevad vereringesse, mädaste infektsioonide korral suureneb see arv mitu korda);
• nad ei ela kaua - nad ringlevad veres lühikest aega (12-14 tundi), pärast mida nad lähevad kudedesse ja elavad veel paar päeva (kuni 8 päeva);
• paljud neutrofiilid erituvad bioloogiliste saladustega - röga, lima;
• neutrofiilide arengu täistsükkel küpseks rakuks võtab aega 2 nädalat.

Normaalne neutrofiilide sisaldus täiskasvanu veres:

• noored (metamüelotsüüdid) neutrofiilid - 0%,
• torkima neutrofiilid - 1-6%,
• segmenteeritud neutrofiilid - 47-72%,
• Kokku neutrofiilid - 48-78%.

Tsütoplasmas spetsiifilisi graanuleid sisaldavad leukotsüüdid on granulotsüüdid. Granulotsüüdid on neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid.

Agranulotsütoos on granulotsüütide arvu järsk langus veres kuni nende kadumiseni (vähem kui 1 × 10 9 / l leukotsüüte ja vähem kui 0,75 × 10 9 / l granulotsüüte).

Neutropeenia mõiste on lähedane agranulotsütoosi mõistele ( neutrofiilide arvu vähenemine- alla 1,5 × 10 9 /l). Võrreldes agranulotsütoosi ja neutropeenia kriteeriume, võib seda oletada ainult raske neutropeenia põhjustab agranulotsütoosi. Kokkuvõtteks " agranulotsütoos”, ebapiisavalt mõõdukalt vähenenud neutrofiilide tase.

Neutrofiilide arvu vähenemise (neutropeenia) põhjused:

1. rasked bakteriaalsed infektsioonid
2. viirusinfektsioonid (neutrofiilid ei võitle viirustega. Viiruse poolt mõjutatud rakud hävitatakse teatud tüüpi lümfotsüütide poolt),
3. hematopoeesi pärssimine luuüdis (aplastiline aneemia - kõigi luuüdi vererakkude kasvu ja küpsemise järsk pärssimine või peatumine),
4. autoimmuunhaigused ( süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit ja jne),
5. neutrofiilide ümberjaotumine elundites ( splenomegaalia- põrna suurenemine)
6. hematopoeetilise süsteemi kasvajad:
   • krooniline lümfotsüütleukeemia (pahaloomuline kasvaja, mille puhul moodustuvad ebatüüpilised küpsed lümfotsüüdid, mis kogunevad veres, luuüdis, lümfisõlmedes, maksas ja põrnas. Samal ajal on kõigi teiste vererakkude teke pärsitud, eriti lühikese elutsükli korral - neutrofiilid);
   • äge leukeemia (luuüdi kasvaja, mille puhul toimub vereloome tüviraku mutatsioon ja selle kontrollimatu paljunemine ilma küpseks rakuvormiks küpsemiseta. Nii kõigi vererakkude ühine tüviraku eelkäija kui ka hilisemad prekursorrakkude sordid üksiku vere jaoks võrsed võivad mõjutada.Luuüdi on täidetud ebaküpsete blastrakkudega, mis tõrjuvad välja ja pärsivad normaalset vereloomet);
7. raua ja teatud vitamiinide puudus ( tsüanokobalamiin, foolhape),
8. ravimite toime tsütostaatikumid, immunosupressandid, sulfoonamiidid ja jne)
9. geneetilised tegurid.

Neutrofiilide arvu suurenemist veres (üle 78% või rohkem kui 5,8 × 10 9 / l) nimetatakse neutrofiiliaks ( neutrofiilia, neutrofiilne leukotsütoos).

Neutrofiilia (neutrofiilia) 4 mehhanismi:

1. suurenenud neutrofiilide tootmine:
   • bakteriaalsed infektsioonid,
   • kudede põletik ja nekroos põletused, müokardiinfarkt),
   • krooniline müeloidne leukeemia ( luuüdi pahaloomuline kasvaja, mille puhul toimub ebaküpsete ja küpsete granulotsüütide - neutrofiilide, eosinofiilide ja basofiilide - kontrollimatu moodustumine, tõrjudes välja terved rakud),
   • pahaloomuliste kasvajate ravi (näiteks kiiritusraviga),
   • mürgistus (eksogeense päritoluga - plii, madu mürk, endogeenset päritolu - ureemia, podagra, ketoatsidoos),
2. neutrofiilide aktiivne migratsioon (varajane väljumine) luuüdist verre,
3. neutrofiilide ümberjaotumine parietaalsest populatsioonist (veresoonte lähedalt) ringlevasse verre: stressi ajal, intensiivne lihastöö.
4. aeglustades neutrofiilide vabanemist verest kudedesse (nii toimivad glükokortikoidhormoonid, mis pärsivad neutrofiilide liikuvust ja piiravad nende võimet verest põletikukohta tungida).

Mädaseid bakteriaalseid infektsioone iseloomustavad:

• leukotsütoosi areng - leukotsüütide üldarvu suurenemine (üle 9 × 10 9 / l) peamiselt tingitud neutrofiilia- neutrofiilide arvu suurenemine;
• leukotsüütide valemi nihkumine vasakule - noorte arvu suurenemine [ noor + torke] neutrofiilide vormid. Noorte neutrofiilide (metamüelotsüütide) ilmumine veres on märk tõsisest infektsioonist ja tõend selle kohta, et luuüdi töötab suure stressiga. Mida rohkem noori vorme (eriti noori), seda tugevam on immuunsüsteemi stress;
• toksilise granulaarsuse ilmnemine ja muud degeneratiivsed muutused neutrofiilides ( Dele kehad, tsütoplasmaatilised vakuoolid, patoloogilised muutused tuumas). Vastupidiselt väljakujunenud nimele ei põhjusta need muudatused " toksiline toime» bakterid neutrofiilidel, kuid luuüdi rakkude küpsemise rikkumine. Neutrofiilide küpsemine on häiritud järsu kiirenduse tõttu, mis on tingitud immuunsüsteemi liigsest stimulatsioonist tsütokiinide poolt, mistõttu näiteks kasvajakoe lagunemisel kiiritusravi mõjul ilmneb suur hulk neutrofiilide toksilist granulaarsust. Teisisõnu valmistab luuüdi noori "sõdureid" oma võimete piirini ette ja saadab nad enne tähtaega "lahingusse".

Joonis saidilt bono-esse.ru

Lümfotsüüdid on suuruselt teine ​​leukotsüüdid veres ja neid on erinevates alamliikides.

Lümfotsüütide lühike klassifikatsioon

Erinevalt "sõduri" neutrofiilidest võib lümfotsüüte liigitada "ohvitseride" alla. Lümfotsüüdid “õpivad” kauem (olenevalt funktsioonidest, mida nad täidavad, moodustuvad ja paljunevad luuüdis, lümfisõlmedes, põrnas) ning on väga spetsiifilised rakud ( antigeeni äratundmine, rakulise ja humoraalse immuunsuse käivitamine ja rakendamine, immuunsüsteemi rakkude moodustumise ja aktiivsuse reguleerimine). Lümfotsüüdid on võimelised väljuma verest kudedesse, seejärel lümfi ja naasta oma vooluga tagasi verre.

Täieliku verepildi dešifreerimiseks peab teil olema ettekujutus järgmisest:

• 30% kõigist perifeerse vere lümfotsüütidest on lühiealised vormid (4 päeva). Need on enamus B-lümfotsüüdid ja T-supressorid.
• 70% lümfotsüütidest on pikaealised (170 päeva = peaaegu 6 kuud). Need on muud tüüpi lümfotsüüdid.

Muidugi langeb vereloome täieliku lõpetamisega kõigepealt granulotsüütide tase veres, mis on märgatav just nende arvu järgi. neutrofiilid, sest eosinofiilid ja basofiilid veres ja normis on väga väike. Veidi hiljem hakkab erütrotsüütide (elavad kuni 4 kuud) ja lümfotsüütide (kuni 6 kuud) tase langema. Sel põhjusel tuvastatakse luuüdi kahjustus raskete nakkuslike tüsistustega, mida on väga raske ravida.

Kuna neutrofiilide areng on häiritud enne teisi rakke (neutropeenia - alla 1,5 × 10 9 / l), siis vereanalüüsides tuvastatakse kõige sagedamini suhteline lümfotsütoos (üle 37%), mitte absoluutne lümfotsütoos (rohkem kui 3,0 × 10 9 / l).

Lümfotsüütide taseme tõus (lümfotsütoos) - rohkem kui 3,0 × 10 9 / l:

• viirusinfektsioonid,
• mõned bakteriaalsed infektsioonid ( tuberkuloos, süüfilis, läkaköha, leptospiroos, brutselloos, jersinioos),
• sidekoe autoimmuunhaigused ( reuma, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit),
• pahaloomulised kasvajad
• ravimite kõrvaltoimed,
• mürgistus,
• mõned muud põhjused.

Lümfotsüütide taseme languse (lümfotsütopeenia) põhjused - vähem kui 1,2 × 10 9 / l (vastavalt vähem rangetele standarditele, 1,0 × 10 9 / l):

• aplastiline aneemia,
• HIV-nakkus (mõjutab peamiselt teatud tüüpi T-lümfotsüüte, mida nimetatakse T-abistajateks),
• pahaloomulised kasvajad terminaalses (viimases) faasis,
• mõned tuberkuloosi vormid
• ägedad infektsioonid,
• äge kiiritushaigus
• krooniline neerupuudulikkus (CRF) viimases staadiumis,
• glükokortikoidide liig.

KLIINILINE VERETEST

Hematokrit 45,4% ref. väärtused (39,0–49,0)

Hemoglobiin 14,6 g/dl ref. väärtused (13,2–17,3)

Erütrotsüüdid 5,16 mln/µl ref. väärtused (4,30–5,70)

MCV (keskmine ruumala erütr.) 88,0 fl ref. väärtused (80,0–99,0)

MCH (keskmine Hb sisaldus er.) 28,3 pg ref. väärtused (27,0–34,0)

MSHC (keskm. konts. Hb in er.) 32,2 g/dl ref. väärtused (32,0–37,0)

Trombotsüüdid 320 tuh/µl ref. väärtused()

Leukotsüüdid 8,55 tuh/µl ref. väärtused (4...00)

Neutrofiilid (koguarv), % 45,0* % ref. väärtused (48,0 - 78,0) *Vere uurimisel hematoloogilisel uuringul

patoloogiliste rakkude analüsaatorit ei tuvastatud. stab neutrofiilide arv ei ületa 6%

Lümfotsüüdid, % 42,7* % ref. väärtused (19,0–37,0)

Monotsüüdid, % 8,5% ref. väärtused (3,0–11,0)

Eosinofiilid, % 3,4% ref. väärtused (1,0–5,0)

Basofiilid, % 0,4% ref. väärtused(< 1.0)

Neutrofiilid, abs. 3,85 tuhat/µl ref. väärtused (1,78–5,38)

Lümfotsüüdid, abs. 3,65* tuh/µl ref. väärtused (1,32–3,57)

Monotsüüdid, abs. 0,73 tuhat/µl ref. väärtused (0,20–0,95)

Eosinofiilid, abs. 0,29 tuhat/µl ref. väärtused (0,00–0,70)

Basofiilid, abs. 0,03 tuhat/µl ref. väärtused (0,00–0,20)

ESR (Westergreni järgi) 2 mm/h ref. väärtused(< 15)

Siis närtsisid kõik sõstrapõõsad, sellest muutus vaarikapõõsaste osakaal palju suuremaks - lausa 100% !, kuid arv ei muutunud. Ja vaarikapõõsaid polnud vaatamata muljetavaldavale protsendile PALJU ja ROHKEM!

Siin läbisin analüüsi, et näha, kas pole põletikulisi protsesse. Nagu ma aru saan, näitavad lümfotsüüdid lihtsalt, et on olemas mingid põletikuvastase võitluse protsessid? Kas ma eksin.

Taaskord tänan juba ette, rohkem küsimusi ei tule, küsin isiklikult terapeudilt, kui kokku saan! Ja ma tänan teid saidi kaudu!)

Aidake lahti mõtestada 11-aastase lapse vereanalüüsi

Vere värviindikaator 0,98

Segmenteeritud neutrofiilid 37

Lümfotsüütide tugev tõus ja neutrofiilide arvu vähenemine. Ma saan aru, et see on väga halb. Laps oli haige, aga 1,5 kuud tagasi on nüüd terve. Milliseid järgmiseid samme astuda?

Tere päevast. Aidake dešifreerida vere kliinilist analüüsi. Invitros üle antud.

Mures kõrgenenud lümfotsüütide pärast. Või on see väike erinevus?

Hematokrit 39,2% ref. väärtused (39,0–49,0)

Hemoglobiin 13,3 g/dl ref. väärtused (13,2–17,3)

Erütrotsüüdid 4,47 mln/µl ref. väärtused (4,30–5,70)

MCV (keskmine ruumala erütr.) 87,7 fl ref. väärtused (80,0–99,0)

RDW (Erythrol Distribution Width) 12,9% ref. väärtused (11,6–14,8)

MCH (keskmine Hb sisaldus er.) 29,3 pg ref. väärtused (27,0–34,0)

MSHC (keskm. konts. Hb in er.) 33,9 g/dl ref. väärtused (32,0–37,0)

Trombotsüüdid 274 tuh/µl ref. väärtused()

Leukotsüüdid 5,92 tuh/µl ref. väärtused (4...00)

Neutrofiilid (koguarv), % 44,7* % ref. väärtused (48,0 - 78,0) *Vere uurimisel hematoloogilisel uuringul

patoloogiliste rakkude analüsaatorit ei tuvastatud. stab neutrofiilide arv ei ületa 6%

Lümfotsüüdid, % 44,9* % ref. väärtused (19,0–37,0)

Monotsüüdid, % 7,4% ref. väärtused (3,0–11,0)

Eosinofiilid, % 2,7% ref. väärtused (1,0–5,0)

Basofiilid, % 0,3% ref. väärtused(< 1.0)

Neutrofiilid, abs. 2,66 tuhat/µl ref. väärtused (1,78–5,38)

Lümfotsüüdid, abs. 2,66* tuh/µl ref. väärtused (1,32–3,57)

Monotsüüdid, abs. 0,44 tuhat/µl ref. väärtused (0,20–0,95)

Eosinofiilid, abs. 0,16 tuhat/µl ref. väärtused (0,00–0,70)

Basofiilid, abs. 0,02 tuhat/µl ref. väärtused (0,00–0,20)

ESR (Westergreni järgi) 5 mm/h ref. väärtused(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Patoloogilisi rakke ei leitud

Kas 7-nädalasele lapsele on olemas allergeenitesti?

Kallis Alexandra! Varases lapsepõlves laste allergoloogilist uuringut toiduallergeenide spetsiifiliste IgE ja G antikehade määramiseks veres ei tehta, kuna selle vanusekategooria lastel ringlevad vereringes ema antikehad ja nende enda immuunsüsteem ei ole veel võimeline sünteesib piisavalt immunoglobuliine. Selles vanuses laste nahahaigused on reeglina põhjustatud jämesoole mikrofloora koostise rikkumisest, ensüümide puudulikkusest, aneemiast ja seetõttu soovitan teie lapsel teha kliiniline vereanalüüs (test nr testid). nr 456, 443), koprogramm (test nr 158) ja edasise taktika määramiseks pöörduda lastearsti, allergoloogi ja laste gastroenteroloogi poole. Täpsemat infot uuringute hindade ja nendeks ettevalmistamise kohta leiab INVITRO labori kodulehelt rubriikidest: "Analüüsid ja hinnad" ja "Uurimisprofiilid", samuti telefoni teel (INVITRO labori üksikviide) .

Patoloogilisi rakke ei leitud

Proovi uurides hematoloogilise analüsaatoriga patoloogilisi rakke ei leitud.

Üldine vereanalüüs

Erütrotsüüdid (RBC) 4,54 10^12/l 3,90 - 4,70

Keskmine raku maht (MCV) 85,7 fl

Keskmine hemoglobiini kontsentratsioon (MCHC) 329 g/dl

RBC jaotusindeks (RDW-SD) 37,7 fl 35,1 - 46,3

RBC jaotumise indeks (RDW-CV) 12,3% 11,5–14,5

Hematokrit (HCT) 38,9% 34,0 - 45,0

Trombotsüüdid (PLT)^9/L

Keskmine trombotsüütide maht (MPV) 11,7 fl 9,4 - 12,4

Trombotsüütide jaotumise indeks (PDW) 15,1 fl 9,0 - 17,0

Trombokrit (PCT) 0,27% 0,17 - 0,35

Leukotsüüdid (WBC) 5,6 10^9/l 4,0 - 9,0

Basofiilid (Baso%) 0,4% 0,0 - 1,0

Basofiilid (Baso) abs 0,020 10^9/l 0,065

Eosinofiilid (EO%) 1,4% 0,5 - 5,0

Eosinofiilid (EO) abs 0,08 10^9/l 0,02-0,30

Neutrofiilid (NEUT%) 42,7 alla % 45,0 - 72,0

Neutrofiilid (NEUT) abs 2,39 10^9/l 2,00-5,50

Lümfotsüüdid (LYMP%) 46,4 kõrgem % 19,0 - 37,0

Lümfotsüüdid (LYMP) abs 2,60 10^9/l 1,20 - 3,00

Monotsüüdid (Mono%) 9,1% 3,0 - 11,0

Monotsüüdid (Mono) abs 0,51 10^9/l 0,09 - 0,60

Üldine (kliiniline) vereanalüüs sisaldab palju näitajaid, mille järgi arst hindab patsiendi tervislikku seisundit. Kõigi nende omaduste väärtuse muutus näitab teatud patoloogia väljakujunemise võimalust kehas. Üks üksikasjaliku üldise vereanalüüsi oluline näitaja on neutrofiilide arv. Mõelge, mida see indikaator tähendab ja mida näitavad neutrofiilide arvu muutused vereanalüüsis.

Neutrofiilid inimese veres

Neutrofiilid on kõige arvukam vere leukotsüütide tüüp (valged verelibled, mis osalevad organismi immuunsuse moodustamises).

Need vererakud moodustuvad punases luuüdis hematopoeesi granulotsüütilisest idudest. Neutrofiilid kuuluvad granulotsüütilistesse vererakkudesse, mis sisaldavad oma tsütoplasmas graanuleid (graanuleid). Need neutrofiilide graanulid sisaldavad müeloperoksidaasi, lüsosüümi, katioonseid valke, happelisi ja neutraalseid hüdrolaase, kollagenaasi, laktoferriini, aminopeptidaasi. Tänu sellele graanulite sisaldusele täidavad neutrofiilid kehas olulisi funktsioone. Nad tungivad verest keha organitesse ja kudedesse ning hävitavad patogeensed, võõrad mikroorganismid. Hävitamine toimub fagotsütoosi teel, see tähendab, et neutrofiilid neelavad ja seedivad võõrosakesi, mille järel nad ise surevad.

Spetsialistid eristavad kuut neutrofiilide küpsemise etappi: müeloblast, promüelotsüüt, metamüelotsüüt (noorrakk), torkiv, segmenteeritud. Segmenteeritud neutrofiilid on küpsed rakud ja sisaldavad segmenteeritud tuuma. Kõik muud vormid on ebaküpsed (noored). Inimese veres on segmenteeritud neutrofiile oluliselt rohkem kui ebaküpseid rakke. Infektsiooni või põletikulise protsessi korral kehas vabastab luuüdi aktiivselt verre ebaküpsed neutrofiilide vormid. Selliste neutrofiilide arvu järgi vereanalüüsis on võimalik tuvastada nakkusprotsessi olemasolu kehas ja määrata selle kulgemise aktiivsus.

Enamik neutrofiile (umbes 60%) leidub luuüdis, veidi vähem kui 40% neist rakkudest leidub elundites ja kudedes ning ainult ligikaudu 1% neutrofiilidest ringleb inimese perifeerses veres. Samal ajal, vastavalt neutrofiilide vereanalüüsi dekodeerimisele, peaks perifeerne veri tavaliselt sisaldama ainult segmenteeritud ja torkerakke.

Neutrofiilide rakk pärast luuüdist lahkumist ringleb perifeerses veres mitu tundi. Pärast seda migreeruvad neutrofiilid kudedesse. Selle eluiga kudedes on 2-48 tundi, olenevalt põletikulise protsessi olemasolust. Neutrofiilid määratakse üldises vereanalüüsis leukotsüütide valemi (erinevate tüüpide leukotsüütide protsent nende koguarvust) arvutamisel.

Neutrofiilide vereanalüüsi dešifreerimine

Normaalne neutrofiilide sisaldus üldises vereanalüüsis täiskasvanutel on 45-70% kõigi leukotsüütide kogusisaldusest ehk 1,8-6,5×10 9 /l. Lastel sõltub neutrofiilide sisaldus veres vanusest. Esimesel eluaastal lapsel on see 30-50% või 1,8-8,4 × 10 9 / l, kuni seitse aastat - 35-55% või 2,0-6,0 × 10 9 / l, kuni 12 aastat - 40-60% ehk 2,2-6,5×10 9 /l.

Samal ajal on neutrofiilide koguarvus segmenteeritud vormide norm 40-68%, torkevormide - 1-5%.

Neutrofiilide arvu suurenemine (neutrofiilia) on keha spetsiifiline kaitsevorm infektsioonide ja põletikulise protsessi arengu eest. Tavaliselt kombineeritakse neutrofiiliat leukotsütoosiga (leukotsüütide arvu suurenemine), samas kui stab neutrofiilide arvu suurenemine näitab bakteriaalse infektsiooni teket organismis.

Neutrofiilide sisalduse kerget suurenemist veres täheldatakse liigse füüsilise koormuse, tugeva psühho-emotsionaalse stressi korral, pärast rikkalikku sööki, raseduse ajal.

Kuid neutrofiilide arvu märkimisväärne suurenemine vereanalüüsis võib viidata järgmiste patoloogiate tekkele:

• mõõdukas või lokaalne põletikuline protsess (neutrofiilide tase veres tõuseb 10,0×10 9 /l);
• ulatuslik põletikuline protsess organismis (neutrofiilide tase veres tõuseb 20,0×10 9 /l);
• generaliseerunud põletikuline protsess, näiteks stafülokoki etioloogiaga sepsis (neutrofiilide tase veres tõuseb 40,0-60,0 × 10 9 / l);

Seisundit, mille puhul verre ilmuvad neutrofiilide ebaküpsed vormid (müelotsüüdid, promüelotsüüdid), suureneb torke- ja noorte vormide arv, nimetatakse leukotsüütide valemi nihkeks vasakule. Seda seisundit täheldatakse eriti raskete ja ulatuslike nakkusprotsesside, eriti mädaste infektsioonide korral.

Neutrofiilide arvu vähenemine vereanalüüsis (neutropeenia) viitab vereloome funktsionaalsele või orgaanilisele pärssimisele luuüdis. Teine neutropeenia põhjus võib olla neutrofiilide aktiivne hävitamine toksiliste tegurite, leukotsüütide antikehade, ringlevate immuunkomplekside mõjul. Tavaliselt täheldatakse neutrofiilide taseme langust, kui organismi immuunsus on nõrgenenud.

Spetsialistid eristavad kaasasündinud, omandatud ja teadmata päritolu neutropeeniat. Kroonilist healoomulist neutropeeniat leitakse sageli alla üheaastastel imikutel. See seisund võib tavaliselt esineda kuni kahe- või kolmeaastastel lastel, pärast mida peaks see verepilt normaliseeruma.

Kõige sagedamini täheldatakse vereanalüüsis neutrofiilide arvu langust järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• viiruslikud nakkushaigused (gripp, punetised, leetrid);
• bakteriaalsed infektsioonid (tüüfus, brutselloos, paratüüfus);
• algloomade nakkushaigused (toksoplasmoos, malaaria);
• rahketsiaalsed nakkushaigused (tüüfus);
• põletikulised haigused, mis esinevad raskes vormis ja omandavad üldise nakkusprotsessi iseloomu;
• aplastiline ja hüpoplastiline aneemia;
• agranulotsütoos (neutrofiilide arvu järsk langus veres);
• hüpersplenism (leukotsüütide, erütrotsüütide, trombotsüütide sisalduse vähenemine veres nende hävimise või akumuleerumise tõttu suurenenud põrnas);
• kiiritusravi, kiiritus;
• väljendunud kehakaalu langus, kahheksia (keha äärmine kurnatus);
• teatud ravimite (sulfoonamiidid, tsütostaatikumid, valuvaigistid, klooramfenikool, penitsilliinid) võtmine.

Mõnel juhul on neutrofiilide arvu vähenemine ajutine, lühiajaline. Sellist seisundit täheldatakse näiteks viirusevastase ravi ajal. See neutropeenia on pöörduv ja taandub ravimi kasutamise lõpetamisel. Kui aga neutrofiilide arvu langus vereanalüüsis püsib pikka aega, võib see viidata hematopoeetilise süsteemi kroonilise haiguse tekkele. Lisaks suureneb nakkushaiguste risk, kui madal neutrofiilide arv püsib kauem kui kolm päeva.

Atüüpiliste lümfotsüütide ilmumine vereanalüüsis

Mida teha, kui vereanalüüsis leitakse ebatüüpilised lümfotsüüdid? See probleem teeb muret paljudele inimestele, kes on saanud analüüsiks esitatud bioloogilise materjali uuringu tulemused.

Kui soovite ka küsimusele vastust saada ja atüüpiliste lümfotsüütide väljanägemise põhjuste kohta teada saada, lugege artiklit.

Üldine informatsioon

Lümfotsüüte nimetatakse vererakkude sortideks, mis vastutavad keha kaitseprotsesside eest, kui seda mõjutavad mitmesugused haigused.

Atüüpilised lümfotsüüdid on "standardsete" valgete vereliblede modifikatsioon, mis erinevad suuruse ja "töötavate" omaduste poolest.

Ideaalis peaks terve täiskasvanu või lapse lümfotsüütide arv veres jääma võrdlusnormi piiridesse.

Kehade arv suureneb oluliselt, kui patsiendi keha hakkab võitlema mis tahes probleemiga, mis mõjutab kudesid, elundeid või immuunsüsteemi.

Seisundit, mille korral lümfotsüüdid on tõusnud, nimetatakse lümfotsütoosiks. Mõnikord võib patoloogiat täheldada ka näiliselt tervetel inimestel, kellel ei ole kaebusi terviseprobleemide kohta.

Sel juhul, kui lümfotsütoos tuvastatakse ja korduvate testidega kinnitatakse, peaksid patsiendid külastama spetsialiseeritud arsti - verepatoloogiate uurimisega tegelevat hematoloogi.

Atüüpilisi lümfotsüüte on erinevat tüüpi. Need liigid on oma nime saanud arstide järgi, kes uurisid verehaigusi ja avastasid esmalt üht või teist tüüpi ebatüüpilisi rakke.

Esimest ebatüüpiliste kehade rühma nimetatakse Downey rakkudeks. Need tuvastati esmakordselt kahekümnenda sajandi esimesel kolmandikul patsientidel, kes kannatasid tsütomegaloviiruse või Epsteini-Barri viiruse esinemisest põhjustatud patoloogiate all.

Teine atüüpiliste lümfotsüütide rühm on oma nime saanud kuulsa hematoloogi Reederi järgi, kes uuris oma patsientidel erinevaid verepatoloogiaid.

Lugeja leidis, et paljudel ägeda leukeemia all kannatanutel omandavad lümfotsüüdid teistsuguse struktuuri.

Eelkõige näivad selliste lümfotsüütide tuumad olevat pooleks jagatud ja neil on ebavõrdne kontuur. Mõnikord nimetatakse selle rühma kehasid amitootiliseks.

Kolmandat ebatüüpiliste lümfotsüütide rühma nimetatakse Botkin-Klein-Gumprechti rakkudeks. Peamine haigus, mis provotseerib nende ebatüüpiliste kehade ilmnemist, on lümfadenoos.

Seda tüüpi rakkudel ei ole kasulikke funktsioone, kuid samal ajal on nad pidevalt patoloogiate all kannatavate patsientide veres. Mõnes meditsiinilises allikas leiate nendele ebatüüpilistele lümfotsüütidele alternatiivse nimetuse, mis kõlab nagu "Botkin-Klein-Gumprechti varjud".

Ebatüüpiliste lümfotsüütide sordid

Ebatüüpilised lümfotsüüdid ilmuvad kehasse erinevate antigeenide mõjul. Peamine eristav tunnus on suurenenud raku suurus.

Võrdluseks, "standardsete" kehade suurus kõigub kümne kuni kaheteistkümne mikromeetri ringis, atüüpiliste lümfotsüütide suurus on umbes kolmkümmend mikromeetrit.

Standardsed lümfotsüüdid on iseloomuliku ümmarguse kujuga ja ebatüüpilise päritoluga lümfotsüüte saab modifitseerida, muutudes ebakorrapäraselt rebenenud servadega hulknurkseteks rakkudeks.

Peamised ebatüüpiliste lümfotsüütide spetsiifilised muutused toimuvad nende tuumades.

Nende rakkude laboratoorse uuringu käigus võib avastada, et nende sees ei ole mitte tavalised, siledad ja veidi piklikud tuumad, vaid piklikud tuumad, mis on kaetud mikropragude ja väikeste mõlkidega.

Ebatüüpiliste kehade tuvastamiseks mõeldud vereanalüüs hõlmab spetsiaalsete reaktiivide kasutamist, mis võimaldavad teil rakkude värvi õigesti hinnata.

Traditsiooniliselt kasutatakse täiendavate reagentidena aineid, mida nimetatakse "hematoksüliiniks" ja "eosiiniks".

Pärast nende ainetega suhtlemist omandavad atüüpilised lümfotsüüdid, mis on osa analüüsiks võetud patsiendi bioloogilisest materjalist, tumehalli või sinaka värvuse ning nende tuumad värvuvad lillaka varjundiga. Klassikalistel lümfotsüütidel on pärlmutter, kergelt hallikas või kollakas toon.

Lümfotsüütide arvu suurenemist patsiendi veres võivad vallandada erinevad tegurid. Määrake reaktiivne, nakkusjärgne ja pahaloomuline lümfotsütoos.

Reaktiivne lümfotsütoos ilmneb oluliselt nõrgenenud immuunsüsteemi tõttu.

Organism, olles kaitsmata ka mitte kõige olulisemate patoloogiliste olukordade eest, tekitab suure hulga nii tavalisi kui ka ebatüüpilisi kehasid, mis on suured ega suuda välja toodud probleemidega tõhusalt toime tulla.

Infektsioonijärgne lümfotsütoos on inimestele kõige ohutum, kuna see on ajutine.

Selle väljanägemise peamist põhjust nimetatakse lähiminevikus põdetud viirus- või nakkushaigusteks.

Pahaloomuline lümfotsütoos on patoloogiline sümptom, mis on iseloomulik mis tahes onkoloogiliste haiguste all kannatavatele inimestele.

Onkoloogia stimuleerib inimkeha tootma tohutul hulgal lümfotsüüte, millest osa degenereerub ebatüüpilisteks rakkudeks.

Välimuse põhjused

Kui vereanalüüs näitab ebatüüpiliste lümfotsüütide esinemist bioloogilises materjalis, siis ei tasu paanikasse mõelda ja halvale mõelda.

Enamikul juhtudel on nende esinemine õigustatud hiljutiste viirushaiguste või keha kudedes esinevate erinevate allergiliste protsesside tõttu.

Probleemi tasandamiseks ja mitte provotseerida tõsisemate patoloogiliste olukordade teket, peaksite alustama immuunsüsteemi taastamisega.

Pärast taastumist lakkab immuunsus defektsete, ebatüüpiliste vererakkude tootmisest ja on taas valmis võitlema võimalike haigustega.

Kuid mõnel juhul võib ebatüüpiliste kehade esinemine lapse või täiskasvanu veres viidata mitmetele üsna tõsistele patoloogiatele, mis nõuavad kas kohest (ja sageli radikaalset) ravi või hoolikat meditsiinilist järelevalvet.

Me räägime sellistest patoloogiatest nagu:

• lümfotsüütiline leukeemia (vähirakkude lümfisüsteemi kahjustus);
• brutselloos (nakkushaigus, mis edastatakse inimestele kokkupuutel loomadega ja mis mõjutab negatiivselt närvi- ja südame-veresoonkonna süsteemide nõuetekohast toimimist);
• süüfilis (infektsioon, mis mõjutab limaskestade kudesid, luud ja närvisüsteemi);
• toksoplasmoos (haigus, millel ei ole väljendunud sümptomeid, kuid samal ajal ägedas vormis hävitab kõik kehasüsteemid);
• kopsupõletik, tuulerõuged, hepatiit jne.

Lisaks võib ebatüüpiliste lümfotsüütide ilmumist inimkehasse põhjustada mis tahes patoloogiate pikaajaline ravi, mille käigus kasutati spetsiaalseid loomset päritolu seerumeid, mis on mõeldud radikaalselt nõrgenenud immuunsuse suurendamiseks.

Ravi saava patsiendi keha võib neid seerumeid tajuda võõrreaktiividena, nii et tema keha saab hakata võitlema nende koostise moodustavate komponentidega, kasutades oma, kuid üsna ammendatud immuunsüsteemi jääke.

Laboratoorsed uuringud ja probleemi ravi

Ebatüüpiliste lümfotsüütide olemasolu või puudumise tuvastamiseks patsiendi bioloogilises materjalis suunavad arstid isiku üldisele vereanalüüsile, mis hõlmab leukotsüütide, erütrotsüütide, lümfotsüütide ja trombotsüütide taseme ja tüüpide üksikasjalikku uurimist.

Analüüsimiseks saatekirja saamiseks tuleks külastada üldarsti – üldarsti või hematoloogi – verehaiguste ravile spetsialiseerunud arsti.

Kuid ka teised eriarstid võivad seda analüüsi anda, kui nad kahtlustavad, et teatud sümptomite üle kaebaval patsiendil on terviseprobleeme, mis viitavad ebatüüpiliste kehade esinemisele.

Tingimused, mida iseloomustab ebatüüpiliste lümfotsüütide ilmumine veres, on võrdselt vastuvõtlikud nii täiskasvanutele kui ka vähenenud immuunsusega väikelastele, kes ei suuda iseseisvalt, ilma ravimite abita, tekkivate haigustega võidelda.

Probleemi ravi, mida iseloomustab selle indikaatori suurenemine, on sümptomaatiline ja sõltub atüüpiliste lümfotsüütide tootmise protsessi patoloogia-katalüsaatori tüübist.

Kui kõige põhjus on allergia, määratakse patsientidele antihistamiinikumid.

Kui ebatüüpiliste kehade välimust põhjustavad mitmesugused bakteriaalsed infektsioonid, kasutatakse kitsa või laia toimespektriga antibiootikume.

Patsientide tõsisemate patoloogiate esinemisel määratakse neile kompleksne ravi, mis koosneb mitmest etapist.

Üldises vereanalüüsis leitud ebatüüpilised lümfotsüüdid on põhjuseks täiendavateks bioloogilise materjali täpsustavateks uuringuteks.

Tavaliselt peaksid need inimkehas puuduma. Patoloogiliste olukordade ilmnemise või progresseerumise ohu välistamiseks, mida iseloomustab selle indikaatori ilmumine, peaksite hoolikalt kuulama oma arsti soovitusi.

hematoloogiline vereanalüüs

Populaarsed artiklid teemal: hematoloogiline vereanalüüs

Hematoloogiliste patsientide kirurgiliste sekkumiste anesteetilise ravi asjakohasus on tingitud veresüsteemi haiguste ravimeetodite intensiivistumisest, vajadusest kirurgiliste sekkumiste järele kaasuva patoloogia korral.

7. oktoobril 2004 toimus Kiievis kaks üritust - Ukraina peamiste piirkondlike hematoloogide töökoosolek ja kohtumine.

Kollatõbi – naha, limaskestade ja kõvakesta värvumine bilirubiini kuhjumise tõttu erinevatesse kollastesse toonidesse. Seda tuvastatakse bilirubineemiaga üle 34,0 µmol/l.

Kopsueosinofiilia on rühm kopsuhaigusi, mis põhinevad hüpereosinofiilsel sündroomil.

teemanumber: INFEKTSIOONID ARSTI PRAKTIKAS Sepsis on tänapäevase intensiivravi üks tõsisemaid probleeme. Ja kui keeruline ja raske see haigus on, tekib nii palju küsimusi.

Atroofilise gastriidi all mõista mao limaskesta progresseeruvat põletikulist protsessi, mida iseloomustab mao näärmete kadu. Atroofilise gastriidi kliinilised ja morfoloogilised tunnused on spetsialistide arvu vähenemine.

Insuldi sekundaarne ennetamine on kõige olulisem patsientidel, kellel on olnud kerge insult või mööduv isheemiline atakk (TIA). Isheemilise insuldi (IS) või TIA täpne diagnoos nõuab neuropilti.

Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni sekundaarset ennetamist tuleks mõista kui terapeutiliste meetmete kogumit, mille eesmärk on ennetada surmaga lõppevate ja mittefataalsete kardiovaskulaarsete tüsistuste teket.

Eduka ravi võti on õige diagnoos. Ja üks esimesi kohti selles protsessis on hõivatud laboridiagnostikaga, sageli on diagnoosi tegemisel määrav roll laboriandmetel. Täna Ukrainas.

Küsimused ja vastused: hematoloogiline vereanalüüs

Soovitav oleks kinnitada mulle pandud diagnoosi õigsust.

Pöördusin gastroenteroloogi poole aknega näol (4 aastat juba).

Enne seda käisin günekoloogi juures, läbisin kõik testid (kõik oli normaalne) - saatis gastroenteroloogiasse.

2014. aasta oktoobris sai mürgituse keedusarmist (ei pesnud lõpuni), misjärel on pidevad, mitte tugevad valud vasakul küljel, pudrune väljaheide enamasti ja kipitus kõhus. Tegi kõhuõõne ultraheli: kõhunäärmes on hajusad muutused.

Gastroenteroloog saatis mind analüüsidele: vere biokeemia, düsbakterioos ja hematoloogilised vereanalüüsid.

Analüüside järgi on kõik normaalne, välja arvatud: otsene bilirubiin tõusis 10,34 ja lipaas 68,8

Ja vastavalt düsbakterioosi analüüsile: Klebsiella oxytoca 10″6 (suurenenud), vähenevad ka laktobatsillide, bifidobakterite ja tüüpiliste E/coli väärtused

Lisaks märkasin, et temperatuur 37,0–37,5 on püsinud peaaegu kuu aega.

Küsimus: kas see on täpselt krooniline pankreatiit ja kuidas täpsemalt määrata? Kui jah, siis kas seda ravitakse püsivalt?

Rasedus 17 nädalat, üldise vereanalüüsi tulemuste kohaselt panid nad mulle aneemia.

KLA: Kliiniline vereanalüüs.

Hematokrit 0,335 * l/l norm 0..450

Hemoglobiin 114 * g/l norm

Erütrotsüüdid 3,62 * miljonit / μl norm 3,80 - 5,10

MCV (erütri keskmine maht) 93,0 fl norm 81..0

RDW (lai levik. erythr) 12,7% norm 11,6 - 14,8

MCH (keskmine Hb sisaldus er.) 31,5 pg norm 27,0 - 34,0

MSHC (keskmine konts. Hb in er.) 340 g / l norm

Trombotsüüdid 244 tuhat / μl norm

Leukotsüüdid 13,20 * tuh / μl norm 4..00

66,1% norm 48,0 - 78,0

patoloogilisi rakke ei leitud.

Torke neutrofiilide arv

Lümfotsüüdid, % 25,3% norm 19,0 - 37,0

Monotsüüdid, % 6,9% norm 3,0 - 11,0

Eosinofiilid, % 1,1% norm 1,0 - 5,0

Basofiilid, % 0,6% normaalne 20 positiivne)

Igg-Vca 591 u ml (>20 positiivset)

Vere PCR ja sülje PCR negatiivne

Teine krooniline tonsilliit.

Milliseid ravimeid soovitate selliste näitajatega võtta

Ja palun dešifreerige immunogramm.

Immunoglobuliini E taseme tõus näitab organismi allergiat. CEC tõus on iseloomulik ka allergilistele haigustele ja süsteemsetele, autoimmuunhaigustele, vaskuliidile.

T-abistajate arvu vähenemine on iseloomulik mõnele viirusinfektsioonile ja T-rakulise immuunpuudulikkusele, autoimmuunhaigustele.

B-lümfotsüütide arvu suurenemine on haruldane, peegeldades muutusi teistes lümfotsüütide alampopulatsioonides ja seda võib täheldada Epsteini-Barri viirusinfektsiooni ja lümfoproliferatiivsete haiguste korral.

Igal juhul tuleks immunogrammi tulemust hinnata koos inimesega, tema kaebustega ning teiste uuringute ja analüüside tulemustega. Seega vajate immunoloogi sisemist vastuvõttu.

Uudised teemal: hematoloogiline vereanalüüs

Sügise algusest on meditsiinilaborite võrgustik Synevo pakkunud uut teenust. Tulevased emad, Ukraina pealinna elanikud, saavad rasedusdiabeedi suhtes kodus testida - see uuring on lisatud kohustuslike testide loendisse.

Selle aasta aprillis-mais Synevo laborikeskustes läbi viidud suuremahulise uuringu tulemuste kohaselt leiti veresuhkru taseme tõus 13,5%-l uuritutest.

2012. aasta Ukrainas toimunud konkursi "Edu lemmikud" tulemuste kohaselt tunnistati TM "Sinevo" kategoorias "Laboratoorsed diagnostilised testid, analüüsid" parimaks.

Sel aastal jätkab Synevo meditsiinilabor oma võrgustiku laiendamist, et teha kvaliteetsed testid kättesaadavaks veelgi enamatele meie riigi kodanikele. Aasta lõpuks saavad labori teenuseid kasutada viie uue linna elanikud.

2013. aastal peaks Ukrainas avama umbes 30 uut Synevo laborikeskust. Seega kasvab nende arv 160. Synevo plaanib avada ka ühe uue piirkondliku labori.

On üsna suur loetelu haigustest, mille puhul on naisel emaks saamine absoluutselt vastunäidustatud, kuna tõsine keha ümberstruktureerimine raseduse ajal on tõsine stress, mis võib lõppeda surmaga. Tuberkuloosi aktiivne vorm, punetised, rasked hepatiidi vormid – need on vaid mõned vaevused, mille puhul rasedus on ohtlik. Onkoloogilised haigused on raseduse absoluutseks vastunäidustuseks - mõne kasvaja kasv võib raseduse tõttu oluliselt suureneda. Šotimaa elanik aga, olles haigestunud müelofibroosi, raskesse, eeskätt luuüdi kahjustavasse haigusesse, otsustas kõigist arstide hoiatustest hoolimata kanda ja sünnitada. Imekombel ravis poja sünd ta haigusest terveks – enam kui aasta näitavad testid tal müelofibroosi täielikku puudumist.

Alates 2012. aasta novembrist on Synevo meditsiinilaboris võimalik inimese genoomi terviklik uuring. Uuring koosneb mitmest programmist, mis hõlmavad enam kui 110 haiguse testimist. Iga inimese genoomi iseärasused on ainulaadsed ega muutu elu jooksul, seega piisab geeniuuringu läbiviimisest üks kord elus.

GOU VPO "VLADIVOSTOKI RIIK

ROSZDRAVI MEDITSIINIÜLIKOOL "

RAKUPATOLOOGIA

Õpetus

Vladivostok - 2008

Kinnitatud Vladivostoki Riikliku Meditsiiniülikooli akadeemilise nõukogu RISO poolt

Arvustajad:

Bioloogiateaduste doktor, professor, Kaug-Ida osariigi ülikooli rakubioloogia osakonna juhataja

Meditsiiniteaduste doktor, professor, Riikliku Meditsiiniakadeemia kliinilise patofüsioloogia kursuse patofüsioloogia osakonna juhataja

Meditsiiniteaduste doktor, professor, FESMU patofüsioloogia osakonna juhataja.

Käsiraamat esitab kaasaegset teavet raku struktuursete ja funktsionaalsete häirete põhjuste ja tekkemehhanismide kohta molekulaarsel tasandil. Vaadeldakse küsimusi rakuplasmolemma ja selle sisestruktuuride kahjustuste kohta: tuum, mitokondrid, lüsosoomid, endoplasmaatiline retikulum jne, antakse nende kliiniline ja patofüsioloogiline hinnang. Näidatakse raku infotoe muutuste rolli selle patoloogias. Kaitse- ja kohanemismehhanismide väärtus kajastub. Eraldi osa on pühendatud rakupatoloogia etiotroopse ja patogeneetilise ennetamise ja ravi põhitõdedele.

Käsiraamat on mõeldud meditsiiniülikoolide üliõpilastele, seda saab kasutada praktikantide ja residentide koolitamisel. See pakub huvi erinevate erialade magistrantidele ja arstidele.

	Sissejuhatus
	Raku kahjustusele reageerimise üldised omadused
	Mõiste "Rakupatoloogia" määratlus: kahjustuste põhjused ja liigid
	rakumembraani patoloogia
	Raku organellide patoloogia
	4.1. Põhipatoloogia
	4.2. Mitokondrite patoloogia
	4.3. Lüsosoomi patoloogia
	4.4. Peroksisoomi patoloogia
	4.5. Endoplasmaatilise retikulumi patoloogia
	4.6. Golgi aparaadi kompleksi patoloogia (lamellaarne kompleks)
	4.7. Tsütoskeleti patoloogia
	Iseloomulikud muutused tsütosoolis.
	Infoprotsesside rikkumine rakus
	Rakkude kohanemise mehhanismid
	Rakkude nekroos ja apoptoos
	Rakupatoloogia etiotroopse ja patogeneetilise ennetamise ja ravi alused
	Enesekontrolli ülesanne
	Näidisvastused
	Kirjandus

Sissejuhatus

Inimkeha koosneb 107 rakkude kloonist, sealhulgas umbes 60 triljonist ühikust. Konkreetse organi töö tulemuslikkuse määrab lõpuks nende elementaarmoodustiste struktuurne ja funktsionaalne seisund. Organismi reageerivate süsteemide koosmõju etioloogiliste teguritega, eriti ebasoodsate tingimuste taustal, kahjustab rakku: elundite ja süsteemide talitlus on häiritud - areneb haigus.

Viimasel ajal on tänu molekulaarbioloogia, tsütoloogia, biofüüsika, biokeemia ja teiste seotud erialade kiirele arengule oluliselt laienenud meie arusaamad raku funktsioonidest ja võimest neid kontrollida. Genoomiprojekt ja rekombinantse DNA tehnoloogia on süvendanud meie arusaamist geneetilistest häiretest. Oli reaalne võimalus viia rakku geene, et korrigeerida kahjustatud pärilikke mehhanisme. Paljud küsimused keeruliste signaalisüsteemide ja vastastikmõjude kohta, mis reguleerivad kasvu, arengut ja programmeeritud rakusurma (apoptoosi), on selgitatud.

Kõik need saavutused on võimaldanud hinnata paljude haiguste esinemist, arengut ja tagajärgi kvalitatiivselt uuel tasemel. raku-molekulaarne . Patoloogiliste protsesside ja haiguste arengumehhanismide mõistmine sellel tasemel võimaldas läbi viia molekulaardiagnostikat ja ennustada paljude nende kulgu. Seda kasutatakse eriti edukalt selliste haiguste puhul nagu vähk, diabeet, südamehaigused, geneetilised defektid jne. Ravimite väljakirjutamine, võttes arvesse nende mõjutatud rakku toimetamise viise, aitab kaasa patsiendi ravile raku- ja molekulaarne tase, mis suurendab oluliselt nende paranemise protsenti.

Kahtlemata areneb see meditsiiniharu edukalt edasi (eeskätt molekulaarbioloogia kiiret arengut arvestades). Paljude teadlaste sõnul " molekulaarne meditsiin"kuulub tulevikku. Seetõttu on sellel tasemel patoloogiliste protsesside ja haiguste esinemise, arengu ja tulemuste üldiste mustrite uurimine vajalik kõigi erialade arstide jaoks.

1. RAKKU KAHJUSTUSELE VASTUSE ÜLDOMADUSED

Rakk on terviklik bioloogiline süsteem, millel on keerulises organismis kõik eluilmingud. Selle toimimine on teatud geneetiliste programmide rakendamine, viimaste aktiivsuse või passiivsuse määrab väliskeskkonna, mikrokeskkonna (ja raku sisemiste vajaduste) mõju. Mitmerakulises organismis kontrollivad seda mitmesugused lokaalsed ja süsteemsed bioregulaatorid.

Normaalne puhkeolekus olev rakk säilitab optimaalse ainevahetuse taseme, mis vastab keskkonna tingimustele (nõuetele). Seda stabiilset-dünaamilist olekut nimetatakse homöostaas , homöostaas (kreeka keelest homos - sama, sama + statis - seismine, liikumatus).

Kui rakk suhtleb erinevate füsioloogiline stiimulitele, toimub üleminek uuele, sageli aktiivsemale elutegevuse tasemele, ilma selle elutegevuse vähenemiseta. Samal ajal ei ületa homöostaasi parameetrid maksimaalseid lubatud väärtusi ning raku metaboolne aktiivsus ja funktsionaalsus võivad oluliselt suureneda. Sellist vastust nimetatakse kohanemine rakud (lad. adaptatio - kohanemine). Olemasolevate programmide aktiivsus suureneb või vastupidi, olemasolevate programmide aktiivsus väheneb, uued, varakult represseeritud lülituvad sisse, mis viib ensüümide, valkude sünteesi suurenemiseni kuni raku organellide arvu suurenemiseni. ja nende hüpertroofia (ensüümide, valkude massi suurenemine, kuni raku organellide arvu suurenemiseni ja nende hüpertroofia ( ) sünteesiv ja funktsionaalne c).

Seega, kaasa arvatud kohanemismehhanismid (ja see pole midagi muud kui kaitse- ja kohanemisreaktsioonide kompleks), võib rakk täita oma funktsiooni täies mahus pikka aega, kuid juba muutunud tingimustes.

Raku interaktsioon patogeenne aine kaasneb alati selle stabiilse-dünaamilise seisundi (homöostaasi) muutus, mis väljendub väga sageli mitmesuguste struktuursete ja funktsionaalsete häiretena. Viimaste olemasolu, nende raskusastme määrab suuresti kaitse- ja kohanemismehhanismide "jõud", mille ülesandeks on (nagu vastuseks füsioloogilisele stiimulile) normaliseerida raku homöostaasi ja tagada selle piisav toimimine. muutunud tingimused. Füsioloogilise või patogeense stiimuliga kohanemise mehhanismide vahel pole põhimõttelisi erinevusi.

Sellega seoses võib täheldada järgmisi olukordi (joonis 1):

· Rakkude kohanemismehhanismide aktiivsus (võimsus) on selline, et need neutraliseerivad edukalt patogeense aine negatiivse mõju (piisavad reservid). See tagab raku töö uuel, stabiilse-dünaamilisel tasemel, samas kui homöostaasi parameetrid ei ületa maksimaalseid lubatud väärtusi ning rakukahjustusi ei esine. Pärast patogeense aine toime lõppemist võib rakk naasta algsesse olekusse;

Raku kohanemisvõimed on ebapiisavad (ebapiisavad reservid), et patogeense aine toime täielikult kõrvaldada. Homöostaasi parameetreid ei saa hoida normi piires, mis väljendub erinevat tüüpi rakupatoloogia kujul. Protsess, mis eelneb rakusurmale ja tähistab esialgset, pööratav nimetatakse selle kahjustuse staadiumiks paranekroos (kreeka keelest para - paar, koos + nekros - surnud);

Kuna kaitse- ja kohanemismehhanismid on ammendunud või nende ebatäiuslikkuse tõttu (need ise võivad põhjustada sekundaarseid häireid "patoloogilise protsessi endogenees", 2004), läheneb rakk patogeensele ainele reageerimise järgmisele etapile - nekrobioos (kreeka keelest nekros - surnud, bios - elu). See on sügav osaliselt pöördumatu rakukahjustuse staadium vahetult enne selle surma hetke.

kahjustav piisav

https://pandia.ru/text/78/044/images/image015_18.gif" width="87"> agent reservid

ebapiisav - hüpoksiline

varud – vabad radikaalid

https://pandia.ru/text/78/044/images/image020_17.gif" width="30" height="74">.gif" height="50 src="> punkt

pöördumatus

https://pandia.ru/text/78/044/images/image031_11.gif" width="14" height="14"> paranekroos nekrobioos

https://pandia.ru/text/78/044/images/image034_8.gif" width="18" height="144">

https://pandia.ru/text/78/044/images/image037_8.gif" width="143" height="12">

https://pandia.ru/text/78/044/images/image043_8.gif" width="386"> - võimetus iseseisvaks energiatootmiseks

https://pandia.ru/text/78/044/images/image044_8.gif" width="386"> – endogeense pesuvahendi efekt

https://pandia.ru/text/78/044/images/image047_5.gif" width="115"> koagulatsioon, kollikvatsioon, kaseoos nekroos

(postuumne ahel

apoptoos raku muutused)

Riis. 1. Erinevad rakkude vastuse variandid kahjustustele.

K on rakk. Ovaalis - raku hemostaasi indikaatorite normi maksimumpiirid, punktiirjoon - naasmine algsesse olekusse (vastuse pöörduvus)

Palju harvemini kasutatakse sõna nekrobioos asemel termin " prenekroos". Raku reaktsiooni kõige negatiivsem tulemus patogeensele ainele on nekroos - surmajärgsed muutused pöördumatu olemus, mida iseloomustab rakustruktuuride ensümaatiline hävitamine ja selle valkude denatureerimine. Reeglina järgneb nekroos nekrobioosile. Nende kahe vastusetüübi vahel on tagasiteed pole , mille läbimisel kaotab rakk võimaluse ellu jääda. Tsütoloogilised kriteeriumid pöördumatus on muutused tuumas - selle kondenseerumine ( karüopüknoos), millele järgneb lagunemine kondenseerunud tükkideks ( karüorröa) või lahustumine ( karüolüüs). Kõrval biokeemilised kriteeriumid rakk loetakse surnuks alates täieliku seiskumise hetkest ATP süntees.

Kui rakk interakteerub olemuselt ebatavalise või erakordse, äärmusliku iseloomuga etioloogilise teguriga, ei pruugi staadiumilist reaktsiooni neile täheldada, temas tekib koheselt surmajärgsete muutuste ahel, st nekroos. Seda seletatakse järgmisega: evolutsiooni käigus ei moodustunud organismis selle vastu kaitsemehhanismid oma olemuselt ebatavaliste patogeensete ainete vastu (neid pole varem kohatud; ) või äärmuslike tegurite jõud ületab oluliselt rakkude kohanemise võimalused.

Rakusurma jaoks on veel üks võimalus - apoptoos (kreeka keelest. apo - eraldamine, eemaldamine + ptoos - kukkumine). Poeetiline tõlge - " lehtede langemine". Apoptoosi määratletakse kui programmeeritud rakusurma; selle arengus mängivad aktiivset rolli spetsiaalsed ja geneetiliselt programmeeritud rakusisesed mehhanismid.

Kasutame käsitletud variante raku vastusest patogeensele ainele omamoodi õppematerjali esitamise kavana. Meie arvates ei paranda see mitte ainult patogeneesi erinevate seoste tajumist, vaid aitab kaasa ka nendevahelise dünaamilise seose sügavamale mõistmisele.

Alustame mõiste "raku patoloogia" määratlusega ja selle kahjustamist põhjustavate etioloogiliste tegurite omadustega.

2. MÕISTE "RAKUPATOLOOGIA" MÕISTE: KAHJUSTUSTE PÕHJUSED JA LIIGID.

Rakupatoloogia on tüüpiline patoloogiline protsess, mida iseloomustab rakusisese homöostaasi rikkumine, mis piirab raku funktsionaalsust ja võib viia selle surmani või oodatava eluea lühenemiseni. .

Rakkude homöostaas - raku võime eksisteerida muutuvates elutingimustes, säilitades samal ajal stabiilse dünaamilise tasakaalu keskkonnaga.

Mõiste " raku homöostaas» sisaldab mitmeid näitajaid (konstante): vesinikioonide, elektronide, hapniku, energia ja raku elu plastilise toetamise substraatide, ensüümide, nukleotiidide ja paljude muude ainete rakusisene püsivus.

Raku homöostaasi konstandid (lat. Konstantinus – konstantne väärtus) sõltuvad:

· struktuurne ja funktsionaalne seisund selle erinevad membraanid (plasmoleemid, mitokondrid, lüsosoomid jne) ja organellid, rakusiseste biokeemiliste protsesside voolu intensiivsus. See on omamoodi" homöostaasi metaboolne komponent » ja selle määrab raku täidesaatva aparaadi töö;

· teabeprotsessid. Raku normaalne toimimine on võimatu ilma väliskeskkonnast talle tuleva teabeta. Väga sageli muudab see rakusisese püsivuse parameetreid, mis on adaptiivsete (adaptiivsete) programmide kaasamise tagajärg, mis võimaldavad rakul vastavalt saadud teabele konkreetse olukorraga optimaalselt kohaneda. " Õige» rakusisese homöostaasi konstantide muutused ja nende püsimine normi piires määratakse sel juhul eelkõige kogus ja kvaliteet raku infotugi (signaalmolekulide, retseptorite, retseptorijärgsete ühenduste jne olemasolu). Raku täidesaatev aparaat täidab ainult " saadud juhised».

Seetõttu võib rakupatoloogia tekkida ka ilma primaarsete " purunemine"selle täidesaatev aparaat, kuid signalisatsioonimehhanismide rikkumiste tõttu nn. teabe komponent » rakusisene homöostaas.

Sõltuvalt homöostaasi häiriva etioloogilise teguri olemusest (metaboolne ja/või selle informatiivne komponent) eristatakse rakke füüsikaline, keemiline ja bioloogiline kahjustavad ained.

Füüsilised etioloogilised tegurid- need on mehaanilised ja temperatuurimõjud (hüpo- ja hüpertermia), elektrivoolu energia, ioniseeriv kiirgus ja elektromagnetlained, kosmoselennu tegurite mõju (kiirendus, hüpokeneesia) jne.

Keemilised etioloogilised tegurid- kokkupuude paljude anorgaaniliste ja orgaaniliste ainetega (happed, leelised, raskmetallide soolad, etüül- ja metüülalkohol). Patoloogia põhjuseks võib olla valkude, rasvade, süsivesikute, vitamiinide, mikroelementide ja muude ainete puudus või liig. Selles rühmas on olulised tegurid meditsiiniline ravimid.

Kõik ülaltoodud patogeensed tegurid põhjustavad mitmesuguseid rakukahjustusi.

Rakukahjustuse tüüp (liik) sõltub sellest:

· rakkude düsfunktsiooni peamiste ilmingute arengu kiirus. Eristage ägedat ja kroonilist rakukahjustust. Äge vigastus areneb kiiresti ja reeglina ühe, kuid intensiivse kahjustava toime tulemusena. Krooniline kahjustus kulgeb aeglaselt ja on korduva mõju tulemus, kuid kahjutekitaja osas vähem intensiivne;

· raku elutsükkel, mille jooksul kokkupuude toimub kahjustav tegur. Eristama mitootiline ja interfaas kahju;

· raku homöostaasi rikkumise astme (sügavuse) kohta - pööratav ja pöördumatu kahju;

· kahjustava teguri ja raku koostoime olemuse kohta. Kui patogeenne aine toimib otse rakule, siis räägivad nad sellest otsene (esmane) tema kahju. Tervikorganismi tingimustes mõju põhjused võib läbi viia ka sekundaarsete reaktsioonide ahela moodustamise kaudu. Näiteks mehaanilise vigastuse ajal moodustuvad bioloogiliselt aktiivsed ained (BAS) otse selle ainega kokkupuute kohas - need on surnud rakkude lagunemissaadused, histamiin, oksüdaasid, prostaglandiinid ja muud kahjustatud rakkude poolt sünteesitud ühendid. BAS omakorda põhjustab talitlushäireid rakkudes, mida see tegur varem ei mõjutanud. Sellist kahju nimetatakse kaudne või teisejärguline . Etioloogilise teguri mõju võib avalduda kaudselt ning närvi- ja endokriinse regulatsiooni muutuste kaudu (šokk, stress), keha füüsikalis-keemilise seisundi kõrvalekalletega (atsidoos, alkaloos), süsteemse vereringe häiretega (südamepuudulikkus). , hüpoksia, hüpo- ja hüpertermia, hüpo- ja hüpoglükeemia jne.

· tekitatud kahju olemuse kohta teatud patogeensed tegurid. Kaaluge spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi kahjustusi.

(2002) tõstab esile ja konkreetne kahju teatud rakud, mis tekivad koostoimel erinevate patogeensete teguritega. Näitena toob ta lihasrakkude kontraktuuride tekke füüsikaliste, keemiliste ja bioloogiliste tegurite mõjul või erütrotsüütide hemolüüsi toimumise samalaadse mõju all.

Mittespetsiifilised kahjustused - need on standardsed stereotüüpsed muutused rakkudes, mis tekivad siis, kui nad interakteeruvad paljude etioloogiliste teguritega. Näited on järgmised rikkumised:

rakumembraanide läbilaskvuse suurenemine;

Intratsellulaarne atsidoos

valgu molekulide denatureerimine;

Ioonide ja vee tasakaalustamatus;

oksüdatiivse fosforüülimise intensiivsuse muutus.

Spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste rakukahjustuste vahelised seosed on mitmekesised. Need võivad ilmneda samaaegselt või üks neist eelneb teisele. Konkreetsete häirete tüüpide, nende esinemise aja ja nendevahelise seose väljaselgitamine annab arstile vajaliku teabe põhjusliku teguri olemuse ja intensiivsuse, patoloogilise protsessi sügavuse ja levimuse kohta. See omakorda tagab etiotroopsema ja patogeneetilisema profülaktika ja ravi. Näiteks kui erineva päritoluga hepatiidi korral registreeritakse ainult vereplasma kontsentratsiooni suurenemine ioonid K ja alaniini aminotransferaas(ALT), siis see viitab lihtne kursus või vara haigused. Kaalium ja ALT asuvad tsütoplasmas, nende sisalduse suurenemine väljaspool rakumembraani on iseloomulik selle läbilaskvuse rikkumisele (mittespetsiifiline kahjustus). Maksa jaoks üsna spetsiifilise ensüümi ilmumine veres - sorbitooldehüdrogenaas ja organellispetsiifilised- glutamaatdehüdrogenaas (lokaliseerimine - mitokondrid), happeline fosfataas(lüsosoomi lokaliseerimine) näitab patoloogilise protsessi süvenemine. See ei piirdu enam ainult rakumembraaniga, vaid mõjutab ka rakusiseseid struktuure.

Nagu eespool märgitud, tekib raku patoloogia selle hemostaasi rikkumise tõttu. See võib muutuda mitte ainult patogeense aine otsesel mõjul rakule (seega häirides selle täidesaatva aparaadi tööd), vaid ka ebapiisavate teabemehhanismidega, mis käivitavad teatud adaptogeensete programmide kaasamise. Sellega seoses võib inimeste haiguste olemust vaadelda kahest küljest - materjalist ja energiast ja teavet (, 1999). Haigus areneb ja kui raku täidesaatev aparaat on kahjustatud ( materjali ja energia asend) ja selle teabemehhanismide rikkumise korral ( teabe positsioon). Viimase sätte põhjal on isegi spetsiaalne terminoloogia - " regulatiivsed haigused», « düsregulatoorne patoloogia».

Neid positsioone on rakupatoloogia algstaadiumis lihtsam tuvastada. Selle arenedes muutuvad nendevahelised erinevused raskemaks ning sellest hoolimata on etiotroopne ja patogeneetiline ravi adekvaatsem ja edukam, et tuvastada konkreetse patoloogia ilmingu väljakujunemise tegelik mehhanism (põhjus).

Nüüd jätkame otse raku reaktsiooni käsitlemist patogeensele ainele. Meie plaani kohaselt (joonis 1) hõlmab see kohanemise ja paranekroosi küsimusi. Need on üksteisega tihedalt seotud, kuna iga patoloogiline protsess (haigus) koosneb kahest komponendist: kahjustus ( muudatusi) ja kaitse-adaptiivne ( kohanemisvõimeline) mehhanismid. Muutmine põhjustab koheselt kohanemismehhanismide aktiveerimise, mille eesmärk on säilitada muutunud tingimustes raku elutähtis aktiivsus. Muutuste ning kaitse- ja kohanemismehhanismide probleemide paralleelne uurimine tekitab õppematerjali valdamisel teatud raskusi. Seetõttu analüüsime esmalt raku homöostaasi kahjustamise mehhanisme ning seejärel kaitse- ja kohanemisreaktsioone. Samal ajal peame meeles, et rakkude muutmise algstaadium - paranekroos - see ei ole mitte ainult kahju, vaid ka kaitse- ja kohanemismehhanismide olemasolu, kuigi need ei täida täielikult oma eesmärki.

Rakupatoloogiaga arvestamine algab häiretega, mis tekivad ajal otsene mõju patogeenne aine. Etioloogilise teguri koostoime raku erinevate struktuursete moodustistega viib selle homöostaasi rikkumiseni ( selle metaboolne komponent) ja sellest tulenevalt ka haiguse arengut. Patoloogia võib tekkida erinevate rakkude biomembraanide (eriti sageli on kahjustatud plasmolemma) ja rakusiseste moodustiste: tuumade, mitokondrite, lüsosoomide jne kahjustamisel (joonis 2).

3. RAKUMEMBRAANI PATOLOOGIA.

Plasmamembraan on tsütoplasmat ümbritsev barjäär, mis määrab raku piirid. Sellel on järgmised funktsioonid:

rakusisese keskkonna koostise kontroll;

rakkudevahelise ja intratsellulaarse teabe pakkumine ja hõlbustamine;

Kudede moodustumise tagamine rakkudevaheliste kontaktide abil.

Membraani kaasaegne vedelik-mosaiikmudel kujutab plasmolemma justkui lipiidide "merd" koos valkude "jäämägede" ja "saartega" (joonis 3). Membraani aluseks on kahekordne amfifiilsete lipiidide kiht ja igal membraani lipiidimolekulil on hüdrofiilne pea - 1, joonis 1. 3 (lahustub vees) ja kaks hüdrofoobset saba - 2, joon. 3 (vees ei lahustu). Siit ka mõiste - "amfifiilsus" - see viitab molekulidele, mille koostises on nii vees kui ka vees lahustumatuid rühmi.

Vesikeskkonnas moodustavad sellised ühendid spontaanselt kaksikkihi, milles molekulide hüdrofoobsed osad on orienteeritud üksteise ja hüdrofiilsed osad vee poole. Peamiste membraanilipiidide hulka kuuluvad: fosfolipiidid, sfingolipiidid, glükolipiidid ja kolesterool - 7, joon. 3.

https://pandia.ru/text/78/044/images/image053_1.jpg" alt="(!LANG:Sphere.jpg" width="60" height="59">!}

lühikoodid">

Suure mahu tõttu on see materjal paigutatud mitmele lehele:
1

Nii üksikud rakud kui ka terved mitmerakulised organismid võivad olla allutatud erinevatele mõjudele, mis põhjustavad nende struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi, elutähtsate funktsioonide rikkumisi - patoloogiaid.

Patoloogilised muutused ainuraksetes organismides, mis põhjustavad ajutisi häireid nende individuaalsetes funktsioonides või põhjustavad püsivaid häireid, mis lõppevad selle raku - organismi surmaga, on üksikute rakusiseste struktuuride kahjustuse tagajärg.

Mitmerakulistes organismides toimuvad mitmel erineval põhjusel ka rakurühma muutused või kahjustused, mis võivad viia terve hulga täiendavate sekundaarsete funktsionaalsete häirete tekkeni, mis on seotud muutustega teistes rakkudes, seega patoloogilised muutused. kogu organismis arenevad haigus areneb mitmete rakkude ja kudede süsteemse häirena.

Erinevat tüüpi rakukahjustuste, nende arenguprotsesside, rakkude reparatiivsete protsesside võime uurimine on suure üldise bioloogilise tähtsusega, paljastades üksikute rakukomponentide vahelise seose ja regulatsiooni ning rakendusliku tähtsuse, kuna see on otseselt seotud. meditsiini ülesannetele.

Kaasaegne bioloogia käsitleb rakku kui ühtset kompleksset integreeritud süsteemi, kus üksikud funktsioonid on omavahel seotud ja tasakaalus. Seetõttu peaks rakkude metabolismi üksikute etappide katkemine ja kadumine viima kas vabade möödaviiguteede aktiveerimiseni või sündmuste ilmnemiseni, mis on juba olemuselt patoloogilised. Mitmerakulistes organismides kasutatakse terves organismis mitmete rakkude patoloogiat ja surma progresseeruvate normaalsete protsesside jaoks. Sel juhul toimub teatud raku funktsioonide programmeeritud väljalülitamine, mis põhjustab rakusurma.

Põhjalikumalt on uuritud väliste füüsikaliste ja keemiliste tegurite, nagu temperatuur, kiirgusenergia, rõhk, mittespetsiifiliste muutvate kemikaalide toime ning rakkude metabolismi üksikute lülide inhibiitorite ja antibiootikumide mõju erinevatele rakkudele.

Mitmed pöörduva rakukahjustuse tegurid reageerivad piiratud arvu mittespetsiifiliste muutustega. Vaatluste põhjal jõuti järeldusele, et need kahjustuse morfoloogilised ja funktsionaalsed näitajad esinevad stereotüüpselt, sõltumata rakkude olemusest või kahjustava teguri tüübist. Rakuvastuste mittespetsiifiline olemus erinevatele kahjustavatele teguritele võib viidata mõningate üldiste protsesside olemasolule, mis põhjustavad sarnaste rakuvastuste väljakujunemist. Samal ajal väheneb rakkudes alati oluliselt oksüdatiivne fosforüülimine, glükolüütiliste protsesside suurenemine ja proteolüüsi aktiveerimine.

Iseloomulik üldine raku reaktsioon kahjustusele on muutus raku võimes siduda erinevaid värvaineid. Morfoloogilises plaanis hakkavad ilmnema struktuursed ja patoloogilised muutused: vakuolaarsüsteemi kokkuvarisemine, lüsosoomide aktiveerumine, muutused mitokondrite ja tuuma struktuuris. Mittespetsiifiliste pöörduvate muutuste kogumit tsütoplasmas, mis ilmnevad erinevate ainete mõjul, tähistati terminiga "paranekroos".

Patoloogilised protsessid raku tasandil hõlmavad mitte ainult rakkude hävitamisega seotud nähtusi. Teine rakupatoloogia tase on regulatiivsete protsesside muutus. Need võivad olla ainevahetusprotsesside regulatsiooni häired, mis põhjustavad erinevate ainete ladestumist, diferentseerumishäireid (näiteks kasvaja kasvu).

Mõned terminid:

levik(proliferatio; lat. proles järglased + fero ma kannan, toon) - mis tahes koe rakkude arvu suurenemine nende paljunemise tõttu;

proliferatiivne bassein- paljunevate rakkude arvu ja antud rakupopulatsiooni kogumassi suhe;

paljunemine(re- + lat. productio production) - 1) bioloogias = Reproduktsioon; 2) psühholoogias = Reproduction;

karüotüüp(karüo-kreeka karyoni tuum, pähkel + kreeka kirjavea vorm, proov) - antud bioloogilise liigi organismi somaatilise raku kromosoomikomplekti morfoloogiliste tunnuste kogum;

geen(s) (kreeka genoos, perekond, sünd, päritolu) - pärilikkuse struktuurne ja funktsionaalne üksus, mis kontrollib mis tahes tunnuse teket, mis on desoksüribonukleiinhappe molekuli segment (mõnedes viirustes ribonukleiinhape);

genotüüp(geen + kreeka kirjavea jäljend, valim, tüüp; sünonüüm: idiotüüp, geneetiline konstitutsioon) - kõigi antud indiviidile omaste geenide kogum;

genoom(inglise genoom, kreeka keelest genos, päritolu) - vanemalt lapsele edastatud kromosomaalsete pärilike tegurite kogum, mis esindab eukarüootides, sealhulgas inimestel, haploidset kromosoomide komplekti;

Testi küsimused:

1. Amitoosi mehhanism ja roll

2. Mitoosi tähtsus rakule

3. Mitoosi etapid

4. Tsentrosoomi roll rakkude jagunemisel

5. Meioosi staadiumid

6. Meioosi esimene jagunemine

7. Meioosi teine ​​jagunemine

8. Ülekandmise roll individuaalse päriliku teabe muutmisel

9. Mitoosi ja meioosi erinevused, nende bioloogiline tähtsus

10. Rakutsükkel, selle faasid ja regulatsioon

1. Alberts B., Bray D., Lewis D. jt. Raku molekulaarbioloogia: 3 köites. -M., Mir, 2004.

2. Roland J.-K., Seloshi A., Seloshi D. Rakubioloogia atlas.
M., 2008.

3. Tšentsov Yu.S. Sissejuhatus rakubioloogiasse. M., 2004.

4. Zavarzin A.A., Kharazova A.D. Üldise tsütoloogia alused. - L., 1982.

5. Tšentsov Yu.S. Tsütoloogia alused. - M., 1984.

LABORIÕPPE PLAAN

Laboratoorsete tundide läbiviimise juhised: enne tööle asumist peate mõistma töö tähendust ja eesmärki, hoolikalt läbi lugema ja mõistma, mida on vaja teha, kuidas seda korraldada, seejärel uurima soovitatud kirjanduse teoreetilist materjali. Täitke ülesanded, kirjeldage katse kulgu ja tehke vastavad järeldused. Ja töö lõpus antakse vastused kontrollküsimustele.

rauavaegusaneemia;

2. B12 vaegusaneemia;

3. Foolpuudulikkuse aneemia;

4. Valgupuudusest tingitud aneemia;

5. Skorbuudist tingitud aneemia;

6. Täpsustamata aneemia alatoitumuse tõttu;

7. Ensüümipuudusest tingitud aneemia;

8. Talasseemia (alfa-talasseemia, beeta-talasseemia, delta-beeta-talasseemia);

9. Loote hemoglobiini pärilik püsivus;

11. Pärilik sferotsütoos (Minkowski-Choffardi aneemia);

14. Ravimitest põhjustatud mitteautoimmuunne hemolüütiline aneemia;

15. Hemolüütilis-ureemiline sündroom;

16. Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria (Marchiafava-Mikeli tõbi);

17. Omandatud puhas punaliblede aplaasia (erütroblastopeenia);

18. Põhiseaduslik või ravimitest põhjustatud aplastiline aneemia;

19. Idiopaatiline aplastiline aneemia;

20. Äge posthemorraagiline aneemia (pärast ägedat verekaotust);

21. Aneemia neoplasmides;

22. Aneemia krooniliste somaatiliste haiguste korral;

23. Sideroblastiline aneemia (pärilik või sekundaarne);

24. Kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia;

25. Äge müeloblastne diferentseerumata leukeemia;

26. Äge müeloblastne leukeemia ilma küpsemiseta;

27. Äge müeloidne leukeemia koos küpsemisega;

28. Äge promüelotsüütiline leukeemia;

29. Äge müelomonoblastne leukeemia;

30. Äge monoblastne leukeemia;

31. Äge erütroblastiline leukeemia;

32. Äge megakarüoblastne leukeemia;

33. Äge lümfoblastne T-rakuline leukeemia;

34. Äge lümfoblastne B-rakuline leukeemia;

35. Äge panmüeloidne leukeemia;

36. Letterer-Siwe haigus;

37. Müelodüsplastiline sündroom;

38. Krooniline müeloidne leukeemia;

39. Krooniline erütromüeloos;

40. Krooniline monotsüütleukeemia;

41. Krooniline megakarüotsüütleukeemia;

43. Nuumrakuline leukeemia;

44. Makrofaagide leukeemia;

45. Krooniline lümfoidne leukeemia;

46. ​​karvarakuline leukeemia;

48. Cesari tõbi (naha lümfotsütoom);

49. seente mükoos;

50. Burkitti lümfosarkoom;

51. Lennerti lümfoom;

52. Pahaloomuline histiotsütoos;

53. Pahaloomuline nuumrakuline kasvaja;

54. Tõeline histiotsüütiline lümfoom;

56. Hodgkini tõbi (lümfogranulomatoos);

57. Mitte-Hodgkini lümfoomid;

58. Müeloom (generaliseeritud plasmatsütoom);

59. Waldenströmi makroglobulineemia;

60. Raske alfaahela haigus;

61. Gamma raske ahela haigus;

62. dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC);

63. Vastsündinute hemorraagiline haigus;

64. K-vitamiinist sõltuvate verehüübimisfaktorite vaegus;

65. I hüübimisfaktori puudulikkus ja düsfibrinogeneemia;

66. II hüübimisfaktori puudulikkus;

67. V hüübimisfaktori puudulikkus;

68. VII verehüübimisfaktori puudulikkus (pärilik hüpoprokonvertineemia);

69. VIII hüübimisfaktori pärilik puudulikkus (von Willebrandi tõbi);

70. IX verehüübimisfaktori pärilik puudulikkus (Christamase tõbi, hemofiilia B);

71. Vere hüübimisfaktori X pärilik puudulikkus (Stuart-Praueri tõbi);

72. XI verehüübimisfaktori pärilik puudulikkus (hemofiilia C);

73. XII hüübimisfaktori puudulikkus (Hagemani defekt);

74. XIII hüübimisfaktori puudulikkus;

75. Kallikreiin-kiniini süsteemi plasmakomponentide puudulikkus;

76. Antitrombiin III defitsiit;

77. Pärilik hemorraagiline telangiektaasia (Rendu-Osleri tõbi);

78. Glanzmanni trombasteenia;

79. Bernard-Soulier' sündroom;

80. Wiskott-Aldrichi sündroom;

81. Chediak-Higashi sündroom;

83. Hegglini sündroom;

84. Kasabahhi-Merritti sündroom;

85. Hemorraagiline vaskuliit (Scheinleini-Genochi tõbi);

86. Ehlers-Danlos sündroom;

87. Gasseri sündroom;

88. Allergiline purpur;

89. Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur (Werlhofi tõbi);

90. Simuleeritud verejooks (Münchauseni sündroom);

92. Polümorfonukleaarsete neutrofiilide funktsionaalsed häired;

95. perekondlik erütrotsütoos;

96. Essentsiaalne trombotsütoos;

97. Hemofagotsüütiline lümfohistiotsütoos;

98. Infektsioonist põhjustatud hemofagotsüütiline sündroom;

99. Tsütostaatiline haigus.

Verehaigused - tüübid

1. Aneemia (seisundid, mille korral hemoglobiini tase on alla normi);

2. Hemorraagiline diatees või hemostaasisüsteemi patoloogia (vere hüübimishäired);

3. Hemoblastoosid (nende vererakkude, luuüdi või lümfisõlmede mitmesugused kasvajahaigused);

4. Muud verehaigused (haigused, mis ei ole hemorraagiline diatees, aneemia ega hemoblastoosid).

Aneemia

1. Aneemia hemoglobiini või punaste vereliblede sünteesi kahjustuse tõttu;

2. Hemolüütiline aneemia, mis on seotud hemoglobiini või punaste vereliblede suurenenud lagunemisega;

3. Verekaotusega seotud hemorraagiline aneemia.

Verekaotusest tingitud aneemia jaguneb kahte tüüpi:

• Äge posthemorraagiline aneemia - tekib pärast kiiret samaaegset üle 400 ml verekaotust;
• Krooniline posthemorraagiline aneemia - tekib pikaajalise, pideva verekaotuse tagajärjel, mis on tingitud väikesest, kuid pidevast verejooksust (näiteks tugeva menstruatsiooniga, maohaavandi verejooks jne).

Hemoglobiini sünteesi või punaste vereliblede moodustumise rikkumisest põhjustatud aneemiad jagunevad järgmisteks tüüpideks:

1. Aplastiline aneemia:

• Punaliblede aplaasia (põhiseaduslik, meditsiiniline jne);
• Osaline punaliblede aplaasia;
• Aneemia Blackfan-Diamond;
• Aneemia Fanconi.

2. Kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia.

3. Müelodüsplastiline sündroom.

4. Puudulik aneemia:

• rauavaegusaneemia;
• folaadi puudulikkuse aneemia;
• B12 vaegusaneemia;
• Aneemia skorbuudi taustal;
• Aneemia, mis on tingitud valgu puudumisest toidus (kwashiorkor);
• Aneemia koos aminohapete puudumisega (orotaciduric aneemia);
• Aneemia vase, tsingi ja molübdeeni puudumisega.

5. Aneemia hemoglobiini sünteesi rikkumisega:

• Porfüüria - sideroakristiline aneemia (Kelly-Patersoni sündroom, Plummer-Vinsoni sündroom).

6. Krooniliste haiguste aneemia (koos neerupuudulikkusega, vähkkasvajad jne).

7. Aneemia koos hemoglobiini ja muude ainete suurenenud tarbimisega:

Nagu näha, on hemoglobiini sünteesi ja punaste vereliblede moodustumise häiretest põhjustatud aneemia spekter väga lai. Kuid praktikas on enamik neist aneemiatest haruldased või väga haruldased. Ja igapäevaelus puutuvad inimesed kõige sagedamini kokku erinevat tüüpi vaegusaneemiaga, nagu rauapuudus, B12 puudus, folaadipuudus jne. Aneemia andmed, nagu nimigi viitab, tekivad hemoglobiini ja punaste vereliblede moodustamiseks vajalike ainete ebapiisava koguse tõttu. Teine kõige levinum aneemia, mis on seotud hemoglobiini ja erütrotsüütide sünteesi rikkumisega, on vorm, mis areneb raskete krooniliste haiguste korral.

1. Punaste vereliblede kuju defektist põhjustatud aneemia:

• Pärilik sferotsütoos (Minkowski-Chaffardi tõbi);
• Pärilik elliptotsütoos;
• Pärilik stomatotsütoos;
• pärilik akantotsütoos.

2. Erütrotsüütide ensüümide puudulikkusest tingitud aneemia:

• Glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkusest tingitud aneemia;
• Glutatiooni metabolismi häiretest tingitud aneemia;
• Aneemia nukleotiidide metabolismi häiretest;
• Heksokinaasi puudulikkusest tingitud aneemia;
• Püruvaatkinaasi puudulikkusest tingitud aneemia;
• Aneemia, mis on tingitud trioosfosfaadi isomeraasi puudulikkusest.

3. Hemoglobiini defektsest struktuurist tingitud aneemia:

• Sirprakuline aneemia.

4. Aneemia, mis on põhjustatud hemoglobiini osaks oleva globiini valgu alfa- ja beetaahela defektidest:

• talasseemia (alfa, beeta, delta talasseemia);
• Delta beeta talasseemia;
• Loote hemoglobiini pärilik püsivus.

Omandatud hemolüütiline aneemia jaguneb järgmisteks tüüpideks:

1. Hemolüütiline aneemia, mis on põhjustatud erütrotsüütide hävitamisest antikehade poolt:

• Aneemia pärast vere või selle asendajate ülekannet;
• Autoimmuunne hemolüütiline aneemia (AIHA).

2. Erütrotsüütide mehaanilisest hävimisest tingitud hemolüütiline aneemia:

• Marsiv hemoglobinuuria (tekib pärast pikka marssi);
• Aneemia väikeste ja keskmiste veresoonte patoloogia taustal;
• Trombootiline trombotsütopeeniline purpur;
• hemolüütiline-ureemiline sündroom;
• Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria (Marchiafava-Micheli tõbi).

• aneemia malaaria korral;
• Pliimürgitusest tingitud aneemia jne.

4. Hemolüütiliste mürkidega mürgitamisest põhjustatud aneemia.

5. Mononukleaarsete fagotsüütide rühma rakkude suurest arvust või suurenenud aktiivsusest tingitud aneemia:

• Aneemia ägeda nakkushaiguse korral;
• Aneemia koos põrna suurenemisega.

Nagu näete, on hemolüütiline aneemia igapäevaelus veelgi vähem levinud kui hemoglobiini või erütrotsüütide sünteesi rikkumisega seotud. Seda tüüpi aneemia on aga pahaloomulisem ja sageli vähem ravitav.

Hemoblastoosid (onkoloogilised verehaigused, verevähk)

• Lümfoblastne T- või B-rakk;
• müeloblastiline;
• Monoblast;
• müelomonoblastiline;
• Promüelotsüütiline;
• erütromüeloblastiline;
• megakarüoblastne;
• Plasmablast;
• makrofaagid;
• diferentseerimata;
• panmüeloidne leukeemia;
• Äge müelofibroos.

Krooniline leukeemia jaguneb järgmisteks tüüpideks:

1. Lümfoproliferatiivsed kroonilised leukeemiad:

• lümfotsüütiline leukeemia;
• karvrakuline leukeemia;
• T-rakuline leukeemia;
• Cesari haigus;
• Letterer-Siwe haigus;
• Paraproteineemiad (hulgimüeloom, Waldenströmi makroglobulineemia, kopsu- ja raske ahela haigus).

2. Müeloproliferatiivsed leukeemiad:

• Müelotsüütiline leukeemia;
• Neutrofiilne leukeemia;
• basofiilne leukeemia;
• eosinofiilne leukeemia;
• erütreemia;
• megakarüotsüütne;
• nuumrakk;
• subleukeemiline müeloos;
• müeloskleroos;
• Essentsiaalne trombotsüteemia.

3. Monotsütoproliferatiivsed leukeemiad:

• monotsüütiline leukeemia;
• Müelomonotsüütiline leukeemia;
• Histiotsütoos X.

4. Muud kroonilised leukeemiad:

• Pahaloomuline nuumrakuline kasvaja;
• Tõeline histiotsüütiline lümfoom;
• Pahaloomuline histiotsütoos.

Kõik ägeda ja kroonilise leukeemia liigid arenevad luuüdis ja erinevatel küpsemise etappidel esinevatest rakkudest. Ägedatel leukeemiatel on suurem pahaloomulisuse aste kui kroonilistel ja seetõttu on need vähem ravitavad ning nende elu ja tervise prognoos on negatiivsem.

1. Follikulaarne lümfoom:

• Segatud suur ja väike rakk lõhenenud tuumadega;
• Suur rakk.

2. Hajus lümfoom:

• Väike rakk;
• Väike rakk lõhenenud tuumadega;
• Segatud väike ja suur rakk;
• retikulosarkoom;
• immunoblastne;
• Lümfoblastne;
• Burkitti kasvaja.

3. Perifeersed ja naha T-rakulised lümfoomid:

• Cesari haigus;
• Seente mükoos;
• Lennerti lümfoom;
• Perifeerne T-rakuline lümfoom.

4. Muud lümfoomid:

Hemorraagiline diatees (vere hüübimisega seotud haigused)

1. Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) sündroom.

2. Trombotsütopeenia (trombotsüütide arv veres on alla normi):

• Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur (Werlhofi tõbi);
• vastsündinute alloimmuunne purpur;
• vastsündinute transimmuunne purpur;
• Heteroimmuunne trombotsütopeenia;
• allergiline vaskuliit;
• Evansi sündroom;
• Vaskulaarne pseudohemofiilia.

3. Trombotsütopaatiad (trombotsüütidel on defektne struktuur ja puudulik funktsionaalne aktiivsus):

• Hermansky-Pudlaki haigus;
• TAR sündroom;
• May-Hegglini sündroom;
• Wiskott-Aldrichi haigus;
• Glanzmanni trombasteenia;
• Bernard-Soulier' sündroom;
• Chediak-Higashi sündroom;
• Willebrandi haigus.

4. Vere hüübivuse häired veresoonte patoloogia ja hüübimisprotsessi hüübimislüli puudulikkuse taustal:

• Rendu-Osleri-Weberi haigus;
• Louis-Bari sündroom (ataksia-telangiektaasia);
• hemangioomid;
• Kazabah-Merritti sündroom;
• Ehlers-Danlos sündroom;
• Gasseri sündroom;
• hemorraagiline vaskuliit (Scheinleini-Genochi tõbi);
• Trombootiline trombotsütopeeniline purpur.

5. Kiniin-kallikreiini süsteemi häiretest põhjustatud vere hüübimishäired:

• Fletcheri defekt;
• Williamsi defekt;
• Fitzgeraldi defekt;
• Flajaci defekt.

6. Omandatud koagulopaatia (vere hüübimise patoloogia hüübimislüli häirete taustal):

• Afibrinogeneemia;
• Tarbimise koagulopaatia;
• fibrinolüütiline verejooks;
• fibrinolüütiline purpur;
• Välkpurpur;
• vastsündinu hemorraagiline haigus;
• K-vitamiinist sõltuvate tegurite puudus;
• Hüübimishäired pärast antikoagulantide ja fibrinolüütikumide võtmist.

7. Pärilik koagulopaatia (hüübimisfaktorite puudulikkusest põhjustatud vere hüübimishäired):

• fibrinogeeni puudus;
• II hüübimisfaktori (protrombiini) puudulikkus;
• V hüübimisfaktori puudulikkus (labiilne);
• VII hüübimisfaktori puudulikkus;
• VIII hüübimisfaktori puudulikkus (hemofiilia A);
• IX hüübimisfaktori puudulikkus (jõulutõbi, hemofiilia B);
• X hüübimisfaktori puudulikkus (Stuart-Prower);
• XI faktori puudulikkus (hemofiilia C);
• XII hüübimisfaktori puudulikkus (Hagemani tõbi);
• XIII hüübimisfaktori defitsiit (fibriini stabiliseeriv);
• Tromboplastiini prekursori puudulikkus;
• AS-globuliini defitsiit;
• proakceleriini puudulikkus;
• Vaskulaarne hemofiilia;
• Düsfibrinogeneemia (kaasasündinud);
• Hüpoprokonvertineemia;
• Ovreni tõbi;
• Antitrombiini sisalduse suurenemine;
• Anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (hüübimisvastased faktorid) suurenenud sisaldus.

Muud verehaigused

1. Agranulotsütoos (neutrofiilide, basofiilide ja eosinofiilide puudumine veres);

2. Funktsionaalsed häired stab neutrofiilide aktiivsuses;

3. Eosinofiilia (eosinofiilide arvu suurenemine veres);

5. Perekonna erütrotsütoos (punaste vereliblede arvu suurenemine);

6. Essentsiaalne trombotsütoos (vereliistakute arvu suurenemine);

7. Sekundaarne polütsüteemia (kõikide vererakkude arvu suurenemine);

8. Leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine veres);

9. Tsütostaatiline haigus (tsütostaatikumide kasutamisega seotud haigus).

Verehaigused - sümptomid

• Nõrkus;
• väsimus;
• Pearinglus;
• hingeldus;
• südamepekslemine;
• Söögiisu vähenemine;
• Kõrgenenud kehatemperatuur, mis püsib peaaegu pidevalt;
• Sagedased ja pikaajalised nakkus- ja põletikulised protsessid;
• sügelev nahk;
• Maitse ja lõhna moonutamine (inimesele hakkavad meeldima spetsiifilised lõhnad ja maitsed);
• Valu luudes (leukeemiaga);
• Verejooks petehhiate tüübi järgi, verevalumid jne;
• Pidev verejooks nina, suu ja seedetrakti organite limaskestadest;
• Valu vasakpoolses või paremas hüpohondriumis;
• Madal jõudlus.

See verehaiguste sümptomite loetelu on väga lühike, kuid see võimaldab teil orienteeruda veresüsteemi patoloogia kõige tüüpilisemate kliiniliste ilmingute osas. Kui inimesel on mõni ülaltoodud sümptomitest, peate üksikasjaliku läbivaatuse saamiseks konsulteerima arstiga.

Verehaiguste sündroomid

• aneemiline sündroom;
• hemorraagiline sündroom;
• Haavandiline nekrootiline sündroom;
• joobeseisundi sündroom;
• ossalgiline sündroom;
• Valgu patoloogia sündroom;
• sideropeeniline sündroom;
• Pletooriline sündroom;
• ikteriline sündroom;
• Lümfadenopaatia sündroom;
• Hepato-splenomegaalia sündroom;
• verekaotuse sündroom;
• palaviku sündroom;
• hematoloogiline sündroom;
• Luuüdi sündroom;
• enteropaatia sündroom;
• Artropaatia sündroom.

Loetletud sündroomid arenevad erinevate verehaiguste taustal ja mõned neist on iseloomulikud ainult kitsale hulgale sarnase arengumehhanismiga patoloogiatele, teised aga, vastupidi, esinevad peaaegu kõigi verehaiguste korral.

Aneemia sündroom

• Naha ja limaskestade kahvatus;
• Kuiv ja ketendav või niiske nahk;
• Kuivad, rabedad juuksed ja küüned;
• Verejooks limaskestadelt - igemed, magu, sooled jne;
• Pearinglus;
• raputav kõnnak;
• Silmade tumenemine;
• Müra kõrvades;
• Väsimus;
• unisus;
• Õhupuudus kõndimisel;
• Südamepekslemine.

Raske aneemia korral võivad inimesel tekkida pastakujulised jalad, maitsmishäired (nagu mittesöödavad asjad, näiteks kriit), keele põletustunne või selle hele karmiinpunane värvus, samuti toidutükkide allaneelamisel lämbumine.

Hemorraagiline sündroom

• Igemete veritsemine ja pikaajaline veritsus hamba väljatõmbamisel ja suu limaskesta vigastus;
• Ebamugavustunne maos;
• Must tool;
• punased verelibled või veri uriinis;
• Emaka verejooks;
• Verejooks süstimise tagajärjel;
• Verevalumid ja petehhiaalsed hemorraagiad nahal;
• Peavalu;
• Liigeste valulikkus ja turse;
• Aktiivsete liigutuste võimatus lihaste ja liigeste hemorraagiate põhjustatud valu tõttu.

Hemorraagiline sündroom areneb järgmiste verehaigustega:

1. Trombotsütopeeniline purpur;

2. Willebrandi tõbi;

3. Rendu-Osleri haigus;

4. Glanzmanni tõbi;

5. Hemofiilia A, B ja C;

6. Hemorraagiline vaskuliit;

9. Aplastiline aneemia;

10. Antikoagulantide suurte annuste võtmine.

Haavandiline nekrootiline sündroom

• Valu suu limaskestas;
• Verejooks igemetest;
• suuõõne valu tõttu suutmatus süüa;
• Kehatemperatuuri tõus;
• külmavärinad;
• halb hingeõhk;
• Eritumine ja ebamugavustunne tupes;
• Valu pärakus;
• Defekatsiooni raskused.

Haavandiline nekrootiline sündroom areneb hemoblastoosi, aplastilise aneemia, samuti kiiritus- ja tsütostaatilise haigusega.

Mürgistuse sündroom

• Üldine nõrkus;
• Palavik koos külmavärinatega;
• Pikaajaline püsiv kehatemperatuuri tõus;
• halb enesetunne;
• Vähenenud töövõime;
• Valu suu limaskestas;
• Ülemiste hingamisteede banaalse hingamisteede haiguse sümptomid.

Mürgistuse sündroom areneb hemoblastooside, hematosarkoomide (Hodgkini tõbi, lümfosarkoomid) ja tsütostaatilise haigusega.

Ossalgiline sündroom

valgupatoloogia sündroom

• Peavalu;
• Mälu ja tähelepanu halvenemine;
• unisus;
• Valu ja tuimus jalgades ja kätes;
• Nina, igemete ja keele limaskestade verejooks;
• Hüpertensioon;
• Retinopaatia (silmade talitlushäired);
• Neerupuudulikkus (haiguse hilisemates staadiumides);
• Südame, keele, liigeste, süljenäärmete ja naha funktsioonide rikkumine.

Valgupatoloogia sündroom areneb koos müeloomi ja Waldenströmi tõvega.

sideropeeniline sündroom

• Lõhnataju väärastumine (inimesele meeldivad heitgaaside lõhnad, pestud betoonpõrandad jne);
• Maitse moonutamine (inimesele meeldib kriidi, laimi, söe, kuivade teraviljade jms maitse);
• Raskused toidu neelamisel;
• lihaste nõrkus;
• Naha kahvatus ja kuivus;
• Krambid suu nurkades;
• Õhukesed, rabedad, nõgusad põikitriibutusega küüned;
• Õhukesed, rabedad ja kuivad juuksed.

Sideropeenia sündroom areneb koos Werlhofi ja Randu-Osleri haigustega.

Pletoorikas sündroom

Sündroom areneb koos erütreemia ja Wakezi tõvega.

ikteriline sündroom

Lümfadenopaatia sündroom

• Erinevate lümfisõlmede suurenemine ja valulikkus;
• Mürgistuse nähtused (palavik, peavalu, unisus jne);
• higistamine;
• Nõrkus;
• Tugev kaalulangus;
• Valu laienenud lümfisõlmede piirkonnas, mis on tingitud lähedal asuvate elundite kokkusurumisest;
• Mädase eritisega fistulid.

Sündroom areneb kroonilise lümfotsütaarse leukeemia, lümfogranulomatoosi, lümfosarkoomide, ägeda lümfoblastse leukeemia ja nakkusliku mononukleoosi korral.

Hepato-splenomegaalia sündroom

• Raskustunne ülakõhus;
• Valu ülakõhus;
• Kõhu mahu suurenemine;
• Nõrkus;
• Vähendatud jõudlus;
• Kollatõbi (haiguse hilises staadiumis).

Sündroom areneb infektsioosse mononukleoosi, päriliku mikrosferotsütoosi, autoimmuunse hemolüütilise aneemia, sirprakulise ja B12 defitsiidi aneemia, talasseemia, trombotsütopeenia, ägeda leukeemia, kroonilise lümfotsüütilise ja müeloidse leukeemia, subleukeemilise müeloosi, samuti erüteemi ja erütreemiaga.

Verekaotuse sündroom

Sündroom areneb hemoblastoosi, hemorraagilise diateesi ja aplastilise aneemiaga.

Palaviku sündroom

Hematoloogilised ja luuüdi sündroomid

Enteropaatia sündroom

Artropaatia sündroom

• Mõjutatud liigese turse ja paksenemine;
• Valu kahjustatud liigeses;
• Osteoporoos.

Vereanalüüsid (verepildid)

1. Üldine vereanalüüs selliste parameetrite määramiseks nagu:

• Leukotsüütide, erütrotsüütide ja trombotsüütide koguarv;
• Leukovalemi arvutamine (basofiilide, eosinofiilide, stab- ja segmenteeritud neutrofiilide, monotsüütide ja lümfotsüütide protsent 100 loendatud rakus);
• Hemoglobiini kontsentratsioon veres;
• Erütrotsüütide kuju, suuruse, värvi ja muude kvalitatiivsete omaduste uurimine.

2. Retikulotsüütide arvu loendamine.

3. Trombotsüütide arv.

5. Duke veritsusaeg.

6. Koagulogramm selliste parameetrite määratlusega nagu:

• fibrinogeeni kogus;
• protrombiini indeks (PTI);
• Rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR);
• Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT);
• Kaoliini aeg;
• Trombiiniaeg (TV).

7. Hüübimisfaktorite kontsentratsiooni määramine.

8. Müelogramm - luuüdi võtmine punktsiooniga, millele järgneb äigepreparaadi valmistamine ja erinevate rakuliste elementide arvu, samuti nende protsendi 300 raku loendamine.

Mõne levinud verehaiguse määratlus

Nakkuslikud verehaigused

Viiruslik verehaigus

Krooniline verepatoloogia

Pärilikud (geneetilised) verehaigused

Süsteemsed verehaigused

Autoimmuunsed verehaigused

• Autoimmuunne hemolüütiline aneemia;
• ravimite hemolüüs;
• vastsündinu hemolüütiline haigus;
• hemolüüs pärast vereülekannet;
• Idiopaatiline autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur;
• autoimmuunne neutropeenia.

Verehaigused - põhjused

Verehaiguste ravi

Verehaiguste ennetamine

• Verejooksuga kaasnevate haiguste tuvastamine ja ravi;
• Helmintia invasioonide õigeaegne ravi;
• Nakkushaiguste õigeaegne ravi;
• Täielik toitumine ja vitamiinide tarbimine;
• Ioniseeriva kiirguse vältimine;
• Vältige kokkupuudet kahjulike kemikaalidega (värvid, raskmetallid, benseen jne);
• Stressi vältimine;
• Hüpotermia ja ülekuumenemise vältimine.

Levinud verehaigused, nende ravi ja ennetamine – video

Verehaigused: kirjeldus, tunnused ja sümptomid, kulg ja tagajärjed, diagnoos ja ravi - video

Verehaigused (aneemia, hemorraagiline sündroom, hemoblastoos): põhjused, nähud ja sümptomid, diagnoos ja ravi - video

Polütsüteemia (polütsüteemia), kõrgenenud hemoglobiinisisaldus veres: haiguse põhjused ja sümptomid, diagnoos ja ravi - video

Mis on ebanormaalsed vererakud

Üks erütrotsüütide patoloogiliste muutuste peamisi põhjuseid, lisaks verekaotusele, toksiinidele, hemolüsiinidele jne, on luuüdi normaalse aktiivsuse rikkumine.

Mõne haiguse korral on keha suurenenud reaktiivsusega suurenenud luuüdi aktiivsus - hüperfunktsioon; surnud küpsete erütrotsüütide asemel satuvad vereringesse noored rakud – erütrotsüüdid taastuvad.

Luuüdi regenereerimisvõimet hinnatakse polükromatofiilsete erütrotsüütide, retikulotsüütide ja normoblastide esinemise järgi äigepreparaadis. Mitmete vereloomesüsteemi haiguste korral leidub perifeerses veres Jolly kehadega erütrotsüüte ja Caboti rõngastega erütrotsüüte.

Erütrotsüütide degeneratiivsete vormide hulka kuuluvad anisotsüüdid, poikilotsüüdid, basofiilse granulaarsusega erütrotsüüdid.

Erütrotsüüdid on hüperkroomsed, nn. megalotsüüdid ja megaloblastid, kuuluvad nn. hematopoeesi embrüonaalne vorm. Vereringes võib sageli leida 4 rakku, mis viitavad samaaegsele regeneratsioonile ja degeneratsioonile.

Erinevate verehaiguste korral muudavad erütrotsüüdid oma kuju, suurust, värvi. Erineva suurusega punaste vereliblede ilmumist veres nimetatakse anisotsütoosiks.

Normaalsest väiksemaid erütrotsüüte nimetatakse mikrotsüüdideks, normaalsest suuremaid makrotsüütideks. Erütrotsüüdid on võimelised võtma kõige erinevama vormi: kolvid, pirnid, võimlemisraskused, poolkuud; selliseid elemente nimetatakse poikilotsüütideks. Anisotsütoos ja poikilotsütoos esinevad pernicious aneemia, hemolüütilise kollatõve korral.

Värvitud verepreparaadis on aneemilised erütrotsüüdid, mis on värvunud normaalsest nõrgemalt, hüpokroomse aneemiaga. Hüperkroomse aneemia korral leitakse erütrotsüüdid, mis on normaalsest heledamad. Aneemia, verekaotuse korral, kui erütrotsüütide tarbimine on suur, täiendatakse verevoolu luuüdi suurenenud aktiivsuse tõttu mitte päris küpsete erütrotsüütide vormidega, millel on võime värvida nii happelisi kui ka aluselisi värve, mille tulemusena on neil hallikasvioletne värvus.

Selliseid punaseid vereliblesid nimetatakse polükromatofiilideks ja võimet sel viisil värvida nimetatakse polükromaasiaks.

Addison-Birmeri aneemiaga võivad tekkida erütrotsüüdid, mille protoplasmas on endiselt säilinud tuuma jäänused silmuste kujul, rõngad, mis on Romanovski järgi värvitud violetset värvi, nn Keboti rõngad või üksikud väikesed killud. tuumast täppidena - Rõõmsad kehad, värvitud kirsivärvi -Punane värv.

Degeneratiivsete vormide hulka kuuluvad basofiilse granulaarsusega erütrotsüüdid. Need on väikesed terad erütrotsüüdis, mis on määrdunud sinaka värvusega. Basofiilne granulaarsus erütrotsüüdis on E. Freifeldi järgi värvimisel selgelt näha.

Retikulotsüüdid. Briljantkresüülsinisega värvitud verepreparaadis võib erütrotsüüte näha õhukese sinise võrgu või granulaarsusega kogu rakus või ainult keskel. Seda võrku nimetatakse retikulaarseks ehk võrgusilma granulofilamentseks aineks (substantia granulofilamentosa). Selle ainega punaseid vereliblesid nimetatakse retikulotsüütideks.

Retikulotsüüdid on noored, ebaküpsed punased verelibled, mis ilmuvad verre koos luuüdi aktiivsuse suurenemisega. Retikulotsüütide loendamiseks võite kasutada okulaari, millesse sisestatakse väljalõigatud ruudukujulise auguga paberitükk. Preparaadi erinevates kohtades loendatakse 1000 erütrotsüüti ja samaaegselt tuvastatud retikulotsüütide arv. Normaalses veres on 2-4 retikulotsüüdi 1000 erütrotsüüdi kohta.

Erinevused absoluutse ja suhtelise lümfotsütoosi vahel vereanalüüsis

Mõned aastad tagasi kirjutasin, kuidas erinevad viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid üldise vereanalüüsi järgi, milliseid rakke muutub erinevate infektsioonide korral üha vähem. Artikkel on saanud teatava populaarsuse, kuid vajab veidi selgitust.

Isegi koolis õpetatakse, et leukotsüütide arv peaks olema 4–9 miljardit (× 10 9) liitri vere kohta. Sõltuvalt nende funktsioonidest jagunevad leukotsüüdid mitmeks sordiks, nii et leukotsüütide valem (erinevat tüüpi leukotsüütide suhe) näeb normaalsel täiskasvanul välja järgmine:

• neutrofiilid (kokku 48-78%):
  • noored (metamüelotsüüdid) - 0%,
  • torke - 1-6%,
  • segmenteeritud - 47–72%,
• eosinofiilid - 1-5%,
• basofiilid - 0-1%,
• lümfotsüüdid - 18-40% (teiste standardite kohaselt 19-37%),
• monotsüüdid - 3-11%.

Näiteks üldises vereanalüüsis avastati 45% lümfotsüütidest. Kas see on ohtlik või mitte? Kas ma pean lööma häirekella ja otsima nimekirja haigustest, mille puhul lümfotsüütide arv veres suureneb? Me räägime sellest täna, sest mõnel juhul on sellised kõrvalekalded vereanalüüsis patoloogilised, teistel aga mitte ohtlikud.

Normaalse hematopoeesi etapid

Vaatame 19-aastase 1. tüüpi diabeediga poisi üldise (kliinilise) vereanalüüsi tulemusi. Analüüs tehti 2015. aasta veebruari alguses laboris "Invitro":

Analüüs, mille näitajaid käsitletakse käesolevas artiklis

Analüüsis tuuakse punase taustaga esile normaalsest erinevad näitajad. Nüüd on laboriuuringutes sõna " norm" kasutatakse harvemini, see on asendatud sõnaga " võrdlusväärtused" või " võrdlusvahemik". Seda tehakse selleks, et inimesi mitte segadusse ajada, sest olenevalt kasutatavast diagnostikameetodist võib sama väärtus olla kas normaalne või ebanormaalne. Võrdlusväärtused valitakse nii, et need vastaksid 97–99% tervete inimeste analüüside tulemustele.

Võtke arvesse punasega esile tõstetud analüüsi tulemusi.

Hematokrit

Hematokrit - veremahu osakaal moodustunud vereelemendi kohta(erütrotsüüdid, trombotsüüdid ja trombotsüüdid). Kuna erütrotsüüte on arvuliselt palju rohkem (näiteks erütrotsüütide arv vereühikus ületab leukotsüütide arvu tuhat korda), siis tegelikult näitab hematokrit, millise osa veremahust (protsentides) hõivavad erütrotsüüdid. . Sel juhul on hematokrit normi alumisel piiril ja ülejäänud punased verelibled on normaalsed, seega võib veidi vähenenud hematokriti pidada normi variandiks.

Lümfotsüüdid

Eelnimetatud vereanalüüsis 45,6% lümfotsüütidest. See on normist veidi kõrgem (18-40% või 19-37%) ja seda nimetatakse suhteliseks lümfotsütoosiks. Tundub, et see on patoloogia? Kuid arvutame välja, kui palju lümfotsüüte vereühikus sisaldub, ja võrrelgem nende arvu (rakkude) normaalsete absoluutväärtustega.

Lümfotsüütide arv (absoluutväärtus) veres on: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. Seda joonist näeme analüüsi allosas, selle kõrval on referentsväärtused: 1,00-4,80. Meie tulemust 2,14 võib lugeda heaks, sest see jääb minimaalse (1,00) ja maksimaalse (4,80) taseme vahele peaaegu keskele.

Seega on meil suhteline lümfotsütoos (45,6% suurem kui 37% ja 40%), kuid absoluutne lümfotsütoos puudub (2,14 väiksem kui 4,8). Sel juhul võib suhtelist lümfotsütoosi pidada normi variandiks.

Neutrofiilid

Neutrofiilide koguarvuks loetakse noorte (tavaliselt 0%), stab (1-6%) ja segmenteeritud neutrofiilide (47-72%) summaks, nende koguarv on 48-78%.

Granulotsüütide arenguetapid

Vaatlusaluses vereanalüüsis on neutrofiilide koguarv 42,5%. Näeme, et neutrofiilide suhteline (%) sisaldus on alla normi.

Arvutame neutrofiilide absoluutarvu vereühikus:

Lümfotsüütide rakkude õige absoluutarvu osas on segadust.

1) Andmed kirjandusest.

2) Rakkude arvu võrdlusväärtused labori "Invitro" analüüsist (vt vereanalüüs):

3) Kuna ülaltoodud arvud ei ühti (1,8 ja 2,04), siis proovime lahtrite arvu normaalnäitajate piirid ise arvutada.

• Minimaalne lubatud neutrofiilide arv on minimaalne neutrofiilide arv (48%) leukotsüütide normaalsest miinimumist (4 × 10 9 /l), see tähendab 1,92 × 10 9 /l.
• Maksimaalne lubatud neutrofiilide arv on 78% leukotsüütide normaalsest maksimumist (9 × 10 9 / l), see tähendab 7,02 × 10 9 / l.

Patsiendi analüüsis 1,99 × 10 9 neutrofiili, mis põhimõtteliselt vastab rakkude arvu normaalsetele näitajatele. Neutrofiilide taset alla 1,5 × 10 9 / l peetakse kindlasti patoloogiliseks (nn. neutropeenia). Tase vahemikus 1,5 × 10 9 /l kuni 1,9 × 10 9 /l loetakse normaalse ja patoloogilise vahepealseks.

Kas on vaja paanikasse sattuda, et neutrofiilide absoluutarv on absoluutse normi alumise piiri lähedal? Ei. Suhkurtõve (ja isegi alkoholismi) korral on neutrofiilide veidi vähenenud tase täiesti võimalik. Veendumaks, et hirmud on alusetu, peate kontrollima noorte vormide taset: normaalsed noored neutrofiilid (metamüelotsüüdid) - 0% ja stab neutrofiilid - 1 kuni 6%. Analüüsi kommentaaris (ei mahtunud joonisele ja lõigati ära paremalt) on kirjas:

Hematoloogilise analüsaatoriga verd uurides patoloogilisi rakke ei leitud. Stabiilsete neutrofiilide arv ei ületa 6%.

Samal inimesel on üldise vereanalüüsi näitajad üsna stabiilsed: kui tõsiseid tervisehädasid pole, siis kuuekuuliste või aastaste intervallidega tehtud analüüside tulemused on väga sarnased. Katsealuse vereanalüüsi sarnased tulemused olid mitu kuud tagasi.

Seega võib vaadeldavat vereanalüüsi, võttes arvesse suhkurtõbe, tulemuste stabiilsust, rakkude patoloogiliste vormide puudumist ja neutrofiilide noorte vormide suurenenud taseme puudumist, pidada peaaegu normaalseks. Kuid kahtluse korral peate patsienti täiendavalt jälgima ja määrama teise üldvereanalüüsi (kui automaatne hematoloogiaanalüsaator ei suuda tuvastada igat tüüpi patoloogilisi rakke, tuleks analüüsi igaks juhuks lisaks käsitsi mikroskoobi all uurida ). Kõige raskematel juhtudel, kui olukord halveneb, tehakse vereloome uurimiseks luuüdi punktsioon (tavaliselt rinnakust).

Võrdlusandmed neutrofiilide ja lümfotsüütide kohta

Neutrofiilide põhiülesanne on võidelda bakteritega fagotsütoosi (absorptsiooni) ja sellele järgneva seedimise teel. Surnud neutrofiilid moodustavad põletiku ajal mäda olulise osa. Neutrofiilid on " tavalised sõdurid» võitluses nakkuse vastu:

• neid on palju (iga päev moodustub umbes 100 g neutrofiile, mis sisenevad vereringesse, mädaste infektsioonide korral suureneb see arv mitu korda);
• nad ei ela kaua - nad ringlevad veres lühikest aega (12-14 tundi), pärast mida nad lähevad kudedesse ja elavad veel paar päeva (kuni 8 päeva);
• paljud neutrofiilid erituvad bioloogiliste saladustega - röga, lima;
• neutrofiilide arengu täistsükkel küpseks rakuks võtab aega 2 nädalat.

Normaalne neutrofiilide sisaldus täiskasvanu veres:

• noored (metamüelotsüüdid) neutrofiilid - 0%,
• torkima neutrofiilid - 1-6%,
• segmenteeritud neutrofiilid - 47-72%,
• Kokku neutrofiilid - 48-78%.

Tsütoplasmas spetsiifilisi graanuleid sisaldavad leukotsüüdid on granulotsüüdid. Granulotsüüdid on neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid.

Agranulotsütoos on granulotsüütide arvu järsk langus veres kuni nende kadumiseni (vähem kui 1 × 10 9 / l leukotsüüte ja vähem kui 0,75 × 10 9 / l granulotsüüte).

Neutropeenia mõiste on lähedane agranulotsütoosi mõistele ( neutrofiilide arvu vähenemine- alla 1,5 × 10 9 /l). Võrreldes agranulotsütoosi ja neutropeenia kriteeriume, võib seda oletada ainult raske neutropeenia põhjustab agranulotsütoosi. Kokkuvõtteks " agranulotsütoos”, ebapiisavalt mõõdukalt vähenenud neutrofiilide tase.

Neutrofiilide arvu vähenemise (neutropeenia) põhjused:

1. rasked bakteriaalsed infektsioonid
2. viirusinfektsioonid (neutrofiilid ei võitle viirustega. Viiruse poolt mõjutatud rakud hävitatakse teatud tüüpi lümfotsüütide poolt),
3. hematopoeesi pärssimine luuüdis (aplastiline aneemia - kõigi luuüdi vererakkude kasvu ja küpsemise järsk pärssimine või peatumine),
4. autoimmuunhaigused ( süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit ja jne),
5. neutrofiilide ümberjaotumine elundites ( splenomegaalia- põrna suurenemine)
6. hematopoeetilise süsteemi kasvajad:
   • krooniline lümfotsüütleukeemia (pahaloomuline kasvaja, mille puhul moodustuvad ebatüüpilised küpsed lümfotsüüdid, mis kogunevad veres, luuüdis, lümfisõlmedes, maksas ja põrnas. Samal ajal on kõigi teiste vererakkude teke pärsitud, eriti lühikese elutsükli korral - neutrofiilid);
   • äge leukeemia (luuüdi kasvaja, mille puhul toimub vereloome tüviraku mutatsioon ja selle kontrollimatu paljunemine ilma küpseks rakuvormiks küpsemiseta. Nii kõigi vererakkude ühine tüviraku eelkäija kui ka hilisemad prekursorrakkude sordid üksiku vere jaoks võrsed võivad mõjutada.Luuüdi on täidetud ebaküpsete blastrakkudega, mis tõrjuvad välja ja pärsivad normaalset vereloomet);
7. raua ja teatud vitamiinide puudus ( tsüanokobalamiin, foolhape),
8. ravimite toime tsütostaatikumid, immunosupressandid, sulfoonamiidid ja jne)
9. geneetilised tegurid.

Neutrofiilide arvu suurenemist veres (üle 78% või rohkem kui 5,8 × 10 9 / l) nimetatakse neutrofiiliaks ( neutrofiilia, neutrofiilne leukotsütoos).

Neutrofiilia (neutrofiilia) 4 mehhanismi:

1. suurenenud neutrofiilide tootmine:
   • bakteriaalsed infektsioonid,
   • kudede põletik ja nekroos põletused, müokardiinfarkt),
   • krooniline müeloidne leukeemia ( luuüdi pahaloomuline kasvaja, mille puhul toimub ebaküpsete ja küpsete granulotsüütide - neutrofiilide, eosinofiilide ja basofiilide - kontrollimatu moodustumine, tõrjudes välja terved rakud),
   • pahaloomuliste kasvajate ravi (näiteks kiiritusraviga),
   • mürgistus (eksogeense päritoluga - plii, madu mürk, endogeenset päritolu - ureemia, podagra, ketoatsidoos),
2. neutrofiilide aktiivne migratsioon (varajane väljumine) luuüdist verre,
3. neutrofiilide ümberjaotumine parietaalsest populatsioonist (veresoonte lähedalt) ringlevasse verre: stressi ajal, intensiivne lihastöö.
4. aeglustades neutrofiilide vabanemist verest kudedesse (nii toimivad glükokortikoidhormoonid, mis pärsivad neutrofiilide liikuvust ja piiravad nende võimet verest põletikukohta tungida).

Mädaseid bakteriaalseid infektsioone iseloomustavad:

• leukotsütoosi areng - leukotsüütide üldarvu suurenemine (üle 9 × 10 9 / l) peamiselt tingitud neutrofiilia- neutrofiilide arvu suurenemine;
• leukotsüütide valemi nihkumine vasakule - noorte arvu suurenemine [ noor + torke] neutrofiilide vormid. Noorte neutrofiilide (metamüelotsüütide) ilmumine veres on märk tõsisest infektsioonist ja tõend selle kohta, et luuüdi töötab suure stressiga. Mida rohkem noori vorme (eriti noori), seda tugevam on immuunsüsteemi stress;
• toksilise granulaarsuse ilmnemine ja muud degeneratiivsed muutused neutrofiilides ( Dele kehad, tsütoplasmaatilised vakuoolid, patoloogilised muutused tuumas). Vastupidiselt väljakujunenud nimele ei põhjusta need muudatused " toksiline toime» bakterid neutrofiilidel, kuid luuüdi rakkude küpsemise rikkumine. Neutrofiilide küpsemine on häiritud järsu kiirenduse tõttu, mis on tingitud immuunsüsteemi liigsest stimulatsioonist tsütokiinide poolt, mistõttu näiteks kasvajakoe lagunemisel kiiritusravi mõjul ilmneb suur hulk neutrofiilide toksilist granulaarsust. Teisisõnu valmistab luuüdi noori "sõdureid" oma võimete piirini ette ja saadab nad enne tähtaega "lahingusse".

Joonis saidilt bono-esse.ru

Lümfotsüüdid on suuruselt teine ​​leukotsüüdid veres ja neid on erinevates alamliikides.

Lümfotsüütide lühike klassifikatsioon

Erinevalt "sõduri" neutrofiilidest võib lümfotsüüte liigitada "ohvitseride" alla. Lümfotsüüdid “õpivad” kauem (olenevalt funktsioonidest, mida nad täidavad, moodustuvad ja paljunevad luuüdis, lümfisõlmedes, põrnas) ning on väga spetsiifilised rakud ( antigeeni äratundmine, rakulise ja humoraalse immuunsuse käivitamine ja rakendamine, immuunsüsteemi rakkude moodustumise ja aktiivsuse reguleerimine). Lümfotsüüdid on võimelised väljuma verest kudedesse, seejärel lümfi ja naasta oma vooluga tagasi verre.

Täieliku verepildi dešifreerimiseks peab teil olema ettekujutus järgmisest:

• 30% kõigist perifeerse vere lümfotsüütidest on lühiealised vormid (4 päeva). Need on enamus B-lümfotsüüdid ja T-supressorid.
• 70% lümfotsüütidest on pikaealised (170 päeva = peaaegu 6 kuud). Need on muud tüüpi lümfotsüüdid.

Muidugi langeb vereloome täieliku lõpetamisega kõigepealt granulotsüütide tase veres, mis on märgatav just nende arvu järgi. neutrofiilid, sest eosinofiilid ja basofiilid veres ja normis on väga väike. Veidi hiljem hakkab erütrotsüütide (elavad kuni 4 kuud) ja lümfotsüütide (kuni 6 kuud) tase langema. Sel põhjusel tuvastatakse luuüdi kahjustus raskete nakkuslike tüsistustega, mida on väga raske ravida.

Kuna neutrofiilide areng on häiritud enne teisi rakke (neutropeenia - alla 1,5 × 10 9 / l), siis vereanalüüsides tuvastatakse kõige sagedamini suhteline lümfotsütoos (üle 37%), mitte absoluutne lümfotsütoos (rohkem kui 3,0 × 10 9 / l).

Lümfotsüütide taseme tõus (lümfotsütoos) - rohkem kui 3,0 × 10 9 / l:

• viirusinfektsioonid,
• mõned bakteriaalsed infektsioonid ( tuberkuloos, süüfilis, läkaköha, leptospiroos, brutselloos, jersinioos),
• sidekoe autoimmuunhaigused ( reuma, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit),
• pahaloomulised kasvajad
• ravimite kõrvaltoimed,
• mürgistus,
• mõned muud põhjused.

Lümfotsüütide taseme languse (lümfotsütopeenia) põhjused - vähem kui 1,2 × 10 9 / l (vastavalt vähem rangetele standarditele, 1,0 × 10 9 / l):

• aplastiline aneemia,
• HIV-nakkus (mõjutab peamiselt teatud tüüpi T-lümfotsüüte, mida nimetatakse T-abistajateks),
• pahaloomulised kasvajad terminaalses (viimases) faasis,
• mõned tuberkuloosi vormid
• ägedad infektsioonid,
• äge kiiritushaigus
• krooniline neerupuudulikkus (CRF) viimases staadiumis,
• glükokortikoidide liig.

/ Patfiso / Belova L. A / Punase vere patoloogia

PUNASE VERE PATOLOOGIA

Veri on keeruline pidevalt muutuv keha sisekeskkond. Veri kannab hapnikku, süsihappegaasi, toitaineid, hormoone, kudede ainevahetusprodukte. See mängib otsustavat rolli onkootilise ja osmootse rõhu säilitamisel; happe-aluse tasakaal. Teisisõnu, veri mängib olulist rolli hingamises, ainevahetuses, sekretsiooni ja eritumise protsesside tagamises, keha immunoloogilises kaitses ning toimib koos kesknärvisüsteemiga integreeriva süsteemina, mis ühendab keha ühtseks tervikuks. . Veri koosneb vedelast osast, milles on lahustunud valgud, orgaanilised ja anorgaanilised ühendid; ja rakulised elemendid.Vere vedel osa vahetub pidevalt tänu lümfi- ja koevedeliku sisenemisele.Rakuliste elementide ja vere vedela osa suhe hematokriti järgi on 44-48%. Patoloogiliste protsesside käigus toimub regulaarne muutus rakkude ja vereplasma kvantitatiivses ja kvalitatiivses koostises, need muutused on paljude patoloogiliste protsesside äärmiselt oluliseks patogeneetiliseks momendiks ning lisaks toimivad nad konkreetse haiguse oluliste diagnostiliste sümptomitena. Tänane loeng on pühendatud patoloogilistele muutustele polütsüteemia punases veres.

A N E M JA I Tavaliselt sisaldab perifeerne veri meestel 4,5-5,0x10 12 naistel 4,0-4,5x10 12 erütrotsüüti 1 l-s, hemoglobiini hemoglobiin.Lisaks on ka naiste hemoglobiinisisaldus mõnevõrra väiksem kui meestel. Aneemia ehk aneemia on seisund, mida iseloomustab punaste vereliblede arvu vähenemine või hemoglobiinisisalduse vähenemine veres (mahuühikus) (selgitada) Tõelise aneemia tunnuseks on nende arvu absoluutne vähenemine. punaste vereliblede ja hemoglobiini sisaldus organismis. Tõelisest aneemiast tuleks eristada hüdreemiat; vere hõrenemine koevedeliku rohke sissevoolu tõttu, mida täheldati patsientidel turse lähenemise perioodil. Samal ajal väheneb vere lahjendamise tulemusena erütrotsüütide ja hemoglobiini arv mahuühiku kohta, kuid nende koguarv organismis jääb normaalseks. See võib olla vastupidi. Tõelise aneemia (erütrotsüütide ja hemoglobiini üldarvu vähenemine organismis) korral võib vedelikukaotusest tingitud vere paksenemise tõttu hemoglobiini ja erütrotsüütide hulk vere mahuühiku kohta jääda normaalseks või isegi tõusta. Sõltuvalt luuüdi funktsionaalsest seisundist, taastumisvõimest ja aneemilise seisundi kompenseerimisest eristatakse järgmisi aneemia tüüpe: regeneratiivne, hüporegeneratiivne aneemia. Enamik aneemiaid on regeneratiivsed. Nendega kaasneb vereloomeaparaadi erütropoeesi kompenseeriv tõus. Hematopoees on sel juhul tingitud normaalsete erütrotsüütide moodustumisest. Samal ajal suureneb erütro-normoblastiliste elementide vohamine, normoblastide kiirenenud muundumine erütrotsüütideks ja nende suurenenud leostumine verre. Selle tulemusena täiendatakse verd erütrotsüütide noorte vormidega - retikulotsüütidega. Hüporegeneraatoraneemia on vorm, mille korral luuüdi kompenseerivad võimed on ammendunud ja uute punaste vereliblede arv väheneb. Perifeerses veres väheneb erütrotsüütide noorte vormide arv.Juhul kui retikulotsüüdid verest praktiliselt kaovad, räägivad nad aneemia regenereerivast vormist.Enamasti tekivad need aneemia vormid punase luuüdi kahjustuse tõttu. - joobeseisundi, kiiritusvigastuse, punase luuüdi asendamise kollasega (leukeemiaga). Aneemia olemuse kindlakstegemiseks luuüdi taastumisvõime järgi on vaja arvutada retikulotsüütide arv kuup-mm kohta.Tavaliselt kõigub retikulotsüütide arv vahemikus 1,0x,0x10 11 l kohta. Kui patsiendi retikulotsüütide arv on nendes piirides, siis räägitakse regeneratiivsest või normogeneraatori tüüpi aneemiast, kui retikulotsüütide arv on alla 100 tuhande, siis on see hüporegeneratiivne tüüp. Värvindikaatori taseme järgi jaotatakse aneemiad normokroomseteks, hüpo- ja hüperkroomseteks. Tuletan meelde, et värviindikaator peegeldab üksiku erütrotsüüdi hemoglobiini küllastumist.Värvinäidik on normaalne, kui see jääb vahemikku 0,9 kuni 1,1 Kui CP on alla 0,9, siis on aneemia hüpokroomne ja see tähendab, et erütrotsüüdid on hemoglobiiniga alaküllastunud. Kui CPU on suurem kui 1,1, räägivad nad hüperkroomsest aneemiast, millega kaasneb punaste vereliblede hemoglobinatsiooni suurenemine. Värvindikaatori arvutab arst välja patsiendi üldise vereanalüüsi lugemise ajal ja seetõttu peab olema hea ettekujutus, kuidas seda tehakse. Seega on CPU hemoglobiini suhe. Kui aga kasutada absoluutarvusid – miljon – punaste vereliblede ja hemoglobiini, siis osutub see suulise ümberarvutamise jaoks ebamugavaks. Seetõttu kasutavad nad suhtelisi -% väärtusi Värviindeksi arvutamiseks võetakse nii meeste kui naiste 100% erütrotsüütide kohta 5000. 100% hemoglobiini jaoks võetakse 166,7 g / l. Arvutame näiteks CPU - erütrotsüüdid 4,1x10, hemoglobiin 120,0 g / l.%, seega 1-20%. Seega, selleks, et teisendada punaste vereliblede arv absoluutarvudest suhtelisteks numbriteks, peate punaste vereliblede arvu miljonites korrutama 20% võrra. 4,1x20=82%. Teisendame hemoglobiini g / l-st normaalseks.

120,0 - X X= 100 x 120,0 = 0,6x120,0 = 72% 166,7 Teeme üldvõrrandi CPU = kalliskivi.=120x0,6= 72 =0,87 e. 4,1x20 82 seega saame antud juhul rääkida hüpokroomsest aneemiast.

ANEEMIA PATOGENEES JA ETIOLOOGIA. Etiopatogeneesi järgi jagunevad kõik aneemiad 3 suurde rühma.

I. Verekaotusest põhjustatud aneemia - POSTEMORAAGILINE. II Punaste vereliblede moodustumise protsessi rikkumisega seotud aneemia. III Punaste vereliblede suurenenud hävimisega seotud aneemia. Kõik need suured patogeneetilised rühmad on jagatud alarühmadeks. I. Posthemorraagiline aneemia jaguneb 2 alarühma: I. Äge 2. Krooniline. Ägeda verekaotuse põhjused on erinevad vigastused, millega kaasnevad veresoonte kahjustused või verejooks siseorganitest. Enamasti HCT-st, kopsudest, neerudest jne. Ägeda verekaotuse patogenees koosneb kahest asjaolude rühmast: 1. Verekaotusega kaasneb tsirkuleeriva vere mahu kiire langus, mis toob kaasa vererõhu ja muude vereringeelundite languse. häired, mis põhjustavad vereringe tüüpi hüpoksiat. 2. Posthemorraagilise aneemia teatud staadiumis esineb vere hapnikumahu vähenemine, mis on seotud erütrotsüütide ja hemoglobiini hulga vähenemisega selles ning aneemilise tüüpi hüpoksia tekkega.tsirkuleeriva vedeliku mahu kompenseerimine. Tuletan meelde BCC kompenseerimise etappe - 1. Ladestunud erütrotsüütide masside vabanemine veresoonte voodisse toimub kohe pärast verekaotust Luuüdi vereloome stimuleerimise staadium Kuidas punase seisundit iseloomustavad peamised näitajad vere muutused erinevatel etappidel (mõelge ise). See on kodutöö. retikulotsüüdid. Krooniline, posthemorraagiline aneemia Tekib pärast väikest, kuid pikaajalist või korduvat verekaotust.Kõige sagedamini täheldatud kroonilise seedetrakti verejooksu korral peptilise haavandi, vähi, hemorroidide ja haavandilise koliidiga, samuti neeru- ja emakaverejooksu korral. verekaotus on nii ebaoluline, mis jääb ebaselgeks.Et ette kujutada, kuidas väike verekaotus võib kaasa aidata olulisele aneemiale, piisab, kui tuua välja järgmised andmed: luuüdis toimuvateks reparatiivseteks protsessideks ja hemoglobiini tasakaalu säilitamiseks vajalik päevane rauakogus on

5 mg.Ja peab ütlema, et organismil ei ole alati lihtne neid 5 mg keskkonnast välja võtta.Seega selline kogus rauda sisaldub 10 ml veres. Seetõttu ei võta igapäevane 2-3 teelusikatäie verekaotus keha mitte ainult igapäevasest rauavajadusest, vaid viib aja jooksul organismi "rauafondi" olulise ammendumiseni, mille tagajärjeks on tõsine rauavaegusaneemia. Kuna kroonilist aneemiat iseloomustab aeglane verekaotus, siis CCP-s ja sellest tulenevalt hemodünaamilistes häiretes praktiliselt ei esine muutusi. CPG aneemia verepilt muutub kahes faasis.Esimeses faasis on peamiselt häiritud hemoglobiini moodustumine ja erütrotsüütide rikkumine. Seetõttu on verepilt siin järgmine: hüpokroomne aneemia koos CP järsu langusega 0,6-ni -0,4 Retikulotsüütide arv on normi alumise piiri lähedal, need. aneemia on regeneratiivne, samas kui veres esineb ka degeneratiivseid erütrotsüütide makro- ja mikrotsüüte vorme, anisotsütoos ja poikilotsütoos Trombotsüütide arv on normaalne või veidi vähenenud Leukotsüütide arv on mõnevõrra vähenenud (kui puuduvad täiendavad leukotsütoosi tekitavad asjaolud) . Järgmist faasi iseloomustab erütrotsüütide endi moodustumise rikkumine. Samal ajal väheneb nende vere hulk, kuid CP suureneb ja läheneb normaalsele. aneemia muutub hüporegeneratiivseks, veres märgitakse kõik erütrotsüütide degeneratiivsed vormid.

ERÜROTSÜÜDIDE KAHJUSTATUD TEKKEGA SEOTUD ANEEMIA Vereloome protsessi rikkumise tagajärjel tekkiva aneemia patogeneesi järgi võib jagada: 1. Punaste vereliblede moodustumiseks vajalike ainete defitsiidi tagajärjel tekkiv aneemia. 2. Punase luuüdi kahjustuse (ioniseeriv kiirgus, mürgistus) tagajärjel tekkiv aneemia. 3. Hematopoeesi süsteemi geneetilise defekti olemasolust tingitud aneemia.

4. Metaplastilised aneemiad, mis tekivad verevere idu nihkumise tagajärjel - kollaseks selle pahaloomulise degeneratsiooni (leukeemia) ajal.

1.gr.a) RAUAVADEKEANEEMIA Rauavaegusaneemia grupp ühendab endas arvukalt aneemilisi sündroome, mille peamiseks patogeneetiliseks teguriks on rauapuudus organismis (sideropeenia, hüposideroos).Põhjused, mis põhjustavad rauapuudust organismis organismi põhjuseks võib olla: 1. rauapuudus toidus 2. raua imendumise rikkumine seedekulglas 3. liigne rauakaotus. 4. Organismi rauavajaduse suurendamine. 5. Luuüdi Fe kasutamise rikkumine. Raua tarbimise rikkumine areneb näiteks maomahla happesuse vähenemisega (soolhape on raua jaoks vajalik kergesti seeditavas vormis), samuti raua imendumise halvenemise tagajärjel soolestikus enteriidi, soolestiku ajal. resektsioonid ja hüpovitaminoos - C jne Liigne rauakaotus organismist on kõige sagedamini seotud kroonilise verejooksuga, sh menstruaalverejooksuga Raud võib hiljem kaduda suurenenud higistamisega kuumade tööstuste töötajatel, troopikas. Suurenenud rauavajadus füsioloogilistes tingimustes ilmneb kiire kasvu perioodil lapsepõlves ja noorukieas, naistel raseduse ja imetamise ajal. Kroonilised infektsioonid (tuberkuloos), mürgistus (asoteemia), hüpovitaminoos, endokriinsed häired (hüpotüreoidism) ja pahaloomulised kasvajad võivad olla tingitud patoloogilistest seisunditest, millega kaasneb rauavajaduse suurenemine.

Rauavaegusaneemia jaguneb esmaseks - sensatsiooniliseks ja sekundaarseks - sümptomaatiliseks. Primaarsete aneemiate hulka kuuluvad varajane (nooruslik) kloroos, mis esineb tüdrukutel puberteedieas (kahvatu invaliidsus), ja hiline kloroos, mis esineb ka naistel menopausi ajal Seos mao resektsiooniga, kroonilise verekaotusega, infektsioonid. Vere pilt. Kloroosi ja sümptomaatilise aneemia verepildi kõige iseloomulikum tunnus on hüpokromia.

Erütrotsüütide hemoglobiini järsk langus koos erütrotsüütide endi arvu vähese vähenemisega. Rasketel juhtudel hemoglobiin väheneb koer / l, samas kui erütrotsüütide arv harva väheneb alla.Seega CPU väheneb 0,5-0,6 ja isegi madalamale. Erütrotsüütide degeneratiivseid vorme on palju, peamiselt mikrotsüüdid.Retikulotsüütide arv on tavaliselt vähenenud.

Kell 12 (FOLIEVO) – PUUDUSANEEMIA. B12-vaegusaneemia klassikaline vorm on nn pahaloomuline ehk pernicious Addison-Birmeri aneemia.Haigusele on iseloomulik sündroomide triaad – seedekulgla talitlushäired, närvi- ja vereloomesüsteemi kahjustused.1929. aastal näitas Castle. erilise hematopoeetilise aine tähtsus vereloomes. See aine satub kehasse toiduga kehasse siseneva "välise teguri" ja mao limaskesta poolt toodetud "sisemise teguri" koostoime tulemusena. Saadud aine imendub ja ladestub maksas.Hiljem leiti,et "Castle'i välisfaktor" on vitamiin B12 -tsüanokobüülamiin.Vitamiini B12 imendumiseks vajalik sisemine faktor on normaalses maomahlas ja limaskestas sisalduv gastromukoproteiin Addison Birmeri aneemiaga patsientidel ei ole maomahlas gastromukoproteiini. Tavaliselt ühineb B12-vitamiin pärast vereringesse sattumist plasmaglobuliiniga ja ladestub maksas B12-valgu kompleksina. B12-vitamiin ja foolhape osalevad raku tuumade ainevahetuses, need on vajalikud nn tümonukleiinhapete, eelkõige foliinhappe sünteesiks.Foolhappe puudumisel luuüdis toimub DNA ja RNA süntees luuüdis. erütrotsüütide rakkude tuumad on häiritud. Ja nendes on mitootiliste protsesside rikkumine.Luuüdis esineb megaloblasti tüüpi vereloomet Megaloblastide seeria lõpprakk on suur rakk, mis meenutab varasemaid embrüonaalseid vererakke Megaloblastsed rakud sisaldavad suures koguses hemoglobiini, st nende maht on palju suurem kui erütrotsüüdil.Kuid üldiselt täidavad need rakud oma kudedesse hapniku toimetamise funktsiooni palju halvemini kui tavalised erütrotsüüdid.Selle põhjuseks on mitmed asjaolud. Esiteks ei lange megalotsüüdid suure läbimõõdu tõttu väikestesse kapillaaridesse. Teiseks takistab suur läbimõõt ja sfääriline kuju hapnikuga hapnikuga varustamist kopsudes ja hapniku vabanemist kudedes.Lõpuks, kuna need rakud sisaldavad tuumasid, siis tarbivad nad ise palju rohkem energiat kui erütrotsüüdid.Megaloblastiline vereloome tüüp on mida iseloomustab palju väiksem raku jagunemisprotsesside intensiivsus.küpsemise käigus teeb ta 3 jagunemist, mille tulemusena moodustub temast 8 erütrotsüüti, siis promegaloblast teeb ainult ühe jagunemise ja moodustab 2 megalotsüüti. Lisaks toimub küpsemise ajal paljude megaloblastide seeria rakkude lagunemine, mille tõttu vaba hemoglobiini ja selle lagunemissaaduste kogunemine vereplasmasse (ja need proproduktid, lubage mul teile meelde tuletada, on kehale mürgised) B12-vitamiini vaeguse tingimustes kompenseerida vererakkude hävimist, mille tulemuseks on aneemia. Addison Birmeri tõve patogeneesi etioloogia ja varajaste staadiumite küsimust ei ole veel lahendatud. Eeldatakse, et see on seotud kas näärmeaparaadi kaasasündinud puudulikkusega

mao põhiosa, mis avaldub vanusega nende gastromukoproteiini tootvate näärmete enneaegse involutsioonina. Või autoimmuunprotsessidega, mis on tingitud gastromukoproteiini autoantikehade moodustumisest või gastromukoproteiini ja B12-vitamiini kompleksist.B12 vaegusaneemia võib areneda ka muud tüüpi patoloogiate korral, välja arvatud Addison-Birmeri tõbi, millega kaasneb B12 avitaminoos. Vitamiinipuudus võib põhjustada elementaarvaegust, mao ja soolte haigusi, millega kaasneb imendumisprotsesside, sealhulgas helmintaasi rikkumine, eriti laia paelussiga kahjustus (mille puhul teatud asjaolude tõttu esineb väljend hüpovitaminoos). vitamiinipuudus võib tekkida ka füsioloogilistes tingimustes, millega kaasneb suurenenud vajadus vit järele. B12 - lapsepõlv, rasedus, samuti teatud haigustega, eriti hr. infektsioonid.

Luuüdi vereloome protsessid ja verepilt kõigis B12-vitamiini vaeguse vormides muutuvad ligikaudu ühtemoodi.Toimub üleminek megaloblastilisele vereloome tüübile, mille tulemusena megalotsüüdid ja megaloblastid (megalotsüütide seeria ebaküpsed rakud) ) leidub perifeerses veres. Kuna megalotsüüdid on mahult suured ja sisaldavad seetõttu palju rohkem hemoglobiini kui tavalised erütrotsüüdid, on seda tüüpi aneemia värviindeks suurem kui üks, see tähendab hüperkroomne aneemia.Regeneratiivsed protsessid luuüdis vähenevad järsult. Veres on vähe retikulotsüüte, mis tähendab, et aneemia on hüporegeneratiivne või raskematel juhtudel taastav. Kokkuvõtteks ütlen, et Addison Birmeri tõbe peeti pool sajandit tagasi väga tõsiseks ja absoluutselt ravimatuks haiguseks 100% juhtudest, mis lõppesid patsiendi surmaga. Alles kahekümnenda sajandi 20. aastate lõpus hakati seda kuidagi ravima erinevate loomade toore maksaga, mis sisaldas suures koguses vit. KELL 12. Praegu, pärast ravimite võtmist Vit. Selle haiguse ravi B12-ga ei ole suur probleem.Erandiks on nn B12-akrestiline aneemia, erinevalt Addison Birmeri tõvest ei esine sellel haigusel VNT ja närvisüsteemi kahjustuste sümptomeid.Akrestilise aneemia korral , vit. B12 organismis ei ole häiritud, selle sisaldus vereplasmas püsib normis või kõrgenenud.Aneemia patogenees on antud juhul seotud luuüdi võime rikkumisega B12 ära kasutada ja vereloome protsessides kasutada. Vastavalt akrestika tüübile võib tekkida ka rauavaegusaneemia, mille tunnuseks on kõrge rauasisaldus vereplasmas, kuid seda rauda ei saa ensümaatiliste süsteemide teatud pärilike defektide tõttu kasutada. hemoglobiini süntees.

HEMOLÜÜTILINE ANEEMIA. Hemolüütiline aneemia hõlmab mitmeid aneemilisi seisundeid, mis tekivad punaste vereliblede lagunemise suurenemisega.Patogeneesi järgi võib hemolüütilise aneemia jagada kolme rühma: 1. Aneemia, mille puhul erütrotsüütide hemolüüs on tingitud patoloogiliste erütrotsüütide sünteesist luuüdis. Sellesse haiguste rühma kuuluvad sirprakuline aneemia, talaseemia või Vahemere aneemia, pärilik sferotsütoos, hemoglobinoos ja paljud teised pärilikud haigused. 2. Teine hemolüütiliste aneemiate rühm on tingitud erütrotsüütide hävitamise eest vastutavate organite aktiivsuse suurenemisest.Sellisel juhul võivad erütrotsüüdid olla täiesti normaalsed.Tavaliselt hävivad vanad erütrotsüüdid retikuloendoteliotsüütide organites, peamiselt a. vähemal määral lümfisõlmedes ja maksas. Põrna nimetatakse piltlikult erütrotsüütide kalmistuks.Seega, kui see kalmistu (aktiivne kalmistu) töötab aktiivsemalt, hävib rohkem punaseid vereliblesid ja tekib aneemia. nakkushaigused jne.

3. Kolmas hemolüütilise aneemia patogeneetiline rühm areneb selliste patogeensete teguritega kokkupuutel erütrotsüütidega, mis tavaliselt neid ei mõjuta.Näiteks hemolüütilised mürgid: fosfor, arseenvesinik, saponiinid, rästikumürk jne; ema Rh-ga kokkusobimatus ehk autoantikehad immuunkompetentse süsteemi patoloogias Lisaks võib hemolüüs olla süstimisprotsessi tagajärg – mille klassikaline näide on malaaria.Iga tüüpi hemolüütilise aneemiaga kaasneb suure hulga hemoglobiini vabanemine hävitatud punaliblede veri ja selle lagunemissaaduste, eriti bilirubiini kogunemine verre. Seetõttu kaasneb hemolüütilise aneemiaga enamikul juhtudel hemolüütiline kollatõbi koos kõigi ebasoodsate ilmingutega. Hemolüütilise aneemia verepilt võib olenevalt haiguse tüübist ja staadiumist olla väga mitmekesine. Enamikul juhtudel on aneemia regeneratiivset tüüpi, hematopoeesi normoblasti tüüpi.

Erütrotsütoos Erütrotsütoos on erütrotsüütide arvu suurenemine veres üle 5,0 * 10 12 l-s Erütrotsütoosi puhul eristatakse absoluutset ja suhtelist Absoluutsete erütrotsüütidega suureneb erütrotsüütide koguarv organismis Suhteliste erütrotsüütidega on erütrotsüütide koguarv. erütrotsüüdid ei suurene, kuid vere paksenemise tõttu suureneb punaste vereliblede arv vere mahuühiku kohta Absoluutse erütrotsütoosi põhjuseks on punaste vereliblede moodustumise kompenseeriv suurenemine luuüdis hüpoksia tingimustes. Seda täheldatakse inimestel, kes elavad mägedes ja kellel on haigused, mis põhjustavad hüpoksiat. kopsuhaigused.Erütrotsütoosi patogeneetiline tähtsus. Punaste vereliblede arvu suurenemine suurendab vere hapnikumahtu ja omab mõningast kohanemisvõimet.Kuid samal ajal suureneb vere viskoossus, mis tähendab, et südame koormus suureneb ja mikrotsirkulatsiooni protsessid halvenevad - need on negatiivsed nähtused. . Ja kõrge erütrotsütoosi astme korral kaaluvad need negatiivsed häired selgelt üles positiivsed.

Erütreemia (Vakezi tõbi) Erütreemia, erinevalt erütrotsütoosist, on kasvajalise iseloomuga pahaloomuline haigus, millel on punaste vereliblede kasvajataoline kasv. Erütrotsüütide arvu suurenemine toob kaasa vere viskoossuse suurenemise ja hemodünaamika järsu rikkumise.Loomulikult ei oma erütrotsütoosil sel juhul kohanemisväärtust ja see on täielikult ja täielikult patoloogiline nähtus.